GAGAL JANTUNG KONGESTIF

(ILMU PENYAKIT DALAM)

Dibuat oleh: Hariadi Supanto,Modifikasi terakhir pada Sat 29 of May, 2010
[04:18 UTC]

A. Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

B. Etiologi
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala
jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-
keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat
septum ventrikel;dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokardium dan kardiomiopati.

C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon
terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1)
meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat
aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas.

Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi

semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan
membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas
adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf
adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi
akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi
arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya
seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai

serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi
glomerulus, 2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3)interaksi
rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4)
konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron
dari kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus
pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi

miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik
yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau
serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi
aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

D. Klasifikasi.

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,

gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal
jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue,
ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi,
pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement,

anoreksia,dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung
kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda
penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras,
asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan
kanan.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional

dalam 4 kelas :

1. Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

2. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari hari tanpa keluhan

3. Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari

tanpa keluhan.

4. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas

apapun dan harus tirah baring.

E. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative

terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Pada
permulaan, secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas
fisik; toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih
awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi

menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.

Kriteria mayor :

1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2.Peningkatan tekanan vena jugularis

3.Ronkhi basah tidak nyaring

4.Kardiomegali

5.Edema paru akut

6.Irama derap S3

7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8.Refluks hepatojugular.

Kriteria minor :

1.Edema pergelangan kaki

2.Batuk malam hari

3.Dispneu d’effort

4.Hepatomegali

5.Efusi pleura

6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.Takikardi (.120x/menit)

F. Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari
fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1)
beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhir.

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan

aritmia.

Digitalisasi

a. Dosis digitalis :

- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari

- Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

- Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantun: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang

berat :

- Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan

- Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

3. Menurunkan beban jantung.

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator.

a. Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia
harapan hidup yang pendek.

Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:

- Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)

- Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus

- Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara

penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan
memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan
kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis
dimulai 3 X 10-15 mg. Semua obat harus dititrasi secara bertahap.

b. Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek
samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau
diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak
diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi
gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat
ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan
timbulnya hiperkalemia.

c. Vasodilator

- Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.

- Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv

- Prazosin per oral 2-5 mg

- Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

G. Referensi

1. Beutler E, Lichtman MA, coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U, Williams WJ.
Approach to the patient. In: Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ,
editor. Williams hematology. 6th edition. New York: McGraw Hill.

2. Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald
E, Fauchi AS et.al, eds. Harrison’s principles of internal medicine 16 ed,
2003.

3. Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH. Pathophysiology and diagnosis

of heart failure. In The Heart. Fuster V, Alexander, RW., O’Rourke, AR. 10th
edition. Volume 1. Mc. Graw Hill. P.655.

4. Gibbsons, RJ., Antman, EA., Alpert, J.S., et al. Guidelines for the evalution
and management of chronic heart failure in the adult. ACC/AHA Practice
guidelines - Full text. American college of cardiology and the American heart
association, Inc. 2001.

5. Joint National Committe. The 7th Report of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII).

6. Mohrman, DE & Heller, LJ. 2006. Cardiovascular Physiology, 6th edition.

The McGraw- Hill Comp, Inc, Minnesota.

7. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, 2006.

8. Remme, W.J., Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of

chronic heart failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic
heart failure. European Heart Jurnal. 2001.

9. Schnall SF, Berliner N, Duffy Tp, Benz EJ. Approach to the adult and child
with anemia. In: Hoffman R, Benz EJ, Shttil SJ, Furrie B, Cohen HJ,
Silberstein LE, McGlove P, editor. Hematology: basic principles and
practice. 3th edition. New York: Churchil Livingstone; 2000.
10. Swedberg, K., Chairperson. Guidelines for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure: full text (update 2005). The European society of
cardiology 2005.

http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=GAGAL+JANTUNG+KONGESTIF+%28ILMU+PENYAKIT+DALAM
%29