Professional Documents
Culture Documents
STATUS PASIEN
1. Identitas
A. Pasien
No. RM : 749856
Nama : An. P A
Usia : 11 tahun
Agama : Islam
B. Orangtua
Ibu Ayah
Nama WY DH
Umur 44 tahun 41 tahun
Agama Islam Islam
Perkawinan Pertama Pertama
Pendidikan SD SMEA
Pekerjaan Ibu Rumah Tangga Karyawan
Penghasilan Tidak tentu Rp. 2.000.000,-
Penyakit Kencing Manis (-) Kencing Manis (-)
Darah Tinggi (-) Darah Tinggi (+)
Alergi (-) Alergi (-)
Asma (-) Asma (-)
Meninggal 1 tahun yang
lalu karena hipertensi dan
stroke
2. Anamnesis
A. Keluhan Utama
Bengkak di mata, kaki dan hampir seluruh tubuh sejak 5 hari Sebelum Masuk
Rumah Sakit (SMRS)
1
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh demam, batuk, pilek dan nyeri
menelan. Pasien lalu dibawa oleh Ibunya berobat ke puskesmas, Ibu pasien mengaku
batuk dan pilek sedikit membaik, tapi pasien mengaku nyeri tenggorokannya masih
terasa.
5 hari SMRS timbul sembab pada kedua mata dan bengkak pada kaki. Demam
disangkal. Kemudian pasien di bawa ke Puskesmas diberi obat Amoksisilin, Asam
Mefenamat dan obat anti mual, namun sembab tidak menghilang. Pasien juga
disarankan untuk periksa kencingnya di Laboratorium.
5 hari SMRS sembab pada mata masih ada, perut pasien menjadi buncit, dan
berat badan pasien bertambah 5 kg dari 25 kg menjadi 30 kg. Pasien berobat ke
puskesmas kembali. Namun tidak ada perubahan. Pasien juga mengeluhkan BAK
menjadi keruh seperti air cucian daging. Pasien juga sulit BAB sampai tiba di RS
semenjak seluruh tubuh menjadi bengkak. Pasien juga mengeluh kepala bagian
belakang terasa sakit, dan muntah-muntah sebanyak 5 kali.
Ibu pasien lalu memutuskan untuk membawa anaknya ke UGD RS Budi Asih,
dan dilakukan pemeriksaan dan ternyata tekanan darah pasien saat diperiksa 190/100
mmHg. Dan pasien disarankan untuk dirawat.
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama seperti pasien.
Riwayat hipertensi (+) pada ayah pasien yang meninggal 1 tahun yang lalu karena
mengidap stroke, kencing manis asma maupun alergi disangkal.
2
D. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Pasien merupakan anak tunggal, pada masa kehamilan ibu pasien rutin kontrol
ke bidan, sakit saat hamil (-). Lahir 9 bulan, spontan di Rumah sakit, ditolong oleh
bidan. BBL 2900 gram PBL 49 cm, Ibu pasien mengaku tidak ada kesulitan dan
komplikasi saat melahirkan.
Saat ini pasien kelas 6 SD. Kemampuan belajar baik, tidak pernah tinggal
kelas di sekolah. Bisa membaca usia 4,5 tahun. Bicara usia 2 tahun, berjalan usia 1
tahun 4 bulan. Duduk usia 1 tahun, tumbuh gigi pertama usia 6 bulan.
F. Riwayat Imunisasi
Pasien telah imunisasi BCG, Hepatitis B, Polio, DTP dan Campak. Kesan
imunisasi lengkap.
G. Riwayat Nutrisi
ASI sampai usia 2 tahun. Makanan pendamping ASI sejak usia 6 bulan.
Makan 2-3x/hari. Porsi makanan, nasi, sayur, lauk. Ayam, daging, ikan 1x/minggu.
Pasien lebih sering makan mie instan. Kesan kualitas dan kuantitas makanan kurang.
Pasien tinggal di lingkungan cukup padat, 4 orang tinggal dalam satu rumah,
ventilasi cukup.
3. Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan umum
B. Status Gizi
3
BB : 26 kg
TB : 132 cm
Kesan Gizi kurang (Grafik pertumbuhan fisik anak lelaki 2-18 tahun NCHS)
C. Tanda Vital
Suhu : 370C
Kulit : warna sawo matang, ikterus (-), kulit lembab, edema (+), bekas luka
(-), bisul (-), koreng (-)
Rambut : warna hitam, kelebatan cukup, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva pucat +/+, ikterik -/-, edema palpebra -/-, RCL +/+,
RCTL +/+
4
F. Toraks
Palpasi : gerak simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
Auskultasi :Cor bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
G. Abdomen
Inspeksi : datar, tidak tampak kelainan kulit maupun pelebaran vena abnormal
Palpasi : lingkar perut 65 cm, lemas, nyeri tekan (+) region hipogastrium dan
lumbal kanan-kiri, turgor cukup, hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
ballotement -/-, undulasi (-)
H. Ekstremitas
Akral hangat semua ekstremitas, CRT <2 detik, edema pada kedua tungkai bawah
pitting, bekas luka, koreng, bisul tidak ada.
Pemeriksaan Penunjang
5
Berat jenis 1025 1003-1030
Leukosit Negatif Negatif
Eritrosit Penuh 0-1/lpb
Leukosit 5-8/lpb 0-3/lpb
Silinder Negatif Negatif
Sel Epitel Negatif
Kristal Negatif
Darah (08/02/11)
Darah (8/02/11)
Darah (8/02/11)
6
LEMAK
Kolesterol Total 181 < 200 mg/dl
Tinja (08/02/11)
Urinalisa (8/02/11)
7
Eritrosit Penuh 0-2/lpb
Silinder Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Urinalisis (10/02/10)
4. Diagnosis kerja
5. Penatalaksanaan
8
Diet : Makan Lunak rendah garam 1700 kkal, protein 0,8/kgBB
IVFD :-
Medikasi : Lasix 3 x 20 mg IV
Monitor : Keadaan Umum, Tanda Vital, Balance cairan masuk dan keluar
6. Prognosis
Ad Vitam : bonam
Ad Fungsionam : bonam
Ad Sanationam : bonam
7. Follow Up
9
O BB: 30 kg BB: 28 kg BB: 27 kg BB: 26 kg BB: 25 kg
TD : 130/90 TD : KU : KU : KU :
mmHg 140/100mmHg TSR,CM TSR,CM TSR,CM
N : 88 x/menit N : 80 x/menit TD : 140/90 TD : 130/100 TD : 120/90
P : 20 x/menit P : 24 x/menit mmHg mmHg mmHg
S :36,3oC S : 36,2 oC N : 88x/menit N : 84x/menit N : 82 x/menit
Mata : pucat +/ Mata : edema P : 20x/menit P : 18x/menit P : 20 x/menit
+ , edema palpebra (-), S : 360C S : 36,70C S : 36,30C
palpebra (-) CA +/+ Mata : edema Mata : edema Mata : edema
Abdomen : Abdomen : (-) (-) (-)
shifting dullnes Shifting dullnes Abdomen : Abdomen : Abdomen :
(+), nyeri tekan (-), nyeri tekan shifting shifting shifting
(+) (+) dullnes (-), dullnes (-) dullnes (-)
Ekstremitas : Ekstremitas : Nyerti tekan Ekstremitas : Ekstremitas :
edema tungkai edema < (+) edema (-) edema (-)
±/± Output Urin : Ekstremitas : Output Urin : Output Urin :
Output Urin : 600 ml edema 1400 ml 800 ml
2000 ml Input minum : minimal Input Input Minum :
Input Minum : 2400 ml Output Urin : Minum : 1300 900 ml
800 ml 100 ml ml
Input
Minum : 1200
ml
A Hipertensi e.c Hipertensi e.c Hipertensi e.c Hipertensi e.c Hipertensi e.c
GNA PS GNA PS GNA PS GNA PS GNA PS
P Diet : RGI Diet : RGI 1700 Diet : RGI Diet : RGI Diet :
1700 kkal, 6 kkal, 6 putih 1700 kkal, 6 1700 kkal, 6 RGI1700 kal.
putih telur/hari telur/hari putih putel/hari 6 putel/hari
Obat : Obat : telur/hari Obat : Obat :
Lasix Amoksisilin Obat : IVFD D5% Ampisilin
3 x 20mg IV 3x500mg p.o IVFD D5 % 2cc/kgBB/jam 3x750mg IV
Captopril Lasix 2cc/kgBB/jam lasix3x20mg
3 x 6,25 mg 3x20 mg IV Ampisilin IV
p.o Captopril 3 x Ampisilin 3x750mg IV Captopril
Amoxicilin 6,25 mg p.o 3x750mg IV Lasix 3x18,75mg
3 x 500 mg p.o Lasix 3x20mg IV p.o.
Monitor: TTV/ 3x20mg IV Captopril
Monitor: KU, 4 jam, KU, Captopril 3x6,25mg p.o. Monitor:
TTV/4 jam UMU/24 jam 2x12,5mg p.o Lain-lain : TTV/4 jam,
Monitor: monitor UMU/24jam
TTV/4 jam, KU,TV/2 jam
UMU/24 jam
10
11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu : (1)
fungsi ekskresi, ekskresi sisa metabolisme protein, regulasi volume cairan tubuh,
menjaga keseimbangan asam-basa; (2) fungsi endokrin, partisipasi dalam
eritropoesis, pengaturan tekanan darah, keseimbangan kalsium dan fosfor.
2. Definisi
3. Epidemiologi
12
Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya menderita
faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi di Amerika Serikat
didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis.1
Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada
predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS
sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada usia kurang dari 5 tahun.1
4. Etiologi
13
5. Patologi
14
terlihat endapan IgG granular ireguler dan C3 mulai dari yang halus dan disepanjang
dindng kapiler. Pewarnaan fibrin kadang dijumpai dalam mesangium.2
6. Patofisiologi
GNA PS timbul setelah infeksi tertentu, terutama strain tertentu yaitu grup A
streptokokus. Daerah infeksi biasanya saluran napas atas, termasuk telinga tengah,
atau kulit. Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi setelah radang
tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut.1,2
GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup
A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang
menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks imun, namun mekanisme
interaksi antara antigen dan antibodi tidak diketahui. Kompleks imun yang
mengandung antigen streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek
streptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5
nm). Sedangkan ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm
dan 4-4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada
dewasa.1,3
15
b. Deposisi kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam
glomerulus.
Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila
terdapat deposit subepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3
dan C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur klasik (C1q, C2 dan C4) yang
normal menunjukkan bahwa aktivasi komplemen melalui jalur alternatif. Deposisi
IgG terjadi pada fase berikutnya yang diduga oleh karena Ab bebas berikatan dengan
komponen kapiler glomerulus, membran bassal atau terhadap Ag Streptokokus yang
terperangkap dalam glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memici aktivasi monosit
dan netrofil. Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat sebagai
glomerulonefritis eksudatif. Psoduksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas
glomerulus. Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat
induks oleh mitogen lokal.3
16
Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-associated
protein NSAP) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r). NSAP ini ditemukan
pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak ditemukan pada bentuk lain GNA
maupun demam rematik. NAP1r juga ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA
PS. Setelah NAP1r ini berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk
plasmin yang diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r.
Akibat ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r
juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan
terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.5
7. Klasifikasi
Klasifikasi Glomerulonefritis2
Sindrom Alport
Hematuria Familial
2. Didapat
Primer/idiopatik
17
Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial
Sekunder
a. Akibat Infeksi
c. Obat
Penisilamin, Captopril
d. Neoplasia
e. Lain-lain
18
8. Manifestasi Klinis
Anamnesis
1. Periode laten
a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali
muncul gejala.
b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok
dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit
c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya
merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.
3. Edema periorbital
a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak
jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
4. Gejala nonspesifik
19
a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,
muncul pada 50% pasien.
Pemeriksaan Fisik
Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa
edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada
kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi
natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan
hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN
destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau
asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.4
a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau
tanpa klinis GNA PS.
2. Edema
a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.
3. Hipertensi
a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih
besar.
20
c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas
ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.
4. Oliguria
5. Hematuria
a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium
dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.
9. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
21
antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat
dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain
antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining
antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat
pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan
faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi
streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih daro
90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.2
22
hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi
ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.1,6
b) Pemeriksaan Pencitraan1
c) Biopsi Ginjal
Indikasi Relatif1 :
b. Anuria
23
f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
Indikasi Absolut1 :
10. Diagnosis
Sindrom Nefrotik
Nefropati IgA
Nefritis lupus
12. Penatalaksanaan
24
yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih spesifik,
pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat antihipertensi.
Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa
atau peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi
perjalanan infeksi.4
Terapi Medis :
1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop
diuretik meningkatkan output urin.
2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya calsium
channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral
agen.
13. Prognosis
25
minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan
bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.2
Potter dkk. Menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan
hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.
Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis
jangka panjang glomerulonefritis akut pasca streptokokus baik. Beberapa penelitian
lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit giinjal yang secara cepat
terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria belum
menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama karena masih ada kemungkinan
terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal
kronik.2
a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan,
gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik.
b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi,
Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal.
c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit
demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal.
e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada
keratinin serum telah normal.
26
BAB III
ANALISA KASUS
Pasien datang dengan bengkak pada mata, kaki, dan perut serta hampir seluruh tubuh.
Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau
dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan ekstrasel ke
kompartemen cairan interstitial.
Edema berdasarkan lokasi dibagi menjadi edema terlokalisir dan generalisata. Pada
edema terlokalisir, disebut efusi bila terdapat cairan pada sebuah rongga, asites bila cairan
terdapat pada rongga peritoneum. Pada edema generalisata, terjadi edema umum yang masif.
27
3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia)
Penambahan berat badan secara cepat yang terjadi pada edema , bila penambahan 2%
= kelebihan ringan , penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat.
Pada pasien penambahan berat badan 5 kg (25-30 kg) sekitar 8%, yang berarti terjadi
kelebihan cairan berat.
Pada riwayat penyakit sekarang didapatkan pasien mengalami infeksi radang tenggorokan
pada 2 minggu sebelum timbulnya edema, dan juga pasien semenjak sekolah sering berobat
ke puskesmas dengan keluhan batuk, pilek, dan radang tenggorokan. Menunjukkan suatu
infeksi streptokokus sebelumnya. Dan terdapat periode laten yaitu periode antara infeksi
streptokokus pertama kali dan saat muncul onset, periode ini sekitar 1-2 minggu.
Keluhan yang pertama timbul pada pasien adalah edema periorbital, yang disebut pasien
mata sembab. Muncul tiba-tiba, biasanya pada pagi hari. Menunjukkan sudah adanya
manifestasi edema akibat ekstravasasi cairan ke ekstra sel. Yang kemudian edema berlanjut
pada kedua tungkai dan perut (asites). Keluhan selanjutnya adalah adanya BAK yang
berwarna keruh kemerahan, dan adanya mual muntah.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema periorbital, edema tungkai, dan asites.
BAK yang berwarna keruh. Peningkatan tekanan darah mencapai 190 pada sistolik, dimana
tidak ada riwayat hipertensi pada pasien maupun keluarga sebelumnya.
Proliferasi dan
Aktivitas
kerusakan
vasodepresor
glomerulus
meningkat
Kerusakan
vasospas GFR
kapiler
me menurun
generalisata
Aldosteron
meningkat
Retensi
Na+ Albuminuri
a
28
Retensi hematuria
ECF H2O (silinder)
meningka
Hiperten
Pada pemeriksaan
si laboratorium, terdapat penurunan hemoglobin darah, gangguan pada
fungsi ginjal diandai dengan ureum darah yang meningkat. Pada urinalisa terdapat hematuria,
dan proteinuria serta silinder. Dan pada pemeriksaan
Edema serologi , CRP positif dan ASTO positif.
Titer ASTO positif hanya pada 50% pasien.
Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati IgA. Pada
sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak ada riwayat infeksi
streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat riwayat infeksi streptokokus. Pada
glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan GNA PS, perbedaananya adalah infeksi
terdapatnya periode laten antara infeksi dan munculnya onset seperti edema maupun BAK
yang keruh. Pada glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi
pada waktu yang bersamaan.
Pada pasien ini, gejala yang sangat mencolok adalah adanya hipertensi yang mencapai
190/100 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 120-140/90-100
mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 3 x 6,25 mg,
dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan lasix dengan dosis 3 x 20 mg dan
diberikan antibiotik golongan penisilin karena infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis
amoksisilin yang diberikan adalah 3 x 500 mg, Terjadinya hipertensi7 :
Penurunan GFR
29
Hipertensi peningkatan retensi Na
Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan diastolik >95
persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut. Tabel di
bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7 :
Istilah Batasan
Normal TD sistolik dan diastolik <90 persentil
menurut umur dan jenis kelamin
Normal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara
90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis
kelamin
Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95
persentil menurut umur dan jenis kelamin
pada pengukuran tiga kali berturut-turut
Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children
*Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi
atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai
tekanan darah yang normal.
Kurve Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik menurut Umur dan Jenis kelamin7
30
Tabel Kriteria Derajat Hipertensi berdasarkan Kenaikan Tekanan Diastolik diatas
Tekana Diastolik Normal sesuai dengan Umur7
Pengobatan pada krisis hipertensi dapat diberika (1) Nifedipin dengan dosis
0,1 mg/kgBB/kali peroral. Bila tekanan darah tidak turun dinaikkan 0,1/mg/kgBB/kali
setiap 30 menit dengan dosis maksimal 10 mg/kali. Bila belum turun ditambahkan
furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari. Pemberian harus disertai pemberian
captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3 kali/hari. (2) klonidin drip diberikan
sebanyak 0,002 mg/kgBB/ba jam dalam 100ml Dekstrosa 5%. Deberikan dengan
tetesan awal 12 mirkodrip.menit, bila belum turun dinaikkan 6 mikrodrip/menit setiap
30 meniti, dengan maksimum pemberian 36 mikrodrip/menit.7
Hematuri terjadi pada pasien rawat RS sebanyak 60-85%, dan akan hilang
dalam 3-6 bulan atau bertahan 18 bulan. Proteinuri dapat mencapai nila +1 sampai +4
akan hilang dalam 6 bulan.7
31
DAFTAR PUSTAKA
32
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-
hrji262.htm.
Lampiran 1
HIPERTENSI KRISIS
• Edema paru
• Krisis adrenergik
• Trauma kepala
33
• Stroke
• Infark miokard
• Eklamsia
Lampiran 2
atau
o Ensefalopati hipertensi
34
o Dekompensasi jantung
o Edema papil
Normoten
si
Hipertensi
kronik
MAP ↑ vasokonstriksi
MAP ↓ vasidolatasi
Lampiran 3
35
1. Mencari komplikasi organ target lain penanggulangan khusus
PRINSIP
Pasang 2 iv line:
36
Lampiran 4
Tiap 30 menit
STABIL
NIFEDIPIN RUMATAN
0,2 mg – 1 mg/kgBB/hari
3-4 kali/hari
37
Lampiran 5
LASIX 1 mg/kgBB/kali
Diastolik 90-100mmHg
STABIL
Klonidin stop
Captopril terus
38
PRESENTASI KASUS
Pembimbing:
Disusun Oleh:
Djati Susilo
(030.05.077)
39
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
40