Aspecte antigenice

Anumiţi bacteriofagi, factori R sau factori colicinici, introduşi în celula bacteriană

pot restrînge sau înlătura sensibilitatea faţă de bacteriofagii care anterior avuseseră efect
litic asupra bacteriei
Asemenea fenomene de restricţie au fost demonstrate atît la Shigella sonnei dar şi
la Shigella flexneri şi prezintă o deosebită importanţă ca elemente de modificare al
tipurilor bacteriofagice.
În afară de aceasta, introducerea de ADN străin în celulă poate duce şi la
modificări de serotip, ceea ce a fost demonstrat la Shigella flexneri după conjugarea cu
Escherichia coli Hfc ( lac+ ) sau Hfr ( C, rha ) . Modificările antigenice au putut fi de
asemeni observate ca urmare a transducţiei cu ajutorul bacteriofagilor.
Stenzel a arătat că Shigellele virulente şi tulpina de Escherichia coli KC+
( producătoare de keratinconjunctivită la cobai ) pot pierde virulenţa printr-un proces de
mutaţie ireversibilă în salturi ( „ on step mutation” ) fie total printr-o variaţie P / p ( în
care P- germeni KC+ , iar p-germeniKC- ) fie printr-o variaţie P / π ( în care P- germeni
KC+ , iar π – germeni cu virulenţă redusă care duc la o îmbolnăvire kerotokonjunctivală
uşoară ). Există de asemeni şi o formă instabilă genetic (P), care este slab virulentă, dar
care poate să dea naştere la segregaţi de tip P.
Rata de mutaţie în cursul variaţiei P / p se află între 3x10-3 şi 3x 10-5 şi deşi este
mai mare în mediu anaerob decît în mediul aerob, depinde totuşi în cea mai mare parte de
individaualitatea tulpinii.
S-a arătat de asemeni de acelaleşi cercetări ale lui Stenzel că sub influenţa acrilin
orange-ului, Shigellele pot pierde partial sau total caracterul KC+.
Toate formele patogene ale Shigellelor par să fie reglate de trie gene, care în
funcţie de tulpină pot fi integrate parţial în cromozom, dar care în parte sînt şi de natură
autonomă.
În anumite condiţii, genele primar autonome pot fi integrate în mod secundar în
cromozom aflînduse aici pe durata integrării sub o formă reprimată.
Falkov şi colaboratorii cercetînd virulenţa a diferiţi recombinanţi între Escherichia
coli ca donor şi Shigella flexneri 2a ca receptor, au pus în evidenţă o regiune
cromozomială situată între genele rha+ şi xye+ care este esenţială pentru virulenţă.
 Format şi colaboratorii prin intermediul conjugarii între genuri, între diferite tipuri
de Escherichia coli K12Hfr şi Shigella flexneri 2a virulente, prin analiza transducţiei
reciproce cu fag „ P1vir ” au putut stabili locul în genomul de Shigella flexneri 2a care
este necesar pentru manifestarea capacităţii acestei tulpinii de a patrunde în celulele
epiteliale ( fiind KC+ prin Testul Sereny ). Acest locus, denumit KcpA, a fost situat între
markerii cromozomiali „ lac ” şi „ gal ” şi este contransductibil cu alele „ pur E ”.
Privitor la virulenţa Shigellelor a existat şi părerea că anumite epidemii ( epidemia
cu Shigella dysenteriae tip 1 Shiga di 1969-1970 din Mexic şi America Centrală cu peste
500.000 cazuri clinice, cu o mortalitate de 35% a cazurilor internate ) tuplina pandemică
izolată care era rezistentă faţă de cloramfenicol, tetraciclină, streptomicină şi
sulfadiazină, ar fi fost foarte virulentă datorită prezenţei factorului plasmidic R.