Mochtar Hamzah.Dermato-terapi.dalam Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin.First Edition.

Adhi
Djuanda (ed).1987. balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Pengobatan topikal

Kegunaan dan khasiat pengobatan topikal didapat dari pengaruh fisik dan kimiawi obat-
obatan yang diaplikasi di atas kulit yang sakit. Pengaruh fisik antara lain ialah
mengeringkan, membasahi (hidrasi), melembutkan, lubrikasi, mendinginkan, memanaskan,
dan melindungi (proteksi) dari pengaruh buruk dari luar. Semua hal itu bermaksud untuk
mengadakan homeostasis, yaitu mengembalikan kulit yang sakit dan jaringan di sekitarnya
ke keadaan fisiologik yang stabil secepat-cepatnya. Di amping itu untuk menghilangkan
gejala-gejala yang mengganggu, misalnya rasa gatal dan panas.

Bahan aktif yang dipakai dalam kompres biasanya bersifat adstringen dan
antimikrobial. Adstringen mengurangi eksudat akibat presipitasi protein. Dikenal ada 2
macam kompres, yaitu:

1. Kompres terbuka atau kompres permeabel yang terdiri atas beberapa lapis kain kasa
tipis yang bersifat absorben dan non-iritasi. Maksud kompres terbuka ialah
penguapan dan absorpsi superfisial. Indikasi: dermatitis medidans dengan edema,
eritema, dan eksudasi.
2. Kompres tertutup atau kompres impermeabel ialah cara kompres yang ditutup
dengan bahan impermeabel seperti plastik. Cara ini mencegah evaporasi, menahan
panas, dan menyebabkan maserasi. Indikasi: proses inflamasi yang dalam seperti
selulitis dan abses.

Antibiotik

Antibiotik topikal dipakai luas pada pengobatan lokal dermatosis yang terinfeksi.
Antibiotika dengan potensi sensitasi yang tinggi seperti penisilin, streptomisisn dan
sulfonamid, juga dianjurkan lagi sebagai obat topikal. Juga tidak dianjurkan penggunaan
obat-obat topikal yang biasanya digunakan secara sistemik.

Cedric mims, hazel m dockrell, richard v goering, ivan roitt, derek wakelin,
mark zuckerman. Medical Microbiology. Third edition. 2004. Mosby. Spain.
Mechanisms of resistance

Mekanisme resistensi secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe utama.

1. The terget site may be altered

 the target may be altered so that it has a lowered affinity for the antibacterial, but
still function adequately for normal metabolism to proceed. Alternatively an
additional target (e.g. enzyme) may be synthesized.
2. Access to the target site may be altered (altered uptake or increased exit)
This mechanism involves decreasing the amount of drug that reaches the tagret by
either:
- Altering entry, for example by decreasing the permeability of the cell wall
- Pumping the drug out of the cell (known as an efflux mechanism)
3. Enzymes that modify or destroy the antibacterial agent may be produced (drug
inactivation)
There are many example of such enzymes, the important being:
- Beta-lactamases
- Aminoglycoside-modifying enzyme
- Chloramphenicol acetyl transferases

Aminoglycosides

Aminoglycosides act by binding ti specific protein in the 30S ribosomal subunit, where they
interfere with with the binding of formylmethionyl-transfer RNA (fmet-tRNA) to the
ribosome thereby preventing the formation of the initiation complexes from which protein
syntesis proceeds. In addition, aminoglycosides cause misreading of mRNA codons and tend
to break apart functional polysomes (protein syntesis by multiple ribosomes tendemly
attached to a single mRNA molecule) into non-functional monosomes.

Aminoglikosida di eksresi di ginjal.

Although relatively uncommons, resistance to aminoglycoside antibiotic may occur by

alteration of the 30S ribosomal target protein (e.g. single amino acid change in the P12
protein prevent streptomycin binding).resistance may also arise through alterations in cell
wall permeability or in the energy dependent transport across the cytoplasmic membrane.