Medicina Critica

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I
La Sociedad Venezolana de Medicina
Crítica se complace en presentar esta
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MEDICINA CRÍTICA
ESTADO DEL ARTE
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SOCIEDAD VENEZOLANA DE MEDICINA CRÍTICA
MEDICINA CRÍTICA
ESTADO DEL ARTE
Editor:
Dr. José Besso
Coeditores
Dr. José Vladimir España
Dr. José L Martínez Pino
Dr. Mario Guercioni
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Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte
Editor:
Dr. José Besso
Coeditores
Dr. Mario Guercioni
Derechos reservados
Versión impresa:
Depósito Legal lf63420066101554

ISBN 980-6905-16-4
Versión en disco compacto (CDROM)
Depósito Legal lfx63420067001997

ISBN 980-6905-17-4
Editorial ATEPROCA C.A., Caracas, Telefs. +58-212-793.5103

Fax: +58-212-781.1737
www.ateproca.com
E-mail: ateproca@cantv.net
Impreso en Caracas, Venezuela

Primera impresión: (500 ejemplares) junio 2006
II Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores.

Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica.
Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.III-VI.
CONTENIDO
Editor-Coeditores. VII
Autores. VIII
Prefacio. Dr. José Besso XIV
Prólogo. Dr. Mario Guercioni XVI
Capítulo 1. MEDICINA CRÍTICA EN AMÉRICA DEL SUR

Dr. Jose Besso, Dr. Pedro Riera, Dra. Laura Sánchez 1
Capítulo 2. LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN EL PACIENTE

CRÍTICO
Dr. Gabriel d’Empaire 13
Capítulo 3. RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

Dr. Edgar Salas N 51
Capítulo 4. MONITOREO HEMODINÁMICO. ASPECTOS BÁSICOS

Dr. Mario Guercioni 107
Capítulo 5. DROGAS CARDIOVASCULARES POR INFUSIÓN EN LA

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Dr. Carlos F Fragachán G, Dr. Máximo H Trujillo 145
Capítulo 6. TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Dr. Nohel Castro 177
Capítulo 7. LA FALLA MIOCÁRDICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS
Dr. Adonay J Mendoza 211
III

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Capítulo 8. MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN TISULAR Y SEPSIS

Dr. Luis Williams 231
Capítulo 9. URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Dr. Ramón Darío Téllez-Méndez 277
Capítulo 10. VEL 70 EN ABORDAJE DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

Dr. Douglas A Cedeño H, Dr. Hugo Rosillo Chirinos, Dra. Carolina
Marciani, Dr. Gastón Cudemus Deseda, Dr. Juan Di Luca M 307
Capítulo 11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Dr. José Lorenzo Martínez Pino, Dr. David R Gentilli 327
Capítulo 12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

Dr. Pablo Carpio, Dr. Eutimio Pacheco, Lic. Domingo Porras 361
Capítulo 13. VENTILACIÓN MECÁNICA

Dr. José Vladimir España 389
Capítulo 14. SEDACIÓN, ANALGESIA Y USO DE RELAJANTES

MUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO
Dr. Carlos Jiménez Castillo 425
Capítulo 15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE

CRÍTICAMENTE ENFERMO
Dr. José Besso, Dr. César E Pru G, Dr. Max Arroyo Parejo 445
Capítulo 16. SÍNDROME HEPATORRENAL

Dr. José Besso, Dr. César E Pru G, Dr. José Plaz 475
Capítulo 17. TERAPIAS DE REEMPLAZO CONTINUO DE LA FUNCIÓN

RENAL (TRRC) Y SUS POSIBILIDADES ACTUALES EN
VENEZUELA.
Dr. César E Pru G 499
Capítulo 18. TRASTORNOS DEL SODIO Y EL POTASIO EN EL PACIENTE

CRÍTICO.
Dr. César E Pru G 517
IV Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Contenido
Capítulo 19. LA PANCREATITIS AGUDA.

Dr. Massimo Di Paolo Fischetti 543
Capítulo 20. NEUMONÍAS NOSOCOMIALES EN LA UTI

Dr. Germán E Torres A 607
Capítulo 21. EL RETO DE LOS ANTIBIÓTICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO

INFECTADO
Dr. José Lorenzo Martínez Pino 621
Capítulo 22. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Dr. Helmer Alberto Gámez Navarro 645
Capítulo 23. CRISIS ENDOCRINAS EN PACIENTES CRÍTICAMENTE

ENFERMOS
Dra. Judith Piña Trujillo 665
Capítulo 24. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO MÉDICO

Dr. Asdrúbal González 699
Capítulo 25. PRESIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTI-

MENTAL EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Dr. Huníades Urbina-Medina 739
Capítulo 26. MANEJO DEL POSOPERATORIO DEL PACIENTE CRÍTICO

Dr. José Besso, Dr. Martín Osío, Dra. Gladis Herrera, Dr. Antonio
Martinelli 759
Capítulo 27. MANEJO POSOPERATORIO DE PACIENTES DESPUÉS DE

CIRUGÍA CARDÍACA
Dr. David R Gentili, Dr. José Lorenzo Martínez Pino 787
Capítulo 28. SEPSIS Y SÍNDROMES RELACIONADOS (SMFO)

Dra. Clara Pacheco, Dr. César Uret 829
Capítulo 29. HIPOTERMIA E HIPERTERMIA EN TERAPIA INTENSIVA

Dr. Manuel A Capdevielle López 859

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Capítulo 30. QUEMADURAS

Dr. Ramón L Zapata Sirvent 891
Capítulo 31. NEUROMONITOREO

Dra. Mariedda Díaz 947
Capítulo 32. EDUCACIÓN BÁSICA EN ATENCIÓN DE DESASTRES PARA

EL MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA CRÍTICA
Dr. Rafael Dávila 999
Capítulo 33. LA FAMILIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

MSc. Marianela Mejías 1049
Capítulo 34. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA UCI.

ANTIBACTERIANOS Y FÁRMACOS DE USO FRECUENTE
Dr. Alejandro Feo-Figarella 1053
Índice analítico 1089
VI Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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EDITOR
Dr. José Besso
Internista-Nefrólogo-Intensivista.
Presidente Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1989-1991.
Presidente Federación PanAmericana e Ibérica de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva, 1998-2002.
Presidente Federación Mundial de Sociedades Científicas de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva, 2005-2009.
Director Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y Coordinador Curso de
Posgrado, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
COEDITORES

Internista-Intensivista.
Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1983-1985.
Director y Coordinador de Posgrado UCI
Hospital Universitario de Caracas.

Internista-Neumonólogo-Intensivista.
Director de Posgrado y Jefe de UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas.
Dr. Mario Guercioni

UCI de ASCARDIO, y Clínica Razetti, Barquisimeto, Estado Lara.
VII

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AUTORES
Dr. Max Arroyo Parejo

Director de UCI, Clínica Santa Sofía, Caracas.
Dr. José Besso

Dr. Manuel A Capdevielle López

UCI, Hospital Universitario de Caracas.
Dr. Nohel Castro

Internista-Cardiólogo-Intensivista.
UCI, Hospital “Dr. Domingo Luciani”, Caracas.
Dr. Pablo Carpio

UCI, Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”
Vicepresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 2004-
2006.
Dr. Douglas A. Cedeño H

Anestesiólogo-Intensivista.
Servicio de Anestesiología, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
VIII Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Autores
Dr. Gastón Cudemus Deseda

Pasante de UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
Cap. (B) Dr. Rafael Dávila

Coordinador del Servicio de Emergencia del Hospital San Juan,
Barinas, Edo. Barinas
Dr. Gabriel D’Empaire

Cardiólogo-Intensivista.
Director de UCI, Hospital de Clínicas Caracas
Dra. Mariedda Díaz

Adjunto Coordinador de la Unidad de Cuidados Intermedios de
Neurocirugía del Hospital “Dr. Domingo Luciani”.
Dr. Juan Di Luca M

Pasante de Anestesiología, Hospital Centro Médico de Caracas.
Dr. Massimo Di Paolo Fischetti

UCI, Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”, Caracas.

Director y Coordinador de Posgrado UCI
Hospital Universitario de Caracas.
Dr. Alejandro Feo Figarrella

UCI, Centro Médico Loira, Caracas.
Dr. Carlos F Fragachán G

Cardiólogo-Intensivista.
Adjunto UCI, Instituto Médico La Floresta. Coordinador UCI Posoperatorios
de Cirugía Cardiovascular, UCI Hospital Universitario de Caracas.
IX

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Dr. Helmer Alberto Gámez Navarro

Jefe de la UCI Hospital Central de San Cristóbal
Profesor de Medicina Universidad de Los Andes, San Cristóbal, Edo. Táchira.
Dr. David R Gentilli

UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas.
Dr. Asdrúbal González.

Departamento de Emergencia y Medicina Crítica
Hospital Central “Dr. Antonio María Pineda”, Barquisimeto, Edo. Lara.
Dr. Mario Guercioni

UCI de ASCARDIO, y Clínica Razetti, Barquisimeto, Estado Lara.
Dra. Gladis Herrera

Internista-Residente de Posgrado UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
Dr. Carlos J. Jiménez Castillo

Anestesiólogo-Intensivista.
Servicio de Anestesiología y UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
Dra. Carolina Marciani

Anestesiólogo.
Servicio de Anestesiología. Hospital Centro Médico de Caracas.
Dr. Antonio Martinelli

Cirujano-Intensivista.
Director Asociado UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.

Director de Posgrado y Jefe de UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas.
X Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Autores
MSc. Marianela Mejías

Magister em Cuidado Integral al Adulto Críticamente Enfermo.
Profesora de la Escuela de Enfermería. Universidad de Carabobo.
Dr. Adonay Mendoza

Jefe UCI, Hospital Universitario de Maracaibo, Estado Zulia.
Dr. Martín Osío

Residente de Posgrado. Hospital Centro Médico de Caracas.
Dra. Clara Pacheco

UCI, Hospital Universitario de Caracas
Dr. Eutimio Pacheco

Adjunto del Servicio de Medicina Interna del Hospital “Dr. Leopoldo
Manrique Terrero”. Caracas.
Dra. Judith Piña Trujillo

Jefa del Servicio de Terapia Intensiva, del V Departamento Área Crítica,
Directora del Posgrado de Medicina Crítica. Hospital Vargas de Caracas.
Dr. José Plaz

Gastroenterólogo.
Servicio de Gastroenterología, Hospital Centro Médico de Caracas
Lic. Domingo Porras

Licenciado en Nutrición y Dietética
Docente (e) Cátedra de Nutrición del Posgrado de Medicina Crítica del
Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”, Caracas.
Dr. César Pru

Nefrólogo.
Director de la Unidad de Diálisis del Hospital Centro Médico de Caracas.
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Dr. Pedro Riera

Internista. Residente de Posgrado UCI, Hospital Centro Médico de
Caracas
Dr. Hugo Rosillo Chirinos

Anestesiólogo.
Servicio de Anestesiología, Hospital Centro Médico de Caracas.
Dr. Edgar Salas N

Interniata-Intensivista
Facultado Nacional de la American Heart Association
UCI Hospital “Dr. Domingo Luciani”
Dra. Laura Sánchez

Pasante UCI, Hospital Centro Médico de Caracas
Dr. Ramón Darío Téllez Méndez

Jefe de UCI, Hospital Universitario “Dr. Jesús María Casal Ramos”.
Acarigua-Araure, Estado Portuguesa.
Dr. Máximo H Trujillo

Director de la UCI del Instituto Médico La Floresta, Caracas.
Fundador y ex Jefe de la UCI del Hospital Universitário de Caracas.
Dr. Luis Williams

Jefe de la UCI, Centro de Especialidades Anzoátegui. El Morro,
Lecherías, Estado Anzoátegui.
Dr. Germán E Torres A

Adjunto de la UCI Hospital “Dr. Domingo Luciani”
Médico Adjunto Coordinador de Posgrado UCI, Hospital “Dr. Jesús
Yerena”, Caracas.
Expresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica
Secretario de la Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de
XII Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Autores
Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Dr. César Uret

UCI, Hospital Universitario de Caracas.
Dr. Huníades Urbina Medina

Pediatra-Intensivista. UCI, Hospital de Niños “JM de los Ríos”, Caracas.
Dr. Ramón L Zapata Sirvent

Cirujano Plástico.
Hospital Centro Médico de Caracas.
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PREFACIO
Pocos campos de la medicina han crecido, evolucionado, y han

cambiado tan rapido como la medicina crítica en estos ultimos 30
años. Desde su origen en las salas de recuperación posoperatorias y
de las unidades de cuidados coronarios a la moderna unidad de
cuidados intensivos que hoy representa el último ejemplo de la
capacidad de la medicina para proporcionar personal especializado y
tecnología necesaria para sostener y recuperar pacientes críticamente
enfermos a vidas productivas.
Mientras el campo de la medicina crítica sigue evolucionando
rápidamente, nuevos conceptos, conocimentos, y experiencia se
acumulan en esta ultima decada que crean la necesidad de producir un
texto de medicina crítica fácil de entender.
Hace dos años durante la Asamblea General de la Sociedad
Venezolana de Medicina Crítica, se planteó la necesidad de que se
elaborara un texto de medicina crítica multidisciplinario y de mul-
tiples autores nacionales de reconocida trayectoria en el campo, con el
principal objetivo de publicar los estándares mínimos de la buena
práctica de la medicina crítica.
Durante esta asamblea se escogió por unanimidad que mi per-
sona fuera el editor principal y desarollara este proyecto, de lo cual me
sentí muy honrado.
Este Texto está dirijido a los intensivistas y a todos los otros
practicantes de cuidados agudos a pacientes críticamente enfermos
que incluye subespecialidades médicas, cirujanos, médicos
emergenciólogos, clínicos, residentes de posgrado, técnicos en terapia
respiratoria y cardiovascular, como a enfermeras dedicadas al cuidado
de pacientes críticamente enfermos hospitalizados en unidades de
cuidados intensivos.
Cada capítulo está diseñado para proveer una revisión
comprehensiva y didáctica a un tema correspondiente. Se cubren en
XIV Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Prefacio
esta edición los temas cardinales de la medicina crítica y lo mínimo

que debe conocer un residente de posgrado en medicina crítica.
Asimismo al final de cada capítulo se recomienda una lista de
referencias para aquellos que desean explorar con más detalles un
tema específico.
Me siento afortunado de haber captado el interés de un grupo
excepcional de autores para escribir cada uno de los capítulos, cada
uno de ellos reconocidos como expertos en el tema seleccionado y que
a la vez le dieron al libro uniformidad en cuanto a contenido y estilo
estado del arte.
Quiero agradecer a la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica,
a mis coeditores, a cada uno de los autores por su colaboración,
vocación de trabajo del día a día, por su gran devoción a nuestra
Sociedad y al cuidado del paciente críticamente enfermo.
Nuestra gratitud a Editorial Ateproca por su profesionalismo y
rápida respuesta, sin lo cual esta obra no hubiera sido posible.
Quiero dedicarle este libro a la memoria de mis padres Moisés
y Louise Besso por todos sus sacrificios para hacer de mí un profesional
al servicio del bien comunitario, a mi querida esposa Odette Carolina
y a mis hijos Jennifer, Odette Louise, Joseph y Carlotta, por su
paciencia, amor y apoyo a toda mi carrera profesional.
Dr. José Besso, Editor

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PRÓLOGO
Dr. Mario Guercioni
La Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, acercándose a sus

primeros treinta años de vida, ha querido plasmar una propuesta
docente a través de un libro de Medicina Crítica que sirva de consulta
a los profesionales de la salud relacionados con la atención del
paciente gravemente enfermo. La idea nace de la necesidad de poseer
un texto que sirviera de base tanto para la enseñanza de aquellos
individuos –médicos, licenciados, técnicos– que dedicarán gran parte
de su vida al cuidado de sus semejantes en estado de máxima gravedad,
como para la consulta de los que ya ejercen este campo especial de la
Medicina. Esta vigorosa generación de profesionales será la encargada
de sustentar, transmitir y renovar lo que está plasmado en la obra.
La autoría intelectual corresponde a la Sociedad Venezolana de

Medicina Crítica y representa el esfuerzo conjunto hacia objetivos
comunes de quienes la conformamos. Somos una Sociedad producto
de sus miembros y nuestro camino por recorrer dependerá de lo que
hagamos y seamos dentro de ella. Es necesario que nuestro
pensamiento, verbo y acción sean coincidentes para aprovechar nuestras
fortalezas y construir el futuro de las nuevas generaciones de Médicos
Intensivistas, sin olvidar el camino recorrido y la enseñanza de los
distinguidos colegas que la han dirigido.
Los editores a cargo, basándose en el reconocimiento profe-

sional y la amistad de los colaboradores, seleccionaron temas vigentes
con el objetivo de conformar un texto que, por su contenido, permita
obtener una información útil y actualizada bajo el formato de “estado
del arte” en Medicina Crítica, y, de esta manera, articular el
conocimiento de la Sociedad, preservando el sentir y el pensamiento
inicial de los fundadores en 1976. Estoy seguro que esta iniciativa
XVI Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Prólogo
servirá para crear la expectativa de una nueva publicación con nuevos

colaboradores y una mayor riqueza de contenido, que sirva para dar
continuidad al proyecto editorial que la Sociedad está iniciando.
Quiero expresar mi más sincero agradecimiento a los editores y

colaboradores, cuyos esfuerzos han hecho posible la realización de
este libro, y a los miembros de la Junta Directiva Nacional de la
Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, por haber respaldado el
proyecto desde sus inicios.
XVII

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Sociedad Venezolana de Medicina Crítica

JUNTA DIRECTIVA SVMC 2004-2006
Dr. Mario Guercioni Presidente

Dr. Pablo Carpio Vicepresidente
Dr. Edgar Salas Tesorero

Dr. Huníades Urbina Secretario
Dr. Asdrúbal Gonzalez Vocal
Dra. Norelys Velásquez Vocal

Dra. Clara Pacheco Vocal
XVIII Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Medicina crítica en América del Sur
Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.1-12.
Capítulo 1
MEDICINA CRÍTICA EN AMÉRICA DEL SUR
Dr. Jose Besso, Dr. Pedro Riera, Dra. Laura Sánchez
El desarrollo de la ciencia médica y el servicio de asistencia

médica en América del Sur están relacionados de manera importante
con las características físicas, demográficas y el entorno social. El
conocimiento de estos factores es un prerrequisito necesario para
comprender y evaluar la calidad de la asistencia médica (1).
Sin embargo, la medicina crítica en América del Sur está
progresando rápidamente al ritmo de los avances científicos y
tecnológicos. A su vez, la necesidad de atención médica eficiente,
efectiva y bien organizada para el paciente críticamente enfermo, así
como la aplicación de los últimos avances es cada vez mayor.
Sirviéndose del desarrollo de nuevas y mejores formas de
comunicación, la Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades
de Medicina Crítica y Terapia Intensiva (FEPIMCTI) tiene como fin
entrelazar las unidades individuales de cada país y formar una red
interactiva de unidades de terapia intensiva de estructura, método y
entrenamiento similares. Al combinar las características más
resaltantes de cada país, la Federación de Sociedades de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva estará en capacidad de crear un mejor
sistema y un intercambio de información e investigación más eficiente
a nivel internacional que beneficiará tanto al médico intensivista
como a sus pacientes (2-4).
Besso J, Riera P, Sánchez L 1

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Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades de

Medicina Crítica y Terapia Intensiva
La Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades de

Medicina Crítica y Terapia Intensiva (FEPIMCTI) fue establecida en
Ciudad de México en 1979. Es una sociedad de sociedades,
congregando países del continente Americano, España y Portugal. Es
una asociación médica científica sin fines de lucro, que adoptó como
idiomas oficiales para publicaciones, comunicaciones y conferencias
el inglés, el español y el portugués. Los objetivos principales de la
FEPIMCTI son: obtener reconocimiento como especialistas por todas
las sociedades médicas de los países participantes, y estimular el
desarrollo de la especialidad a través de la cooperación científica
entre los miembros de las sociedades, así como la ayuda de otras
organizaciones internacionales.
FEPIMCTI colabora activamente con la Federación Mundial de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva para participar en todos los
proyectos propuestos y para estimular la creación de sociedades
nacionales en los países americanos donde sea necesario. Asimismo,
colabora con proyectos que tienen como objetivo ajustar los avances
tecnológicos apropiados a los recursos económicos de los países que
pertenecen a la FEPIMCTI (5).
Uno de los propósitos principales que condujo a la fundación de
la FEPIMCTI fue el patrocinio de cursos y conferencias, y la
organización de eventos educativos. Con la idea de cumplir con estos
objetivos, el primer encuentro de la FEPIMCTI se sostuvo en Ciudad
de México en 1979, seguido por Buenos Aires en 1983, Caracas en
1987, Rio de Janeiro en 1991, Lisboa en 1995, Quito en 1999 y Cancún
en 2003. Para llevar a cabo algunas funciones básicas, la FEPIMCTI
creó comités permanentes tales como certificación, técnico y científico,
educativo, ético y, recientemente, informático. Estos comités han
publicado documentos de interés general para su implementación y
están disponibles en la página web (www.fepimcti.org).
2 Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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En 1995 la FEPIMCTI estableció y confirió el título de

Especialista en Cuidados Intensivos Médicos, que puede ser obtenido
al demostrar la correcta adquisición de habilidades en algunos casos,
y por medio de exámenes en otros.
Uno de los principales problemas de la FEPIMCTI ha sido la
falta de fondos, debido a que los miembros son sociedades nacionales.
La contribución de una sociedad es un poco más que simbólico, y la
FEPIMCTI se ha visto en el deber de acudir a organizaciones nacionales
e internacionales, así como a la industria, para lograr el financiamiento
de sus proyectos.
La FEPIMCTI, preocupada por la extrema heterogeneidad entre
las diferentes sociedades nacionales, intentó dividirlas en tres grupos (5):
1. países que pueden contribuir con conocimiento, tecnología y soporte
económico, 2. países que son receptores absolutos en necesidad de
apoyo, 3. países en rango intermedio que pueden colaborar en algunos
proyectos y participar en otros. Con estos objetivos en mente, se
inició un proyecto ambicioso centrado en la enseñanza, entrenamiento
y actualización del conocimiento de cada uno de los miembros de las
sociedades nacionales, basado en viajes de visita de profesores a dos
o tres países en un tiempo dado, quienes discutían asuntos específicos
de terapia intensiva. Otra forma de colaboración que fue planteada
consistía en la posibilidad de visitas cortas de miembros jóvenes de las
sociedades nacionales a unidades de entrenamiento más avanzadas en
el extranjero con el objetivo de completar o mejorar su práctica
clínica. Este plan fue iniciado por la FEPIMCTI con la colaboración
de la División de Medicina Crítica de la Universidad de Pittsburg, y
durante los 2 últimos años, miembros jóvenes de la Sociedad
Venezolana de Medicina Crítica han realizado visitas cortas a la
unidad División de Medicina Crítica en la Universidad de Pittsburg.
La FEPIMCTI está organizando con las sociedades nacionales
cursos de repaso para el “Examen de Certificación”, con el propósito
de preparar a los jóvenes médicos para presentar el examen en medicina
crítica, y obtener el diploma de la FEPIMCTI.
Otra meta para la FEPIMCTI ha sido la creación de una red de

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comunicación a través del correo electrónico y la inserción de una

página web en Internet (www.fepimcti.org), permitiendo así la difusión
de información de las actividades de la FEPIMCTI y el intercambio
libre de opiniones con el fin de estandarizar técnicas, algoritmos y
prácticas.
Uno de sus objetivos principales es actuar como sistema de
reclutamiento para estudios cooperativos, que podría reducir el tiempo
designado para investigaciones, y para publicar consensos y guías de
los tópicos más relevantes en medicina crítica (6,7).
Sin embargo, como ocurre en cualquier sociedad internacional,
se presenta un camino difícil para lograr la identificación de la
especialidad y el control de calidad de la actividad en la unidad de
terapia intensiva, probablemente debido a proyectos nacionales
cerrados que no han considerado los intereses comunes y han ignorado
las nuevas realidades de comunicación permanente y proyectos
internacionales.
A pesar de estas dificultades, la FEPIMCTI persiste aún con los
proyectos de educación continua, intercambios científicos y
tecnológicos y comunicaciones. Éste es un reto continuo para una
organización como la FEPIMCTI.
Terapia intensiva y medicina crítica en América del Sur

La medicina crítica comenzó en América del Sur en los tempranos
1970s. Desde el principio, el cuidado del paciente críticamente
enfermo fue considerado como una tarea difícil que debe ser ejecutada
por un equipo multidisciplinario. El trabajo en equipo fue aceptado
como un método, y la organización inicial se basó en este concepto.
Numerosas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) en América
del Sur fueron organizadas inicialmente con un equipo de trabajo
permanente formado por médicos y enfermeras exclusivamente
dedicados al cuidado del paciente críticamente enfermo. Estos médicos
comparten la responsabilidad de las grandes decisiones, como una re-
intervención quirúrgica o la interrupción de un tratamiento, pero la

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responsabilidad de los cuidados médicos básicos recae en los miembros

permanentes del equipo. Aunque la organización de las unidades de
Norteamérica fue el modelo utilizado en América del Sur, la formación
inicial de las UTIs con un pequeño grupo de trabajo introdujo una
variante que no fue ampliamente aceptada en el momento. La evidencia
objetiva que favorece este sistema sobre un equipo de trabajo con
numerosos integrantes ha sido determinada recientemente (8,9).
La medicina crítica fue reconocida por la Autoridad de Salud de
Sur América como una especialidad independiente en 1980; sin em-
bargo, sabemos que hoy en día existen todavía algunos países en
América del Sur en los cuales la especialidad no ha sido reconocida.
La mayoría de las UTIs en América del Sur se encuentran
ubicadas en hospitales tipo III. Los pacientes son referidos a esas
unidades desde la emergencia (40 % aproximadamente), quirófano
(30 %), hospitalización (25 %) y 5 % son referidos de otras instituciones.
En la mayor parte de las UTIs de Sur América, los criterios de
admisión tienen su base en el consenso de las Organizaciones de Salud
Mundial y Pan Americana y la task force de la Sociedad Americana de
Medicina Crítica (10,11).
En las UTIs de América del Sur hemos encontrado otras
indicaciones, no médicas, como puede apreciarse en la Tabla 1.3.
La mayor parte de las UTIs en América del Sur no admitirían
pacientes en las siguientes circunstancias:
- Muerte cerebral (al menos que se trate de un donante potencial).
- Estado vegetativo persistente.
- Renuencia del paciente (o su representante en caso de
incapacidad) de ser admitido en la UTI.
Tabla 1.1. Criterios de admisión a la UTI según las Organizaciones

Mundial y Panamericana de la Salud
1.Pacientes inestables con uno o más sistemas afectados

2.Pacientes estables en riesgo de complicaciones que comprometan su vida
3.Pacientes con necesidad de monitoreo que sólo puede realizarse en la UTI

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Tabla 1.2. Sociedad de Medicina Crítica – Task force en admisiones a

UTI (guía)
1. La indicación de admisión debe ser determinada por el médico tratante.

2. La patología debe ser reversible, y es necesario que exista una ventaja
para el paciente al estar en la UTI en comparación con otras formas de
tratamiento, con alto porcentaje de chance de recuperación.
3. Las indicaciones del médico tratante deben ser aceptadas por el médico
responsable de la UTI.
4. La aceptación a la UTI debe realizarse según las prioridades.
Tabla 1.3. Indicaciones no médicas para admisión a la UTI
1. Presión social.
2. Ausencia de recursos complementarios. Sala de recuperación. Unidad
de cuidados intermedios.
La Figura 1.1 muestra la interrelación de la UTI y otras áreas del

hospital en los países de América del Sur.
Revisión de la medicina de cuidados intensivos en América

del Sur
Estructura básica unitaria
La mayoría de las unidades, aproximadamente el 80 % son

polivalentes con pacientes médicos y quirúrgicos mezclados. En
grandes hospitales académicos nosotros vemos unidades de cuidados
intensivos adicionales principalmente para pacientes de cuidados
coronarios, pacientes traumáticos y pacientes quemados. En
Suramérica, la mayoría de las unidades de cuidados intensivos están
divididas en unidades pediátricas y de adultos, nosotros vemos
solamente en pequeños hospitales que están pacientes adultos y

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Otra
institución
Emergenc ia
Quirófano
UTI
Unidad de
Sala de Cuidados
rec uperac ión Intermedios
Sala de
hospitalización
Figura 1.1. Interrelación de la UTI con otras áreas del hospital en la mayoría de los
países de América del Sur. Trad.: L. Sánchez
pediátricos en la misma unidad de cuidados intensivos. El tamaño de

las unidades varía ampliamente de 4 a 40 camas. Más de la mitad de
las unidades tienen entre 6 y 16 camas; un 20 % tienen más de 16 camas
y un 25 % tienen menos de 6 camas. El tamaño de la unidad es
importante porque unidades pequeñas no son efectivas en costos, con
pequeñas habitaciones para flexibilidad, mientras que las unidades
grandes pueden ser manejadas efectivamernte si son divididas en
subunidades pequeñas.
Personal
La mayoría de las unidades de Sur América tienen directores
médicos a medio tiempo y unos pocos países tienen directores médicos
a tiempo completo en algunas de sus unidades. La especialidad primaria
de los directores médicos en Sur América durante las primeras etapas
fue anestesiología. Nosotros encontramos que 50 % de los directores
médicos tienen como su especialidad primaria medicina interna, 30 %

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anestesiología, 13 % pediatría y 7 % cirugía. En la mayoría de las UCIs

de Sur América el director médico es un especialista en medicina
crítica certificado.
La relación paciente enfermera es 1:1.5 a 1:2. En la mayoría de
las UCIs hay una enfermera registrada encabezando la unidad con una
especialización en medicina de cuidados críticos; el resto de las
enfermeras 60 % son enfermeras graduadas y 40 % son enfermeras
auxiliares.
Educación
La transferencia de conocimiento y técnica a las generaciones
jóvenes ha sido un cambio real para médicos y enfermeras. Esto ha
sido muy alentador que médicos jóvenes están realmente interesados
en esta disciplina. La mayoría de los países de Sur América han
diseñado programas de entrenamiento con el objetivo de preparar
especialistas en medicina crítica. Sobre la base de una especialidad
primaria se observa sólo en pocos países, y en la mayoría como un
subespecialista después de completar todo un programa de
entrenamiento en medicina, anestesiología, cirugía o pediatría. En la
mayoría de los países de Sur América, la certificación de especialista
en medicina crítica es a través de programas de entrenamiento
universitario. En otros es a través de autoridades de salud y colegios
de médicos y cirujanos. En algunos países de Sur América nosotros
encontramos programas para la especialización de enfermeras con
medicina crítica con certificación y registro como enfermeras graduadas
en cuidados intensivos.
Demografía del paciente

La mayoría de los pacientes de UCIs en Sur América están en
ventilación mecánica. Las patologías más frecuentes de la admisión
son: enfermedad respiratoria, cardiovascular e infecciosa, trauma y
sistema nervioso central. El tipo de paciente varía acorde a la UCI.
En Sur América encontramos que el 53 % de los pacientes son
quirúrgicos y 47 % son médicos. Sin embargo, porque los patrones de

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enfermedad en Sur América difieren de aquellos vistos e Norteamérica,

Europa y Australia-Asia, algunos pacientes pueden entrar en las UCIs
con manifestaciones agudas de enfermedad tropical o en aquellas
áreas donde la salud pública está pobremente desarrollada. Contribu-
yendo a la incidencia variable entre países, podemos encontrar ami-
biasis, parásitos intestinales que producen pancreatitis (anquilostomo
y áscaris), desnutrición y anemia, hipertensión portal debido a
shistosomiasis, tuberculosis, enfermedad de Chagas, enteritis
(particularmente en infantes), complicaciones relacionadas con ma-
laria, sepsis ginecológica relacionada con la carencia de proveer un
programa de aborto seguro por razones políticas y religiosas,
intoxicación por pesticidas, leptospirosis, tétanos, fiebre hemorrágica,
picaduras y mordeduras venenosas y sepsis como una secuela frecuente
de retraso de terapia, además de trauma.
Problemas éticos
En grandes ciudades y en la mayoría de los hospitales académicos,
hay un comité para problemas éticos-médicos. Sin embargo, las
decisiones con respecto a resucitación y suspensión de terapias son
difíciles y muy subjetivas, con una gran variación a través de Sur
América. En hospitales donde no hay comités para problemas éticos-
médicos, tales decisiones son más comúnmente restringidas al per-
sonal médico con o sin que los pacientes o familia sean involucrados.
Publicaciones
La mayoría de las sociedades nacionales en Sur América publican
una revista sobre una base regular y la mayoría son indexados por la
LILACS system. Solamente una revista nacional es indexada en Index
Medicus.
Financiamiento de los cuidados de salud en América del Sur

A pesar de la marcada diferencia en la estructura social, política
y económica en los diferentes países que constituyen Sur América,
hay pocas dudas de todo el sufrimiento de los proyectos nacionales

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orientados a priorizar los cuidados de salud con investidura significante

en hospitales públicos. Particularmente la medicina de cuidados
intensivos, notablemente onerosa, ha encontrado serias limitaciones
en su desarrollo en los hospitales públicos en Sur América. Los
fondos para hospitales públicos administrados con recursos públicos
han sido escasos. Globalmente, ellos no han sido suficientes para
adquirir nueva tecnología y entrenamiento. Desarrollo en cuidados
intensivos en hospitales públicos responden más a la necesidad de
soporte médico de los hospitales que siendo el resultado de planes
globales de cuidado coordinado. Las compañías de seguros tienen un
rol relevante en el financiamiento de sistemas de salud basados sobre
la contribución obligatoria de todos los trabajadores registrados. Las
compañías o alguna forma de sistema de cuidado de salud paga a
instituciones privadas u hospitales públicos para los costos de salud.
Aquí la adquisición de tecnología no siguió una planificación general.
Grandes hospitales privados fueron aquellos quienes invirtieron en
medicina de alta tecnología. La medicina privada proyecta haber
tenido un incremento sobre los últimos años, debido a los precarios
sistemas de salud públicos. Estos proyectos, algunos privados, algunos
bajo la forma de cooperativas médicas, trabajan sobre una preparación
básica y le pagan al médico por unos honorarios pre-establecidos para
un tratamiento o procedimiento médico. La tendencia futura es que
estos planes deberían progresivamente cubrir una gran población y
que eventualmente abarquen todo, desde las centros públicos de
cuidados de salud.
Este tipo de cobertura es pequeña pero rápidamente expandida,
aun para aquellos con poder adquisitivo moderado, a causa de que los
costos de los hospitales llegan a ser intolerables aun para este segmento
de la población. Evidentemente, debido a la disparidad entre los
sectores públicos y privados, nosotros podemos encontrar ahora en
Sur América un gran número de hospitales con un estándar mínimo de
cuidados médicos y unidades privadas con tecnología del estado del
arte, así como también recurso humano que puede estar a la par de las
mejores unidades de cuidados intensivos del mundo (14,15).

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En Sur América la mayoría de la asistencia médica de alta

complejidad ha sido proporcionada por los gobiernos en los hospitales
del estado o a través de reembolsos de hospitales privados, con el
financiamiento original obtenido por deducciones obligatorias del
salario de los trabajadores. Los fondos obtenidos por esta vía, sin
embargo, han sido insuficientes para cubrir totalmente lo costoso de
los cuidados de alta complejidad de todos los ciudadanos. Los
problemas han empeorado a consecuencia del aumento de los costos
de los cuidados intensivos alrededor de todo el mundo. Esta situación
es particularmente severa en América latina, donde la mayoría de los
costos son aún cubiertos directa o indirectamente por el estado.
Tendencias futuras
Hace algunos años y para los años por venir la FEPIMCTI ha
realizado varios comités con el intento de redactar recomendaciones
en diferentes áreas como: 1. para entrenamiento en medicina crítica,
2. aspectos de diseño de UCIs, 3. protocolos, 4. personal, 5. ética, 6.
búsqueda con cooperativas para estudios entre diferentes países, 7.
acreditación de UCIs y programa de entrenamiento, y 8. certificación
en el campo de la medicina crítica. Todo esto es para facilitar el
manejo eficiente y de fácil interacción entre las unidades de cuidados
intensivos a nivel universal (13-16).
Conclusiones
La medicina crítica en América del Sur es uno de los campos en
el cual existe la mayoría de los avances, principalmente en el cuidado
a la cabecera del paciente y menos en investigación, pero nosotros
sentimos que la situación mejoraría más si nosotros compartimos y
comunicamos la información. La membresía de las Sociedades
Suramericanas y FEPIMCTI, y la asistencia a conferencias nacionales
e internacionales facilita esta comunicación. FEPIMCTI está trabajando
en un sistema interactivo sobre ciertas áreas de uniformidad mientras
se permite las diferencias culturales y económicas entre los países
individualmente.

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REFERENCIAS
1. NIH Consensus Development Conference on Critical Care Medicine. Crit Care.

1983;11:466.
2. Artucio H, Mazza N. International perspectives on critical care: South America.
En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, editores. Principles of critical care. Nueva
York: McGraw-Hill; 1992.
3. Green J. Intensive care unit studies. Med Heathc. 1991;21.
4. Randolph AG, Guyalt GH, Carlet J. Understanding articles comparing outcomes
among intensives care units to rate quality of care. Evidence based medicine in
critical care group. Crit Care Med. 1998;26:773-781.
5. Tersi RGG, Gallesio AO, Pacin J. Critical care in South America: The new tradition.
Crit Care Med. 1997:377-387.
6. Terzi RRG. Medicina Intensiva: Meia especialidade (editorial). Rev Bras Terap
Intens. 1996;8:3.
7. Terzi RGG. Residencia medica en terapia intensiva (editorial). Rev Bras Terap
Intens. 1992;4:4.
8. Knaus W/A, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. Evaluation of outcome from
intensive care in mayor medical center. Ann Intern Med. 1986;104:410
9. Kaplan V, Angus DC. Surviving intensive care. Crit Care Med. 2002;3:703-705.
10. NHI Consensus Development Conference Statement on CCM in Mayor Isues in
Critical Care Medicine. En: Parrillo JE, Ayres SM, editores. Baltimore: Williams
and Wilkins; 1984.p.227-289.
11. Task Force on Guidelines of the SCCM recomendations for Intensive Care Unit
Admission and Discharge Criteria (1988) Crit Care Med. 1988;16:807-808.
12. Weil MH, Weil CJ, Rackow EC. Guide to ethical decision making for the critically
ill: The three R‘s and Q C. Crit Care Med. 1988;16:636.
13. Bastos PG, Knaus WA, Zimmerman JE, et al. The important of technology for
achieving superior outcomes from intensive care. Intensive Care Med. 1996;22:664.
14. Gallesio AO. Acreditación en áreas de medicina critica. En: Boletín de la Federación
Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica.
15. Knibel MF. A Terapia Intensiva no Brasil: importancia do IV congreso panamericano
e iberico. Rev Bras Terap Intens. 1991;3:3.
16. Sachdeva RC, Guntapalli KK (1999) International comparisons of outcome in
intensive care units. Crit Care Med. 1999;9:2032-2033.

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Limitación de medidas terapéuticas en el paciente crítico
Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.13-49 .
Capítulo 2
LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS

EN EL PACIENTE CRÍTICO
Dr. Gabriel dÉmpaire
Hasta mediados de nuestro siglo el médico contó con recursos

terapéuticos muy limitados, y una vez que aceptaba que no podía
resolver la enfermedad, desahuciaba al paciente y le ayudaba a morir
en paz. En un tiempo relativamente corto cambió el horizonte de la
medicina. A partir de la segunda mitad del siglo XX, la ciencia y la
tecnología nos han dotado de una serie de técnicas que en forma muy
novedosa han venido a “satisfacer”, parcialmente, el eterno anhelo del
hombre de prolongar la vida. Antes de esta fecha, la disfunción severa
de al menos un órgano vital, como por ejemplo: insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal, falla respiratoria, o una lesión cerebral severa,
ocasionaba la muerte del enfermo en un período relativamente corto.
El desarrollo de la hemodiálisis en la década de los 50, seguido de
los avances en la reanimación cardiorrespiratoria, e l advenimiento de
las unidades de cuidados intensivos y la ventilación mecánica, la
introducción de la monitorización y el soporte hemodinámica y
posteriormente los adelantos en el campo de la farmacología, nutrición
enteral y parenteral, la neurorradiología, la tomografía axial
computarizada, la resonancia magnética nuclear, la angiografía cere-
bral, las técnicas endovasculares de tratamiento de la enfermedad
coronaria, el uso de drogas trombolíticas en los accidentes cerebro-
vasculares isquémicos entre muchos otros, han llevado a reducir la
mortalidad de muchas enfermedades, aun después de ocurrir la falla
severa de uno o varios órganos vitales.
d’Empaire G 13

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De esta manera, el médico de hoy cuenta con nuevas formas de

tratamiento que le permiten resolver situaciones patológicas que años
antes hubiera sido imposible imaginar. Estos tratamientos han mejorado
la sobrevida y cálida de vida de muchos pacientes que de otra manera
hubieran muerto irremediablemente. Sin embargo, en otros casos
menos afortunados, esta misma tecnología ha llevado a mantener
“vivos” a pacientes para quienes el morir hubiera sido de mayor
beneficio, si consideramos el sufrimiento y el alto costo económico de
la aplicación de tales tratamientos, para finalmente morir, o sobrevivir
con una severa incapacidad, o en una condición de estado vegetativo
persistente. Al mismo tiempo, este arsenal terapéutico ha creado en
algunos médicos la falsa sensación de contar con recursos que harían
casi ilimitado su poder de preservar la vida. Este nuevo enfoque,
eminentemente técnico, ha descuidado en muchos aspectos los valores
humanos, y ha generado la impresión, tanto en el público como en el
ámbito médico, de que la disponibilidad de tales técnicas obliga a
usarlas en todos los casos, sin medir cuidadosamente las consecuencias
de su uso.
Esta revolución científica coincidió con mejoras en los niveles
de vida y el afianzamiento de los derechos a la asistencia sanitaria. Al
entusiasmo del médico, ante estas inmensas posibilidades, se sumaron
las exigencias de los pacientes para recibir estos beneficios. Se inició
una carrera desenfrenada en búsqueda de lo que parecía ser una
solución al inevitable problema de tener que morir.
En los últimos años, hemos comenzado a despertar de ese
hermoso sueño. Nadie tiene dudas de que la medicina ha logrado
importantes avances, pero a la vez, como consecuencia de un
vertiginoso desarrollo, han surgido una serie de problemas que se
deben conocer y afrontar. Así, entre muchos otros, han aparecido
etapas más avanzadas de enfermedades que antes no conocíamos por
que los pacientes fallecían antes de llegar a ellas. La aplicación
indiscriminada de técnicas de soporte vital, sin indicación adecuada,
han aumentado el sufrimiento de muchos enfermos, se han elevado los
costos materiales y morales a niveles insostenibles, etc. El morir de

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ser un acto se convirtió en un proceso.

La reflexión sobre estos problemas ha llevado a muchas perso-
nas a solicitar se respete su derecho a no ser sometidas a técnicas
diagnósticas o terapéuticas infructuosas; y a los médicos, a plantearse
la difícil tarea de evaluar en qué situaciones esto pudiera ocurrir. Hoy
se sabe que las técnicas para prolongar la vida pueden transformase en
técnicas para prolongar el proceso de morir, y el saber cuándo indicarlas
y cuándo suspenderlas es parte de nuestra responsabilidad ante esta
tecnología.
Gran parte del problema se basa en entender que la mayoría de
las técnicas desarrolladas para dar soporte vital a los pacientes críticos,
sólo permiten un soporte temporal, mientras se resuelve la causa que
los llevó a la condición de riesgo inminente de muerte. Por ejemplo:
en el caso de un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a
un síndrome de dificultad respiratoria del adulto, se requiere dar
soporte ventilatorio para mantener al paciente vivo mientras se resuelve
la causa que condicionó el desarrollo de este síndrome. En un paciente
con shock séptico, insuficiencia respiratoria y renal, es necesario
corregir la hipertensión arterial con drogas vasopresoras, mantener
ventilación y oxigenación con un equipo de ventilación mecánica, y
utilizar hemodiálisis para suplir la función renal, a fin de mantener las
variables vitales en el rango compatible con la vida, mientras se
resuelve la infección que originó el problema. Pero en ningún caso
estas técnicas de soporte vital, per se, permiten curar la enfermedad.
El mantenimiento de las funciones vitales, a través del uso de estas
técnicas, en rango compatible con la vida, no debe confundirse con
mejoría de la enfermedad. Solamente, en aquellos casos en los cuales
se logre resolver la situación patológica que ocasionó el problema
agudo, o al menos una mejoría evidente de la misma, se logrará que
el enfermo vuelva a ser autosuficiente desde el punto de vista fisiológico
y pueda desconectarse de los equipos de soporte. Por el contrario en
pacientes que se encuentren en etapa terminal de la enfermedad,
irrecuperable con los tratamientos actuales, las técnicas de soporte
vital no tienen ningún sentido.
d’Empaire G 15

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Uno de los grandes retos de la medicina de hoy es conocer la

utilidad y limitaciones que tiene la tecnología actual, y orientar
racionalmente el uso de las medidas de soporte vital, hacia:
1. Utilizarlas para preservar la vida de aquellos enfermos con
situaciones patológicas recuperables, que puedan proseguir
su biografía personal con una calidad de vida en un nivel
aceptable para ellos.
2. Limitarlas en aquellos casos que la medicina de hoy no puede
resolver.
Surge, por tanto, la necesidad de “administrar adecuadamente la

tecnología”. El médico de hoy debe desarrollar las habilidades
necesarias para identificar aquellos pacientes en quienes se justifique
el uso de medidas de soporte vital. Y una vez que decida indicarlas
tratar de establecer hasta cuando mantenerlas. Estas decisiones no son
infrecuentes, ha sido descrito, que en el 50 % y 90 % de los casos que
mueren en unidades de cuidados intensivos, fue necesario decidir la
suspensión de medidas terapéuticas. Todo esto hace que el tema de la
iniciación y suspensión de medidas de soporte vital, en el paciente
crítico, sea de plena actualidad y tenga extraordinarias implicaciones
éticas, médicas, legales y económicas.
El objetivo de este capítulo es desarrollar una aproximación
práctica a este difícil problema. En tal sentido se analizarán las
diferentes causas que dificultan o retardan la toma de decisiones sobre
la limitación de medidas terapéuticas, seguido de una análisis sobre
los diferentes aspectos que ayudan a orientar al equipo de salud sobre:
a quién, cuándo y cómo limitar los tratamientos. Para finalmente,
presentar un instructivo que orienta sobre los pasos a seguir a fin de
cumplir con todos los aspectos que deben ser considerados en estos
casos.
FACTORES DE DIFICULTAN LA TOMA DE DECISIONES

En el campo de la medicina crítica, el desarrollo de métodos que
faciliten la toma racional de decisiones en estos pacientes, no es tarea

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fácil. Diferentes razones coinciden y hacen que la aproximación a este

problema sea muy compleja:
1. Dificultades para establecer el pronóstico

El desarrollo de las medidas de soporte vital ha sobrepasado, en
gran medida, nuestra capacidad de pronosticar la evolución de muchos
pacientes en estado crítico. No se cuenta, en los actuales momentos,
con métodos diagnósticos lo suficientemente exactos para lograr
establecer, en muchos de estos enfermos, un pronóstico certero. Un
buen número de decisiones se toman en condiciones de incertidumbre.
Por lo general las decisiones están basadas en estadísticas y estudios
clínicos que distan mucho de representar la situación real del enfermo,
y por tanto, se hace muy difícil, especialmente en pacientes muy
graves establecer como será su evolución.
2. Tecnificación de la medicina
Las nuevas generaciones de médicos se han venido formando
dentro de un ambiente eminentemente técnico, dotado de una inmensa
variedad de recursos diagnósticos y terapéuticos que le dan las armas
necesarias para cumplir lo que se les ha enseñado como su principal
función, “salvar la vida del enfermo”. En contadas excepciones, los
médicos reciben una formación que los haga meditar sobre los valores
y derechos de los pacientes, los límites de la medicina, y mucho menos
sobre los verdaderos fines de la misma. Por el contrario, la mayor
insistencia se orienta a la aplicación de nuevas técnicas; casi siempre
con toda la buena intención de ayudar al enfermo, ofreciéndole los
mayores adelantos, pero en ocasiones, sin un adecuado análisis de las
consecuencias que esto implica. Lo que para muchos es un trato cruel
e insensible de parte del médico, para él es el cumplimiento de lo que
se le enseñó como obligación. Esta formación, en muchas ocasiones,
impide que se contemple la posibilidad de limitar tratamientos, en
casos en quienes las posibilidades de recuperación son casi inexistentes.
3. Diversificación de las especialidades médicas
La diversificación de las especialidades médicas ha fraccionado
la relación médico paciente. Por lo general el paciente es atendido por
d’Empaire G 17

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un grupo de especialistas. Cada uno de ellos dedicado a su campo

específico, interesado en resolver los aspectos relacionados con su
especialidad, sin que en muchos casos, exista quien se ocupe de
interactuar con el enfermo como un todo, y por tanto le informe
adecuadamente sobre su situación; lo oiga, entienda sus valores y
delibere con él o sus familiares sobre sus diferentes alternativas de
tratamiento.
En las áreas de cuidado intensivo esta situación es particularmente
frecuente debido al número de especialistas que interactúan en un
mismo enfermo, las limitaciones para que el paciente participe y lo
grave de las situaciones que deben afrontarse. Como consecuencia de
lo antes expuesto, se prolongan tratamientos con efectos específicos
en determinados problemas, sin que se evalúen, en muchas ocasiones,
sus efectos reales en la sobrevida y calidad de vida. Así, se prolonga
el uso de ventilación mecánica, soporte hemodinámico y diálisis en un
paciente en estado terminal de una enfermedad o con daño cerebral
severo e irreversible por el hecho de que el paciente mantiene un PO 2
normal, presión arterial en rangos normales y valores de BUN,
creatinina y pH adecuados.
4. Medicina defensiva
Existe aún, por parte del médico, el temor a verse involucrado en
un proceso judicial, a cusado de negligencia médica por no haber
utilizado los recursos disponibles para la atención del paciente. No
existen criterios jurídicos claros en relación con la limitación de
medidas terapéuticas en pacientes que se encuentran en etapa terminal
de una enfermedad.
Por una parte la Ley de Ejercicio de la Medicina vigente en su
artículo 28 establece que el médico que atiende enfermos irrecuperables
no está obligado el empleo de medidas artificiales de mantenimiento
artificial de la vida, y el artículo 29 regula el ingreso de los pacientes
a cuidados intensivos.
Artículos 28
“El medico que atiende a enfermos irrecuperables no está

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obligado al empleo de medidas extraordinarias de mantenimiento

artificial de la vida. En estos casos, de ser posible, oirá la opinión de
otro u otros profesionales de la medicina.
Artículo 29
“El ingreso y la permanencia de los enfermos en las unidades de
cuidados intensivos deberá someterse a normas estrictas de evaluación,
destinadas a evitar el uso injustificado, inútil y dispendioso de estos
servicios en afecciones que no las necesiten y en la asistencia de
enfermos irrecuperables en la etapa final de su padecimiento”.
El Código de Deontología Médica en sus artículos 77, 80 y 81
acepta, el derecho de los enfermos a rechazar medidas extraordinarias
y medidas de reanimación. Prohíbe expresamente la eutanasia activa,
repite lo expresado en la ley exonerando al médico de utilizar medidas
extraordinarias en pacientes terminales.
Artículo 77
“El moribundo tiene derecho a exigir se le permita morir sin la
aplicación indiscriminada de medidas extraordinarias de manteni-
miento artificial de la vida, respetándose también su decisión de que
no le sean aplicadas medidas de reanimación. El desatender este deseo
puede considerarse como una violación a los derechos del enfermo de
morir en paz. La interrupción de las medidas extraordinarias no
exonera al médico de su obligación de asistir al moribundo y
suministrarle la ayuda necesaria para mitigar la fase final de su
enfermedad.
Artículo 80
“Es obligación fundamental del médico el alivio del sufrimiento
humano. No puede, en ninguna circunstancia, provocar deliberada-
mente la muerte del enfermo aun cuando éste o sus familiares lo
soliciten”.
d’Empaire G 19

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Artículo 81
“El médico que atiende enfermos irrecuperables no está obligado
al empleo de medidas extraordinarias de mantenimiento artificial de la
vida. En estos de ser posible, oirá la opinión de otro u otros
profesionales de la medicina”.
El médico cumplirá igualmente, lo que pueda establecer al
respecto el reglamento de la ley de ejercicio de la medicina.
Pero, por otra parte hay quienes argumentan que el derecho a la
vida está consagrado en la Constitución, y por tanto, el limitar o retirar
tratamientos, aun en pacientes en etapas terminales atentaría contra la
vida y estaría penalizado. Afortunadamente los defensores de esta
interpretación jurídica son cada vez menos, y la tendencia general es
a respetar la voluntad del enfermo o sus representantes; una vez que se
considera que desde el punto de vista médico, continuar tratamientos
orientados a prolongar la vida sería inútil o desproporcionado.
La falta de claridad y de información en este sentido con
frecuencia retrasa las decisiones y promueve la distanasia.
5. Decisiones inmediatas
En un alto porcentaje de los pacientes críticos se cuenta con
escasos minutos para tomar decisiones que pueden ser de vital
importancia, sin que podamos a veces conocer su evolución. Por citar
tan sólo un ejemplo: ante un paciente con politraumatismo severo que
llega a emergencia, en coma, luego de ser reanimado de un paro
cardiorrespiratorio. ¿Podemos con certeza predecir su evolución
antes de proceder a establecer todo el soporte terapéutico que requiere?
¿De cuantos minutos dispone el médico para decidir esta conducta?
¿Qué elementos objetivos y certeros tiene para evaluar, en tan corto
tiempo, la posibilidad de sobrevida y calidad de vida que llevará este
paciente, de llegar a recuperarse? ¿Cuántos de estos pacientes luego
de un sofisticado despliegue terapéutico, días o semanas de intenso
trabajo, y un altísimo costo económico y psicológico para la familia,
mueren o quedan en estado vegetativo persistente?

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La necesidad de tomar decisiones en corto tiempo, obliga a

resolver la situación de emergencia y luego evaluar el pronóstico. Por
tanto, algunos casos son reanimados y conectados a modos de soporte
vital y luego se detectan situaciones que pudieran ser irreversibles. En
forma equivocada, se piensa que si ya se iniciaron las medidas
terapéuticas y de soporte, las mismas no pueden ser descontinuadas
aun cuando se encuentren situaciones patológicas irreversibles que
inevitablemente llevarán a la muerte, o a situaciones de severa
incapacidad, y por tanto se mantienen tratamientos no justificados. En
este sentido es importante aclarar que es lo mismo no iniciar, que
retirar medidas terapéuticas, cuando las mismas se consideren fútiles.
6. Falta de preparación del médico y falsas expectativas por parte

de familiares y pacientes
Los puntos antes expuestos han tendido a inclinar la balanza
hacia el uso de medidas de soporte vital con más frecuencia y por más
tiempo de lo que debería ser. Ha resultado más fácil y mucho más
tranquilizante para el médico actuar que no hacerlo, sin plantearse, en
muchas ocasiones, el posible daño que se le acarrea al enfermo y a sus
familiares. No hay dudas, que la decisión sobre no actuar, no iniciando
o retirando tratamientos futiles o desproporcionados es extremadamente
compleja y requiere de una sólida formación clínica y ética por parte
del médico.
El médico no recibe una adecuada formación sobre estos aspectos
y por tanto, o no visuliza el problema, o ante las dudas prefiere
mantener el tratamiento, con el consecuente daño, que esto le acarrea
al paciente y a sus familiares.
No hay dudas de que, uno de los dilemas más importantes que
enfrenta el médico intensivista de hoy, en el manejo de los pacientes
críticos, es la toma de decisiones sobre cuándo ingresar un paciente a
cuidados intensivo y; una vez ingresado y sometido a una serie de
técnicas de soporte vital, si la evolución no es satisfactoria, por cuanto
tiempo mantenerlas. Tales decisiones tienen importantes implicaciones
éticas, pues, sobrepasado cierto límite, la beneficencia que se busca
d’Empaire G 21

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puede transformase en un daño que se le ocasiona al enfermo al

someterlo a un largo, doloroso y, costoso proceso de morir.
¿Hasta donde seguir? ¿En base a qué parámetros se tomará la
decisión de suspender las medidas de soporte vital? ¿Se justifica
mantener el tratamiento iniciado y los costos del mismo? Son preguntas
que todo médico intensivista debe plantearse ante ciertos casos.
¿QUÉ HACER?
¿SE PUEDE O DEBEN LIMITARSE MEDIDAS TERAPÉUTICAS
EN ALGUNOS ENFERMOS?
La pregunta que nos hacemos hoy ya no es si se puede o se debe

retirar o, no iniciar ciertos tratamientos en pacientes que se encuentran
en etapas terminales de una determinada enfermedad. La pregunta que
nos debemos hacer es: ¿A quién? ¿Cuándo y cómo? debe limitársele el
tratamiento que recibe.
Debemos reconocer que la medicina actual a pesar de sus
extraordinarios avances tecnológicos tiene límites. Si bien es cierto
que hoy podemos diagnosticar, tratar, en ocasiones curar, o al menos
mejorar muchas enfermedades que hasta hace pocas décadas no tenían
tratamiento, también es cierto que en otros casos no es posible curar
y ni siquiera mejorar ciertas patologías. La realidad es, como bien lo
dice el Dr. Gámez Rubi, que la mortalidad del ser humano sigue siendo
el 100 %.
Es por tanto muy importante establecer cuales son los elementos
con los que cuenta el médico para tomar decisiones, en relación al uso
de una serie de tratamientos. Tratamientos de mucha utilidad en
algunos casos, pero que no estarían indicados en otras situaciones,
con la intención de reducir al mínimo la utilización inapropiada de
estos recursos tecnológicos, y por ende la distanasia.
Al menos cinco elementos deben ser considerados a la hora de
tomar tan difíciles decisiones:

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1. PRONÓSTICO
Uno de los aspectos más importantes es definir si se trata de un

paciente crítico o de un paciente terminal. El paciente crítico presenta
cambios agudos en los parámetros fisiológicos y bioquímicos que lo
colocan en riesgo de morir, pero a la vez tiene evidentes posibilidades
de recuperación. Por el contrario, el paciente terminal se encuentra en
una etapa avanzada de una enfermedad irreversible, y su muerte es
inminente en horas, días, o semanas, independientemente de la
terapéutica que se utilice.
Tales términos suelen confundirse, y esta confusión lleva a
muchos médicos a ingresar a las unidades de cuidados intensivos a
pacientes en estados terminales de su enfermedad, basados en la falsa
expectativa de que los recursos ahí disponibles lograrán resolver el
problema del enfermo. Por el contrario, en estos casos, sólo se logra
prolongar el proceso de morir. El soporte hemodinámico y ventilatorio,
plenamente justificados en pacientes con shock e insuficiencia
respiratoria, secundarios a un politraumatismo a una neumonía, no
dará los mismos resultados en un enfermo con insuficiencia hepática
terminal, ni en un paciente con signos neurológicos de enclavamiento
secundario a metástasis cerebrales.
De acuerdo con la definición antes expuesta, un paciente crítico,
tiene indicación absoluta de ingresar a una unidad de cuidados
intensivos, dado que tiene posibilidades razonables de recuperacion.
En este caso y el médico tiene la obligación de darle el soporte y
tratamientos que su condición amerite. A menos que el paciente,
siendo competente para decidir exprese su negativa a recibir tal
tratamiento. Y en caso de no ser competente, lo exprese su familiar
responsable.
Por el contrario, el paciente en fase terminal de una enfermedad
no recuperable, no tiene indicación de ingresar a una unidad de
cuidados intensivos, a menos que se demuestre que el uso de alguna
forma de tratamiento disponible en la unidad, le aliviará el dolor y el
sufrimiento. La ética de la medicina de hoy exige tener clara la
d’Empaire G 23

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diferencia entre estas dos situaciones, y será contrario a la ética, por

violar el principio de no maleficencia, engañar al enfermo o a sus
familiares ofreciéndoles alternativas terapéuticas que no resolverán la
situación del enfermo, y que por el contrario prolongarían inútilmente
el proceso del morir.
Las mismas consideraciones son válidas para aquellos pacientes
que ingresaron a cuidados intensivos y evolucionaron en forma
desfavorable hacia una situación irrecuperable. Es muy importante
resaltar que, la decisión de retirar o no iniciar el tratamiento, en
ningún caso, significa abandonar al enfermo o, como frecuentemente
se dice, dejarlo en “medidas mínimas”. Lo que cambia en estos casos
son los objetivos del tratamiento. En el paciente crítico, recuperable,
los objetivos serán: salvar la vida, curar la enfermedad, preservar las
funciones, intentar restituir la salud, aliviar el dolor y/o el sufrimiento.
Por el contrario en el caso de pacientes que evolucionan a una
condición irrecuperable de la enfermedad, lo recomendado será: aliviar
el sufrimiento, ofrecer la máxima comodidad posible, y evitar la
prolongación del proceso de morir.
Es por tanto importante tener claro que la decisión de limitar o
suspender las medidas terapéuticas en el paciente crítico están llenas
de gran subjetividad. Tal decisión está sujeta a la experiencia del
grupo médico a indicadores pronósticos que aportan una información
general sobre la evolución de grandes poblaciones de pacientes, pero
no permiten extrapolar tales resultados a casos específicos. Y
finalmente a consideraciones de valor del paciente, sus familiares o
del grupo médico. Lo que para alguien pueda resultar fútil puede no
serlo para otro, por tanto, la decisión de no iniciar o suspender un
determinado tratamiento debe ser una decisión de consenso una vez
evaluadas exhaustivamente todas las variable antes mencionadas. No
se puede esperar en ningún caso una certeza absoluta, se debe aspirar
a una certeza moral.
2. ¿QUÉ TIPO DE VIDA SE ESTÁ PRESERVANDO?

Otro elemento de gran importancia a considerar en la toma de

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decisiones para el ingreso de pacientes a la unidad de cuidados

intensivos o, para decidir si continuar o limitar las medidas en un
momento dado, es el tipo de vida o calidad de vida que estamos
intentando preservar. En este sentido es importante aclarar los
conceptos de muerte encefálica y estado vegetativo persistente.
En el primer caso el enfermo presenta una lesión que compromete
el tallo cerebral en forma severa e irreversible. En estas condiciones,
el paciente morirá en corto tiempo, aun cuando se utilicen medidas de
soporte vital. En el caso de los enfermos en estado vegetativo
persistente, estos han perdido la capacidad de mantener una vida de
relación, pero a diferencia de la muerte encefálica, puede, en algunos
casos, respirar espontáneamente, mantener una función cardiovascu-
lar y los parámetros vitales, dentro de los límites compatibles con la
vida, y por tanto, son capaces de vivir sin medidas de soporte vital.
Estas dos situaciones pueden considerarse muerte de la persona, con
conservación de la vida biológica.
Los casos con criterios de muerte encefálica de acuerdo a lo
establecido en los protocolos aceptados para este diagnóstico, no
tienen indicación de ingresar a cuidados intensivos. De presentarse
esta situación clínica estando el paciente dentro de la unidad, la
conducta a seguir debería ser: confirmar el diagnóstico de acuerdo con
los protocolos establecidos, y una vez confirmado el mismo, sus-
pender las medidas de soporte y tratamientos que el paciente esté
recibiendo. En los pacientes, candidatos para donación de órganos,
que cumplan todos los requisitos requeridos a tal fin, se retirarán las
medidas de soporte en quirófano, luego de la donación.
Los casos con estado vegetativo persistente demostrado, tampoco
debería ingresar a cuidados intensivos. Cuando tal situación se
presenta en un caso ya ingresado a la unidad, que por alguna razón
evolucionó hacia esta condición, es necesario, en primer lugar confirmar
el diagnóstico. En estos casos, si bien, no hay una muerte encefálica,
existe un daño cortical, que hace imposible la restitución de una vida
intelectual, volitiva, de relación. Existe lo que se ha denominado una
muerte biográfica. El diagnóstico definitivo de un estado vegetativo
d’Empaire G 25

Zoom + Zoom -
persistente requiere que el paciente continue en este estado al menos

3 meses y en casos secundarios a politraumatismos, un tiempo aun
mayor. Por tanto, lo indicado cuando existen altas probabilidades de
este tipo de evolución es egresar al paciente de la unidad de cuidados
intensivos para la confirmación del diagnóstico.
En el caso de pacientes con diagnóstico demostrado de estado
vegetaivo persistente surge la necesidad de tomar la decisión sobre
mantener o no las medidas de soporte que pudieran requerir. Ante
estas circunstancias suelen plantearse dos posiciones. En la primera,
los familiares subrogados, solicitan la suspensión de las medidas de
soporte vital, por considerar que de acuerdo a los valores expresados
por el enfermo durante su vida, éste no hubiese querido vivir en esas
condiciones. En el segundo caso se plantea el problema contrario, los
familiares exigen mantener las medidas de soporte vital. La tendencia
actual en el primer caso es a respetar la voluntad de las personas o de
sus familiares subrogados, con lo cual se respeta el principio de
autonomía. En el segundo caso, las cosas no parecen estar tan claras.
Por una parte el mantener las medidas de soporte vital, respetaría la
autonomía del paciente o de su representante, lo cual sería aceptable
siempre y cuando no se violen normas de justicia sanitaria en términos
de distribución de recursos, o se limite la asistencia médica de otras
personas recuperables. En estos casos es muy importante considerar
las directrices avanzadas y consultar al Comité de Ética Hospitalaria.
La mejor alternativa, es convencer al familiar de la inutilidad de
continuar tales medidas, proponer el traslado del paciente a centros de
atención menos especializados o, en última instancia dejar la decisión
final a los jueces.
Los pacientes sin daño cerebral irreversible pueden, a su vez,
dividirse en dos grupos: el primero, pacientes con enfermedades
agudas o crónicas reagudizadas con muy buen pronóstico, y el segundo,
pacientes críticos con enfermedades de pronóstico incierto. En el
primero se encuentran enfermos con accidentes coronarios agudos,
angina inestable, infarto del miocardio, revascularización miocárdica,
politraumatizados, enfermedades neuromusculares reversibles, etc.

Zoom + Zoom -
En estos casos se ha demostrado que las técnicas desarrolladas en los

últimos años han reducido considerablemente la mortalidad y mejorado
su calidad de vida. En estos casos estaría plenamente justificado la
aplicación de tratamientos avanzados.
En el segundo grupo entrarían pacientes con shock cardiogénico
o séptico, falla multiorgánica, accidentes cerebrovasculares,
isquémicos o hemorragias severas, SIDA en etapas avanzadas etc.
Este último grupo representa el mayor dilema de la medicina crítica
actual, dada las dificultades existentes para establecer un pronóstico
certero, cuando no responden adecuadamente al tratamiento. Este
grupo de pacientes llena los criterios de recuperabilidad, pero, resulta
difícil de establecer la evolución que seguirán, los costos y la calidad
de vida futura.
En ambos grupos, deben mantenerse los tratamientos orientados
de soporte vital, así como de tratamiento de la enfermedad, mientras
existan posibilidades razonables de recuperación. Sin embargo, cuando
luego de brindarle al enfermo todo el tratamiento indicado y disponible,
por un tiempo razonable, la evolución es definitivamente tórpida y las
posibilidades de recuperación se hacen casi nulas, debe inciarse la
discusión sobre continuar o no ciertos tratamientos. En todos estos
casos es indispensable que además de los criterios clínicos, se considere
la voluntad del enfermo o, si éste no estuviese capacitado para decidir,
la de sus subrogados.
3. AUTONOMÍA DEL PACIENTE

Con excepción de los casos descritos anteriormente con
enfermedades en etapas terminales o daño encefálico severo irrever-
sible. La mayoría de los pacientes que ingresan a las unidades de
cuidados intensivos, potencialmente recuperables, puede mantener
una vida de relación social, y por tanto desarrollar su proyecto de vida.
Estos casos tienen una clara indicación para ser ingresados y tratados
en cuidados intensivos. Sin embargo, es muy importante destacar, que
aun cuando exista la indicación médica, debe siempre considerarse la
opinión del paciente, si éste es competente para decidir, o en caso
d’Empaire G 27

Zoom + Zoom -
contrario, la del familiar o representante subrogado. Debe siempre,

conocerse su concepto de calidad de vida como valor humano, teniendo
siempre en cuenta que cada persona debe establecer el contenido de
este concepto y definir lo que considera valioso para sí. A su vez, el
médico deberá explicarle detenidamente el pronóstico, no sólo en
términos de mortalidad, sino de calidad de vida futura que el paciente
tendrá, y permitir que el paciente, competente, adecuadamente
informado, decida si quiere o no ser sometido a determinados
tratamientos. Los pacientes no competentes para decidir no pierden su
derecho, en estos casos la información deberá darse a la persona
subrogada. Es necesario entender que la calidad de vida es un
concepto valórico que sólo lo puede definir cada persona. Así, habrá
pacientes que no podrán soportar vivir conectadas a un equipo de
ventilación mecánica y ante esta circunstancia preferirán morir; otras,
aun en estas circunstancias preferirán vivir. De la misma manera, hay
quien no aceptará llevar una vida con dolor o limitaciones físicas,
mientras otros estarán dispuestos a tolerarlo, con tal de vivir. De aquí
surge uno de los conceptos más importantes de la ética médica de hoy:
el respeto a los valores de los demás, a la libertad individual, el respeto
a la autonomía.
Desafortunadamente, en cuidados intensivos se dan una serie de
situaciones particulares. Los pacientes suelen ingresar en situación de
emergencia, muchos de ellos inconscientes, o incompetentes para
decidir. Sus familiares por lo general no están preparados, dado lo
súbito de la aparición de la enfermedad, o agudización de la misma.
Con frecuencia no es posible discutir detalladamente las condiciones
clínicas del enfermo, al momento del ingreso, por requerirse una
intervención terapéutica inmediata para salvarle la vida. Sin embargo,
debe quedar claro que una vez superada la situación de inminente
peligro, debe iniciarse el diálogo con el enfermo, o si éste no fuese
competente, con su representante subrogado, sobre la situación clínica,
pronóstico, alternativas terapéuticas, etc., a fin de establecer desde el
principio una adecuada relación, orientada al respeto de la autonomía
del enfermo.

Zoom + Zoom -
Dado que la mayoría de los pacientes que ingresan a las unidades

de cuidados intensivos no están capacitados para decidir, lo cual en la
práctica crea importantes problemas, es importante promover las
denominadas directrices avanzadas, testamentos biológicos o living
wills. El uso de estos instrumentos permite que las personas puedan
expresar su voluntad cuando estan capacitadas y de esta forma facilitan
la toma de decisiones, respetando su deseo. Estos instumentos deben
ser promovidos y legislados a fin de incorporarlos a la práctica clínica.
4. TIPO DE TRATAMIENTO
Otro aspecto a considerar, es el tipo de tratamiento utilizado en
relación con los objetivos que se buscan y los efectos que se están
obteniendo. En este sentido, las medidas terapéuticas, según la
utilidad que tengan en cada circunstancia, se han denominado: medidas
ordinarias, extraordinarias, proporcionadas, desproporcionadas, útiles,
o fútiles.
La distinción entre estos términos es de gran importancia práctica
para definir las conductas a seguir en los pacientes críticos, de acuerdo
a la utilidad que en un momento determinado tenga una medida
diagnóstica o terapéutica, y por ende la indicación o no de utilizarla.
Los términos, ordinarias y extraordinarias fueron introducidos
por los moralistas católicos. San Alfonso, en su revisión de la moral
católica del siglo XVI, expresa que nadie está obligado a aceptar
medidas extraordinarias para mantener su vida. Esta posición ha sido
mantenida por la religión cristiana en nuestros días, cuando el Papa
Juan Pablo II dice en el Evangelio de la Vida:”... Cuando la muerte se
prevé inminente e inevitable, se puede en conciencia renunciar a
tratamientos que procurarían únicamente una prolongación precaria y
penosa de la existencia...”
El término fútil, ha sido utilizado últimamente con mayor
frecuencia, en la literatura anglosajona. Proveniente de la raíz “futilis”,
tiene su origen en el mito griego, según el cual las hijas del Rey Argos,
luego de asesinar a sus esposos, fueron condenadas por Dios a cargar
agua, eternamente, en recipientes perforados, lo cual, explica
d’Empaire G 29

Zoom + Zoom -
claramente, la inutilidad de tales medidas.

A pesar de que en la práctica este término es utilizado con
frecuencia, no existen criterios objetivos para su definición. En un
mismo paciente, una medida puede considerarse fútil en una
circunstancia y no serlo en otra. De la misma manera, el criterio de
futilidad de una medida terapéutica puede ser válido desde una
determinada escala de valores para el grupo médico y no serlo desde
el punto de vista de los valores del paciente. Es por tanto importante
cuando se considera una medida fútil, establecer para qué y para quién
lo sería.
Se han intentado buscar definiciones más objetivas, como es el
caso de la proposición hecha por Schneiderman (19), quien considera
que una medida es fútil, cuando en 100 casos, de acuerdo a la
experiencia del grupo médico o, de la literatura, tal medida no ha sido
útil. Cuando la medida no ayudará a revertir el estado de inconsciencia;
o cuando ésta no permite eliminar la dependencia del cuidado intensivo.
Sin embargo, resulta por lo general difícil recopilar una experiencia de
100 casos que cumplan criterios similares a los del paciente en
discusión.
Finalmente, siempre en medicina, se hablará en términos de
probabilidades y en tal sentido habría que definir a partir de qué rango
de probabilidades se considerará una medida fútil. Debe por tanto
quedar claro que la futilidad siempre será relativa y como tal sujeta a
error. Considerar una medida fútil, y por tanto no realizarla, debe ser
siempre producto de una amplia deliberación, de un acuerdo unánime
y, dejar siempre la puerta abierta a la reconsideración.
Una medida terapéutica será considerada proporcionada o
desproporcionada en relación con su riesgo-beneficio o costo-beneficio.
En tal sentido, el tratamiento puede se útil o, en otras palabras no fútil,
pero su aplicación sería desproporcionada dado el riesgo, los costos o
la condición del paciente. Por ejemplo realizar un by-pass coronario
a un paciente de 83 años, con enfermedad de Alzheimer avanzado,
quien se encuentra encamado desde hace varios años.
Estos términos suelen usarse como sinónimos, y aun cuando

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pueda lucir poco importante la diferencia semántica entre ellos, el

concepto que representan es importante y de ahí que debamos
diferenciarlos. Un paciente con enfermedad coronaria, en insuficiencia
renal, puede expresar su deseo a no ser sometido a cirugía cardiovas-
cular para revascularización miocárdica, por tanto, en este caso esta
cirugía será una medida extraordinaria que estamos obligados a
respetar. Sin embargo, el paciente pudiera aceptar la diálisis, para lo
cual tendría indicación. Además, en este caso, estaríamos obligados
a insistir sobre los beneficios de la cirugía. En un paciente en shock
cardiogénico severo, secundario a una disfunción ventricular con
fracción de eyección menor al 15 %, no susceptible a revascularización
por mala anatomía coronaria, e insuficiencia renal, la cirugía de by-
pass coronario sería fútil y posiblemente también la diálisis. Y en un
paciente que tiene años encamado por una enfermedad de Alzheimer
avanzada, y presenta enfermedad coronaria e insuficiencia renal, la
cirugía sería desproporcionada, dado el riesgo y costo beneficio.
Mientras que la diálisis pudiera estar indicada, si por ejemplo fuese un
caso que pudiese revertir, los familiares lo solicitaran o aceptaran, y
no comprometieran el tratamiento de otros. Es por tanto importante
definir en pacientes críticos aquellos tratamientos que sean
extraordinarios, los que se consideren fútiles y los que puedan ser
desproporcionados, como criterios de conducta clínica.
5. RELACIÓN COSTO BENEFICIO

La tecnología médica desarrollada en los últimos años ha
incrementado considerablemente los costos médicos. Las unidades de
cuidados intensivos, consumen aproximadamente el 15 % del
presupuesto hospitalario. Esta situación ha hecho surgir un nuevo
campo en el que el médico de hoy debe participar y para el cual no está,
a veces, preparado. ¿Se justifica la utilización de toda esta tecnología
en todos los pacientes? ¿En qué momento suspenderla? ¿Cómo evaluar,
en estos casos la relación costo-beneficio, para hacerla eficiente y
justa?
La falta de elementos objetivos y de políticas sanitarias claras ha
d’Empaire G 31

Zoom + Zoom -
llevado a que se utilicen recursos muy costosos en el tratamiento de un

número proporcionalmente bajo de pacientes, a veces, con resultados
inciertos. Si bien, como se describió anteriormente, existen en la
actualidad determinadas patologías en las cuales se conoce que estos
tratamientos mejoran la sobrevida y la calidad de vida futura, y por
ende están plenamente justificados en términos costo-beneficio. Existe
también, un número de pacientes que sufren enfermedades agudas o
crónicas reagudizadas en las que los resultados de los tratamientos
aplicados en cuidados intensivos es incierto. Esto ha generado una
importante discusión sobre la administración de los recursos sanitarios
en búsqueda de una utilización eficiente y justa de los mismos.
Si bien, en algún momento, se ha argumentado que el gasto de
mantener un paciente con soporte vital con pocas o ninguna esperanza
de recuperación, no influye mayormente en el presupuesto global de
salud, en la actualidad, esto no es cierto ni en los países desarrollados.
Incluso en Estados Unidos, uno de los grandes promotores de toda esta
carrera tecnológica, han reflexionado sobre este tema y están
rediseñando su sistema de salud.
En el caso de los países latinoamericanos, la situación es todavía
más compleja pues en la mayoría de los casos, nuestros sistemas de
salud tienen severas limitaciones incluso para satisfacer la atención
primaria y preventiva. Es frecuente, que el número de camas
disponibles en cuidados intensivos sea menor de las requeridas y por
ende muchos casos con indicación de recibir estos tratamientos, no
pueden hacerlo. Es por tanto indispensable que a la hora de tomar una
decisión sobre ingresar un paciente a cuidados intensivos, o de decidir
si continuar o no un determinado tratamiento, se consideren los
aspectos éticos y médicos antes mencionados, y además se contemple
que la atención a un paciente con pocas o ninguna posibilidad de
recuperación puede estar limitando la atención de otro enfermo
recuperable y de esta forma violentando el principio de justicia.
En términos de justicia, las políticas que definen a quién dar y
a quién no dar este tipo de atención debe estar en manos de los
administradores de salud. Sin embargo, suele ocurrir en nuestros

Zoom + Zoom -
países, que tales políticas no están contempladas, y por tanto, al no

haber limitaciones establecidas por la sociedad y las autoridades
competentes para ello, queda a criterio del médico tal decisión. No
siendo infrecuente, además, que dada la limitación de camas, deba
escoger entre uno entre varios pacientes que se encuentran en espera
en la sala de emergencia, para ocupar la única cama que tiene disponible.
Dejar esta decisión en manos del médico crea un conflicto entre
la responsabilidad individual que tiene el médico con el paciente de
brindarle la mayor atención, principio de beneficencia, por un lado, y
su responsabilidad social en la distribución adecuada de los recursos,
principio de justicia, por el otro. Además genera decisiones
circunstanciales y no decisiones provenientes de una política sanitaria
adecuada.
La ausencia de políticas sanitarias claras, transgrede el principio
de justicia al dejar que tal decisión sea tomada en forma individual por
el médico, quien a veces, ante la duda o incluso bajo presión, desvía
recursos indispensables para la recuperación de determinados
pacientes, hacia la atención ineficiente e injustificada de otros.
En la práctica, no existe un presupuesto ilimitado que permita
ofrecer todos los recursos tecnológicos disponibles a todos los
pacientes, sin que se contemple, no sólo la utilidad, de tal procedimiento
para resolverle el problema al enfermo, sino su justificación en
términos de costo beneficio. Esta aproximación se basa en una
fundamentación utilitarista que hoy es aceptada por muchos autores.
Es necesario abrir la discusión, especialmente en nuestros países,
en busca de políticas sanitarias justas en este sentido. En el desempeño
de estas políticas sanitarias, que son responsabilidad del estado, los
médicos deben participar aportando sus criterios técnicos y
experiencias, y no dejarlas sólo en manos de legisladores que por lo
general no cuentan con los elementos necesarios. Sólo con una
información sincera y honesta sobre costos reales y resultados posibles
puede la sociedad tomar decisiones justas, al respecto.
d’Empaire G 33

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LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS Y LOS PRINCIPIOS

DE LA BIOÉTICA
Al enfrentarse a estos problemas, el médico intensivista de hoy,
se debate ante los cuatro principios de la bioética: beneficencia, no
maleficencia, autonomía y justicia. Por una parte, busca ofrecerle al
paciente el máximo beneficio, evitando ante todo hacerle daño,
respetando a la vez su autonomía, analizando sus decisiones y buscando
la mayor eficiencia en términos de costo beneficio. Es muy frecuente
que en estos casos estos principios entren en conflicto, y el médico
debe analizar cuidadosamente todas las variables para tomar la mejor
decisión.
Es importante aclarar que estos principios, como principios al
fin, obligan siempre, pero a la vez tienen jerarquías. Como lo
establece el Dr. Diego Gracia, la no maleficencia y la justicia son
principios de primer nivel y están por encima de la beneficencia y la
autonomía que son principios de segundo nivel. En otras palabras,
desde el punto de vista ético, no hacer daño a una persona siempre será
más importante que hacerle bien. La distribución justa de los recursos,
siempre será más importante que la voluntad del paciente o del
beneficio que se pueda hacer en forma individual. Además, en
situaciones claramente justificadas, podrán haber excepciones, aún a
esta jerarquía.
El médico siempre identificado con la beneficencia buscará
hacer el bien, aliviar el dolor y el sufrimiento y de ser posible, curar
la enfermedad. A tal fin, hoy cuenta con complejas técnicas
diagnósticas y terapéuticas que le permiten resolver situaciones que
hace pocos años, se podría imaginar. El problema se presenta cuando
se acerca a los límites de la maleficencia; ir más allá de lo que puede
hacer. Pasar este límite significa caer en el encarnizamiento terapéutico,
la distanasia; arriesgar al paciente a un doloroso proceso de morir o a
quedar severamente incapacitado. Desafortunadamente, en la
actualidad, este límite es tenue, impreciso, variable, dependiendo del
criterio de diferentes médicos, del paciente o de sus familiares. Lo que
es fútil para unos puede no serlo para otros. El límite, a la vez, no es

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unidireccional, una vez que el médico lo identifica y decide no

traspasarlo, limitando las medidas terapéuticas, puede ocurrir que el
paciente comience a mejorar. Le tocará al médico decidir regresar,
replantear la situación y decidir si reiniciar el tratamiento. ¿Fue un
error? ¿un juego de las probabilidades estadísticas? ¿Una respuesta
inesperada? Pero en la práctica, es una realidad que puede ocurrir.
Moverse a uno y otro lado de este tenue límite, reconociendo
cuando se cree estar haciendo bien y cuando comienza a hacerse daño,
ya no es, como antes, potestad absoluta del médico. Hoy se exige un
respeto absoluto a la voluntad del paciente, quien es, en última
instancia, quien debería definir tal límite. La tradición de hacer el
bien, sigue siendo hoy, una obligación del médico, pero ahora
supeditada a la voluntad del paciente, quien adecuadamente informado
debe dar su consentimiento y de no estar capacitado para hacerlo, su
representante subrogado asumirá tal responsabilidad. El médico de
hoy no puede imponer lo que según su escala de valores es mejor para
el enfermo. El respeto a las creencias y valores de los pacientes
constituye uno de los pilares fundamentales de la ética médica actual.
La orientación paternalista, que aún priva en muchos médicos,
suele crear la confusión de que existe la obligación de seguir en forma
indefinida tratamientos que no aportarían ningún beneficio razonable
al paciente. En estos casos, el ensañamiento terapéutico pudiera
considerarse una forma de hacerle daño al enfermo y violaría el
principio de no maleficencia, que en orden jerárquico está por encima
de la beneficencia.
En pacientes con muy pocas o ninguna posibilidad de
recuperación, una vez agotadas todas las medidas terapéuticas
razonables, la suspensión de medidas de soporte vital, no debe
considerarse maleficencia. En otras palabras, en estos pacientes, el
dejar de realizar procedimientos que prolonguen inútilmente la vida,
orientar la terapéutica hacia tratamientos paliativos para calmar el
sufrimiento y permitir la evolución natural de la enfermedad, no puede
considerarse un acto de maleficencia. Por el contrario sí sería
maleficencia, el ensañamiento terapéutico a través de la realización
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de medidas extraordinarias o fútiles.

La limitación de medidas terapéuticas, cuando esta adecuada-
mente indicada, lejos de ser visto como un fracaso de la medicina,
representa una aceptación de nuestra condición mortal. El regreso de
una ilusión tecnológica hacia la aceptación de nuestras limitaciones y
una reorientación de la estrategia médica hacia la búsqueda de los
objetivos que mejoren la atención de los pacientes en condición
terminal.
El médico, no debe considerar que su única función es salvar
vidas y curar enfermedades. La función real del médico es ayudar al
paciente en la búsqueda de lo que para él sea mejor. Es también
obligación del médico, reconocer el límite de sus posibilidades
terapéuticas y el reasumir el término “desahuciar al enfermo”, una vez
que acepta que ya no podrá preservarle la vida. En ese momento debe
reorientar sus esfuerzos para ayudar al paciente a morir con dignidad (27).
Es importante que el intensivista recuerde las palabras del Dr.
Dunstan:
“El éxito en los cuidados intensivos no debe, por lo tanto, ser
medido únicamente por las estadísticas de sobrevivencia como si cada
muerte fuese un fracaso médico debe, mejor, ser medido por la calidad
de las vidas preservadas o recuperadas, y por la calidad del morir de
aquellos cuyo resultado fue la muerte, y por la calidad de las interac-
ciones humanas que se dieron en cada muerte” (28).
Finalmente, en el análisis ético debe siempre considerar los
costos actuales de la asistencia médica. El principio de justicia exige
una adecuada distribución de los recursos sanitarios los cuales deben
ser utilizados con equidad. Aun cuando sea difícil de aceptar, la
medicina de hoy debe asumir la responsabilidad de lograr que los
recursos sanitarios sean administrados eficientemente.
Como alternativas para enfrentar el problema de la adecuada
utilización de los recursos diagnósticos y terapéuticos en los pacientes
críticos, se requiere: primero educación, tanto del equipo de salud
como de la población. En el primer caso es indispensable que los
miembros del equipo de salud conozcan los aspectos éticos y legales

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implicados en el tratamiento de los pacientes críticos. A su vez se

requiere que la población conozca sus derechos y las vías que debe
implementar para exigirlos. Es además importante que se legisle
sobre las diferentes alternativas, que permitan expresar con anterioridad
la voluntad de la persona. Si bien las directrices avanzadas no cubren
todas las expectativas, son de gran ayuda al permitir conocer la forma
de pensar del paciente. Es importante que se insista en mejorar los
indicadores pronósticos, y finalmente se necesita que se aprueben
políticas sanitarias claras, que permitan al médico tener una orientación
justa sobre a quién y qué tipo de medidas aplicar y cuándo no
aplicarlas. Esto contribuirá a hacer más justa las decisiones.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Desde que se plantea, por primera vez, la posibilidad de limitar
medidas de tratamiento, es necesario cumplir con una serie de pasos
que garanticen el estricto cumplimiento de todos los aspectos que
deben considerarse en estas situaciones:
1. El diagnóstico y el pronóstico, deben ser claramente
establecidos. Si bien se analizó que nunca habrá certeza
absoluta, debe garantizarse una amplia deliberación que
considere todos los elementos necesarios para que la decisión
final se aproxime lo más posible a la mejor decisión.
2. Debe considerarse y respetarse la voluntad del enfermo. En
tal sentido debe establecerse la competencia del paciente
para decidir, garantizar que reciba la información suficiente,
y darle la oportunidad de participar y decidir sobre los
métodos de diagnóstico y tratamiento que se le proponen. En
caso de que el paciente no sea competente, debe establecerse
la persona que asumirá esta responsabilidad a fin de darle la
información necesaria para que pueda participar activamente
en la decisión. Esto no debe ser un hecho puntual, sino un
proceso a lo largo de toda la hospitalización del enfermo,
independientemente de su pronóstico final.
3. La decisión debe ser unánime de todo el equipo de salud que
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participa en la atención del paciente. Nunca debe ser una

decisión individual de alguno de los miembros del equipo.
4. Salvo muy contadas excepciones, la decisión debe ser aceptada
por el paciente o su representante subrogado.
5. Una vez tomada la decisión debe quedar claramente
establecida la forma en que se realizará la limitación de las
medidas terapéuticas.
6. Debe establecerse claramente las indicaciones de medicina
paliativa que garanticen la reducción al máximo del dolor,
sufrimiento, angustia, disnea, así como la asistencia espiritual,
psicológica y humana al enfermo y sus familiares.
7. Deben considerarse las situaciones en las cuales deben
reiniciarse las medidas terapéuticas, si por alguna
circunstancia esto es necesario.
A fin de ayudar en el seguimiento de este proceso anexamos a

continuación un instructivo. El mismo no fue diseñado para ayudar en
la toma de las decisiones, sino como orientación en los pasos que
deben seguirse durante y después de que la misma se tome.

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En conclusión se puede decir que las medidas de soporte vital,

disponibles hoy en las unidades de cuidados intensivos, han
representado un avance extraordinario que ha redundado en una clara
reducción de la mortalidad de muchos pacientes que de otra manera
hubiesen muerto irremediablemente. Sin embargo, estas mismas
medidas pueden en algunos casos prolongar inútilmente el proceso de
morir. El médico de hoy debe analizar detalladamente cada caso para
decidir, cuando iniciar en un paciente tales medidas y una vez que las
inicie, tratar de establecer en que pacientes se justifica mantenerlas.
Estas decisiones no son fáciles debido a que no disponemos en los
actuales momentos de métodos diagnósticos que nos permitan
establecer un pronóstico certero. Tales decisiones deben tomarse
basándose en la naturaleza y severidad de la enfermedad, evolución de
la misma, indicadores pronósticos generales o específicos, en la
experiencia del grupo médico, y siempre tomando en cuento los
valores del enfermo. Se requiere, en estos casos, de una detallada
deliberación que permita un minucioso análisis de todas la variables
implicadas, especialmente en términos de pronóstico de sobrevida y
calidad de vida, y una vez que se llegue a conclusión de que el
tratamiento aplicado o que se piensa aplicar no aportaría ningún
chance razonable al paciente, éste debe considerarse como fútil y sería
maleficiente el realizarlo. En ese caso se debe explicar claramente la
situación al paciente, y si este no fuera competente a sus familiares,
con la finalidad de llagar a un acuerdo para proceder a la suspensión
del mismo.
Debemos aceptar que siempre existirá la probabilidad de error,
la cual será menor en la medida que las variables analizadas sean
exactas y que la deliberación sobre el caso sea bien llevada. Se debe
tener siempre en cuenta que lo más importante es respetar la voluntad
del paciente y que en estos casos la calidad de vida de acuerdo a los
valores de cada persona está por encima de la sacralidad de la vida. El
objetivo del médico no es solamente salvar vidas y curar enfermedades,
sino además reconocer en que momento renunciar a este propósito y
reorientar su esfuerzos a aliviar el sufrimiento, consolar al enfermo y
d’Empaire G 47

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ayudarle a morir con dignidad.
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d’Empaire G 49

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Resucitación cardiopulmonar
Capítulo 3
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
Dr. Edgar Salas N
INTRODUCCIÓN
El paro cardíaco, es el fin de la vida, por segundos o para

siempre. El profesional de la salud trata con la muerte. El apoyo vital
cardíaco avanzado (AVCA), se inicia con aquellas personas que
experimentan riesgo cardiopulmonar grave. Sus corazones están en
condiciones muy satisfactorias como para morir y otros están demasiado
enfermos para vivir, como dice el Dr. Richard O Cummins, en el texto
de AVCA de la American Heart Association. Parte del trabajo
consiste en determinar a cuál de los dos grupos se está tratando.
La resucitación cardiopulmonar (RCP), es un componente del
AVCA, donde interviene un equipo, que debe funcionar como una
orquesta bien afinada y donde todos identifican claramente a su
director. Para ello debe someterse a un entrenamiento constante y a
una evaluación, que permita detectar y corregir fallas. De aquí la
importancia de los cursos de reanimación cardiopulmonar avanzada
(ACLS).
El personal de terapia intensiva, enfrenta al paciente
intrahospitalario, que por su condición clínica, los intentos de
reanimación terminan con la muerte, no con una recuperación, a pesar
de contar con los recursos más completos y con tiempos de respuesta
más cortos. Esto contrasta con los paros cardíacos extrahospitalarios,
que por sus causas desencadenantes, tienen mayores posibilidades de
Salas E 51

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supervivencia pero son los que más difícilmente acceden a la terapéutica

adecuada en el brevísimo tiempo disponible; 5 minutos.
La experiencia de trabajar en nuestros hospitales, nos dicen que
la estructura actual, no permite un tiempo de respuesta adecuada, para
los casos hospitalarios, de 3 minutos, según los estándares
internacionales y que ésta sólo queda para los pacientes que paran en
las unidades de cuidados intensivos, salas quirúrgicas o de
recuperación.
Se hace necesario desarrollar estrategias, que permitan la
capacitación del personal no médico, en las maniobras básicas de la
reanimación, donde sólo se utilizan las manos para comprimir y el
aliento para ventilar y de esta manera, prolongar el tiempo; esto es
soporte básico de vida (BLS), que nos permita obtener corazones que
latan y mentes pensantes y de esta manera evitar víctimas que no son
conscientes de su pensamiento, creatividad y emociones.
La restauración rápida de un corazón que late sigue siendo la
mejor manera de reiniciar la actividad de un cerebro activo.
Conceptos esenciales del apoyo vital cardíaco avanzado

El objetivo esencial es el de:
• Restablecer la respiración y la circulación espontánea efectiva.
• Preservar la función de los órganos vitales durante la
reanimación.
Para ello el profesional de la salud debe conocer el instrumental

y los procedimientos, a saber:
• Indicaciones (conocimiento).
• Precauciones (conocimiento).
Empleo adecuado (práctica manual).
Respecto a los agentes farmacológicos;

• Por qué se utiliza un fármaco adecuado (acciones).
• Cuándo emplear un fármaco determinado (indicaciones).
• Qué vigilar en su empleo (precauciones).

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Conocimientos y habilidades necesarias y prioritarias en AVCA:

• Control de las vías respiratorias e intubación endotraqueal
• Reconocer y tratar los ritmos de paro cardíaco.
• Reconocer y tratar las arritmias potencialmente letales.
• Reconocer y tratar los eventos que como el edema pulmonar,
el infarto agudo al miocardio, hipotensión, el shock, conducen
al paro cardíaco.
• Tratamiento eléctrico en la fibrilación ventricular (FV) y la
taquicardia ventricular (TV) sin pulso, con desfibriladores
convencionales y automáticos.
• Tratamiento eléctrico sincronizado.
• Utilización del marcapaso transcutáneo.
• Manejo de vías venosas en general.
• Farmacología cardiovascular.
• Conocer las situaciones especiales en la reanimación como:
a. accidente cerebro vascular,
b. hipotermia,
c. ahogamiento y semiahogamiento,
d. el paro cardíaco por trauma,
e. electrocución y descarga por rayo,
f. paro cardíaco en la embarazada,
g. intoxicaciones.
• dominio del mega código y participación efectiva, durante
los primeros 10 minutos de un paro cardíaco en adultos.
Conceptos fundamentales del apoyo cardiovascular avanzado

El cerebro
La reanimación cerebral es la meta más importante, para de esta
manera hacer volver al paciente a su mejor funcionamiento neurológico.
El paciente
No olvidar nunca al paciente. La reanimación reta a los
encargados de la atención a tomar decisiones rápidas, bajo presión y
en escenarios dramáticos. Es necesario evitar centrarse en aspectos
Salas E 53

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específicos y limitados como: colocar una línea IV, IOT, indicar una
droga, identificar un ritmo y de esta manera perder la visión general
de cada intento de reanimación como: ¿es adecuada la vía aérea? ¿Son
eficaces las respiraciones? ¿Qué puede haber causado este paro? ¿Qué
más puede estar mal? ¿Qué estoy olvidando?
Apoyo vital básico

Lo opuesto del AVCA, la RPC, intenta proporcionar al paciente
en paro cardiopulmonar una vía aérea abierta, ventilación adecuada y
mediante compresiones torácicas, circulación mecánica a los órganos
vitales. La desfibrilación precoz, mediante la utilización de los
desfibriladores externos automáticos. Es importante mantener siempre
las compresiones torácicas, a un ritmo de 100x’, de manera fuerte,
enérgica y rápida y una relación actual de ventilación –compresión,
de 30; 2, en caso de uno o dos rescatadores y mientras la vía aérea no
es definitiva.
Sólo parar cuando se desfibrila o se ventila.
El tiempo
El tiempo conduce todos los aspectos de la atención cardiovas-
cular de emergencia y determina la evolución del paciente. La
probabilidad de supervivencia disminuye abruptamente con cada
minuto que pasa en la evolución del compromiso cardiovascular.
Recuerde: prolongamos el tiempo con una RPC precoz, pero
liberando una vía aérea obstruida o desfibrilando una FV, podemos
restablecer los latidos cardíacos.
No olvide: el tiempo se mide en segundos.
La causa
El personal de urgencias debe identificar los trastornos que
condujeron al paro cardíaco tan pronto como sea posible.
Mantenga siempre presente los antecedentes previos al evento,
y descarte las 6 h- 6 t. esto es:

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Hipovolemia taponamiento cardíaco

Hidrogeno-ion (acidosis) tromboembolismo
Hipoglicemia tóxicos
Hipotermia neumotórax
Hipo-hiperkalemia trauma
Hipoxia trombosis coronaria.
Atención posreanimación
Los responsables de la atención de urgencia deben continuar
ofreciendo evaluación y tratamiento adecuados en el período inmediato
al restablecimiento de la circulación espontánea. Tener en cuenta, que
ésta se debe hacer, independientemente del sitio, con o sin monitoreo
invasivo.
La cadena de la supervivencia es aplicable a todos los escenarios

Los responsables de la atención de urgencia nunca deben olvidar
que los principios y recomendaciones de la ACU, son aplicables en el
paro cardíaco pre-hospitalario e intrahospitalario, así como en pacientes
de los servicios de urgencias.
La secuencia del AVB y del AVCA, son un continuo, que se
aplica por igual en la unidad de cuidados intensivos, en casa del
paciente o en centro comercial local.
El enfoque de respuesta por fases

Todo intento de reanimación posee una estructura, una secuencia
y una rica variedad de etapas intermedias.
Éstas incluyen la anticipación de los responsables, inicio de los
esfuerzos de reanimación, el esfuerzo de reanimación en sí, el
mantenimiento del estado del paciente, la notificación a la familia, el
traslado y la discusión. Cada esfuerzo de reanimación produce efectos
psicológicos en el personal que está a cargo. Esto es cierto tanto si el
paro cardíaco tiene lugar en una comunidad rural, como en el servicio
de urgencias, en un sistema sofisticado urbano de servicios médicos
de urgencia o en una unidad de cuidados intensivos de un centro
Salas E 55

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médico de tercer nivel. Los resultados serán mejores si se conoce esta

arquitectura, se planea y se siguen los pasos adecuados.
Muertes esperadas y reanimaciones inútiles

Para muchas personas, el último latido de su corazón debe ser el
último de su vida. Han alcanzado claramente el final de su vida y los
esfuerzos de reanimación resultan inadecuados, inútiles, indignos, y
carentes de significado tanto para el paciente como para el personal
responsable. El AVCA correcto requiere de un análisis cuidadoso
respecto a cuándo iniciar y cuándo detener los esfuerzos de reanimación.
La cadena de la supervivencia en la comunidad

El AVCA no puede existir dentro de un vacío. Debe examinarse
de cerca la comunidad en la que ocurre el paro cardíaco. Cada
responsable debe centrarse en una habilidad o una función individual
en los intentos de reanimación (intubación, desfibrilación,
identificación adecuada de los ritmos cardíacos o programación de la
medicación. Sin embargo, el éxito de estas intervenciones a menudo
depende del trabajo de otros. Los resultados con éxito depende de lo
bien eslabonados que estén estos esfuerzos en lo que se ha llamado la
cadena de la supervivencia (Figura 3.1).
Figura 3.1. Cadena de supervivencia.

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El concepto de cadena eslabonada se aplica al paro cardíaco

intrahospitalario, así como a los paros que se producen en el ámbito
prehospitalario.
La cadena de la supervivencia tiene cuatro eslabones:
• Acceso precoz (debe diagnosticarse la urgencia cardíaca y
reaccionar ante ella).
• RPC precoz (algunos esfuerzos por permeabilizar las vías
respiratorias, la ventilación y la circulación sanguínea deben
realizarse tan pronto como sea posible).
• Desfibrilación precoz (la identificación y el tratamiento de la
FV es la intervención aislada más importante).
• AVCA precoz (el control avanzado de la vía aérea y el
tratamiento IV adecuado debe administrarse con rapidez).
La insuficiencia en el examen y el refuerzo de estos eslabones

condena al personal de urgencias y al paciente obtener resultados
inferiores.
El enfoque algorítmico para la atención cardíaca de urgencia

La American Heart Association, desde las reuniones de consenso
en 1986, diseñó los algoritmos como herramientas educativas, que
permitan una atención más sistemática, y fueron revisados en las
reuniones de 1992-2000-2005.
Todos los algoritmos contienen pasos de observación y acción

Deben ser considerados como un resumen y una ayuda a la
memoria, simplifican al máximo, deben ser utilizados de manera
inteligente y no a ciegas. Es posible que algunos pacientes puedan
requerir de atención no especificada en los mencionados algoritmos.
Los algoritmos no sustituyen el entendimiento clínico y aunque
proporcionan un buen “libro de cocina”, el paciente siempre requiere
un libro pensante.
Salas E 57

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Recomendaciones clínicas que aplican a todos los algoritmos

• Primero, trate al paciente, no al monitor.
• Los algoritmos para paro cardíaco suponen que la situación
en discusión persiste continuamente, que el paciente
permanece en paro cardíaco y que la RPC siempre se realiza.
• Aplican diferentes intervenciones terapéuticas. (Tabla 3.1)
utilice la mejor intervención terapéutica, según la
recomendación.
• La vía aérea, la ventilación, la oxigenación, las compresiones
torácicas y la desfibrilación son más importantes que la
administración de medicamentos, tiene preferencia sobre el
inicio de la vía intravenosa o la inyección de fármacos.
• Varios medicamentos (adrenalina, lidocaína, naloxona,
atropina) pueden administrarse por el tubo endotraqueal,
pero la dosis es 2 a 2,5 veces la dosis intravenosa.
• Con pocas excepciones, los medicamentos intravenosos deben
administrarse con rapidez, con el método de bolo.
• Después de cada administración endovenosa, proporcione un
bolo de 20 a 30 mL de líquido intravenoso y eleve la extremidad
de inmediato. Esto aumentará la llegada de medicamentos a
la circulación central, lo cual puede tardar de 1 a 2 minutos.
• Por último, nuevamente, trate al paciente no al monitor.
Tabla 3.1. Clasificación de las intervenciones terapéuticas
Clase I. Opción terapéutica que suele estar indicada que siempre es

aceptable y se considera útil y eficaz.
Clase II. Opción terapéutica que es aceptable es de eficacia indeterminada
y puede ser controvertida.
Clase II.a: Opción terapéutica para la que el peso de la evidencia está a
favor de su utilidad y eficacia.
Clase II.b. Opción terapéutica no establecida con evidencia, pero que
puede ser útil y probablemente no dañina.
Clase III. Opción terapéutica inapropiada, sin datos científicos que la
aprueben y que puede ser peligrosa.

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Terapia eléctrica: desfibrilación, cardioversión, marcapasos

Recordamos que la fibrilación ventricular es la principal causa
de muerte en los pacientes con SCA. Por cada minuto que pasa sin una
RPC efectiva, disminuye un 10 % la masa miocárdica para ser
reanimada, de manera que luego de 10 minutos la posibilidad de éxito
es nula.
Esto hace de la desfibrilacion precoz una herramienta funda-
mental en la recuperación con el menor daño neurológico.
Corriente monofásica y bifásica

El modelo de desfibrilador monofásico, donde la corriente viaja
en un solo sentido, es decir del electrodo del ápex al electrodo
colocado en región infraclavicular derecho, es menos efectivo, que la
corriente bifásica, donde la corriente viaja en dos sentidos: del ápex a
la región supraclavicular y de este al ápex, permite utilizar menos
energía y menor deterioro del miocardio. Figura 3.2.
La energía de desfibrilación puede liberarse de forma:

• Monofásica • Bifásica
Tipos de onda de desfibrilación

Corriente vs Tiempo
Figura 3.2. Desfibrilación.
Salas E 59

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Primer choque versus RPC inicial: partiendo de la base de las

tres fases de la fibrilación ventricular esto es:
La fase eléctrica: los primeros 5 minutos, donde el miocardio
responde a la terapia eléctrica.
La fase hemodinámica: luego de 5 minutos de FV sin RPC,
donde es necesario ventilar, oxigenar y prefundir el miocardio, du-
rante dos minutos para luego aplicar la descarga eléctrica.
La fase metabólica: esto es luego de 10 minutos de parada
cardíaca sin RPC, donde es necesario: ventilar, oxigenar, perfundir y
corregir desequilibrios ácido-base, para luego desfibrilar.
Concluimos:
Terapia eléctrica inmediata a todo paciente en FV/TV sin pulso,
si tiene menos de 5 minutos de duración.
RPC por 2 minutos, si el tiempo de FV/TV sin pulso es mayor de
5 minutos y luego descarga eléctrica.
Secuencia de una primera descarga versus 3 descargas consecutivas

¿Por qué? La recomendación de aplicar tres descargas se basaba
en el uso de desfibriladores monofásicos. Con ellos, la repetición de
las descargas era necesaria porque la primera muchas veces no era
suficiente y, por lo general, se necesitaban varias para eliminar la FV.
La sucesión rápida de tres descargas tenía más posibilidades de ser
efectiva que una sola descarga por vez, porque la impedancia
transtorácica disminuía y la descarga de corriente hacia el corazón
aumentaba con cada descarga.
Los desfibriladores bifásicos modernos tienen una tasa mucho
más alta de efectividad con la primera descarga (85 % a 94 %) que los
desfibriladores monofásicos, de modo que es muy probable que la FV
se elimine con una descarga bifásica (Figura 3.3). En 2005, en el
análisis del ritmo de una secuencia de tres descargas realizada por
algunos de los DEA que se comercializan en la actualidad se registró
una demora de 19 a 37 segundos o más entre la administración de la
primera descarga y la primera compresión después de ésta. La demora

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hasta la aplicación de compresiones torácicas es injustificable cuando

es poco probable que haya FV y es posible que la víctima necesite
RPC.
Si con una descarga no se logra eliminar la FV es posible que
ésta sea de baja amplitud (lo que indica que el miocardio no recibe
suficiente oxígeno y sustratos). En estos pacientes, la administración
inmediata de RPC, en especial con compresiones torácicas efectivas,
probablemente restaure el flujo sanguíneo hacia el miocardio y mejore
las probabilidades de éxito de una descarga.
La dosis ideal de desfibrilación cuando se utiliza un desfibrilador
bifásico es aquella con la cual el dispositivo ha demostrado ser
efectivo para eliminar la FV. La dosis inicialmente elegida para
intentar desfibrilar con un desfibrilador manual bifásico es de 150 j a
200 j para una onda bifásica exponencial truncada, o 120 j para una
onda bifásica rectilínea. La segunda dosis debe ser igual o más alta.
Si el reanimador no sabe qué tipo de onda bifásica se está utilizando,
se acepta una dosis estándar de 200 j. De hecho, incluso si la
administración de la descarga es suficiente para eliminar la FV, la
mayoría de las víctimas presenta un ritmo en el que no hay perfusión
(actividad eléctrica sin pulso [aesp] o asistolia) durante los primeros
minutos después de la desfibrilación.
Estas víctimas necesitan RPC inmediatamente, en especial
compresiones torácicas. No existe evidencia de que la administración
de compresiones torácicas inmediatamente después de la desfibrilación
pueda producir recurrencia de la FV.
El enfoque del examen primario y secundario en la atención
cardíaca de urgencia.
Los profesionales de la salud, necesitan un enfoque sistemático
para la reanimación, se hace necesario de un enfoque organizado, tal
como; un examen inicial seguido de un segundo examen.
Los primeros pasos en cualquier tratamiento de urgencia son:
valorar con rapidez la capacidad de respuesta, valorar los ABC y, si
esta indicado, iniciar la RPC. El entrenamiento en AVB lleva a los
reanimadores a activar de inmediato el sistema de emergencias, cuando
Salas E 61

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Figura 3.3. Desfibrilación. La onda bifásica truncada ofrece varias ventajas: permite
aparatos más pequeños y baratos; permite utilizar menores niveles de energía: se
dismuniye la lesión miocárdica.
ABC si no hay pulso. RCP por 2’ hasta que el

desfibrilador llegue.
Presione el botón “análisis”
Desfibrilar una vez y RCP 2’
luego revisar Si el ritmo es de FV/TV sin pulso
¿Pulso?
NO
SI
Descargar si está indicada
Luego de “análisis”
Retorno a la circulación repetir en forma inmediata
espontánea ¿Qué PA tiene? RCP 2’
Signos vitales ¿Pulso?

Apoyo vía aérea. Apoyo ventilación
Medicación para presión arterial,
ritmo y frecuencia cardíaca
Si “descarga no indicada”: Buscar pulso

Si no tiene pulso: RCP por 2 min y “análisis”
Figura 3.4. Algoritmo de la desfibrilación externa automática.

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determina que el paciente no tiene capacidad de respuesta. Lo realizan

mediante una llamada telefónica cuando están fuera del hospital o
gritando a sus colegas del hospital:”traigan el carro de paro o traigan
el desfibrilador”.
Acto seguido el reanimador valora la respiración, permea-
bilizando la vía aérea, mediante la extensión del cuello; mira, si el
tórax se expande, escucha y siente la respiración. Si el paciente no
respira, el reanimador dará dos ventilaciones lentas y evaluará que
sean efectivas y posteriormente revisa la circulación, palpando por
l0”, la arteria carótida y simultáneamente revisara signos de circulación
esto es: el paciente tose, se mueve o respira, si la respuesta es negativa,
inicia las compresiones torácicas, rápido, duro, fuerte a un ritmo de 30
compresiones y 2 ventilaciones, a una velocidad, de 100 x’, este
procedimiento lo realizará por espacio de 2 minutos o 5 ciclos.
Terminado, chequeará, nuevamente, los signos de circulación o el
ritmo si dispone de un monitor desfibrilador y ordenará al desfibrilador
externo automático, analizar el ritmo.
En este punto seguirá las recomendaciones del algoritmo, según
el mismo los principales cambios en “soporte vital cardiovascular
avanzado” incluyen:
• Énfasis en la RPC de gran calidad. Consultar información en

la sección “soporte vital básico para el personal del equipo de
salud”, en especial sobre respiraciones artificiales de rescate
con compresiones torácicas y la importancia de la profundidad
y frecuencia de las compresiones, el retorno del pecho a la
posición original y la minimización de las interrupciones.
• Mayor información sobre el uso de mascarilla laríngea y tubo
combinado para esófago-tráquea (combitube). El uso de
intubación traqueal se limita al personal con entrenamiento
adecuado en RPC y con oportunidades de practicar o realizar
intubaciones.
• La confirmación de la ubicación del tubo endotraqueal requiere
una evaluación clínica, así como también el uso de un
Salas E 63

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dispositivo (por ejemplo, detector de CO 2 exhalado,

dispositivo detector esofágico). La utilización de un
dispositivo es parte de la confirmación (primaria) y no se
considera una confirmación secundaria.
• El algoritmo para el tratamiento de un paro sin pulso se
reorganizó para que incluyera la FV/TV sin pulso, la asistolia
y la AESP.
Las acciones e intervenciones prioritarias durante un paro

cardíaco son las comprendidas en “soporte vital básico”, e incluyen la
administración efectiva de compresiones torácicas con un mínimo de
interrupciones.
• La inserción de un dispositivo avanzado para vía aérea
posiblemente no sea una prioridad.
• Si se inserta un dispositivo avanzado para vía aérea, los
reanimadores ya no deben seguir administrando ciclos de
RPC.
Las compresiones torácicas se deben administrar de forma con-

tinua (100 por minuto) y las respiraciones artificiales de rescate a una
frecuencia de 8 a 10 por minuto (una respiración cada 6-8 segundos).
• El personal debe organizar la atención con objeto de minimizar
las interrupciones en las compresiones torácicas para verificar
el pulso, administrar una descarga o insertar un dispositivo
avanzado para vía aérea o un acceso vascular.
• Se prefiere la administración intravenosa (IV) o intraósea
(IO) de fármacos a la administración endotraqueal.
Algoritmo de la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricu-

lar sin pulso (Figura 3.5); la secuencia del tratamiento de FV o TV es
sencilla: desfibrilar FV o TV, proteger la vía aérea, proporcionar
ventilación al paciente. Los medicamentos que se administren son
auxiliares de la desfibrilación.

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El propósito de la desfibrilación
La desfibrilación no “provoca el arranque” del corazón. El
propósito de la descarga es producir una asistolia temporal. La
descarga intenta despolarizar el miocardio por completo y dar una
oportunidad para que los centros marcapasos naturales del corazón
reasuman una actividad normal. Durante la asistolia se recuperará el
ritmo cardíaco si existen suficientes reservas de fosfatos de alta
energía en el miocardio. El miocardio fibrilante consume estas
reservas a una velocidad mayor que la que emplea el ritmo cardíaco
normal, por tanto la desfibrilación precoz se vuelve crítica.
ABC si no hay pulso Desfibrilar 1 vez si es necesario. la FV/TV

RCP por 2 minutos hasta que llegue el (360 j monofásico y 160-200 j bifásico)
desfibrilador
FV/TV presente en el monitor
RCP en forma inmediata por 2 minutos,

luego evaluar el ritmo
FV/TV persistente o recurrente

No tomar pulso
Luego del choque
Desfibrile nuevamente RCP inmediata por 2’
con 300 j mono o 160-200 j bif.
Reanude nuevamente RCP por 2’
RETORNO A LA CIRCULACIÓN ASISTOLIA

ESPONTÁNEA
Tomar vía IV-IO
Dispositivo de VA avanzado
Adrenalina 1 mg en bolo IV ACTIVIDAD ELÉCTRICA
Repetir cada 3-5 min o SIN PULSO
Evaluar signos vitales Vasopresina 40 UI antes
Vía aérea. o después de la adrenalina
Ventilación
Medicación para PA, La secuencia es:
ritmo y FC
Desfibrilar a 360 j mono o 160-200 j bif. RCP por 2’
Luego 2’ de RCP Luego choque
RCP inmediata por 2’
Drogas clase II en FV/TV (per o rec)

Amiodarona 300 mg IV o
Lidocaína 1,5 mg hasta 3 mg/kg
LA RCP DEBE CONTINUAR HASTA EL
RETORNO A LA CIRCULACIÓN
ESPONTÁNEA
Desfibrilar a 360 j
después de cada 2’ de RCP
Figura 3.5. Algoritmo. Tratamiento de la FV/TV sin pulso.
Salas E 65

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• Para intentar la desfibrilación se administra una descarga

(ver “desfibrilación” para las dosis de desfibrilación con
dispositivos monofásicos o bifásicos) seguida inmediatamente
de RPC (empezando con compresiones torácicas).
• Los reanimadores deben minimizar las interrupciones en las
compresiones, y en especial el tiempo transcurrido entre
compresión y descarga y entre descarga y reinicio de las
compresiones.
• Idealmente, las compresiones deben interrumpirse sólo para
verificar el ritmo y administrar descargas. Los reanimadores
deben practicar compresiones (si es posible) después de
verificar el ritmo, mientras se carga el desfibrilador. En ese
momento se debe interrumpir brevemente la administración
de compresiones cuando es necesario “alejarse” del paciente
y administrar la descarga, pero las compresiones torácicas
deben reanudarse inmediatamente después de la descarga.
• El personal no debe intentar tomar el pulso o verificar el
ritmo después de administrar la descarga. Si durante la
verificación del ritmo realizada después de cinco ciclos de
RPC (aproximadamente 2 minutos) es evidente que el ritmo
es organizado, el personal verifica el pulso.
• Los fármacos se deben administrar durante la RPC, lo más
pronto posible después de verificar el ritmo.
➢ Si hay un tercer reanimador, debe preparar la dosis del
fármaco antes de que sea necesaria.
➢ Si la verificación del ritmo indica una FV/TV persistente, se
debe administrar el vasopresor o antiarrítmico apropiado lo
más pronto posible después de verificar el ritmo.
➢ El fármaco se puede administrar durante la RPC que precede
(hasta la carga del desfibrilador) o que sigue a la descarga.
➢ El momento de administración del fármaco no es tan
importante como la necesidad de minimizar las interrupciones
en las compresiones torácicas.
‚ Los vasopresores se administran cuando se ha colocado una

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vía IV o IO, por lo general cuando la FV o la TV sin pulso

persisten después de la primera o segunda descarga.
➢ Se puede administrar adrenalina 1 mg cada 3 a 5 minutos. Se
puede administrar una dosis única de 40 ui de vasopresina
para reemplazar la primera o la segunda dosis de adrenalina.
Figura 3.6. Resucitación cardiopulmonar.
➢ Se puede considerar el uso de antiarrítmicos (Figura 3.6)

después de la primera dosis de vasopresores (por lo general si
la FV o la TV sin pulso persisten después de la primera o
segunda descarga). Se prefiere la amiodarona 300 mg a la
lidocaína 1,5 mg/kg, pero las dos son aceptables. Aunque
muchos fármacos (incluidos lidocaína, adrenalina, atropina,
naloxona y vasopresina) se pueden absorber por la tráquea, la
vía de administración preferida es la intravenosa o la intraósea.
Por este motivo, las dosis endotraqueales de fármacos para
resucitación no se incluyen en el algoritmo para paro cardíaco
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sin pulso de “soporte vital cardiovascular avanzado”, aunque

se pueden utilizar si no es posible la administración IV o IO
se desconoce cuál es la dosis endotraqueal óptima de la
mayoría de los fármacos, pero por lo general es 2 a 2,5 veces
la dosis IV recomendada. El personal del equipo de salud
debe diluir la dosis recomendada en 5 a 10 mL de agua o
solución salina normal e inyectar el fármaco directamente en
el tubo endotraqueal.
En estudios con adrenalina y lidocaína se sugiere que la dilución

en agua puede ser mejor para la absorción del fármaco que la solución
salina normal, pero no existe evidencia suficiente para recomendar la
dilución en agua en vez de en solución salina normal.
¿Por qué? La administración de fármacos en la tráquea da como
resultado una concentración baja en sangre comparada con la misma
dosis por vía IV. En estudios recientes realizados en animales se
sugiere que las bajas concentraciones de adrenalina alcanzadas cuando
el fármaco se administra por vía endotraqueal podrían producir efectos
adrenérgicos transitorios. Esos efectos pueden ser nocivos, causar
hipotensión, disminuir la presión de perfusión de las arterias coronarias
y el flujo, y reducir el potencial de retorno de la circulación espontánea.
Por tanto, aunque es posible la administración endotraqueal de algunos
fármacos para resucitación, se prefiere la administración por vía IV o
IO, porque permite una administración más predecible del fármaco y
de los efectos farmacológicos.
Tiempo de administración de fármacos durante un paro sin pulso

2005
Cuando se indica la administración de fármacos, estos deben
administrarse durante la RPC lo más pronto posible después de verificar
el ritmo. Se puede administrar un fármaco durante la RPC que se esté
realizando mientras se carga el desfibrilador o durante la RPC que se
realiza inmediatamente después de aplicar la descarga. La
administración de fármacos no debe interrumpir la RPC. Los

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reanimadores deben preparar la dosis siguiente del fármaco antes de

que sea el momento de realizar la siguiente verificación del ritmo, para
administrarla lo más pronto posible una vez verificado el ritmo
(Figura 3.2 y 3.3). Ese proceso requiere organización y planeamiento.
¿Por qué? Se propusieron estas revisiones para minimizar las
interrupciones de las compresiones torácicas durante el intento de
resucitación.
La recomendación de suministrar 5 ciclos o 2 minutos de RPC
inmediatamente después de un intento de descarga hacía necesario un
cambio en el tiempo de administración de los fármacos. La
recomendación consensuada es que los fármacos se deben administrar
lo antes posible después de verificar el ritmo. En las guías se destaca
que el momento de administración del fármaco no es tan importante
como la necesidad de minimizar las interrupciones de las compresiones
torácicas.
Una alternativa es que el médico indique la administración de
fármacos durante el intervalo de la RPC, pero en ese caso no se
conocerá el ritmo del paciente en el momento de la administración. El
beneficio de administrar los fármacos lo antes posible tras verificar el
ritmo es que se puede administrar un fármaco apropiado para tratar el
ritmo observado en la verificación. Por ejemplo, si se encuentra FV
al verificar el ritmo por primera vez después de haber administrado
adrenalina, el siguiente paso sería un antiarrítmico.
Utilización de vasopresores durante un paro cardíaco 2005

Los vasopresores se administran cuando se ha colocado una vía
IV o IO, por lo general después de la primera o segunda descarga. Se
puede administrar adrenalina cada 3 a 5 minutos. Una dosis de
vasopresina puede reemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina.
¿Por qué? Si bien los resultados de la vasopresina eran prome-

tedores, no han mejorado las tasas de supervivencia sin secuelas hasta
el momento del alta hospitalaria. En consecuencia, se puede utilizar
una única dosis de vasopresina como alternativa a la primera o la
Salas E 69

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segunda dosis de adrenalina.
Seguridad cuando efectúe la desfibrilación.

• Retire cualquier parche de nitroglicerina.
• Evite colocar las palas del desfibrilador sobre generadores de
marcapasos o desfibriladores implantables.
• La persona que realiza las descargas debe anunciar, con
firmeza y en voz alta, un anuncio de advertencia antes de cada
descarga: me alejo, se alejan, nos alejamos todos.
• Descargará mirando a su alrededor, para certificar la seguridad
y no mirando al monitor o al paciente.
Electricidad contra antiarrítmicos

Mantenimiento de antiarrítmicos después del regreso de la
circulación espontánea. Una vez que la FV o TV, se han resuelto
después de la secuencia descrita, los médicos deben empezar la
infusión de antiarrítmicos IV, que parecen ayudar al restablecimiento
del pulso. Si la desfibrilación por sí sola, logra el restablecimiento del
ritmo y la circulación, el paciente debe recibir una dosis de amiodarona
de 150 mg en 10’ o de lidocaína, seguida de una infusión continua.
Antiarrítmicos durante el paro cardíaco por FV/TV 2005 (nuevo):

Cuando la FV o la TV sin pulso persisten después de 2 ó 3
descargas más RPC y administración de un vasoconstrictor, considere
la posibilidad de administrar un antiarrítmico, como la amiodarona.
Si no se dispone de amiodarona puede utilizar lidocaína.
¿Por qué? Hay más estudios que documentan la efectividad de la

amiodarona y no se ha publicado ninguna evidencia nueva que
documente la efectividad de la lidocaína.
Tratamiento de la asistolia y de la AESP 2005 (Figura 3.7 y 3.8)

Si bien se sigue recomendando la adrenalina (1 mg IV/IO) y se
puede administrar cada 3 a 5 minutos para el tratamiento de la asistolia

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o la AESP, se puede sustituir la primera o la segunda dosis de

adrenalina por una de vasopresina (40 U IV/IO). También es posible
administrar atropina (1 mg IV/IO) hasta tres dosis en caso de asistolia
o AESP lenta. Sobrevivieron sin secuelas neurológicas. Dado que no
se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean sustancialmente
diferentes de los de la adrenalina para el tratamiento del paro cardíaco,
ambos fármacos están incluidos en el algoritmo. Se administra
solamente una dosis de vasopresina, reemplazando a la primera o la
segunda dosis de adrenalina.
El aspecto clínico más importante de recordar respecto a estas
arritmias es que a menudo se relaciona con estados clínicos específicos
que pueden ser reversibles cuando se identifican pronto y se tratan en
forma adecuada.
No hay pulso + No hay FV ni TV + No AESP
Continúe RCP. Pasar a ABCD secundario

Confirmar la asistolia en más de una derivación
Considere las posibles • Hipoxia

CAUSAS • Hipercaliemia
• Hipocaliemia
• Acidosis persistente
• Sobredosis de drogas
• Hiponatremia
Adrenalina: 1 mg en bolo IV.

Repetir cada 3-5 min. Atropina: 1 mg IV si la frecuencia es lenta,
Vasopresina; 40 UI IV-IO-IT Repetir cada 3-5 min hasta 0,04 mg/kg
Considere terminar la RESUCITACIÓN
Figura 3.7. Algoritmos. Asistolia.
Salas E 71

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NO HAY PULSO Continúe RCP

Hay ritmo, NO FV/TV
ABCD secundario
• Hipovolemia
• Hipoxia, • Taponamiento cardíaco
hipoventilación • IAM
• Hipotermia
• Hiperpotasemia
• Neumotórax hipertensivo
• Embolia pulmonar masiva
• Acidosis
¡INVESTIGAR • Sobredosis de
CAUSAS! digitálicos, ß bloqueantes,
antidepresivos tricíclicos,
bloqueantes de los canales
Adrenalina: 1 mg en bolo IV de calcio
Repetir cada 3-5 min.
Vasopresina: 40 UI IV antes o Atropina: 1 mg IV si la frecuencia es lenta.
después de adrenalina Repetir cada 3-5 min hasta 0,04 mg/kg
VOLUMEN
Figura 3.8. Algoritmo de la actividad eléctrica sin pulso. AESP.
La ausencia de pulso palpable y la presencia de alguna actividad

eléctrica define este grupo de arritmias. En este caso, existe una
desporalización eléctrica organizada, pero no hay acortamiento
sincrónico de las fibras miocárdicas. La contracción mecánica está
ausente.
La hipovolemia es la causa más frecuente de actividad eléctrica
sin presión arterial medible. En otras situaciones, pueden observarse
ritmos de complejo anchos, que tienen tasas pobres de supervivencia,
a menudo indican una disfunción miocárdica severa, es el llamado
miocardio moribundo situaciones como: hipercaliemia, hipotermia,

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hipoxia, acidosis preexistente, sobredosis de medicamentos,

(digitálicos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio),
se debe ser agresivo cuando se evalúa.
Si bien se sigue recomendando la adrenalina (1 mg IV/IO) y se
puede administrar cada 3 a 5 minutos para el tratamiento de la asistolia
o la AESP, se puede sustituir la primera o la segunda dosis de
adrenalina por una de vasopresina (40 U IV/IO). También es posible
administrar atropina (1 mg IV/IO) hasta tres dosis en caso de asistolia
o AESP lenta.
¿Por qué? Ningún estudio controlado con placebo ha demostrado
que los vasoconstrictores mejoren la supervivencia tras un paro
cardíaco.
Figura 3.9. Algoritmo. Tratamiento de la asistolia y de la AESP. 2005 (nuevo).
Salas E 73

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Los vasoconstrictores se siguen recomendando porque mejoran

la presión arterial aórtica y la presión de perfusión de las arterias
coronarias.
En general, no se ha demostrado que la supervivencia tras un
paro cardíaco mejore con vasopresina. En un estudio a gran escala, la
vasopresina (comparada con la adrenalina) mejoró la supervivencia en
un subgrupo de pacientes con asistolia, pero los pacientes no
sobrevivieron sin secuelas neurológicas. Dado que no se ha demostrado
que los efectos de la vasopresina sean sustancialmente diferentes de
los de la adrenalina para el tratamiento del paro cardíaco, ambos
fármacos están incluidos en el algoritmo. Se administra solamente
una dosis de vasopresina, reemplazando a la primera o la segunda
dosis de adrenalina.
Adrenalina
Llevaron a recomendar que no se utilice en neonatos. Debido a
que la naloxona se puede administrar por varias vías y su absorción por
vía endotraqueal puede ser imprevisible, debe administrarse por una
vía que no sea la endotraqueal. Sobrevivieron sin secuelas neurológicas.
Dado que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean
sustancialmente diferentes de los de la adrenalina para el tratamiento
del paro cardíaco, ambos fármacos están incluidos en el algoritmo. Se
administra solamente una dosis de vasopresina, reemplazando a la
primera o la segunda dosis de adrenalina.
Tratamiento de la bradicardia sintomática 2005. Figura 3.10 y 3.11:

En caso de bloqueo de alto grado, prepárese para utilizar sin
demora un marcapaso transcutáneo. Considere administrar atropina,
0,5 mg IV, mientras aguarda la llegada del marcapaso. Se puede
repetir la atropina hasta completar una dosis total de 3 mg. Si la
atropina no resulta eficaz se debe recurrir al marcapaso. Contemple la
posibilidad de administrar una infusión de adrenalina (2 a 10 µg/min)
o de dopamina (2 a 10 µg/kg por minuto) mientras aguarda la llegada
del marcapaso o si su utilización no resulta eficaz.

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Figura 3.10. Algoritmo. Bradicardias.
Prepárese para colocar un marcapaso transcutáneo.

Trate las causas que contribuyen al cuadro.
¿Por qué? Los estudios demostraron que la dosis efectiva de
atropina para la bradicardia sintomática es de 0,5 mg IV (que se repite
tantas veces como sea necesario hasta alcanzar una dosis total de 3
mg). Se eliminó del algoritmo el isoproterenol porque ninguna de las
evidencias que se revisaron documentaba su eficacia.
Tratamiento de la taquicardia 2005. (Figuras 3.12, 3.13, 3.14, 3.15,

3.16 y 3.17)
El tratamiento de la taquicardia se resume en un solo algoritmo.
Aún se recomienda la cardioversión sincronizada inmediata para los
pacientes inestables. Si el paciente está estable, un ECG de 12
Salas E 75

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Figura 3.11. Algoritmo. Marcapaso transcutáneo.
Figura 3.12. Algoritmo. Taquicardias.

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Figura 3.13. Algoritmo. Taquicardias de complejos finos.
derivaciones (o una tira de ritmo) permite clasificar la taquicardia

como de complejo estrecho o de complejo ancho. Estas dos categorías
pueden subdividirse en ritmos regulares o irregulares.
Los recuadros de los algoritmos con menor intensidad de color
están diseñados para ser aplicados en el hospital o cuando se dispone
de asistencia por parte de expertos (el personal del equipo de salud
entrenado en SVCA puede utilizar otras, según considere apropiado).
Salas E 77

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Figura 3.14. Algoritmo. Fibrilación auricular.
¿Por qué? El objetivo fue simplificar el tratamiento y reducir la

información incluida.
En el algoritmo a la atención esencial que se necesita para la
estabilización y evaluación iniciales en las primeras horas del
tratamiento.
El algoritmo se basa en las características más evidentes del
ECG (el ancho y la regularidad del complejo QRS). Es posible
utilizarlo incluso si no se conoce la función miocárdica de la víctima.
Los recuadros de color más claro señalan las partes del algoritmo que
deben aplicarse en el ámbito hospitalario o realizar una consulta a un
experto.

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Figura 3.15. Algoritmo. Taquicardia ventricular monomorfa.
Cardioversión sincronizada (Figuras 3.17 y 3.18).

Es la descarga sincronizada con el ECG
• El cardiodesfibrilador descarga unos milisegundos después
de la cúspide de la onda R.
• Descarga antes del período vulnerable de la onda T.
• Si no hay R no descarga.
• La FV y la TV polimorfa, no tienen R identificable.
• Si es una TV polimorfa con pulso, puede ser necesario
desincronizar.
• Cuidado con los aparatos que se colocan automáticamente en
modo no sincronizado.
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Figura 3.16. Algoritmo. Taquicardia de complejos anchos, estable regular.
Recuerde:
• Frecuencias <150, en general, no requieren cardioversión
• Sin síntomas o signos graves (hipotensión, angor,↓GC),
prepárese a cardiovertir.
• No se demore con drogas.
• No olvide las palabras: “oxígeno-I/V-monitor”.
• Cuente con material para IET.

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Figura 3.17. Algoritmo. Taquicardia de complejos anchos, estable irregular.
• No olvide analgesia y sedación.

• Sincronice el aparato. Busque los marcadores sobre las R que
indican el modo “sync”.
• Luego de la descarga resincronice el aparato.
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Figura 3.18. Cardioversión eléctrica.

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Estabilización tras la resucitación 2005
La atención tras la resucitación incluye el soporte de la función

miocárdica, sabiendo que puede ocurrir un “atontamiento” miocárdico,
el cual necesitará soporte con fármacos vasoactivos. Para más
información sobre la hipotermia inducida, consulte más adelante. Es
razonable que el personal del equipo de salud mantenga un estricto
control de la glucosa, pero se necesitan más estudios a fin de determinar
con precisión la glucemia que necesita tratamiento con insulina y el
rango deseado de glucemia. Los signos clínicos estrechamente
relacionados con la muerte o con un mal resultado en términos
neurológicos incluyen los siguientes:
• Ausencia bilateral de respuesta cortical a potenciales evocados

somatosensoriales en el nervio mediano medidos 72 horas
(en el paciente normotérmico) después del evento hipóxico-
isquémico (por asfixia).
• Ausencia de reflejo corneal a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta de retracción ante el dolor a las 24
horas.
• Ausencia de respuesta motora a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta motora a las 72 horas.
¿Por qué? Un metaanálisis demostró que la ausencia bilateral de

respuesta cortical a los potenciales evocados somatosensoriales en el
nervio mediano era un factor de predicción de mal pronóstico con un
100 % de especificidad cuando se aplicaba a pacientes normotérmicos
que permanecían comatosos al menos 72 horas después del evento
hipóxico-isquémico (por asfixia). Un reciente metaanálisis de 11
estudios con 1 914 pacientes documentó los cinco signos clínicos que
mejor predicen la muerte o un mal resultado neurológico.
Salas E 83

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Hipotermia 2005
Los pacientes adultos que están inconscientes y presentan re-
torno de la circulación espontánea después de un paro cardíaco fuera
del hospital deben ser enfriados hasta 32º C a 34º C durante 12 a 24
horas cuando el ritmo inicial es FV (clase IIa). Un tratamiento similar
puede ser beneficioso para los pacientes con paro sin FV o los paros
en el hospital (clase IIb). Es necesario investigar más al respecto.
¿Por qué? En dos ensayos clínicos aleatorizados, la hipotermia
inducida (enfriamiento minutos u horas después del retorno de la
circulación espontánea) tuvo como resultado una mejora de la
supervivencia y de la evolución neurológica en pacientes adultos que
permanecían en estado comatoso después de la resucitación inicial
posterior a un paro cardíaco por FV fuera del hospital. Los pacientes
del estudio fueron enfriados a 33º C o dentro del rango entre 32º C y
34º C durante 12 a 24 horas. En el estudio Hypothermia after cardiac
arrest (HACA) se incluyó un pequeño subgrupo de pacientes con paro
cardíaco ocurrido dentro del hospital.
La hipotermia severa (temperaturas corporales < 30 grados) se
asocia con marcada depresión del flujo sanguíneo cerebral y de los
requerimientos de oxígeno, y disminución del volumen minuto cardíaco
y de la presión arterial, las víctimas pueden dar la impresión de estar
clínicamente muertas.
La hipotermia puede ejercer un efecto protector sobre el cerebro
y los órganos en caso de paro cardíaco. Si la víctima se enfría
rápidamente sin hipoxemia, existe la posibilidad de que se reduzca el
consumo de oxígeno y el metabolismo antes del paro y disminuya la
isquemia de órganos y es posible una recuperación neurológica
completa después del paro cardíaco hipodérmico.
Síndrome coronario agudo

Las guías para el SCA han sido actualizadas según la evaluación
de las evidencias por parte del ilcor 2003-2005, las recientes guías
para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento
ST y las guías para el tratamiento de la angina inestable y el infarto de

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miocardio sin elevación del segmento ST del American College of

Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA). Para más
detalles, consulte la sección “síndrome coronario agudo” en las guías
de la AHA sobre RPC y ACE de 2005.
Los cambios en las guías sobre SCA contienen mayormente
revisiones y modificaciones de las recomendaciones ya existentes,
entre ellas:
• El operador telefónico del sistema de emergencias médicas
puede dar instrucciones para que el paciente con SCA mastique
una aspirina (consulte la sección “sistemas de emergencias
médicas”).
• El algoritmo fue simplificado, pero se sigue centrando en la
estratificación de riesgos mediante la utilización de un ECG
de 12 derivaciones.
• Incluye más información sobre la identificación de los
pacientes de alto riesgo con angina inestable/infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST.
• Se han revisado las contraindicaciones para la utilización de
fibrinolíticos para que coincidan con los criterios más
recientemente publicados por el ACC/AHA.
Lo que no ha cambiado:
• Sigue siendo necesario realizar una rápida evaluación y
estratificación del riesgo mediante ECG lo antes posible.
• Los pacientes con infarto de miocardio con elevación del
segmento ST requieren una repercusión rápida (con fibrino-
líticos o mediante una intervención coronaria percutánea).
• Los pacientes con angina inestable/infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST necesitan que se estratifique su
riesgo y pueden necesitar una revascularización mediante
intervención coronaria percutánea o cirugía de revascula-
rización miocárdica.
• Los tratamientos complementarios (aspirina, heparina,
clopidogrel, inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa) son
importantes para mejorar el resultado.
Salas E 85

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Ataque cerebral
Las guías 2005 reafirman que se debe administrar activador
tisular del plasminógeno (TPA) a pacientes cuidadosamente
seleccionados con ataque cerebral isquémico, pero advierten que el
TPA sólo debe administrarse si se cuenta con un protocolo claramente
definido y respaldo institucional. Se han documentado mejoras con
las unidades de atención del ataque cerebral en los hospitales, y se
recomiendan.
Sobre la atención de los ataques cerebrales; incluyen una tabla
modificada en la cual se listan las contraindicaciones para la utilización
de fibrinolíticos y una tabla modificada sobre el tratamiento de la
hipertensión. Ambas son coherentes con lo recomendado recientemente
por la American Stroke Association. Además, las guías 2005
recomiendan disminuir la glucemia de los pacientes con ataque cere-
bral isquémico agudo cuando ésta es >10 mmol/L (aproximadamente
>200 mg/dL). Esto es coherente con los estudios publicados en el
ámbito de las unidades de cuidados intensivos.
Los dos temas en que se incluye la evidencia más actualizada son
la administración de TPA para el ataque cerebral isquémico y la
utilización de unidades de atención del ataque cerebral. Estos dos
temas se resumen a continuación.
El TPA mejora el resultado cuando se administra siguiendo un
criterio estricto 2005 (nuevo):
La administración de TPA por vía IV. A pacientes con ataque
cerebral isquémico agudo que cumplen con los requisitos establecidos
por el National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS)
está recomendada si lo administra personal médico y se cuenta con un
protocolo claramente definido, un equipo experto en el tema y respaldo
institucional (clase I). Cabe destacar que en hospitales con menos
experiencia en la atención de ataques cerebrales agudos y con menos
respaldo institucional ha sido difícil reproducir los mejores resultados
informados tanto por los hospitales comunitarios como por los terciarios
en los estudios llevados a cabo por el ninds.
2000 (anterior): la administración de TPA IV, estaba recomen-

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dada en pacientes cuidadosamente seleccionados con ataque cerebral

isquémico agudo si no presentaban contraindicaciones al tratamiento
fibrinolítico y si era posible administrarlo dentro de las 3 horas de
aparición de los síntomas del ataque cerebral (clase I).
¿Por qué? Los resultados obtenidos por el NINDS han sido

avalados por un seguimiento de un año, un reanálisis de los datos del
NINDS y un metaanálisis. Otros estudios aleatorizados y prospectivos,
incluso uno recientemente finalizado en Canadá, avalan los resultados
obtenidos por el NINDS. En dos artículos recientes provenientes de
un conjunto de hospitales se documentaron mayores complicaciones
hemorrágicas tras la administración de TPA, cuando los hospitales no
exigían un estricto cumplimiento del protocolo.
En el estudio de seguimiento (una vez que los hospitales
instauraron protocolos estrictos) se documentó un menor índice de
hemorragias que el informado en los estudios del NINDS.
En la evidencia de los estudios prospectivos con distribución
aleatoria llevados a cabo en pacientes adultos se documentó también
que cuanto antes se inicia el tratamiento con TPA mayor es la
probabilidad de beneficio.
Muchos médicos han encontrado defectos en los estudios
realizados por el NINDS. Sin embargo, análisis adicionales de los
datos originales del NINDS realizados por un grupo independiente de
investigadores han confirmado la validez de los resultados. Este
grupo verificó que la mejoría de los resultados en el grupo tratado con
TPA persistía cuando se corregían las diferencias en la gravedad
inicial de los ataques cerebrales entre los grupos de tratamiento.
Unidades de atención del ataque cerebral 2005

Numerosos estudios clínicos aleatorizados y metaanálisis con
pacientes adultos documentan una mejora sistemática en la tasa de
supervivencia a un año, los resultados funcionales y la calidad de vida
en los pacientes hospitalizados por ataque cerebral agudo atendidos en
una unidad de atención del ataque cerebral por un equipo
Salas E 87

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multidisciplinario experimentado en el tratamiento del ataque cere-

bral.
Cuando se dispone de una instalación de este tipo a una distancia
razonable, los pacientes que deban ser hospitalizados por un ataque
cerebral han de ser admitidos en ella (clase I).
¿Por qué? Si bien los estudios referidos se llevaron a cabo fuera
de Estados Unidos, en unidades hospitalarias que brindaban atención
de casos agudos y rehabilitación, la mejora de los resultados obtenidos
en las unidades de SVB y SVA por parte del personal del equipo de
salud con atención de los ataques cerebrales muy pronto se hizo
evidente. Estos resultados deberían ser relevantes en las unidades
dedicadas a ataques cerebrales en Estados Unidos y que cuenten con
equipos multidisciplinarios de personal experimentado.
SITUACIONES ESPECIALES EN REANIMACIÓN
A veces es difícil detectar los pulsos y los esfuerzos respiratorios

del individuo, pero no deje de iniciar procedimientos de reanimación
basados en la presentación clínica. Traslade lo antes posible a las
víctimas a un centro donde se pueda efectuar recalentamiento o
monitorización. En Venezuela es poco frecuente atender víctimas de
hipotermia accidental dadas las condiciones climatológicas, por su
ubicación geográfica: el trópico. Pero es frecuente en nuestras unidades
de terapia intensiva, recibir pacientes de cirugías prolongadas con
hipotermias severas, en donde la prevención del paro cardíaco es
crucial, porque maniobras bruscas en la movilización, pueden
desencadenar arritmias malignas como la fibrilación ventricular o la
taquicardia ventricular sin pulso.
Es importante en estos casos (Figura 3.19 y 3.20):

1. Prevenga la pérdida adicional de calor.
2. Traslade en forma cuidadosa, evitar los movimientos bruscos.
3. Controle la temperatura central y el ritmo cardíaco.
4. No difiera procedimientos urgentes pero necesarios, como

Zoom + Zoom -
IOT o colocación de catéteres vasculares, pero practíquelos

con suavidad y monitorice estrictamente el ritmo cardíaco.
5. Practique recalentamiento pasivo con mantas y habitaciones
cálidas. Esta forma de calentamiento no es efectiva para un
paciente en paro o con hipotermia severa.
6. Recuerde que el recalentamiento externo activo: calor
radiante, aire caliente forzado, baño con agua caliente, bolsas
calientes, requieren de un control estricto del dispositivo
para evitar lesiones así como la observación cuidadosa del
paciente. Algunos expertos opinan que este tipo de
recalentamiento contribuye a la “caída ulterior” (descenso
persistente de la temperatura central cuando se moviliza
sangre fría de la periferia). Recordar que las bolsas de agua
caliente, se les debe aplicar sólo en las regiones del tronco
(cuello, axilas o ingles).
Figura 3.19. Situaciones especiales de resucitación
Salas E 89

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Figura 3.20. Situaciones especiales de resucitación
7. Técnicas de recalentamiento interno activo, para pacientes

con temperatura corporal central <30 grados: Administración
de oxígeno caliente (42-46 grados) y humidificado,
oxigenadores de membrana extracorpórea, lavado peritoneal,
administración IV de solución fisiológica caliente (42-44
grados) y tubos de calentamiento esofágico.
8. La bradicardia como respuesta fisiológica en severa
hipotermia, puede mantener un aporte de oxígeno suficiente
al metabolismo, y la utilización de marcapasos no está
indicada.
9. Administración de volúmenes sanguíneos suficientes para
pacientes hipotérmicos por > de 45-60 minutos, porque se
encuentran vasodilatados. No administre de rutina: esteroides,
barbitúricos, pues no está documentado que incrementen la
sobrevida.

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10. Recordar los pacientes que pierden la conciencia por otras

causas: trauma, intoxicaciones y luego sufren hipotermia.
11. Mantener presente la hipercaliemia luego del recalentamiento,
sobre todo en pacientes víctimas del trauma.
12. En casos de sospecha de desnutrición o de antecedentes de
alcoholismo crónico, administre tiamina: 100 mg IV, al
comienzo de los procedimientos de recalentamiento.
Pacientes en paro cardíaco que requieren RCP, se inician

maniobras de reanimación con algunas modificaciones:
Moderada hipotermia de 30 a 34 grados: Se inicia ABC con RCP,
conecta el desfibrilador, de acuerdo al ritmo, se desfibrila con 360 J
monofásico o 160-200 j bifásico, en una oportunidad, se toma línea IV
y se inicia medicación espaciando el intervalo de administración de
drogas, vía aérea definitiva y recalentamiento interno activo.
Severa hipotermia:<30 grados: se inicia RCP, desfibrila en una
oportunidad y no se utilizan medicaciones IV, hasta que la temperatura
este por arriba de los 30 grados.
INMERSIÓN O VÍCTIMAS DE AHOGAMIENTO

La consecuencia más importante y deletérea de la inmersión sin
ventilación es la hipoxia.
La duración de la hipoxia es crítica para el pronóstico de la
víctima. Es imprescindible la reanimación inmediata en el lugar del
accidente para la supervivencia y la recuperación neurológica sin
secuelas. Esto requerirá que los testigos circunstanciales inicien RCP
y activen el sistema médico de emergencia.
Recordar las complicaciones inmediatas como síndrome de
dificultad respiratorio del adulto (SDRA) por aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar, así como hipotermia primaria o
secundaria (Figura 3.21).
La hipotermia primaria cuando sufre ahogo en aguas heladas,
donde le puede brindar cierta protección contra la hipoxia, sin em-
bargo, estos efectos son característicos sólo después de la inmersión
Salas E 91

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de víctimas pequeñas en agua helada.

La hipotermia como complicación secundaria de la inmersión y
pérdida ulterior de calor por evaporación durante los intentos de
reanimación. En este caso no es protectora.
Todas las víctimas de inmersión que requieren reanimación
deben ser trasladadas al hospital para evaluación y monitorización.
Definiciones, clasificaciones e indicadores de pronóstico

El comité del ILCOR sugiere los siguientes términos:
Rescate del agua: una persona que está lúcida, pero presenta
alguna dificultad mientras nada. La víctima puede recibir algo de
ayuda de otros y presenta síntomas mínimos transitorios, como tos,
que desaparecen con rapidez. Por lo general se le deja en la orilla y no
se traslada para evaluación y atención adicional.

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Figura 3.21. Situaciones especiales en resucitación
Inmersión: Una persona que presenta dificultad mientras nada,

suficiente para requerir apoyo en el campo mas traslado a un SU para
mayor observación y tratamiento.
Ahogamiento seguido de muerte: es, por definición un episodio
fatal en el que la víctima es declarada muerta en el lugar donde se
intenta la reanimación, SU o el hospital. Si la muerte ocurre después
de 24 horas, el episodio se denomina ahogamiento. Es importante el
término de víctima de inmersión: para la víctima que sufre ahogamiento
y es reanimada con éxito. Tener en cuenta que no es importante el
líquido donde ocurre la inmersión, sea agua dulce o salada. El factor
más importante para el pronóstico de la inmersión es la duración de
ésta y la duración y la severidad de la hipoxia.
La supervivencia es infrecuente en víctimas que han sufrido
inmersión prolongada y requieren reanimación prolongada, sin em-
bargo, en aguas extremadamente frías es posible lograr recuperaciones,
Salas E 93

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es necesario trasladar a centros hospitalarios para recalentar.
Indicadores de pronóstico
Inmersión > 25 minutos.
Reanimación> 25 minutos.
Paro cardíaco sin pulso al llegar a los sistemas de urgencias.
Otros factores asociados con mal pronóstico:
TV/FV en ECG inicial (mortalidad del 93 %).
Pupilas fijas observadas en el SU (mortalidad del 89 %)
Acidosis severa (mortalidad del 89 %) en el SU.
Paro respiratorio (mortalidad del 87 %) en el SU.
Nivel de conciencia y la capacidad de respuesta: estado de coma

en el sitio y al llegar al SU, mayores posibilidades de supervivencia.
Temperatura del líquido de inmersión, edad de la víctima y
tamaño de la víctima. En el hospital se pueden continuar los intentos
de reanimación a víctimas pequeñas de inmersión en agua helada e
hipotermia.
Modificaciones de las recomendaciones de AVB para la
reanimación de víctimas de inmersión.
No se requiere ninguna modificación de la secuencia estándar de
AVB. Sin embargo, es preciso tomar precauciones y poner énfasis en
algunos puntos antes de iniciar la RCP de una víctima de inmersión.
Rescate en el agua
Al intentar rescatar a una víctima, hágalo rápidamente, utilice
un medio de transporte: tabla, bote, dispositivo de flotación. Considere
su seguridad personal. Considere la lesión cervical, en todos los casos
de inmersión no presenciada. Inicie rápidamente respiración artifi-
cial.
No hay necesidad de quitar el agua aspirada de la vía aérea.
Algunas víctimas no aspiran nada, debido al laringoespasmo o retención
de la respiración. Recordamos que esta agua es absorbida hacia la
circulación central. La maniobra de Heimlich, para víctimas que se

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tratan con una obstrucción de la vía aérea (OVACE). Tomar en cuenta

que las compresiones torácicas son superiores a ésta en los casos de
OVACE, en víctimas de inmersión, porque generan mayores aumentos
de la presión intratorácica.
Las compresiones torácicas, se inician en cuanto la víctima es
retirada del agua, en casos de hipotermia asociada, debe seguir el
algoritmo indicado para este caso. De acuerdo al ritmo de paro
cardíaco, al obtener el registro del mismo, se inicia el algoritmo
respectivo. Recuerde siempre la temperatura a la hora de tratar con
corriente eléctrica o medicamentos.
PARO CARDÍACO ASOCIADO AL TRAUMA

La supervivencia después del paro cardíaco extrahospitalario
por traumatismo contuso es uniformemente baja en adultos y niños.
La supervivencia después del paro cardíaco por traumatismo penetrante
es solo ligeramente superior: el traslado rápido a un centro de trauma
se asocia con mejor pronóstico (Figura 3.22).
Salas E 95

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Figura 3.22. Paro cardíaco asociado al trauma.
Se mantienen los mismos pasos del soporte básico de vida y

avanzado. Es necesario buscar y tratar causas reversibles en el sitio
del accidente:
1. Hipoxia secundaria por lesión neurológica, neumotórax a
tensión, lesiones traqueales severas, obstrucción de la vía
aérea.
2. Hemorragias que causan hipovolemia, externas compresibles
o internas.
3. Lesiones cardíacas con taponamiento cardíaco.
4. Lesiones neurológicas severas.
Por lo general, los pacientes que sobreviven a un paro

cardiorrespiratorio extrahospitalario asociado con traumatismo son
jóvenes, tienen lesiones penetrantes, han sido sometidos a intubación
endotraqueal precoz (extrahospitalaria) y son trasladados en <10’ por

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paramédicos altamente capacitados a un centro de atención definitiva.
Extracción de la víctima y evaluación inicial.

Es necesaria una rápida liberación de la víctima, controlar la
columna cervical, ventilar, oxigenar y circulación adecuada con con-
trol de las hemorragias externas, inmovilizar y trasladar.
En situaciones con múltiples lesionados, es necesario establecer
prioridades, considerar las víctimas sin pulso, que tienen la mínima
prioridad de atención y de derivación.
Un número de estudios cuestionan el manejo avanzado de la vía
aérea, así como la colocación de vías IV en el sitio, ya que retrasan el
traslado a los centros de trauma para el tratamiento quirúrgico
definitivo.
APOYO VITAL CARDÍACO AVANZADO

Vía aérea:
1. Intubación orotraqueal a todos los pacientes en:
Paro respiratorio, apnea,
Insuficiencia respiratoria por diversas causas.
Shock.
Lesión craneoencefálica severa.
Imposibilidad de proteger la vía aérea.
Lesiones torácicas severas.
Signos de obstrucción de la vía aérea.
Anticipación de la necesidad de apoyo ventilatorio mecánico.
La intubación con protección de la columna cervical, tomar en

cuenta la cricotirotomía, en los casos de edemas faciales masivos.
Tener en cuenta que las compresiones y las ventilaciones simultáneas
pueden provocar neumotórax a tensión en un pulmón ya lesionado,
sobre todo cuando hay fracturas costales o de esternón. Sincronice la
ventilación y las compresiones torácicas, descarte la presencia de
neumotórax a tensión durante todo el proceso de reanimación.
Salas E 97

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Circulación
Controle los sangrados externos, la resucitación con volumen es
importante, pero controversial. Es necesario suministrar soluciones
cristaloides, combine los paquetes de glóbulos rojos con soluciones
isostónicas. La administración de líquidos en forma agresiva, para
pacientes que no tienen evidencias de compromiso hemodinámico,
debe evitarse.
Las recomendaciones de administración de líquidos en trauma,
están determinadas por el tipo de trauma: penetrante o cerrado, así
como la ubicación del accidentado, urbana o rural.
La administración de volúmenes con el objetivo terapéutico de
mantener presiones sistólicas ≥ a 100 mmHg es recomendado para
pacientes solo con trauma craneal o lesiones en extremidades
penetrantes o cerradas. En los medios urbanos, cuando el traumatismo
es penetrante, la reposición agresiva de líquidos, puede incrementar la
presión arterial y como consecuencia el incremento de sangrados,
además de retrasar el traslado de la víctima a los centros de trauma.
Para los lesionados en medios rurales con tiempos de traslados largos,
se recomienda la administración de líquidos para mantener presiones
sistólicas de 90 mmHg.
Los ritmos cardíacos terminales más comunes observados en
víctimas de traumatismos son: AESP, ritmos bradisistólicos y en
ocasiones FV/TV sin pulso.
El tratamiento de la AESP exige identificar causas reversibles
como hipovolemia severa, hipotermia, taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión, las cuales deben ser tratadas de inmediato. La
presencia de ritmos bradisistólicos, indican la presencia de severa
hipovolemia, hipoxemia, o falla cardiorrespiratoria. La administración
de epinefrina, no corrige los casos de hipovolemia severa.
La toracotomía a tórax abierto no mejora el pronóstico del paro
extrahospitalario por traumatismo contuso. En los pacientes con
trauma penetrante de tórax, que arriban sin signos vitales a las salas de
trauma, en series de casos reportados, no se logra sobrevida.
En el 2002, reportes de series de casos, de pacientes que arribaron

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con signos de vida y lesiones penetrantes de tórax, llegaron sólo al

30 %, de sobrevida.
En el 2001 el comité de trauma del Colegio Americano de
Cirujanos, publicó una revisión de 42 estudios de toracotomía prac-
ticadas en la sala de emergencia, con la inclusión de 7 000 pacientes,
publicada entre 1996 y 1999. La sobrevida fue de 11 % (500 de 4 482),
para víctimas de trauma penetrante y de 1,6 % (35 de 2 193) para
víctimas de trauma penetrante cerrado.
Podemos entonces tratar de concluir, que en ciertas situaciones
clínicas, la toracotomía en pacientes con trauma penetrante tiene su
indicación, como en:
1. Pacientes que arriban a la sala de emergencia con trauma
cerrado pero con pulso, tensión arterial, respiración
espontánea y el reporte de paro cardíaco.
2. Traumas penetrantes cardíacos: paciente presenta paro
cardíaco en la sala de trauma o el paciente arriba a la sala de
trauma, con menos de 5’ de CPR y con signos secundarios de
vida como: reflejos pupilares, movimientos espontáneos,
actividad organizada en el electrocardiograma.
3. Pacientes con trauma penetrante no cardíaco: paciente que
presenta paro cardíaco en la sala de trauma o el paciente
arriba al centro de trauma con menos de 15’ de CPR y signos
positivos de vida: reflejo pupilar, movimientos espontáneos,
actividad eléctrica organizada.
4. Pacientes que presentan trauma vascular abdominal exsan-
guinante:
• Pacientes que presentan paro cardíaco en la sala de trauma.
• Pacientes que llegan a las salas de trauma con signos de
vida como reflejos pupilares, movimientos espontáneos o
ritmos electro-cardiográficos organizados.
Existen recursos para reparar las lesiones vasculares abdominales

Durante la reposición concomitante de líquidos por traumatismo
penetrante, la toracotomía de emergencia permitirá el masaje cardíaco
Salas E 99

Zoom + Zoom -
directo y los procedimientos quirúrgicos indicados. Estos

procedimientos consisten en la eliminación del taponamiento cardíaco,
control de la hemorragia torácica y extratorácica y pinzamiento cruzado.
Se debe sospechar herida cardíaca penetrante siempre que se
observe traumatismo penetrante de hemitórax izquierdo y siempre que
la lesión se asocie con volumen cardíaco bajo o signos de taponamiento
cardíaco (ingurgitación de las venas del cuello, hipotensión y
disminución de los ruidos cardíacos). En teoría la pericardiocentesis
es útil pero las maniobras para liberar el taponamiento cardíaco por
lesión penetrante se deben emprender sólo en el hospital.
Se observan contusiones cardíacas que provocan arritmias
significativas o alteración de la función cardíaca en alrededor del
10 % a 20 % de las víctimas de traumatismo contuso severo.
Corresponde sospechar la contusión miocárdica si la víctima presenta
taquicardia extrema, arritmias y alteraciones del S-T o onda T. A
menudo hay aumento de las creatinfosfocinasas séricas en caso de
traumatismo contuso de tórax. Tradicionalmente se ha utilizado la
fracción de MB>5 % para diagnosticar contusión miocárdica, pero
éste no es un indicador sensible. El diagnóstico se confirma por eco
cardiografía o angiografía con radioisótopos.
Indicaciones de exploración quirúrgica

1. Inestabilidad hemodinámica, pese a la reposición de volumen.
2. Drenaje por tubo de tórax: 1,5-2,0 o más en el momento de
colocar el drenaje, así como más de 300 mL/hora durante 3
horas.
3. Hemotórax significativo en la Rx de tórax.
4. Presunto traumatismo cardíaco.
5. Heridas por arma de fuego en el abdomen.
6. Traumatismo penetrante en el torso, sobre todo cuando se
acompaña con perforación peritoneal.
7. Lesión significativa de órganos sólidos o de intestino.
8. Lavado peritoneal positivo.

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Recordar finalmente que el paciente debe ser transferido al

centro de trauma adecuado para resolver problemas en forma definitiva,
sin embargo, es posible hacer escalas en centros limitados, quienes
evalúan y tratan lesiones reversibles, para luego referir.
PARO CARDÍACO EN LA EMBARAZADA
La mayoría de las embarazadas tienen escaso interés en pensar

en las perspectivas de la muerte. Se estima que hay una muerte cada
300 000 partos. Una emergencia cardiovascular en una embarazada
crea una situación única: la participación de una segunda persona, el
feto intrauterino. Siempre se debe considerar al hijo cuando la
embarazada presenta un cuadro cardiovascular adverso. Se debe
tomar con rapidez la decisión de practicar una cesárea de urgencia.
Ésta se asocia con la máxima probabilidad de mejorar el pronóstico de
Figura 3.23. Resucitación en embarazadas.
Salas E 101

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la madre y el feto. Durante el embarazo hay cambios fisiológicos

significativos. Por ejemplo, aumenta el VMC, la volemia, la ventilación
minuto, y el consumo de oxígeno. Mas aun el útero grávido puede
causar compresión significativa de los vasos ilíacos y abdominales
cuando la madre se encuentra en decúbito supino, lo que causa
reducción del volumen minuto cardíaco e hipotensión.
CAUSAS DE PARO CARDÍACO ASOCIADO CON EL EMBARAZO
Las embarazadas también sufren los mismos problemas de

accidentes de tránsito, caídas, ataque sexual, intento de suicidio y
traumatismos penetrantes. Lamentablemente, esta corriente diaria de
violencia y traumatismos causa numerosos episodios dramáticos que
requieren intervenciones heroicas como: “cesárea posmortem, parto
perimortem sacrifiquen a la madre o al hijo o salven a la madre o al
hijo, extraigan el feto”. Caminamos sobre una delgada línea entre
ayudar a nuestra memoria y degradar a nuestros pacientes.
Intervenciones fundamentales para prevenir el paro

En una emergencia la acción más simple es a veces la más
ignorada. Muchos problemas cardiovasculares asociados con el
embarazo simplemente a la interacción de la anatomía de la gravedad.
El útero grávido, de gran volumen por el feto, puede comprimir la vena
cava inferior, lo que reduce o bloquea el flujo sanguíneo. La
consiguiente falta de retorno venoso puede provocar hipotensión y
shock. Para tratar una embarazada con estos problemas:
1. Colóquela en decúbito lateral izquierdo o desplace el útero
suavemente con las manos hacia la izquierda.
2. Suministre oxígeno al 100 %.
3. Administre líquidos en bolo.
4. Reevalué de inmediato la necesidad de darle cualquier
medicación.

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MODIFICACIONES DE LAS RECOMENDACIONES DEL AVB EN

CASO DE PARO
1. Alivie la compresión aortocava desplazando manualmente el

útero grávido.
2. Por lo general, practique compresiones torácicas en un nivel
más alto del esternón para compensar el desplazamiento del
contenido pélvico y abdominal en sentido cefálico. Verifique
con el pulso carotídeo la efectividad de las compresiones y el
punto óptimo de las compresiones a nivel del esternón.
3. Cuando ventile, asegure con la presión del cricoides, la
eventual broncoaspiración por regurgitación gástrica.
4. No hay modificaciones a la hora de utilizar el desfibrilador
externo automático.
Modificaciones en apoyo cardiovascular avanzado

1. Asegure una vía aérea avanzada rápidamente, para optimizar
la ventilación, oxigenación y disminuir el riesgo de aspiración
de contenido gástrico.
2. Recuerde utilizar tubos endotraqueales, de menor diámetro,
por el edema de la vía aérea superior, propia de la mujer
embarazada.
3. Recordar que hay disminución de la capacidad residual
funcional, lo que puede llevar a la hipoxemia rápidamente,
por lo que hay que optimizar la ventilación y la oxigenación.
4. Pueden ser necesario utilizar ventilación con volúmenes para
contrarrestar el aumento de la presión intraabdominal.
5. Recordar que la terapia con vasopresores disminuye el riego
sanguíneo fetal.
6. Es importante tener en cuenta los diagnósticos diferenciales:
El uso del ultrasonido abdominal, es una herramienta fundamen-

tal en establecer las causas:
Salas E 103
Anterior Inicio
Figura 3.23. Resucitación en embarazadas. Posterior
Zoom + Zoom -
• Exceso de sulfato de magnesio: administrar 1 g de gluconato

de calcio.
• Síndromes coronarios agudos: fibrinolíticos relativamente
contraindicados, estrategias de reperfusión con angioplastia.
• Preeclampsia/eclampsia:
• Diseccion aórtica espontánea.
• Embolismo pulmonar, embolismo del líquido amniótico.
Utilización de fibrinolíticos y bypass cardiopulmonar.
Criterios para practicar la cesárea de emergencia

Cuando en los primeros 4 minutos de iniciadas las medidas de
soporte básico y avanzado de vida, no hay respuesta, y ante la
viabilidad fetal >24 y 25 semanas de gestación, considere la cesárea
peri-morten inmediata. Si es posible obtenga la participación de
obstetra y neonatología.
Ud. debe recordar: que perderá a la madre y al feto si no puede
restablecer el retorno de sangre al corazón de la madre.
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Salas E 105

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Zoom + Zoom -
Monitoreo hemodinámico. Aspectos básicos
Capítulo 4
MONITOREO HEMODINÁMICO. ASPECTOS

BÁSICOS
Dr. Mario Guercioni
La monitorización consiste en medir repetidamente en el tiempo

una señal biológica con el propósito de detectar la presencia o ausencia
de cambios de importancia en la variable observada, especialmente en
su tendencia. La señal biológica es una cantidad física medible
producida o emanada desde un organismo, como por ejemplo
temperatura, presión, flujo, electricidad, radiación y movimiento. La
mayoría de ellas representan diferentes formas de energía; las que se
monitorizan con más frecuencia en el ser humano son las que están
relacionadas con eventos eléctricos y de presión. La medición de estas
señales requiere de un biosensor apropiado cuyo objetivo es la detección
del evento biológico y su posterior conversión o transducción en otra
de tipo eléctrica. La transducción se define como la conversión de una
forma de energía en otra con la mínima alteración o distorsión del
registro. Posteriormente, la señal es amplificada y acondicionada
mediante procesos de filtrado, integración y diferenciación, y por
último, es mostrada en la pantalla del monitor para su registro e
interpretación.
Muchos compartimientos y sistemas corporales poseen presiones
características que frecuentemente son evaluadas para determinar su
estado. Cuando la variable monitorizada es una presión intravascular
se habla de monitoreo hemodinámico, el cual puede evaluar las
presiones venosa central (PVC), arterial (PA), intracardíaca y de
arteria pulmonar (AP). La forma más frecuente de medir presiones
Guercioni M 107

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intravasculares es mediante la transmisión de la señal biológica desde

su origen hasta un transductor remoto a través de tuberías no distensibles
y llenas de líquido. En cada caso se requiere de una cánula o catéter
intravascular apropiado, un sistema de tuberías de pequeño calibre no
distensibles, un trasductor de presión y el monitor-amplificador de
registro de presión.
El transductor mide presiones fisiológicas dinámicas entre rangos
de - 50 hasta + 300 mmHg. Posee un diafragma-sensor aislado de
interferencias eléctricas que se deforma cuando es sometido a una
presión y que está conectado a un sistema de registro del desplazamiento
ocasionado por los cambios de presiones mediante elementos
magnéticos móviles. Puede resistir sobre presiones y el uso continuo,
pero se daña fácilmente por el mal manejo. A continuación se analizan
los componentes del gasto cardíaco (GC) y su relación con el monitoreo
hemodinámico con el propósito de facilitar la interpretación de los
valores obtenidos y evitar errores frecuentes en el registro de las
señales biológicas.
El GC depende de cuatro elementos que actúan simultáneamente
para mantener la función de bomba del corazón, los cuales se identifican
como precarga, contractilidad, poscarga y frecuencia cardíaca.
La precarga, contractilidad y poscarga determinan el volumen
latido (VL) el cual representa el volumen de sangre (mL) eyectado en
cada contracción ventricular (latido). La relación del VL con la
frecuencia cardíaca (FC) establece el valor numérico del GC expresado
en litros por minuto. Es necesario conocer a la perfección cada uno
de estos elementos, sus componentes y la relación que tienen con el
GC, para poder optimizar, mediante el monitoreo hemodinámico a
través del catéter de arteria pulmonar, el rendimiento cardíaco en los
pacientes gravemente enfermos.
A. PRECARGA
La precarga es la fuerza necesaria para estirar el músculo
cardíaco durante la fase de relajación hasta una longitud particular
antes de la contracción. Está dada por la longitud de la fibra ventricu-

Zoom + Zoom -
Figura 4.1. Relación entre los elementos que determinan el gasto cardíaco. El
volumen del líquido extracelular (LEC), distensibilidad y contractilidad del ventrículo
derecho (VD), así como la distensibilidad y presión transmural del ventrículo
izquierdo (VI) determinan el volumen diastólico final del VI, o sea, la precarga . Por
otra parte, la contractilidad cardiaca y la poscarga del VI son los elementos que
determinan el volumen sistólico final a nivel de esta cavidad. La diferencia entre
ambos volúmenes representa el volumen latido (VL). La relación entre VL y
frecuencia cardíaca establece el gasto cardíaco
lar inmediatamente antes de la sístole y corresponde al volumen de

sangre que existe en la cámara ventricular al final de la diástole. Este
volumen de llenado se conoce como volumen diastólico final (VDF)
Guercioni M 109

Zoom + Zoom -
y generalmente se refiere al que existe en el ventrículo izquierdo

(VDFVI) por ser el elemento fundamental de la precarga, debido a su
relación directa con el flujo sanguíneo anterógrado. El llenado
progresivo de la cavidad ventricular izquierda estira la fibra cardíaca
y genera una presión cuyo valor máximo se obtiene al final de la
diástole y se conoce como presión diastólica final del ventrículo
izquierdo (PDFVI).
Figura 4.2. El volumen de sangre presente en el VI durante la fase diastólica

genera una presión de llenado proporcional a la cantidad del mismo. Esta
proporcionalidad es afectada por factores diferentes al volumen como la
distensibilidad ventricular y otros elementos extracardíacos.
La magnitud del llenado ventricular determina la longitud de la

fibra cardíaca inmediatamente antes de la contracción y sirve para
establecer los diferentes niveles de precarga, independientemente de
la capacidad que tenga el corazón para contraerse.

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Figura 4.3. Representación esquemática de la cámara ventricular a dos

niveles diferentes de estiramiento de fibras. En el gráfico “B” puede notarse
que existe un mayor radio producto del aumento del volumen al final de la
diástole. La precarga en la cámara “B” es mayor que su similar en “A”.
En individuos sanos cuyos corazones poseen una distensibilidad

normal expresada en una adecuada relación presión / volumen, el
valor máximo normal de la presión de llenado ventricular izquierda es
de 12 mmHg. Niveles superiores representan un estado clínico com-
patible con hipervolemia y aquellos inferiores a 6 mmHg corresponden
a hipovolemia.
Considerando que las cámaras cardíacas se encuentran dispuestas
en serie, el volumen de sangre presente en el ventrículo derecho al
final de diástole (VDFVD) es un elemento importante para que el
corazón alcance una adecuada precarga, puesto que el VD debe llenar
el VI. En individuos sanos, la relación entre VDFVD y VDFVI es
Guercioni M 111

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directamente proporcional, es decir, mientras mayor es el volumen de

final de diástole del VD, mayor será la precarga en el VI. Sin embargo,
el estado inotrópico del VD y las estructuras anatómicas presentes
entre ambos ventrículos —arteria, capilares, venas y tejido pulmonar—
pueden modificar esta relación.
Figura 4.4. Relación entre llenado ventricular y estado clínico. En la

normovolemia, la presión diastólica final del VI expresada como presión en
cuña pulmonar (PCP) es de 8 – 12 mmHg. La correlación entre PCP y PVC,
cuando la relación entre corazón “derecho” e “izquierdo” es normal, es
directamente proporcional. Así, en estado de hipovolemia ambas presiones
se encuentran bajas y en hipervolemia se hallan elevadas. Sin embargo, esto
es válido pocas veces en el escenario clínico del paciente críticamente
enfermo por cuanto existen condiciones en las cuales un solo lado del
corazón se encuentra afectado, derecho o izquierdo, y la relación entre PVC
y PCP pierde la proporcionalidad. La hipertensión pulmonar severa puede
descompensar el VD con aumento importante de la PVC sin cambios
correspondientes en la presión de llenado del VI, la cual puede hallarse baja
por falta de llenado adecuado.

Zoom + Zoom -
Figura 4.5. Relación entre cámaras cardíacas derechas e izquierdas. Las

cuatro cámaras cardíacas se encuentran anatómicamente ubicadas en serie y
el flujo de sangre a través de la circulación pulmonar se mantiene mediante
un gradiente de presión que va de derecha a izquierda. La presión diastólica
de la arteria pulmonar siempre es mayor que la presión de los capilares, venas
pulmonares y aurícula izquierda. El VDFVD y el estado inotrópico del VD
son fundamentales para una adecuada precarga izquierda puesto que el
corazón derecho debe “llenar” el izquierdo.
La PDFVI puede medirse a la cabecera del paciente, mediante

el abordaje del corazón “derecho” a través de un catéter ubicado en la
arteria pulmonar, el cual está provisto de balón de flotación para
facilitar su colocación. Este catéter es conocido como catéter de
Swan-Ganz en reconocimiento a sus creadores, los Drs. H. J. Swan y
W. Ganz. Para tal propósito, el catéter debe estar en posición de
“enclavamiento” o “cuña”, es decir, el balón debe estar inflado y
anclado en una rama de la AP. La lectura de presión obtenida mediante
este dispositivo en la posición descrita, se conoce como “presión en
cuña pulmonar” (PCP).
Guercioni M 113

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Figura 4.6. Principio de funcionamiento del catéter de Swan Ganz. Cuando

el extremo distal del catéter se encuentra ubicado en una rama de la AP y el
balón está inflado y acuñado en ella, se produce una detención del flujo
circulatorio que elimina el gradiente de presión presente en la circulación
pulmonar y que mantiene el flujo en sentido derecha-izquierda. En estas
circunstancias, la presión medida en el orificio distal del catéter es igual a la
presión que existe al final del circuito, es decir, la aurícula izquierda. Por tal
motivo, la PCP se iguala a la presión media de la AI (PMAI) y, en el momento
en que el plano valvular aurículo-ventricular está abierto, a la PDFVI.
El estiramiento de la fibra miocárdica ocasionado por el llenado

ventricular, se acompaña de un incremento en la fuerza contráctil del
músculo, situación que se conoce como la ley de Starling del corazón.
El rendimiento cardíaco, entendido como GC, presenta una relación
directa con el nivel de precarga, sin embargo, la relación entre ambos
no es constantemente lineal en todas las circunstancias, sino que la
fuerza de contracción alcanza el máximo frente a una longitud particu-
lar llamada “Lmax”. A partir de ese punto de estiramiento, ulteriores
incrementos en la precarga no se acompañan de cambios proporcionales
del rendimiento cardíaco.

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Figura 4.7. Relación entre precarga y gasto cardíaco. Puede notarse que a
medida que la fibra se estira durante el llenado, la PDFVI y el GC aumentan
progresivamente hasta alcanzar la “Lmax”, punto a partir del cual el
estiramiento de la fibra ventricular no se traduce en incrementos del GC (Ley
de Starling). La zona identificada como “A” posee la particularidad de que
el GC responde adecuadamente al aumento de la precarga (punto 1 al 2) y se
caracteriza por ser dependiente de volumen. En la zona “B” el mismo
aumento de la precarga produce un leve incremento del GC (punto 3 al 4) y
el área es considerada como independiente de volumen y dependiente de
contractilidad. La zona ubicada a la derecha de “Lmax” es totalmente
independiente de volumen y contractilidad y ulteriores estiramientos de la
fibra miocárdica ocasionará un descenso del GC.
Guercioni M 115

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La precarga depende de los siguientes componentes:

1. Volumen de líquido extracelular.
2. Distensibilidad del ventrículo derecho
3. Contractilidad del ventrículo derecho.
4. Capacitancia del sistema venoso
5. Distensibilidad ventricular izquierda
6. Presión transmural del ventrículo izquierdo.
Figura 4.8. Representación esquemática de los componentes de la precarga.

La presión diastólica final del ventrículo derecho (PDFVD) corresponde a la
Pr media de la aurícula derecha cuando el plano valvular aurículo-ventricular
se encuentra abierto y puede medirse de manera práctica como presión
venosa central (PVC). En el lado izquierdo del corazón, la PDFVI corresponde
a la Pr media de la aurícula del mismo lado y su estimación se logra
colocando un catéter en la arteria pulmonar con balón de flotación en
posición de “enclavamiento o cuña”. La capacitancia del sistema venoso, la
distensibilidad y vaciamiento del VD son componentes de la precarga
dependientes del lado “derecho” del corazón, mientras que la distensibilidad
del VI y su poscarga son elementos dependientes de la cámara “izquierda”.

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1. VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR. El volumen

de líquido contenido en el compartimiento extracelular, que
comprende a los espacios intersticial e intravascular, se
relaciona de una manera directa con la precarga, puesto que
los aumentos o descensos que ocurren en su interior se
transmiten en la misma dirección sobre ella. La disminución
del volumen plasmático efectivo circulante (Vpec) presente
en los cuadros de hipovolemia de cualquier causa, afecta
negativamente la precarga al incidir de igual manera sobre el
retorno venoso. Como consecuencia de lo anterior, la
distensión de la fibra cardíaca al final de la diástole ventricu-
lar izquierda es menor que la máxima capacidad de
estiramiento, el VDFVI es bajo y la lectura de PCP mostrará
valores inferiores a 12 mmHg. En esta circunstancia, la PVC
también se encontrará baja.
2. DISTENSIBILIDAD DEL VENTRÍCULO DERECHO. El
VD puede considerarse como una cámara de volumen de alta
distensibilidad y extremadamente sensible a los cambios en
su llenado; por una parte puede aceptar grandes cantidades de
líquidos con pocas modificaciones en la presión de llenado y
por otra, pequeños cambios en la PDF produce descensos
muy marcados en el GC. Los factores que afectan la PDF del
VD están generalmente relacionados con presiones yuxta
cardíacas alteradas por intervenciones extrínsecas como la
ventilación mecánica a presión positiva y la aplicación de
presión positiva al final de la espiración.
3. INOTROPISMO DEL VENTRÍCULO DERECHO. La
disposición anatómica de las cámaras cardíacas en serie
(literalmente una detrás de otra) establece que el corazón
“derecho” debe llenar el corazón “izquierdo” y para ello es
importante la fuerza contráctil del VD. Una vez alcanzado el
llenado diastólico, es necesario un estado inotrópico adecuado
para superar la impedancia que ofrece la circulación pulmonar.
La relación óptima entre estiramiento de fibra (llenado ven-
Guercioni M 117

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tricular) e inotropismo del VD favorece el llenado adecuado

del lado “izquierdo” del corazón.
4. CAPACITANCIA VENOSA. La gran capacidad de
almacenamiento de los vasos sanguíneos venosos permite
que este reservorio de baja presión pueda almacenar tanto
como el 75 % del volumen sanguíneo total. Las venas poseen
3 ó 4 veces más volumen de sangre que las arterias y su
capacidad de almacenamiento es 25 a 30 veces mayor.
Figura 4.9. Distribución del volumen sanguíneo total dentro del sistema
circulatorio. Puede apreciarse que la mayor parte está contenida en las
venas, las cuales funcionan como un gran reservorio. El 68 % del volumen
total se encuentra en el sistema venoso y corazón derecho, mientras que
solamente un 20 % está contenido en el árbol arterial y corazón izquierdo. El
4 % restante se halla en la microvasculatura.
El sistema venoso posee cualidades importantes como

capacitancia, distensibilidad y tono que influyen de manera decisiva
en la precarga y sus alteraciones activan mecanismos compensatorios
que tienen por objeto la redistribución del volumen sanguíneo. La

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capacitancia venosa define la relación presión / volumen que existe a

un nivel dado de tono venoso. El tono vascular se refiere al grado de
constricción que presentan los vasos sanguíneos en relación con su
máximo estado de dilatación, y la distensibilidad vascular describe los
cambios en el volumen sanguíneo que ocurren por cada unidad de
cambio en la presión transmural vascular. El valor de la distensibilidad
venosa a nivel circulatorio periférico es de 1,8 mL/mmHg/kg de peso
corporal. Estas cualidades son importantes en la determinación de la
precarga por su carácter dinámico y por los constantes cambios a que
son sometidas mediante intervenciones farmacológicas y/o estados
fisiopatológicos que se acompañan de profundas modificaciones en
algunas de ellas, y que, necesariamente repercutirán sobre el llenado
de AI. Los pacientes gravemente enfermos suelen necesitar de
poderosas drogas vasoactivas para estabilizar su estado circulatorio y,
en especial, la presión arterial media (PAM); sin embargo, estas
drogas poseen la capacidad de inducir grandes cambios en los vasos de
capacitancia y en la precarga cuando elevan el retorno venoso por
venoconstricción o lo disminuyen muy frecuentemente, al ocasionar
producir venodilatación.
El retorno venoso (RV) es el volumen de sangre (litro) que
regresa desde la periferia al corazón por unidad de tiempo (min.). En
condiciones normales, el corazón no puede eyectar más sangre de la
que recibe desde la vasculatura y ésta no puede retornar más sangre
que la bombeada desde el corazón. De esta forma, el GC es igual al
retorno venoso. El retorno venoso está determinado por la cantidad de
sangre que existe en el reservorio venoso, la Pr media circulatoria
(Pmc), la resistencia que ofrecen las grandes venas (Rv) y la presión
de la aurícula derecha (PAD) al comienzo de la diástole auricular. El
RV puede expresarse según la siguiente ecuación:
Pmc – PAD
Retorno venoso (RV) =
Rv
Guercioni M 119

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La Pmc representa la presión que dirige el flujo sanguíneo desde

los tejidos periféricos hacia la AD y corresponde a la Pr que existe
dentro del sistema vascular en ausencia de flujo sanguíneo, o sea, en
parada cardíaca. Bajo esta circunstancia, la sangre se redistribuye
rápidamente entre todos los lechos vasculares, de manera que, la Pr se
iguala dentro del sistema circulatorio y su medición tendrá el mismo
valor en cualquier punto donde se realice.
La Pmc depende de los siguientes elementos:
l. Volumen sanguíneo total.
2. Volumen de presión “cero” del reservorio venoso.
3. Distensibilidad (compliance) venosa.
Se expresa mediante la siguiente ecuación y su valor promedio

es de 7 mmHg.
Volumen total – Volumen Pr”0”

Pmc =
Compliance venosa
El volumen de Pr “cero” es aquel volumen de llenado del sistema

circulatorio que no ocasiona distensión de los elementos vasculares y,
por consiguiente, no origina Pr positiva dentro de la vasculatura,
específicamente a nivel de reservorio vascular. En ese momento, el
valor de la Pr dentro de la vasculatura es de 0 mmHg a pesar de que
existe en su interior un volumen determinado de líquido. La adición
de más líquido ocasionará aumentos paulatinos de la Pr que serán
proporcionales al volumen añadido y a la distensibilidad del sistema.
Este volumen no participa en el retorno venoso debido a que no existe
un gradiente de Pr entre el reservorio venoso y la AD. Si el volumen
total del sistema venoso corresponde al volumen de Pr “cero”, no
puede existir un retorno venoso por cuanto la Pmc y la Pr de AD al
inicio de la diástole auricular, están igualadas en 0 mmHg. (Pmc –
Pr.AD = 0 mmHg). El volumen de presión “cero” puede estimarse en

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el 3 % del PC y en una persona de 70 kg representa aproximadamente

2 000 mL. El volumen plasmático total corresponde al 5 % del PC y
equivale, en el mismo individuo, a 3 500 mL. La diferencia entre
ambos volúmenes, 1 500 mL, corresponde a la cantidad de líquido que
genera la Pr positiva dentro del reservorio y que participa en el retorno
venoso.
Figura 4.10. Volúmenes venosos que determinan el RV.
La Pmc está muy influenciada por el tono, la capacitancia y la

distensibilidad venosa. Aquellas drogas que aumentan la capacitancia
de los vasos mediante vasodilatación como nitroglicerina, narcóticos,
sedantes, etc., producen una disminución de la Pmc y por ende del
retorno venoso. Todo lo contrario ocurre cuando aumenta el tono
venoso por descarga adrenérgica y disminuye la distensibilidad de los
vasos; en esta situación existe un incremento de la Pmc que genera un
aumento en el RV.
Guercioni M 121

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5. DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR IZQUIERDA. Se

define como la relación instantánea entre VDF y la Pr que
genera dicho volumen. La relación VDF / PDF adopta la
forma de curva exponencial ascendente y es inversamente
proporcional a la rigidez de la cámara ventricular. Es un
componente importante de la precarga porque la cualidad de
distensión de la cámara ventricular pueden modificar la
relación de presión-volumen presente en ella y confundir el
análisis del estado clínico-hemodinámico del paciente. En
condiciones de distensibilidad normal, el aumento del volumen
sanguíneo ventricular que ocurre durante la fase inicial del
llenado, produce pocos cambios de Pr hasta que el VI alcanza
su capacidad máxima de estiramiento de fibra, a partir del
cual, pequeños cambios de volumen generan grandes cambios
de Pr.
Los principales determinantes de la distensibilidad del VI son:

1. Nivel previo del llenado.
2. Masa muscular.
3. Rigidez de la fibra miocárdica.
4. VDF del VD.
Otros factores como temperatura, osmolaridad y Fr C pueden

modificarla pero, dentro de los rangos usualmente encontrados en la
práctica clínica, sus efectos son despreciables. La evaluación clínica
del nivel previo del llenado ventricular puede realizarse a la cabecera
del paciente mediante retos de administración repetida de una cantidad
conocida de líquido IV, como por ejemplo, 100 mL de solución salina
cada 15 minutos. Con niveles bajos de llenado previo, la infusión
rápida de solución IV produce escasos cambios en la lectura de PCP
o PVC posterior al reacomodo hemodinámico que implica la carga
líquida. Cuando la administración del volumen programado produce
una elevación desproporcionada de la variable de Pr, debe considerarse
que la fibra miocárdica está al máximo de estiramiento (precarga

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Figura 4.11. Curva presión / volumen del VI. El nivel previo de llenado
ventricular modifica proporcionalmente la distensibilidad del VI y el aumento
del volumen diastólico final (D V) genera cambios de Pr (D P) diferentes
según el nivel de distensión ventricular. A niveles bajos de llenado ventricu-
lar, el aporte de una cantidad conocida de líquidos genera un cambio de Pr
moderado correspondiente a DP1. El reto de fluido con la misma cantidad
produce un incremento de la presión mucho mayor (DP2) cuando el ventrículo
está relativamente distendido. Esto puede realizarse en la práctica clínica
aportando durante un tiempo determinado (10 minutos) una cantidad conocida
de fluidos IV (100 mL de solución salina 0,9 % o su equivalente en coloides)
y monitorizando la respuesta de la PCP. Cuando la respuesta es exagerada
frente a la misma cantidad de líquido, se considera que la fibra miocárdica
está en su máxima longitud y la prueba debe ser detenida.
máxima óptima) y que, posteriores retos de volumen, pueden ocasionar

un aumento importante de la Pr hidrostática capilar con consecuente
edema pulmonar.
La hipertrofia ventricular, isquemia miocárdica aguda y crónica,
fibrosis y procesos infiltrativos como la amiloidosis, aumentan la
Guercioni M 123

Zoom + Zoom -
rigidez de la pared ventricular y disminuyen la distensibilidad de la

cámara. En estos casos, el mismo VDF genera una PDF mayor a la que
existe en el corazón con distensibilidad normal, al igual que la
ventilación mecánica a presión positiva y la aplicación de PEEP.
Figura 4.12. Un mismo nivel de PDFVI (PCP) puede corresponder a

diferentes niveles de VDFVI (verdadera precarga) según la relación presión/
volumen existente en cada caso. La disminución de la distensibilidad
ventricular, desvía la curva a la izquierda donde un menor volumen de
llenado (V1) genera la misma Pr que volúmenes mayores (V2 y V3) presentes
en casos de distensibilidad normal (curva “N”) y patológicamente elevada.
La relación presión/volumen ventricular también está

influenciada por el VDF del ventrículo contrario debido a que las dos
cámaras están físicamente acopladas por el septum interventricular.
Todas aquellas enfermedades que cursan con una alta PDFVD (PVC)
están asociadas a una disminución de la distensibilidad del VI por

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desplazamiento del septum desde la derecha hacia la izquierda. Esto

trae como consecuencia una disminución concomitante del radio del
VI y desplazamiento de la curva de distensibilidad hacia la izquierda.
Figura 4.13. Representación esquemática de un corte transversal del corazón

a nivel ventricular alto. El aumento del VDF del VD desplaza el septum
interventricular hacia la izquierda y disminuye la distensibilidad del VI.
6. PRESIÓN TRANSMURAL VENTRICULA IZQUIERDA. La

presión transmural del VI corresponde al gradiente de Pr que
existe dentro y fuera de la pared ventricular, o sea, la diferencia
entre la Pr de distensión intracavitaria y la Pr yuxta cardíaca
(Pr Yxc). La primera corresponde a la PDFVI medida como
PCP y la segunda a la Pr que existe inmediatamente por fuera
de la cámara ventricular.
PrTm VI = PDF - Pr yuxtacardíaca.
La Pr Yxc ejerce una marcada influencia sobre la precarga

debido a que puede facilitar o dificultar el llenado ventricular, según
sea negativa o positiva respectivamente.
Guercioni M 125

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Las presiones pleural y pericárdica negativas favorecen el llenado

ventricular porque la Pr Yxc funciona como una fuerza que no se
opone a la Pr de distensión ventricular. Esto se observa durante la
respiración espontánea donde la fase inspiratoria es negativa con
respecto a la presión atmosférica y la espiratoria se iguala a esta última
en su parte final. Por el contrario, cuando la Pr pleural se vuelve muy
positiva, como ocurre en presencia de derrame pleural, neumotórax a
tensión, ventilación mecánica a presión positiva y aplicación de
presión positiva al final de la espiración, o cuando existe pericarditis,
derrame pericárdico o dilatación aguda del corazón que se acompañan
de un aumento en la presión pericárdica, existe una oposición al
llenado ventricular secundario a la Pr Yxc positiva que disminuye la
Pr Tm VI.
Figura 4.14. Representación gráfica de la presión transmural. Corresponde

a la que existe inmediatamente dentro y fuera de la pared ventricular. La
presión intracavitaria es la presión de distensión (PDFVI) medida como PCP,
y la extracavitaria está determinada por las estructuras que rodean al corazón
y que poseen una presión (pericardio y pleura).

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La evaluación de la Pr Yxc en el paciente crítico supone que, en

presencia de procesos pulmonares graves como SDRA, neumonía
extensa, insuficiencia respiratoria crónica reagudizada, trastornos de
la difusión y otros que requieren ventilación mecánica, ésta sea
estimada como la Pr pleural medida a través de un balón esofágico con
el paciente en posición decúbito lateral. Cuando existen patologías
cardíacas y pericárdicas, la Pr Yxc puede estimarse mediante registros
de Pr pericárdica.
Figura 4.15. Efectos de la presión yuxtacardíaca. La Pr de llenado intra

cavitaria siempre es positiva con respecto a la Pr atmosférica y la Pr
yuxtacardíaca puede ser tanto negativa como positiva. En el primero de los
casos (negativa), favorece el llenado por tratarse de la diferencia entre una
una presión intracavitaria positiva (PCP) y una negativa que no se opone a la
distensión ventricular. A manera de ejemplo: PCP = 12 mmHg, Pr
yuxtacardíaca = - 5 mmHg; Pr transmural = 12 – (- 5) = 17 mmHg. En el caso
contrario, cuando es positiva, el resultado es la oposición directa, según la
magnitud de su valor, al llenado ventricular. Ejemplo: PCP = 12 mmHg, Pr
yuxtacardíaca = 10 mmHg; Pr transmural = 12 – 10 = 2 mmHg. El llenado
ventricular es mayor cuando la Pr yuxtacardíaca es negativa.
Guercioni M 127

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El corazón es un generador de Pr contenido en una caja de Pr

(tórax) con la que conforma la unidad cardiotorácica y está sujeto a las
variaciones de Pr que ocurren en el sistema respiratorio. Las lecturas
de Pr del sistema vascular intratorácico, PVC y PCP, deben hacerse al
final de la espiración, cuando la Pr del sistema respiratorio es igual a
la Pr atmosférica con un valor de 0 mmHg. En ese instante no hay
transmisión de presiones hacia el sistema circulatorio.
La estimación de la precarga mediante lecturas de PCP está
influenciada por múltiples factores que deben tenerse siempre presentes
para evitar errores en la interpretación del estado hemodinámico del
paciente. Los que más importancia tienen en la determinación de la
relación presión-volumen del VI son las características de la pared
miocárdica y las intervenciones extrínsecas que puedan modificar la
Pr Yxc y por tanto, el gradiente de llenado.
B. CONTRACTILIDAD
La propiedad del miocardio que determina la intensidad o fuerza
de contracción ante cualquier nivel de longitud de fibra al final de la
diástole (precarga) se llama contractilidad y corresponde al estado
inotrópico del corazón. Esta fuerza de contracción (carga) está dada
por la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica frente a su
longitud de estiramiento.
La curva de función ventricular relaciona el rendimiento cardíaco
en forma de GC o VL con diferentes niveles de precarga (VDFVI-
PDFVI-PCP) y demuestra que a medida que aumenta la precarga se
produce una elevación simultánea del GC hasta un nivel máximo de
estiramiento de la fibra ventricular, a partir del cual, un mayor nivel
de precarga no se traduce en un mayor GC. Esto se observa en la curva
identificada como normal de la Figura 2.16. Igualmente puede
observarse que existe una curva desviada hacia arriba y a la izquierda
y otra deprimida hacia abajo y a la derecha. El paso hacia la curva
superior con el mismo nivel de precarga, PCP de 12 mmHg, representa
una elevación del GC originada por el aumento del inotropismo como
ocurre en caso de estimulación simpática. La depresión de la función

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de bomba del miocardio desvía la curva hacia abajo donde existe un

menor GC con el mismo nivel de precarga. Tratando de compensar el
estado de bajo GC, el corazón se dilata para aumentar el nivel de
llenado y mejorar su rendimiento, dando lugar a la congestión pulmonar
con valores de PCP muy por encima de 18 mmHg.
Figura 4.16. La curva de función ventricular relaciona el GC con diferentes

niveles de precarga. El mayor rendimiento se obtiene cuando el estiramiento
de fibra permite el mayor número de enlaces entre las proteínas contráctiles
miocárdicas. Aún manteniendo el mismo nivel de precarga, la curva puede
desviarse hacia arriba y a la izquierda por estimulación simpática o puede
desplazarse hacia abajo y a la derecha por una disminución del inotropismo.
Guercioni M 129

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Al evaluar la función cardíaca debe distinguirse entre rendimiento

cardíaco (performance) y contractilidad. Lo primero se refiere a
mediciones tales como GC y VL que dependen tanto de la contractilidad
como de los otros determinantes del GC, y se determina a la cabecera
del paciente mediante la técnica de termodilución a través del catéter
de Swan-Ganz. Lo segundo, la contractilidad, requiere para su
evaluación de estimaciones cuidadosas de hemodinamia (dp/dt, Vmax,
etc.) que son imposibles de realizar en la sala de cuidados intensivos;
por esta razón se utiliza la determinación del índice trabajo latido del
ventrículo izquierdo (ITLVI) como el indicador más sensible de
anormalidades en la contractilidad ventricular. Este parámetro se
determina de la siguiente manera:
ITLVI = IVL x (PAM –PCP) x 0.0136 (g m/m 2)
IVL: índice volumen latido

PAM: presión arterial media
PCP: presión en cuña pulmonar
La medición del GC mediante el método de termodilución es el

“estándar de oro” desde el momento de su introducción en las unidades
de cuidados intensivos y ha permanecido básicamente inalterada
desde 1971. Desde el punto de vista técnico, requiere de una cantidad
conocida de indicador térmico, generalmente un bolo de solución fría
(en relación con la temperatura sanguínea), que se administra en la AD
vía el puerto proximal del catéter de Swan-Ganz. La solución
administrada se diluye con la sangre contenida en la AD, se mezcla en
el VD y posteriormente circula por la arteria pulmonar. El catéter
dispone de una resistencia térmica (thermistor) ubicada a 4 cm de la
punta del mismo que detecta los cambios que ocurren en la temperatura
central del paciente. El catéter debe estar conectado a una computadora
de GC que registra los cambios en la temperatura sanguínea ocasionados
por el bolo frío, hasta que la misma regresa al valor basal previo. El
área bajo la curva es inversamente proporcional a la magnitud del flujo

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o GC. Cuanto mayor es el área bajo la curva, menor es el GC porque

el cambio de temperatura inducido por el inyectado persiste un período
de tiempo mayor a nivel cardíaco debido al bajo flujo. Por el
contrario, las pequeñas áreas bajo la curva sugieren que la temperatura
regresa rápidamente al valor basal y que el GC es alto.
Figura 4.17. Área de la curva de termodilución tipo “Washout”.
Los factores que pueden alterar la confiabilidad del modelo de

termodilución son:
a. Condiciones que afectan el flujo anterógrado y la mezcla

adecuada entre sangre e inyectado. Éstas pueden incluir
corto-circuitos intracardíacos como la comunicación IV,
regurgitación mitral severa por ruptura de músculo papilar y
estados de bajo flujo.
b. Gradiente inadecuado entre la señal y temperatura base. La
administración de soluciones frías fuera del rango
recomendado por el fabricante puede producir errores
importantes.
c. Temperatura inestable en la AP. La presencia de cambios
Guercioni M 131

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significantes en la temperatura base durante la determinación

del GC que son debidos a otras causas más que a la inyección
de la señal, ocasiona que el valor del GC sea inadecuado. Por
tanto, no pueden realizarse determinaciones de GC cuando la
temperatura del paciente está cambiando continuamente.
Algunos factores que pueden influenciar la temperatura en la
AP son: cambios en el retorno venoso y presión intratorácica,
escalofríos, agitación, administración simultánea de fluidos
IV, hipotermia terapéutica, recalentamiento poscirugía
cardíaca, etc. No deben realizarse determinaciones de GC
por termodilución cuando se administran infusiones rápidas
de soluciones o sangre IV a temperatura ambiente de UCI
(18-20˚ C), porque la temperatura base cambia constantemente
y no existe un gradiente definido entre ella y la señal. De
igual manera, es recomendable medir el GC luego de un
tiempo prudente de haber realizado cambios en el modo
ventilatorio, volumen corriente, PEEP o frecuencia respi-
ratoria.
d. Señal inadecuada por administración incorrecta de bolos
frío.
El método de termodilución requiere, como se ha mencionado

previamente, que ciertos aspectos técnicos sean cumplidos cabalmente
para poder obtener mediciones adecuadas de GC. La posición del
catéter debe comprobarse antes de cada determinación y para ello es
indispensable visualizar en la pantalla del monitor un trazo fácilmente
identificable de onda de Pr de AP y confirmar la obtención de PCP con
un volumen de inflado de balón entre 1,25 y 1,5 mL. Con esto se
descarta que el thermistor esté ubicado demasiado distal en la
vasculatura pulmonar, por la tendencia natural del catéter de migrar
en el mismo sentido del flujo sanguíneo. Si el catéter está localizado
muy profundo en la vasculatura pulmonar, el thermistor no es capaz de
registrar los cambios de temperatura en forma adecuada. El operador
debe ser muy cuidadoso con la temperatura y el volumen de inyectado.

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Cambios de 1º C. en la solución inyectada produce errores del 2,7 %

cuando se usa inyectado a 0º C y del 7,7 % con constante de temperatura
ambiente (24º C.). Errores de 0,5 mL en el volumen de inyección
puede causar un 10 % de error en el GC, cuando el volumen programado
es de 5 mL.
La determinación del GC por termodilución también requiere de
una apropiada técnica de inyección. Es recomendable realizar un
mínimo de 3 mediciones con un volumen de 10 mL, el cual debe ser
inyectado en un lapso menor de 4 segundos, y, posteriormente,
promediar los valores obtenidos. No debe existir diferencia mayor del
10 % entre los valores a promediar y aquellas lecturas fuera de rango
serán descartadas. La constante de computación está establecida por
el fabricante del catéter según el diámetro del mismo (french), la
temperatura y el volumen del inyectado. También es recomendable
utilizar el sensor de registro de temperatura del inyectado directamente
en la línea de administración de la solución fría (serpentín de
enfriamiento tipo “co-set”). La introducción de la técnica de GC
continuo (Edwards Critical Care División of the Baxter Healthcare
Corporation) representa un avance en el monitoreo de GC por
termodilución. Requiere de un catéter de Swan-Ganz modificado
(CCOmbo) que contiene un elemento de calentamiento en su superficie
externa ubicado entre 14 y 25 cm de la punta. El método de GC
continuo permite la detección de pequeñas variaciones en el GC y es
probable que resulte en la práctica clínica de mayor utilidad y calidad
que el método de termodilución por bolos.
C. POSCARGA
Corresponde a la tensión desarrollada en la pared ventricular
durante la eyección. Está gobernada por la ley de Laplace y depende
fundamentalmente de la presión intraventricular generada en el
momento de la contracción y el radio de la cámara ventricular antes de
iniciar la sístole.
Guercioni M 133

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Figura 4.18. Poscarga ventricular. La tensión de las paredes ventriculares

está determinada por el diámetro ventricular antes de la contracción y la
impedancia presente en AP y aorta.
La presión intracavitaria está directamente relacionada con la

impedancia al flujo sanguíneo anterógrado, y el radio de la cámara
depende del volumen al final de diástole, o sea, del nivel de precarga.
De esta manera, puede decirse que la precarga es un componente de la
poscarga y la relación entre ambas es directamente proporcional. A
medida que aumenta el VDF, el radio ventricular también aumenta y
la poscarga será progresivamente más elevada.

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Figura 4.19. Determinantes de la poscarga. La impedancia aórtica y

pulmonar determinan la Pr sistólica en cada ventrículo durante la contracción.
El VDF es el determinante fundamental del radio de las cámaras ventriculares.
Ambos componentes establecen el nivel de poscarga ventricular.
Existe una poscarga para cada ventrículo y se determinan

mediante cálculos matemáticos bajo la forma de resistencia vascular
sistémica (RVS) y resistencia vascular pulmonar (RVP).
RVP = PPM – PCP x 79,9 (VN: 150 – 250)

GC (dinas/ sg / cm -5)
RVS = PAM – PVC x 79,9 (VN: 800 – 1200)

GC
La impedancia corresponde a la resistencia instantánea al flujo

sanguíneo anterógrado y su equivalencia como estrés de pared ven-
tricular durante la contracción. Representa la relación que existe entre
Guercioni M 135

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los cambios de presiones aórticas y pulmonares y el flujo sanguíneo a

ese nivel. Está constituida por dos componentes: uno estático pulsátil
y otro dinámico no pulsátil.
Tabla 4.1. Componentes de la poscarga.
El componente estático pulsátil de la impedancia es, desde el

punto de vista farmacológico, pobremente modificable porque depende
de las características anatómicas de las arterias de gran diámetro y de
la composición sanguínea. El componente no pulsátil está representado
por las pequeñas arterias y arteriolas cuya característica fundamental
es la capacidad que tienen de contraerse o dilatarse espontánea o
farmacológicamente. Por esta característica, se le considera el
componente dinámico de la poscarga y el elemento determinante del
flujo anterógrado.
La viscosidad es la resistencia interna de un fluido al
desplazamiento y se origina por la fricción de las moléculas entre sí y
contra las paredes del contenedor. La viscosidad sanguínea depende
de la concentración de las células en suspensión (hematocrito), la
velocidad lineal del flujo y del radio del vaso sanguíneo. La viscosidad

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relativa del plasma es de 1,3 comparada con la del agua, cuyo valor es
de 1, y la de la sangre total es variable dependiendo de sus elementos
determinantes. Un Hto del 40 % tiene una viscosidad relativa de 3,6.
El aumento del Hto y la aceleración del flujo sanguíneo producen un
aumento de la viscosidad con efecto inmediato en la poscarga. Se
recomienda mantener un Hto alrededor de 30 %-35 % en los pacientes
enfermos en cuidados intensivos.
Figura 4.20. Representación esquemática de la poscarga ventricular izquierda.

El radio de las pequeñas arterias corresponde al componente dinámico de la
misma.
Guercioni M 137

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Figura 4.21. Relación entre viscosidad relativa y nivel de hematocrito. La

forma de la curva demuestra que a medida que aumenta el Hcto, la viscosidad
relativa de la sangre aumenta exponencialmente, por eso, el paciente crítico
debe permanecer con un valor de Hcto entre 30 y 35. Valores por encima de
60 son absolutamente innecesarios.
La relación entre el rendimiento cardíaco y la poscarga, medida

como RVS, es inversamente proporcional y altos niveles de RVS se
acompañan invariablemente de un descenso en el GC, dependiendo
del estado contráctil del miocardio.
Los individuos sanos sin cardiopatía isquémica toleran grandes
aumentos de la poscarga sin cambios en el rendimiento cardíaco y sólo
con el tiempo se establece una disminución del GC como ocurre con
la hipertensión arterial. Aquellos pacientes con disminución del
estado inotrópico ventricular son muy susceptibles a los cambios de la
poscarga y son afectados muy seriamente por el aumento de la RVS,
por lo que puede considerarse que el corazón insuficiente es
críticamente dependiente de la poscarga. La depresión en la

Zoom + Zoom -
contractilidad puede deberse tanto a factores cardíacos, isquemia por

insuficiencia coronaria, como a factores extracardíacos, mediadores
de la sepsis, sobre dosificación, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
Figura 4.22. Relación entre GC y RVS. El paciente con rendimiento

cardíaco normal tolera grandes aumentos de la poscarga sin cambios
importantes en el GC o VL. Con el tiempo, el rendimiento comienza a
disminuir y se establece la cardiopatía hipertensiva. Por el contrario, el
corazón insuficiente es muy sensible a los cambios en la RVS, y el aumento
sostenido produce un descenso abrupto en su rendimiento. En la figura puede
apreciarse que el mismo aumento en la poscarga, produce una disminución
del GC mucho más marcado en el paciente con IC.
4. FRECUENCIA CARDÍACA
El corazón es una bomba a demanda que debe hacer constantes
ajustes mediante variaciones en la frecuencia (FC) y el VL para
enfrentar requerimientos metabólicos cambiantes. El efecto neto de la
FC sobre el rendimiento del corazón dependerá principalmente del
Guercioni M 139

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grado de aumento de la FC, del nivel de precarga y de la contractilidad

ventricular. Si la precarga se mantiene constante y dentro de los
valores normales, y se aumenta progresivamente la FC, primero el GC
aumentará (efecto compensador), luego se nivelará, y con frecuencias
mayores de 130 latidos/min comenzará a descender por acortamiento
del tiempo de llenado diastólico. La causa del descenso en el GC es
un VL menor por disminución del llenado ventricular.
Figura 4.23. Relación entre frecuencia cardíaca y GC. El aumento de la Fr

C eleva progresivamente el VL y GC hasta valores máximos. A partir de 120
latidos/min, ulteriores incrementos de la frecuencia, no se traduce en aumentos
del GC, por el contrario, este parámetro disminuye porque la taquicardia
reduce el tiempo de llenado diastólico de las cámaras ventriculares.
Esto se explica porque el aumento moderado de la FC afecta la

fase de llenado lento ventricular sin repercusiones sobre el VL, pero
aumentos mayores de la FC afectan la fase de llenado rápido, donde
ocurre la mayor parte del llenado ventricular, y se compromete el VI
con consecuencias sobre el GC.

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Para evitar este efecto indeseable de las taquicardias mayores de

130 latidos por minuto se debe proceder a aumentar la precarga para
tratar de mantener el mejor VL posible. Por otra parte, el aumento de
la FC eleva el consumo miocárdico de O 2 y si esta alta demanda no se
compensa con un aumento en el aporte miocárdico de O 2, se producirá
isquemia miocárdica con depresión de la función contráctil y
disminución aún mayor de VL.
Figura 4.24. Múltiples factores pueden modificar la estimación de la presión

de AI mediante la lectura de PCP. La distensibilidad pulmonar, la presión
alveolar al final del inflado y del vaciado (PEEP), las características de la
pared ventricular izquierda y la presión que rodea esta cámara, son algunos
de los factores que pueden alterar la relación entre presión de llenado
auricular izquierda y la PCP.
Guercioni M 141

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En momentos cuando el catéter de arteria pulmonar es

severamente cuestionado y sus beneficios reales han sido puestos en
duda, el objetivo de optimizar el rendimiento cardíaco a través de su
empleo, es obtener el mejor transporte de oxígeno para satisfacer las
necesidades metabólicas cambiantes del paciente gravemente enfermo.
El adecuado uso del catéter demanda un conocimiento cabal del
mismo, así como de los efectos sobre la lectura de PCP por parte de los
cambios que, muy frecuentemente, ocurren en la distensibilidad ven-
tricular y la presión yuxtacardíaca. Además, es necesario mantener
una vigilancia muy estrecha de las intervenciones terapéuticas con el
objeto de verificar si el resultado de sus aplicaciones han sido
provechosas y los cambios hemodinámicas favorables.
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Guercioni M 143

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Drogas cardiovasculares por infusión en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 5
DROGAS CARDIOVASCULARES
POR INFUSIÓN
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Dr Carlos F Fragachán G, Dr Máximo H Trujillo
INTRODUCCIÓN
La gran cantidad de drogas cardiovasculares disponibles en las

unidades de cuidados intensivos (UCI), hace prácticamente imposible
resumirlas en un solo capítulo, por lo cual basados en nuestras
publicaciones anteriores de drogas por infusión continua (1) hemos
decidido dedicarnos exclusivamente a las drogas cardiovasculares
disponibles para uso parenteral y más específicamente por infusión
continua. Intentamos agrupar las drogas según su principal efecto,
teniéndose en cuenta que muchas de ellas tienen efectos diversos que
dependen de la dosificación y de sus mecanismos de acción. El uso de
estas drogas en su gran mayoría requiere ser manejadas en UCI con
monitorización continua de los parámetros de frecuencia cardíaca,
respiratoria, oximetría de pulso, de presión arterial invasiva y en
ocasiones de monitorización hemodinámica. Las drogas se presentan
en orden alfabético para facilitar su búsqueda, con datos prácticos,
dosis y modo de preparación y las referencias seleccionadas al final
del capítulo.
a. Drogas vasodilatadoras.
1. Clonidina.
2. Diltiazem.
3. Epoprostenol.
Fragachán C, Trujillo MH 145

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4. Fenoldopam.
5. Isosorbide dinitrato.
6. Nicardipina.
7. Nitroglicerina.
8. Nitroprusiato de sodio.
9. Urapidil.
b. Drogas vasopresoras.
1. Adrenalina (epinefrina).
2. Dopamina.
3. Fenilefrina (neosinefrina)
4. Noradrenalina (norepinefrina)
5. Vasopresina.
c. Drogas inotrópicos.
1. Amrinone.
2. Dobutamina.
3. Isoproterenol.
4. Levosimendam.
5. Milrinone.
6. Triyodotironina.
d. Beta bloqueantes.
1. Esmolol.
2. Labetalol.
3. Propranolol.
e. Antiarrítmicos.
1. Adenosina.
2. Amiodorona.
3. Cibenzolina.
4. Disopiramida.
5. Ibutilide.
6. Lidocaína.
7. Verapamil.
f. Diuréticos.
1. Bumetadine.
2. Furosemida.

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3. Torsemida
g.Otros.
1. Nesiretide.
a. Drogas vasodilatadoras
Existen cuatro mecanismos básicos de producir vasodilatación:
a. Relajación directa de la musculatura vascular lisa, b. Inhibición del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, c. Bloqueo de la estimulación
simpática y d. Inhibición de la entrada de calcio a las células de la
musculatura lisa vascular. Los nitratos y el nitroprusiato de sodio
produce relajación directa a través de la generación del óxido nítrico
(ON), los antagonistas de los canales del calcio y potasio interrumpen
la entrada de calcio a las células de la musculatura vascular lisa.
Apéndice 1.
Clonidina. Agente agonista α2 adrenérgico, antihipertensivo.
No debe ser descontinuada en forma brusca porque puede ocurrir
hipertensión de rebote, la dosis debe ser ajustada de acuerdo a la
función renal y hepática, puede inducir sedación profunda, se ha
descrito para reversión de fibrilación auricular no complicada con
infarto del miocardio (IM) o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
Puede producir hipertensión paradójica cuando se usa en conjunto con
ß-bloqueantes. Puede ser usada con fentanil (25 µg/h) para analgesia
posoperatoria. La naloxona puede ser usada para tratar la depresión
del sistema nervioso central (SNC) y/o apnea (0,4-2 mg iv) producida
por la droga.
Dosis de ataque es de 0,1-0,2 mg y se pueden repetir bolus de 0,1
mg/h hasta lograr el efecto deseado. Dosis de mantenimiento en
infusión continua es de 0,1-0,7 mg/h o 2-3 µg/kg/min.
Dilución: 3 mg/250 mL D5W, concentración final: 12 µg/mL.
Diltiazem. Calcio antagonista con propiedades vasodilatadoras

y antiarrítmico (clase IV), produce depresión del nodo sinusal y nodo
AV, con efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico negativo.
Contraindicado en bloqueo A-V, ICC e hipotensión. Efectos aditivos

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cuando se usa con ß-bloqueantes o digitálicos. Usar con precaución en

pacientes con insuficiencia renal (IR) o hepática. Para contrarrestar
efectos colaterales de la droga, usar: calcio, glucagón, epinefrina,
amrinone y 4-aminopiridina. Existen reportes de tratamiento de
toxicidad por diltiazem tratado con insulina + glucosa.
Dosis de carga es de 0,15-0,25 mg/kg pudiéndose repetir bolus
de 0,35 mg/kg después de 15 min; la dosis de mantenimiento en
infusión continua es de 2-3 µg/kg/min o 5-15 mg/h.
Dilución: 125 mg (5 ampollas) /250 mL D5W, concentración
final: 0,5 mg/mL.
Epoprostenol (prostaciclina). Potente vasodilatador del lecho

vascular pulmonar con efecto antiagregante plaquetario. Efectos
secundarios: dolor maxilar, aumento de la disnea, náuseas, cefalea,
taquicardia, hipotensión, trombocitopenia, disfunción tiroidea y rash.
La droga ha sido usada en infusión iv continua en hipertensión
pulmonar primaria.
Dosis de ataque es de 2 ng/kg y la de mantenimiento es de 2 ng/
kg/min la cual debe ser incrementada cada 15 min hasta alcanzar el
efecto deseado, se han reportado dosis de hasta 62 ng/kg/min.
Dilución: 1,5 mg (1 ampolla) /100 mL, Concentración final:
15 000 ng/mL.
Fenoldopam. Agonista de los receptores dopaminérgicos-1,

siendo un vasodilatador con acción específica sobre la circulación
renal, esplácnica y coronaria. Posee una vida media corta de 7-9
minutos y ausencia de metabolitos tóxicos. A diferencia con la
dopamina el fenoldopam tiene mínimo efecto sobre los receptores
dopaminérgicos-2 y sobre los adrenorreceptores, por lo cual puede ser
incrementada progresivamente hasta alcanzar el efecto vasodilatador
deseado con seguridad. En estudios clínicos en emergencias
hipertensivas con deterioro de la función renal, el fenoldopam mostró
beneficios con incremento de la diuresis, natriuresis y de la depuración
de creatinina. Ofrece los beneficios no sólo de evitarse la toxicidad

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por cianuro y tiocinato que se observa con el uso prolongado y a altas

dosis con el nitroprusiato de sodio (NPS). Una de sus principales
ventajas deviene de su alta selectividad por los receptores
dopaminérgicos-1 y su ausencia de actividad sobre los receptores
dopaminérgicos-2, ß-1, ß-2 y α, principal característica que la
diferencia de la dopamina. La dosis en infusión continua va de 0,05
a 1,0 µg/kg/min.
Dilución: 10 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final de 40
µg/mL.
Isosorbide dinitrato. Nitrato orgánico con efecto vasodilatador

venoso y vasodilatador coronario, con efecto sobre la pre y poscarga.
Usar con precaución en pacientes con hipertensión endocraneana,
glaucoma, hipovolemia e hipotensión arterial. Efectos adversos
incluyen: hipotensión arterial, enrojecimiento de la cara, mareos,
cefalea, metahemoglobinemia y tolerancia.
Dosis de ataque es de 1-2 mg en 1 hora, se debe titular la dosis
con incrementos de 2 mg cada 30 min hasta lograr efecto deseado,
dosis de mantenimiento es de 2-7 mg/h, con dosis máximas de hasta 50
mg/h.
Dilución: 200 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final 0,8
mg/mL.
Nicarpidina. Calcio antagonista con efecto vasodilatador arte-

rial, actúa reduciendo la PA disminuyendo las resistencias vasculares
sistémicas, sin efecto inotrópico negativo, con mínimo efecto sobre la
frecuencia cardíaca y sin efecto sobre la conducción AV. Adicional-
mente es un potente vasodilatador coronario. Se debe disminuir la
dosis en pacientes con IR o hepática. Puede precipitar o empeorar la
ICC y puede producir una disminución aguda de la PaO 2 y alterar la
relación ventilación/perfusión. Calcio, glucagon, epinefrina y
amrinone pueden ser usados para tratar hipotensión refractaria causada
por la dosis de ataque es de 5 mg en una hora, con dosis de
mantenimiento de 5-15 mg/h o 0,075-0,15 mg/kg/h.

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Dilución: 125 mg/250 mL de D5W o SSN, concentración final

0,5 mg/mL.
Nitroglicerina. Vasodilatador venoso y coronario, con comienzo

de acción inmediato, duración de 3-5 min. Puede desarrollarse
tolerancia con el uso prolongado. Se ha descrito el uso de la
acetilcisteína para evitar la tolerancia. Es la droga de elección en las
emergencias hipertensivas con síndromes coronarios agudos con y/o
ICC, y en el manejo del espasmo coronario en conjunto con los calcio
antagonistas.
Dosis de mantenimiento: 10-400 µg/min, se va titulando la dosis
con incrementos de 5-10 µg/min hasta lograr objetivos.
Dilución: 50 mg (1 ampolla) /250 mL D5W o SSN, concentración
final: 200 µg/mL.
Nitroprusiato de sodio (NPS). Es un potente vasodilatador con

efectos sobre el lecho vascular venoso y arterial. Es la droga de
elección para el tratamiento de la mayoría de las emergencias
hipertensivas porque ha superado la prueba del tiempo, siendo segura,
eficaz y económica. Permite una reducción controlada y gradual de la
presión arterial, sin embargo, se recomienda que su uso sea en pacientes
hospitalizados en unidades de cuidados intensivos y con monitorización
invasiva mediante una línea arterial. Se debe tener presente los
riesgos de toxicidad por cianuro y tiocianato cuando se usa a altas
dosis y por tiempo prolongado. Vigilar valores de tiocianato
(mantenerlos por debajo de 100 µg/mL). El desarrollo de acidosis
metabólica es un signo de toxicidad por cianuro. Si se desarrolla
toxicidad por tiocianato y/o cianuro se puede usar como antídoto el
tiosulfato de sodio o la hidroxicobalamina EV en infusión. Requiere
un set especial de infusión o debe protegerse de la luz.
Dosis de mantenimiento: iniciar con dosis bajas de 0,5 µg/kg/
min, con incrementos progresivos de 0,5 µg/kg/min hasta lograr
respuesta deseada o dosis máxima de 10 µg/kg/min.
Dilución: 50 mg (1 ampolla) /250 mL D5W, concentración final:

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200 µg/mL.
Urapidil. Es un agente antihipertensivo, vasodilatador pos-

sináptico, antagonista α-1 adrenorreceptor. La droga puede ser de
elección para el tratamiento de la hipertensión en preeclampsia y es
más efectiva que la nifedipina sublingual en las urgencias hipertensivas.
Es una alternativa de la NTG en pacientes con edema pulmonar e
hipertensión arterial.
Dosis de ataque es de 12,5 a 25 mg, repetir bolus de 12,5 mg cada
15 min hasta lograr el efecto deseado o hasta dosis acumulada de 50
mg, la dosis de mantenimiento es de 50 µg/kg/min o 5-50 mg/h.
Dilución: 250 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final: 1
mg/mL.
b. Drogas vasopresoras
Agonistas de los receptores alfa adrenérgicos (agonistas α). El

tono vascular depende del flujo de los iones calcio y potasio a nivel de
la musculatura vascular, de la concentración de ON, del efecto de
agentes vasoconstrictores endógenos circulantes (angiotensina) o de
vasodilatadores (bradiquininas), así como del grado de estimulación
α-adrenérgica endógena y exógena. Los agonistas de los receptores
alfa adrenérgicos actúan uniéndose a los receptores alfa de la mem-
brana plasmática, a través de la proteína G, estimulando la fosfolipasa
C. La fosfolipasa C produce la liberación de mensajeros intracelulares
como el inositoltrifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG). El IP3
promueve la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático y el
DAG activa la proteína kinasa C ocasionando incremento de flujo de
calcio a la célula, así como también ocasiona incremento de la
sensibilidad de las proteínas contráctiles por el calcio. Se conocen dos
subtipos clásicos de agonistas adrenérgicos α1 y α2, sin embargo, se
describen sub categorías de los mismos. La estimulación de los
receptores a1 possinápticos produce vasoconstricción. Apéndice 2.

Zoom + Zoom -
Adrenalina o epinefrina. Es un agonista α y ß adrenérgico, su

efecto farmacológico es dependiente de la dosis con efecto ß1y ß2
(inotrópico positivo) a dosis bajas de 1-2 µg/min y efecto alfa
(vasopresor) predominante a dosis mayores de 10 µg/min. Efectos
indeseables: taquicardia, hipertensión, enrojecimiento de la cara,
diaforesis, dolor torácico, arritmias cardíacas y muerte súbita. Puede
ser utilizada en shock anafiláctico en infusión continua. Puede
revertir los efectos de la quinidina y la amiodarona sobre el período
refractario efectivo. Su uso es limitado por el desarrollo de arritmias
y taquicardia, sin embargo, causa menos taquicardia que la dobutamina.
Adicionalmente tiene efecto broncodilatador por estimulación de
receptores ß2. Aun a dosis bajas puede producir acidosis metabólica.
Dosis de ataque en paro cardíaco es de 1 mg cada 3 min IV,
puede ser usada vía endotraqueal (ET) dando 2-2,5 veces la dosis IV
diluida en 10 mL de solución salina normal (SSN). La dosis de
mantenimiento generalmente es de 5-40 µg/min, se va titulando hasta
obtener respuesta deseada.
Dopamina. Agonista adrenérgico (α y ß1) y dopaminérgico.

Dosis de mantenimiento es de 2-50 µg/kg/min. La respuesta clínica
depende de la dosis; infusión de 0,5-2 µg/kg/min primariamente
dopaminérgico; 2-15 µg/kg/min primariamente ß-agonista,
manteniendo la estimulación dopaminérgica; >15 µg/kg/min tiene un
efecto α-adrenérgico predominante. Si se requiere dosis > 20–30 µg/
kg/min, se recomienda cambiar a otro vasopresor. El uso de bajas
dosis en disfunción renal es controversial y se ha demostrado que no
mejora ni previene insuficiencia renal. Se puede usar la fentolamina
como antídoto 5 mg/9 mL de SSN en casos de extravasación.
Dilución: 400 mg/250 mL D5W, concentración final: 1,6 mg/
mL.
Fenilefrina. Agente vasopresor agonista alfa adrenérgico puro,

lo cual produce aumento de las resistencias vasculares sistémicas.
Puede ocasionar bradicardia refleja. Se debe tener presente la función

Zoom + Zoom -
miocárdica, porque puede comprometerse por el incremento de la

poscarga. Su uso se reserva para pacientes con resistencias vasculares
disminuidas con adecuada función ventricular, sin embargo en algunos
pacientes con función deprimida el gasto cardíaco puede mejorar por
aumento de la presión de perfusión coronaria. Efectos adversos:
hipertensión severa, bradicardia, arritmias. Usar fentolamina IV para
contrarrestar sobredosis. En caso de extravasación con necrosis
tisular local, inyectar pequeñas cantidades de solución de fentolamina
(5 mg/9 mL SSN en el área de extravasación).
Dosis de ataque: 0,1-0,5 mg en 2-3 min, con mantenimiento de
100-180 µg/min.
Dilución: 30 mg/250 mL D5W, concentración final: 120 µg/mL
Noradrenalina o norepinefrina. Agente inotrópico y vasopresor,

droga agonista α y ß1, con predominante efecto alfa sobre el beta, lo
cual le confiere la ventaja cuando se compara con otros agentes como
la adrenalina, ocasionando aumento de las resistencias vasculares y de
la contractilidad, con menor efecto sobre la frecuencia cardíaca. No
administrar bicarbonato de sodio a través de la misma línea IV. Usar
vía venosa central. Puede disminuir el flujo plasmático renal.
Dosis de mantenimiento: 4-10 µg/min o 0,05-2,0 µg/kg/min,
titulando la dosis hasta el efecto deseado, rango usual es de 8-12 µg/
min, máximo de 30 µg/min.
Dilución de 8 mg (2 ampollas) en 250 cm 3 D5W, concentración
final: 32 µg/mL.
Vasopresina. Es un análogo de la hormona antidiurética. La

droga tiene efecto vasoconstrictor, siendo usada en lugar de epinefrina
durante la reanimación cardiopulmonar y en el shock distributivo.
Efectos adversos incluye: temblor, convulsiones, vértigo, vómitos,
broncoespasmo; anafilaxis (shock y/o paro cardíaco), intoxicación
hídrica, oliguria e hiponatremia. Usar con precaución en epilepsia,
migraña, asma e ICC. Usar nitratos concomitantemente en pacientes
con enfermedad coronaria. En casos de paro cardíaco puede usarse 1

Zoom + Zoom -
U/kg por VEV o ET. Dosis IV o intraarterial para sangrado GI 0,2-0,4

U/min; la infusión puede ser aumentada a 0,9 U/min si es necesario por
24-48 h y luego disminuir de acuerdo a la respuesta. La droga ha sido
usada continuamente durante 3 días a 2 semanas. Monitoreo:
electrólitos séricos, TA continua, osmolaridad, plasmática y urinaria
Dilución: 200 U/250 mL D5W o SSN, concentración final: 0,8
U/mL.
c. Drogas inotrópicas
- Agonistas de los receptores-ß (AR-ß). La estimulación de los
receptores ß-adrenérgicos por las catecolaminas tanto endógenas como
sintéticas produce activación de la adenilciclasa aumentando la
concentración del AMPc. El AMPc activa la proteína quinasa
dependiente de AMPc la cual promueve la fosforilación de las proteínas
intracelulares, incluyendo las de los canales de calcio, el fosfolambam
y la troponina I, con un resultado final del incremento del calcio
intracelular y del incremento de la sensibilidad a las proteínas
reguladoras del calcio.
Dobutamina. Inotrópico, agonista adrenérgico ß1, vasodilatador

periférico, efecto inotrópico selectivo; puede determinar hipotensión,
taquicardia y arritmias. Contraindicado en estenosis hipertrófica
subaórtica. Usar con precaución en IM. Antídoto: fentolamina (5 mg/
9 mL SSN). Aumenta su toxicidad con el uso de anestésicos generales
(halotano y ciclopropano).
Dosis de mantenimiento de 2-20 µg/kg/min (hasta 40 µg/kg/
min), titular dosis hasta efecto deseado.
mL.
Isoproterenol. ß1 y ß2 agonista adrenérgico. El efecto ß1

ocasiona incremento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca.
El efecto ß2 disminuye las resistencias vasculares pulmonares y
adicionalmente tiene efecto broncodilatador. Usar con extrema

Zoom + Zoom -
precaución en pacientes con síndromes coronarios agudos, marcado

efecto arritmogénico; propensión a taquicardia e hipotensión lo cual
ha limitado su uso. Puede ser usado para contrarrestar toxicidad
producida por ß-bloqueantes adrenérgicos, aun cuando el milrrinone,
inamrinone y glucagon son mejores alternativas para esta indicación.
Es incompatible en soluciones alcalinas.
Dosis de ataque: 0,2 mg en 10 mL de solución dextrosa al 5 %
(SD5 %) IV lento, ha sido usado solo en situaciones que amenazan la
vida.
Dosis de mantenimiento: 1-10 µg/min o 0,05 – 0,1 µg/kg/min.
Dilución: 2 mg/250 mL D5W, concentración final: 8,0 µg/mL.
- Inhibidores de fosfodiesterasa (PDEIs). Los PDEIs bloquean

la degradación intracelular del AMPc a su metabolito inactivo la
5ÁMP. Una de las ventajas de los PDEIs es que pueden incrementar
la concentración de AMPc sin unirse a los receptores ß-adrenérgicos,
evitándose así lo que sucede con el uso de los AR-ß, cuando el paciente
presenta disminución de la población de receptores “down-regula-
tion” que puede darse en los estados hiperadrenérgicos (ICC) o cuando
se usan catecolaminas exógenas por tiempo prolongado pierden su
efectividad. Adicionalmente los PDEIs pueden incrementar la
sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, incrementan la
entrada de calcio vía intercambio de Na + /Ca ++ y antagonista la
adenosina, ocasionando finalmente un efecto inotrópico positivo y
vasodilatación pulmonar.
Amrinone o inamrinone. Agente inotrópico, inhibidor de la

fosfodiesterasa III, aumenta el flujo de Ca ++ intracelular, la
contractilidad y produce dilatación venosa y arterial. Puede inducir
trombocitopenia y potenciar la anticoagulación con warfarina. En
pacientes con sepsis o hipovolemia puede agravar la hipotensión.
Otros efectos colaterales incluye: hepatotoxicidad y arritmias. La
droga precipita la furosemida si es inyectada a través de la misma línea
IV. Pacientes en shock utilizar monitoreo hemodinámico invasivo.

Zoom + Zoom -
Dosis de ataque: 0,75-4,5 mg/kg en 2-3 min, (Efecto pico < 10

min). Dosis de mantenimiento: 5-10 µg/kg/min (Dosis diaria no debe
exceder 10 mg/kg).
Dilución: 400 mg/250 mL SSN, concentración final: 1,6 µg/mL.
Milrinone, agente inotrópico, inhibidor de la fosfodiesterasa

III. Después de la dosis de carga puede haber hipotensión severa que
responde a la administración de líquidos y la posición de Trendelenburg.
Puede potenciar efectos de agonistas ß-adrenérgicos usados para
apoyo inotrópico. Efectivo en ICC aguda y crónica. En IR debe
ajustarse la dosis. Puede exacerbar angina y arritmias ventriculares;
contrarresta los efectos de ß-bloqueantes adrenérgicos y la intoxicación
de calcio-antagonistas.
Dosis de ataque es de 50 µg/kg en 10-30 min, con dosis de
mantenimiento de 0.25-1.0 µg/kg/min.
Dilución: 30 mg/250 ml D5W, concentración final: 120 µg/mL
- Drogas sensibilizadoras del calcio. Son drogas que aumentan

la contractilidad incrementando la sensibilidad de los miofilamentos
al calcio intracelular, por lo tanto a diferencia de los otros inotrópicos
no requieren de una mayor concentración de calcio intracelular.
Levosimendan. Sensibilizador de los canales de calcio,

inotrópico vasodilatador, dosis 12-24 µg/kg en 10 min, se puede
aumentar la dosis a 0,2 µg/kg/min. En caso de hipotensión y taquicardia
a los 30-60 min, reducir la dosis de infusión a 0,05 µg/kg/min o
suspender la administración. Suspender la infusión después de 24
horas (dosis única). Indicado en ICC severa como coadyuvante a otras
medidas terapéuticas. Inotrópico, aumenta el gasto cardíaco, el flujo
coronario y reduce la pre y poscarga. Puede producir hipokalemia y
anemia. No utilizar en pacientes con IR severa con clearance < 30 mL/
min. Los efectos de la droga pueden persistir hasta por 9 días después
de suspendida la infusión de 24 horas; sobre la TA 3-4 días, y sobre la
frecuencia cardíaca 7-9 días. Se describe menor incidencia de arritmias

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con respecto a la dobutamina porque no aumenta el calcio intracelular.

Dilución: 12,5 mg/500 mL D5W, concentración final: 0,05 mg/
mL.
- Otros.
Triyodotironina. Si bien se a demostrado un efecto inotrópico

de la T 3, y aun cuando existen estudios que demuestran mejoría de los
parámetros hemodinámicos en pacientes con función ventricular
alterada, estudios aleatorizados no han demostrado disminución de los
requerimientos de inotrópicos o mejoría de los resultados cuando se
usa el T 3 en descontinuación de pacientes en cirugía cardíaca de
revascularización miocárdica. Su rol actual pareciera quedar como
últimas medidas en pacientes con pobre respuesta con máximo soporte
inotrópico y mecánico.
d. Beta bloqueantes
Los bloqueantes de los receptores ß adrenérgicos, son drogas de
gran utilidad en las UCI, siendo uno de los principales agentes en el
manejo de la cardiopatía isquémica, con una reducción de la mortalidad
por infarto del miocardio. Son excelentes alternativas en manejo de
taquiarritmias (antiarrítmicos Clase II), de las emergencias
hipertensivas y de la disfunción diastólica. Son indicación tipo IA en
profilaxis de fibrilación auricular en posoperatorio de cirugía cardíaca.
Incluso han demostrado utilidad en miocardiopatías dilatadas con
disfunción sistólica. Existen básicamente dos tipos de receptores los
ß1 y ß2, los ß1 se localizan principalmente a nivel cardíaco y los ß2 se
localizan principalmente a nivel bronquial, sin embargo, existe un
20 %-25 % de receptores ß2 a nivel cardíaco. Se debe tener siempre
presente que aun cuando existen bloqueantes selectivos, a altas dosis
se pierde la selectividad. Apéndice 3.
Esmolol. Es un ß-bloqueante adrenérgico, selectivo, de acción

ultra corta con una vida media de 9 min, antiarrítmico clase II y

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antihipertensivo de acción rápida. Inicio de efecto: casi inmediato.

Usar preferiblemente un catéter central, porque por vía periférica >10
µg/mL puede causar tromboflebitis y necrosis local si se extravasa. La
dosis de carga puede producir hipotensión arterial, bradicardia, edema
pulmonar y mareos. Puede ser usado en pacientes con EPOC. Los
niños pueden requerir dosis mayores que los adultos. Aumenta su
efecto con bloqueantes de calcio y aumenta niveles de digoxina
en 20 %.
Dosis de ataque: 500 µg/kg. Dosis de mantenimiento: 50-300
µg/kg/min, después de 4 min si la respuesta es inadecuada, inyectar
otro bolo de 500 µg y aumentar la dosis de infusión hasta efecto
deseado.
Dilución: 2,5 g/250 mL D5W o SSN, concentración final: 10
mg/mL
Labetalol. Antagonista adrenérgico α-1 y ß-bloqueante, no

selectivo. Usar con precaución en pacientes con ICC, asma, EPOC y
hepatopatía. Puede ocultar síntomas de hipoglicemia en diabéticos.
Relación de α a ß bloqueo IV: 1:7, VO: 1:3.
Dosis de carga de 0,25 mg/kg o 20 mg en 2 min, con dosis
adicionales cada 10 min hasta un total de 30 mg. Dosis de
mantenimiento es de 1-3 µg/kg/h o 2-3 mg/min
Dilución: 300 mg/250 ml D5W o SSN, concentración final: 1,2
mg/mL.
Propranolol. Es un ß1 y ß2 bloqueante no selectivo, antiarrítmico

clase II, antihipertensivo, antianginoso. Puede enmascarar síntomas
de hipoglicemia. Sobredosis puede ser tratada con glucagon, milrinone
o inamrinone pero puede requerir marcapasos. La droga tiene efecto
cronotrópico negativo y no usar en pacientes con EPOC o en IC. En
IR debe ajustarse la dosis.
Dosis de ataque: 0,5-1 mg cada 5 min hasta efecto deseado hasta
5 mg (si está recibiendo ß-bloqueantes: 0,075-0,15 mg/kg). Dosis de
mantenimiento: 3-8 mg/h.

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mL.
e. Antiarrítmicos
Adenosina. Antiarrítmico clase IV y vasodilatador pulmonar.

Indicado en taquicardia SPV incluyendo las asociadas a síndrome de
pre exitación. Usar un catéter central IV. Contraindicada en pacientes
con asma; puede causar enrojecimiento facial, disnea y molestias
precordiales; puede inducir arritmia tipo torsades de pointes.
Dosis de ataque: 50 - 250 µg/kg (en 1-3 seg) o 6 mg; si no es
efectivo, dar 12 mg y repetir si es necesario. Dosis única máxima: 12
mg.
Dosis de mantenimiento: 50-150 µg/kg/min en < 10 min Dosis
total 0,84 mg/kg.
Dilución: 60 mg/100 mL D5W, concentración final: 0,6 mg/mL.
Amiodarona. Antiarrítmico clase III. Indicado en profilaxis y

tratamiento de la fibrilación auricular pre y posoperatoria de cirugía
cardíaca. Usar preferiblemente catéter central. Vía periférica sólo a
concentración < 2 mg/mL. No exceder dosis 10 mg/kg/día; puede
inducir trombocitopenia y potenciar la anticoagulación con warfarina;
hipotensión arterial en pacientes sépticos e hipovolémicos. Otros
efectos colaterales incluye: toxicidad hepática y arritmias cardíacas
e inducir toxicidad por digoxina. Torsades de pointes en un 20 % más
probable en pacientes con QT prolongado o recibiendo otros
antiarrítmicos o drogas que prolonguen el QT. La droga puede
precipitar la furosemida si es inyectada a través de la misma línea de
infusión. La epinefrina puede revertir los efectos de la droga sobre el
período refractario efectivo. Monitoreo: ECG, nivel sérico (0,5-2,5
mg/mL), presión arterial y función tiroidea.
Dosis de carga: 5-10 mg/kg (en 5 min), el esquema más usado es:
150 mg en 100 mL de D5 % en 10 min, seguido de 300 mg en 250 mL
D5% en 6 horas, seguido de 600 mg en 250 mL en 18-24 h.

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Dosis de mantenimiento: 5 µg/kg/min o 0,5 - 1 mg/min, bolos

suplementarios de150 mg pueden ser administrados a 15 mg/min cada
10-30 min para el control de arritmias ventriculares repetitivas. (No
más de 6-8 bolus en 24 h).
Alternativamente se puede usar una dosis de 1 200 mg/24h por
3 días.
Cibenzolina. Antiarrítmico mixto (IA/ IC) con actividad III y

IV. Efectos adversos transitorios incluyen: hipotensión, sudoración,
bloqueo de rama derecha y taquicardia de QRS ancho y compleja. En
pacientes con nefropatía que reciben la droga pueden desarrollar un
síndrome miasténico, insuficiencia respiratoria e hipoglicemia.
Dosis de ataque: 0,25-3 mg kg en 2 min. Dosis de mantenimiento:
1-1,5 mg/kg/h (o 8 mg/kg/24h) 0,2-0,4 mg/kg/h para infusión IV
prolongada.
mL.
Disopiramida. Antiarrítmico clase I A. Efectivo en conversión

y recurrencia de FA y flutter auricular. Pueden ocurrir ligeros síntomas
anticolinérgicos. La droga está contraindicada en pacientes con ICC
o con trastornos pre-existentes de la conducción; colestasis intra-
hepática y anormalidades enzimáticas. En caso de sobredosis puede
observarse bradicardia, paro sinusal, asistolia y torsades de pointes.
Dosis de ataque: 0,5-2 mg/kg (en 15 min). Dosis de
mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/h.
Dilución: 250 mg/250 mL D5W, concentración final: 1 mg/mL.
Ibutilide. Antiarrítmico clase III, puede ocurrir arritmias tipo

torsades de pointes. Se requiere ajuste de la dosis en IR y hepática.
Monitorear EKG por lo menos 4 h después de la infusión o hasta que
el QT haya retornado al de base. Sobredosis: depresión del SNC,
respiración superficial y convulsiones.
Dosis de ataque: <60 kg: 0,01 mg/kg; >60 kg 1-2 mg (en 10-20

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min). Dosis de mantenimiento: igual a la dosis de carga diluida en 50

mL de SD5 % e infundida en 10-20 min.
Dilución: 2 mg/50 mL D5W o SSN, concentración final: 40 µg/
mL.
Lidocaína. Antiarrítmico clase Ib, la infusión a una velocidad

>5 mg/min puede provocar convulsiones, confusión, estupor y efecto
inotrópico negativo. Vida media plasmática prolongada en pacientes
con hepatopatías, ICC, shock o recibiendo cimetidina. Ha sido usada
como agente de tercera línea en status convulsivo en infusión con-
tinua. Puede ser usada en infusión continua para el tratamiento del
dolor en pacientes con síndrome de dolor regional complejo (CRPS).
Dosis de ataque: 1-1,5 mg/kg en 2-3 min; puede repetirse dosis
de 0,5-0,75 mg/kg en 5-10 min hasta un total de 3 mg/kg. Dosis de
mantenimiento: 1-4 mg/min. Dosis endotraqueal: 2-2,5 veces la dosis
IV diluida en 10 mL SSN (durante reanimación).
Dilución: 2 g/500 mL D5W o SSN, concentración final: 4 mg/
mL.
Verapamil. Es un bloqueante de los canales de calcio (vaso-

dilatador arterial) y antiarrítmico clase IV, con efecto inotrópico,
cronótrópico y dromotrópico negativo. La hipotensión y depresión de
la contractilidad pueden ser revertidas con la administración de calcio.
No se recomienda su uso en pacientes con taquicardia de QRS ancho
y con anormalidades de la conducción intraventricular. El gluconato
de calcio, el glucagon, la adrenalina, y los inhibidores de la
fosfodiesterasa III pueden ser usados para tratar hipotensión refractaria.
Dosis de carga de 0,075-015 mg/kg o 1 mg/min hasta llegar a 20
mg. Las dosis pueden ser repetidas después de 30 min. Dosis de
mantenimiento es de 1-5 µg/kg/min.
Dilución: 50 mg/250 mL D5W, concentración final: 200 µg/mL.
e. Diuréticos
Los diuréticos son agentes que alteran los mecanismos de la

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fisiología renal que actúan en la formación de la orina, incrementando

el flujo de orina y la excreción de sodio. Básicamente nos dedicaremos
a los diuréticos de asa, que como su nombre lo indica actúan
principalmente a nivel del asa de Henle inhibiendo el transporte de
Na +, K + , Cl -, e hidrogeniones, con el consiguiente acumulo de estos
electrólitos a nivel intraluminal los cuales son eliminados por la orina,
ocasionando como efectos secundarios: hiponatremia, hipokalemia,
hipocloremia y alcalosis. Tienen efecto venodilatador.
Bumetanida, diurético de asa. Aumenta la eliminación de agua,
K + , Na +, Cl -, Mg ++ , Ca ++ y fosfato. Dolores (calambres) y debilidad
relacionada con la dosis (>2mg/h). Aumento riesgo de ototoxicidad
con el uso concomitante de aminoglicósidos. La relación bumetanida/
furosemida es de 1/40. La droga puede ser usada en pacientes
alérgicos a la furosemida.
Dosis de ataque: 0,5-1 mg. Dosis de mantenimiento: 0,9-1 mg/
h, si una respuesta adecuada no ha ocurrido después de 1 h, la dosis
de carga debe ser repetida.
Dilución: 12,5 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final:
0,05 mg/mL.
Furosemida, diurético de asa. Puede producir desbalance

electrolítico (Na +, K + , Ca ++ , Cl -, Mg ++ ) y ototoxicidad a altas dosis,
especialmente en pacientes con IR o recibiendo aminoglicósidos. La
droga puede interferir con la medida colorimétrica de la creatinina.
En pacientes alérgicos a la droga, sustituir por bumetanida en una
relación de 1/4. Ajuste de la dosis es necesario en IR y hepática. Los
diuréticos tiazídicos pueden aumentar la respuesta de la droga.
Dosis de carga: 0,1 mg/kg (en 1-2 min). Inicio de efecto: <2 min;
duración:<2 h. Dosis de mantenimiento: 0,1-0,4 mg/kg/h, si no ha
ocurrido una respuesta adecuada después de 1 h, repetir la dosis de
carga y aumentar progresivamente la dosis de infusión 0,1 mg/kg/h a
un máximo de 0,75 mg/kg/h hasta alcanzar una diuresis neta >1 mL/
kg/h. Continuar la infusión hasta alcanzar el nivel de diuresis deseado.
(No exceder 4 mg/min). Dilución: 250 mg/250 mL D5W o SSN,

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concentración final: 1 mg/mL.
Torsemida. Diurético de asa, con vida media plasmática mayor

que la de otros diuréticos de asa. La dosis debe ser ajustada si existe
IR o hepática. Dosis equivalente de 10 mg torsemida: furosemida 40
mg; bumetanida 1 mg.
Dosis de carga: 10-20 mg. Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/h.
Si una respuesta adecuada no ha ocurrido después de 1 h, la dosis de
carga puede ser repetida.
mL.
APÉNDICES
Apéndice 1. Drogas vasodilatadoras, acción a nivel, arterial, venoso y

coronario.
Arterial Venoso Coronario
Nicardipina + 0 +
Nitroprusiato + + 0
Nitroglicerina 0 + +
Hidralacina + 0 0
Dinitrato de
Isosorbide 0 + +
Trimethaphan + 0 0

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Apéndice 2. Drogas inotrópicas y vasopresoras. Acción a nivel del

corazón, vasos periféricos y coronarios.
Corazón Vasos sanguíneos
Contractilidad Nodo Vasos Vasos

sinusal periféricos coronarios
Adrenalina ++++ +++ +++ ++

Noradrenalina ++ ++ +++ 0
Dopamina +++ ++ +++ 0ó+
Dobutamina +++ 0ó+ 0 +++
Isoproterenol +++ +++ 0 +++
Amrinone/milrinone ++ ++ 0 +++
Fenilefrine 0 0 ++++ 0
Triodothyronina ++ ++ 0 ++
Apéndice 3. Beta bloqueantes intravenosos.
Beta bloqueante ISA VMP Metabolismo Dosis Dosis de

ataque mantenimiento
No cardioselectivo
Propranolol - 1-6 h Hepático 0,5-1 mg c/5 min 3-8 mg/h
Selectivos
Atenolol - 6-9 h Renal 1,25-5 mg c/5min No
Esmolol - 9 min Por esterasas 500 g/kg 50-200 g/kg/min
Metoprolol - 3-7 h Hepático 1,25-5 mg c/5min No
No selectivo
vasodilatador
Labetalol - 6-8 h Hepático/renal 0,25 mg/kg 1-3 gkg/h
ISA: actividad simpático mimético intrínseca; VMP: vida media plasmática

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Tratamiento de los síndromes coronarios agudos
Capítulo 6
TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES

CORONARIOS AGUDOS
Dr. Nohel Castro
INTRODUCCiÓN
El sustrato fisiopatológico más común en la isquemia miocárdica

aguda es el complejo aterotrombótico, que se origina a partir de la
ruptura o fisura de una placa aterosclerótica, rica en lípidos e inflamada,
con exposición de sustancias que estimulan la agregación plaquetaria
y la activación de proteínas de la coagulación. La obstrucción arterial
resultante puede ser completa o parcial y es responsable de isquemia
miocárdica que puede llegar a la necrosis. Las alteraciones de la
activación eléctrica del miocardio comprometido pueden generar
modificaciones de la onda T y, particularmente, del segmento ST del
electrocardiograma de superficie (ECG). Por ello el ECG se ha
colocado en el centro de la toma de decisiones terapéuticas en la
isquemia miocárdica aguda.
Desde el punto de vista clínico se reconoce un continuo de
situaciones agudas denominadas síndromes coronarios agudos (SCA),
que según las alteraciones del segmento ST se clasifican en SCA con
elevación del segmento ST (SCA-CEST) y SCA sin elevación del
segmento ST (SCA-SEST). Otro elemento a tomar en cuenta en la
caracterización de los SCA, es la aparición en sangre periférica de
marcadores de necrosis miocárdica, tales como las troponinas cardíacas
T e I (cTnT y cTnI) y la fracción MB de la creatinina quinasa (CK-
MB). Por lo tanto, el infarto agudo del miocardio (IAM) puede ser con
Castro N 177

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elevación del segmento ST (IAM-CEST) o IAM sin elevación del

segmento ST (IAM-SEST). Finalmente los SCA-SEST que cursan sin
elevación de marcadores de necrosis miocárdica, se denominan angina
inestable (AI).
El elemento fundamental en la toma de decisiones terapéuticas,
es que los pacientes con SCA-CEST son candidatos para terapia de
reperfusión (farmacológica o mecánica) para restaurar el flujo de la
arteria relacionada con el infarto (ARI). Los pacientes con SCA-
SEST, no son candidatos para reperfusión farmacológica, pero deben
recibir terapia antiisquémica, frecuentemente, seguida de intervención
coronaria percutánea (ICP). Todos los pacientes con SCA deberían
recibir agentes antitrombínicos y antiplaquetarios. Se debe recalcar
que la determinación de marcadores de necrosis miocárdica en sangre
periférica, no debe retrasar la implementación de la terapia de
reperfusión (1,2).
Tratamiento de pacientes con SCA-CEST

Cuando un paciente con sospecha de SCA llega al servicio de
emergencia (SE), el médico debe identificar rápidamente si el paciente
es candidato para terapia de reperfusión y estratificar el riesgo de
eventos cardiovasculares mayores, de manera de enviarlo al área
hospitalaria apropiada y evitar egresar a pacientes con isquemia
miocárdica aguda o por el contrario ingresarlos innecesariamente. El
paciente con SCA-CEST, deberá ser colocado en una cama dotada de
monitoreo electrocardiográfico, por el alto riesgo de arritmias cardíacas
letales súbitas. Se debe lograr acceso de una vía venosa periférica e
iniciar infusión de solución de dextrosa al 5 % o solución de cloruro
de sodio al 0,9 %.
Las unidades de cuidados coronarios (UCC) permiten reunir en
una sola área recursos humanos y materiales (particularmente
farmacológicos y tecnológicos) que principalmente deben ser ofrecidos
a pacientes con IAM complicado (ej.: inestabilidad hemodinámica,
arritmias recurrentes potencialmente fatales) y pacientes que requieren
cuidados intensivos debido al uso de equipos tales como el balón de

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contra-pulsación aórtica (BCPA). Estos pacientes complicados deben

permanecer en la unidad mientras persista la necesidad de cuidados
intensivos, tales como monitoreo electrocardiográfico continuo para
detectar arritmias y desviaciones del segmento ST, monitoreo de
oximetría de pulso, monitoreo hemodinámico, cuidados permanentes
de enfermería, administración intravenosa (IV) de drogas vasoactivas,
y modificaciones constantes de órdenes médicas. Los pacientes de
bajo riesgo (sin historia de IM previo, persistencia de síntomas de
isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC),
hipotensión, bloqueo aurículo-ventricular (BAV), arritmias
ventriculares con compromiso hemodinámico) pueden ser inicialmente
atendidos en unidades de cuidados intermedios equipadas básicamente
con un sistema de monitorización electrocardiográfica y carro de paro
cardiorrespiratorio y atendidas por personal de enfermería con el
mismo nivel de entrenamiento que el de la UCC, o ser ingresados a la
UCC de donde egresarán en un lapso de 24 a 36 horas, ya que el
eventual beneficio médico aportado a estos pacientes es poco e implica
una ineficiente utilización de recurso, que de por sí son costosos (1).
Medidas generales (1-3)

La atención de los pacientes con IAM-CEST debería estructurarse
alrededor de protocolos derivados de las guías de práctica clínica
basadas en evidencia y elaboradas en forma sistemática. El tratamiento
de estos pacientes implica una adecuada coordinación entre los sistemas
de atención médica prehospitalaria, el SE, el laboratorio de
Hemodinamia y la UCC.
El personal de la UCC debe ofrecerle al paciente una atmósfera
tranquila y confiable. Esto reduce la ansiedad y la hiperactividad
simpática, con consecuente disminución de taquicardias, arritmias e
hipertensión arterial. A su llegada se debe evaluar los signos vitales,
oximetría de pulso, ritmo cardíaco, desviaciones del segmento ST y
síntomas de isquemia miocárdica.
Se debe determinar el peso y la estatura del paciente al ingreso
y luego el peso diario, sobre todo si el paciente presenta ICC.
Castro N 179

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La solicitud de un perfil lipídico debe realizarse en el momento

del ingreso o dentro de las 24 horas siguientes al inicio de los síntomas
de isquemia, porque los niveles de colesterol LDL (C – LDL),
comienzan a descender inmediatamente después de un evento agudo,
alcanzando un descenso significativo alrededor de las 48 horas y se
mantienen bajos durante varias semanas.
Durante las 4 a 12 primeras horas en la UCC el paciente debe
estar en dieta absoluta, aunque si están estables se puede permitir
pequeños sorbos de agua. El propósito es reducir el riesgo de náuseas,
vómitos y eventual broncoaspiración. Luego se puede indicar una
dieta hiposódica (2 g/día de sodio) en pacientes hipertensos y/o en
ICC; baja en grasas saturadas (< 7 % del total de calorías/día) y
colesterol (< 200 mg/día), rica en potasio, magnesio y fibras. La
cantidad de calorías debe adecuarse a la disminución de las necesidades
energéticas. En los pacientes diabéticos se debe tomar las medidas
pertinentes a su condición en cuanto a los grupos de alimentos y las
necesidades calóricas. Se puede permitir la ingesta de 1 a 2 tazas de
café por día. Si es necesario, puede indicarse un laxante.
La cama debe ser cómoda y se puede permitir, a partir de las 12
horas de admisión a la UCC, actividad física suave, si el paciente está
estable, tales como sentarse a la orilla de la cama, sentarse en poltrona
o silla al lado de la cama y caminar alrededor de la misma; manteniendo
la monitorización de la frecuencia cardíaca (FC) y presión arterial
(PA). Progresivamente se permitirán mayores desplazamientos y
actividades (aseo personal, baño asistido) de acuerdo con el estado
clínico, edad y capacidad física. Estas medidas están en consonancia
con el inicio de la rehabilitación cardíaca precoz. Si el paciente está
inestable, debe permanecer en cama.
Para el control de la ansiedad, común en las primeras 24 a 48
horas, se puede indicar bromazepam (1,5 – 3,0 mg por vía oral – VO
- hasta 3 veces por día) o alprazolam (0,25 – 0,5 mg VO hasta tres
veces por día). Episodios de delirio pueden ser provocados por drogas
antiarrítmicas, bloqueadores H 2 , ß-bloqueadores y narcóticos; por lo
tanto, en pacientes con alteración mental es conveniente retirar los

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medicamentos posiblemente responsables y puede ser necesaria la

utilización de haloperidol (2 mg IV en pacientes con agitación ligera
y 5 a 10 mg en pacientes con agitación progresiva).
Es razonable la administración de magnesio (1 - 2 g IV a pasar
en 5 minutos) sólo cuando se documente hipomagnesemia u ocurran
episodios de torsade de pointes (taquicardia ventricular asociada con
intervalo QT prolongado).
Los pacientes con IM-CEST que permanecen estables por 12 a
24 horas pueden ser trasladados a una unidad de cuidados intermedios
donde se mantendrá vigilancia sobre los factores de riesgo para muerte
intrahospitalaria, tales como signos de ICC (ej.: taquicardia sinusal de
más de 2 días de evolución y crepitantes por encima del tercio basal
pulmonar), taquicardia ventricular (TV) recurrente y fibrilación ven-
tricular (FV), retrasos de la conducción eléctrica intraventricular o
BAV, IM anterior, desarrollo de fibrilación o flutter atrial, isquemia
recurrente con desviaciones del segmento ST desencadenadas por
actividad física suave. Si el paciente se mantiene libre de compli-
caciones puede egresar del hospital alrededor del 5º día del inicio de
los síntomas.
Oxigenoterapia (1-3)
Es una práctica común administrar oxígeno (O 2 ) húmedo a estos
pacientes, aunque se desconoce si esta terapia limita el daño miocárdico
o reduce la mortalidad o la morbilidad. Es importante tomar en cuenta
que el aumento de la fracción inspirada de O 2 no incrementa
significativamente el transporte de O 2 , en pacientes que no están
hipoxémicos y que los valores supranormales de O 2 en sangre arterial
pueden aumentar la resistencia vascular periférica y la PA, con aumento
de la poscarga y ligera disminución del gasto cardíaco. Además, en
pacientes con enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica, altos
flujos de O 2 pueden ser dañinos. En consecuencia, sólo si la hipoxemia
es clínicamente evidente o se puede comprobar, por ejemplo con un
oxímetro de pulso, que la saturación arterial de O 2 (SaO 2 ) es < 90 %,
se puede indicar oxigenoterapia con 2 a 4 L/min, por cánula nasal o
Castro N 181

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máscara, en caso de hipoxemia ligera, monitoreando la eficacia con

controles seriados de gases arteriales. Si la hipoxemia es mayor o no
mejora, puede aumentarse el flujo de O 2 por minuto, pero se debe
descartar otras causas de hipoxemia. Si el paciente presenta edema
agudo de pulmón (EAP) puede ser necesaria la intubación endotraqueal
y apoyo ventilatorio con presión positiva.
Cuando el paciente se ha mantenido estable por 6 horas, se
reevaluará la indicación de oxigenoterapia, la cual se mantendrá si la
SaO 2 es menor de 90 %; en caso contrario se puede suspender.
Tratamiento del dolor torácico (1-3)

El dolor suele relacionarse con la presencia de isquemia
miocárdica y por tanto, todas las intervenciones que mejoren la
relación oferta-demanda de O 2 tienen un efecto analgésico funcional.
El control del dolor se logra usualmente con la combinación de
analgésicos, nitratos, oxígeno y ß-bloqueadores.
Analgésicos (1-3)
El tratamiento del dolor es importante porque su presencia se
asocia con activación simpática, la cual causa vasoconstricción y
aumento del trabajo cardíaco. Cuando el dolor persiste a pesar del uso
adecuado de nitratos y ß-bloqueadores, se recomienda el uso de
analgésicos.
La morfina es la droga de elección. Cuatro a 8 mg IV iniciales,
seguidos de 2 mg cada 5 minutos hasta que el dolor desaparezca o
hasta que comiencen a aparecer las manifestaciones de toxicidad
(hipotensión, depresión respiratoria o vómitos). Si ocurre hipotensión
se puede colocar al paciente en posición de Trendelenburg y/o iniciar
la administración de solución salina IV. Si se presentan signos de
toxicidad por morfina, se puede utilizar naloxona (0,1 a 0,2 mg IV
inicial, repetidos cada 15 minutos, si es necesario). Si el paciente
tiene EAP, la morfina permite lograr vasodilatación venosa y arterial
periférica, reducción del trabajo respiratorio y disminución de la FC.

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Nitratos (1-3)
Los nitratos dilatan las venas periféricas (disminuyendo la
precarga) y dilatan las arterias periféricas (reduciendo la poscarga);
como consecuencia, disminuyen las presiones de llenado ventriculares,
la presión cuña del capilar pulmonar, la PA sistémica, el volumen del
ventrículo izquierdo (VI) y la tensión parietal ventricular. Estos
efectos contribuyen a mejorar el flujo sanguíneo coronario
particularmente hacia las zonas isquémicas, lo cual se ve favorecido
por la acción antiplaquetaria de los nitratos. Estos efectos fundamentan
el uso de nitratos de acción corta en pacientes con SCA, excepto en
pacientes con infarto ventricular derecho, presión arterial sistólica
(PAS) < 90 mmHg o ≥ 30 mmHg por debajo del valor basal, bradicardia
severa (< 50 latidos por minuto – lpm), taquicardia (>100 lpm).
Aunque los nitratos se han asociado con dilatación de las arterias
coronarias epicárdicas y los vasos colaterales, pocas veces el uso de
nitratos sublinguales consigue abrir arterias coronarias ocluidas. El
uso de nitratos en el IM-CEST reduce el tamaño del infarto y la
incidencia de complicaciones mecánicas.
El uso rutinario de nitratos en pacientes con IM-CEST no ha
demostrado un beneficio independiente sobre la mortalidad a corto
plazo. Si el paciente continúa con síntomas de isquemia miocárdica,
se recomienda la administración sublingual (SL) de nitroglicerina
(NTG) (0,4 mg) o dinitrato de isosorbide (5 mg) cada 5 minutos, para
un total de 3 dosis, siempre y cuando no aparezcan hipotensión y
bradicardia severas y que pueden revertirse, si es necesario, con
atropina IV. La NTG IV tiene indicación si el dolor torácico no
desaparece o repite, si el paciente está hipertenso o presenta signos de
congestión pulmonar. La dosis de NTG IV se titula según la persistencia
de los síntomas de isquemia miocárdica y la respuesta de la PA. Se
recomienda iniciar su administración a una dosis de 5 a 10 mg/min,
con incrementos de 5 a 20 mg/min, hasta que desaparezcan los síntomas
o la presión arterial media (PAM) se reduzca en un 10 % de su valor
basal en pacientes normotensos y hasta un 30 % en pacientes
hipertensos, pero en ningún caso a valores de PAS menores de 90
Castro N 183

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mmHg o más de 30 mmHg por debajo del valor inicial. El uso

prolongado de NTG, sólo tiene un modesto beneficio (tres a 4 muertes
menos por cada mil pacientes tratados) y por lo tanto no se debe
mantener si la hipotensión arterial resultante limita la administración
de agentes, con beneficios demostrados, tales como ß-bloqueadores o
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). El uso
continuo de nitratos, favorece el desarrollo de tolerancia,
probablemente debido a depleción de grupos sulfo-hidrilos en la pared
vascular. Por lo tanto, si es necesario mantener la terapia con nitratos,
se recomienda su administración oral, siguiendo un esquema excéntrico
que permita períodos libres de nitratos de unas 14 horas.
No se debe administrar nitratos a pacientes que han recibido
inhibidores de la fosfodiesterasa para la disfunción eréctil en las 24
horas previas (48 horas para el tadalafil), porque estas drogas, al
liberar óxido nítrico e incrementar la guanosina monofosfato cíclica
(cGMP), potencian los efectos hipotensores de los nitratos.
Los nitratos de acción prolongada deben evitarse en las fases
iniciales del IM-CEST, debido a la inestabilidad hemodinámica.
ß-bloqueadores (1-3)
Los ß-bloqueadores alivian el dolor torácico, disminuyendo la
necesidad de utilizar analgésicos, y también reducen el tamaño del
infarto. Estos agentes deberían ser administrados, lo más pronto
posible, excepto en las siguientes condiciones: ICC moderada a severa,
PAS <100 mmHg, FC < 60 lpm, signos de hipoperfusión periférica,
intervalo PR >0,24 segundos o BAV de segundo o tercer grado, asma,
hiperreactividad bronquial, enfermedad arterial periférica severa, dia-
betes mellitus (DM) insulina-dependiente. El riesgo de provocar
efectos adversos con ß-bloqueadores en pacientes con IM-CEST,
apropiadamente seleccionados, es bajo (3 % de ICC o BAV completo
y 2 % de choque cardiogénico).
El beneficio de los ß-bloqueadores en el IM-CEST ha sido
demostrado tanto en pacientes que recibieron terapia fibrinolítica,
como en los que no la recibieron. Como la reducción del tamaño del

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infarto en pacientes con IM-CEST probablemente ocurre cuando el ß-

bloqueador se administra en las primeras 4 horas del comienzo de los
síntomas, se recomienda su administración en las primeras 12 horas de
evolución del infarto, independientemente de la estrategia de
reperfusión a utilizar. Sin embargo, la revisión sistemática de
resultados obtenidos con el uso IV temprano de ß-bloqueadores, en la
era fibrinolítica, no detectó reducción significativa de la mortalidad (4).
Los ß-bloqueadores más frecuentemente utilizados son atenolol
y metoprolol. El atenolol se inicia por vía IV con un bolo de 5 mg, que
puede repetirse cada 2 a 5 minutos, hasta un máximo de 15 mg en total,
siempre y cuando la FC se mantenga por encima de 60 lpm y/o la PAS
> 100 mmHg. Si el paciente se mantiene hemodinámicamente estable,
a los 30 minutos de la última dosis IV de atenolol, se administran 50
mg VO y a partir del día siguiente 50 – 200 mg VO orden diaria, de
forma tal que la FC se mantenga entra 50 y 60 lpm y la PAS no sea
menor de 100 mmHg.
Los ß-bloqueadores no deberían ser administrados en pacientes
con IM-CEST precipitado por el uso de cocaína, por el riesgo de
incrementar el espasmo coronario.
Los efectos adversos, por el uso de ß-bloqueadores IV, pueden
revertirse rápidamente con infusión IV de un agonista ß-adrenérgico,
como el isoproterenol 1 – 5 mg/min.
Los pacientes que reciben ß-bloqueador en las primeras 24 horas
de un IM-CEST y no presentan efectos adversos, deben continuar
recibiéndolo y si no lo recibieron y no existen contraindicaciones
deben recibirlos en la fase de convalecencia precoz. Los pacientes que
no reciben ß-bloqueador precozmente por contraindicación, deben ser
reevaluados para definir si es factible iniciarlos, luego de 24 a 48 horas
libres de una causa de contraindicación relativa (ej.: bradicardia, ICC
ligera o moderada o BAV de primer grado).
El uso de carvedilol en pacientes con IAM complicado con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo – VI - (fracción de
eyección del VI – FEVI - < 0,40) fue evaluado en 1 959 pacientes en
el estudio CAPRICORN; estos pacientes estaban recibiendo terapia
Castro N 185

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estándar, incluido el uso de IECA, en el 98 % de ellos. Los 975

pacientes que recibieron carvedilol (dosis máxima de 25 mg BID,
durante 4 a 6 semanas) tuvieron una reducción del 23 % del riesgo de
muerte por todas las causas, en comparación con el grupo placebo (n
= 984) (tasa de riesgo e intervalo de confianza del 95 % = 0,77 (0,60
– 0, 98); P = 0,031). Por tanto, en pacientes con IAM complicado con
disfunción sistólica del VI es beneficioso el uso de carvedilol, en
adición al uso de IECA 5.
Otras medidas farmacológicas

Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (1-3)
Un IECA VO debería ser administrado en las primeras 24 horas
siguientes a un IM-CEST de localización anterior o con congestión
pulmonar o una FEVI < 0,40, en ausencia de hipotensión arterial (PAS
< 100 mmHg o > 30 mmHg por debajo del valor inicial) o de
contraindicación (ej.: hipersensibilidad conocida, historia de estenosis
bilateral de las arterias renales, embarazo), manteniendo su uso en
forma prolongada. Los efectos adversos más frecuentes son la
hipotensión arterial y la tos con el uso crónico. Idealmente el IECA
se debe administrar después que se ha completado la administración
de terapia fibrinolítica y la PA se ha estabilizado. Si el paciente tiene
intolerancia a los IECA y/o FEVI < 0,40 o ICC, se recomienda el uso
de un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II),
particularmente valsartán (dosis diana 160 mg VO BID) o candesartán.
En pacientes que a pesar de estar recibiendo IECA tienen síntomas de
ICC o la FEVI < 0,40, es razonable el cambio a una de estas dos drogas.
Si persisten los síntomas de ICC o la FEVI < 0,40, a pesar de la
administración de un IECA, y no hay insuficiencia renal (creatinina
sérica ≥2,5 mg/dL en hombres o ≥2,0 mg/dL en mujeres) ni
hiperpotasemia (potasio sérico ≥ 5,0 mEq/L) se debería prescribir un
bloqueador de aldosterona. En este sentido, la evidencia es con
eplerenona (25 mg/día titulada hasta llegar a 50 mg/día en pacientes
de alto riesgo (FEVI < 0,40, ICC y DM) (6).

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Un IECA puede ser útil, dentro de las primeras 24 horas de un

IM-CEST, en pacientes sin IM de localización anterior, congestión
pulmonar o FEVI < 0,40, en ausencia de hipotensión o contraindicación
conocida, pero el beneficio obtenido es menor que en los pacientes con
disfunción del VI.
La administración del IECA debe iniciarse con dosis bajas
seguida de incrementos progresivos, hasta alcanzar la dosis total
recomendada, en un período de 24 a 48 horas; por ejemplo el captopril
puede iniciarse con dosis de 3,125 – 6,250 mg y si es tolerado, a las dos
horas se puede duplicar la dosis, 10 a 12 horas después se puede
duplicar nuevamente la dosis y así sucesivamente hasta llegar a la
dosis de 50 mg dos a tres veces por día. Esquemas similares de
dosificación gradual creciente se recomiendan para ramipril, enalapril
y quinapril. La probable interacción de la aspirina con los IECA es de
tan pequeña magnitud que no logra sobrepasar el beneficio de la
administración combinada de las dos drogas.
El descenso de la mortalidad reportado con los IECA en pacientes
con IM-CEST, se acompaña de una reducción significativa del
desarrollo de ICC. También se ha reportado un descenso de re-infarto
y de la necesidad de revascularización miocárdica, con el uso crónico
de IECA post IM-CEST. Como el beneficio de los IECA sobre la
mortalidad es adicional al logrado con el uso de aspirina y ß-
bloqueadores, los primeros no pueden ser considerados substitutos de
los segundos.
La duración del tratamiento con IECA no está claramente
definida, pero el análisis crítico de los experimentos clínicos con
períodos de seguimiento de 5 semanas a 5 años, permite establecer que
cuando no hay evidencia de disfunción del VI para las 4 a 6 semanas
pos IM-CEST, debe reevaluarse la indicación de IECA por un tiempo
más prolongado.
Los IECA no deben ser administrados por vía IV en pacientes
con IAM-CEST, debido al riesgo de hipotensión severa.
Castro N 187

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Bloqueadores de los canales de calcio (1-3)

No se ha demostrado que los bloqueadores de los canales de
calcio (BCCa) sean útiles en la fase aguda del IM-CEST. Por el
contrario, se ha mencionado un aumento de mortalidad como
consecuencia de su uso rutinario. Sin embargo, debe hacerse una
distinción entre los BCCa dihidropiridínicos (ej.: nifedipina) y los no-
dihidropiridínicos (ej.: verapamilo y diltiazem).
La nifedipina de liberación inmediata no debe usarse en pacientes
con IM-CEST, debido al desencadenamiento de activación refleja del
sistema simpático, caracterizada por taquicardia e hipotensión con
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, disminución de la
presión de perfusión coronaria y eventualmente “robo” de flujo
coronario, a las zonas no isquémicas, por dilatación de las arterias
coronarias adyacentes al área isquémica.
Es razonable indicar verapamilo o diltiazem, de liberación
inmediata, a pacientes en quienes está contraindicado el uso de ß-
bloqueadores o estos no son efectivos para mejorar isquemia recurrente,
o controlar una respuesta ventricular rápida a la fibrilación atrial pos
IM-CEST, en ausencia de ICC, disfunción del VI o BAV.
Control de glicemia
Durante las primeras 24 a 48 horas de un IM-CEST complicado
se debe normalizar la hiperglicemia con infusión IV de insulina; en
ausencia de complicaciones del IAM, es razonable normalizar la
glicemia con infusión IV de insulina. Luego de la fase aguda es
razonable individualizar el tratamiento de la DM utilizando insulina,
análogo de insulina o un hipoglicemiante oral que, siendo bien tolerado,
permita el mejor control de la glicemia (1,2).
Estatinas a altas dosis

Los resultados sobre la eficacia del uso precoz y de altas dosis
de estatinas en los SCA no son consistentes y hasta ahora sólo
favorecen el uso de atorvastatina 80 mg VO OD (7,8). Teniendo en
cuenta que hay una tendencia al beneficio pudiera considerarse su uso

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en los SCA como una recomendación IIa con nivel de evidencia B

(American Heart Association y American College of Cardiology) (2).
Su administración parece tan segura como en situaciones clínicas
estables, pero se recomienda tomar en cuenta los diferentes factores
dependientes del paciente y de las propias estatinas, para disminuir la
probabilidad de eventos adversos, particularmente de miotoxicidad.
Finalmente, está por ser demostrada la eficacia que la inhibición dual
de la síntesis y absorción intestinal del colesterol en la fase aguda de
los SCA, tendría sobre la morbilidad y mortalidad de los SCA.
Terapia de reperfusión (1-3)

Consideraciones generales
El primer paso en el proceso de atención de un paciente con
SCA-CEST es evaluar las opciones de reperfusión y para ello, el
médico debe definir:
1. Tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas.
2. Estratificación de riesgo.
3. Riesgo para fibrinolisis.
4. Tiempo necesario para traslado hasta un laboratorio de
hemodinamia calificado para realizar una intervención
coronaria percutánea (ICP) primaria.
Si la reperfusión es una opción válida, el segundo paso es

seleccionar la estrategia: reperfusión farmacológica (fibrinolítica) o
reperfusión invasiva con catéteres (ICP primaria). El elemento clave
en la terapia de reperfusión es el tiempo, de manera tal que se ha
definido que los sistemas de atención médica con buen desempeño son
aquellos que logran un intervalo de tiempo puerta-aguja para la
fibrinolisis ≤30 minutos o un intervalo puerta-balón ≤90 minutos, para
la ICP. Los beneficios de la terapia trombolítica son mayores cuando
estos agentes son dados a menos de 2 horas de inicio de los síntomas (9).
En comparación con la fibrinolisis, la extensión de miocardio salvado
por ICP parece ser menos dependiente del tiempo transcurrido desde
el comienzo de la oclusión coronaria (10) ; sin embargo, debe recalcarse
Castro N 189

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que por cada 30 minutos de retraso entre el comienzo de los síntomas

y la ICP, hay un aumento del 8 % en el riesgo relativo de mortalidad
al año (11). Si el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas es
menor de 3 horas y la estrategia invasiva se puede cumplir sin retrasos,
cualquiera de las dos alternativas es igualmente eficaz (12) . Si existe un
sistema de atención médica prehospitalaria, el primer componente de
los intervalos de tiempo mencionados para las estrategias de reperfusión
deberá corresponder no al momento de llegar al SE sino al momento
en que el paciente entra en contacto con personal del sistema de
atención prehospitalaria. Cuando la terapia de reperfusión,
farmacológica o invasiva, se realiza después de 12 horas de inicio de
los síntomas de isquemia, se denomina tardía. La terapia trombolítica
tardía no reduce el tamaño del infarto ni preserva la función ventricu-
lar izquierda, probablemente debido a su inefectividad en establecer la
permeabilidad coronaria. Resultados de estudios tales como PCAT,
PRAGUE-2 y CAPTIM sugieren efectos beneficiosos de ICP tardía,
pero hasta este momento no hay evidencias suficientes para recomendar
la apertura tardía de la ARI (12).
Reperfusión farmacológica
La terapia fibrinolítica recanaliza la arteria coronaria ocluida
relacionada con el infarto; el restablecimiento del flujo coronario
reduce el tamaño del infarto y mejora la función miocárdica y la
supervivencia (13).
Actualmente existen cuatro agentes fibrinolíticos aprobados
para uso intravenoso. Todos ellos son activadores del plasminógeno
y actúan directa o indirectamente, para exponer el centro enzimático
activo de la plasmina, que digiere la fibrina, transformándola en
productos de degradación solubles. La inhibición de la fibrinolisis la
efectúan los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y
PAI-2) y la α2-antiplasmina. En el mercado venezolano sólo están
disponibles la estreptoquinasa (SK) y el activador tisular del
plasminógeno humano recombinante rt-PA (Actilyse ®, 2 fcos. amp.
con 50 mg cada uno. En la Tabla 6.1 se muestran las características de
estos agentes (1-3,14,15).

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Tabla 6.1. Comparación de agentes fibrinolíticos
SK a t-PA b r-PA c TNK-t-PA d

Dosis 1,5 MU en Hasta 100 mg 10 U x 2 (cada 30 – 50 mg e
30 -60 min en 90 min dosis en 2 min) (según peso)
(según peso)
Vida media
plasmática
(min.) » 20 4-8 14 - 18 20
Administración
en bolo No No Sí Sí
Antigenicidad Sí No No No
Reacciones
alérgicas f Sí No No No
Especificidad
por fibrina No ++ ++ +++
Activación del
plasminógeno Indirecta Directa Directa Directa
Depleción de
fibrinógeno
sistémico Marcada Ligera Moderada Mínima
% permeabilidad
coronaria a los
90 min. » 50 » 75 » 75 » 75
% Flujo TIMI
grado 3 g 32 54 60 63
a
= Estreptoquinasa; b = Alteplase; c = Reteplase; d = Tenecteplase; e = 30 mg
para pacientes con peso < 60 kg, 35 mg para 60 – 69 kg, 40 mg para 70 – 79
kg, 45 mg para 80 -89 kg y 50 mg para ≥ 90 kg; f = frecuentemente hipotensión
arterial; g = flujo coronario normal.
La SK genera gran cantidad de plasmina sistémica, que no logra

ser inhibida completamente por la a2-antiplasmina, porque su
concentración plasmática apenas corresponde a la mitad de la del
plasminógeno. La plasmina, por actuar sobre múltiples substratos,
Castro N 191

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degrada proteínas plasmáticas tales como fibrinógeno, factores de

coagulación V, VIII y IX y factor de von Willebrand. La
estreptoquinasa, por tanto, es un fibrinolítico inespecífico. Por el
contrario, t-PA, r-PA y TNK-t-PA, activan principalmente el
plasminógeno que está sobre la superficie de la fibrina y actúan muy
poco sobre el plasminógeno circulante; la plasmina asociada con la
superficie de la fibrina, está protegida de la acción de la α2-
antiplasmina, porque sus sitios de unión no están disponibles, y puede
entonces degradar eficientemente la fibrina del trombo (15).
La exposición, hasta 1 año previo, a estreptococos o SK pro-
duce, en la mayoría de los pacientes, cierto grado de resistencia a la
SK, mediada por anticuerpos; por lo tanto, no se recomienda el uso de
este agente si el paciente lo ha recibido hasta un año antes. Además,
en un 95 % de la población normal, son necesarias 350 000 U de SK
para neutralizar los anticuerpos circulantes contra esta sustancia (16).
Las complicaciones asociadas con el uso de fibrinolíticos son
frecuentemente las hemorragias menores, pero pueden llegar a ser
graves, particularmente en pacientes que requieren procedimientos
invasivos. La hemorragia intracraneal (HIC) es la complicación más
seria, ya que puede ser fatal en la mitad a dos tercios de los pacientes.
Los factores de riesgo más importantes para la HIC son la edad, el bajo
peso y cifras elevadas de PA al ingreso. La SK es el fibrinolítico
asociado con la tasa más baja de HIC. Antes de administrar terapia
trombolítica se debe verificar la ausencia de contraindicaciones
absolutas y relativas (Tabla 6.2) (1,2).
La terapia fibrinolítica es frecuentemente subutilizada y la
causa más frecuente es el temor al sangrado. Sin embargo, la decisión
sobre el uso de fibrinolíticos, debería basarse en el riesgo del paciente
no tratado, el beneficio esperado del tratamiento y el riesgo de la
terapia. En pacientes con IAM-CEST, la terapia trombolítica reduce
el riesgo relativo de mortalidad a los 35 días en un 21 % y este
beneficio se mantiene hasta por 10 años. La reducción de la mortalidad
es mayor cuando la terapia trombolítica se recibe en la primera hora
posterior al inicio de los síntomas, y a partir de allí se observa una

Zoom + Zoom -
disminución del beneficio de aproximadamente 1,6 vidas por cada

1 000 pacientes tratados por cada hora de retraso (2). Los resultados de
los estudios LATE y EMERAS y del análisis realizado por The
Fibrinolytic Therapy Trialists’ Collaborative Group (FTT) favorecen
el uso de fibrinolíticos en pacientes con 6 a 12 horas de inicio de los
síntomas de isquemia (2).
Tabla 6.2. Contraindicaciones para terapia fibrinolítica en pacientes

con IAM-CEST.
Contraindicaciones absolutas
• Hemorragia intracraneal previa.
• Lesión estructural vascular cerebral conocida (ej.: malformación
arteriovenosa).
• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica)
• Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en los tres meses previos
EXCEPTO ACV isquémico de menos de 3 horas de evolución.
• Sospecha de disección aórtica.
• Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excepto menstruaciones)
• Traumatismo craneano cerrado o facial significativos en los tres meses
previos.
Contraindicaciones relativas
• Hipertensión arterial sistémica (HTA) crónica, severa, pobremente
controlada.
• HTA severa no controlable al ingreso (PA > 180/110 mmHg)
• Historia de ACV isquémico hace más de tres meses, demencia, otras
patologías intracraneanas.
• Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (> 10 min)
• Cirugía mayor en las últimas tres semanas.
• Hemorragia interna en las últimas 2 a 4 semanas.
• Punción vascular en sitios no compresibles.
• En caso de estreptoquinasa, administración previa de este agente más de
cinco días antes o alergia conocida al mismo.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Uso de anticoagulantes (a mayor INR, mayor riesgo de sangrado)
Castro N 193

Zoom + Zoom -
En ausencia de elevación del ST, la terapia fibrinolítica no ha

demostrado ser beneficiosa, en pacientes con ECG normal o cambios
inespecíficos, e inclusive parece ocasionar daño (además del riesgo de
sangrado) en pacientes con solo depresión del segmento ST.
La reperfusión farmacológica se preferirá en las siguientes
condiciones:
• Presentación temprana (≤3 horas de inicio de los síntomas y
retraso para realizar ICP)
• Imposibilidad de usar estrategia invasiva.
o Laboratorio de hemodinamia ocupado o no disponible.
o Acceso vascular difícil.
o Laboratorio experimentado de ICP no disponible (>200
ICP/año, de las cuales por lo menos 36 deben ser ICP
primarias en pacientes con IAM-CEST).
• Retraso para estrategia invasiva
o Traslado prolongado.
o (Puerta-balón) – (Puerta-aguja para fibrinolíticos
específicos) > 1 hora.
o Contacto médico-balón o puerta-balón >90 minutos.
Reperfusión invasiva con catéteres

Cuando la ICP es usada en lugar de la terapia trombolítica, se le
denomina ICP directa o primaria; cuando la terapia fibrinolítica ha
fallado en abrir la ARI o ésta tiene una estenosis severa, se puede
realizar una ICP de rescate; finalmente cuando la ICP se realiza sólo
cuando ocurre isquemia espontánea o provocada por ejercicio, haya el
paciente recibido o no terapia trombolítica, se le denomina electiva (1).
La ICP facilitada se define como la intervención planificada dentro de
las 12 horas siguientes al comienzo de los síntomas, poco tiempo
después de haber administrado agentes trombolíticos y/o inhibidores
de la glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) (12).
La estrategia invasiva primaria es generalmente preferida
cuando (1-3):
• Laboratorio experimentado de ICP está disponible (>200

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ICP/año, de las cuales por lo menos 36 deben ser ICP primarias

en pacientes con IAM-CEST) con respaldo quirúrgico.
• Contacto médico-balón o puerta-balón <90 minutos.
• SCA-CEST de alto riesgo
o Shock cardiogénico
o Clase Killip ≥3
• Fibrinolisis contraindicada, incluyendo riesgo aumentado de
sangrado y hemorragia intracerebral.
• Presentación tardía.
o Tiempo de inicio de síntomas >3 horas
• Diagnóstico dudoso de IM-CEST.
En pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) múltiple,

la ICP primaria debería ser realizada sólo en la ARI; la decisión sobre
ICP en arterias no relacionadas con el infarto dependerá de la
demostración de isquemia residual en evaluaciones posteriores (12).
El análisis de los resultados de 23 experimentos clínicos
aleatorios que incluyeron 7 437 pacientes, y en donde se comparó la
ICP con la terapia fibrinolítica en pacientes con IAM-CEST, mostró
que la primera fue superior a la segunda en cuanto a reducción, en las
4 a 6 semanas siguientes, de muerte (9,3 vs. 7 %; P = 0,0002), re-
infarto no fatal (6,8 vs. 2,5 %; P < 0,0001), ACV total (2,0 vs. 1,0 %;
P = 0,0004) y el punto final combinado de muerte, re-infarto no fatal
y ACV (14,5 vs. 8,2 %; P < 0,0001); estos beneficios de la ICP
primaria se mantuvieron durante el período de seguimiento de 6 a 18
meses (12,17). Posiblemente las mujeres y los pacientes ancianos obtienen
un mayor beneficio de la ICP que de la trombolisis (12) .
La principal razón por la cual se debe preferir la ICP primaria
sobre la terapia trombolítica en pacientes con 3 a 12 horas de comienzo
de los síntomas de isquemia es no sólo para salvar miocardio, sino
también para prevenir el ACV (12).
La ICP de rescate es superior a la repetición de la trombolisis o
al tratamiento conservador (12).
La ICP en pacientes con choque cardiogénico debe considerársele
Castro N 195

Zoom + Zoom -
tempranamente. Preferiblemente el paciente debería ser conectado a

BCPA. En estos pacientes la ventana terapéutica se extiende más allá
de las 12 horas y es válido intentar la ICP de todas las arterias
coronarias con obstrucciones críticas (12).
La trombolisis, aun cuando resulte exitosa, no debe considerarse
como el tratamiento final y se debe realizar coronariografía
postrombolisis y, si es necesario, ICP. De igual forma, en los pacientes
que reciben trombolisis, debido a un primer IAM-CEST, y se demuestre
isquemia residual, antes del egreso, se les debe realizar coronariografía
y, si es posible, revascularización, independientemente de que estén
recibiendo tratamiento médico máximo (12).
Deben realizarse todos los esfuerzos posibles para reducir el
tiempo de isquemia total (sumatoria de los retrasos imputables al
paciente, al sistema de atención prehospitalaria y transporte y al
sistema hospitalario, para realizar la reperfusión efectiva) en pacientes
con IAM-CEST (12).
Terapia antitrombínica
Cuando el fibrinolítico utilizado no es fibrina – específico,
como es el caso de la SK, no se debe administrar rutinariamente
heparina no fraccionada (HNF) IV como terapia adjunta, excepto en
pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico (IAM antero – septal
o anterior extenso, fibrilación auricular, embolismo previo o presencia
de trombo en el VI) (2).
En los pacientes que reciben fibrinolíticos específicos, se debe
administrar HNF IV como terapia adjunta, por lo menos durante 48
horas, para aumentar la permeabilidad de la ARI y reducir la mortalidad.
Se recomienda administrar un bolo inicial de 60 U/kg (máximo 4 000
U), seguido de infusión 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h) con ajustes
para mantener un aPTT entre 1,5 y 2,0 veces el control (aproxi-
madamente entre 50 y 70 segundos) (1).
En cuanto al control de la dosis de infusión IV de HNF con el
aPTT, en pacientes que han recibido fibrinolíticos, se debe tener en
cuenta que en las siguientes 12 horas de su administración, el aPTT

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puede estar elevado sólo por el fibrinolítico (particularmente si es SK)

y esto dificulta la interpretación exacta de los efectos de la HNF en la
coagulación del paciente (1).
La descontinuación súbita de la HNF puede producir trombosis
recurrente y por ello, se recomienda la descontinuación gradual, por
ejemplo reduciendo la dosis a la mitad durante 6 horas y proseguir
disminuyendo gradualmente en las siguientes 12 horas (2).
Cuando la estrategia de reperfusión es la ICP se recomienda el
uso de HNF IV (Bolos de 70 a 100 U/kg para mantener un tiempo de
coagulación activado entre 250 y 350 segundos (con el equipo
HemoTec) o entre 300 y 350 segundos (con el equipo Hemochron). Si
se utiliza durante la ICP agentes inhibidores de la glicoproteína IIb/
IIIa (GP IIb/IIIa), se recomienda reducir los bolos IV de HNF a 50 a
70 U/kg para lograr un tiempo de coagulación activado de 200 segundos
(tanto con el HemoTec, como con el Hemochron). En las ICP de
rescate también debe reducirse la dosis de HNF.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) pueden ser
utilizadas en lugar de HNF en pacientes < 75 años que reciban terapia
fibrinolítica, siempre y cuando no tengan insuficiencia renal (creatinina
sérica ≥ 2,5 mg/dL en hombres o ≥2,0 mg/dL en mujeres). La HBPM
más extensamente utilizada en combinación con tenecteplase es la
enoxaparina (dosis inicial de 30 mg en bolo IV y luego 1,0 mg/kg
subcutánea (SC) cada 12 horas, hasta el egreso hospitalario) (2).
La heparina puede inducir trombocitopenia (HIT), por un
mecanismo inmunológico, en 2 % a 3 % de los pacientes. En caso de
HIT se debe suspender la heparina y es razonable considerar el uso de
un antitrombínico directo, como la bivalirudina IV (bolo inicial de
0,25 mg/kg, seguido de infusión de 0,5 mg/kg/h las primeras 12 horas
– manteniendo el aPTT < 75 segundos - y 0,25 mg/kg/h las 36 horas
subsiguientes) (2).
Terapia antiplaquetaria
Las plaquetas desempeñan un papel importante en la respuesta
trombótica desencadenada por la ruptura, fisura o erosión de una placa
Castro N 197

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aterosclerótica. Además, los fibrinolíticos son capaces de activar las

plaquetas y los trombos ricos en plaquetas son más resistentes a la
acción de los fibrinolíticos que los trombos ricos en fibrina y eritrocitos.
En consecuencia, el uso de agentes antiplaquetarios está científicamente
justificado en todos los pacientes con IAM-CEST (2).
La aspirina (dosis inicial de 162 a 325 mg —bucal— y
mantenimiento de 81 a 162 mg/día VO) debe ser administrada
indefinidamente a todo paciente que no sea alérgico a la misma. Si el
paciente es alérgico a la aspirina, un agente tienopiridínico (ticlopidina
o clopidogrel) puede ser utilizado (2).
Cuando el paciente es sometido a ICP y se prevé la colocación
de un stent se debe iniciar la administración de clopidogrel (dosis de
carga de 300 mg VO, seguida de 75 mg diarios) que se mantendrá por
al menos 1 mes cuando se coloque una prótesis endovascular metálica
simple, 3 meses cuando el stent sea recubierto con sirolimus y 6 meses
cuando sea paclitaxel, y hasta por un máximo de 12 meses, en pacientes
sin alto riesgo de sangrado (2).
La dosis de carga de clopidogrel puede aumentarse a 600 mg VO
cuando se necesita un efecto antiagregante plaquetario mayor y más
rápido. von Beckerath y col. reportaron que la máxima agregación
plaquetaria inducida con 5 mmol/L de ADP después de la
administración de clopidogrel fue de 66,5 ± 18,0 % con 300 mg y 52,7
± 14,9 % con 600 mg (18). Montalescot presentó en mayo de 2005, en
el congreso EuroPCR, en París – Francia, resultados del estudio
ALBION que muestran que el poder inhibitorio máximo de la
agregación plaquetaria (≈ 30 %) se logra con una dosis de carga de
clopidogrel de 300 mg aproximadamente a las 5 horas de la
administración y a las dos horas cuando la dosis de carga es de 600 mg.
En los pacientes que están recibiendo clopidogrel y deben ir a
revascularización miocárdica quirúrgica, se debe retirar este
medicamento al menos 5 días (preferiblemente 7 días) antes de la
cirugía, a no ser que la cirugía sea una emergencia (2).
Los estudios CLARITY – TIMI 28 y COMMIT respaldan el uso
de clopidogrel conjuntamente con terapia fibrinolítica, en pacientes

Zoom + Zoom -
con IAM-CEST. En el estudio CLARITY – TIMI 28, en 3.491

pacientes entre 18 y 75 años de edad, con IAM-CEST, que recibieron
aspirina y terapia fibrinolítica, la adición de clopidogrel (dosis de
carga de 300 mg VO, seguida de 75 mg diarios) redujo el riesgo de
oclusión de la ARI o muerte o re-infarto no fatal antes de la realización
de estudio angiográfico (2 a 4 días posaleatorización) en un 36 %
(intervalo de confianza del 95 % = 24 – 47 %; P < 0,001) así como el
riesgo de muerte de origen cardiovascular o re-infarto o necesidad de
revascularización urgente, en los 30 días siguientes, en un 20 % (P =
0,03) (19). El análisis prospectivo de los 1 863 pacientes de este estudio,
que fueron sometidos a ICP, demostró que el tratamiento previo con
clopidogrel redujo significativamente la incidencia de muerte cardio-
vascular o complicaciones isquémicas antes y después de la ICP, sin
aumento significativo de hemorragias mayores o menores (20) . En el
estudio COMMIT, en 45 852 pacientes con IAM de menos de 24 horas
de evolución, la adición de clopidogrel (75 mg/día VO, sin dosis de
carga) a la aspirina y otros tratamientos estándares (como agentes
fibrinolíticos) redujo el riesgo de muerte, re-infarto y ACV a los 28
días en un 9 % (P = 0,002) (21) . Los resultados de estos estudios
sugieren que el clopidogrel debería ser utilizado rutinariamente en
pacientes con IAM-CEST tratados con terapia fibrinolítica.
Evaluación hemodinámica (1-3)

La colocación de un catéter de arteria pulmonar se debe realizar
cuando el paciente con IM-CEST presenta hipotensión arterial
progresiva que no responde a la administración de líquidos o cuando
esta administración de líquidos está contraindicada y en pacientes en
quienes se sospeche una complicación mecánica (ej.: defecto del septo
interventricular, ruptura de músculo papilar o pared libre del VI con
taponamiento cardíaco) y no se ha realizado un ecocardiograma. El
catéter de arteria pulmonar puede ser útil en pacientes con hipotensión
arterial sistémica, sin congestión pulmonar, que no responden a un
reto inicial de líquidos, pacientes en choque cardiogénico, ICC severa
o progresiva o edema pulmonar que no responde rápidamente al
Castro N 199

Zoom + Zoom -
tratamiento, pacientes con signos de hipoperfusión permanente sin

hipotensión o congestión pulmonar y pacientes que reciben agentes
vasoactivos o inotrópicos.
La monitorización de la PA sistémica debe realizarse en pacientes
con hipotensión severa (PAS < 80 mmHg), choque cardiogénico y en
pacientes que requieren de la administración de drogas vasoactivas o
inotrópicas. Esta monitorización puede ser útil en pacientes que
reciben vasodilatadores IV potentes como el nitroprusiato de sodio.
Tratamiento de pacientes con SCA-SEST

Los objetivos terapéuticos consisten en estabilizar y “pasivizar”
la lesión coronaria aguda, tratar la isquemia residual y prevenir la
muerte y nuevos eventos cardíacos. Con esta finalidad se cumplen
medidas generales, uso de agentes antiisquémicos y antitrombóticos,
además de tratar los factores de riesgo cardiovascular que puedan
existir. La estrategia terapéutica a seguir depende del riesgo de
muerte o IM.
Medidas generales (22-25)

Las medidas generales son básicamente las mismas que se
mencionaron para los SCA-CEST, particularmente en lo que se refiere
a la atención de pacientes de alto riesgo en la UCC. En este sentido,
debe señalarse que la estratificación de riesgo debe hacerse tomando
en cuenta información clínica, datos electrocardiográficos y resultados
de laboratorio rápidamente disponibles. Un modelo de estratificación
de riesgo, con estas características, es el propuesto por el grupo
TIMI (24) (Tabla 6.3).
Por cada característica presente se agrega un punto (Rango de
puntuación 0 a 7). Las tasas de muerte por todas las causas, infarto del
miocardio o necesidad de revascularización urgente por isquemia
recurrente, según la puntuación total son: 0/1 punto = 4,7 %, 2 puntos
= 8,3 %; 3 puntos = 13,2 %; 4 puntos = 19,9 %; 5 puntos = 26,2 % y
6/7 puntos = 40,9 %.

Zoom + Zoom -
Tabla 6.3. Modelo de evaluación de riesgo de muerte por todas las

causas, infarto del miocardio y revascularización urgente por isquemia
recurrente, a los 14 días pos angina inestable/ infarto del miocardio sin
elevación del segmento ST (25).
Características iniciales
Edad ≥ 65 años.
Por lo menos 3 factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria.
Obstrucción coronaria significativa conocida (equivalentes clínicos: IM
previo, ICP o cirugía de revascularización previas).
Desnivel del segmento ST.
Dos o más episodios de angina en las últimas 24 horas.
Uso de aspirina en las últimas semanas.
Niveles séricos elevados de marcadores de necrosis miocárdica.
La evaluación de riesgo es dinámica y esta estratificación inicial

debe actualizarse según la evolución clínica, electro y ecocardiográfica
y de laboratorio.
Nitratos (22-24)
Los estudios sobre el uso de nitratos en la AI han sido pequeños
y observacionales. Tampoco hay estudios aleatorios controlados que
confirmen la mejoría de los síntomas de isquemia o la reducción de
eventos cardíacos. No están definidas la intensidad y duración óptimas
del tratamiento. A pesar de estas limitaciones, las guías de práctica
clínica actuales recomiendan que si los síntomas de isquemia
miocárdica persisten luego de la administración de NTG o dinitrato de
isordil SL y ß-bloqueadores IV, se utilice NTG IV, comenzando con
una dosis de 5 a 10 mg/min y siguiendo con incrementos de 10 mg/min,
cada 3 a 5 minutos, hasta que desaparezcan los síntomas, aparezca
cefalea intensa o la PAS sea < 100 mmHg. La dosis máxima usualmente
recomendada es de 200 mg/min. Si desaparecen los síntomas de
isquemia y el paciente se mantiene libre de ellos por 12 a 24 horas
Castro N 201

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continuas, la NTG IV se puede reemplazar por nitratos tópicos u

orales, manteniendo períodos libres de su uso de unas 14 a 16 horas
diarias. Como no se ha demostrado beneficio del uso prolongado de
nitratos sobre la mortalidad en pacientes con IM-SEST, se recomienda
su suspensión en pacientes estables que están recibiendo otros agentes
antiisquémicos.
ß-bloqueadores (22-24)
Los ß-bloqueadores han demostrado reducir el infarto y/o la
isquemia recurrente en pacientes con SCA-SEST. En pacientes de alto
riesgo, se recomienda el uso intravenoso inicial y pasar luego a la vía
oral, mientras que en los pacientes de bajo riesgo, puede utilizarse
sólo la administración oral. No hay evidencias de que un ß-bloqueador
particular sea mejor que otro, pero no se recomienda el uso de aquellos
que tienen actividad simpático mimética intrínseca, como el pindolol.
El atenolol y el metoprolol pueden ser utilizados en la misma forma en
que los recomendamos para pacientes con IM-CEST.
Bloqueadores de los canales de calcio (22-24)

Los bloqueadores de los canales de calcio están recomendados
en pacientes con isquemia persistente a pesar del uso adecuado de
nitratos y ß-bloqueadores y en pacientes donde los ß-bloqueadores
están contraindicados. La nifedipina de acción rápida está
contraindicada en pacientes que no están adecuadamente ß-bloqueados.
No se han reportado efectos dañinos con el uso prolongado de
amlodipina o felodipina, en pacientes con disfunción del VI y EAC.
Cuando están contraindicados los ß-bloqueadores, puede utilizarse
diltiazem (dosis inicial de 30 mg VO TID) para reducir la FC; sin
embargo, no se recomienda el uso de diltiazem en presencia de
disfunción del VI o ICC. El verapamilo se indica a dosis de 80 mg VO
TID o una dosis única máxima de 480 mg VO diaria.

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Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (22-

24)
El uso prolongado de IECA disminuye la isquemia recurrente y

la mortalidad. Este beneficio ha sido reportado para el captopril,
enalapril, ramipril y perindopril. Los IECA reducen mortalidad en
pacientes que tienen IAM complicado con disfunción sistólica del VI,
en diabéticos con disfunción sistólica del VI y en pacientes hipertensos
no controlados con ß-bloqueadores y nitratos. Por el contrario el uso
de IECA por poco tiempo no ha reportado beneficios.
Estatinas (22-24)
El uso prolongado de estatinas tiene efectos beneficiosos en
pacientes hipercolesterolémicos pos IAM y con AI, según los resultados
de los estudios 4-S y LIPID. Las recomendaciones del ATP-III son
lograr en estos pacientes valores de C-LDL menores de 70 mg/dL.
Debido a que los valores de colesterol disminuyen en los procesos
agudos, la determinación de los valores de colesterol debe realizarse
en las primeras 24 horas de evolución del SCA-SEST.
Los resultados de los estudios MIRACL y PROVE-IT favorecen
el uso desde el primer día del evento isquémico de altas dosis (80 mg
VO/día) de atorvastatina, que se deben mantener por lo menos durante
2 años y medio.
Terapia antiplaquetaria (22-24)

La aspirina reduce el riesgo de muerte o IM en más del 50 % en
pacientes con AI/IM-SEST y este beneficio está presente desde el
primer día de tratamiento. La dosis eficaz y segura inicial es de 162
– 325 mg y la de mantenimiento de 75 – 81 mg VO diarios. La aspirina
no se debe administrar en caso de alergia, sangrado activo, enfermedad
ulcero-péptica activa o de alteraciones plaquetarias conocidas; la
dispepsia por sí sola no es una contraindicación para su uso en la fase
aguda de los SCA, sólo que no se debe prolongar más allá del egreso
hospitalario. En caso de contraindicación de la aspirina se recomienda
el uso de clopidogrel.
Castro N 203

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Clopidogrel (22-24)
El efecto antiplaquetario del clopidogrel es irreversible y la
administración de 75 mg VO por día, sin dosis de carga toma de 3 a 5
días para lograr un efecto antiagregante plaquetario efectivo. Una
dosis de carga de 300 mg logra ese efecto antiplaquetario en 4 a 6 horas
y una carga de 600 mg en unas 2 horas. Este último aspecto es
utilizado como ventaja en aquellos pacientes que deben ir rápidamente
al laboratorio de cateterismo cardíaco. Como los mecanismos de
antiagregación plaquetaria de la aspirina y el clopidogrel son diferentes
(inhibición de la COX-1 e inhibición del componente P2Y12 del
receptor plaquetario de ADP), la combinación de estos dos agentes
ofrece un efecto aditivo beneficioso (inhibición dual de la agregación
plaquetaria).
La inhibición plaquetaria dual es recomendada en pacientes con
AI/IM-SEST sean tratados médicamente o sean programados para
ICP. La dosis de carga tanto de aspirina (162 – 325 mg bucal) y la de
clopidogrel (300 mg VO) deben darse inmediatamente si no hay
contraindicación para su uso. A partir del día siguiente se administrarán
las dosis de mantenimiento diarias de aspirina (75 – 81 mg VO) y
clopidogrel (75 mg VO). Como la inhibición plaquetaria dual aumenta
el riesgo de sangrado, en pacientes que deban ser revascularizados
quirúrgicamente se recomienda suspender el clopidogrel por lo menos
5 días antes de la intervención.
Antitrombínicos (22-24)
La asociación de HNF con aspirina en pacientes con SCA-SEST
disminuye el riesgo de muerte o IM. Sin embargo, la HNF tienen
múltiples desventajas (variabilidad en los efectos anticoagulantes,
neutralización por proteínas circulantes y substancias liberadas por
las plaquetas, necesidad de monitorización frecuente del aPTT para
controlar el efecto anticoagulante). La HNF tiene igual acción anti IIa
y anti Xa (1:1).
El rango terapéutico de anticoagulación recomendado se logra
con un aPTT entre 1,5 y 2,5 veces el valor control (aproximadamente

Zoom + Zoom -
50 – 70 seg). La dosis inicial de HNF es de 60 U/kg seguida de

infusión de 12 U/kg/h, con controles de aPTT cada 6 horas hasta lograr
el objetivo terapéutico y luego cada 12 a 24 horas. Existen nomogramas
estandarizados para titular la administración de HNF, según los valores
de aPTT obtenidos, que se repetirán cada 4 a 6 horas después de haber
efectuado cualquier ajuste de dosis (Tabla 6.4).
Tabla 6.4. Nomograma estandarizado para titulación de heparina no

fraccionada (22)
Ajuste de dosis IV
aPTT (seg) Bolo (U/kg) Infusión (U/kg/h)
< 35 60 +3
35 - 49 30 +2
50 - 70 0 0
71 - 90 0 -2
> 100 Parar infusión
por 30 minutos -3
Las HBPM combinan la inhibición de los factores IIa y Xa, o sea

que inhiben la acción y generación de la trombina. La relación anti
Xa:IIa varía según la molécula de HBPM (ej.: dalteparina 2:1 y
enoxaparina 3:1). Las HBPM tienen ventajas sobre la HNF (mayor
inhibición de la generación de trombina, inducen mayor liberación del
inhibidor de la vía del factor tisular, no son neutralizadas por el factor
plaquetario 4, alta biodisponibilidad luego de administración
subcutánea, menor unión a proteínas plasmáticas, efecto anticoagulante
más consistente, no es necesaria la monitorización de su efecto
anticoagulante y menos riesgo de HIT). Sin embargo, la función renal
afecta los niveles plasmáticos de las HBPM y por ello se recomienda
reducir la dosis cuando la depuración de creatinina es menor de 30 mL/
min.
Castro N 205

Zoom + Zoom -
Varios estudios aleatorios controlados han demostrado que las

HBPM en los SCA-SEST son tan efectivas como la HNF; pero sólo la
enoxaparina (dosis de 1 mg/kg SC cada 12 horas) ha resultado superior
a la HNF en la prevención de muerte, IM y angina recurrente.
Cuando aparecen sangrados menores debido al uso de
antitrombínicos, la recomendación fundamental es suspender la
administración del agente. Si el sangrado es mayor, además de
suspender el antitrombínico, se debe usar un antagonista de la heparina,
como el sulfato de protamina en una concentración equimolar,
recordando que la neutralización del efecto anti IIa es completa pero
la del anti Xa es sólo parcial. Cuando es necesario antagonizar el
efecto de la heparina, se debe evaluar el riesgo del fenómeno de
rebote.
Inhibidores directos de la trombina (22-24)

Estos agentes (hirudina, desirudina y lepirudina) se unen a la
trombina, sin la participación de la antitrombina. Estudios como el
GUSTO-IIb y el OASIS-2 no mostraron que las hirudinas superaran a
la HNF en pacientes con SCA-SEST. Además, la eficacia de la
bivalirudina no ha sido extensamente evaluada en pacientes con AI/
IM-SEST.
Lepirudina y argatrobán han sido aprobados por la FDA como
anticoagulantes en pacientes con HIT.
Anticoagulantes orales (22-24)

No se ha encontrado un beneficio significativo del uso prolongado
de warfarina más aspirina en comparación con la aspirina sola, en
pacientes con SCA-SEST.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (22-24)

Los inhibidores de las GP IIb/IIIa de la superficie plaquetaria,
actúan bloqueando la vía final común de la agregación plaquetaria:
entrelazamiento de las plaquetas mediado por la unión del fibrinógeno
a esas GP IIb/IIIa. Estos son potentes agentes antiplaquetarios pues

Zoom + Zoom -
inhiben la agregación de las plaquetas inducida por todos los tipos de

estímulo (tromboxano A2, ADP, trombina, colágeno, serotonina).
Hay tres inhibidores de las GP IIb/IIIa: abciximab (fragmento Fab de
un anticuerpo monoclonal contra las GP IIb/IIIa), eptifibatide
(heptapéptido sintético) y tirofibán (molécula pequeña no-peptídica).
El tirofibán ejerce un bloqueo rápido (5 minutos), selectivo y
rápidamente reversible (4 a 6 horas) de las GP IIb/IIIa. La dosis inicial
de tirofibán es de 0,4 mg/kg/min IV por 30 minutos, seguida de una
infusión de 0,1 mg/kg/min IV por 48 horas.
Los inhibidores de las GP IIb/IIIa disminuyen significativamente
la muerte, IM e isquemia refractaria a los 30 días en pacientes con AI/
IM-SEST sometidos a tratamiento médico conservador o a
intervencionismo precoz. Este beneficio es mayor cuando el inhibidor
de la GP IIb/IIIa se administra en las primeras 6 a 12 horas siguientes
al inicio de los síntomas y en particular en pacientes de alto riesgo. En
los pacientes en quienes se realizó ICP o revascularización quirúrgica
el beneficio aportado por los inhibidores de la GP IIb/IIIa se observa
tanto en el período previo a la intervención como después de la misma.
Los riesgos inherentes al uso de inhibidores de la GP IIb/IIIa son
las hemorragias. Se ha reportado una tasa de sangrado mayor
significativamente superior en pacientes que recibieron inhibidores
de la GP IIb/IIIa en comparación con los que sólo recibieron heparina
y aspirina (2,4 % versus 1,4 %; P < 0,0001). La trombocitopenia
(plaquetas < 50 000/mm 3 ) es rara pero importante y por ello se
recomienda la monitorización del número de plaquetas.
Terapia fibrinolítica (22-24)

En el estudio TIMI IIIB, 1 473 pacientes con SCA-SEST, tratados
con aspirina, HNF y terapia antiisquémica, fueron distribuidos en
forma aleatoria a recibir t-PA o placebo y no se observó, a las 6
semanas de seguimiento, diferencia en la incidencia de muerte, re-
infarto o isquemia recurrente documentada. Los efectos deletéreos
han sido observados también con el uso de SK y uroquinasa, por lo que
no se recomienda el uso de agentes fibrinolíticos en pacientes con
Castro N 207

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SCA-SEST.
Estrategia invasiva versus conservadora (22-24)

El beneficio de la estrategia invasiva precoz en los SCA-SEST
ha sido demostrado en los estudios FRISC, TACTICS – TIMI 18 y
RITA. Este beneficio es mayor cuando la ICP se realiza en las
primeras 48 horas de evolución, en pacientes de alto riesgo y cuando
el evento índice ocurre en los 6 meses siguientes a una ICP o
revascularización quirúrgica.
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La falla miocárdica en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 7
LA FALLA MIOCÁRDICA EN LA UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS
Dr. Adonay J Mendoza
La insuficiencia cardíaca aguda está entre las patologías más

comunes en medicina de emergencia. A pesar de los grandes avances
conseguidos en el abordaje y resultados en los síndromes coronarios
agudos y en la insuficiencia cardíaca crónica, relativamente poca
atención clínica ha sido focalizada al estado agudo de la insuficiencia
cardíaca en relación con su definición, clasificación de los pacientes,
patofisiología y guías terapéuticas de comprobada eficacia.
En realidad la clasificación de los pacientes con esta patología
es compleja y una definición universalmente aceptada actualmente no
existe; en la situación del paciente críticamente enfermo la aparición
de una falla aguda miocárdica no es infrecuente lo que constituye un
verdadero reto para el médico intensivista.
DEFINICIÓN
Trataremos de aproximarnos a una conceptualización de la

problemática considerando a la insuficiencia cardíaca aguda como un
evento fisiopatológico multifactorial dinámico en el cual el corazón es
incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas del organismo
secundario a un daño estructural del órgano o como manifestación de
una disfunción sistémica sin cardiopatía previa, que a menudo
representa un riesgo para la vida y requiere tratamiento urgente.
Mendoza AJ 211

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La insuficiencia cardíaca aguda no es una entidad clínica única

sino que es el resultado de múltiples alteraciones clínicas que
desembocan en esta patología por lo que es considerada como un
síndrome complejo. Pueden ocurrir con preservada o reducida fracción
de eyección, condiciones concurrentes tales como enfermedad
coronaria, hipertensión arterial sistémica, enfermedad cardíaca val-
vular, arritmias auriculares y condiciones no cardíacas que incluyen
disfunción renal, diabetes mellitus, anemia, enfermedad tiroidea e
infecciones severas. A continuación puede observarse las causas y
factores contribuyentes a la fisiopatología de este síndrome de manera
más completa:
Causas y factores precipitantes en la insuficiencia cardíaca

aguda
1. Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica
preexistente.
2. Síndromes coronarios agudos
a. Infarto de miocardio/ angina inestable con isquemia
importante y disfunción isquémica.
b. Complicación mecánica de un infarto agudo del
miocardio.
c. Infarto ventricular derecho.
3. Crisis hipertensiva.
4. Arritmia aguda (taquicardia ventricular, fibrilación auricular
o aleteo, otras taquicardias supraventriculares. Fibrilación
ventricular)
5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rupturas de cuerdas
tendinosas, empeoramiento de insuficiencia valvular
persistente)
6. Estenosis valvular aórtica severa
7. Miocarditis grave aguda
8. Taponamiento cardíaco
9. Disección aórtica
10. Miocardiopatía posparto

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11. Factores precipitantes no cardiovasculares

a. Falta del cumplimiento del tratamiento médico
b. Sobrecarga de volumen
c. Infecciones especialmente neumonías- sepsis
d. Daño cerebral grave
e. Posoperatorio de cirugía mayor
f. Reducción de la función renal
g. Anemia
h. Adicción a drogas
i. Abuso de alcohol
j. Feocromocitoma
12. Síndrome de alto gasto
a. Sepsis
b. Crisis de tirotoxicosis
c. Anemia
d. Síndromes de cortocircuito
El paciente críticamente enfermo con múltiples patologías y que

además tenga alguna de las causas arriba nombradas tiene una
potencialidad de sufrir una situación de falla aguda del miocardio que
puede llevarle a la muerte pero también es verdad que puede ser
tratado efectivamente, rápidamente estabilizado y rescatado de su
estado hemodinámico comprometido si estas alteraciones se toman en
cuenta y se diagnostican a tiempo.
ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA
En el contexto fuera de la unidad de cuidados intensivos, esta

patología conlleva a más de un millón de hospitalizaciones en los
países industrializados y representa más del 75 % del costo total anual
para pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca; el fracaso
para considerar la insuficiencia cardíaca como una entidad aparte con
una epidemiología y patofisiología distinta ha contribuido al bajo
progreso de su reconocimiento y manejo así como la carencia de
Mendoza AJ 213

Zoom + Zoom -
acuerdos en cuanto al pronóstico y apropiadas metas terapéuticas

(mejoramiento de los síntomas versus prevención de repetidas
hospitalizaciones y mejoramiento de la sobrevida), también ha
retardado los avances en el manejo de la insuficiencia cardíaca aguda,
puesto que hasta el momento actual ningún ensayo aleatorizado
controlado por placebo ha demostrado consistencia en el mejoramiento
de la sobrevida intrahospitalaria o disminución en las readmisiones.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Hasta recientemente las características clínicas, patrones de

manejo y resultados de los pacientes hospitalizados con insuficiencia
cardíaca aguda han sido pobremente definidos, habiendo sido generados
a partir de pequeños ensayos clínicos y análisis de historias médicas
o base de datos administrativos.
Información obtenida de casi 200 000 pacientes hospitalizados
por dicha causa del Euro-HF Survey, del Acute Descompensate Heart
Failure Registry (ADHERE) y del Organized Program to Initiate Life
Saving Treatment in Hospitalizated Patients with Heart Failure (OP-
TIMIZE-HF), ha revelado algunos aspectos importantes de la
epidemiología de este síndrome. Así tenemos que es más frecuente en
edad promedio de 75 años, 52 % de los pacientes eran mujeres, 60 %
de los pacientes tenían fracción de eyección del 40 % o menos, 44 %
tenían diabetes mellitus tipo II, fibrilación auricular en 31 %, 90 % de
los pacientes hospitalizados presentaba disnea, 32 % fatiga, 65 %
presentaba edema periférico, el 30 % eran hombres y 51 % de ellos
tenían función sistólica disminuida; como puede observarse estos
registros están ayudando a conseguir un perfil clínico definido de este
tipo de pacientes.
CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES
No existiendo una clasificación universalmente aceptada

trataremos de acercarnos a la misma dentro del contexto de medicina

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crítica de la manera siguiente:
1. Síndrome de bajo gasto cardíaco.

Dentro de este apartado podemos agrupar a aquellos pacientes
sometidos a cirugía de corazón, la cual difiere de la
insuficiencia cardíaca congestiva y de la falla cardíaca
asociada al infarto del miocardio; se presenta en forma
inmediata a la salida de la circulación extracorpórea y se
caracteriza por una combinación de falla cardíaca con
hemodilución, hipocalcemia, hipomagnesemia, gradiente de
temperatura tisular, resistencia vascular sistémica normal
alta o baja, se acompaña frecuentemente de hipotensión
arterial sistémica con un miocardio aturdido que se produce
en respuesta a la isquemia-repercusión, es un miocardio
hipocontráctil con deterioro progresivo de la contractilidad
miocárdica y los mecanismos compensatorios característicos
a la falla miocárdica no se hacen presentes.
2. Falla cardíaca posinfarto agudo del miocardio.
Aproximadamente el 25 % de los pacientes con infarto agudo
del miocardio presentan signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca aguda, su inicio es rápido o gradual con gasto
cardíaco bajo, hipotensión, oliguria, disfunción neurológica
y hasta franco edema de pulmón.
3. Descompensación aguda de una falla cardíaca crónica.
Este síndrome representa casi el 70 % de las admisiones por
insuficiencia cardíaca, se asocia a una disminución de la
concentración de 3’5’AMPc, desensibilización de los
receptores beta adrenérgicos y de la adenilciclasa;
generalmente se acompaña de disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo.
4. Falla cardíaca asociada a comorbilidades subyacentes.
En este apartado se agrupan aquellos pacientes con
comorbilidades subyacentes como diabetes tipo II,
enfermedades renales, patología pulmonar, tiroidea, obesidad,
Mendoza AJ 215

Zoom + Zoom -
hipertensión arterial sistémica, hospitalizados en la unidad

de cuidados intensivos por una condición diferente y que
durante su estadía allí desarrollan abruptamente signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca aguda.
PATOFISIOLOGÍA
La insuficiencia cardíaca aguda es un síndrome clínico que

cursa con un gasto cardíaco reducido, hipoperfusión tisular, aumento
de la presión capilar pulmonar y congestión periférica. El mecanismo
subyacente puede ser cardíaco o extracardíaco y puede ser transitorio
y reversible con resolución del síndrome agudo o puede inducir un
daño permanente que conduzca a insuficiencia cardíaca crónica; puede
estar relacionada con una disfunción miocárdica sistólica o diastólica
fundamentalmente inducida por isquemia o infección, una disfunción
valvular aguda, un taponamiento pericárdico, anomalías del ritmo
cardíaco o un desajuste de la precarga y/o poscarga.
Existen múltiples enfermedades extracardíacas que pueden
producir insuficiencia cardíaca aguda al modificar las condiciones de
carga cardíaca como por ejemplo un aumento de la poscarga debido a
hipertensión arterial sistémica, pulmonar, embolismo pulmonar
masivo; aumento de la precarga debido a un incremento en la
administración de líquidos a una reducción de la excreción por
insuficiencia renal o endocrinopatía, un estado de gasto cardíaco
elevado por infección severa, tirotoxicosis y anemia.
La insuficiencia cardíaca aguda puede estar complicada por la
coexistencia de una enfermedad grave de otros órganos o ella misma
inducir un falla multiorgánica letal y puede manifestarse como
insuficiencia anterógrada, retrógrada o una combinación de ambas.
El factor clave que contribuye a la patofisiología de la
insuficiencia cardíaca aguda es la congestión, sin embargo, a la luz de
nuevos conocimientos otros factores importantes incluyen la injuria
miocárdica, la disfunción renal y otras comorbilidades.

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Congestión
Puede ser causada por progresión del daño miocárdico con
activación concomitante de neurohormonas y disfunción renal así
como debido a indiscreción dietética, no adherencia a medicación
específica o al uso de ciertos medicamentos como los antiinflamatorios
no esteroideos. El resultado final es una sobrecarga de líquidos que
conduce a deterioro de la función hemodinámica y disrupción de un
estado clínico previamente estable, las anormalidades hemodinámicas
incluyen incremento de las presiones de llenado ventricular izquierdo
y derecho, gasto cardíaco disminuido, disnea y ortopnea.
Datos provenientes de largos ensayos clínicos y registros
recientes han mostrado que muchas hospitalizaciones por insuficiencia
cardíaca aguda ocurren debido a congestión (edema pulmonar,
presencia de crepitantes abundantes en campos pulmonares) y aunque
se piensa que la congestión comienza como un mecanismo compen-
satorio en respuesta a un rendimiento cardíaca reducido, los datos
clínicos y experimentales sugieren que la congestión en realidad
contribuye a la progresión de la insuficiencia; las presiones de llenado
ventricular aumentadas incrementan el estrés de la pared ventricular,
cambia la forma del ventrículo izquierdo haciéndose más esférico con
reposición de los músculos papilares lo que condiciona insuficiencia
mitral secundaria e isquemia subendocárdica llevando a la muerte a
miocitos por apoptosis o necrosis.
La congestión (altas presiones de llenado) puede particularmente
ser deletérea en pacientes en insuficiencia cardíaca aguda con
hipotensión arterial en enfermedad coronaria y miocardio hibernado.
Las presiones de llenado ventricular elevadas pueden impedir también
el drenaje venoso coronario y auricular contribuyendo a la aparición
de disfunción diastólica.
Injuria miocárdica
La injuria miocárdica está ahora siendo considerada un elemento
común e importante en la patofisiología de la insuficiencia cardíaca
aguda, la misma junto con la congestión pueden exacerbarse una a
Mendoza AJ 217

Zoom + Zoom -
otra; así la injuria puede ocurrir como resultado de estrés aumentado

de la pared ventricular izquierda causada por altas presiones de
llenado.
Un estudio llevado a cabo por Perna y col. conducido en pacientes
con edema pulmonar reveló que aunque los pacientes no tenían infarto
agudo del miocardio, 55 % de ellos tenían troponina cardíaca T
elevada sugiriendo que alguna injuria miocárdica pudo haber ocurrido
en esos pacientes. Los niveles circulantes de troponina cardíaca
elevados en los episodios de descompensación aguda en ausencia de
isquemia aumentan la posibilidad que la pérdida de miocitos esté
intensificada y predicen peor sobrevida.
Los principales mecanismos por los cuales se pierden miocitos
son la necrosis y la apoptosis; la necrosis es un proceso episódico
mediante el cual los miocitos sufren pérdida de la integridad de la
membrana y total disrupción de la función celular seguida por muerte
de la misma, inflamación y fibrosis, siendo la isquemia clínicamente
la causa más común. En contraste la apoptosis típicamente involucra
un número más pequeño de células con un curso más prolongado que
pueden ocurrir crónicamente y resultan en una pérdida acumulativa de
células, es un proceso dependiente de energía mediado por cascadas
bioquímicas altamente organizadas y aunque la isquemia es una causa
importante de apoptosis, algún estímulo apoptótico incluyendo estrés
oxidativo, estiramiento mecánico y neurohormonal (epinefrina-
angiotensina) ha sido identificado y se piensa que contribuye a pérdida
progresiva de miocitos durante un episodio de insuficiencia cardíaca
aguda.
La pérdida de miocitos causada por necrosis o apoptosis puede
ocurrir en pacientes con enfermedad coronaria, la descompensación
cardíaca puede llevar a demandas de oxígeno aumentadas lo que
provoca isquemia limitada por flujo muerte de miocitos; aún en
ausencia de enfermedad coronaria el estrés hemodinámico asociado
con insuficiencia cardíaca aguda puede llevar a isquemia subendo-
cárdica, subsiguiente apoptosis y/o necrosis, además algunos estímulos
conocidos para la apoptosis están presentes en niveles elevados en el

Zoom + Zoom -
miocardio durante un episodio de insuficiencia cardíaca aguda que

incluyen norepinefrina, angiotensina, estiramiento y estrés oxidativo
y de este modo producirse una pérdida acelerada de miocitos.
Disfunción renal
El síndrome cardiorrenal juega un importante papel en la
insuficiencia cardíaca aguda; el gasto cardíaco disminuido resulta en
hipovolemia lo cual dispara la producción de neurohormonas tales
como la angiotensina II y aldosterona del sistema renina- angiotensina-
aldosterona por los riñones; la angiotensina induce la secreción de
vasopresina por la glándula pituitaria anterior y endotelina I por las
células endoteliales, esta activación neurohormonal y particularmente
los niveles incrementados de vasopresina resultan en retención de
líquido, sodio, vasoconstricción y alta presión venosa, lo cual incre-
menta el estrés de la pared miocárdica y disminuye el rendimiento
cardíaco, además la presión venosa elevada disminuye la filtración
glomerular, impide la función renal e incrementa la retención de sodio
y agua con lo que se establece un círculo vicioso deletéreo con
elevación de neurohormonas y empeoramiento de la función cardíaca.
La disfunción renal acarrea un pobre pronóstico en los pacientes
con insuficiencia cardíaca aguda y es un poderoso factor de pronóstico
adverso. Gottlieb y col. examinaron los resultados de 1 002 pacientes
admitidos por insuficiencia cardíaca aguda incluyendo muchos con
fracción de eyección preservada; cualquier incremento de la creatinina
sérica fue significativamente impo
rtante; un incremento de 0,3 mg/dL tuvo una sensibilidad de 81
% y 64 % y una especificidad de 62 % y 65% para predecir muerte o
prolongación de la estadía hospitalaria de más de 10 días
respectivamente. Igualmente en una serie de 412 pacientes Smith y
col. reportaron que un incremento de 0,2 mg/dL de creatinina predijo
un resultado peor durante la hospitalización.
Datos recientes del ADHERE demuestran el rol importante de la
disfunción renal en la patofisiología de la insuficiencia cardíaca aguda
y los resultados adversos asociados a la hospitalización por el
Mendoza AJ 219

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empeoramiento de la misma. Clasificación y análisis de regresión de

ADHERE mostraron que la urea sanguínea (BUN), la creatinina sérica
y la presión sanguínea discriminan entre con bajo y alto riesgo; este
análisis identificó 4 subgrupos de pacientes en bajo, intermedio, alto
y muy alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria. Igualmente análisis
retrospectivos de estos estudios han mostrado que valores altos de
BUN y la relación BUN/ creatinina sérica durante la admisión están
asociados con el doble de mortalidad pos alta.
Aunque la función cardíaca puede influir directamente la función
renal por disminución del gasto cardíaco, alta presión venosa o
vasoconstricción, es probable que en insuficiencia cardíaca aguda la
activación de varias neurohormonas aun en pacientes con gasto cardíaco
normal pueda cursar con disfunción renal. La disfunción renal
relacionada con la función cardíaca disminuida y/o activación neuro-
hormonal resulta en retención de agua y sodio y posterior activación
del sistema renina-angiotensina- aldosterona como ya ha sido nombrado
y por otra parte la mayoría de pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda y anormalidades renales presenta un componente llamado
nefropatía vasomotora (hemodinamia anormal y/o activación de
neurohormonas resultando en vasoconstricción de arteria eferente)
que es parcialmente reversible; estos pacientes están caracterizados
por marcada elevación del BUN y modesta elevación de creatinina a
pesar de tener signos y síntomas de congestión; no está claro la
importancia clínica de este hallazgo.
Comorbilidades
Una alta incidencia de comorbilidades tales como enfermedad
arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus
tipo II, fibrilación auricular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
obesidad, a menudo están asociadas a la insuficiencia cardíaca aguda.
La enfermedad arterial coronaria está entre las principales patologías
subyacentes de insuficiencia cardíaca aguda, la disfunción endotelial
a menudo acompaña a la enfermedad de arterias coronarias y puede
conducir a respuesta reducida de vasos sanguíneos a cambios en el

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flujo de sangre e incrementar la resistencia vascular.

La reducción crónica del flujo coronario asociado con enfermedad
coronaria resulta no sólo en necrosis miocárdica y apoptosis sino
también en miocardio hibernado, un proceso en el cual la contracción
está infrarregulada en respuesta a la reducción crónica de la oferta de
sangre al miocardio. La hibernación puede desarrollarse como una
respuesta de adaptación a la reducción sostenida del flujo sanguíneo
al miocardio; así el nivel de perfusión es suficiente para mantener la
viabilidad celular pero insuficiente para la función contráctil.
En un estudio reciente, el 60 % de los pacientes con enfermedad
coronaria tenía miocardio hibernado, esta hibernación puede ser sus-
ceptible de necrosis o apoptosis particularmente en paciente con
insuficiencia cardíaca aguda quienes tienen a menudo activación
neurohormonal, presión diastólica final aumentada y presión sanguínea
disminuida además las medicaciones comúnmente usadas en el
tratamiento de la insuficiencia aguda tales como la dobutamina/
milrinona pueden disminuir la perfusión coronaria, disminuir la presión
arterial, incrementar la frecuencia cardíaca y contractilidad miocárdica
lo que resulta en daño miocárdico.
La hipertensión arterial sistémica puede desarrollarse rápida-
mente debido a altas presiones de llenado, activación neurohormonal
o puede preceder y ser un precipitante de insuficiencia cardíaca aguda.
Un incremento agudo en la presión sistólica particularmente en
pacientes con arteriosclerosis aórtica y disfunción sistólica puede ser
la principal causa de insuficiencia cardíaca aguda. Casi el 50 % de los
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se presentan con
hipertensión arterial y función sistólica relativamente conservada esto
es importante debido a que en este grupo de pacientes la terapia de
primera línea probablemente sea un vasodilatador más que un diurético
debido a que estos pacientes no tienen congestión crónica sino una
redistribución de fluidos dentro de los pulmones debido a un incre-
mento agudo de la poscarga (presión sanguínea).
La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida se
encuentra entre el 20 % y 30 % de los pacientes en insuficiencia
Mendoza AJ 221

Zoom + Zoom -
cardíaca aguda; la fibrilación auricular con respuesta ventricular

rápida puede precipitar o causar insuficiencia cardíaca aguda particu-
larmente en pacientes con hipertensión arterial sistémica (poscarga
aumentada) y disfunción diastólica. Puede ser particularmente
deletérea en pacientes con disfunción diastólica debido a que el
tiempo diastólico está disminuido como consecuencia de la respuesta
ventricular rápida, reduciendo más aún la función diastólica lo que
precipita directamente un episodio de insuficiencia cardíaca aguda.
La diabetes tipo II ocurre en más del 40 % de los pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda, además la diabetes contribuye indepen-
dientemente a la disfunción ventricular izquierda y los pacientes
diabéticos son más proclives a presentar hipertensión arterial sistémica,
enfermedad cardíaca arteriosclerótica y disfunción renal.
Abordaje terapéutico
Como puede extraerse del referencial patofisiológico arriba
mencionado, el abordaje terapéutico del paciente en insuficiencia
cardíaca aguda, constituye un verdadero reto, especialmente en el
ambiente de medicina crítica puesto que en el paciente crítico con
diferentes alteraciones, el funcionamiento adecuado de la bomba
cardíaca es fundamental. Es obvio que las intervenciones terapéuticas
estén dirigidas al rescate de la inminente muerte cardiorrespiratoria,
optimizar el estado hemodinámico deteriorado, buscar una mejoría
sintomática precoz y hacer énfasis en los agentes dados intra-
venosamente para aumentar la eficiencia del miocardio, evitar la
hipoxia del miocito y su acelerada injuria, modular la respuesta
neurohormonal, preservar la función renal y tratar enérgicamente las
comorbilidades subyacentes.
Instrumentación y control de los pacientes

Podemos diferenciar el abordaje al nivel de la sala de emergencia
y en la unidad de cuidados intensivos aunque las acciones son
complementarias porque si el paciente es trasladado a la misma lo que
se haya dejado de hacer en la sala de urgencias repercutirá grandemente

Zoom + Zoom -
en el resultado final. El control del paciente en insuficiencia cardíaca

aguda debe iniciarse lo antes posible una vez ingresado en la sala de
urgencias a la vez que se llevan a cabo medidas diagnósticas
encaminadas a determinar la etiología primaria.
El tipo y grado de control requeridos para cada paciente indi-
vidual varía ampliamente según la gravedad de la descompensación
cardíaca y respuesta a la terapia inicial, es decir, la terapia debe ser
individualizada. Un análisis de la historia médica anterior y la
principal queja del paciente al momento de la admisión es crucial para
el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda y su potencial causa;
un claro entendimiento de las categorías y causas específicas de
cardiomiopatías es esencial. El interrogatorio rápido debe hacer
énfasis en definir si hay enfermedad arterial coronaria, valvular o
síntomas de angina.
La evaluación del paciente en insuficiencia cardíaca aguda
comienza con una valoración integral de la vía aérea, el estado
respiratorio y circulatorio. La valoración de la vía aérea debería ser
el primer paso en el abordaje pues el paciente con hipoxemia o estado
mental alterado puede requerir intubación orotraqueal inmediata antes
de proseguir con el esquema de tratamiento específico; el paciente
comprometido pero que no requiere intubación orotraqueal puede
recibir ventilación con presión positiva no invasiva. Posteriormente
se debe asegurar un buen acceso venoso periférico; luego de estas
acciones se comienza con la valoración integral de la respiración y el
estado circulatorio. Es importante tener presente que la terapia de este
tipo de pacientes es diferente al llevado a cabo en un paciente en
insuficiencia cardíaca congestiva crónica; las metas principales son
estabilizar clínicamente al paciente, normalizar las presiones de llenado
ventricular y optimizar la perfusión a órganos vitales.
La determinación sistemática y continua de la presión arterial es
fundamental así como la medición de la temperatura corporal, ritmo
respiratorio y frecuencia cardíaca. Se debe realizar electrocardiograma
de 12 derivaciones y conseguir una valoración ecocardiográfica lo
más pronto posible así como radiografía de tórax y realizar estudios de
Mendoza AJ 223

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hematología completa, determinación de electrólitos, creatinina sérica,

nitrógeno ureico, glucosa, marcadores de infección, metabólicos,
péptido natriurético tipo B, enzimas cardíacas y/o hepáticas; debido a
la importancia del control de presión arterial durante el inicio del
abordaje debe ser monitorizada permanentemente al igual que la
saturación arterial de hemoglobina con oxígeno (SaO 2 ) la cual debe
estar por encima de 90 %; igualmente se debe tener una valoración
constante del equilibrio ácido-básico así como control de la hiper-
glicemia en caso de estar presente.
Medicamentos
Morfina: la morfina está indicada en la fase inicial del tratamiento
especialmente si la agitación y la disnea están presentes; ella induce
una ligera dilatación arterial, venodilatación y reduce la frecuencia
cardíaca. Se administra en bolo de 3 mg una vez establecido el acceso
venoso, y se puede repetir de acuerdo a la respuesta clínica del
paciente.
Vasodilatadores: los vasodilatadores están indicados en la
mayoría de los pacientes en insuficiencia cardíaca aguda como terapia
de primera línea si la hipoperfusión está asociada con una presión
sanguínea adecuada y con signos de congestión con baja diuresis a fin
de abrir la circulación periférica y reducir la precarga. Los nitratos
alivian la congestión pulmonar sin comprometer el volumen de eyección
y sin aumentar la demanda de oxígeno. Con la dosis apropiada ejercen
una vasodilatación equilibrada del lecho venoso y arterial de la
circulación y por tanto reducen la precarga y poscarga del ventrículo
izquierdo sin empeorar la perfusión tisular. Una desventaja de los
nitratos es el desarrollo de tolerancia especialmente si se administran
por vía intravenosa a dosis altas lo que limita su eficacia a sólo 16-24
h.
La nitroglicerina puede ser administrada oralmente, 400 µg
cada 5 a 10 minutos o por vía sublingual (dinitrato de isosorbide 1 a
3 mg), mientras se está controlando la presión arterial; la administración
endovenosa (glicerilnitrato 20 µg/min hasta 200 µg/min), o dinitrato

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de isosorbide 1 a 10 mg/h pero debe llevarse a cabo con extremada

precaución y con un control estricto de la presión sanguínea.
Nesiretide: es una nueva clase de vasodilatador que ha sido
desarrollado recientemente para el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca aguda. Es un péptido natriurético recombinante humano
cerebral o de tipo B el cual es idéntico a la hormona humana endógena,
tiene propiedades vasodilatadoras venosas, arteriales y coronarias que
reduce la precarga y poscarga cardíacas, aumenta el gasto cardíaco sin
tener efectos inotrópicos directos. Su infusión sistémica en pacientes
con insuficiencia cardíaca aguda ejerce acciones hemodinámicas
beneficiosas y produce aumento de la excreción de sodio y suprime el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso
simpático. Se ha comprobado que produce hipotensión y en un
metaanálisis reciente se indica que la droga puede tener deletéreos
efectos sobre la función renal y sobrevida en el corto plazo.
Levosimendan: es un novel compuesto para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca aguda que además de mejorar la hemodinamia,
mejora la sobrevida en este tipo de pacientes. Tiene un mecanismo de
acción dual, aumenta la respuesta de los miofilamentos al calcio, se
une a la troponina C, incrementa la contracción (sensibilizador al
calcio) y por otra parte abre los canales de potasio dependientes de
ATP en el miocito y célula del músculo liso, y actúa como un
vasodilatador con efectos antiisquémicos y efectos antientumecimiento.
Durante la diástole el complejo troponina/tropomiosina es
adherido a los filamentos de actina y se reduce significativamente la
asociación actina / miosina. En presencia de altas concentraciones de
calcio (sístole), el mismo se une a la troponina C, causa un cambio
conformacional en la troponina y tropomiosina lo que desenmascara
los sitios de unión actina / miosina, y conduce a la contracción.
Durante la subsiguiente diástole, bajan las concentraciones de calcio,
retorna el complejo troponina/tropomiosina a un estado de bloqueo
con lo que se reduce significativamente la formación de puentes de
unión y cesa la contracción.
Levosimendan, incrementa la respuesta del miofilamento al
Mendoza AJ 225

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calcio, afecta directamente las proteínas contráctiles, incrementa la

contractilidad sin incrementar las concentraciones de calcio intra-
celular; se une al dominio N terminal de la troponina C y estabiliza el
cambio conformacional inducido por el calcio. La respuesta
incrementada del miofilamento al calcio mediada por levosimendan
resulta en un aumento de la formación de puentes de unión y mayor
contractilidad, debido a la formación aumentada de dichos puentes sin
impedir la relajación diastólica. Estudios preclínicos indican que
levosimendan puede aumentar la relajación y la función diastólica;
dichos estudios son consistentes con resultados obtenidos en un
ensayo clínico donde se analizó el efecto de levosimendan sobre la
función ventricular izquierda en paciente con isquemia aguda quienes
habían recibido angioplastia; en ese estudio levosimendan disminuyó
significativamente el índice de relajación diastólica precoz, esos
resultados indican que la droga puede proporcionar beneficios para
pacientes con insuficiencia cardíaca diastólica, los cuales tienen
anormalidades de relajación diastólica, distensibilidad o insuficiencia
en presencia de una fracción de eyección ventricular izquierda nor-
mal.
Una propiedad clave de levosimendan es que cuando se usa a las
dosis recomendadas no incrementa los niveles de AMPC o calcio
intracelular, no causa incremento en el consumo de oxígeno miocárdico
como se observa con el uso de inotrópicos convencionales tales como
dobutamina y milrinone; esto puede ocurrir debido a que los inotrópicos
convencionales (beta agonistas e inhibidores de la fosfodiesterasa III)
resultan en una mayor concentración de calcio en el citosol, lo cual
requiere mayor gasto de energía para su transporte al retículun
sarcoplásmico; levosimendan al no incrementar las concentraciones
de calcio citosólico, no hay incremento de energía para la remoción de
calcio del citosol.
Levosimendan abre también los canales de potasio ATP
dependientes en el miocito y el músculo vascular lo que resulta en
vasodilatación y cardioprotección, efectos tan significantes
clínicamente como los efectos sobre la troponina C cardíaca; esto

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reduce la precarga y poscarga e incrementa el flujo sanguíneo a

órganos incluyendo el flujo coronario; asimismo debido a esta
propiedad puede proporcionar efectos antiisquémicos y
antientumecimiento. Reciente evidencia indica que levosimendan
igualmente abre los canales de potasio ATP dependientes en el interior
de la membrana mitocondrial lo cual es importante para el
preacondicionamiento miocárdico; en un estudio preclínico conducido
en perros se indicó que levosimendan disminuyó el tamaño del área
infartada después de la oclusión de la arteria descendente anterior
izquierda. El efecto antiisquémico y antientumecimiento fueron
demostrados en un estudio reciente conducido en pacientes quienes
habían recibido angioplastia después de un síndrome coronario agudo.
Insuficiencia cardíaca aguda relacionada con comorbilidades.

Hipertensión arterial: la insuficiencia cardíaca aguda es una
complicación bien conocida de las urgencias hipertensivas. Los
signos clínicos de la misma, asociados con una crisis hipertensiva, son
casi exclusivamente los signos de una congestión pulmonar los cuales
pueden ser leves o muy graves con edema pulmonar bilateral. Se llama
edema pulmonar de tipo “flash” por la rapidez de su comienzo; se
requiere un tratamiento rápido con intervenciones específicas.
La función sistólica suele estar preservada en pacientes
hospitalizados por edema de pulmón e hipertensión; más de la mitad
de los pacientes tienen una fracción de eyección ventricular izquierda
mayor de 45 %; por el contrario son frecuentes las anomalías diastólicas
con reducción de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Los
objetivos del tratamiento son la reducción de la precarga y la poscarga
del ventrículo izquierdo, la disminución de la isquemia y el
mantenimiento de una ventilación adecuada con compensación del
edema; debe iniciarse inmediatamente con terapia con oxígeno,
ventilación mecánica no invasiva y administración de fármacos
intravenosos. La terapia antihipertensiva debe dirigirse a reducir de
forma rápida la presión sistólica en un par de minutos y la diastólica
en 30 minutos seguida por una reducción más progresiva hasta alcanzar
Mendoza AJ 227

Zoom + Zoom -
valores aceptables; no se debe intentar restaurar los valores normales

de presión arterial porque se puede producir un deterioro de la perfusión
orgánica y se debe preferir en primer término la terapia vasodilatadora.
Insuficiencia renal: es frecuente que la insuficiencia cardíaca
aguda coexista con la insuficiencia renal y cualquiera de las dos puede
ser la causa de la otra. La insuficiencia cardíaca produce hipoperfusión
renal de manera directa y también por la activación de mecanismos
neurohormonales, la terapia concomitante con diuréticos, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina así como medicación
antiinflamatoria no esteroidea pueden contribuir al desarrollo de
insuficiencia renal; es necesario la corrección de las anomalías de los
electrólitos (hipocalemia y/o hipercalemia, hipo o hipermagnesemia)
pudiendo ser necesaria la hemodiafiltración.
Resumen
El síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda puede
presentarse como un síndrome de comienzo nuevo o como una
descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica con dominancia
anterógrada izquierda o retrógrada derecha. El paciente en insuficiencia
cardíaca aguda requiere de una evolución diagnóstica y cuidados
inmediatos, así como medidas frecuentes de resucitación para mejorar
los síntomas y la supervivencia. La evaluación diagnóstica inicial
debe incluir el examen clínico apoyado en los antecedentes del paciente,
electrocardiograma, radiografía de tórax, urea plasmática, péptido
natriurético y otras pruebas de laboratorio. La ecocardiografía debe
realizarse en todos los pacientes lo antes posible.
La evaluación clínica inicial debe incluir una evaluación de la
precarga, la poscarga, presencia de alteraciones valvulares, arritmias
y las comorbilidades concomitantes como infecciones, diabetes me-
llitus, enfermedad respiratoria o renal. Los síndromes coronarios
agudos son una causa frecuente de insuficiencia cardíaca aguda y
deben identificarse de manera precoz. Después de la evaluación
inicial se debe obtener una vía venosa de buena calidad, controlar los
signos físicos, se debe monitorizar la presión arterial estrictamente así

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como la saturación de la hemoglobina con oxígeno.

El tratamiento inicial consiste en:
a. Oxigenar adecuadamente al paciente con mascarilla,
ventilación mecánica no invasiva hasta alcanzar una saturación
de oxígeno arterial mayor de 90 %.
b. Vasodilatación con nitratos.
c. Tratamiento diurético con extremada precaución.
d. Morfina con el objeto de aliviar el malestar físico y los
parámetros hemodinámicos.
e. Los líquidos intravenosos deben administrarse de acuerdo a
la evaluación de la precarga y poscarga.
f. Tratar enérgicamente las complicaciones metabólicas y
orgánicas.
g. Administrar tratamientos específicos basándose en las
características clínicas y hemodinámicas del paciente; estos
incluyen el uso de inotrópicos, monitoreo hemodinámico
invasivo, hemodiafiltración, drogas vasoactivas. En
conclusión el tratamiento debe estar dirigido hacia la
corrección de la hipoxia, aumento del gasto cardíaco preservar
el miocardio y la perfusión renal y el daño a órganos distales.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Y RECOMENDADA
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cardíaca aguda; grupo de trabajo sobre la insuficiencia cardíaca aguda de la
Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2005;58(4):389-429.
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Microcirculación, oxigenación tisular y sepsis
Capítulo 8
MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN
TISULAR Y SEPSIS
Dr. Luis Williams
Microcirculación
Qué es microcirculación
La microcirculación reparte el flujo desde arteriolas a capilares,
o sinusoides hasta las vénulas. La sangre fluye libremente entre una
arteriola y una vénula a través de canales vasculares que son llamados
canales libres, y son alternos. Las estructuras llamadas esfínteres
precapilares (arteriolas) que controlan el flujo entre las arteriolas y los
capilares, contienen fibra muscular que regulan el flujo, si están
abiertos este flujo es libre con normal descarga de oxígeno y otros
componentes, cuando se cierran el flujo tiene que ser por los llamados
canales libres.
Es importante saber que aunque el flujo es suplido a todas partes
del cuerpo, este suplemento no es igual todo el tiempo a todas partes,
la sangre es derivada a zonas específicas en el momento necesario
según necesidades, como por ejemplo cuando comemos el flujo es
desviado de algunas partes hasta el tracto digestivo. Las arteriolas
controlan la resistencia vascular de un órgano y su propio flujo
sanguíneo total, también son responsables de la distribución del flujo
dentro el propio órgano. Para alcanzar este grado de control la
respuesta de la microvasculatura a condiciones cambiantes (por ejmplo
aumento de la demanda de O 2 , disminución de la entrega de O 2 ) debe
estar poderosamente integrada a través de todo el lecho microvascu-
Williams L 231

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lar. Las células endoteliales juegan un papel crítico conduciendo e

integrando signos estimulatorios locales vía comunicación célula-
célula a lo largo del endotelio microvascular o respondiendo a cambios
en el flujo sanguíneo o a transductores de señales de estrés local. Por
ejemplo si hay un estímulo dilatador originado en una región del lecho
capilar, el endotelio vascular transmitirá este estímulo hasta las
arteriolas que suplen ese capilar causándole dilatación, por lo tanto
habrá aumento del flujo.
Tabla 8.1. Medidas de los vasos
Vasos Diámetros en micrones
Arteriolas 20-50
Capilares 05-10
Sinusoides 30-40
Vénulas 30-40
Los capilares contienen una muy delgada pared que permite el

paso de oxígeno CO 2 , nutrientes y algunos productos de desecho, su
tamaño es tan pequeño que los glóbulos rojos muchas veces tienen que
pasar uno detrás del otro (5- 10 micrones).
Tipos de sistemas circulatorios
Recordemos que la circulación de la sangre sirve para moverla

de un sitio a otro donde pueda ser oxigenada y donde los desechos ser
depositados. La sangre fluye a través de órganos como el hígado y el
riñón donde abandonan productos de desecho y también a los pulmones
donde recogen oxígeno, estas funciones óptimamente realizadas

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Figura 8.1.
aseguran el buen funcionamiento de las células, tejidos y de todo el

cuerpo del ser vivo.
Existen dos tipos de sistema circulatorio
El sistema abierto que es común para artrópodos y moluscos,

ellos no tienen un verdadero corazón o capilares como en los humanos,
teniendo vasos sanguíneos que bombean un líquido intersticial y
sangre llamado hemolinfa hasta los sinusoides que son de relativamente
gran tamaño y bañan los diferentes órganos internos; otros vasos
recogen este líquido y lo regresan hasta los vasos bombeadores.
El sistema cerrado propio de animales más avanzados como el
ser humano y contiene todas las partes que conocemos, es mucho más
efectivo en seres de mayor tamaño y asegura la correcta oxigenación
de todos los órganos y sistemas y por supuesto la descarga de productos
no deseados.
Williams L 233

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Existen sistemas circulatorios cerrados simples (anelidos) que

siguen evolucionando hasta los más desarrollados como los del ser
humano que son complejos y comprenden corazón, pulmón, grandes
vasos, hasta legar a la microcirculación que es la que nos ocupará.
Los capilares son más una red que un tubo ramificado y es donde
se producen los intercambios antes mencionados; en capilares muy
especializados como en el riñón las funciones son más complejas y
merecerán en caso de sepsis una descripción especial.
Figura 8.2. Glóbulo rojo entrando a un capilar.
Transporte de oxígeno. Principios básicos
La vida de los mamíferos y los procesos bioenergéticos que

mantienen la integridad celular dependen de un suplemento continuo
de oxígeno para mantener un metabolismo aeróbico; la reducción de
la entrega de O 2 y la falla del uso celular ocurre en varias circunstancias
y si no es reconocida resulta en disfunción de órganos y muerte;
prevención, diagnóstico temprano y corrección de la hipoxia tisular
son destrezas indispensables en el trabajador de salud.

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Fisiología del transporte de oxígeno
Aunque el oxígeno es indispensable para la integridad celular a

través del metabolismo aeróbico, los tejidos no tienen almacenes del
mismo; ellos dependen de un suministro constante a una rata que
precisamente hace juego con los cambios en los requerimientos
metabólicos. Si el suplimiento falla, aun por pocos minutos, se
desarrollaría hipoxia tisular que puede derivar en metabolismo
anaeróbico y producción de lactato.
El transporte de oxígeno desde el aire ambiente hasta la
mitocondria de cada célula individual ocurre mediante varios pasos.
El corazón, los pulmones y la circulación extraen el oxígeno de la
atmósfera y generan un flujo de sangre oxigenada a los tejidos para
mantener el metabolismo aeróbico. El sistema debe ser energéticamente
eficiente (sin provocar trabajo cardiorrespiratorio innecesario) como
para mantener la distribución de oxígeno balanceada con la demanda
metabólica y contar con suficiente transporte de oxígeno a través de la
matrix tisular. En el nivel tisular, las células deben extraer oxígeno
desde el medio extracelular y usarlo eficientemente en sus procesos
metabólicos.
Pasos en la cascada de oxigenación:

1. Toma en los pulmones.
2. Capacidad de transporte de la sangre.
3. Entrega global desde pulmones hasta tejidos.
4. Distribución regional de la entrega de oxígeno.
5. Difusión desde capilar hasta la célula.
6. Uso celular del oxígeno.
Toma de oxígeno en los pulmones
La presión arterial de oxígeno está determinada por la

concentración inspirada de oxígeno y la presión barométrica,
ventilación alveolar, difusión de oxígeno desde alvéolos a los capilares
Williams L 235

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pulmonares y el balance y distribución de la relación ventilación/

perfusión.
SO 2 ; Saturación de oxígeno (%); PO 2: Presión parcial de oxígeno (KPa); PiO 2: PO 2 espirado;

PeO 2: Mezcla PO 2 espirado; PeCO 2 : Mezcla PCO 2 espirado; PAO 2 : PO 2 alveolar; PaO 2: PO 2
arterial; SaO 2 : SO 2 arterial; SVO 2 : Mezcla SO 2 venoso; QT: gasto cardíaco; Hb: hemoglobina;
CaO 2: Contenido de O 2 arterial; CvO 2: Mezcla conrtenido de O2 venoso.
Figura 8.3. Transporte de oxígeno desde la atmósfera hasta la mitocondria, valores

dados en paréntesis para adulto sano de unos 70 kg respirando aire a presión
barométrica estándar (FiO2: 0,21).
Tabla 8.2. La concentración inspirada de oxígeno a nivel mar (101 kPa):
PO 2 (kPa )
Aire seco 21,3

Aire inspirado (húmedo) 20
Aire alveolar 14,7
La presión atmosférica es la suma de las presiones parciales de

los gases contituyentes, oxígeno y nitrógeno, y varía con el clima y la
altitud.
La ventilación alveolar (PaO 2) depende del volumen corriente y
la frecuencia respiratoria (VM).

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Difusión desde alveolos a los capilares pulmonares
La PAO 2 provee la presión de manejo para difusión hasta la

sangre capilar pulmonar que en condiciones normales es determinante
principal de la presión parcial de O 2 en sangre arterial (PaO 2). El
gradiente PAO 2 - PaO 2 (A-a) describe la eficiencia general del paso de
oxígeno a la sangre arterial desde los alvéolos.
Distribución y balance de la ventilación y perfusión (V/Q )
Un eficiente intercambio gaseoso requiere de un balance ideal

de la relación ventilación perfusión. Alvéolos mal ventilados y bien
perfundidos o mal perfundidos y bien ventilados afectan negativamente
la reoxigenación de la sangre pulmonar causando la llamada alteración
ventilación perfusión.
El efecto neto de las anormalidades en la distribución de la
ventilación y perfusión es calculada como la mezcla venosa (Qs/Qt) la
cual incluye shunt “verdadero” sangre venosa que sobrepasa el lecho
capilar pulmonar) y el shunt “efectivo” debido a transtornos de la
ventilación-perfusión. La sangre mezclada es habitualmente el 5 %
del gasto cardíaco o menos y es reflejada por un bajo gradiente A-a.
Un “shunt verdadero” sobre el 30 % del flujo total pulmonar bajará de
manera importante la PaO 2. Y en estos casos aumentar el O 2 inspirado
tendrá poco efecto sobre la PaO 2.
Similar reducción en PaO 2 debido a transtornos de ventilación-
perfusión responderían al O 2.
Transporte de oxígeno
Entrega a órganos y tejidos
Los mecanismos que controlan la distribución de oxígeno no

están muy bien entendidos pero envuelve una serie de procesos
convectivos y de difusión. Transporte covectivo de O 2 se refiere al
movimiento masivo del O 2 en aire y en sangre y depende de un proceso
Williams L 237

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Figura 8.4. Efecto del gradiente de tensión de oxígeno y la distancia de difusión sobre
la viabilidad del oxígeno a las células.
activo que consume energía generando el flujo en el arbol traqueo-

bronquial y la circulación. Proceso de difusión se refiere al movimiento
pasivo del O 2 que depende del gradiente de concentración, incluye
barreras tisulares como la membrana alvéolo-capilar y a través de la
matrix extracelular entre los capilares tisulares, la célula de manera
individual hasta su respectiva mitocondria. El monto de O 2 difundido
depende del gradiente de tensión del mismo y la distancia sobre la cual
tiene que difundirse.

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En muchos pacientes críticos la hipoxia tisular depende de los

desórdenes de distribución regional del flujo sanguíneo entre e
intraórganos. La distribución regional y microcirculatoria del flujo
sanguíneo está determinada por una interacción compleja entre factores
endoteliales, receptores, neurales, metabólicos y farmacológicos que
trabajan a nivel de arteriolas de baja resistencia y efínteres precapilares.
En la enfermedad crítica y en especial en la sepsis, la hipotensión y la
pérdida de la autorregulación normal causa shunt e hipoxia tisular en
algunos órganos, independientemente de una gran oferta de O 2 y alta
saturación venosa mezclada de O 2 .
Durante la enfermedad crítica la hipoxia tisular a menudo es
causada por micro trombosis capilar luego de daño endotelial y
activación de neutrófilos más que por hipoxemia arterial. El uso de
fármacos para aumentar el flujo arterial, para tratar de mejorar de
desregulación de la distribución del flujo a los diferentes órganos e
intraórganos se intenta continuamente y hasta ahora la respuesta aún
necesita ser mejor; recordando el efecto que algunas drogas vasoactivas
tienen sobre zonas particulares como el flujo esplácnico y el renal;
asimismo como el uso de medicamentos como heparinas de bajo peso
molécular para disminuir la posibilidad de microtrombosis.
Desde la sangre capilar hasta la célula individual
En adultos sanos en reposo la tasa general de extracción de O 2

desde sangre capilar es de cerca un 25 % y puede elevarse hasta 70 %-
80 % durante ejercicio máximo en atletas bien entrenados. Aunque el
contenido de O 2 de la sangre está linealmente relacionada con la
saturación, la relación entre presión parcial de O 2 (PaO 2) y la saturación
no es lineal. Varios factores fisicoquímicos afectan la posición de esta
relación sigmoide, la cual es definida por la concentración de O 2 a la
cual el 50 % de la hemoglobina es saturada (P50) – normalmente 3,5
KPa . Un desplazamiento en la curva de disociación de la hemoglobina
a la derecha significa aumento de la liberación de oxígeno a los tejidos
y mejora la disponibilidad del mismo.
Williams L 239

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Figura 8.5. Efecto del gradiente de tensión de oxígeno y la distancia de difusión sobre
la viabilidad del oxígeno a las células.
Siempre que la PaO 2 no caiga mucho menos de 8KPa la pérdida

de obtención de O 2 en los pulmones es pequeña pero el incremento de
la liberación en los tejidos es importante y el efecto neto es beneficioso,
con aumento de las concentraciones venosas y tisulares.
Aunque muchos médicos conocen el efecto de la temperatura y
la acidosis, la importancia de la corrección de la hipofosfatemia es a
veces pasada por alto. La concentración de fosfatos inorgánicos en los
glóbulos rojos, en especial 2,3- difosfoglicerato, afecta la estructura
de la molécula de hemoglobina y su afinidad por el O 2. Concentraciones
reducidas, como puede ocurrir con la sangre vieja en bancos de sangre,

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reduce la P50, de manera similar la hipofosfatemia en cetoacidosis

diabética y sepsis puede resultar en hipoxia tisular debido al transtorno
de la liberación de O 2 de la hemoglobina capilar.
Figura 8.6. Efecto de la distancia sobre la relación entre la entrega de oxígeno y el

consumo cuando la entrega está reducida por hipoxia, reducción del flujo y anemia.
La difusión depende del gradiente de tensión de O 2 y de la

distancia de difusión, la cual está relacionada con la densidad del
capilar tisular.
Mientras mayor sea la diferencia entre la concentración de O 2
capilar- celular y menor sea la distancia entre estos, mayor será la tasa
de difusión.
Modelos matemáticos de hipoxia tisular muestran que la caída
de la oxigenación celular debido a un aumento de la distancia
Williams L 241

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intercapilar es más severa si la entrega de oxígeno a los tejidos es

reducida debido a “hipoxia hipoxica” (una caída en la PaO 2) más que
a una hipoxia por “estancamiento (caída del flujo) o por “anemia”
(reducción de Hb). Así el edema tisular debido al aumento de la
permeabilidad capilar o excesiva hidratación pueden causar trastornos
en la difusión de O 2 e hipoxia tisular, particularmente en situaciones
relacionadas con hipoxemia arterial. En estos casos el muy cuidadoso
balance de fluidos puede prevenir hipoxia tisular.
Uso celular de oxígeno
La tasa metabólica celular marca el consumo global del mismo.

El uso celular de O 2 es afectado por muchos venenos metabólicos, el
más conocido de ellos son los cianidos. Toxinas celulares tales como
las asociadas a la sepsis (endotoxinas) y otras enfermedades severas
también pueden inhibir el metabolismo celular y disminuir el uso de
O 2 . El efecto relativo de la hipoxia tisular debido a inhibición del uso
celular o consumo excesivo de oxígeno aún no se ha establecido.
¿Cuándo un tejido está hipoxico?

Los mecanismos de la hipoxia tisular están poco entendidos, sin
embargo, se sabe que la presión parcial de oxígeno mitocondrial
requerido para manejar los enlaces de alta energía del fosfato (ATP)
necesarios para mantener las funciones bioquímicas de la célula es
solamente 0,13- 0,4 KPa. Hipoxia puede causar falla de los canales de
iones de la membrana dependientes de energía con subsecuente pérdida
de la integridad celular, de la homeostasis del calcio y cambios en la
actividad enzimática.
La tolerancia celular a la hipoxia puede envolver estrategias de
“hibernación” la cual reduce la tasa metabólica, aumenta la extracción
de O 2 de los tejidos circundantes y adaptación de las enzimas para
producir mecanismos que funcionen a bajas tasas de PaO 2.
Los mecanismos anaeróbicos de producción de energía son
importantes para la sobrevida a pesar de su ineficiencia. Músculo

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esquelético aumenta la toma de glucosa durante la hipoxia y los tejidos

lisos de la vejiga pueden generar un 60 % del total de la energía
requerida por glicólisis anaeróbica. En la célula cardíaca el uso de
glicólisis anaeróbica pretege la integridad celular, mantiene la energía
que depende de los canales de potasio.
Mantener el flujo sanguíneo a los órganos más sensitivos debe
ser una meta terapéutica prioritaria. Reconocer la hipoxia en tejidos
menos sensitivos es también importante pero es muy difícil. Un
paciente con isquemia esplácnica secundaria a embolismo presentará
dolor abdominal, distención, acidosis metabólica lo cual puede ser
confundido con cualquier condición intra-abdominal. La muerte de
tejidos puede no ocurrir tan rápido como la de los tejidos altamente
sensitivos, pero un diagnóstico tardío tendrá malas consecuencias.
La tolerancia a la hipoxia difiere entre individuos y depende de
la salud previa y aún del aclimatamiento a alturas de su hábitat
habitual.
Tabla 8.3. Tolerancia de tejidos a la hipoxia
Tejido Tiempo de sobrevida
Cerebro menos de 3 min

Riñón e hígado 15-20 min
Músculo esquelético 60-90 min
Músculo liso vascular 24-72h
Pelo y uñas muchos días
Diagnóstico de oxigenación tisular inadecuada
El reconocimiento de la hipoxia global temprana es difícil

debido a los síntomas que son inespecíficos:
• Disnea
• Estado mental alterado
Williams L 243

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• Taquipnea o hipoventilación
• Arritmias
• Vasodilatación periférica
• Hipotensión sistémica
• Coma
• Cianosis (poco fidedigna)
• Náusea, vómitos, malestar intestinal.
Estos síntomas dependen del órgano afectado y si el problema es

sistémico (sepsis) es imposible reconocer el estado del proceso
infeccioso y/o la hipoxia tisular general secundaria.
Factores que deben ser mantenidos para prevenir hipoxia tisular.
• Saturación de O 2
• Gasto cardíaco
• Concentración de Hb
• Liberación de O 2 desde la Hb
• Difusión extracelular
• Uso celular del O 2
Para iniciar estas medidas deberíamos tener una idea del estado
de oxigenación de los tejidos, tomando en cuenta que el diagnóstico
clínico no es sensillo, en especial en los estados iniciales de patologías
como la sepsis, hay que crear otros mecanismos de diagnóstico.
Valoración de la oxigenación y transporte de oxígeno
El oxígeno se transporta en la sangre disuelto físicamente en el

plasma, fracción menor cuantificada por la gasometría como PO 2 y
esencial y fundamentalmente combinado con la hemoglobina en una
proporción dependiente como sabemos, de la concentración de Hb
(etHb), de una constante (1,34-1,39) y de la saturación de O 2 (SO 2).

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La oximetría de sangre arterial y venosa es ampliamente conocida

y descrita, siendo la base más confiable para el diagnóstico del estado
de oxigenación de los pacientes.
El interés de medir la oxigenación del paciente es histórico y se
ha logrado en base a la medición de gases en sangre (gasometría) y de
la medición del porcentaje de hemoglobina saturada de O 2.
Historia de la gasometría.
La valoración del intercambio gaseoso, que implica tanto al

aparato respiratorio, como al circulatorio, se basó inicialmente en la
búsqueda de la cianosis. Este signo, como es conocido tiene bastantes
limitaciones: luz ambiental, cifra de hemoglobina, color racial de piel,
perfusión de la zona observada, pero sobre todo depende de la cifra de
hemoglobina reducida (DeoxiHb) presente, siendo un signo tan tardío,
como la observación de un campo quirúrgico que pierde su tinte
rojizo. Además del intercambio de gases, e íntimamente relacionado
con él, se encuentra el difícil equilibrio ácido base.
El organismo se esfuerza en una lucha y desafío constante contra
la acidosis, la defensa del pH, pues cada día se sintetizan de 50 a 100
mEq de ácido, que inundan el espacio extracelular, y este intercambio
de gases y equilibrio de ácidos se valoran con la gasometría. Las bases
de la gasometría actual se remontan a los trabajos de Henderson en
1908 y Hasselbalch en 1916. Sorensen en 1909 define el pH (pondus
hidrogeni) como el logaritmo con signo negativo de la concentración
de iones H + , concentración poco manejable por ser muy escasa. Esta
concentración es la constante más importante de nuestra homeostasis,
su valor normal es 40 x 10 -9 moles, la interconversiones moles-pH, en
rangos de este último de 6,80 a 8.
La concentración de H + influye en casi todas las reacciones
bioquímicas, pudiendo ser curioso señalar por ejemplo, que la alcalosis,
sobre todo si es respiratoria, estimula la glicólisis y con ella la
producción de ácido láctico, vía fosfofructoquinasa, lo que explica
algunas alcalosis con anión gap aumentado, hecho que parece
Williams L 245

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paradójico. Históricamente (1948), con Singer y Hasting, se hablaba

de bases buffer (tampón o amortiguador), siendo muy popular en otros
tiempos el manejo de la reserva alcalina. El único electrodo disponible
inicialmente, el de pH, servía en el nomograma de Paul Astrup y
Siggaard Andersen publicado en 1960, para averiguar la PCO 2 de una
muestra. Se sometía la sangre en una especie de tonómetro, a dos
concentraciones conocidas (4 % y 8 %) de gas carbónico. Con el
electrodo de pH se medían, el pH actual de la muestra, y los pH
obtenidos tras el equilibrio de la muestra a alta y a baja concentración
de CO 2. Se unían con una recta ambos valores, y por interpolación se
deducía la PCO 2 actual o real de esa muestra. El electrodo de pH
necesitaba, y sigue necesitando, de un electrodo llamado pH referencia,
de calomelanos (mercurio y cloruro de mercurio), o de plata (plata-
cloruro de plata), electrodo relleno de una solución sobresaturada de
cloruro potásico, con el aspecto de cristales conocido, formando un
puente salino.
En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PCO 2 ,
simplificándose todos los cálculos, permitiendo deducir el bicarbonato
actual o real (HCO 3-) y el bicarbonato estándar (asumiendo una PCO 2
normal de 40 para estimar el componente metabólico sólo), el exceso
de bases y las bases buffer. Con estos valores, se hace la estimación
de todo el CO 2 transportado por la sangre: un 80 % en forma de
bicarbonato, un 8 % en forma de CO 2 disuelto en el plasma (PaCO 2 x
0,03), y otro 8% en forma de compuestos carbamínicos.
En Boston aparece otra escuela, competencia de la escandinava,
que elimina los nomogramas y algoritmos, basándose en las curvas
respuesta al aumento de carbónico en perros (Schwartz), intentando
separar los componentes metabólico y respiratorio en los desequilibrios
ácido-base. Gasómetros a partir del desarrollo completo de los
electrodos de medida, los gasómetros incorporan en la cámara de
medición, termostatizada siempre a 37º C, los tres electrodos básicos
conocidos actualmente: electrodo de PO 2, de PCO 2 y de pH, con
ánodos y cátodos de metal, sumergidos en un líquido o electrólito
adecuado a su función, separados de la cámara de medida por una

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membrana de espesor y material adecuado, salvo en el electrodo de

pH, que no lleva electrólito ni membrana de separación. Los modernos
equipos de gasometría suelen incorporar electrodos específicos, ión
selectivos (ISE) para medida de electrólitos (Na, K, Cl, y Ca ionizado),
pudiendo también determinar hemoglobina total, hematocrito, glucosa
y lactato, con información completa, y sobre todo rápida de la
oxigenación, ventilación, estado ácido base, y metabolismo electrolítico
del paciente grave. Dada la trascendencia de la toma de decisiones,
sobre todo en la compensación rápida de las acidemias, se contempla
el uso de equipos portátiles que trabajan con sistemas integrados de
gasometría por fluorescencia.
Historia de la oximetría
El interés por la medida de la oxigenación de los pacientes

también es muy antigua, y la resumiremos así:
Aspectos históricos: (oximetría)

• 1851. Von Gerlach: como instructor del Royal Veternesisass
School, Berlin, observó intercambio de O 2 y CO 2 a través de
la piel y sugirió que dependía de la cantidad de sangre en los
capilares y su velocidad de flujo.
• 1951. Baumgarder y Goodfriend reportaron mediciones de
PaO 2 en humanos a través de la piel intacta sumergiendo un
dedo en un buffer de PO 4.
• 1956. Leland y Clarke presentaron el electrodo polarográfico
de O 2 para medición de PO 2.
• 1957. Proth y col. confirmaron el método de Clarke.
• 1969. Huch y col. reportaron valores de PO 2 igual a valores
arteriales obtenidas con electrodo de PO 2 colocado en
superficie de la piel usando drogas tópicas para hacerla
hiperémica.
Williams L 247

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Aspectos históricos: (oxímetros)

• 1934. Kramer fabricó el primer oxímetro usando luz de una
sola longitud de onda.
• 1935. Carl Mathes construyó el primer aparato para medir
continuamente la saturación de oxígeno en sangre humana
por transiluminación de tejidos en vivo, usando dos longitud
de ondas, una sensitiva al oxígeno y otra no.
• 1940. Glen Millikan acuñó el término oxímetro para describir
el primer equipo liviano para medir continuamente la
saturación de oxígeno de sangre arterial de manera no invasiva.
• 1942. Se generalizó y progresó el oxímetro de oreja de
Millikan.
• 1950. Eont Wood creó el oxímetro de Wood, instrumento de
doble escala con medición separada de la absorción de longitud
de onda roja e infrarroja.
• 1970. Hewlett Packard. Mercadeó el primer oxímetro
autocalibrable usando 8 longitudes de ondas de luz.
¿Cómo trabaja el oxímetro?
El oxímetro de pulso irradia dos ondas de luz, una roja y otra

infrarroja que son parcialmente absorbidas por la Hb. Calculando la
diferencia de absorción de estas dos ondas el procesador puede
computar la proporción de Hb que está oxigenada. El oxímetro
depende del flujo pulsátil.
La base física es la llamada ley de Berr-Lamber que dice que la
intensidad de la luz transmitida disminuye exponencialmente tanto
como la concentración de la sustancia que atraviesa aumenta. (August
Beer, físico alemán 1825-1863).
Se describe la absorción de luz monocromática al pasar a través
de una sustancia según su transparencia.
La oximetría es un método de medición continua de la
oxigenación global además de la de tipo percutánea usada en otras
áreas además de UCI se utiliza en nuestro medio (medicina crítica) en

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Io I
Rayo Rayo transmitido

incidente
Figura 8.7. La atenuación de un rayo de luz monocromática al pasar a través de una

celda de largo b.
otros lugares como: intraarterial, en arteria pulmonar (SvO 2 ), a nivel

venoso central (SvcO 2) y últimamente existen métodos orientados a la
medición de oximetria regional, como la saturación del bulbo yugular
(SyO 2 ) que se usa cada vez más frecuentemente, la oximetría
suprahepática (SshO 2 ) y recientemente la saturación venosa periférica
(SvpO 2 ) que no se ha generalizado hasta ahora.
Es muy importante recordar que los oxímetros percutáneos sólo
detectan el flujo pulsátil de la sangre arterial, mas no así los flujos
continuos de arterias y venas.
OBJETIVOS DE LA MONITORIZACIÓN PARA LA DETECCIÓN

DE HIPOXIA TISULAR
Transporte de oxígeno global.
Williams L 249

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Absorción de luz variable debido a

volumen pulsátil de sangre
Absorción constante de luz debido a
sangre arterial no pulsátil
sangre venosa
sangre venosa
Figura 8.8.
El transporte de oxígeno, determinado como el producto del

flujo y el contenido arterial de oxígeno, es un indicador comúnmente
utilizado en la clínica para valorar la oxigenación tisular. Estudios ya
clásicos durante los años 70 en modelos animales demostraron una
relación bifásica entre el transporte (TO 2) y el consumo de oxígeno
(VO 2)2. Esto es, en tanto el TO 2 global permanece por encima de un
determinado valor conocido como TO 2 crítico (TO 2 crít) el VO 2 se
mantiene constante (asumiendo una demanda de oxígeno constante) a
expensas de un aumento progresivo de la extracción de oxígeno. Por
debajo de ese nivel TO 2 crít, la extracción no puede seguir aumentando
proporcionalmente y el VO 2 comienza a descender. El lactato en
sangre también permanece constante en animales hasta alcanzar este
punto, a partir del cual incrementa linealmente. Hablamos entonces
de una situación de “dependencia fisiológica del VO 2 con respecto
TO 2 ”. El valor de TO 2 crít está entre 5-10 mL/kg/min (2-6). Sin
embargo, en el paciente grave se observa con frecuencia que, al
incrementar el transporte de oxígeno durante la reanimación, el VO 2
calculado continúa aumentando, aun para valores de TO 2 superiores al
TO 2 crít. Esto se interpretó como evidencia de una situación de

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“dependencia patológica” entre el VO 2 y el TO 2, que indicaría la

necesidad de continuar la resucitación hasta alcanzar valores superiores
de transporte de oxígeno, para los cuales el VO 2 dejará de aumentar
con ulteriores cambios en el TO 2.
Estos estudios que demuestran una relación de dependencia
anormal entre el TO 2 y el VO 2 en la sepsis se realizaron midiendo el
TO 2 mediante un catéter de Swan-Ganz, y el VO 2 mediante la ecuación
de Fick revertida, es decir, utilizando el valor del gasto cardíaco
proporcionado por la técnica de termodilución. Este hecho condujo a
la cuestión de si la relación lineal entre el TO 2 y el VO 2 observada en
la sepsis no podría indicar un acoplamiento matemático entre ambas
variables (debido a que en el cálculo de ambas se utilizan variables
compartidas: el gasto cardíaco y la saturación arterial de O 2), más que
una situación de hipoxia tisular.
Investigaciones en las que se midió el VO 2 de forma independiente
del TO 2 , mediante análisis de los gases respirados (utilizando
calorimetría indirecta), no confirman el fenómeno de la dependencia
patológica entre el TO 2 y el VO 2.
La relación VO 2 y TO 2, midiendo el VO 2 mediante análisis de
gases espirados, se ha analizado en pacientes críticos en situación
terminal en los que no se consideraba indicada la prolongación de las
medidas de soporte vital. En ese estudio, compararon pacientes con y
sin sepsis mientras se retiraban progresivamente las medidas de
soporte vital y pudo observarse una relación bifásica normal en ambos
grupos, sin diferencias en el nivel crítico de transporte de oxígeno, y
no se comprobó la existencia de una relación patológica entre el TO 2
y el VO 2 . El valor del TO 2 crít era de 4 mL/kg/min y la extracción de
oxígeno en ese punto (extracción crítica de oxígeno) era de 0,6.
Permanece la duda de si esos hallazgos, observados en pacientes en los
que se retira el soporte vital, se pueden aplicar a enfermos durante la
fase aguda de sepsis o durante la resucitación. También hay que
considerar que un transporte global de oxígeno “adecuado” (es decir,
en un rango en el cual la disminución del TO 2 no se acompaña de
disminuciones del VO 2) no indica necesariamente la ausencia de
Williams L 251

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tejidos hipoperfundidos e hipóxicos.

En general, podríamos afirmar que, en condiciones en las que la
regulación microvascular está intacta (en una teórica situación de
shock hipovolémico puro), podríamos esperar que restaurar la
hemodinámica global y el transporte de oxígeno conduciría a una
adecuada oxigenación tisular. Sin embargo, la sepsis se acompaña de
inflamación sistémica, con la consiguiente activación de la coagulación,
formación de trombos en la microcirculación, alteraciones de la
reactividad vascular (hiporreactividad vascular a agentes vaso-
dilatadores dependientes de endotelio y a agentes vasoconstrictores)
y cambios metabólicos (como inactivación de la PDH). Estos cambios
hacen que la resucitación en la sepsis no se acompañe necesariamente
de restauración de la perfusión y oxigenación tisulares.
Consiguientemente, mediciones aisladas de TO 2 y VO 2 no permiten
asegurar el éxito de la resucitación. La medición de la saturación
venosa de oxígeno en la sangre central (aurícula derecha) (SvcO 2) no
está exenta de las críticas previamente detalladas como parámetro
indicativo de la oxigenación tisular. Proporciona únicamente
información del balance global de TO 2 y VO 2, sin informar del estado
de tejidos con diferentes umbrales para la hipoxia. No obstante, este
parámetro proporciona más información que la derivada de la medición
de variables hemodinámicas invasivas. Además, aun cuando se
desconozca el valor concreto de TO 2 y VO 2 , la SvcO 2 permite valorar
el balance global entre el TO 2 y el VO 2 .
Un valor de ScvO 2 < 65 indica que el transporte de oxígeno no
es adecuado, ya sea por insuficiente gasto cardíaco, concentración de
hemoglobina o hipoxia intensa (estos últimos no compensados por
aumento del gasto cardíaco), o un excesivo VO 2 no satisfecho por
aumentos compensatorios en el TO 2. Un valor normal de ScvO 2 no
excluye, sin embargo, hipoxia tisular. De forma interesante, se ha
demostrado en un ensayo clínico que la resucitación de enfermos con
shock séptico atendiendo a la SvcO 2 (por ejemplo, implementando
medidas para aumentar el TO 2 o disminuir el VO 2 si la ScvO 2 está
disminuida), mejora de manera importante el pronóstico en

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comparación con un manejo convencional (atendiendo únicamente a

la diuresis, la presión arterial y la presión venosa central).
Lactato
Como se comentó con anterioridad, una de las consecuencias de

la hipoxia tisular es el desarrollo de acidosis metabólica,
frecuentemente acidosis láctica. La determinación de los niveles de
lactato, que es económico y fácil de medir repetidamente, es un buen
indicador pronóstico. Sin embargo, hay que considerar que existen
múltiples causas de hiperlactacidemia ajenas a la hipoxia tisular,
especialmente en la sepsis (por ejemplo, inactivación de la piruvato
deshidrogenasa, aumento del ritmo de la glucólisis, disminución del
aclaramiento hepático de lactato). A este respecto, la relación lactato/
piruvato (L/P) podría ser de ayuda. La elevación de la relación L/P
indicaría metabolismo anaeróbico. La hiperlactacidemia acompañada
de una relación L/P normal indicaría aumento de la formación de
lactato debido a una excesiva formación de piruvato (glucólisis
acelerada) o a una disfunción de la PDH. La utilidad de la relación L/
P ha sido recientemente valorada en una serie de pacientes críticos. Se
observó que la especificidad del lactato como marcador pronóstico
podía incrementarse con la determinación simultánea de la relación
L /P. La hiperlactacidemia de los pacientes con sepsis no se asoció con
aumento de la relación L/P, lo que apoya el concepto de que la hiper-
lactacidemia en pacientes estables con sepsis posiblemente no se deba
a hipoxia tisular sino a cambios en el metabolismo intermediario.
Desafortunadamente, el piruvato es técnicamente difícil de medir.
Tonometría gástrica
Al referirnos a la evaluación de la oxigenación a nivel de

órganos y tejidos individuales, la mucosa intestinal merece una
consideración especial. En primer lugar, las características de la
Williams L 253

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anatomía microvascular de la mucosa intestinal la hacen

particularmente susceptible a la hipoxia. La distribución microvascu-
lar en las microvellosidades intestinales cumple los criterios de un
sistema de intercambio contracorriente, y las arteriolas que nutren las
microvellosidades se ramifican en ángulo recto llevando a un descenso
del hematocrito efectivo. En segundo lugar, el nivel crítico de
transporte de oxígeno para la mucosa intestinal es más alto que para
otros órganos.
Finalmente, la isquemia intestinal incrementa la permeabilidad
intestinal pudiendo llevar a la absorción de endotoxina e incluso
translocación de bacterias. Pequeñas cantidades de endotoxina son
suficientes para provocar importantes efectos hemodinámicos, además
de alterar la función pulmonar y metabolismo, pudiendo ser un elemento
importante en el desarrollo de fracaso multiorgánico. En este contexto,
la tonometría gástrica surgió como una técnica relativamente poco
invasiva para valorar la perfusión y oxigenación gastrointestinales
mediante la detección de acidosis de la pared. Básicamente, esta
técnica, que requiere la colocación de una sonda nasogástrica
modificada, permite determinar la presión parcial de CO 2 (pCO 2)
intraluminal (en el interior del estómago) que se supone en equilibrio
con la pCO 2 de la mucosa gástrica (del interior celular).
Las particularidades de esta determinación han sido extensamente
revisadas. La presión parcial de CO 2 en un tejido no indica sino el
ritmo del metabolismo aerobio. En condiciones de anaerobiosis, el
ATP degradado y no regenerado (por la ausencia de oxígeno) da lugar
a la formación de hidrogeniones que, al reaccionar con el bicarbonato,
originan CO 2 y H 2O. Este exceso de CO 2 se puede medir e indica un
aumento del metabolismo anaerobio. El índice utilizado para valorar
el grado de hipoxia tisular es la diferencia entre la pCO 2 arterial y la
pCO 2 del tejido (en el caso de la tonometría, la pCO 2 en el tonómetro,
que está en equilibrio con la pCO 2 intracelular de la mucosa gástrica).
La tonometría ha sido validada en modelos de reducción
progresiva del flujo y se ha constatado como un indicador precoz de
oxigenación intestinal inadecuada. Se ha demostrado que existe una

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correlación entre las mediciones obtenidas mediante capnometría

sublingual y las obtenidas mediante tonometría gástrica. Estudios en
una variedad de pacientes críticos han mostrado que la presencia de
acidosis intramucosa es un fenómeno frecuente a pesar de la aparente
estabilidad de la hemodinámica sistémica. La acidosis intramucosa
intestinal se asocia con mayor mortalidad y con el desarrollo de
fracaso multiorgánico. Estos hallazgos han conducido al concepto de
“shock oculto”, para referirse a aquella situación en la que los enfermos
se encuentran aparentemente estables, en ausencia de signos macro-
hemodinámicos o bioquímicos globales de hipoxia o de hipoperfusión
tisulares, aun cuando mediciones regionales (por ejemplo la tonometría
gástrica) indican la presencia de hipoxia tisular.
Sin embargo, en algunos modelos de sepsis en animales, se ha
constatado la presencia de acidosis intramucosa en ausencia de
evidencia de hipoxia de la mucosa. Además, recientemente, se ha
podido evidenciar que la administración de volumen no modifica la
acidosis intramucosa de pacientes sépticos. Estas observaciones
llevan a plantearse si la acidosis intramucosa observada en la sepsis es
debida a deterioro de las vías de producción de energía de la célula o
está realmente motivada por una redistribución patológica del flujo, lo
que provocaría áreas de hipoxia ocultas junto a unidades bien
perfundidas. A este respecto, la monitorización de la pO 2 subcutánea
podría llegar a ser una técnica complementaria en la resucitación del
paciente crítico.
El tejido subcutáneo es fácilmente accesible y, mediante el uso
de sensores de respuesta rápida a ese nivel y en el íleon en un modelo
animal de shock hemorrágico progresivo, se ha observado que la pO 2
subcutánea responde más rápidamente que la pCO 2 luminal y el lactato
arterial. Más aún, hubo una estrecha concordancia entre la pO 2
subcutánea y la pO 2 y pCO 2 luminal. Antes se comentó que la
elevación aislada de la pCO 2 no permite distinguir si el problema
subyacente es séptico o isquémico. Sin embargo, la pO 2 desciende en
la isquemia y frecuentemente aumenta en la sepsis. Por tanto, la
combinación de las dos medidas podría ser útil para distinguir ambas
situaciones.
Williams L 255

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Espectroscopia
La espectroscopia con longitudes de onda de 700 a 1 000 nm

puede ampliar las posibilidades de monitorización de la adecuación de
la oxigenación tisular permitiendo la evaluación de la saturación de la
oxihemoglobina y la oximioglobina, además de la posibilidad de
determinación del estado de oxidación del citocromo a,a3. Cada
citocromo en la cadena de transporte de electrones tiene una banda de
absorción de luz característica que varía con su estado de reducción/
oxidación. Esta técnica se basa en la capacidad de la luz de estas
longitudes de onda de pasar a través de materiales biológicos, como la
piel, el músculo y el hueso, con menor dispersión de la que ocurre con
longitudes de onda más cortas. Se usa una cantidad conocida de luz
incidente para iluminar el tejido de interés. La cantidad de luz
recuperada después de que los fotones han pasado a través del tejido
depende de la cantidad de luz absorbida por los cromóforos en el tejido
y el grado de luz dispersado en el tejido. Los únicos cromóforos
importantes cuyo espectro de absorción se conoce que depende del
oxígeno son la hemoglobina, la mioglobina y el citocromo a,a3. Sin
embargo, no podemos llegar a conocer concentraciones absolutas a
causa de variables biofísicas de difícil cuantificación. Por consiguiente,
esta técnica continúa siendo semicuantitativa.
Hasta ahora tenemos datos del producto final (global) de la
disfunción del proceso de oxigenación con datos tomados que nos
hablan de lo que pasa en la totalidad del organismo. En relación con
el comportamiento de la microcirculación de manera específica, se
están desarrollando nuevas técnicas de imagen con datos de
investigación clínica que ayudan a identificar el papel de la
microcirculación en los procesos sépticos.
La cascada de factores que ocurren en la sepsis afectan por lo
menos cada componente celular de la microcirculación incluyendo,
células endoteliales, células de tejido liso vascular, leucocitos,
eritrocitos y células tisulares. El disparo y posterior desarrollo de esta
cascada de sucesos que depende inicialmente de tres factores

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importantes, tales como: —carga genética—, comorbilidad crónica o

aguda y germen involucrado que no están similarmente presentes en
cada persona, afectan de manera especial el pronóstico evolutivo y
vital de nuestros pacientes. El tiempo de diagnóstico, que debe ser lo
más precoz posible, también afecta la morbimortalidad.
La microcirculación es el motor de la sepsis. La falla circulatoria
resultado de la sepsis puede ser iniciada por trauma, infección y shock.
El distress mitocondrial puede persistir y mantenerse indetectable,
una condición llamada síndrome de distres microcirculatoria y
mitocondrial (SDMM). Aquí el tiempo y terapia contribuyen a su
definición y naturaleza.
Se ha demostrado que el distres microcirculatorio no corregido
en las primeras 24 horas es un factor independiente sobre la calidad de
egreso del paciente, el papel central de la microcirculación en proveer
O 2 a las células tisulares es de primera importancia en determinar la
función de los órganos.
Regulación de la microcirculación
Los mecanismos regulatorios de la microcirculación están

determinados como:
Miogénicos (contracción sensitiva, estrés)
Metabólicos (basados en niveles de O 2, CO 2, H + y lactato)
Neurohumorales.
Este sistema de control usa interacciones autocrinas y paracrinas
para regular el flujo circulatorio y alcanzar los requerimientos celulares
de O 2 en los tejidos. Las células dentro de los microvasos juegan un
papel central en el sistema de control sensando el flujo, el metabolismo
y regulando otras sustancias para controlar el tono de la pared vascular
y el reclutamiento capilar. Señales célula-célula transmiten
información sobre las condiciones hemodinámicas del árbol vascular.
El endotelio también controla coagulación y función inmune, ambos
afectan directamente y definen la función microcirculatoria.
Williams L 257

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Figura 8.9. La microcirculación es el motor de la sepsis. La falla circulatoria como

resultado de la sepsis puede ser iniciada por varias causas tales como trauma,
infección y shock. Su tratamiento está inicialmente basado en la corrección de las
variables sistémicas. El distres microcirculatorio puede persistir y mantenerse
indetectable, una condición llamada síndrome de distres microcirculatorio y
mitocondrial (SDMM). Aquí, el tiempo y la terapia contribuye a su definición y
naturaleza. Si no se corrige los diferentes componentes celulares e inflamatorios del
distres microcirculatorio interactúan y aumentan en severidad alimentando el distres
respiratorio de las células parenquimatosas y finalmente conduciendo a la falla de
órganos.
Disfunción regulatoria
Durante la sepsis hay una severa disfunción de los mecanismos

ragulatorios de la microcirculación y esto es un factor definitorio del
patrón fisiopatológico de la enfermedad. La disfunción micro-

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circulatoria está caracterizada por anormalidades heterogéneas en el

flujo sanguíneo con algunos capilares demasiado perfundidos y otros
subperfundidos. Unidades microcirculatorias funcionalmente
vulnerables se hacen hipóxicas, lo cual explica el déficit de extracción
de O 2 asociada a la sepsis, en esta condición la presión parcial
microcirculatoria (UpO 2 ) cae por debajo de la venosa. Esta disparidad
a sido llamada el “PO 2 gap” una medida de la severidad del shunt
funcional y en este caso en más severo en sepsis que en hemorragia.
Esto nos lleva a pensar que el solo monitoreo global de la oxigenación
y la hemodinamia no es suficiente para tener una visión verdadera del
distres microcirculatorio y su evolución. En sepsis las células
endoteliales microvasculares no son capaces de desarrollar su función
regulatoria debido a que las vías de señalización regulatoria están
alteradas, hay pérdida de la comunicación electrofisiológica y del
control del músculo liso. El sistema del óxido nítrico (NO), un
componente central del control autoregulatorio está severamente
alterado en la sepsis por una expresión heterogénea de sintetasa del
óxido nítrico inducible (iNOS) en áreas del lecho vascular de diferentes
áreas, resultando en un shunt de flujo patológico. Debido a que iNOS
no se expresa homogéneamente en los diferentes tejidos, hay respuesta
variable en los diferentes órganos a la dilatación inducida por iNOS.
Las células musculares lisas de las arteriolas pierden su respuesta a la
actividad adrenérgica durante la sepsis. Los glóbulos rojos se
transforman en menos deformables y más agregables, su capacidad de
liberar ON también se afecta en la sepsis aumentándose y causando
vasodilatación, como debido a la hipoxia. Unidos a la alteración de la
coagulación esta sumatoria de efectos redundan negativamente en la
sepsis. Adicionalmente los leucocitos activados por la inflamación
séptica generan especies de oxígeno reactivo que directamente
disrumpen las estructuras microcirculatorias, la interacción celular y
las funciones de coagulación. Éstas y otros mediadores químicos
alteran la función de barrera in la microcirculación, incluyendo las
uniones intercelulares y posiblemente el glicocalix endotelial, llevando
a edema tisular y a otros déficits de extracción de O 2.
Williams L 259

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Figura 8.10. Múltiples factores que potencialmente dañan la perfusión

microcirculatoria en sepsis.
Distres mitocondrial
Aunque la causa primaria de déficit de extracción de O 2 en sepsis

es explicada por la presencia de remanso en los shunts, unidades
microcirculatorias hipóxicas y por la incapacidad de las mitocondrias
de procesar el O 2, esto aún se discute. En un modelo de corazón de rata
en sepsis temprana se observó que la endotoxemia indujo áreas
hipóxicas en la microcirculación; sin embargo, en este modelo no se
encontró disfunción mitocondrial fuera del contexto de una respuesta
normal al estado de hipoxia in situ. Pareciera que en el progreso de la
sepsis, la disfunción mitocondrial es con el tiempo posterior al

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desarrollo de la disfunción microcirculatoria. Se ha demostrado que

la disfunción mitocondrial finalmente juega un papel fundamental en
sepsis donde el nivel de disfunción respiratoria mitocondrial está
relacionada con el progreso del paciente. La falla mitocondrial
asociada a la sepsis contribuye al distres respiratorio, especialmente
en áreas hipóxicas lo cual lleva al distres tisular y la subsecuente
disfunción de órganos.
Síndrome de distres microcirculatorio y mitocondrial

(SDMM)
La resucitación de la falla circulatoria asociada con la sepsis.

basada en corregir las variables sistémicas de tipo hemodinámico y de
oxigenación, pero donde permanece distres regional y microcirculatorio
ha sido denominado síndrome de distres microcirculatorio y
mitocondrial. Este concepto ha sido formulado para identificar el
compartimiento fisiológico vulnerable escondido de la circulación
sistémica que es responsable del transporte de O 2 y la respiración
celular que se hace disfuncional en la sepsis y conlleva a la disfunción
de órganos. Los elementos que definen la naturaleza y la severidad de
la sepsis incluyen el “impacto” inicial que conlleva a la sepsis, la
comorbilidad, la carga genética individual, terapia previa y el tiempo
de inicio del tratamiento.
El tiempo en que el síndrome ha persistido y la terapia inicial
recibida, tiene un efecto definitorio y modulador sobre la fisiopatología
y define la subclase del síndrome. La naturaleza importante del
tiempo ha sido convincentemente demostrada por Rivers y col., donde
el tratamiento temprano ha sido asociado con mejoría y mejor egreso.
Esta visión del SDMM donde la definición ha sido asociada con el tipo
y tiempo del tratamiento indica que una valoración integral de estos
factores determinantes de la función microcirculatoria y mitocondrial
son necesarios para la evaluación de la naturaleza y severidad del
síndrome en cada paciente en forma individual.
¿Qué hay por debajo? Las manifestaciones clínicas de la
Williams L 261

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disfunción microcirculatoria en la sepsis severa.

Aunque el perfil hemodinámico y el manejo clínico está
típicamente caracterizado en términos de parámetros globales
(macrovasculares), es la microcirculación la responsable de la entrega
del flujo sanguíneo desde el sistema cardiovascular hasta los tejidos.
Después de que las medidas convencionales de soporte cardiovascular
han permitido restaurar una presión arterial aceptable en un paciente
con shock séptico el clínico puede inferir que su paciente está “estable”.
Sin embargo, hay una gran cantidad de mecanismos patológicos
ocurriendo en la microcirculación que son difíciles de cuantificar con
las maneras clínicas usuales y de hecho permanecen escondidas del
médico. De hecho mucho de la fisiopatología de sepsis severa puede
ser explicada tomando en cuenta lo “que hay por debajo en la
microcirculación”. En la sepsis severa esto puede incluir: (1) Hipoxia
global, (2) Daño celular pan-endotelial, (3) Activación de la cascada
endotelial y (4) Síndrome de distres microcirculatorio y mitocondrial
(SDMM).
Estos factores de manera aislada o en combinación, son
primariamente responsables de la disfunción aguda de órganos. Muchos
de los mecanismos patológicos de la sepsis severa ocurren en la unidad
microcirculatoria; comprometiendo la arteriola, el lecho capilar la
vénula poscapilar. ¿Es en las arteriolas donde los agentes vasoactivos
de la sepsis actúan produciendo el efecto vasodilatador causando la
manifestaciones clínicas de baja resistencia vascular y profunda
hipotensión arterial? Es en el lecho capilar donde el daño endotelial
y la fuga capilar ocurre causando profunda hipovolemia y persistente
baja presión de llenado que no responde a los líquidos suministrados
en la reanimación. Así vemos que las manifestaciones clínicas macro
están originadas en la microcirculación.
Relación entre los parámetros hemodinámicos convencionales

y la perfusión tisular en la sepsis severa.
En el shock séptico existe falta de perfusión tisular efectiva
debido a: (1) Mal distribución del flujo sanguíneo, independiente de

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un gasto cardíaco normal o elevado, secundario a disfunción micro-

circulatoria; o (2) Alteración del uso del sustrato debido a defectos de
la oxigenación celular. En otros tipos de shock en los que la
microcirculación no está tan afectada, la corrección de los parámetros
hemodinámicos podría asegurar la adecuada oxigenación de los tejidos,
pero no así en el shock séptico.
Aunque la hipotensión es un signo de importancia de la severidad
de una enfermedad, la presión arterial sola no es suficiente indicador
de la perfusión tisular en sepsis. Se ha demostrado en estudios
experimentales y clínicos que la hipoperfusión tisular puede ocurrir
mucho antes de que la hipotensión se haga manifiesta. Por lo que la
presión arterial sola es insuficiente para identificar la necesidad de
una resucitación agresiva. Hay estudios como el de LeDoux y col.
donde concluyeron que el uso de vasopresores para elevar el presión
arterial sobre 65 mmHg en pacientes con shock séptico no se afectó el
flujo regional. Dos estudios recientes de imagen espectral de
polarización ortogonal, OPS (iniciales en inglés), De Backer y col.
han reportado que la densidad de perfusión vascular microcirculatoria
fue independiente de la presión arterial. Los datos sugieren que el
flujo sanguíneo microcirculatorio en la sepsis no sólo depende de la
presión de perfusión local, por lo que el tratamiento con el solo
objetivo de elevar la presión arterial no es suficiente para asegurar la
elevación de la perfusión regional.
Reconocimiento del shock en el síndrome de sepsis
Uno de los objetivos clínicos más importantes en el tratamiento

de la sepsis grave es el reconocimiento temprano del paciente con
alteración de la perfusión tisular. En un subgrupo del estudio de
Rivers y col. Early goal-derected therapy (EGDT) se encontró que
individuos que inicialmente presentaron PAM mayor de 100 mmHg y
un nivel de lactato mayor que 4 mM tuvieron una mortalidad mayor
(60,9 %) comparado con pacientes que originalmente presentaron
hipotensión (PAM menor de 70 mmHg). Usualmente los consensos
Williams L 263

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recomiendan el uso de la medición de lactato sérico para ayudarnos a

identificar pacientes normotensos que puedan estar en “shock
encriptado” y necesitan una reanimación agresiva.
Si incorporamos indicadores adicionales de perfusión tisular
para el uso a la cabecera del paciente podríamos mejorar las
posibilidades de identificación del paciente hipoperfundido. Una
estrategia óptima para reconocer shock en sepsis podría incluir modos
sensitivos para detectar anormalidades de perfusión regional y
microcirculatoria. Sprocnk y col. propusieron un score basado en
perfusión, el cual aun cuando algunos datos no se recogen exactamnete
al lado del paciente, sí parece ser de mucha utilidad para extender el
reconocimiento de la severidad del shock en adición a los parámetros
hemodinámicos globales y los de oxigenación global.
Está presente un estado de shock si el score excede de 2 puntos.
IC: índice cardíaco, PVC: presión venosa central, PAM: presión
arterial media, OPS: imagen espectral de polarización ortogonal,
SvO 2: saturación venosa mixta, Tc: temperatura central, Tp: tempe-
ratura periférica (dedo gordo del pie), Pfi: índice de perfusión periférica.
Transporte de oxígeno y su papel en la microcirculación
Aunque la provición de un soporte típico dirigido hacia la

circulación alcanza metas relacionadas con la hemodinamia global y
los parámetros derivados del oxígeno (referido con los marcadores
“aguas arriba”) también es necesario alcanzar metas relacionadas con
marcadores de la perfusión tisular como son los parámetros ácido-
base e intramucosales gástricos pH (phi)/ sublingual pCO 2 (PslCO 2)
referido con las metas “aguas abajo” señaladores de una resucitación
efectiva. Un lecho microcirculatorio intacto es un intermediario
crítico entre el sistema cardiovascular y una oxigenación tisular
efectiva sirviendo como un puente entre los sistemas “aguas arriba” y
los “aguas abajo”. El modelo de Krogh de difusión de oxígeno en la
microcirculación en un marco conceptual que subraya la importancia
de la microcirculación en la difusión de O 2 . La distancia de la difusión

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se incrementa tanto como la densidad de la pared del capilar perfundido

disminuye, si la distancia de difusión excede un punto crítico en el
tejido entonces ocurrirá metabolismo anaeróbico. En sepsis esto
puede ocurrir en diferentes regiones sin que haya un claro trastorno a
nivel de la hemodinamia global.
Tabla 8.3. Aproximación clínica integral para definir el estado de shock
Item evaluado puntaje
Variables hemodinámicas 2
Frecuencia cardíaca mayor de 100 ppm.
PAM menor de 50 mmHg PVC menor de 2
o mayor de 15 mmHg o IC menor de 2,2 L/min por m 2
Circulación periférica 2
piel moteada o
Tc-Tp mayor dr 5ª C
Pfi menor de 0,3 o
llenado capilar lento
Variables microvasculares 1
Gap de tonometría de CO 2 aumentado o
Gap sublingual de CO 2 aumentado
Alteración de la perfusión sublingual en imagen OPS
Marcadores sistémicos de perfusión tisular 1

Lactato mayor de 4 mmol/L o
SvO 2 menor de 60 %
Disfunción de órganos
Diuresis menor de 0,5 mL/kg por hora 1
Estado mental disminuido 1
Williams L 265

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Aunque ya para este momento pensemos que datos como la SvO 2

no expresa comportamiento regional de la oxigenación tisular, sigue
siendo importante para reconocer el estado global de la saturación de
O 2 del pool venoso poscapilar. A pesar de la saturación arterial
precapilar de O 2, una baja marcada de SvO 2 identifica que el lado
venular poscapilar contiene sangre desoxigenada. Conceptualmente
hablando el área cilíndrica de tejido en el modelo de Krogh el cual es
suplido por esta sangre capilar desoxigenada (llamada “esquina letal”)
está en riesgo de metabolismo anaeróbico. Se ha demostrado que la
falla de la circulación global afecta la microcirculación a través del
disparo de las diferentes cascadas de la inflamación y disfunción
multiorgánica a través de la activación de procesos microvasculares,
por lo que el abordaje del parámetro macrocirculatorio sigue siendo de
capital importancia para “cuidar” las funciones de la microcirculación.
El hallar valores de SvO 2 normales o altos (hiperoxia venosa) no
nos asegura la normal oxigenación celular porque pueden estar
ocurriendo problemas celulares para la captación o utilización
(especialmente en sepsis establecida o en su fase terminal) o por otro
lado una contribución de la presencia de shunts en algunos casos
causados por una extensa disfunción microcirculatoria. Una severa
caída del flujo causa la caída del funcionamiento de la unidad
microcirculatoria y un traslado del escaso flujo que queda hacia los
shunts. Finalmente encontraremos como dato a la cabecera del paciente,
que habrá hiperoxia venosa aunada a altos niveles de concentración de
lactato sérico.
Estrategias para la resucitación de la microcirculación en

pacientes sépticos
Un número de estrategias han emergido para la reanimación

microcirculatoria en pacientes sépticos. Mientras la terapia con
vasopresores solos no es suficiente, está ahora claro que la combinación
con un adecuado volumen de resucitación, vasopresores para mantener
un PAM razonable y uso adicional de transfusiones sanguíneas,

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Figura 8.11. El modelo conceptual de difusión desde los capilares de Krogh (a). El
área de tejido alimentada por un capilar aislado está representada por un cilindro. La
distancia de difusión de O2 se muestra en (d). En la figura (b) vemos que si la prefusión
capilar cae debido a alteraciones microcirculatorias de sepsis severa la densidad de
perfusión vascular cae, la distancia de difusión de O2 aumenta (d2). Esta ilustración
muestra como la densidad de perfusión vascular juega un papel crítico en el transporte
de O2.
inotrópicos y vasodilatadores para asegurar una entrega adecuada de

O 2 . Esta estrategia hemodinámica combinada aumenta el flujo
microcirculatorio y la función de órganos y finalmente aumenta la
sobrevida.
Rivers y col. desarrollaron un protocolo (Early goal-directed
therapy) donde demostraron que la combinación de un volumen de
resucitación para alcanzar una PVC de 8-12 mmHg, adición de agente
vasopresor para mantener PAM mayor de 65 mmHg, medición de la
SvcHb y el uso de transfusiones de glóbulos rojos y/o agentes
inotrópicos para aumentar la SvcHb al 70 % por lo menos llevó a un
aumento sustancial de la sobrevida en pacientes con shock séptico
(30,5 % en EGDT versus un 46,05 % en pacientes con terapia
tradicional; P= 0,009 ).
Williams L 267

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Figura 8.12. Un modelo conceptual de flujo capilar y difusión de O2. El cilindro

muestra el área de tejido que circunda un capilar individual. Un valor marcadamente
bajo de la (SvO2) saturación venosa mezclada (global) refleja una cantidad marcada
de sangre desoxigenada en el pool de venas poscapilares. A pesar de cuanto bien este
oxigenada la sangre del lado arteriolar del capilar (A), una muy baja SvO2 indica que
el tejido cerca del terminal venoso del capilar (V) está siendo suplida por sangre
desoxigenada (“esquina letal”). Este modelo conceptual explica una baja SvO2 está
asociada con disoxia tisular.
Agentes vasoactivos
En suma las diferentes drogas vasoactivas deben ser consideradas,

un estudio reciente, controlado, aleatorizado de vasopresina y
norepinefrina demostró que el gasto urinario aumento en el grupo que
recibió vasopresina (Patel y col.). Estudios previos en ratas han
demostrado que la vasopresina difiere de la norepinefrina en su efecto
microcirculatorio. Las arteriolas glomerulares aferentes se contraen
más con la epinefrina mientras que las eferentes se contraen más con
la vasopresina. Un incremento en la presión de perfusión glomerular
y aumento del gasto urinario sería el resultado. Por supuesto más
estudios serán necesarios para ver cuál droga vasoactiva sería la que
dé mejor resultado en el tratamiento del paciente séptico.

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Figura 8.13. El papel de la microcirculación en el soporte circulatorio dirigido a meta.

Las metas aguas arriba de resucitación son variables hemodinámicas y de oxigenación
que pueden ser moduladas por intervenciones de soporte circulatorio. Las variables
aguas abajo son marcadorees de perfusión tisular y efectividad de la resucitación. La
microcirculación es el intermediario crítico que entrega flujo sanguíneo desde el
sistema cardiovascular hasta los tejidos. LPM: latidos por minuto; PVC: presión
venosa central; DO2: entrega de oxígeno; FC: frecuencia cardíaca; PAM: presión
arterial media; PC: presión en cuña; pHI: pH intramucosal gástrico; PsiCO2: PCO2
sublingual; PAS: presión arterial sistólica; VL: volumen latido; SvO2: saturación
venosa mixta; RVS: resistencia vascular sistémica.
Williams L 269

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Figura 8.14. Protocolo de tratamiento temprano.

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Modulación de la respuesta inflamatoria
El papel del endotelio vascular en el SIRS ya está discutido. La

terapia con corticoesteroides representa una aproximación no específica
para modular este SIRS. El tratamiento con bajas dosis en pacientes
con una respuesta adrenal inadecuada a la hormona adreno-
corticotrópica ha resultado ser beneficioso (Annane y col.) y su
mortalidad disminuyó de 63 % a 51 %. Sin embargo, el uso
indiscriminado de esteroides no es beneficioso y menos a alta dosis.
El uso de anticitoquinas históricamente ha fallado o ha demostrado un
éxito marginal en estudios controlados fase III. Ahora hay estudios
que han señalado que en pacientes severamente afectados hay cierto
grado de éxito en la disminución de la mortalidad y la disfunción de
órganos.
Apuntando al endotelio.
La microcirculación en el paciente séptico también puede ser

resucitada apuntando hacia el endotelio mediante el uso de técnicas
que reduzcan la inflamación y la coagulación. Hay artículos como los
de Hoffmann y col. o Macías y col. que discuten la evidencia experi-
mental y clínica de la efectividad de la proteína C recombinante
humana activada (APC) en sepsis, sin embargo, el mecanismo de
acción no ha sido bien caracterizado, pero hasta ahora estudios
utilizando microscopía multifluorescente intravital el efecto de la
APC sobre la interacción inducida por la endotoxina sobre leucocitos-
endotelio-célula y la falla de la perfusión nutricional de los capilares,
en el caso de los leucocitos es reduciendo el apiñamiento y la
adhesividad. La protección sobre la inflamación leucocitaria está
probablemente mediada por una modulación de la expresión molecu-
lar de adhesión en la superficie del leucocito y las células endoteliales,
en dosis de 24 µg/kg/h, a esta tasa su efecto anticoagulatorio es bajo,
otro estudio dice que su efecto antinflamatorio es independiente del
efecto anticoagulante (Hoffmann y col.). El efecto del APC sobre la
Williams L 271

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quimiotaxis de los leucocitos es mediada por los receptores endoteliales

a la proteína C los cuales están presentes tanto en los neutrófilos como
en las células endoteliales. Muchos estudios han examinado el efecto
del drotrecogin alfa (activado) o el APC derivado del plasma humano
sobre la función de barrera de las células endoteliales humanas, estos
estudios, cada uno usando células primarias endoteliales humanas han
demostrado que la APC es capaz de proteger la barrera endotelial de
la disrrupción inducida por la trombina. Otros estudios muestran que
el efecto protector de la APC envuelve la interacción con receptor
endotelial a la proteína C y el receptor activado por proteasa (PAR-1).
Estos estudios también sugieren que el mecanismo de acción de la
APC está ligado a esfingosina-1 fosfato (S-1-P ) y a la vía de la
roquinasa. Es bien importante notar que algunos de estos receptores
no están en todas partes, por ejemplo, S-1-P es abundante en cerebro
y pulmones, pero casi no existe en la vasculatura renal.
Nuevas tecnologías y futuras direcciones.
Durante el segundo simposio de microcirculación y disfunsión

mitocondrial cuidados intensivos, septiembre 24, 2005, Amsterdam,
quedó claro que hay una marcada y selectiva disminución del flujo
capilar en el shock séptico. Los grandes vasos pueden mostrar un
flujo relativamente normal mientras que el flujo en los pequeños vasos
es pesado o aun puede no existir. Muchos estudios muestran una
correlación entre la severidad del enlentecimiento y la sobrevida en el
shock séptico.
No sólo se estudió shock séptico, también se observó shock
hemorrágico y cardiogénico. Se usaron nuevos métodos tales como
imagen con polarización ortogonal espectral (OPS), espectroscopía
cerca infrarrojo (NIRS) o espectroscopía de campo oscuro (DFS), y en
todos se demostró que el efecto microcirculatorio más profundo fue en
el shock séptico.
Chistiaan Boerma mostró resultados de visualizaciones con
OPS de lecho sublingual, que es el sitio más usado para este

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procedimiento, comparado con lechos del íleon y colon y no encontró

correlación pero sí encontró mejoría en ambos sitios con el tratamiento
de la sepsis. Verdant sí mostró una correlación entre la microcirculación
sublingual y la intestinal en modelos animales sépticos.
Un ejemplo de técnica de observación de la microcirculación
que actualmente está disponible en el mercado es el OPS, que es un
equipo manual de muy fácil manejo, el cual da imágenes de alto
contraste sin el uso de contrastes fluorescentes. Esta técnica está
basada en la reflexión de luz desde los tejidos. El contraste se obtiene
desde la absorción de luz linealmente polarizada por la hemoglobina
de la sangre. En consecuencia los glóbulos rojos en la microcirculación
aparecen negros en el fondo blanco del tejido circundante. Para la
imagen OPS un objetivo X 5 (con una magnificación de pantalla de X
326) se usa durante las medidas. La imagen es grabada en video digital
para posterior análisis usando un monitor blanco y negro.
Figura 8.15. Técnica de imagen de polarización espectral octogocal (a) construida en

un instrumento de uso manual sencillo (b).
Williams L 273

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El impacto clínico de usar donadores de óxido nítrico (tales

como nitroglicerina) o dobutamina para abrir la microcirculación y
aumentar la perfusión tisular no está clara aún. Sin embargo, en el
estudio aleatorizado, controlado de EGDT, el protocolo incluyó:
nitroglicerina para PAM mayor de 90 mmHg y/o dobutamina para una
SvcO 2 menor de 70 % (luego de la corrección de PAM, PVC y Hto). El
impacto que estos agentes tuvieron sobre el flujo sanguíneo
microcirculatorio no se conoce aún.
Con las nuevas tecnologías como OPS la posibilidad de disponer
de un dato tan importante al lado del paciente abre una posibilidad de
determinar hasta cuanto es posible conocer el efecto del procedimiento
sobre la microcirculación, bajo visualización directa y en tiempo real;
aunque se ha debatido que la disfunción microcirculatoria y las
manifestaciones clínicas de la sepsis severa puede ser justamente un
epifenómeno, De Backer y col. usando imagen OPS y analisis de
regresión identificaron que el deterioro de la perfusión tisular fue un
predictor independiente de mortalidad en series de pacientes con
sepsis severa. El grado de mejoría de la perfusión sobre pequeños
vasos en las primeras 24 horas es un buen predictor sobre la mortalidad,
lo que sugiere que la capacidad de impactar la sobrevida, vía
restauración de la perfusión microcirculatoria, puede ser afectada por
el factor tiempo. Esto soporta el concepto de que el soporte circulatorio
óptimo también debe ser temprano. Estudios futuros usando estas
nuevas tecnologías ayudará a definir: (1) el papel de la disfunción
microcirculatoria en el transporte de O 2 durante el soporte circulatorio
convencional; (2) el valor pronóstico de la disfunción microcirculatoria
como causa a la disfunción de órganos y mortalidad; (3) el efecto de
terapias antisepsis nóveles sobre el flujo sanguíneo microcirculatorio.

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LECTURAS RECOMENDADAS
1. Baile R. www.Biology. Microcircilation. The New York Times Company.

2. Treacher DF, et al. Oxigen Transport. Basic Principles. BMJ. 1998;317:1302-
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abnormalities in septic patiens: A prospective validation study. BMJ. 2005;9(6):601-
606.
Williams L 275

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20. Second International Simposium On Microcirculation And Mithocondrial Dysfunc-

tion In Intensive Care Medicine. September 24-2005. Amsterdam

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Urgencias y emergencias hipertensivas
Capítulo 9
URGENCIAS Y EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
Dr. Ramón Darío Téllez-Méndez
Las urgencias y emergencias hipertensivas son problemas clínicos

comunes alrededor del mundo, y es improbable que los médicos no se
hayan encontrado al frente de estas realidades en sus prácticas clínicas,
estas situaciones están caracterizadas por elevaciones agudas de la
presión arterial (PA) (1-8) . Se ha estimado que aproximadamente el 1 %
de los pacientes hipertensos desarrollan crisis hipertensivas en algún
momento de su vida (9,10) , ocurriendo antes del advenimiento de la
terapia antihipertensiva esta complicación en 7 % de la población
hipertensa (11). Esta afectación ocurre más frecuentemente en la pobla-
ción negra y afecta dos veces más a hombres que a mujeres (12).
Reportes indican que el 54 % de los pacientes que presentan crisis
hipertensiva habían tomado su medicación antihipertensiva la semana
precedente al evento (13) .
La vida puede ser mantenida por muy corto tiempo, con presiones
arteriales sistémicas (PAS) tan bajas como, con presiones arteriales
medias (PAM) por debajo de 50 mmHg o tan elevadas como 180
mmHg; en el primer caso está en peligro la perfusión y la función de
las estructuras vitales y en el segundo caso, la hipertensión impone un
estrés en el corazón y en los vasos sanguíneos (14-16).
En la Tabla 9.1 se encuentra la clasificación realizada por el
séptimo informe del Joint Nacional Committee sobre prevención,
detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial (17).
Téllez-Méndez RD 277

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Tabla 9.1. Clasificación y manejo de la PA en adultos
Inicio de Terapia
Clasificación PAS* PAD* Estilos Sin Con

PA mmHg mmHg de indicación indicación
vida clara clara
Normal <120 y < 80 Estimular

No indicado Tratamiento
Prehipertensión 120 - ó 80 SI tratamiento indicado ***
139 -89 farmacológico
Tiazidas en la mayoría Fármacos según las

considerar IECAs, indicaciones
HTA: Estadio 1 140 - ó 90 SI ARA II, BBs, BCC presentes***
159 99 o combinaciones otros antihipertensivos:
diuréticos IECAs,
ARAII, BBs, BCC,
Según sea necesario
HTA: Estadio 2 > 160 o > 100 SI Combinación de dos

fármacos en la
mayoría**
Tiazidicos, IECAs,
ARAII, BBs, BCC
* Tratamiento determinado por la elevación de la PA.

** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista el
riesgo de hipotensión ortostática
*** Tratamiento de enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA<
130/80 mmHg.
Se han aplicado varios términos, a las elevaciones severas de

PAS. Sin embargo, la mayoría de los autores han definido las crisis
hipertensivas en emergencias hipertensivas, como un aumento súbito
de la presión arterial sistólica y diastólica que se asocia con daño a
órganos como el CNS, el corazón, o los riñones; y las urgencias
hipertensivas, se han usado para los pacientes con muy elevadas
presiones arteriales sin daño agudo de órganos (18-23). Es importante
notar que, la diferenciación clínica entre las emergencias y las urgencias

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hipertensivas dependen de la presencia de daño de órganos diana

(encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema de
pulmón, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias intensas o
disección aórtica), en lugar del nivel de la presión arterial misma (19).
La PA es el producto del flujo y de la impedancia (Figura 9.1).
Impedancia es un término más apropiado que la resistencia vascular
sistémica para los grandes vasos en que la presión y el flujo están fuera
de fase. Los grandes vasos no contribuyen en mucho con la impedancia
total en personas jóvenes, pero con la aorta rígida por la arterioscle-
rosis ésta es la causante de la hipertensión arterial sistólica (HTAS) en
el adulto mayor; la impedancia juega un papel primordial y la HTAS
está relacionada con incrementos en la morbilidad cardíaca y cere-
brovascular (24-26). Los otros factores ilustrados en la Figura 9.1, tienen
menor importancia. La taquicardia generalmente no causa hipertensión,
aunque puede estar acompañada con una elevada actividad nerviosa
simpática. Un estado inotrópico muy elevado puede causar hipertensión
arterial por un incremento del gasto cardíaco (27) ; un 10 % de incre-
mento de gasto cardíaco podría producir un incremento de la PAM de
un 10 %, si la resistencia vascular se mantiene inalterada. La
autorregulación, sin embargo, limita los cambios del flujo por cambios
de las resistencias vasculares en paralelo.
Variaciones circadianas de la presión arterial
La PA y la frecuencia cardíaca (FC) siguen un ritmo circadiano

que está estrechamente asociado al ciclo de sueño-vigilia. Por la
noche, durante el reposo, se produce una disminución importante de la
PA y la FC. Por la mañana se produce un aumento evidente de la
presión arterial coincidente con el despertar y el inicio de la actividad,
y durante las horas de vigilia diurnas se observan amplias oscilaciones,
tanto de la PA, como de la FC, que podrían estar asociadas a las
condiciones ambientales (Figura 9.2). Asimismo durante el día, cabe
diferenciar dos picos hipertensivos en personas sanas y en hipertensos,
uno de los cuales ocurre alrededor de las 09:00 horas y otro alrededor

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Figura 9.1. Componentes de la presión arterial que podrían ser consideradas

en la etiología y en el tratamiento de la hipertensión arterial.
de las 19:00 horas, junto con un pequeño valle alrededor de las 15:00
horas (23,24) . En la hipertensión arterial se puede modificar, en cierta
medida, el perfil circadiano de la PA. Así, diferentes formas de
hipertensión pueden mostrar un patrón circadiano distinto entre sí y al
de los sujetos normotensos. En normotensos y en hipertensos
esenciales, generalmente se observa una caída de la presión arterial
durante la noche, mientras que, en ciertas formas de hipertensión
secundaria (enfermedad de Cushing) el ritmo de la PA está abolido
casi hasta en un 70 % de los casos, incluso en algunos pacientes los
niveles más altos de PA se presentan durante la noche (25-27).
Este aspecto tiene una gran relevancia para las consecuencias de
la propia hipertensión, independientemente de su origen, puesto que la
pérdida de la caída normal de presión arterial por la noche parece
acompañarse de una mayor afectación orgánica en el corazón, cerebro,
vasos y riñón.
El desarrollo de la cronopatología cardiovascular ha despertado
el interés por el estudio de las bases fisiológicas y fisiopatológicas que
subyacen a la morbilidad y mortalidad cardiovascular (28) . Asimismo,

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Figura 9.2. Ritmo circadiano de la presión arterial sistólica, diastólica y

frecuencia cardíaca estrechamente asociado al sueño y la vigilia.
el conocimiento de los aspectos temporales de los accidentes sirve de

base para un enfoque cronofarmacológico y cronoterapéutico de la
hipertensión arterial.
La secreción de hormonas del eje hipotálamo-hipofiso-
corticoadrenal (CRH, ACTH y glucocorticoides) presenta un ritmo
circadiano de secreción que está relacionado con los períodos de
sueño-vigilia. Dicho ritmo, muestra un máximo de secreción temprano
por la mañana, justo antes o al tiempo de levantarse, con una
disminución paulatina durante el día y un mínimo antes de dormir (29,30).
También se observa un pequeño aumento de las concentraciones

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plasmáticas de ACTH y cortisol entre las 13:00 y las 19:00 horas.

Los componentes del eje renina-angiotensina-aldosterona
presentan una variación de sus concentraciones plasmáticas a lo largo
del día. La renina valorada como actividad de renina plasmática
(ARP) tiene su máximo entre las 04:00 y las 08:00 horas y su mínimo
alrededor de las 16:00 horas (31) . La secreción de renina parece estar
ligada fundamentalmente a un ciclo de actividad-reposo y no a un
ritmo luz-oscuridad.
La médula adrenal es la fuente principal de las catecolaminas
medidas en el plasma, dado que la contribución del sistema nervioso
simpático a dichos niveles parece ser mínima debido a que la liberación
de catecolaminas en este caso se produce fundamentalmente a nivel
local. Por tanto, las concentraciones plasmáticas de adrenalina
representan básicamente su producción adrenomedular, mientras que,
las concentraciones plasmáticas de noradrenalina representan un origen
indefinido, en parte dependiente de su secreción adrenomedular y en
parte dependiente de la liberación por terminales nerviosos simpáticos.
La variación circadiana de adrenalina tiene su acrofase por la mañana
con un pico máximo entre las 10:00 y las 12:00 horas, manteniendo
niveles relativamente elevados hasta las 24:00 horas y a partir de este
momento se produce un descenso progresivo para alcanzar su valor
mínimo entre las 03:00 y las 06:00 horas. En el caso de la noradrenalina,
también se observa un valor máximo entre las 10:00 y las 12:00 horas,
con un comienzo del descenso a partir de las 01:00 horas, alcanzándose
un valor mínimo aproximadamente a las 09:00 horas (32) .
El principal responsable de este ritmo parece ser el comienzo de
la actividad física que se produce después del despertar. Los cambios
posturales, en concreto, el ortostatismo parece ser el principal elemento
responsable del incremento matutino de las catecolaminas plasmáticas,
debido a que dicho pico matutino desaparece en sujetos en decúbito
prolongado (33). La activación del sistema nervioso simpático y las
catecolaminas meduloadrenales ejercen importantes efectos sobre el
sistema cardiovascular. Producen un aumento de la presión arterial
por su efecto sobre las resistencias periféricas. Por sus consecuencias

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cronotrópica e inotrópica cardíacas estimulan la contractilidad y la

frecuencia cardíaca aumentando la demanda de oxígeno en el corazón.
Además producen un aumento de las resistencias coronarias con la
consiguiente reducción del flujo sanguíneo coronario. Todos estos
efectos sobre el sistema cardiovascular pueden producirse en presencia
de niveles normales de catecolaminas medulares puesto que su tasa de
secreción basal es muy elevada. Por tanto, el incremento matutino de
la actividad adrenérgica puede participar en la mayor incidencia de
accidentes cardiovasculares observada en este momento del día (34,35).
El número de plaquetas circulantes en la sangre periférica
muestra una variación circadiana con valores máximos hacia las 19:00
horas. Sin embargo, la variación entre diferentes individuos es tan
grande y la variación circadiana en el número de plaquetas es tan
pequeña, que las diferencias rítmicas circadianas en su rango de
referencia son clínicamente irrelevantes para la evaluación de recuentos
plaquetarios simples (36). Las observaciones sobre el instante en el que
se produce el pico circadiano en agregación plaquetaria varía entre
diferentes investigadores (37). Utilizando el umbral de estimulación con
ADP y adrenalina como parámetros de referencia se ha descrito en
sujetos sanos, un pico de agregación plaquetaria a las 09:00 horas con
mayores valores durante el día, que durante la tarde o la noche. El
ritmo circadiano en la función plaquetaria puede contribuir a las
variaciones circadianas en la incidencia de muerte súbita cardíaca (38,39),
infarto de miocardio (40), e infarto cerebral (41), que ocurren con mayor
frecuencia a primeras horas de la mañana. Los ritmos circadianos en
la actividad plaquetaria, junto con los de otros factores de
coagulación (42) contribuyen igualmente a los cambios rítmicos de los
estados de riesgo cardiovascular. La viscosidad sanguínea, y los
niveles plasmáticos de fibrinógeno también aumentan en las primeras
horas de la mañana, lo que contribuye a crear un estado de
hipercoagulabilidad que puede favorecer la progresión de la trombosis.
Los eritrocitos se pueden considerar los responsables principales
de los cambios en la viscosidad sanguínea. El número de glóbulos
rojos circulante, la hemoglobina y el hematocrito muestran (43) un ritmo

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circadiano ampliamente reproducible y regular, pero de baja amplitud,

con acrofase situada alrededor de las 11:00 horas en adultos jóvenes
y algo más temprano en individuos ancianos (44). No obstante, la
amplitud de los ritmos circadianos en parámetros relacionados con los
glóbulos rojos es muy pequeña y en medidas individuales puede
incluso estar próxima a la imprecisión del método; por ello, es
interesante desde el punto de vista fisiológico, pero poco relevante
desde el punto de vista diagnóstico. El número de reticulocitos
circulante muestra un ritmo circadiano con acrofase alrededor de las
01:00 horas (45-47). A pesar de los datos existentes, todavía no es posible
establecer con certeza si estas modificaciones circadianas pudieran
ser relevantes para la mayor incidencia de accidentes cardiovasculares
que se observa en la primera mitad de la mañana.
En conclusión, el incremento matutino de la PA y la FC, a través
de diversos mecanismos, pueden favorecer aún más la aparición de
accidentes cardiovasculares en este período del día. El aumento de la
PA pudiera incrementar la posibilidad de ruptura de las placas
ateroescleróticas susceptibles, por aumento del estrés mecánico
hemodinámico, tanto la elevación tensional, como el aumento de la FC
incrementan el consumo miocárdico de oxígeno, pudiendo favorecer
el desencadenamiento de episodios de isquemia miocárdica en pacientes
con reducción del flujo coronario por enfermedad vascular coronaria.
Autorregulación en la hipertensión arterial
Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración

en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los
cerebrales y renales (48). Esta falta de autorregulación puede llevar a la
isquemia de estos órganos. La autorregulación es la habilidad que
tienen los vasos sanguíneos para presentar períodos de dilatación o
vasoconstricción que permite mantener la perfusión adecuada en cada
momento.
Este mecanismo permite mantener perfusiones adecuadas con
alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150

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mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo

permiten que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga
manteniendo una perfusión aceptable evitando fenómenos
isquémicos (49,50). Cuando la presión se eleva por encima del rango que
facilita la autorregulación, se presenta el daño tisular, bien debido a
una autorregulación excesiva, o a la pérdida de la integridad vascular.
Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a
veces porqué los pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no
presentan problemas graves con PA sostenidamente elevadas y porqué
los normotensos o aquellos a los que se les eleven de forma
relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar
crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes
hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación presión-flujo.
Este paradigma fisiopatológico es el que explica porqué si
bajamos rápidamente la PA en una crisis hipertensiva se puede agravar
la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Esta
pérdida de la capacidad de regular y la caída de la PA súbita hace que
ocurra mayor hipoperfusión. En casos fatales de crisis hipertensiva se
ha demostrado edema cerebral e inflamación aguda y crónica de las
arterias y arteriolas, incluso con necrosis de la pared muscular.
Si esto ocurre además, en la circulación renal, la isquemia sobre
el aparato yuxtaglomerular lleva a que aumenten los niveles de renina
plasmática incrementándose la PA. Los lugares más habituales para
producir isquemia durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón,
corazón y retina. Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia.
Los mecanismos hemodinámicos que dependen del tono de la
pared muscular de las arterias y arteriolas, son los más rápidos de
actuar en la autorregulación. A su vez están influidos directamente
por los factores hormonales, renales y del sistema nervioso autónomo (51).
En las crisis hipertensivas los factores más influyentes son los
hemodinámicos, aunque en alguna situación especial, como una crisis
por feocromocitoma los hormonales influyen más. Las crisis
hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situación clínica.

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No obstante, lo más habitual es que se asocien a la hipertensión

arterial esencial crónica, no conocida o no suficientemente controlada
y con tensiones crónicas de 180/110 mmHg o mayores (52,53).
Otra de las situaciones habituales de presentar crisis
hipertensivas, son las hipertensiones secundarias a enfermedades
reno-vasculares y feocromocitoma, otras formas de hipertensión son
más raras. Pueden influir en la mayor aparición de crisis, factores
como el tabaco y el consumo crónico de anticonceptivos orales, así
como transgresiones dietéticas o abandono de la medicación
antihipertensiva. Un buen control de la PA en los pacientes con
hipertensión esencial es el principal factor para evitar la recurrencia
de las crisis (54,55).
Hipertensión arterial en la mujer embarazada
Estudios realizados por nuestro grupo (56) con monitoreo

hemodinámico invasivo (MHI) en 53 pacientes con hipertensión y
embarazo libres de tratamiento, realizando mediciones en el momento
basal, a los 5, 15 y 30 min, demostraron que la principal causa del
aumento de la PAS, PAD y PAM es un incremento de las resistencias
vasculares sistémicas (RVS), manteniéndose los demás parámetros
hemodinámicos dentro de los límites normales. En el mismo estudio
se evidenció que un 49 % se localizaban en la zona hiperdinámica de
la curva de función ventricular, un 35 % en la zona normodinámica y
un 12 % en la zona hipodinámica, siendo todas indistinguibles
clínicamente en el momento basal (Figura 9.3), estas últimas exhibían
una presión capilar pulmonar y presión venosa central elevadas y el
índice volumen latido, así como el índice trabajo latido del ventrículo
izquierdo disminuido; lo que demuestra que este grupo presenta
insuficiencia ventricular izquierda aguda, que comportándose
clínicamente similar con las de otros grupos, sería perjudicial entonces,
el uso de soluciones expansoras del plasma o del tratamiento
antihipertensivo que pueda deprimir la función ventricular. Del
mismo modo, este grupo demostró que el índice cardíaco se mantiene

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a expensas de la FC por lo que puede resultar perjudicial el uso de

betabloqueantes sin el conocimiento previo de su estado hemodinámico.
Otro estudio realizado (57) en donde se efectuaron 665 mediciones
simultáneas de la presión capilar pulmonar y presión venosa central
evidenció que, aunque existe una buena correlación y regresión lineal
en el grupo estudiado, por la dispersión estadística llevada a cabo en
un caso individual no tiene validez, por lo que se impone el uso del
cateter de flotación de la arteria pulmonar, en casos severos de
hipertensión y embarazo u otro método para evaluar la función cardíaca.
Figura 9.3. Pacientes con toxemia severa en las diferentes zonas de la curva
de función ventricular.

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Debido a las dificultades en la investigación de la función

uterina en la mujer embarazada se ha propuesto un diagrama
fisiopatológico (Figura 9.4) en el cual, la paciente embarazada normal
se encontraría en el punto A, es decir con PAM, perfusión uterina (PU)
y resistencias uterinas (RU) normales, en el momento que estas
pacientes se vuelven hipertensas pueden pasar al punto B en donde se
incrementan la PAM y las RU manteniéndose la PU normal o puede
moverse al punto C en donde exhiben PAM y RU incrementadas y la
PU disminuida, lo que demuestra que el producto de esta gestación
presenta deficiencias intrauterinas que deben tomarse en cuenta en el
Figura 9.4. Correlaciones y regresiones lineales entre la presión venosa

central y la presión capilar pulmonar en pacientes con crisis hipertensivas.

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momento de la selección del antihipertensivo, pues la utilización de

medicaciones que disminuyan bruscamente la PA, pasaría esta paciente
al punto D en donde la PA llegaría a la normalidad con RU que se
mantienen elevadas, con PU en niveles críticos con el consecuente
sufrimiento fetal agudo.
Hipertensión arterial y sistema nervioso central
Existe una estrecha relación entre el flujo sanguíneo cerebral

(FSC) y la PAM (48,58) (Figura 9.5), de tal manera que cuando la PAM
se mantiene normal, el FSC es el ideal, en cambio cuando la PAM
disminuye a niveles críticos el FSC disminuye abruptamente,
comprometiendo el SNC. En los pacientes hipertensos esta curva se
Figura 9.5. Diagrama fisiopatológico propuesto en donde se correlacionan

perfusión uterina, presión arterial media y resistencias uterinas en
embarazadas normales e hipertensas.

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traslada hacia abajo y hacia la derecha, trayendo como consecuencia

que una disminución brusca de la PAM a niveles normales en pacientes
hipertensos tratados agresivamente, conlleva a una disminución
excesiva del FSC, lo que se asocia con la aparición de ACV; después
de ocurrido este evento los mecanismos normales de autorregulación
cerebral se comprometen, la perfusión en el área de penumbra se
vuelve dependiente de la PA y una elevación de ésta puede ser un
mecanismo de adaptación para mantener el flujo sanguíneo en esta
zona vulnerable (Figura 9.6).
Hipertensión arterial y función renal

La más importante complicación cardiovascular es la
insuficiencia renal crónica. La crisis hipertensiva se debe al incre-
mento del volumen extracelular debido a la retención de sodio y al
incremento de la actividad del sistema renina-angiotensina (59) . La
crisis hipertensiva exacerba la insuficiencia renal y debe ser tratada
rápidamente, los bloqueantes de los canales de calcio han sido usados
para estos propósitos. Los pacientes pueden requerir ultrafiltración
para el control de la PA. La nefrectomía bilateral ha sido reportada
para el tratamiento de la hipertensión maligna en pacientes con
hemodiálisis (60).
En la Tabla 9.2, se muestran las manifestaciones clínicas de las
crisis hipertensivas (6,7).
Evaluación inicial del paciente hipertenso
La presión arterial debe ser medida por el clínico en donde se

debe incluir el examen del fondo de ojo, con la finalidad de detectar
edema de papila, debe realizarse también el contaje globular,
electrólitos, urea, creatinina y análisis de orina. Es importante reafirmar
que hay que efectuar un extendido de sangre periférica con el fin de
detectar la presencia de anemia hemolítica microangiopática (61) .
Adicionalmente la Rx de tórax, el electrocardiograma y la tomografía
axial computada cerebral. La evaluación ecocardiográfica es necesaria

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Figura 9.6. Autorregulación cerebral en personas normales y en pacientes

hipertensos.
Figura 9.7. Autorregulación cerebral en personas normales y en pacientes

con accidentes cerebrovasculares.

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para evaluar la función del ventrículo izquierdo y evidenciar si existe

la hipertrofia o insuficiencia ventricular izquierda. Estas evaluaciones
deben realizarse simultáneamente con el comienzo de la terapia
antihipertensiva.
Tabla 9.2. Manifestaciones clínicas de la crisis hipertensivas.
Sistema nervioso central Encefalopatía hipertensiva. Dolor de cabeza y

alteración del nivel de conciencia
Ojos Retinopatía avanzada con cambios arteriolares,
exudados, hemorragias y edema de papila.
Cardiovascular Angina, infarto del miocardio agudo y signos
de descompensación cardíaca (disnea, ortopnea,
fatiga y edema pulmonar).
Renal Insuficiencia renal aguda con oliguria y/ hema-
turia
Toxemia severa Escotomas centellantes, cefalea, convulsiones,
accidentes cerebrovasculares severos, dolor en
hipocondrio derecho, insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia renal aguda y oliguria
Prioridades terapéuticas
Los pacientes con emergencias hipertensivas requieren una

disminución inmediata de la PA para prevenir el daño del órgano
diana, pero no se debe trasladar la PA a niveles normales (2-6,20-24,62). La
PA elevada en pacientes con emergencias hipertensivas debe tratarse
en una unidad de cuidados intensivos, se debe vigilar constantemente
con un catéter intra-arterial, es esencial este monitoreo en todos los
pacientes con emergencias hipertensivas. En pacientes con urgencias
hipertensivas, la PA se baja gradualmente en un período de 24 a 48
horas, normalmente con medicación oral.

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La meta inmediata de la terapia IV es reducir la PA diastólica de

un 10 % a 15 %, o aproximadamente a 110 mmHg. En pacientes con
disección aórtica aguda, esta meta debe lograrse dentro de 5 a 10 min.
En otros pacientes esto debe lograrse dentro de 30 a 60 min (63), una vez
alcanzada la meta se puede iniciar con un régimen de terapia oral de
mantenimiento.
La disminución acelerada de la PA en pacientes con crisis
hipertensiva y ACV isquémico puede reducir el FSC por compromiso
de la autorregulación. En estos casos la obstrucción parcial de la
arteria proximal puede comprometerse aún más y producir infarto
cerebral en el territorio irrigado por esta arteria. Se recomienda
entonces la terapia antihipertensiva en pacientes con PAD > 120 a 130
mmHg y no reducir la PA más del 20 % en las primeras 24 horas (64-67).
En pacientes con ACV hemorrágico hay casi siempre una elevación de
la PIC y una disminución acentuada de la PA comprometería la
perfusión cerebral. Se recomienda entonces disminuir la PA cuando
la PAS sea > 200 mmHg o la PAD > 110 mmHg (59,68-69). Los resultados
de estudios recientes evidencian que una disminución rápida de la PA
en las primeras 24 horas en el ACV hemorrágico va acompañada de un
incremento de la mortalidad (70).
La hipertensión durante el embarazo es consecuencia del aumento
de la impedancia, lo que origina una acción negativa en arteria uterina,
produciendo reducción del flujo placentario, hemodinamia cardíaca,
cerebral y renal. Por lo tanto, el hipotensor elegido debe responder a
las exigencias del aumento de la impedancia (56).
En la crisis hipertensiva de la embarazada, la terapia IV es
reservada para pacientes con PAS > 180 mmHg o PAD > 110 mmHg
(105 mmHg en algunas instituciones). Es deseable mantener la PAD
> 90 mmHg, esta presión permite la perfusión útero placentaria
adecuada. Si la PAD disminuye a <90 mmHg, la perfusión disminuye
sustancialmente y puede precipitar el sufrimiento fetal agudo que
progrese a una muerte in-útero o a la asfixia perinatal (70-75). Estudios
realizados utilizando el MHI usando clonidina parenteral (0,150 mg),
se lograron tres efectos hemodinámicos diferentes en la reducción de

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la PA, el primero la PA se redujo por disminución de la RVS, con

incremento de la dosis, en las pacientes no respondedoras, las RVS se
mantuvieron sin alteración bajando la PA por disminución de la FC, y
en un tercer grupo no se obtuvo respuesta antihipertensiva, aunque
disminuyó la FC, porque incrementó la precarga sin modificar la
PA (76), no se evidenció hipertensión arterial transitoria luego de la
administración parenteral de la clonidina (77). En otras pacientes usando
el mismo método invasivo tratadas con mini-dosis de diazoxido (3 mg/
kg) se obtuvieron reducciones de la PA por disminuciones de la
RVS (78). Otro fármaco utilizado por nuestro grupo ha sido la nifedipina,
gotas vía sublingual en mini-dosis (2,5 mg/dosis) donde se produjeron
reducciones de la PA por reducción de la RVS y elevación concomitante
del índice cardíaco (79). En ninguna de las experiencias anteriores se
evidenciaron modificaciones de la frecuencia fetal, cuantificada a
través del monitoreo fetal electrónico externo (76-79). Después del parto
o de la cesárea, una disminución aguda de la PA significa normalmente
una pérdida sustancial de sangre y no la normalización de la hipertensión
en sí.
Hipertensión arterial y riesgo intraoperatorio
Estudios realizados (80) en pacientes sin tratamiento, con cifras

tensionales elevadas (PAS 220-230 mmHg), han demostrado que
requieren del monitoreo hemodinámico intensivo y reportaron
disminución significativa de las cifras tensionales en la inducción de
la anestesia, presentando más eventos cardiovasculares (muertes
cardiovasculares, infartos del miocardio, deterioro de la angina o
nueva angina, arritmias potencialmente letales y ACV) que en los
pacientes normotensos. En muchos casos, un efectivo control de la PA
debe ser establecido de días a semanas antes de la intervención
quirúrgica. Si la cirugía es urgente los agentes antihipertensivos
deben ser administrados para el control efectivo en minutos o en
horas. Los betabloqueantes parecen ser los agentes más indicados
para este uso, la continuación de agentes antihipertensivos en el

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período intraoperatorio es crítico (81) . En pacientes con crisis

hipertensivas y toxemia gravídica, evaluadas con el MHI y bajo
tratamiento con clonidina, en el preoperatorio, vaciamiento uterino,
cierre uterino y cierre de pared con anestesia balanceada, se observaron
disminuciones de la PA, PVC, FC, RVS y elevaciones del índice
cardíaco, índice volumen latido, índice trabajo latido del ventrículo
izquierdo con buena evolución al ser egresadas de la UCI (82,83).
Crisis hipertensiva en pediatría
El cuadro agudo de hipertensión arterial sistémica en pediatría

es una emergencia médica por las potenciales descompensaciones
cardiovasculares así como también complicaciones del SNC como:
encefalopatías, convulsiones y ACV hemorrágicos. En neonatos la
crisis hipertensiva se presenta con síntomas inespecíficos cardio-
respiratorios de ICC. En niños mayores las manifestaciones clínicas
más frecuentes son las neurológicas, más que las descompensaciones
cardiovasculares (14,82). En la Tabla 9.3, se observan las causas de la
hipertensión severa en niños.
Tratamiento farmacológico de la crisis hipertensivas
Existe una larga lista de agentes farmacológicos usados en el

tratamiento de las crisis hipertensivas, la elección del fármaco depende
de la disponibilidad en el centro hospitalario, que sean titulables, de
acción rápida, de corta vida media farmacológica y del cuadro clínico
del paciente. En la Tabla 9.4, se describen los fármacos usualmente
usados en el tratamiento de las crisis hipertensivas.
Tratamiento de las crisis hipertensivas en situaciones

especiales
En la Figura 9.8, se muestran las consecuencias de las reducciones

aceleradas de la PA a sus valores normales que en minutos puede ser

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Tabla 9.3. Causas de hipertensión severa en niños
Renales Cardiovasculares Endocrinas
Glomérulonefritis Coartación de la aorta Feocromocitoma

aguda y crónica Anomalías de la arteria renal Neuroblastoma
Pielonefritis aguda (estenosis, trombosis) Enf. adrenogenital
y crónica Enfermedad de Takayasu Síndrome de Cushing
Síndrome hemolítico Hiperaldosteronismo
- Urémico Hiperparatiroidismo
Malformaciones
congénitas
Tumores
Postrasplante renal
Traumas
Uropatía obstructiva
Transfusiones
con azoemia
Iatrogénicas Misceláneos
Sobrecarga de volumen Inmovilización

administrado Hipercalcemia
Administración de Hypernatremia
simpaticomiméticos Síndrome de Stevens-Johnson
Administración de Incremento de la presión intracraneal
corticoesteroides Disautonomía
Rápida administración Posparo cardíaco
de metildopa
arriesgado, y en horas conserva la perfusión de los órganos diana, sin

embargo, existen situaciones especiales las cuales ameritan agentes
antihipertensivos específicos entre los cuales están el edema agudo de
pulmón, cuya droga de elección es el nitroprusiato (100,101) o el
fenoldopam (93,94) en combinación con nitroglicerina y un diurético de
asa. En la isquemia miocárdica aguda se prefiere el labetalol (72,95-96) o
esmolol (83,84) en combinación con nitroglicerina. La nicardipina (97-99)
o el fenoldopam (93,94) pueden complementar la terapia si la PA no es

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Tabla 9.4. Fármacos antihipertensivos usualmente usados en el

tratamiento de las crisis hipertensivas
FÁRMACOS DOSIS
Diazoxido (68,75,85) 3 mg/kg IV máximo de 150 mg en 10 a 15 min;

pudiéndose repetir si la respuesta es inadecuada
Esmolol (89-90) Dosis de carga de 500 µg/kg en 1 min seguido de una
infusión de 25 de 5 µg/kg/min, la cual puede
incrementarse 25 µg/kg/min cada 10 a 20 min a un
máximo de 300 µg/kg/min.
Enalapritlat (91-92) 1,25 mg en 5 min IV cada 6 h, increntándose de 1,25
mg en intervalos de 12 a 24 horas llegando a un
máximo de 5 mg c/6 h.
Fenoldopam (93-94) Dosis inicial de 0,1 µg/kg/min, incrementándose de
0,05 a 0,1 µg/kg/min a un máximo de 1,6 µg/kg/min.
Labetalol (72, 95-96) Dosis inicial de 20 mg, en bolus seguido de bolus de 20
a 80 mg, o en infusión de 2 mg/min; con un máximo de
300 mg en 24 horas.
Nicardipine (97-99) 5 mg/h, incrementándose 2,5 mg/h cada 5 min; con un
máximo de 15 mg/h.
Nitroprusiato (100,101) 0,5 µg/kg/min; con un máximo de 2 µg/kg/min
Phentolamine (3-7) 1 a 5 mg en bolus, con un máximo de 15 mg
Trimethaphan (7) 0,5 a 1 mg/min, incrementándose 0,5 mg/min, con un
máximo de 15 mg/min
Clonidine (76,102-105) 0,150 a 0,300 mg IV, subcutáneo o IM ajustándose la
dosis de acuerdo a la respuesta del paciente. 0,1 mg vía
oral cada 20 min ajustándose a la respuesta del paciente
Nifedipine (79,105,106) 3 a 5 mg sublingual repitiéndose la dosis cada 20 min
de acuerdo a la respuesta del paciente.
Hidralazina (82,107) 10 a 20 mg de dosis de carga IM o IV incrementándose
cada 4 horas.
satisfactoriamente controlada con los fármacos iniciales. En la

encefalopatía hipertensiva puede emplearse el labelatol (72,95-96) ,
nicardipina (97-99) o fenoldopam (93,94). En la disección aórtica aguda

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.
Figura 9.8. La reducción acelerada de la PA a sus valores normales en

minutos puede ser arriesgado. La reducción de la PA en horas conserva la.
perfusión de los órganos diana.
debería elegirse el labetalol (72,95-96) o la combinación de nitroprusiato

(100,101)
y esmolol (99,100). En la toxemia severa la nifedipina sublin-
gual , hidralazina (98), labetalol (72,95-96) , diazoxido (68,75,85), clonidina (70)
(76)
o nicardipina (97-99) son los más empleados. En la insuficiencia renal

aguda y en la anemia microangiopática se utiliza con más frecuencia
fenoldopam (93,94) o nicardipina (97-99) y en las crisis simpáticas las drogas
de elección son la nicardipina (97-99), verapamil (108,109) o fenoldopam
(93,94)
.
En conclusión: la crisis hipertensiva debe ser reconocida por el
clínico e instaurar su pronto tratamiento para prevenir el daño de los
órganos diana. Las emergencias hipertensivas necesitan tratamiento
intravenoso con fármacos que sean titulables y deben ser atendidos
inminentemente en las unidades de cuidados intensivos y las urgencias
pueden tratarse con medicamentos administrados por vía oral en otros

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ambientes hospitalarios. La buena evaluación clínica, el conocimiento

farmacológico de los agentes antihipertensivos más frecuentemente
usados, así como el comprensión de la función cardíaca por métodos
invasivos o no, es lo ideal para comenzar la terapia antihipertensiva.
Agradecimientos: El autor del presente capítulo agradece la
ayuda suministrada por la Sra. Gabriela Salazar de Téllez, la Licenciada
Crizálida Delgado en la realización del presente manuscrito.
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VEL 70 en abordaje de la vía aérea difícil
Capítulo 10
VEL 70 EN ABORDAJE
DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL
Dr. Douglas A. Cedeño H, Dr. Hugo Rosillo Chirinos, Dra. Carolina

Marciani, Dr. Gastón Cudemus Deseda, Dr. Juan Di Luca M
INTRODUCCIÓN
Cerca de un tercio de todos los resultados adversos en anestesia

y otras áreas de manejo de pacientes críticos y emergencias se debe a
problemas respiratorios.
El 33 % de todas la muertes posanestésicas son consecuencia de
la imposibilidad de abordar una vía aérea difícil. Si no entra ni sale
aire a los pulmones, habrá un deterioro rápido que culmina en hipoxia
cerebral y encefalopatía posanóxica severa y/o la muerte (11,12).
En un estudio realizado en 18 580 pacientes se mostró una
incidencia de 1,8 % de intubación difícil y de fracasos de intubación
del 0,3 %. Es interesante resaltar que el 1,3 % de los pacientes no
tenían signos sospechosos de tal situación, es por esto que el profesional
que labora en áreas críticas, debe estar preparado para afrontar esta
eventualidad (13) .
Si bien en la gran mayoría de los casos, la intubación traqueal se
realiza sin dificultad, en un paciente dormido y relajado, ésta puede
resultar difícil aun sin ningún indicio que lo haga sospechar. La
intubación dificultosa no siempre se puede prever y la sensibilidad de
los test predictivos puede ser inferior al 50 %, sobre todo si se realizan
por separado como único examen. Cuando se combinan más de 3 de
estos test, la sensibilidad y especificidad puede ser superior al
90 % (5,9).
Cedeño D, Rosillo H, Marciani C, Cudemus G, Di Luca J 307

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El algoritmo de dificultad en el manejo de la vía aérea viene

trabajando bien en los últimos 10 años, de hecho hay una disminución
dramática entre un 30 % a 40 % en el número de casos médico-legales
por “mala praxis”, relacionado con problemas respiratorios, daño
cerebral y muertes, atribuidas a la anestesia, en los primeros cuatro
años de la década de 1990 (8).
Estos problemas incluyen el rol de la anestesia general y el
manejo del acceso a la vía aérea difícil, definición del punto final para
la laringoscopia convencional y ventilación con máscara.
La consideración de estos problemas podría hacer que el
algoritmo de vía aérea difícil tenga más especificidad clínica y
funcional.
Incidencia de dificultad de intubación

Samsoon GLT, Young JRB estudiaron el rango de incidencia de
intubación difícil y sobre un universo de 10 000 pacientes encontraron:
Grado I: sin dificultad al primer intento, rango de incidencia 90 % a
98 %.
Grado II: intubación exitosa, pero múltiples intentos con diferentes
hojas fueron requeridos, se presentaron con un rango de incidencia
de 1 % a 6 %
Grado III: múltiples intentos, varios laringoscopistas, tenían un rango
de incidencia de 1 % - 4 %
Grado IV: Intubación endotraqueal no exitosa, no puede ventilar, ni
intubar. Se recomienda cricotirotomía con ventilación jet
transtraqueal; traqueostomía, ambos procedimientos de urgencia
para evitar la ocurrencia de daño cerebral, y/o la muerte. Tiene
un rango de incidencia de 0,005 % - 0,35 %(11,12).
Como ya hemos mencionado la intubación traqueal es una causa
importante de morbilidad y mortalidad relacionadas con la anestesia
y otras especialidades que manejan frecuentemente la vía aérea.
Aunque la pulsioximetría y la capnografía se usan como monitorización
básica para la intubación, las demandas médico-legales debidas a
intubaciones esofágicas inadvertidas e intubaciones difíciles con

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secuelas severas, siguen siendo aún alrededor de 6 %, según un estudio

proyectado por la Sociedad Americana de Anestesia (ASA) a lo largo
de los últimos 15 años. Además, el aumento de intubaciones fallidas
en anestesia obstétrica es una razón de gran interés para seguir
administrando todos los esfuerzos disponibles para resolver tan grave
problema (8).
La video laringoscopia (VLG) es un nuevo concepto reciente-
mente creado para la monitorización en intubación y para el manejo de
una intubación traqueal difícil no prevista.
Partiendo de esta última premisa, hemos querido introducir un
recurso para mejorar la calidad del monitoreo durante las maniobras
de intubación traqueal, con la finalidad de garantizar el éxito en el
abordaje de la vía aérea de fácil o difícil acceso.
Por supuesto que existen condiciones fisiopatológicas que
requirieron otro tipo de soluciones, diferentes a la video laringoscopia
y a la laringoscopia convencional, cuya solución pudiera terminar en
un abordaje quirúrgico de la vía aérea.
Examen previo a maniobras de intubación

Predicción de intubación difícil
Distancia tiro-mentoniana: (Distancia de Patil)
Desde el borde superior del cartílago tiroides hasta el borde del
mentón con la cabeza en hiper-extensión. Si la distancia es inferior a
6,5 cm predice un aumento del grado de dificultad (2).
Distancia esterno - mentoniana: Menor de 12 cm puede ser

difícil (12).
Flexión cervical: movilidad menor de 35˚ (1).
Grados de Bellhause–Doré: una persona normal puede extender
la articulación atlanto–occipital hasta 35 ˚.
Grados de reducción I – II – III - IV: ninguna, 1/3, 2/3,
completa (1,2).
Ángulo maxilo-faríngeo: menor de 105˚
(Incidencia de Hirtz): radiografía de perfil en posición de

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Figura 10.1.
Figura 10.2.
intubación.
Permite evaluar el ángulo maxilo-faríngeo:
• Ángulo menor de 90 grados: predice una intubación muy
difícil.
• Ángulo entre 90-105: predice intubación difícil (1,4).
Distancia inter-incisivo: medida entre los incisivos superiores
e inferiores con la boca completamente abierta, aceptable mayor de 3

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cm; menor de 2 cm, dificulta la introducción de la hoja del laringoscopio

y la intubación.
Clase I: > 3 cm. Clase II: 2,6-3 cm. Clase III: de 2-2,5 cm. Clase
IV: menos de 2 cm (1,4,5).
Rama mandibular horizontal: menor de 10 cm, predice intubación
difícil.
Longitud del cuello: un cuello corto disminuye la habilidad
para alinear los ejes oro-faríngeo y laríngeo.
Grosor del cuello: un cuello grueso también disminuye la
habilidad para alinear los ejes.
(No hay estudios que correlacionen estos 2 últimos parámetros,
con medidas hechas desde el punto de vista cuantitativo, en una
población de pacientes, relacionando el grado de dificultad en la
intubación).
Relación del tamaño lengua / faringe

• ¿Qué tanto obstruye la lengua a la faringe visualmente?
Clase de oro faringe:
Clasificación de Mallampati-Samsoon y Young:

Prueba Modificada de Mallampati (Frerk 1991) (3,4,5,7)
• El paciente en posición sentada abre la boca y saca la lengua.
lo más grande y afuera posible.
• El observador inspecciona con una lamparita las estructuras
faríngeas.
• El paciente no debe hablar.
• La clasificación depende de las estructuras faríngeas que se
observen.
Mallampati
Clasificación según estructuras observables:
• Grado I, paladar blando + úvula + pilares.
• Grado II, pared faríngea posterior visible por detrás del
paladar blando pero la base de la lengua no deja ver los

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pilares
• Grado III, exclusivamente se ve la base de la úvula
• Grado IV, no se logra ver el paladar blando, sólo el paladar
duro es visible
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Figura 10.3.
Problemas con la prueba de Mallampati (6,7)

• No considera la movilidad del cuello.
• No considera el tamaño del espacio mandibular.
• Variabilidad de observador a observador.
Usualmente la combinación e integración de las pruebas antes

mencionadas, es lo que determina el índice de sospecha de intubación
difícil; solo ocasionalmente un solo factor examinado resulta en un
diagnóstico de intubación difícil. En adición, la presencia de un
estado patológico sobre la oro faringe y/o laringe como: cáncer,
infecciones, sangrado, etc. y grandes mamas, y obesidad mórbida son
muy importantes para determinar intubación difícil y ventilación
adecuada con máscara.
La evaluación prelaringoscopia no requiere de equipos especiales,
es enteramente no invasiva y tarda menos de un minuto en ejecutarla.

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Evaluación durante la laringoscopia
Clasificación de Cormack-Lehane (7,8)

• Grado I. Se observa el anillo glótico en su totalidad (intubación
muy fácil).
• Grado II. Sólo se observa la comisura o mitad posterior del
anillo glótico (cierto grado de dificultad).
• Grado III. Sólo se observa la epiglotis sin visualizar orificio
glótico (intubación muy difícil pero posible).
• Grado IV. Imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis
(intubación sólo posible con técnicas especiales).
1 2
3 4
Figura 10.4.

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Definición de mejor intento de intubación

1. Razonable experiencia para la laringoscopia. La curva de
aprendizaje es de dos a tres años para el laringoscopista. Sin
embargo, depende de la habilidad intrínseca.
2. La laringoscopia no debe estar limitada por el tono muscular,
ni la combatividad de un paciente consciente y rechazando la
maniobra.
3. El paciente debe estar siempre en posición óptima de “olfateo”
(ligera flexión del cuello sobre el tórax y extensión extrema
de la cabeza), para alinear los ejes oro, faríngeo, laríngeo y
lograr un adecuado ángulo de visión.
En algunos pacientes (tales como los obesos), se puede
obtener una óptima posición de “olfateo” colocando
almohadas debajo de las escápulas, hombros, el cuello, y aun
con este tipo de posicionamiento, puede resultar extremada-
mente difícil cuando el paciente está anestesiado y relajado.
No debe intentarse la intubación endotraqueal hasta que no
exista una óptima posición de “olfateo” y una adecuada
ventilación asistida o controlada manual o mecánica.
4. Laringoscopia
Grados de laringoscopia según Cormack y Lehane: como ya
señalamos, valora el grado de dificultad para la intubación
traqueal al realizar la laringoscopia directa, según las
estructuras anatómicas que se observen.
5. La función propia de las hojas de Macintosh y Miller, depende
del uso apropiado del tamaño de la hoja. En orden de alcanzar
que la epiglotis salga de la línea de visión, la hoja de Macintosh
debe ser lo suficientemente larga para poner tensión sobre el
ligamento hyodeo-epiglótico y la hoja de Miller debe ser lo
suficientemente larga para cabalgar la epiglotis contra la
base de la lengua. En algunos pacientes puede ser apropiado
cambiar la longitud de la hoja en un primer tiempo para
obtener una función propia de la hoja.

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En otros pacientes la hoja de Macintosh puede proveer una

visión superior o mejores condiciones de intubación que la hoja de
Miller y viceversa. La hoja de Macintosh se considera la mejor hoja
cuando existe una vía aérea pequeña para pasar el tubo endotraqueal
(Ej. boca, paladar y oro faringe pequeñas). La hoja de Miller se
considera mejor hoja en pacientes con un pequeño espacio mandibular
(laringe extrema anterior), largos incisivos, o que tiene una epiglotis
larga y blanda, difícil de levantar.
En resumen el mejor intento de laringoscopia puede ser definido
como:
1. Laringoscopia realizada por personal razonablemente
entrenado.
2. Relajación muscular adecuada
3. Posición de “olfateo” adecuada
4. Óptima movilización externa de la larínge, maniobra de
BURP.
B: Blunt
U: Up
R: Right
P: Pressure
(presión hacía atrás, arriba y a la derecha del cricoides)
5. Cambio de la longitud de la hoja en un tiempo.
6. Cambio del tipo de hoja en un tiempo.
Con esta definición, un óptimo intento de laringoscopia puede

ser logrado sobre el primer intento y podría no tomar más de un
máximo de tres intentos, o 10 minutos en los casos difíciles.
Definición de diferentes grados de dificultad de la vía aérea

(9,10)
El grado de dificultad va de cero cuando es fácil, y al infinito

cuando es muy difícil. Cuando la ventilación con máscara, la visión
directa con el laringoscopio y la intubación son imposibles y no hay
otra manera de lograr la ventilación, el daño cerebral y la muerte

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pueden ocurrir, si no se actúa con rapidez para lograr el control de la

vía aérea.
Una definición más lógica de intubación traqueal difícil puede
estar basada sobre lograr una visión óptima de la patología peri-
glótica, cuando no se logra una oxigenación y ventilación adecuada
del paciente, independientemente del número y tiempo de intentos.
VEL 70
En el Centro Médico de Caracas desde hace 3 años introducimos
en nuestra práctica diaria al abordar la vía aérea, una técnica que
hemos llamado VEL 70, significa manejo de la vía aérea con la ayuda
de una transmisión a través de video, de la imagen obtenida durante
una maniobra convencional de intubación, usando un dispositivo
novedoso en la hoja Macintosh con punta articulada, cuya modificación
consiste en un canal para pasar un endoscopio rígido de 70˚, que
hemos llamado “CANAL ENDOSCÓPICO DCH”.
Figura 10.5.a y 10.5b.
El resultado es un fácil acceso a la imagen anatómica de la

laringe, lo que facilita la maniobra de intubación traqueal, y hace de
este procedimiento una técnica sencilla de ejecutar y poco traumática.
Independientemente del grado de dificultad que resulte de la
valoración previa al abordaje de la vía aérea, la visión 70˚ de una

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Figura 10.6. Adaptador de dispositivo para guía de fibra óptica en pala de laringoscopio.
óptica rígida gran angular que usa esta técnica, ha resultado en todos
los casos en una exposición 100 % de la visión laringoscópica de la
laringe (Cormack-Lehane I).
Usando una cámara de video conectada al adaptador de la óptica,
con pocas modificaciones de la técnica convencional realizamos la
videolaringoscopia. Esto permite monitorizar la laringoscopia, hasta
la exposición de la hendidura glótica superior; la intubación y confirmar
la posición adecuada del tubo traqueal durante una intubación difícil,
prevista o inesperada.

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Instrumentación
La propuesta inicial del diseño del canal endoscópico DCH, fue
hecha para utilizar ópticas flexibles, con la intención de poder avanzar
la fibra y lograr una colocación por encima de la carina, con la
finalidad de usar esta como guiador en el avance de un tubo traqueal,
previamente montado sobre la base de el fibrobroncoscopio,
procedimiento este que requiere la asistencia de un segundo operador
Ver imagen anexa.
A B C
Figura 10.7. A. Canal cerrado, B. Canal abierto lateralmente. C. Avance del tubo
traqueal
Inspirado en la calidad de la imagen obtenida con las ópticas

rígidas usadas en las cirugías funcionales endoscópicas (CFE) en
ORL, se comenzó a usar el canal para pasar un endoscopio rígido.
El resultado de esta propuesta fue una imagen 100 % más nítida,
y capaz de ocupar en un gran porcentaje la pantalla de un monitor.
La escogencia del ángulo de visión de la óptica se hizo bajo la
premisa de que, el de 70˚ permitiría ver en el 100 % de los casos toda
la anatomía laríngea, y la alineación de los ejes anatómicos de la
laringoscopia, lo haría la óptica fundamentalmente y no la movilización
enérgica de la cabeza y cuello del paciente durante la video
laringoscopia, resultando en una vista panorámica de la hendidura
glótica superior.
Ver imagen anexa

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A B
Figura 10.8. A. VEL 70. B. VEL: hendidura glótica sup.
Figura 10.9. VEL 70: Neonato 22 h.
RESULTADOS
Después de 3 años de uso rutinario de la técnica VEL 70, hemos

abordado 1 600 pacientes, de ambos sexos, edades comprendidas entre
4 horas de nacido hasta 86 años, 86 % pacientes ASA I, 10 % ASA II
y 4 % ASA III.
Pacientes pediátricos: 150.
Pacientes adultos: 1 450.
Pesos entre 3 kg y 250 kg.

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Figura 10.10. VEL 70: secuencia VAD apertura bucal < 2 cm.
Evaluación pre-laringoscopia en pacientes adultos.

• Distancia interincisivos: 96 % mayor de 3 cm y 4 % menos de
2,5 cm.
• Distancia tiro-mentoniana: 98 % mayor de 6,5 cm y 2 %
menor de 6 cm.
• Distancia esterno-mentoniana: 96 % mayor de 13 cm y 4 %

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menor de 12,5 cm.

• Mallampati: 85 % Grado I, 10 % Grado II, 4 % Grado III y
1 % Grado IV.
• Cormack-Lehane: 99 % Grado I y 1 % Grado II (Con VEL 70)
• Tiempo de colocación endotraqueal del tubo: Promedio de 2
minutos (desde la VEL 70, hasta la fijación del tubo)
• Casos de intubación difícil: 16 (1 %)
• Efectividad: 100 % de intubación exitosa
De la interpretación de estos resultados se pueden sacar varias

conclusiones:
1. En la evaluación pre abordaje de la vía aérea es muy importante
la realización de varios test para predecir una vía aérea
difícil, porque esto aumenta el porcentaje de sensibilidad de
los mismos, en comparación de cuando se hacen de manera
individual.
2. Realizar la intubación traqueal usando el recurso de la video
endoscopia laríngea 70˚, dió un resultado 100 % positivo, sin
complicaciones y con un procedimiento relativamente sencillo
y poco traumático, con una curva de aprendizaje corta, inde-
pendientemente de los índices de dificultad de la evaluación
hecha, previo a la intubación.
3. Con esta técnica se evidencia claramente la importancia del
mejor intento de intubación, haciendo énfasis en la posición
de la mesa operatoria, o cama clínica y el manejo de los
medicamentos pre y durante las maniobras de intubación, no
sólo en cuanto a su elección, sino en las dosis y tiempo de
acción adecuados.
4. El entrenamiento con esta nueva técnica resulta muy fácil,
tanto para el especialista experimentado, como para el que
está en período de entrenamiento.
5. Ver las imágenes de la laringe por medio de la video endos-
copia laríngea 70˚, es una experiencia realmente impresio-
nante, con exposición de la hendidura glótica en toda su

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extensión, difícil de obtener en muchos casos por laringoscopia

convencional.
6. La claridad de imágenes de VEL 70 permite tener material
para la docencia y la documentación de casos importantes.
7. VEL 70 no sólo es una maniobra novedosa de intubación,
sino que agrega una forma de monitoreo al procedimiento de
abordaje de la vía aérea.
8. La protección ergonómica del operador es importante, esta
técnica permite mantener una posición adecuada durante la
laringoscopia, sentado o de pie, el paciente debe estar a la
altura de la cintura del laringoscopista, quien no tiene que
“asomarse” por la boca, sino que va a estar viendo las
imágenes cientos de veces mayor y a distancia, en un monitor
colocado en el sitio seleccionado por quien realiza la técnica.
9. Por último VEL 70 resulta ser una técnica segura para la
intubación y control con evidencia de la colocación y posición
adecuada del tubo endotraqueal.
DISCUSIÓN
Observar una pantalla de video en circunstancias críticas es

mucho más cómodo que mirar a través del campo visual que brinda una
laringoscopia convencional, porque el especialista mantiene la posición
habitual para la intubación y puede fácilmente cambiar la visión de la
oro-faringe por la del monitor y viceversa. Esto facilita el
procedimiento endoscópico, ayuda a la destreza manual y posibilita la
observación simultánea del video, paciente y monitor. Además,
permite disponer de una pantalla para múltiples imágenes, mostrando
y aumentando la coordinación en las maniobras de intubación, así
como disponer de cintas de video para revisiones posteriores o
documentación sobre procedimientos de intubación traqueal.
VEL 70 supone una nueva generación en la monitorización de
rutina para intubación y es una excelente herramienta para
demostración, docencia, supervisión y documentación de la intubación

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Figura 10.11.
convencional sin interferir con el procedimiento.

La mayoría de los especialistas están familiarizados con el
laringoscopio convencional. La intubación traqueal asistida por video
es prácticamente el mismo método, únicamente es un escalón supe-
rior, el tubo traqueal es guiado a través de la visión de video; esto hace
que estas técnicas faciliten potencialmente el manejo de la intubación
difícil.
Si se usan rutinariamente, no existe retraso en la preparación de
estos equipos, no es necesario interrumpir el proceso de intubación y
tampoco se necesita personal asistente en caso de intubación difícil
inesperada.
Indudablemente que se necesitan más estudios clínicos para
confirmar la validez y comparar la simplicidad y eficacia de esta
nueva técnica de intubación; sin embargo, dada la experiencia inicial,
pensamos que esta propuesta pudiera resultar en un aporte importante
para el ejercicio diario de quienes tienen que abordar la vía aérea de
manera definitiva frecuentemente, en casos difíciles o no.

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REFERENCIAS
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Anesth. 1975;47:468-474.
2. Patil VU, Stehling LC, Zaunder HL. Fiberoptic endoscopy in anesthesia. Chicago:
Year Book Medical Publishers; 1985.
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intubation: A prospective study. Canadian Anesthetist’s Society Journal.
1985;32:429-434.
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Br J Anesth. 1988;61:211-216.
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Pottecher T, Velten M, Galani M, Forrler M. Comparative value of clinical signs of
difficult tracheal intubation in women. Ann Fr Anesth Reanim. 1991;10(5):435.
6. Vaughan RS. Airways revisited. Br J Anaesth. 1989;62(1):1-3.
7. García SJ, Alonso C. LE, Morales V JL, Taboada V A. Valoración de la Clasificación
de “Mallampati”, “Patil-Aldreti” y “Cormack y Lehane”, para predicción de
intubación difícil. Rev Mex Anestesiol. 1994;3:123-129.
8. Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrices. Anaesthesia.
1984;39:1105-1111.
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methods for predicting difficult intubation. Br J Anaesth. 1991;66:305-309.
10. Iohom G, Ronayne M, Cunningham AJ. Prediction of difficult tracheal intubation.
EJA. 2003;20:31-36.
11. Canadian Journal of Anesthesia; May 1999;46(5)(Part I) The unanticipated difficult
airway.
12. The unanticipated difficult airway with recommendations for managament. Cana-
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13. Koppel James N, Reed Allen P. Formal instrution in DA managament: A survey of
Anesthesiology Residency Programs. Special Article.

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Insuficiencia respiratoria aguda
Capítulo 11
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Dr. José L. Martínez Pino, Dr. David R. Gentilli
INTRODUCCIÓN
La definición de insuficiencia o falla del sistema respiratorio

ofrece mucha dificultad, porque esta patología no se limita sólo a la
expresión clínica, cuyo síntoma cardinal es la disnea, sino que desde
el punto de vista íntimo fisiopatológico, conlleva una falla o
anormalidad en la utilización del oxígeno, por la unidad celular,
determinada por diversos factores que pueden estar en cualquier nivel
del tracto respiratorio o de las estructuras que controlan la respiración.
El aparato respiratorio está diseñado esencialmente, para
garantizar que el intercambio gaseoso sea adecuado, con el objeto de
proveer niveles óptimos de oxigenación, que son indispensables para
mantener el metabolismo y la vida celular. Esta oxigenación y la
eliminación correcta de CO 2 , que es el producto final del metabolismo,
está también ligada a toda esta funcionalidad.
Para que esta función se cumpla, es necesaria la integridad en las
estructuras y funciones más importantes del aparato cardiopulmonar.
Es así como la integridad de la ventilación alveolar, la perfusión
pulmonar con una función de bombeo cardíaco adecuado, una difusión
a través de las membranas alveolocapilares suficiente y un trasporte y
entrega de oxígeno a nivel tisular, constituyen la base de los mecanismos
fisiológicos para que la respiración se lleve a cabo en forma normal.
Martínez Pino JL, Gentilli D 327

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El análisis de los gases arteriales constituye la prueba de

laboratorio más simple en el diagnóstico y definición de la deficiencia
respiratoria y los trastornos ácido-básicos.
De acuerdo con lo expuesto, la insuficiencia respiratoria se
caracteriza por alteraciones en las tensiones parciales de oxígeno y de
anhídrido carbónico que determinan la hipoxemia y la hipercapnia,
cuando hay alteraciones de PaO 2 por debajo de 60 mmHg y de PaCO 2
por encima de 50 mmHg respectivamente.
El propósito de este capítulo es abordar los diferentes tipos de
insuficiencia respiratoria, su grado de severidad e indicaciones para la
corrección mediante los pasos clásicos de suministro de oxígeno y
también las indicaciones para ventilación mecánica y monitoreo del
manejo ventilatorio en estos pacientes.
EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA. CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOS
El apoyo del laboratorio en el diagnóstico de problemas

respiratorios, a nivel de la sala de emergencia o en la unidad de
cuidados intensivos (UCI), es crucial. La clínica que presenta el
paciente, su aspecto, la presencia de disnea, el patrón respiratorio, la
cianosis, etc., junto con la historia clínica previa nos orientan en un
alto porcentaje, al establecimiento de un diagnóstico concreto. Muchas
veces es difícil diferenciar un cuadro de angustia o de disnea simulada,
con incremento del trabajo respiratorio, de un cuadro de disnea por
falla respiratoria, por tanto se debe hacer el mayor esfuerzo para
constatar el diagnóstico, y tomar las decisiones terapéuticas adecuadas,
en beneficio del enfermo.
La manifestación clínica más evidente en una situación
respiratoria aguda, probablemente es la disnea, definida como la
sensación consciente de “falta de aire” o la necesidad de incrementar
el esfuerzo para poder respirar (1). La respiración es el acto de
intercambiar los gases en el tracto respiratorio y a nivel celular y es la
única de todas las funciones vitales que es regulada o controlada por

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la automaticidad de centros localizados en el tallo cerebral, o también

por órdenes voluntarias desde la corteza cerebral.
Trastornos en los centros de control respiratorio, el fuelle
ventilatorio o el sistema de intercambio gaseoso, pueden iniciar la
sensación de disnea. Cuando la disnea es la expresión sintomática
primaria del paciente, se debe pensar en causas cardíacas o pulmonares,
para instaurar un tratamiento inmediato y específico por tanto el
establecimiento del diagnóstico es crucial.
Algunas emergencias pueden presentar como síntoma cardinal,
la disnea. Sin embargo, existen causas subjetivas de disnea como en
los cuadros clínicos psiquiátricos con ansiedad extrema, sin existir
una patología respiratoria específica. También hay otras causas de
disnea que no tienen que ver con el tracto respiratorio en sí o de la caja
torácica, como es el caso de la acidosis metabólica extrema, que cursa
con un patrón respiratorio típico caracterizado por respiraciones
profundas y rápidas, conocido como respiración de Kussmaul.
De tal manera que el cuadro cardinal, que expresa la situación
respiratoria de emergencia, se denomina insuficiencia respiratoria, y
Campbell la define como una situación en la que el “ aparato respiratorio
es incapaz de suministrar un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos,
que puede acompañarse o no de una eliminación deficiente de anhídrido
carbónico” (2).
Sin embargo, para demostrar esta situación, se requiere de
exámenes de laboratorio, ya que la definición exacta de insuficiencia
respiratoria, implica alteración de los gases arteriales en sangre,
considerándose entonces como insuficiencia respiratoria, cuando la
PaO 2 , desciende por debajo de 60 mmHg, y la PaCO 2, sube por encima
de 50 mmHg (Ver Tabla 11.1).
En esta situación, no valoramos la respiración tisular, que
además de la PaO 2 , depende del gasto cardíaco y de las cifras de
hemoglobina en sangre. Las medidas del gasto cardíaco exacto, para
obtener el consumo y el trasporte de O 2, así como la extracción del
mismo, dependen de métodos invasivos, con catéter de flotación en la
arteria pulmonar, u otros métodos, que son rutina en la UCI (3).

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Tabla 11.1
Insuficiencia respiratoria
PaO 2 ↓ 60 mmHg
PaCO 2 ↑ 50 mmHg
Estos conceptos gasométricos, se basan primordialmente en la

curva de disociación de la hemoglobina, sabiendo que una PaO 2, por
encima de 60 mmHg, si no existen otros factores que desvíen la curva
(como la temperatura, la PaCO 2 o la acidosis) generalmente conlleva
un contenido adecuado de O 2 por la hemoglobina y una saturación de
O 2 aceptable o satisfactoria. Por debajo de 60 mmHg, la curva tiene
un descenso brusco y vertical y la saturación de oxígeno (SatO 2)
desciende también bruscamente, por lo que discretas disminuciones
de la PaO 2 , producen acentuada disminución de la SatO 2 y del contenido
de O 2 y por tanto situaciones extremas de falta de oxigenación (Ver
Figura 11.1).
La hipoxemia sucede por varias razones, en las siguientes

situaciones:
1. Por fallas en la incorporación de oxígeno a la hemoglobina.

2. Por fallas en el transporte de oxígeno por la hemoglobina.
3. Por fallas de la entrega del oxígeno por la hemoglobina.
4. Por fallas de la bomba o la competencia de los vasos.
La hipoxemia puede ocurrir por falla en el transporte de oxígeno

desde el alvéolo hasta el capilar pulmonar, como ocurre en el bloqueo
de la membrana alvéolo-capilar; o fallas en la saturación de la
hemoglobina, como se nota en los problemas de incorporación a su
molécula en casos de intoxicaciones por cianuro, o por monóxido de

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Figura 11.1. Curva de disociación de la Hb y sus variaciones de acuerdo a la

temperatura, niveles de CO2 y pH.
carbono, lo que conlleva también a trastornos en el transporte, o a

problemas por una falla en la misma hemoglobina como ocurre en la
anemia, o a problemas en la entrega del oxígeno a los tejidos, ya sea
por trastornos en la curva de disociación de la hemoglobina como en
las alteraciones del 2-3 DPG o por anormalidades de la bomba que
lleva hemoglobina a los tejidos como en el caso del estado de shock o
de la insuficiencia cardíaca. De tal modo que la insuficiencia
respiratoria, es bastante compleja desde el punto de vista fisiopato-
lógico (4).
Con el objeto de determinar la causa de la hipoxemia en cualquier
situación clínica, lo primero que se debe hacer es calcular el gradiente
alvéolo – arterial de O 2 (A–a), que se obtiene con la ecuación alveolar.
El [PAO 2 = (PAT - P H 2O) FIO 2 - PaCO 2 / 0.8] restada del PaO 2

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(arterial). Ésta se altera por los trastornos que ocurren a nivel alveolar
como es el caso de la ocupación o el colapso de los mismos. Además
de ese mecanismo, si el paciente está hipoventilando, no llega suficiente
oxígeno a nivel de los alvéolos por compromiso de la ventilación
alveolar y el PACO 2 elevado, reduciría también la tensión parcial del
oxígeno de los alvéolos (PAO 2).
Los aumentos en el gradiente alvéolo-arterial, son en general
debido a trastornos de ventilación/perfusión (Ver Figura 11.2) (falta
de correlación entre la ventilación y la perfusión) lo que siempre
sugiere la presencia de problemas intrínsecos del pulmón (5), por lo que
el compromiso del PaO 2 responde a la administración de oxígeno en
forma usual. Sin embargo en el caso del shunt, como el otro mecanismo
que genera hipoxemia, por ser la porción del gasto cardíaco que al
pasar por áreas no ventiladas no se oxigena y termina en hipoxemia
severa. la misma no es fácilmente corregida con suplementos usuales
de oxígeno.
En resumen, las alteraciones fisiopatológicas que llevan a la
falla respiratoria hipoxémica, están dadas primordialmente, por incre-
mento del shunt, como sabemos que ocurre en la ocupación alveolar
. a= 2/0 = ∞ efecto espacio

VA b= 2/1 = 2 muerto
. c= 2/2,5 = 0,8
Q d= 1/2,5 = 0,4 efecto shunt
e= 0/2,5 = 0
a
e
b
d
c
Figura 11.2. Diversos trastornos de la ventilación/perfusión.

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(caso de edema pulmonar de cualquier índole, ya sea cardiogénico o

no y ocupación alveolar por neumonías o colapso alveolar por
atelectasias). La más típica expresión de falla respiratoria hipoxémica
y quizás la peor de todas es la del síndrome de dificultad respiratoria
aguda, cuyo principal defecto es la presencia de shunt.
Los obstáculos más comunes al transporte de oxígeno y de CO 2

y por ello las causas más frecuentes de falla respiratoria, son:
1. Aumento del shunt.

2. Aumento del espacio muerto fisiológico.
3. Incremento del trabajo respiratorio.
4. Disminución del transporte de oxígeno en la sangre.
1. Incremento del shunt. Se define como como aquella parte

del gasto cardíaco que no recibe oxígeno al pasar por el pulmón y por
tanto, no participa en el intercambio gaseoso, produciendo hipoxemia,
la que se agrava al aumentar el porcentaje de shunt y que será, como
se mencionó, más refractaria a la administración de oxígeno. El shunt
se puede calcular a partir de la siguiente ecuación:
CcO 2 – CaO 2
Qs/Qs =
CcO 2 – CvO 2
Esto deriva de la relación entre el contenido de oxígeno en la

sangre arterial (CaO 2), de la sangre venosa mezclada (CvO 2) y de la
sangre del capilar pulmonar (CcO 2) (6).
2. Incremento del espacio muerto. Se refiere al hecho fisio-
lógicamente de que sólo una parte del volumen de ventilación que va
a los alvéolos perfundidos, es efectivo en el intercambio gaseoso y es
por ello, designado como ventilación alveolar (VA). El resto del
volumen es desperdiciado en los espacios sin intercambio gaseoso y es
denominado espacio muerto (VD). Así, la ventilación total es la suma

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de la ventilación alveolar más la ventilación del espacio muerto.
VE = VA – VD
Si al volumen corriente se le sustrae el volumen alveolar,

quedará el volumen del espacio muerto anatómico y fisiológico. Sí
relacionamos estos volúmenes a la frecuencia respiratoria por minuto
veremos que la VE (ventilación/min.), menos la ventilación alveolar
(VA) nos dará la ventilación del espacio muerto como se expresa:
VE = VA + VD
De donde
VD = VE – VA
Como la ventilación alveolar se mide por el nivel de PACO 2

(tensión parcial del anhídrido carbónico alveolar) y éste es igual en su
momento, al PaCO 2 (tensión del anhídrido carbónico arterial), la
medida del espacio muerto está íntimamente ligada al nivel de PaCO 2,
como expresión de ventilación y se calcula
PaCO 2 – PACO 2
VD / VT=
PaCO 2
El concepto del incremento del espacio muerto o de ventilación

desperdiciada está dado por el incremento en los espacios alveolares
que son ventilados pero que no son perfundidos, produciendo así, de
acuerdo a la cuantía de los espacios comprometidos, hipoxemia, como
ocurre específicamente en el tromboembolismo pulmonar.
3. Incremento del trabajo respiratorio. Se lleva a cabo, para
sobrepasar tanto la resistencia de las vías aéreas, como la resistencia
elástica, ofrecida por el pulmón y la caja torácica a la insuflación
durante la inspiración, donde se establece un gradiente de presiones,
entre la presión alveolar y la presión a nivel de la boca (con la glotis

Zoom + Zoom -
abierta) que es igual a la presión atmosférica.

La resistencia de las vías aéreas es expresada en cifras absolutas,
o en relación con el esfuerzo y tiempo estimados al mover el aire hacia
dentro y hacia fuera de las vías aéreas y del pulmón.
Esta resistencia de las vías aéreas se expresa de la siguiente
manera
Pr alv – Pr glotis
RAW = = cm H 2O / Lxm
Flujo del aire
(R= Pr/V)
Así el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica y el asma

bronquial, están sin duda alguna, asociadas a obstrucción de las vías
aéreas y por ello a incremento en las resistencias de las mismas, como
también sucede en el edema de glotis, aumento de secreciones u
obstrucción de los tubos endotraqueales o de los traqueostomos.
Por otro lado, la resistencia elástica es expresada como com-

pliance (distensibilidad) del pulmón y de la caja torácica, ya sea por
separado o conjuntamente y se calcula con la relación:
Cambio de Vol
Comp. = = Vol/ Pr
Cambio de Pr
La compliance, es usualmente medida como compliance estática,

es decir, cuando el aire no está en movimiento. La variación más
frecuente en el compliance normal ocurre en el peso corporal. Pero
también cuando los espacios alveolares son ocupados por consolidados,
como ocurre en el edema pulmonar, en la fibrosis, en las neumonías o
atelectasias, en las que el pulmón se vuelve rígido y ello hace que
disminuya la compliance.

Zoom + Zoom -
Figura 11.3. Relación volumen presión.
Es obvio que al aumentar el trabajo respiratorio, aumenta el

consumo de oxígeno por los músculos relacionados a la respiración,
los que en reposo sólo consumen una pequeña fracción del total del
oxígeno (5 %) pero en situaciones de incremento del trabajo
respiratorio, alcanzan hasta el 50 % o más del consumo total de
oxígeno.
Así los incrementos del trabajo respiratorio, se pueden expresar,
no sólo en la relación de presión ejercida por los volúmenes obtenidos,
sino que pueden relacionarse con la cantidad en consumo de oxígeno
por los músculos respiratorios.
El último punto se refiere a la “disminución del transporte de
oxígeno” en la sangre, como causa de falla respiratoria, considerada
más allá del pulmón. Al evaluar la disminución del trasporte de
oxígeno en la sangre, debemos considerar tanto las tensiones parciales
de oxígeno arterial, como el contenido de oxígeno de la hemoglobina,

Zoom + Zoom -
así como también el volumen y distribución del gasto cardíaco. La

disminución de la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial,
además de la relación de la ventilación/perfusión, tiene también que
ver con la concentración del oxígeno inspirado (F IO 2).
El contenido de oxígeno arterial depende del contenido de la
hemoglobina, de la tensión parcial de oxígeno y en menor cuantía del
pH arterial y la tensión parcial del dióxido de carbono. Así al
relacionar los gradientes arteriales y venosos (diferencia arteriovenosa)
con respecto a las tensiones parciales y contenido de oxígeno, las
cifras de hemoglobina y el gasto cardíaco, podemos medir también el
transporte y consumo de oxígeno, y tener una idea clara de la conducta
del oxígeno en el transporte hacia los tejidos y en su consumo a nivel
celular.
Es así como la insuficiencia cardíaca, la anemia severa o la
ocupación de la hemoglobina por otros elementos, pueden inducir
estados extremos de insuficiencia respiratoria.
En cuanto a la tensión parcial del anhídrido carbónico (PaCO 2),
un aumento a 50 mmHg, no conlleva necesariamente una situación de
riesgo extremo, pero sí indica una disminución importante de la
eficacia ventilatoria y por encima de esos niveles, refleja un compro-
miso extremo de la ventilación alveolar y podría producir un marcado
descenso de la saturación de O 2. Ello se explica mediante la aplicación
de la ecuación alveolar, que evidencia el compromiso sobre la
oxigenación, que podría tener una situación que induzca retención de
CO 2 : (7)
PAO 2 = (PAT – P H2O) F IO 2 - PaCO 2 / 0,8
Con ello obtenemos la DIF A-a de O 2
DA aO 2 = PAO 2 – PaO 2

Zoom + Zoom -
CAUSAS Y CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
Afecciones de diversa índole, dan lugar a insuficiencia respira-

toria y las mismas pueden ser agudas, crónicas o reagudizadas o por el
estado gasométrico, y se clasifican en hipoxémica pura o hipercápnica
con o sin hipoxemia.
Los mecanismos de estos cuadros clínicos, son debidos a dos
razones fundamentales:
1. La falla inicial a nivel del pulmón (a nivel de la superficie de

intercambio gaseoso o de las vías de conducción).
2. La falla inicial está a nivel de la bomba que ventila al pulmón.
¿Cómo se evalúa la función a nivel del pulmón?
• DA – aO 2 con F IO 2 = más de 30 mmHg

• PaO 2 / FIO 2 = menor de 200
• QS/QT = mayor de 15 %
• Distensibilidad comprometida torácico – pulmonar (com-
pliance)
Básicamente = HIPOXEMIA
¿Qué originan estas anormalidades?
• Colapso alveolar o atelectasia.

• Fibrosis pulmonar.
• Ocupación alveolar (edema pulmonar, SDRA, neumonías)
¿Cómo se evalúa una falla inicial a nivel de la bomba o fuelle,

es decir una falla hipodinámica?

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• Frecuencia respiratoria - 30 a 40 x min

• PaCO 2 - mayor de 50 mmHg
• Capacidad vital - menor de 15 mL/kg
• Pr. insp. max. - menor de – 25 cm de H 2O
• VVM - menor de 20 L/m.
Básicamente = hipercapnia con o sin hipoxemia
¿Qué ocasionan estas anormalidades?:
La hipoventilación que se observa en procesos de origen pulmonar

y de origen extrapulmonar:
• Falla del centro respiratorio (intoxicación

o sobredosis de drogas depresivas del SNC).
• Falla en la vía de conducción nerviosa que
Causas o procesos activa el aparato respiratorio:
no pulmonares ➣ Enfermedades neuromusculares
(Guillain-Barré. Miastenia gravis.
Esclerosis lateral amiotrófica).
➣ Procesos de la caja torácica.
➣ Fatiga muscular.
Causas o procesos • EPOC con obstrucción severa de vías

pulmonares áreas.
• Asma grave.
EQUILIBRIO ÁCIDO – BÁSICO EN EL DIAGNÓSTICO DE LOS

PROBLEMAS RESPIRATORIOS
Los trastornos ácido-básicos en los procesos respiratorios son

frecuentes y es importante poder entender el equilibrio y la mecánica,

Zoom + Zoom -
porque como se expresa en la ecuación de Henderson – Hesselbach, el

incremento o descenso de bicarbonato de la sangre, como primordial
tampon, por incrementos o bajas del PCO 2 sanguíneo, condicionan las
variaciones del pH de la sangre.
Recordamos la ecuación:
PH = pK + Log. HCO 2 (riñón / metabólico) .

(PCO 2 (0,03)) (pulmón / respiración)
Esto indica, que si hay incremento de PaCO 2 , se puede equilibrar

con incrementos de bicarbonato (retención por el riñón) para mantener
un pH normal. En casos agudos, no ha habido tiempo para equilibrar
con ese aumento del bicarbonato, el pH bajará y se establecerá la
acidosis respiratoria la cual expresaría el estado agudo.
La funcionalidad pulmonar al lado de la cama del paciente en
insuficiencia respiratoria, tiene también un papel importante en la
evaluación de la patología respiratoria incidente.
Se pueden realizar determinaciones de espirometría convencional
con medida de capacidad vital forzada, FEV1, FEF 25 – 75, curva de
flujo volumen, pico de flujo espiratorio, etc., con el objeto de precisar
patrones típicos de trastornos pulmonares o ventilatorios, que nos
pueden ayudar en el establecimiento del diagnóstico (obstrucción,
restricción, etc.).
Los ejemplos típicos que podemos abordar: (edema pulmonar,
neumonía extensa, EPOC, asma).
a. Caso clínico de ocupación alveolar (neumonía, edema

pulmonar agudo, fibrosis pulmonar, SDRA).
PaO 2 = 55 mmHg
PaCO 2 = 20 mmHg FR = 30 x m
pH = 7,60
SAT = 84 %

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Tabla 11.2. Causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria
a. Insuficiencia pulmonar (hipoxémica).
• SDRA.
• SDRARN
• Edema pulmonar (cardiogénico).
• Tromboembolismo pulmonar masivo.
• Neumonía extensa.
• Atelectasias extensas.
• Fibrosis pulmonar.
b. Insuficiencia de la bomba (hipercápnica) o falla hipodinámica.
• Obstrucción bronquial difusa:

➣ EBOC (enfisema, bronquitis crónica, asma severa)
➣ Fibrosis quística.
➣ Obstrucción de la vía aérea central (TU).
c. Enfermedades neuromusculares.
• Sobredosis de drogas.
• Cuadriplejía.
• Enfermedad de neurona motora.
• Síndrome Guillian-Barré.
• Miastenia gravis.
• Botulismo.
• Poliomielitis.
• Parálisis diafragmática.
d. Alteración de la caja torácica.
• Xifoescoliosis.
• Tórax inestable.
• Neumotórax a tensión.

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¡Alarma! Si este paciente muestra progresión de su problema en

estos gases:
PaO 2 = 58 mmHg
PaCO 2 = 40 mmHg FR = 40 x m
pH = 7,31
SAT = 82 %
La fatiga respiratoria es extrema y el paciente, a pesar de 40

r.p.m. no puede ventilar, como correspondería a esa frecuencia
respiratoria, (lo que debería mostrar una PaCO 2 por debajo de 30
mmHg) ello expresa una situación extrema con posibilidad de paro
respiratorio inminente por agotamiento y fatiga muscular critica. Si
no se actúa sobrevendría lo que conocemos como: ¡Catástrofe
cardiopulmonar!
b. Caso clínico de obstrucción de vías aéreas (EPOC, asma):
Usualmente, el enfermo con EPOC mantiene, cuando tiene
obstrucción avanzada y difusa de sus vías aéreas, una hipoxemia
crónica con PaO 2 alrededor de 55 a 65 mmHg y una PaCO 2 de 50
mmHg. Pero el pH se mantiene en niveles normales (7,35 a 7,45) pues
ha tenido tiempo de retener bicarbonato en cantidad suficiente, como
para compensar, la acidosis respiratoria, que condiciona la retención
de CO 2. Sin embargo, si se incrementa o se reagudiza la obstrucción
de vías aéreas, producida a veces por procesos agudos (exposición a
irritantes o inhalantes o cuadros de infección, embolismo pulmonar,
etc.) y el CO 2 aumenta, veremos como el pH desciende bruscamente y
se establece un estado de acidosis respiratoria que es agudo:
Situación A a Situación B
pH = 7,40 pH = 7,20
PaO 2 = 59 mmHg ⇒ PaO 2 = 48 mmHg Descompensación
PaCO 2 = 52 mmHg PaCO 2 = 75 mmHg
BIC = 29 BIC = 29

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FALLA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA
Como hemos mencionado, el oxígeno es necesario para la función

celular hacia donde es llevado por el torrente sanguíneo, desde que
llegó a la sangre a partir de los sacos alveolares a través de la
membrana alveolocapilar y se incorpora a la molécula de hemoglobina
y es transportado hasta las mitocondrias donde ejerce esa función
metabólica que permite la vida en dichas células. Así, el transporte de
oxígeno a los tejidos (DO 2) depende mucho del contenido arterial de
oxígeno de la Hb (CaO 2) y del gasto cardíaco (GC), como ya fue
mencionado.
DO 2 = CaO 2 x GC
Por supuesto en un concepto más profundo, el contenido está

dado, tanto por el oxígeno unido a la Hb, como por una pequeña
cantidad de O 2 disuelto en el plasma lo cual se expresa:
CaO 2= (Sat O 2 ) (Hb) (1,34) + (PaO 2) (0,003)
Ello incluye la saturación de oxígeno y la cifra de Hb y en

resumen:
DO 2 = [(Sat O 2 ) (Hb) (1,34) + (PaO 2) (0,003)] x GC
Existen muchas causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica,

como ya sabemos, pero la expresión más clara de este tipo de
insuficiencia respiratoria es el síndrome de dificultad respiratoria
agudo, el cual analizaremos seguidamente.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA COMO PRO-

TOTIPO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA
Hasta ahora hemos analizado todas las causas y mecanismos

fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria y al referirnos

Zoom + Zoom -
específicamente a la falla respiratoria de tipo hipoxémico, la expresión

más genuina de este tipo de falla respiratoria es el síndrome de
dificultad respiratoria agudo (SDRA).
Este síndrome es la manifestación clínica de la injuria pulmonar
que es a su vez secundaria a una gran variedad de insultos y es quizás
la causa más rebelde y grave de la insuficiencia respiratoria aguda
hipoxémica.
Muchos nombres se le dio desde su primera descripción por Tom
Petty en 1967 (8), fue llamado en esa época de varias maneras como
“pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón traumático”, “pulmón
postransfusión”, “pulmón húmedo”, etc. Pero desde la última definición
dada y usada ampliamente y que fue producto del Consenso Americano
– Europeo en 1994, en una reunión que conllevó definir específicamente
los detalles y las características del síndrome (9). Así los criterios para
el diagnóstico incluirán “comienzo agudo, de insuficiencia respiratoria,
con opacidades pulmonares bilaterales, en la radiografía del tórax,
presiones oclusivas de la arteria pulmonar (cuña) menor de 18 mmHg,
en ausencia de evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda
y una relación PaO 2 / F IO 2 igual o menor de 200 mmHg. Los pacientes
con la PaO 2 / F IO 2 mayor de 300 mmHg son considerados como
“injuria o lesión pulmonar aguda” y no “SDRA”. Estas definiciones
son básicamente técnicas y son muy usadas en los estudios clínicos,
estando algo limitadas, debido a que omiten la enfermedad de fondo
que originó la injuria pulmonar y lo que influencia el pronóstico y que
obedece a los mismos mecanismos fisiopatológicos de inducción de
ambas patologías y que es mejor englobarlos o mirarlos como injuria
pulmonar aguda/SDRA.
Sin embargo, estas diferencias son tomadas en todos los trabajos
científicos y en todas las conductas actuales.
En este caso del SDRA, con opacidades difusas pulmonares, la
hipoxemia como describimos es muy refractaria, por no resolverse
con los métodos suplementarios de oxígeno de rutina (máscaras oxígeno
nasal, máscaras con reservorio, etc.), con frecuencia, terminan en
ventilación mecánica.

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La incidencia de la lesión pulmonar aguda y del SDRA en

nuestro país no es clara porque no existen cifras epidemiológicas en
nuestras unidades de cuidados intensivos.
El Instituto Nacional de Salud de EE.UU (NIH) reporta que la
incidencia anual en ese país es de 75 casos por cada 100 000 habitantes.
Últimamente se han reportado cifras menores de incidencia que van
desde 1,5 a 8,3 x 100 000 (10,13).
Figura 11.4. PaO2 vs FIO2 considerándose en cada fracción de shunt 0 % a 30% como
respuesta a la administración de oxígeno presentes en SDRA.
Desde el punto de vista etiológico, los pulmones son susceptibles

de desarrollar daño de dos formas: directamente lesionados, como en
el caso de las neumonías bacterianas o virales o durante la aspiración
de contenido gástrico o también el daño establecido indirectamente
secundario a los efectos de un proceso sistémico, como ocurre en la
sepsis o con procesos que tiene efecto a distancia (pancreatitis, shock,
anafilaxia, etc.) (11) . En estos últimos casos de inducción indirecta,
sobre todo en la sepsis, el pronóstico es peor que en los casos de otras
etiologías (12). Los trastornos etiológicos se enumeran en la siguiente
tabla:

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Tabla 11.3. Etiología de la lesión pulmonar aguda y el SDRA
Lesión pulmonar directa
• Infección pulmonar (neumonías de cualquier etiología).

• Aspiración de contenido gástrico.
• Contusión y trauma directos.
• Embolismo de líquido amniótico.
• Inhalación de gases tóxicos.
Lesión pulmonar indirecta
• Sepsis.
• Shock.
• Anafilaxia.
• Pancreatitis aguda.
• Circulación extracorpórea.
• Drogas (salicilatos, amiodarona, quimioterápicos).
• Hipotermia.
• Transfusiones.
En cuanto a la patogenia de la injuria pulmonar aguda / SDRA,

se sabe que existe una alteración profunda, tanto del endotelio del
capilar pulmonar, como del epitelio alveolar, que en la fase aguda
produce extravasación de líquido, por incremento de la permeabilidad,
con destrucción de células endoteliales y aquellas que tapizan los
alvéolos, produciéndose edema tanto intersticial como alveolar, muy
rico en proteínas, que mantienen el líquido en estas estructuras. Por
otro lado, el daño a los neumocitos provoca también falta de producción
de surfactante, llevando a colapso alveolar difuso con formación de
atelectasias, lo que a su vez lleva al mayor defecto de ventilación/
perfusión: shunt o cortocircuito arteriovenoso, induciendo hipoxemia
severa refractaria (13) .
Desde el punto de vista celular, la injuria pulmonar aguda
implica múltiples mecanismos celulares que parecen jugar un papel

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importante en la producción de las lesiones pulmonares. En primer

lugar, la liberación de factores humorales proinflamatorios, como las
citoquinas (FNT – IL1 y 8) las cuales producen lesiones severas de la
microvasculatura pulmonar, a pesar de que son generadas como
armamento de defensa contra la infección, pero que son también
causantes de lesiones que terminan induciendo disfunción y falla de
órganos.
Por otro lado, la migración de neutrófilos y la activación de los
sistemas de la coagulación en la sepsis, también están implicados en
la etiología de la injuria. Desde hace algún tiempo la mayor causa de
SDRA es la sepsis, como ha sido reportado en distintos trabajos (14).
Actualmente, la ventilación mecánica, cuando induce volutrauma
y barotruma, ha sido demostrado que puede inducir liberación de
citoquinas y establecer la llamada “injuria inducida por el ventilador”,
además con disrupción alveolar por sobreestiramiento, aumento de la
permeabilidad y formación de membrana hialina.
Además, la apertura y cierre cíclico de los alvéolos colapsados,
con la ventilación mecánica, parece ser lo que induce también liberación
de los mediadores humorales. Todo esto ha llevado a estrategias de
tratamiento durante la ventilación mecánica (15).
Cuando abordamos el tema de los hallazgos clínicos, debemos
tomar en cuenta varias fases del síndrome, que pudieran o no ocurrir
en la secuencia clínica o evolución del mismo. En la parte inicial o
fase aguda, típicamente el paciente desarrolla, en un comienzo rápido
(horas) síntomas y signos de insuficiencia respiratoria progresiva, con
hipoxemia severa y refractaria, que no responde, como hemos
mencionado, a métodos usuales de oxigenación y la radiografía de
tórax muestra infiltrados pulmonares que semejan edema pulmonar y
que no se distingue del de causa cardiogénica. Estos exudados
alveolares con destrucción epitelial y con líquido rico en fibrina,
proteínas y elementos hemorrágicos, llevan a la formación de mem-
brana hialina, lo que se demuestra en los hallazgos anatopatológicos,
haciendo el diagnóstico microscópico de SDRA (16).
Todo esto explica las manifestaciones clínicas, siendo el hallazgo

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cardinal, disnea progresiva con un incremento extremo del trabajo

respiratorio, que lleva inexorablemente a la intubación y la ventilación
mecánica.
La mayoría de los casos, tienen la tendencia a entrar en pocos
días en la fase de resolución, la cual, fisiopatológicamente, se expresa
con un transporte de solutos y agua desde los alvéolos, remoción de la
proteínas, por los componentes solubles y con fagocitosis de los
componentes y detritus no solubles y en última instancia la
reepitelialización endotelial y epitelial, con nuevos neumocitos y con
restitución de membrana surfactante, eventualmente.
La mortalidad en la injuria pulmonar/SDRA, según el estudio
multicéntrico (ARDS network Analysis) (18) es mayor en los casos de
sepsis y algo menor en neumonías y la más baja mortalidad de acuerdo
a la etiología, se observó en aquellos originados por traumas, en los
que la mortalidad llega sólo a 11 %. La sepsis y las neumonías
nosocomiales como complicaciones, elevan la mortalidad, también
parece ser que la sepsis, es la causa más incidente de injuria pulmonar (14).
Algunos pacientes tienen un curso clínico sin complicaciones y
se recuperan con resolución rápida de los infiltrados. Sin embargo,
otros tienen un curso de progresión de la enfermedad hacia la fibrosis,
por una cicatrización con intensa proliferación de fibroblastos y es lo
que ha convenido en llamar la “fase proliferativa” del síndrome y que
se inicia hacia el 5º o 7º día de la evolución del cuadro de la injuria.
Allí se desarrolla un proceso de alveolitis fibrosante, con invasión de
células mesenquimatosas y neoformación de vasos, que perpetúan la
insuficiencia respiratoria y la imposibilidad de desconectar al enfermo
de la ventilación mecánica. En biopsias pulmonares se observa la
presencia de esta fase proliferativa con los hallazgos descritos y un
incremento de la mortalidad, y se encuentra en autopsias acumulación
marcada de fibronectina y grandes cantidades de elementos o fibras de
colágeno. Se cree que los cambios inflamatorios tempranos inducidos
por elementos mediadores proinflamatorios, como la interleucina 1
específicamente, que se hace presente en la fase temprana y que lleva
la presencia de procolágeno III en el espacio alveolar, lo cual ha sido

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correlacionado con una elevada mortalidad.
TRATAMIENTO
Ha sido muy complejo demostrar que existen tratamientos
específicos con éxito en la injuria pulmonar. Sin embargo, la mortalidad
por esta patología, poco a poco se ha reducido en las últimas décadas
y tal vez la mejoría del tipo de soporte en el cuidado de estos enfermos
ha contribuido a disminuir dicha mortalidad. Sin duda alguna, el
tratamiento de la patología subyacente es importante, sobre todo
cuando hay procesos infecciosos, tratables y responden bien. Por otro
lado, la prevención y el tratamiento temprano de las complicaciones
que puedan surgir, como es el caso de infecciones intercurrentes,
también logran mejorar la mortalidad. Sabemos que en muchos casos
las neumonías nosocomiales pueden aumentar la mortalidad en estos
enfermos y debe dársele atención especial al cuidado de los catéteres
para evitar episodios de sepsis o bacteremias que pueden empeorar el
curso clínico de estos síndromes. Debe dársele importancia a la
nutrición, la cual de preferencia, debe hacerse por vía enteral.
La prevención de otros problemas como el tromboembolismo
pulmonar y el sangrado digestivo son también tomados en cuenta a fin
de reducir la mortalidad.
A través del tiempo, desde la descripción de la IPA/SDRA
muchas modalidades específicas de tratamiento han surgido y muchos
de ellos han sido inconsistentes, con resultados no beneficiosos o
demostrables, por lo que han sido abandonados (Ver Tabla 11.4).
Es indudable que la ventilación mecánica con PEEP (presión
positiva al final de la espiración) ha venido a ser una herramienta
salvadora, por que en la mayoría de los casos, el soporte ventilatorio
de este tipo ha sido crucial para mantener vivo al paciente y dar tiempo
a la reparación de los daños alveolares (17) . Sin embargo, debido a que
se ha vinculado la misma ventilación mecánica en lesiones pulmonares,
han surgido estudios tendientes a demostrar que al usar bajos volúmenes
corrientes (6 a 7 cm de agua / kg de peso) ha quedado demostrado en
el análisis multicéntrico de ARDS network, del Instituto de Salud de

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Tabla 11.4. Estrategias ventilatorias para IPA/SDRA a través del tiempo
Estrategia Año Hallazgo
Altos niveles de PEEP 1975 Alta incidencia de neumotárax

ECMO 1979 Sin beneficios
Ventilación de alta
frecuencia 1983 Sin beneficios
Ventilación controlada
con relación invertida 1994 No concluyente. Requiere más
estudios
Remoción de CO 2
extracorpóreo 1994 Sin beneficio
Ventilación líquida 1996 Require estudios ulteriores
Posición prona 2000 No concluyente. Requiere estudios
ulteriores
Pulmón abierto 1998 Disminuyó mortalidad a los 28 días.
Volúmenes 2000 Disminuyó mortalidad en 22 %
EE.UU (18), una baja de la mortalidad en forma significativa al usar este

método de volúmenes reducidos o bajos y así la primordial meta de
esta conducta fue disminuir el volutrauma pulmonar que ocasionaba,
en su mayoría las lesiones mencionadas.
En la ventilación mecánica existen maniobras como las de
reclutamiento de alvéolos colapsados o el “open lung” de Amato, en
el que también hay disminución de la mortalidad. Todas estas medidas
se ha convenido en llamar estrategias de protección pulmonar y han
surgido primordialmente a partir de estudios con tomografías (TAC)
en pacientes portadores de SDRA, que demuestran áreas pequeñas de
pulmón que pueden ser ventiladas y en las que grandes volúmenes
pueden dirigir el flujo sanguíneo hacia áreas no ventiladas,
incrementando el efecto shunt. De allí que se comenzaran a usar
pequeños volúmenes corrientes con lo que ha resultado una mejoría en
la forma de ventilar estos pacientes. También ha sido preconizada la

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“posición prona” pues las opacidades quedan generalmente hacia la

parte superior del tórax, con el paciente en posición supina, y al
voltearlos en una posición contraria, mejora la distribución de la
perfusión, con mayor flujo hacia los sitios donde hay áreas ventiladas
y en esta forma se mejoraría la ventilación y la oxigenación, creando
el concepto de el buen pulmón hacia abajo. Esto claramente mejora la
oxigenación disminuyendo así el F IO 2 y el PEEP. Sin embargo, aún
no se ha demostrado que estas medidas mejoren la sobrevida en la
evolución del síndrome.
El tratamiento farmacológico se basa principalmente en el uso
de medicamentos, con la intención de detener la respuesta inflamatoria,
porque en la mayoría de los casos de SDRA son secundarios a procesos
de inflamación intensa dados por elementos agresores, como ocurre en
la sepsis.
Se han usado altas dosis de esteroides, así como también anti-
cuerpos contra endotoxinas, sustancias antiinflamatorias, moduladores
de la reacción humoral, etc. Pero se ha demostrado que estos
medicamentos sólo atacan una parte de una extensa cascada de
mediadores humorales y tal vez por ello no han sido exitosos. Estas
experiencias han ocurrido con ibuprofeno, prostaglandinas, óxido
nítrico inhalado, pentoxifilina, anticuerpos monoclonales, esteroides,
etc.
Los esteroides a dosis altas en la fase proliferativa del SDRA,
han mostrado mejoría en la injuria pulmonar y parecen prevenir la
tendencia a la fibrosis en esa fase proliferativa con mejores perspectivas
de sobrevida.
En trabajos recientes, al inicio del SDRA, se ha usado
hidrocortisona en bajas dosis, al igual que en la sepsis, pensando en
disminución en estos casos, de la función adrenal. Sin embargo, aún
no hay trabajos concluyentes al respecto.
En resumen, se han tratado múltiples tipos de terapéutica
farmacológica, la mayoría sin demostración clara de su efectividad
(Ver Tabla 11.5).

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Tabla 11.5. Resultados de estudios clínicos en tratamiento farmacológico

de IPA/SDRA
Tratamiento Año Hallazgos
Glucocorticoides (fase aguda) 1987 Sin beneficios

Glucocorticoides (fase aguda) 1988 Sin beneficios
Alprostadil 1989 Sin beneficios
Surfactante 1996 Sin beneficios
Glucocorticoides (durante la fase 1998 Disminuyó mortalidad
alveolitis fibrosante) (estudio pequeño)
Óxido nítrico inhalado 1999 Sin beneficios
Ketoconazole 2000 Sin beneficios
Procysteine 1998 Suspendido por falta de eficacia
Lisofiline 1999 Suspendido por falta de eficacia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA CON O SIN

HIPOXEMIA
El aparato respiratorio, como hemos mencionado, no sólo consta

de las vías áreas y el pulmón en sí, sino que además, tiene un motor que
impulsa la funcionalidad del primero y en el que intervienen: un
control neurológico central y un aparato muscular que distiende la
caja torácica armónicamente para lograr la ventilación.
El concepto de ventilación, se refiere a la llegada de aire fresco
a los alvéolos, con cada movimiento respiratorio (volumen corriente).
Al considerar las vías aéreas y los alvéolos, parte de ese aire que se
introduce en el aparato respiratorio, se queda en un espacio muerto
(anatómico y fisiológico) que al relacionarlo con la frecuencia
respiratoria en un minuto, constituye la ventilación del espacio muerto
(VD). La cantidad de aire por minuto que llega a los espacios

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alveolares está considerado como VA (ventilación alveolar). Así la

ventilación total por minuto se expresa como:
VE = VA + VD
El sistema respiratorio, cuando presenta compromiso de

intercambio gaseoso (por ocupación o colapso alveolar o por trastornos
en el transporte a través de la membrana alvéolo /capilar) se expresa
como hipoxemia. Pero cuando el problema es a nivel del motor o la
bomba respiratoria, es la ventilación la que se encuentra comprometida
y se manifiesta con hipercapnia. Así el CO 2 está relacionado con la
producción metabólica del mismo y a la eliminación por la ventilación
alveolar y considerando que el CO 2 alveolar, en un momento dado es
igual (con una despreciable diferencia) al CO 2 arterial, este último
constituye la medida más confiable de la ventilación alveolar.
Así la ventilación alveolar es la ventilación por minuto (VE)
menos la ventilación del espacio muerto (VD) y la ecuación es:
VA = (VE – VD)
Sí consideramos la producción de CO 2 como V CO 2, entonces
Pa CO 2 = K (V CO 2/VA)
En la que K es la constante del cociente respiratorio (0,8)
Estados de aumento en la producción de CO 2 generalmente

tienen que ver con el aumento del metabolismo, como en el ejercicio
o durante los estados febriles. Además la utilización de los
carbohidratos en el metabolismo, aumenta el cociente respiratorio y
en esa forma puede incrementarse la producción de CO 2. Así en
algunos pacientes, con reserva respiratoria limitada (EPOC) pueden
incrementar los niveles de PaCO 2 .
Cuando se compromete la ventilación alveolar (VA) por cualquier

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causa, se incrementará el nivel de PaCO 2 . Ello puede ocurrir en tres

tipo de trastornos.
1. Cuando el volumen corriente disminuye (Vt)

2. La ventilación por minuto se reduce (VE)
3. El espacio muerto se incrementa (VD)
Los trastornos en la ventilación tienen diversos orígenes, como

hemos mencionado, dependiendo de los controles del SNC, de los
músculos respiratorios y de los problemas obstructivos en las vías
aéreas. Una forma útil de describir y entender esta patología, es
dividir los trastornos de hipoventilación e hipercapnia, cuando
producen insuficiencia respiratoria hipercápnica, con pulmón sano e
insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón enfermo.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones sanos,
se refiere a los problemas que afectan el sistema respiratorio, de
causas originadas en el SNC, de las vías nerviosas, de las placas
neuromusculares, de los músculos respiratorios o de la caja torácica.
(Ver Tabla 11.6).
TRATAMIENTO: el mismo dependerá de la etiología, con la
necesidad de tratamiento específico, en muchos casos, problemas del
SNC, que requieren manejo en la UCI, con reversión de drogas por
ejemplo, que inhiben el centro respiratorio, con ventilación mecánica,
uso de estimulantes respiratorios (teofilina, doxopran) con resultados
no claros. La corrección de trastornos electrolíticos es importante en
estos casos ya que las caídas de potasio y de fosfatos pueden producir
debilidad muscular importante.
Por otro lado la insuficiencia respiratoria hipercápnica con
pulmones enfermos, se refiere a la clase de insuficiencia respiratoria
que se caracteriza por una afectación del pulmón y de sus vías aéreas,
de tal grado, que lo hacen incapaz de eliminar adecuadamente el CO 2,
lo que origina una ventilación alveolar deficiente, con una alteración
importante de la relación ventilación/perfusión, con producción de
áreas pobremente ventiladas y cuya principal razón es la obstrucción

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Tabla 11.6. Causas de IR hipercápnica con pulmón sano
SNC (falla del centro respiratorio).

• Sobredosis de medicamentos (opiáceos, barbitúricos,
benzodiazepinas)·
• Lesiones del SNC (trauma CE, poliomelitis mixedema)
• Hiperventilación alveolar primaria (apnea del sueño).
Enfermedad de las motoneuronas o de las vías nerviosas y placa neuromus-

cular
• Síndrome de Guillian Barré, poliomelitis, tétanos, esclerosis
múltiple.
• Esclerosis lateral amiotrófica.
• Miastenia gravis.
• Botulismo.
• Medicamentosos (curare aminoglucósidos).
• Lesión de médula espinal (cuadriplejía).
Enfermedades musculares
• Distrofias musculares.
• Enfermedad del colágeno (polimiositis).
• Hipopotasemia.
• Hipofosfatemia.
• Síndrome de fatiga diafragmática.
Enfermedades de la caja torácica
• Trauma torácico severo (tórax inestable).

• Cifoescoliosis severa.
• Fibrotórax.
de las vías aéreas, o secreciones abundantes, de áreas extensas de

enfisema pulmonar, con elevado grado de atrapamiento de aire, lo que
induce igualmente una ventilación desperdiciada, aumentada.
La expresión más clara de esta patología es la enfermedad
broncopulmonar obstructiva crónica (EPOC). Además, en un

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porcentaje no despreciable, sobre todo durante las crisis y en estados

avanzados de deterioro de vías áreas y del pulmón, el asma bronquial
contribuye también a este cuadro clínico.
La entidad nosológica que ejemplifica típicamente este tipo de
insuficiencia respiratoria es la exacerbación aguda de la EPOC. Varias
causas se atribuyen a esta situación, en la que este tipo de paciente, que
viene en equilibrio con su enfermedad, generalmente caracterizada
por hipoxemia crónica y retención crónica de CO 2, en el que típicamente
los gases sanguíneos muestran niveles de PaO 2 de 55 a 60 mmHg y su
PaCO 2 en alrededor de los 50 a 60 mmHg, pero con un pH equilibrado
y normal, lo que expresa la compensación y el equilibrio de su
trastorno ácido básico y respiratorio crónico. Súbitamente, por factores
desequilibrantes (infección respiratoria, tromboembolismo pulmonar,
inhalación de gases irritantes y tóxicos, arritmias cardíacas, falla
cardíaca, neumotórax, etc) (Ver Tabla 11.7) desarrolla un cuadro de
descompensación, caracterizado por incremento de su volumen de
secreciones bronquiales, aumento del grado de disnea, del grado de
hipercapnia y del grado de hipoxemia, con un descenso característico
de su pH, que evidencia el estado agudo de su exacerbación.
Tabla 11.7. Factores precipitantes de la IRA en EPOC
• Infecciones respiratorias (bacterianas o virales).

• Exposición a inhalantes embolismo pulmonar.
• Insuficiencia cardíaca.
• Arritmias.
• Insuficiencia coronaria aguda.
• Embolismo pulmonar.
Esta situación, puede llevar al paciente a una insuficiencia

respiratoria grave, en la que las necesidades de administración de
oxígeno, broncodilatadores, esteroides, etc., a veces no compensan
suficientemente como medida de tratamiento y el paciente puede
terminar en ventilación mecánica en la UCI (Ver Tabla 11.8) (19).

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Tabla 11.8. Indicaciones para intubación y ventilación mecánica
• Somnolencia o obnubilación.
• Incapaz de proteger la vía aérea.
• Incapaz de manejar las secreciones bronquiales.
Ya sea por métodos no invasivos (VNI), o con VM (invasiva), el

tratamiento inmediato no se debe hacer esperar, en caso de descom-
pensación grave. Hay múltiples formas de oxigenoterapia cuando la
exacerbación da oportunidad para tratamiento no invasivo ventilatorio,
hay muchas formas de administrar oxígeno, desde una cánula nasal
con bajo flujo, máscaras especiales para estos casos como las máscaras
de Venturi, con la cual podemos administrar una cantidad exacta de
O 2 , lo que es importante, porque en los casos de hipoxemia crónica con
hipercapnia en estos enfermos, la administración de fracciones
inspiradas de oxígeno elevadas, pueden predisponer a narcosis de
CO 2 , situación grave en que el paciente puede tener reacciones muy
adversas, hasta inclusive, paro respiratorio (20) . Se ha tratado de
explicar esta situación de la narcosis, por varios mecanismos: en
primer lugar, porque el estímulo respiratorio, en un retenedor crónico
de CO 2 , es la hipoxemia a la cual responde el centro respiratorio y la
que al ser corregida bruscamente y en forma exagerada por alto flujo
de oxígeno, se compromete aún más la ventilación alveolar y se
promueve mayor grado de retención de CO 2 , que terminan en la
mencionada narcosis. Por otro lado la administración generosa de
oxígeno predispone a aumento del espacio muerto, con incremento
importante del CO 2 y se induce también teóricamente, el efecto
Heldane, en el que el incremento de oxígeno hace liberar CO 2 de la
molécula de hemoglobina aumentando los niveles de PaCO 2.
Además de la oxigenoterapia, la terapia respiratoria con
broncodilatadores inhalados, percusión y vibración torácica y drenaje
de las secreciones bronquiales, son elementos fundamentales, en el
tratamiento general de estos pacientes.

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Los medicamentos broncodilatadores primordialmente los

simpaticomiméticos o betagonistas y los derivados atropínicos, como
el ipratropio, se usan en micronebulizaciones con buen efecto
broncodilatador.
El tratamiento con esteroides, ya sea por vía inhalatoria o por
VEV es ampliamente usado y ha demostrado tener un efecto
antiinflamatorio importante sobre vías aéreas, que están edematizadas
e inflamadas, por procesos agudos. Es indudable que también el
tratamiento de las causas que llevan a la exacerbación aguda, como el
tratamiento de las infecciones con antibióticos específicos, de acuerdo
a la población de gérmenes que generalmente se implican en estos
estados agudos en los problemas bronquiales crónicos, son una
importante herramienta en el tratamiento. Por otro lado, la terapéutica
específica de arritmias, de la falla cardíaca, del tromboembolismo
pulmonar, si estas etiologías están presentes, se debe llevar a cabo de
inmediato y con toda eficiencia.
La ventilación no invasiva ha venido a tener un papel
preponderante y con excelentes resultados, para tratar de corregir los
trastorno de la ventilación en estos enfermos, llevando la ventaja de no
inducir las complicaciones de la VM convencional (Ver Tablas 11.9 y
11.10).
Tabla 11.9. Indicaciones para VNI en EPOC
• Más de 30 Rpm
• PaCO 2 ↓ 45 mmHg
• Pa CO 2 ↑ 50 mmHg
• PH ¯ de 7,30
Tabla 11.10. Ventajas de la VNI
• Reduce la necesidad de intubación ET

• Reduce la estadía hospitalaria
• Reduce la incidencia de infección nosocomial
• Reduce la mortalidad hospitalaria

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Al mismo tiempo es importante en estos pacientes, la corrección

de trastornos hidroelectrolíticos como ya hemos mencionado, como
es el caso de la hipocaliemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, así
como un soporte nutricional adecuado con dietas hiperproteicas,
hiperlipídicas y bajas en carbohidratos, dietas que pudieran disminuir
la producción de CO 2 al ser pobres en estos carbohidratos (21) .
Actualmente se dispone de fórmulas especiales que pueden suplementar
este tipo de nutrición.
De la forma concienzuda y cónsona con que se aborden estos
pacientes dependerá el éxito de la terapia instaurada.
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Insuficiencia respiratoria crónica
Capítulo 12
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
Dr. Pablo Carpio, Dr. Eutimio Pacheco, Lic. Domingo Porras
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria crónica, ha logrado un interés

creciente en los últimos años conforme se ha avanzado en el
conocimiento de su fisiopatología y el aumento del registro del
número de casos a nivel mundial. Es una causa frecuente de
morbimortalidad y discapacidad que pudiera alcanzar en la próxima
década el tercer lugar de las principales causas. Este hecho tiene un
significado especial si se considera que su principal factor de riesgo,
el hábito de fumar, es totalmente evitable. Dado que el diagnóstico
sólo se realiza en las etapas avanzadas de la enfermedad, hay una
notable infraestimación de las cifras reales de prevalencia en las
estadísticas publicadas. A estos datos preocupantes hay que agregarle
los costos directos en atención médica e indirectos por discapacidad y
pérdidas laborales. Es particularmente relevante destacar que los
pacientes con las formas más severas de la enfermedad consumen un
70 % de los recursos a pesar de constituir sólo un 15 % del total.
En la insuficiencia respiratoria crónica debe considerarse a una
entidad heterogénea, crónica y progresiva que se caracteriza por una
alteración funcional crónica que limita el flujo aéreo. El término
incluye diferentes condiciones tales como el enfisema y la bronquitis
crónica que comparten esa alteración funcional en la definición de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en donde algunos
Carpio P, Pacheco E, Porras D 361

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autores coinciden en que el tabaquismo y los cambios inflamatorios

inducidos por el cigarrillo forman parte inseparable de la definición.
El curso evolutivo de la EPOC se modifica periódicamente por la
aparición de exacerbaciones agudas cuya frecuencia aumenta a medida
que la enfermedad empeora. Estos episodios agudos influyen
significativamente en la calidad de vida y en los costos de atención
médica; cuando el paciente requiere hospitalización los costos son
particularmente elevados y los resultados clínicos pocos satisfactorios.
Trabajos publicados sobre exacerbación aguda de EPOC reportaron
una mortalidad intrahospitalaria del 11 % los cuales aumentaron
significativamente a 43 % al año y 49 % los 2 años, además muchos
pacientes refirieron una calidad de vida regular o mala luego del alta.
Debemos señalar que aunque las exacerbaciones agudas no
están contempladas en la definición forman parte importante del
concepto y de las manifestaciones clínicas de la EPOC, además
tampoco existe una clasificación de las mismas. Las exacerbaciones
se definen clínicamente como una mezcla variable de: 1. Aumento de
las tos y la disnea, 2. Aumento del volumen de la expectoración y 3.
Cambios en las características de la expectoración. En las formas más
avanzadas de la enfermedad es muy difícil diferenciar una exacerbación
aguda de la situación basal, por lo que la persistencia de estos cambios
por más de 72 horas debe considerarse clínicamente como una
exacerbación aguda; en los casos más severos las alteraciones de la
mecánica respiratoria y del equilibrio acido-básico indican la
reagudización de la insuficiencia respiratoria crónica y la indicación
para asistencia ventilatoria mecánica.
Patogenia
La patogenia de la obstrucción de la vía aérea es multifactorial:

1. Inflamación de la vía aérea, 2. Alteración en el equilibrio proteolítico-
antiproteolítico, 3. Estrés oxidativo y 4. Infección recurrente. Los
cambios inflamatorios de la vía aérea durante las exacerbaciones
agudas son: 1. Infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos,

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eosinófilos, linfocitos T y macrófagos, 2. Predominio de los linfocitos

CD8+ sobre los CD4+. También se ha determinado que a medida que
la enfermedad empeora, aumenta el número de polimorfonucleares y
de todas las poblaciones celulares en la pared bronquial y este cambio
se correlaciona estrictamente con el grado de obstrucción de la vía
aérea. Se apreció también un incremento paralelo del factor estimulante
de colonias de granulocitos y macrófagos en el episodio agudo lo que
sugiere un rol importante de esta citoquina, en los procesos
inflamatorios de la bronquitis crónica.
La hipótesis del desequilibrio entre la actividad proteolítica y
antiproteolítica en la génesis del enfisema pulmonar se ha consolidado
gracias a numerosas observaciones en las que los polimorfonucleares
neutrófilos tienen importante actividad proteolítica a través de su
elastasa y metaloproteinasas de matriz, con actividad de colagenasa y
gelatinasa a la que contribuyen también las metaloproteinasas de los
macrófagos. La principal actividad protectora contra ellas en el
parénquima pulmonar es la alfa 1 antitripsina, siendo el más importante
inhibidor de las leucoproteasas secretorias de la vía aérea. A todos
estos hallazgos se suma la información sobre la apoptosis de los
neutrófilos y el papel de los macrófagos en la destrucción de los
neutrófilos apoptóticos sin originar daño tisular. A todo este espectro
se añade el desequilibrio entre la actividad oxidativa y antioxidativa,
y se encuentra una severa disminución de la acción antioxidante lo que
sugiere un fuerte estrés oxidativo durante las crisis agudas.
Fisiopatología
Durante las exacerbaciones agudas se altera el equilibrio entre

el trabajo respiratorio, la reserva funcional de los músculos respiratorios
y las necesidades metabólicas del organismo; esto puede suceder
cuando alguna causa desencadenante incrementa las alteraciones
anatómicas y funcionales, si la causa desencadenante es severa ocurre
insuficiencia respiratoria aguda. Se ha definido la insuficiencia
respiratoria aguda como una alteración del balance entre la competencia

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neuromuscular y la carga mecánica del sistema respiratorio, que llega

a fatiga muscular y a la incapacidad para mantener al trabajo
respiratorio.
Para entender la fisiopatología se debe considerar: 1. Alteraciones
de la mecánica respiratoria, 2. Trabajo del diafragma y los músculos
respiratorios y 3. Alteraciones del equilibrio ácido-básico.
Alteraciones de la mecánica respiratoria
La limitación crónica del flujo aéreo se debe a dos mecanismos:

a. La pérdida de la retracción elástica pulmonar y b. El aumento de la
resistencia de la vía aérea.
La pérdida de la retracción elástica caracteriza el enfisema
pulmonar y es consecuencia de la destrucción enzimática de la red de
fibras colágenas y elásticas de los alvéolos; esto produce una
disminución de la presión de vaciamiento alveolar con reducción de
los flujos espiratorios máximos y la pérdida del soporte de la pared
bronquial ocasionando el colapso espiratorio de la vía aérea. El
aumento de la resistencia en la vía aérea se localiza en los bronquios
menores de 2 a 3 mm de diámetro, sin embargo, no se ha podido
identificar cuáles son las alteraciones que explican este aumento. Las
alteraciones estudiadas incluyen la oclusión de la luz bronquial por
mucus y células, la ulceración de la mucosa, la hiperplasia de células
caliciformes, la metaplasia escamosa, la infiltración inflamatoria de la
vía aérea, la fibrosis de la pared bronquial y la hipertrofia de la capa
muscular.
Las consecuencias clínicas de todo esto son: a. Modificación del
punto de equilibrio del tórax con hiperinsuflación pulmonar, b.
Aumento del trabajo respiratorio elástico y no elástico, c. Aplanamiento
del diafragma con una disminución en la capacidad generadora de
presión. La hiperinsuflación pulmonar provoca un aumento del trabajo
elástico estático, debido a que los alvéolos sobredistendidos están
ubicados en la parte superior aplanada de la curva presión-volumen
del pulmón; a su vez, la reducción de los flujos espiratorios impide el

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vaciamiento alveolar completo, de manera, que al comenzar la

inspiración existe una presión alveolar remanente que se conoce con
el nombre de presión positiva intrínseca o AUTO-PEEP, ésta genera
una carga elástica al comienzo de la inspiración que incrementa
significativamente el trabajo respiratorio, el nivel de AUTO-PEEP
está en relación directa con la frecuencia respiratoria; cuando la
frecuencia respiratoria aumenta, el tiempo disponible para el
vaciamiento alveolar disminuye incrementando significativamente el
trabajo respiratorio. Estas modificaciones dinámicas son determinantes
durante las exacerbaciones agudas. La resistencia aumentada de la vía
aérea incrementa el trabajo no elástico del sistema respiratorio, e
incrementa la frecuencia respiratoria que genera hiperinflación
dinámica y aumenta el AUTO-PEEP. La consecuencia final de todo
esto es un aumento en 2 a 3 veces del trabajo respiratorio necesario
para mantener una ventilación alveolar normal, representando una
carga excesiva para los músculos respiratorios.
Trabajo de los músculos respiratorios
Las modificaciones de la dinámica respiratoria tienen un impacto

sobre el funcionamiento del diafragma y los músculos respiratorios: la
hiperinsuflación pulmonar aplana el diafragma, reduce la longitud de
las miofibrillas y disminuye la fuerza máxima que desarrolla, una
forma de adaptación insuficiente es la pérdida de sarcómeros que
preserva parcialmente la función diafragmática. Durante las exacer-
baciones la hiperinsuflación dinámica aplana más al diafragma, se
reduce el área de contacto con la pared torácica, lo que ocasiona una
mayor pérdida de capacidad contráctil en conjunto con el incremento
del trabajo respiratorio.
Los músculos respiratorios de los pacientes con EPOC pueden
tener alteraciones intrínsecas o secundarias a cambios generales del
organismo, donde la causa más importante es la desnutrición; muchos
autores han demostrado la correlación entre la reducción de la masa
corporal y la disminución de la capacidad muscular aeróbica.

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Entre 30 % y 50 % de estos pacientes pesan menos del 90 % de su peso

corporal ideal, lo que incrementa la morbimortalidad; se ha sugerido,
que la causa principal del hipermetabolismo con balance energético
negativo es el elevado costo de oxígeno de la ventilación.
Otros factores que pueden afectar el comportamiento de los
músculos respiratorios son: las alteraciones del volumen minuto
circulatorio que interfiere con el aporte de oxígeno y nutrientes, el uso
crónico de glucocorticoides y las alteraciones hidroelectrolíticas
(hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia).
Alteraciones del equilibrio ácido-básico

La hipoxemia es el hallazgo universal, la causa básica es la
alteración de la relación ventilación-perfusión, la reducción en la PO 2
de la sangre venosa mixta, secundaria a un aumento del consumo de
oxígeno que a su vez sería provocado por el aumento del trabajo
respiratorio; el shunt es el otro mecanismo importante en la producción
de la hipoxemia. Todos los pacientes tienen hipercapnia conforme
avanza la enfermedad y es un signo de reagudización de la insuficiencia
respiratoria crónica.
CRITERIOS DE INGRESO A UTI
1. Disnea severa que no mejora adecuadamente con el tratamiento

inicial en emergencia.
2. Confusión, somnolencia o fatiga de los músculos respiratorios.
3. Hipoxemia persistente o que empeora a pesar del tratamiento
con oxígeno suplementario.
4. Hipercapnia con acidosis respiratoria severa (pH < 7,30).
5. Indicación de asistencia ventilatoria mecánica.
Factores predisponentes para descompensación aguda de la

insuficiencia respiratoria crónica
• Neumonías o infecciones respiratorias

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• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Tromboembolismo pulmonar
• Fármacos:
- Benzodiazepinas
- ß – Bloqueantes
• Empeoramiento de la obstrucción reversible de la vía aérea
TRATAMIENTO
El tratamiento incluye:
1. Medidas de soporte general
2. Tratamiento farmacológico
3. Tratamiento de la causa desencadenante
4. Oxigenoterapia
5. Apoyo ventilatorio
6. Nutrición
Medidas de soporte general

La corrección de la hipoxemia con O 2 suplementario es una de
las primeras medidas que se debe tomar y los objetivos son alcanzar
valores de saturación arterial de oxígeno de 90 % a 92 % o una PaO 2
de 60 a 65 mmHg usando la menor FIO 2 que pueda cumplir ese
objetivo, porque altas dosis de oxígeno pueden producir elevaciones
de la PaCO 2 a través de una falta de homogeneidad de la ventilación
perfusión y un incremento del espacio muerto. Este fenómeno se
conoce con el nombre de hipercapnia inducida por oxígeno, esto es por
consecuencia del efecto Haldane (la menor capacidad de transporte de
CO 2 de la hemoglobina oxigenada en comparación con su estado
reducido) y la supresión de la vasoconstricción hipoxia.
Broncodilatadores
Aunque la obstrucción de la vía aérea es permanente en la
insuficiencia respiratoria crónica, grados variables de bronco-
constriccion o edema de la mucosa bronquial pueden ser modificables

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con broncodilatadores, la utilidad del tratamiento broncodilatador es

empírica, sin un nivel de evidencia aceptable.
Los agentes disponibles son:
Los ß2 agonistas: salbutamol y fenoterol.
Los antimuscarínicos: ipatropio.
Las metilxantinas.
Corticosteroides
La eficacia clínica de los corticosteroides en el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria crónica no está debidamente aclarada y
sigue siendo polémica.
En un estudio reciente doble ciego, aleatorizado comparando 2
semanas de corticosteroides sistémicos, con 8 semanas de tratamiento
en pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de EPOC, ambos
grupos de tratamiento demostraron mejoría en su evolución comparados
con el grupo placebo, en cuanto a tiempo de hospitalización, mejoría
de VEF1 y mortalidad, no hubo ninguna diferencia en ambos regímenes.
La complicación más frecuente fue la hiperglicemia en el grupo
tratado con esteroides. La terapia a 2 semanas consistía en metilpredni-
solona IV 125 mg cada 6 horas por 72 horas, luego prednisona oral 60
mg por 4 días, 40 mg por 4 días y 20 mg por 4 días; los efectos adversos
fueron más frecuentes en el grupo que recibió 8 semanas de tratamiento
y se concluyó además que el máximo beneficio se obtiene durante las
2 primeras semanas de tratamiento.
En otro estudio con un número pequeño de pacientes en
ventilación mecánica demostró que una dosis única de metilpredni-
solona 0,8 mg por kg, disminuyó significativamente la resistencia
inspiratoria y la hiperinflación dinámica.
Se puede concluir que el uso de corticosteroides en la
insuficiencia respiratoria crónica puede ofrecer beneficios leves y
podría ser de utilidad para disminuir el número de recaídas.
Fisioterapia respiratoria
A pesar de que es muy utilizada, hay pocos trabajos con diseño

Zoom + Zoom -
apropiado y las conclusiones son contradictorias. La percusión, las

vibraciones, el drenaje postural y la aspiración de secreciones no
modifican el curso de la insuficiencia respiratoria, a menos que haya
una causa específica como una atelectasia; la evolución de la curva
térmica, el volumen de las secreciones, la gasometría y las pruebas de
funcionalismo pulmonar no mejoran con estas medidas, aún más, el
VEF1 puede disminuir transitoriamente y la aspiración de secreciones
puede producir hipoxemia transitoria en pacientes en ventilación
mecánica.
Medidas generales
Debe mantenerse al paciente normovolémico, deben corregirse
las anormalidades electrolíticas: la hipocaliemia, la hipomagnesemia,
la hipofosfatemia y la hipocalcemia tienen efectos deletéreos sobre la
función de los músculos respiratorios.
El uso de anticoagulación está justificado y suficiente evidencia
lo soporta, en la descompensación aguda de la insuficiencia respiratoria
crónica. El uso tanto de heparina de bajo peso molecular como de
heparinas no fraccionadas a dosis antiagregantes deben ser utilizados
siempre y ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar, utilizar
dosis anticoagulantes, porque en definitiva esto reduce la morbi-
mortalidad.
Tratamiento de la infección
El tratamiento inicial de la infección en la EPOC en insuficiencia
respiratoria es empírico, así como en la neumonía adquirida en la
comunidad, hasta tener los resultados de los cultivos tomados al
ingreso del paciente. Debe tenerse en cuenta que muchos de estos
pacientes tienen múltiples ingresos hospitalarios y que son susceptibles,
de infecciones nosocomiales, por gérmenes multirresistentes, además
de que en casos de gérmenes adquiridos en la comunidad como causa
de infección, deberá considerarse la resistencia creciente a los ß-
lactámicos del Neumococo y del Haemophylus influenzae, por lo que
se seguirán las Guías de la ATS, para estas infecciones pulmonares.

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Las nuevas quinolonas, han demostrado ser efectivas en el

tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC, con una adecuada
penetración pulmonar y la ventaja de poder administrarse una vez al
día, sin embargo, en pacientes con múltiples hospitalizaciones y la
posibilidad de infecciones nosocomiales por gérmenes multirresistentes
aún no se ha demostrado evidencia de su efectividad.
La controversia todavía existe acerca de la profilaxis antibiótica
en los pacientes con EPOC. El fundamento de esta conducta se
soportaba por el papel de las bacterias en las secreciones bronquiales
y su efecto como mecanismo inflamatorio en la patogénesis de la
enfermedad. En la mitad de los trabajos publicados sobre profilaxis,
no se encontró diferencias significativas en los grupos tratados en
relación al placebo. En conclusión, no hay evidencias firmes para
recomendar la profilaxis antibiótica en los pacientes con insuficiencia
respiratoria crónica y pesa sobre esta conducta, el grave riesgo del
aumento de la resistencia bacteriana y sus repercusiones en la evolución
de estos pacientes.
Oxigenoterapia
La incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles
adecuados de PaO 2, mayor de 60 mmHg y una PaCO 2 menor de 49
mmHg, obliga a cumplir una serie de conductas terapéuticas durante
su descompensación.
La hipoxemia es la causa de algunas de las complicaciones más
serias que se observan en los pacientes con obstrucción crónica al
flujo de aire, lo que conlleva a vasoconstricción pulmonar intensa, que
resulta en una elevación de la presión arterial pulmonar y de la
resistencia vascular pulmonar.
Cuando la saturación de la hemoglobina por el oxígeno cae por
debajo del 90 %, la presión arterial pulmonar y la resistencia vascular
pulmonar se elevan rápidamente. Cualquiera sea la causa de la
hipoxemia, el oxígeno suplementario dado a estos pacientes les
prolonga la vida inequívocamente.
La oxigenoterapia es la administración de oxígeno a concen-

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traciones mayores que las del aire ambiente. En los pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica, se debe iniciar la oxigenoterapia
con bajas concentraciones de oxígeno y aumentarlas progresivamente
hasta lograr una saturación alrededor del 90 %, monitorizando la
clínica y los gases arteriales periódicamente.
Las principales causas de hipoxemia, en estos pacientes son:
1. Alteración de la relación ventilación / perfusión.
2. Hipoventilación alveolar, con una mayor elevación de la
PaCO 2 .
3. Trastornos de la difusión.
4. Aumento del espacio muerto.
Los pacientes con hipercapnia crónica, pueden presentar

depresión ventilatoria si reciben altas concentraciones de oxígeno,
con una mayor retención de CO 2 , por las causas ya descritas.
Existen 2 sistemas para la administración de oxígeno:

1. Los sistemas de bajo flujo
2. Los sistemas de alto flujo
Los sistemas de bajo flujo suministran oxígeno puro (100 %) a

un flujo menor que el flujo inspiratorio del paciente, el oxígeno
administrado se mezcla con el aire inspirado y como resultado se
obtiene una concentración de oxígeno inspirado (FiO 2) variable alta o
baja, dependiendo del dispositivo utilizado y del volumen de aire
inspirado por el paciente. Éste es el sistema de elección si la frecuencia
respiratoria es menor de 25 respiraciones por minuto y el patrón
respiratorio es estable, de lo contrario, el sistema de elección es un
dispositivo de alto flujo.
Los dispositivos de bajo flujo son:
1. Cánula nasal
2. Máscara de oxígeno simple
3. Máscara de oxígeno con reservorio
4. Cánula transtraqueal

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Los sistemas de alto flujo aportan mezclas pre-establecidas de

gas con FiO 2 altas o bajas, a velocidades de flujo que exceden las
demandas del paciente, es decir, el flujo total de gas que suministra el
equipo es suficiente para proporcionar el total del gas inspirado.
Los dispositivos de alto flujo utilizan el sistema Venturi con
base en el principio de Bernuolli, en el cual, el equipo mezcla en forma
estandarizada el oxígeno con el aire ambiente a través de orificios de
diferente diámetro. Las máscaras de traqueostomía, los adaptadores
de tubo en T, para tubos endotraqueales y las tiendas faciales funcionan
como sistemas de oxígeno suplementario de alto flujo si se conectan
a un sistema Venturi que requieren humidificadores de aerosol o
humidificadores de cascada o reservorio.
Entre las indicaciones de oxigenoterapia a domicilio se
encuentran:
1. Pacientes con insuficiencia respiratoria crónica en condiciones
estables, con al menos 1 mes después de alguna descompen-
sación, para mantener una PaO 2 mayor o igual a 55 mmHg y
SaO 2 mayor o igual a 90 % en reposo.
2. En pacientes con PaO 2 limítrofe (55 a 60 mmHg), si el
hematocrito es mayor de 56 %.
3. Usar oxigenoterapia nocturna, si despierto mantiene una
PaO 2 mayor de 55 mmHg y una SaO 2 mayor de 90 %, pero
durante el sueño disminuye más de 10 mmHg en la PaO 2 y
más de 5 % en la SaO 2 , con signos y síntomas de hipoxemia.
Los beneficios de la oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo
son:
1. Mejora la sobrevida en pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica.
2. Mejora la calidad de vida.
3. Mejora las funciones neuro-psicológicas.
4. Reduce el hematocrito.
5. Mejora la hemodinamia pulmonar.
6. Mejora la disnea y el trabajo respiratorio, por la reducción de
la resistencia en la vía aérea y la necesidad de ventilación.

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Asistencia ventilatoria
Se indica la asistencia ventilatoria cuando la reserva de los
músculos respiratorios no es suficiente para mantener el trabajo respi-
ratorio, el paciente empeora progresivamente, aparecen somnolencia,
confusión, patrón respiratorio rápido y superficial y respiración
paradójica, el intercambio gaseoso empeora con hipercapnia progresiva
y acidosis respiratoria. Este soporte puede ser de 2 tipos: invasiva y no
invasiva.
Ventilación no invasiva
La ventilación no invasiva a presión positiva (VNIPP) se
considera como una herramienta exitosa y de primera línea en la falla
aguda en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica.
Las ventajas de la VNIPP incluyen mejor comodidad para el
paciente, disminuye la necesidad de sedación, se evitan los problemas
ocasionados por la intubación traqueal que incluye el trauma sobre la
vía aérea superior y sus complicaciones infecciosas como sinusitis,
otitis y las neumonías nosocomiales, además los mecanismos de
defensa de la vía aérea, el habla y la deglución quedan intactos,
permaneciendo el paciente alerta y comunicativo.
La VNIPP fue desarrollada inicialmente por Legar y col. Meduri
y col. y Brochard. A pesar de su uso, los mecanismos implicados en
la mejoría del intercambio gaseoso, no están completamente aclarados.
Sus efectos saludables son la capacidad para disminuir el trabajo de la
respiración, mejoran la ventilación alveolar y simultáneamente mejoran
el trabajo de los músculos respiratorios. La mejoría en el intercambio
gaseoso es debida a la mejoría en la ventilación alveolar sin observar
ningún cambio en las alteraciones de la ventilación / perfusión. La
VNIPP puede prevenir el desarrollo de fatiga muscular y se disminuye
la necesidad de intubación traqueal y sus complicaciones.
Bott y col. informaron acerca del primer ensayo clínico
prospectivo y aleatorio de VNIPP comparado con terapia convencional
en pacientes con exacerbación aguda de insuficiencia respiratoria
crónica; en este estudio la VNIPP fue más eficaz que la terapia

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convencional para disminuir la PaCO 2 y revertir la acidosis, además

hubo una importante reducción en la mortalidad 9 % con VNIPP
vs 30 % con la terapia convencional, P= 0,01.
Díaz y col. estudiaron 10 pacientes con falla respiratoria aguda
hipercápnica severa; luego de una exacerbación aguda de insuficiencia
respiratoria crónica, se les efectuó mediciones gasométricas, de
mecánica respiratoria y hemodinámicas en condiciones basales, a los
15 y 30 minutos de VNIPP y al suspenderla. Con el uso de VNIPP, la
PaO 2 aumentó, la PaCO 2 disminuyó y la diferencia alveolo-arterial de
O 2 aumentó, además se observó una disminución de la frecuencia
respiratoria y un incremento de la ventilación minuto a expensas de un
mayor volumen corriente, no se encontró mejoría en las alteraciones
de la ventilación / perfusión. Los autores concluyeron que la mejoría
del intercambio gaseoso se debe a una mejoría de la ventilación
alveolar sin cambios en la relación ventilación / perfusión, todos los
cambios observados retornaron al valor basal al suspender la VNIPP.
Un hallazgo colateral en este estudio fue el comportamiento
hemodinámico, aunque el volumen minuto circulatorio disminuyó en
todos los pacientes no hubo modificaciones en la saturación de sangre
venosa mixta (SVO 2 ). Esto fue corroborado en otros trabajos que
incluyeron evaluación con eco-Doppler cardíaco. Se puede concluir
con estos trabajos que la VNIPP no modifica la situación hemodinámica,
aunque en algunos casos individuales debe evaluarse cuidadosamente,
ante el empleo de niveles elevados de presión positiva.
Se han utilizado varias interfases y modos ventilatorios para dar
VNIPP, que incluyen máscaras faciales o nasales. La VNIPP puede
ser aplicada utilizando un ventilador convencional ciclado por volumen,
por tiempo, limitado por presión o ventiladores especializados. El
ventilador BIPAP es de inspiración (IPAP) y expiración (EPAP) y
proporciona ventilación de soporte de presión nasal. Las máquinas de
BIPAP están limitadas por lo general a 20 cm de H 2O, la FiO 2 puede
fluctuar enormemente. En caso de ser necesario y tener el recurso la
VNIPP puede realizarse con un ventilador, por ejemplo Puritan-
Bennet, lo que permite administrar niveles más altos de ventilación

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sostenida, con presión de soporte si se requiere, puede establecerse

FiO 2 a mayor rango y posee un sistema de alarmas superior, Se
recomienda iniciar la VNIPP con un ventilador, con presión de soporte
de 8-15 cm de H 2O, CPAP de 3 cm de H 2 O, para evitar que la máscara
se convierta en un depósito de CO 2 y aumente el volumen de aire
corriente debe estar entre 8-10 mL/kg, colocando la sensibilidad tan
baja como sea posible, sin autociclar el ventilador. La presión en la
mascarilla no debe exceder de 25 cm de H 2 O.
Al comenzar la VNIPP deben tenerse en cuenta siempre las
siguientes recomendaciones:
- Para ventilación ciclada por presión, es mejor comenzar con
bajas presiones inspiratorias e incrementarlas gradualmente
hasta alcanzar un nivel óptimo.
- La distensión gástrica no ocurrirá con presiones inspiratorias
menores a 25 cm de H 2 O.
- No use VNIPP en pacientes en rápido deterioro o con grave
riesgo de paro respiratorio.
- No use VNIPP, si no está familiarizado con la operación
técnica del equipo.
- Sólo considere la VNIPP primariamente en pacientes alertas,
orientados, hemodinámicamente estables, cooperadores, en
insuficiencia respiratoria hipercápnica por insuficiencia
respiratoria crónica.
- Inicialmente elija el modo de presión de soporte con 8-10 cm
de H 2 O, aplicado a presión inspiratoria antes de la presión
positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP) o presión positiva
al final de la espiración (PEEP), para insuficiencia respiratoria
hipercápnica un bajo EPAP (PEEP) debe ser elegido, algunos
ventiladores para VNIPP un bajo EPAP es necesario para que
funcionen adecuadamente.
- Cuando utilice “ventiladores para VNIPP”, puede necesitar
oxígeno suplementario en la máscara para mantener una
adecuada oxigenación.
- Si no mejora el status clínico del paciente, la gasometría y los

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signos vitales inmediatamente proceda a la intubación.

- Restrinja la vía oral hasta que la falla respiratoria aguda esté
revertida.
- El monitoreo de los pacientes que reciben VNIPP es estricto,
al igual que todo paciente en insuficiencia respiratoria aguda.
- La reducción de un 15 % en los valores de PaCO 2, en las
primeras 2 horas tiene un valor pronóstico favorable.
- La VNIPP se utiliza en forma constante las primeras 24-48
horas, a medida que el paciente mejora se suspende por
períodos cortos para favorecer el confort y facilitar la
alimentación del paciente.
- La descontinuación de la VNIPP se cumple progresivamente
disminuyendo los niveles soporte de presión positiva
inspiratoria y permitiendo que el paciente tenga cada vez,
más períodos de respiración espontanea, hasta ya no necesitar
VNIPP.
- Las contraindicaciones para realizar VNIPP son: inestabilidad
hemodinámica o electrocardiográfica, riesgo de bronco-
aspiración, incapacidad para el manejo de secreciones
copiosas, paciente obnubilado o poco colaborador.
Ventilación invasiva
La colocación de un tubo endotraqueal para asistencia ventilatoria
invasiva está indicada cuando el paciente:
1. Está en apnea o con una severa alteración de la mecánica

respiratoria.
2. Tiene alteración del estado de conciencia, imposibilidad para
toser adecuadamente o riesgo de broncoaspiración.
3. Posee cantidades excesivas de secreciones bronquiales.
4. Presenta agitación psicomotriz severa.
5. Experimenta empeoramiento severo y progresivo de la acido-
sis respiratoria.
6. Tiene inestabilidad hemodinámica o arritmias severas.

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7. No mejora rápidamente con la VNIPP.
Durante el inicio de la ventilación mecánica se debe tomar en

cuenta que los pacientes presentan niveles elevados de bicarbonato
por la hipercapnia sostenida, hipocaliemia, uso de esteroides, etc. Y
un descenso muy brusco en los valores de PaCO 2 puede provocar una
alcalosis metabólica severa que causa arritmias complejas y accidentes
vasculares cerebrales por vasoconstricción cerebral. Debido a esto
debemos comenzar con una ventilación minuto baja, además tenemos
una resistencia aumentada en la vía aérea e hiperinsuflación dinámica
y el trabajo respiratorio es el doble de lo normal por el aumento del
auto-PEEP por lo que es necesario un acortamiento del tiempo
inspiratorio para mejorar estas variables. Estos pacientes deben ser
ventilados con volúmenes de aire corriente pequeños (5-7 mL/kg),
frecuencias respiratorias bajas y flujos inspiratorios altos (60-100 L/
min), de esta manera obtenemos una relación inspiración espiración
(I:E) baja, entre 1:3 ó 1:4. El tener un tiempo espiratorio prolongado
favorece un mejor vaciamiento alveolar, se reduce el grado de
hiperinflación y el riesgo de volotrauma por sobredistención alveolar,
ocurre una disminución paralela en los valores de auto-PEEP y
disminuye entonces la inestabilidad hemodinámica, y se mantienen
dentro de valores de hipercapnia permisiva tolerados bien clínicamente.
La descontinuación de la ventilación mecánica en estos pacientes
es muy difícil y constituye un reto y un arte para el intensivista.
Muchos autores han intentado predecir el éxito en la descon-
tinuación de la ventilación invasiva en estos pacientes, sugiriendo que
la distensibilidad estática del sistema respiratorio podría permitir la
identificación de los pacientes que pueden ser descontinuados. Un
valor de 88 mL/cm H 2O tiene una sensibilidad de 0,85 con una
especificidad de 0,87.
En todos los trabajos donde se revisaron los fracasos en la
descontinuación, el mecanismo básico identificado fue una carga
ventilatoria excesiva secundaria a una mecánica ventilatoria anormal;
en todos esos estudios se identificó una disminución de la distensi-

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bilidad pulmonar, un aumento en la resistencia de la vía aérea y una

elevación del auto-PEEP, siendo éste el elemento más importante que
limitó la descontinuación.
Jubran y Tobin estudiaron las bases fisiopatológicas del fracaso
en la descontinuación de estos pacientes, comparando el compor-
tamiento ventilatorio en la pieza en T, entre el grupo que toleró la
descontinuación y los que fracasaron; los que fracasaron desarrollaron
durante la respiración espontánea un patrón ventilatorio rápido y
superficial, con valores muy bajos de distensibilidad y un elevado
auto-PEEP, a valores tan elevados que el trabajo respiratorio, no pudo
ser mantenido por los músculos respiratorios. La otra conclusión de
estos trabajos es la incapacidad para predecir el éxito en la descon-
tinuación.
Bouachour y col., midieron por tonometría el pH gástrico
intramucosal, y encontraron que los pacientes que no toleraron la
descontinuación tenían un pH intramucosal menor de 7,30, mientras
que los que tuvieron éxito tenían un pH mayor de 7,30; este trabajo
sugiere otro método que pudiera predecir el éxito en la descontinuación
de la ventilación mecánica invasiva en este tipo de pacientes.
Nutrición
Existe un estrecho vínculo entre la función respiratoria y la
nutrición. La relación entre la desnutrición energética nutrimental
(DEN) y la aparición de insuficiencia respiratoria (IR) fue corroborada
durante la II Guerra Mundial fundamentalmente a través de 2
experimentos realizados: uno en el guetto de Varsovia (Polonia) y otro
en Minessotta (Estados Unidos). Este último fue de mayor relevancia,
porque se realizó una prueba de la función pulmonar de rutina que se
conformó antes y después de 24 semanas de semiinanición y un
posterior período de realimentación. Los resultados fueron:
• Se comprobó pérdida del 8 % de la capacidad vital, 19 % del

volumen de aire corriente y del 31 % del volumen minuto.
• La realimentación produjo una mejoría y a la vez una

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recuperación incompleta incluso después de 12 semanas.
Estudios posteriores demostraron que en pacientes desnutridos

la presión espiratoria máxima podía verse reducida en el 59 % y la
inspiratoria en el 43 %.
Más recientemente se han realizado varios estudios sobre la
nutrición en estos pacientes debido a que se ha empezado a caracterizar
como un punto importante en la evolución del enfermo de EPOC.
Entre estos estudios destacan nombres como Fowler y Goodle, Wilson
y Rencetti entre otros. En general, todos han indicando la gran
importancia que tiene la nutrición, porque los músculos respiratorios
se verán afectados tanto por la reducción de la disponibilidad de
sustratos energéticos como por la alteración de la estructura de las
fibras musculares (se ha demostrado la existencia de concentraciones
reducidas de ATP y de fosfocreatina en la musculatura respiratoria,
como de calcio, potasio, magnesio y fósforo).
La incidencia de pérdida de peso en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica se ha descrito hasta en un 50 % de los pacientes
que requieren hospitalización.
Un balance positivo se asocia a retención de nitrógeno y aumento
de peso corporal. Este hallazgo distingue a los pacientes con EPOC de
aquellos con modelos de enfermedad asociados a hipercatabolismo,
como sepsis y/o trauma, en quienes el balance positivo no refleja una
retención de nitrógeno.
La EPOC se asocia a un incremento del metabolismo muscular
respiratorio, inactividad, ingesta energética limitada, inflamación
sistémica y utilización frecuente de corticosteroides.
Evaluación nutricional
Existe evidencia de que la disminución de peso corporal es un
indicador pronóstico adverso, y que incrementos modestos de peso
proporcionan una mejoría en la función muscular.
Esta disminución de peso quizás se deba a la presencia de
síntomas como la disnea, fatiga y sensación de plenitud.

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En la EPOC, cuando su patrón de DEN es ayuno simple, el

catabolismo proteico no es intenso, y sus necesidades pueden ser
cubiertas por otros sustratos como las grasas. Se necesita una pérdida
del 20 % del peso para que existan manifestaciones de debilidad
muscular, específicamente de la musculatura respiratoria.
Las alteraciones del estado nutricional de un individuo,
comprometen su capacidad homeostática y de respuesta a la injuria;
esto hace que la determinación del estado nutricional sea un aspecto
muy importante en la práctica clínica.
La desnutrición produce cambios en la composición corporal del
individuo (pérdida de la masa celular corporal, con aumento de la
masa extracelular). La evaluación precisa de composición corporal es
una manera bastante exacta de medir la desnutrición, donde aplicación
de técnicas antropométricas ha mostrado ser de gran utilidad y
sensibilidad.
La antropometría incluye medidas de estatura, peso, pliegues
cutáneos en varios sitios del cuerpo y circunferencia muscular a la
mitad del brazo izquierdo, las cuales son parte esencial de la valoración
nutricional. Cuando se realiza el examen físico, las medidas más
simples —estatura y peso— deben considerarse como signos vitales
en todos los pacientes. Las medidas de pliegues cutáneos y las
circunferencias deben ser comparadas con los estándares de personas
normales, clasificados por sexo y edad.
Una medida de deterioro del estado nutricional utilizando el
peso como indicador, comúnmente utilizada es la pérdida de más del
10 % a 15 % del peso corporal usual. Debe notarse si existe edema o
no porque esto demuestra la retención o pérdida de agua y sal, con un
efecto proporcional sobre el peso corporal.
El peso corporal ideal (PCI) puede ser estimado de la siguiente
manera:
Se estima para una estatura de 1,52 m un peso ideal de 48 kg para
el varón y 42,250 kg para la mujer. Agregar por cada 2,5 cm de
estatura sobre 1,52 m, 2,750 kg para el varón y 2,250 kg para la mujer.
Ejemplo:

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Varón, 1,70 m de estatura:

48 + (7 x 2,750) = 67 kg
La estimación del PCI, mediante esta fórmula simple es fácil,

disponible y relativamente precisa, en comparación con el uso de
tablas de referencia para estatura y peso, para calcular el peso relativo
como porcentaje del peso promedio “deseable” o “ideal”.
Otra forma de utilizar el peso para la evaluación nutricional del
paciente es valorar el peso actual (PA) como el porcentaje del peso
ideal (% PI), el peso actual como porcentaje del peso usual (% PU) o
habitual y el cambio de peso reciente (% CPR). Las siguientes
fórmulas fueron diseñadas por Blackburn y col., (1977) y aún siguen
siendo válidas:
% PI = PA/PI x 100
80 % – 90 % = malnutrición calórica leve
70 % – 79 % = malnutrición moderada
> 69 % = malnutrición grave
% PU = PA/PU x 100
85 % – 95 % = malnutrición leve
75 % – 84 % = malnutrición moderada
> 74 % = malnutrición grave
% CPR = (PU – PA)/PU x 100

Pérdida importante de peso:
1 %-2 % en una semana, 5 % en un mes, 7,5 % en tres meses, 10
% en seis o más meses.
La evaluación bioquímica es en especial importante en la

valoración nutricional del paciente hospitalizado, sobre todo en
aquellos que presentan severos grados de estrés. Para ello se utilizan
las mediciones de albúmina sérica, transferrina, prealbúmina y proteína
de unión a retinol, como indicadores del estado proteico visceral.

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Además, las mediciones de balance nitrogenado, índice creatinina-

talla y el índice pronóstico nutricional.
Cantidad y calidad de requerimientos energéticos y proteicos que

precisan los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica
En los pacientes ingresados por reagudización de su proceso
respiratorio, la nutrición artificial pretende evitar la pérdida de peso
y la aparición de malnutrición, sin inducir una excesiva producción de
CO 2 que obligue a instaurar la ventilación mecánica, o que dificulte la
retirada del soporte ventilatorio, cuando éste ha sido instaurado.
Debe evitarse la sobrecarga metabólica del paciente y por ello el
aporte energético no excederá el gasto energético en reposo,
multiplicado por un factor de 1,2. Es preferible recurrir a la calorimetría
indirecta para su ajuste; si se recurre a fórmulas, se utilizará el peso
habitual y no el real.
Las necesidades energéticas deben ser valoradas y calculadas
individualmente por cada paciente, con el objetivo de evitar que las
proteínas endógenas administradas exógenamente no sean utilizadas
como energía. Una subalimentación puede incrementar el riesgo de
complicaciones, mortalidad y estadía hospitalaria. Por lo contrario,
una sobrealimentación puede incrementar el consumo energético y
contribuir a la falla respiratoria.
En el caso de la EPOC, puede alcanzar un hipermetabolismo
moderado, el aporte energético-nutrimental será según las siguientes
prescripciones: energía: 30 - 35 kcal/kg/día; nitrógeno: 0,25 g/kg/día,
para una relación energía no proteica/gramo de N 2 de 150-200:1.
Las fórmulas para el cálculo del gasto energético (GE) a utilizar
en pacientes no ventilados serían:
GE = 1925 - 10(E) + 5(P) + 281(S) + 292(T) + 851(Q)
En los pacientes ventilados se puede usar la fórmula de Ireton-

Jones modificada, rediseñada recientemente para el paciente
dependiente de ventilación:

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GE = 1784 - 11(E) + 5(P) + 244(S) + 239(T) + 804(Q)
Con E: edad (años), P: peso (kg), S: sexo (masculino = 0;

femenino = 1), T: trauma (T = 1 si trauma presente, 0 en caso
contrario), Q: quemadura (Q = 1 si quemadura presente, 0 en caso
contrario).
El aporte de glúcidos sigue siendo objeto de controversia. Se
recomienda una relación baja de carbohidratos, debido a que el cociente
respiratorio (CR) de la glucosa es 1 en relación con las grasas y
proteínas, que son de 0,7 y 0,8, respectivamente. De otro modo, el CR
se modifica poco por la calidad de los sustratos. Es por ello se le da
mayor valor a la sobrealimentación. Se debe tener cuidado con la
administración de altas concentraciones de carbohidratos durante la
fase de la descontinuación.
El aporte de carbohidratos representará el 25 %-30 % del aporte
calórico. La infusión de glucosa no debe exceder los 5 mg/kg/min,
para evitar la lipogénesis y cocientes respiratorios superiores a la
unidad.
Las grasas supondrán el 50 %-55 % del aporte energético, con
dosis de lípidos de 1,5 g/kg/día, sin sobrepasar los 2 g/kg/día.
Cualitativamente, se debe garantizar una adecuada relación de TCL/
TCM, para reducir de esta forma el aporte excesivo de ácido linoleico
y con esto evitar el aumento de leucotrienos, tromboxanos, y
prostaglandinas responsables de cambios hemodinámicos y de una
mayor hipoxemia al disminuir el reflejo anóxico isquémico.
También se debe tener en cuenta que la relación omega-3/
omega-6 sea adecuada, como la que proporciona el aceite de pescado
(1:2), o el aceite de soya (1:5-1:7), permitiendo de esta forma mitigar
los efectos inmunosupresores de los ácidos grasos omega-6.
Con este tipo de dieta se confirman menores producciones de
CO 2 , pero los buenos resultados clínicos que se describieron
inicialmente, cuando se utilizaban altos aportes energéticos, evitando

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la intubación y facilitando el destete, resultan menos evidentes en la

actualidad, cuando se ajustan mejor los aportes a las necesidades.
El aporte de proteínas va a estar en dependencia del grado de
estrés del paciente. En relación con las mezclas proteicas enriquecidas
con aminoácidos de cadenas ramificadas, se induce a una mayor
respuesta respiratoria frente a la hipercapnia.
La glutamina, aminoácido semiesencial que se convierte en
esencial en los pacientes críticos y ventilados, posee gran utilidad su
administración debido a que en estos enfermos, la célula endotelial
necesita grandes cantidades de glutamina, se incrementa su consumo
por la respuesta mediada por el TNF y la IL 1.
En sentido general, el aporte de proteínas incrementa el volumen
ventilatorio minuto, el consumo de oxígeno, la respuesta ventilatoria
a la hipoxia y la hipercapnia. Se aconsejan dietas hiperproteicas para
favorecer la retirada de la ventilación mecánica; se deberá tener en
cuenta la reserva alveolar de los pacientes, porque las proteínas
pueden aumentar el trabajo respiratorio y propiciar la fatiga muscular
en caso de IRA.
El aporte proteico será de 0,8 a 1,5 g/kg/día y debe ajustarse de
acuerdo con el balance nitrogenado. En caso de enfermedades
coexistentes como la disfunción renal y hepática deberá reducirse.
No hay acuerdo sobre la cantidad de oligoelementos y de
vitaminas que son necesarios, pero está demostrado que el déficit de
micronutrientes tales como P, Mg, Ca y K ayuda a deteriorar la
función de los músculos respiratorios, y conduce a la fatiga muscular.
También el Zn, Se y las vitaminas A, C y E juegan un papel
importante en la defensa antioxidativa.
Vías de administración
La nutrición enteral precoz es útil para el mantenimiento del
sistema linfoide asociado a intestino (GALT) y mucosas (MALT), la
prevención de la atrofia intestinal y la translocación bacteriana,
problemas que son observados cuando sólo se utiliza la nutrición
parenteral.

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Los nutrientes enterales pueden administrarse por la vía oral,

nasogástrica y nasoenteral. Esta última vía aventaja a las anteriores
porque minimiza la broncoaspiración, y permite nutrir al paciente con
íleo-paralítico.
La nutrición parenteral total debe ser utilizada como opción
única solamente en casos excepcionales, cuando el tubo digestivo no
pueda ser usado en ninguno de sus segmentos.
Los objetivos generales de la terapia nutricional en el paciente
con falla respiratoria consisten en el mantenimiento de la masa mus-
cular corporal y en un balance nitrogenado positivo. El aumento de
peso es recomendable para aquellos pacientes desnutridos que necesiten
incrementar su masa muscular corporal e incrementar su fuerza mus-
cular y actividad física para mejorar la calidad de vida.
El objetivo del tratamiento de estos pacientes es evitar
sobrenutrirlos, especialmente con hidratos de carbono, y ajustar la
dieta a medida de lo posible a sus requerimientos nutricionales
individuales. La terapia nutricional es un factor importante en el
tratamiento de estos pacientes y se debe tomar en consideración desde
el inicio de la enfermedad, se debe monitorizar el estado nutricional
durante la evolución del proceso patológico.
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Ventilación mecánica
Capítulo 13
VENTILACIÓN MECÁNICA
El desarrollo de la ventilación mecánica la podemos ubicar en

los años 50 a raíz de la epidemia de poliomielitis que afectó Europa y
la cual llevó a muchos pacientes a requerir de asistencia ventilatoria.
En esa época se desarrollaron dispositivos de ventilación basados en
presión negativa extratorácica para de esta forma ventilar al paciente.
Estos equipos impedían la atención directa del enfermo y no ofrecían
protección de la vía aérea lo que ocasionaba grandes complicaciones
en ellos. Debido a estos inconvenientes se hizo necesario el desarrollo
de aparatos que permitieran un fácil manejo del paciente así como la
necesaria vía aérea artificial; es así como empieza la era de la ventilación
a presión positiva intermitente.
Ventilación espontánea
Para que se produzca el desplazamiento de gas de un sitio a otro
es necesario que exista una diferencia de presión entre ellos, esta
diferencia puede hacerse disminuyendo la presión intratorácica
(ventilación espontánea) o aumentando la presión extratorácica por
intermedio de un dispositivo que puede adaptarse a una máscara o a
una vía aérea artificial (ventilación mecánica). La cavidad torácica a
diferencia de otras se encuentra sometida en su interior a presión
negativa, ésta llega a su máximo nivel al final de la inspiración (-8 cm
de agua) y a un mínimo al final de la espiración (-2 cm de agua), este
aumento de la presión negativa durante la inspiración se debe
España JV 389

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básicamente a: la contracción de los músculos intercostales externos

lo que permite aumentar el diámetro antero-posterior del tórax y al
descenso del diafragma lo que aumenta el diámetro supero-inferior.
La espiración al contrario de la inspiración se realiza debido a la
elasticidad tanto del pulmón como de la caja torácica, lo cual significa
que no hay consumo energético durante la espiración y sí durante la
inspiración. En relación con el corazón tenemos que así como la
generación de más presión negativa durante la inspiración promueve
la entrada de aire asimismo el retorno venoso se ve favorecido por este
mecanismo, siendo mucho menor en espiración cuando la cantidad de
presión negativa intratorácica disminuye.
En resumen:
Durante la inspiración se produce la entrada de aire a los
pulmones, aumenta el retorno venoso al corazón y existe un consumo
energético por parte de los músculos respiratorios inspiratorios, por
tanto la podemos considerar como una fase activa.
Durante la espiración se produce la salida del aire inspirado,
disminuye el retorno venoso al corazón y debido al no uso de músculos
en esta fase no hay consumo energético, por tanto la podemos considerar
como pasiva (Figura 13.1).
La cavidad torácica sometida normalmente a presión negativa

pierde esta condición cuando es sometido a ventilación a presión
positiva intermitente, esto lleva a un cambio sustancial en los eventos
que ocurren en ella durante el ciclo ventilatorio. Durante la inspiración
mecánica el ingreso de aire se produce por la diferencia de presiones
entre el ventilador y el paciente, se produce presión positiva fuera del
tórax la cual tiene que vencer la resistencia que le oponen tanto las vías
aéreas del paciente como la caja torácica y el pulmón, como es de
esperar se va a producir dificultad para el retorno venoso cardíaco,
esto se traduce en un menor llenado ventricular derecho y por tanto en
una disminución del gasto cardíaco.

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Figura 13.1. Cambios de la presión intratorácica durante la ventilación espontánea.
Una vez concluida la fase inspiratoria por el ventilador mecánico,

éste abre su válvula espiratoria iniciándose la salida de aire de los
pulmones del paciente pues en este momento la presión intratorácica
es mayor que la atmosférica, la caída de presión intratorácica va a
permitir que el retorno de sangre al corazón se realice. Así como en
la ventilación espontánea, la fase espiratoria en ventilación mecánica
depende exclusivamente de la elasticidad tanto pulmonar como de la
caja torácica (Figura 13.2).
En resumen:
Durante la inspiración se produce la entrada de aire a los
pulmones, disminuye el retorno venoso al corazón y existe poco
(modos asistidos) o ningún consumo energético (modo controlado)
por parte de los músculos inspiratorios; puede considerarse en el
primer caso la fase como activa y en el segundo como pasiva.
España JV 391

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Durante la espiración se produce la salida del aire inspirado,

aumenta el retorno venoso al corazón (en esta fase hay menos presión
positiva dentro del tórax) y debido al no uso de músculos en esta fase
no hay consumo energético, por lo tanto la podemos considerar como
pasiva (Figura 13.2).
Figura 13.2. Cambios de la presión intratorácica durante ventilación mecánica.
El ciclo ventilatorio mecánico tiene cuatro fases:

1. El inicio de la inspiración.
2. Como se desarrolla la inspiración.
3. El paso de inspiración a espiración.
4. La fase espiratoria.

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Cada una de estas fases tiene un conjunto de variables asociadas

con ella. Algunas deben ser colocadas por el operador, otras son
calculadas por el programa interno del ventilador y otras varían con la
frecuencia respiratoria, el compliance pulmonar y la resistencia de la
vía aérea del paciente.
Inicio de la inspiración
El ventilador puede iniciar la inspiración de dos maneras
diferentes: puede permitir el inicio tras un esfuerzo inspiratorio
realizado por el paciente; éste detectado por la máquina, dará inicio
de la insuflación. Este control se denomina “control de sensibilidad
inspiratoria o Trigger, podemos regular su sensibilidad para distintos
grados de esfuerzo inspiratorio. Esto se consigue mediante sensores
de presión, los cuales van a captar la presión negativa provocada por
el movimiento inspiratorio del paciente y cuando esta presión sea
igual a la previamente ajustada (entre -0,5 y -10 cm H 2 O,) se abrirá la
válvula inspiratoria y comenzará la entrada de gas a los pulmones
(Figura 13.3).
Figura 13.3. Inicio de la inspiración por el esfuerzo inspiratorio del paciente.
España JV 393

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Algunos ventiladores de última generación tienen sensores de

flujo, estos detectan una disminución hecha por el esfuerzo inspiratorio
del paciente, abriendo así la válvula inspiratoria. Este dispositivo de
inicio es preferible al de presión, porque requiere de menos esfuerzo
por parte del paciente (Figura 13.4).
Figura 13.4. El paciente produce una disminución en el flujo de salida provocando

así el inicio de la inspiración.
Los ventiladores también pueden iniciar la inspiración en razón

a la frecuencia respiratoria colocada en el equipo y a los tiempos
inspiratorios y espiratorios programados. En estas condiciones la
máquina independientemente del esfuerzo inspiratorio que pudiese
generar el paciente inicia la inspiración, suministrándole la cantidad
de volumen o presión programados. En este caso tendríamos un
comienzo de la fase inspiratoria exclusivamente hecho por el ventilador
mecánico (ventilación mecánica controlada).
Fase inspiratoria
Una vez iniciada la inspiración ésta va a estar sujeta a una serie
de variables y dependiendo de ellas vamos a lograr los objetivos
ventilatorios planteados con el paciente. Existen cuatro tipos diferentes
de flujo inspiratorio: el constante o cuadrado, el de rampa descendente,

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el de rampa ascendente y el sinusoidal (Figura 13.9). La utilidad

clínica de la manipulación de la forma de la onda del flujo inspiratorio
es controversial. La elección generalmente es más por preferencia
clínica que por el deseo de llevar a cabo metas terapéuticas específicas.
Las siguientes consideraciones pueden ser hechas en relación con la
manipulación de la forma de la onda del flujo inspiratorio:
1. La presión media de la vía aérea es mayor con el flujo de
rampa descendente y menor con el flujo constante.
2. La presión pico es menor con el flujo de rampa descendente
y mayor con el flujo constante.
3. La distribución del volumen inspiratorio es mejor con el flujo
de rampa descendente y el resultado puede ser una mejoría en
la oxigenación y ventilación.
Si al terminar el suministro del volumen corriente al paciente

permitimos que éste permanezca durante un corto tiempo dentro de los
pulmones, estamos realizando la maniobra inspiratoria conocida como
pausa inspiratoria. Ésta puede mejorar la distribución de la ventilación.
Durante este período la presión medida se conoce como presión
meseta o “plateau”, el gas de áreas pulmonares con baja resistencia de
las vías aéreas (tienen bajas constante de tiempo) puede ser redistribuido
a áreas del pulmón con alta resistencia de las vías aéreas (alta constante
de tiempo); esto es llamado efecto pendelluft (Figura 13.5).
Figura 13.5. Efecto de la pausa inspiratoria en la redistribución de la ventilación.
España JV 395

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Paso de inspiración a espiración

Existen varias formas de pasar en un ventilador mecánico de
inspiración a espiración y es a través de ese mecanismo como
tradicionalmente se han venido clasificando los ventiladores
mecánicos. Existen 4 tipos diferentes de ciclaje: por presión, volumen,
tiempo y flujo; muchos de los ventiladores modernos pueden funcionar
de las 4 maneras, y dependen del paciente y de los controles que se
manipulen.
Ventiladores ciclados por presión: en estos, el mecanismo
utilizado para pasar de inspiración a espiración es a través de alcanzar
la presión inspiratoria prefijada a tal fin en el ventilador. Cualquier
cambio en la resistencia de las vías aéreas y de la compliance pulmonar
y torácico van a ocasionar cambios drásticos en el volumen de gas
inspiratorio, debido a que la presión de ciclaje alcanzada puede ser
menor o mayor a la necesaria para compensar estos cambios, por este
motivo a estos ventiladores se les denomina de presión fija y volumen
variable. El tiempo para alcanzar esta presión de ciclaje (tiempo
inspiratorio) va a depender en gran parte del flujo inspiratorio y es a
través de él que controlamos la duración de la inspiración. Bajo este
concepto aparecieron la mayoría de los ventiladores mecánicos de los
años 60 y el ventilador ejemplo lo constituyó el Bird Mark 7 (Figura
13.6). Uno de los problemas más peligrosos en estos equipos lo
constituye la aparición de escapes en el circuito del ventilador o en el
manguito del tubo endotraqueal; esta condición va a impedir que se
alcance la presión de ciclaje y de esta manera el equipo quedará sin
terminar la fase inspiratoria.
Ventiladores ciclados por volumen: en estos equipos el
mecanismo para pasar de inspiración a espiración es haber liberado el
volumen corriente prefijado, esto lo hace independientemente de la
presión que necesite para realizarlo, es por ello que poco lo afectan los
cambios en la resistencia de las vías aéreas y en el compliance
pulmonar, por este motivo a estos ventiladores se les denomina de
volumen fijo y presión variable. El tiempo necesario para dar el
volumen corriente se obtiene a través del control de flujo inspiratorio

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Figura 13.6. Ventilador de presión Bird Mark 7.
de la máquina. Debido a las características iniciales, se les agregó por

medidas de seguridad un control que permite limitar la presión
inspiratoria a un nivel fijado por el operador, éste se coloca
generalmente 15 cm de agua por encima de la presión pico que
inicialmente registró el ventilador mecánico al colocársele al paciente.
Una vez alcanzado este límite de presión de seguridad el equipo pasa
a espiración sin haber cumplido con el suministro completo del gas
inspiratorio programado, lo que se traduce por una disminución del
volumen corriente del paciente. Una vez fijada la frecuencia
respiratoria sabemos la duración de un ciclo ventilatorio total y si
adicionalmente por intermedio del control de flujo inspiratorio
colocamos el tiempo inspiratorio, conoceremos de manera indirecta la
duración de la espiración, de esta manera podremos saber la relación
entre la inspiración y la espiración del enfermo (Rel. I:E).
Ventiladores ciclados por tiempo: en estos el mecanismo para
pasar de inspiración a espiración es haber cumplido el tiempo
inspiratorio prefijado por el operador, este pase lo hace indepen-
dientemente del volumen de gas liberado así como de la presión
generada. La cantidad de gas suministrada por estos equipos se
obtiene generalmente con el control de flujo inspiratorio. En algunos
España JV 397

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casos, si no queremos aumentar el flujo inspiratorio por no aumentar

la presión inspiratoria, podemos incrementar el volumen de gas
suministrado aumentando el tiempo inspiratorio (Figura 13.7). Los
cambios en la resistencia de las vías aéreas así como en la compliance
pulmonar y torácico pueden aumentar o disminuir el volumen de gas
suministrado al paciente.
Figura 13.7. La zona gris representa un VC de 500 mL, éste puede aumentar a 1 000
ya sea aumentando el flujo como en el cuadro A o por aumentar el tiempo inspiratorio
como se muestra en el cuadro B.
Ventiladores ciclados por flujo: en estos equipos el mecanismo

para pasar de inspiración a espiración es la disminución del flujo
inspiratorio. Bajo esta modalidad es como trabaja el modo ventilatorio
denominado soporte de presión. En éste la inspiración se inicia por el
esfuerzo inspiratorio del paciente, luego ésta es limitada por un techo
de presión colocado por el operador del equipo y finaliza el suministro
de gas al paciente por una disminución generalmente del flujo inicial
en un 75 % (Figura 13.8). En algunos equipos esta caída puede ser
programada.

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Figura 13.8. Esquema de ventilador mecánico ciclado por flujo.
Fase espiratoria
Una vez iniciada la espiración, la cual depende de factores como
la resistencia de las vías aéreas, elasticidad pulmonar y torácica,
comienza la salida del gas suministrado al paciente por el ventilador,
esto se cumple en la mayoría de los casos de manera muy rápida
dejando el resto de la fase espiratoria con cero de presión alveolar. Es
importante mantener un adecuado tiempo espiratorio en el paciente,
porque durante esta fase es cuando se produce mayor retorno venoso
al corazón derecho. Un acortamiento en su duración puede traer serios
compromisos hemodinámicos y debido a no tener el tiempo necesario
para salir, parte del gas inspirado quedará atrapado dentro de los
pulmones ocasionando el llamado “PEEP intrínseco” o “auto-PEEP”.
Durante esta fase se puede añadir presión positiva, esto significa que
el descenso de la presión no va a llegar a cero sino a un número
positivo, este procedimiento es realizado por un control específico del
ventilador y cuando lo usamos se dice que el paciente tiene presión
España JV 399

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positiva espiratoria final cuyas siglas en idioma ingles son PEEP.

También tenemos la posibilidad de colocar durante la ventilación
espontánea, presión positiva continua tanto inspiración como
espiración, esto se conoce con las siglas inglesas de CPAP.
Indicaciones de la ventilación mecánica

La principal indicación para iniciar la VM es la disminución del
trabajo de los músculos respiratorios. Además está indicada cuando
el paciente no puede mantener con la ventilación espontánea una
adecuada oxigenación o remoción de dióxido de carbono. Las causas
pueden ser agrupadas en cuatro categorías:
1. Insuficiencia ventilatoria aguda.
2. Falla ventilatoria inminente.
3. Hipoxemia severa.
4. Soporte ventilatorio profiláctico.
Insuficiencia ventilatoria aguda: es la indicación primaria para

el apoyo con ventilación mecánica. Es definida por un rápido aumento
de la PaCO 2 a más de 50 mmHg, acompañada de acidosis respiratoria
(pH < 7,30).
En los pacientes con EPOC, el apoyo ventilatorio mecánico está
indicado por un aumento agudo en la PaCO 2 por encima de los valores
basales que el paciente mantiene, acompañado éste de acidosis
respiratoria. Otros signos importantes son la apnea y la cianosis. Si
el paciente hipoxémico es capaz de mantener una adecuada ventilación
documentada por una PaCO 2 normal, entonces él puede ser ayudado
con suplementos de oxígeno o por presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP).
Falla ventilatoria inminente: ésta se presenta cuando el paciente
puede mantener normal o cercano a este los gases arteriales, pero a
expensas de un aumento significativo del trabajo respiratorio. Esto se
debe a un aumento en la ventilación minuto en un intento para
compensar las deficiencias en el intercambio gaseoso. Dependiendo
de la reserva pulmonar y de la función pulmonar de un paciente, la

Zoom + Zoom -
PaCO 2 puede ser normal o baja al comienzo de la falla ventilatoria. Si

la patología desencadenante no es corregida a tiempo, la falla
ventilatoria vendrá cuando ocurra la fatiga muscular como consecuencia
de un prolongado y excesivo trabajo respiratorio. En este momento la
PaCO 2 se elevará y el pH disminuirá. Si los signos clínicos precoces
indican que el paciente está en una falla ventilatoria inminente, es
necesario iniciar la ventilación mecánica. Orientada ésta a corregir la
hipoxemia y acidosis impuesta sobre los órganos mayores y reducir el
estrés sobre el sistema cardiopulmonar. Hay varias medidas para
determinar cuando el paciente va a desarrollar una falla ventilatoria
inminente (Tabla 13.1).
Tabla 13.1. Falla ventilatoria inminente
Parámetro Límite
Volumen corriente < 3-5 mL/kg
Patrón y frecuencia respiratoria > 25 a 35/min
Laboriosa o irregular
Ventilación minuto > 10 l/min
Capacidad vital < 15 mL/kg
Esfuerzo inspiratorio máximo < - 20 cm H 2O
Tendencia del PaCO 2 Aumentando sobre 50 mmHg
Signos vitales Aumento frecuencia cardíaca
Aumento de la presión arterial.
Hipoxemia severa: éste es un hallazgo común en las enfermedades

pulmonares. Cuando ésta es severa, la ventilación mecánica puede ser
necesaria para apoyar los requerimientos de oxigenación del organismo.
El síndrome de dificultad respiratorio agudo (SDRA) y el edema
pulmonar, son algunas de las condiciones clínicas que a menudo
requieren apoyo ventilatorio para el propósito primario de la
oxigenación.
España JV 401

Zoom + Zoom -
Ésta es evaluada midiendo la PaO 2, o el gradiente de presión de

oxígeno alvéolo arterial (P(A-a)O 2 ). La hipoxemia severa está presente
cuando la PaO 2 es menor de 60 mmHg a una FiO 2 de 0,5 o más, o
cuando es menor de 40 mmHg a cualquier FiO2. Normalmente la
(P(A-a)O 2) a FiO 2 de 0,21, disminuye 4 mmHg por cada 10 años de
edad. A una FiO 2 de 1, cada 50 mmHg de diferencia en la (P (A-a) O 2)
equivalen a aproximadamente 2 % shunt.
Ventilación mecánica profiláctica: debe ser suministrada en
aquellas condiciones clínicas en las cuales el riesgo de complicaciones
pulmonares, dada por falla ventilatoria o insuficiente oxigenación, es
muy elevada. Esto puede reducir el trabajo respiratorio y el consumo
de oxígeno y así preservar el sistema cardiovascular y promover la
recuperación del paciente (Tabla 13.2).
Tabla 13.2. Indicaciones para la ventilación mecánica profiláctica
1. Reducir el riesgo de complicaciones pulmonares

Shock prolongado
Lesiones cerebrales
Inhalación de humo
2. Reducir la hipoxia a grandes órganos
Hipoxia cerebral
Hipoxia del músculo cardíaco
3. Reducir el estés cardiopulmonar
Cirugía de bypass coronario
Otras cirugías torácicas y abdominales.
Inicio de la ventilación mecánica

Casi siempre cuando iniciamos la ventilación mecánica aparece
algún tipo de alteración hemodinámica, esto es debido al cambio de
presión negativa intratorácica en la fase inspiratoria por presión
positiva. Generalmente esto se corrige con la administración de
líquidos. Existen otros factores que se unen para favorecer esta

Zoom + Zoom -
inestabilidad inicial como son: el uso de sedantes y la disminución del

tono autonómico.
Los parámetros de comienzo en el ventilador van a depender en
gran parte del peso del paciente, de la patología de base y de la
interacción que se quiere haga con el equipo. Inicialmente se prefiere
usar el apoyo ventilatorio completo, se debe asegurar una sincronía
total del paciente con el ventilador, esto se logra con la administración
de sedantes y en algunas ocasiones de relajantes musculares. Así se
consigue la llamada ventilación mecánica controlada; ésta será aplicada
en las modalidades de limitada por presión o volumen.
Control inicial del ventilador: si es necesario iniciar la ventilación
mecánica en un paciente, los siguientes parámetros deben ser tomados
en consideración: modo, FiO 2, presión positiva espiratoria final (PEEP),
volumen minuto, volumen corriente (VC), frecuencia respiratoria
(FR), relación inspiración espiración (I:E), patrón de flujo inspiratorio,
límite de presión inspiratoria y límites de las alarmas.
Modos: el primer paso es decidir si el paciente va a recibir apoyo
ventilatorio total o parcial. El primero es llevado a cabo por cualquier
modo que asuma esencialmente todo el trabajo de la respiración, la
mayoría de los pacientes requieren inicialmente de éste bajo la
modalidad de asistido/controlado. El apoyo parcial realiza sólo una
parte del trabajo respiratorio del enfermo, estos generalmente son más
utilizados en los procesos de descontinuación, algunos ejemplos son:
la ventilación asistida, el soporte de presión, la mandataria intermitente
sincronizada (SIMV), etc.
Fracción inspirada de oxígeno (FiO 2): el oxígeno es fundamen-
tal para la producción de depósitos de alta energía a través de la
fosforilización oxidativa (ATP). Los pacientes muy hipoxémicos
suplementan la formación de ATP vía metabolismo anaeróbico, pero
ésta es mucho menos eficiente y genera ácido láctico. Hay riesgo
asociado con la administración de altos niveles de FiO 2 : Se pueden
liberar radicales libres de oxígeno (potentes toxinas celulares); si
estos sobrepasan las defensas antioxidantes pulmonares se produce
daño celular, con subsiguiente inflamación, edema y posteriormente
España JV 403

Zoom + Zoom -
puede desarrollarse fibrosis pulmonar. Otro problema ocasionado por

respirar altas concentraciones de oxígeno ocurre en los alvéolos
pobremente ventilados, estos pueden colapsarse debido a la poca
presencia de nitrógeno y la rápida reabsorción por los capilares
pulmonares del oxígeno alveolar, esto sucede principalmente cuando
utilizamos FiO 2 de 1, este proceso se denomina atelectasia por
reabsorción. Los casos de hipoxemia debida a hipoventilación o
imbalance de la VQ, responden relativamente fácil a pequeños aumentos
de la FiO 2 . Por el contrario aquella debida a la presencia de shunt
intrapulmonar o intracardíaco requiere de altas FiO 2 . Si una fracción
de shunt es superior a 40 % no es posible obtener una adecuada PaO 2
aun con FiO 2 de 1. A menudo la enfermedad responsable de la
hipoxemia del paciente y el estado de la oxigenación no son bien
conocidos, en esta situación el paciente puede ser colocado en una
FiO 2 de 1 por un corto período hasta que la medición de la PaO 2 sea
hecha. Entonces el ajuste de la FiO 2 puede hacerse hasta llevar la
saturación de la hemoglobina a cifras de 90 %. Tenemos que usar la
FiO 2 necesaria para alcanzar la meta fijada de PaO 2 y saturación de Hb;
Debemos evitar en lo posible una FiO 2 mayor de 0,60.
La presión positiva espiratoria final (PEEP) aumenta la capacidad
residual funcional (CRF). Es útil para tratar hipoxemias refractarias
al aumento de la FiO 2. El nivel inicial puede ser 5 cm de H 2 O. Los
cambios subsecuentes deben realizarse en base a los resultados de los
gases arteriales, requerimientos de FiO 2, tolerancia al PEEP y la
respuesta cardiovascular.
Volumen corriente (VC): va a depender del peso del paciente, de
la patología pulmonar, de la resistencia de las vías aéreas y del
compliance pulmonar y torácico. (Tabla 13.3). Éste varía entre 4 a 12
mL/kg. En aquellos pacientes con pulmones normales que requieran
ventilación podemos usar de 10 a 12 mL/kg, mientras otros con
enfermedad restrictiva pulmonar aguda o crónica pueden necesitar
entre 4 a 8 mL/kg. En el daño pulmonar agudo cuando la presión pico
alveolar supera los 30 cm de H 2O, se prefiere limitar el volumen
corriente a valores bajos, aunque para esto sea necesario que el

Zoom + Zoom -
paciente eleve sus cifras de PaCO 2 , es la denominada hipercapnia

permisiva. Ésta se define como la limitación deliberada del apoyo
ventilatorio para evitar la sobredistensión alveolar, permitiendo a la
PaCO 2 elevarse a niveles mayores que el normal (50-100 mmHg).
Para lograr esto, el enfermo debe tener cierto grado de sedación y en
algunos en necesario el uso de relajantes musculares. El nivel de
presión está determinado por el VC suministrado, éste debe llevar a
los requerimientos de VC anteriormente descritos además de la
limitación de la presión.
Tabla 13.3. Volumen corriente y frecuencia respiratoria iniciales
Mecánica pulmonar normal: VC 10 a 12 mL/kg

FR 8 a 12 / min
Enfermedad pulmonar restrictiva VC 4 a 8 mL/kg
FR 15 a 25/min
Enfermedad pulmonar obstructiva VC 8-10 mL/kg
FR 8 a 12/min
El volumen espiratorio minuto (VEM) que colocamos para

empezar la VM es igual a cuatro veces el área de superficie corporal
(SC) en hombres y tres veces y media en mujeres. La SC se estima
utilizando la fórmula de Dubois, también se emplean nomogramas
para su cálculo; además deben hacerse los ajustes respectivos por la
altura del lugar, en caso de hipo o hipertermia, acidosis metabólica e
hipermetabolismo. En las enfermedades pulmonares que aumentan el
espacio muerto fisiológico el VEM necesita ser aumentado. El
nomograma de Radford da una rápida información del VC relacionado
con la FR y el peso del paciente. Este VC colocado sobre el panel de
control del equipo representa la cantidad de gas enviado por el
ventilador, sin embargo, no todo ese volumen alcanza al paciente.
Algo puede perderse por fugas y otro es atrapado en las tuberías, es el
llamado volumen de compresión; este depende de la presión generada
España JV 405

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en el circuito del paciente. Una vez conocido, se multiplica por la

presión generada y el resultado se resta del suministrado por la
máquina y se obtiene el VC real del paciente. Ejemplo: El factor de
conversión de un equipo es de 3 mL por 1 cm de H 2 O de presión, si al
enfermo le suministramos un VC de 500 mL por los controles del
ventilador y la presión del ventilador marca 40 cm de H 2 O, tendremos
que 40 x 3 = 120 mL (éste será el volumen de compresión), si le
restamos éste al VC de 500 mL vemos que sólo 380 mL son
proporcionados efectivamente como VC al paciente y no los 500 mL
programados en la máquina. Otros factores a considerar son el tubo
endotraqueal (restar al VC 1 mL x kg de peso del paciente), la
conexión entre el ventilador y el enfermo añade 75 mL de espacio
muerto y los humidificadores entre 20 y 90 mL.
Relación entre el VC, flujo, tiempo respiratorio total y relación I:E.

El VC se obtiene a través del flujo inspiratorio de gas. Cuando
el tiempo inspiratorio (Ti) excede al tiempo espiratorio (Te), la
presión media de las vías aéreas aumenta significativamente, esto
puede acrecentar el espacio muerto fisiológico, disminuir el retorno
venoso y aumentar el atrapamiento de aire (auto-PEEP). Por estas
razones, la relación I: E es colocada generalmente de 1:1,5 hasta 1:4,
de manera que la espiración sea mayor que la inspiración y así evitar
los efectos indeseables.
Cálculo del tiempo respiratorio total: se realiza dividiendo los
segundos de un minuto entre la frecuencia respiratoria, así tenemos
que para una Fr de 20 la duración del ciclo respiratorio total será de 3
segundos.
TRT = 60 seg / Fr
Calculo de la relación I:E: Conociendo ya sea el Ti o el Te y la

Fr, la relación I:E puede ser calculada. Por ejemplo si la Fr es 12, el
TRT será 60 seg divididos por 12 da 5 seg. Debido a que el TRT es
la suma de Ti más Te, tanto Ti como Te pueden ser calculados por
restar uno u otro del TRT. Por ejemplo si el Ti es de 1 seg. Entonces:

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Te = TRT – Ti Te = 5 seg – 1 seg = 4 seg
La relación I:E es Ti a Te ,1:4. Usualmente la relación I:E se

expresa de manera que I sea igual a 1. Por ejemplo si la relación es 2:3
entonces ella es expresada como 1:1,5. Para llegar a ésta se divide el
numerador y denominador por el Ti, así tenemos:
I= 2/2=1 E= 3/2 = 1,5 Relación I:E = 1:1,5
Cuando la inspiración es mayor que la espiración, la división se

realiza con el tiempo espiratorio, por ejemplo si Ti es 3 seg. Y Te es
2 seg. Tenemos:
I = 3/2 = 1,5 E= 2/2 = 1 Relación I:E = 1,5: 1
Hay cuatro tipos de flujos inspiratorios disponibles: el constante

o cuadrado, el de rampa descendente, el de rampa ascendente y el
sinusoidal (Figura 13.9). Para iniciar la ventilación mecánica
generalmente empezamos con el constante; éste provee el mismo flujo
tanto al inicio como durante toda la fase inspiratoria, el cambio se
puede realizar una vez que el paciente se estabilice. El de rampa
descendente puede mejorar la distribución de la ventilación y como el
flujo es mayor en la primera parte de la inspiración cuando la demanda
de flujo del paciente disneico es mayor; éste será mejor tolerado por
estos pacientes aunque produce una presión inspiratoria inicial alta.
El de rampa ascendente debido a que aumenta progresivamente a
través de la fase inspiratoria, la onda acelerada puede mejorar la
distribución de la ventilación en pacientes con obstrucción parcial de
la vía aérea. El flujo sinusoidal es considerado más fisiológico debido
a su similitud con el flujo de la respiración espontánea, éste puede
mejorar la distribución de la ventilación y de esta forma el intercambio
gaseoso. Si una vez suministrado el gas al paciente, mantenemos
cerrada por poco tiempo la válvula espiratoria, estamos realizando la
llamada “pausa inspiratoria”, la cual puede mejorar la ventilación y
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Figura 13.9. Diferentes tipos de flujo inspiratorio.
oxigenación del paciente a través de una mejor relación ventilación

perfusión, además reduce la relación espacio muerto sobre volumen
corriente, también puede usarse para invertir la relación I:E, asimismo
puede servir para calcular el compliance estático pulmonar. Debe
usarse con mucho cuidado en pacientes con EPOC y aquellos con
limitaciones de flujo (Figura 13.5).
Frecuencia respiratoria (FR): la frecuencia respiratoria inicial,
es el número de respiraciones por minuto necesarias para mantener un
PaCO 2 normal. Ésta usualmente oscila entre 10 a 12 por minuto. Se
prefiere inicialmente controlar los cambios ventilatorios del paciente
con cambios en la FR. Una vez que el paciente se estabilice, debe
tomarse una muestra de gases arteriales para evaluar tanto la ventilación
como la oxigenación. La PaCO 2 varía inversamente con la ventilación
minuto alveolar, cuando éste se eleva, se requiere incrementar la
ventilación minuto, aumentando la FR; una disminución de la PaCO 2
se manejará disminuyendo el volumen minuto, generalmente
disminuyendo la FR.
Otro factor a tomar en cuenta es el nivel de PaCO 2 elegido (Ver
Tabla 13.3). Para pacientes con enfermedad obstructiva pulmonar, la
FR se coloca baja para evitar el desarrollo de auto-PEEP y la ventilación
minuto debe ir acorde con el PaCO 2 habitual del paciente.

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Alarmas: constituyen una pieza fundamental en la ventilación

mecánica, ya que permiten la vigilancia de los parámetros ventilatorios
colocados en el equipo, y evitan así riesgos en el paciente, lo que
transmite además tranquilidad al operador del ventilador. Las alarmas
básicas son: alarma de volumen espirado, de presión inspiratoria,
frecuencia respiratoria, FiO 2 y de apnea.
Ventilación controlada por volumen o presión: otro aspecto
importante a considerar al inicio de la VM es si vamos a trabajar con
ventilación limitada por volumen o limitada por presión, cada una de
ellas con sus ventajas y desventajas.
Controles iniciales durante la ventilación limitada por volumen:
la ventilación por volumen (VV) requiere del uso de varios controles
como el volumen minuto, VC, FR, flujo de gas y tipo de onda
inspiratoria, relación inspiración espiración, límite de presión, pausa
inspiratoria y PEEP. Estos van a variar según el modelo de ventilador
mecánico usado. Generalmente los europeos vienen con controles de
volumen minuto y frecuencia, los norteamericanos con volumen
corriente y frecuencia. Una vez colocado el VC, éste es suministrado
al paciente independientemente de la presión necesaria para hacerlo,
lo cual garantiza la ventilación del enfermo. Debido a la importancia
de mantener una presión meseta menor de 30 cm de H 2O, estas
máquinas vienen con alarmas que pueden limitar la presión inspiratoria.
Si este límite es alcanzado la máquina pasa a espiración sin suministrar
todo el VC programado, convirtiéndose en este caso en un ventilador
ciclado por presión.
Controles iniciales durante la ventilación limitada por presión:
la frecuencia, el tiempo inspiratorio, la relación I:E son colocados en
la ventilación limitada por presión (VLP) de la misma forma como se
hace en la VV. El gradiente de presión (PIP– Presión espiratoria final,
incluyendo el auto-PEEP) es ajustado para suministrar el volumen
corriente estimado. La presión inicial la podemos establecer empezando
con VV y viendo la presión plateau alcanzada, entonces VLP es
iniciada con esta presión. Si no podemos medir la presión plateau le
restamos a la PIP 5 cm de H 2 O e iniciamos con este valor.En cualquier
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forma de VLP, el cambio de presión entre la basal (PEEP + auto-

PEEP) y la PIP es la determinante del VC suministrado. El tipo de
flujo preferiblemente utilizado es el de rampa descendente.
Cuando recurrimos a ventilación mecánica limitada por presión,
el límite de ésta debe colocarse a un nivel que alcance un volumen
corriente acorde con los requerimientos del paciente. La velocidad a
la cual la ventilación alcanza la presión limitada es referida como el
“rise time”. En muchos equipos, ésta viene prediseñada y no ajustable,
en otros se usa un control para ajustar la velocidad (mayor o menor)
a la cual el ventilador alcanzará el límite de presión. Si ésta es
demasiado rápida puede haber un ciclaje prematuro de la máquina. Si
la velocidad es demasiado lenta, el trabajo respiratorio del paciente
aumenta. En la ventilación limitada por presión, en la modalidad de
controlada, el paso a espiración es por intermedio del tiempo
inspiratorio, en la modalidad de asistida el paso se hace por caída del
flujo inspiratorio.
Ventajas y desventajas: las hay en ambos métodos. La decisión
de aplicar uno u otro depende más de la experiencia personal. Una
revisión de estudios controlados indican que no hay diferencias en los
efectos fisiológicos, desarrollo de barotrauma o lesión pulmonar
aguda entre la ventilación con límite de presión o volumen a pesar de
la relación I:E usada. Esto es particularmente cierto cuando la
ventilación con límite de presión empleando flujo inspiratorio con
rampa descendente, es comparada con la ventilación de volumen
utilizando “plateau” al final de la inspiración.
Ventilación limitada por presión: su mayor ventaja consiste en
mantener la presión inspiratoria pico y la presión alveolar en un nivel
constante. El flujo varía con la demanda del paciente disminuyendo
la aparición de disincronía. Además disminuye la sobredistensión
alveolar localizada, la que se asocia a barotrauma y lesión pulmonar
aguda. Su mayor desventaja es que el VC varía con cambios, tanto en
la resistencia pulmonar como en el compliance del pulmón y de la caja
torácica, lo que puede conducir a hipoventilación.
Ventilación limitada por volumen: su mayor ventaja consiste en

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suministrar un VC constante a pesar de cambios en la resistencia y

compliance pulmonar y torácico asegurando un nivel consistente de
ventilación alveolar, siendo los cambios en la presión fácilmente
identificados. Entre las desventajas tenemos que debido a que el
patrón de flujo es fijo, a mayor demanda del paciente va a aumentar la
posibilidad de disincronía, además hay que vigilar constantemente los
cambios en la presión media alveolar para de esta manera disminuir la
incidencia de barotrauma y de lesión pulmonar por sobredistención
alveolar, también llamada volutrauma.
Manejo de la ventilación mecánica: la función primaria de la
VM es mantener una ventilación y oxigenación adecuadas hasta que el
paciente pueda volver a realizarlo espontáneamente, además de
disminuir el trabajo de los músculos respiratorios. Durante la VM, es
importante mantener los balances ácido base, nutricional, hídrico y de
electrólitos, debido a que estos factores pueden afectar las estrategias
de manejo ventilatorio mecánico y la salida del paciente.
Estrategias para mejorar la ventilación: la hipoventilación causa
acidosis respiratoria e hipoxemia si no se suministra oxígeno adicional
al paciente. La mejor medida de la ventilación la obtenemos a través
del PaCO 2, cuyos valores normales oscilan entre 35 a 45 mmHg; para
pacientes con EPOC es importante conocer sus valores previos estos
generalmente oscilan en 50 mmHg. Por intermedio del manejo de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente suministrados por el
equipo, es como podemos garantizar una ventilación adecuada en el
paciente.
Frecuencia respiratoria: la manera más común de aumentar el
volumen minuto es por intermedio de un aumento en la frecuencia
respiratoria, la cual salvo excepciones (nuevo esquema de manejo del
síndrome de dificultad respiratoria agudo) no debe pasar de 20, porque
puede ocasionar disminución significativa del tiempo espiratorio y de
esta manera producir auto-PEEP.
Para estimar la FR necesaria para obtener una PaCO 2 deseada se
puede aplicar la siguiente fórmula, siempre y cuando el VC y la FR
sean suministrados sólo por la máquina.
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FR (nueva) = (FR actual X PaCO 2 actual) / PaCO 2 deseado
Ejemplo: Un paciente con 16 respiraciones por minuto y una

PaCO 2 de 30 mmHg queremos colocarlo con una PaCO 2 de 40 mmHg.
FR (nueva) = (16 x 30) / 40 FR (nueva) = 12
La nueva FR del paciente para tener 40 mmHg de PaCO 2 será de

12 por minuto. Si el paciente es capaz de realizar ventilaciones
espontáneas, la ventilación minuto será la suma del volumen
suministrado por el ventilador y el volumen llevado a cabo por la
ventilación espontánea del paciente. Este puede hacerlo de dos
maneras: aumentando su frecuencia respiratoria o el volumen corriente
espontáneo. En este caso es más conveniente para el paciente aumentar
el volumen corriente, ya que el aumento de frecuencia a bajos
volúmenes contribuye a ventilar el espacio muerto y no la ventilación
efectiva. En algunas ocasiones debido a que los músculos respiratorios
no pueden asumir toda esa carga de trabajo, es cuando se recurre
también al apoyo de las ventilaciones espontáneas usando soporte de
presión.
En los ventiladores mecánicos con control de volumen minuto y
frecuencia, hay que recordar que el aumento solo de la frecuencia
ocasionaría también el aumento de la ventilación del espacio muerto;
para evitar esto se deben incrementar tanto el volumen minuto como
la frecuencia.
Volumen corriente: generalmente es colocado de acuerdo al
peso del paciente, un aumento exagerado puede ocasionar daño
pulmonar y una disminución significativa conduce a atelectasias.
Antes de tomar la decisión de aumentarlo deben tomarse en cuenta los
efectos indeseables del exceso de volumen y presión; esto se hace sólo
cuando la frecuencia respiratoria es demasiado rápida y excede el
patrón ideal del paciente y la relación I:E.
Otras estrategias para mejorar la ventilación: son el uso de
circuitos en el ventilador con bajo nivel de compresión; otra maniobra

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utilizada consiste en cortar el tubo endotraqueal para disminuir el

espacio muerto, en otras ocasiones se recurre al uso de la traqueostomía
con el mismo fin.
Hipercapnia permisiva: con ella se trata de minimizar los daños
ocasionados por el ventilador mecánico por exceso de VC (volutrauma).
Consiste en la hipoventilación intencional de un paciente para evitar
el aumento de la presión meseta por encima de 30 cm de H 2 O, para ello
se reduce el volumen corriente mecánico progresivamente hasta
disminuir el rango de presión por debajo de 30, esta reducción del VC
generalmente oscila en un rango de 4-7 mL/kg. Esta hipoventilación
controlada causa retención de CO 2 y acidosis, produce disfunción del
sistema nervioso central, hipertensión endocraneana, debilidad neuro-
muscular, alteraciones cardiovasculares y aumento de la resistencia
vascular pulmonar, todas estas alteraciones pueden ser disminuidas si
se mantiene el pH en el rango normal (7,35-7,45), esto se hace a través
de la compensación renal (mecanismo lento) o rápidamente neutrali-
zando el ácido con bicarbonato o trometamina. Este recurso ventilatorio
también se ha usado con éxito en los pacientes asmáticos.
Estrategias para mejorar la oxigenación: es mucho más fácil
corregir los problemas ventilatorios que los de oxigenación, porque
estos son mucho más complejos. El estado de la oxigenación, aunque
depende de la FiO 2, es también afectada por variaciones de la función
cardiopulmonar. Específicamente, la hipoxemia es causada por: shunt
pulmonar, alteraciones de la ventilación perfusión (V/Q), defectos de
difusión e hipoventilación. Además la hipoxemia es más severa
cuando hay compromiso cardiovascular. Utilizamos los siguientes
recursos para manejar la dificultad de oxigenación del paciente:
1. Suministramos la FiO 2 necesaria para mantener una PaO 2 >
de 60 mmHg. La colocación de la FiO 2 inicialmente va a
depender de la condición que lleva a la hipoxemía, en los
casos de hipoventilación ésta generalmente no supera el 0,6,
en los casos de shunt intrapulmonar, se utiliza primeramente
1 y posteriormente se harán los ajustes en base al resultado
del análisis de gases arteriales practicados a los 15 ó 30
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minutos del inicio o del cambio en el patrón ventilatorio. La

no respuesta a FiO 2 > de 0,6 (PaO 2 < 60 mmHg y una
saturación de oxígeno de la hemoglobina < de 90), hace
necesario el uso de otros métodos para poder lograr los
objetivos de una buena oxigenación.
2. Si la FiO 2 es superior a 0,6, debemos iniciar la aplicación de
presión positiva espiratoria final durante la ventilación
mecánica (PEEP) o durante la ventilación espontánea (CPAP),
esta última si el paciente es capaz de mantener una ventilación
espontánea adecuada. PEEP es la presión positiva que es
aplicada al sistema respiratorio durante la espiración para
ayudar a abrir y mantener los alvéolos abiertos durante esta
parte del ciclo ventilatorio. La capacidad residual funcional
(CRF) es el volumen pulmonar al final de una espiración
normal, éste es crítico para mantener la oxigenación, para
mejorar ésta hay que optimizar la CRF y esto lo logramos con
la utilización de PEEP. Se ha demostrado que la presión
media alveolar (PMA), la cual se define como el promedio de
presión en la vía aérea sobre el tiempo, también se correlaciona
con la oxigenación y ésta a su vez depende de varios factores
como son el tiempo inspiratorio, la presión inspiratoria pico,
la frecuencia respiratoria y el PEEP.
PMA = (PIP – PEEP) x TI x FR + PEEP

60
Se considera que cualquier factor que aumente la PMA

mejorará también la oxigenación, valores de PMA por encima
de 25 cm H 2 O no proporcionan mejoría adicional en la
oxigenación. Entre las complicaciones por el uso de PEEP
tenemos: la disminución del retorno venoso y del gasto
cardíaco lo que puede comprometer el transporte de oxígeno
a los tejidos, además del aumento de la presión intracraneal,
sobredistensión alveolar, etc. de aquí la importancia de buscar

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el llamado PEEP óptimo el cual es aquel que produce la mejor

oxigenación y compliance pulmonar con el menor compromiso
hemodinámico, también se puede obtener por intermedio de
la curva volumen presión buscando en ella el punto de inflexión
inferior, sumándole a este 2 cm de H 2 O.
3. En algunas ocasiones el paciente no responde a la aplicación
de PEEP, en estos casos puede intentarse una inversión de la
relación I:E, en esta de manera progresiva aumentamos la
duración de la inspiración hasta llegar a una relación límite
de 4:1. La mejoría en estos casos se debe a aumento de la
presión media de la vía aérea, la presencia de auto-PEEP
(debido al acortamiento de la fase espiratoria del paciente) y
al estar el alvéolo más tiempo abierto durante la inspiración
podría aumentar el intercambio de oxígeno a nivel alveolar.
Se han descrito más alteraciones hemodinámicas con la
inversión que con el PEEP, aunque éstas son menores cuando
se usa el modo controlado por presión. Podemos usar
relaciones inspiración espiración invertida en el caso de no
tener una respuesta satisfactoria con el PEEP.
4. Los cambios de posición han demostrado su utilidad en
mejorar la oxigenación de los pacientes críticos, en algunas
oportunidades el uso de PEEP puede no mejorar la oxigenación
o conducir a un empeoramiento de ésta posiblemente por una
redistribución del flujo lejos de unidades ventiladas hacia
unidades menos ventiladas. Una de las intervenciones que ha
sido encontrada útil es la ventilación en posición prona, la
cual ayuda a mejorar la oxigenación basada en los siguientes
mecanismos: la perfusión pulmonar en la posición supina es
usualmente no homogénea, con las unidades dependientes
dorsales recibiendo la mayor cantidad de sangre. Además, la
tendencia al colapso alveolar también es mayor. El PEEP
puede redistribuir flujo de las áreas ventrales (anteriores) a
las dorsales (las cuales tienen una menor presión trans-
pulmonar) cuando se aplica en posición supina. La presión
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transpulmonar (presión alveolar – la presión pleural) es más

homogénea en la posición prona y además la distribución
uniforme de la presión es menos alterada por la aplicación de
PEEP. Esto conduce a una expansión uniforme de los
pulmones en la posición prona con poca redistribución de la
perfusión pulmonar dentro de los pulmones cuando es aplicado
PEEP, tal mecanismo contribuye a mejorar el intercambio
gaseoso en la posición prona por mejorar la relación V/Q.
5. La utilización de ventilación oscilatoria de alta frecuencia
para ventilar pacientes adultos no ha demostrado ser mejor
que la ventilación mecánica convencional, no obstante se
considera como una alternativa en niños en los cuales la VM
convencional no ha dado resultados esperados; el mecanismo
de cómo se puede ventilar a un paciente con VC menores al
espacio muerto no esta aún claro.
6. El uso de oxigenación extracorpórea ha dado resultados
exitosos cuando es utilizada en niños de poca edad, este
método consiste en oxigenar al paciente por intermedio de un
dispositivo extracorpóreo mientras se da tiempo para corregir
la causa que originó la hipoxemia.
Modos comunes de VM: se ha demostrado que la supresión de la

ventilación espontánea y la completa dependencia de la VM controlada
conduce a una rápida atrofia de los músculos respiratorios, por tanto
se recomienda usar modos ventilatorios que permitan la respiración
espontánea o que en su defecto permitan al paciente iniciar la VM por
intermedio de su esfuerzo inspiratorio. Entre los modos más usados
tenemos: el controlado, el asistido, el asistido controlado (A/C), la
ventilación mandataria intermitente sincronizada (siglas en inglés
SIMV) y la ventilación con soporte de presión.
Ventilación controlada: en este caso el ventilador suministra un
VC y una frecuencia respiratoria previamente seleccionados por el
operador, el paciente no interviene para nada en el proceso ventilatorio.
Ventilación asistida: en este caso el ventilador suministra el VC

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previamente seleccionado sólo cuando detecta un esfuerzo inspiratorio

del paciente, en este caso la frecuencia respiratoria dependerá
totalmente del enfermo.
En la VM asistida controlada (A/C): se coloca una frecuencia
respiratoria en la máquina por debajo de la frecuencia respiratoria del
paciente, así tenemos que cada esfuerzo inspiratorio del paciente es
detectado por el ventilador procediendo a iniciar la inspiración y a
suministrar el VC. Debido a que su FR es mayor que la indicada en el
equipo, éste se mantendrá inhibido mientras esta condición ocurra; en
caso de que el paciente disminuya su FR por debajo de la colocada en
el ventilador, el equipo asumirá la ventilación.
En la ventilación mandataria intermitente sincronizada: se
permite intercalar ventilaciones espontáneas del enfermo con
ventilaciones suministradas por el equipo (controladas), con la
particularidad de que estas últimas no se realizan mientras que el
paciente este realizando un ciclo espontáneo, evitando de esta forma
que se produzca una sobredistensión alveolar al coincidir los dos
ciclos, como ocurría cuando se utilizaba la ventilación mandatoria
intermitente (IMV) que es un método no sincronizado.
Ventilación con soporte de presión: en este modo, el paciente
realiza un esfuerzo inspiratorio el cual es detectado por la máquina
para dar inicio a la inspiración, una vez ocurrido esto el paciente es
colocado en un techo de presión previamente seleccionado por el
operador y el cual una vez alcanzado puede suministrar todo o parte
del VC del paciente, si el suministro del VC es insuficiente, el paciente
en este techo de presión toma el resto del VC necesario y es cuando el
flujo inspiratorio desciende por debajo de un límite fijado
(generalmente 75 % del flujo inspiratorio inicial) que éste pasa a
espiración. En este modo la frecuencia respiratoria, el tiempo
inspiratorio y el volumen suministrado por el equipo dependen del
paciente. Se considera este modo como asistido, limitado por presión
y ciclado por flujo. La mayoría de los ventiladores modernos traen un
dispositivo de seguridad que no permite que en este modo, el tiempo
inspiratorio se prolongue más de 3 segundos.
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Modos alternativos de ventilación mecánica: en años recientes

debido a los avances tecnológicos han surgido una serie de nuevos
modos ventilatorios: la ventilación con alivio de presión, la mandataria
minuto, la asistida proporcional, con soporte de volumen, etc. Esas
tienen que demostrar en estudios futuros su utilidad en la ventilación
del paciente.
Ventilación con alivio de presión: es similar al CPAP, al paciente
se le permite sin restricciones respirar espontáneamente y durante la
espiración espontánea el PEEP es disminuido a un nivel inferior,
simulando esta acción una maniobra espiratoria efectiva, este tiempo
de liberación de presión es usualmente uno o dos segundos. Para
proveer este modo ventilatorio el ventilador debe contar con un
circuito de CPAP de alto flujo que ha sido modificado con la adición
de una válvula de alivio de presión; cuando ésta se abre la presión del
circuito cae a un nivel de presión inferior favoreciendo la ventilación
del paciente. Esto le permite ventilar más fácilmente que cuando es
sometido a CPAP solamente, este modo ventilatorio no se puede
intentar en pacientes con obstrucción severa del flujo.
Ventilación mandataria minuto: la ventilación mandataria minuto
intenta garantizar la ventilación minuto durante el período de
descontinuación de la VM. Si la ventilación espontánea del paciente
no alcanza el volumen minuto preestablecido en el equipo, el ventilador
suministra la diferencia entre la ventilación minuto hecha por el
paciente y la minuto colocada en el equipo. Si el enfermo provee todo
el volumen minuto programado en la máquina, ningún tipo de apoyo
es suministrado por el equipo. Algunos ventiladores suplen la
diferencia del volumen minuto aumentando su frecuencia y otros lo
hacen aumentando el nivel de soporte de presión. Este modo
ventilatorio tiene el inconveniente de que el paciente puede alcanzar
los requerimientos del equipo en base a un aumento de su frecuencia
respiratoria, lo cual no es beneficioso ya que se traduce en un aumento
del trabajo respiratorio.
Ventilación proporcional asistida (VPA): está diseñada para
aumentar o disminuir la presión en la vía aérea, en relación con el

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esfuerzo inspiratorio hecho por el paciente. En este caso la cantidad

de apoyo dependerá del esfuerzo del paciente, de esta forma se asistirá
la ventilación de una manera proporcional y uniforme. Debido a que
el flujo y volumen varían de ventilación en ventilación, la presión en
la vía aérea también varía de ventilación en ventilación. Así tenemos
que la VPA permite variaciones en la frecuencia respiratoria, tiempo
inspiratorio y presión inspiratoria en contraste con el nivel fijo de
presión del soporte de presión y el tiempo inspiratorio y la presión fija
de la ventilación controlada por presión.
Soporte de presión asistida por volumen: esto simplemente es un
modo de soporte de presión regulado automáticamente, el paciente
debe iniciar la inspiración como en el soporte de presión por lo que el
fuelle ventilatorio debe estar conservado. También el paciente regula
la frecuencia respiratoria y tiempo inspiratorio, sin embargo, en este
modo el operador selecciona un volumen corriente en vez de un nivel
de presión, el ventilador ajusta automáticamente el nivel de presión
necesaria para obtener este volumen corriente. Si el paciente desarrolla
fatiga o su volumen corriente disminuye por debajo del fijado, el
ventilador aumenta su nivel de presión lo suficiente para asegurar este
mínimo volumen corriente colocado en la máquina. La ventaja de este
modo es que reduce el trabajo respiratorio mientras se mantiene un
volumen corriente y minuto mínimos.
Descontinuación de la VM: aproximadamente el 80 % de los
pacientes ventilados mecánicamente pueden ser liberados del apoyo
ventilatorio, cuando la razón fisiológica para el mismo está revertida.
El otro 20 % requiere de un proceso de descontinuación y un reducido
porcentaje se hará dependiente del equipo. Antes de retirar el apoyo
ventilatorio al paciente deben cumplirse una serie de condiciones
(Tabla 13.5).
La condición principal para iniciar el proceso de descontinuación
es la corrección de la causa que originó el apoyo ventilatorio. El
paciente debe ser capaz de mantener un intercambio gaseoso con
mínimo apoyo. Desde la perspectiva de la oxigenación esto significa
una PaO 2 ≥ 60 mmHg con una FIO 2 ≤ 0,40 y PEEP ≤ 5 cm H 2O. Debe
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mantener una ventilación minuto por debajo de 10 litros y una

frecuencia respiratoria < de 30 por minuto. Todos los órganos mayores
deben estar funcionando normalmente, la función cardiovascular debe
ser optimizada, la temperatura corporal debe ser normal, por cada
grado centígrado de aumento en la temperatura corporal aumenta la
producción de CO 2 y el consumo de oxígeno en un 5 %. Un imbalance
en los electroólitos puede llevar a debilidad muscular. El estado
nutricional debe estar balanceado porque la desnutrición o sobre-
nutrición pueden comprometer la función de los músculos respiratorios.
Debe considerarse el apoyo psicológico de estos pacientes, pues la
experiencia negativa o positiva de la ventilación mecánica puede
haberlos hecho dependientes del equipo y su retiro debe ser bien
descrito al enfermo; es importante la presencia de personal espe-
cializado durante todo el proceso de descontinuación de la ventilación
mecánica.
Tabla 13.5. Requisitos necesarios para la descontinuación
Mejoría de la falla respiratoria

PaO 2 ≥ 60 mmHg con FiO 2 ≤ 0,40 y PEEP ≤ 5 cm H 2O
Fuelle ventilatorio conservado
Estabilidad cardiovascular
Electrolitos normales
Temperatura normal
Estado nutricional adecuado
Ausencia de falla de órganos
Estado psicológico aceptable
Predictores del éxito de la descontinuación: no existe ningún

parámetro predictivo del 100 % de éxito o fracaso en la descontinuación
de la ventilación mecánica. Generalmente se considera exitoso el
proceso cuando el paciente permanece más de 24 horas sin la necesidad
de apoyo ventilatorio mecánico. Los predictores más comúnmente
usados los vemos en la Tabla 13.6.

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Tabla 13.6. Predictores del éxito de la descontinuación de la ventilación

mecánica
Predictor Valor
1. Evaluación del fuelle ventilatorio (P0.1) < 6 cm H 2O
2. Capacidad de los músculos ventilatorios
Capacidad vital > 10 mL/kg.
Presión inspiratoria máxima < - 30 cm H 2O
3. Funcionamiento ventilatorio
Ventilación minuto < 10 L/min.
Ventilación voluntaria máxima > 3 veces el Vol. Minuto
Índice respiratorio < 100
Frecuencia respiratoria < 30/min.
El mejor predictor del proceso de descontinuación puede ser la

respuesta del paciente a una prueba de respiración espontánea. Otro
muy eficaz ha sido el índice respiratorio obtenido por dividir la
frecuencia respiratoria por el volumen corriente en litros, determinado
después de descontinuar el apoyo ventilatorio y de oxigenación por un
minuto, si este es ≤ 100, la probabilidad de éxito es alta y si es > de
100 probablemente la posibilidad de falla es elevada.
La observación del patrón ventilatorio es importante en el
proceso de descontinuación, el movimiento paradójico de la pared
torácica y abdominal, el uso de los músculos respiratorios accesorios,
el aleteo nasal, las respiraciones alternantes, son indicativos de
dificultad respiratoria y están asociados con una alta probabilidad de
fracaso en el proceso de retiro de la VM.
Los métodos de descontinuación pueden ser agrupados en cuatro
categorías:
1. Prueba con respiraciones espontáneas.
2. Ventilación con soporte de presión.
3. Ventilación mandataria intermitente sincronizada.
4. Nuevos modos de descontinuación.
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El método clásico de descontinuación es a través de la prueba de

ventilación espontánea por intermedio de “la pieza en T” o de CPAP.
Éste consiste en intercalar períodos de ventilaciones espontáneas con
períodos de apoyo ventilatorio, aumentando progresivamente el tiempo
de las primeras hasta que el paciente permanezca ventilando
espontáneamente por más de dos horas, considerándose entonces
como liberados de la VM. Esta prueba puede realizarse en los
ventiladores modernos sin la necesidad de desconectar al paciente del
equipo, porque la mayoría de ellos trae un control que permite sólo
ventilaciones espontáneas; este método tiene la ventajas de mantener
una FiO 2 exacta y además permite la aplicación de cierto grado de
CPAP, lo cual puede ser beneficioso durante el proceso de desconti-
nuación en los pacientes con EPOC, que pueden mantener cierto grado
de auto PEEP.
Otro método usado se basa en la reducción gradual del nivel de
soporte de presión. Se inicia con un nivel donde la FR y el VC sean
compatibles con el nivel esperado antes del inicio de la descontinuación,
luego se comienza a reducir el nivel de presión (4 cm de agua cada
disminución) hasta llegar a 8 cm de agua; de este nivel no se disminuye
porque le permite eliminar el trabajo respiratorio impuesto al paciente
por el tubo endotraqueal. Una vez que el paciente es capaz de
mantener el patrón ventilatorio y los gases arteriales a nivel normal
con este mínimo nivel de presión, el apoyo ventilatorio puede ser
retirado. Esta forma es efectiva cuando el paciente requiere de un
proceso corto de descontinuación (24 horas), pero no es muy efectivo
en períodos prolongados debido a que no incluye ningún descanso
respiratorio para el enfermo.
La otra manera de descontinuar la VM es a través del modo
SIMV. En este caso se coloca una frecuencia mandatoria inicial
(generalmente 12), a medida que el paciente va manteniendo los
niveles de ventilación adecuados, se comienza a disminuir la frecuencia
mandatoria, permitiendo que el paciente de manera progresiva vaya
asumiendo la ventilación hasta que se logra quitar todo el apoyo
mecánico asumiendo el enfermo la totalidad de la misma; para muchos

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autores éste es el peor método para retirar la ventilación mecánica.

Han aparecido otros métodos de descontinuación, muchos de
ellos exclusivos de las casas fabricantes de equipos, la mayoría debe
ser sometido a la evaluación de estudios multicéntricos para evaluar
su verdadera eficacia en el retiro de la VM. Ningún método de
descontinuación debe llevar al paciente al cansancio extremo.
Es importante señalar que el retiro de la ventilación mecánica es
un procedimiento separado del retiro de la vía aérea artificial del
paciente. Por tanto, la descontinuación puede ser exitosa y todavía no
estar dadas las condiciones para retirar la vía aérea artificial, esto
último para llevarse a efecto debe cumplir con una serie de condiciones.
Generalmente después del retiro de la VM viene el retiro de la vía
aérea artificial.
BIBLIOGRAFÍA
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Sedación, analgesia y uso de relajantes musculares en el paciente crítico
Capítulo 14
SEDACIÓN, ANALGESIA Y USO DE

RELAJANTES MUSCULARES
Dr. Carlos Jiménez Castillo
SEDACIÓN
La sedación se ha descrito como el proceso de tranquilizar con
el objetivo final de proveer ansiolisis.
Una de las principales metas del personal médico y paramédico
en las unidades de cuidado intensivo, es el de prevenir el sufrimiento
de los pacientes, pero poca atención se ha puesto al tema de la sedación
en el paciente crítico.
Aunque las drogas sedantes e hipnóticas son de las más
comúnmente usadas en las unidades de cuidado intensivo (UCI), éstas
vienen siendo utilizadas sin ninguna monitorización de su efecto y sin
parámetros claros de dosificación. Las UCI, y más en nuestros países,
no fueron diseñadas ni construidas para ofrecer un ambiente de
tranquilidad y si a eso agregamos la cantidad de procedimientos que
debemos aplicar en nuestro paciente, las condiciones de nuestro
personal, y que estamos rodeados permanentemente de equipos y una
cantidad excesiva de ruido, podemos entender que la permanencia de
los pacientes en las UCI esté caracterizada por presentar una gran
sensación de intranquilidad y nerviosismo. Igualmente el hecho de
que la disminución de la deambulación y encontrarse confinado a una
cama, no tener la privacidad requerida, agrega factores de
inconformidad para mantener la situación de angustia de nuestros
pacientes.
Jiménez Castillo C 425

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Además de este nivel de angustia el paciente crítico puede cursar

con una patología dolorosa o simplemente una posición viciosa en la
cama capaz de producirle dolor, lo que nos obliga a unir a la sedación,
analgesia con el fin primordial de suministrarle al paciente una estadía
cómoda y poderle garantizar la aplicación de las medidas terapéuticas
con el menor disconfort posible.
De allí que la mayoría de los autores recomiendan que la
estancia, y más si ésta es prolongada, esté acompañada de un nivel de
sedación (1,2).
Jeanine P Wiener-Kronish en su trabajo sobre el tema publicado
en 4th Combined Critical Care Course (3) 2002 y muchos otros han
demostrado que la inclusión de ventilación mecánica incrementa el
miedo y la angustia y a veces crea hasta una situación de pánico lo que
aumenta la necesidad de la utilización del control farmacológico de
nuestro paciente. El uso desmedido de la sedación, la gran cantidad de
drogas y la inclusión de nuevas drogas en nuestra farmacopea justifican
entonces que una publicación de esta naturaleza temática sea incluida.
Por tanto el estudio farmacológico de los diferentes sedantes y
analgésicos, su presentación y cuáles a nuestro criterio son los más
aconsejables, será nuestro objetivo primordial.
Sedantes farmacología y uso

Es importante saber que las medidas no farmacológicas tales
como una buena posición en la cama, un trato humanitario considerando
dentro de éste la conversación, orientación y conseguir la mayor
comodidad del paciente, constituyen un arma muy útil.
La mayoría, por no decir todos los pacientes admitidos a una
UCI, necesita sedación y analgesia, pues además de estar en condiciones
críticas, generalmente son colocados en un medio extraño. Los
principales objetivos de la sedación son: proveer amnesia, permitir un
adecuado descanso y sueño, para así disminuir los trastornos
psiquiátricos en la unidad de cuidados intensivos, permitir un adecuado
soporte ventilatorio y disminuir el consumo metabólico de oxígeno, en
los casos que esté indicado (4-6).

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Diferentes niveles de sedación son necesarios en cada paciente,

cambiando los requerimientos individuales, a medida que su
enfermedad mejora o empeora.
Hasta el momento no existe un nivel de sedación universal o un
esquema de sedación aplicable a todos los pacientes. El esquema
utilizado dependerá de la gravedad del paciente, el tiempo de
permanencia en la unidad, así como de la disponibilidad y capacidad
del personal médico y paramédico.
Luego de ser dados de alta de las UCI, algunos médicos y
enfermeras han contado sus experiencias como pacientes críticos. En
estos relatos se nota la gran ansiedad que sintieron como pacientes,
especialmente por la desorientación en tiempo, a la incomodidad
cuando no estaban en la posición adecuada y la angustia ante los
procedimientos que se les realizaban, a pesar de tener conocimientos
médicos.
La mayoría de los estudios al respecto, se han realizado
entrevistando a los pacientes luego de que ha pasado su fase crítica. Se
estudiaron 60 pacientes (1) luego de ser dados de alta UCI y se encontró
una alta incidencia de recuerdos molestos durante su estadía, a pesar
de que el 90 % recibió benzodiacepinas como sedantes y amnésicos.
El 75 % de los pacientes recordaban con intranquilidad la fisioterapia,
el 75 % las sondas vesical y naso-gástrica, el 66 % la sensación de sed,
el 66 % la máscara facial, el 45 % la falta de descanso, el 40 % el dolor,
el 38 % el tubo endotraqueal, el 13 % las náuseas, el 13 % la sensación
de no poder moverse por la relajación muscular y el 55 % ansiedad sin
causa aparente.
Así se deduce que aunque se utilizaron drogas sedantes, éstas no
fueron administradas adecuadamente o no se monitorizó su efecto
para lograr el objetivo principal “evitar al sufrimiento al paciente y
reducir el estrés durante la estancia en la UCI”.
La medición de la cantidad de sedación ha sido un punto
importante de evaluar, sobre todo porque la sobre sedación conjunta-
mente con la patología del paciente puede llevarnos a la aparición del
delirio entendiendo como éste una afección de confusión severa y

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cambios rápidos en la función cerebral, que suele ser causada por una
enfermedad física o mental tratable.
La sedación ha traído un nuevo punto a discusión y es si la
sedación prolonga la estancia en la unidad de cuidados intensivos y la
ventilación mecánica. Luego de una revisión bibliográfica además de
la experiencia personal, si la sedación es buena al cubrir los objetivos,
las funciones hepática y renal están bien mantenidas no tiene por que
afectar ni la estancia ni el período de ventilación mecánica. Pero en
cualquiera de lo antes descrito o cuando hay acumulación de las
drogas, lo que puede verse con el uso de la infusión continua, si puede
observarse cierta prolongación de ambos períodos (3,4,6,8) .
Como ya dijimos los principales objetivos de la sedación son:
proveer amnesia, permitir un adecuado descanso y sueño, para así
disminuir los trastornos psiquiátricos en la unidad de cuidados
intensivos, permitir un adecuado soporte ventilatorio y disminuir el
consumo metabólico de oxígeno, en los casos que esté indicado.
Desde el comienzo de la medición de la sedación por escalas se
hablaba de tres niveles; SEDACIÓN CONSCIENTE que consiste en
una depresión de la conciencia conservando los reflejos protectores.
SEDACIÓN PROFUNDA depresión de la conciencia con pérdida
parcial de los reflejos protectores y ANESTESIA GENERAL que es la
depresión total de la conciencia. Posteriormente se han presentado
escalas que permiten numéricamente evaluar el grado de sedación.
Entre ellas nombraremos, la SAS (escala de sedación y agitación), la
RASS (Escala de Agitación y Sedación de Richmond) (Tabla 14.1)
pero creemos que la más sencilla de usar y la más práctica es la escala
de Sedación de Ramsey (Tabla 14.2). Que con sus 6 puntos evalúa
objetivamente los grados de agitación y sedación, desde un paciente
ansioso y agitado (2) a uno que no responde (6).
Existe una tendencia general a mantener a los pacientes críticos
sobresedados, en parte por la idea en que si el paciente está
profundamente sedado, asegura el confort de éste, pero también
porque es más fácil de manejar.

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Tabla 14.1 RASS (Escala de sedación-agitación de Richmond)
+ 4 combativo, violento, puede ser peligroso para el personal.

+ 3 muy agitado, se retira catéteres y tubos.
+ 2 agitado, no sincronizado con el ventilador.
+ 1 ansioso con movimientos no agresivos.
0 alerta calmado.
- 1 despertable, abre los ojos al llamado y los mantiene.
- 2 ligeramente sedado abre los ojos al llamado pero no los mantiene 10 seg.
- 3 moderadamente sedado se mueve al llamado pero no abre los ojos.
- 4 no responde.
Tabla 14.2 Escala de sedación de Ramsay
1. Agitado, ansioso o inquieto.

2. Cooperador, orientado y tranquilo.
3. Responder a órdenes.
4. Respuesta rápida a la luz o a estímulos auditivos.
5. Leve respuesta a la luz o a estímulos auditivos.
6. Sin respuesta a la luz o a estímulos auditivos.
Diferentes niveles de sedación son necesarios en cada paciente,

cambiando los requerimientos individuales, a medida que su
enfermedad mejora o empeora.
Hasta el momento no existe un nivel de sedación universal o un
esquema de sedación aplicable a todos los pacientes. El esquema
utilizado dependerá de la gravedad del paciente, el tiempo de
permanencia en la unidad, así como de la disponibilidad y capacidad
del personal médico y paramédico.
A los pacientes críticos generalmente se les deja dormir poco
durante el día y la noche por la medición frecuente de signos vitales,
cambios de posición, toma de muestras y procedimientos en general,

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por lo tanto, estos pacientes rápidamente estarán depravados de sueño.

La sedación nocturna es deseable en el paciente crítico, la
deprivación del sueño en pacientes que requieren cuidados intensivos
por largo tiempo, puede ser una importante causa de la psicosis vista
en esos pacientes (4,5) además de recalcarse que una noche bien dormida
puede ser benéfica para este tipo de pacientes desde el punto de vista
psicológico, es importante tener en cuenta que las necesidades
metabólicas como la liberación de la hormona del crecimiento necesaria
para la síntesis de proteínas y la división celular, simultáneamente con
la inhibición de la secreción de hormonas catabólicas especialmente
catecolaminas y corticosteroides, sólo ocurre durante el sueño.
Por lo anterior la falta de sueño lleva a pérdida del nitrógeno
corporal, existiendo algunas evidencias que indican que los hipnóticos,
ayudan a la restauración de los tejidos al inducir el sueño. Generalmente
los pacientes críticos refieren sentirse mejor, luego de una noche de
sueño inducida fármacológicamente.
Los problemas psiquiátricos y emocionales en UCI sólo son
vistos en los pacientes despiertos y no en aquellos que están
inconscientes a causa de su patología o por drogas sedantes o
analgésicas. Las principales alteraciones son: euforia, negación de su
patología y sus efectos. Ira, generalmente volcada contra el personal
de la unidad, delirio, caracterizado por un lenguaje incoherente,
alucinaciones y alteraciones en el patrón de sueño. Depresión, asociada
a apatía total, mutismo, alteraciones en el patrón de sueño.
Cuando los pacientes entran en delirio, el principal objetivo del
manejo debe ser evitar auto injurias por desconexión de equipos, u
otros accidentes, lo cual en algunas unidades de cuidados intensivos
se maneja inadecuadamente sujetando al paciente de la cama o
administrando relajantes musculares, cuando lo mejor es el manejo
farmacológico. El nivel de sedación ha cambiado drásticamente; en la
década de los 80 tendían a tener a sus pacientes profundamente
sedados, pero ya para los 90 se ha demostrado que el nivel de sedación
mejor es mantener al paciente dormido pero fácilmente despertable.
Actualmente, la sedación profunda con el paciente virtualmente

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anestesiado, se reserva para casos muy especiales como pacientes con

tétanos y trauma cráneo-encefálico severo, con el fin de disminuir el
consumo cerebral de oxígeno, prevenir la tos y las maniobras de
Valsalva, que puedan aumentar la presión intracraneana y en aquellos
pacientes con niveles críticos de oxigenación, en los cuales una
reducción del consumo de oxígeno es parte importante de la terapia.
Recordar que cuando se usa la relajación muscular es esencial asegurar
una adecuada sedación, amnesia y analgesia para prevenir recuerdos
desagradables.
En conclusión el nivel ideal de sedación es aquel en el cual el
paciente está confortable sin ansiedad, tolera los procedimientos
necesarios y es fácilmente despertable.
Durante el manejo del paciente crítico, se monitorizan y registran
múltiples variables fisiológicas, con el objetivo de mejorar el cuidado
del paciente, por lo tanto, suena lógico e importante valorar y registrar
los efectos de los sedantes en estos pacientes.
Evaluada la sedación entraremos a discutir cuáles son los sedantes
más usados y cuáles son los más convenientes.
Benzodiacepinas
Son un grupo de fármacos capaces de producir depresión selectiva
del sistema nervioso central principalmente en el hipotálamo y en el
sistema límbico, específicamente los receptores de los neuro-
transmisores activados por el ácido gamma aminobutírico (GABA).
Se caracterizan por tener acciones parecidas porque producen amne-
sia, hipnosis y cierto grado de relajación muscular; este efecto se ha
descrito en altas dosis pero para producir la relajación que uno busca
para una anestesia general. En definitiva son ansiolíticos, sedantes y
anticonvulsivantes, permiten su uso según la necesidad y el efecto que
se busca en determinado momento, las características farmacocinéticas
van a constituir la diferencia entre ellas lo cual veremos más adelante.
Aunque se han descrito varios receptores GABA o mejor dicho
varios subtipos de estos receptores, pero los que nos interesan en esta
descripción son los GABA A, los cuales en presencia del GABA

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incrementa la conductancia al cloro entrando al intracelular

hiperpolarizando la membrana. La regularización GABA de los
canales de cloro tiene varios estados descritos (9,10) .
La vía de administración más utilizada es la vía intravenosa. La
vía oral tiene buena absorción para las benzodiacepinas, mientras la
intramuscular es muy errática, en niños la vía nasal es una alternativa
sobre todo para el midazolan.
El metabolismo es por oxidación y conjugación, siendo la del
diazepam, el midazolam y el flunitrazepam por oxidación a nivel
hepático lo que hace a esta vía susceptible a estar alterada por
diferentes factores entre los cuales se encuentran: insuficiencia
hepática, por la edad, por la sepsis y por interacción con otras drogas
como la cimetidina. El lorazepam tiene una vía metabólica mucho más
estable por conjugación de un solo paso lo que la hace muy
recomendable.
Las más usadas en las UCI de nuestro país son el diazepam y el
midazolam debido a que el lorazepam no esta disponible por vía IV
aunque por su metabolismo sería mucho más conveniente en pacientes
de avanzada edad.
El diazepam da lugar a dos metabolitos activos el oxacepam y el
desmetil-diazcepam que tiene una vida media de 53 horas por lo que
es una droga fácilmente acumulable. El midazolam también produce
dos metabolitos activos pero con menor vida media por lo que es
menos acumulable (9,10).
Desde el punto de vista fármacodinámico no hay mucha diferencia
que obligue a consideralas de manera individual. Sobre el sistema
nervioso central (SNC) todas son magníficos sedantes y potentes
ansiolíticos, anticonvulsivantes, el lorazepam parece producir mayor
tiempo de amnesia, en extrañas ocasiones se puede producir un efecto
paradójico de excitación en pacientes de mayor edad.
En el sistema respiratorio produce depresión dosis-dependiente
con esta depresión se debe tener cuidado porque es sinérgica con la de
los opiáceos. Las benzodiacepinas producen un ligero aumento de la
frecuencia respiratoria con disminución del volumen corriente (4,9,10) y

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disminuyen la respuestas a la hipoxia. Desde el punto de vista

cardiovascular producen ligera disminución de la presión arterial sin
efecto marcado en la frecuencia cardíaca, este efecto hipotensor puede
tener importancia en los pacientes previamente hipovolémicos o cuando
están muy agitados y al sedarlos cambia la situación hemodinámica.
DOSIS. La dosis recomendada de diazepam es de 0,1 a 0,2 mg/
kg o de 2 mg a 15 mg cada 4 horas, en muy extrañas condiciones se
administra en infusión continua es de acción rápida entre 30 seg y 180
seg. Tiene una vida media muy prolongada de hasta 200 horas (11).
El midazolam, la dosis es de 1 mg a 3 mg tiene una vida media
mucho más corta y su recuperación de una dosis única es bastante
rápida, por bolos se utiliza a una dosis de 1 mg a 2 mg cada 45 min. Se
utiliza en infusión continua a razón de 1 mg a 2 mg/hora aunque se ha
reportado dosis de hasta 20 mg/hora (11).
OTROS SEDANTES
Propofol. Es un agente anestésico usado comúnmente para la
inducción y mantenimiento. Viene preparado en una emulsión al 1 %
con vehículo de aceite de soya, glicerol y fosfátido de huevo. Es
altamente liposoluble por lo que su penetración al SNC es muy rápida
presenta buen grado de sedación, igualmente su recuperación es
rápida por lo que se recomienda en procesos cerebrales pues permite
su rápida recuperación y por ende su evaluación neurológica. Se
metaboliza a nivel hepático con una vida media de 4 horas, pero no
depende de ello su recuperación, que depende de su redistribución en
tejido graso periférico, pero por regla general aunque se administre en
infusión continua por períodos prolongados, al suspender su
administración aunque ella regresa al plasma no presenta mayores
efectos clínicos (4,10,12).
Como ya dijimos presenta con su uso buen nivel de sedación, es
un buen hipnótico y ansiolítico y a dosis ligeramente más elevadas
(dosis anestésicas) produce amnesia. Es dosis única sobre todo
recomendado para procedimientos cortos en la UCI (cardioversión).
Desde el punto de vista respiratorio produce depresión de la misma

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pudiendo llegar a un período de apnea no mayor de 45 segundos; su

uso en infusión continua es recomendado para pacientes en ventilación
mecánica con una dosis de carga de 1 mg/kg a 2 mg/kg; la infusión es
de 1 mg/kg a 2 mg/kg por hora pudiendo llegar hasta 6 mg/kg hora que
es una dosis anestésica; no tiene efecto analgésico por lo que se usa en
combinación con opiáceos. Tiene efecto de venodilatación dismi-
nuyendo la precarga, y aunque menor también produce depresión
miocárdica, por lo tanto no se recomienda su uso en pacientes sépticos
ni hipovolémicos. Sin embargo, como se le ha descrito disminución
en el consumo de oxígeno y mantiene el balance oferta-demanda de
oxígeno del corazón, se usa en la cardiopatía isquémica.
Debe administrarse por venoclisis 18 o mayor porque produce
irritación de la vena aunque se han descrito muy pocas flebitis. Como
es una emulsión aceitosa hay que tener en cuenta su aporte calórico
que se calcula aproximadamente de una Kcal/mL, por esto mismo se
recomienda el control de la lipidemia en el paciente con infusión
continua.
BARBITÚRICOS. Aunque el tiopental se usó mucho en la
sedación en UCI a los barbitúricos se le han descrito tantas desventajas
como depresión miocárdica y respiratoria, acumulación de droga
cuando se administra a dosis repetidas o infusión continua,
prolongación de la recuperación, imposibilidad de evaluar al paciente
durante períodos largos y a veces mayor invasión que la estrictamente
necesaria en mi concepto personal debe reservarse para cuando el
intensivista considere útil y oportuno producir un coma barbitúrico.
KETAMINA. Es también una droga anestésica se ha usado en
las UCI más para producir fuerte analgesia que para sedar, aunque
produce amnesia, náuseas, vómitos, por su carácter disociativo puede
producir sueños desagradables ameritando su uso con benzodiacepinas,
produce hipertensión y taquicardia, y aunque algunos autores
recomiendan su uso (4,10,11), en mi opinión es una droga que debe ser
utilizada por anestesiólogos y no debe ser una droga de uso común en
las UCI.
BUTIROFENONAS. Principalmente representadas por el halo-

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peridol y el droperidol son neurolépticos, drogas menos usadas en las

UCI para sedación; se reserva más su uso como ayudantes de las
benzodiacepinas o cuando éstas no han sido útiles. Se tienen como las
drogas de elección cuando el paciente presenta trastornos psiquiátricos
o cuando el estado de agitación es resistente a otras medidas
farmacológicas intentadas previamente, están también indicadas
cuando el paciente presenta delirio. Las butirofenonas son agonistas
de los receptores de la dopamina sobre todo en los ganglios basales
aunque todavía no se conoce bien su sitio exacto de acción (4, 9,10). Estas
drogas producen un estado tal de tranquilidad que se manifiesta por un
desinterés al medio ambiente, los pacientes se notan menos agresivos,
menos ansiosos y menos agitados pero conservan su actividad
intelectual. De ellas la más usada en UCI es el haloperidol siendo su
dosis de 1 mg a 10 mg, su efecto se obtiene entre 2 y 5 minutos después
de administrada, se debe ir titulando el uso de la droga de 2 mg en 2
mg hasta conseguir un buen resultado.
Sus efectos son depresión del SNC, que produce un estado de
calma, no tienen efectos significantes en el sistema respiratorio, son
alfa bloqueantes por lo que se puede presentar hipotensión con su uso.
El haloperidol puede prolongar el intervalo QT y se han reportado
raramente torsade de pointes. Se han reportado también efectos
extrapiramidales aunque menos comunes con el uso parenteral que por
vía oral.
ANALGESIA
Al considerar la analgesia no solo debemos entenderla como el
estado de ausencia del dolor como es habitual sino agregar evitar los
estímulos desagradables, el dolor o el estado no confortable en una
UCI tiene muchas causas tales como la monitorización permanente la
colocación de sondas (uretral, naso-gástrica, etc.) drenajes, intubación
oro o naso traqueal y obviamente la enfermedad o el problema que lo
llevó a la UCI. Recordando que un estado doloroso no tratado o mal
tratado constituye un factor de agitación, igualmente la rutina del
personal de enfermería, la prolongada inamovilidad, la succión de

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secreciones, la fisioterapia y el cambio de posición son momentos de

discomfort añadido al hecho que es algo obligado y por tanto no
deseado. Si a lo anteriormente expuesto le sumamos que estos estados
intervienen en la evolución del paciente y producen alteraciones como
taquicardia, hipertensión, hipoxia por disminución de los movimientos
ventilatorios, aparición de atelectasia, entenderemos por qué es esencial
el control del dolor por medios farmacológicos o no, además de que
tratar el dolor desde el punto de vista filosófico es un deber primordial
de la medicina más aún si la provocación del dolor es debida a una
intervención o procedimiento para lograr un efecto beneficioso para el
paciente. En definitiva todo paciente en UCI tiene el derecho de
analgesia y adecuado manejo del dolor.
Es importante saber que estudios demostraron que la calidad de
atención, y los medios de distracción aunque no mejoran el dolor sí
mejoran el grado de satisfacción del paciente (1,4,13). Para poder tratar
adecuadamente el dolor, en primer lugar es necesario diagnosticar la
causa que lo produce, debido a que tanto el fármaco como la técnica
más indicados pueden variar según la etiología. En segundo lugar es
preciso valorar el estado general del paciente, la presencia o no de
enfermedades concomitantes, o de circunstancias añadidas que puedan
influir en la experiencia dolorosa de cada persona. Por otro lado es
importante valorar el estado hemodinámico del paciente, el estado de
conciencia, si existe insuficiencia renal o hepática, si padece algún
trastorno de la coagulación, etc., circunstancias que pueden indicar o
contraindicar el uso de determinados fármacos.
Conjuntamente con cómo tratar el dolor debemos saber cómo
evaluarlo, y para eso recomendamos para el paciente que pueda
comunicarse con nosotros la escala visual análoga con una modificación
que consiste en darle una valoración numérica (14) Figura 14.1.
Si el paciente no se puede comunicar, por ejemplo está
inconsciente o intubado, tenemos que evaluarlo por signos físicos que
presente: lagrimeo, taquicardia, hipertensión o por expresión del
rostro etc.
Para el tratamiento tenemos el uso de diferentes drogas como los

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opiáceos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), acetaminofén

y otras drogas coadyuvantes como la clonidina (agonista alfa 1) los
cortico-esteroides, antidepresivos tricíclicos.
Figura 14.1.
Antes de pasar a la descripción de cada uno de ellos y a su

recomendación debemos mencionar las técnicas analgésicas manejadas
por las clínicas de dolor que cada vez más toman importancia y
algunas veces se pueden usar en la UCI, nos referimos específicamente
a bloqueos neuroaxiales (12) como las peridurales y otro tipo de bloqueos,
que son útiles pero deben ser realizados por un personal especializado
y que aplique las técnicas con todas las precauciones del caso y
siempre teniendo presente que es un paciente críticamente enfermo y
está manejado en la UCI, por tanto si usamos anestesia neuroaxial,
deben ser casos muy selectos porque muchos pacientes reciben
anticoagulación y se deben seguir las recomendaciones de la Sociedad
Americana de Anestesia Regional (ASRA) en lo que se refiere a

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bloqueo neuroaxial y anticoagulación. Otra cosa importante es que

muchos pacientes en la UCI están bajo el efecto de sedantes y esto para
algunos es una contraindicación para el uso de técnicas de bloqueo
neuroaxial porque al no poder monitorear la función del SNC hay más
riesgo de complicaciones incluyendo hematoma peridural que no sea
diagnosticado a tiempo porque el paciente está dormido y que progrese
a paraplejia sin que uno se de cuenta (12,13).
En algunas circunstancias muy especiales se ha recomendado
anestesia general pero esto debe ser tratado en otra oportunidad (14) .
Para el tratamiento del síndrome doloroso la OMS propuso la
llamada “Escalera terapéutica”. En el primer escalón se utilizan los
antiinflamatorios no esteroideos; cuando no son efectivos a las dosis
adecuadas, se pasa al siguiente escalón en el que se asocian AINE con
opiáceos menores como la codeína, con o sin fármacos coadyuvantes.
En tercer lugar se administrarían AINE junto con opiáceos potentes,
con o sin coadyuvantes. El tratamiento se comienza siempre que sea
posible por vía oral, cambiándose a la administración parenteral en el
momento en que deja de ser efectivo o no se puede utilizar esta vía.
Aunque esta pauta está enfocada hacia el tratamiento del dolor crónico,
y en principio a la administración por vía oral, se puede extrapolar a
cualquier otro tipo de dolor, teniendo en cuenta en el caso de los
pacientes críticos que en general esta vía de administración no va a
estar disponible, por lo que se pasará directamente a la administración
parenteral.
Los opioides son un grupo de fármacos que se caracterizan por
actuar sobre receptores farmacológicos específicos que se encuentran
distribuidos en el sistema nervioso central y periférico, producen
analgesia fármaco-dependencia y depresión respiratoria.
Se han descrito cinco tipos diferentes de receptores opioides:
mu, kappa, delta, sigma y épsilon; cada uno con diferentes efectos y
localizaciones. Generalmente en cuidados críticos sólo se utilizan
algunos de los opioides que actúan fundamentalmente sobre los
receptores µ que median los efectos clásicos.
Son lo más usados en las UCI y discutiremos principalmente la

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morfina, el fentanil y el remifentanil que están disponibles en nuestro

país.
Morfina es el opioide tipo para uso del control del dolor, actúa
sobre los receptores µ; se han descrito dos subtipos: los µ1 producen
analgesia a nivel espinal y supraespinal, sedación, miosis, náuseas y
vómitos, estreñimiento, retención urinaria, prurito, tolerancia y los
µ2 que se asocian a la depresión respiratoria y al desarrollo de
tolerancia y dependencia física. Su principal uso es por vía intravenosa
lo importante es recordar que dentro de sus funciones además de un
buen analgésico tiene acción sedante, su metabolismo es hepático y su
metabolito es la morfina-6-glucoronido que es activo, la eliminación
de ambos es por vía renal, por lo tanto en insuficiencia hepática y renal
se prolonga su efecto pudiéndose observar sedación prolongada, entre
las reacciones adversas pueden provocar ligera hipotensión por vaso
dilatación, enlentecimiento del tránsito intestinal, espasmo del esfínter
de Oddi por lo que no se recomienda en enfermedades pancreáticas.
Su utilización prolongada puede producir tolerancia, la adicción
afortunadamente no es común por su uso terapéutico en las UCI. La
dosis es de 1 mg a 3 mg y el comienzo de su acción es a los 5 a 7
minutos; para mejor efecto recomendamos administrar de la siguiente
manera 2 mg a 3 mg cada 5 minutos hasta conseguir el efecto inicial
de su acción (ventana terapéutica) y luego seguir en infusión continua
a una velocidad de 2 mg a 5 mg por hora, de querer seguir por bolos
la dosis recomendada es de 2 a 3 mg por hora las concentraciones
plasmáticas deben ser estables, sin la aparición de picos y valles.
FENTANIL. Es un opioide también usado comúnmente en las
UCI, a diferencia de la morfina tiene menos efectos sedantes pero
desde el punto de vista analgésico es 100 veces más potente, no
prudece hipotensión y es más recomendado en pacientes hemo-
dinámicamente inestables, por ser lipofílico el comienzo de acción es
más rápido (menos de un minuto). La dosis es de 1 a 2 µg/kg, debe ser
administrada lentamente (1 a 2 minutos) por que si es muy rápida
puede producirse rigidez muscular principalmente a nivel del tórax,
necesitando a veces la administración de relajantes musculares y

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ventilación mecánica para revertirla, el mantenimiento es por infusión

continua a una velocidad promedio de aproximadamente de 100 µg
hora titulando la velocidad para obtener el nivel de analgesia deseado.
REMIFENTANIL. El remifentanil es un nuevo agonista de los
receptores µ opioides, con una potencia analgésica similar al fentanil.
El remifentanil es el primero de los opioides metabolizado por las
esterazas. Tiene una corta duración de acción con una vida media de
8 a 10 minutos, siendo predicible la terminación de su efecto; la dosis
en infusión continua es de 0,025 a 0,2 µg/kg/min; su comienzo y
finalización rápida lo hace preferible, su metabolismo es por las
esterazas plasmáticas y aunque su metabolito se elimina por vía renal
es tan poco activo que la insuficiencia renal no produce alteraciones
en su efecto clínico.
AINES. Son drogas poco usadas en el tratamiento del dolor en
las UCI, se utilizan sobre todo en posoperatorios, sus efectos
secundarios como la hemorragia digestiva, la insuficiencia renal y los
trastornos plaquetarios hacen que su uso sea cada vez más limitado,
por vía parenteral se dispone del ketoralac, ketoprofeno.
RELAJANTES MUSCULARES. Estas drogas eran de uso muy
común en las UCI durante la década de los 90 pero después fueron
descritas patologías musculares provocadas por el uso prolongado de
ellas y aparentemente relacionado con el uso concomitante de otras
drogas como corticoesteroides, antibióticos y otras (15-17). Hoy en día
solamente se usan en indicaciones muy específicas como facilitadores
de la ventilación mecánica, cuando el paciente es muy difícil de
acoplar a ella, a pesar de haber recibido una buena sedación y analge-
sia, o para tratar patologías acompañadas de rigidez muscular como el
tétano, administración violenta de fentanil o remifentanil, o en pacientes
en los que tenemos que bajar el consumo de oxígeno por cursar con una
patología hipoxemiante.
Recordemos que la contracción muscular va precedida por un
estímulo nervioso que libera en la terminación neuromuscular
acetilcolina, por lo tanto la relajación muscular se basa en interferir
con la acción de la acetilcolina ya sea estimulando el terminal

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produciendo una despolarización (agentes despolarizantes) o de una

manera competitiva ocupan los receptores de la acetilcolicolina
bloqueando su acción. De los despolarizantes la succinilcolina es el
asequible su uso se reserva para la intubación, o en algunos casos de
laringoespasmos severo debido a su rapidez de acción entre 30 y 90
seg y su corto tiempo de efecto, aunque ya existen no despolarizantes
(BNMND) que tienen una acción suficientemente rápida entre 60 y
120 seg (rocuronio, vecuronio) como para sustituir a la succinilcolina.
La succinilcolina al producir la despolarización aumenta los niveles
de K + hasta 0,5 mEq en una persona normal de 70 kg. Si el paciente
tiene una lesión de neurona superior, una paraplejía, está quemado o
una patología muscular la liberación celular de potasio puede ser
mayor pudiendo producir arritmias fatales.
Los BNMND son muchos y la diferencia principal entre ellos
son las propiedades farmacológicas. Se pueden dividir en 2 grupos,
los aminoesteroideos (pancuronio, vecuronio, rocuronio) y las
benzilisoquinolinas (atracurio).
Pancuronio (Pavulon ® , Pancurom ®). El comienzo de acción
mayor a 180 segundos, de acción prolongada entre 60 y 90 min
después de una dosis única se presenta sumación de efectos con dosis
sucesivas, es vagolítico aumenta la frecuencia cardiaca, produce un
metabolito activo y su eliminación se ve alterada en insuficiencia
renal motivo por lo que es usado menos en los pacientes de UCI. Dosis
0,1 mg/K.
Rocuronio (Esmeron ® ). La acción comienza rápidamente 60
segundos se usa en sustitución de la succinilcolina para la intubación
endotraqueal su duración es de aproximadamente 30 a 45 min, produce
un metabolito muy poco activo. Dosis 0,6 a 0, 8 mg/kg.
Vecuronio (Norcuron ®, Vescuron ® , Vencuronio ® ). Su acción
también es rápida 120 segundos, se usa menos como sustituto de la
succinilcolina, el 50 % se elimina por la bilis y aproximadamente un
20 %-30 % por vía renal por lo cual su efecto se ve prolongado en
patología renal o hepática, su metabolito es activo lo que también
puede hacer prolongar su efecto. Dosis de 0,08 a 0,1 mg/kg.

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Benzilisoquinolinas (Atracurio ® ). Su acción es de aproximada-

mente 30 min y se usa más comúnmente que el Norcuron ® en las UCI
su inactivación es plasmática por lo que se ve influenciado en
insuficiencia renal o hepática, produce liberación de histamina y se ha
reportado excitación y convulsiones en modelos animales, la dosis 0,4
a 0,5 mg/kg o cuando se usa en infusión continua de 10 a 20 µg/kg/min.
Dentro de este grupo de drogas se encuentra el cisatracurio (no
disponible en el país) de uso habitual en EE.UU porque no pareciera
tener este efecto en los músculos con el uso prolongado de una forma
similar a los aminoesteroideos (parece ser mucho menor la posibilidad
que se desarrolle la miopatía ya descrita con su uso) (4,13,15,16).
A fin de utilizar la menor dosis posible de los fármacos
bloqueantes neuromusculares y reducir sus efectos secundarios, las
pautas de actuación clínica publicadas por la Sociedad de Cuidados
Intensivos Americana recomiendan monitorizar el grado de bloqueo
neuromuscular mediante la aplicación en un nervio periférico
preferiblemente el cubital (ulnaris) de un tren de cuatro estímulos
(TOF) ajustando la dosis del fármaco de manera que se produzcan
como respuesta al TOF una o dos sacudidas musculares. Para su
monitorización se usa un estimulador sencillo de fácil adquisición en
el mercado que pueda dar estímulos de un twich. TOF (tren de cuatro)
y tétanos.
En definitiva el paciente en la UCI debe estar sedado, analgesiado
y si es necesario con relajación.

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REFERENCIAS
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2. Stolzfus DP, Brooks JC. Pharmacology support of mechanically ventilated patient
en Atlas of anesthesia. En: Mille R, editor. Vol 1.
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Insuficiencia renal aguda en el paciente críticamente enfermo
Capítulo 15
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL

PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO
Dr. José Besso, Dr. César Pru, Dr. Max Arroyo Parejo
Definición, epidemiología y etiología de la insuficiencia renal

aguda
Los riñones son órganos que primariamente regulan el volumen

y la composición de los fluidos internos del cuerpo, su función
excretora es incidental a su función reguladora. En insuficiencia
renal, esta función reguladora está alterada. La insuficiencia renal
aguda (IRA) es definida como una caída en la tasa de filtración
glomerular (TFG) con la acumulación consecuente de productos de
degradación del nitrógeno (Ej. urea, creatinina y potasio) en el plasma,
así como trastornos en los fluidos, electrólitos y en el balance ácido
base. Ésta puede ser oligúrica o no oligúrica.
El término insuficiencia renal aguda es usado cuando la caída en
la TFG ocurre relativamente rápida, y el nitrógeno ureico en sangre y
la creatinina aumentan sus niveles en el curso de días a semanas. En
la insuficiencia renal crónica, la TFG cae mucho más lentamente, en
meses a años. Sin embargo la IRA, es por sí misma más que otro
síndrome en la UCI, siendo definido de muchas maneras. Bellomo y
col. comentaron la importancia de desarrollar un consenso para la
definición y el manejo de la IRA. Ellos sugieren criterios razonables
para definir tanto la IRA como la IRC (1).
La IRA es catalogada como una enfermedad adquirida en la
comunidad pero que usualmente se desarrolla en pacientes
Besso J, Pru C, Arroyo Parejo M 445

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hospitalizados. Complica al 5% de todos los pacientes hospitalizados (2).

Los pacientes críticamente enfermos tienen la más alta incidencia de
IRA, más del 20 % y una vez que se desarrolla, su mortalidad tiende
a aumentar cinco a seis veces más, (Tablas 15.1, 15.2 y 15.3) (3). La
IRA es de común ocurrencia en la UCI, siendo el mejor momento para
tratarla antes que ocurra. Es frecuentemente parte de múltiples
problemas, los cuales culminan en sepsis y en falla de múltiples
órganos. La insuficiencia renal es sólo un aspecto de un síndrome
complejo, y en estos pacientes es inapropiado considerar la insuficiencia
renal aisladamente. Etiología nefrológica convencional, pronóstico y
tratamiento no pueden ser aplicados a estos pacientes (Tabla 15.4).
Las alteraciones renales en estos pacientes, son un proceso que
comienza con una injuria prerrenal que progresa de leve a severa
injuria renal, siendo la prevención de injuria secundaria la que puede
limitar el grado de injuria renal.
Tabla 15.1. Incidencia de la insuficiencia renal aguda en la UCI del

Centro Médico de Caracas
Número de admisiones: 1 432 pacientes

Número de pacientes que desarrollaron IRA: 192 (14 %)
Tipos de insuficiencia renal:
-Prerrenal 30 %
-Postrenal 1%
-NTA 69 %
Tabla 15.2. Comparación de la incidencia de la insuficiencia renal en

hospitalizados vs. UCI
Hospitalizados: 4 %-5 %
UCI: 15 %-23 %

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Tabla 15.3. Mortalidad en la UCI con o sin insuficiencia renal
Sin: 9 %-24 %
Con: 60 %-80 %
Tabla 15.4. Insuficiencia renal aguda vista por un nefrólogo vs. un

intensivista
Nefrólogo Intensivista
Usualmente unifactorial Usualmente multifactorial

Usualmente se presenta al momento
de la admisión Después de la admisión
Etiología:
Injuria renal mediada inmunológicamente Hipovolemia, hipotensión
y shock
Drogas Sepsis postraumática y
posoperatoria
Uropatía obstructiva IC, enfermedad hepática y
pos RCP
Las causas de IRA tradicionalmente son divididas en tres

categorías, falla prerrenal, falla posrenal aguda (causada por
obstrucción del sistema colector urinario), y renal (causada por
enfermedad renal intrínseca). Esta clasificación de insuficiencia
renal es útil porque provee una base lógica para el diagnóstico y
tratamiento de la IRA. Las causas más comunes de IRA son prerrenales
con aproximadamente el 35 % de los casos y la necrosis tubular aguda
con el 50 % de los casos. Las causas obstructivas tienen la minoría de
los casos (Tablas 15.5, 15.6 y 15.7) (4).

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Tabla 15.5. Causas de insuficiencia renal aguda. Hospitalizados vs. UCI
Hospital UCI
Necrosis tubular aguda 45 % 78 %

Prerrenal 21 % 17 %
Posrenal 10 % 5%
Trastornos vasculares renales 3%
Glomerulonefritis 3%
Nefritis intersticial aguda 2%
Tabla 15.6. Insuficiencia renal aguda hospitalaria: estados clínicos e

injurias
Estados clínicos Injurias
Posoperatorios Déficit de vol. extracellular

Enfermedad cardiovascular avanzada Inestabilidad hemodinámica
Enfermedad neoplásica Exposición a nefrotoxinas
Trasplante de órganos Sepsis
Falla de múltiples órganos
Tabla 15.7. Insuficiencia renal aguda en UCI: Mecanismos
-Sepsis/shock séptico 48 %
-Hemodinámica (excluyendo sepsis) 32 %
-Tóxica 20 %
La insuficiencia pseudorrenal se desarrolla cuando hay un

aumento del nitrógeno uréico o de la creatinina sin disminución de la
TFG, (Tabla 15.8). Se deben considerar estos factores no renales
como potenciales causas para explicar una azoemia aguda. Hay otras

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situaciones en las que puede haber disminución de la TFG con creatinina

normal, como en la malnutrición severa o trastornos musculares
atróficos, o también puede haber disminución en la TFG con un
nitrógeno ureico normal, como en la insuficiencia hepática por
disminución de la síntesis de urea.
Tabla 15.8. Causas de insuficiencia pseudorrenal
Aumento del BUN Aumento de la creatinina
Sangrado gastrointestinal Rabdomiolisis

Esteroides Trimetoprin, cimetidina
Hiperalimentación Cefoxitin, acetona
Azoemia prerrenal
La reducción en la TFG en la insuficiencia prerrenal es causada
por anormalidades en la perfusión glomerular. La IRA prerrenal, por
definición, no está asociada con ninguna enfermedad intrínseca del
parénquima renal y se resuelve rápidamente cuando la causa de la
hipoperfusión renal es corregida.
De esta manera, el flujo sanguíneo renal está reducido en la
insuficiencia prerrenal, siendo adecuado suministrar suficiente oxígeno
y sustratos metabólicos para mantener la viabilidad de los riñones. Si
la IRA no es tratada oportunamente o si se permite el deterioro
progresivo, la injuria isquémica a las células tubulares precipitará una
NTA (5). La fisiopatología y las causas de la azoemia prerrenal se
presentan en la Tabla 15.9. En el contexto de la azoemia y la oliguria,
varios marcadores son útiles para diferenciar azoemia prerrenal vs.
NTA, y son mostrados en la Tabla 15.10. Todos estos marcadores son
útiles en ausencia de una dosis primaria de diuréticos, excepto para la
fracción de excreción de la urea, la cual no se afecta. Es importante
recordar las causas de falsamente alta y falsamente bajas fracciones

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excretadas de sodio (Tabla 15.11). Una anormalidad del uroanálisis

de rutina, sugerirá la base aguda o crónica de la enfermedad renal. No
es inusual para un valor de sodio urinario sugerir una base prerrenal,
pero la creatinina urinaria sugerirá disfunción renal o viceversa. Si
uno de los parámetros sugiere una base prerrenal, cualquier potencial
factor prerrenal debe ser identificado y revertido.
La azoemia prerrenal es confirmada si el gasto urinario mejora
y la azoemia se resuelve con la administración de fluidos isotónicos o
la mejoría de la condición patológica de base, Ej. insuficiencia cardíaca.
Tabla 15.9. Fisiopatología y causas de la azoemia prerrenal
-Disminución absoluta del VEC

Hemorragia gastrointestinal
Hemorragia genitourinaria
Quemaduras
-Disminución del VEC “efectivo”
Insuficiencia cardíaca
Cirrosis
Nefrosis
-Volumen en “tercer espacio”
Catástrofes abdominales
Tabla 15.10. Azoemia prerrenal vs. necrosis tubular aguda (NTA)
Prerrenal NTA
Relación BUN:Cr 20 10
Osmolaridad urinaria >350 300
Osm. U:P >1,5 1,0
Na urinario (mEq/L) <20 >30
FENA (%) <1 >1
FEUrea (%) <35 >50

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Tabla 15.11.Excreción de sodio falsamente baja y falsamente elevada
Baja Alta
Rabdomiolisis Diuréticos
Nefropatía por contraste Manitol
Glomerulonefritis aguda Glucosuria
Sepsis Azoemia crónica
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cirrosis
Azoemia posrenal
Éste es un diagnóstico que no debe ser olvidado y es generalmente
hecho por exclusión anatómica (Tabla 15.13). Todo paciente con una
franca IRA oligúrica debe tener un catéter de Foley y un ultrasonido
hecho tempranamente, si el paciente es conocido portador de un solo
riñón, es más recomendable realizar una tomografía axial
computarizada o una pielografía retrógrada.
Tabla 15.12. Azoemia posrenal
-Uretra: constricción, cálculos, objetos

-Próstata: hipertrofia, tumor
-Vejiga: neurogénica, tumor, coágulos
-Uréteres: cálculos, tumor, coágulos
-Retroperitoneo: tumor, fibrosis
Insuficiencia renal aguda

Si la NTA es la causa más común de IRA adquirida en el
hospital, se deben considerar las alteraciones intrínsecas del
parénquima renal o las alteraciones hemodinámicas responsables de la
IRA. Estas alteraciones incluyen enfermedades que primariamente

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afectan los glomérulos (glomerulonefritis), el intersticio (nefritis

intersticial), vasos sanguíneos (oclusión vascular o vasculitis) (Tabla
15.13).
Tabla 15.13. Insuficiencia renal aguda
Enfermedad glomerular
Glomerulonefritis
Alteración de la hemodinamia intrarrenal
Enfermedad intersticial
Enfermedad vascular
Enfermedad tubular (NTA)
Glomerulonefritis fulminante debida a endocarditis bacteriana,

septicemia por estafilococo, abscesos viscerales, antigenemia hepati-
tis B, síndrome de Goodpasture, pueden ser causas comunes en
unidades de cuidados intensivos. Una vez considerada esta entidad,
los diagnósticos no son difíciles de realizar. El uroanálisis demostrará
células rojas dismórficas (aquellas con múltiples irregularidades en su
superficie), cilindros de glóbulos rojos y moderada a severa pro-
teinuria. La hipertensión está variablemente presente. Puede ser
necesario realizar pruebas serológicas (anticuerpos antinucleares,
anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA), antígeno de
superficie contra hepatitis B y anticuerpo antimembrana basal glome-
rular); cultivos en relación con abscesos viscerales. Una biopsia renal
hecha tempranamente, puede ser útil cuando la glomerulonefritis
aguda es causa de IRA.
Las alteraciones en la hemodinamia glomerular son cada vez
más conocidas como causas de IRA. Estas alteraciones incluyen
vasoconstricción arteriolar aferente (síndrome hepatorrenal) o
vasodilatación arteriolar eferente (inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA)). Esta última es vista cuando el

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flujo sanguíneo renal está previamente comprometido por el uso de

diuréticos, insuficiencia cardíaca severa o estenosis de la arteria renal.
Además otras alteraciones de la hemodinamia intrarrenal menos bien
definidas que ocurren en la sepsis son responsables de la IRA, así
como también por potentes vasodilatadores y drogas antiinflamatorias
no esteroideas (AINES). En estos casos el sedimento urinario no es
relevante y la biopsia renal tiende a ser normal. Es de esperarse la
recuperación de la función renal si la droga responsable es omitida y
la causa precipitante corregida (Tabla 15.15).
Tabla 15.14. Causas de glomerulonefritis en la UCI
Infecciosas: Endocarditis bacteriana

“Nefritis por Shunt”
Hepatitis B
Abscesos viscerales
Síndrome de Goodpasture
Nefritis lúpica
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Tabla 15.15. IRA debida a alteraciones de la hemodinamia intrarrenal
Síndrome hepatorrenal
IECA
Sepsis
AINES
La nefritis intersticial aguda es usualmente debida a una reacción

alérgica a un fármaco, de los cuales las penicilinas, cefalosporinas,
sulfonamidas, diuréticos y AINES son los agentes más comunes. Los
pacientes se presentarán con fiebre, rash, artralgias, eosinofilia y
eosinofiluria (excepto por los AINES) (7). Otras causas menos frecuentes

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son pielonefritis, mieloma múltiple, nefropatía por ácido úrico y

ocasionalmente desórdenes infiltrativos como linfoma, leucemia y
sarcoidosis. La nefropatía por oxalato puede complicar a la ingestión
aguda de etilenglicol (Tabla 15.16). El sedimento urinario no es
usualmente relevante, pero se pueden observar cristaluria, piuria y
cilindros de glóbulos blancos, aun en ausencia de infección.
Tabla 15.16. Nefritis intersticial aguda
Alérgica
Infecciosa
Obstrucción intratubular
Lisis tumoral
Mieloma
Sarcoidosis
La enfermedad vascular es una causa frecuente de IRA. La

hipertensión maligna usualmente acompañada de retinopatía,
trombocitopenia y microangiopatía pueden causar esta enfermedad.
La microangiopatía y la trombocitopenia también acompañan al
síndrome hemolítico urémico y a la púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT). El infarto renal debido a trauma, embolia arterial
o trombosis arterial pueden causar IRA con fiebre, hematuria, dolor
agudo en flancos, íleo, leucocitosis y un aumento en los niveles de
LDH. Este síndrome usualmente mimetiza un abdomen agudo. La
aterosclerosis renal o los microembolismos de colesterol comúnmente
ocurren después de la manipulación de la aorta (cirugía o
cateterización), además de producir IRA, pueden ocasionar sangrado
gastrointestinal (debido a microinfartos), lívedo reticularis en las
extremidades inferiores, áreas parcheadas de necrosis isquémica de la
punta de los pies, hipocomplementemia y eosinofilia suelen ser
comunes. Finalmente, la vasculitis renal ocasiona IRA. Estos

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síndromes son identificados por sus manifestaciones multisistémicas,

sedimento urinario alterado (hematuria, piuria, cilindros de glóbulos
rojos y blancos y proteinuria), y en el caso de la granulomatosis de
Wegener y la poliarteritis nodosa, la presencia de los ANCA en el
suero (Tablas 15.17, 15.18, 15.19 y 15.20).
Tabla 15.17. Insuficiencia renal aguda. Causas vasculares
Síndrome hemolítico urémico/ púrpura trombocitopénica trombótica

Trombosis de la vena renal
Vasculitis
Microembolismos de colesterol
Hipertensión maligna
Tabla 15.18. Embolismo de la arteria renal
Azoemia aguda 90 %
LDH elevada 90 %
Leucocitosis 90 %
Microhematuria 80 %
Proteinuria/piuria 70 %
Fiebre 70 %
Dolor abdominal 40 %
En flancos

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Tabla 15.19. Microembolismos de colesterol
Eosinofilia/eosinofiluria
Isquemia intestinal/sangrado gastrointestinal
Lívedo reticularis
Miopatía
Mononeuropatía
Tabla 15.20. Insuficiencia renal aguda. Vasculitis renal
Síndromes Diagnóstico Terapia
Granulomatosis de Wegener ANCA Citostáticos
Poliarteritis nodosa ANCA Citostáticos
Púrpura de Henöch Scholen IgA tisular Esteroides
Crioglobulinemia Crioglobulinas Esteroides?

C3 Interferón?
Citostáticos?
Vasculitis por hipersensibilidad Biopsia de piel Esteroides
La necrosis tubular aguda es la causa más común de IRA

adquirida tanto hospitalaria como de la UCI, la cual puede ser
ampliamente debida por causas tóxicas y por causas isquémicas (Tabla
15.21). Drogas que inducen daño renal y sus mecanismos son revisados
en la Tabla 15.22 (7). Entre las toxinas más comunes que causan NTA
están los antibióticos aminoglicósidos. Los factores de riesgo para
desarrollar nefrotoxicidad por aminoglicósidos incluyen: contracción
del volumen intravascular, edad, hipokalemia, uso concomitante de

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otras nefrotoxinas y un intervalo corto entre las dosis. Después de una

dosis de carga inicial, la dosis de mantenimiento debe ser ajustada al
clearence de creatinina del paciente. El uso rutinario de niveles
séricos pico y valle del aminoglicósido no disminuye la posibilidad de
desarrollar una NTA. Para la guía de uso de los aminoglicósidos ver
la Tabla 15.23.
Tabla 15.21. Necrosis tubular aguda
Tóxicas Isquémicas
Aminoglicósidos Shock
Contraste hemorragis
Rabdomiolisis Sepsis
Platino Pinzamiento suprarrenal
Tabla 15.22. Drogas que inducen daño renal
Tipos de drogas Alteración
Diuréticos, IECA, betabloqueantes Disminución de la perfusión renal

AINES, contraste Alteración de la hemodinamia
intrarrenal
Aminoglicósidos, anfotericina B Toxicidad tubular
Lactámicos, AINES, Furosemida, Nefritis intersticial alérgica
Cimetidina

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Tabla 15.23. Guía para el uso de los aminoglicósidos
Mantener un adecuado volumen extracelular

Corregir la hipokalemia
Dosificar una vez al día
Ajustar la dosis a la TFG: dosis normal en un intervalo más prolongado
Evitar el uso de otras nefrotoxinas
Contar con cultivos y antibiogramas que respalden su uso
Los agentes de contraste radiológico pueden causar IRA en

pacientes con insuficiencia renal preexistente, diabetes mellitus, pobre
función ventricular izquierda o cuando son realizados múltiples
estudios en un período de 24 horas. El volumen de contraste utilizado
(> 1,5 mL/kg) está directamente relacionado con la nefrotoxicidad (9).
Manitol intravenoso, furosemida y bloqueantes de los canales del
calcio no parecen disminuir la nefrotoxicidad, pero la teofilina quizás
podría tener algún valor.
La acetilcisteína ofrece protección en contra de la toxicidad por
contraste (10), pero su uso en pacientes de alto riesgo requiere de más
estudios. La mayoría de los casos de nefrotoxicidad por contraste son
no oligúricas y se resuelven en poco días. En raras ocasiones un
paciente requerirá de diálisis aguda. La pérdida de la función renal no
suele ocurrir.
La rabdomiolisis como causante de IRA está en aumento. Drogas
(Ej. heroína, cocaína y lovastatina), injurias mayores, abuso de alco-
hol, convulsiones y destrucción muscular son causas comunes de
rabdomiolisis. Todas tienen el potencial de producir mioglobinuria e
IRA, particularmente si hay depleción del volumen extracelular o
shock simultáneamente. Hiperkalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia,
y altos niveles de creatinina fosfoquinasa, con baja relación del radio
BUN/creatinina. La hipocalcemia ocurre tempranamente y la
hipercalcemia ocurre durante la recuperación (12) .
Sangre oculta positiva en el examen de orina sin glóbulos rojos
es la mayor pista diagnóstica. La profilaxis contra la NTA depende de

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la administración agresiva de cristaloides intravenosos. La adición de

manitol y bicarbonato (1/2 solución salina con 12,5g/L de manitol y
50 mEq/L de bicarbonato de sodio a 250 mL a 500 mL/h) puede ser de
utilidad.
Injurias isquémicas a los riñones ocurren con la hipotensión
prolongada, oclusión de la arteria suprarrenal, renal o de la aorta (por
coágulos o pinzamiento) o por sepsis. Las células tubulares renales
son particularmente susceptibles de sufrir injurias isquémicas debido
a que su balance metabólico de base entre la oferta y la demanda de
oxígeno es frágil (12) , así cuando el flujo sanguíneo sistémico o renal
cae levemente, la injuria isquémica a la célula tubular renal puede
ocurrir. Este desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno puede
ayudar a explicar el efecto benéfico atribuido a los diuréticos de asa
en algunos estudios, por la inhibición del transporte activo del cloruro
y del sodio en la porción ascendente del asa de Henle, disminuyendo
la demanda metabólica y de esta manera disminuyendo los
requerimientos de oxígeno.
Más del 50 % de todos los casos de IRA oligúrica en
hospitalizados son debidas a sepsis. Esta condición está relacionada
con la disminución de la resistencia vascular sistémica, que reduce
simultáneamente el flujo plasmático renal y la TFG. La IRA ocurre
independientemente de la hipotensión sistémica. Fiebre, leucocitosis
y otros signos de sepsis pueden estar ausentes. Una leve alteración del
estado mental o una alcalosis respiratoria pueden ser los únicos
signos. La oliguria y/o la azoemia, en este contexto deben ser
considerados como septicemia oculta, a menos que sea descartada.
Los mecanismos de la NTA en la sepsis son mostrados en la Tabla
9.24.
SEPSIS E INSUFICIENCIA RENAL

La incidencia de IRA es aproximadamente del 20 % al 25 % en
pacientes que tienen sepsis moderadamente severa y presión sanguínea
normal; pero una vez que la hipotensión ocurre, la incidencia de IRA
excede el 50 % (16-18). La causa fundamental de la NTA en la sepsis, aun

Zoom + Zoom -
en ausencia de hipotensión, es la hipoperfusión renal y la injuria

isquémica a las células del túbulo renal. Un importante mecanismo de
hipoperfusión renal es el efecto combinado de la vasodilatación
arterial y la vasoconstricción renal. Otro mecanismo para la injuria
microvascular intrarrenal es causada por los polimorfonucleares y el
complemento que inducen daño al endotelio y trombosis intravascu-
lar (19) .
Tabla 15.24. Mecanismos que ocasionan necrosis tubular aguda en la

sepsis
SIRS/SEPSIS ocasiona NTA por:

Injuria isquémica renal + injuria citotóxica renal
Injuria renal citotóxica: por potencial concomitante de injurias renal como
ocurre con: el uso de drogas nefrotóxicas, en la ictericia obstructiva, en la
rabdomiolisis o por el uso de medios de contraste intravenosos.
Injuria renal isquémica:
a-Vasodilatación periférica: por elevación del óxido nítrico, prostaciclinas,
activación de los canales K-ATP.
b-Vasoconstricción intrarrenal: por acción de la endotelina, el tromboxano
A2, L4 y LTD4.
c-Injuria microvascular: por citoquinas, leucocitos activados, PAF, trombosis
intracapilar.
La vasoconstricción intrarrenal en la sepsis ha sido atribuida a

la liberación local de sustancias vasoconstrictoras locales, incluyendo
a la endotelina, al tromboxano A2 y a los leucotrienos (20) . La
hipoperfusión renal también aumenta la susceptibilidad a eventos
nefrotóxicos superimpuestos, los cuales son comunes en pacientes
sépticos. La IRA en la sepsis es más usualmente parte del síndrome
de disfunción de múltiples órganos (SDMO). Este síndrome es
causado por una injuria microvascular difusa, la cual deriva en una
inadecuada perfusión e hipoxia a los pulmones, corazón, hígado,
riñones y a otros órganos.

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Otras causas de insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda en el embarazo ha disminuido
marcadamente desde los años 1950 a 1990, de aproximadamente 1/1
390 embarazadas a 1/20 000 embarazadas. Está generalmente asociada
a una depleción de volumen (hiperemesis gravídica, hemorragias),
preeclampsia o eclampsia (con una alta incidencia de NCR), síndrome
Hellp, hígado graso agudo el embarazo e insuficiencia renal idiopática
posparto.
Insuficiencia renal aguda causada por drogas antiinfla-

matorias no esteroideas. Asociada a la presencia de ciertos factores
de riesgo como una verdadera hipovolemia, insuficiencia cardíaca,
cirrosis con ascitis y sepsis con una disminución efectiva del volumen
sanguíneo arterial; y con edad avanzada, insuficiencia renal crónica y
diabetes cuando el volumen sanguíneo arterial efectivo es normal.
Algunas poblaciones de pacientes dentro de las unidades de
cuidados intensivos tienen alto riesgo de desarrollar NTA. Estos
pacientes incluyen los posoperados y los sépticos (13-15). La IRA está
asociada en los estados posoperatorios, a un aumento sustancial en la
morbilidad, prolongación de la estadía en la UCI y prolongación de la
morbilidad y estadía en el área de hospitalización. Los factores de
riesgo son presentados en la Tabla 15.25.
Otras causas de IRA en la UCI son causadas por nefropatías
osmóticas, como las desarrolladas por sustancias que son agregadas
como vehículos a ciertas drogas, formulaciones como propilenglicol
y sucrosa. Otras causas de nefropatía osmótica incluyen manitol,
metanol o etilenglicol.
PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Como el riesgo y la mortalidad de la IRA son altos en los
pacientes críticamente enfermos (21) , la prevención es la mejor terapia.
El factor de riesgo más común es la depleción de volumen extracelular.
La expansión con volumen puede minimizar este riesgo cuando se
utilizan agentes de contraste radiográficos, cisplatino y AINES. El

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Tabla 15.25. Factores de riesgo para desarrollar necrosis tubular aguda

después de cirugía
Variables preoperatorias
Enfermedad renal crónica: creatinina >2 mg/dL
Edad avanzada
Cirugía de emergencia
Disfunción cardíaca
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular aterosclerótica
Ictericia obstructiva
Tipo de cirugía
Cardíaca, aneurisma aorta abdominal, hepatobiliar
Variables posoperatorias
Disfunción cardíaca
Reintervenciones
Politransfusiones
Angiopatía dentro de las 24 h poscirugía
manitol puede aunque parcialmente, minimizar la IRA causada por

rabdomiolisis y cisplatino pero no para la causada por agentes de
contraste radiológicos. Limitar la dosis y la exposición simultánea
parecer ser la mejor técnica para evitar la nefropatía por contraste,
aminoglicósido y toxicidad por cisplatino. Los álcalis pueden limitar
la nefrotoxicidad por mioglobinuria y ácido úrico. El alopurinol debe
ser utilizado antes del uso de la quimioterapia, aunque la lisis tumoral
ya esté presente. Ajustar los intervalos de las dosis al clearence de
creatinina es importante para prevenir la toxicidad por aminoglicósidos.
Corregir la hipokalemia y expandir el volumen extracelular es también
de utilidad. El uso de la presión positiva al final de la espiración
(Peep), así como la alta presión intratorácica asociada con el soporte
mecánico ventilatorio, puede comprometer el gasto cardíaco y la

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perfusión renal. Si es posible, el Peep debe ser minimizado y el

volumen extracelular expandido en pacientes de alto riesgo. Hay
datos animales que sugieren que la hiperalimentación puede aumentar
el riesgo de IRA. Sin embargo, los beneficios del soporte nutricional
parecen estar muy lejos de este riesgo. De hecho mejora la regeneración
tubular renal y la sobrevida en estos pacientes, particularmente en
aquellos con múltiples complicaciones. Siempre que sea posible la
nutrición enteral debe ser preferida; sin embargo, cualquiera que sea
la ruta, la fórmula de la hiperalimentación debe ser individualizada y
reevaluada diariamente en pacientes con IRA. Las preparaciones con
aminoácidos esenciales no ofrecen ninguna ventaja especial. Ciertas
drogas han sido propuestas para disminuir la injuria renal en pacientes
de alto riesgo, éstas incluyen al péptido netriurético auricular (PNA),
los bloqueantes de los canales del calcio, los análogos de las
prostaglandinas, el receptor antagonista endotelial, los bloqueantes de
los receptores alfaadrenérgicos y el factor de crecimiento símil de la
insulina; pero todas estas drogas tienen beneficios en modelos
experimentales de NTA, y han fallado en conferir beneficios
consistentes en humanos.
Insuficiencia renal aguda oligúrica versus no oligúrica

Transformar una IRA de oligúrica a no oligúrica es de mucha
utilidad. Los pacientes no oligúricos tienen menos complicaciones,
menos requerimientos de diálisis y en algunos estudios mejor
sobrevida (19) , (ver Tabla 15.26). Para la conversión de una IRA a no
oligúrica debe estar acompañada por un volumen intravascular repleto.
Se utilizan altas dosis de diuréticos de asa (Ej. 200 mg iv de furosemida
o una infusión continua a una velocidad de 10 mg a 40 mg/h). Los
diuréticos pueden tener el beneficio adicional de disminuir la actividad
metabólica de la célula tubular, requiriendo así menos oxígeno. Una
dosis vasodilatadora renal de dopamina (0,5 a 2,0 µg/kg/min) es
algunas veces útil en estimular el volumen urinario. Sin embargo, en
un estudio reciente, placebo, controlado en pacientes críticamente
enfermos, bajas dosis de dopamina fallaron en mejorar los niveles de

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creatinina sérica, los requerimientos dialíticos y los días de UCI o de

hospitalización (23). Ni la dopamina ni la furosemida tienen ningún
valor en la prevención de la IRA en los pacientes que van a ser
sometidos a cirugía mayor.
Tratamiento de la insuficiencia renal aguda

Tabla 15.26. Insuficiencia renal aguda. Oligúrica versus no oligúrica
Oligúrica No oligúrica
Días de hospitalización 31 22
Diálisis 32(84) 15(28)
Hemorragia gastrointestinal 15(39) 10(19)
Septicemia 16(42) 11(20)
Alteraciones neurológicas 19(50) 16(30)
Muertes 19(50) 14(26)
Desafortunadamente no hay tratamiento específico para la mayoría de

las causas de IRA. Los esteroides y las ciclofosfamidas están indicadas
para la poliarteritis, enfermedad de Wegener y para la nefritis
proliferativa difusa lúpica. La plasmaféresis está indicada para el
síndrome de Goodpasture, la PTT y el mieloma. Los antibióticos son
útiles para la sepsis y las formas infecciosas de glomerulonefritis.
Guía para el manejo de pacientes con oliguria o anuria

-Valoración y corrección de cualquier alteración respiratoria o
circulatoria.
-Excluir la obstrucción del tracto urinario.
-Establecer la(s) causa de base.
-Manejar las consecuencias de la disfunción renal.
-Obtener una historia adecuada de drogas y otras prescripciones.
-Corregir los desórdenes hemorrágicos.
-Prevenir y/o tratar la infección.

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Indicaciones para el tratamiento dialítico

La diálisis está indicada en la hiperkalemia, sobrecarga de volumen y
en la acidosis, cuando éstas no pueden ser corregidas médicamente o
cuando hay signos o síntomas severos de uremia.
Indicaciones potenciales para la terapia de reemplazo

renal continuo en la UCI
- Oliguria o anuria no obstructiva.

- Acidemia severa (pH <7,1) debida a acidosis metabólica.
- Hiperkalemia (potasio plasmático >6,5 mmol/L o que se
incrementa rápidamente)
- Azoemia (BUN >80 mg/dL).
- Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía,
neuropatía y miopatía).
- Alteraciones severas y progresivas del sodio (Na >160 o
<115 mmol/L)
- Edema orgánico clínicamente significativo (especialmente
de los pulmones).
- Coagulopatía que requiere grandes cantidades de productos
sanguíneos en pacientes con un alto riesgo de desarrollar
edema pulmonar.
Modalidades dialíticas en la unidad de cuidados intensivos

La hemodiálisis intermitente ha sido la terapia estándar durante muchos
años por su eficacia, amplia disponibilidad y generalmente buena
tolerancia. Sin embargo, la hemodiálisis tiene sus compli-caciones,
hemorragias (debidas a la heparinización) e hipotensión son las más
severas. La hemorragia puede ser evitada con el uso del citrato como
una alternativa anticoagulante. La hipotensión puede ser usualmente
modificada por la remoción de fluidos, la hipotensión en la hemodiálisis
es, al menos en parte, debida al uso de membranas dialíticas (celulosa)
biocompatibles. La activación del complemento y las alteraciones de
la función inmune son observadas cuando la hemodiálisis es realizada

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con esta clase de dializadores. Estudios recientes han establecido que

la hipotensión y la activación del complemento puede ser reducida con
el uso de membranas más compatibles como las de polisulfona,
poliacrilnitrilo o las de polimetilmetacrilato. Más importante aún, es
que la sobrevida en los pacientes con IRA se mejora con el uso de estas
membranas dializadoras en algunos estudios (24), mientras que en otros
la sobrevida no se mejora, pero sí la morbilidad. Sin embargo, el uso
de membranas biocompatibles está recomendado para pacientes con
IRA que requieren de hemodiálisis.
La diálisis peritoneal no requiere de anticoagulación, y su lenta
ultrafiltración continua está bien indicada en pacientes con hipotensión
de base y/o pobre gasto cardíaco. Sin embargo, su utilidad está
limitada en pacientes posoperados abdominales y en pacientes
catabólicos severos, particularmente en aquellos con falla de múltiples
órganos.
Durante la década pasada, un número importante de innovaciones
han sido introducidas para la terapia de reemplazo renal continua. Los
médicos han obtenido una mejor apreciación de la necesidad de un
manejo temprano agresivo de los pacientes con IRA en la UCI (25),
existiendo así un gran número de modalidades terapéuticas. Parece
haber una continua controversia acerca de cuál modalidad terapéutica
utilizar para un paciente determinado.
La selección de la terapia adecuada requiere de un adecuado
entendimiento del espectro clínico de la causa de IRA en la UCI. Una
IRA no complicada se refiere a una disminución aguda y transitoria en
la tasa de filtración glomerular sin complicaciones clínicas aparentes.
El soporte dialítico usualmente no es requerido en pacientes con IRA
no complicada, o puede ser sólo indicada en hiperkalemia cuando no
puede ser tratada médicamente. En IRA complicada, sin embargo,
múltiples alteraciones del estado metabólico y volumétrico están
presentes, el paciente usualmente está oligúrica y la falla renal puede
formar parte de una falla multiorgánica. De esta manera el inicio de
la diálisis y la modalidad dialítica depende de las complicaciones
asociadas y de las condiciones de comorbilidad.

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Muchos nefrólogos evitan el inicio de la diálisis lo más posible

porque este procedimiento por sí mismo está asociado a riesgos
(hipotensión, arritmias, complicaciones en la colocación del acceso
vascular) y que la diálisis puede retardar la recuperación de la función
renal (26,27). Esta aseveración es sustentada en modelos animales de
experimentación en los cuales la hipotensión resulta en isquemia renal
recurrente (28) y estudios en humanos han demostrado una disminución
en la tasa de filtración glomerular durante y después de la sesión de
hemodiálisis intermitente (29).
En el paciente críticamente enfermo, la IRA usualmente no
ocurre como un evento aislado de la disfunción de otros órganos y de
esta manera la diálisis puede ser vista como una forma de soporte renal
para la disfunción multiorgánica más que una terapia de reemplazo
renal. En presencia de IRA oligúrica, la administración de grandes
cantidades de fluidos en pacientes con falla multiorgánica puede
derivar en una alteración de la oxigenación. En este contexto, la
intervención temprana con terapias extracorpóreas para el manejo del
balance de fluidos, puede impactar significativamente la función de
otros órganos, aún en ausencia de índices tradicionales de falla renal
como una marcada azoemia.
Soporte renal versus reemplazo renal

El propósito del soporte renal es proteger a otros órganos, el tiempo de
inicio para esta intervención está basado en la necesidad
individualizada, las indicaciones para la diálisis son amplias y su
dosificación va a depender del objetivo que se persiga. En contraste,
el propósito de la terapia de reemplazo renal es hacer la función renal,
el tiempo para iniciar la intervención está basada en el nivel de los
marcadores bioquímicos, las indicaciones de la diálisis están claras y
la dosis va a depender del estadío terminal de la enfermedad.
Diferentes modalidades de terapias de reemplazo renal y sus
comparaciones pueden ser revisadas en las Tablas 15.27 y 15.28.
La terapia de reemplazo renal continua ofrece diferentes ventajas

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Tabla 15.27. Terapias de reemplazo renal
Intermitente Continua
Hemodiálisis (HDI) Hemodiálisis (HDC)

Ultrafiltración (UFI) Ultrafiltración (UFC)
Peritoneal (DPI) Peritoneal (DPC)
Hemofiltración (HFCAV, HFCVV)
Hemodiafiltración (HDFCAV,
HDFCVV)
Tabla 15.28. Comparación de las terapias de reemplazo renal
HD DP HCVV HDFCVV
Soluto Difusión Difusión Convección Difusión/

convección
Tamaño del poro <5 5-20 >30 >30

C ur (mL/min) 160 18 20 29
(L/D) 38 26 29 32
Reemplazo? NO NO SI SI
como:
- Mejoría de la estabilidad hemodinámica.
- Permite un óptimo balance de fluidos durante la remoción
gradual de la urea.
- Permite el aporte virtual de cantidades ilimitadas de
alimentación.
Las principales desventajas son:
- La inmovilización del paciente.
- Los efectos colaterales del lactato contenido en las fórmulas
dialíticas.

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- Los riesgos de la hipofosfatemia, hipomagnesemia y de la

hipokalemia.
Selección de la modalidad de la diálisis

Desafortunadamente, no hay consenso para el tiempo de inicio,
duración, frecuencia y cantidad de diálisis a ser administrada a los
pacientes con IRA en la UCI. En la práctica, la modalidad a escoger
es dictada por la experiencia del médico y la disponibilidad de las
diferentes modalidades, valoradas para la necesidad de cada paciente.
Sin embargo, la terapia de reemplazo renal continua está indicada para
pacientes con inestabilidad hemodinámica asociada a sepsis y falla
multiorgánica, pacientes en la necesidad de recibir soporte nutricional
agresivo y en pacientes con oliguria y sobrecarga de volumen resistente
al uso de diuréticos.
En cuanto a la escogencia de membranas biocompatibles parece
estar asociado a una mejor recuperación de la función renal (30-32) y
específicamente la membrana de poliacrilonitrilo es más eficiente en
aclarar ciertas citoquinas como el factor de necrosis tumoral α, la
interleucina 1B y la IL-6, cuando es comparada con las membranas de
polisulfona y poliamida (33) . Más aún, estudios en humanos han
demostrado la habilidad de remover citoquinas en la TRC, sin em-
bargo, los niveles sanguíneos de las citoquinas permanecen sin
cambios (34,35) .
En cuanto a la dosis de la diálisis, es importante recordar que los
pacientes con IRA tienden a tener fluctuaciones en el volumen y
composición de los fluidos corporales y unas tasas variables de
generación de urea. No obstante, un gran número de factores están
relacionados a la dosis de diálisis a ser administrada. Ronco y col.
demostraron que en pacientes tratados con técnicas de hemofiltración,
una tasa de filtración de 35 mL/h/kg estuvo asociada con una mejoría
en la sobrevida de 15 días (36); Honore y col. demostraron que corto
tiempo a altas dosis de hemofiltración (35 L en las primeras 4 horas)
mejoró la sobrevida en pacientes con shock séptico.
En cuanto a la terapia continua versus la intermitente, los datos

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obtenidos de análisis retrospectivos, difieren en algunos estudios que

demuestran mejoría en la sobrevida y otros que demuestran que no
tiene ventajas sobre la diálisis convencional. Una revisión de múltiples
estudios demostró que no había mejoría en la sobrevida con el uso de
terapias continuas (37) . Así, no hay evidencia definitiva que demuestre
que la TRC es superior a la hemodiálisis intermitente, así que no es
válido realizar amplias comparaciones. Es más apropiado categorizar
a los pacientes en subgrupos. Los pacientes con insuficiencia cardíaca
pueden evolucionar de diferentes maneras ante la TRC, más que los
pacientes con sepsis o trauma. De igual manera, pacientes en fase
terminal de insuficiencia hepática que no han sido trasplantados
tienen una grave evolución a pesar de la modalidad terapéutica
utilizada (38) .
Hay también nuevas terapias dialíticas emergentes desarro-
llándose como la doble filtración y absorción plasmática para el
manejo del SRIS y de la sepsis, que está en fase experimental (39) , y
nuevos sistemas de soporte hepático.
Pronóstico
La mortalidad de todos los pacientes con NTA es aproxi-madamente
del 50 % y tiende a ser mucho mayor en pacientes críticamente
enfermos con trauma severo y sepsis o en aquellos que vienen de
cirugías mayores y desarrollan falla multiorgánica. Más aún, la
severidad de la enfermedad de base en pacientes que desarrollan IRA
afecta directamente la mortalidad.
Factores que influencian la mortalidad

- Edad avanzada
- Estado de salud previamente alterado
- Ventilación mecánica
- Hipotensión
- Oliguria
- Ictericia
- Sepsis

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- Ocurrencia tardía de la insuficiencia renal

- Hospitalización previa al ingreso en la unidad de cuidados
intensivos
- Severidad de la enfermedad
RESUMEN
La oliguria y la disfunción renal son comunes en los pacientes
críticamente enfermos.
En la mayoría de los casos los riñones son un ente inocente que
se afecta secundariamente por enfermedades primarias.
La circulación debe ser corregida antes de que otra intervención
específica sea iniciada.
La terapia de reemplazo renal debe ser iniciada y valorada de
acuerdo al grado de alteración bioquímica y la condición de base del
paciente.
La mayoría de los pacientes en la UCI mueren con IRA y no de
IRA.
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Capítulo 16
SÍNDROME HEPATORRENAL
Dr. José Besso, Dr. César Pru, Dr. José Plaz
INTRODUCCIÓN
En reportes iniciales realizados por Frerichs (1861) y Flint

(1836) (1), quienes habían notado una asociación entre la enfermedad
hepática avanzada con ascitis y la insuficiencia renal aguda oligúrica
en ausencia de cambios histológicos significativos en los riñones,
permitieron a Heyd (2) y luego a Helwig y Schutz (3) introducir el
concepto de síndrome hepatorrenal (SHR) para explicar el frecuente
incremento de insuficiencia renal aguda posterior a cirugía biliar. Sin
embargo, debido a que el SHR no puede ser reproducido en modelos
animales, los conceptos fisiopatológicos eran especulativos y esta
entidad clínica no fue aceptada. En la década de los años 50 el SHR
fue más específicamente caracterizado como una falla renal funcional
en pacientes con enfermedad hepática avanzada, alteraciones
electrolíticas y bajas concentraciones de sodio urinario (4). Hecker y
Sherlock (5) mostraron su reversibilidad temporal con la administración
de norepinefrina. En las siguientes décadas, estudios hemodinámicos
y de perfusión realizados por Epstein y otros investigadores (6)
identificaron la presencia de vasodilatación esplácnica y sistémica y
vasoconstricción activa renal como el marco fisiopatológico del SHR.
Modelos mejorados de ascitis y disfunción circulatoria contribuyeron
a los avances terapéuticos, incluyendo la paracentesis de grandes
volúmenes, análogos de la vasopresina, y la derivación transyugular
Besso J, Pru C, Plaz J 475

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intrahepática con stent (transyugular intrahepatic stent – shunt. TIPS),

los cuales en su momento han ayudado a mejorar la comprensión
fisiopatológica del SHR.
DEFINICIÓN
El SHR es definido como el desarrollo de insuficiencia renal en
pacientes con enfermedad hepática severa (aguda o crónica) en ausencia
de alguna otra causa identificable de patología renal. Ésta se diagnostica
al excluir otras causas de falla renal en pacientes con enfermedad
hepática como: hipovolemia, nefrotoxicidad por drogas, sepsis o
glomerulonefritis. Un síndrome similar puede además ocurrir en el
contexto de falla hepática aguda (8).
En el riñón se produce una marcada vasoconstricción que se
traduce en un descenso del índice de filtración glomerular (IFG). En
la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arte-
rial, que resulta en una reducción de la resistencia vascular sistémica
e hipotensión arterial (9).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El Club Internacional de Ascitis (The International Ascites
Club,s) (1996) definió los criterios diagnósticos de SHR y estos son
enumerados en la Tabla 16,1 (8).
Se han reportado dos tipos de SHR en la práctica clínica y han
sido definidos por El Club Internacional de Ascitis (10) :
• SHR tipo 1 es una forma aguda de SHR en la cual la falla renal
ocurre espontáneamente en pacientes con enfermedad hepática
severa y es rápidamente progresiva. Ésta se caracteriza por
reducción marcada de la función renal, definida por el aumento
de la creatinina sérica inicial a niveles mayores de 2,5 mg/dL
o reducción del 50 % del aclaramiento de creatinina en 24
horas inicial a < de 20 mL/min en el transcurso de 2 semanas.
La evolución del SHR tipo 1 es de mal pronóstico con 80 %
de mortalidad en 2 semanas. La función renal puede
recuperarse de manera espontánea seguido de una mejoría de

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Tabla 16.1. Criterios diagnósticos de SHR de El Club Internacional de

Ascitis
Criterios mayores:
• Enfermedad hepática aguda o crónica con falla hepática avanzada e
hipertensión portal.
• Bajo IFG, evidenciado por una creatinina sérica > 1,5 mg/dL o aclaramiento
de creatinina en 24 horas < 40 mL/min.
• Ausencia de shock, infección bacteriana concomitante, pérdida de líquidos
y tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas.
• Ausencia de pérdida de líquidos gastrointestinales (vómitos a repetición
o diarrea intensa) o por vía renal (pérdida de peso > de 500 g/día por
varios días en pacientes con ascitis sin edema periférico o > de 1000 mL
en pacientes con edema periférico).
• Sin mejoría significativa de la función renal (descenso en la creatinina
sérica en 1,5 mg/dL o menos o incremento del aclaramiento de creatinina
en 24 horas en 40 mL/min o más, luego del retiro de diuréticos y
expansión del volumen plasmático con 1,5 L de solución salina isotónica.
• Proteinuria < 500 mL/día y sin evidencia ultrasonográfica de uropatía
obstructiva o enfermedad parenquimatosa renal.
Criterios adicionales:
• Sodio urinario < 10 mEq/L.
• Volumen urinario < 500 mL/día
• Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática.
• Globulos rojos en orina < 50 en campo de alta resolución.
• Concentración de sodio sérico <130 mEq/L.
la función hepática. Esto se observa más frecuentemente en

falla hepática aguda o hepatitis alcohólica, o luego de una
descompensación aguda de un cuadro de cirrosis. Estos
pacientes se encuentran usualmente ictéricos con coagulopatía
significativa. La muerte a menudo es consecuencia de una
combinación de falla hepática y renal o sangrado varicoso.
• SHR tipo 2 usualmente ocurre en pacientes con ascitis
resistente a diuréticos. La falla renal es de curso lento, la cual

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puede deteriorarse en meses. Se encuentra asociada con mal

pronóstico, aunque el tiempo de supervivencia es mayor que
el de los pacientes con SHR tipo 1.
Estos criterios diagnósticos han sido ampliamente aceptados

como un importante prerrequisito para estudios multicéntricos
satisfactorios en SHR.
El uso del término “síndrome pseudohepatorrenal” que abarca
otras formas de falla renal en el contexto de falla hepática no es
recomendado (11) .
EPIDEMIOLOGÍA
El SHR ocurre en aproximadamente el 4 % de los pacientes
admitidos con cirrosis descompensada, aumentando la probabilidad a
18 % en 1 año y a 39 % en 5 años. Estudios retrospectivos (12) indican
que el SHR está presente en aproximadamente 17 % de los pacientes
admitidos en el hospital con ascitis y en más del 50 % de pacientes
moribundos por falla hepática. La causa más frecuente de falla renal
en cirrosis es la peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Aproximada-
mente el 30 % de los pacientes con PBE desarrollan falla renal.
El SHR tipo 1 está caracterizado por un deterioro renal rápido y
progresivo y es precipitado más frecuentemente por peritonitis
bacteriana espontánea. SHR tipo 1 ocurre en aproximadamente el
25 % de los pacientes con PBE, a pesar de una rápida resolución de la
infección con antibióticos. Sin tratamiento, el promedio de sobrevida
de los pacientes con SHR tipo 1 es menos de 2 semanas y virtualmente
todos los pacientes fallecen dentro de las 10 semanas posterior al
establecimiento de la falla renal.
El SHR tipo 2 está caracterizado por una reducción estable y
moderada del IFG y comúnmente ocurre en pacientes con función
hepática relativamente preservada. El promedio de vida de estos
pacientes es de 3 a 6 meses. Aunque éste es marcadamente mayor que
en el SHR tipo 1, sigue siendo corto comparado con pacientes con
cirrosis y ascitis que no tiene falla renal.

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Personas de todas las razas con enfermedad hepática crónica

presentan riesgo para SHR, y la frecuencia es igual en ambos sexos;
muchos pacientes con enfermedad hepática crónica se encuentran
entre la cuarta y octava década de la vida.
PRONÓSTICO
Una vez que el SHR se ha desarrollado, la vida media fue sólo
de 1,7 semanas en un estudio prospectivo publicado por Gines y col.,
siendo particularmente malo en pacientes con factores desencadenantes
aparentes. La sobrevida a las 4 y 10 semanas fue de 20 % y 10 %
respectivamente. Pacientes con baja excreción de sodio urinario (< 5
mEq/L) y osmolaridad plasmática reducida tienen una alta probabilidad
de desarrollar SHR. Otros factores de riesgo para desarrollar SHR son
presentados en la Tabla 16,2 (13,14).
Tabla 16,2. Factores de riesgo para desarrollar SHR
• Episodios previos de ascitis.

• Ausencia de hepatomegalia.
• Pobre estado nutricional.
• Presencia de várices esofágicas.
• Sodio sérico < 133 mmol/L.
• Osmolaridad sérica < 279 mosm/L.
• Osmolaridad urinaria > 553 mosm/L.
• Niveles de norepinefrina > 544 pg/mL.
• Actividad de renina plasmática > 3,5 ng/mL
• Presión arterial media <85 mmHg.
• IFG < 80 mL/min.
Un estudio prospectivo reciente (15) en 161 pacientes cirróticos

admitidos luego de sangrado digestivo superior confirmó que la falla
renal estuvo siempre asociada con aumento de la mortalidad: 55 %
comparado con 3 % en pacientes sin falla renal; aunque la necrosis

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tubular aguda y el SHR no fueron diferenciados, el desarrollo de falla

renal no transitoria fue asociado con un peor pronóstico a corto plazo
(88 % mortalidad).
FISIOPATOLOGÍA
La base del SHR es la vasoconstricción renal, aunque la
patogénesis no está completamente aclarada. Múltiples mecanismos
se encuentran probablemente involucrados e incluye una acción
recíproca entre alteraciones sistémicas hemodinámicas, activación de
sistemas vasoconstrictores y una reducción de la actividad de los
sistemas vasodilatadores (16-19). El patrón hemodinámico de los pacientes
con SHR está caracterizado por un incremento del gasto cardíaco,
presión arterial baja y resistencia vascular sistémica reducida. La
vasoconstricción renal ocurre en ausencia de una disminución del
gasto cardíaco y del volumen sanguíneo, lo cual contrasta con muchas
condiciones clínicas asociadas con hipoperfusión renal. Aunque el
patrón de resistencia vascular renal incrementada y descenso de la
resistencia vascular periférica es característico del SHR, esto puede
verse además en otras condiciones, como anafilaxis y sepsis. Estudios
de Doppler de las arterias braquial, cerebral media y femoral sugieren
que la resistencia extrarrenal se encuentra aumentada en pacientes con
SHR, mientras que la circulación esplácnica es responsable de la
vasodilatación arterial y de la disminución total de la resistencia
vascular sistémica.
El sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) y el
sistema nervioso simpático (SNS) son los principalmente responsables
de la vasoconstricción renal (20) . La actividad de ambos sistemas se
encuentra aumentada en pacientes con cirrosis y ascitis, y este efecto
es manifiesto en el SHR. En contraste, una relación inversa existe
entre la actividad de estos dos sistemas, el flujo plasmático renal
(FPR) y el índice de filtración glomerular (IFG). La endotelina es otro
vasoconstrictor renal presente en altas concentraciones en el SHR,
aunque su papel en la patogénesis de este síndrome todavía no ha sido
identificado. La adenosina es bien conocida por sus propiedades

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vasodilatadoras, aunque también actúa como vasoconstrictor en

pulmones y riñones. Elevados niveles de adenosina son comunes en
pacientes con alta actividad del SRAA y puede trabajar de manera
sinérgica con angiotensina II para producir vasoconstricción renal en
SHR. Este efecto también ha sido descrito con el poderoso vaso-
constrictor renal leucotrieno E4.
El efecto vasoconstrictor de estos diferentes sistemas es
antagonizado por factores vasodilatadores locales renales, siendo los
más importantes las prostaglandinas. Quizás la más fuerte evidencia
que avala su papel en la perfusión renal es el descenso marcado en el
flujo plasmático renal y el IFG, cuando se administra medicación no
esteroidea, que se sabe reduce agudamente la concentración de prosta-
glandinas.
El óxido nítrico (ON) es otro vasodilatador que juega un
importante papel en la perfusión renal. Estudios preliminares,
predominantemente de experimentos en animales, demostraron que la
producción de ON está incrementada en personas con cirrosis, aunque
la inhibición del ON no conlleva a vasoconstricción renal debido al
incremento compensatorio en la síntesis de prostaglandinas. Sin
embargo, cuando la producción de ON y prostaglandinas son inhibidas,
se produce marcada vasoconstricción renal.
Estos hallazgos demuestran que la vasodilatación renal juega un
papel crítico en mantener la perfusión renal, particularmente en la
presencia de sobreactividad de los vasoconstrictores renales. Sin
embargo, la actividad vasoconstrictora se transforma en el sistema
predominante en el SHR y a esto contribuye la disminución en la
actividad en el sistema vasodilatador (21-29). Varias teorías han sido
propuestas para explicar el desarrollo de SHR en cirrosis. Las dos
teorías principales son las de la vasodilatación arterial y la del reflejo
hepatorrenal. La teoría anterior no sólo describe la retención de sodio
y agua en cirrosis, sino que además puede ser la hipótesis más racional
para el desarrollo del SHR. La vasodilatación arteriolar esplácnica en
pacientes con cirrosis compensada e hipertensión portal puede ser
mediada por varios factores, el más importante de los cuales es

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probablemente el ON. En las fases tempranas de hipertensión portal

y cirrosis compensada, este soporte del lecho arterial causa un descenso
en el volumen sanguíneo arterial efectivo y resulta en activación del
reflejo homeostático del sistema vasoconstrictor endógeno. La
activación del SRAA y SNS ocurre tempranamente con la secreción de
la hormona antidiurética, un evento posterior cuando un marcado
deterioro en la función circulatoria está presente. Esta vasocontricción
resultante no sólo se produce en los vasos renales, sino que además en
los lechos vasculares del cerebro, músculo, bazo, y extremidades. La
circulación esplácnica es resistente a este efecto debido a la continua
producción de vasodilatadores locales como el ON. En las fases
tempranas de la hipertensión portal, la perfusión renal es mantenida en
límites normales o cerca de los límites normales por los sistemas
vasodilatadores que antagonizan el efecto renal de los sistemas
vasoconstrictores. Sin embargo, si aumenta la severidad de la
enfermedad hepática, se consigue un nivel crítico de llenado vascular;
el sistema vasodilatador renal es incapaz de contrarrestar la máxima
activación de los vasoconstrictores endógenos y/o vasoconstrictores
intrarrenales, lo cual lleva a una vasoconstricción renal descontrolada.
Esta hipótesis está soportada por estudios en los cuales la adminis-
tración de vasoconstrictores esplácnicos en combinación con
expansores de volumen resultó en mejoría de la presión arterial, FPR
y el IFG (30-34).
La teoría alternativa propone que la vasoconstricción renal en el
SHR no está relacionada con la hemodinámica sistémica, sino que es
debida a la deficiencia tanto de factores vasodilatadores como del
reflejo hepatorrenal que lleva a vasoconstricción renal.
Las evidencias en la teoría de la vasodilatación dan una
explicación más tangible al desarrollo del SHR.
HISTOPATOLOGÍA DEL SHR

En definiciones previas del SHR, cambios en la histología renal
fueron reportados como mínimos o ausentes, lo cual refleja una rápida
progresión a la muerte luego de desarrollarse el SHR. Considerando

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que muchos pacientes con SHR frecuentemente reciben tratamiento de

soporte agresivo que incluye terapia de reemplazo renal para prolongar
la supervivencia hasta el trasplante renal, pareciera obvio que la
prolongada hipoperfusión renal, hipoxia medular renal y la alta
frecuencia de complicaciones infecciosas, ultimadamente contribuyen
a producir daños renales histológicamente detectables. Sin embargo,
es crecientemente reconocido que los daños estructurales renales
pueden ser encontrados ya antes de que aparezca la disfunción renal.
En una serie de pacientes cirróticos (35) en espera de trasplante renal,
100 % de las biopsias renales mostraron anormalidades glomerulares.
La función tubular se encuentra usualmente bien preservada al momento
en que se desarrolla el SHR, pero las anormalidades tubulares,
incluyendo aumento de la excreción de la microglobulina B2 han sido
reportadas en pacientes profundamente ictéricos con SHR (36-38). Con la
disfunción circulatoria progresiva, la hipoperfusión renal prolongada
puede eventualmente resultar en necrosis tubular aguda por aumento
a la sensibilidad a injurias adicionales como agentes de contraste
radiográficos, aminoglucósidos, hemorragia, endotoxinemia, o alguna
otra causa de hipoxia medular. La presencia de necrosis tubular aguda
puede parcialmente explicar la lenta o ausente recuperación renal en
el SHR tipo 1 aún después de la indicación de soporte vasopresor. Por
los momentos, un reciente estudio de caso reportó la total recuperación
de la función renal en SHR dependiente de diálisis luego de 7 semanas
de tratamiento con ornipresina, dopamina, y albúmina intravenosa (39).
PREVENCIÓN
Las siguientes medidas pueden disminuir la incidencia de falla
renal o de SHR en pacientes con enfermedad hepática:
A. Profilaxis contra infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas ocurren en aproximadamente 50 %
de los pacientes con hemorragias por várices y la profilaxis antibiótica
mejora la supervivencia en aproximadamente 10 %. Pacientes que han
tenido un episodio previo de PBE tiene un 68 % de probabilidad de
infección recurrente en 1 año y esto conlleva a un 33 % de presentar

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falla renal. Como la infección bacteriana es una causa importante de

disfunción renal en pacientes cirróticos, la profilaxis con antibióticos
es recomendada en dos entidades clínicas: várices sangrantes e historia
de PBE previa (40,41).
B. Expansión de volumen
Para prevenir el desarrollo de falla renal en pacientes que
presentan PBE, ahora se recomienda que a estos pacientes podría
realizárseles expansión del volumen plasmático con albúmina al 20 %
(1 – 1,5 g/kg cada 1-3 días) con el objeto de prevenir disfunción
circulatoria, afectación renal y mortalidad. El uso de albúmina pobre
en sal como reemplazo de líquidos en pacientes que se les realiza
paracentesis de grandes volúmenes (8 g por cada litro de ascitis
removida) es sabido que previene la disfunción circulatoria inducida
por paracentesis (42-45).
C. Uso juicioso de diuréticos
Es importante identificar la dosis efectiva más baja de diuréticos
en cada paciente, debido a que los diuréticos inducen deterioro renal
en aproximadamente el 20 % de los pacientes con ascitis. Esto sucede
cuando la tasa de diuresis excede la tasa de reabsorción de ascitis,
llevando a una depleción del volumen intravascular. La alteración
renal inducida por diuréticos es usualmente moderada y rápidamente
reversible al retirarlo.
D. Evitar el uso de drogas nefrotóxicas
Los pacientes con cirrosis y ascitis están predispuestos a
desarrollar necrosis tubular aguda con el uso de aminoglucósidos, la
falla renal ocurre en un 33 % de pacientes comparado con el 3 % - 5 %
de la población general. Otra causa de falla renal es el uso de
AINES (46).
TRATAMIENTO
El tratamiento ideal del SHE es el trasplante hepático; sin
embargo, debido a la larga lista de espera de la mayoría de los centros
de trasplante, muchos pacientes fallecen antes de trasplantarse. Existe
una urgente necesidad de una terapia alternativa efectiva para aumentar

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las oportunidades de sobrevida en los pacientes con SHR hasta que se

puedan realizar el trasplante. El tratamiento puede ser dividido en
manejo inicial, tratamiento farmacológico y maniobras quirúrgicas.
- Manejo inicial
• Optimizar el manejo de líquidos: la función renal raramente
se recupera en ausencia de recuperación hepática. El objetivo
primordial en el manejo de estos pacientes es excluir las
lesiones reversibles o tratables (mayormente hipovolemia), y
dar soporte a pacientes con recuperación hepática o pacientes
trasplantados. El tratamiento del SHR está dirigido a revertir
los cambios hemodinámicos inducidos por la reducción de la
presión de perfusión renal, estimulación del SNS y aumento
de la síntesis de factores vasoconstrictores humorales y
renales. En pacientes cirróticos la falla renal es frecuen-
temente secundaria a hipovolemia (diuréticos o sangrado
intestinal), AINES o sepsis. Factores precipitantes deben ser
reconocidos y tratados, y descontinuar el uso de drogas
nefrotóxicas. Todos los pacientes deberían ser retados con
1,5 L de líquidos como solución de albúmina (coloides) o
salina normal para observar la respuesta renal en muchos
pacientes con hipovolemia subclínica respondiendo a esta
simple medida. Esto debe ser dado con cuidadosa vigilancia
para evitar la sobrecarga de líquidos. En la práctica, la
sobrecarga de líquidos no es usualmente un problema, porque
los pacientes con enfermedad hepática severa se comportan
como un “sumidero de líquidos” y su vasculatura está adaptada
a acomodar el líquido extra. Esto ha sido descrito por
Hadengue y col. quienes describieron el aumento de la compla-
cencia venosa seguido de un reto de líquidos en cirrosis
avanzada (47,48).
• Evidencia de sepsis: debe ser buscada en cultivos de sangre,
líquido ascítico, cánulas y orina y deben iniciarse antibióticos
de amplio espectro no nefrotóxicos; la demora o negligencia

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en el diagnóstico de sepsis y la no implantación de un

tratamiento adecuado para el proceso infeccioso puede
aumentar la mortalidad. En cirrosis avanzada, las endotoxinas
y citoquinas juegan un importante papel en la dinámica
circulatoria y el deterioro de la función renal.
• Optimizar la presión arterial: si la presión arterial media
es baja (< 70 mmHg), debe ser incrementada en 85-90 mmHg
o hasta que el flujo urinario mejore mediante la infusión de
drogas vasopresoras. Infusiones de vasopresina, ornipresina,
terlipresina o noradrenalina han sido usadas con resultados
satisfactorios. En los basamentos fisiológicos se ha visto
mayor sensibilidad al uso tanto de ornipresina como de
terlipresina por lo que se consideran de primera línea (49).
• Paracentesis: el drenaje de la ascitis a tensión puede mejorar
temporalmente la hemodinámica y función renal por
disminución de la presión venosa renal. Se puede producir un
modesto descenso de la presión sanguínea luego de la para-
centesis. No hay evidencia que soporte este manejo aunque
parece lógico en la base de datos publicadas. La caída en la
presión de perfusión renal debido a descenso en la presión
arterial podría contrarrestar el efecto benéfico, y podría
ameritar, de ser necesario, de soporte vasopresor contrarre-
gulador (50) .
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
De todas las drogas que han sido investigadas en el SHR hay una
que sobrepasa el objetivo de aumentar el flujo plasmático renal. Esto
se ha logrado indirectamente, por vasoconstricción esplácnica, o
directamente con vasodilatadores renales. Una de las principales
dificultades ha sido la necesidad de agentes que actúen únicamente en
la circulación esplácnica. Las drogas que se distribuyen en la
circulación sistémica pueden exacerbar la intensa vasocontricción
renal ya presente. Frecuentemente, existe un entusiasmo significativo
para usar los agentes vasoconstrictores en el SHR. Sin embargo, el

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número de pacientes estudiados ha sido pequeño, la mortalidad se

mantiene alta, y no se han realizado estudios aleatorizados de placebo
– control. Es clara la necesidad de documentarlo, pero lo limita la
relativa rareza de los pacientes con SHR puros sin variables que
confundan como sepsis o sangrado digestivo. Un aspecto importante
de estos reportes es la necesidad de una respuesta presora de estos
agentes así como el retorno de la función anormal renal después del
cese de la terapia vasoconstrictora. El SHR es efectivamente un
marcador de una pobre función hepática, y estos agentes son
probablemente mejor utilizados como un puente para una mayor
mejoría de la función hepática, sumado a la abstinencia del consumo
de alcohol o el trasplante hepático. Además la decisión de usar un
agente vasoconstrictor en el SHR debería ser basado en el hecho de
que el paciente sea un candidato real al trasplante o si no, si la función
hepática puede mejorar. Los pacientes que no satisfacen estos criterios
pueden ser probados innecesariamente, prolongando el proceso de la
muerte, mientras que sólo los cuidados paliativos serían más
apropiados.
• DOPAMINA
La dopamina a dosis renales (2 – 5 µg/kg/min) es prescrita
frecuentemente en paciente con deterioro agudo de la función renal.
Como lo muestra un reciente estudio aleatorizado a gran escala, el uso
de dosis renales de dopamina en etapas tempranas no juega ningún
papel en la prevención de la falla renal aguda en los pacientes críticos
y no mejora la función renal en los pacientes con SHR. Dopamina a
altas dosis empeora el estado hiperdinámico circulatorio, debido a que
aumenta exageradamente la hiperemia esplácnica, aumenta la presión
portal y además puede causar taquiarritmias. Además el uso de
dopamina como monoterapia parece no ofrecer beneficios en el SHR.
La terapia combinada de dopamina y vasopresores ha producido
resultados inconsistentes en el SHR. Debido a que los efectos benéficos
renales se han producido sólo con vasopresores y no con la monoterapia
con dopamina, no parece posible que la dopamina contribuya con la

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mejoría renal (51-54).
• MISOPROSTOL
Misoprostol, un análogo de la prostaglandina sintética E–1, ha
sido usado para revertir la vasoconstricción renal en el SHR. Bajas
dosis de misoprostol son vasodilatadoras, natriuréticas y diuréticas,
mientras que a altas dosis incrementa el tono vascular renal e inhibe
la excreción de sodio y agua. Ninguno de los 5 estudios que investigan
misoprostol en el SHR parecen mostrar beneficios sustanciales. La
mejoría de la función renal ocurre en uno de estos estudios, pero
podría además ser explicada por expansión de volumen (55) .
• N – ACETIL CISTEINA (NAC)

En 1999, el Grupo Libre Real reportó su experiencia con NAC
en el tratamiento del SHR (56). Esto se basó en modelos experimentales
de colestasis, en los cuales la administración de NAC resultó en
mejoría de la función renal. Doce pacientes con SHR fueron tratados
con NAC intravenosa sin efectos adversos, y la tasa de supervivencia
fue de 67 % y 58 % en 1 y 3 meses respectivamente (incluye dos
pacientes que recibieron trasplante hepático luego de mejoría de la
función renal). El mecanismo de acción permanece desconocido, pero
este interesante estudio aporta mayor optimismo en el tratamiento
médico de una condición que acarrea a un pobre pronóstico en ausencia
de trasplante hepático. Estudios controlados de seguimiento
prolongado pueden ayudarnos a contestar estas preguntas.
• ANTAGONISTAS DE LA VASOCONTRICCIÓN RENAL

o SALARACINA: es un antagonista de los receptores de
angiotensina II, que se usó por primera vez en 1979, en un
intento de revertir la vasoconstricción renal. Debido a que
esta droga inhibe la respuesta homeostática a la hipotensión
comúnmente observada en pacientes con cirrosis, esto llevó
a empeoramiento de la hipotensión y deterioro de la función
renal. Pobres resultados se observaron además con fentol-

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amina, un antagonista alfa-adrenérgico, resaltando la impor-

tancia del sistema nervioso simpático en mantener la
hemodinámica renal en pacientes con SHR.
o ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ENDO-
TELINA A: en una serie reciente de caso de Soper y col.
reportó una mejoría del IFG en pacientes con cirrosis, ascitis
y SHR que recibieron esta droga. Todos los pacientes
mostraron una mejoría dosis dependiente en la excreción de
inulina y para-aminohipurato, el FPR y el IFG en ausencia de
cambios hemodinámicos sistémicos. Estos pacientes no eran
candidatos para trasplante hepático y posteriormente
fallecieron. Hace falta mayor trabajo para explorar este
abordaje terapéutico como un posible puente al trasplante en
pacientes con SHR (57,58).
• VASOCONSTRICTORES SISTÉMICOS
Estos medicamentos han mostrado una mayor esperanza en el
tratamiento del SHR en los últimos años. Hecker y Sherlock usaron
norepinefrina en 1956 para tratar pacientes con cirrosis que
desarrollaron SHR, y fueron los primeros en describir una mejoría en
la presión arterial y en el flujo urinario. Sin embargo, no se observaron
mejorías en los parámetros bioquímicos de la función renal y todos los
pacientes posteriormente fallecieron.
Octapresina: un análogo sintético de la vasopresina, fue usado
por primera vez en 1970 para tratar el SHR tipo 1. El FPR y el IFG
mejoraron en todos los pacientes, todos los cuales posteriormente
fallecieron por sepsis, sangrado gastrointestinal y falla hepática.
Debido a estos resultados desalentadores, el uso de análogos
alternativos a la vasopresina, particularmente ornipresina, llamó la
atención. Tres estudios importantes de Lenz y col. demostraron que
el uso en corto plazo de ornipresina resultó en una mejoría de la
función circulatoria y un incremento significativo en el FPR y el IFG.
La combinación de ornipresina y albúmina fue usada subse-
cuentemente por Guevara en pacientes con SHR (49). Esto se basó en

Zoom + Zoom -
datos que sugieren que la combinación de la expansión del volumen

plasmático y vasoconstrictores normalizó el manejo renal de sodio y
agua en pacientes portadores de cirrosis con ascitis. En este estudio,
8 pacientes fueron originalmente tratados por 15 días con ornipresina
y albúmina. El tratamiento tuvo que ser descontinuado en 4 pacientes
en menos de 9 días debido a complicaciones por el uso de ornipresina
que incluyen: colitis isquémica, isquemia lingual y glositis. Aunque
se ha observado una marcada mejoría en la creatinina sérica durante el
tratamiento, se apreció un deterioro de la función renal al suspender el
mismo. En los 4 pacientes restantes la mejoría del FPR y el IFG fue
significativa y se asoció con una reducción en los niveles de creatinina
sérica. Estos pacientes posteriormente fallecieron, pero no se observó
recurrencia del SHR. Debido a la alta incidencia de efectos adversos
de ornipresina, los mismos investigadores usaron otro análogo de la
vasopresina con pocos efectos adversos llamado terlipresina. En este
estudio, 9 pacientes fueron tratados con terlipresina y albúmina de 5
a 15 días. Esto fue asociado con una reducción marcada de los niveles
de albúmina sérica y mejoría de la presión arterial media. Reversión
del SHR fue notada de 7 a 9 pacientes y no hubo recurrencia del SHR
cuando el tratamiento fue descontinuado. No se reportaron efectos
adversos isquémicos; de acuerdo a este estudio la terlipresina con
albúmina es un tratamiento seguro y efectivo para el SHR (59-62).
· AGONISTAS ALFA – ADRENÉRGICOS

Angeli y col. mostraron que la administración a largo plazo de
MIDODRINA (un agonista alfa adrenérgico) y OCTREOTIDO
mejoraron la función renal en pacientes con SHR tipo 1 (65). Todos los
pacientes además recibieron albúmina y este tratamiento fue comparado
con dopamina a dosis no presoras. Ninguno de los pacientes tratados
con dopamina mostraron alguna mejoría en la función renal, pero
todos los pacientes tratados con midodrina, octreotido y expansión de
volumen. No se reportaron efectos adversos en estos pacientes.
Gulberg y col. trataron 7 pacientes con cirrosis y SHR tipo 1 con una
combinación de dopamina por períodos de infusión mayores de 27

Zoom + Zoom -
días, pero únicamente 3 de los 7 pacientes sobrevivieron (60). Este

tratamiento puede ser usado como un puente al trasplante renal (63-65).
• AGENTES ACUARÉTICOS
Los antagonistas de los receptores K – opioides inhiben la
secreción de la hormona antidiurética en la neurohipófisis e inducen
la excreción de agua. La administración de niravolina en un rango de
dosis de 0,5 a 2 mg induciendo una fuerte respuesta acuarética y fue
bien tolerada en 18 pacientes cirróticos con función renal preservada,
pero no se disponen de datos referente al uso de niravolina en pacientes
con SHR.
• SHUNT PORTOSISTÉMICO TRANSYUGULAR INTRAHEPÁ-

TICO. (TIPS)
Está bien documentado que la hipertensión portal juega un papel
central en el desarrollo de ascitis refractaria y SHR. Estudios tempranos
han mostrado mejoría en la función renal luego del shunt porto cava,
pero al costo de una alta mortalidad quirúrgica en la cirrosis avanzada.
El shunt portosistémico transyugular intrahepático, ha sido introducido
como un método menos invasivo para reducir el incremento de la
presión portal. Guevara y col. han investigado los cambios
hemodinámicos hepáticos y renales luego de TIPS en pacientes con
SHR. Un mes después del TIPS, se observó una marcada mejoría en
la función renal mostrado por una reducción significativa en la
creatinina sérica y en el nitrógeno ureico sanguíneo e incremento en
el volumen urinario, FPR y el IFG. Las mejorías se asociaron con una
reducción en la actividad de la renina plasmática, aldosterona y
norepinefrina. Estos cambios fueron estadísticamente significativos
aunque menos pronunciados que los observados en un grupo similar
de pacientes que recibieron infusiones de albúmina y ornipresina. La
mejoría renal fue más pronunciada a los 30 días comparado con 7 días,
posiblemente debido a los efectos deletéreos de los medios de contraste
o por resolución de problemas concomitantes. Luego del TIPS, el IFG
mejora significativamente pero no alcanza valores normales, lo que

Zoom + Zoom -
sugiere que el TIPS no corrige todos los mecanismos que contribuyen

al SHR. Brensing y col. (65) mostraron una mejoría sustancial de la
función renal después del TIPS en 31 pacientes con SHR tipo 1 ó 2,
permitiendo el destete del tratamiento dialítico de 4 a 7 pacientes.
Después del TIPS, las tasas de supervivencia a los 3, 6, 12 y 18 meses
fueron: 81 %, 71 %, 48 % y 35 % respectivamente, en la cohorte de
todos los pacientes con SHR tipo 1, con un desempeño significativa-
mente peor. El uso de TIPS para prolongar la supervivencia hasta el
trasplante hepático parece promisorio (65-68).
• DESVÍOS QUIRÚRGICOS
A pesar del beneficio teórico de mejorar la hipertensión portal y
además el SHR con un desvío portosistémico, sólo unos pocos casos
reportados han mostrado algunos beneficios. Actualmente, y
particularmente con la reciente introducción del TIPS, no existe
indicación actual para el desvío portocava en este contexto.
• TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

Muchos médicos se encuentran reacios a instalar la terapia de
reemplazo renal en cirrosis avanzada porque la evolución es pobre a
menos que el trasplante renal sea una opción real. La hemodiálisis
intermitente puede ser un problema debido a que los pacientes con
SHR están propensos a desarrollar problemas circulatorios, de
coagulación y biocompatibilidad (69). Un estudio avanzado del Reino
Unido reportó 100 % de mortalidad en pacientes cirróticos con SHR a
pesar de la instalación temprana de soporte renal (70). Sin embargo, las
modernas terapias de reemplazo renal como la hemofiltración
venovenosa continua (CVVH) son ciertamente capaces de prolongar
la vida en pacientes con SHR tipo 1 que no han respondido al
tratamiento médico o al TIPS. Debido a los problemas hepáticos
subyacentes, el pronóstico a largo plazo es pobre y el tratamiento
podría ser restringido a los pacientes que son candidatos al trasplante
hepático o tienen una oportunidad a la recuperación hepática. El
Sistema de Recirculación Molecular Absorbente (Molecular Adsor-

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bent Recirculating Sistem - MARS), es un método de diálisis modificado

que usa un cartucho dializador de albúmina enlazado a un circuito
cerrado secundario que remueve por absorción las toxinas ligadas a
albúmina. En un estudio aleatorizado, la supervivencia a corto plazo
de 8 pacientes con SHR tratados con MARS fue superior a 8 pacientes
con SHR tratados con CVVH (71). Contrastan reportes previos de
hemodiálisis, donde el procedimiento fue bien tolerado. Desa-
fortunadamente, el estudio fue terminado después de incluir sólo 13
pacientes, lo cual hace difícil la evaluación de los efectos sobre la
mortalidad. Además el grupo control parece haber recibido una
pequeña dosis de diálisis donde los niveles de creatinina disminuyeron
en el grupo de MARS solamente. Sin embargo, los efectos favorables
de este sistema merecen una evaluación por un adecuado estudio
prospectivo autorizado.
• TRASPLANTE HEPÁTICO
El trasplante hepático es el tratamiento ideal para el SHR pero
está limitado por la disponibilidad de donantes. Los pacientes con
SHR tienen un alto riesgo de morbilidad posoperatoria, mortalidad
temprana y hospitalización prolongada. Gonwa y col. (72) reportaron
que al menos un tercio de los pacientes requieren de hemodiálisis
posoperatoria, con un pequeño porcentaje (5 %) que requieren diálisis
a largo plazo. Debido a que la disfunción renal es común en los
primeros días posteriores al trasplante, se recomienda evitar los
inmunosupresores nefrotóxicos hasta que no se recupere la función
renal. Sin embargo, el IFG mejora y alcanza valores de 40 – 50 mL/
min en la sexta semana posoperatoria. Las anormalidades sistémicas
y neurohumorales asociadas con el SHR se resuelven también en el
primer mes posoperatorio. La tasa de supervivencia a largo plazo es
excelente, con un porcentaje de sobrevida a los 3 años de aproximada-
mente un 60 %. Esto es ligeramente inferior que la tasa de 70 %-80 %
de sobrevida de los pacientes trasplantados sin SHR y es muchísimo
mejor que el porcentaje de supervivencia de los pacientes con SHR no
trasplantados, la cual es virtualmente 0 % en 3 años (73).

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Terapias de reemplazo continuo de la función renal (TRRC)
y sus posibilidades actuales en Venezuela
Capítulo 17
TERAPIAS DE REEMPLAZO CONTINUO DE LA

FUNCIÓN RENAL (TRRC) Y SUS
POSIBILIDADES ACTUALES EN VENEZUELA
Dr. César E. Pru G.
INTRODUCCIÓN
En el paciente críticamente enfermo la falla renal aguda ha sido

una complicación frecuente con una tasa elevada de mortalidad, es por
eso que las terapias de soporte de la función renal juegan un papel muy
importante en el sostén de los pacientes críticos. Durante los últimos
veinticinco años las técnicas convencionales de soporte renal – hemo-
diálisis y diálisis peritoneal– han evolucionado en busca del tratamiento
ideal. Las TRRC han tenido un rol fundamental como modalidad de
tratamiento para los pacientes hemodinámicamente inestables con
falla renal.
Lo tratado en este capítulo se limitará a la descripción de los
fundamentos de este tipo de terapias, sus indicaciones terapéuticas,
sus modalidades y los requerimientos para poder llevarlas a cabo en
forma segura. No pretendemos aquí establecer comparaciones con
otros métodos de soporte de la función renal.
Peter Kramer (1) en 1977 publica el primer reporte de dos pacientes
tratados con hemofiltración arterio-venosa continua (HFAVC), quizá
sea esta publicación el segundo hito más importante en la historia del
tratamiento de la falla renal aguda. El método descrito por Kramer en
sus pocos casos ofrecía una depuración de creatinina entre 10-12 mL/
min, mantenía niveles de BUN entre 100-140 mg/dL, producía un
excelente control de volumen; muchas veces la hemodiálisis intermi-
Pru C 499

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tente era necesaria para solucionar los problemas metabólicos. Desde

1980 hasta la fecha han aparecido varias modificaciones de la original
HFAVC y hoy por hoy éstas son capaces de soportar un paciente
crítico con falla renal desde el punto de vista metabólico y de sobrecarga
de volumen.
En nuestro medio todavía no disponemos de la tecnología óptima
para la realización de estas terapias, pero sí de los recursos para
ejecutarlas a un nivel apropiado que puede salvar la vida a muchos
pacientes. En los años por venir debemos implementar nuevas y
mejores técnicas que las disponemos actualmente.
Principios generales de las TRRC

La remoción de solutos y fluidos en las TRRC funciona con base
en cuatro principios: a. Convección, b. Ultrafiltración, c. Difusión y
d. Adsorción.
La convección (CV) consiste en la remoción de solutos mediante
su arrastre por el fluido ultrafiltrado a través de una membrana de muy
alta permeabilidad.
Es la forma principal de remoción de solutos en cualquiera de las
modalidades de TRRC (ver Figura 17.1).
La ultrafiltración (UF) se logra a través de presión negativa –
succión - en el compartimiento extracapilar de los hemofiltros lo cual
induce la salida de agua desde el interior de los capilares del filtro a
través de una membrana semipermeable (ver Figura 17.1).
La difusión (D) se puede usar infundiendo una solución
electrolítica en el compartimiento extracapilar de los filtros y
estableciendo un gradiente de concentración entre ambos
compartimientos (ver Figura 17.1).
La adsorción (AD) no es otra cosa que la remoción de un soluto
al penetrar las paredes de los capilares de un hemofiltro y permanecer
allí.
Básicamente la hemofiltración consiste en que la sangre del
paciente al pasar por el hemofiltro la presión negativa ejercida por
succión en el compartimiento extracapilar del hemofiltro genera una

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Figura 17.1.
presión de transmembrana mediante la cual se ultrafiltra una cantidad

importante de agua que arrastra consigo una carga de solutos; esa
cantidad de ultrafiltrado y solutos es reemplazada total o parcialmente
por una solución electrolítica. Dicha solución puede ser infundida en
línea antes del hemofiltro y esta técnica se llama pre-dilución o
después del hemofiltro y se llamará posdilución (ver Figura 17.2). En
otras palabras extraemos una cantidad importante conocida de volumen
en la unidad de tiempo y reemplazamos parcialmente, si queremos
depletar al paciente, o totalmente si esa no es la situación, con una
solución electrolítica (2-4).
Modalidades de TRRC posibles en el país

Existen muchas variedades, pero nos limitaremos a las realizables
con nuestros recursos, éstas son:
a. Hemofiltración arterio-venosa continua (HFAVC). Fue la
forma inicial de TRRC descrita por Kramer en 1977; utiliza
Pru C 501

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Figura 17.2. Principio de la hemofiltración con pre o posdilución.
la sangre que sale a través de una cánula arterial y llega por

una línea corta al hemofiltro de donde luego retorna por una
línea venosa también corta a una vena del paciente. La fuerza
que impele la sangre a través del hemofiltro no es otra que la
presión arterial media del paciente. La UF es controlada por
fuerza gravitacional variando la altura desde la bolsa de
colección del ultrafiltrado y el paciente (ver Figura 17.3). Es
de utilidad para remover sobrecargas de volumen, la
depuración de urea alcanzada por ella es de sólo 12 mL/min
y no ofrece una solución a los problemas metabólicos.
b. Hemofiltración veno-venosa continua (HFVVC). A diferencia
de la anterior no se usan vasos arteriales sino un catéter
venoso doble lumen en una vena de buen calibre,
preferiblemente yugular interna o femoral. Requiere de una
bomba de rodillos para impulsar la sangre a través del
hemofiltro, se puede conocer y variar el flujo sanguíneo
deseado. También requiere de una cámara venosa en la línea

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Figura 17.3. Hemofiltración arterio-venosa continua.
de retorno con un detector de aire a fin de evitar embolismos

gaseosos. La UF se puede controlar induciendo succión en el
compartimiento extracapilar mediante una o dos bombas
peristálticas como veremos luego (ver Figura 17.4). Es el
método de elección de TRRC en nuestra unidad.
c. Hemodiafiltración continua (HDFC). Básicamente combina
los dos métodos antes mencionados con difusión, haciendo
pasar por el compartimiento extracapilar del hemofiltro una
solución de diálisis. Su eficiencia no es significativamente
superior a la HFVVC y su costo es más elevado debido al uso
de la solución de diálisis, es imperativa si se usa citrato de
sodio como anticoagulante (ver Figura 17.5). No la usamos
en forma rutinaria en nuestra unidad (4).
Los hemofiltros (HF). Tienen una estructura similar a la de un

filtro capilar para hemodiálisis, pero a diferencia de ellos las membranas
de las que están hechos sus capilares tienen una alta permeabilidad,
Pru C 503

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Figura 17.4. Hemofiltración veno-venosa continua con posdilución.
Figura 17.5. Hemofiltración veno-venosa continua con predilución.

Zoom + Zoom -
poseen coeficientes de permeabilidad entre 30 y 40 mL/h/mmHg, y los

capilares muy baja resistencia al paso de la sangre. Sus membranas no
impiden el paso se solutos de peso molecular menor de 100 daltons
(urea, creatinina, sodio, potasio, calcio iónico y casi todas las drogas
no ligadas a proteínas plasmáticas). Son impermeables a la albúmina
y a otros solutos mayores de 50 000 daltons.
Los materiales de estas membranas son fundamentalmente
polisulfona, poliamida y poliacronitrilo. Son muy biocompatibles y
no producen marginación leucocitaria ni activación del complemento
como otras membranas usadas en hemodiálisis.
En el país, a la fecha se consiguen los hemofiltros mostrados en
la Tabla 17.1. En adultos deben usarse HF de superficie de membrana
igual o mayor de 1,2 metros cuadrados (4).
La solución de reemplazo. No existe en el país una solución
patentada para el reemplazo en las TRRC, nuestro Departamento de
Farmacia, en el Centro Médico de Caracas prepara la solución
mostrada en la Tabla 17.2. Existen publicadas múltiples soluciones en
la literatura internacional.
Tabla 17.1. Hemofiltros disponibles en el mercado venezolano
Hemofiltro Proveedor Membrana Superficie Vol. PTM Esterilización

Cebado máxima
HF 400 Minntech Polisulfona 0,30 m 2 28 cm 3 500 mmHg Ox. Etileno

HF700 Minntech Polisulfona 0,71 m 2 53 cm 3 500 mmHg Ox. Etileno
AV400 Fresenius Polisulfona 0,75 m 2 52 cm 3 500 mmHg Vapor
AV600 Fresenius Polisulfona 1,40 m 2 100 cm 3 500 mmHg Vapor
Ox. Etileno: óxido de etileno.

PTM máxima: presión máxima de transmembrana.
Vol. cebado: volumen de cebado.
Tomado de los insertos del fabricante.
Pru C 505

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Tabla 17.2. Solución de reemplazo usada en el Centro Médico de

Caracas
Componente Mililitros
Solución NaCl 0,45 % sin dextrosa 1 000

Solución NaCl 20 % 12
Bicarbonato de sodio 5 % 59
Cloruro de calcio 2 % 2
(En defecto de cloruro de calcio usamos gluconato de calcio al 10) (5,4 mL)
Na: 143. Cl: 118. HCO3: 35. Ca: 2,8 (todo en mEq/L).
Si no dispone de una unidad de mezclas endovenosas capaz de

preparar la solución en una forma apropiada y estéril, desista de usar
este tipo de terapias, debido a que el riesgo de infundir una solución
contaminada lo contraindica.
La solución de Ringer lactato puede ser utilizada como solución
de reemplazo, no obstante no debe usarse en paciente con acidosis
láctica o con dificultades para el metabolismo del lactato.
Relación UF/plasma (UF/P) de diversos solutos. No es otra cosa
que el cociente entre la concentración de un soluto en el ultrafiltrado
y su concentración en el plasma del paciente. El UF/P de diversos
solutos puede verse en la Tabla 17.3. A menor peso molecular el UF/
P se acercará más a 1, como casi todos los solutos tienen un UF/P que
se acerca a 1, la depuración de dichos solutos será igual a la
ultrafiltración alcanzada.
Un elemento de utilidad práctica de este parámetro es que si el
UF/P de urea es menor de 0,6 la pérdida del HF por trombosis es
inminente (2-4,6).
El acceso vascular. Si se va a usar HFAVC se deberá estar
seguro de la patencia de todo el árbol arterial de ese miembro inferior
mediante la detección de los pulsos o con el uso de Doppler y una vez
insertado se deberá monitorizar la perfusión distal del miembro en

Zoom + Zoom -
Tabla 17.3. UF / P de diversos solutos
Soluto UF/P Soluto UF/P
Sodio 0,99 Glucosa 1,043

Potasio 0,98 Albúmina 0,008
Cloro 1,04 Calcio 0,63
Bicarbonato 1,124 BUN 1,048
Fósforo 1,044 Creatinina 1,02
Magnesio 0,9 Ácido úrico 1,016
cuestión, en caso de evidencia de isquemia el catéter deberá ser

retirado de inmediato.
En el caso de accesos venosos para técnicas veno-venosos
pueden usarse preferiblemente las venas yugular interna o femoral
derechas. En cuanto a los catéteres de doble luz existen muchos en el
mercado local; nuestra mejor experiencia ha sido con los 11,5 FR de
longitud entre 15 y 17 cm de longitud.
Si es imperativo usar yugular interna o femoral izquierdas,
recomendamos usar catéteres más largos del tipo permanente de
longitudes entre 20 y 36 cm.
El acceso vascular debe funcionar perfectamente bien, lo
contrario la terapia no será eficiente y los HF se trombosarán con
mucha frecuencia.
¿Cuáles parámetros se manejan en una HFVVC? (ver Figura

17.6).
Como dijimos antes la HFVVC es nuestro método de elección
como forma de TRRC y a ella nos vamos a referir.
a. Flujo de sangre (Qb) fácilmente conocido en las terapias
veno-venosas, donde el Qb se gradúa mediante una bomba de
rodillos. No así en las arteriovenosas. Nosotros usamos Qb
Pru C 507

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Figura 17.6.
entre 200 y 250 mL/min.

b. La ultrafiltración (UF), en otras palabras la cantidad de agua
que se extraer del paciente. Como veremos luego se mide
haciendo la diferencia entre el volumen extraído por la bomba
conectada al compartimiento extracapilar del hemofiltro (BI-
2. Figura 17.5) y la cantidad infundida de la solución de
reemplazo (BI-1. Figura 17.5), bien sea con pre o posdilución.
Generalmente nosotros usamos ultrafiltraciones entre 20 y 35
mL/h/kg peso del paciente. En el caso de sujetos mayores de
70 kg de peso necesitamos usar dos bombas peristálticas para
la ultrafiltración y dos para la infusión de reemplazo.
b. La presión venosa. La línea que devuelve la sangre al
paciente desde el HF tiene una cámara venosa a fin de evitar
embolismos aéreos; si pasa aire al circuito por alguna razón,
esa cámara posee una conección a un manómetro para medir
la presión o resistencia al flujo venoso de retorno, si el catéter
se obstruye, se acoda, etc. La presión venosa aumentará. El

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aumento progresivo de la presión venosa es indicativo de

revisar el HF, la línea venosa y el acceso vascular a fin de
detectar obstrucciones.
d. Presión negativa pre bomba de sangre. Si esta presión se hace
muy negativa, tantos mmHg como mililitros del Qb, el acceso
vascular no funciona adecuadamente el Qb que señala la
bomba de sangre no es real. Debe revisarse el acceso vascu-
lar.
e. La temperatura. Se debe medir la temperatura del paciente,
porque si la solución de reemplazo no está a temperatura
adecuada mediante el uso de un calentador, el paciente
presentará hipotermia.
f. La fracción de filtración. No es otra cosa que la relación entre
el volumen de ultrafiltrado (Qf) y el flujo de plasma (Qp) que
pasa por el HF en la unidad de tiempo. El Qp se calcula así:
Qp= Qb x (1 – hematocrito /100). En un paciente con
hematocrito de 30 %, UF 40 mL/min y un Qb de 200 mL/min
la FF será :
Qp = 200 x (1 – 30/100) = 140
FF = 40 / 140 = 0,28 x 100 = 28 %
La FF debe mantenerse entre 20 % y 25 % para un buen

funcionamiento, valores mayores de 25 % aumentan la incidencia de
trombosis del HF.
Infusión de la solución de reemplazo (SR). Se puede hacer
mediante pos o predilución (ver Figura 17.6). En el primer caso la SR
se infunde en la línea luego del HF tiene como ventajas que no hay
hemodilución pre HF y por tanto una depuración de urea 15 % – 20 %
mayor que en la predilución, se necesita menor volumen de SR; como
desventajas que se limita la UF al alcanzarse fácilmente una alta FF y
trombosis del HF. La predilución permite mayor UF y menos trombosis,
requiere mayores volúmenes de SR, es preferible cuando los
Pru C 509

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hematocritos son altos y se requiere UF mayor de 10 mL/min, 600 mL/

h.
h. La anticoagulación. Constituye uno de los problemas más
importantes en este tipo de terapia, sus objetivos pueden
resumirse en: 1. Mantener permeable el hemofiltro por 24 –
48 horas. 2. Mantener una mínima anticoagulación en el
paciente, quien muchas veces tiene un riesgo elevado de
sangrado; no obstante muchas veces el paciente tiene
trastornos de la coagulación y no necesita del anticoagulante.
3. Su administración debe ser fácil así como su monitorización.
En nuestro medio disponemos de heparina, bolos de solución

salina 0,9 %, heparina de bajo peso molecular y la NO anticoagulación.
No tenemos experiencia con el uso del citrato, prostaciclinas y
nafamostato.
Si vamos a usar heparina, debemos preparar una solución de
cebado con 2000 unidades de heparina /litro. La dosis inicial que
recomendamos son 2 000 unidades en la línea arterial. Iniciar luego
infusión de 500 unidades/hora; debe monitorizarse el PTT cada 6
horas. El PTT arterial debe ser mantenido entre 40 – 45 segundos, el
venoso mayor de 65. Si el PTT arterial es mayor de 45 se disminuirá
la infusión en 100 unidades/hora. Si el PTT venoso es menor de 65,
se aumentará la infusión en 100 unidades/hora, siempre y cuando el
PTT arterial no sea mayor de 45. Todo parece simple, no obstante
muchas veces nuestros laboratorios tardan mucho en reportar los
resultados y las correcciones pueden ser tardías; sugerimos pedir PTT
arterial y venoso cada 4 horas a fin de hacer las correcciones con
prontitud.
Las heparinas de bajo peso molecular son de alto costo y, al
menos actualmente, su efecto no es de fácil monitorización en nuestro
medio.
El método de los bolos de salina consiste en infundir 100 mL de
salina 0,9 % cada 30 minutos, pinzando la línea arterial entre el acceso
vascular y el puerto de infusión de la misma a fin de lavar el hemofiltro,

Zoom + Zoom -
apreciar su apariencia y barrer con los pequeños coágulos que se hayan

formado. Aumenta el aporte de líquidos en 4 800 mL. Lo cual debe
tomarse en cuenta en el balance de líquidos y en la cantidad de
ultrafiltración necesitada.
La NO anticogulación, ideal en pacientes que tienen trastornos
de la coagulación y no necesitan de anticoagulante; no obstante es
nuestro método de elección usando acompañado de Qb de 250-300
mL/min, predilución y combinado algunas veces con el de los bolos de
salina. Nuestro promedio de HF por paciente por día es de 1.
En relación al citrato no tenemos experiencia con su uso, consiste
en infundir en la línea arterial una solución de citrato de sodio la cual
quelará el calcio en sangre del circuito extracorpóreo y luego su efecto
es neutralizado por una infusión de cloruro de calcio infundida bien en
la línea venosa o en otro acceso venoso. Según la literatura ofrece una
incidencia menor de trombosis que el uso de heparina. No tenemos
experiencia con este método hasta el momento (2,4,6).
Dosis de las TRRC

De acuerdo a la práctica clínica, en HFVVC, se necesita un
ultrafiltrado entre 1 y 2 L/h, 48 L/día. Con un ultrafiltrado de 1,8 L/
h, obtenemos una depuración de urea de 30 mL/min en el caso de
posdilución y de 24 y 26 mL/min usando predilución.
Podemos usar HFVVC de alto volumen (HFHV), la cual requiere
un ultrafiltrado entre 3 y 4 litros por hora, más de 60 L/día, usando
predilución; en estos casos usamos dos bombas peristálticas para
extraer el ultrafiltrado e infundir la solución de reemplazo, dada la
capacidad de las que disponemos en la actualidad. HFHV se ha
implementado para pacientes de pesos mayores de 60 kg y en base a
que la sobrevida de los pacientes mejora alcanzando una ultrafiltración
de 35 mL/h/kg-peso (4,5).
Complicaciones del procedimiento

Las TRRC realizadas con un personal y una infraestructura
mínima adecuados tienen pocas complicaciones. La más frecuente en
Pru C 511

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la trombosis del hemofiltro, con nuestra tecnología, un paciente usa un

hemofiltro al día. El resto de las complicaciones pueden ser vistas en
la Tabla 17.4 (7).
Ajuste de las medicaciones durante las TRRC
Para el ajuste de las dosis de los diversos medicamentos que

necesitan estos pacientes sugerimos guiarse por: a. Manual del Ameri-
can College of Physicians; usando las dosis para una filtración glome-
rular de 10 – 50 mL/min b. Manual Sanford c. La página web de la
División de Enfermedades Infecciosas de John Hopkins (11-13).
¿Cuáles equipos están disponibles en el país?
Como podemos observar en las Figura 17.8 disponemos de tres

equipos: a. El módulo de sangre de una máquina de hemodiálisis AK-
Tabla 17.4. Complicaciones de las TRRC.
1. Infección del catéter o de sitio de inserción.

2. Sangrado en sitio de inserción del catéter.
3. Mal funcionamiento del catéter.
4. Trombosis arterial, si se usa HFAVC.
5. Trombosis del hemofiltro.
6. Embolismo aéreo.
7. Sobrecarga o depleción de volumen.
8. Trombocitopenia asociada a heparina.
9. Contaminación de la solución de reemplazo.
10. Alcalosis e hipocalcemia si se usa citrato como anticoagulante.
11. Trastornos electrolíticos y ácido-base.
12. Hipotermia.
13. Hipoglicemia.
14. Sangrado por efecto de la anticoagulación.
15. Errores en la dosificación de medicamentos.

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Figura 17.7. Bomba de infusión Baxter.
Figura 17.8.
Pru C 513

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10 de la empresa Gambro, b. El módulo de sangre BM-11 de un equipo

BM-25 de la empresa Baxter, c. En nuestro caso, bombas de infusión
peristálticas de la empresa Baxter que permiten controlar el volumen
de ultrafiltrado y el volumen infundido de la solución de reemplazo.
Existen en el mercado internacional diversos equipos de alta
tecnología para realizar estos procedimientos, pero lamentablemente
a esta fecha nosotros no contamos con ellos.
Sin el cuidado de un equipo bien entrenado y dedicado, aun con
la tecnología más sofisticada se pueden presentar errores e
inconvenientes. Recientemente, el 27/02/06 la agencia reguladora
Norteamericana FDA publicó una alerta sobre uno de los equipos más
cotizados por presentar “remoción excesiva de fluidos” (8).
Actualmente en nuestro medio un equipo para realizar HFVVC,
debe tener: a. Bomba de sangre de rodillos, b. Monitor de presión
negativa pre bomba de sangre, c. Detector de aire en la cámara venosa
con obturador de línea venosa, d. Calentador de la solución de
reemplazo, e. Bomba peristáltica para infundir la solución de
reemplazo, f. Bomba peristáltica que succione en el compartimiento
extracapilar del hemofiltro para generar el ultrafiltrado. Con los
equipos arriba mencionados podemos realizarlas efectivamente.
Utilidad de las TRRC
Además del soporte de la falla renal en los pacientes críticos y

hemodinámicamente inestables, las TRRC pueden ser usadas en: 1.
Falla renal e inestabilidad hemodinámica de cualquier etiología, 2.
Sobrecargas de volumen sin adecuada respuesta a diuréticos, 3.
Insuficiencia hepática, donde hoy en día se combina con el uso de
diálisis con una solución de albúmina regenerable, 4. Sobredosis de
algunos medicamentos, solas o en conjunción con el uso de filtros de
carbón activado, 5. En pacientes con falla renal e incremento de la
presión endocraneana, 6. En pacientes con falla renal y shock séptico.
En estos casos el uso de membranas que permiten la eliminación de
solutos de 30 000 daltons, se ha sugerido que las TRRC remuevan

Zoom + Zoom -
mediadores inflamatorios como el TNF, procalcitonina, interleuquinas,

etc.; mostrando resultados favorables en una más rápida recuperación
hemodinámica de los pacientes (9,10), 7. En los protocolos de prevención
de la neuropatía por contraste.
REFERENCIAS
1. Kramer P, Wigger W, Rieger J, et al. Arteriovenous hemofiltration: A new and

simple method for treatment of over-hydrated patients resistant to diuretics. Klin
Wochenschr. 1977;55:1121-1122.
2. Kaplan AK, Continous arteriovenous hemofiltration and related therapies. Chapter
15th. En: Jacobs C, Kjellstrand CM, Koch K, Winchester J, editores. Replacement
of Renal Function by Dialysis. 4ª edición. Kluwer Academic Publishers; 1996.
3. Forni LG, Hilton PJ. Continuous hemofiltration in the treatment of acute renal
failure. N Engl J Med. 1997;336:1303-1309.
4. Ronco C, Bellomo R, Kellum JA. Continuous replacement therapy: Opinion and
evidence. Advances in Renal Replacement Therapy. 2002;9(4):229-244.
5. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. Effects of different doses in continuous veno-
venous haemofiltration on outcome of acute renal failure: A prospective ramdomised
trial. Lancet. 2000;356:26-30.
6. Sigler MH, Teehan BP, Daugirdas J, Todd SI. Slow Continuous Therapies. Chapter
10th. En: Daugirdas JT, Blake PG, Todd SI, editores. Handbook of Dialysis. 3ª
edición. Lippincott Williams and Wilkins; 2001.
7. Palevsky PM, Baldwin I, Davenport A, Goldstein S, Paganini E. Renal replacement
therapy and the kidney: minimizing the impact of renal replacement therapy on
recovery of acute renal failure. Current Opinion in Critical Care. 2005;11:548-554.
8. FDA Updated Public Health Notification: Gambro Prisma Continuous Replacement
Therapy System. February 27, 2006.
9. Bellomo R. Continuous hemofiltration as blood purification in sepsis. New
Horizons. 1995;3:732-737.
10. Silvester W. Mediator Removal with CRRT: Complement and cytokines. Am J
Kidney Dis. 1997;30(Suppl):38-43.
11. Gilbert DN, Moellering RC, Elioupolus GM, Sande MA. The Sanford guide to
antimicrobial therapy. Antimicrobial Therapy Inc. 2005.
12. John Hopkins Division of Infectious Diseases. Antibiotic Guide. Web Site: Http/
/ hopkins-abxguide.org
13. Aronoff G. Drugs prescribing in renal failure. 4ª edición. American College of
Physicians. 1999.
Pru C 515

Zoom + Zoom -
Trastornos del sodio y el potasio en el paciente crítico
Capítulo 18
TRASTORNOS DEL SODIO Y EL POTASIO

Dr. César E. Pru G
INTRODUCCIÓN
En el paciente crítico las alteraciones del sodio y el potasio son

materia del quehacer diario. Son múltiples sus causas, bien originadas
por la enfermedad del paciente o bien por las intervenciones
terapéuticas. Un paciente ingresa a la unidad de cuidados intensivos
(UCI) presentando trastornos de estos cationes o pueden aparecer
durante su evolución en la misma.
Generalmente el diagnóstico de estos trastornos se hace en base
clínica y se corrobora con parámetros sencillos de laboratorio. Este
capítulo tratará de analizar las situaciones más frecuentes en la UCI.
HIPONATREMIA EN LA UCI
Fisiopatología
De acuerdo a Edelman (1) la concentración de sodio (Na)
plasmático expresado en mEq/L de agua plasmática depende de la
relación:
Na intercambiable + K intercambiable
Agua corporal total
Pru C 517

Zoom + Zoom -
y a excepción de la reacción idiosincrásica a las tiazidas (2), todas las

hiponatremias son secundarias a aumento del agua corporal total,
debido a que los fluidos corporales tienen una osmolalidad igual o
inferior a la del plasma haciendo difícil que la pérdida de solutos por
esta vía induzca a una hiponatremia.
Aun en las hiponatremias inducidas por pérdidas de volumen, el
estímulo para la secreción de hormona antidiurética (HAD) a través de
los barorreceptores, induce a la reabsorción de agua y dilución del
sodio. En otras palabras en todas las hiponatremias hay una secreción
aumentada de HAD bien sea apropiada como en las perdidas de
volumen circulante o inapropiada como en el síndrome que lleva este
nombre.
Hiponatremia crónica vs. aguda

Difieren en el tiempo de instalación y la presencia o no de signos
y síntomas neurológicos como podemos ver claramente en la Tabla
18.1 (31). La presencia de encefalopatía requiere intervención inmediata
como veremos en cada caso.
Tabla 18.1. Hiponatremia. Crónica vs. aguda
Aguda Crónica
Pacientes 14 52
Duración < 12 horas 3 días
Sodio sérico 112 ± 2 118 ± 1
Estupor/Coma 100 % 6%
Convulsiones 29 % 4%
Mortalidad 50 % 6%
Los factores de riesgo para el desarrollo de encefalopatía se

muestran en la Tabla 18.2 (29) y son básicamente tres, la edad infantil
por la relación entre su volumen cerebral y el de su cavidad craneana

Zoom + Zoom -
en comparación con los ancianos (Figura 18.1), el sexo femenino por

los niveles de estrógenos y de HAD y la hipoxemia cuando es
concomitante con la hiponatremia.
Tabla 18.2. Factores de riesgo para el desarrollo de la encefalopatía por

hiponatremia
Factor de riesgo Mecanismo

fisiopatológico
Niños Volumen cerebral / volumen

de cavidad craneana
Mujeres jóvenes Estrógenos (Impide

adaptación cerebral)
Niveles de vasopresina
(vasoconstricción cerebral)
Hipoxemia Impide adaptación cerebral
Hiponatremia no hipotónica. Pseudohiponatremia

Hoy por hoy muchos laboratorios disponen de equipos para
medir el sodio por potenciometría; porque la potenciometría mide
potenciales de transmembrana generados por gradientes de un
electrolito y ello es independiente del contenido de agua de la muestra,
este tipo de determinación elimina este tipo de hiponatremia. Todavía
muchos laboratorios usan fotometría de llama o potenciometría
indirecta y ello permite la presencia de estas hiponatremias debidas a
múltiples artefactos como son hiperlipidemia, hiperprotidemia,
hiperglicemia, manitol, sorbitol, glicina, inmunoglobulina G exógena,
contrastes radiológicos, drogas conteniendo propilenglicol, etc. (4).
Pru C 519

Zoom + Zoom -
A N
N I
C Ñ
I O
A
N
O
Figura 18.1. Relación entre el volumen de la cavidad craneana y la masa encefálica.

Cortesía Dpto. imágenes del CMC.
En la UCI esta situación se presenta frecuentemente asociada a

hiperglicemia severa asociada a cetoacidosis diabética o a estado
hiperosmolar no cetósico asociado a la misma enfermedad.
Tradicionalmente, el factor de corrección usado en hiperglicemias es
1,6 mEq/L, en otras palabras la concentración real de sodio es la
medida más 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL por encima de lo normal
de las cifras de glicemia. Ejemplo: para una glicemia de 900 mg/dL
y un sodio medido de 124 mEq/L, el sodio corregido será 124 + [ (900

Zoom + Zoom -
– 100) x 1,6] = 136 mEq/L. Algunos autores señalan que en

hiperglicemias severas el factor de corrección debería ser 2,4 mEq/L
por cada 100 mg/dL de glicemia (5).
Otra situación, común en la UCI, que puede conducir a pseudo-
hiponatremia es el uso de manitol, el cual en especial en presencia de
insuficiencia renal, se acumula aumentando la tonicidad del
compartimiento vascular, la migración de agua desde el compartimiento
extravascular e hiponatremia. El diagnóstico en este caso es la
medición de la brecha osmolal (Osmolalidad sérica medida –
Osmolalidad sérica calculada).
La más común
La causa más común de las hiponatremias es la que se presenta
luego de la administración de grandes volúmenes de líquido necesarios
para el tratamiento de hipotensión severa secundaria a una variedad de
circunstancias. Aunado a ello que muchas veces estos pacientes no
tiene función renal completamente normal, aun con cifras normales de
creatinina sérica, y no son capaces de eliminar apropiadamente cargas
importantes de fluidos. Muchos de estos pacientes presentan deterioro
agudo de la función renal secundaria a la hipotensión e impedimento
de eliminar sobrecargas de volumen.
De acuerdo a la condición del paciente el tratamiento consistirá
en restricción del volumen administrado, diuréticos o el uso de terapias
de soporte renal.
El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

(SSIHAD).
En esta situación en la que está impedida la capacidad de diluir
la orina y debe sospecharse ante las situaciones clínicas que la producen
(Tabla 18.3). Sus características son:
1. Hiponatremia hipotónica.
2. Osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg H 2 O.
3. Ausencia de signos de hipervolemia.
4. Valores de sodio urinario acordes con el aporte de sodio que
Pru C 521

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el paciente recibe.
5. Ausencia de hipotiroidismo, falla adrenal y administración
de tiazidas.
6. Hipouricemia.
Tabla 18.3. Causas del SSIHAD
• Causas pulmonares.
Pneumonía.
Tuberculosis.
Pneumotórax.
• Causas neurológicas.
Infección.
Trauma.
Hemorragia subaracnoidea o subdural.
• Tumores malignos.
Cerebro.
Pulmón.
Gastrointestinal.
• Drogas
Su tratamiento depende de la condición del paciente en relación

con la presencia o no de síntomas o signos de hiponatremia. En
pacientes asintomáticos muchas veces bastará con la restricción de
agua; en pacientes sintomáticos con hiponatremias severas menores
de 120 mEq/L se recomienda además la infusión de solución salina
hipertónica al 3 % a una tasa de 1 mL/kg/h asociada a furosemida 10
mg IV c/8 h. La corrección de la hiponatremia debe ser lenta y nunca
sobrepasar un aumento de los niveles de sodio en 24 h superior a 15
mEq/L. Una vez alcanzadas natremias mayores de 125 mEq/L, bien
pudieran omitirse la infusión y el diurético y continuarse sólo con la
restricción hídrica (6). Los factores de riesgo para el desarrollo de
desmielinización asociada a hiponatremia o a su tratamiento son
mostrados en la Tabla 18.4.

Zoom + Zoom -
Tabla 18.4. Factores de riesgo para el desarrollo de desmielinización en

pacientes hiponatrémicos.
• Incremento muy rápido de la natremia.

• Hipoxemia.
• Enfermedad hepática severa.
• Alcoholismo.
• Cáncer.
• Quemaduras.
• Malnutrición.
• Hipokalemia.
¿Por qué no usar solución salina 0,9 %? La respuesta en las

Tablas 18.5 y 18.6. El uso de furosemida disminuye la osmolalidad de
la orina y obliga a excretar la carga de sodio administrada en un
volumen mayor.
Tabla 18.5. Manejo del SSIHAD
• Paciente masculino 50 años. Ca pulmonar. Na sérico 115. P Osm 240.

U Osm 680. Na Orina 62. Peso 60 kg. Estuporoso.
• Le administran 1 000 mL de salina 0,9 %. Al terminar la infusión Na
sérico 118.
• Cuatro horas más tarde, más estuporoso. Na sérico 113.
Un litro de salina 0,9 % tienen 2 X 154 = 308 mOsm/kg H 2O.

La Osmolalidad urinaria del paciente es 680, luego es capaz de
excretar esos 308 mOsm/kg en un volumen de: 308 / 680 = 0,453
litros de agua.
Si infundimos 1 litro, se quedaron dentro: 1 – 0,453 = 0,547 litros.
(Agua corporal total 60 x 0,6 = 36 l, ahora 36 + 0,547 = 36,547 L)
El efecto de permanencia inmediata de la salina 0,9% (Na 154 mEq/L),
explica el efecto transitorio de elevar el sodio; luego el agua retenida
acentúa la dilución
Pru C 523

Zoom + Zoom -
Tabla 18.6. Efecto de un litro de salina al 0,9 % vs. 3 % y de la infusión

de salina 3 % + furosemide. Paciente con SSIHAS. U. Osm: 680. Na
plasmático: 115
Salina 0,9 % NaCl mEq/L Agua, mL retenidos

Administrado 308 1 000
Eliminado 308(308/680=453 mL) 453
Neto 0 + 547
Salina 3%
Eliminado 1026 (/680=1508 mL) 1500
Neto 0 -500
Salina 3% + furosemide
Eliminado 1026 (/301=3400 mL) 3 400
Neto. 0 -2 400
Hiponatremia del posoperatorio

Es una condición potencialmente letal que ocurre inmediatamente
luego de cirugía en mujeres menstruantes, es consecuencia de niveles
altos de HAD en los posoperatorios inmediatos, aunado a la
administración de abundantes soluciones hipotónicas como son la
solución 0,45 % con o sin dextrosa, la solución de Ringer, etc. Sus
síntomas son inespecíficos y frecuentemente asociados a otras
condiciones presentes en un posoperatorio, náuseas, vómitos, cefalea;
si no se piensa en ello y los electrolitos séricos no son medidos la
condición se perpetúa y continúan las infusiones de soluciones
hipotónicas hasta presentarse las convulsiones, las lesiones
neurológicas y muchas veces la muerte. A nivel del sistema nervioso
central se produce edema cerebral, hemorragias y lesiones desmie-
linisantes.

Zoom + Zoom -
Su tratamiento es fundamentalmente preventivo, se debe pensar

en esta complicación y evitar el uso indiscriminado de las soluciones
parenterales hipotónicas. Una vez que la situación se ha establecido
con síntomas y signos neurológicos evidentes, el tratamiento sugerido
es el mismo que en el SSIHAD, solución salina hipertónica al 3 % a
una tasa de 1 mL/kg/h asociada a furosemida 10 mg IV c/ 8 horas. La
corrección de la hiponatremia, al igual que en el SSIHAD, debe ser
lenta y nunca sobrepasar un aumento de los niveles de sodio en 24
horas superior a 15 mEq/L (7,8).
El síndrome cerebral de pérdida de sal (SCPS)

Distinguir entre el SSIHAD y el SCPS puede resultar difícil,
debido a que ambas patologías se desarrollan en pacientes neurológicos
y/o neuroquirúrgicos. Su diagnóstico diferencial es de extrema
importancia debido a que la terapia es diametralmente opuesta en un
caso y en el otro; en el primero consiste en restricción de agua, el
segundo en la infusión de una importante cantidad de solución salina
normal para mantener el volumen circulante efectivo.
El mecanismo que produce el SCPS no está bien entendido, no
obstante, parece desarrollarse en la secuencia mostrada en la Figura
18.2 (9). El diagnóstico diferencial entre SSIHAD y SCPS consiste en
diferenciar una hiponatremia hipovolémica, el SCPS, de una
euvolémica, el SSIHAD. Debemos insistir en que el diagnóstico de
SCPD exige siempre la presencia de hipovolemia. En algunos casos
de hemorragia subaracnoidea, en un esfuerzo para mantener el flujo
cerebral en presencia del vasoespasmo, los pacientes reciben
importantes cantidades de soluciones salinas endovenosas, lo cual
induce a hiponatremia dilucional y excreción importante de sodio en
la orina que pueden hacer pensar en SCPS; no obstante, no hay
hipovolemia. Otros plantean que los altos niveles de catecolaminas
que se generan en injurias cerebrales disminuyen la capacitancia
venosa e inducen un sobrellenado arterial y una natriuresis
fisiológica (9,10).
El tratamiento del SCPS consiste en reemplazo de volumen para
Pru C 525

526
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Anterior
Sistema nervioso central
▼ ▼
▲
Disminución de la actividad del BNP, ANP, otros
▼
simpático Factores natriuréticos
▼ ▼
▼
▼
Reabsorción Reabsorción Renina
▼
proximal de uratos ▼ proximal de sodio
▼ ▼
▲
▼
Entrega distal Aldosterona
▼
de sodio
▼
▼
Hipouricemia ▼
▲
Inicio
Natriuresis sin Reabsorción de Na
Pérdida de potasio ▼ TC medular
▼
▼
Volumen
▲
▲
▼
efectivo HAD Concentración

▼
circulante urinaria
Hiponatremia
Figura 18.2. Síndrome cerebral de pérdida de sal (SCPS). Tomado de referencia 9.
Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Posterior
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mantener un balance positivo de sodio, bien sea con solución salina

0,9 % o hipertónica al 3 %.
El síndrome de la célula enferma

Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal ha sido descrita
en pacientes con falla de múltiples órganos. Parece ser debida a la
presencia de una brecha osmolar, similar a las producidas por
hiperglicemia o manitol, creada por moléculas de mediano peso mo-
lecular las cuales no son removidas por hemodiálisis más sí por
plasmaféresis. Se postula que hay una pérdida de solutos intracelulares
por trastornos de permeabilidad de las membranas celulares (11) . En
estos casos existe un “gap” osmolar no explicado por otras moléculas.
La ventilación mecánica es de uso frecuente para el tratamiento
de la falla respiratoria en la UCI. La ventilación mecánica con presión
positiva espiratoria final, conocida comúnmente como PEEP, es
generalmente asociada con disminución del volumen de orina y
disminución de la excreción de sodio. El aumento de la presión
intratorácica disminuye el llenado cardíaco, disminución del gasto
cardíaco, hipoperfusión renal lo cual dispara el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y la secreción de HAD inducida por los
barorreceptores. Así pues, la ventilación mecánica puede inducir la
secreción volumen mediada de HAD y perpetuar una hiponatremia (12).
Cirrosis hepática
Los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal tienen
a menudo ascitis e hiponatremia. El principal factor que contribuye a
la ascitis es la vasodilatación esplácnica. El incremento de la resistencia
al flujo hepático induce el desarrollo de hipertensión portal, circulación
venosa colateral y cortocircuitos de sangre hacia la circulación
sistémica. Luego de establecida la hipertensión portal se producen, a
nivel del área esplácnica, substancias vasodilatadoras, funda-
mentalmente óxido nítrico, que actúan sobre la circulación arterial
Pru C 527

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esplácnica. En situaciones avanzadas de hipertensión portal, la

vasodilatación arterial esplácnica es tal que se pierde la relación
apropiada continente/contenido disminuyendo el volumen circulante
efectivo y la presión arterial en esa región. Los mecanismos de
compensación homeostática activan factores vasoconstrictores y
antinatriuréticos (norepinefrina, angiotensina II, aldosterona y HAD)
que resultan en retención de sodio y agua, así como en importante
vasoconstricción renal y síndrome hepatorrenal. La hipertensión
portal y la sobrecarga de volumen inducen a un desequilibrio entre la
producción y la reabsorción de linfa y ello ocasiona la ascitis.
El manejo de estos pacientes varía con la severidad de la ascitis.
Los pacientes con ascitis de volumen moderado pueden ser manejados
con: a) Restricción de agua y sodio, b) Diuréticos. El de elección es
la espironolactona a dosis de 50 a 200 mg/día o amiloride a dosis de
5 a 10 mg/día. Pueden usarse diuréticos de asa como la furosemida o
la bumetanida, administrando los mismos a dosis baja, 20 a 40 mg/día
en el caso de la furosemida o de 1-2 mg/día en el caso de la bumetanida.
Los diuréticos de asa deben usarse con cautela, porque pueden repletar
importantemente el compartimiento vascular con los efectos deletéreos
que ello conlleva; es preferible su uso cuando la ascitis se acompaña
de edema periférico. Algunos autores recomiendan una pérdida de
peso no mayor de 0,5 kg/día en los pacientes sin edema periférico y no
mayor de 0,8 kg/día en los que lo presentan.
En casos de ascitis voluminosas podemos incrementar
progresivamente la dosis de diuréticos, espironolactona a 400 mg/día
y furosemida hasta 160 mg/día o recurrir al uso de paracentesis con
remoción de grandes volúmenes, mayores de 5 L, con la expansión
concomitante mediante la infusión de albúmina humana vía
endovenosa. En el caso de ascitis refractaria (no responden a diuréticos
o presentan efectos colaterales como encefalopatía, hiperkalemia,
azotemia, etc. con el uso de ellos) no queda otra opción que la
remoción de grandes volúmenes de líquido ascítico más la infusión de
albúmina endovenosa. En situaciones más ominosas como el síndrome
hepatorrenal, que no es materia de este capítulo, debe recurrirse a

Zoom + Zoom -
diálisis, terapias de reemplazo renal continuo o al uso del “MARS”

para mantener el control metabólico y de volumen mientras se procede
a un trasplante hepático si ese es el caso (13,14).
Insuficiencia cardíaca (ICC)

La ICC de bajo gasto induce a una disminución del llenado
arterial por disminución del volumen latido, la de alto gasto
desencadena lo mismo por medio de la vasodilatación arterial. Esa
pérdida de volumen circulante efectivo, bien por disminución del
contenido del árbol arterial o por aumento de su continente, desencadena
una respuesta simpática que activa la ya conocida cadena del sistema
renina-angiotensina –aldosterona y la respuesta, volumen mediada, de
secreción de HAD.
El tratamiento, ya bien conocido, consiste en la restricción de
agua y sodio, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II. En
algunos pacientes con severa ICC e inestabilidad hemodinámica,
muchas veces acompañada de falla renal, se recomienda usar
ultrafiltración o hemofiltración lenta continua, lo cual permite un
relleno lento del espacio intravascular desde el intersticio manteniendo
la estabilidad hemodinámica y la perfusión tisular, así como también
la corrección de los problemas metabólicos secundarios a la falla
renal (15-17) .
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

El SRIS se presenta frecuentemente como complicación de la
sepsis. Las citoquinas que se producen en esta situación inducen a un
aumento de la síntesis de óxido nítrico y una disminución importante
de la resistencia vascular sistémica. La disminución del llenado
arterial secundario a la vasodilatación activa el eje neurohumoral con
aumento del gasto cardíaco, activación del simpático, del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y la secreción por estímulo no
osmótico de HAD. Todo ello aunado al importante volumen de fluidos
infundidos en la fase de resucitación del estado de shock y a la
Pru C 529

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redistribución del pool de albúmina en estos pacientes conduce a una

hiponatremia hipotónica (18) .
El uso de los bloqueadores de los receptores de vasopresina

(RV)
Como hemos señalado la gran mayoría de los casos de
hiponatremia es mediada por el efecto de la vasopresina, HAD, lo cual
hace lógico pensar que el bloqueo de los receptores del péptido tenga
un valor terapéutico valioso. Hasta ahora se han identificado dos tipos
de RV: V1a y V2, los primeros están localizados en las células
musculares de las paredes vasculares y en los cardiomiocitos. Los V2
están situados en las células principales del TC, las cuales están
ligadas a los “canales de agua” sensibles a vasopresina que permiten
la reabsorción de agua libre y a los transportadores de urea también
situados en el TC papilar. En 1992 fue descrito el primer bloqueador,
no péptido, de RV V2. Muchos de ellos han mostrado buen efecto en
los modelos animales, no en cambio en el humano, quizá debido a las
diferencias entre las prostaglandinas humanas y animales.
Muchos de estos acuaréticos han sido probados en ensayos
clínicos con buen resultado en el tratamiento de hiponatremia,
incrementando la depuración de agua libre en situaciones como SIHAD,
insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática. Esperemos que pronto sean
disponibles para su uso terapéutico (Tabla 18.7) (19-21,32).
HIPERNATREMIA EN LA UCI
Fisiopatología
Si recordamos la relación de Edelman enunciada al comienzo
del capítulo la natremia depende de la relación entre el sodio corporal
total y el agua corporal total, un aumento del primero o más
frecuentemente una disminución del segundo elemento conducen a
hipernatremia.
La causa más frecuente de ella es la carencia de agua libre, lo
cual se produce por falta de aporte o pérdida de la misma; en la UCI

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Tabla 18.7. Antagonistas de los receptores de HAD.
se suceden condiciones que hacen fácil esta situación, a saber: a.

Muchos pacientes están conectados a un ventilador y sedados, no
manifiestan sed, no ingieren agua, b. Su capacidad para preservar agua
libre puede estar impedida, como por ejemplo con el uso de diuréticos
de asa o manitol. Las cargas de sodio a altas concentraciones no son
tampoco infrecuentes, sin ir muy lejos no es rara la necesidad de
infusiones de bicarbonato de sodio al 5 % o 7,5 % y la alimentación
parenteral con fórmulas que pueden ser hipertónicas.
En la Tabla 18.8 se muestran las causas más frecuentes de
hipernatremia en la UCI.
Tratamiento
El tratamiento depende de si hay o no una pérdida importante de
volumen; en caso de no haberla se puede usar: a. Solución glucosada
al 5 % o b. Infusión de agua libre mediante una sonda de alimentación
enteral. Debemos señalar que en el primer caso se deben vigilar las
cifras de glicemia, porque la hiperglicemia puede conducir a diuresis
osmótica y más pérdida de agua libre.
Pru C 531

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Tabla 18.8. Hipernatremia en la UCI
Diabetes insípida
• Neurogénica: neurocirugía. Apoplejía pituitaria.
• Nefrogénica: hipokalemia. Hipercalcemia.
Incapacidad de concentrar la orina
• Ancianidad.
• Diuresis osmótica.
• Diurético de ASA.
Pérdida de agua libre.
• Fiebre.
• Quemaduras. Steven-Johnson.
• Lactulosa.
Administración de soluciones hipertónicas
• Alimentación enteral. Bicarbonato de sodio.
En caso de importante déficit de volumen el reemplazo inicial

debe hacerse con solución salina 0,9 %. En estos casos, donde la
natremia está sobre 160 mEq/L la solución salina 0,9 % (Na: 154 mEq/
L) es relativamente hipotónica con relación al plasma para luego
iniciar soluciones hipotónicas.
Al igual que en la hiponatremia la corrección debe ser planificada
para ser realizada en 48 a 72 horas a fin de evitar el edema cerebral que
puede presentarse secundariamente a la presencia de osmoles
idiogénicos generados durante el período de hipernatremia.
A pesar de que el autor no es devoto de las fórmulas de corrección
sino de la evolución clínica y de laboratorio durante el tratamiento,
varias de estas fórmulas y esquemas han sido publicadas (22,30).
Cambio en Na sérico = (Na infundido – Na sérico) / (Agua corporal

Total + 1)
* Esta fórmula estima el efecto sobre la natremia de la infusión de 1 litro de
cualquier solución.

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Cambio en Na+ sérico = [ (Na infundido + K infundido) – Na sérico]

/ ( Agua Corporal Total + 1)
* Esta fórmula estima el efecto sobre la natremia de la infusión de 1 litro de

cualquier solución que contenga sodio y potasio.
Hagamos un ejercicio usando la primera fórmula para apreciar el

efecto de diferentes soluciones hidroelectrolíticas en la corrección de
la hipernatremia. Supongamos un paciente de 60 kg de peso con un
volumen de agua corporal total (ATC) de 55 %, quien presenta una
natremia de 160 mEq/L. Como mostramos en las Tablas 18.9 a y b, la
infusión de un litro de las diferentes soluciones allí mencionadas
inducirá la disminución teórica de la natremia señalada en la última
columna de dicha tabla.
Tabla 18.9a. Corrección de la hipernatremia.
Cambio en el Na infundido - Na sérico

Na sérico =
Agua corporal total + 1
• Na infundido: concentración de Na en un litro de la solución infundida.

• Agua corporal total: 50 % - 60 % del peso corporal
• + 1: el litro de la solución infundida.
Tomado de referencia 30.
HIPERKALEMIA E HIPOKALEMIA EN LA UCI
Fisiopatología
Si a un sujeto sano, normokalémico, le son administrados 100
mEq de potasio, el mismo tendrá que eliminar esos 100 mEq para
Pru C 533

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Tabla 18.b. Corrección de la hipernatremia
Na sérico Solución 1 lt. Na Infundido Peso ACT Corrección
160 Gluc.5 % 0 60 33 -4,705882

160 0,20 % 34 60 33 -3,705882
160 0,30 % 51 60 33 -3,205882
160 0,45 % 77 60 33 -2,441176
160 0,90 % 154 60 33 -0,176471
mantenerse con un potasio normal. La vía de mayor excreción de

potasio al exterior es el riñón y una pequeña proporción se elimina por
el tracto gastrointestinal. No obstante, desde el momento de la
infusión y la excreción renal hay un lapso en que el organismo debe
apelar a otro mecanismo homeostático para defenderse de la
hiperkalemia; éste no es otro que la translocación del catión al espacio
intracelular mientras el mismo se elimina por las vías excretoras antes
mencionadas (Figura 18.3). Varios factores influencian el paso del
potasio desde el espacio extracelular al intracelular y viceversa; en el
primer caso estos son: 1. Insulina, 2. Estímulo adrenérgico beta 2, 3.
Alcalosis, 4. Estados anabólicos. Los dos primeros son fundamentales
en este proceso. En el caso contrario, el paso del intracelular al
extracelular, los factores reguladores son: 1. Acidosis inorgánica. 2.
La tonicidad del líquido extracelular. 3. Bloqueo del efecto beta
adrenérgico. 4. Estimulación alfa adrenérgica.
A nivel renal el potasio filtra libremente en el glomérulo, gran
parte de ello es reabsorbido en el túbulo proximal y una pequeña
cantidad en la rama ascendente del Henle; es en el túbulo distal y en
el colector donde el potasio es secretado a la luz tubular para su
excreción. Tres factores regulan la secreción: 1. Efecto de
mineralocorticoide, 2. Cantidad de sodio que llega a ese segmento
glomerular, 3. Flujo intratubular en ese segmento.
La excreción por vía del tracto digestivo aumenta
importantemente en pacientes con falla renal y de allí el peligro de

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hiperkalemia en los insuficientes renales sometidos a resecciones de

segmentos del intestino.
Figura 18.3. Regulación de los niveles séricos de potasio.
Hipokalemia
Cinco causas inducen hipokalemia y todas ellas se ven
representadas en situaciones comunes en la UCI:
a. Pseudohipokalemia. Se presenta en leucocitosis marcados,
en especial en la leucemia mieloide aguda, donde las células
metabólicamente muy activas captan el potasio cuando la
muestra de sangre, una vez extraída, no se centrifuga y separa
rápidamente. Si se tiene que esperar, la muestra debe ser
almacenada a 4º C.
Pru C 535

Zoom + Zoom -
b. Redistribuciones hacia el espacio intracelular inducidas por

drogas como la adrenalina, albuterol, teofilina, ritodrina,
terbutalina, insulina y la que sucede en el síndrome de
realimentación. Otros factores importantes de traslocación
son los cambios secundarios a la alcalemia y a la hipotermia.
c. Baja ingesta de potasio. Dieta absoluta, bajo aporte
endovenoso, solución de diálisis sin potasio o con baja
concentración del mismo.
d. Pérdidas por tracto digestivo. Directa en el caso de la diarrea,
las secreciones del tracto digestivo bajo tienen 30 – 50 mEq/
L de potasio, o indirecta en la gastrosucción que ocasiona
alcalosis metabólica y aumento de la excreción renal del
catión.
e. Pérdidas renales. Poliuria posobstructiva. Fase poliúrica de
la necrosis tubular aguda. Hipomagnesemia la cual se genera
por poco aporte del catión y el efecto de los diuréticos, induce
pérdida renal de potasio e hipokalemia la cual no se corrige
sin antes corregir la hipomagnesemia. El uso de anfotericina
B la cual interacciona con las membranas celulares alterando
su permeabilidad, permite la pérdida de potasio y también
causa acidosis tubular renal tipo I con hipokalemia. La
succión nasogástrica ya mencionada. La infusión de aniones
no reabsorbibles como el bicarbonato, muchas veces se
infunden grandes cantidades del mismo en forma de
bicarbonato de sodio, el catión se reabsorbe quedando el
anión en la luz tubular favoreciendo la secreción del catión
potasio. Durante las fases iniciales de la cetoacidosis diabética
generalmente se presenta hiperkalemia, la diuresis osmótica
inducida por la hiperglicemia arrastra una gran cantidad de
potasio, una vez corregida la hiperglicemia, la acidosis y el
déficit de insulina, la situación cambia a hipokalemia (22,23).
Tratamiento de la hipokalemia
En casos de hipokalemia leve a moderada, potasio entre 3 y 3,5

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mEq/L, y en ausencia de cardiopatía, uso de digitálicos y cirrosis

hepática, generalmente no producen ningún síntoma y el tratamiento
consiste en administrar 60 – 80 mEq/día, preferiblemente diluidos en
soluciones sin glucosa porque las mismas pueden inicialmente
disminuir el potasio sérico entre 0,2 y 1,4 mEq/L y simultáneamente
tratar la causa que ocasiona el trastorno.
En el caso de hipokalemia más severa y en pacientes a riesgo de
presentar arritmias cardíacas podemos infundir hasta una velocidad de
10-20 mEq/h (28).
Nunca debemos olvidar que sin la corrección de la hipo-
magnesemia, cuando es concomitante, nunca corregiremos la
hipokalemia.
Hiperkalemia
Básicamente seis mecanismos pueden conducir a hiperkalemia,

ellos son:
a. Pseudohiperkalemia. Ocurre en trombocitosis y leucocitosis.
En una muestra con anticoagulante la hiperkalemia
desaparece.
b. Redistribuciones hacia el espacio extracelular que se presenta
en rabdomiolisis, necrosis tumoral, deficiencia de insulina,
estados hiperosmolares y acidosis orgánicas como son la
cetoacidosis y la acidosis láctica. También es el caso con
algunas drogas como la digital y los bloqueadores betas
adrenérgicos.
c. Deficiencia de mineralocorticoides en la falla adrenal, la
diabetes mellitus, acidosis tubular renal tipo 4 y en los
ancianos; o la resistencia a los mismos presente en las nefritis
intersticiales y en la uropatía obstructiva.
d. Drogas. Las que redistribuyen el catión. Antagonistas beta-
adrenérgicos, digitálicos, succinilcolina. Las que dismi-
nuyen los niveles de aldosterona, fármacos antinflamatorios
no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de
Pru C 537

Zoom + Zoom -
angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina,

heparina. Las que disminuyen el efecto de la aldosterona,
espironolactona, amiloride, trimetoprim-sulmametoxazol.
e. Disminución de la excreción. Insuficiencia renal.
f. Disminución de la llegada de sodio al TCD. Situaciones que
aumenten la reabsorción de sodio en el TCP. Ej. Hipovolemia,
insuficiencia cardíaca, etc.
Tratamiento de la hiperkalemia
a. Calcio. El calcio antagoniza el efecto del potasio en las
membranas celulares, despolarizándolas, inhibe los canales
de sodio y se disminuye la excitabilidad. Debe ser usado en
los pacientes hiperkalémicos con manifiestos cambios
electrocardiográficos. La dosis a usar es gluconato de calcio
al 10 % 10 mL IV a pasar en 2 a 3 minutos, pudiendo repetirse
igual dosis luego de 5 minutos si no se consigue el efecto
deseado. No debe usarse concomitantemente con bicarbonato
de sodio ni en pacientes que reciben digitálicos.
b. Insulina. Un bolus de 50 mL de solución glucosada al 50 %
más 10 unidades de insulina cristalina o iniciar una infusión
de 10 – 12 unidades de insulina cristalina en 500 cm 3 de
solución glucosada al 5 %.
c. Agonistas beta adrenérgicos. Las nebulizaciones con 10 ó 20
mg de albuterol pueden disminuir las cifras de potasio entre
0,6 y 1 mEq/L en un lapso de 30 minutos por un período de
dos horas, no obstante, entre 20 % y 40 % de los pacientes no
responden a su administración, las dosis usadas son entre 4 –
8 veces las usadas usualmente en asma bronquial, lo cual
puede inducir efectos colaterales; la mayoría de los estudios
realizados fueron hechos en sujetos estables, los pacientes
recibiendo beta bloqueadores, con enfermedad coronaria e
historia de arritmias fueron excluidos.
Algunos autores recomiendan su uso combinado con el de
insulina

Zoom + Zoom -
d. Bicarbonato de sodio. Varios estudios han conseguido un

pobre efecto del bicarbonato en el tratamiento de la hiper-
kalemia, uno de ellos infundió 100-215 mEq de bicarbonato
de sodio a pacientes en hemodiálisis con hiperkalemia leve y
aunque el bicarbonato de sodio se elevó de 21 a 34 mEq/L no
hubo cambios en el potasio luego de una hora. Otro autor en
pacientes urémicos, con potasio entre 5,9 y 8,5 mEq/L y
profunda acidosis, usó infusiones entre 150 y 400 mEq y
consiguió una disminución importante de los niveles de
potasio.
Recomendamos el uso de bicarbonato de sodio en pacientes
con hiperkalemia y acidosis, pero no como terapia inicial
única para inducir la traslocación del catión. Además las
infusiones importantes de bicarbonato de sodio inducen a
sobrecarga de volumen, retención de CO 2 y disminución de
los niveles del calcio iónico.
e. Resinas de intercambio catiónico. Estas resinas pueden
intercambiar sodio o calcio por potasio a nivel intestinal, la
más conocida es poliestireno sulfonato de sodio (PSS),
Kayexalate ®, la cual contiene 4 mEq de sodio por gramo de la
resina y en teoría 30 gramos de ella intercambiarían 120 mEq
de potasio; nada más lejos de la verdad. Dos reportes,
publicados en 1961, son frecuentemente citados para soportar
el efecto del PSS y en ellos debemos notar que se requirieron
varias dosis y se necesitó de 1 -5 días para lograr el efecto
deseado, a pesar de ello, no se demostró si el efecto era por la
resina o por el catártico usado. Un reporte reciente de 1998
comparó el efecto del catártico versus la resina sobre la
excreción fecal de potasio, mostrando que la resina no
contribuye a un aumento de la excreción de potasio más allá
de la que produce el catártico.
Ha sido reportada necrosis intestinal con el uso de sorbitol
como catártico necesitándose tratamiento quirúrgico, esta
complicación ha sido asociada a su uso en posoperatorios,
Pru C 539

Zoom + Zoom -
situaciones de motilidad intestinal disminuida y uso

concomitante de opiáceos. Nuestra experiencia con el uso de
manitol al 18 % como catártico, bien por vía oral o rectal cada
4 a 6 horas (PSS 60 gramos en 150-200 mL de manitol 18 %)
ha sido buena y hasta el momento no hemos tenido esta
complicación. No recomendamos el uso de PSS en el
tratamiento de hiperkalemia aguda debido a lo dilatado de su
efecto.
g. Diálisis. En especial la hemodiálisis es muy eficiente y
rápida en resolver una hiperkalemia, no así la diálisis perito-
neal y la hemofiltración lenta continua (24-27).
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Pru C 541

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La pancreatitis aguda
Capítulo 19
LA PANCREATITIS AGUDA
Dr. Massimo Di Paolo Fischetti
INTRODUCCIÓN
El páncreas es un órgano glandular retroperitoneal que secreta

de 1 500 a 3 000 mL de líquido isosmótico, alcalino (pH mayor a 8,0)
al día, conteniendo cerca de 20 enzimas y zimógenos, y cuya función
exocrina está bajo el control de dos sistemas: 1. Sistema hormonal
(secretina, colecistoquinina y gastrina, entre otras); 2. Sistema nervioso
sistema parasimpático, a través del nervio vago); ambos interactúan
en una muy estrecha relación (1).
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es una patología del páncreas, con un

componente inflamatorio agudo no bacteriano de diversos grados
hasta eventualmente llegar a la necrosis glandular y periglandular de
magnitud variable y asociada a diversas etiologías (2).
Por convención, el término pancreatitis aguda, hace referencia a
un episodio agudo que involucra un páncreas que era normal antes del
comienzo de los síntomas, tanto desde el punto de vista funcional
como morfológico y que retorna a la normalidad de la resolución del
episodio (3).
La Marseilles Conference, de 1984, clasificó las pancreatitis en
dos tipos: aguda y crónica (4). Desde el punto de vista anatomopatológico
Di Paolo M 543

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y por su curso clínico, existen dos formas de pancreatitis aguda:

1. Forma edematosa, llamada también intersticial, asociada a
edema intersticial, se aprecia una leve infiltración de células
inflamatorias y evidencia de necrosis grasa intra o peripan-
creática; clínicamente definida como leve porque está asociada
con falla orgánica mínima o nula y recuperación no
accidentada.
2. Forma necrotizante severa o grave, en contraste, cursa con
necrosis de células acinares que puede ser local o dispersa,
distribuidas a lo largo de la glándula, con trombosis de vasos
intrapancreáticos, disrupción vascular y hemorragia intra-
parenquimatosa. Desde el punto de vista clínico, se asocia
con complicaciones locales como necrosis, infección y
formación de pseudoquiste, o falla multiorgánica.
La importancia práctica de esta clasificación radica en que la PA

leve responde bien a terapia de soporte mientras que la severa requiere
monitoreo invasivo, terapias específicas y su pronóstico es más
ominoso (3,5,6).
Debido a que la terminología utilizada en la literatura en relación
con la PA era muy variable, confusa y en ocasiones, conflictiva, en
1992, reunidos en Atlanta, (EE.UU) cuarenta expertos internacionales
establecieron un sistema clasificatorio basado en la expresión clínica
de la PA (29); en la misma se aceptaron las siguientes definiciones:
Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas,
con compromiso variable de otros tejidos regionales, o de sistemas
orgánicos a distancia.
Pancreatitis aguda severa: se asocia a fallos orgánicos y/o
complicaciones locales, como necrosis, abscesos o pseudoquistes.
Pancreatitis aguda leve: se asocia con mínima disfunción
orgánica, con una recuperación sin inconvenientes, y sin mani-
festaciones citadas en la pancreatitis aguda severa.
Colecciones líquidas agudas: se producen precozmente en el
curso de la PA, en general asociadas a las formas más severas de la

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enfermedad. Se localizan en el páncreas, o próximas a él, y generalmente

carecen de pared, sea de tejido de granulación o fibrosis.
Necrosis pancreática: área o áreas, localizada o difusa del
parénquima pancreático no viable, que habitualmente se asocia con
necrosis grasa peripancreática. La TAC dinámica con contraste es la
técnica diagnóstica para establecer la presencia de la misma. Ésta se
desarrolla precozmente en el curso de la PA y habitualmente está bien
establecida a las 96 horas de iniciados los síntomas.
Pseudoquiste agudo: colección de secreciones propias del
páncreas, dentro de una pared de tejido fibroso o de granulación, que
se produce como consecuencia de una PA, trauma pancreático o
pancreatitis crónica.
Absceso pancreático: colección circunscrita de pus intraabdo-
minal, habitualmente en la proximidad del páncreas, con escasa o nula
cantidad de necrosis pancreática, que se produce como consecuencia
de una PA o traumatismo pancreático.
EPIDEMIOLOGÍA
La PA tiene una incidencia variable. Así, se reportan incidencias

que van de 25 a 50 casos por 100 000 habitantes/año, con una estimación
de 300 a 500 casos nuevos anualmente por cada 1 000 000 habitantes
(España); cifras similares son comunicadas en Europa. La incidencia
en Japón es de 5 a 80 casos por 100 000 habitantes, mientras que en
EE.UU oscila entre 5 y 25 casos por 100 000 habitantes. Es una
enfermedad potencialmente fatal con una mortalidad global de 2,1 %
a 7,8 %. La mortalidad varía con la etiología, el desarrollo de
complicaciones o necrosis, así como el número y severidad de
condiciones coexistentes, oscilando entre un 10 % y un 30 % en la
pancreatitis aguda severa. Esta última representa un porcentaje
reducido del total de los pacientes que ingresan a las unidades de
cuidado intensivo (UCI) (alrededor de un 3 %), cifra influenciada por
el nivel asistencial del hospital y la cultura organizativa del mismo.
Di Paolo M 545

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Figura 19.1. Curso y probabilidades evolutivas de la pancreatitis aguda, adaptadas

a la clasificación de Atlanta.
Cerca de la mitad de las muertes en pacientes con PA ocurre

dentro de la 1 era o 2 da semana de iniciados los síntomas, y es atribuible
principalmente a la disfunción multiorgánica. La pancreatitis
necrotizante se desarrolla en aproximadamente 10 % a 20 % de los
pacientes con PA, con una mortalidad alta que promedia 14 % a
25 % de los mismos; la necrosis pancreática infectada se desarrolla en
30 % a 40 % de los pacientes con pancreatitis necrotizante y la
incidencia de la falla multiorgánica es alta. La tasa de recurrencia de
la PA es relativamente alta: casi la mitad de los pacientes con PA
alcohólica experimentan una recurrencia y cuando la litiasis vesicular
no es tratada, el riesgo de recurrencia en PA biliar promedia de 32 %
a 61 %. Después de la recuperación de una PA, cerca de un tercio a la

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mitad de los pacientes, desarrollan desórdenes funcionales, tales

como diabetes mellitus. La incidencia de pancreatitis crónica después
de una PA promedia 3 % a 13 % (7-12) .
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Aunque los eventos celulares que conducen al desarrollo de la

PA no están del todo claro, varios factores y estados de enfermedad
han sido asociados con el desarrollo de esta patología (ver Tablas 19.1
y 19.2); las cuales pueden ser clasificadas en: tóxicas, obstructivas,
metabólicas, idiopáticas.
En cualquier población dada, alrededor del 80 % de los casos de
PA se asocian con litiasis biliar, o abuso de alcohol; cerca del 10 % de
los casos son ocasionados por diversos procesos tales como
hiperlipidemia, infecciones virales (parotiditis, coxackie, VIH), varias
drogas, hipercalcemia, obstrucción ductal, perfusión pancreática
comprometida, parasitosis (Áscaris lumbricoides), postraumática
después de procedimientos (PCRE, gastrectomía distal, esfintero-
plastia, exploración del colédoco). Finalmente, un 10 % de los casos
aproximadamente, no tienen causa determinable (idiopática), aunque
la microlitisis biliar oculta y el barro biliar pueden ser la causa en 2/
3 de los casos de las mismas.
En países en vías de desarrollo, particularmente en África y
Asia, una fracción significativa de pacientes con PA, desarrollan la
enfermedad como resultado de malnutrición y/o ingestión de agentes
alimentarios potencialmente tóxicos (raíz de cassava), denominándose
este cuadro pancreatitis nutricional (3,4,5,13) .
Causas obstructivas
La enfermedad calculosa del tracto biliar es la causa obstructiva

más común de la pancreatitis aguda, afectando más mujeres que
hombres, con una edad de incidencia pico entre 50 y 60 años (12). Del
40 % al 50 % de todos los casos de PA, son debidos a colelitiasis,
Di Paolo M 547

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Tabla 19.1. Etiología de la pancreatitis aguda
Obstrucción
Colelitiasis
Anomalías anatómicas
Páncreas dividido
Otras anomalías anatómicas
Divertículo duodenal
Quistes del colédoco
Otras causas obstructivas
Carcinoma pancreático
Esfínter de Oddi fibrótico o hipertensivo
Cuerpos extraños que obstruyan la papila
Alcohol
Drogas (ver Tabla 19.2)
Anormalidades metabólicas
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Trauma
Accidentes
Iatrogénicas
Trauma posoperatorio (incluyendo cirugía de bypass coronario)
ERCP (SIMPOLO) esfinterotomía endoscópica
Manomatría del esfínter de Oddi
Isquemia
Infección
Parásitos
Virus (incluyendo VIH)
Bacterias
Embarazo
Pancreatitis aguda familiar
Enfermedades autoinmunes
Causas misceláneas
Úlcera péptica penetrante
Enfermedad de Crohn
Aortografía translumbar
Toxinas
Veneno escorpiónico
Metilo– alcohol
Insecticidas organofosforados
Pancreatitis aguda idiopática

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Tabla 19.2. Drogas que potencialmente causan pancreatitis aguda
Azatioprin Eritromicina
6 – mercaptopurina Alfa metil-dopa
Ácido valproico Nitrofurantoína
Estrógenos Acetaminofén (sobredosis)
Tetraciclina Ácido aminosalicílico
Diuréticos tiazídicos Cimetidina
Furosemida Ranitidina
Citarabina Esteroides
L-asparaginasa Sulfasalazina
Pentamidina Procainamida
Sulfonamidas Metronidazol
AINES
descrita por primera vez por Opie, en 1901 (5). La mortalidad de la PA

por colelitiasis no tratada puede ser del 16 % y el riesgo de recurrencia
si quedaren cálculos residuales varía del 36 % al 63 %; además, el
barro biliar, precursor de los cálculos, puede ser factor importante de
riesgo en la patogenia de la PA (4).
Cuando a la enfermedad calculosa del tracto biliar se le une el
abuso de alcohol, la frecuencia de la PA alcanza de 60 % a 80 %.
La historia natural de pacientes con pancreatitis biliar aguda es
diferente de aquellos con la enfermedad inducida por OH. Los
pacientes con PA biliar rara vez tienen evidencia de fibrosis crónica
e inflamación, distinto de lo que sucede en la enfermedad por OH.
Después de cerca de una centuria de investigación, la evidencia de que
la teoría del canal común es inválida, hoy es una verdad aplastante (13,14).
En verdad, el conducto terminal común, entre el ducto pancreático y
el ducto biliar común, es demasiado corto en la mayoría de los
humanos, para permitir la comunicación entre ambos ductos cuando
un cálculo impacta en la papila. Se calcula que esto ocurre en más del
20 % de la población y la pancreatitis ocurre independientemente de
Di Paolo M 549

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Figura 19.2. Papel central de la activación de tripsinógeno en la patogénesis

de la pancreatitis aguda.
esta circunstancia; aun, si tal canal común fuese creado, no por el

cálculo mismo, sino por la estenosis del esfínter (consecuencia del
pasaje de los cálculos), la presión de la excreción pancreática, debería
exceder la presion de la bilis del ducto, trayendo como resultado
reflujo de jugos pancreáticos más que reflujo de bilis dentro del
páncreas.
Aun si asumiéramos que la bilis, de algún modo, pudiese ser
regurgitada dentro del páncreas, a presiones por debajo de las requeridas
para disrupción de las uniones intercelulares, esto debe ser considerado
un evento inofensivo. La presión intrapancreática debe ser el

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Figura 19.3. Sin considerar el evento inicial, durante la pancreatitis aguda se

producen varias citoquinas inflamatorias tanto locales como sistémicas. Rápidamente
se activa la cascada y se involucran varios mediadores; cada uno de ellos juega un
papel en el origen de las manifestaciones sistémicas de la pancreatitis aguda. La
producción de necrosis pancreática séptica es un factor de mal pronóstico.
mecanismo de injuria más que la presencia de bilis, porque, aun si es

normal, las soluciones salinas inducen pancreatitis cuando son inyec-
tadas bajo suficiente presión.
Otro problema con la teoría del reflujo de bilis, es que la
activación del zimógeno pancreático es improbable que ocurra. La
bilis sola, activa proteasas pancreáticas, pero sólo después de períodos
prolongados de incubación, de 8 a 12 horas; demasiado tiempo para
ser producido por un reflujo transitorio.
La bilis infectada, puede acelerar la activación enzimática, y es
sabido que del 25 % al 50 % de los pacientes con colelitiasis crónica
Di Paolo M 551

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y 75 a 100 % de los pacientes con colelitiasis aguda, tienen colonización

bacteriana de la bilis. En esta situación, es posible, que un reflujo
transitorio de bilis infectada, aun bajo presiones cercanas a la
fisiológica, pudiera ser deletéreo (13).
Acosta y Ledesma (15) , elegantemente demostraron que el evento
crucial no es la impactación de un cálculo en el ducto biliar común,
sino más bien, el pasaje de un cálculo de tamaño conveniente a través
de la ámpula de Vater. El cálculo migrado, dispara una PA por
obstrucción transitoria del ducto pancreático.
Estos autores encontraron pequeños cálculos biliares en las
deposiciones de 94 % de pacientes con pancreatitis biliar, mientras
que sólo en el 8 % de los pacientes controles con colelitiasis sin
pancreatitis, se recuperaron cálculos en sus deposiciones.
También se ha demostrado que los pacientes con pancreatitis
biliar, tenían, cálculos en la vesícula biliar más pequeños y más
numerosos, y un conducto cístico más grande, facilitando esta condición
anatómica, la migración de pequeños cálculos biliares a través de un
cístico agrandado. Se ha propuesto que el paso repetido de pequeños
cálculos biliares a través de la ampolla conduce a fibrosis e
incompetencia del esfínter de Oddi, permitiendo un reflujo crónico de
líquido duodenal hacia el conducto pancreático. Los jugos duodenales
contienen enzimas digestivas activadas por el encuentro fronterizo
enzimático de la enteroquinasa, además de tener un alto contenido
bacteriano, probablemente más tóxico para el páncreas, que la bilis
estéril que no contiene proteasas. La pancreatitis ha sido también
descrita en la obstrucción duodenal. Hay varias objeciones serias a
esta teoría: usualmente la ampolla es normal en pacientes con pancrea-
titis biliar, no es incompetente y el reflujo dentro del ducto pancreático
no ha sido observado. En aparente conflicto con esta teoría está la
rareza de PA en pacientes que son sometidos a esfinterotomía o
esfinteroplastia.
La obstrucción transitoria del ductus pancreático sin reflujo
biliar o duodenal es una atractiva alternativa para ambas teorías de
pancreatitis biliar. La obstrucción del conducto de Wirsung está

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asociado con pancreatitis acalculosa en páncreas divisum y estenosis

ampolla. Aun si el conducto biliar común y el conducto pancreático
se abren separadamente hacia el duodeno, un cálculo de tamaño
apropiado al pasar a través del conducto biliar podría comprimir el
conducto pancreático adyacente lo suficiente para causar obstrucción
relativa. Presumiblemente la presión incrementada transitoriamente
en el conducto de Wirsung conduce a una extravasación de jugo
pancreático hacia el intersticio de la glándula y subsecuentemente
daño de la misma.
En la pancreatitis alcoholiza el etanol es un veneno metabílico
celular y es metabolizado a acetaldehído principalmente en el hígado.
El aceltadehido puede generar radicales libres por la acción de la
xantina oxidasa, además el alcohol estimula la secreción gástrica
liberándose secretina que directamente estimula la secreción
pancreática y podría resultar en un incremento de la presión ductal
pancreática; adicionalmente el etanol puede causar duodenitis y
ampollitis química, lo cual podría obstruir parcialmente la ampolla de
Vater incrementándose la presión intraductal en el páncreas; estas
altas presiones podrían irrumpir el ducto con extravasación de enzimas
intraductales activadas hacia el intersticio donde la autodigestión de
la glándula podría ocurrir (13) .
Hay otra teoría para la generación de pancreatitis alcohólica que
propone el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el alcohol lo que
produce bloqueo simultáneo del conducto biliar común y del
pancreático principal, creando un canal común similar a la situación
que muchos creen es responsable de la pancreatitis biliar (13).
Hay evidencia directa de que la ingesta aguda de alcohol deprime
marcadamente pero en forma transitoria el flujo sanguíneo pancreático
provocando así daño celular por isquemia (13).
Bases moleculares de la pancreatitis aguda

Los mecanismos envueltos en la patogénesis de la PA son aún
pobremente entendidos.
La activación del tripsinógeno es considerado el paso clave en
Di Paolo M 553

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la evolución de la PA. Así, una vez que la tripsina se ha activado su

inhibición no altera el curso de la pancreatitis debido a que otras
proteasas, las cuales son activadas finalmente por la tripsina, causan
el subsiguiente daño celular. Esto puede explicar el por qué los
inhibidores de la tripsina fallaron en alterar el curso de la PA. La
activación de las enzimas pancreáticas antes de su secreción de la
célula acinar es una de las teorías más comúnmente reportadas para la
patogenia de la PA. Una vez activada la célula acinar inicia una
cascada de eventos impredecibles que pueden conducir a un proceso
inflamatorio leve, local-intersticial, o a una necrosis severa con
diseminación dentro de los espacios peripancreáticos y la liberación
de factores tóxicos hacia el sistema circulatorio o espacio peritoneal,
conduciendo a las manifestaciones sistémicas de la PA y falla
multiorgánica. La necrosis y daño vascular en la PA es causado por la
autodigestión del páncreas por enzimas proteolíticas y lipolíticas que
son liberadas y activadas dentro del órgano.
Modelos experimentales de la PA, mostraron coalescencia de
gránulos de zimógeno con vacuolas lisosomales (un fenómeno
denominado “co-localización” o crinografía), permitiendo posibles
activaciones prematuras de tripsinógeno por la enzima lisosomal
catepsina B. Los organelos que contienen co-localizados zimógenos
digestivos de hidrolasas lisosomales incrementan su fragilidad y
presumiblemente puede liberar enzimas digestivas activadas en el
citoplasma iniciándose la activación de la cascada de enzimas
proteolíticas.
La liberación de calcio del retículo endosplásmico rugoso
(resultando un incremento del calcio intracelular) juega un rol clave
en la mediación del daño celular.
La liberación de tripsina activa el complemento y el sistema de
kalicreína-kinina (KK). Los productos del sistema KK causan: vaso-
dilatación, permeabilidad vascular incrementada y acumulación de
leucocitos; contribuyendo todo esto a las anomalías hemodinámicas,
coagulación intravascular diseminada, shock, falla renal y finalmente
falla multiorgánica.

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La enzima lipolítica fosfolipasa A2 es también activada por la

tripsina. En presencia de ácidos biliares la fosfolipasa A2 destruye la
membrana celular causando necrosis parenquimatosa pancreática. La
fosfolipasa A2 y varios fosfolípidos de membrana celular tóxicos
alcanzan la circulación pudiendo ser responsables del síndrome de
distress respiratorio agudo (SDRA) el cual puede ser causado por daño
al surfactante pulmonar.
La liberación de lipasa hacia regiones peripancreáticas conduce
a necrosis grasa.
La activación de otros sistemas de cascada puede ocurrir en la
PA incluyendo el de la coagulación-fribinolítica y sistema de
complemento.
Mucha de la investigación reciente en pancreatitis se ha centrado
en identificar los inductores de enfermedad sistémica, sabiéndose
ahora que incluye muchas citoquinas tales como la poderosa
interleukina I (IL-I), el factor de necrosis tumoral Alfa, la interleukina
6, la interlekina 8, y el factor activador de plaquetas. Estas citoquinas
inflamatorias son consideradas los principales mediadores en la
transformación de la PA desde ser un proceso inflamatorio local hacia
una enfermedad multiorgánica.
En adición a la hipercitokinemia resultante del proceso
inflamatorio en el páncreas y tejido peripancreático, hay evidencia de
que hay citoquinas que son liberadas por macrófagos hiperactivos,
cuando la pancreatitis está complicada por infección. Estas citoquinas
activadas por neutrófilos, ya han infiltrado órganos vitales como
pulmón, hígado y órganos digestivos, como un segundo ataque. Usando
enzimas proteolíticas y oxidantes, los neutrófilos dañan los órganos
vitales infiltrados, causando daño celular y disfunción de órganos
vitales distantes del páncreas.
El daño de células pancreáticas y vasos sanguíneos que las
diferentes enzimas y substancias inflamatorias causan, pueden traer
como resultado hipoxia tisular y necrosis celular adicional, resultando
en un círculo vicioso en el cual más enzimas pancreáticas se liberan y
más daño ocurre.
Di Paolo M 555

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La injuria isquemia-reperfusión se reconoce como un mecanismo

significativo de patogenia especialmente implicado en la progresión
de pancreatitis edematosa a pancreatitis aguda necrotizante.
Los radicales libres de oxígeno y el incremento del calcio
intracelular son mecanismos significativos de daño celular acinar,
inducido por la injuria isquemia-reperfusión del páncreas. Los radicales
libres derivados del oxígeno son inestables y agentes oxidativas
potentes, que producen injuria tisular por peroxidación de lípidos,
componentes de la membrana mitocondrial y celular; además, causan
injuria endoletial e incrementan la permeabilidad capilar (13) .
Patofisiología de la pancreatitis experimental: eventos

celulares tempranos (16)
Los modelos animales han provisto una perspectiva significativa
en la activación intercelular temprana y los factores envueltos en la
respuesta inflamatoria sistémica.
La movilización patológica de calcio en las células acinares
tiene un rol central en la patogénesis de la PA; Gukovsky y col. (17)
usando ratones deficientes en fosfatidilinositide-3-kinasa (P13K) y la
sub-unidad P110 y un inhibidor farmacológico de la P13K demostraron
disminución de la respuesta cálcica, y se reduce la activación de
tripsina y disminuye la activación del FN-KB, lo que sugiere que la
respuesta patológica temprana es regulada por P13K en pancreatitis
inducida por colecistoquinina. Otro evento temprano en la célula
acinar es la disminución del pH compartamental; Seyama y col. (18)
demostraron que el pretratamiento con la base débil cloroquina,
bloqueó totalmente la generación del péptido activador del tripsi-
nógeno. La clorokina neutraliza el ácido compartamental subcelular.
Este estudio indica que un pH bajo puede ser necesario para la
activación del tripsinógeno intracelular.
Agentes que pueden bloquear eventos acinares tempranos tales
como movilización de calcio, cambios en el pH y la expresión del NF-
KB puede ser beneficioso en la pancreatitis inducida por PCRE, si es
que mecanismos análogos existen en la enfermedad humana. Hay

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evidencia firme de que la inflamación mediada neuralmente tiene un

rol importante en la pancreatitis aguda. La inflamación neurogénica
está mediada por la liberación periférica de transmisores químicos,
incluida la sustancia P. La supresión genética del receptor de la
sustancia P, del receptor de la neurokinina 1 en ratones reduce la
inflamación pancreática y la injuria pulmonar en pancreatitis inducida
por secretagogos. Las neuronas sensoriales primarias también afectan
la permeabilidad microvascular, extravasación de plasma y formación
de edema en pancreatitis experimental. Liddle’s Group (19) demostró
que la destrucción de pequeñas neuronas sensoriales primarias
desmielinizadas por capsaicina, reducen significantemente la pancrea-
titis en modelos de ratas experimentales.
Los mediadores inflamatorios juegan un rol en la inflamación
aguda del tejido pancreático y subsecuentemente en la falla
multiorgánica (FMO). Estudios en humanos han demostrado una
correlación entre la severidad de la FMO y los niveles séricos de los
mediadores inflamatorios. Dugernier y col. (20) estudiaron 60 pacientes
con PA severa, documentando mediadores pro-inflamatorios y anti-
inflamatorios y sus niveles séricos, ascitis y linfa durante el inicio de
la FMO, y luego en el curso de la PA. Un consistente gradiente de
mediadores inflamatorios (ascitis mayor que linfa mayor que suero) se
documentó, con una actividad proinflamatoria neta en el comparti-
miento peritoneal y una actividad antiinflamatoria neta en la
circulación. Los hallazgos sugieren compartamentalización de la
respuesta inflamatoria.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas
Incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos (ver Tablas 19.3 y
(22,23)
19.4) . El dolor típicamente se localiza en epigastrio, pero con
frecuencia envuelve uno o ambos cuadrantes superiores; ocasio-
nalmente puede irradiarse a tórax y abdomen bajo, de rápido inicio y
se incrementa lentamente hasta una severidad y constancias máximas.
Di Paolo M 557

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Tabla 19.3. Síntomas y signos al comienzo de pancreatitis aguda*
Síntomas y signos Nº de casos (%)
Dolor abdominal superior 1 150 95

Náuseas – vómitos 436 36
Dolor irradiado a la espalda 262 22
Anorexia 93 8
Meteorismo 85 7
Diarrea – heces blandas 44 4
Fiebre – escalofríos 12 1
Pérdida de la conciencia 9 1
Fatiga 7 1
* Presentado por el Grupo de Investigación de Enfermedades Pancreáticas

Intratables del Ministerio Japonés de Salud y Bienestar (JMHW) IN 2000
Tabla 19.4. Síntomas y signos al comienzo de pancreatitis aguda a
Síntomas y signos a (%) Síntomas y signos b (%)
Dolor abdominal 90 Dolor abdominal 95

Rigidez muscular abdominal 80 Dolor irradiado a la espalda 50
Fiebre 80 Anorexia 85
Náuseas, vômitos 70 Náuseas, vómitos 75
Metorismo 60 Disminución de ruidos intestinales 60
Ileo. Subileo 55 Fiebre 60
Ictericia 30 Rigidez abdominal 50
Shock 20 Shock 15
Síntomas neurológicos 10 Ictericia 15
a
Adaptado de Malfertheiner P. y Kemmer T.P.
b
Adaptado de Corsetti y Arvan 2
El vómito, típicamente persiste aun después de que el estómago

es vaciado y pueden presentarse desgarros gastroesofágicos con
sangrado.

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Examen físico
El paciente con PA se encuentra ansioso, puede estar diaforético

e hipertérmico. La taquicardia, la taquipnea y la hipotensión son
comunes. La mayoría tiene el sensorio conservado, pero eventualmente
puede comprometerse por hipoxia, exposición a drogas u OH. La
ictericia es común, aun en pacientes con pancreatitis no colestática. El
abdomen es blando; puede estar presente la distensión abdominal. La
hipotensión es debida a hipovolemia, generalmente, la cual ocasiona
adicionalmente taquicardia y mucosas seca; los ruidos hidroaéreos
están disminuidos o ausentes. El signo de Grey-Turner evidencia
sangrado retroperitoneal y el signo de Cullen (equimosis periumbili-
cal) pueden estar presentes. La auscultación pulmonar puede hacer
sospechar derrame pleural que es más frecuentemente izquierdo; por
el dolor abdominal y pleurítico, se dificulta la respiración,
produciéndose atelectasias basales; en algunos casos pueden aparecer
nódulos subcutáneos con eritema (rememorando al eritema nodoso)
resultantes de la necrosis grasa subcutánea.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La PA se diagnostica si el paciente presenta al menos dos de los

siguientes tres criterios:
1. Dolor abdominal agudo con un hemiabdomen superior blando.
2. Niveles elevados de enzimas pancreáticas en sangre, orina o
líquido ascítico.
3. Presencia de imágenes anormales encontrada en el páncreas
y que están asociadas con pancreatitis aguda.
Cuando el diagnóstico está fundamentado en estos criterios,

otras enfermedades pancreáticas y el abdomen agudo pueden ser
excluidos.
Se hace necesario entrevistar a todos los pacientes, (incluidos
aquellos con desórdenes de la sensorio o en estado de choque), tomar
Di Paolo M 559

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su historia médica y examen físico (Recomendación A).

La PA representa el 2 % a 3 % de todas las enfermedades
abdominales agudas (Nivel 2B) (3. 4) y los síntomas y signos descritos
en la Tabla 19.3 no son específicos de pancreatitis aguda (Nivel 4).
Los signos de Grey-Turner, Cullen y Fox’s aparecen solamente
en el 3 % de los pacientes (Nivel 2B), siendo observados en pacientes
con otras enfermedades (Nivel 4); además se presentan 48 a 72 horas
de iniciada la PA, por lo que su significancia diagnóstica es baja.
Test de sangre y orina
Cuando hacemos un diagnóstico de PA o sus respectivos

diagnosticos diferenciales, el nivel de lipasa sanguínea es el mejor test
a practicar, parámetro enzimático pancreático aún mejor que el nivel
de amilasa sanguíneo total (recomendación A).
La lipasa sérica deriva principalmente de la célula acinar
pancreática; el nivel de lipasa usualmente aumenta 4 a 8 horas de
iniciados los síntomas de la PA, alcanza su cénit a las 24 horas y se
normaliza en los siguientes 8 a 14 días de iniciado el cuadro clínico.
Puede la lipasa estar elevada con cualquier otro evento abdominal
inflamatorio y puede ser afectada por la insuficiencia renal. La
medida en el laboratorio de la lipasa sérica es más complicada que con
la amilasa, inclusive en su costo. La lipasa sérica representa un
marcador más específico de PA alcohólica que la amilasa. El páncreas
tiene 4,5 veces más lipasa que amilasa (21,27).
Al comparar las mediciones de varias enzimas pancreáticas para
detectar la presencia de PA (Nivel 2A), se ha demostrado que el nivel
de lipasa sanguínea es casi tan sensible como el nivel de amilasa
sanguínea total, y tiene mejor especificidad. La sensibilidad de la
lipasa sanguínea en el diagnóstico de PA, es de 85 % a 100 % y
especificidad de 84,7 % a 99 % (Nivel 2A). El valor de lipasa
sanguínea es más sensible que la amilasa sanguínea (Nivel 2B) y
provee una capacidad diagnóstica similar a la de la amilasa pancreática
sanguínea. La lipasa sanguínea es considerada una herramienta

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diagnóstica invaluable, debido a que valores anormalmente altos

persisten por más tiempo que los niveles anormales de amilasa
sanguínea (Nivel 2B). El uso combinado de niveles de amilasa y
lipasa sanguínea no facilita el diagnóstico de PA (Nivel 2A).
Las recomendaciones arriba expuestas llevan a la conclusión de
que el nivel de lipasa sanguínea es un importante indicador en el
diagnóstico de PA, y la medida de lipasa sanguínea debe ser hecho con
prioridad máxima. La medida del nivel de lipasa es de importancia
primaria cuando el nivel de amilasa sanguínea está normal en un
paciente con sospecha de PA.
Amilasa sanguínea total: la identificación de un incremento en
el nivel de las enzimas pancreáticas en sangre es un factor central en
el diagnóstico de la PA (Recomendación A).
La amilasa deriva de la célula acinar pancreática, aumenta entre
las 2 y 12 horas de iniciados los síntomas de la PA y retorna a lo normal
después del 3º a 5º día. El nivel pico se alcanza en las primeras 48
horas del ataque.
Debido a que el 25 % de la amilasa sérica es aclarada por el
riñón, la insuficiencia renal puede conducir a elevaciones de la misma.
El aumento de los niveles de amilasa sérica no está correla-
cionado con la etiología o la severidad del cuadro.
Cuando el corte del nivel de amilasa sanguínea se fija por
encima del límite normal, tiene una sensibilidad del 91,7 % al 100 %,
y una especificidad del 71,6 % al 97,6 %, en el diagnóstico de PA. Si
el nivel de corte es más alto, la especificidad mejora, pero la sensibilidad
declina. Cuando el nivel de corte se fija en 1 000 UI/L, la especificidad
mejora hasta el 100 %, pero la sensibilidad cae al 60,9 % (Niveles 2A-
4) (Tabla 19.5).
La sensibilidad declina porque los niveles de amilasa sanguínea
no aumenta tanto en muchos pacientes con pancreatitis crónica por OH
con exacerbaciones agudas, como en pacientes con PA (Nivel 2B);
además el elevado nivel de amilasa sanguínea declina casi
inmediatamente, y es mantenido por un más corto período de tiempo
que otros niveles de enzimas pancreáticas elevadas (Nivel 3B-4). El
Di Paolo M 561

562
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Tabla 19.5. Sensibilidad, especificidad, VPP, y VPN para amilasa sérica, P-isoamilasa y lipasa.
Autor Año Metodología Límite Valor de Sensibilidad Especificidad VPP VPN

superior corte (IU/I)
normal (IU/I)
Amilasa Pace 16 1985 Phadebas 300 300 100,0 71,6 15,6 100,0
Steinberg 17 1985 Phadebas 326 326 94,9 86,0 75,5 94,4
600 92,3 100,0 100,0 96,6
Ventrucci 18 1986 Phadebas 377 377 91,7 77,8 35,5 98,6
Thomson 10 1987 Phadebas 316 316 95,6 97,6 91,7 98,8
1000 60,9 100,0 100,0 90,4
P-amilasa Koehler 19 1982 Electroforesis 52 52 84,2 38,8 59,3 70,0
de celulosa
Inicio
Steinberg 17 1985 Wheat protein 181 181 92,3 85,1 73,5 96,1
Inhibitor 375 84,0 96,5 91,7 93,3
Pace 16 1985 Electroforesis 120 225 100,0 48,9 17,9 100,0
de celulosa
Ventrucci 18 1986 Phadebas 220 220 100,0 84,4 46,2 100,0
Lipasa Steinberg 17 1985 Turbidimetrico 72 75 86,5 99,0 97,0 95,1
Ventrucci 18 1986 ELISA 62 62 91,7 84,7 42,3 98,9
Thomson 10 1987 Seragen-lipasa 68 68 100,0 96,0 85,0 100,0
VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo. Adaptado de Agarwal y col. 19

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Posterior
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nivel de amilasa rara vez aumenta en PA causada por hiperlipidemia

(Nivel 3B). Debido a que muchas otras enfermedades, además de la
pancreatitis, están asociadas con hiperamilasemia (Tabla 19.6) (Nivel
2A) se hace necesario la medición de enzimas extrapancreáticas con
alta especificidad para pancreatitis, a fin de hacer un diagnóstico
diferencial apropiado.
Elastasa-1 sanguínea y otras enzimas pancreáticas.
Las enzimas extrapancreáticas clínicamente medibles, pueden
ser clasificadas generalmente dentro de la amilasa sanguínea y urinaria,
la amilasa P (amilasa isoenzima), y la lipasa sérica, en quienes la
actividad enzimática es medida por un método químico enzimático, y
la elastasa -1 sérica, la tripsina sérica y la fosfolipasa A-2 sérica, en
quienes los niveles antigénicos son medidos inmunológicamente.
Debido a que las mediciones inmunológicas requieren mucho tiempo,
es difícil usarlas como procedimientos de rutina en el diagnóstico de
pancreatitis aguda. El método de aglutinación en látex, tiene la
rapidez como medida conveniente del nivel sérico de elastasa -1. La
elastasa -1 tiene la ventaja de mantenerse con un valor anormalmente
alto por más tiempo que otras enzimas pancreáticas (Nivel 3B) aunque
la capacidad para diagnosticar o evaluar la severidad de la PA (Nivel
2-B) no fue mejorada por el uso combinado de los niveles de elastasa-
1 sérica y amilasa sanguínea.
La tripsina es una enzima clave presente al inicio de la pancrea-
titis aguda, pero su actividad no puede ser medida porque se inactiva
muy rápido, por la acción de proteasas inhibitorias en sangre, y
además la cantidad del antígeno debe ser medido inmunológicamente.
La tripsina sanguínea tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico de
PA (Nivel 2-B). La evaluación cualitativa del tripsinógeno -2 urinario
con test Paper para determinar su tasa de positividad en PA, ha
mostrado tener una capacidad diagnóstica similar a la de la lipasa, y
se espera sea de ayuda en el diagnóstico temprano (Nivel 3B-4).
Di Paolo M 563

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Tabla 19.6. Condiciones asociadas con elevación amilasa sérica

Enfermedades pancreáticas
Pancreatitis
Complicaciones de pancreatitis (pseudoquistes, abscesos)
Trauma (incluyendo cirugía y ERCP)
Obstrucción del conducto
Carcinoma pancreático
Fibrosis quística (temprana)
Enfermedades glándulas salivares
Infección (parotiditis)
Trauma (incluyendo cirugía)
Radiación
Obstrucción del conduccto
Enfermedades gastrointestinales
Perforación/penetración de úlcera péptica
Perforación/obstrucción intestinal
Infarto mesentérico
Apendicitis
Enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis)
Afecciones ginecológicas
Embarazo ectópico roto
Quistes de ovario o de trompas de Falopio
Enfermedad inflamatoria pélvica
Tumoraciones extrapancreáticas
Tumores sólidos de ovario, próstata, pulmón, esófago, mama, timo
Mieloma múltiple
Feocromocitoma
Misceláneos
Insuficiencia renal
Trasplante renal
Macroamilasa
Quemaduras
Acidosis (cetócica y no cetócica)
Embarazo
Trauma cerebral
Inducida por drogas (morfina, diuréticos, corticosteroides)
Aneurisma abdominal aórtica
Posoperatorio (no relacionado con trauma)
Anorexia, bulimia nerviosa
Elevación idiopática

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IMAGINOLOGÍA
Ultrasonografía (US)
La ultrasonografía es uno de los procedimientos diagnósticos

que deben ser realizados en primera instancia en todos los pacientes
que tengan PA (recomendación A).
La US es capaz de identificar agrandamiento pancreático y
cambios inflamatorios cerca del páncreas, pudiendo ser de ayuda en el
diagnóstico de PA. Aunque en los casos severos, la visualización del
páncreas y tejido peripancreático puede estar perjudicado por la
presencia de gas en el tracto intestinal (niveles 1b-2b). La tasa de
visualización es de 62 % a 90 % para el páncreas; 100 % para el tejido
peripancreático en la cavidad paranéfrica anterior, 90 % en la cavidad
del omento menor, y 65 % en el mesenterio (niveles 1b-2b). La
ultasonografía puede también visualizar hallazgos anormales asociados
con la etiología y morbilidad de la PA, tales como ascitis, cálculos
biliares y colangiectasia. Es particularmente importante chequear la
presencia de coledocolitiasis y colangiectasia cuando se está
considerando si la esfinterotomía endoscópica para cálculos biliares
es requerida. Es deseable examinar los pacientes repetidamente,
usando la US, aun cuando no se hayan detectado cálculos biliares en
el examen inicial. La US es también de ayuda para la investigación,
y despistajes de morbilidades tales como aneurismas (21) .
Resonancia magnética
La resonancia magnética nuclear (RMN) es uno de los más

importantes procedimientos imaginológicos para el diagnóstico de PA
y sus complicaciones intraabdominales (Recomendación B).
La exploración con RMN visualiza el aumento pancreático y los
cambios inflamatorios alrededor del páncreas (nivel 2c), y puede
distinguir el tracto intestinal de la parte necrótica del páncreas. El
Gadolinio-DT-PA (GD-DTPA) intensifica la imagen de la RMN y se
Di Paolo M 565

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pueden visualizar focos de necrosis pancreática (nivel 2b). La RMN

representa con precisión el estado de necrosis, el ducto pancreático
principal y la extensión de la inflamación, teniendo más valor que la
tomografía computada (niveles 2b-3c). La exploración con RMN
tiene la ventaja de que no irradia. Sin embargo, debido a que la RMN
toma mucho más tiempo que la tomografía y requiere la remoción de
todos los objetos de metal, antes de realizar el examen, no es usada
rutinariamente para el diagnóstico de PA. Pero la colangio-
pancreatografía por RMN (MRCP) es frecuentemente requerida para
identificar la etiología de la PA, tal como la coledocolitiasis (nivel 4),
uniones coledo-pancreáticos anormales.
La exploración con MRCP puede ser realizada más temprana-
mente que la tomografía, debido a que no requiere intervención sobre
la papila duodenal y no hay riesgo de agravamiento de la PA. Aunque
la MRCP es no invasiva, tiene la desventaja de que la imagen es menos
clara que la producida por la PCRE y una visualización deteriorada por
la presencia de colección líquida peripancreática (21).
Tomografía computada (TC)

La TC es uno de los más importantes procedimientos imagino-
lógicos para el diagnóstico de la PA y sus complicaciones intra-
abdominales. La TC debe ser realizada cuando el diagnóstico de PA
no puede ser establecido sobre la base de los hallazgos clínicos y los
resultados de los test sanguíneos y urinarios y con el US o cuando la
etiología de la PA es desconocida (Recomendación B).
La TC no es afectada por la presencia de tejido adiposo en la
pared abdominal y cavidad abdominal, y provee imágenes locales
claras (nivel1b).
Los hallazgos topográficos que ayudan al diagnóstico de PA
incluyen: páncreas aumentado de tamaño, cambios inflamatorios
alrededor del páncreas, colecciones líquidas, densidad desigual del
parénquima pancreático y disrupción traumática del páncreas. El
patrón de gas visualizado dentro y alrededor del páncreas es
frecuentemente debido a formación de fístulas con el tracto intestinal

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Tabla 19.7. Incidencia de hallazgos clínicos y de laboratorio en 18

pacientes con infección localizada secundaria a pancreatitis (Ranson)
Hallazgo Porcentaje (%)
Fiebre de ≥ 38º C. 100

Distensión abdominal 94
Albúmina sérica ≤ 3,5 g/dL 75
Bilirrubina ≥ 1,5 mg/dL 70
Masa abdominal palpable 71
Plaquetopenia < 175 000 / mm 3 55
Hipotensión arterial < 90 mmHg 39
Necesidad de asistencia respiratoria 39
Falla renal o urea > 40 mg/dL 39
Trastornos neurológicos 28
Aumento de amilasa 28
Leucocitos > 10 000 / mm 3
Tabla 19.8. Definiciones del simposio de Atlanta
Pancreatitis aguda severa

Manifestaciones clínicas (dolor abdominal, disminución ruidos
intestinales, etc.)
Ranson ≥ 3, APACHE II ≥ 8
Insuficiencia pancreática
Patología intrapancreática (necrosis primaria, menos comúnmente edema
intersticial)
Necrosis pancreática
Parénquima que no capta contraste en CECT >3 cm o involucra > 30 % de la
glándula
Evidencias of necrosis parenquimatosa necrosis grasa intestinal
Adaptado de Arch Surg 1993;128:586-590.6
Di Paolo M 567

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7
Tabla 19.9. Signos pronósticos tempranos de Ranson
Al hacer el diagnóstico o la admisión

Edad > 55 años
GB > 16 000 / mm 3
DHL > 350 UI/L
TSA > 250 UI/L
Glucosa > 200 mg/dL
En las 48 horas
Disminución del hematocrito > 10 %
Aumento del BUN > 5 mg/dL
Calcio sérico < 8 mg/dL
PaO 2 < 60 mmHg
Déficit de base > 4 mEq/L
Líquido secuestrado > 6 L
GB: glóbulos blancos; LDH: deshydrogenasa láctica; AST aspartato

aminotransaminasa; BUN: nitrógeno ureico sanguíneo; PaO 2, presión arte-
rial de oxígeno.
e infección por bacterias formadoras de gas (nivel 1c).

La exploración con TC permite la diferenciación de la PA de
otras enfermedades intraabdominales tales como: perforación causada
por úlcera gastroduodenal, además permite el diagnóstico de co-
morbilidades de órganos intraabdominales y complicaciones de la
pancreatitis; es también un importante instrumento para evaluar la
severidad de la pancreatitis y seleccionar un plan de tratamiento.
La exploración tomográfica es especialmente necesaria en PA,
severa donde una adecuada información no puede ser obtenida por US
debido al dolor abdominal y al íleo.

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Tabla 19.10. Signos pronósticos tempranos de riesgo de complicaciones

mayores en pacientes con pancreatitis aguda (Ranson)
Pancreatitis Pancreatitis
No litiásica litiásica
A. la internación
Edad mayor de 55 años 70 años

Leucocitosis mayor de 16 000/mm 18 000/mm
Glucosa mayor de 200 mg/dL 220 mg/dL
DHL mayor de 350 UI/I 400 UI/I
TGO mayor de 240 ui/i 250 ui/i
A. las 48 horas
Disminución del hematocrito > 10 %

Aumento de la urea > 5 mg > 2 mg
Calcemia menor de 8 mg 8 mg
PaO 2 menor de 60 mmHg
Ex. base menor de 4 mEq/I 5 mEq/I
Secuestro fluido mayor de 6 000 mL 4 000 mL
Rayos X simple
En PA la radiología de tórax debe realizarse al igual que la de
abdomen para chequear la presencia de cualquier hallazgo anormal
causado por la PA (Recomendación A).
La radiología de abdomen en PA visualiza íleo, el signo del asa
centinela en el cuadrante izquierdo superior, asas duodenales
aumentadas de tamaño y colección de gas, retroperitoneal, cálculos
biliares calcificados, pancreatolitiasis.
La radiología de tórax visualiza derrame pleural, distress
respiratorio y neumonía. Ninguno de estos hallazgos, sin embargo,
son lo bastante específicos para hacer un diagnóstico de PA (nivel 4).
Di Paolo M 569

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Tabla 19.11. Criterios de Glasgow modificados 16
Durante primeras 48 horas

GB >15 000/mm 3
Glucosa >10 mmoI/L (sin antecedentes de
diabetes)
Urea sérica >16 mmoI/L
PaO 2 < 60 mmHg
Calcio sérico < 2,0 mmoI/L
DHL > 600 u/L
AST/ALT > 200 um/L
Albúmina < 3,2 g/dL
GB: góbulos blancos en sangre; PaO 2: presión arterial de oxígeno;

DHL: deshidrogenasa láctica; AST: aspartato aminotransaminasa;
ALT: alanina aminotransaminasa.
Tabla 19.12 Complicaciones de la pancreatitis aguda

Localizadas
Absceso
Pseudoquiste
Necrosis e inflamación peripancreática
Compresiones mecánicas: colédoco, duodeno, colon
Fístulas
Necrosis grasa
Generalizada
Shock
Coagulación intravascular
Insuficiencia renal aguda
Íleo
Hemorragia digestiva
Falla pluriparenquimatosa

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Sin embargo, los rayos X son necesarios para evaluar el curso clínico
de la PA y diferenciar PA de otras enfermedades, tal como la perforación
del tracto digestivo.
Investigar para la etiología
La etiología de la PA puede tener un impacto crucial sobre el

tratamiento, así como también sobre la evolución de la severidad; y
debe ser determinada prontamente y con exactitud. Es particularmente
importante diferenciar PA biliar, la cual requiere tratamiento del
sistema biliar, de la PA por OH, la cual requiere una forma diferente
de tratamiento (Recomendación A).
Si la PA biliar está acompañada de ictericia, disfunción hepática,
o colangiectasia, y donde la colelitiasis es sospechada, la PCRE es
requerida de inmediato después del ataque; pero debe ser realizada
sólo para la propuesta de tratamiento endoscópico, esfinterotomía y
drenaje biliar. La PCRE tiene varios factores de riesgo (nivel 2b).
Debido a que la PCRE puede exacerbar la inflamación al inicio de la
PA; debe ser realizada sólo en limitadas indicaciones. Las guías de la
Sociedad Británica de Gastroenterología recomendó la realización de
la PCRE en pacientes con ictericia, disfunción hepática, o
colangiectasia, y en aquellos con fuerte sospecha de colelitiasis y con
episodios repetidos de pancreatitis, porque estos pacientes (con
episodios repetidos de pancreatitis), pueden tener anomalías
anatómicas, tales como mal función del ducto biliar o unión anormal
del ducto biliopancreático, o tener un tumor o coledocolitiasis. Debido
a que tales hechos son difíciles de visualizar usando otros
procedimientos, se recomienda la PCRE como un procedimiento
expectante para diferenciar la etiología de estos desórdenes y
complicaciones.
Hay reportes de que el US endoscópico puede identificar
colelitiasis en 77,8 % de los pacientes en quienes la etiología no ha
sido identificada por test sanguíneos, US y TAC (nivel 2b). El US
endoscópico está indicado en cualquier paciente con PA severa en
Di Paolo M 571

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Figura 19.4. Posibles factores mediadores de la injuria e inflamación en la pancre-

atitis aguda.
quienes se sospecha fuertemente coledocolitiasis, pero debe ser

realizado sólo después de una adecuada evaluación de la condición
general del paciente.
Complicaciones
En la PA no complicada, el paciente responde habitualmente

bien el tratamiento y es egresado del hospital dentro de los 7 a 15 días
de su ingreso. Sin embargo, diversas complicaciones pueden
ensombrecer el pronóstico de la afección y conducir a una evolución
prolongada o fatal.
Las complicaciones de la PA pueden ser locales o sistémicas
(Tabla 19.19.A).

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Complicaciones locales
Las colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas son de
hallazgo común, facilitando su identificación la ecografía y la TAC.
La necrosis pancreática, hace referencia a la presencia de tejido
pancreático no viable; la misma puede ser superficial o extenderse a
la profundidad del parénquima pancreático, no tiene límites bien
definidos y puede difundirse hacia los recesos del retroperitoneo, se
evidencia con la TAC dinámica.
La necrosis peripancreática implica la presencia de tejido retro-
peritoneal no viable fuera de los límites de la glándula.
La necrosis pancreática infectada se define por la presencia de
microorganismos en el extendido o cultivo de material obtenido por
punción-aspiración de un área de necrosis pancreática o peripancreática.
El proceso puede ser focal y mínimo, o diseminado y severo, puede
desarrollarse precoz o tardíamente en la evolución de la enfermedad,
y se puede reconocer en la TAC por la presencia de gas dentro de las
áreas de necrosis pancreáticas; cuando hay gran cantidad de gas se
habla de pancreatitis enfisematosa. La necrosis infectada local se
produce en el 1 % a 6 % de pacientes con PA, y la misma es responsable
del 80 % de las muertes debidas a la enfermedad (entre 10 %-70 % está
el rango de mortalidad por infección pancreática), con una morbilidad
de 60 % a 90 %.
La colecciones líquidas agudas se producen precozmente en
aproximadamente el 40 % de los pacientes con PA. Se resuelven
espontáneamente en el 50 % de los casos y se encuentran confinadas
por los espacios anatómicos entre los que se desarrollan.
Los pseudoquistes son colecciones encapsuladas de líquido
pancreático, evolucionan a partir de una colección líquida en alrededor
de un 30 % al 50 % de los pacientes con PA, desarrollándose una pared
por reacción inflamatoria periférica. Este proceso requiere al menos
cuatro o más semanas para desarrollarse; cuando aparece pus la lesión
debe considerarse un absceso pancreático.
El absceso pancreático es una colección líquida purulenta o
seropurulenta, con límites definidos que involucra al páncreas o a los
Di Paolo M 573

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tejidos peripancreáticos y es continuación de un episodio de PA.

Pueden ser múltiples y se producen habitualmente al mes de iniciado
el proceso. Es importante distinguir entre absceso y necrosis infectada,
debido a que la mortalidad en esta última es mucho más elevada y la
terapéutica es diferente.
La hemorragia local es una complicación de alta morbi-
mortalidad, causada por la erosión de un vaso mayor por las enzimas
pancreáticas, o, por la infección. Las arterias más afectadas son la
esplénica (45 %), la gastroduodenal (18 %), las arterias de las arcadas
gastroduodenales (18 %) y ocasionalmente la arteria hepática; es una
complicación tardía.
Complicaciones sistémicas
La PA y choque: desde el punto de vista fisiopatológico se trata
de un choque hipovolémico, añadiéndose la vasodilatación periférica
por SIRS y eventualmente depresión miocárdica por las citoquinas
liberadas por la respuesta inflamatoria.
La insuficiencia respiratoria es pluricausal, desde la elevación
de los hemidiafragmas, el derrame pleural, las atelectasias laminares
y el SDRA. Se admite que las complicaciones respiratorias son la
principal causa de muerte dentro del primeros siete días de iniciada la
PA.
La insuficiencia renal aguda (IRA) en PA es relativamente
frecuente y su presentación varía entre el 6 % y 30 %; la mortalidad en
pacientes con PA más IRA puede ser tan alta como 74 % y si requiere
diálisis asciende a 95 %; la IRA se puede presentar aisladamente o con
falla multiorgánica (28,30-33).
PRONÓSTICO
La PA es altamente variable en su presentación clínica y

severidad. Además, no hay correlación entre el grado de daño
estructural del páncreas y las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Como ya se ha comentado, en el 80 % de los casos, el curso es leve y

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autolimitado, aliviándose el cuadro en pocos días, sólo con cuidados

de soporte general. En el restante 20 %, la enfermedad es severa y
frecuentemente fulminante, asociada a falla orgánica y morbimortalidad
significativa. Por consiguiente, la tasa de mortalidad varía
ampliamente, oscilando desde 1 % a 2 % en la enfermedad leve no
complicada, 10 % en los casos de necrosis pancreática estéril, y hasta
un 30 % en la necrosis infectada.
Las dificultades en predecir el curso de una PA en forma
individual, ha llevado a una investigación agresiva para objetivizar
herramientas y grado de severidad en el momento de la admisión al
hospital; la meta de tales herramientas es predecir, rápidamente el
resultado global, así como la probabilidad de complicaciones. Así,
graduando en forma puntual la severidad, puede guiar a los clínicos a
ingresar a aquellos pacientes muy enfermos a cuidado intensivo y
justificar un manejo más agresivo y potencialmente invasivo. El
marcador o marcadores ideales para identificar pacientes con PA
severa debe tener una alta sensibilidad y valor predictivo positivo
(VPP), debe predecir tempranamente (menos de 48 horas) en el curso
de la enfermedad, debe tener resultados rápidos, debe estar disponible
en todos los hospitales de cualquier tamaño, y debe estar basado en
criterios objetivos.
Aunque esta escala o marcador ideal aún no existe, un arsenal de
herramientas clínicas que accesan o se aproximan a estos criterios,
están disponibles.
Definiendo severidad
Un simposium internacional en 1992, propuso un sistema de

clasificación para la PA basado en criterios clínicos, patológicos y
radiológicos, publicado en 1993: la clasificación de Atlanta; la misma
se vuelve rápidamente el estándar en la investigación clínica y ha
conducido a una comparación más racional entre y dentro de las
investigaciones (ver Tabla 19.10) (29 .
El sistema de clasificación de Atlanta definió a la pancreatitis
Di Paolo M 575

Tabla 19.13.
576
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Anterior
Alto rango anormal Bajo rango anormal
Variable fisiológica +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura rectal (º C) ≥ 41 39–40,9 38,5–38,9 36,0-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤ 29,9

Presión arterial media = ≥160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49
(2 x diastólica + sistólica)/3
Frecuencia cardíaca
(respuesta ventricular) ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39
Frecuencia respiratoria
(no ventilado o ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9
< 5ventilado)
Oxigenación ≥500 350-499 200-349 < 200
A-aDO 2 or PaO 2 (mmHg);
FiO 2 >0,5; record A-Ado2;
FiO 2 >0,5; record PaO 2
Inicio
> 70 61-70 55-60 < 55
pH arterial (si no ABGS record ≥ 7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,327,15-7,24 < 7,15
HCO 3 sérico debajo)
Sodio sérico ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-139 120-129 111-119 ≤ 110
Potasio sérico ≥7 6-6,9 5,6-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 < 2,5
Creatinina sérica (mg/dL)
(punto doble ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 < 0,6
por insuficiencia renal aguda)
Hematocrito (%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 < 20
Contaje blanco ≥ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
Escala para coma de Glasgow (GCS) 15- GCS =

(SCORE = 15 menos actual GCS) +
Un total puntuación fisiología aguda Suma de los 12 variables individuales puntos=
(APS)
HCO 3 sérico (venoso MmOL/l) < 52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 < 15

Zoom -
Posterior
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severa basado en manifestaciones clínicas estándar; así, un score de

tres o más criterios de Ranson, o un puntaje de ocho o más del score
APACHE II, así como falla multiorgánica y patología intrapancreática
(necrosis primaria, ocasionalmente pancreatitis intersticial). Es de
hacer notar que los criterios de la TAC contrastada no fueron usados
en la definición de la PA severa. La PA necrotizante, sin embargo, fue
descrita tanto patológicamente como sobre la base de los criterios
tomográficos de Baltazar y col. (35).
Tabla 19.14. Valor del APACHE II comparado con evaluación clínica y múltiples
sistemas de puntuación de factores en la predicción de la severidad de la
pancreatitis aguda
Sistema de puntuación Sensibilidad Especificidad VPP VPN Precisión
(%) (%) (%) (%) (%)
En admisión
APACHE II > 5 95 54 40 97 64
APACHE II > 7 68 67 40 87 68
APACHE II > 9 63 81 46 89 77
Evaluación clínica
Wilson y col.2 34 98 87 83 83
Larvin y col. 3 44 95 68 87 84
24 horas después de la admisión
APACHE II > 10 71 91 67 93 87
Wilson y col.2 47 100 100 86 87
Larvin y col. 3 59 96 78 90 88
48 horas después de la admisión
APACHE II > 9 75 92 71 93 88
Wilson y col.2 44 100 100 86 87
Larvin y col. 3 66 95 76 92 89
Ranson ≥ 3
Wilson y col.2 87 71 49 94 75
Larvin y col. 3 75 68 37 91 69
Glasgow ≥ 3
Wilson y col.2 71 88 66 91 84
Larvin y col. 3 61 89 59 90 83
Di Paolo M 577

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Adicionalmente, la clasificación de términos de otras complica-

ciones locales fue presentada, y el uso de términos ambiguos y
confusos (flegmon y pseudoquiste infectado) fue planteado. Con la
excepción de modificaciones menores sugeridas (36), la clasificación de
Atlanta ha sido ampliamente aceptada para la investigación y la
práctica clínica.
La clínica como elemento evaluatorio de severidad
Antes de los años 70 la valoración clínica era la única herramienta

disponible para los clínicos a fin de evaluar a los pacientes con PA.
Sin embargo, este método es claramente subjetivo. Debido a que la
mayoría de los casos de PA son de curso leve, son estadísticamente
predecibles con una alta tasa de éxito; los pocos ataques severos, son
pobremente predecibles. Algunos autores notaron que la valoración
clínica inicial predijo correctamente sólo el 39 % de los casos severos,
aun en manos expertas: cuando la valoración clínica se hace con
seguridad en períodos más largos, se vuelve más confiable y tiene un
equivalente cercano a los múltiples sistemas de evaluación; la
conclusión es que la valoración clínica inicial debe ser considerada no
confiable para predecir severidad.
Sistemas de puntuación específicos para pancreatitis
Ranson y col., inicialmente evaluaron la relación entre 43 va-

riables clínicas y paraclínicas para morbimortalidad en 100 pacientes
con PA; 75 % de los casos fueron secundarios a OH; once factores
fueron subsecuentemente identificados como significantes para el
pronóstico, 5 pudieron ser medidos a la admisión del hospital y los
restantes 6, durante las siguientes 48 horas. La mortalidad estuvo
directamente correlacionada al número de signos positivos; así, de una
mortalidad del 0,9 % en pacientes con menos de tres signos positivos,
a 100 % en aquellos con 6 o más.

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Una exhaustiva evaluación de estos criterios ha identificado un

número de problemas:
No permite predecir sino hasta las 48 horas en el curso de la
enfermedad. Así, ellos dibujan un pronóstico de momento o tiempo,
después de una demora inicial que algunos consideran una pérdida de
oportunidad para la terapia. A las 48 horas, los criterios muestran ser
esencialmente equivalentes a la valoración clínica. Frecuentemente la
recolección de datos es incompleta, lo cual disminuye la puntuación
máxima y por ende la sensibilidad de los criterios. Como criterios
individuales están positivos solamente en el 10 % a 20 % de los
pacientes. Los criterios son de más ayuda para puntuación en los
extremos, pero para la mayoría de los pacientes con puntuaciones
intermedias, las decisiones clínicas se vuelven más difíciles.
Emrie y col., trabajando en Glasgow, propusieron una modifica-
ción de los criterios de Ranson, excluyendo el hematocrito, el déficit
de base, y el secuestro de líquidos; y añadiendo los niveles de albúmina,
y alterando algunos de los cortes. Los criterios fueron luego
simplificados para incluir solamente 8 variables (Tabla 19.I).
Los criterios de Glasgow fueron igualmente efectivos predictores
de mortalidad, a pesar de la etiología, y fueron tan precisos como (pero
no mejores) los criterios de Ranson. Al igual que los criterios de
Ranson, hubo todavía una demora de 48 horas antes del cálculo. A las
48 horas la sensibilidad para predecir PA severa fue de 61 % a 75 %,
con un VPP de 44 % a 66 %.
Sistemas de puntuación no específicos
El sistema APACHE II fue desarrollado en 1981 como una

clasificación basada en grupos fisiológicos para la severidad de un
amplio rango de enfermedades y consiste en una puntuación sustentada
en cambios fisiológicos agudos y un score de salud en la admisión (34).
El valor más anormal usado en este score es de 34 mediciones
fisiológicas a la admisión y después de 24 y 48 horas, con una base
soportada sobre el grado de desviaciones de lo normal. Se añadieron
Di Paolo M 579

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puntos adicionales de acuerdo a la severidad del estado de salud con

respecto al basal. Este sistema, aunque válido, era muy complejo para
su uso regular, lo que condujo al desarrollo del APACHE II con un
número de variables disminuidas a 12 (Tabla 19.14) (34).
La edad fue incorporada y solamente la enfermedad de base
crónica severa jugó un rol adicional. Una relación directa fue
encontrada entre el APACHE II y la mortalidad hospitalaria, para una
variedad de enfermedades, y fue rápidamente adoptado al estudio de
severidad de la PA. Cada incremento de 5 puntos del score, tuvo un
incremento significativo en la mortalidad.
El APACHE II generó mucho entusiasmo debido a que puede ser
calculado a la admisión del paciente y luego diariamente, en
comparación con la espera de 48 horas con los sistemas previos.
La utilidad del APACHE II en la PA ha sido estudiada
prospectivamente en comparación con los criterios de Ranson y
Glasgow, así como con la valoración clínica (Tabla 19.5).
Entonces el APACHE II tiene varias ventajas cuando es
comparado con otros criterios; ofrece la posibilidad de determinar
severidad a la admisión, con la posibilidad de estratificación precoz
para el cuidado intensivo o ensayos clínicos. Una vez instaurada la
terapéutica específica para PA, la estratificación precoz es crucial
para maximizar el chance de tratamiento exitoso; además de la
oportunidad de recalcular diariamente mostrando que ataques severos
se corresponden con incrementos del score en las primeras 48 horas,
mientras ataques leves muestran disminución del score. Axial el
sistema APACHE II nos permite monitorear la progresión de la
enfermedad y la respuesta al tratamiento.
Algunos aspectos contraproducentes del APACHE II es que el
mismo fue designado como clasificación grupal, por lo que no es ideal
para su aplicación en forma individual; sin embargo, aunque imperfecto,
es muy bueno, si no el mejor, en comparación con las otras escalas
predictivas. Otro asunto frecuentemente destacado es que el APACHE
II consume mucho tiempo durante su uso clínico regular. También hay
controversia con respecto al valor de corte ideal para distinguir un

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ataque severo de uno leve. Así que el valor de más de 7 a la admisión

que es elegido por la clasificación de Atlanta, tuvo solamente un 40 %
de VPP en un estudio. La propuesta reciente del score APACHE 0, con
la incorporación de la obesidad (un factor de riesgo probado para
severidad), mejora el VPP a 74 %, con un score de más 9 a la admisión.
Un estudio reciente realizado por Williams y Simas, mostró que
la nueva escala APACHE III es incapaz de distinguir entre ataques
leves y severos en el momento de la admisión por lo que es de menor
ayuda que el APACHE II para PA. Basándonos sobre los datos
presentes; el APACHE II es el sistema de puntuación múltiple de
elección. Una vez que estudios confirmatorios sean realizados para
validar la escala APACHE O, ésta debería ser fuertemente considerada
para su uso generalizado.
Factores de riesgo sencillos: observaciones clínicas específicas
En general, los hallazgos clínicos específicos sugestivos de un

pobre pronóstico están presentes en solamente 5 % a 20 % de los
pacientes y están frecuentemente ausentes en pacientes que evolucionan
hacia complicaciones o hacia un resultado fatal.
El abdomen marcadamente blando, la distensión, la hipotensión,
el distress respiratorio, y la presencia de una masa abdominal pal-
pable, son signos muy variables en frecuencia para ser considerados
de valor pronóstico. Los signos de Grey-Turner o Cullen son casi
siempre una manifestación de PA severa, pero están presentes en
solamente el 1 % al 3 % de los pacientes y frecuentemente aparecen 48
horas o más después de iniciado los síntomas; pero no confieren riesgo
adicional de mortalidad más que la asociada con PA severa sin estos
signos.
Ha sido sugerido que la obesidad incrementa los depósitos de
grasa en los espacios peripancreáticos y retroperitoneal, incremen-
tándose a su vez el riesgo de necrosis pancreática y por ende infección;
por lo que Toh y col. desarrollaron el APACHE O score, el cual añade
1 punto en pacientes con índice de masa corporal (IMC) entre 25-30,
Di Paolo M 581

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y 2 puntos para un IMC de más de 30, mejorando el VPP del APACHE,

como fue discutido previamente.
También se ha demostrado, por Talamini y col., que la presencia
de derrame pleural o infiltrados a los Rx de tórax dentro de las 24 horas
a la admisión, se correlacionan con riesgo aumentado de mortalidad,
necrosis pancreática y aun necrosis infectada. Estos mismos
investigadores, también encontraron que una creatinina sérica inicial
de más de 2 mg/dL estuvo asociada con riesgo incrementado de PA
severa. En cuanto tanto los Rx de tórax y los niveles séricos de
creatinina estaban anormales, el riesgo de necrosis, infección y
mortalidad aumentada substancialmente.
En resumen, la mayoría de los hallazgos clínicos no son de
ayuda en predecir pronóstico en un episodio de PA, pero hay buena
evidencia que sugiere que la obesidad, Rx de tórax anormales, y
niveles de creatinina sérica elevados son predictores independientes
de un resultado de severidad.
Tomografía computada. Este estudio es muy bueno para evaluar
páncreas y tejido alrededor del páncreas en PAL a TAC contrastada,
tiene una sensibilidad y VPP cercano al 100 % para detectar necrosis
pancreática, entre el 4º y 10º día después de iniciado los síntomas.
Para hacer mejor uso de esta herramienta, Baltasar y Ranson desarro-
llaron un sistema de gradación para severidad basado sobre los
hallazgos tomográficos iniciales:
Grado A: hallazgos normales

Grado B: agrandamiento pancreático focal o difuso.
Grado C: inflamación del páncreas y grasa peripancreática.
Grado D: 1 colección líquida peripancreática.
Grado E: 2 o más colecciones líquidas o presencia de gas peri-
pancreático.
Ningún paciente con grado A o B de PA, desarrolla un absceso

o muere; mientras que el 89 % de los abscesos ocurre en los pacientes
inicialmente clasificados como D o E. Combinando la clasificación en

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Figura 19.5. Algoritmo para la evaluación de la severidad en pancreatitis aguda. BMI

significa índice de masa corporal.
Di Paolo M 583

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grados con los criterios de Ranson se mejoró la capacidad predictiva

para abscesos y riesgo de mortalidad.
Balthazar y col., realizaron un estudio con TAC contrastada para
identificar necrosis pancreática. La extensión de la necrosis fue
clasificada como: 30 %, 50 %, y más de 50 % de la glándula, se
encontró una fuerte correlación entre morbimortalidad y grado de
necrosis.
Estos nuevos datos sobre necrosis pancreática fueron combinados
con los grados previos descritos de A la E en TAC sin contraste, para
así dar lugar al índice de severidad tomográfico, el cual asignó de 0 a
4 puntos para los grados A a la E respectivamente y añadió 0, 2, 4, 6,
puntos para: ausencia de necrosis, 30 %, 50 %, y más de 50 % de
necrosis respectivamente. El índice de severidad topográfico tiene
aún más fuerte correlación con morbimortalidad (Ver Tabla 19.15)
Tabla 19.15. Relación entre los hallazgos tomográficos y la

morbimortalidad en la pancreatitis aguda
Índice de Puntaje Morbilidad (%) Mortalidad (%)

severidad
1 0a3 8 3
2 4a6 35 6
3 7 a 10 92 17
Aunque los beneficios de la TAC son claros, hay algunas no-

tables deficiencias:
1. La TAC es incapaz de distinguir entre necrosis estéril e
infectada lo cual requiere aspiración percutánea.
2. Hay resultados conflictivos con respecto a la capacidad de
identificar necrosis peripancreática con la TAC, la cual es un
potencial nido para infección.
3. Existe la posibilidad de un efecto deletéreo del contraste
endovenoso, cuando es usado para TAC contrastada, en PA.

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En resumen la TAC contrastada y el índice de severidad

topográfico son importantes avances en la evaluación de la severidad
de la PA; pacientes con registros de grados D o E y necrosis son casi
seguros candidatos a desarrollar complicaciones, teniendo un riesgo
significativamente incrementado de mortalidad. La ausencia de estos
hallazgos (ambos), predice fuertemente un resultado no complicado.
Permanece sin aclarar, si el contraste endovenoso exacerba la severidad
de la PA; por lo que a este punto la TAC contrastada debe ser evitada
en aquellos casos de PA leve, considerando otros indicadores
pronósticos y debe ser reservada para aquellos casos con un curso
clínico más complicado.
Marcadores séricos
Ha habido un interés significativo en el desarrollo de marcadores
séricos que puedan realmente predecir severidad de pancreatitis aguda
y necrosis con o sin infección. Tal herramienta debe ser invaluable en
la valoración temprana de la PA, y debe con frecuencia obviar la
necesidad de TAC contrastada.
Estos marcadores se dividen en:
• Aquellos que indican activación de la respuesta inmune.
• Aquellos que directamente representan injuria pancreática.
• Aquellos que funcionan como activadores de péptidos, que
indirectamente se traduce en daño de la glándula.
Marcadores de respuesta inmune

El reactante de fase aguda la proteína C reactiva (PCR), es el
predictor de severidad mejor establecido y más ampliamente disponible.
Su valoración detallada ha determinado que la PCR es un discriminador
de ayuda entre PA leve y severa a las 48 horas después de iniciado los
síntomas, pero no antes. Sin embargo, hay controversias con respecto
a la utilidad de la PCR para identificar pancreatitis necrotizante. La
PCR tiene una sensibilidad para PA severa a las 48 horas de 83 % a
100 % y un VPP de 37 % a 77 %, estos valores son similares al
APACHE II. El nivel sérico pico es más tardío que otros mediadores
Di Paolo M 585

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inflamatorios durante la PA; porque está envuelta en estados posteriores

de la activación inflamatoria; sin embargo, es de bajo costo y simple
realización, y uso extendido; y un nivel de 150 mg/L es el estándar
para distinguir la PA leve de la severa.
La elastasa polimorfonuclear es un producto de los leucocitos
polimorfo nucleares activos. Los niveles séricos de esta elastasa
alcanzan su pico a las 24 horas después de iniciados los síntomas de
la PA. Estudios retrospectivos iniciales demostraron un VPP adecuado
para la PA severa (60 % a 80 %). Ensayos para su uso clínico están
siendo activamente puestos a prueba o examinados.
La interleukina 6 (IL 6), es el estímulo clave para la síntesis de
las proteínas de fase aguda en el hígado. Éste es probablemente el
mejor marcador temprano de severidad en PA con 89 % a 100 % de
sensibilidad y 91 % de exactitud dentro de las 24 horas iniciales,
aunque es incapaz de distinguir en forma adecuada casos fatales de
aquellos severos. La exactitud del test, decrece después del primer
día. Debido a su pico sérico temprano, ha mostrado tener valor
predictivo aun en la sala de emergencia. Pruebas clínicas de rutina no
están aún disponibles.
Otra citoquina pro-inflamatoria, la interleukina 8 (IL 8), tiene
un perfil similar a la IL 6 y tiene potencial como marcador temprano.
Un test de orina para IL 8 está en desarrollo.
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y la i.e.1. son de menor
utilidad.
Estudios preliminares sobre las citoquinas anti-inflamatorias
incluidas: receptor antagonista de la I.L.10 – I.L.1, y receptor soluble
TNF, se han realizado; todos han mostrado un aumento temprano en el
curso de la PA severa, encontrándose en un estudio, estratificación
exitosa de casos de PA leve, severa, y fatal, con receptores solubles de
TNF; otro estudio prospectivo demostró que los niveles de receptores
solubles de TNF y de la relación entre I.L.1 y el receptor antigénico de
la I.L.1. es predicativa de complicaciones sépticas, con un valor
predictivo negativo (VPN) de 100 % y 86 % respectivamente, pero con
un VPP de solamente de 55 % para cada uno. Cada uno de estos

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Tabla 19.16. Factores asociados con riesgo de pancreatitis aguda severa

y riesgo de mortalidad en pancreatitis aguda
Riesgo de pancreatitis aguda severa más de 20 %

Puntuación de Ranson ≥ 3 a las 48 horas
Puntuación de Glasgow ≥ 3 a las 48 horas
APACHE II al momento de admisión ≥ 8
IMC ≥ 30
Equimosis
Rayos X de tórax anormal a la admisión y/o creatinina sérica
> 2 mg / dL
ISTC ≥ 4
PCR > 150 mg/L a las 48 horas
Riesgo de mortalidad más de 15 %
Puntuación de Ranson ≥ 3 a las 48 horas
Puntuación de Glasgow ≥ 3 a las 48 horas
Puntuación APACHE II ≥ 15
Rayos X de tórax anormal a la admisión y/o creatinina sérica
> 2 mg / dL
ISTC ≥ 7
IMC: índice de masa corporal; ISTC: índice de severidad en tomografía

computarizada; PCR: proteína C reactiva.
marcadores tiene un potencial de utilidad clínica, pero deben

confirmarse los resultados clínicos iniciales.
Marcadores adicionales no específicos de inflamación, han sido
investigados: el amiloide A sérico, reactante de fase aguda, con pocos
estudios y resultados contradictorios; los marcadores de estrés
oxidativo son posiblemente de ayuda como sustitutos de la elastasa
polimorfonuclear y la fosfolipasa A2 (P.L.A.2.), pero pueden ser
menos predictivos que los criterios de Glasgow modificados. La beta
2 microglobulina y la procalcitonina, han sido evaluadas y no son de
ayuda en la predicción de severidad Sin embargo, y con respecto a la
procalcitonina, que es un péptido de 116 aminoácidos, estudios más
recientes han señalado como un marcador potencial de necrosis
Di Paolo M 587

Zoom + Zoom -
pancreática infectada y/o infección sistémica, llegando a mostrar

sensibilidad de 94 % y especificidad de 90 %, superior aun a lo que
muestra la I.L. 8 y la misma PCR, comparado con la aspiración
mediante aguja fina que muestra 90 % de sensibilidad y 79 % de
especificidad. Así, se ha documentado que la detección de
procalcitonina mediante tiras reactivas es un mayor predictor de PA
grave que la PCR, APACHE II, escala de Ranson y superior a la I.L.
6 y moléculas de adhesión intercelular para la detección de necrosis
pancreática.
Marcadores de daño pancreático

La amilasa y la lipasa son definitivamente de ayuda diagnóstica
pero no tienen valor pronóstico. La P.L.A.2, enzima producida en el
páncreas que contribuye a la peroxidación lipídica, y también está
presente en una variedad de vísceras abdominales y como producto de
la activación de leucocitos. Aunque la P.L.A.2 pancreática no parece
estar envuelta en la patogenia de la PA, la visceral es un útil marcador
temprano de severidad, con un patrón de actividad similar a la PCR.
En el presente, el examen o test consume mucho tiempo para el uso
clínico regular.
La tripsina es secretada como proenzima: el tripsinógeno, y su
activación prematura se sabe que es una parte crucial de la patogénesis
de la PA. La isoenzima tripsinógeno 2 está elevada preferentemente
en la PA cuando se compara con el tripsinógeno 1, y como tal, tiene
potencial como un marcador tanto para el diagnóstico de PA como
para su severidad; mas no es específico para PA, porque puede estar
elevado en otras condiciones pancreáticas e intraabdominales. Estudios
han demostrado que el tripsinógeno 2 tiene una sensibilidad del 91 %
y una especificidad del 7 % en distinguir entre PA de curso leve versus
de curso complicado. En otra evaluación, los mismos investigadores
encontraron que el tripsinógeno 2 urinario es solamente 58 % sensible
para ataques severos con un VPP de 37 % a las 72 horas de iniciados
los síntomas; el tripsinógeno sérico se cotiza aún más pobremente. En
fin, los datos presentes sugieren mayor utilidad del tripsinógeno 2

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Tabla 19.17. Tratamiento médico de la pancreatitis aguda
A. Alivio del dolor

B. Medidas y drogas para disminuir la secreción pancreática:
a. Aspiración nasogástrica
b. Agentes anticoligérnicos
C. Tratamiento de shock
D. Medidas para disminuir la distensión abdominal:
a. Suprimir la alimentación
b. Aspiración nasogástrica
E. Inhibidores enzimáticos
F. Aumento de flujo sanguíneo pancreático:
a. Dextrán
G. Nutrición parenteral
H. Empleo de antibióticos
I. Lavado peritoneal
J. Tratamiento de las complicaciones
para el diagnóstico de PA que para predecir severidad.

Hay un número de otros notables marcadores de daño pancreático
que están aun bajo investigación.
Activación de péptidos
El péptido activador del tripsinógeno es liberado en la PA
cuando hay una activación prematura del tripsinógeno, y tal como este
es relativamente específico para pancreatitis. Datos iniciales sugieren
potencial valor pronóstico. Así algunos estudios han mostrado una
sensibilidad del 80 % y una especificidad del 90 % a la admisión, en
predecir PA severa. Adicionales datos prospectivos en general, han
confirmado estos reportes con mejoría de la sensibilidad y del VPN
para PA severa a las 24 horas, cuando es comparado con la PCR, pero
con similar especificidad y VPP. En general, el péptido activador del
tripsinógeno urinario, parece al menos, tan bueno como la PCR a las
Di Paolo M 589

Zoom + Zoom -
24 horas y quizás mejor a las 48 horas, pero su análisis no es aún

manejable en el contexto clínico. El péptido activador de la
carboxipeptidasa es una medida indirecta de niveles elevados de
activación de tripsinógeno. Varios estudios han demostrado una
utilidad potencial en el péptido activador de la carboxipeptidasa para
predecir PA severa. Estudios retrospectivos publicados recientemente
exhibieron una sensibilidad del 92 % y especificidad del 89 % para
predecir severidad de PA según la definición de Atlanta, y dentro de
las 72 horas después de iniciados los síntomas.
En resumen
La PCR sigue siendo el único marcador sérico estándar como
predictor de PA severa; muchos otros marcadores se han mostrado
promisorios en este campo y algunos han demostrado capacidad
potencial para distinguir pacientes con necrosis pancreáticas y
complicaciones sépticas, incluidos la elastasa polimorfonuclear, la
I.L.-6, la I.L-8, el receptor soluble TNF, la P.L.A.-2, el complejo
tripsina 2-alfa1 antitripsina, péptido activador del tripsinógeno y
péptido activador de la carboxipeptidasa. Desafortunadamente,
ninguno de estos marcadores pueden ser rápidamente certificados
para la masificación de su uso en el laboratorio clínico.
Los niveles de PCR a las 48 horas, son de ayuda para predecir PA
severa, pero debido a que su cálculo es más tardío que el APACHE II
en el curso de la enfermedad, tiene menos relevancia clínica. Así,
aunque la PCR es económica y el test es fácilmente ejecutable, su rol
actual debe ser únicamente de soporte o apoyo.
Implicaciones clínicas y manejo sugerido

Una variedad de criterios clínicos, radiológicos y de laboratorio
existen hoy día; los mismos son seguros, confiables y reproducibles,
asociados con el incremento de la morbimortalidad de la PA. Se ideó
también un algoritmo para el manejo de la PA; el mismo se basa
ampliamente en la escala APACHE II, que aunque imperfecta, es
superior a todas las otras modalidades de predicción actualmente

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disponibles al momento de la admisión del paciente al hospital.

A los pacientes que se les diagnostica PA, se les debe calcular el
APACHE II al momento de la admisión; aquellos con score de más de
7 deben ser monitorizados en UCI y considerarse TAC contrastada,
con el cálculo del índice de severidad topográfico; los pacientes que
presenten mejoría del score APACHE II luego de las 48 horas y con un
índice de severidad topográfico menor a 4, pueden ser transferidos a
sala de hospitalización. Los pacientes con score APACHE II bajo a la
admisión, deben recibir cuidado de soporte estándar, con recalculo del
score APACHE II a las 24 – 48 horas y transferir a UCI si el score se
eleva. Una PCR de más de 150 mg/L a las 48 horas en un paciente
hospitalizado en sala debe realizársele TAC contrastada.
Una vez en sala de hospitalizacion, cualquier paciente con
deterioro clínico debe ser sometido a TAC contrastada y cálculo del
APACHE II, y si tiene más de 7 puntos y un índice de severidad
topográfico de 4 o más, o cualquier evidencia de necrosis pancreática
o peripancreática por TAC deben ser transferidos de regreso a UCI;
porque las complicaciones infecciosas en PA severa se presentan
primariamente durante la 2ª semana de hospitalización.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA
En los últimos años, varias opciones terapéuticas nuevas han

cambiado el manejo de la PA, por ejemplo la PCRE terapéutica con
esfinterotomía endoscópica en PA severa biliar, el uso temprano de
antibióticos, en pancreatitis necrotizante y la demostración de que la
alimentación enteral es capaz de disminuir la respuesta inflamatoria.
Por supuesto queda claro actualmente que sólo se puede obtener un
buen resultado terapéutico si el tratamiento se instaura tan pronto
como sea posible (37).
En la PA severa la terapéutica está encaminada a corregir los
siguientes aspectos:
- Alivio del dolor
- Corrección hidroelectrolítica
Di Paolo M 591

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- Corrección de los trastornos metabólicos: hiperglicemia,

hipocalcemia, etc.
- Corrección de anomalías hematológicas
- Mejorar el estado ácido-base
- Inicio precoz del soporte nutricional
- Detectar y vigilar hipertensión intra-abdominal
- Documentar la aparición de infección pancreática
- Utilizar antibióticos en forma adecuada
- Evitar complicaciones relacionadas con la inmovilidad
- Considerar la posibilidad de papilotomía endoscópica
- Manejar la disfunción orgánica: renal, respiratoria, etc.
- Considerar tratamiento quirúrgico.
- Considerar algunas medidas terapéuticas como la hemofiltra-
ción y drogas innovadoras.
Analgesia
El dolor de la PA frecuentemente es severo y de difícil control,
por lo que la mayoría de los pacientes requieren narcóticos. La
meperidina más que la morfina debería ser la droga de elección en la
PA por cálculos biliares debido a que relaja el esfínter de Oddi,
mientras que la morfina produce contracción del mismo (5).
Corrección hidroelectrolítica
La rehidratación parenteral es la primera medida de soporte;
debido al estado de hipovolemia por: pérdida de líquido al espacio
retroperitoneal y cavidad peritoneal, por el intenso proceso inflamatorio
del páncreas, ingesta de alimentos y líquidos nula al principio, náuseas
y vómitos (con pobre respuesta a los antieméticos), hiperventilación,
poliuria en relación con hiperglicemia, fiebre, diarrea ocasional. El
déficit de líquidos es muy variable desde cantidades pequeñas, hasta
8 a 10 litros en 24 horas; la reposición hídrica busca mejorar la
perfusión orgánica, disminuyendo el metabolismo anaeróbico, debe
hacerse teniendo en cuenta la condición cardiorrespiratoria y el estado
de nutrición. Es posible observar un tercer espacio por lesión endotelial

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(síndrome de fuga capilar), disminución de la presión oncótica por

hipoalbuminemia. La presencia de este líquido en el espacio intersti-
cial puede ser de gran magnitud y dar lugar a distensión abdominal,
que puede llevar a hipertensión intraabdominal; este edema
generalizado conlleva a interferencia en el consumo de oxígeno, aun
cuando exista una disponibilidad de oxígeno normal, por consiguiente
puede existir predisposición a lesión celular aun con estado de
hidratación adecuado, gasto cardíaco normal, y PaO 2 adecuada.
En cuanto al tipo de líquido a usar, se discute cuál es ideal, si los
cristaloides o los coloides, siendo lo habitual usar ambos cuando se
emplean cantidades elevadas de fluidos, o cuando se necesita una
reposición rápida de volumen. Por otro lado saber qué cantidad de
líquido se necesita, puede ser muy variable, ya que no reponer la
cantidad adecuada, perpetúa la hipoperfusión tisular y administrar una
cantidad mayor genera problemas relacionados con la sobrecarga de
líquidos. El monitoreo durante la reposición debe hacerse mediante
dato clínicos, o parámetros como la PVC, sin embargo, esta presión,
en pacientes con pancreatitis puede estar modificada por: hipertensión
intraabdominal, obesidad, ventilación mecánica, etc.; por lo que si se
hace necesario un monitoreo preciso, con datos reales, se debe utilizar
el catéter de flotación o un catéter en arteria pulmonar; y si se da la
circunstancia de que persista la hipotensión aun con reposición hídrica
adecuada y presión en cuña óptima, debe obviamente emplearse
drogas inotrópicas. En conclusión la reposición hídrica con un manejo
óptimo del estado hemodinámico deben ser oportunas y efectivas,
para minimizar, o evitar la condición de choque, estado que condiciona
daño orgánico (5-38) .
Control de la secreción de enzimas pancreáticas

La reducción de los estímulos que aumentan la secreción
pancreática junto con la inflamación del mismo, limitando sus efectos
deletéreos, se intenta con diferentes maniobras terapéuticas como:
Aspiración nasogástrica: la extracción del contenido gástrico
a través de la sonda nasogástrica puede conducir a un descenso de la
Di Paolo M 593

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inflamación pancreática; sin embargo, esta maniobra no ha demostrado

reducción de la morbimortalidad, aun cuando muchos clínicos creen
que mejora el confort del paciente, aliviando la dilatación gástrica,
ilio paralítico, náuseas y vómitos.
Bloqueadores H 2: su única indicación es disminuir el riesgo de
úlceras de estrés, porque no alteran la severidad o curso de la pancrea-
titis.
Inhibidores enzimáticos: la aprotinina, el iniprol y el gabexato
mesilato, entre otros, no han modificado el pronóstico en cuanto a
morbi-mortalidad.
En cuanto a la somatostatina, el octreotide, que teóricamente
reduce la secreción exocrina del páncreas, hay estudios que hablan de
beneficios significativos en reducir la frecuencia de complicaciones,
la estancia hospitalaria, la necesidad de analgésicos narcóticos y la
mortalidad. Sin embargo, otros estudios han evaluado los beneficios
de la somatostatina o el octreotide para la prevención de pancreatitis,
incluida la posPCRE, no pudiendo demostrar diferencias significativas
en cuanto a administrar o no estos productos, con respecto a resultados
beneficiosos a favor de los mismos; por lo que es improbable que la
utilización de estas drogas, tengan un impacto real sobre el manejo de
estos pacientes.
Efectos metabólicos: los pacientes con pancreatitis aguda severa
tienen un comportamiento metabólico similar a los pacientes con
sepsis. Hay un estado hipermetabólico, con un aumento del consumo
energético, proteolisis, gluconeogénesis y resistencia a la insulina;
también existe aumento en el gasto cardíaco, disminución de la
resistencia vascular periférica, y aumento del consumo de oxígeno.
La hiperglicemia es el trastorno metabólico más común en la
pancreatitis, y es definida en el enfermo severo con cifras mayores de
200 mg/dL, aparece en hasta un 50 % de los casos severos, y se estima
por ende el uso de insulina para manejar niveles de menos de 120 mg/
dL.
La hipocalcemia, salvo en casos severos, no precisa de reposición,
porque tiene un componente dilucional y se asocia a hipoalbuminemia.

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Es frecuente la aparición de hiponatremia, su causa más frecuente

tambien es de origen dilucional; aunque puede ser una verdadera
hiponatremia por pérdidas digestivas y urinarias.
Apoyo respiratorio: la terapéutica respiratoria se inicia desde
que el paciente llega al hospital y al identificar hipoxemia es necesario
el suplemento de oxígeno; las medidas de fisioterapia respiratoria
también deben tenerse presentes. Si los trastornos de la oxigenación
y/o ventilación persisten se puede ofrecer ventilación mecánica no
invasiva, sobre la que existe suficiente experiencia. La disfunción
respiratoria es la complicación mas comun durante la primera semana
de la enfermedad. En la PA severa, se presentan algunas complicaciones
extra-abdominales, siendo el SDRA, uno del que pone en riesgo la
vida del paciente. Se produce hipoxemia refractaria con necesidad de
ventilación mecánica. Existen otras complicaciones muy comunes
que producen una disminución de la capacidad residual funcional,
como es la elevación del diafragma, presencia de derrame pleural,
persistencia del dolor que condicionan dificultad en la movilización
de secreciones traqueo bronquiales, con la aparición de atelectasias y
neumonías. Todas estas situaciones contribuyen a la presencia de
insuficiencia respiratoria.
Hemofiltración: dentro de las terapéuticas para lograr la remo-
ción de los mediadores proinflamatorios involucrados en el desarrollo
de la PA severa, se encuentra la hemofiltración veno-venosa, buscando
disminuir la disfunción multiorgánica; sin embargo, es necesario
tener mayores estudios controlados, con mejor evidencia, para poder
saber si se trata de una terapéutica que pueda ser útil en PA severa.
Lavado peritoneal: los lavados peritoneales iniciados dentro
de las 48 horas de instalada la enfermedad y realizados diariamente del
segundo al cuarto día, mejora la fisiología respiratoria y cardiovascu-
lar, con reducción de la mortalidad temprana, pero no con la tardía. La
mejoría se relacionaría con la eliminación de la cavidad abdominal de
amilasa, lipasa, fosfolipasa A2, complejos proteasas-antiproteasas,
tripsinógeno, proenzimas proteolíticas, prostanglandinas, etc. Otros
autores coinciden en los beneficios si el procedimiento se inicia
Di Paolo M 595

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precozmente, mejoría objetivada mediante el score APACHE II.

Mayer, Mc Mahon e Imrie, en un trabajo multicéntrico no corroboraron
estos resultados, pero esto podría ser debido al retraso en la
implementación del lavado peritoneal en algunos de los pacientes por
mencionar algunos de los errores metodológicos que se desprenden de
dicha publicación. Ranson va más allá de los beneficios tempranos del
lavado peritoneal, observando una reducción en las complicaciones
sépticas del páncreas y en la mortalidad, fundamentalmente en pacientes
con score Ranson igual o mayor de 5 y scores topográficos grados D
y E, cuando el lavado peritoneal iniciado dentro de las 48 horas se
prolonga por 7 días.
El número de pacientes es escaso para lograr cifras significativas
se bien se observa una tendencia hacia este beneficio en cuanto a
morbimortalidad tardía. El trabajo no logra aclarar la controversia en
cuanto a los beneficios del lavado peritoneal e incluso no se comprende
cuál sería el mecanismo por el cual desencadenaría estas buenas
respuestas tardías. Las complicaciones relacionadas con el método
abarcan lesiones viscerales, aumento de la dificultad respiratoria por
aumento de la presión intraabdominal debido al fluido introducido,
sobrecarga hídrica y eventración en el ámbito de la incisión realizada
para introducir el catéter En conclusión: el lavado peritoneal constituye
aún un tema de controversia en cuanto a utilidad (4-5-28-32).
Nutrición: el soporte nutricional debe iniciarse precozmente,
una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico
y respiratorio, a las 48 – 72 horas del inicio de la enfermedad. Se
prefiere la nutrición enteral, sobre la parenteral, debido a que los
trabajos clínicos han demostrado mayores beneficios, como es el
hecho de que mantiene la integridad del intestino, minimiza o evita la
traslocación bacteriana, y disminuye la respuesta inflamatoria y séptica
en PA severa, afectando favorablemente la evolución clínica de la
misma (la nutrición parenteral puede incrementar la incidencia de
infección), además es más económica y de manejo más sencillo por el
personal de enfermería. Normalmente se sugiere que la misma se
administre en forma distal al ligamento de Treitz, a través de una

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Tabla 19.18. Indicaciones de cirugía en la pancreatitis aguda grave
Aceptadas Controvertidas
Diagnóstico diferencial > 50% de necrosis pancreática

Obstrucción biliar persistente estéril
Necrosis pancreática infectada Necrosis estable pero persistente
Absceso pancreático Deterioro del estado clínico
Falla pluriparenquimatosa
Tabla 19.19. Medidas quirúrgicas en la pancreatitis aguda
1. Para limitar la gravedad de la inflamación pancreática:

a. Cirugía sobre la vía biliar
b. Endoscopia retrógrada con o sin esfinterotomía
2. Para interrumpir la patogénesis de las complicaciones:
a. Resección y drenaje pancreático
b. Lavado peritoneal.
3. Para el tratamiento de las complicaciones:
a. Drenaje de abscesos.
sonda nasoyeyunal, o por yeyunostomía. Un estudio publicado en

Gastroenterology 2001, realizado con 27 pacientes divididos en dos
grupos, comparó alimentación nasogástrica y nasoyeyunal; se evidenció
que el número de ataques severos fue igual en los dos grupos de
pacientes evaluados y que no hubo diferencia en mortalidad en los
grupos. Adicionalmente, el trabajo de Eatock F.C., y col. publicado
en Am J Gastroenterology en 2005, enroló, 50 pacientes divididos en
dos grupos, uno para alimentación enteral vía sonda nasogástrica, y el
otro con sonda nasoyeyunal; el resultado no dejó dudas de que es
mejor administrar alimentación enteral vía sonda nasogástrica que vía
nasoyeyunal. (La mortalidad total fue de 24,5 %, siendo de 18,5 % en
los pacientes con sonda nasogástrica y de 31,8 % en los pacientes con
Di Paolo M 597

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Figura 19.6. Propuesta de tratamiento de la pancreatitis de origen biliar.

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alimentación enteral por sonda nasoyeyunal) (28-37-39) .
Antibióticoterapia profiláctica en PA severa

Decontaminación selectiva del tubo digestivo: sobre la base de
que las bacterias encontradas en la infección pancreática se origina del
tracto gastrointestinal, se plantea que una reducción de la flora intes-
tinal debería a su vez disminuir la incidencia de necrosis pancreática
infectada. Así una decontaminación selectiva del tracto digestivo con
antibióticos no absorbibles ha sido considerada como un abordaje
promisorio. Es así que los estudios multicéntricos que comparan
antibióticos orales no absorbibles y endovenosos, con grupos no
tratados, parecen ser promisorios; sin embargo, la decontaminación
selectiva no se considera, aún, como un estándar para la prevención
de infección pancreática; para lo cual, si hay algún consenso es que
faltan más estudios controlados, aleatorizados a fin de ubicar su
verdadero lugar en el arsenal terapéutico para esta enfermedad.
Para el clínico, la sospecha de que un paciente en particular está
cursando con necrosis pancreática infectada, se basa en la presencia de
escenarios tales como la presencia o agravamiento de disfunción
multiorgánica, o bien por persistencia o deterioro de un SIRS. En tales
circunstancias, debe practicarse una punción-aspiración con aguja
fina (PAAF), pancreática percutánea, guiada por ultrasonido o bien
por TAC. La muestra obtenida se le practicará estudio bacteriológico.
Actualmente la tendencia es realizar esta PAAF, no sólo en las
circunstancias clínicas arriba mencionadas, sino también en la mayoría
de los casos de pancreatitis en los que la TAC documente la presencia
de necrosis y de colecciones peripancreáticas, por lo menos en la
primera ocasión en que la TAC documenta estos hallazgos.
Indicación para el tratamiento antibiótico profiláctico:

En la PA severa, al final de la primera semana, la mayoría de los
pacientes tiene tejido necrótico. El tiempo promedio entre el inicio de
la PA severa, y la admisión en el hospital está entre 2 y 5 días, por lo
que los antibióticos profilácticos son iniciados muy tarde, después de
Di Paolo M 599

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desarrollada la necrosis, y debe ser considerada como profilaxis tardía

o tratamiento, y no como aplicación profiláctica temprana. En adición,
existe una torpeza selectiva de antibiótico dentro de las áreas del
parénquima pancreático necrótico o inflamado, lo cual parece ser
debido al deterioro de la perfusión de estas áreas. Estos dos factores
parecen ser los responsables, al menos parcialmente, de la ineficiencia
de la aplicación profiláctica de antibióticos. En pancreatitis
necrotizante el incontrolado uso de antibióticos profilácticos y la
aplicación de los mismos por más de 2 a 3 semanas, puede no tener
efectos beneficiosos. Varios grupos reportaron, después del tratamiento
incontrolado de antibióticos profilácticos a largo plazo, una
incrementada ocurrencia y sobrecrecimiento de gérmenes gram-
positivos en el tracto gastrointestinal y una selección de bacterias
multirresistentes.
Los presentes datos clínicos no soportan la indicación de
antibióticos profilácticos en todos los pacientes con pancreatitis
necrotizante. Se sugiere la política del tratamiento dado “a demanda”,
o tratamiento antibiótico abierto (pacientes que comienzan a presentar
complicaciones, tales como falla orgánica progresiva, nuevo repunte
de SIRS o infección extrapancreática sospechada; estando previamente
estables dentro de su cuadro de severidad, con el tratamiento
conservador). Esta conducta está soportada por el estudio de Dr.
Isenmann y col. publicado en Gastroenrology 2004.
En opinión de los autores de este trabajo, un número de
indicaciones pueden ser tomadas en cuenta para la administración de
antibióticos, aunque ellas no estén aún científicamente probadas: La
PA severa temprana (esta última es un subgrupo de la PA severa,
cuando se presenta falla de uno o más órganos antes de las 72 horas de
iniciado el cuadro, con alto riesgo de una continua y progresiva falla
multiorgánica. Puede ser una de ellas, los pacientes con necrosis
pancreática extensa, que son de alto riesgo para desarrollar infección;
por ende, la profilaxis antibiótica temprana puede resultar en una
reducción de complicaciones sépticas locales y sistémicas en pacientes
con PA severa tempana y con necrosis extensa.

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Ha sido demostrado que después de la cirugía en necrosis

estériles (la mayoría realizada en pacientes con necrosis extensa y
además intra y extrapancreática y retroperitoneal), la cual no respondió
a un tratamiento y cuidado intensivo máximo ocurre, una superinfección
con bacterias gramnegativas intestinales. El racional uso de antibióticos
profilácticos después de la cirugía de necrosis estéril, puede prevenir
superinfección posnecrosectomía; pacientes con necrosis focal no
necesitan profilaxis antibiótica.
Es adecuado en este momento comentar sobre el uso de
prebióticos en PA severa; los mismos, en asociación con la nutrición
enteral, sin duda, pueden volverse una alternativa terapéutica temprana,
con respecto a los antibióticos, para prevenir infección en esta entidad.
Sin embargo, debemos esperar los resultados del estudio PROPATRIA
(probiotic prophylaxis in patients with severe acute pancreatitis),
para obtener la conclusión final sobre la profilaxia con probióticos en
prevenir complicaciones sépticas en PA severa (37-38-40) .
Manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda

El tratamiento quirúrgico es una eventualidad necesaria en
muchos pacientes con PA severa.
Operaciones sobre la vía biliar: parece probable que la PCRE
temprana en PA ha salvado vidas por el tratamiento de urgencia de la
colangitis, especialmente la vida de pacientes ancianos y de aquellos
con sepsis. Para este momento la evidencia sugiere que la remoción
temprana del cálculo del conducto biliar común, puede reducir la
severidad del ataque, lo cual es deseable médica y económicamente,
pero no hay evidencia estadística aún que muestre que reduce la
mortalidad. Sin embargo, se necesitan mayores reportes de la literatura
para tener resultados más contundentes.
Con respecto al tratamiento definitivo de la patología biliar; la
incidencia de pancreatitis aguda recurrente en pacientes que superan
un episodio de oclusión biliar por cálculo es de 32 % a 63 % y es muy
recomendable la realización de una cirugía biliar definitiva una vez
que el episodio de pancreatitis se ha estabilizado. En la mayoría de los
Di Paolo M 601

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pacientes esto debe realizarse durante la misma hospitalización. La

colecistectomía laparoscópica es la técnica recomendable en esta
circunstancia.
Debridamiento quirúrgico del páncreas o necrosectomía
Actualmente no se discute la necesidad de efectuar una

necrosectomía en estos pacientes porque sin cirugía la mortalidad es
de 100 %. Existen 2 tendencias de manejo: unos centros solamente
operan las complicaciones sépticas (necrosis infectada, absceso
pancreático), y otros centros hallan beneficios en cuanto a la reducción
de la mortalidad al operar los pacientes con una necrosis estéril
extensa, mayor del 50 % y con escores elevados de APACHE II.
Los drenajes percutáneos han fracasado en el tratamiento de la
mayor parte de las imágenes hipodensas observadas en las TAC
dinámicas. Las laparotomías efectuadas por el fracaso terapéutico de
los drenajes percutáneos demostraron la presencia de necrosis infectada
Nuevas drogas
Numerosas drogas y sustancias químicas han mostrado reducción

de severidad y mortalidad de pancreatitis inducida experimentalmente.
Si son dadas antes del inicio de la pancreatitis o aun tempranamente
durante el ataque, la proglumine, el gabexate, la I.L. 10, la aprotonini,
el infliximab, el resvaratrol; ninguno ha demostrado disminuir la
mortalidad cuando es dado cuando el proceso inflamatorio está bien
establecido y ha ocurrido la necrosis. Algunos agentes terapéuticos
tales como el lexipafant, vasodilatadores, dextran, y posiblemente
antioxidantes, pueden ser beneficiosos si se administran, tal vez, en la
ambulancia, o en el hogar del paciente. Por ende, se debe recordar que
aun administrando estas drogas antes del inicio del proceso patológico,
todavía debe ser probado su beneficio.

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Di Paolo M 605

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Neumonías nosocomiales en la UTI
Capítulo 20
NEUMONÍAS NOSOCOMIALES EN LA UTI
Dr. Germán E. Torres A
INTRODUCCIÓN
La neumonía nosocomial es la segunda causa más frecuente de

infección adquirida en el hospital con la mayor morbilidad y mortalidad,
porque la infección urinaria ocupa el primer lugar, pero con menor
índice de mortalidad (al igual que la neumonía adquirida en la
comunidad). Esto probablemente esté condicionado por la etiología,
que en el caso de la nosocomial los gérmenes implicados son gérmenes
Gram (-) muy agresivos, resistentes a la mayoría de los antibióticos,
y en otros casos Gram (+) como por Ej. El Estafilococo meticilino
resistente; esto se complica aún más y se establece una diferencia en
cuanto a su pronóstico, cuando se asocia a la ventilación mecánica en
nuestros pacientes en cuidados intensivos.
En un alto porcentaje son pacientes con otras patologías, enfermos
críticos a los que se les agrega una nueva noxa que está relacionada
con todos los procedimientos invasivos y las medidas terapéuticas
aplicadas que probablemente pueda limitar su aparición con medidas
estrictas de asepsia y antisepsia, o sólo con acortar el tiempo de estadía
en la UTI.
DEFINICIÓN
Es la infección del parénquima pulmonar, que se produce 48 a 72
horas después de su ingreso a la UTI, como consecuencia de la siembra
Torres G 607

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de gérmenes agresivos con una alta morbilidad y mortalidad.
PATOGENIA
Los pacientes hospitalarios en general, están propensos a ser
colonizados por gérmenes intrahospitalarios, predominantemente Gram
(-) en el caso de las neumonías provienen mayormente de la orofaringe,
documentado por estudios previos, pues en los pacientes hospitalizados
cambia la inmunidad humoral local, por disminución de la
inmunoglobulina E, que permite la proliferación, además los gérmenes
Gram (-) tienen capacidad de adherirse a las mucosas porque presentan
microfilamentos en el exterior de la pared celular que permite su
adherencia, estos desplazan a los gérmenes saprofitos de esa zona,
posteriormente por micro aspiración o por manipulación instrumental
pasan la glotis llegando a la tráquea de ahí a los bronquios. Puede ser
que por la acción de medicamentos sedantes y relajantes, o bien por la
patología de base, esté comprometida la función mucociliar bronquial,
que en condiciones normales expelen al exterior partículas y bacterias;
esto se pierde así como el mecanismo de la tos que puede expeler
partículas a una alta velocidad, de ahí la importancia de limitar el uso
de sedantes y relajantes a lo mínimo necesario porque es inhibido este
mecanismo de defensa. Cuando son pasadas estas barreras, la bacteria
logra arribar al parénquima pulmonar, y aun en esta zona los macrófagos
y neutrófilos intentan destruir a la bacteria pero si esto está
comprometido como consecuencia de las patologías de base logran
instalarse y multiplicarse iniciando el proceso neumónico.
Frecuencia – Incidencias
Se presenta entre un 5 % a un 15 % de todos los pacientes
ingresados a la UCI y puede aumentar 6 a 20 veces más en ventilación
mecánica, varía entre 10 % hasta un 50 % y según algunos autores
puede llegar hasta 80 % y esta incidencia aumenta con la ventilación
1 % y 3 % por cada día intubación.

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ETIOLOGÍA
Los microorganismos más frecuentemente encontrados como
implicados en la neumonía nosocomial son los gérmenes Gram (-)
entéricos y el Estafilococo aureus. Según estudios recientes en
centros de EE.UU el estafilococo se aprecia con un 16,1 %, seguido de
la Pseudomonas aeruginosa con 10,7 %, así como Enterobacter y
Klepsiella 6,5 %, esto según el Registro Nacional de Infecciones
Nosocomiales.
Sin embargo esto puede variar en cuanto a la incidencia de un
centro a otro. En el caso de neumonía asociada a la ventilación
mecánica, debe diferenciarse la de comienzo temprano menos de 5
días, siendo los Gram (+) los implicados: S. neumoniae, Hemofilus
influenza, Moraxella catarralis. Y la de comienzo tardío más de 5
días de evolución, donde los implicados son: Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter Spp., Enterobacter, Estafilococo meticilino resistente.
En nuestro centro el Hospital Domingo Luciani, hemos observado
como puede variar la incidencia de los gérmenes en el tiempo en
diferentes períodos, en ocasiones puede ser más frecuente encontrar
Acinetobacter baumannii, seguido por Enterobacter, Klebsiella,
Pseudomonas; (ver Tablas 20.1 y 2) y cambiar luego siendo más
frecuente la Pseudomonas aeuruginosa con muy poca incidencia del
Estafilococo (ver Tablas 20.3 y 20.4). De ahí la importancia de
conocer los gérmenes más frecuentes y su sensibilidad, para escoger
la terapia empírica inicial más adecuada posible, para tratar de asegurar
el éxito en el tratamiento como veremos más adelante. (ver Tablas
20.5 y 20.6)
Manifestaciones clínicas:
- Fiebre o hipotermia –36º C.

- Leocucitosis o leucopenia.
- Secreción purulenta.
- Infiltrado nuevo o extensión de un infiltrado evidenciado en
la radiología de tórax.
Torres G 609

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Tabla 20.1. Muestras obtenidas de los pacientes hospitalizados en UTI.

HDL. 1999
Muestra Número %
Secreción traqueal 137 51,69
Hemocultivos 42 15,84
Secreción abdominal 28 10,56
Punta de catéter 16 6,03
Heridas operatorias 9 3,39
Tabla 20.2 Bacterias aisladas con mayor frecuencia en las secreciones

traqueales. HDL. Terapia Intensiva Adultos. 1999
Patógeno N = 235 %
Acinetobacter baumannii 56 23.82
Pseudomonas aeruginosa 37 15.74
Klebsiella pneumoniae 30 12.76
Pseudomonas spp 25 10.63
Enterobacter cloacae 13 5.53
Enterobacter agglomerans 12 5.10
S. maltophilia 9 3.82
Blastosporas 8 3.40

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Tabla 20.3
• Niveles de evidencia
• GRADO A: Evidencia directa

• GRADO B: Evidencia + experto
• GRADO C: Experto
• GRADO D: Ni evidencia ni consenso
Tabla 20.4 Bacterias aisladas con mayor frecuencia en las secreciones

traqueales HDL. Terapia Intensiva Adultos. 2001 muestra parcial.
Patógeno N = 41 %
Pseudomonas aeruginosa 17 41,46
Acinetobacter baumannii 15 36,5
Klebsiella pneumoniae 5 12,1
Streptococcus neumoniae 2 4,8
Estafilococo 2 4,8
Tabla 20.5. Bacterias aisladas más frecuentes

Año 2005, HDL, Sec. Traqueal
GERMEN N= 68 %
Pseudomonas 37 54,4
Acinetobacter 13 19,1
Enterobacter 11 16,1
Klepsiela 6 8,8
Estafilococo 1 1,4
Torres G 611

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Tabla 20.6. Sensibilidad y resistencia del Acinetobacter baumanni, en

los cultivos de los pacientes hospitalizados en UTI. HDL. 1999
Antibiótico Sensible (56) %
Imipenem 34 60,71
Cefoperazona/Sulbactam 16 28,57
Cefepime 15 26,78
Ampicilina/Sulbactam 15 26,78
Netilmicina 12 21,42
Piperacilina/Tazobactam 12 21,42
Levofloxacina 7 12,50
Doxiciclina 17 30,32
Tabla 20.7. Antibióticos más usados UTI Hosp. D. Luciani 2005
Antibiótico Frecuencia
Amikacina 96 %
Imipenen 92 %
Cefoperazona S. 91 %
Ciprofloxacina 74 %
Piperazilina Tazobac. 67 %
Doxiciclina 42 %
Cefepime 28 %

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De acuerdo con diversas revisiones la presencia de 2 o más de

estos criterios mencionados, ya se puede considerar como una fuerte
sospecha de neumonía nosocomial asociada a ventilación mecánica.
Sin embargo, debe tomarse en cuenta que la mayoría de los pacientes
críticamente enfermos en ventilación mecánica, presentan con
frecuencia estos síntomas (fiebre y leucocitosis) por su patología
asociada, más aún alteraciones radiológicas que no obedecen o
corresponden a un cuadro de neumonía de ahí la importancia del
diagnóstico diferencial. A estas alteraciones clínicas, podemos agregar
alteraciones en la oxigenación Pa O 2 baja, y de acuerdo al tiempo de
evolución, y los efectos del proceso infeccioso sobre otros órganos, se
pueden hacer presentes inestabilidad hemodinámica, insuficiencias, y
fallas asociadas, por ejemplo hepática, hematológica, o renal; en este
caso ya estaríamos en presencia de un proceso séptico con falla de
órganos, bien sea por falla en el tratamiento inicial o la emergencia de
gérmenes resistentes o compromiso previo del huésped.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los diferentes aspectos a considerar:
- Clínica
- Gram de secreciones
- Aislamiento del germen
- Alteraciones radiológicas
Gram de secreciones
Comenzamos por realizar el Gram de secreciones que nos puede
evidenciar en un primer paso si se trata de un germen Gram (+) o Gram
(-). Estas secreciones deben ser evaluadas cuidadosamente, cuando
son tomadas por simple aspiración porque pueden corresponder a
colonización bronquial o traqueal y no necesariamente al germen
causal, deben presentar mayor número de polimorfonucleares que
células epiteliales, es posible aislar gérmenes en líquido pleural, o
bien en hemocultivos de valor en concordancia con el cuadro clínico
pulmonar para sospechar sea el germen implicado, sin embargo, es
Torres G 613

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poco frecuente; menos del 15 % de los pacientes con neumonía

presentan hemocultivo positivo.
Aislamiento por cultivos

Con el fin de acercarnos más al germen causal y no el colonizante
es de gran relevancia lo siguiente: se han evaluado los diferentes
métodos de obtención de la muestra así como la realización de cultivos
cuantitativos (unidades formadoras de colonias), tomando en cuenta
la clasificación de la medicina basada en la evidencia; (ver Tabla
20.3). Sigue siendo el de mayor especificidad la toma de muestra con
cepillo protegido por broncoscopia considerándose positivo 103 ufc.
Especificidad de 70 % a 100 % (ver Figuras 20.1 y 20.2). Para el
lavado bronquio alveolar de 104 ufc. Especificidad 70 %, y para el
aspirado traqueal simple 105 ufc. Siendo este el de menor especificidad
aunque sensible 38 % a 90 % y el más utilizado; si a esto agregamos
que se encuentren fibras elásticas, polimorfonucleares, o bacterias
intracelulares, tiene una alta correlación con el proceso de neumonía
y la verdadera etiología, toma gran importancia conocer la flora más
frecuente en nuestras unidades y hacer el seguimiento correspondiente,
(ver Tablas 20.1, 20.2, 20.4, 20.5) aunque debería realizarse el método
más específico, es más costoso, requiere de equipo y personal
experimentado y hay estudios que han demostrado siembra con
broncoscopios contaminados con gérmenes multirresistentes (Serra-
tia y Pseudomonas) por inadecuada esterilización del equipo (ver
Figuras 20.1, 20.2).
Finalmente en los casos de difícil diagnostico o de evolución
tórpida, se plantea la toma de biopsia pulmonar, sin embargo, no ha
mostrado ventajas prácticas.
“Los diferentes medios diagnósticos en los múltiples estudios
realizados no han sido bien estandarizados, la especificidad y la
sensibilidad varían, los pacientes estudiados son muy heterogéneos lo
que dificulta su comparación y no se encuentran diferencias
significativas en la reducción de la mortalidad”.

Zoom + Zoom -
Figura 20.1. Broncoscopia secreción. Figura 20.2.
Radiología
Los estudios radiológicos en general no ofrecen ventajas, su
sensibilidad está entre un 50 % y un 78 %, sólo la aparición de nuevos
infiltrados en conjunto con la clínica puede contribuir al diagnóstico
(ver Figura 20.3A y 20.3B). Puede observarse en las dos proyecciones
infiltrados intersticial, en la A corresponde a proceso infeccioso, en la
B se trata de una atelectasia así puede ocurrir en muchos casos en
cuidados intensivos, los hallazgos son muy inespecíficos en forma
aislada.
Figura 20.3A. RX Figura 20.3B. RX
Torres G 615

Zoom + Zoom -
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas a tomar con nuestros pacientes las

podemos categorizar en: medidas o tratamiento específico, y medidas
generales y de soporte.
Tratamiento específico: debe estar dirigido a tratar el germen
causal, la antibióticoterapia empírica que ha mostrado según diferentes
estudios, que el iniciarla lo antes posible, incluso en las primeras 8
horas de detectado el cuadro, disminuye la mortalidad, tiempo de
hospitalización así como los costos, de allí la importancia de conocer
la flora predominante en nuestros centros así como su sensibilidad y
resistencia (ver Tabla 20.1, 20.2, 20.4, 20.5). Se puede iniciar la
terapéutica con la combinación de una cefalosporina anti-pseudomona
más un aminoglucósido, o una fluoroquinolona o bien una penicilina
anti-pseudomona con inhibidor de betalactamasa más aminoglucósido
o fluoroquinolona. Otra combinación efectiva puede ser carbapenen
más aminoglucósido o con quinolona. Si se sospecha Estafilococo se
debe agregar vancomicina; se ha limitado el uso de cefalosporinas sin
inhibidor de betalactamasa, en vista de la proliferación de cepas
productoras de betalactamasa de espectro expandido.
En nuestro centro los gérmenes en un alto porcentaje son sensibles
a cefoperazona sulbactan que lo utilizamos de inicio combinado con
amikacina como aminoglicósido, sin embargo, de acuerdo al
seguimiento hecho cuando se aprecia resistencia es necesario iniciar
con piperacilina tazobactan más el aminoglicósido, y luego usar
carbapenem imipenem combinado con amiglicósido o meropenem
combinado; no usamos de entrada terapia antiestafilocócica en vista
de la baja incidencia de estafilococos que tenemos, sin embargo, debe
agregarse a la terapéutica si se observa. En los casos que se sospechen
anaerobios agregar lo indicado, o bien hongos, debe combinarse
terapia antifúngica pero no es usual, contamos con otras alternativas
antiestafilocócicas: teicoplanina, linezolid, hemos usado doxiciclina
para Acinetobacter resistente, que según los cultivos es sensible con
buena evolución, aunque combinado con otros antibióticos. Y más

Zoom + Zoom -
recientemente un nuevo antibiótico derivado de las tetraciclinas

tigeciclina, que en otros centros ya se ha usado aparentemente efectivo
contra Acinetobacter y otros gérmenes Gram (-). La terapéutica debe
ser seleccionada de acuerdo a los gérmenes predominantes.
Medidas generales
Las medidas terapéuticas aplicadas a nuestros pacientes en
cuidados intensivos, comienzan por prevenir la enfermedad, o si ya
está presente evitar que se agrave o prolongue su evolución. Las
medidas de asepsia y antisepsia comúnmente usadas: lavado de manos,
higiene broncopulmonar, evitar acúmulo de líquidos y secreciones en
los circuitos de ventilación, uso de los dispositivos humidificadores y
de calentamiento descartables, evitar depósitos de agua, o bien
cambiarlos frecuentemente, estas medidas aunque parezcan simples,
pueden reducir al mínimo la colonización e infección; sin embargo,
según algunos estudios reportados, la manipulación o cambio de los
circuitos de ventilación con mucha frecuencia puede favorecer la
contaminación, de ahí la importancia de hacerlo con la mayor asepsia
y antisepsia, y evitar infecciones cruzadas en nuestras unidades sobre
todo de gérmenes multirresistentes.
Posteriormente son importantes las medidas de soporte, adecuada
hidratación, nutrición parenteral o enteral precoz según el caso, se
prefiere la vía enteral que además de ser la más fisiológica, evita la
translocación bacteriana, se ha demostrado que en los pacientes mejora
el estado de inmunocompetencia, retrasa la aparición de falla
multiorgánica. Drogas vasoactivas si el caso lo amerita, para la
estabilidad hemodinámica y la adecuada perfusión tisular, soporte
ventilatorio adecuado con el fin de llevarlo al mejor intercambio
gaseoso posible, para lograr su retiro de manera precoz usando las
técnicas adecuadas que permitan la descontinuación de manera rápida
y segura, hemos usado el reclutamiento alveolar precoz de rutina con
buenos resultados acelerando el destete de la ventilación; protección
gástrica, con inhibidores de bomba, o bloqueantes H 2 , aunque se ha
observado según algunos estudios que favorece la colonización del
Torres G 617

Zoom + Zoom -
tracto digestivo, mecanismo implicado en la patogenia de la

enfermedad, por lo que se debe retirar o limitar su uso cuando esté
recibiendo nutrición enteral. Limitar el uso de sedantes y relajantes
sobre todo de estos últimos debido a que inhiben el reflejo mucociliar
y el de la tos, lo que favorece la colonización e infección del tracto
respiratorio inferior, en nuestro centro usamos muy poco los relajantes
musculares, pues si se prolonga su uso retrasa la descontinuación de
la ventilación mecánica, así como no exceder la dosis de sedantes que
inhiben todos los reflejos. Nebulizaciones frecuentes con solución
para disminuir la viscosidad de las secreciones sólo si es necesario,
porque no ha mostrado ventajas su uso rutinario. Broncodilatadores
en caso de broncoespasmo.
Profilaxis de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
si no está contraindicado.
Finalmente en resumen al seguir los lineamientos descritos:
antibióticoterapia empírica precoz de acuerdo a la epidemiología
local, adecuado soporte nutricional, limitado uso de sedantes y
relajantes, ventilación mecánica breve, corta estadía en UTI, se logrará
disminuir eficazmente la alta morbilidad y mortalidad implicada en
esta patología.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Shorr A F, et al, Ventilator associated pneumonia: Insights from recent Clinical

Trial. Chest. 2005;128(Suppl):583-591.
2. Kollef Marin H, et al. Clinical and treatment patterns, 398 patients whith ventilator
associated pneumonia, final results of the assessment of local antimicrobial resis-
tance measures (Alarm) Study. Chest. 2005;128(Suppl):142.
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an antibiotic discontinuation Policy for Clinically Suspected Ventilator-Associated
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Chest Physicians Volume 2003;123(5 Suppl):464-468.
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cally suspected ventilator-associated pneumonia*, Chest. 2003;123(3):835-844.

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18 Rippe J M. “Intensive Care Medicine” 2ª edición. EE.UU. 1991:177-186.
Torres G 619

Zoom + Zoom -
El reto de los antibióticos en el paciente crítico infectado
Capítulo 21
EL RETO DE LOS ANTIBIÓTICOS EN EL

PACIENTE CRÍTICO INFECTADO
Dr. José L. Martínez Pino
Es un verdadero reto el escoger un antibiótico en forma empírica

en un paciente grave, comprometido y críticamente enfermo. Me voy
a referir y a dar algunos detalles, que nos pueden ser útiles en la
escogencia de esos antibióticos, conociendo todas las dificultades y
problemas que presenta un enfermo crítico. Nosotros sabemos, que
como causa de mortalidad, la infección en la unidad de cuidados
intensivos (UCI es una de las más elevadas y siempre nos preocupa su
diagnóstico, debido a que los pacientes que entran en ambiente de
cuidado intensivo, generalmente tienen colonización rápida por
bacterias patógenas y en 48 h, ya podemos encontrar Pseudomonas,
Estreptococos, Estafilococos o cualquier otro germen multirresistente,
que colonizan tráquea, piel, heridas, punturas, catéteres, etc.
En nuestras unidades, rompemos las barreras naturales de los
pacientes, los invadimos, les colocamos catéteres, tubos, etc., y eso
también condiciona una de las razones por lo que es frecuente encontrar
en estos enfermos, tarde o temprano algún tipo de infección. La
trasmisión de la misma de un paciente a otro es alarmante (infección
cruzada). Hay unidades en las que no se practican las medidas
preventivas y por ello la infección cruzada, es un problema serio a
enfrentar.
Los procesos infecciosos incrementan la morbilidad y la
mortalidad en UCI y también la estadía hospitalaria y los costos. Por
ejemplo, en la Figura 21.1 pueden observar un paciente que tiene una
Martínez Pino JL 621

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Figura 21.1.
gran herida abdominal y está totalmente invadido con catéteres

urinarios, catéteres venosos, traqueostomía, etc., todos rompen las
barreras como ya mencionamos y predisponen a invasión de gérmenes
hospitalarios contribuyendo a la infección nosocomial (1).
Las complicaciones de los procesos infecciosos en el paciente
crítico, también aumentan la mortalidad. En ellos tenemos por ejemplo:
el síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda,
coagulación intravascular, disfunción del sistema nervioso y disfunción
hepática (Tabla 21.1), que contribuyen tremendamente a que la
mortalidad se incremente en estos pacientes infectados, ¿por qué?,
simplemente recordamos que hace varios años, (1991), hubo un
Consenso entre la Sociedad Americana de Medicina Crítica y el
Colegio Americano de Tórax, que fue liderizada por el Dr. Roger Bone
y también por uno de los más conocidos especialistas y pioneros en los
problemas de falla multiorgánica, como lo es el Dr. Frank Cerra (2),
además de otros especialistas muy conocidos. En esa reunión, ellos

Zoom + Zoom -
definieron lo que actualmente es la sepsis, la infección y como en estas

situaciones se produce el síndrome de reacción inflamatoria sistémica,
bien conocido hoy día y el cual conlleva una serie de problemas que
condicionan a su vez, infección y que puede incrementar la mortalidad
al llevar a la falla multiorgánica. Es indudable que existen factores de
riesgo para infección hospitalaria y en ello se considera toda una lista:
la pérdida de barreras, el uso de antibióticos previos y el uso de
catéteres y ventilación mecánica, constituyen las causas más
importantes de inducción de infección en este tipo de enfermos (Tabla
21.2).
Tabla 21.1. Complicaciones de los procesos infecciosos en el paciente

crítico
1. Síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS)

2. Insuficiencia renal aguda
3. Coagulación intravascular diseminada
4. Disfunción del SNC
5. Disfunción hepática
(Disfunción de órganos → SIRS)
Tabla 21.2. Factores de riesgo para infección hospitalaria
1. Edad avanazada
2. Falla de órganos
3. Pérdida de barreras
4. Presencia de artefactos o cuerpos extraños
5. Inmunosupresión
6. Anestesia o sedación
7. Antibióticos (terapia previa)
8. Colonización bacteriana
(gérmenes resistentes y hongos)
9. Catéteres
10. Ventilación mecánica

Zoom + Zoom -
EL PROBLEMA DEL DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de infección siempre ha sido difícil. Muchos

cuadros pueden simular infección y no lo son y múltiples focos
potenciales de desarrollo de infección pueden existir en varios sitios
de un mismo paciente y eso no nos ayuda. Por ello, debemos tener
criterios clínicos claros y disponer de medios para aclarar el diagnóstico
o la presencia de infección.
En un ejemplo muy breve, describiremos una paciente que nos
fue enviada desde otro hospital, donde había estado en UCI, con un
cuadro de neumonía nosocomial, que no se había logrado resolver. La
paciente presentaba diversas áreas de infiltrados en la radiografía
simple y en la tomografía, había infiltrados, imágenes de broncogramas
aéreos y derrame pleural bilateral (Figura 21.2 y 21.3). Obtuvimos
información de la historia de artritis reumatoidea y tres meses antes de
su hospitalización había descontinuado su medicación antirreumatoide
(esteroides y citotóxicos), que venía usando por años. Afortunadamente
de sus muestras de líquido pleural, aunque no tan específico, se
detectaron niveles de RA Test, mayores a tres mil unidades y
empezamos a sospechar que realmente no había una infección como
tal y que a pesar de tomas de muestras para cultivos por broncoscopia
Figura 21.2. Figura 21.3.

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y punciones, realmente no obtuvimos ningún tipo de crecimiento en

los mismos. Luego empezamos a tratarla adecuadamente con esteroides
y citostáticos específicos y la paciente mejoró en forma progresiva
egresando a los pocos días. De tal manera que no siempre nos
encontramos con un proceso infeccioso y eso debemos tomarlo muy en
cuenta.
La evaluación del paciente con fiebre o sospecha de infección en
la UCI, siempre es un reto y debemos afianzarnos en la historia clínica,
el examen físico y los antecedentes epidemiológicos (3) , que son
sumamente importantes así como los hallazgos clínicos; la revisión de
las heridas y suturas y necesitamos además el apoyo del laboratorio y
los estudios imaginológicos, que nos ayudan para tratar de encontrar
el foco o la fuente de infección en estos pacientes, así como el
elemento causal (microorganismo) (Tabla 21.3).
LA IMPORTANCIA DE LOS GÉRMENES

Tabla 21.3. Evaluación el paciente con fiebre o sospecha de infección en
UCI
1. Historia y examen (evaluación clínica)

Antecedentes, epidemiología, hallazgos clínicos, revisión de heridas,
suturas y catéteres.
2. Laboratorio y estudios imaginológicos
Parámetros hematológicos, estudios inmunológicos (antígenos,
inmunoglobulinas, reacciones serológicas, pruebas cutáneas, cultivos
de fluidos y tejidos).
La microbiología de la institución es importante para elegir un

antibiótico, en el caso de infección. La incidencia de gramnegativos
y grampositivos, últimamente están prácticamente igual en incidencia
y nos complican incluso a los pacientes que ya están recibiendo
antibióticos, estos son detalles importantes a revisar. Los
gramnegativos más temibles son generalmente multirresistentes y

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frecuentemente requieren de un tratamiento doble y no usar monoterapia

en ellos, como la Serratia, Pseudomonas, Acinetobacter, Citrobacter,
Enterobacter, etc. La emergencia de las Beta – lactamasas de espectro
expandido (BLEE), nos preocupan y se ven cada vez más en gérmenes
que eran, prácticamente no resistentes en su respuesta al tratamiento,
pero ahora representan una problemática muy seria entre ellas, cepas
de E. coli, Klebsiella, que por esta vía, se han vuelto resistentes a
cefalosporinas de 3ª generación y quinolonas.
Entre los grampositivos, frecuentemente enfrentamos Estafilo-
cocos aureus, Enterococos, Estafilococos coagulasa negativos, etc.,
que generalmente pululan en catéteres, abordajes venosos y en las
heridas de piel, y que muestran con frecuencia resistencia a los
antibióticos usuales.
INFECCIONES MÁS COMUNES EN UCI
Las causas más usuales de estas infecciones a nivel de sistema

nervioso central, meningitis, abscesos cerebrales, etc. En el sistema
respiratorio, neumonía, atelectasias infectadas, tromboembolismo
pulmonar séptico. En sistema cardiovascular la endocarditis, en el
sistema gastrointestinal la colecistitis acalculosa, que constituye un
problema en nuestras unidades de cuidados por ser de difícil
diagnóstico, la colitis pseudomembranosa por uso de antibióticos. En
el sistema genitourinario, obstrucciones por cálculos pueden darnos
una retención de la orina y distensión de la pelvis renal o del sistema
pielocalicial y eso puede inducir pielonefritis grave. En el sistema
hematológico la septicemia, y a nivel de piel y tejidos blandos las
úlceras de decúbito, pueden constituir un problema serio (Tabla 21.4),
además de las infecciones que nos llegan en pacientes con trauma. Por
supuesto, los catéteres, sondas a nivel nasal, sondas nasogástricas y
yeyunales, de termómetros, etc., pueden condicionar sinusitis grave,
por efecto obstructivo al drenaje de secreciones de los senos
paranasales.

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Tabla 21.4. Causas comunes de infección en UCI
CSN Meningitis, Abcs. Cerebral

Sistema respiratorio Neumonía - TEP
Sistema CV Endocarditis
Gastrointestinal Colecistitis - colitis
Genitourinario Infección tracto urinario
Sistema hematológico Septicemia
Piel y tejidos blandos Úlceras de decúbito
Equipos Catéteres ¿Senos?
Martín M. New Horizons. Vol 1. Nº 2. 162. SCCM. 1993.
LOS GÉRMENES RESISTENTES
Los organismos resistentes más frecuentes, son generalmente

Estafilococos, que en muchos casos lo son a meticilina, los Enterococos
resistentes a vancomicina, las Pseudomonas altamente resistentes a ß
– lactámicos, a quinolonas y a aminoglicósidos y la Klebsiella y E.
coli productoras de BLEE resistentes a penicilinas, cefalosporinas de
3ª y 4ª generación y a muchas de las fluoroquinolonas. Enterobacter y
Citrobacter pueden ser resistentes a cefalosporinas de 3ª y 4ª generación
y Acinetobacter, realmente difícil de tratar por su resistencia extrema.
Y por último, cuando tenemos pacientes que tienen larga data recibiendo
antibióticos, debemos pensar siempre en Candida de las que algunas
especies pueden ser resistentes a fluconazol y otros antifúngicos.
Dentro de los gérmenes resistentes, hay microorganismos que
requieren doble cobertura de antibióticos, porque muchas veces este
grupo, el cual ha sido denominado Grupo SPACE (Serratia,
Pseudomona, Acinetobacter, Citrobacter y Enterobacter) (4) ; son
gérmenes y necesitan doble cobertura, por la emergencia de resistencia
la cual es muy rápida cuando utilizamos monoterapia (Tabla 21.5).
Los Enterococos en las endocarditis, también tienen que ser tratados
con doble cobertura de antibióticos.

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Tabla 21.5. Microorganismos que requieren doble cobertura
• Serratia
• Pseudomona
• Acinetobacter SPACE
• Citrobacter
• Enterobacter
• Enterococos en endocarditis
Martín M. New Horizons. Vol 1. Nº 2. 162. SCCM. 1993.
DISPONIBILIDAD DE ANTIBIÓTICOS, ESCOGENCIA
Disponemos de antibióticos que tiene acción antipseudomonas,

penicilinas antipseudomonas: como la piperacilina - tazobactan, los
carbapenams que constituyen un As siempre debajo de la manga,
porque a veces es lo único que nos queda para tratar una infección con
gérmenes muy resistentes como Acinetobacter baumani. Las
cefalosposporinas de 3ª y 4ª generación y las quinolonas, como
ciprofloxacina, de la que, generalmente usamos dosis inadecuadas,
también constituyen una reserva importante, sobre todo en caso de
presencia de Pseudomonas. Un comentario acerca de los
aminoglicósidos que vale la pena mantener en mente. Tienen una
razonable actividad contra Pseudomonas, no tienen acción contra
muchas cepas de Enterobacter, Enterococos o Anaeróbicos, ni tampoco
contra el Acinetobacter baumani; los aminoglicósidos difunden mal
en tejido pulmonar y en una serie de trabajos que se han publicado en
los últimos 6 años, se demuestra que la difusión de los aminoglicósidos,
en tejido pulmonar es tórpida (5), detectándose niveles bajos en dichos
tejidos al compararlos con las concentraciones inhibitorias mínimas
que se requieren. Por otro lado, hay una gran tendencia a la toxicidad
(ototoxicidad y sobre todo nefrotoxicidad), que se detecta tardíamente,
cuando el paciente está en insuficiencia renal aguda y cuando ya

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necesitamos hemodiálisis, prolongándose la estadía hospitalaria, lo

que incrementa la mortalidad en estos enfermos, así como los costos.
En un trabajo recientemente publicado en Critical Care Medice
(6)
, donde se miden y revisan las concentraciones de los antibióticos a
nivel de tejido, se hace una serie de recomendaciones, en la utilización
de una cefalosporina de 4ª generación, observándose la efectividad no
es concentración dependiente sino tiempo dependiente, de tal manera
que si se administran en infusión continua, que la concentración del
antibiótico se mantenga el mayor tiempo por encima de la CIM,
podemos lograr a nivel tisular, altas concentraciones (por encima de
la concentración inhibitoria mínima, de estos antibióticos).
¿Cuál es la alternativa entonces en lugar de aminoglicósidos en
infección pulmonar?, probablemente las fluoroquinolonas, combinadas
o no con betalactámicos y en ese sentido hay una lista de quinolonas,
que podrían ser utilizadas, sobre todo en infecciones pulmonares
(neumonías en ventilación mecánica).
FACTORES IMPORTANTES EN LA ESCOGENCIA DE LA

TERAPIA EMPÍRICA
La escogencia de antibióticos, es la piedra angular en el

tratamiento de las infecciones en UCI, para ello debemos tener en
cuenta el foco de infección u origen, el estatus del paciente, si es
nosocomial o es una infección comunitaria, y qué tipo de germen
estamos encarando, para poder decidir una terapia empírica. Los
factores a analizar: el foco infeccioso, el huésped, la gravedad del
proceso, la flora habitual. Esto de la flora habitual, en el medio
hospitalario, es sumamente importante, con patrones de sensibilidad
de dicho medio para poder elegir el antibiótico más adecuado,
empíricamente. También los gérmenes aislados previamente en este
paciente, o si tiene una terapia antibiótica previa, son hechos
importantes para decidir en la escogencia de los antibióticos. Por otro
lado, el manejo de la eliminación posible del foco fuente de infección,
o sea el drenaje, si logramos demostrar colecciones. El soporte

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hemodinámico si el paciente tiene tendencia a la inestabilidad

hemodinámico al shock séptico, la elección del régimen de antibióticos,
que sean adecuados, de acuerdo a nuestros conocimientos de las cepas
de nuestro hospital y el soporte nutricional, que también es importante
y a veces no lo mencionamos, a pesar de existir pacientes que realmente
vienen muy desnutridos y no tienen capacidad de defenderse, desde
el punto de vista de sus mecanismos de lucha ya depletados. (Tablas
21.6 y 21.7).
Tabla 21.6. Factores a analizar
• El foco infeccioso.
• El huésped.
• La gravedad del proceso.
• Flora habitual en el medio hospitalario.
• Patrones de sensibilidad del medio.
• ¿Gérmenes aislados previamente en el paciente?
• ¿Antibióticoterapia previa?
• ¿Infección comunitaria u hospitalaria?
Tabla 21.7. Manejo
1. Eliminación posible del foco fuente de

infección (drenaje)
2. Soporte hemodinámico
3. Elección de régimen de antibióticos
4. Soporte nutricional
IDENTIFICACIÓN Y DRENAJE DE LOS FOCOS
Los focos más frecuentes son: el tracto respiratorio en un 25 %,

y los intrabdominales y pélvicos en porcentaje más bajo. En un
reporte del Centro de Enfermedades Infecciosas Americanos en un

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25 %, las bacteremias en un 15 %, el tracto urinario un 10 % los

catéteres. Tenemos más infecciones de catéteres de lo que se describe,
porque es casi una rutina infección por catéteres, si no son bien
cuidados (Tabla 21.8).
Tabla 21.8. Los focos más comunes
• Tracto respiratorio 25 %
• Intraabdominales/pelvis 25 %
• Bacteremia 15 %
• Tracto urinario 10 %
• Catéteres EV 5 %
• Piel y tejidos blandos 5 %
• Desconocidas 15 %
CDC - NNIS, Report - AJIC. 1999;27:279.
En cuanto al foco de infección, la meta es la eliminación o

drenaje si es posible y si existen colecciones. Tenemos un ejemplo
bien claro de lo que puede ser un foco, en un paciente, que tuvo un
accidente de transito, con 10 días hospitalizado en otro centro del
interior y después de ser abierto por una ruptura de víscera hueca, a los
10 días desarrollan fiebre con escalofríos y cuando fue traído a
nuestra institución, le realizamos tomografías donde pudo verse una
colección subhepática muy grande, pero además de eso una colección
subfrénica importante. Se colocaron catéteres de drenaje en esa área
subhepática y también en el área subfrénica. Este paciente evolucionó
muy bien y por supuesto egresó de terapia intensiva a los pocos días,
después de ser drenado (Figura 21.4,21.5, 21.6, 21.7, y 21.8)
Otro ejemplo de los que requirieron drenaje, fue el de una
neumonía de la comunidad que desarrolló un empiema y por supuesto
en la tomografía vemos que el empiema tiene burbujas de aire,
secundario a bacteroides que fue drenado exitosamente (Figura 21.9 y
21.10).

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Figura 21.10.
Uno de los dolores de cabeza más frecuente, en que la

imaginología, nos puede ayudar muchísimo es la colecistitis acalculosa
en la que se ve la pared vesicular engrosada con imágenes hipoecoicas
alrededor de la vesícula lo que es un signo bien sugestivo de esta
patología (Figura 21.11).
Figura 21.11.

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Los focos a nivel de sistema nervioso central, requieren de

cefalosporinas (la población bacteriana, que generalmente tienen, se
benefician con cefalosporinas de 3ª generación), la ampicilina, es de
uso a veces controversial, los carbapenams pueden inducir convulsiones
en los pacientes que tienen lesiones del SNC y los abscesos cerebrales,
generalmente requieren la combinación con metronidazol, porque en
muchos casos están contaminados con gérmenes anaeróbicos.
A nivel de abdomen, la combinación de betalactámicos con
aminoglicósidos o quinolonas, son de elección, casi de rutina. Debemos
cubrir además anaeróbicos si es posible o si sospechamos una fuga en
colon o en intestino delgado bajo (cubrirlos con metronidazol,
betalactámicos o carbapenams y ampicilina en caso de Enterococos.
La clindamicina con cobertura antianaeróbica – en nuestro medio ha
resultado una resistencia mayor al 25 % al Bacteroide fragilis). Los
Enterococos, generalmente responden bien a penicilinas pero podría
haber resistencia y en ocasiones tenemos que usar vancomicina, a la
cual eventualmente desarrollan también resistencia.
El foco en el tracto urinario requiere, cubrir E. coli y recordar la
producción de BLEE en estos casos, para no usar cefalosporinas de 3ª
o 4ª generación o quinolonas y recordar que tenemos en reserva,
carbapenams o penicilinas especiales (Piperacilina Tazobactan).
Nosotros estamos involucrados, en un estudio multicéntrico
(CIDIEN), que esta siendo liderizado por la Dra. María Virginia
Villegas en nuestro Laboratorio de Bacteriología, para detectar la
producción de BLEE. Esto ha sido muy interesante, porque hemos
encontrado muchas cepas de E. coli y Klebsiella, que parecen no ser
productoras de BLEE y ser sensibles a los antibióticos usuales, pero
cuando se le hacen pruebas especiales, tienen la potencialidad de
producir BLEE y eso será un reporte, de utilidad en la escogencia del
tratamiento a estos gérmenes.
Cuando el foco es de tejidos blandos, tenemos que pensar en
Estafilococos, Estreptococos y Estreptococos piógenos, que
generalmente son sensibles a meticilina y vancomicina.
Cuando el foco es pulmón se constituye en el gran reto del

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intensivista, porque realmente las infecciones respiratorias, o la

neumonía en VM, son muy frecuentes y aumentan la estadía hospitalaria
y la mortalidad. En el pulmón, deberíamos tomar muestras de secreción
traqueal, ya sea por los métodos que han sido recomendados (cepillo
protegido con o sin broncoscopia y lavados broncoalveolares) con una
gran controversia hoy día, o por simple succión traqueal. Hay trabajos
como el de Fagon (7), en el que se preconiza que no es necesario, entrar
con un broncoscopio y que la secreción traqueal, si es bien manejada,
puede darnos datos útiles. Recordar siempre en este foco, la presencia
de Pseudomonas, Estafilococos aureus y Klebsiella productora de
BLEE. La neumonía necrotizante en estos pacientes es grave y
generalmente contribuye a una mortalidad muy alta. Se ha demostrado,
que la mortalidad se incrementa cuando estos pacientes son ventilados
mecánicamente y desarrollan neumonía nosocomial, más aún cuando
la escogencia de los antibióticos es inadecuada.
EL TRATAMIENTO EMPÍRICO EN SÍ
En el tratamiento empírico en estas infecciones pulmonares, es

recomendable utilizar un tipo de fluoroquinolona o un betalactámico.
En un trabajo reciente, la Dra. Nina Singh (8) , utiliza solamente
ciprofloxacina, como tratamiento. Nosotros hicimos una revisión al
observar que en dicho trabajo, se usan dosis de 400 mg E.V. de
ciprofloxacina cada 8 h y en muchas unidades, estamos utilizando 200
mg intravenoso cada 12 h, o sea, estamos usando dosis inadecuadas de
antibiótico y ello también predispone a la emergencia de resistencia.
De tal modo, que cuando utilizamos un antibiótico, debemos usarlo
como es, es decir, en las dosis e intervalos de tiempo correctos. En esa
publicación se tomó en cuenta un average clínico que fue publicado
por Pujin, hace algunos años (9), que daba una puntuación por cada uno
de los renglones que aparecieran positivos en el paciente, incluyendo
fiebre, laucocitosis, infiltrados nuevos en los Rx. de tórax, aparición
de hipoxemia y positividad en los aspirados traqueales. En este caso,
seleccionó los pacientes en dos grupos, los que eran sin duda neumonía,

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con average mayor de 6 puntos se trataban con antibióticos por 10 a 21

días, y el grupo en los que el “score” era de 6 puntos o menos, con
sospecha vaga de neumonía, aleatorizados en dos subgrupos, uno con
tratamiento y tiempo standard, como los primeros y el otro con
ciprofloxacina, en dosis de 400 mg cada 8 h descontinuando el
antibiótico si el score bajaba de 6 puntos. (reevaluado cada tres días)
o continuarlo si el score es mayor. Aquí comenzó el descalamiento
(descontinuación de los antibióticos). Se convino que los que tenían
todavía un averaje por encima de 6 puntos, se trataban como una
neumonía y los que no, simplemente se descontinuaba la ciprofloxacina
y así se demostró que este último grupo evolucionó mucho mejor y con
mucho menos complicaciones y menor estadía hospitalaria, que los
grupos a los que se les daba antibióticos continuamente, a pesar de un
score de 6 o menos puntos.
Hay que tomar en cuenta, para la elección de la terapia empírica,
algunos detalles, como no tener datos de susceptibilidad microbiológica
al inicio del tratamiento y que la cobertura está basada directamente
en el más probable patógeno y a lo que es sensible ese patógeno en
nuestra institución. También debe considerarse en esos pacientes si
hay alergias, o ¿cómo están la función renal y hepática?, ¿qué efectos
secundarios puede tener el antibiótico?, ¿qué resistencia potencial en
las cepas locales?, ¿cuáles son los costos? y tomar los cultivos
apropiados en el momento apropiado. Inicio precoz de antibiótico-
terapia (Tabla 21.9).
EL “DESCALAMIENTO” EN LA TERAPIA EMPÍRICA
Gert Höffken, junto con Michael Niederman (este último ha

dedicado parte de su existencia al área de la neumonía nosocomial)
internista infectólogo, que ha publicado muchos trabajos y esta
publicación en especial (10), tiene la importancia de la estrategia del
“descalamiento” (o descontinuación), que al comenzar un antibiótico
o una combinación, a los pocos días (al recibir los cultivos), tenemos
que saber cual vamos a dejar y que es lo que vamos a descontinuar,

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Tabla 21.9. Terapia antibiótica empírica
• No hay datos de susceptibilidad microbiológica

(al inicio del tratamiento)
• Basada en la cobertura directa del más probable patógeno
Debe considerarse
* Alergias
* Función renal/hepática
* Efectos secundarios
* Resistencia potencial de cepas locales
• Costos
• Cultivos apropiados (en el momento)
para tratar de hacer un tratamiento adecuado y evitarnos complicaciones

como, selección de cepas y emergencia de resistencia, aumento de
toxicidad.
El grupo de Bosselli, de Lion, Francia (4), demostró como las
concentraciones tisulares en la neumonía nosocomial, cuando
utilizamos algunos antibióticos como las cefalosporinas, sobre todo,
de 4ª generación, pueden superar las concentraciones inhibitorias
mínimas, si los administramos en infusión continua, porque como ya
se mencionó, es el tiempo en algunos antibióticos lo que debe
considerarse y en este caso ellos demuestran, al iniciar con 2 g en 30
min de cefepime y luego una infusión de 24 h de 4 g, que los niveles
en tejido, más allá de las concentraciones inhibitorias es lo que hace
que la terapia sea un éxito, por la gran penetración y altas concen-
traciones en esos tejidos.
EL PROBLEMA DE LOS CATÉTERES
No olvidemos los catéteres; cuando tenemos problemas con

ellos, por contaminación y al evidenciarse episodios de bacteremia,

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debemos enviar la punta a cultivo e iniciar, clásicamente vancomicina.

Nosotros tenemos una incidencia de Estafilococos coagulasa negativa
en nuestra unidad, en los catéteres, de 44 % y por eso generalmente,
asumimos esta conducta. En comparación al Estafilococo aureus, el
Estafilococo coagulasa negativa tiene una mayor resistencia a casi
todos los antibióticos, excepto a vancomicina y es por ello que se usa
frecuentemente en estos casos.
En cuanto a la patogenia, la prevención y el manejo de infecciones
por catéteres, es recomendable un artículo editado en “Nuevos
Horizontes” (11) (Medicina Crítica Americana), el cual revisa todas las
conductas que debemos seguir, con respecto a este tema. Cuando
tenemos un episodio de bacteremia, que en general, es debido a un
catéter infectado, induciendo septicemia (caracterizada por fiebre,
escalofríos y piloerección), sabemos que el paciente está siendo
invadido por los gérmenes, en ese momento debemos seguir una
conducta muy rígida, con cambio de catéteres, reanimación con líquidos
y toma de cultivos y por supuesto inicio de antibióticos. La gravedad
del proceso, no espera resultados de cultivos y por ello, después de
tomar muestras, iniciar de inmediato la terapia antimicrobiana.
EL HUÉSPED COMO FACTOR EN LA ESCOGENCIA
El otro factor importante en la escogencia de antibióticos es el

huésped: ¿Es un diabético?, ¿es insuficiente renal?, ¿tiene falla
hepática?, ¿es de edad avanzada?, ¿hay otros órganos tomados?, ¿está
desnutrido?, los grupos más susceptibles son estos, los que
generalmente se complican y/o hacen focos múltiples de infección. La
nutrición es importante, un ejemplo es un paciente de 76 años (Figura
21.12), que pesaba 30 kg (completamente desnutrido) cuando ingresó
a la unidad, portador de neumonía, con formación de cavidades
bilaterales y derrame pleural (Figura 21.13); lo tratamos, con
antibióticos para cubrir grampositivos y gramnegativos. La tomografía
mostró cavidades (neumatoceles) (Figura 21.14) y se aisló Estafilococo
coagulasa positivo y E. coli, en la secreción traqueal, además tenía un

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empiema que resultó positivo para bacteroides, tratado con metro-

nidazol. En 6 semanas en la unidad se le administraron nutrientes,
además de los antibióticos y se le corrigió su peso, evolucionando
satisfactoriamente, egresando en buenas condiciones.
Figura 21.12. Figura 21.13
Figura 21.14.

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LOS FACTORES DE SENSIBILIDAD BACTERIANA DE LA

INSTITUCIÓN
La población bacteriana de la institución es importante. La

sensibilidad y los patrones bacterianos de la UCI tienen mucho que ver
en la elección del antibiótico específico. Nosotros disponemos de un
servicio de bacteriología que realmente nos apoya, porque nos están
reportando constantemente los gérmenes y la sensibilidad y los reportes
anuales de la población bacteriana y su sensibilidad en la UCI. Estos
datos los llevamos en una tabla, en el bolsillo (Tabla 21.10), allí
tenemos los gérmenes que enfrentamos y sus patrones de sensibilidad
que manejamos dentro de nuestra área, de tal manera que siempre
tenemos la guía y cuando enfrentamos un problema de infección, no
nos cuesta nada consultar. Cada unidad y cada hospital debe tener
evidencia de la sensibilidad, resistencia y los tipos de gérmenes más
frecuentes. Estreptococos y Estafilococos coagulasa positivo en el
año 2002, junto con Candida, fueron los más frecuentes en nuestra
unidad. Muchas de estas Candidas, resistentes a fluconazol, además
de las Pseudomonas detectadas, muy sensibles a ciprofloxacina. En
cuanto a las cepas productoras de BLEE, tenemos Klebsiella y E. coli.
Es importante demostrar que hay este tipo de gérmenes en la Unidad
y no olvidemos los hongos: La Candida puede producir también
problemas serios como es el caso de la candidiasis sistémica, con
mortalidad alta y por ello, cuando sabemos que hay una Candida,
debemos iniciar tratamiento de inmediato, precozmente, para evitar el
progreso hacia una candidiasis sistémica con esa alta mortalidad.
Las causas de fallas en la antibioterapia, generalmente se debe
a una susceptibilidad in vitro, pero inactivación in vivo, que puede
ocurrir por desarrollo de betalactamasas u otros mecanismos de
resistencia, o a una cobertura inadecuada de antibióticos, o a niveles
sanguíneos insuficientes con dosis muy bajas, no alcanzando los
niveles adecuados en tejidos o por interacciones con otras drogas o al
tratar las colonizaciones, las que no son verdaderas infecciones.
Tabla 21.11).

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Tabla 21.10. Gérmenes más frecuentemente aislados en pacientes de

terapia y su patrón de sensibilidad a los antibióticos.
Laboratorio Metropolitano – Sección de Bacteriología.
Porcentaje de sensibilidad de los gérmenes más frecuentes en la unidad de terapia Infantil de la Policlínica Metropolitana de
Caracas, Año 2002.
Nº Total de Cepas Aisladas: 102.
Germen OXA CIP CC E GN LEV P RF TET VA SXT

Staph. coag. neg (25) 9% 59% 67% 17% 50% 59% 0% 100% 75% 100% 59%
Staph. aureus (9) 89% 100% 78% 100% 100% 0% 78% 100% 100%
AN SAM FEP CTX CAZ CIP GN IPM LEV PIP TZP SXT
Escherichia coli (8) 100% 17% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 0% 100% 0%
Kleb. pneumoniae (6) 100% 50% 100% 100% 100% 83% 100% 100% 83% 50% 50% 67%
Porcentaje de sensibilidad de los gérmenes más frecuentes en la Unidad de Terapia de Adultos de la Policlínica Metropolitana
de Caracas, Año 2002.
Nº Total de Cepas Aisladas: 365
Germen OXA CIP CC E GN LEV P RF TET VA SXT AMP STRHC

Staph. coag. neg (78) 15% 22% 24% 9% 36% 22% 0% 68% 81% 100% 28%
Staph. aureus (15) 93% 87% 94% 93% 93% 87% 7% 94% 80% 100% 93%
Entero. faecalis (15) 73% 86% (HC)86% 93% 20% 100% 100% 100%
AN SAM FEP CTX CAZ CIP GN IPM LEV PIP TZP SXT
Ps.aeruginosa (34) 97% 91% 91% 88% 97% 72% 88% 97% 94%
Acinet.baumannii (29) 54% 52% 42% 33% 42% 50% 50% 92% 50% 42% 54% 50%
Escherichia coli (26) 100% 17% 95% 94% 89% 50% 88% 100% 50% 11% 67% 29%
Kleb.pneumoniae (20) 95% 63% 95% 95% 95% 100% 90% 100% 100% 68% 68% 85%
Stan. mallophilia (13) 54% 33% 23% 38% 38% 0% 15% 23% 92%
Enterob.cloacae (10) 75% 0% 100% 25% 25% 100% 78% 100% 100% 25% 25% 56%
AN: Amikacina, AMC: Amoxiclina/Acido clavulánizo, AMP: Ampicilina, CAZ: Ceftazidime, CC: Clindamicina, CIP:
Ciprofloxacina, CRO: Ceftriaxone, CTX: Cefotaxima, CXM: Cefuroxime, CZ: Cefazolina, E: Eritromicina, FEP: Cetepline,
GN: Genfamicina, IPM: Imiperiem, LEV: Levofloxacina, NN: Tobramicin, OXA: Oxacilina, P: Penicilina, PIP: Piperacilina,
RF: Rifampicina, SAM: Ampicilina sulbactam, STRHC: Estreptomicina alto nivel, SXT: Trimetropin sulfametoxazol, TET:
Tetraciclina, TPZ: Piperacilina tazobactan, VA: Vancomicina,
Es indudable que el uso inadecuado de antibióticos, sobre todo

en el caso de infecciones sanguíneas o septicemias, aumenta en forma
importante la mortalidad en las unidades de cuidados intensivos (12).

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Tabla 21.11. Causas de fallas en antibioticoterapia
• Susceptibilidad in vitro
Inactivación in vivo
• Cobertura o espectrum inadecuado
• Niveles sanguíneo inadecuados
• Niveles de tejidos inadecuados
• Interacciones con otras drogas
• Actividad disminuida del antibiótico en los tejidos
• Tratando colonización y no infección
Cunha B. Antibiotic Essentials - 2004 pag. 21.
En un trabajo, recientemente publicado en Anales de Medicina

Interna, Marin H. Kollef y Victoria Fraser (13), discuten sobre una serie
de detalles y de medidas que pudiéramos tomar en cuenta, para poder
limitar la emergencia de resistencia en las infecciones de nuestras
Unidades. Allí están importantes pautas que podemos utilizar, para la
prevención y para el manejo de ese problema y también de la
colonización bacteriana y una de las cosas más importantes que ellos
preconizan es el lavado de manos, al consideralo como el estado del
arte de todas esas medidas epidemiológicas en la prevención. (Figura
21.15).
Los pasos para desarrollar e implementar el programa de
Resistencia Bacteriana, deben ser: a. identificar aparición de resis-
tencia, colonización e infección como altamente prioritarios, b.
establecer definiciones de resistencia y definición clínica de la
búsqueda en las fallas de tratamiento, c. establecer o generar sistemas
para la búsqueda y reporte de infección y de resistencia, d. optimizar
las políticas de control de infección y práctica de las mismas (como el
lavado de manos, aislamiento por contacto en pacientes con infecciones
bacterianas multirresistentes, utilización restringida de estetoscopios),
las barridas de prevención ambiental y de contaminación, desarrollo

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Figura 21.15.
de sistemas de soporte de información y revisión y puesta al día de

estos programas de prevención. El lavado de manos, sabemos es
crucial e importante y hacemos hincapié en ello y los primeros
desordenados al no hacerlo, somos los médicos. En artículo reciente (14),
se hace un análisis de lo que se debe hacer, para motivar a los médicos
que accedan a ese lavado. Nosotros en nuestra unidad, tenemos los
lavamanos dentro de cada habitación y la enfermera no sale de allí sin
que se lave, eso es una norma estricta.
Esperamos que esta revisión, del reto que constituye la presencia
de un proceso infeccioso, en un enfermo crítico, pueda serles útiles y
sirva de estímulo para comprender e iniciar medidas que podemos
adoptar en estas situaciones y que debemos estar condicionados para
resolverlas de inmediato.

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REFERENCIAS
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super imposed antimicrobial Rrsistance. Am J Med. 1998;104:245-335.
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man). Robert Balk. Frank Serra and Col. Chest. 1992;101:1644-1655.
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epidemiology, out come and prevention. New Horizon. SCCM. 1993;1(2):162-
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1996;4(3):321-332.
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the selection of antimicrobial therapy. Curr Opin Pulm Med. 1997;3:170-174.
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nosocomial pneumonia. Crit Care Med. 2003;31(8):2102-2106.
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suspected ventilator associate pneumonia. Ann Intern Med. 2000;132:621-630.
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pulmonary infiltrates in the intensive care unit. Am J Resp Crit Care Med. 162:505-
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scalating Strategy for antibiotic treatment of pneumonia in the ICU. Chest.
2002;122:2183-2196.
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12. Ibrahim EH, Shereman G, Ward S, Frase VJ, Kollef M. The influence of inadequate
antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcome in the ICU
Setting. Chest. 2000;118:146-155.
13. Kollef M, Freser VJ. Antibiotic resistance in the Intensive Care Unit. Ann Intern
Med. 2001;134:298-314.
14. Pittet D, et al. Hand hygiene among physicians = Performance, beliefs, and
perceptions. Ann Intern Med. 2004;141:1-8.

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Insuficiencia hepática aguda
Capítulo 22
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Dr. Helmer Alberto Gámez Navarro
GENERALIDADES
La enfermedad hepática es una causa importante de morbilidad
y mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Con frecuencia,
los intensivistas debemos tratar diversos problemas hepáticos que
incluyen insuficiencia hepática aguda, complicaciones de enfermedad
hepática crónica (como ascitis y síndrome hepatorrenal) y la disfunción
hepática asociada a sepsis (1).
La insuficiencia hepática aguda es una de las situaciones clínicas
más difíciles de enfrentar. Fue descrita como una patología única y
específica desde inicio de la década de los 50 en Estados Unidos (2). Es
una entidad aguda, catastrófica y de alta mortalidad, que resulta de un
daño hepático grave, asociado generalmente a una necrosis hepática
masiva. La incidencia no es del todo conocida y se estiman unos 2 000
casos anuales en Estados Unidos. No existe una causa identificable en
el 15 %-50 % de los casos y la mortalidad global puede llegar hasta un
80 % en los casos sin trasplante hepático (3).
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La insuficiencia hepática aguda es un síndrome clínico que
resulta de la necrosis masiva de células hepáticas o posterior a otras
causas de daño hepático subtipo y severo de la función hepática, que
ocurre en pacientes sin enfermedad hepática pre-existente y que
conduce a la aparición de encefalopatía y disminución marcada de la
Gámez Navarro HA 645

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capacidad de síntesis hepática manifestada principalmente por

trastornos de la coagulación (4).
En 1946, Lucke y Mallory describieron que la hepatitis aguda
tenía dos formas de presentación: a) una forma fulminante con aparición
rápida y b) una forma subaguda de evolución más lenta (5).
Trey y Davidson en 1970 definen el término insuficiencia hepática
fulminante, considerándola una condición potencialmente reversible,
consecuencia de un daño hepático severo, con presencia de
encefalopatía en las primeras 8 semanas de aparición de los síntomas
y que ocurría en pacientes sin enfermedad hepática previa (6) .
Bernuau y Benhamou en 1986 introducen los términos
insuficiencia hepática fulminante (en la cual aparece la encefalopatía
en las dos primeras semanas de inicio de la ictericia) e insuficiencia
hepática subfulminante (en la que aparece la encefalopatía entre dos
a doce semanas) (7). Consideran la existencia de un estado pre-
encefalopático, en el cual existe una insuficiencia hepática aguda con
disminución mayor del 50 % de los factores de coagulación. Al
aparecer la encefalopatía se utilizan los términos de fulminante o
subfulminante (4).
Gimson y O’Grady (1986) clasifican la insuficiencia hepática
según el intervalo entre el inicio y la aparición de los signos de
encefalopatía en: hiperaguda (en los primeros 7 días), aguda (8-28
días) y subaguda (5-12 semanas). En esta clasificación se incluyen
aquellos casos con enfermedad hepática crónica asintomática o
desconocida previamente, que debutan como una insuficiencia hepática
aguda grave (por ejemplo enfermedad de Wilson, hepatitis auto inmune,
reactivación de hepatitis B o la sobre infección delta). Si se desarrolla
entre 8 y 24 semanas se denomina insuficiencia hepática de comienzo
tardío (8).
En 1993 O’Grady realiza una definición de los síndromes de
insuficiencia hepática, tratando de estimar mejor su pronóstico y
orientar la etiología, y define 3 subgrupos de insuficiencia hepática
fulminante: hiperaguda, aguda y subaguda.
En la insuficiencia hepática hiperaguda existe un riesgo muy

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elevado de edema cerebral, es debida fundamentalmente a infección

por virus de hepatitis A y B y tiene una sobrevida de 37 % sin
trasplante hepático. En la insuficiencia hepática aguda su etiología es
principalmente virus y fármacos y tiene una sobrevida de 7 % a 10 %
sin trasplante. En la insuficiencia hepática subaguda la etiología
predominante es virus no- A no-B, tiene una sobrevida de 14 % sin
trasplante y cursa con mayor incidencia de hipertensión portal y de
insuficiencia renal (9).
ETIOLOGÍA
Existen diversas causas de insuficiencia hepática aguda entre
las cuales podemos mencionar:
Virales: hepatotropos (A, B, C, D, E, G), no hepatotropos
(citomegalovirus, Epstein Barr, Herpes simple, adenovirus, Lassa,
Ebola).
Drogas: acetaminofen, isoniazida, ácido valproico, fenitoína,
sulfonamidas, propiltiouracilo, diclofenac, amiodarona.
Tóxicos: tetracloruro de carbono, Amanita phalloides, fósforo.
Vasculares: isquemia, enfermedad venooclusiva, síndrome de
Budd-Chiari, infiltrativas (metástasis, carcinoide, leucemia, amiloi-
dosis).
Misceláneas: enfermedad de Wilson, hígado graso agudo del
embarazo, hepatitis autoinmune, síndrome de Reye, síndrome HELLP
(10)
.
En nuestro medio, la causa más frecuente de son las infecciones
por los virus de hepatitis, seguidas por las reacciones a fármacos o
tóxicos. En aproximadamente una tercera parte de los casos no es
posible reconocer una etiología concreta. Estos casos se atribuyen a
virus desconocidos y probablemente sea mejor denominarlas
idiopáticas o de etiología no determinada. Existen además muchas
otras causas menos frecuentes.
En la ultima década un estudio multcéntrico ha contribuido a
definir la etiología de la insuficiencia hepática aguda en Estados
Unidos, demostrando un 39 % de incidencia de intoxicación por

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acetaminofen y un 8 % de incidencia de hepatitis B. Otras etiologías

evaluadas por el grupo de estudio de la insuficiencia hepática aguda
incluyen hepatitis auto inmune, hipoperfusión hepática por
cardiomiopatías o shock cardiogénico, enfermedad de Wilson,
condiciones relacionadas al embarazo y un pequeño grupo de
misceláneas. Aproximadamente un 20 % fueron clasificados como de
causa indeterminada a pesar de exhaustiva evaluación clínica y
serológica. La intoxicación por acetaminofén se ha incrementado
considerablemente como causa de insuficiencia hepática fulminante y
ha disminuido la incidencia de otras causas como hepatitis B.
Recientemente se reporta sólo un 4 % de casos por virus de hepatitis
A. La disminución de ambas formas de infección viral ha mostrado un
descenso importante pero no dramático.
Existe una variación regional en relación con la etiología de la
insuficiencia hepática aguda. La prevalencia de toxicidad por
acetaminofén en Estados Unidos es considerablemente menor que en
Inglaterra (73 %) y varía ampliamente alrededor del mundo; en
algunos países como Argentina, India y Japón prácticamente no existe
(2)
.
Agentes etiológicos específicos
a. Hepatitis viral: menos del 1 % de estos casos llegan a presentar
insuficiencia hepática aguda. El virus de la hepatitis A puede
ser causa de insuficiencia hepática en 0,35 % de los casos de
hepatitis aguda con ictericia, menos del 1 %-8 % de los casos
de insuficiencia hepática fulminante. El virus de la hepatitis
B causa insuficiencia fulminante en sólo 1 % de los pacientes
y representa del 10 %-15 % de los casos de insuficiencia
hepática. Puede existir una coinfección con virus Delta
siendo más frecuente en pacientes drogadictos. Es discutible
si el virus de la hepatitis C es causa de insuficiencia hepática
(0 %-2 %). El virus de la hepatitis E tampoco es una causa
importante (0 %-6 %), aunque debe ser considerado en áreas
endémicas y en el tercer trimestre del embarazo. El virus de
la hepatitis G y el virus transmitido por transfusiones (VTT)

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poseen un rol patogénico muy discutible y parecen estar más

relacionados con exposición a productos sanguíneos. Otro
virus no hepatotropos como el citomegalovirus y Epstein
Barr son causas poco comunes (11).
b. Drogas y tóxicos: la hepatotoxicidad relacionada con drogas
comprende más del 50 % de casos de insuficiencia hepática
aguda en Estados Unidos, incluyendo toxicidad por
acetaminofén (40 %) y reacciones idiosincráticas a drogas
(12 %). La gran mayoría de fármacos pueden ser hepatotóxicos
por mecanismos generalmente idiosincráticos. El
acetaminofén, cuya toxicidad es dosis dependiente (promedio
13,2 g/día) es la causa más común (2). En pacientes alcohólicos
o que ingieren drogas que estimulan el citocromo P-450 la
dosis tóxica requerida es menor. Debe interrogarse además
sobre ingesta de hierbas medicinales, estimulantes y hongos.
Recientemente se han descrito casos de hepatotoxicidad severa
en pacientes con infección por HIV estables que reciben
tratamiento antirretroviral (12).
c. Vasculares: la isquemia hepática secundaria a compromiso
cardiovascular (shock) produce una necrosis centrolobulillar
con rápida elevación de las transaminasas (>1 000 U/dL. La
obstrucción al flujo venoso como en el síndrome de Budd-
Chiari o la enfermedad veno-oclusiva hepática o la infiltración
de los sinusoides hepáticos por diversas enfermedades pueden
conducir a necrosis e insuficiencia hepática.
d. La enfermedad de Wilson puede presentarse con insuficiencia
hepática fulminante y se caracteriza por niveles de bilirrubina
>30 mg/dL, debido en parte a la presencia de anemia
hemolítica.
e. Tumores: algunos tumores como el cáncer de mama, pulmón,
melanoma, linfomas y otros pueden presentarse con un cuadro
clínico de insuficiencia hepática dado por la presencia de
isquemia secundaria a embolización tumoral masiva o por
infiltración tumoral, con necrosis e infarto hepatocelular (11).

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PATOGENIA
La patogenia de la insuficiencia hepática aguda es poco conocida.
En la infección por virus hepatotropos pareciera existir una exageración
de la respuesta inmunológica del hospedero o la infección por una
cadena extremadamente virulenta (4).
La hepatitis viral fulminante probablemente se deba a factores
inmunes del huésped. En la hepatitis B fulminante la repuesta hu-
moral de anticuerpos está aumentada, encontrándose una depuración
mayor de anticuerpos que en los pacientes con hepatitis severa no
complicada. Al momento del ingreso se detectan anticuerpos contra
el virus de hepatitis B en el 40 % de los pacientes con hepatitis
fulminante, mientras que es muy raro detectarlos en hepatitis no
complicada al ingreso. No se encontraron diferencias en el ADN
polimerasa específico del virus B en los dos grupos.
En la intoxicación por acetaminofén la necrosis hepática es
debida a la formación de productos intermediarios reactivos generados
por el metabolismo de la droga. Estos metabolitos se unen a las
proteínas intracelulares e interfieren con el metabolismo celular.
En la hepatitis por halotano, probablemente exista un mecanismo
inmunológico.
En todas las etiologías, existe una mayor incidencia en mujeres,
la cual ha sido estimada del 73 % (2). Esto se ha atribuido a una mayor
repuesta de anticuerpos al estímulo inmunológico comparado con el
que se produce en el hombre (13-14).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los hallazgos clínicos de la insuficiencia hepática aguda pueden
ser divididos en dos grandes grupos:
1. Manifestaciones de lesión hepática aguda, principalmente
ictericia, disminución del tamaño del hígado, elevación de
enzimas hepáticas y déficit de factores de coagulación y de
otras funciones de síntesis hepática.
2. Falla multiorgánica y un amplio rango de trastornos
metabólicos.

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La insuficiencia hepática aguda tiene síntomas inespecíficos,

como náuseas, vómitos y dolor abdominal que se desarrollan en un
paciente previamente sano, y aparece posteriormente ictericia y un
rápido y progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía
hepática. La encefalopatía rara vez puede preceder a la ictericia (11).
La edad promedio es de 38 años y la duración de los síntomas previo
al inicio de encefalopatía es muy variable, con una duración media de
6 días y un tiempo promedio de 2 días entre la aparición de la ictericia
y la encefalopatía (2). En el examen físico existen ictericia, diferentes
grados de encefalopatía, disminución de la percusión hepática, puede
encontrarse ascitis y manifestaciones hemorrágicas (11).
Durante la insuficiencia hepática aguda se produce generalmente
un compromiso multisistémico, lo cual lleva a un pronóstico más
desfavorable:
a. Encefalopatía hepática y edema cerebral: la encefalopatía
hepática se caracteriza por manifestaciones neuropsiquiátricas
que varían desde un discreto compromiso del estado mental
hasta el coma, en presencia de síntomas neuromusculares (15).
El desarrollo de encefalopatía hepática en un paciente con
insuficiencia hepática aguda constituye una fase crítica de la
enfermedad (definida como insuficiencia hepática fulminante)
y está asociada a una disminución en la sobrevida. En estu-
dios epidemiológicos realizados en la era pre-trasplante, la
recuperación espontánea de la función hepática era del 70 %
en pacientes con encefalopatía grado I y II y disminuía a
menos del 20 % en encefalopatía grado III y IV.
Los criterios de West Haven son utilizados en pacientes con

insuficiencia hepática; sin embargo, muchas características clínicas
pueden aparecer simultáneamente entre los grados I – II y III – IV
haciendo difícil su estratificación.
Grado 0: no se detectan síntomas clínicos
Grado I: confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia,
inquietud, alteraciones de sueño, temblor fino,

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coordinación más lenta, asterixis.

Grado II: somnolencia, letargo, desorientación, conducta
inadecuada, disartria, reflejos primitivos, paratonia atáxica.
Grado III: somnolencia, confusión mental, conducta inadecuada,
hiperreflexia, signo de Babinski, incontinencia, mioclonias,
hiperventilación.
Grado IV: coma, rigidez de descerebración, reflejo oculomotor
rápido, flacidez, ausencia de respuesta de estímulos.
En la encefalopatía grado IV, la escala de Glasgow nos
permite una puntuación del nivel de coma del paciente.
Los pacientes con insuficiencia hepática aguda pueden
desarrollar encefalopatía con el uso de sedantes, hemorragia
digestiva, uremia, alteraciones hidroelectrolíticas e infección.
La actividad convulsiva ha sido reportada en series clínicas
de pacientes con insuficiencia hepática aguda y es una
complicación reconocida de la hiperamoniemia aguda en
trastornos del ciclo de la urea. Conceptualmente, la encefalo-
patía hepática aparece por la exposición del cerebro a
neurotoxinas circulantes. En humanos con insuficiencia
hepática aguda un nivel de amonio arterial superior a 200 µg/
dL se asocia con herniación cerebral en las 24 horas de
aparición de encefalopatía grado III y IV. Niveles inferiores
a 150 µg/dL disminuyen considerablemente el riesgo de
muerte cerebral. La muestra arterial es importante por las
grandes diferencias arteriovenosas del amonio.
En condiciones normales la liberación intestinal de amonio
resulta en altos niveles de amonio portal. El amonio es
eficientemente removido por el hígado a través del ciclo de la
urea y la síntesis de glutamina, resultando en menores niveles
de amonio en la sangre venosa hepática comparado con el
nivel arterial. Estos niveles son estrictamente controlados.
En la insuficiencia hepática aguda, el hígado extrae
insuficientemente el amonio del sistema venoso portal, lo
cual incrementa los niveles de amonio arterial y tisular.

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Tanto el cerebro como el músculo carecen de un ciclo de urea

completo y se desvían a la formación de glutamina. Ambos
captan amonio y librean glutamina a los órganos. Debido a la
regeneración de amonio a partir de la glutamina en el intestino
y riñones se alcanza un punto de saturación, por lo que la
capacidad del músculo para degradar amonio le convierte en
un órgano importante. La capacidad renal para excretar
amonio no es totalmente conocida.
Desde la década de los 70 se empleó el término “toxinas
sinergísticas”, según el cual una serie de sustancias derivadas
del intestino, potencian el efecto deletéreo del amonio sobre
el cerebro, entre las que se mencionan ácidos grasos de
cadena corta, mercaptanos, fenoles y ácido octanoico. Su rol
en la insuficiencia hepática aguda es incierto, así como el
papel de otras sustancias como el ácido gammaaminobutírico
y el triptofano.
La presencia de edema cerebral es vista como una compli-
cación única de la insuficiencia hepática aguda. En 1999 se
propuso un mecanismo responsable de la aparición del edema
cerebral. Un trastorno osmótico inicial en el cerebro
combinado con un incremento del flujo sanguíneo cerebral,
conduciría a la aparición del edema cerebral (16) .
El edema cerebral es la principal causa de muerte precoz en
pacientes con insuficiencia hepática aguda y ocurre en 75 %-
80 % de los casos con encefalopatía grado IV. Frecuentemente
el paro respiratorio y muerte cerebral por herniación tentorial
es el primer signo (11).
b. Sepsis e infección: son una complicación frecuente y temprana
y una causa significativa de muerte. La elevada susceptibilidad
a las infecciones se debe a la presencia de alteraciones
inmunológicas que conducen a un severo estado de inmuno-
deficiencia (disminución de ozonización, déficit de
complemento, disfunción de neutrófilos y células killer) y a
la necesidad de realizar procedimientos invasivos. Se

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demuestra la infección bacteriológicamente en el 80 % de los

casos y las infecciones micóticas (principalmente candidia-
sis) en 32 %. Las bacterias predominantes son Estafilococo
aureus, Estafilococo coagulasa negativo, estreptococos y
bacilos coniformes (E coli y P aeruginosa). Los sitios más
frecuentes de infección incluyen el tracto respiratorio, vías
urinarias y sepsis por catéter. La infección preoperatoria por
Aspergillus es la causa más frecuente de muerte por infección
postrasplante hepático.
c. Coagulopatía: las manifestaciones hemorrágicas, principal-
mente del tubo digestivo, reflejan un severo trastorno de
factores a nivel hepático y de la disfunción cualitativa y
cuantitativa de las plaquetas. La tombocitopenia es debida a
supresión de la médula ósea y un bajo grado de coagulación
intravascular diseminada. La coagulopatía puede ser silente
o presentarse como una hemorragia intracraneal espontánea
aguda y fatal. El tiempo de protombina y los niveles de factor
V y VI son indicadores confiables de la función de síntesis
hepática.
d. Alteraciones hemodinámicas y cardíacas: existe una tendencia
a la vasodilatación arterial y una circulación hiperdinámica.
La hipotensión y las arritmias suelen aparecer en estadios
avanzados. Los cambios hemodinámicos semejan a los de la
sepsis y resultan de la liberación de sustancias tóxicas de los
tejidos lesionados y citoquinas de la activación de los
macrófagos. Existe un aporte de oxígeno alterado transporte
dependiente que resulta en una extracción de oxígeno
aumentada. Cuando se incrementa el shunt periférico y
disminuye la extracción de oxígeno, aparece acidosis láctica.
e. Complicaciones respiratorias, hipo ventilación, bronco
aspiración, neumonía, síndrome de distress respiratorio agudo,
hemorragia intrapulmonar y shunt intrapulmonar.
f. Insuficiencia renal: aparece en más del 50 % de los pacientes
con insuficiencia hepática aguda y es una causa importante

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de mortalidad en pacientes con insuficiencia hepática

subfulminante. Puede presentarse en el 75 % de los casos de
insuficiencia hepática fulminante por acetaminofén por lesión
tubular directa. Típicamente la insuficiencia renal es
secundaria a síndrome hepatorrenal. La insuficiencia renal
funcional aparece en 1/3 de los pacientes como resultado de
hipovolemia, sepsis y baja presión de llenado. Se considera
un factor de mal pronóstico.
g. Alteraciones metabólicas: ocurre hipoglicemia en un 40 % de
los casos. Puede presentarse precozmente y puede proceder
a la aparición de encefalopatía grado III. Es debida a la falla
de gluconeogénesis, depleción de glucógeno hepático y
aumento de la insulina circulante. También se producen
alteraciones en los lípidos plasmáticos, principalmente déficit
de ácidos grasos.
h. Trastornos electrolíticos y ácido-base: en etapas tempranas
de la insuficiencia hepática aguda ocurre hiperventilación,
causan alcalosis respiratoria aun antes de la aparición del
coma. En etapas avanzadas puede desarrollarse acidosis
respiratoria. Podemos encontrar acidosis metabólica temprana
en pacientes con intoxicación por acetaminofén hasta en un
30 % de los casos, y es un factor de mal pronóstico. La
hiponatremia principalmente de tipo dilucional, hipokalemia,
hipofosfatemia e hipomagnesemia ocurren frecuentemente y
deben ser monitorizadas y corregidas con regularidad (4,11).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de insuficiencia hepática aguda requiere, por una
parte, la ausencia de enfermedad hepática previa, y por otro, la
presencia de signos clínicos y analíticos de insuficiencia hepatocelular
grave (encefalopatía hepática y actividad de protombina menor de
40 %). El proceso diagnóstico debe realizarse a tres niveles:
1. Confirmación: exige la exclusión de enfermedad hepática
previa, descartar otras causas de disminución de la actividad

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de protrombina (malabsorción, CID) y confirmar el diagnós-

tico de encefalopatía hepática (excluir otros trastornos
neurológicos).
2. Diagnóstico etiológico: exige anamnesis detallada (exposición
a tóxicos, ingesta de fármacos, antecedentes de exposición a
virus), exploración física cuidadosa y exámenes complemen-
tarios: marcadores virales, pruebas toxicológicas, biopsia
hepática.
3. Diagnóstico de complicaciones asociadas.
En relación con los estudios de laboratorio y procedimientos

diagnósticos indicados podemos destacar los siguientes:
Recuento hematológico: puede demostrar anemia, leucocitosis
o trombocitopenia. Tiempo de protrombina y/o INR: son utilizados
para detectar la presencia o severidad de la coagulopatía. Son
marcadores sensibles de la falla de síntesis hepática y pueden estar
alterados por otras causas extrahepáticas.
Enzimas hepáticas: los niveles de aminotransferasas usualmente
están dramáticamente elevadas como resultado de la necrosis
hepatocelular. En la intoxicación por acetaminofén los niveles de
aspartato aminotransferasa pueden ser superiores a 10 000 U/L. A
medida que progresa la necrosis hepática, los niveles pueden ser
normales o bajos. La fosfatasa alcalina puede estar normal o elevada.
Bilirrubina sérica: por definición debe encontrarse elevada e ir
incrementándose a medida que la disfunción hepática aumenta. Niveles
de bilirrubina sérica superiores a 4 mg/dL en intoxicación por
acetaminofén, indican mal pronóstico.
Amonio sérico: sus niveles pueden estar muy incrementados.
Sin embargo, su elevación no descarta otras causas de deterioro del
nivel de conciencia.
Ácido láctico: sus niveles usualmente están elevados como
resultado de déficit de perfusion tisular (aumento de producción) y
disminución de su depuración hepática.
Gases arteriales: puede evidenciar hipoxemia resultante de un

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síndrome hepatopulmonar, distress o neumonía.

Creatinina sérica: puede estar elevada, evidenciando síndrome
hepatorrenal u otra causa de insuficiencia renal aguda.
Hemocultivos: la mayor parte de los pacientes desarrolla
infección temprana o previa al inicio de la insuficiencia hepática.
Niveles de cobre sérico: importantes para descartar enfermedad
de Wilson.
Electrólitos séricos: sodio, potasio, fósforo, magnesio.
Serología viral.
Niveles de acetaminofén.
Detección de drogas.
Ultrasonido hepático: nos ayuda a evaluar la permeabilidad de
las venas hepáticas, arteria hepática y vena porta. No es necesario si
existe una causa obvia de insuficiencia hepática. Ayuda a descartar
carcinoma hepatocelular o metástasis hepáticas. Determina la presencia
de ascitis.
Tomografía computarizada o resonancia magnética de abdo-
men: permiten una mejor definición anatómica del hígado y ayudan al
clínico a excluir otros procesos intra-abdominales, particularmente en
pacientes obesos, con ascitis masiva o si se está considerando trasplante
hepático. La utilización de contraste puede deteriorar la función
renal.
Tomografía computarizada de cráneo: ayuda a identificar edema
cerebral y a excluir lesiones expansivas intracraneales.
Electroencefalograma: debe considerarse en pacientes con
encefalopatía para descartar actividad convulsiva.
Biopsia hepática: está contraindicada en presencia de coagulo-
patía. Podría realizarse biopsia transyugular si está clínicamente
indicada.
TRATAMIENTO
El único tratamiento específico para la insuficiencia hepática
aguda es restablecer la función hepática normal. Esto puede lograrse
con trasplante hepático o simplemente esperando en el tiempo la

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regeneración de los hepatocitos nativos. Por tanto, el manejo de la

insuficiencia hepática aguda está dirigido a brindar medidas de soporte
adecuadas al paciente ganando el tiempo necesario para obtener un
donante del órgano o la recuperación hepática. Los pacientes con
insuficiencia hepática aguda deben ingresar a la UCI, preferiblemente
en un centro con posibilidad de realizar trasplante hepático. Si es
necesario trasladarlo, debe realizarse de manera rápida y segura para
evitar exacerbar el edema cerebral. A pesar de la naturaleza no
específica del tratamiento médico, los recientes avances en las medidas
de soporte de estos pacientes pueden mejorar la evolución.
Los pacientes tienen riesgo de desarrollar hipoglicemia y deben
monitorizarse sus niveles de glucosa. Se recomienda la administración
de una dosis mínima diaria de 200 g de carbohidratos para el
mantenimiento de los niveles de glucosa.
Dada la susceptibilidad a desarrollar bacteremias, shock séptico
o infecciones por hongos, deben iniciarse antibióticos profilácticos
contra bacterias gramnegativas y cocos grampositivos. Si se prolonga
la insuficiencia hepática, debe brindarse cobertura antimicótica
profiláctica (18) .
Manejo neurológico: el monitoreo de la presión intracraneal
está indicado dada la alta incidencia de edema cerebral. Sin embargo,
su uso es controversial por el riesgo de sangrado. El monitoreo de
presión intracraneana puede ser utilizado por las siguientes razones:
a) existen diferencias entre las manifestaciones clínicas y el grado de
presión intracraneana; b) durante el procedimiento quirúrgico la presión
intracraneana puede variar; c) después del trasplante hepático puede
ocurrir muerte cerebral por hipertensión endocraneana persistente.
En contra a su utilización se encuentra: a) aumento del riesgo de
sangrado intracerebral en pacientes con trastorno importante de la
coagulación; b) los sensores más confiables (subdural o intraventricu-
lar) probablemente están asociados a un mayor riesgo de hemorragia.
Se recomienda el monitoreo de presión intracraneana en pacientes con
encefalopatía grado IV en ventilación mecánica. La colocación del
sensor debe hacerse con precaución después de corregir defectos de

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coagulación y preferiblemente en posición extradural (19) .

En presencia de edema cerebral puede emplearse manitol, 0,5 a
1 g/kg cada 4 horas como tratamiento de primera línea. Puede ser
deletéreo en caso de insuficiencia renal. La hemofiltración continua
es preferida a la hemodiálisis convencional, incluso durante el
procedimiento quirúrgico.
Factores de coagulación: el riesgo de sangrado espontáneo en
estos pacientes es bajo. Se recomienda la administración de plasma
fresco congelado sólo para realizar procedimientos invasivos o al
inicio del trasplante hepático. Otros autores recomiendan el uso
rutinario de plasma fresco para prevenir el sangrado. El uso de factor
VII recombinante para el control de sangrado masivo no ha sido
determinado. La vitamina K es administrada para mantener los
depósitos. La plasmaféresis puede ser útil en corregir coagulopatías
severas.
Trasplante hepático: debe ser considerado en todos los casos de
insuficiencia hepática fulminante (20), la cual representa el 10 % de las
indicaciones primarias para trasplante hepático en Europa y 6 % en
Estados Unidos. El trasplante hepático de emergencia ha mejorado el
pronóstico de estos pacientes (21,22). Desde 1955 se estableció el consenso
general de que el trasplante hepático es la única opción terapéutica que
ha demostrado mejorar la sobrevida en este síndrome (23).
Dado que 20 % a 60 % de los pacientes con insuficiencia
hepática aguda sobrevivirán espontáneamente, es necesario determinar
cuáles pacientes lo harán y cuáles no sobrevivirán sin el trasplante
hepático. La indicación de trasplante hepático de emergencia depende
de criterios pronósticos sensibles y específicos para determinar la
posibilidad de recuperación espontánea. Algunos de estos criterios
incluyen el grado de encefalopatía hepática, niveles de factor V y la
etiología de la insuficiencia hepática. La mayor parte de los grupos
acepta los criterios del hospital King´s College de Londres como
indicación de trasplante hepático de emergencia en pacientes con
insuficiencia hepática fulminante (24). Estos criterios fueron compilados
de un gran estudio retrospectivo y evaluado en un trabajo prospectivo

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y son capaces de identificar individuos con menos de 20 % de

posibilidad de sobrevida sin trasplante hepático.
Los criterios del King´s college son:

a) Insuficiencia hepática fulminante por acetaminofén:
pH arterial < 7,3 o la presencia de las siguientes 3 varia-bles:
- tiempo de protrombina > 100 seg o INR > 6,5
- creatinina sérica > 3,4 mg/dL
- Encefalopatía grado III-IV
b) Insuficiencia hepática fulminante por otras causas:
Tiempo de protrombina > 100 seg o INR > 6,5 o al menos
3 de las siguientes variables:
- Edad < 10 o > 40 años
- Ictericia > 7 días antes de encefalopatía
- Bilirrubina > 17,6 mg/dL
- Protrombina > 50 seg (INR > 3,5)
- Etiología: hepatitis no A no B o reacción idiosincrática a
drogas.
Los criterios para indicar posibilidad de trasplante hepático en
Francia y en el Hospital Paul Brousse son: encefalopatía hepática
grado III o IV combinado con un nivel de factor V < 20 % del normal
(en pacientes < 30 años de edad) o < 30 % (en pacientes > 30 años de
edad) independientemente de la etiología (22) .
En la mayor parte de los centros, los pacientes son considerados
candidatos a trasplante si sus condiciones generales se deterioran,
especialmente en relación con su estado neurológico y el tiempo del
protrombina. Por tanto, no existen criterios internacionales estándar
para trasplante. La mayor parte de los centros en Europa utilizan de
factor V expresado en porcentaje normal. En contraste, los grupos de
Estados Unidos e Inglaterra utilizan el tiempo de protrombina expresado
en segundos.
Las contraindicaciones para trasplante hepático de emergencia
en pacientes con insuficiencia hepática fulminante son: imposibilidad
para soportar el procedimiento, edad > 70 años; presencia de sepsis no

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controlada (shock séptico, neumonía extensa; los hemocultivos

positivos no son una contraindicación); presencia de muerte cerebral.
Sin embargo, se ha observado recuperación neurológica completa aun
en pacientes extremadamente graves.
Tan pronto sea seleccionado un candidato a trasplante hepático,
debe iniciarse la búsqueda de un donante. En Europa los pacientes son
colocados en una lista de super-emergencia y en Estados Unidos son
clasificados como UNOS 1 indicando máxima prioridad para trasplante.
En los países con bajo nivel de donación, la posibilidad de obtener un
donante antes de la muerte del paciente es baja.
La mayoría de los trasplantes realizados alrededor del mundo
son ortotópicos. Sin embargo, el trasplante ortotópico auxiliar (un
procedimiento en el que se realiza una hepatectomía parcial del hígado
original) ha sido propuesto. Se considera que en estos pacientes el
órgano nativo puede regenerar, con el injerto actuando como un
soporte temporal. La sobrevida reportada es de 63 % y un 68 % de los
pacientes suspende indefinidamente la terapia inmunosupresora al
regenerarse el hígado nativo. La regeneración completa es más
probable en menores de 40 años, con etiología viral o por acetaminofén
y los que han tenido una evolución hiperaguda (25). La principal
desventaja del trasplante hepático ortotópico auxiliar es su mayor
dificultad técnica, lo cual puede retardar una función satisfactoria del
injerto y una mayor morbilidad posoperatoria (26) .
La sobrevida después del trasplante varía entre 50 % y 75 %. La
sobrevida actual al primero y quinto año es de 68 % y 62 %
respectivamente, la cual es menor que en los pacientes trasplantados
electivamente (22) . La sobrevida está relacionada con las condiciones
del paciente al momento del trasplante y la calidad del injerto.
La mayor mortalidad ocurre en los primeros 3 meses
posoperatorios, debida principalmente a muerte cerebral y sepsis. La
morbilidad continúa siendo alta en el período postrasplante debido a
la condición del paciente y la condición de emergencia. La incidencia
de retrasplante es mayor que en trasplantados electivamente. La
principal causa de retrasplante es el no funcionamiento del injerto

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primario, incompatibilidad y baja calidad del injerto el cual debe ser

frecuentemente aceptado en condiciones de emergencia.
Antes del inicio de los trasplantes hepáticos, diversos trata-
mientos médicos fueron probados incluyendo plasmaferesis, circu-
lación cruzada con animales, hemofiltración continua venovenosa o
hemodiálisis con membranas de paliacrilontrilo, hemoperfusión con
carbón y postaglandina E1. Todas estas medidas no lograron mejorar
la sobrevida por sí solas y actualmente podrían utilizarse como medidas
transitorias previas al trasplante hepático. El sistema de reciclaje
absorbente molecular (MARS) se ha propuesto como tratamiento en la
insuficiencia hepática aguda. Se basa en dializar la sangre con un
sistema de membrana cubierta con albúmina, el cual permite el
intercambio de toxinas unidas a las proteínas. Su papel en el manejo
de esta patología no está bien definido (27).
Recientemente se han creado hígados bioartificiales mediante el
uso de circuitos extracorpóreos. Han sido empleados dos sistemas
experimentalmente en humanos: el equipo de asistencia hepática
extrahepática (ELAD) y el HepatAssist 2000 (28,29) . El trasplante de
hepatocitos se encuentra en etapa experimental y sólo ha sido utilizado
en pocos humanos, inyectando hepatocitos en hígado y bazo por la
vena porta. Un pequeño volumen de 0,5 % a 3 % de parénquima
hepático puede ser suficiente para restaurar parte de la función hepática
deteriorada. Requiere el uso de inmunosupresores.
El manejo postrasplante hepático de emergencia es similar al del
trasplante hepático por enfermedad hepática crónica. Debe vigilarse
y tratarse adecuadamente la infección y el edema cerebral.
Hasta el momento, el trasplante hepático continúa siendo el
tratamiento de elección para pacientes por insuficiencia hepática
fulminante que no sobrevivirían con el tratamiento convencional en

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Crisis endocrinas en pacientes críticamente enfermos
Capítulo 23
CRISIS ENDOCRINAS EN PACIENTES

CRÍTICAMENTE ENFERMOS
Dra. Judith Piña Trujillo
OBJETIVOS
La condición de enfermedad crítica representa un estado de
hipercatabolismo durante el cual hay una serie de alteraciones
endocrinas. El propósito de este capítulo es explorar los más recientes
desarrollos en esta area y con aplicabilidad clínica para los médicos.
Específicamente vamos a enfocar la insuficiencia adrenal y la crisis
tiroidea.
1. Reconocer las causas, signos y síntomas de imbalances
hormonales que amenazan la vida y que involucran las
glándulas adrenales y el tiroides
2. Identificar los test de laboratorio óptimos para confirmar
rápidamente estos desórdenes
3. Revisar las estrategias para iniciar el tratamiento de las
emergencias endocrinas específicas.
INSUFICIENCIA ADRENAL
PUNTOS CLAVE
1. La definición de insuficiencia adrenal: está basada sobre la

incapacidad de la glándula adrenal (suprarrenal) de producir
hormonas esteroideas adrenocorticales.
2. Las tres principales influencias regulatorias que afectan el
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) y conduce a la
Piña Trujillo J 665

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secreción de (ACTH) corticotropina son el ritmo circardiano

diurno, estrés y la retroalimentación de los niveles de cortisol
en sangre y líquidos corporales.
3. El estrés físico o emocional conduce a una inmediata,
significante y posiblemente incremento continuo en ACTH y
excreción de cortisol. Esto es paralelo a una pérdida del
ritmo circardiano. La respuesta al estrés es proporcional a la
intensidad del estímulo.
4. La principal causa de insuficiencia adrenal primaria en 70 %
a 80 % de los casos son los desórdenes autoinmunes. El
resultado es la disminución de la síntesis de esteroides con
manifestaciones clínicas.
5. La insuficiencia adrenal secundaria es caracterizada por
estimulación reducida de la glándula adrenal intacta debido a
bajos niveles de ACTH (hipotálamo-hipófisis) que resulta en
niveles de cortisol reducidos.
6. Insuficiencia adrenal terciaria es causada por tratamiento a
largo plazo con hormonas esteroideas, los cuales induce a una
inhibición por retroalimentación del eje HHA.
7. La definición de insuficiencia adrenal relativa en los pacientes
críticamente enfermos está basada en los niveles plasmáticos
del cortisol. El umbral crítico es un nivel de cortisol basal de
18 a 25 µg/dL sin previa estimulación. Mientras que una
insuficiencia adrenal absoluta es rara en los cuidados críticos.
8. Las manifestaciones clínicas de insuficiencia adrenal son
usualmente no específicas e incluyen debilidad, anorexia,
hipotensión ortostática y síntomas gastrointestinales gene-
rales.
9. La evaluación de insuficiencia adrenal incluye medida de la
concentración de cortisol sérico basal y el incremento poste-
rior a la estimulación con ACTH, en general un test de altas
dosis (250 µg ACTH) es preferible con niveles de cortisol
medidos a los 30 y 60 min después de estimulación. Test a
largo plazo o test a dosis baja (1 µg ACTH) son usados sólo

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para indicaciones especiales. Valores basales de menos de 3

µg/dL de cortisol sérico indican hipocortisolismo absoluto
requiriendo intervención inmediata. En paciente críticamente
enfermo con shock séptico, niveles de cortisol basal menor de
18 a 25 µg/dL puede también indicar la necesidad para terapia
con reemplazo a bajas dosis.
10. En pacientes con shock séptico, el reemplazo con
hidrocortisona a bajas dosis (200 a 300 mg/día) parece proveer
beneficio, aunque se necesitan nuevas investigaciones para
evaluar la dosis óptima, un nivel mínimo de 18 a 25 µg/dL es
recomendado para seleccionar cuáles pacientes pueden
beneficiarse de terapia a bajas dosis.
La glándula adrenal es un importante órgano endocrino que

apoya las reacciones del organismo a factores que amenazan la
integridad del cuerpo en una forma aguda o en una forma adaptativa
crónica. Durante la respuesta al estrés, el sistema nervioso central
induce una activación de ambos tanto del sistema simpaticoadrenérgico
por liberación de catecolaminas, y el eje HAA por liberación de
hormonas esteroideas (glucocorticoides y mineralocorticoides) para
el mantenimiento de la homeostasis por influencias de las funciones
metabólicas, cardiovasculares, inmunológicas y endocrinas. En este
contexto la glándula adrenal juega un papel importante por la síntesis
y expresión de catecolaminas y glucocorticoides, así como también
hormonas androgénicas y factores del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. En las enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, el
eje HHA es estimulado por el sistema inmune, los cuales conducen a
cambios morfológicos y funcionales, especialmente de la corteza
adrenal. Este fenómeno ha sido descrito por enfermedades infecciosas
agudas y por otras formas de sepsis y shock séptico.
En pacientes con sepsis severa y shock séptico, se han realizado
ensayos con resultados negativos con altas dosis de glucocorticoides
evocando cierto escepticismo por muchos años. Ahora, con resultados
de estudios a bajas dosis de corticoesteroides, la administración en

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pacientes con shock séptico tiene una tendencia opuesta. Sin em-
bargo, hay todavía controversias en definir cuál es el paciente que se
beneficiaría de esta terapia, y cómo se evaluaría los desórdenes
adrenales. Este capítulo revisa los recientes datos y enfoques sobre la
relevancia clínica de insuficiencia adrenal en los cuidados críticos.
ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA ADRENAL
Las dos glándulas adrenales están ubicadas en la parte superior

de cada riñón, en adultos cada glándula adrenal pesa 4 a 5 g, con un
diámetro sagital de menos de 1 cm, a un diámetro transverso de 3 cm.
La glándula derecha tiene forma piramidal y la izquierda como media
luna. Está compuesta por dos tejidos embriológicamente diferentes.
La corteza adrenal se desarrolla durante la quinta semana de gestación
de células mesodérmicas, más tarde durante la décima segunda semana
de gestación crece la médula adrenal de células neuroectodérmicas del
tubo neural embriónico.
El suministro circulatorio, con un flujo de 5 mL/min, es mantenido
por 50 ramas arteriales de la aorta, las arterias renales y las arterias
frénicas inferiores para cada glándula, el flujo sanguíneo es dirigido
desde la cápsula, a través de la corteza y hacia la médula, donde luego
el sistema venoso drena hacia la vena cava del lado derecho o la vena
renal del lado izquierdo. La corteza adrenal recibe inervación aferente
y eferente, ha sido sugerido el contacto directo de los nervios terminales
con las células adrenocorticales y los quimiorreceptores y
barorreceptores están presentes en la corteza adrenal con innervación
eferentes. La variación diurna en la secreción de cortisol está
influenciada por la inervación adrenal. La inervación del nervio
esplácnico tiene efecto en la regulación de la secreción esteroidea
adrenal. La médula adrenal secreta catecolaminas (epinefrina y
norepinefrina), las cuales afectan la presión arterial, frecuencia
cardíaca, sudoración y otras actividades que también son reguladas
por el sistema nervioso simpático. La corteza adrenal está dividida en
tres capas: la zona glomerulosa, está por debajo de la cápsula; la zona

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fascicular o capa media; y la zona reticular, la más interna. La zona

glomerulosa exclusivamente produce mineralocorticoides, aldosterona;
la zona fascicular y la zona reticular producen glucocorticoides y
andrógenos.
FISIOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL
Las glándulas adrenales forman parte de un sistema complejo

que producen hormonas que interaccionan para mantener la integridad
fisiológica, especialmente durante la respuesta al estrés. Este sistema,
el eje HHA incluye la región hipotalámica, las cuales produce hormona
liberadora de corticotropina (CRH). La glándula hipófisis, la cual es
estimulada por la CRH comprende dos estructuras la hipófisis anterior
o adenohipófisis y la neurohipófisis o hipófisis posterior. La hipófisis
anterior es responsable de la secreción de corticotropina (ACTH),
hormona estimulante de tiroides (TSH), hormona de crecimiento
(GH), endorfinas, B-lipotropina, prolactina, hormona luteinizante
(LH) y hormona estimulante de folículo (FSH). La hipófisis posterior
vasopresina (hormona antidiurética, ADH) y oxitocina. La ACTH
regula la producción de corticoesteroides por las glándulas adrenales.
Las neuronas hipotalámicas reciben la señal de entrada de muchas
áreas dentro del sistema nervioso central, ellas integran todas estas
señales e inician una salida a la hipófisis anterior a través de la
eminencia media, la cual secreta la liberación de hormonas a través de
la red de capilares portales que la conectan con las hormonas
hipofisarias.
La hipófisis anterior secreta ACTH por la estimulación
hipotalamica de CRH. A su vez la ACTH estimula la síntesis y
liberación de glucocorticoides, mineralocorticoides, y esteroides
androgénicos de la glándula adrenal. En términos de un sistema en asa
de retroalimentación, el ACTH es inhibido por glucocorticoides, los
cuales actúan sobre ambos las células corticotrópicas hipofisarias y
las neuronas hipotalámicas. El ACTH es también liberado durante el
estrés, independiente del nivel de cortisol sérico circulante. CRH,

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vasopresina, y norepinefrina actúan en forma sinérgica para incrementar

la estimulación de ACTH durante el estrés.
ACTH y cortisol son secretados normalmente en un patrón
diurno, con las concentraciones más bajas entre las 10 pm y las 2 am,
y las concentraciones más altas a las 8 am. Este punto es importante
para la evaluación adecuada de la función endocrina, la pérdida del
ritmo diurno puede indicar disfunción hipotalámica.
El eje HHA es estimulado no sólo por estrés físico o psíquico,
sino también por péptidos tales como ADH y cytokinas. Por lo tanto
el eje HHA juega un papel importante durante infecciones y desórdenes
inmunológicos.
La estimulación del sistema inmune por infecciones induce la
liberación de cytokinas proinflamatorias tales como factor de necrosis
tumoral, interleukina-1B, o IL-6. Seguida a una cascada, estas citokinas
estimulan tanto el hipotálamo y la glándula hipófisis anterior, las
cuales finalmente conducen a la liberación de glucocorticoides. La
IL- 6 es también capaz de inducir directamente de la glándula adrenal
la liberación de cortisol. El incremento adecuado de glucocorticoides
durante la inflamación es un factor crucial para una respuesta apropiada
al estrés. Durante las infecciones agudas, esta liberación mantiene la
integridad metabólica y energética. Si el proceso es crónico, el eje
HHA se adapta con manifestaciones clínicas típicas, tales como estado
hipercatabólico, hiperglicemia, y supresión de andrógenos, GH, y
hormonas tiroideas. Estos cambios, sin embargo, pueden incrementar
el riesgo de infecciones secundarias.
Los incrementos en el nivel de cortisol inducen a la supresión
del eje HHA por retroalimentación negativa. Después de cirugías, o
durante sepsis y shock séptico, se detectan niveles elevados de cortisol
y bajo ACTH. Aun la infusión de dexametasona o CRH no es capaz
de suprimir los incrementos de cortisol en estos pacientes, y la
pregunta sería de qué otra forma es liberado el cortisol. Varias
investigaciones han demostrado que la síntesis del cortisol adrenal en
pacientes críticamente enfermos no es regulado por ACTH sino por
vía paracrinas vía endotelina, péptido natriurético atrial o cytokinas

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como IL-6, la cual induce directamente la liberación del cortisol por

la corteza, empeorando el pronóstico en casos crónicos.
La producción diaria de cortisol por las glándulas adrenales es
20 a 30 mg. Una glándula adrenal normal secreta cerca de 10 a 12
veces la producción diaria normal de cortisol cuando está sometida a
estrés fisiológico máximo. Así que aproximadamente 300 mg de
hidrocortisona o su equivalente es considerada una “dosis de estrés”
de glucocorticoides.
RESPUESTA CELULAR A LAS HORMONAS ADRENOCOR-

TICALES
El cortisol, la principal hormona libre circulante adrenocortical,

es una hormona hidrofóbica y por tanto circula unida a la proteína. El
complejo con cortisol-unido a globulina (transcortina) es de un 95 %
de cortisol circulante, pero sólo la forma libre es la biológicamente
activa. La vida media plasmática es de 60 a 120 min; el cortisol es
metabolizado por hidroxilación en el hígado, y sus metabolitos son
excretados por la orina. Las hormonas esteroideas entran al citoplasma
de las células donde se combinan con un receptor proteico. La
respuesta metabólica, inmunológica y hemodinámica a las hormonas
esteroideas adrenocorticales son reguladas en una manera muy compleja
que incluye transactivación, transrepresión y trascripción con efectos
no genómicos. Hay evidencia de que los glucocorticoides, como el
cortisol también modula las funciones inmune por efecto no genómico
a través de interacciones no específicas con membranas celulares y
uniones específicas con receptores esteroideos. Los efectos de mem-
brana no específicos han sido demostrados por inhibición del sodio y
calcio a través de las membranas plasmáticas.
Los múltiples mecanismos por los cuales los glucocorticoides
modulan la respuesta celular principalmente involucra vía genómica.
Los efectos no genómicos están involucrados en los efectos
inmunes inmediatos de altas dosis de glucocorticoides, mientras que
los receptores unidos a las membranas probablemente median los

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efectos de bajas dosis de glucocorticoides. Finalmente, los receptores

glucocorticoides han sido encontrados en casi todas las células
nucleadas en el cuerpo, y debido a que cada tipo tiene su propia
expresión de efecto glucocorticoide, ellos tienen muchos efectos en el
organismo.
ACCIONES GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS CARDIOVASCULARES
Los glucocorticoides ayudan a mantener el tono vascular y

contractilidad cardíaca. La presencia de glucocorticoides es importante
para los efectos fisiológicos de las catecolaminas sobre el músculo
liso vascular. Los glucocorticoides afectan la presión sanguínea por
varios mecanismos, incluyendo acción directa sobre la vasculatura,
efectos permisivos sobre la acción vasopresora de las catecolaminas,
y los glucocorticoides inducen disminución en los niveles de
prostaglandina E2 y kalicreínas (vasodilatadoras). Glucocorticoides
incrementan la síntesis de los receptores B- adrenérgicos e incrementan
el acoplamiento del receptor con el segundo mensajero.
EFECTOS METABÓLICOS
Las hormonas glucocorticoides tienen una profunda influencia

sobre el metabolismo de carbohidratos. Su principal acción es sobre
la gluconeogénesis. Ellos incrementan el glucógeno hepático y la
glucosa por inducir la síntesis de las enzimas hepáticas e incrementar
la disponibilidad de los sustratos gluconeogénicos. Esto es causado
por la actividad proteolítica sobre los tejidos periféricos, los cuales
causan movilización de los precursores aminoácidos de las estructuras
como hueso, piel, músculo y tejido conectivo. Los glucocorticoides
disminuyen la captación periférica y utilización de la glucosa.
Los glucocorticoides también afectan el metabolismo de las
grasas y las proteínas. Ellos incrementan la lipólisis directamente e
indirectamente por la acción sobre otras hormonas. Elevan los niveles

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de ácidos grasos libres en el plasma y aumentan cualquier tendencia a

cetosis. Estimulan el metabolismo proteico periférico usando los
productos aminoácidos como precursores gluconeogénicos.
EFECTOS RENALES
Los glucocorticoides se unen a los receptores mineralocorticoides

en los túbulos renales e incrementan la reabsorción del sodio y
excreción de potasio e iones hidrógeno. También incrementan la
excreción de agua libre por inhibir la liberación de la ADH.
EFECTOS INMUNOLÓGICOS
Los glucocorticoides contribuyen a la regulación de la respuesta

inflamatoria por alterar tanto la calidad como la cantidad de macrófagos
y linfocitos. Ellos incrementan el número de neutrófilos circulantes
usualmente mostrando un pico de 4 a 6 horas posterior a su
administración. Aunque ellos incrementan el número de neutrófilos
en la circulación periférica, los glucocorticoides causan una
disminución en el número actual de linfocitos, monocitos, eosinófilos
y basófilos. La disminución de los linfocitos circulantes es causado
por una redistribución de linfocitos T del pool circulante dentro del
tejido linfoide. El efecto inmunosupresor más importante de los
glucocorticoides es su capacidad para alterar el reclutamiento de los
neutrófilos, monocitos y macrófagos dentro del área de inflamación.
Así a pesar del aparente incremento del número de neutrófilos en el
compartimiento intravascular, el efecto neto de los glucocorticoides
es una disminución en el mecanismo de defensa celular. Los
glucocorticoides producen disminución de la proliferación de los
linfocitos T y celulas killer natural, alteran la actividad de los
macrófagos.
Los glucocorticoides median los efectos antiinflamatorios por
estabilizar las membranas lisosómicas. También disminuyen la
liberación de mediadores inflamatorios como citokinas, histamina y

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prostaglandinas.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
Los glucocorticoides inhiben la producción de CRH y así inhiben

la motilidad gástrica e intestinal, eso puede explicar el vómito,
constipación y dolor abdominal visto en deficiencia de cortisol.
OTROS EFECTOS
Glucocorticoides disminuyen los niveles de calcio por varios

mecanismos, inhiben la absorción del calcio intestinal, disminuyen la
reabsorción del calcio renal resultando en hipercalciuria y promueve
su desplazamiento del compartimiento extracelular al compartimiento
intracelular.
La hiperkalemia, hiponatremia, acidosis metabólica, hemo-
concentración e hipovolemia son puntos importantes en el diagnóstico
de insuficiencia adrenal primaria. El sistema renina–angiotensina–
aldosterona es activada durante la insuficiencia adrenal y sirve como
un mecanismo de defensa para mejorar el bajo volumen intravascular
y la alteración del tono vascular que resulta de la deficiencia de
aldosterona y cortisol
DEFINICIONES DE INSUFICIENCIA ADRENAL
La insuficiencia adrenal primaria es definida como la

incapacidad de la glándula adrenal a producir hormonas esteroideas,
aun si el estímulo de la glándula hipofisaria en la producción de ACTH
es adecuada o aumentada. La insuficiencia adrenal primaria afecta de
4 a 6 de cada 100 000 personas. La enfermedad puede aparecer a
cualquier edad, con un pico entre 30 y 50 años, y afecta hombres y
mujeres por igual. En 70 % de los casos, la causa es destrucción
primaria de las glándulas adrenales por una reacción autoinmune

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(enfermedad de Addison clásica o adrenalitis autoinmune), con cerca

de 40 % de los pacientes tienen una historia de endocrinopatías
asociadas. La mayoría de los adultos tienen anticuerpos contra la
enzima 21- hidroxilasa esteroidogénica, pero su papel en la patogénesis
de la adrenalitis autoinmune no es conocido. En el otro 30 % de los
pacientes, las glándulas adrenales son destruidas por cáncer,
amiloidosis, síndrome antifosfolipídico, adrenomieloneuropatía,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, infecciones (tuberculosis,
citomegalovirus, hongos). En insuficiencia adrenal primaria toda la
corteza está involucrada, resultando en deficiencia de glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrógenos adrenales.
La insuficiencia adrenal secundaria está caracterizada por
hipofunción adrenal debido a la carencia de ACTH hipofisaria o CRH
hipotalámica. Las enfermedades que pueden causar insuficiencia
adrenal secundaria incluyen neoplasias, infarto, enfermedad granulo-
matosa, infección e hipofisectomía. La disfunción hipotalámica
también incluye radiaciones o intervenciones quirúrgicas. Debido a
que la secreción de aldosterona es más dependiente de angiotensina II
que de ACTH, la deficiencia de aldosterona no es un problema en
insuficiencia adrenal secundaria.
La insuficiencia adrenal terciaria, la cual es común agruparla
con las secundarias, comúnmente ocurre con la omisión de gluco-
corticoides exógenos. Este efecto depende de la dosis y la duración
del tratamiento y varía de persona a persona. Esto debe ser advertido
a los pacientes quienes han recibido más de 30 mg de hidrocortisona
diario, 7,5 mg de prednisolona o 0,75 mg de dexametasona por más de
3 semanas, que la dosis debería ser disminuida en forma progresiva ya
que la glándula puede tardar en recuperarse totalmente de 6 a 12 meses
después de la exposición prolongada a esteroides exógenos.
Debido a que el ACTH no es un principal determinante en la
producción de mineralocorticoides, el déficit básico en la insuficiencia
adrenal es la producción de glucocorticoides.

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Tabla 23.1. Causas de insuficiencia adrenal
INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA
Adrenalitis autoinmune, endocrinopatías asociadas

Hemorragia (trauma, anticoagulantes)
Infarto, trombosis
Tumores
Infecciones (tuberculosis, citomegalovirus, hongos, SIDA)
Amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis.
Hiperplasias o hipoplasias congénitas
INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDARIA (lesiones de hipófisis y/o

hipotálamo)
Tumores
Hemorragias, apoplejía
Infecciones, inflamaciones
Lesiones autoinmunes
Trauma, cirugía
Radiación
Síndromes congénitos
INSUFICIENCIA ADRENAL RELATIVA
La deficiencia absoluta de esteroides es rara en pacientes

críticamente enfermos (0 % a 3 %). Ello se debe probablemente a
cambios morfológicos en el eje HHA. Cuando hablamos del término
“insuficiencia adrenal funcional” nos referimos a la producción sub-
normal de corticoesteroides durante la enfermedad severa aguda y que
puede ocurrir sin defecto estructural en el eje HHA, resultando en una
desregulación. Insuficiencia adrenal relativa se refiere a la disminución
en los niveles de glucocorticoides, los cuales podrían ser suficientes
en sujetos normales, pero resultan muy bajos para las situaciones de
estrés y alta demanda de estos pacientes severamente enfermos y que
están relacionados a peor pronóstico. La principal causa de

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insuficiencia adrenal relativa es una inadecuada síntesis de cortisol

por disfunción celular y está caracterizado por hiperplasia dentro de
la corteza adrenal combinado con resistencia periférica de las células
blanco a los glucocorticoides, causado por el proceso inflamatorio. La
prevalencia de insuficiencia adrenal relativa en el enfermo crítico
varía de 0 % a 77 % con varias definiciones, puntos corte, poblaciones
estudiadas y test de función adrenal y podrían ser tan altos como 50 %
a 75 % en shock séptico severo.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN ADRENAL
En la práctica clínica es difícil la evaluación especialmente en el

paciente crítico, porque se ha perdido el ritmo diurno. Normalmente
las concentraciones de cortisol sérico en la mañana (8 am) menores de
3 µg/dL son fuertemente sugestivos de insuficiencia adrenal absoluta,
mientras que valores por debajo de 10 µg/dL hacen un diagnóstico
probable. Para diferenciar entre insuficiencia adrenal primaria,
secundaria y terciaria en casos de bajo cortisol, es recomendado que
las concentraciones de ACTH se midan simultáneamente.
Concentraciones de cortisol sérico bajo en asociación con incremento
de las concentraciones de ACTH son sugestivas de insuficiencia
adrenal primaria, mientras que la combinación de bajo cortisol y bajo
ACTH indican enfermedad secundaria o terciaria, esto se verifica con
la estimulación de la glándula adrenal con ACTH exógeno. En la
insuficiencia adrenal secundaria o terciaria, la glándula adrenal libera
cortisol, pero en la insuficiencia adrenal primaria las glándulas
adrenales son parcial o completamente destruidas y no responden al
ACTH.
La estimulación con altas dosis de ACTH usualmente consiste
en administrar 250 µg de ACTH, los test de estimulación a largo plazo
son favorables para diferenciar insuficiencia adrenal secundaria de
terciaria, se infunde 250 µg de ACTH en 8 horas, los niveles de
cortisol sérico, cortisol urinario en 24 horas y 17-hidroxicorticosteroide
en 24 horas son determinadas antes y después de la infusión. Este test

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puede ser útil en distinguir una insuficiencia adrenal primaria de una

secundaria o terciaria.
En insuficiencia adrenal primaria no hay respuesta y el incre-
mento en estos valores en dos o tres días del test son indicativos de
insuficiencia adrenal secundaria o terciaria.
Los test de estimulación a corto plazo con 250 µg de ACTH,
determinan el nivel de cortisol sérico basal y la respuesta a los 30 y 60
min después de la administración endovenosa. La ventaja del test a
altas dosis es que las concentraciones plasmáticas de ACTH pueden
lograrse vía IV o IM, sin embargo, esta dosis puede ser muy alta para
identificar los casos leves de insuficiencia adrenal secundaria o
deficiencias crónicas, ésta no debería ser usada cuando se presume una
insuficiencia adrenal secundaria aguda, debido a que toma varios días
ejemplo en (síndrome de Sheehan) para que la corteza adrenal se
atrofie y podría responder a la estimulación de ACTH normalmente.
En estos casos es preferible el test con bajas dosis o el test de insulina
produciendo hipoglicemia. La respuesta normal al test de estimulación
con altas dosis de ACTH es un aumento del cortisol sérico de 18 a 20
µg/dL o mayor después de 30 a 60 min y excluye el diagnóstico de
insuficiencia adrenal primaria, y la mayoría de los casos de insuficiencia
adrenal secundaria excepto los de reciente inicio.
Para diferenciar insuficiencia adrenal secundaria de terciaria se
debe realizar un test de estimulación con CRH, y en ambas condiciones
los niveles de cortisol son bajos tanto basales como posterior a la
estimulación.
En pacientes críticamente enfermos, las causas primarias de
insuficiencia adrenal absoluta o relativa son varias y a veces no se
detectan. Un paciente en shock séptico con resistencia a volumen,
aumento en las necesidades a las catecolaminas y ninguna explicación
razonable debería evaluarse la función adrenal. Formalmente un nivel
de cortisol sérico menor de 20 µg/dL podría sugerir el diagnóstico,
pero es conocido que varios factores complican la evaluación del eje
HHA en estos pacientes.
El test de estimulación de ACTH a corto plazo debería realizarse

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a estos pacientes con sospecha de insuficiencia adrenal, en la mayoría

de los pacientes especialmente con sepsis severa y shock séptico la
insuficiencia adrenal relativa está presente. Sin embargo, no existe
una definición clara de insuficiencia adrenal relativa y la fisiopatología
es compleja lo cual hace difícil establecer los puntos de corte o de
referencia de las concentraciones de cortisol sérico tanto basales
como los incrementos después de la estimulación a corto plazo con
ACTH. Las referencias propuestas pueden depender del método
utilizado para medir el cortisol y sus variaciones.
La extrapolación del diagnóstico por los valores de referencia
obtenidos en los pacientes saludables o de pacientes con desórdenes
en el eje HHA podrían ser mal interpretados, debido a que las
concentraciones de cortisol normal o normal-alto en shock séptico
pueden ser inadecuados para una respuesta adrenal al estrés.
En grandes series de pacientes, se han realizado análisis con
diferentes sensibilidades y especificidades para detectar los que
responden y no responden con valores de referencia posterior a la
estimulación de 9 µg/dL y discriminar los que sobreviven y no
sobreviven. Sin embargo, algunos investigadores han cuestionado los
incrementos de los niveles de cortisol posterior a la estimulación en
pacientes con altos valores de cortisol basal, debido a que dichos
incrementos pudieran reflejar una reserva adrenal más que una función
adrenal. Por lo tanto, la insuficiencia adrenal relativa fue definida
basada en la respuesta hemodinámica cuando las concentraciones del
cortisol al azar son menos de 25 µg/dL.
El uso rutinario del test de estimulación con ACTH a bajas dosis
no puede ser recomendado al presente, pero es preferible en pacientes
con insuficiencia adrenal secundaria o terciaria.
La estimulación de la glándula adrenal con dosis de ACTH (1
µg) ha mostrado incremento de la sensibilidad y especificidad para
detectar insuficiencia adrenal en pacientes con desórdenes del eje
quienes responden normalmente a la dosis tradicional de 250 µg. Un
valor de 18 µg/dL o más en cualquier momento del test es indicativo
de función adrenal normal. La ventaja de éste es que puede detectar

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insuficiencia adrenal parcial que pudiera no ser diagnosticada con la

dosis alta de 250 g. Sin embargo, hasta el presente, el test de
estimulación con 1 µg/dL de ACTH no puede ser recomendado como
uso rutinario hasta que nuevos estudios aleatorizados, bien diseñados
no estén disponibles en pacientes con shock séptico.
Actualmente, existen 3 niveles como una guía terapéutica para
la evaluación de insuficiencia adrenal relativa en pacientes críticamente
enfermos, especialmente con shock séptico. Así, pacientes con valores
de niveles de cortisol basal menores de 15 µg/dL son asignados a
recibir terapia corticosteroide a dosis baja, mientras que no es proba-
ble que los corticosteroides sean útiles en pacientes con valores
mayores de 34 µg/dL.
Si un nivel de cortisol basal está entre 15 y 34 µg/dL, la
estimulación adrenal con ACTH 250 µg podría discriminar los que
responden con incrementos de 9 µg/dL o más, de los que no responden
menores de 9 µg/dL y esto implica pronóstico de sobrevivencia. Sin
embargo, ningún valor de referencia es completamente confiable.
Tabla 23.2. Valores normales de función adrenal
Parámetro Valores normales
Cortisol plasmático (7-8 am ) 5- 25 µg/dL

Corticotropina plasmática (ACTH, 7-8 am) < 70 pg/mL
Excreción de cortisol libre urinario 20-90 µg/día
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas no son específicos e incluyen mareos, deshidrata-
ción, debilidad taquicardia, hipotensión y shock. Otros síntomas
como anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y delirio
pueden estar presentes, por lo tanto estos síntomas pueden no ser
útiles y tienden a confundir. La hipoglicemia es rara en insuficiencia
adrenal aguda pero común en insuficiencia adrenal secundaria. Sigue

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siendo extremadamente difícil reconocer la insuficiencia adrenal aguda

absoluta basada en síntomas clínicos, especialmente en pacientes en la
unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, si el diagnóstico es
errado el paciente probablemente fallece.
Es importante notar que el inicio de una crisis adrenal aguda no
necesariamente significa un inicio agudo de la enfermedad causante,
la enfermedad puede preceder gradualmente y no ser detectada hasta
que un evento agudo como estrés, trauma, embarazo y otras condiciones
precipita una crisis adrenal, en la mayoría de los casos la insuficiencia
adrenal primaria es el desorden subyacente, el principal problema
clínico es la hipotensión y el shock, los cuales son causados por un
déficit de mineralocorticoide. Ésta es una de las razones por las cuales
en una crisis adrenal aguda posterior a una insuficiencia adrenal
secundaria no sea típica.
En la insuficiencia adrenal secundaria, debido a la producción
de mineralocorticoides por la zona glomerulosa, la deshidratación y la
hiperkalemia no están presentes y la hipotensión es menos probable
que en la primaria.
En la insuficiencia adrenal primaria, la hiperpigmentación, y las
manifestaciones autoinmunes son típicas debido al incremento de
ACTH y estas condiciones no son vistas en la secundaria ni terciaria.
Las anormalidades de laboratorio típicas son hiponatremia,
hiperkalemia, acidosis, concentraciones de creatinina levemente
elevadas y anemia normocítica leve, raramente hipercalcemia.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA ADRENAL

El tratamiento de la insuficiencia adrenal comienza con la
erradicación de la causa precipitante (Ej. tumor o infección) y
posteriormente el reemplazo hormonal. En los pacientes con
enfermedad aguda si existe la sospecha de crisis adrenal, debería
tomarse la muestra para cortisol sérico, seguido de la administración
de ACTH 250 µg en pacientes con historia no conocida,
independientemente del diagnóstico, en una insuficiencia adrenal
debe comenzarse inmediatamente la terapia mientras se esperan los

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resultados de laboratorio. La dexametasona (1 mg cada 6 horas) puede

comenzarse con el reemplazo glucocorticoide y así evitar la reacción
cruzada con el cortisol plasmático mientras se realiza el test. Los
pacientes reciben líquidos intravenosos, soluciones salinas isotónicas
para recuperar volumen intravascular y reemplazar las pérdidas de
sodio urinario, las infusiones con dextrosa se pueden añadir y evitar
las hipoglicemias. Hidrocortisona (100 mg IV en bolo seguida de una
infusión continua de 10 mg/hora, o 50 mg cada 4 horas, o 75 a 100 mg
cada 6 horas) con una dosis total de 200 a 300 mg es lo frecuentemente
utilizado para terapia de reemplazo hormonal. Sin embargo, dosis
equivalentes de metilprednisolona o dexametasona pueden ser
utilizadas.
El reemplazo mineralocorticoide no es necesario, por las
soluciones isotónicas que recibe el paciente. El tratamiento de las
infecciones debe ser agresivo con terapia antibiótica apropiada.
USO DE TERAPIA CORTICOSTEROIDE EN PACIENTES CON

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: BASADO EN EVIDENCIA
La mortalidad por sepsis severa y shock séptico en la mayoría de

los centros permanece alta, similar a la isquemia miocárdica y la
cerebral. La rapidez y la terapia apropiada en las horas iniciales que
se desarrolla el síndrome probablemente influyen en el pronóstico.
Grandes ensayos, controlados, aleatorizados con altas dosis de
glucocorticoides han fallado en mejorar el pronóstico, lo que conduce
a un escepticismo y a evitar el uso de los esteroides en pacientes
sépticos en la mayoría de las unidades de cuidados intensivos. Sin
embargo, recientes ensayos aleatorizados, controlados con bajas dosis
de hidrocortisona en shock séptico han evocado el renacimiento de los
corticosteroides.
En el contexto de la terapia corticosteroidea en sepsis severa o
shock séptico las altas dosis de glucocorticoides principalmente se
refieren a 30 mg/dL de metilprednisolona o equivalentes administradas
hasta 4 veces al día por 1 ó 2 días. Recientemente los ensayos que se

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refieren a bajas dosis de glucocorticoides corresponden a dosis diaria

de 200-300 mg de hidrocortisona o equivalentes administrados por 5-
7 días o más. En junio 2003 un grupo de expertos internacionales en
cuidados críticos y expertos en diagnóstico y tratamiento de
enfermedades infecciosas y sepsis, representando 11 organizaciones
se reunieron y desarrollaron unas recomendaciones de utilidad para el
clínico, lo cual podría mejorar el pronóstico en sepsis severa y shock
séptico.
Las recomendaciones de la Conferencia consenso están

basadas sobre una categorización en grados de evidencia
1. Las altas dosis de corticoesteroides (> 300 mg/día) no deberían

ser usadas en sepsis severa o shock séptico, evidencia A
apoyado en al menos dos investigaciones nivel I, están
asociadas a un incremento en el riesgo de infecciones
secundarias e incremento en la mortalidad.
2. Las dosis bajas de corticoesteroides intravenoso es
recomendada (hidrocortisona 200-300 mg/ día por 7 días en
tres o cuatro dosis dividida o por infusión continua) en
pacientes con shock séptico quienes a pesar de adecuado
reemplazo de líquidos ameritan vasopresores para mantener
presión arterial adecuada. Grado de evidencia C apoyado en
investigaciones nivel II.
3. El uso del test de estimulación con ACTH 250 µg para
identificar a los que responden (> 9 µg/dL incremento del
cortisol 30-60 min posestimulación) es opcional. Los médicos
no deberían esperar los resultados del test para administrar
los esteroides. Grado de evidencia E apoyado en niveles IV
o V.
El test de función adrenal con ACTH puede ser utilizado en
pacientes con shock séptico, sin embargo hasta el presente la
exclusión de los respondedores, o sea pacientes con niveles
de cortisol más altos, no puede ser recomendado. Pacientes

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con concentraciones de cortisol sérico basal < de 15 µg/dL

deben recibir la terapia; niveles de cortisol > 34 µg/dL son
suficientes; niveles entre 15 y 34 µg/dL un incremento < de
9 µg/dL es probable una insuficiencia adrenal relativa y la
terapia debería ser considerada de acuerdo a su estado clínico.
4. El uso rutinario del test de estimulación con ACTH a bajas
dosis (1 µg de ACTH) no puede ser recomendado hasta que
nuevos datos con estudios bien diseñados y aleatorizados
sean disponibles.
GLÁNDULA TIROIDEA
PUNTOS CLAVE
1. La síntesis y secreción de las hormonas tiroideas están bajo

el control de la glándula hipofisaria anterior en un sistema de
retroalimentación negativo. La principal vía de metabolismo
de la hormona tiroidea es por monodiodinación en tejidos
periféricos. Aunque más del 99 % de las hormonas circulan
unidas a las proteínas, sólo la hormona libre tiene una actividad
metabólica.
2. La enfermedad no tiroidea afecta todo el metabolismo de la
hormona tiroidea. En todos los pacientes críticamente
enfermos, la conversión de tiroxina (T 4) a triiodotironina (T 3)
está alterado, resultando en concentraciones de T 3 sérico a
menudo en rango bajo. La secreción de hormona tiroidea por
la hipófisis anterior está bloqueada por una serie de factores
endógenos y exógenos, drogas y factores endógenos inhiben
la unión de las hormonas tiroideas a la globulina transpor-
tadora.
3. Los test para la evaluación de pacientes en UCI de disfunción
tiroidea no es recomendado debido a la alta prevalencia de
test de función anormal y baja prevalencia de disfunción

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tiroidea. Ningún test de laboratorio simple puede diagnosticar

la presencia o ausencia de disfunción tiroidea. La determi-
nación de TSH (hormona estimulante de tiroides) y las
concentraciones de T 4 libre en pacientes con sospecha de
disfunción tiroidea es apropiada
4. La enfermedad crítica causa múltiples alteraciones en las
concentraciones de la hormona tiroidea que no son específicas
y se relacionan a la severidad de la enfermedad (síndrome
eutiroideo enfermo). Estas alteraciones representan continuos
cambios pero no está claro si estos cambios representan una
respuesta fisiológica o patológica a la enfermedad. Sin
embargo, no hay evidencia de que el tratamiento con hormona
tiroidea represente algún beneficio.
5. La tormenta tiroidea es una complicación aguda del
hipertiroidismo que amenaza la vida, representa la
manifestación externa de la enfermedad y es precipitada por
una enfermedad concurrente. El diagnóstico sigue siendo
clínico con las características cardinales de fiebre, taquicardia
y cambios en el estado mental. Los niveles de hormona
sirven como un test confirmatorio. La terapia combinada
dirigida al bloqueo de la producción hormonal y el tratamiento
de la causa precipitante es esencial.
6. El coma mixedematoso representa la expresión extrema de
hipotiroidismo severo y aun con diagnóstico y tratamiento
temprano, la mortalidad reporta un 60 %, generalmente
precipitado por una enfermedad concurrente y el diagnóstico
clínico incluye hipotermia, alteración del estado mental y
depresión cardiovascular. El objetivo de la terapia incluye
apoyo hemodinámico, calentamiento, corrección electrolítica
y la causa precipitante con administración de la hormona
tiroidea.
La tormenta tiroidea y el coma mixedema son emergencias que

amenazan la vida y representan los extremos de la disfunción tiroidea

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en un paciente descompensado su presentación es dramática y es

precipitado frecuentemente por una enfermedad no tiroidea. Reconocer
estos desórdenes requiere alto grado de sospecha clínica debido a que
las anormalidades de las hormonas tiroideas y otros parámetros
bioquímicos no difieren de una tirotoxicosis no complicada y un
hipotiroidismo. Las medidas de hormonas tiroideas séricas sirven
como una confirmación de la entidad.
La enfermedad crítica también causa múltiples alteraciones en
las concentraciones de la hormona tiroidea en pacientes sin disfunción
de la glándula intrínseca. Debido a que una amplia variedad de
enfermedades tienden a resultar en cambios en las hormonas tiroideas
séricas, tales alteraciones en las hormonas tiroideas han sido denomi-
nadas síndrome eutiroideo enfermo, y esta diferenciación entre este
síndrome y los pacientes con enfermedad tiroidea intrínseca es un
problema de difícil diagnóstico en la UCI.
La síntesis y secreción de la hormona tiroidea está bajo el
control de la hormona hipofisaria anterior, tirotropina o hormona
estimulante tiroidea.
La TSH incrementa la secreción cuando los niveles séricos de
hormona tiroidea disminuyen y lo hacen cuando los niveles incrementan
en un sistema de retroalimentación negativa. A su vez la hormona
estimulante tiroidea también está bajo la regulación de la hormona
hipotalámica, la hormona liberadora de tirotropina.
La retroalimentación negativa de la hormona tiroidea es
principalmente a nivel de la hipófisis.
HORMONA TIROIDEA EN ENFERMOS CRÍTICOS
Los cambios que ocurren en las concentraciones de la hormona

tiroidea en pacientes críticamente enfermos resultan de alteraciones
en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas como es la
inhibición aguda de la deiodinasa resultando en alteración de la
conversión de T 4 a T 3 ; alteraciones en la regulación de la hormona
estimulante de tiroides el cual a menudo disminuye a medida que

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progresa la enfermedad aguda como resultado de varios factores

inhibidores que son comunes en el tratamiento de pacientes enfermos
críticos ejemplo el uso de dopamina y niveles de glucocorticoides;
otra alteración es la unión de la hormona tiroidea a la globulina
transportadora de tiroides, en enfermedad aguda las proteínas
transportadoras pueden variar sus concentraciones ejemplo los niveles
de albúmina sérica disminuyen especialmente durante enfermedad
prolongada, desnutrición y estados hipercatabólicos.
REGULACIÓN NORMAL DE LA HORMONA TIROIDEA
Centros corticales
▼ ▼
--------------------- Hipotálamo ▼
---------------------
▼
- TRH -
▼ +
Hipótesis ---------------------
▼
- TSH -
+
▼
Tiroides
T3
▼
▼
▲
----------------------
▼
T4
TGB
▼
▼
Hígado ▲
▼ ▼
T4 T3 ------
▼

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EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES

ENFERMOS CRÍTICOS
Los valores anormales de la hormona estimulante de tiroides han

sido reportados en 20 % de los pacientes enfermos agudos, con más del
80 % de estos pacientes que no tienen disfunción tiroidea intrínseca.
Aunque un nivel de hormona estimulante de tiroides (TSH) normal
tiene un alto valor predictivo de función tiroidea normal, un valor de
TSH anormal no es útil en la evaluación de la función tiroidea en un
paciente críticamente enfermo.
El test de laboratorio más comúnmente disponible de
concentración de hormona tiroidea es el índice de T 4 libre , T 4 libre y
medidas de T 3 libre por métodos análogos. El índice de T 4 libre es
determinado por multiplicar la concentración de T 4 total por la captación
de resina T 3. En una población saludable, hay una íntima correlación
entre el índice de T 4 libre y T 4 libre. En un paciente críticamente
enfermo, esta correlacion se pierde debido a las dificultades en estimar
la globulina transportadora de tiroides con el test de captación de
resina. A pesar de esto la sensibilidad de pacientes hospitalizados en
un gran estudio fue de 92 % comparado con 90,7 % de sensibilidad
para el test de hormona estimulante de tiroides.
En conclusión el estudio rutinario para la disfunción tiroidea en
pacientes críticamente enfermos no es recomendado debido a la alta
prevalencia de test de función tiroidea anormal y baja prevalencia de
disfunción tiroidea verdadera. Cuando se requiere la evaluación de la
función tiroidea en un paciente hospitalizado críticamente enfermo,
éste debería ser con un alto índice de sospecha clínica para la presencia
de disfunción tiroidea y un abordaje sería obtener índice T 4 libre o T 4
libre con concentraciones de hormona estimulante de tiroides (TSH).
SÍNDROME EUTIROIDEO ENFERMO
La enfermedad crítica causa múltiples alteraciones en la

concentración de las hormonas tiroideas en pacientes sin disfunción

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tiroidea intrínseca que no son específicas y están relacionadas con la

severidad de la enfermedad, este síndrome no debería verse como un
evento patológico aislado, sino como parte de una reacción sistémica
coordinada a la enfermedad que involucra el sistema inmune y
endocrino. Entre las anormalidades de las concentraciones de hormona
tiroidea más comunes vistas en pacientes críticos es una depresión de
los niveles de T 3 séricos, los cuales pueden ocurrir 24 horas después
del inicio de la enfermedad, esto puede explicarse por la alteración en
la conversión periférica de T 4 a T 3 por la inhibición de la deiodinasa
tipo I por lo que resulta en una reducción en la producción de T 3 y
degradación de T 3 reversa. A medida que la severidad y la duración de
la enfermedad incrementa, los niveles de T 4 disminuyen dentro del
rango subnormal debido a:
• Disminución en la unión de T 4 a las proteínas transportadoras
séricas
• Disminución en los niveles de la hormona estimulante de
tiroides conduciendo a disminución en la producción de T 4
• Un incremento en la vía no deiodinasa del metabolismo de T 4
La disminución en los niveles de T4 séricas se correlaciona con

el pronóstico en la UCI, con un incremento en la mortalidad cuando los
niveles de T 4 séricas disminuye menos de 4 µg/dL como un marcador
de falla multisistémica en estos pacientes críticamente enfermos.
A medida que la enfermedad aguda se resuelve, las concentra-
ciones de las hormonas tiroideas también se van recuperando, esta
etapa puede ser prolongada y la recuperación completa con restauración
de los niveles de hormona tiroidea a lo normal puede tomar varios
meses después de que el paciente está de alta.
Si el síndrome eutiroideo enfermo en pacientes críticos representa
un estado adaptativo o una respuesta patológica no está claro. Si se
considera la terapia, la T 3 podría ser la elección lógica debido a la
alteración en la conversión de T 4 a T 3 periférico, Sin embargo, la
disponibilidad de estudios clínicos prospectivos aleatorizados en
pacientes con el síndrome eutiroideo enfermo han fallado en demostrar

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mejoría con el suplemento de la terapia hormonal en la forma de

levotiroxina o idotironina por lo tanto no está indicada en un paciente
de rutina.
TORMENTA TIROIDEA
La tormenta tiroidea es una complicación aguda del hiper-

tiroidismo que amenaza la vida y es la manifestación extrema de la
enfermedad. Actualmente debido al mejor reconocimiento de la
enfermedad y mejoría del manejo perioperatorio, la tormente tiroidea
es rara (menos del 2 % de las admisiones hospitalarias relacionadas
con tirotoxicosis), La tormenta tiroidea es precipitada por una
enfermedad intercurrente en un paciente hipertiroideo no controlado
o parcialmente controlado. El diagnóstico de la tormenta tiroidea es
clínico porque no hay características distintivas de laboratorio a
diferencia de una tirotoxicosis no complicada.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico, la incidencia varía

de acuerdo a los criterios clínicos usados, las características son
similares a la tirotoxicosis, pero más exagerados, los cuales incluyen:
fiebre > 38,5 grados, taquicardia y cambios en el estado mental.
Taquiarritmias, especialmente fibrilación auricular en pacientes de
edad avanzada son comunes, náuseas, vómitos, diarrea, agitación y
delirio son frecuentes forma de presentación. Colapso vascular y
shock con deshidratación son signos de peor pronóstico, así como
ictericia. Coma y muerte puede suceder en 20 % como consecuencia
de arritmias cardíacas, falla cardíaca congestiva, hipertermia o la
enfermedad precipitante.
La mayoría de los pacientes pueden tener las características
clínicas de la enfermedad de Graves, causa común de tirotoxicosis con
oftalmopatía y bocio difuso.

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Tabla 23.3 Características clínicas de tormenta tiroidea
Fiebre ( > 38,5º C)

Taquicardia/ taquiarritmias
Delirio/ agitación
Falla cardíaca congestiva
Náuseas y vómitos
Diarrea
Sudoración/ deshidratación
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Tabla 23.4. Factores precipitantes de tormenta tiroidea
• Cirugía tiroidea y no tiroidea

• Infecciones
• Estrés
• Trauma
• Cetoacidosis diabética
• Enfermedad cardíaca
• Agentes con contrastes iodinados
• Terapia con yodo radioactivo
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de tormenta tiroidea es clínico, Burch y Wartofsky

desarrollaron un score de APACHE modificado con criterios que
incluyen temperatura, efectos del sistema nervioso central, efectos
gastrointestinales, cardiovasculares y la historia o factor precipitante.
No hay anormalidades de laboratorio diferentes a una tirotoxi-
cosis no complicada con concentraciones de hormonas tiroideas
elevadas en sangre. Las concentraciones de T 3 a menudo están

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elevadas en mayor grado que las concentraciones de T 4 y las concen-

traciones de la hormona estimulante de tiroides no son detectables.
Hay poca correlación entre el grado de elevación de las hormonas
tiroideas y la presentación de la tormenta tiroidea.
Los test sobre función hepática se encuentran alterados,
hipocalcemia puede ser frecuente por el aumento de la actividad
osteoclástica en el paciente hipertiroideo, valores de hematocrito
elevados por la concentración de volumen y leucocitosis en ausencia
de infección.
La sospecha clínica se establece en un paciente con enfermedad
tiroidea, historia de ingestión de yodo y la presencia de bocio o
estigmas de enfermedad de Graves.
TRATAMIENTO
La tormenta tiroidea es una emergencia médica que debe ser

tratada en una unidad de cuidados intensivos. La terapia puede
dividirse en dos categorías:
1. Tratamiento dirigido al tiroides para disminuir la producción,
conversión y secreción de la hormona, asimismo el bloqueo
de las manifestaciones periféricas de la hormona.
2. Tratamiento de apoyo para controlar la fiebre, estabilización
hemodinámica y manejo de la causa precipitante.
TRATAMIENTO DIRIGIDO AL TIROIDES
La pronta inhibición de la síntesis y secreción de la hormona

tiroidea es esencial. Las drogas antitiroideas se deben administrar en
grandes dosis para inhibir la síntesis de las hormonas tiroideas y
bloquear la captación de yodo. El propiltiuracilo es preferible sobre
el metimazol porque tiene la ventaja de inhibir la enzima deiodinasa
tipo I y la conversión periférica de T 4 a T 3 , un efecto beneficioso sobre
la inhibición de la captación del yodo y la síntesis de la hormona.
Propiltiuracilo y el metimazol pueden ser administrados por

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tubo nasogástrico o por vía rectal, debido a que estas preparaciones no

están disponibles para administración parenteral.
El yodo, es la droga más efectiva para bloquear la liberación de
hormona tiroidea de la glándula, y debe ser usada solamente después
de la administración de las drogas antitiroideas porque podría
incrementar la síntesis de nuevas hormonas tiroideas y empeorar el
hipertiroidismo. La preparación yodada de elección es el contraste
radiográfico ácido iopanoico (Telepaque) con su alto contenido de
yodo (0,6 mg/g de yodo por dosis) que inhibe la deiodinasa y bloquea
la conversión de T 4 a T 3. La solución de lugol es una alternativa o
soluciones saturadas de yodo potásico. El litio también es efectivo en
inhibir la liberación de la hormona tiroidea similar al yodo.
Altas dosis de dexametasona también han sido recomendadas
como una terapia de apoyo para inhibir la conversión de T 4 a T 3 y el
manejo de una posible insuficiencia adrenal coexistente. Los
bloqueadores beta adrenérgicos tipo propranolol también son
inhibidores débiles de la conversión y su principal efecto benéfico es
sobre la frecuencia cardíaca. La administración oral de colestipol o
colesteramina como resinas de intercambio iónico previenen la
recirculación intestinal.
La plasmaferesis, diálisis peritoneal y hemoperfusión con carbón
han sido utilizados.
TERAPIA DE SOPORTE
Está dirigida simultáneamente a disminuir la temperatura y

proveer apoyo hemodinámico, líquidos intravenosos, antipiréticos,
mantas de enfriamiento, bloqueadores beta adrenérgicos tales como
propranolol oral o endovenoso y esmolol son los más usados para
control de la frecuencia cardíaca. Bloqueadores de los canales de
calcio también pueden ser usados para las taquiarritmias y los
ansiolíticos ayudan al estado de agitación. Finalmente el tratamiento
de la causa subyacente es esencial para la sobrevida de estos pacientes.

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Tabla 23.5. Tratamiento de la tormenta tiroidea
• Inhibición de la síntesis de la hormona

Propiltiuracilo: 800 mg oral/rectal primera dosis, luego 200 a
300 mg cada 8 h
Metimazol: 80 mg oral / rectal primera dosis, luego 40 a
80 mg oral / rectal cada 12 h
Bloqueo de la liberación hormonal de la glándula
Ácido iopanoico (Telepaque) 1 g oral od
Solución de lugol: 10 gotas orales cada 8 horas
Litio: 800- 1200 mg orales 1 od
Bloqueo de la conversión T 4 a T 3
Ácido iopanoico
Corticosteroides (dexametasona) 1-2 mg oral / IV cada 6 h
Propiltiuracilo
Beta-bloqueantes (propranolol ) 40-80 mg oral cada 6 h
Remoción de las hormonas tiroideas de la circulación
Colestiramina: 4 g oral cada 6 h
Colestipol: 20-30 mg oral od
Plasmaferesis
Diálisis peritoneal
COMA MIXEDEMA
El coma mixedema es un síndrome que representa la expresión

severa extrema del hipotiroidismo. Es una emergencia médica que
aun con diagnóstico temprano y tratamiento tiene una mortalidad del
60 %. El síndrome aunque es raro incluye un hipotiroidismo
descompensado, con alteración del sistema nervioso central y
compromiso cardiovascular, ocurre más frecuente en la edad avanzada
y durante los meses de invierno, generalmente es causado por una
causa precipitante en un paciente hipotiroideo tratado parcialmente o
no tratado.

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las características cardinales del coma mixedema son:

hipotermia, alteración del estado de conciencia, depresión cardiovas-
cular y una causa precipitante. Un paciente con un hipotiroidismo
severo comienza con desórdenes de termorregulación, esta es la razón
porque ocurre más frecuente en el invierno. Temperaturas de 23
grados han sido reportadas y la temperatura rectal es la mejor para
hacer el diagnóstico. Un estado de letargia y somnolencia puede
anteceder semanas a meses, bradicardia e hipotensión pueden ser
profundas, con depresión respiratoria. Además estos pacientes
presentan las características físicas del hipotiroidismo severo
incluyendo macroglosia, reflejos lentos, piel seca, fascie abotagada
con edema periorbitario, caída del cabello, hipotonía gastrointestinal
y vesical, derrame pleural, peritoneal y pericárdico pueden estar
presentes.
Tabla 23.6 Factores precipitantes
Frío infección
ACVA
Falla cardíaca congestiva
Trauma
Quemaduras
Cirugía
Hipovolemia
Drogas: analgésicos, narcóticos, sedantes e hipnóticos
DIAGNÓSTICO
El coma mixedema es un diagnóstico clínico, debe ser

considerado en cualquier paciente hipotérmico, obnubilado, con una
historia previa de hipotiroidismo que no está cumpliendo la medicación,

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historia de yodo radioactivo o tiroidectomía.

Debido a que más del 95 % de los casos de coma mixedema son
causados por un hipotiroidismo primario los hallazgos de laboratorio
incluyen una hormona estimulante de tiroides sérica elevada (TSH) y
un T 4 sérico libre y total no detectable bajo, estas anormalidades en las
hormonas son similares a las de un hipotiroidismo no complicado,
cuando se trata de un hipotiroidismo secundario es más difícil el
diagnóstico porque la TSH es normal o baja y hay otros síntomas de
disfunción hipofisaria.
Hiponatremia dilucional es frecuente, concentraciones de
creatinkinasa elevadas, concentración de deshidrogenasa láctica
elevadas, acidosis y anemia son comunes.
TRATAMIENTO
El coma mixedema es una emergencia médica y debería ser

atendido en la unidad de cuidados intensivos. Lo principal en la
terapia es 1. Cuidados de apoyo con soporte hemodinámico y
ventilatorio, calentamiento, corrección de hiponatremia e hipoglicemia
y tratar el factor precipitante, 2. Administración de hormona tiroidea.
Los sedantes, hipnóticos y narcóticos deben ser evitados.
La hipotermia es uno de los principales signos en el coma
mixedema y una de las consecuencias que amenaza la vida es la
fibrilación ventricular, de allí la importancia de su tratamiento con
calentamiento gradual con mantas térmicas para evitar el incremento
del consumo de oxígeno y la vasodilatacion periférica con colapso
circulatorio, el calentamiento debería no exceder 0,5 grados/hora y
una temperatura central de 31 grados.
Debido a la incidencia de 5 % a 10 % de insuficiencia adrenal
coexistente, se debe administrar esteroides intravenosos (hidro-
cortisona 100 mg cada 8 horas) antes de iniciar la terapia con T 4. La
administración de hormona tiroidea debe ser intravenosa porque la
absorción oral es inadecuada, una dosis de carga de levotiroxina 200
a 300 µg y si no hay recuperación del estado de conciencia o del estado

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hemodinámico en las próximas 6 a 12 horas. Se puede repetir la dosis

hasta llegar a una dosis total de 0,5 mg y posteriormente 50 a 100 µg
IV cada 24 horas hasta la estabilización del paciente. La precaución
debe ser evitar la sobre estimulación cardiovascular La dosis de
hormona tiroidea debe ser ajustada sobre la estabilidad hemodinámica,
la presencia de enfermedad cardíaca coexistente y el grado de imbal-
ance electrolítico.
BIBLIOGRAFÍA
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2005.

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Hemorragia subaracnoidea: manejo médico
Capítulo 24
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
MANEJO MÉDICO
Dr. Asdrúbal González
INTRODUCCIÓN
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una patología frecuente

que implica la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y cuya
etiología tiene dos connotaciones básicas: o bien es producto de
ruptura vascular por trauma craneoencefálico, o por ruptura espontánea
de vasos sanguíneos intracerebrales, como en el caso de los aneurismas
del polígono de Willis.
La sola presencia de sangre en el espacio subaracnoideo no
tendría gran importancia en la respuesta clínica, a no ser que exista un
hematoma concomitante que produzca un efecto de masa. Los síntomas
clínicos derivados de la hemorragia subaracnoidea son producto
básicamente de la activación de mecanismos fisiopatológicos debido
a la liberación de mediadores inflamatorios que producen cambios en
la homeostasis del sistema nervioso central (SNC). Estos síntomas en
su inicio varían en intensidad, y van desde una ligera cefalea, hasta un
estado de coma profundo, lo que indudablemente tiene significación
pronóstica.
Una vez presentado el episodio inicial de HSA y habiendo
superado el paciente esta primera etapa, se inicia el manejo médico
dirigido a controlar las principales complicaciones que se presentan,
aunque es preciso señalar, que los episodios de resangrado,
frecuentemente desvastantes, no es posible controlarlos con el solo
González A 699

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manejo médico, requiriendo o cirugía temprana o procedimientos de

embolización endovascular, los cuales indudablemente reducen
enormente la probabilidad de resangrado y con ello la disminución de
la morbimortalidad derivada de esta complicación. Lo anterior es
aplicable a los casos de aneurismas intracerebrales. Las HSA
hipertensivas o traumáticas no se benefician de estos procedimientos.
Otra ventaja de una oclusión temprana de un aneurisma, es que
permitiría el uso de procedimientos terapéuticos más agresivos a fin
de mantener el flujo sanguíneo cerebral (FSC), manipulando por
ejemplo la presión arterial media (PAM), sin el temor de estimular el
resangrado.
Las otras dos grandes complicaciones de la HSA, que son: el
vasoespasmo cerebral y la hidrocefalia, requieren un abordaje muy
particular, aunque en la primera el tratamiento es aún incierto por
cuanto no existe una terapia específica para el vasoespasmo, mientras
que la segunda requiere de una derivación ventricular.
Dependiendo de la condición clínica del paciente, su manejo se
haría o en una sala de cuidados generales o en una unidad de cuidados
intensivos en los casos más graves, requiriendo en muchos casos,
asistencia ventilatoria mecánica desde el inicio en pacientes en estado
de coma.
En definitiva, si bien es cierto que el manejo médico de la HSA
tiene pocas alternativas terapéuticas definitivas, es muy gratificante
por cuanto gran cantidad de pacientes se recuperan sin secuelas.
EPIDEMIOLOGÍA
La HSA es una patología que se presenta en todo el mundo. En

un metaanálisis, Linn encontró una incidencia mundial de 10 a 15 por
100 000 habitantes (1). Recientemente en Alemania, con una población
de 82,5 millones de habitantes, se encontró una incidencia de HSA es
de 13 por 100 000 habitantes, con un total de muertes de 1 500 por año.
Unos 3 000 a 4 000 casos de aneurismas son operados por año (2). En
EE.UU se reporta entre un 2 % a 5 % de todos los nuevos accidentes

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cerebrovasculares y afecta entre 21 000 a 33 000 personas cada año.

La incidencia aumenta con la edad, con una media de presentación de
55 años (3). El riesgo en mujeres es 1,6 veces mayor que el hombre (4)
y el riesgo para personas de raza negra es 2.1 veces mayor que para los
de raza blanca (5). El promedio de casos fatales de HSA es de 51 %, y
aproximadamente un 33 % de los que sobreviven requieren cuidados
prolongados (6). La mayoría de las muertes ocurren dos semanas
después del evento, con un 10 % antes de que el paciente reciba
atención médica y un 25 % dentro de las primeras 24 horas.
Dentro de los factores de riesgo encontrados se tienen: fumar
cigarrillos, hipertensión arterial, consumo de alcohol en cantidades
mayores de 150 g/semana, todos ellos significativos. Anticonceptivos
hormonales, terapéutica sustitutiva hormonal, hipercolesterolemia, se
consideran no significativos (7).
FISIOPATOLOGÍA DE LA HSA
El metabolismo cerebral es soportado por un FSC que varía de

acuerdo a las necesidades. La sangre arterial oxigenada entra al
cerebro a través de las arterias carótidas internas y vertebrales, aportan
los nutrientes a la célula satisfaciendo el metabolismo y finalmente,
sale del encéfalo a través del sistema venoso, principalmente las venas
yugulares internas. Indudablemente que el paso de sangre a través del
encéfalo se realiza por medio del flujo de sangre promovido por la
bomba cardíaca, pero en el encéfalo el FSC se mantiene constante
dentro de un amplio rango de valores de PPC, lo cual es controlado por
un sistema conocido como autorregulación por presión que depende
intrínsecamente de los vasos arteriales cerebrales.
Los estudios indican que en condiciones normales, el FSC es
dependiente de la PPC cuando esta alcanza aproximadamente los 50
mmHg. Entre 50 a 150 mmHg de PPC, el FSC se mantiene constante
y por encima de 150 mmHg, el FSC vuelve a ser dependiente de la
PPC (8).
En la Figura 24.1, se puede apreciar la relación que existe entre
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la PPC, el FSC y los vasos sanguíneos cerebrales. Como se dijo, el

FSC es dependiente de la PPC cuando ésta alcanza los 50 mmHg.
Desde este valor hasta los 150 mmHg el FSC es independiente de la
presión. Por encima de este valor el flujo vuelve a ser dependiente de
la presión.
Figura 24.1. Muestra la relación entre FSC y PPC y cambios en la luz de los vasos.
(autorregulación de los vasos sanguíneos cerebrales).
La clave de esta situación la tienen los vasos sanguíneos

cerebrales, los cuales modifican su calibre para que el FSC no se
modifique a los cambios de presión. La línea discontinua significa
que en el traumatismo craneoencefálico severo (TEC), el FSC se hace
independiente de la presión alrededor de los 80 mmHg.
El mecanismo descrito tiene gran importancia por cuanto si el
FSC aumentara sin el control descrito, ello aumentaría el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y con ello la PIC, situación que puede

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ocurrir en caso de pérdida de la autorregulación por presión como pasa

en diversos tipos de lesión cerebral. Esta descripción tiene la
importancia de entender que la mayor parte de la terapéutica de un
proceso patológico intracerebral, está dirigida a mantener un FSC
adecuado a las necesidades metabólicas, manipulando adecuadamente
las variables que controlan este flujo.
La HSA puede tener varios efectos en el encéfalo. De hecho, las
dos principales complicaciones son: la hidrocefalia obstructiva y el
vasoespasmo. La primera provoca una aumento de la PIC que de no
tratarse conduce a la muerte por enclavamiento del tallo encéfalico,
mientras que la segunda tiene efectos fisiopatológicos que conducen
a una disminución del FSC global o local produciendo diversos grados
de lesión neurológica.
¿Por qué la sangre en el encéfalo produce vasoespasmo? Es bien
sabido que el endotelio vascular es una estructura muy activa
metabólicamente produciendo una serie de sustancias que tienen
efecto vasoactivo, unas promoviendo vasodilatación y otras vasocons-
tricción.
El óxido nítrico, un vasodilatador por excelencia, es producido
por el endotelio, sintetizado a partir de la L-arginina por la sintasa del
óxido nítrico (NOS). Este óxido nítrico actúa sobre la guanilato
ciclasa (Gnc) promoviendo la producción de GMPc, el que finalmente
produce una salida de Ca ++ fuera de la célula con lo cual se facilita la
relajación de la musculatura lisa. Existen otras sustancias vasoactivas
que promueven la vasoconstricción, tales como: prostaglandinas,
endotelinas, angiotensinas II y radicales de O 2 . Lo importante de
entender es que el tono de la vasculatura cerebral está dado por un
equilibro entre los factores vasodilatadores y vasoconstrictores.
Cualquier factor que rompa este equilibrio hará predominar algunas
de los dos condiciones, ocurriendo que en la HSA predominan
fundamentalmente los factores vasoconstrictores.
Se sabe por ejemplo que la hemoglobina induce necrosis de las
células musculares, estimula la apoptosis, inhibe el óxido nítrico,
induce la producción de endotelinas (unos de los vasoconstrictores
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más potentes que existen), inhibe la Gnc, aumenta la actividad

vasoconstrictora adrenérgica y serotonérgica, aumenta la producción
del factor de activación plaquetario (PAF), las citoquinas y la
coagulación. Por otra parte, las citoquinas inducen una respuesta
inflamatoria que inducen igualmente vasoespasmo con caída del FSC.
Es importante señalar que esta complicación se presenta en el 70 % a
75 % de los pacientes con HSA no traumática, pero sólo un 30 %
cursan con síntomas.
Como se ve, la inducción del vasoespasmo es provocada por
muchos elementos lo cual hace extremadamente difícil dirigir la
terapéutica hacia un factor específico. Más adelante se abordarán las
opciones terapéuticas que existen para el manejo del vasoespasmo
sintomático.
ESCALAS O GRADOS CLÍNICOS DE HSA
En 1956 Boterel y col. diseñaron una escala de clasificación

pronóstica para los pacientes con HSA no traumática, la cual se
dividió en 5 grados, desde el grado I, con un paciente totalmente
conciente con o sin síntomas meníngeos hasta el grado V, con un
paciente moribundo con insuficiencia de los signos vitales (Ver Tabla
24.1).
Tabla 24.1. Escala de Boterel para HSA
Grados Criterios
I Consciente, con o sin signos meníngeos

II Somnoliento sin déficit neurológico significativo
III Somnoliento con déficit neurológico y probable
coágulo cerebral
IV Déficit neurológico significativo
V Moribundo, con insuficiencia de los centros vitales
y rigidez extensora

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Es claro que a medida que aumenta el grado es peor el pronóstico,

presentándose así una alta mortalidad con un Boterel V. (9)
Posteriormente surge otra clasificación propuesta por Hunt y
Hess relacionada con el riesgo quirúrgico y el tiempo de intervención
quirúrgica de los aneurismas intracraneales. Al igual que la anterior
se clasifica en 5 grados. Esta escala ha sido utilizada con mucha
frecuencia. Una revisión de artículos aparecidos entre 1985 y 1992
mostró que la mayoría de los autores usaron la escala de Hunt y
Hess (10).
Sin embargo, una de las críticas que se le hace a esta escala es
que no considera la importancia crítica que tiene el nivel de conciencia
y enfermedades médicas preexistentes (particularmente hipertensión
y vasoespasmo) como determinantes críticos del pronóstico después
de la HSA. Por otra parte, los términos usados para valorar la
conciencia son muy subjetivos y por lo tanto están sometidos a mucha
variación entre diferentes observadores (11,12). Adicionalmente a ello la
discriminación entre cada uno de los grados es mala, particularmente
en el grado 1 y 2 (13,14)
La ausencia de diferenciación clara entre los grados conduce a
dos tipos de errores, esto es, subgrupos con diferentes pronósticos son
clasificados en la misma categoría o bien, subgrupos con el mismo
pronóstico son clasificados en diferentes categorías (15). Otro elemento
importante de esta escala, es que los signos meníngeos y la cefalea no
tienen significado pronóstico (16). Finalmente la escala de Hunt y Hess
no fue derivada estadísticamente y solo fue validada con la muerte
como el único evento final (17).
Otra escala de aparición más reciente que las anteriores, es la del
Estudio Colaborativo, la cual se divide en VI grados, desde el paciente
sin síntomas hasta el grado VI sin respuesta a estímulos e inestabilidad
de signos vitales. Se diferencia de las anteriores en que se agrega un
nivel más, pero siempre referida a signos y/o síntomas (18).
En 1988 aparece la escala de la World Federation of neurologi-
cal Surgeon (WFNS) (Ver Tabla 24.2), muy frecuentemente usada hoy
día debido a que combina la escala de Glasgow, lo cual le proporciona
González A 705

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menos variación interobsevador, al menos cuando es usada por una

persona experimentada (19-21). La WFNS no fue derivada estadística-
mente, pero fue sugerida por opinión de expertos. Además, la diferencia
de pronóstico entre algunos grados puede ser mínima o estar ausente.
Tabla 24.2. Escala de la WFNS de HSA
Escala de Coma de Glasgow Déficit motor
15 Ausente
14-13 Ausente
14-13 Presente
12-7 Presente o ausente
6-3 Presente o ausente
En el año 2004 se publicó un reporte (22), utilizando un análisis

multivariable de datos de una gran serie de pacientes con HAS
aneurismática prospectivamente recolectados de varias instituciones,
demostrando que el grado de certeza en la evaluación pronóstica de la
WFNS podía ser mejorada con la creación de una nueva escala basada
en la edad, historia de hipertensión, presión arterial sistólica al ingreso,
presencia de vasoespasmo en la angiografía inicial, grosor del coágulo
en la TAC cerebral y localización y tamaño del aneurisma. La
desventaja de la escala es la complejidad, lo que le agrega dificultad
en la toma de decisiones diarias.
Como análisis final de las escalas clínica de HSA y su utilización
pronóstica en la evolución de los pacientes, se debe señalar que en un
reporte publicado en el año de 1997 se compararon 3 escalas: la escala
de Glasgow (GCS), la escala de la WFNS y la escala de Hunt y Hess
como predictores del pronóstico en 291 pacientes con HSA
aneurismática. El resultado final fue evaluado con el Glasgow Out-

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come Scale (GOS) (23) . Se concluyó en el trabajo que el GCS tuvo un

valor predictivo igual o mayor, al compararlo con las otras escalas. La
variabilidad interobservador fue mayor en la escala de la WFNS que
para la GCS. Para este trabajo el GCS fue dividido de la siguiente
manera: 1 (GCS score de 15), 2 (GCS score de 12-14), 3 (GCS score
de 9-11), 4 (GCS score de 6-8) y 5 (GCS score de 3-5).
En resumen, como se observa del análisis anterior, no existe una
escala pronóstica de gran exactitud predictiva. De todas maneras, en
la práctica clínica, la escala de la WFNS y la escala de Glasgow se
presentan como las dos mejores alternativas para evaluar el pronóstico
de los pacientes con HSA no traumática.
DIAGNÓSTICO DE HSA
El síntoma más frecuente de la HSA es la cefalea que se presenta

hasta en un 45 % de los casos (24). Habitualmente ocurre una cefalea
brusca, intensa en un gran número de casos, que incluso la describen
como la más intensa que hayan sufrido hasta ese momento. Puede
acompañarse de náuseas y vómitos, disminución del estado de
conciencia y aun signos de focalización neurológica. En ocasiones se
presentan convulsiones y/o estados confusionales (25) . Se puede
encontrar al examen físico, parálisis del III par craneal, por un
aneurisma de la arteria comunicante posterior o del VI par craneal, por
hipertensión endocraneana, debilidad de los miembros inferiores por
aneurismas de la comunicante anterior y la combinación de hemiparesia
y asfasia por aneurismas de la cerebral media. Al fondo de ojo es
posible observar, hemorragias retinianas que deberían ser diferenciadas
del síndrome de Terson (hemorragia prerretiniana), el cual indica un
incremento rápido de la PIC con aumento de la mortalidad (26) . Es
importante señalar que la HSA puede no ser diagnosticada en un
primer momento, falla, que incluso puede llegar hasta un 50 %.
Frecuentemente se diagnostica migraña y cefalea por hipertensión
arterial (27,28). Puede incluso pasarse por alto el diagnóstico hasta en un
73 % de los casos por imágenes radiológicas no interpretadas
González A 707

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adecuadamente y hasta en un 23 %, por una punción lumbar (PL) cuyo

resultado tampoco de interpretó correctamente.
Dentro de los estudios diagnósticos, la tomografía axial cerebral
(TAC) debe ser el primer estudio en pacientes en quienes se sospecha
una HSA (Ver Figura 24.2), para observar la sangre en el espacio
subaracnoideo (Figura 24.2). Se debe señalar que debido a la poca
cantidad de sangre que pudiera existir en el espacio subaracnoideo, es
necesario recurrir a TAC con cortes muy finos desde la base del
cráneo (29). Una buena TAC debe revelar sangre en el 100 % de los
pacientes en las primeras 12 horas, y en el 93 % en las primeras 24
horas (30). De la misma manera, la TAC puede mostrar hematomas
intraparénquimatosos, hidrocefalia o edema cerebral e incluso sugerir
la localización del aneurisma.
En pacientes en quienes la TAC es normal o de diagnóstico
dudoso, aun con clínica sugestiva de HSA, se le debe practicar una
punción lumbar (PL) y evaluando con la técnica de los 4 tubos (31). En
casos de PL no concluyente, se debe realizar un estudio angiográfico,
bien sea una angiografía cerebral o una angiotomografía. Esta última
Figura 24.2. TAC cerebral que muestra una HSA. La flecha muestra sangre en el
espacio subaracnoideo.

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ha cobrado popularidad en los últimos años, debido a que es un método

no invasivo y tiene una sensibilidad y especificidad comparable a la
angiografía cerebral (32) .
La evaluación de los vasos cerebrales debe ser completa
(angiografía de 4 vasos) debido a que hasta un 15 % de los pacientes
tienen múltiples aneurismas. A los pacientes con estudios negativos
se les debe repetir la misma 7 a 14 días después del evento inicial. En
caso de que aún no se detecten aneurismas, una resonancia magnética
cerebral podría descubrir una malformación vascular cerebral, del
tallo encefálico o de médula espinal. Una angiografía cerebral tridi-
mensional cerebral por substracción ayuda a modelar la morfología
del aneurisma.
TRATAMIENTO DE LA HSA
El tratamiento de la HSA está dirigido a las complicaciones que

se pueden presentar por la sangre en el espacio subarcnoideo, y a la
oclusión del vaso causante de la hemorragia, cuando se presenta en
forma de aneurisma o malformación vascular.
En caso de un aneurisma intracerebral, y habiendo sobrevivido
el paciente al evento inicial, una causa frecuente de muerte es el
resangramiento, el cual puede ocurrir en cualquier momento mientras
no se haya ocluido el aneurisma. Hace varios años, la práctica común,
era esperar alrededor de dos semanas desde el inicio del evento para
la corrección del aneurisma mediante procedimiento quirúrgico con el
cual se coloca un clip en el aneurisma. Ello indudablemente mantenía
al paciente con riesgo de resangrado, en muchos casos éste era tan
severo con una alta letalidad.
Otro hecho importante en relación al cierre del aneurisma, es el
tiempo en el cual se realizaba el procedimiento quirúrgico. Lo
habitual era que se esperaran unas dos semanas. Sin embargo,
posteriormente se comenzó a hacer cirugía temprana (primeras 24 a 48
horas) desde el evento lo que indudablemente reducía el riesgo de
resangrado y facilitaba el manejo del vasoespasmo (34) .
González A 709

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En la actualidad existen dos opciones para el manejo de los

aneurismas cerebrales. La primera es la microcirugía vascular cere-
bral para el clipaje del aneurisma y la segunda, es la embolización del
aneurisma mediante tratamiento endovascular.
El tratamiento endovascular (Ver Figura 24.3) se ha usado y ha
tenido mayor relevancia últimamente como una alternativa a la
microcirugía (34,35). En el estudio ISAT, un estudio multicéntrico,
aleatorizado conducido en 2 143 pacientes con HSA aneurismática, y
en quienes eran igualmente susceptibles de colocación de clip o de
microcirugía del aneurisma, el seguimiento a un año mostró un estado
neurológico de mayor dependencia o mayor mortalidad en 30,9 % en
el grupo quirúrgico contra un 23,5 % en el grupo de clipaje
endovascular, lo que proporcionó una reducción del riesgo relativo
(RR) de 22,6 %. Llamó la atención que el reesangrado dentro del
primero año de seguimiento fue más alto en el grupo de tratamiento
endovascular que el de microcirugía (40 recurrencias con 22 muertes
y 33 recurrencias con 21 muertes respectivamente) (36,37).
Es importante destacar que algunos expertos señalan que el
riesgo de resangrado en el grupo de clipaje endovascular se mantiene
aún después del año de seguimiento, por lo que se debería prolongar
Fig. 24.3. En la representación, se aprecia el ovillo endovascular dentro del

aneurisma, luego de la colocación por procedimiento neurorradiológico.

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la observación más allá de este tiempo a fin de mejorar la comparación

entre los dos grupos. Sin embargo, un reporte reciente del grupo
ISAT (38) , que siguió a los pacientes con una media de 4 años, el riesgo
de recurrencia de HSA fue de 6 pacientes (3 258 pacientes años de
seguimiento) para el grupo de clipaje endovascular y de 2 pacientes (3
107 pacientes año de seguimiento) para el grupo de microcirugía,
aunque la mortalidad fue igual en ambos grupos. Hubo un mayor
riesgo de convulsiones y de mayor deterioro cognoscitivo en el grupo
quirúrgico, además de una mayor mortalidad acumulada.
No existen hasta el momento trabajos controlados aleatorizados
que comparen el pronóstico a largo tiempo después de la microcirugía
o del clipaje endovascular (CPE). No obstante en un reporte publicado
de pacientes a quienes se les practicó CPE de aneurismas indemnes y
se evaluaron durante 22,3 meses (media), las tasas de sangrado anual
fueron de 0,8 % para el primer año, 0,6 % en el segundo año, y 2,4 %
para el tercer año después de la embolización, sin ningún episodio de
sangrado posterior a este último período (39) . En otro estudio de 29
pacientes con aneurismas gigantes tratados con CPE y seguidos du-
rante 50 meses, el pronóstico a largo plazo fue bueno en 79 % de los
pacientes, sin embargo, la estabilidad en el tiempo fue mala, lo cual
requirió o nuevo clipaje, microcirugía u oclusión de los vasos matrices
en más de la mitad de los aneurismas inicialmente tratados con CPE (40).
Otro reporte, con una media de seguimiento clínico de 19,1 meses y
seguimiento angiográfico de 11,6 meses en 83 pacientes en pacientes
con HSA tratados con CPE, el pronóstico neurológico fue bueno en el
77 % de los casos, sin embargo, en el 26 % de los aneurismas se
encontraron prominencias residuales reportadas como dog ear, 35 %
tuvieron un cuello residual y 3 % un llenado residual del aneurisma.
Uno o dos procedimientos de CPE se requirieron en el 34 % de los
pacientes (41).
Aún no existe claridad en cuanto a las complicaciones isquémicas
derivadas de uno u otro procedimiento. Los trabajos reportados hasta
ahora (no aleatorizados) no muestran diferencias estadísticas
significativas (42-46) .
González A 711

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En conclusión, los datos indican que en pacientes con HSA con

un buen grado neurológico y con aneurismas del circuito anterior, el
seguimiento a un año, el resultado fue superior después del CPE
cuando se comparó con la microcirugía. Por otra parte, el seguimiento
prolongado de los pacientes sometidos a CPE muestra que, no
obstante el buen resultado clínico, un número importante de pacientes
requieren o nuevo CPE o microcirugía para tratar lesiones aneuris-
máticas residuales. Sin embargo, el seguimiento demás de 1 año
reportado por el grupo ISAT, sugiere que los procedimientos de CPE
mantienen su ventaja sobre los quirúrgicos.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

TARDÍA (VASOESPASMO)
Una vez que el paciente tiene el episodio de HSA, se presentan
una serie de fenómenos fisiopatológicos que fueron considerados
anteriormente. Una de las consecuencias más desvastantes de estos
fenómenos es el estrechamiento de las arterias cerebrales o vaso-
espasmo, situación que conduce a isquemia cerebral, y pueden incluso
llegar al infarto cerebral en caso de que el vasoespasmo sea muy
severo. Por tal motivo, el diagnóstico temprano del mismo permite
actuar antes de que comprometa seriamente el FSC. De hecho, el
vasoespasmo se presenta en el 70 % a 75 % de los pacientes, pero sólo
el 30 % hace síntomas. Su mayor incidencia está entre el 4º y el 14º
día (47) .
El espasmo de las arterias del polígono de Willis es un factor
determinante de isquemia cerebral después de la HSA, lo cual tiene
entre un 15 % a 20 % de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) o
de muerte (48). El estándar de oro para el diagnóstico de vasoespasmo
es la angiografía cerebral de 4 vasos (Figura 24.4). Sin embargo, es
un procedimiento no exento de riesgo además de requerir de tecnología
especialmente ubicada para realizar el procedimiento.
Es por ello que se han utilizado otros procedimientos no invasivos
a fin de diagnosticar tempranamente el vasoespasmo arterial. Entre
ellos se tienen: el Doppler transcraneal (DTC), la angiotomografía

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cerebral, la resonancia magnética, imágenes con radionucleidos, la

microdiálisis cerebral y la electroencefalografía (49) .
↑
↑
Figura 24.4. Angiografía cerebral que muestra áreas de vasoespasmo arterial

(flechas).
DOPPLER TRANSCRANEAL
El DTC es un procedimiento no invasivo que se puede realizar

a la cabecera del paciente. El principio se basa en que la velocidad del
flujo en una arteria es proporcional a la relación que existe entre el
flujo y el área de la luz del vaso. Para ello se usan ondas ultrasónicas
cuyos cambios se muestran en un monitor.
Todavía se debate si realmente el DTC es un buen predictor del
vasoespasmo angiográfico. Se conoce, por ejemplo, que una velocidad
del flujo arterial mayor de 200 cm/seg en la arteria cerebral media
predice muy acertadamente el vasoespasmo angiográfico, sin em-
bargo, velocidades entre 120-200 cm/seg tienen un muy bajo nivel de
González A 713

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predicción (50). De la misma manera, su poder de predicción de

vasoespasmo es también bajo en las porciones más distales de la
arteria cerebral media. Se ha observado igualmente una importante
variabilidad en las mediciones de la velocidad cuando se hacen de
manera continua (51,52).
En virtud de esas limitaciones se han propuesto algunas mejoras
de la técnica, tales como: evaluar los incrementos de la velocidad en
el tiempo más que tomar sólo valores absolutos de mediciones aisladas,
la utilización de un “índice hemisférico” y la utilización de un
normograma para la edad, en virtud de que se ha observado que el
vasoespasmo ocurre a una velocidad menor en personas de mayor edad
(53-57)
.
En general, el DTC tiene una sensibilidad del 67 % y una
especificidad del 99 %. El valor predictivo positivo es del 97 % y el
valor predictivo negativo es del 78 %. Todo esto cuando las mediciones
se hacen en la arteria cerebral media. En vasos diferentes a esta
arteria, el DTC es menos preciso (58) .
OTRAS TÉCNICAS DE EVALUACIÓN DEL VASOESPASMO

CEREBRAL
La angiotomografía combinada con tomografía de perfusión,
permite la visualización del árbol vascular además de observarse
anormalidades en la perfusión. Estas técnicas lucen prometedoras,
reportándose incluso en un estudio, un valor positivo predictivo del
100 %. Desafortunadamente, la mayoría de esos estudios incluyeron
menos de 20 pacientes (59-61).
La resonancia magnética nuclear de perfusión (RMP) se ha
usado no sólo para el diagnóstico de vasoespasmo, sino que permite
además visualizar zonas isquémicas relacionadas con déficit
neurológico tardío (DNT). Por ejemplo se reporta un trabajo donde se
evaluaron 15 pacientes con DNT. En todos se observaron imágenes
con alteración en la perfusión en la RMP, pero sólo en 7 casos el DTC
mostró evidencias de vasoespasmo (62,63).
La microdiálisis cerebral se ha propuesto como una técnica para

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detectar vasoespasmo y DNT. En algunos estudios se han observado

cambios en los neuroquímicos medidos antes de los cambios clínicos
en pacientes con DNT. Sin embargo, cuando se compara con el TCD
y la angiografía, la microdiálisis tuvo una más alta especificidad, pero
una más baja sensibilidad para el diagnóstico de DNT (64-66).
En general, esta técnica tiene limitaciones conocidas que aún la
hacen de poco valor en el diagnóstico de vasoespamo (67,68).
La tomografía con emisión de positrones y la de emisión de
único fotón (SPECT) es otra técnica que se ha usado para evaluar el
vasoespasmo. Algunos han observado que la sensibilidad, cuando se
compara con el DTC, es inferior, aunque el SPECT fue más específico.
Todavía no está clara la utilidad de esta técnica en el diagnóstico de
vasoespasmo (69-71).
En conclusión, el diagnóstico de vasoespasmo cerebral sólo
tiene un diagnóstico de certeza con la angiografía cerebral. Sin
embargo, como ya se comentó, esta técnica no está fácilmente
disponible todos los centros. Es por ello, que como alternativa se ha
venido usando el DTC, el cual, conociendo las limitaciones del
mismo, en manos bien entrenadas, es una herramienta útil para vigilar
el estrechamiento arterial que se presenta luego de la HSA.
Las otras técnicas consideradas no tienen aún un valor diagnóstico
suficientemente confiable para ser consideradas como alternativas
viables para el diagnóstico de vasoespasmo.
MANEJO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

CALCIOANTAGONISTAS
Como ya se ha comentado, la HSA presenta varias complicaciones
que amenazan la vida del paciente. En primer lugar, se debe considerar
el vasoespasmo y cuyo diagnóstico fue ampliamente tratado en la
sección anterior. Pudieran considerarse tres modalidades de
tratamiento: el uso de drogas, la terapia triple H y el tratamiento
invasivo.
Es conocido que en el mecanismo de producción del vasoespasmo
están implicados diversos mediadores tales como: angotensina,
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endotelina, factores de crecimiento del endotelio, prostaglandinas,

radicales de oxígeno, óxido nítrico y calcio, entre otros. Todo esto
supone que en el manejo del vasoespasmo, se podrían utilizar drogas
que antagonicen el efecto de los mediadores que induzcan vasoespasmo.
Sin embargo, en la práctica clínica la situación no ha resultado tan
fácil como podría esperarse, debido a que son muchos los mediadores
que habría que antagonizar. Es por ello, que uno de las tratamientos
que se ha usado en el pasado y que aún se mantienen como una
alternativa terapéutica, es la antagonización del calcio, que es el que
en definitva promueve la contracción de la fibra muscular lisa,
cualquiera que sea el mecanismo que promueva el vasoespasmo.
Desde hace varios años se han venido usando los bloqueantes del
calcio para el tratamiento del vasoespasmo, incluso de manera
profiláctica, comenzando el tratamiento antes de que aparezcan los
signos de déficit isquémico. Se han publicado múlitples trabajos que
evalúan la utilidad de los mismos, particularmente de la nimodipina,
en el tratamiento del vasoespasmo, mostrando una prevención en la
aparición de déficit isquémico de un 33 %, una reducción de la mala
evolución de un 16 % y una reducción de la mortalidad de un 10 %(72-75).
Basado en las evidencias anteriores, una vez que se diagnostica
la HSA se debe comenzar la administración de nimodipina a la dosis
de 2 mg/hora endovenoso en infusión continua durante 7 días, para
luego pasar a la vía oral a la dosis de 360 mg/día (60 mg/C/4 h). El
efecto secundario más importante de la nimodipina es la hipotensión,
aunque a las dosis recomendadas no es frecuente. De todas maneras,
en caso de que se presente, se puede titular la misma hasta que mejoren
las cifras tensionales. Es importante señalar que es posible comenzar
la nimodipina por vía oral, si no existe alguna contraindicación. De
hecho, se ha reportado que los déficit neurológicon producto de la
isquemia se reducían significativamente con la nimodipina vía oral (76).
Es interesante señalar que muchos de los estudios realizados (77-
79)
demostraron eficacia de la nimodipina, disminuyendo la morbilidad
secundaria a isquemia cerebral, pero no demostraron influir en la
mortalidad. Fue en los estudios de Pickard y Ohman donde se

Zoom + Zoom -
demostró por primera vez reducción en la mortalidad con el uso de

nimodipina (80,81). En el metaanálisis de Barker que incluyó 1 022
pacientes en 7 ensayos clínicos (82), resultó estadísticamente significativa
la mejoría en el grupo tratado con nimodipina frente a placebo, con un
nivel de evidencia I-V, grado de recomendación A. Se refuerza la
utilidad de la nimodipina en la HSA en la revisión sistemática publicada
recientemente (83) .
TERAPIA TRIPLE H (HIPERTENSIÓN, HIPERVOLEMIA,

HEMODILUCIÓN)
Resulta evidente que el vasoespasmo cerebral reduce el calibre
de los vasos sanguíneos con la consecuente reducción del FSC, de tal
manera que cualquier terapéutica dirigida a restaurar el flujo tendría
que estar orientada a mejorar los componentes que modifican el FSC.
Si se analiza la ecuación de Poseuille (Ver Figura 24.5), se
observa que el flujo es directamente proporcional a la diferencia de
presión que existe en el vaso y a la cuarta potencia del radio del mismo.
Además es inversamente proporcional a la longitud del mismo, la cual
no es modificable, y a la viscosidad sanguínea, que sí es modificable.
De tal manera, que manipulando los factores susceptibles de modificar,
se puede influir en el FSC. En este orden de ideas, utilizando
vasopresores se puede aumentar la presión dentro del vaso con lo cual
se mejora el flujo.
Es llamativo, que el flujo depende de la cuarta potencia del radio
del vaso, lo que significa que con un radio de 2, por ejemplo, el flujo
se modifica en 4 (2 x 2), pero si el radio se modifica en 4, el flujo se
modifica en 16 (4 x 4). Se observa entonces la gran dependencia del
flujo por modificación del radio del vaso.
Por otra parte, el flujo es inversamente proporcional a la
viscocidad sanguínea, la cual puede ser modificada mediante la dilución
de la sangre administrando cristaloides por ejemplo. De este análisis
se comprende el principio del uso de la terapia triple H en el contexto
del vasoespasmo. Desafortunadamente la terapia triple H no ha sido
validada con estudios controlados aleatorizados, no existiendo acuerdos
González A 717

Zoom + Zoom -
Flow = dp r 4 / 8LN
r2
F ; N
p1 > p2 16
H
r1
H
Flow = flujo f1
dp = diferencia de presión
r 4 = radio de la cuarta potencia H
L = longitud
N = viscosidad
Figura 24.5. Ecuación de Poseuille.
sobre la calidad de líquidos a administrar (coloides vs cristaloides),

metas hemodinámicas (TA, PVC, PC, GC, Hto) a alcanzar y por
cuanto tiempo usarla.
Para el inicio de la terapia hipervolémica se usa habitualmente
la PVC, por cuanto en la mayoría de los casos el paciente no tiene
balón de flotación para la presión en cuña (PC) o el gasto cardíaco
(GC). En este contexto, es útil alcanzar una PVC entre 8 y 10 mmHg.
Si se coloca un catéter con balón de flotación (deseable), se debe
mantener una PC entre 15 a 16 mmHg. Como líquidos a utilizar, se
emplean coloides, debido a que lo que se intenta es aumentar el
espacio ingravascular. La albúmina al 20 % es una buena alternativa,

Zoom + Zoom -
acompañada de Ringer lactato o aún de solución salina 0,9 %. No se

recomienda el dextrano o el hetarstach debido a los conocidos
problemas hemorrágicos.
Cuando se consideran los niveles de TA, se han recomendado
diferentes niveles, desde valores de 20 mmHg por encima de los
niveles sistólicos habituales del paciente, hasta 240 mmHg. Las
presiones arteriales medias se han estimado en 150 mmHg antes del
clipado del aneurisma y presiones entre 120 a 150 mmHg luego del
clipado del mismo (84-88). El índice cardíaco debe mantenerse entre 3-
5 l/min/m 2 .
La terapia triple H no está exenta de riesgo, pudiendo presentarse
un edema agudo de pulmón, especialmente en los pacientes con
reserva cardíaca disminuida (7 % a 26 %) (89), hiponatremia, insuficiencia
renal aguda, resangrado de aneurismas, edema cerebral, isquemia
miocárdica por aumento del consumo de oxígeno (90).
En el mismo orden de ideas de aumentar el GC, se ha usado
dobutamina en combinación con aumento de la precarga administrando
líquidos. De este modo, en pacientes con vasoespasmo y cuyo déficit
neurológico no mejoró luego de la administración de líquidos
solamente, la adición de dobutamina incrementó en un 52 % el GC y
la reversión de los síntomas isquémicos fue evidente en 18 de 23
pacientes (91).
En conclusión, la terapia triple H es una alternativa válida para
el manejo del vasoespasmo, mateniéndola entre 8 y 10 días y teniendo
presente que es preferible utilizar monitoreo hemodinámico con balón
de flotación, dada la agresiva administración de líquidos y vasopresores
a fin de evaluar con más precisión el estado hemodinámico del
paciente.
OTRAS ALTERNATIVAS PARA EL MANEJO DEL

VASOESPASMO
Últimamente se han desarrollado otras alternativas, como las

terapias endovasculares para el manejo del vasoespasmo cerebral (92).
González A 719

Zoom + Zoom -
Estas terapias incluyen, angioplastia transluminal con balón (ATB) y

la adminstración intraarterial de drogas vasodilatadoras, siendo más
comúnmente usadas en el vasoespasmo resistente a la terapia triple H.
La ATB es altamente efectiva en aliviar el vasoespasmo focal en los
segmentos proximales del polígono de Willis. Sin embargo, si el
vasoespasmo es más distal o difuso, la administración selectiva in-
traarterial de vasodilatadores es de mayor utilidad. Es importante
señalar, que los efectos vasodilatadores de la ATB son más duraderos
que el de los vasodilatadores intraarteriales.
La ATB no está exenta de riesgo e incluyen: trauma arterial con
disección, ruptura del vaso, trombosis con infarto cerebral o
hemorragia. La reperfusión que ocurre luego de la vasodilatación
puede conducir a edema cerebral y hemorragia.
El vasodilatador más usado en el pasado ha sido la papaverina,
aunque la misma se ha asociada a convulsiones, coma, ceguera y
lesión cortical irreversible (93). De la misma manera, se han usado el
verapamilo, la nimodipina y la nicardipina como alternativas intra-
arteriales vasodilatadoras, aunque los resultados no son concluyentes (94-96).
El uso del balón de contrapulsación aórtica (BCPA) ha sido
asociado a mejoría del DNT con aumento notable del FSC, en pacientes
que no mejoraron con terapia triple H (97) o en quienes tenían compromiso
de la función cardiovascular que la contraindicaban (98,99). Dado el bajo
índice de complicaciones de esta técnica, se ha planteado incluso el
uso de manera profiláctica en pacientes en riesgo de vasoespasmo (100).
AGENTES ANTITROMBÓTICOS
Es indudable que el resangrado del aneurisma es un evento

habitualmente catastrófico, por lo cual las medidas iniciales deberían
estar dirigidas a evitarlo, o lo que es lo mismo, a estabilizar el coágulo
que se forma en el sitio del sangrado. Sin embargo, los datos actuales
muestran que la formación de coágulos tanto intravascular como
extravascular es un factor determinante de la lesión cerebral después

Zoom + Zoom -
de la HSA. De hecho, la presencia de un grueso coágulo en el espacio

subaracnoideo ha sido reportada en múltiples informes como el más
fuerte predictor de vasoespasmo (101).
No parece entonces una alternativa viable, el uso de sustancias
que promuevan la formación de trombos dentro del espacio
subaracnoideo, y sobre todo por cuanto, el riesgo de resangrado se
reduce con la intervención temprana sobre el aneurisma, bien sea
quirúrgico o neurorradiológico.
Finalmente, la falta de correlación entre el área de vasoespasmo
y las zonas de infarto cerebral, sugiere algún mecanismo alternativo
de producción de DIT, entre los cuales, la trombosis es una posibilidad.
AGENTES TROMBOLÍTICOS
Habiendo señalado que el tamaño del coágulo intracisternal

tiene un efecto pronóstico, es posible la remoción del mismo mediante
el uso de trombolíticos dentro de las cisternas. De hecho, ha sido
usado con éxito el activador del plasminógeno recombinante, con
disminución de la tasa de vasoespasmo y de los daños neurológicos
permanentes (102). Una revisión sistemática de 9 estudios reportó una
reducción del RR de 14,4 % para DIT, de 9,5 % para una pobre escala
de Glasgow pronóstica (Glasgow outcome scale) y de 4,5 % en la
mortalidad, todos ellos estadísticamente significativos (103) . Es
interesante señalar, que los estudios que incluyeron a pacientes con
alto riesgo de vasoespasmo, mostraron el mayor beneficio (104) .
Finalmente, es necesario reportar un trabajo más reciente de 110
pacientes a quienes se les realizó CPE y se aleatorizaron para la
administración o no de urokinasa dentro del espacio subaracnoideo.
La tasa de vasoespasmo sintomático fue de 8,8 % en el grupo tratado
con urokinasa contra un 30 % en el grupo no tratado (P = 0,012) (105).
Todo lo anterior permite considerar el uso de trombolíticos en el
espacio subaracnoideo, una vez resuelto el aneurisma.
González A 721

Zoom + Zoom -
ANTICONVULSIVANTES EN HSA
La HSA se ha asociado a un incremento en el índice de convul-

siones. Aproximadamente un 20 % de los pacientes experimentó
convulsiones en un período de seguimiento de 2 años en 217 pacientes
tratados quirúrgicamente (106). En otra investigación, 24 de 121 pacientes
con aneurismas tratados quirúrgicamente, tuvieron al menos una
convulsión y en 10 de los pacientes, hubo dos o más convulsiones
después del egreso del hospital (107).
Algunas variables que se han asociado a un aumento del riesgo
de epilepsia posterior a la HSA son: historia de hipertensión, infarto
cerebral, y duración del deterioro de la conciencia luego de la
convulsión (108).
Asumiendo entonces que existe un riesgo de convulsión, y aun
de epilepsia possangrado, parece razonable iniciar tratamiento
profiláctico de toda vez que se presentan un episodio de HSA. Sin
embargo, las bondades de esta propuesta no están totalmente
demostradas. Por ejemplo, un estudio de 123 pacientes con HSA
aneurismática, seguidos durante 4 a 7 años, no encontró beneficios
con la utilización profiláctica de tratamiento anticonvulsivante (109).
Incluso, existen evidencias de una fuerte asociación entre exposición
a fenitoína en pacientes con HSA y trastornos cognoscitivos y
funcionales (110).
Aunque la evidencia no es concluyente, en caso de que se decida
el uso de anticonvulsivantes profiláctico, la fenitoína, a una dosis de
3 a 5 mg/kg/día endovenosa o ácido valproico a una dosis entre 15 y
45 mg/kg/día endovenosa, por un período no mayor de 7 días, es el
esquema recomendado.
SÍNDROME DE PÉRDIDA DE SAL CEREBRAL (CEREBRAL SALT

WASTING)
La hiponatremia es frecuente en los pacientes con HSA. Hasta

un 30 % de los pacientes la presentan. La misma se ha asociado con

Zoom + Zoom -
dos conocidos síndromes: el síndrome de pérdida de sal cerebral

(cerebal salt wasting) y el síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIHAD) Como estos dos últimos síndromes
producen hiponatremia, y el tratamiento es escencialmente diferente,
la correcta identificación es crucial para el manejo de ambas entidades.
El SIHAD produce un estado de antidiuresis con hiponatremia,
pero con volemia normal o expandida (111). El tratamiento básico es la
restricción hídrica.
El síndrome de pérdida de sal cerebral se acompaña de hipo-
volemia. Este síndrome se asocia a una regulación deficiente del
sodio en el túbulo proximal y a una inadecuada elevación de la renina
en respuesta a la hipovolemia. Además, se señala como factor
importante unos niveles aumentados de péptidos natriuréticos,
particularmente el péptido B (112-115). Se ha observado incluso una
relación entre niveles de péptido natriurético incrementado y
vasoespasmo cerebral (116,117).
El tratamiento del síndrome de pérdida de sal cerebral es limitado.
El uso de fludrocortisona, que aumenta la reabsorción de sodio,
previene la depleción volumétrica en paciente con aHSA (118). También
se ha visto que la hidrocortisona atenúa la excesiva natriuresis en
pacientes con sHSA con desarrollo de hiponatremia en el 43 % de los
pacientes tratados y en 0 % en los no tratados (119).
En definitiva, el síndrome de pérdida de sal cerebral provoca un
estado de hiponatremia con hipovolemia, lo cual puede comprometer
aún más el ya deteriorado FSC debido al vasoespasmo. En caso de
presentarse, es necesario recurrir a algún esquema terapéutico, el cual
como se ha visto, es basado en el uso de fludrocortisona o hidrocortisona
como sustancias que estimulan la retención de sal.
EDEMA PULMONAR
Existe un grupo de pacientes con HSA que presentan trastornos

de oxigenación que no se pueden atribuir a disfunción cardiovascu-
lar (120). Ha sido demostrado que los pacientes con HAS o algún tipo de
González A 723

Zoom + Zoom -
hemorragia intracerebral, tienen aumentado el agua intrapulmonar,

que no se explica por disfunción cardíaca (121). Se ha propuesto que el
mecanismo más probable por el cual se genera este edema es por el
cierre de esfínteres venosos, promovidos por la endotelina, generando
esta última una conexión entre el vasoespasmo cerebral y el edema
pulmonar (122-124). Es claro igualmente que el edema pulmonar en el
contexto de la HAS puede tener ámbas etiologías (cardiogénico y no
cardiogénico). En cualquier caso, la presencia de edema pulmonar
dificulta enormente el uso de terapia triple H en caso de vasoespasmo.
De presentarse esta patologia, aun en presencia de vasoespasmo, su
manejo debe ser prioritario y referido a la terapéutica del síndrome de
distress respiratorio agudo y/o a la insuficiencia cardíaca.
HIDROCEFALIA
La hidrocefalia pos HSA puede aparecer en un 20 %-40 % de los

casos (125,126). Lo importante del diagnóstico de hidrocefalia es el
seguimiento que se haga de la misma. Se puede adoptar una conducta
expectante en caso de que no haya deterioro neurológico, debido a que
la misma se puede resolver espontáneamente. No obstante, la dilatación
progresiva de los ventrículos observados en la TAC cerebral,
particularmente cuando existe deterioro del estado neurológico es
indicativo de una derivación externa. La hidrocefalia crónica con
síntomas clínicos e hidrocefalia normotensiva, debe tratarse con una
derivación ventrículo peritoneal (Ver Figura 24.6).
RESANGRADO
Luego del primer episodio de HSA, y habiendo sobrevivido el

paciente a este evento, existe un riesgo de resangrado. El mismo se ha
estimado entre un 3 % a 4 % en las primeras 24 horas y de un 1 % a
2 % como riesgo acumulativo durante las primeras 4 semanas. En los
casos donde no hubo resolución del aneurisma manejándose solo
conservadoramente, la incidencia de resangrado durante el primer mes
se mantuvo entre 20 % a 30 % (127,128).

Zoom + Zoom -
Figura 24.6. TAC cerebral que muestra HSA con dilatación de los ventrículos.
Los reportes del estudio cooperativo de más largo seguimiento,

encontraron un índice de resangrado de 2,2 % por año pasado los 6
primeros meses de la HSA durante los primeros 10 años, disminuyendo
a 0,8 % por año a partir de la segunda década (130).
Se debe destacar, que la mortalidad, producto del resangrado, es
de alrededor del 50 % (131). Aunque otros han encontrado una mortalidad
del 75 % (132).
Con las evidencias presentadas se puede concluir que, una vez
diagnosticada la HSA, se impone la realización de un diagnóstico
etiológico temprano. En caso de presencia de aneurismas, se requiere
una solución inmediata, bien sea mediante microcirugía o embolización.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POSTRAUMÁTICA
Toda vez que ocurre un trauma craneoencefálico, existe la

posibilidad de que se presente una HSA postraumática (tHSA).
Eisenberg y col., en una serie de 753 pacientes encontraron tHSA en
González A 725

Zoom + Zoom -
el 39 % de los pacientes con trauma craneoencefálico mostrada en la

TAC cerebral (133). En otras series de casos se encontró tHSA en
el 12 % de 197 pacientes con TEC cerrado, en el 23 % de los casos de
414 pacientes con TEC severo y en el 20 % de 100 casos (134-136).
Por otra parte, también se ha encontrado una asociación entre
tHSA y pronóstico. El reporte del Traumatic Coma Data Bank mostró
que la presencia de sangre subaracnoidea visible en la TAC
incrementaba en dos veces la mortalidad cuando se comparaba con los
que no tenían esta condición (133). En la serie de Takaziwa se observó
que los pacientes con tHSA en las cisternas basales tenían un pronóstico
pobre (134-135).
Indudablemente que las complicaciones derivadas de la sangre
en el espacio subaracnoideo descritas en la HSA no traumática aplican
igualmente para la tHSA. Dos condiciones de gran importancia
pueden ocurrir en este contexto, estas son: la hidrocefalia obstructiva
y el vasoespasmo. Por ejemplo, en la serie del Traumatic Coma Data
Bank se observó dilatación ventricular en el 5,4 % del 44 % de los
pacientes con tHSA (137). La presencia de vasoespasmo postraumático
ha sido descrito desde hace varios años. Por ejemplo, Wilkins y Odom
reportaron una incidencia de 5 % de vasoespasmo angiográfico en
pacientes con TEC, mostrando además una asociación entre el espasmo
arterial y el déficit neurológico (138). En otras series también se observó
una correlación significativa entre vasoespasmo angiográfico e
isquemia cerebral ipsilateral en 96 pacientes que murieron de TEC
severo. Encontraron una incidencia de 41 % de vasoespasmo
angiográfico en estos pacientes (139).
Hacia los años 90, con el desarrollo del DTC para el diagnóstico
de vasoespasmo, se encontró igualmente en las series estudiadas una
incidencia importante de vasoespasmo en pacientes con tHSA. Así,
Weber y col. encontraron vasoespasmo ultrasonográfico en el 40 % de
35 pacientes con TEC severo. Fue bien correlacionado con sangre en
las cisternas (140). En otro estudio, se observó que el 50 % de 46
pacientes con TEC severo desarrollaron vasoespasmo. Tuvieron
además un alto porcentaje de muertes (22 % vs 4 %) y peor resultado

Zoom + Zoom -
a los meses (141).

En definitiva, la evidencia apunta a que la presencia de tHSA
tiene efecto pronóstico en el paciente con TEC. Sin embargo, es
importante señalar que el diagnóstico de tHSA no siempre es fácilmente
identificable cuando se realiza la TAC cerebral. En el reporte de
Harders y col., en pacientes con diversos grados de severidad, el
comité que revisó los casos, no pudo confirmar la presencia de tHSA
en la TAC en 26 de los 123 pacientes del estudio (142). Otros reportes
también se refieren a la variabilidad en la certeza del diagnóstico de
tHSA (143) .
MANEJO MÉDICO DE LA tHSA
El manejo de tHSA tiene que estar muy relacionado con el

manejo de TEC, sin embargo, la terapéutica está básicamente dirigida
a tratar las complicaciones derivadas del trauma. Es por ello que
algunas de las recomendaciones aplicadas a la tHSA no aplican para
las HSA no traumática, tal como la terapia triple H por ejemplo. Sin
embargo, ante la evidencia de vasoespasmo como se señaló
anteriormente y su relación con déficit isquémico, parece lógico
dirigir alguna terapéutica a controlar este evento.
En múltiples estudios se ha señalado las bondades de la
nimodipina en el manejo de la tHSA. De este modo, en 1991 se
emprendió un estudio con 352 pacientes con TEC severo (HIT I
Study). Los pacientes fueron tratados con nimodipina o placebo por
una semana. No hubo diferencias en los resultados finales después de
6 meses en ambos grupos de pacientes (144).
Basado en estos hallazgos, y dada la importancia de los datos, se
emprendió otro estudio con 852 pacientes (HIT II Study). Todos los
pacientes recibieron de manera aleatorizada o nimodipina 2 mg/h
endovenosa o placebo, durante 7 días. Similar al estudio HIT I, no
hubo diferencia estadísticamente significativa en los resultados fina-
les (evolución favorable y mortalidad), pero cuando se evaluó el grupo
con tHSA (nimodipina vs placebo), se encontró que sí hubo una
González A 727

Zoom + Zoom -
diferencia estadísticamente significativa tanto en la evolución favor-

able (51 % vs 66 %), como en la mortalidad (32 % vs 46 %) a favor de
los pacientes que recibieron nimodipina. Igualmente fue menor la
incidencia de epilepsia en los pacientes que recibieron nimodipina (13
% vs 20 %) (145,146).
Los hallazgos del estudio HIT II fueron confirmados en el
estudio alemán, el cual incluyó a 123 pacientes con tHSA diagnosticada
en la primera TAC cerebral. Los mismos fueron aleatorizados para
recibir nimodipina o placebo. La evaluación a los 6 meses después del
trauma mostró que la nimodipina redujo la mortalidad, el estado
vegetativo persistente y la incapacidad severa, así como la epilepsia
postraumática (147).
En conclusión, la tHSA es un evento frecuente en el contexto del
TEC, implicando un efecto sobre el pronóstico de estos pacientes,
siendo una de las complicaciones más desvastantes el vasoespasmo.
Aunque son pocas las alternativas terapéuticas para tratarlo, la
nimodipina se muestra como una alternativa favorable en la evolución
de estos pacientes.
COMENTARIOS FINALES
La HSA tiene grandes implicaciones en la morbimortalidad de

los pacientes que la padecen. Una vez hecho el diagnóstico se debe
comenzar con una actividad terapéutica dirigida, primero a un soporte
general, cuya intensidad variará, dependiendo del estado neurológico
del paciente. Es sustentable que los pacientes con una clasificación
Hunt y Hess de III en adelante, sean manejados en una unidad de
En el planteamiento inicial se debe decidir por la solución rápida
de la causa del sangrado. En caso de un aneurisma, la microcirugía
temprana o la embolización neurorradiológica son las dos alternativas
a tomar en cuenta, siendo la última la menos invasiva y de menor
morbilidad. Una vez resuelto el aneurisma, si fuera el caso, las
acciones terapéuticas se pueden ejecutar más libremente, sin temor a

Zoom + Zoom -
inducir resangrado.
El vasoespasmo y la hidrocefalia, dos complicaciones frecuentes,
pueden requerir un tratamiento enérgico, la primera con
calcioantagonistas y terapia triple H, entre otras, y la segunda con una
derivación externa, en caso de deterioro neurológico.
Finalmente se debe recordar que la HSA tiene una alta mortalidad,
e incluso deja secuelas importantes en gran parte de los pacientes que
sobreviven.
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Presión intraabdominal y síndrome compartimental en el paciente pediátrico
Capítulo 25
PRESIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME

COMPARTIMENTAL EN EL PACIENTE
PEDIÁTRICO
Dr. Huníades Urbina-Medina
La presión intraabdominal (PIA) no es más que la presión

existente dentro de la cavidad abdominal, y su medición ha cobrado
importancia en los últimos años, no sólo en pacientes con patologías
quirúrgicas abdominales, sino también en pacientes con patologías
médicas, por las repercusiones que puede tener el aumento de la PIA
en los diferentes órganos y sistemas, pudiendo llevar a un cuadro de
disfunción multiorgánica y desencadenar incluso la muerte del paciente.
El conocimiento de que la cavidad abdominal puede considerarse
como un compartimiento único y que todo cambio en el volumen de
cualquiera de sus contenidos eleva la presión intraabdominal, no es
nuevo; sin embargo, el hecho de que ésta puede alterar la función
orgánica y producir un síndrome de compartimental abdominal (SCA),
ha recibido poca atención (1,2).
La hipertensión intraabdominal ha sido descrita como uno de los
factores causantes de la falla orgánica multisistémica. Los efectos de
esta hipertensión son potencialmente letales, por esta razón los órganos
intraabdominales que se encuentran contenidos dentro de una cavidad
protegidos por el peritoneo y limitados en su expansión por estructuras
osteomusculares y tendinosas, no están exentos de modificar su
fisiología en relación con los cambios de volumen que consecutiva-
mente elevan la presión dentro de este continente (3-6).
Hace más de 125 años se despertó el interés por medir la presión
intraabdominal, cuando Marey (1863) y Burt (1870) describieron por
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primera vez en Inglaterra la presión intraabdominal y demostraron su

vinculación con la función respiratoria (1,2). Desde hace muchos años
se conoce que la cavidad abdominal es un compartimiento simple en
el que cualquier cambio en el volumen de su contenido, puede elevar
la PIA. En 1890 identifican en modelos animales que incrementos
significativos de la PIA conducían a presiones intratorácicas elevadas,
con posterior falla respiratoria y muerte y en 1911, Emerson demuestra
también en animales, que elevaciones de la PIA causan colapso
cardiovascular, conduciendo a la muerte (4,11,13). En EE.UU, Wagner
(1926) y Overholt (1933) fueron los primeros en medir exitosamente
la presión intraabdominal en seres humanos y relacionar las cifras
obtenidas con el cuadro clínico de sus pacientes (7-9) .
El síndrome compartimental es una condición en la cual el
incremento de la presión en un espacio anatómico cerrado, afecta la
circulación y amenaza la viabilidad de los tejidos existentes dentro de
dicho espacio. Aunque este síndrome es mejor conocido cuando
ocurre en los espacios fasciales de las extremidades, también se puede
desarrollar en otras cavidades corporales como el ojo (glaucoma), la
cavidad craneana, abdomen y el riñón (oliguria posisquémica) (6,10-12).
El abdomen es una cavidad virtual, tapizado en su interior por el
peritoneo que contiene solamente escasos mililitros de líquido: en
condiciones normales la PIA es igual a la presión atmosférica, es
decir, 0, o subatmosférica (menos de 0), aunque puede sufrir aumentos
fisiológicos transitorios con los movimientos respiratorios, la tos, el
estornudo, la defecación y el embarazo (1,7,8). En óptimas condiciones,
es decir en pacientes sin patología abdominal la presión intraabdominal
es igual a cero, la cual variará mínimamente con los movimientos
diafragmáticos de acuerdo con la respiración. La no presencia de
presión dentro de la cavidad abdominal permite el funcionamiento
adecuado de los órganos allí contenidos principalmente para los que
componen el sistema vascular, los cuales están relacionados con su
presión intrínseca y se ven afectados por el flujo que distribuyen como
respuesta a la presión que se ejerza externamente. La disfunción que
sufren los órganos intraabdominales, puede ser directamente causada

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por el efecto mecánico de la presión ejercida sobre ellos y el flujo

sanguíneo limitado (13,14).
El aumento no detectado de la presión intraabdominal puede
variar desde la hipertensión abdominal leve y sin mayores conse-
cuencias patológicas para el paciente hasta el síndrome de
compartimiento abdominal en el cual se generan los efectos fisiológicos
letales de la presión sobre los órganos contenidos dentro del abdomen.
Sin embargo, es desde la década de los 80 cuando retoma importancia
las repercusiones de la hipertensión abdominal sobre los diferentes
órganos y sistemas, siendo Khon en 1984 quien describe la técnica de
la medición transvesical como método para determinar la PIA (13,15,16) .
Consideraciones etiológicas
Existe una gran cantidad de entidades que aumentan la presión

intraabdominal. Éstas se pueden dividir en agudas (peritonitis,
abscesos, hemoperitoneo, obstrucción intestinal, etc.) y crónicas
(tumores, ascitis, embarazo), pues la respuesta del organismo y la
forma de tratamiento es diferente para cada una de ellas. En las
elevaciones agudas de la PIA las alteraciones fisiopatológicas se
producen abruptamente sin dar tiempo a que se desarrollen mecanismos
de compensación, por lo que los efectos deletéreos son rápidos y a
menudo letales.
Lo más frecuente es que interactúen varias causas para que se
establezca un síndrome del compartimiento abdominal (SCA). El
ejemplo puede ser un paciente con lesiones traumáticas que reciba
grandes cantidades de fluidos para su resucitación, lo que genera un
aumento del volumen intersticial. El edema visceral y retroperitoneal
se agrava con el edema de reperfusión, así como la obstrucción venosa
mesentérica temporal causada por el empleo de compresas y
empaquetamiento durante el acto quirúrgico. La pared abdominal
edematosa es cerrada bajo tensión. Si el paciente necesita ventilación
mecánica en el posoperatorio, aumentará aún más el PIA. Otros
factores que pueden desempeñar un papel aditivo en esta situación
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son: la laparoscopia diagnóstica de urgencia y el embarazo (5,17-19).
Consideraciones clínicas
El síndrome del compartimiento abdominal se caracteriza por

distensión abdominal masiva, aumento de la presión intraabdominal y
de la presión venosa central, disminución del volumen urinario y
necesidad de mayores presiones aéreas en el paciente ventilado. Antes
de llegar a la conclusión de que se trata de esta entidad, hay que
sospechar de otras causas de fallo renal, respiratorio y cardiovascular
observadas frecuentemente en los pacientes graves (20,21).
Características del síndrome compartimental
PIA mayor a 20-25 mmHg

Dos o más de los siguientes signos clínicos:
Oliguria (0,5 mL/kg/h)
Aumento de la presión en vía aérea (> 45 cm H 2O)
Hipoxia (aporte de O 2 < 600 mL/m/m 2)
Disminución del gasto cardíaco
Hipotensión
Acidosis
La PIA puede ser medida por métodos directos e indirectos
Métodos directos
Se utilizan para ello cánulas metálicas, agujas de amplio calibre
y catéteres peritoneales, los cuales son insertados dentro de la cavidad
abdominal y conectados a un manómetro de solución salina, similar a
como se realiza la PVC, o a un transductor electrónico. En cirugía
laparoscópica el insuflador de CO 2 mantiene un monitoreo automático
continuo de la PIA.

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Este método tiene la ventaja de ser fidedigno y su valor no es

afectado por el estado de la víscera utilizada para la toma indirecta de
la PIA. Comparte las complicaciones de toda introducción de un
catéter en la cavidad abdominal, además, en presencia de distensión
abdominal no se debe aplicar este método por el riesgo que presupone.
Métodos indirectos
Se aprovechan aquí ciertos órganos que son comprimidos, cuando
ocurre un aumento de la PIA:
Presión de la vena cava inferior: se ha demostrado en estudios

animales que la presión de la vena cava inferior medida por la vía
femoral se corresponde directamente con la PIA, pero no hay datos en
humanos que avalen esta técnica.
Presión intragástrica: la PIA puede ser medida por manometría
a través de una sonda nasogástrica o una gastrostomía. Se infunden de
50 a 100 mL de agua y se conecta el extremo de la sonda nasogástrica
a un manómetro de agua o solución salina. La presión intragástrica se
aproxima a la presión medida en la vejiga urinaria.
Presión intravesical: la vejiga urinaria se comporta como un
diafragma pasivo cuando su volumen es de 50 a 100 mL. Esta técnica
es mínimamente invasiva y parece ser el procedimiento de elección.
La medición transuretral de la presión intraabdominal se describe
como un método confiable, exacto, seguro y de muy fácil imple-
mentación en la práctica diaria, poco invasivo, siendo demostrado en
diversos estudios incluyendo a los niños (5,15,18,21-23).
Considerando que la vejiga es un órgano retroperitoneal y que
por sus relaciones anatómicas, su techo sirve como transductor,
transmite la presión intraabdominal y por tanto su medición. La pared
de la vejiga se comporta como un diafragma pasivo y se sabe que con
un volumen de 50-100 mL en el adulto promedio, se igualan las
presiones con el abdomen. No requiere de equipos ni técnicas
adicionales; solamente la implantación de una sonda uretral, técnica
poco compleja y que puede implementarse sin dificultades (5,20,26).
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Descrita originalmente por Irving Khon, ha sido validada en numerosos

estudios posteriores, considerándose como la prueba de oro para
medir la PIA y la más recomendada internacionalmente para la medición
de la presión intraabdominal (5,17,18,24).
Técnica para medir la presión intraabdominal:
Equipo
Sonda de Folley
Equipo para medir PVC
Empate en Y
Pinza de Kelly
Solución salina normal
Buretra
Bolsa recolectora
Guantes y gasas
Escala métrica
Llaves de 3 vías
• Se coloca la cama en posición horizontal y al paciente en

decúbito supino, con la sonda de balón a 90 grados en
relación con su pelvis.
• Se localiza el punto cero de la regla de medición, situada al
nivel de la sínfisis del pubis.
• Luego de verificar que la vejiga se encuentre completamente
evacuada, a través de una llave de 2 vías ubicada en la porción
distal de la sonda vesical estéril, se infunden 1- 1,5 cm 3/kg de
peso de solución salina a 0,9, seguidamente se varía la
posición de la llave y se deja pasar la solución salina fisiológica
necesaria para que el tramo de la escala quede libre de
burbujas de aire.
• Una vez logrado lo anterior, la sonda vesical se comunica con
la escala de medición y el menisco de agua-orina comienza a

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descender hasta alcanzar el valor de la presión intraabdominal.

Éste debe tener una pequeña oscilación con la respiración,
que se verifica presionando bajo el vientre del paciente y
observando un ascenso del menisco con aumento de los
valores de dicha presión.
• El resultado de la presión intraabdominal se recoge en cm de
agua y se convierte en mmHg mediante una sencilla operación
matemática (factor de conversión 1,36) (25,26).
Figura 25.1. Punto 0 a nivel del pubis.
Los conceptos de hipertensión abdominal y síndrome

compartimental abdominal, no son sinónimos. El primero se refiere
simplemente a una medida de presión elevada; cuando ese aumento de
la presión se acompaña de disfunción orgánica, se habla entonces de
síndrome compartimental abdominal (SCA) (13,15).
Aunque la PIA puede elevarse de manera fisiológica, estos
valores pueden no ser bien tolerados por períodos largos y esto cobra
mayor importancia en pacientes considerados de alto riesgo como son
aquellos que presentan distensión abdominal, patologías abdominales
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quirúrgicas, traumatismos abdominales, dificultad respiratoria, sobre-

carga de líquido por shock séptico o hipovolémico, quemaduras
extensas, injuria posreperfusión por cualquier causa, inflamación
mesentérica o retroperitoneal por pancreatitis aguda, íleo, obstrucción
intestinal, tumores abdominales, packing abdominal para control de
las hemorragias, cierre de pared abdominal bajo tensión, ascitis u
otras formas de acumulación de líquido abdominal (12,24,27,28) .
Clasificación de la hipertensión abdominal
Existen diversos grados de hipertensión abdominal, la mayoría

de las alteraciones de la fisiología ocurren con incrementos de la
presión por encima de los 25 cm de agua. Es por esta razón que hoy
se ha aceptado ampliamente la clasificación propuesta por JM Burch
y col. de la Universidad de Colorado, en la cual se gradúa la hipertensión
abdominal en cuatro:
Grado I: 10-15 cm de agua
Cuando la presión intraabdominal se encuentra entre 10 y 15 cm

de agua no ocurren cambios significativos, exceptuando una pequeña
acidificación del pH arterial. Se recomienda en este caso optimizar la
volemia y manejarla en forma expectante repitiendo las mediciones
cada dos horas.
Grado II: 15-25 cm de agua
La elevación de esta presión por encima de 15 cm de agua hace

que ocurran alteraciones a nivel de la presión inspiratoria pico como
consecuencia de la transmisión del incremento por vecindad de la
presión intraabdominal al tórax. El tratamiento debe basarse en la
optimización hemodinámica y contemplar la posibilidad de
descomprimir el abdomen quirúrgicamente según el compromiso del
paciente.

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Grado III: 25-35 cm de agua
En estos pacientes ya existe un franco deterioro de la perfusión

de todos los órganos y estructuras intraabdominales debido a la
obstrucción extrínseca que conlleva a la disminución importante del
flujo sanguíneo esplácnico produciendo alteraciones en su función
secundaria a hipoxemia y acidosis, además de las marcadas alteraciones
respiratorias por lo cual la conducta debe llevar a una resucitación
agresiva con descompresión quirúrgica.
Grado IV mayor de 35 cm de agua
Como el caso anterior, en este grado de hipertensión se observa

un compromiso hemodinámico inminente y un deterioro progresivo
importante del paciente por lo que debe instaurarse una resucitación
agresiva seguida de una laparoscopia urgente. Como se ha visto, la
presión intraabdominal por encima de 20 cm de agua produce cambios
importantes a nivel de órganos y sistemas que se traducen en
alteraciones hemodinámicas, respiratorias, renales, hepáticas y
cerebrales. Por tanto, no detectar a tiempo esta hipertensión puede
producir complicaciones progresivas y letales para el paciente. El
aumento de la PIA se ha asociado con la presencia de alteraciones en
los diferentes órganos y sistemas de una forma tan significativa, que
se ha considerado, que, como parámetro independiente, posee una
gran utilidad (29-31).
Consideraciones fisiopatológicas
El aumento de la PIA conduce a una serie de modificaciones en

el funcionamiento de los órganos contenidos en la cavidad abdominal
y de otros que se sitúan fuera de ella (Tabla 25.1) (32,33).
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Tabla 25.1. Consecuencias fisiopatológicas del aumento de la PIA
Parámetro/PIA Ligera Moderada Severa

TA media Normal Normal Disminuida
Frecuencia cardíaca Aumentada Aumentada Disminuida
PVC Normal Aumentada Aumentada
RVS Aumentada Aumentada Aumentada
Gasto cardíaco Aumentado Aumentado Disminuido
Retorno venoso Aumentado Disminuido Disminuido
Flujo sanguíneo visceral Aumentado Disminuido Disminuido
Flujo sanguíneo renal Aumentado Disminuido Disminuido
Fuente: Bibliografía revisada.
Efectos del incremento de la PIA
Cardiovascular: concomitantemente con el aumento de la

presión intraabdominal, se describen una serie de sucesos que se
inician con la desviación cefálica del diafragma con posterior incre-
mento de la presión intratorácica, que genera compresión de las
paredes de los vasos venosos como la vena cava inferior y la porta, y
compresión cardíaca, dando como resultado una disminución en los
volúmenes de fin de la diástole e incremento en la poscarga con
reducción del volumen de eyección ventricular, poniéndose en juego
los mecanismos compensadores, con aumento de la frecuencia cardíaca
y luego caída del gasto cardíaco (19,21,34-36).
Para algunos autores la reducción del gasto cardíaco se observa
cuando la PIA alcanza valores por encima de 10 mmHg, aunque se ha
observado que en pacientes hipovolémicos tales eventos pueden
observarse a niveles más bajos de presión intraabdominal que en
pacientes normovolémicos, a diferencia de los pacientes hiper-
volémicos, en quienes el retorno venosos aumentado, pareciera tener
un efecto protector (4,37) . Otros autores refieren que el retorno venoso
se hace inadecuado a niveles de 15-20 mmHg de PIA, llegando a ser

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significativos con niveles de 25 mmHg. Por otro lado, la elevación

diafragmática y el aumento de la presión intratorácica por sí sola, se
han postulado como causantes de la disminución de la distensibilidad
y contractilidad ventricular (33,37).
Pulmonar: la elevación del diafragma y la incapacidad de la
musculatura torácica para contrarrestar el efecto, resultan en
compresión del parénquima pulmonar y desarrollo de disfunción
pulmonar cuando la PIA alcanza los 16 mmHg, el cual lleva al
desarrollo de atelectasias y disminución del transporte de oxígeno a
través de la membrana capilar pulmonar, con incremento del shunt
intrapulmonar y alteraciones ventiloperfusionales así como de la tasa
de infecciones pulmonares. Se menciona también que esta compresión
del parénquima pulmonar disminuye el flujo capilar pulmonar y la
ventilación alveolar, conduciendo a disminución en la eliminación de
CO 2 y aumento del espacio muerto alveolar, que sumado a la hipoxia
ya existente por el compromiso cardiovascular, desvían el metabolismo
celular hacia la anaerobiosis y que de perpetuarse conduce a lesión
celular permanente. La función pulmonar además también se ve
afectada, pues todos estos cambios generan aumentos progresivos de
la presión inspiratoria pico y en la presión media de las vías aéreas,
que pueden condicionar la aparición de barotrauma (38,39).
Renal: los cambios se observan cuando la PIA alcanza valores
superiores a 15-20 mmHg, inicialmente con disminución de la tasa de
filtración glomerular y oliguria, que puede progresar a anuria con
valores de PIA superiores a 30 mmHg. El mecanismo por el cual se ve
comprometida la función renal se considera multifactorial, hay estudios
que señalan que inicialmente existe compromiso de la perfusión renal
como consecuencia de la disfunción cardiovascular y posteriormente
el efecto de compresión sobre el parénquima renal sobre las arteriolas
y venas, produce también alteraciones en el flujo sanguíneo renal con
aumento en la resistencia vascular renal, agravando la disfunción
renal (16,38,39) .
Ambos efectos tienen como consecuencia final una disminución
progresiva del flujo plasmático renal y de la tasa de filtración glo-
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merular teniendo como resultado final niveles elevados de renina y

aldosterona circulantes, que contribuyen aún más a elevar las resis-
tencias vasculares renales (16).
Intestinal: el intestino parece ser el más sensible a los aumentos
de la PIA, porque incluso con valores de 10 mmHg ocurren reducciones
en el flujo mesentérico, que son mayores en presencia de hipovolemia
o hemorragia, además el efecto mecánico compresivo sobre las venas,
condiciona la aparición de hipertensión venosa y edema intersticial,
aumentando la presión intraabdominal, teniendo como resultado mala
perfusión de la mucosa, isquemia, disminución del pH intramucoso y
acidosis metabólica sistémica. Esta mala perfusión se ha especulado
sea el posible mecanismo de la pérdida de la integridad de la barrera
mucosa intestinal, con la consecuente traslocación bacteriana, sepsis
y desarrollo de disfunción multiorgánica (40,41).
Hepático: el flujo de la arteria hepática, la vena hepática y el
sistema porta también se ve disminuido en presencia de hipertensión
abdominal, tanto por disminución del gasto cardíaco, como por efecto
compresivo directo y esto lleva a disminución en la producción de
energía a nivel de las mitocondrias hepáticas. Lo más importante es
que dichas alteraciones pueden verse aun con niveles de PIA en 10
mmHg, incluso en ausencia de disminución del gasto cardíaco (5,7,39,42).
Cerebral: se ha demostrado una relación directa entre
elevaciones de la PIA y elevaciones de la presión intracraneana (PIC),
que pareciera ser independiente de las alteraciones cardiovasculares,
pero aún no está claro a través de cuál mecanismo. Existen varias
teorías al respecto que incluyen, disminución del flujo sanguíneo del
plexo venoso lumbar incrementos de la presión arterial de CO 2 cere-
bral y disminución del flujo sanguíneo cerebral (11,37,39,42).
Conducta ante el síndrome compartimental abdominal
En general, existen variadas evidencias sobre los efectos

deletéreos del incremento de la PIA sobre diferentes órganos y sistemas
de la economía, no limitados al abdomen, existiendo estudios que

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mencionan que el SCA provoca la liberación de citoquinas proinfla-

matorias que contribuyen en la génesis de la disfunción multi-
orgánica (43,44).
La disfunción cardiorrespiratoria y renal se hace difícil de tratar
con medidas habituales; sólo la descompresión abdominal revierte los
efectos adversos del incremento de la PIA, parece ser esta medida el
único tratamiento eficaz hasta el momento. La descompresión ab-
dominal aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco y disminuye la
resistencia vascular periférica por dilatación de los vasos periféricos
y de la pequeña vasculatura visceral y provoca hipotensión arterial
transitoria e incluso se puede presentar asistolia (14). Para prevenir la
descompensación hemodinámica durante la descompresión abdomi-
nal se debe restaurar adecuadamente la volemia del paciente, asegurar
el transporte de oxígeno y corregir la hipotermia y los trastornos de la
coagulación (41,42,44).
El abdomen debe ser abierto en quirófano o en su defecto en la
unidad de cuidados intensivos bajo monitoreo hemodinámico y con
una vía de acceso venosa garantizada. Se ha recomendado el uso de
cristaloides, bicarbonato de sodio y manitol para prevenir el lavado de
reperfusión de productos del metabolismo anaerobio celular. También
ha sido sugerido el uso de agentes vasoconstrictores durante la
descompresión, para prevenir la caída súbita de la tensión arterial.
Después de la descompresión el abdomen se deja abierto o se
utilizan otros métodos para el cierre abdominal temporal como son:
• Cierre de la piel: en este caso se dejan abiertos los demás
planos de la pared abdominal y se sutura la piel. Cuando el
paciente mejore se retiran los puntos cutáneos y se realiza
una reparación por planos. A pesar de esta medida, el cierre
cutáneo puede permitir presiones de 50 mmHg o más, por lo
que ha sido el procedimiento menos utilizado.
• Cierre temporal con prótesis artificiales: para aplicar este
método son utilizados diversos dispositivos: mallas de marlex,
cierres de cremalleras, superficies adherentes, suturas de
retención, etc., las cuales se suturan al borde de la piel o a la
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aponeurosis y permiten el cierre temporal de la cavidad

abdominal. Como estas prótesis son flexibles amortiguan
con eficacia los aumentos de la PIA y constituyen la mejor
forma de combatir los efectos deletéreos causados por ella.
Tienen la ventaja de permitir la inspección continua de la
cavidad abdominal y de un mejor control de la hemostasia, la
sepsis y el desbridamiento de los tejidos necróticos. Una vez
que se ha logrado la resucitación del paciente, una buena
oxigenación de los tejidos, se ha corregido la hipovolemia, la
hipotermia y no hay indicaciones para la reexploración, se
puede cerrar la herida por cierre primario o utilizar injertos
de piel de espesor parcial que obligue luego a una reparación
tardía de la pared abdominal (43-45).
El síndrome del compartimiento abdominal es una entidad real,
los efectos adversos de la PIA elevada y los métodos y beneficios de
la descompresión abdominal han sido bien establecidos experi-
mentalmente y en la práctica clínica. La sospecha diagnóstica puede
ser confirmada con la medición de la PIA en conjunto con otros
parámetros hemodinámicos y clínicos, lo que permite seleccionar a los
pacientes que se pueden beneficiar de dicha descompresión (40-41,46) .
En la actualidad, a pesar de la importancia que ha cobrado en los
últimos años la hipertensión abdominal y el desarrollo del síndrome
compartimental abdominal, la medición de la PIA no se lleva a cabo
de manera rutinaria en las unidades de terapia intensiva, a pesar de que
existen diversos estudios al respecto (43,47).
En Venezuela, en el año 2002, España y Leal realizaron un
estudio de medición de la PIA en pacientes pediátricos con patologías
quirúrgicas abdominales ingresados al Servicio de Terapia Intensiva
del Hospital de Niños “J. M. de los Ríos” en Caracas, encontrando que
las mediciones seriadas de la PIA permiten diagnosticar precozmente
la aparición de hipertensión abdominal y sus consecuencias (48).
Posteriormente en Barquisimeto, Gentile monitorea la PIA en la
evolución y manejo de los pacientes con patologías medicoquirúrgicas
evidenciando una fuerte asociación entre niveles elevados de PIA,

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mortalidad y desarrollo de disfunción multiorgánica (49) .

En 2005, Chávez, Niño y Urbina, en un estudio realizado en la
Unidad de Terapia Intensiva “Dr. Xavier Mugarra T” del Hospital de
Niños “JM de los Ríos” monitorearon la PIA por el método transvesical
usándola como factor pronóstico, la relacionaron con el escore de
Marshall, y encontraron significación estadística en el descenso de la
PIA y los pacientes egresados vivos y un incremento de la PIA en el
grupo de pacientes que fallecieron (50) (ver Tabla 25.2).
Tabla 25.2. Modelo lineal general de medidas repetidas de la presión

intraabdominal y la condición de egreso.
Condición al egreso Presión intraabdominal

Ingreso 24 horas 48 horas Egreso
Vivo 8,2 ± 2,7 8,0 ± 2,7 7,3 ± 2,9 4,5 ±1,4

Fallecido 11,9 ± 4,9 12,4 ± 3,2 14,0 ± 3,3 15,0 ± 3,8
Condición: 32,224 (p= 0;000) Tiempo: 0,843 (p = 0,473) Fuente: Archivo UTIP
HNJMR
La determinación de la presión intraabdominal por el método

transvesical se considera un procedimiento de fácil realización, que
no implica altos costos, ni uso de tecnología sofisticada, a la vez que
permite un monitoreo que ayuda a la detección precoz de hipertensión
intraabdominal, la cual repercute en forma importante sobre los
diferentes sistemas y órganos.
La PIA constituye un factor pronóstico para el desarrollo de
disfunción de múltiples órganos (DMO) y de seguimiento para el
paciente crítico, debido a que valores elevados de ella, permiten
predecir el desarrollo de DMO e incluso de mortalidad. La medición
de la presión intraabdominal constituye un parámetro de vital
importancia en la evolución y pronóstico, no sólo de los pacientes
Urbina Medina H 753

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quirúrgicos, sino de todos los pacientes críticos en las unidades de

terapia intensiva (11,13,19) .
CONCLUSIONES
La hipertensión abdominal es una situación clínica que ha sido

subvalorada en las unidades de cuidado intensivo por lo que la
mayoría de los pacientes con patología abdominal progresan a un
síndrome compartimental.
La hipertensión abdominal diagnosticada a tiempo permite al
equipo de salud tomar medidas para prevenir la falla orgánica
multisistémica.
La medición de la presión intraabdominal por el método intra-
vesical es tan efectiva como los otros métodos mencionados y con
ventajas adicionales pues es el método menos invasivo, y por tanto
disminuye los riesgos y molestias para el paciente.
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Urbina Medina H 757

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Manejo del posoperatorio del paciente crítico
Capítulo 26
MANEJO DEL POSOPERATORIO

DEL PACIENTE CRÍTICO
Dr. José Besso, Dr. Martín Osío, Dra. Gladis Herrera,

Dr. Antonio Martinelli
Varios descubrimientos ocurrieron en el siglo veinte que son

esenciales en el desarrollo de los cuidados posoperatorios del paciente
críticamente enfermo (1). Algunos de estos procedimientos necesarios
incluyen a lo siguiente:
1900 Tipiaje sanguíneo – Landsteiner.
1901 Imagen – Roentgen.
1923 Unidades de cuidados intensivos (UCI) (neuro) –
Primera UCI.
1940 Diálisis – Kolff.
1940 Antibióticos.
1952 Ventilación (Dinamarca). Desarrollado originalmente
para el manejo de la epidemia de polio.
1953 Cirugía de corazón abierto.
1956 Desfibrilador – Zoll.
1960 (RCP) – Kouiuenhoven.
1960 UCI de adultos y unidades de cuidados críticos (UCC)
1965 UCI en el 95% de los hospitales.
1970 Triaje, resucitación, fluidos, ARDS.
1971 Ultrasonido.
1972 Tomografía computarizada (TAC).
1973 Imagen por resonancia magnética.
1980 Terapia trombolítica.
1981 Trasplante de órganos.
Besso J, Osío M, Herrera G, Martinelli A 759

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Para un mejor manejo del posoperatorio en pacientes críticamente

enfermos se debe hacer énfasis en la determinación de los límites de
la reserva fisiológica, particularmente en el sistema cardiorrespiratorio.
La intención es identificar cuáles de esos pacientes se pueden beneficiar
de un estudio extenso y más complejo del manejo perioperatorio en la
UCI (2,3).
La historia también debe insistir en la limitación de la reserva
fisiológica en otros sistemas de órganos. La dilucidación del trastorno
subyacente debe depender en la tríada del tiempo de la historia clínica,
del examen, y de investigaciones especiales.
Perioperatorio y recuperación de la anestesia
El manejo del posoperatorio en patologías críticas comienza

durante el período perioperatorio, donde el anestesiólogo tiene
múltiples metas de tratamiento para el paciente. La prevención de la
estabilidad fisiológica durante el procedimiento quirúrgico siempre
debe servir como el principio más importante. Durante el período
perioperatorio se producen cambios en la demanda metabólica de los
órganos y en la disponibilidad de nutrientes y oxígeno, lo cual con-
duce a un desequilibrio entre el aporte y la demanda, produciendo
falla de órganos que pueden comprometer la vida del paciente. El
objetivo del manejo circulatorio durante este período es mantener el
balance entre el aporte y la demanda de nutrientes y oxígeno. Esto es
basado en la corrección de trastornos fisiológicos, con particular
referencia en optimizar el volumen sanguíneo, la capacidad de
transporte de oxígeno, el gasto cardíaco y la perfusión de órganos.
El grado de monitorización durante el traslado debe ser
influenciado por la estabilidad o inestabilidad del paciente. Médicos
y otro personal sobreventilan notoriamente a los pacientes cuando
usan un sistema de ventilación manual; también a menudo se producen
presiones sumamente altas en la vía aérea.
Nosotros defendemos que el paciente críticamente enfermo no
debe ser despertado en la sala operatoria, pero sí en la UCI. Este

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procedimiento minimiza el riesgo que conlleva el despertar

rápidamente, usualmente requerido en estas salas. En la UCI, el
paciente puede ser despertado en la medida de que sea más ventajoso
al mantenimiento de la homeostasis.
Abordaje del paciente
Cuando el paciente críticamente enfermo llega a la UCI en el

posoperatorio inmediato, varias metas necesitan ser logradas casi
simultáneamente; esto incluye el abordaje inmediato de los signos
vitales, incluyendo frecuencia cardíaca, tensión arterial, ritmo cardíaco
y el estado neurológico, para asegurar un grado de estabilidad.
Simultáneamente, se deben enviar muestras de sangre al laboratorio
con el propósito de establecer una información de base. Además,
cualquier inestabilidad requiere una rápida corrección. Todo este
seguimiento de la filosofía de mantener la homeostasis contribuye a la
recuperación rápida y segura del paciente. El tratamiento se continúa
monitorizando el sistema cardiovascular y función de órgano, con el
uso juicioso de fluidos, productos sanguíneos y drogas que mejoran la
función cardíaca y la perfusión de los órganos.
Una vez que la resucitación básica se ha realizado, el manejo
debe dirigirse a optimizar el volumen intravascular y la actividad
cardíaca en el orden de mantener la perfusión tisular y el aporte de
oxígeno a los tejidos. Además, uno de los objetivos debe ser mantener
un adecuado gasto cardíaco, con los criterios y posibles intervenciones
presentados en la Tabla 26.1 (4,5).
Metas hemodinámicas
Optimizando el gasto cardíaco
Control de la presión de llenado cardíaco

El principio asciende de la curva de Frank-Starling para cada
individuo obteniendo una presión de llenado óptimo, asociado a una

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mejor precarga (Figura 26.1). Es vital lograr una presión de llenado

óptima, mientras se asegura un volumen sanguíneo adecuado que
mantendrá la perfusión completa de todos los órganos y un llenado
cardíaco adecuado. El método más simple para el abordaje de líquidos
intravascular es a través de una línea de presión venosa central (PVC)
y un reto de líquidos. En los pacientes más enfermos, el catéter de la
arteria pulmonar (CAP) permite una versión más sofisticada para
realizar el reto de líquidos.
Tabla 26.1. Mejorando el funcionamiento miocárdico y circulatorio

[sistema nervioso central (SNC)]
Objetivo Gasto cardíaco adecuado
Criterio Índice cardíaco > 2,2 l/min/m 2

Gasto urinario > 0,5 mL/kg/hora
Función del SNC
Pulsos periféricos
Intervención Incremento de la precarga

Reducción de la poscarga
Incremento del inotropismo
Controversias del catéter de arteria pulmonar (CAP)
Un informe reciente de resultados sorprendentes provenientes

de un gran estudio observacional, el cual evalúa el valor de la
cateterización de la arteria pulmonar en los pacientes críticamente
enfermos ha causado una controversia considerable (6). En este estudio,
dos grupos de pacientes fueron comparados, a los que se les colocó y
los que no se les colocó CAP durante las primeras 24 horas de cuidados
en la UCI. Los investigadores concluyeron que la colocación del CAP
durante las primeras 24 horas de estadía en la UCI se asociaba con un

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incremento significativo del riesgo de mortalidad, incluso cuando se

utilizaron métodos estadísticos para el cálculo de la severidad de las
enfermedades.
Drogas Líquidos EV Contractilidad
▲
Volumen eyectivo Precarga
▼
Frecuencia Poscarga
cardíaca ▲
Resistencia
▼
▼
vascular
Gasto cardíaco
▲
Saturación arterial de oxígeno

Concentración de hemoglobina
▼
Aporte de oxígeno
Figura 26.1. Gasto cardíaco, los componentes y sus efectos en el manejo.
El valor de este análisis era completamente dependiente en la

robustez de su metodología por cada caso correspondiente, porque los
pacientes más enfermos (ej., aquellos cuyo riesgo mayor de mortalidad
era basado en la severidad de su enfermedad) presumiblemente, eran
más probable que fueran sometidos a la cateterización de la arteria
pulmonar. De acuerdo con esto, los autores usaron métodos estadísticos
sofisticados para generar una cohorte de estudio (Ej. CAP) de pacientes,

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cada uno tiene un mando apareado que hace coincidir cuidadosamente

con la severidad de la enfermedad. Una valoración crítica en apoyo de
los resultados publicados eran basados en la vista de los casos y sus
controles eran de hecho notablemente bien coincidentes con respecto
a un número grande de parámetros clínicos pertinentes.
Estos resultados confirmaron dos estudios observacionales
anteriores. En el primero de esos estudios se usó una base de datos de
3 236 pacientes con infarto agudo al miocardio tratados como la parte
del estudio de ataque cardíaco del Worcester (7). La mortalidad
hospitalaria fue significativamente más alta en los pacientes que
fueron tratados utilizando el CAP, aun cuando se emplearon métodos
estadísticos multivariable para controlar los factores potencialmente
importantes que pudieran confundir los resultados, tales como la edad,
concentraciones pico circulantes de creatininquinasa, y la presencia o
ausencia de nuevas ondas Q en el electrocardiograma. En el segundo
estudio observacional de pacientes con infarto agudo al miocardio,
también se encontró que la mortalidad hospitalaria fue
significativamente más alta en pacientes manejados con la ayuda del
CAP (8). Aun cuando la presencia o ausencia de “falla de bomba” fue
considerada como el análisis estadístico, ninguno de los reportes más
tempranos que hicieron los autores concluyen que la colocación del
CAP era la verdadera causa del empeoramiento de la supervivencia
posterior al infarto del miocardio. En el caso de cateterización de la
arteria pulmonar, muchos de los datos disponibles con respecto al
efecto de esta intervención en los resultados derivan de los estudios
observacionales como los citados (6,8). Los datos generados por estos
no deben ser ignorados por los médicos prudentes. No obstante, los
expertos en el campo han cuestionado el valor al lado de la cama de la
cateterización de la arteria pulmonar (9,10), y algunos han requerido una
moratoria en el uso del catéter de Swan-Ganz (9,11) . Relativamente se
han hecho pocos estudios prospectivos aleatorizados controlados de la
cateterización de la arteria pulmonar (12,13).
Todos los estudios de instituciones que incluían pacientes de
cirugía vascular eran relativamente minusválidos (13,16) y todos

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excluyeron ciertas categorías de pacientes (Ej. aquellos con historia

reciente de infarto del miocardio). A pesar del peso de evidencia
actual, las limitaciones de estos estudios sugieren que la cateterización
de rutina de la arteria pulmonar no es necesaria en pacientes que van
a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos cardíacos o vascular
periféricos mayores. Basados en los criterios de exclusión usados en
dos ensayos prospectivos aleatorizados recientes, criterios razonables
para la monitorización perioperatoria con el uso del CAP son
presentados en la Tabla 26.2.
Tabla 26.2. Criterios sugeridos para la monitorización perioperatoria

con el uso del catéter de arteria pulmonar en pacientes que van a ser
sometidos a procedimientos quirúrgicos cardíaco o vascular periférico
mayor
Necesidad anticipada de clampear la suprarrenal o la aorta supracelíaca

Historia de infarto del miocardio 3 meses previos a la operación
Historia de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada
Historia de cirugía de bypass coronario 6 semanas previas a la operación
Historia de enfermedad valvular cardíaca, mitral o aórtica sintomática
Historia de angina de pecho inestable en evolución
Una de las razones para utilizar el CAP para monitorizar a

pacientes críticamente enfermos es optimizar el gasto cardíaco y el
aporte sistémico de oxígeno. Basado en una base de datos observacional
extensa y comparaciones de valores hemodinámicos y de transporte de
oxígeno recolectados en sobrevivientes y no sobrevivientes, Shoe-
maker y col. (18) propusieron que el “objeto dirigido” de la resucitación
hemodinámica debe lograr un gasto cardíaco (Qt) de 4,5 L/min/m 2 y un
transporte de oxígeno (DO 2) mayor de 600 mL/min/m 2. Alentados por
estos resultados observacionales, varios investigadores han dirigido
ensayos aleatorizados diseñados a evaluar el efecto en el resultado de

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metaanálisis-dirigidos comparado con la resucitación hemodinámica

convencional. Algunos estudios mantienen el apoyo de la noción de
que las intervenciones diseñadas para lograr objetivos suprafisiológicos
para DO 2, VO 2 y Qt mejoran los resultados. Sin embargo, otros
estudios publicados no apoyan esta visión (20,21) y un reciente
metaanálisis concluyó que las intervenciones diseñadas para lograr
objetivos suprafisiológicos para el transporte de oxígeno no redujo
significativamente la tasa de mortalidad en pacientes críticamente
enfermos (22).
Intuitivamente, la monitorización invasiva utilizando el CAP
debe mejorar el resultado, particularmente en subgrupos de pacientes
de alto riesgo de descompensaciones mayores del rendimiento cardíaco
y perfusión de órganos vitales. Todavía como resumimos aquí, falta
evidencia convincente de que la monitorización sea beneficiosa. De
hecho, varios estudios hacen pensar realmente en lo contrario. ¿Qué
explicaciones pueden ofrecerse para aclarar la falta de efectividad de
la cateterización de la arteria pulmonar? Aunque ninguna respuesta
firme a esta pregunta puede ser proporcionada, Connors (23) ha ofrecido
varias sugerencias. Primero aunque al lado de la cama la cateterización
de la arteria pulmonar es bastante segura, el procedimiento es asociado
con una infinita incidencia de serias complicaciones, incluyendo
arritmias ventriculares, sepsis relacionadas con el catéter, trombosis
venosa central, y perforación de la arteria pulmonar. Los efectos
adversos de estas complicaciones en cuanto a los resultados pueden
igualar o aun sobrepasar los beneficios asociados con el uso del CAP
como una terapia guía. En segundo lugar, los datos generados por el
CAP pueden ser incorrectos, y conducir a una intervención terapéutica
inadecuada. Tercero, las medidas aun si son correctas, a menudo son
mal interpretadas en la práctica. En un estudio famoso, Iberti y col. (24)
mostró que el 47 % de 496 médicos eran incapaces de interpretar
sinceramente con precisión un registro de un trazado de Paop y 44 %
no pudieron identificar correctamente los determinantes sistémicos
del DO 2 . Estudios más recientes han confirmado que incluso
intensivistas bien entrenados son capaces de malinterpretar los

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resultados suministrados por la cateterización de la arteria pulmonar (25).
Terapia con fluidos intravenosos
El objetivo de la terapia con fluidos intravenosos es incrementar

el aporte tisular de oxígeno restaurando con fluidos el volumen
intravascular normal con un hematocrito adecuado. Esto puede
incrementar la precarga y de aquí el gasto cardíaco y el aporte de
oxígeno.
En algunos casos, la elección de los fluidos intravenosos es
obvio. Si el paciente está sangrando, el fluido de reemplazo debe ser
en primer lugar sangre. Si el paciente tiene una fístula o una quemadura
grande, la terapia de fluido inicial debe ser igualada al reemplazo de
esas pérdidas. Sin embargo, en muchos pacientes la causa de la
reducción del volumen intravascular no es inmediatamente identificado.
En estos casos el volumen intravascular debe ser restaurado y mantener
el hematocrito.
Han habido numerosos intentos para establecer si los cristaloides
endovenosos o las soluciones coloidales artificiales son más apropiados
para la resucitación en esos pacientes y esa interrogante está aún sin
resolver.
Algunas consideraciones en relación al reemplazo de volumen
son incluidas en la Tabla 26.3 y la Tabla 26.4 (26).
Productos sanguíneos
Cuando transfundimos sangre, la mejoría en la capacidad de

transporte de oxígeno, debe siempre ser equilibrada contra la reducción
del flujo que acompaña el aumento en la viscosidad de la sangre con
el incremento de la concentración de hemoglobina, el riesgo de
reacción transfucional, y el incremento del riesgo de infecciones
producidas por sangre.
Esto no está en absoluto acuerdo con un hematocrito óptimo; sin
embargo, el objetivo debe ser el de mantener una capacidad óptima de

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Tabla 26.3. Reemplazo de volumen
Hematocrito óptimo??
< 28 % compromiso del DO 2
Incremento de la viscosidad > del 40 %
Hematocrito promedio poscirugía de corazón abierto es 29,4 + 4,3
Cristaloides
Menos costosos ($ 0,62 por 500 mL)
Reducción del 12 % in COP después 11
Coloides
Más costosos ($ 76,92 por 500 mL)
Permanece en el espacio intravascular
Aumenta 11 % en COP
Reduce el riesgo de edema pulmonar?
No hay estudios concluyentes que apoyen la elección de coloides sobre
cristaloides
Tabla 26.4. Guías para el reemplazo de fluidos del Consorcio de Hospitales

Universitarios (26)
Shock hemorrágico Cristaloides, coloides. Productos sanguíneos.

Shock distributivo Cristaloides al menos que exista filtración capilar
Resección hepática Cristaloides o coloides.
Daño térmico Cristaloides; coloides para las quemaduras
del 50 %; 24 h de falla de cristaloides para
corregir la hipovolemia.
Isquemia cerebral Cristaloides excepto en circunstancias especiales.
Cirugía cardíaca Primero cristaloides y en el posoperatorio;
coloides cuando existe edema sistémico
Cirrosis y pancreatitis Cristaloides; coloides de segunda línea para
la prevención de complicaciones seguido
de disminución de la ascitis.
Síndrome nefrótico Albúmina por corto tiempo, seguido de diuréticos
Plasmaferesis Albúmina para intercambios grandes (20 mL/kg)

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transporte de oxígeno manteniendo la viscosidad lo más bajo posible.

Guías han sido proporcionadas (27) (Tabla 26.5).
Tabla 26.5. Resumen de guías basadas en la evidencia para transfusión

de glóbulos rojos para pérdida sanguínea aguda. Parámetros prácticos
del Colegio Americano de Patólogos. Si el aporte tisular de oxígeno no
es apropiado cuando se ha asegurado un adecuado volumen intravascu-
lar, drogas (Tabla 26.6) que mejoran el desempeño miocárdico deben ser
considerados.
Evaluar el riesgo de isquemia

Estimar/anticipar el grado de pérdida sanguínea
< 30 % de pérdida de volumen rápido, no requieren transfusiones en personas
previamente sanas
Medida la concentración de hemoglobina·
• < 6 g/dL usualmente es necesario la transfusión·
• 6-10 g/dL la transfusión es dictaminada por circunstancias clínicas ·
• > 10 g/dL la transfusión es infrecuente
Medida de signos vitales/ oxigenación tisular cuando la hemoglobina 6-10 g/
dL y la magnitud de la pérdida sanguínea es desconocida.·
• Taquicardia, hipotensión refractaria a volumen: la transfusión es necesaria·
• Reducción de PvO 2, tasa de extracción de O 2 de 50 %, VO 2 50 % de base:
la transfusión usualmente es necesaria.
Metas hemodinámicas II
Adecuada presión de perfusión
Otras metas hemodinámicas en el manejo de los pacientes

críticamente enfermos es mantener una adecuada presión de perfusión
y minimizar el estrés de las líneas de sutura. Esta meta se lleva a cabo
manteniendo la presión arterial media entre 70-100 mmHg con
evidencia de buena perfusión sistémica. Las intervenciones pueden
variar de acuerdo con la situación clínica y pueden ser llevadas a cabo

Zoom + Zoom -
a través de ajustes de la precarga y de la poscarga, sedación de la

agitación en pacientes hipertensos, o el uso de drogas tales como
vasodilatadores o vasopresores conforme a la situación clínica. En
algunos casos poscirugía de corazón abierto podrían necesitarse
dispositivos de ayuda.
Tabla 26.6. Soporte inotrópico
Agentes beta-adrenérgicos·
• Dobutamina
• Dopamina
• Epinefrina
Inhibidores de la fosfodiesterasa
• Amrinone
• Milrinone
Hipotensión e hipertensión arterial
Muchas causas son responsables de la producción de hipotensión

o hipertensión en el posoperatorio de pacientes críticamente enfermos
(Tabla 26.7).
Hipertensión puede ser tratada con terapia continua o intermitente
(Tabla 26.8).
Balance entre la demanda y el aporte de oxígeno
Otra meta hemodinámica será el balance entre el aporte y la

demanda de oxígeno. En el orden para llevar a cabo esta meta, muchas
intervenciones pueden ser utilizadas, como se observan en las Tablas
26.9 y 26.10.
Un estudio publicado por Slogoff y Kyats (28) mostró que los
anestesiólogos con altas tasas de isquemia y taquicardia tenían las
tasas más altas de infarto del miocardio en el posoperatorio.

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Tabla 26.7. Causas en el posoperatorio de hipotensión e hipertensión

arterial
Hipotensión Hipertensión
Falso Falso
Hipovolemia Hipertensión preoperatorio
Disfunción ventricular Actividad autonómica
aumentada
Isquemia miocárdica Medicamentos
Arritmias cardíacas
Disminución de la resistencia vascular
sistémica
Tabla 26.8. Drogas para el tratamiento de la hipertensión en el

posoperatorio
Droga Dosis
Opioides 3-10 mg/h

Labetalol 15 mg EV en bolus, 10-80 mg/h
Nitroprusiato 0,5-5,0 µg/kg/min
Nitroglicerina 0,5-4,0 µg/kg/min
Nicardipina 5,0-25 mg/h
Tabla 26.9. Balance de oxígeno. Aporte/demanda
Criterio - Ausencia de frecuencia cardíaca

isquémica < 100
- Presiones intravasculares bajas
- Adecuado contenido de O 2
Intervenciones - Disminuir la tasa ventricular
- Disminuir contractilidad
- Ajustar precarga/poscarga
- Tratar la agitación

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Tabla 26.10. Balance de oxígeno miocárdico
Aporte de O 2 Demanda de O 2
1. Flujo sanguíneo coronario 1. Presión sanguínea poscarga

2. Liberación de oxígeno 2. Volumen de ventilación
a. Saturación de O 2 3. Frecuencia cardíaca
b. Hematocrito 4. Contractilidad
Manejo respiratorio
Las complicaciones respiratorias posoperatorias pueden ser

debidas a factores mecánicos, hemodinámicos, o farmacológicos
relacionados con la cirugía y la anestesia. El estado preoperatorio de
reserva ventilatorio y respiratorio del paciente también juega un papel
importante en los resultados posoperatorios. En el orden de simplificar
el diagnóstico de los problemas respiratorios y de una terapia directa
apropiada, es útil categorizar las complicaciones respiratorias como
son las debidas a anormalidades en la ventilación, oxigenación arterial
o permeabilidad de la vía aérea, y problemas de protección (29) (Tablas
26.11 y 26.12).
El manejo respiratorio es resumido en la Tabla 26.13.
Destete y extubación
En general, el destete y la extubación en pacientes quirúrgicos

requiere llevar a cabo:
1. Evaluación de la respuesta neurológica, estabilidad

hemodinámica, gasto urinario y gasto de cualquier drenaje.
2. Evaluación de TOF y reversión del bloqueo neuromuscular,
si no ha revertido.

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Tabla 26.11. Complicaciones respiratorias posoperatorias, inadecuada

ventilación (PEEP presión positiva al final de la expiración)
Factor primario Causas
Impulso respiratorio disminuido Efecto residual de anestésicos

Opioides/hipnóticos posoperatorios
Retenedores de CO 2 , obesidad
mórbida
Incremento de la resistencia de la Obstrucción de vías aéreas
vía aérea superiores
Broncoespasmo
Compliance disminuida Obesidad, atelectasias, enfermedad
pulmonar restrictiva
Problemas neuromusculares Reversión incompleta de relajantes
musculares, bloqueo torácico, espinal
o epidural
Incremento del espacio muerto PEEP o CPAP excesivo embolismo
pulmonar
Incremento de la producción de CO 2 Aumento del trabajo respiratorio, sep-
sis, aumento del tono simpático
3. Posibilidad de hacer destete rápido a CPAP/PSV si la

excursión respiratoria es adecuada.
4. Capacidad de mantener el pH en 7,35, gases arteriales
adecuados o soporte mínimo (PSV 5)
5. Mecanismos respiratorios deben ser considerados óptimos
(Vt, Ve, MIP, frecuencia)
Tabla 26.14 enumera una lista de parámetros que pueden

contribuir a los intentos fallidos de destete; esfuerzos a optimizar esas
variables pueden ayudar a acortar la duración del destete.

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Tabla 26.12. Complicaciones respiratorias posoperatorias, oxigenación

inadecuada
Factor primario Causas
Distribución de la ventilación Desigualdad V/Q, capacidad residual fun-

alterada cional baja, obesidad, edema pulmonar,
distensión gástrica, aspiración pulmonar
Alteración de la distribución Resistencia vascular pulmonar elevada

de perfusión secundaria a dolor, hipoxemia, presiones
altas de la vía aérea, efecto de anestésicos.
Inadecuada PO 2 Hipoventilación severa, apnea, obstruc-

ción de la vía aérea, laringoespasmo,
hipoxia por difusión
Bajo gasto cardíaco, presión sanguínea
baja, agitación, hipovolemia
Tabla 26.13. Manejo respiratorio
Metas Optimizar la saturación de O 2

Normocapnia
Evitar efectos hemodinámicos
Mantener la protección de la vía aérea
Facilitar la extubación temprana
Criterio Gases arteriales, Rx tórax y parámetros
hemodinámicos
Intervenciones • Ajustar la frecuencia y el volumen
corriente
• Ajustar FiO 2 y PEEP
• Alternar los modos PSV, PCV
• Sedación corta

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Tabla 26.14. Parámetros que pueden contribuir a fallas de intentos del

destete
Incremento del agua pulmonar

Cambios del estado mental
Broncoconstricción
Infección
Debilidad muscular
Malnutrición
Sobrealimentación
Desequilibrio hidroelectrolítico
Muchas estrategias para la interrupción de la ventilación

mecánica han sido recientemente comparadas (30). Para los pacientes
que requieren ventilación mecánica por menos de 2 semanas de
duración, los datos indican que el destete utilizando PSV y/o los
ensayos diarios de respiración espontánea son muy eficaces (31-33). Para
esos pacientes, parece que el determinante más importante es sanar el
pulmón enfermo, porque el destete no parece mejorar la función del
pulmón per se. La parte más importante del destete, por lo tanto debe
ser simplemente cuál paciente es capaz de respirar sin asistencia. Esta
es una información insuficiente para determinar el mejor método de
destete para pacientes que requieren ventilación por muchas semanas
a meses.
Disfunción neurológica
La disfunción cerebral se presenta como una alteración de las

funciones mentales, que espacia el espectro del delirio al coma. La
fisiopatología de la disfunción cerebral es poco entendida, en parte
por la complejidad de la conciencia y de la función neuronal. Como
resultado, la etiología es usualmente enumerada como multifactorial.
(Tablas 26.15 y 26.16).

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Tabla 26.15. Etiología de la disfunción cerebral en el posoperatorio de

enfermedades críticas
Encefalopatía hepática
Encefalopatía séptica
Acumulación de neurotoxinas secundaria a disfunción renal
Drogas neuroactivas (bloqueantes H 2 , aciclovir)
Exceso de catecolaminas asociados con la respuesta neurohumoral como
respuesta al estrés
Eventos cerebrovasculares
Meningitis “Puesta de sol” (agitación psicomotora nocturna)
Desequilibrio hidroelectrolítico
Hipotensión, hiper o hipoglicemia
Tabla 26.16. Etiología del retardo de la recuperación de la anestesia.

Tratamiento de apoyo de la disfunción cerebral
Disfunción mental preexistente

Premedicación fuerte
Sedación residual de anestésicos
Parálisis persistente
Metabólico
Hipotermia < 33˚ C
Respiratorio: narcosis por CO 2, hipoxemia
SNC: hemorragias, accidentes cerebro vasculares
Disfunción renal
Oliguria y anuria son los problemas más comunes que se observan

posoperatoriamente. Las causas incluyen hipovolemia o bajo gasto
cardíaco a pesar de un adecuado volumen intravascular. Otras causas
pueden incluir obstrucción de catéter, insuficiencia renal aguda (IRA),
o daños del sistema recolector tales como obstrucción ureteral,
perforación vesical, y fugas.

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La insuficiencia renal aguda puede deberse al clampeo de la

aorta suprarrenal, y a hipotensión severa y prolongada intraoperatoria.
La trombosis aguda de la arteria renal es rara pero ocurre
ocasionalmente; una tomografía renal puede demostrar la ausencia de
flujo sanguíneo. No existen guías específicas que rutinaria y simul-
táneamente produzca el menor compromiso de riñones, pulmones y
corazón. En cambio la terapia necesita ser individualizada, basada en
el riesgo aparente para cada sistema. Faltando de una aproximación de
un libro de cocina fácil para prevenir la progresión aguda de la oliguria
prerrenal a IRA, las siguientes generalidades forman la base de un
acercamiento lógico.
1. La hipoperfusión renal es la causa más común de IRA

2. La duración y la magnitud inicial de la agresión renal
determinará la severidad de la IRA.
3. La prevención de la IRA reduce la mortalidad más
efectivamente que la que hace la terapia dialítica.
Hipotermia
La hipotermia posoperatoria puede causar problemas

significativos en los pacientes críticamente enfermos. La causa usual
de hipotermia incluye una sala operatoria relativamente fría y una
falla en preservar la temperatura del paciente. Esta situación se hace
más grave por el uso de fluidos mantenidos a la temperatura del cuarto.
La parálisis impide la generación de calor por parte del músculo. La
hipotermia puede conducir a complicaciones importantes (Tabla 26.17).
Nutrición
Soporte de nutrición enteral versus parenteral

Diversos estudios prospectivos, aleatorizados de clase I, han
investigado la ruta de administración en pacientes con cirugía en
general (34,36). La mayoría de estos estudios muestran buenos resultados

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con la alimentación enteral temprana (37,39). Los beneficios de reducir

las complicaciones infecciosas con alimentación enteral aumenta
como la severidad de las lesiones.
En pacientes en los que no se resuelve la gastroparesia entre los
6 y 7 días, la nutrición parenteral o transpilórica con la colocación de
una sonda enteral está clínicamente indicada, y la transición de la
alimentación intragástrica se debe realizar tan prontamente como la
gastroparesia se haya resuelto.
Tabla 26.17. Complicaciones posoperatorias de la hipotermia. La

hipotermia requiere de terapia agresiva: recalentamiento si el volumen
intravascular es adecuado, el nitroprusiato de sodio puede ayudar
dramáticamente en el proceso de calentamiento
Sangrado A pesar de valores normales de

factores de la coagulación
Disfunción plaquetaria
Disfunción cardiovascular • Reducción del gasto cardíaco
• Hipertensión
• Bradicardia
Acidosis metabólica con anión gap elevado
Disfunción neurológica
Depresión del sistema inmunológico
Depresión de la función hepática
Inhibición pancreática
Complicaciones posoperatorias
El manejo del posoperatorio en pacientes críticamente enfermos

implica el conocimiento de:
• ¿Cuáles son las complicaciones comunes?

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• ¿Cuándo ocurren?
• Identificar a los pacientes de alto riesgo
• ¿Cómo se puede prevenir?
Las complicaciones específicas en el posoperatorio de pacientes

cardíacos son mostrados en la Tabla 26.18.
Las complicaciones específicas en pacientes poscraneotomía

son mostrados en la Tabla 26.19.
Tabla 26.18. Complicaciones en posoperatorios de pacientes con cirugía

cardíaca
Isquemia miocárdica Síndrome de bajo gasto cardíaco

Fibrilación auricular y otras arritmias Recalentamiento
Sangrado y necesidad de re-exploración Extubación temprana
Complicaciones diafragmáticas
Tabla 26.19. Complicaciones específicas en pacientes poscraneotomía
Control de la presión sanguínea [PPC = PAM-PIC (presión intracraneana)]

Despertado y estado neurológico
Convulsiones
Vigilancia de la osmolalidad y electrolitos
Monitorizar PIC: meta es PIC < 15 mmHg (20)
Efectos del PEEP y otras maniobras de ventilación (40):
- PEEP incrementa la presión intratorácica, disminuye el retorno venoso e
incrementa la PIC en pacientes normales.
- En pacientes con injuria pulmonar dependerá de la compliance pulmonar
- Improbable que se afecte la PIC con un PEEP < 10; si el PEEP > 15 lo
mejor es monitorizar la PIC

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Maniobras terapéuticas para disminuir la presión intracraneana

son (41):
• Cabeza elevada a 20-30˚
• En caso de haber un catéter ventricular, drenar líquido
cefalorraquídeo.
• Manitol: dosis de carga de 0,5-1,5 g/kg EV y posteriormente
bolus de 0,25-0,5 g/kg EV cada 4-6 horas.
- Incrementa el gradiente osmótico a través de la barrera
sanguínea cerebral.
- Comienza alrededor de 15 minutos, el efecto dura de 1 a
varias horas.
- Vigilar para evitar una osmolaridad sérica > de 320 mOsml.
• La furosemida puede disminuir la PIC (10-20 mg cada 4-6
horas). También tenemos que vigilar hipovolemia, azoemia,
alcalosis metabólica, desequilibrio hidroelectrolítico y
nefrotoxicidad.
• Barbitúricos (tiopental infusión de 1-4 mg/kg/h).
- Descontinuar cuando:
- PIC permanece < de 15 mmHg por 48 horas.
- Ausencia de respuesta a dos dosis de carga horaria
consecutivas.
- Fenómeno de escape (incapaz de controlar con altas dosis).
• Hiperventilación (usualmente PaCO 2 de 25-35 mmHg).
- Útil para disminuir muy rápidamente la PIC (ondas meseta).
- Finalmente (> 24 horas) el flujo sanguíneo cerebral regresa a
los niveles de base.
• Corticosteroides
- Beneficio en edemas causados por tumores.
• Hipotermia leve
• Craniectomía descompresiva.
Complicaciones generales de cirugía abdominal

• Balance de fluidos, tomando en cuenta la evaporación,
pérdidas sanguíneas y tercer espacio.

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• Coagulopatías pueden ser una inquietud.

• Isquemia intestinal, la cual puede llegar a ser manifestada
con acidosis láctica y evolucionar a falla multisistémica.
• El incremento de la presión intraabdominal puede traer efectos
adversos en la perfusión renal y en la ventilación
Algunos de los problemas de manejos esperados que siguen los

procedimientos abdominales se enumeran en la Tabla 26.20.
Inquietudes específicas que siguen a la cirugía vascular son
mostradas en la Tabla 26.21.
Tabla 26.20. Problemas de manejos esperados que siguen los

procedimientos abdominales
Esplenectomía Pérdida sanguínea, riesgo para infección

por cocos grampositivos encapsulados.
Colecistectomía Atelectasias
Hepatectomía parcial Pérdidas de sangre, coagulopatías
Pancreatectomía Hipocalcemia
Procedimiento de Whipple Pérdida de fluidos y de calor
Resección de intestino delgado Hipotensión, hipovolemia
Tabla 26.21. Complicaciones específicas que siguen a la cirugía vascular
Isquemia miocárdica
-Control de arritmias
-Control de la presión sanguínea
-Aumento de la contractilidad
Estado renal y de fluidos
- Tercer espacio es común
- Necrosis tubular aguda puede seguir al clampeo de la aorta
- Diuresis forzada seguida de manitol intraoperatorio
Síndrome de la arteria espinal anterior
Isquemia intestinal

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Complicaciones específicas que siguen a la toracotomía son

mostradas en la Tabla 26.22.
Tabla 26.22. Inquietudes específicas que siguen a la toracotomía
La analgesia posoperatoria es necesaria

Arritmias, especialmente fibrilación auricular
Edema o estridor de la vía aérea
Atelectasias, secreciones y colapso lobar
Dependencia al ventilador puede ser un problema en algunos pacientes
En resumen, hay problemas comunes a todos los pacientes

quirúrgicos, estos incluyen:
• Desde el punto de vista cardiovascular, vigilamos la

hemodinamia y la isquemia.
• Respiratorio, destete, extubación y atelectasias.
• Manejo de fluidos y electrolitos necesariamente deben ser
evaluados.
• Vigilancia del sangrado y de la coagulación.
• Manejo apropiado de la sedación y de la relajación.
• Prevención o tratamiento de infecciones.
El conocimiento de las probables complicaciones y el curso

común de los procedimientos quirúrgicos específicos pueden afectar
los resultados.
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Manejo posoperatorio de pacientes después de cirugía cardíaca
Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.787-828.
Capítulo 27
MANEJO POSOPERATORIO DE PACIENTES

DESPUÉS DE CIRUGÍA CARDÍACA
Dr. David R. Gentili, Dr. José Lorenzo Martínez Pino
INTRODUCCIÓN
Las intervenciones quirúrgicas cardíacas han ido aumentando

en el mundo durante los últimos 50 años. Solamente en Estados
Unidos se llevan a cabo más de 500 000 intervenciones. Las
indicaciones para estas intervenciones incluyen cardiopatía isquémica,
disfunción valvular, insuficiencia cardíaca, disrritmias y anormalidades
de la generación y propagación del pulso.
Los cambios fisiopatológicos asociados a la hipotermia y
circulación extra-corpórea han introducido un nuevo espectro de
alteraciones fisiológicas posoperatorias que requieren monitoreo
intenso e intervenciones farmacológicas, electrofisiológicas,
hemodinámicas y electromecánicas complejas. Las unidades de
cuidado intensivo (UCI) juegan un papel esencial en el desenlace
exitoso de los casos de pacientes sometidos a cirugía cardíaca.
¿CÓMO LLEGAMOS HASTA AQUÍ?
La primera intervención quirúrgica exitosa sobre el corazón fue

practicada en 1896 por Ludwig Rehn, quien suturó una herida de 1,5
cm en el ventrículo derecho de un paciente de 20 años en Frankfurt
(Alemania). Diez años después reportó una serie de 124 pacientes con
heridas cardíacas de los cuales el 40 % sobrevivió. Sin embargo, la
Gentili D, Martínez Pino JL 787

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cirugía cardíaca permaneció en la categoría anecdótica hasta que

importantes avances fueron obtenidos en diferentes disciplinas. Una
de las más importantes fue en el campo de la anestesiología. Aun
cuando los agentes anestésicos se comenzaron a usar desde el siglo
XIX no fue sino hasta la Primera Guerra Mundial cuando se introdujo
la técnica de intubación endotraqueal. A continuación se desarrollaron
métodos para monitorear la función cardíaca y respiratoria.
Un segundo evento que permitió el desarrollo de la cirugía
cardíaca fue la capacidad de transfundir sangre con seguridad. En
1901, Landsteiner descubrió los grupos sanguíneos y las razones por
las que se presentaban las reacciones transfusionales. Se desarrollaron
técnicas para la preservación y almacenamiento. Poco tiempo después
aparecen los bancos de sangre, durante la segunda guerra mundial (1,2).
Durante esta guerra, el Dr. Dwight Harken logró operar
exitosamente 135 pacientes con heridas cardíacas usando transfusiones
masivas. Este resultado entusiasmó a la comunidad médica para
explorar nuevamente en el campo de la cirugía cardíaca.
Una de las áreas de mayor interés de los cirujanos cardio-
vasculares fueron las lesiones valvulares, más notablemente la estenosis
mitral. La primera intervención sobre la válvula mitral, una
comisurotomía digital, fue practicada en 1925 por Henry Souttar en
Londres. Sin embargo, el escepticismo de sus pares de la época lo
obligó a abandonar el procedimiento. Nunca intentó un segundo caso.
No fue sino hasta 1948 cuando Charles Baileyen, en Philadelphia,
practicó una comisurotomía utilizando un comisurotomo digital.
Practicó más de 1 000 intervenciones con una mortalidad del 7,9 % (3).
La cirugía para la válvula aortica debió esperar hasta el desarrollo
de la circulación extracorpórea (CCE) y las válvulas protésicas.
Ningún descubrimiento ha sido tan importante para la cirugía
cardíaca como el desarrollo de la CEC. Después de los exitosos
experimentos de W.G. Bigelow en la Universidad de Toronto y un
cirujano de Mineapolis, el Dr. John Lewis lograron ser los primeros en
utilizar la hipotermia y el paro circulatorio transitorio en una operación
cardíaca. Repararon una comunicación interauricular severa en una

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niña de 5 años en 1953.

El crédito histórico de haber desarrollado la máquina corazón-
pulmón fue John Gibbon de Philadelphia. En el mismo año, 1953,
Gibbon practicó la reparación de un defecto interauricular en una
joven mujer usando su máquina corazón-pulmón (4). Se inició así, la
era moderna de la cirugía cardíaca.
El descubrimiento de la heparina por parte de William Howel y
Jay McLean en los primeros años del siglo XX también fue esencial en
este proceso.
Luego, la posibilidad de detener los latidos cardíacos por tiempo
más prolongado y con un campo quirúrgico más limpio y seco,
contribuyó rápidamente a la expansión de la cirugía cardiovascular
(CCV) a la cirugía vascular bajo visión directa, con técnicas más
complejas. La primera válvula prostética fue desarrollada por Albert
Starr, con su colega Ing. Lowell Edwards en la Universidad de
Oregón, introduciendo su válvula Starr – Edwards en 1960, constituida
por una caja de metal, cobalto y cromio, con una bola de silastic en un
anillo de teflón. De allí en adelante vinieron las válvulas de Bjork y
Shiley de Disco y la de dos valvas de St. Jude Medical Inc. De modo
que en la década de los años sesenta hubo un gran auge en la fabricación
de válvulas (5).
Los aloinjertos de aorta proveniente de cadáveres, surgieron en
1962, con Ross, debido a los problemas hemodinámicos y trombóticos
de las válvulas mecánicas. Ulteriormente las prótesis (xenoinjerto) de
tejido porcino fueron introducidas por Hankock, Carpentier y Edwards
en 1970.
Uno de los desarrollos más contundentes en la CCV han sido los
puentes aortocoronarios (PAC) en la revascularización del corazón.
Arthur Vineberg en 1946, ya había revascularizado utilizando la
arteria mamaria interna tunelizada en el propio músculo cardíaco. Sin
embargo, fue a mediados de los años 60, cuando Donald Effler en
Cleveland y Edward Garrett en Houston realizaron el primer PAC
empleando vena safena para los injertos (1964). Ulteriormente en
1967, René Favaloro en la Cleveland Clinic, desarrolló la técnica de

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PAC con segmentos de venas safenas (6).

Otro evento histórico prominente fue el trasplante cardíaco,
llevado a cabo exitosamente por Christian Barnard, en Sudáfrica, en
diciembre de 1967. Es de notarse, que ninguno de estos avances
hubiese sido posible sin el apoyo de la UCI en el posoperatorio, y la
primera de estas unidades fue desarrollada en el Hospital John Hopkins
en 1923 para el cuidado de los pacientes neuroquirúrgicos, en Balti-
more – EE.UU.
El uso de la corriente alterna, en la cardioversión de la fibrilación
ventricular, fue por primera vez descrito por Zoll y col., en 1956.
Luego Lown y col. desarrollaron la cardioversión eléctrica
sincronizada, para la ablación de las arritmias (7).
En 1960, Kowenhouven describió por primera vez la técnica de
resucitación cardiopulmonar (8).
El desarrollo de estos métodos, conjuntamente con la
introducción de los equipos de monitoreo, ha dado lugar a una gama
de cuidados posoperatorios, con soporte ventilatorio y hemodinámico
y asistencia de la función ventricular con balones intraórticos
introducidos en 1968, lo que junto con el uso del catéter de flotación
de la arteria pulmonar, han venido a contribuir exitosamente en el
cuidado de estos pacientes y además a resolver problemas serios que
se presentan comúnmente en el cuidado posoperatorio de la CCV (9).
En Venezuela, la primera operación de corazón utilizando CEC
fue practicada por el Dr. Denton Cooley, en el Hospital Universitario
de Caracas (HUC). Allí corrigió una comunicación interauricular
(CIA). Posteriormente, el Dr. Gustavo García Galindo, practicó los
siguientes cuatro pacientes con CEC que fueron también CIA. El
perfusionista de estos casos fue el Dr. Rubén Jaén. En 1968, fue
creada la Cátedra de Cirugía Cardiovascular en el HUC, la primera de
su clase en el mundo, porque hasta ese momento los cirujanos
cardiovasculares estaban adscritos a los departamentos de cirugía
general. Ésta estaba dirigida por el Dr. Rubén Jaén y contaba con un
grupo de adjuntos que incluian al Dr. Gustavo García Galindo, el Dr.
Alberto Paris y el Dr. Elías Rodríguez Azpúrua.

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La primera intervención exitosa de revascularización miocárdica

implantando puentes aorto coronarios fue llevada a a cabo en 1972 en
el HUC por el Dr. Rubén Jaén y su equipo. La Unidad de Cuidado
Intensivo posoperatorio de CCV se inició en 1982 con la colaboración
de los Drs. Mauricio Rondon, Hilda Velarde, Gabriel D’Ampere y
Juan Colan. Antes de esta época los residentes de CCV eran
responsables del cuidado de estos pacientes en el área de recuperación.
FACTORES PREOPERATORIOS QUE INFLUYEN EN EL

MANEJO POSOPERATORIO
La identificación de los pacientes de alto riesgo, que requieren

cirugía cardíaca, es de suma importancia, tanto en la selección, como
en las posibilidades de evolucionar adecuadamente en el período
perioperatorio, y sobre todo en las perspectivas y manejo, en el área de
cuidados posoperatorios o en el ambiente de cuidado intensivo (9).
Es indudable que el percibir el riesgo es muy importante,
detectando las patologías o estatus preoperatorios que pudiesen
significar un incremento en el riesgo, y cuyos detalles serían sumamente
útiles, en la modificación del manejo, tanto durante la intervención
quirúrgica, como en el posoperatorio (10).
Todo ello lleva cambios en el manejo, por ejemplo, de la
cardioplejía, con hincapié en qué tipo de la misma usar, en los casos
de bajo gasto cardíaco, si se usa anterógrada o retrógrada o con
componente sanguíneo. Otros protectores miocárdicos pudieran ser
utilizados, debido a que la filosofía, en el buen uso de la cardioplejía,
sería de “protección miocárdica” al máximo (11). También, tomar
decisiones en el uso intraoperatorio de ecocardiografía, sobre todo en
cirugía valvular, o en casos de pacientes aortocoronarios
(revascularización miocárdica), que pudiesen requerir circulación
extracorpórea, sobre todo en nuestros días, donde se está interviniendo
esencialmente sin bomba de circulación extracorpórea.
En muchas ocasiones, es fundamental, llevar al paciente de alto
riesgo, al área de la UCI, con el objeto de establecer con claridad, el

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estado hemodinámico y tratar de mejorar las condiciones adversas,

farmacológicamente, sobre todo en individuos con disfunción ven-
tricular, para garantizar el éxito de la intervención, requiriendo en
general la colocación de catéter de flotación, obteniéndose gasto e
índice cardíaco; así como trabajo ventricular, resistencia vascular
sistémica, volumen sistólico y extracción y consumo de oxígeno, sin
cuya valoración sería difícil la planificacion de estrategias en los
cuidados intra y posoperatorio (12).
Por otro lado, la estratificación de riesgo, basada en las
condiciones preoperatorias, puede ser útil, al decidir qué paciente se
puede beneficiar de una particular intervención, especialmente cuando
ello puede representar un mayor costo y un mayor riesgo.
Los factores más conocidos de incrementar el riesgo y la
mortalidad en estos pacientes incluyen: la edad, el sexo femenino, el
bajo peso corporal, la falla ventricular izquierda, la insuficiencia
cardíaca, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la enfermedad
broncopulmonar obstructiva crónica, la enfermedad vascular sifusa,
sobre todo si implica oclusión carotídea o periférica grave (13). Tabla
27.1.
Tabla 27.1. Factores que incrementan riesgo y mortalidad en la CCV
• Edad
• Sexo femenino
• Bajo peso corporal
• Falla ventricular izquierda
• Insuficiencia cardíaca
• Diabetes
• Insuficiencia renal crónica
• Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica
• Enfermedad vascular difusa (carotídea + periférica)

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El paciente en insuficiencia renal crónica, podría requerir

hemodiálisis inmediatamente antes de la intervención quirúrgica y
podría ser necesario llevarlos a cirugía con monitoreo hemodinámico,
con catéter de flotación, para reducir la morbilidad y la mortalidad
mediante un manejo adecuado de volumen de líquidos y de electrólitos.
Por otro lado los pacientes diabéticos, tienen gran tendencia a
complicarse en el posoperatorio, con cuadros infecciosos. Así, no es
infrecuente el desarrollo de infección en la herida operatoria, que
podría culminar en osteomielitis del esternón o incluso, más grave
aún, en mediastinitis, con elevadas cifras de mortalidad, requieren a
veces, reintervenciones con manejo posoperatorio tormentoso, y es
necesario el uso de ventilación mecánica por varias semanas; se
requiere dejar abierto el mediastino y se necesitan curas diarias bajo
anestesia en el mismo ambiente de la UCI.
Otros candidatos de riesgo para este y cualquier tipo de cirugía,
son los que padecen EBPOC o que son grandes fumadores. Los
mismos, requieren de una evaluación de sus parámetros de funcio-
nalidad pulmonar y de sus gases sanguíneos, a fin de establecer con
claridad su riesgo, incluso se puede prever las posibilidades de salir
exitosamente o no de una intervención, con la simple espirometría, y
detección de aquellos candidatos que pudieran tener un FEV1 muy
bajo, los cuales no podrían ser destetados de la ventilación mecánica
si tienen menos de 1 L, en dicho parámetro; así como también sus
gases en sangre arterial, en cuyo caso si la PaO 2 está por debajo de 50
mmHg en aire ambiente y su PaCO 2 por encima de 50, podrían ser
factores que reflejen un riesgo muy elevado de complicaciones en el
posoperatorio, por la presencia de hipertensión pulmonar y cor pulmo-
nale, lo que haría imposible su salida de la ventilación mecánica.
Los grandes fumadores, aún sin mayores alteraciones de la
funcionalidad pulmonar, requieren de preparación preoperatoria por
la tendencia elevada de desarrollar complicaciones serias en el período
posoperatorio mediato, complicándose con atelectasias y procesos
neumónicos, lo cual también contribuye a la morbilidad y mortalidad
en este tipo de cirugía y a aumentar tremendamente la estadía

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hospitalaria y los costos de la intervención.

Los índices preoperatorios, de severidad, como el Apache II,
sobre todo para evaluar la condición del paciente a su llegada a la UCI
y la necesidad de intervenciones terapéuticas en la misma, son de
crucial importancia (14). Por ello, estos sistemas de evaluación deberían
ser aplicados de rutina. Las variables fisiológicas, como el índice
cardíaco, las presiones de llenado y los gradientes alveolo – arteriales
de oxígeno han sido muy útiles en aclarar problemas en el posoperatorio.
Trabajos recientes han confirmado la validez de los valores de la
presión arterial media, la presión venosa central (PVC) y el índice
cardíaco, como predictores de morbilidad y mortalidad, así como el
pronóstico en la cirugía de revascularización miocárdica (puentes
aorto coronarios).
IMPORTANCIA DE LOS EVENTOS INTRAOPERATORIOS EN

EL MANEJO POSOPERATORIO
El concepto general de esta sección se basa en la premisa de que

los eventos que podemos encontrar en el posoperatorio inmediato,
generalmente, son consecuencia del manejo intraopertorio por parte
del anestesiólogo y el equipo quirúrgico. Es norma en nuestra UCI
revisar el record anestésico de todos nuestros pacientes para identificar
esos eventos.
El manejo anestésico del paciente de cirugía cardiovascular
debe ser enfocado hacia minimizar el consumo miocárdico de oxígeno.
Éste es particularmente importante en los pacientes sometidos a
revascularización coronaria. Se debe prestar atención a la frecuencia
cardíaca y la presión arterial que son los componentes del “doble
producto” puesto que descensos o incrementos del mismo pueden
inducir isquemia miocárdica.
Es importante familiarizarse con las técnicas anestésicas
utilizadas en el paciente. Estamos viviendo la era de las técnicas
anestésicas conocidas como “fast track” y que consisten en utilizar
anestésicos endovenosos o inhalados, de corta duración y gran potencia

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durante la fase de mantenimiento de la anestesia con el propósito de

hacer más corto el período de recuperación en la UCI y de permanencia
hospitalaria (15,16).
Durante el período de la CEC en el cual no hay flujo sanguíneo
coronario, la demanda miocárdica de oxígeno debe ser anulada con el
propósito de prevenir la isquemia miocárdica y el infarto.
Tradicionalmente, la revascularización miocárdica se hace sobre un
corazón no latiente. Esta condición se obtiene induciendo un paro
cardíaco en diástole al inyectar una solución cardiopléjica fría de KCl
para eliminar por completo la demanda de oxígeno miocárdica. La
solución se infunde directamente en la raíz aórtica después de pinzar
distalmente la aorta ascendente. Puede ser necesario administrar
dosis adicionales de solución cardiopléjica a través del seno coronario.
En las revascularizaciones coronarias con frecuencia se emplean
injertos arteriales, particularmente, de la arteria mamaria interna
izquierda. El uso de injertos arteriales, especialmente los de la arteria
antes mencionada, reduce la mortalidad a corto y largo plazo así como
también la necesidad de subsecuentes revascularizaciones. El uso de
la arteria mamaria interna derecha está limitada por factores técnicos
como por ejemplo, la imposibilidad de llegar hasta la coronaria
descendente posterior o el riesgo de inducir una mayor incidencia de
infecciones esternales especialmente en pacientes obesos o diabéticos
tipo I .
Las venas safenas son excelentes conductos para practicar puentes
vasculares cuando se insertan en dirección inversa a la de las válvulas
venosas. Aproximadamente el 80 % de los injertos arteriales persisten
patentes a los 8 años. El uso de injertos arteriales in situ, es decir,
cuando el extremo proximal del injerto sale de un vaso nativo como es
el caso de la mamaria interna, elimina el riesgo que conlleva una
anastomosis proximal desde la aorta ascendente. Así, por ejemplo, la
incidencia de accidentes cerebrovasculares que resultan, principal-
mente, de émbolos que se desprenden de la aorta ascendente disminuyen
al usar esta técnica.
Con frecuencia los cirujanos cardiovasculares utilizan la arteria

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mamaria interna izquierda para revascularizar la coronaria descendente

anterior e injertos venosos de safena para los otros vasos coronarios.
Durante los últimos años ha tomado auge la técnica de
revascularización miocárdica con corazón latiente o sin circulación
extracorpórea. Esta técnica consiste en emplear un aparato que
inmoviliza una pequeña porción del corazón donde se practica la
anastomosis distal con mínimo movimiento del miocardio, mientras
que el resto del músculo continúa contrayéndose. Los promotores de
esta técnica argumentan que permite una disminución en el uso de
hemoderivados y en el tiempo de permanencia en la UCI. También
señalan que disminuye la incidencia de ACV y otras complicaciones (29).
Sin embargo, hasta la actualidad, esta técnica no ha logrado demostrar
resultados superiores a la cirugía con CEC.
Tanto en cirugía con CEC como sin ella se emplea rutinariamente
heparina para prevenir la activación de la cascada de coagulación
cuando la sangre se pone en contacto con las superficies de la máquina
corazón-pulmón. Por ello, se utiliza protamina para revertir el efecto
del anticoagulante. La protamina puede producir hipotensión,
especialmente en pacientes diabéticos. La hipotensión está mediada
a través de una reacción no inmunológica que libera tromboxano. Esto
produce una vasoconstricción de la vasculatura pulmonar, bradicardia,
hipotensión y falla ventricular derecha. También puede producir
anafilaxis fulminante (30,31). También se utilizan agentes antifibrino-
líticos (ácido epsilon-amino caproico, apoprotinina) para disminuir el
sangrado posoperatorio y la necesidad de usar hemoderivados.
QUÉ PODEMOS ESPERAR EN EL POSOPERATORIO
El éxito de la cirugía cardíaca depende en gran medida de cuan

adecuado es el desempeño de la función cardíaca pre y posoperatoria.
En el período posoperatorio la contractilidad cardíaca está deprimida
cuando se compara con la contractilidad preoperatoria. La magnitud
y la duración de este estado dependen de la severidad de la disfunción
crónica, presencia de eventos isquémicos recientes, eficacia y

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complicaciones de los procedimientos cardiológicos invasivos y el

curso intraoperatorio.
Cuando el paciente llega a la UCI, se debe abordar teniendo en
cuenta los dos patrones fisiológicos de comportamiento hemodinámico
que son el de sobrecarga de volumen y el de la sobrecarga de presión
del ventrículo izquierdo. Cada uno tiene implicaciones en la
manipulación de la frecuencia y ritmo cardíacos, la contractilidad, la
precarga y la poscarga. En cualquiera de las dos situaciones lo
primero que debe asegurarse es optimizar la precarga del ventrículo
izquierdo siguiendo las presiones de llenado, es decir, la presión de
oclusión o “en cuña” de la arteria pulmonar. Sin embargo, se debe
tener en cuenta que en el corazón con contractilidad deprimida la
presión de oclusión no necesariamente es un reflejo de la precarga la
cual se define con el volumen de final de diástole del ventrículo
izquierdo. El compliance miocárdico disminuido hace que pequeñas
variaciones de volumen producen grandes variaciones de presión y
por ello se corre el riesgo de subestimar el volumen de resucitación.
Para ello debe evaluarse la precarga junto con el índice cardíaco y la
presión arterial, construye así una gráfica de función ventricular. Esto
refleja de manera más fidedigna el desempeño miocárdico.
Por otra parte, en los ventrículos que funcionan bajo una
sobrecarga de volumen crónicamente, como es el caso de la
insuficiencia mitral depende preponderantemente de suficiente
volumen de resucitación. En esta situación la presión arterial y el
índice cardíaco son mejores para evaluar la respuesta cardíaca a los
retos de volumen. La presión de oclusión no se modifica significativa-
mente hasta que se alcanzan los extremos de hipo o hipervolemia,
mientras que el índice cardíaco y la presión arterial muestran mejoría
mucho antes de que se noten cambios en la presión de oclusión.
A medida que el paciente avanza en su posoperatorio y el
paciente se calienta el compliance miocárdico mejora y nuevamente se
alteran las relaciones entre las presiones de llenado y el índice cardíaco
de tal modo que se acercan paulatinamente a lo que establece la ley de
Starling.

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Los ventrículos que se comportan con un patrón de sobrecarga

de presión son muy susceptibles a alteraciones de la frecuencia
cardíaca. Cuando esta frecuencia es excesiva, se compromete el
tiempo de llenado de un ventrículo, que depende de su llenado apropiado
para funcionar de manera adecuada y consecuentemente, disminuir el
índice cardíaco. Por otro lado, la presencia de bradicardia aumenta el
tiempo de llenado más allá de lo necesario para generar la mejor
precarga y se produce una disminución del índice cardíaco. Asumiendo
que se obtiene una precarga adecuada, una frecuencia cardíaca entre
90-100 latidos por minuto es considerada óptima para el ventrículo
hipertrófico. Adicionalmente, cuando la compliance ventricular está
muy disminuida, la contracción sincrónica atrioventricular se convierte
en un elemento importante para obtener una precarga óptima. En
consecuencia, la obtención de esta precarga en el ventrículo
significativamente hipertrofiado, requiere del sincronismo de la
contracción atrioventricular que provee el ritmo sinusal o con un
marcapaso secuencial.
El ventrículo que presenta un comportamiento de sobrecarga de
volumen es menos susceptible a una insuficiente precarga y más
tolerante a la taquicardia o falta de contracción sincrónica atrio
ventricular. En este ventrículo, el volumen final de diástole es menor
cuando se compara con el que se obtiene a frecuencias menores. Con
frecuencias mayores y una distensión ventricular disminuida
(disminución LVEDV) el vaciamiento sistólico se hace más fácil de
obtener. Es posible que el reflejo de Bowditch explique la mejoría de
la contractilidad a frecuencias mayores. De hecho, la taquicardia
(>100 latidos/minuto) puede ser una estrategia terapéutica. En estos
pacientes un ritmo sinusal < 75 latidos/minuto, puede ser más deletéreo
que un ritmo no sinusal a 90 latidos/minuto. A medida que la
frecuencia disminuye prolongando el tiempo de llenado diastólico, se
compromete la fracción de eyección (FE) debido a que el ventrículo se
dilata aún más.
Debido a que la compliance ventricular diastólica del ventrículo
con patrón de sobrecarga de volumen no está tan comprometida como

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en el ventrículo con patrón de sobrecarga de presión hay menos

dependencia de la contracción auricular propiciada por el sincronismo
de la contracción atrio-ventricular para obtener máxima precarga.
Estos argumentos sugieren que en el ventrículo con sobrecarga de
volumen toleran mejor la ausencia de la contracción auricular o la
falta de sincronismo en la contracción atrio-ventricular que la
bradicardia.
Para determinar el grado de depresión miocárdica cuando el
paciente llega a la UCI se deben considerar varios factores trans-
operatorios. Quizás los factores de mayor peso son una FE< 35 % en
el preoperatorio, la severidad y duración de la hipotermia
(especialmente si la temperatura al ingreso es < 35º C) y el tiempo de
circulación extracorpórea (si es >120 minutos).
También es útil indagar sobre el comportamiento ventricular
intraoperatorio y la necesidad de soporte inotrópico. En los reemplazos
valvulares se practica un ecocardiograma transesofágico poscirculación
extracorpórea. Este procedimiento genera información sobre el
funcionamiento de la prótesis valvular, precarga y contractilidad
ventricular. El uso de esta técnica se ha popularizado entre los
cirujanos cardiovasculares.
FASE O ETAPA DE TRASLADO Y MANEJO INICIAL EN LA

UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Esta etapa es conocida como el período de traslado del paciente

desde el área quirúrgica a la UCI. Los eventos más dramáticos podrían
presentarse en este corto período, porque la movilización del paciente,
incluso el cambio de la mesa operatoria a la camilla o cama de
traslado, hasta su llegada al área de cuidados críticos, podría inducir
o producir eventos bruscos en la presión arterial, el gasto cardíaco o
desarrollo de arritmias importantes, que podrían complicar gravemente
el estado del posoperatorio inmediato, sobre todo cuando no se toman
previsiones, asegurando que continúe la administración de las

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infusiones de medicamentos que se vienen utilizando, así como las

fuentes de O 2 , garantiza la oxigenación adecuada en el traslado y
continúa el monitoreo de las variables fisiológicas (17) .
Durante ese traslado, la atención del anestesiólogo está dividida
entre el estado del paciente y el proceso de trasporte, y tiene que tener
la vigilancia que en esa etapa se precisa para que no se desconecten
líneas de infusión o de oxigenación por tirajes bruscos; además de la
atención en el monitoreo, para detectar hipotensión, hipertensión,
arritmias o estados de hipoxia. El mínimo de monitoreo debe incluir
determinaciones de presión arterial, ritmo cardíaco y oximetría de
pulso (18).
A su llegada a la UCI, el paciente podría estar inestable, debido
a pérdida intravascular de volumen, incremento de la actividad
simpática, o también la disminución de la velocidad de infusión de
drogas vasoactivas. Así, a su arribo, el anestesiólogo debe continuar
pendiente y a cargo del monitoreo y del tratamiento, hasta que el
paciente esté completamente estabilizado.
El cambio hemodinámico más importante que ocurre en la
transición a la UCI, es la pérdida de volumen intravascular, la cual se
habría iniciado en la descontinuación de la CEC. Los factores
contribuyentes a que esto ocurra son básicamente los siguientes:
1. Sangrado.
2. Aumento de la diuresis, sobre todo con el uso de diuréticos.
3. Acumulo de líquidos en el intersticio.
Por tanto, cuando se presenta el estado de hipotensión, frecuente

en el traslado, se le debe tratar de inmediato, con reemplazo de
líquidos, expandiendo el déficit de volumen intravascular. Se debe
estar pendiente, en esos momentos, de las presiones de llenado, para
hacer estas correcciones.
A veces las cifras tensionales están más bien elevadas y cuadros
hipertensivos pueden estar presentes a la llegada del operado a la UCI,
lo que es generalmente debido a la activación del sistema simpático,

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lo que usualmente es producto de anestesia inadecuada. Esta respuesta,

incrementa la demanda de oxígeno por el miocardio y compromete
también la hemostasia y debió ser prevenida por el uso de narcóticos
adicionales momentos antes del transporte del paciente. Al presentarse
este problema, el mismo debe ser corregido con narcóticos y/o con
drogas vasodilatadoras.
Es indudable, que la primera hora, después de arribar el paciente
a la UCI, desde el quirófano, donde se le ha practicado cirugía de
corazón abierto y donde la movilización y el traslado han inducido
cambios importantes en la hemodinamia del operado y tiene algo de
semejanza al paciente de trauma, cuando desarrolla colapso cardio-
vascular al movilizarlo. Por ello esos primeros 30–60 min, deben
conllevar el propósito de la estabilización del estado hemodinámico (19).
En resumen los puntos más importantes a tomar en cuenta

deberían ser:
A. El primer paso: transferir las líneas arteriales y de presión,

así como el registro electrocardiográfico, la oximetría de
pulso y la capnografía a los monitores de la UCI. La percepción
de la presión arterial permitirá evaluar la perfusión sistémica.
El registro electrocardiográfico permitirá evaluar cualquier
arritmia y la oximetría de pulso el grado de oxigenación.
B. Luego, conectar los catéteres de medidas hemodinámicas,
para evaluar el estado de la volemia, precarga, poscarga, etc.
Detectar medidas de oxigenación, que son muy importantes
(SVO 2 y SaO 2 ), con lo cual podemos detectar anormalidades
en la diferencia arteriovenosa, extracción de oxígeno o
consumo de oxígeno.
C. Se le debe administrar, desde su llegada a la UCI, FIO 2 de
0,95 y ventilación mecánica hasta que esté bien estabilizado.
D. La necesidad de administración de volúmenes adecuados en
esos primeros minutos es crucial, para mantener gasto
cardíaco, el flujo sanguíneo y la presión de perfusión.

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E. Tan pronto como se estabiliza el paciente en su estatus

hemodinámico y nos aseguramos de la ausencia de arritmias,
o de situaciones que comprometan la integridad del poso-
perado, podemos comenzar la toma de muestras sanguíneas
para las pruebas de laboratorio, gases en sangre, lactato,
hematología, pH, calcio ionizado, electrólitos y pruebas de
coagulación.
F. Si el paciente porta un catéter de flotación en la arteria
pulmonar, obtendremos las medidas de gasto cardíaco, índice
de trabajo ventricular y medidas de oxigenación.
G. Evaluación de la circulación periférica, de los pulsos, de la
perfusión, llenado capilar y de la diuresis. Todos ellos nos
dan una idea de la perfusión y el gasto cardíaco indirectamente
y así podemos evaluar el estado hemodinámico en forma
clínica y ello debe realizarse con frecuencia para mantenernos
informados de ese estado de perfusión.
En esta primera hora, uno de los detalles que debemos tomar en

cuenta, es la hipotermia. El manejo circulatorio tiene que relacionarse
muy íntimamente con su reversión, la cual es completamente anormal,
pero muy frecuente, después de la circulación extracorpórea, y sobre
todo cuando se han utilizado medidas de enfriamiento en el paciente,
que arriba a la UCI en ocasiones con temperaturas de 30 a 32º C.
La hipotermia, tiene efectos muy adversos en la hemodinamia y
en el consumo de oxígeno. A medida que la temperatura desciende, el
tono arterial aumenta (vasoconstricción), se produce un incremento en
la postcarga ventricular, lo que disminuye el gasto cardíaco y aumenta
el consumo de oxígeno. Por ello, la meta del tratamiento debe ser
dirigida a disminuir el tono vascular, lo cual se logra con vasodila-
tadores, para incrementar la perfusión y el recalentamiento (ello si el
paciente no está hipotenso). Así, se reduce la resistencia vascular
sistémica (RVS). Con mucha frecuencia observamos en este estado de
hipotermia, más bien la tendencia al estado hiperdinámico,
hipertensivo; por lo que el uso de nitroprusiato o nitroglicerina son

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ideales, tomando en cuanta que ambos son de duración muy corta y que
al cerrar el goteo, se detiene la acción vasodilatadora de los mismos,
casi de inmediato, y se puede eliminar cualquier exceso de vaso-
dilatación o hipotensión inducida (Tabla 27.2).
Tabla 27.2. Agentes vasopresores e inotrópicos
Medicación Propiedades hemodinámicas Rango–Dosificación
Dopamina Baja dosis: efecto dopaminérgico 2-20 µ /kg/min

Dosis moderada: efecto inotrópico
Dosis alta: efecto vasopresor
Dobutamina Agente inotrópico positivo 2-20 µ /kg/min
Adrenalina Agente inotrópico positivo 1-4 µ /min
Amrinone Agente inotrópico positivo 10-15 µ /kg/min
Isoproterenol Efecto vasopresor potente: efecto
inotrópico y cronotrópico potente 0,5-10 kg /min
Norepinefrina Efecto vasopresor potente: efecto
inotrópico efectivo 2-12 µ /min
Fenilefrina Agente vasopresor potente 10-500 µ /mi
La hipotermia por otro lado, aumenta también el tono venoso,

por ello podría incrementar la capacitancia venosa, lo que es también
corregido por los vasodilatadores. Sin embargo, debemos estar atentos
a la disminución de las cifras tensionales, cuya situación debe ser
corregida de inmediato con la administración de volumen.
Así, la terapia para la hipotermia no complicada, conlleva a la
coordinación de la administración de volumen y la acción de los
vasodilatadores, mientras el paciente se recalienta, para mantenerlo
hemodinámicamente estable y con un consumo de oxígeno adecuado,
mientras ese recalentamiento es llevado a cabo, manteniendo las
presiones de llenado, el gasto e índice cardíaco, la RVS y la capacitancia

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venosa en límites razonables y estables.

Como sabemos, la fase de recalentamiento puede tomar varias
horas (de 1 a 6 h, por lo menos). En esa etapa, los cambios hemodi-
námicos pueden ser mayores, como hemos mencionado; es la reversión
de la vasoconstricción; por ello debe vigilarse al paciente estrechamente
en esta fase, porque pueden haber cambios bruscos, aun cuando la
presión arterial estuviese en un rango normal, pudiese ser que la RVS
estuviese elevada, con disminución del volumen intravascular, lo que
requiere el manejo mencionado, debido a que las alteraciones pueden
ser importantes y bruscas, con caída del gasto cardíaco y la saturación
de oxígeno.
La inestabilidad del paciente en el recalentamiento es agravada
por el temblor o shivering el cual empeora la situación al incrementar
el metabolismo y la tasa de recalentamiento, produciendo mayor
grado de vasodilatación, con mayor hipotensión, con mayor incre-
mento en el consumo de oxígeno, lo que conllevaría un aumento en el
trabajo miocárdico, en un corazón recién operado, con disminución de
la saturación de la mezcla venosa de oxígeno, lo que a su vez producirá
acidosis sistémica importante, con sus consecuencias deletéreas. Los
efectos del shivering se reflejan en los requerimientos ventilatorios,
los que también se incrementan. Todos estos efectos pueden ser
neutralizados o corregidos con meperidina endovenosa (no ocurre
igual con morfina o fentanil).
Una presión de perfusión adecuada es importante para asegurar
la perfusión cerebral y de otros órganos nobles e incluso para los
nuevos puentes aortocoronarios, recién colocados. Las arterias
mamarias internas al usarse como puentes, son especialmente
vulnerables, se desarrollan fácilmente obstrucciones, con la disminu-
ción de la presión de perfusión, de manera que la presión arterial
media (PAM), debe ser mantenida en por lo menos 70 mmHg.
La hipovolemia, la disminución de la resistencia vascular
sistémica y del gasto cardíaco, son los factores que frecuentemente
inducen hipotensión. Estas situaciones deben ser prontamente
corregidas. La observación de la respuesta del gasto cardíaco al reto

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de la administración de volumen es la mejor medida de la presión

óptima de llenado en cada paciente en particular. El uso de soluciones
(cristaloides o coloides), o en caso de falla en la contractilidad, el uso
de inotrópicos o elementos vasoactivos, ayudan en la recuperación del
bombeo cardíaco.
Después de la fase de recalentamiento, cuando se ha estabilizado
la volemia y las condiciones hemodinámicas se tienden a regularizar,
debemos evaluar casi al mismo tiempo, varios detalles concernientes
al flujo de sangre por los tubos de drenaje, al estatus ventilatorio y de
oxigenación, así como los resultados de las pruebas de laboratorio, a
fin de valorar coagulación, estado ácido–básico y electrolítico, detectar
anormalidades como hiperglicemia, retención azoada o la presencia
de incrementos en las enzimas cardíacas (CK, troponinas, etc.). Todo
ello para valorar la presencia de cambios que puedan complicar el
curso esperado de un posoperatorio normal. Los trastornos
hidroelectrolíticos deben ser corregidos sobre la marcha, porque la
hipocaliemia, muy frecuente, al igual que la hipomagnesemia pueden
inducir arritmias importantes, creando mayor morbilidad. De rutina
corregimos la hipomagnesemia, casi en forma religiosa, administrando
sulfato de magnesio al arribar el paciente a la UCI (20).
Se toma una Rx de tórax después de colocar al paciente en 45º,
con la cabeza elevada a ese nivel. La radiología torácica nos mostrará
la presencia de tubos y catéteres, su correcta colocación, incluyendo
la del tubo endotraqueal y descarta si hay aumento de la silueta
cardíaca, como observamos a veces en situaciones de taponamiento
cardíaco o la presencia de atelectasias, derrames pleurales o neumotórax
y algo muy importante, si existen o no signos de edema pulmonar. Es
de notar que al colocar al paciente en los 45º debemos tener sumo
cuidado de que esté estable hemodinámicamente y con una volemia
normalizada, porque podría desarrollar episodios bruscos de
hipotensión severa.
El ECG de rutina, nos evaluará si existen cambios del segmento
ST o evidencias para descartar la posibilidad de eventos coronarios
durante la intervención. Pero el monitoreo o el trazado electro-

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cardiográfico nos evidencia el tipo de ritmo cardíaco y cualquier

anormalidad o trastorno del mismo. La incidencia de anormalidades
en el ritmo cardíaco en el posoperatorio de CCV es frecuente y aunque
la mayoría son de carácter benigno, aun así crean disturbios con
relación al gasto cardíaco, muchas de ellas disminuyéndolo.
Además de las extrasístoles ventriculares que generalmente son
secundarias a trastornos electrolíticos como en el caso de la
hipocaliemia y la hipomagnesemia, las cuales son susceptibles de ser
corregidas con el reemplazo de estos elementos; una de las mayores
incidencias, son las arritmias supraventriculares (21) en especial la
fibrilación auricular y/o el flutter o fibriloflutter, las que pueden
presentarse en 25 % a 30 % de los casos de revascularización miocárdica
y en los casos de cirugía valvular pueden sobrepasar hasta el 50 % a
60 % de incidencia. Ello requiere el uso de medicación antiarrítmica,
entre las de uso más frecuente están, amiodarona, digoxina, ß–
bloqueantes, quinidina, etc. En el caso de la amiodarona, es muy
frecuente su uso, incluso llegando a administrarse como profilaxis
intraoperatoria para prevenir la presencia de fibrilación auricular (22).
El problema de esta arritmia es el compromiso del gasto cardíaco que
puede representar al suprimir el efecto de la “patada auricular” , la
cual contribuye casi en un 35 % a 40 % al volumen sistólico y cuya
supresión puede provocar la caída del bombeo cardíaco.
Se puede usar también el marcapaso epicardíaco para sobrepasar
la frecuencia y eliminar de esa manera el ritmo anormal, lo cual es
frecuentemente exitoso.
Las razones más comunes para la presencia de estos disturbios
del ritmo cardíaco en general pueden ser:
1. Alteraciones en los electrólitos (mantener potasio sérico en

4,0 mEq/L y mantener el magnesio sérico por encima de 2
mEq/L) (20).
2. Isquemia miocárdica.
3. Trauma quirúrgico con presencia de bloqueos cardíacos o
fibrilación auricular.

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4. Medicación, generalmente uso de catecolaminas VEV,

simpaticomiméticos o incluso la misma digoxina
Los bloqueos cardíacos son frecuentes en la isquemia miocárdica

y en los reemplazos valvulares. Los electrodos epicárdicos de
marcapaso son cruciales para tratar este tipo de trastorno del ritmo,
pues podemos conectar el generador y corregir el bloqueo cardíaco.
Estos son generalmente transitorios y se revierten espontáneamente
después de varias horas o días y rara vez requieren de marcapaso
definitivo.
Es importante en esos momentos, valorar el gasto o salida de
sangre por los tubos de drenaje mediastínico, el cual depende de varios
factores: el estado de la coagulación, la presencia de acción de
medicamentos antiagregantes plaquetarios; lo cual es común en
intervenciones de relativa urgencia, sin haber dado tiempo suficiente
a la suspensión de dichos medicamentos por el tiempo adecuado, la
neutralización inadecuada de la heparina, que requiere mayores dosis
de protamina o el consumo de elementos de la coagulación, sobre todo
con el uso de la circulación extracorpórea. Todos estos factores
pueden predisponer a sangrados anormales.
Al evaluar el gasto de los tubos torácicos, siempre se debe tomar
en cuenta, a fin de evaluar en forma rigurosa cualquier tipo de
sangrado anormal, que el mismo no debe sobrepasar los 3 cm 3/kg/h,
en las primeras 3 a 4 h. Usualmente, más de 100 cm 3/h de sangrado
debe alertarnos para una vigilancia cerrada y para evaluar con pruebas
de coagulación y tromboelastografía, la situación de coagulación del
paciente. Más de 200 cm 3/h en las primeras 3 h, demanda acciones
inmediatas como hemos mencionado, con tratamiento agresivo, con
corrección de los problemas de coagulación, si existen, o el uso de
PEEP, el cual a veces puede ayudar, al incrementar las presiones
intratorácicas y así ejercer presión sobre vasos y áreas quirúrgicas,
conteniendo a veces el sangrado.
Si se presentan problemas de coagulación, estos deben ser
corregidos de inmediato; si hay PT prolongado, es lógico el uso de

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vitamina K, VEV, si hay prolongación del PT, lo usual es administrar

plasma fresco para proveer los factores de coagulación consumidos o
en déficit y si ha habido consumo de fibrinógeno, se deben administrar
crioprecipitado para suplir la falta de este factor de coagulación. La
falla en adhesividad o de agregación plaquetaria debe ser corregida
con transfusiones de plaquetas (23).
Debe llamarse la atención del equipo quirúrgico, para revisión
o reintervención, de ser necesario, cuando el sangrado persiste y
sobrepasa los límites que hemos mencionado, después de comprobar
que no existen trastornos de coagulación sanguínea.
¿Cómo nos percatamos si el paciente está evolucionando bien en
las primeras horas?
Debemos considerar los siguientes detalles:
1. Si la diuresis es adecuada (mayor que 30 mL/h).

2. Si la FC está en el rango aceptable (60 a 100/min).
3. Si el paciente está bien ventilado y oxigenado (PaCO 2 y PaO 2
con O 2Sat apropiados).
4. Si no existen nuevos cambios en el ECG, sobre todo en el
segmento ST, que pudieran sugerir isquemia miocárdica.
5. Si el paciente está normotérmico.
6. Los tubos de drenaje no presentan sangrados extremos.
7. Si los pulsos periféricos y las cifras de tensión arterial son
adecuadas.
8. Si las pruebas de coagulación son normales o el trombo-
elastograma no presenta anormalidades.
9. Si el paciente está libre de soporte inotrópico y tiene estado
hemodinámico estable.
Por otro lado, podemos buscar las anormalidades más frecuentes

del posoperatorio inmediato si consideramos las siguientes situaciones:
1. Hipotensión.
2. Hipotermia.
3. Hipocaliemia.

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4. Hipomagnesemia.
5. Anemia y/o sangrado.
6. Taquiarritmias (principalmente fibrilo - flutter).
7. Bradiarritmias (buscar efectos de ß–bloqueantes).
8. Arritmias ventriculares (corregir hipocaliemia)
9. Bloqueos cardíacos (especialmente en cirugía valvular)
10. Falla respiratoria
La evaluación del ECG es muy útil en el posoperatorio inmediato,

porque nos evidencia si hay algún cambio importante con respecto al
ECG preoperatorio, que pueda reflejar cambios del ST que podrían ser
debidos a hipotermia, aire en las coronarias, o a cardioplejía inadecuada,
pero también podrán reflejar infartos transoperatorios, como ocurre
con la aparición de nuevos bloqueos de rama, en cuyo caso se requieren
medidas inmediatas de tratamiento. Ello se descarta con la
determinación de enzimas cardíacas, sobre todo, los niveles de
troponina y la realización inmediata de ecocardiograma transesofágico,
para establecer áreas de hipoquinesia o aquinesia, que no estaban
presentes en el ecocardiograma preoperatorio (24).
Si se demuestra isquemia miocárdica, se deben tomar medidas
inmediatas con la administración de nitratos vía EV, para proteger el
miocardio. Si la isquemia compromete hemodinámicamente al
paciente, es obligante la reintervención o por lo menos realizar
angiografía coronaria de urgencia, y tratar de abrir cualquier puente o
coronaria que se haya obstruido durante la intervención.
En caso de hipotensión y bajo gasto, es una situación que
requiere acción inmediata, ya que como hemos mencionado puede
generar una inestabilidad hemodinámica en la cual se podrían establecer
áreas de mayor grado de isquemia y la presencia de arritmias que
podrían ser letales como la fibrilación ventricular. El shock cardio-
génico también podría hacerse presente en este tipo de situación, lo
cual conllevaría pronósticos inciertos. En este caso, es necesario el
monitoreo invasivo, con catéter de flotación en la arteria pulmonar,
con el fin de, no sólo evaluar la hemodinamia y los parámetros de

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oxigenación en el enfermo, sino también ver la respuesta o el efecto de

las medidas terapéuticas que estamos llevando a cabo, para corregir
estos problemas.
Entre los más importantes medicamentos vasoactivos e
inotrópicos se encuentran, de uso muy común, la epinefrina, la
dopamina, la dobutamina, el amrinone, la isoprenalina y el nitroprusiato
(Tabla 27.3).
Tabla 27.3. Criterios a alcanzar pre- extubación (11)
Neurológicos Consciente. Sin acción de bloqueo neuromuscular. Capaz

de toser y proteger su vía aérea
Cardiovasculares Sin soporte de inotrópicos o vasoactivos. Sin soporte
mecánico. Sin arritmias de compromiso hemodinámico
Respiratorios Parámetro ventilatorio dentro del rango (CV, FIM, PaO 2 ,
PH, Ventilación/min. ↓Secreciones. Compatible en
CPAP o Pieza en T.
Renales Diuresis adecuada (–0,8 cm 3 /kg/h). Sin sobre carga
hídrica.
Hematológicos Sin alteraciones importantes en coagulación y sin sangrado
(mínimo drenaje por tubos).
Temperatura Completamente recalentado y sin shivering.
Después de estabilizar al posoperado y tener normalización del

estado hemodinámico, ventilatorio, de coagulación y con temperaturas
en rango normal, podemos proceder al destete, tanto hemodinámico
(reducir u omitir vasopresores o inotrópicos), como ventilatorio
(retirada de la ventilación mecánica).
Para el paciente no complicado, el destete hemodinámico, puede
ser iniciado desde las tres horas, hasta 6 u 8 h del posoperatorio
inmediato. El destete hemodinámico implica la disminución progresiva

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de la tasa de infusión de las drogas vasoactivas, mientras se mantienen

normales las presiones de llenado, el gasto e índice cardíaco, la
presión arterial y la diuresis. De estar presente, el catéter en la arteria
pulmonar nos facilita las medidas de gasto e índice cardíaco. Al haber
estabilidad hemodinámica y ausencia de complicaciones, podemos
iniciar también el destete de la ventilación mecánica (Tabla 27.3). Su
descontinuación, en el paciente operado, puede inducir aumento en el
trabajo respiratorio, en el consumo de oxígeno y por ello inducir
hipoxemia, acidosis y agitación, si no se inicia en condiciones óptimas.
¿Cuáles son las condiciones óptimas para un destete rápido, hoy día
conocido como “FAST TRACK” (25,26). No deben estar presentes las
siguientes situaciones:
• Hipotermia.
• Hipoxemia.
• Sangrado importante.
• Alteraciones de la coagulación.
• Compromiso hemodinámico.
• Acidosis.
• Eventos isquémicos en evolución.
• Arritmias que comprometen el estado hemodinámico.
• Compromiso del estado de conciencia.
• Complicaciones pulmonares (neumotórax, derrames pleurales
o atelectasias importantes, edema pulmonar).
El manejo ventilatorio en el posoperatorio de CCV, es quizás

algo diferente. ¿Por qué el destete temprano? La tendencia es sacar al
paciente de la cama lo antes posible, reducir costos al máximo y evitar
complicaciones mediante la descontinuación de la ventilación mecánica
(VM). Lo que incrementa muchísimo los costos en este tipo de
cirugía, son los estados comórbidos como diabetes, EBOC, insufi-
ciencia renal y edad avanzada. La justificación: si se minimizan
complicaciones, se facilita el confort de los pacientes, se reduce el uso
de sedación y analgesia, se disminuyen las complicaciones de la

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ventilación mecánica (volutrauma, barotrauma, neumotórax, atelec-

tasias, infecciones), se estimula la deambulación más tempranamente,
con mayor y más rápida recuperación.
Se reducen los costos, al haber evolución más rápida, egreso
temprano de la UCI, con menor cuantía de gases arteriales, menor
cantidad de exámenes de laboratorio, menos estudios radiológicos,
menos ECG, menos sedación con medicamentos costosos como son el
dexmetomedina, el fentanil y el propofol.
La piedra angular para alcanzar el destete rápido consta de los

siguientes puntos:
1. Educar al paciente acerca de su posoperatorio y la VM y

también acerca del proceso de destete (debe conocer qué se
siente y qué va a ocurrir con la secuencia de eventos, porque
va a estar despierto)
2. La experiencia del cirujano en el manejo quirúrgico, su
destreza y cuidado durante la cirugía, para evitar complica-
ciones quirúrgicas en el posoperatorio y sobre todo las rein-
ter-venciones
3. El anestesiólogo debe ser cuidadoso con los anestésicos, la
cantidad de opiáceos usados, la cantidad de bloqueantes
neuromusculares, etc.
4. El personal de la UCI debe estar bien entrenado y educado,
conocer los detalles de la retirada del ventilador, previa
evaluación, lo que disminuye el deseo del uso de sedación,
opiáceos, etc. Muchos miembros del personal de la UCI
podrían tener resistencia al destete temprano: hay que
educarlos (residentes, enfermeras, terapistas respiratorios,
etc.).
Cuando las condiciones son ideales, se inicia la retirada,

utilizando ya sea la T de Ayres o con modos ventilatorios que son de
gran ayuda, como el CPAP con o sin soporte de presión. Si tolera bien

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y sus parámetros ventilatorios (CV, FIM, Vent/min., PaO 2 y PaCO 2,

etc.) se mantienen dentro del rango esperado, se procedería
inmediatamente a la extubación.
La retirada del soporte ventilatorio mecánico y la extubación
son cruciales, porque en los últimos años, existe una gran preocupación,
como ya se mencionó, en los costos de un manejo ventilatorio
prolongado y además la predisposición a complicaciones. A pesar de
reportes de pacientes con cirugía de revascularización miocárdica que
pueden ser rápidamente extubados para disminuir la morbilidad, la
extubación temprana permanece como una excepción, más que una
regla. Recientemente esta preocupación por los costos y por el
incremento de la morbilidad, sobre todo con la experiencia de Harford–
Baystete y el grupo de Oxford (19-23) quienes han conducido a una
reevaluación de la necesidad de esa ventilación prolongada que se
usaba en años anteriores, especialmente en la cirugía de revasculari-
zación miocárdica, se vuelve necesario unas 24 h, de estadía en la UCI
y 5 días de hospitalización, para poder disminuir los costos en este tipo
de cirugía que es sumamente cara.
La mayor diferencia entre el paciente cardíaco quirúrgico y
cualquier otro paciente que va a una anestesia o a procedimientos de
cirugía mayor, descansa en los efectos de la circulación extracorpórea:
disfunción miocárdica, enfriamiento-recalentamiento y los efectos de
la heparinización. Adicionalmente, la isquemia cardíaca residual o la
falla de alcanzar una revascularización adecuada también pueden
jugar un papel importante en la sacada rápida del ventilador. Los
factores que se involucran en el tiempo de extubación y en el estatus
del paciente, después de CEC incluyen problemas metabólicos en la
eliminación de los opioides y de los agentes bloqueadores
neuromusculares, la eficacia del recalentamiento y el estatus
hemodinámico del paciente, conjuntamente con la necesidad de
mantener una vía aérea estable y mantener al paciente sin
complicaciones, sin retorno al área quirúrgica, ya sea porque tiene
sangrado o porque tiene taponamiento cardíaco.
Las ventajas de una extubación endotraqueal temprana después

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de la cirugía cardíaca incluye: mejoría de la función ventricular,

disminución de la estadía en la UCI, disminución de los requerimientos
de medicación posoperatoria, disminución de la morbilidad
cardiopulmonar y también, por supuesto, la mejoría del confort en
estos pacientes.
El destete se puede iniciar o comienza, cuando el paciente está
despierto, está hemodinámicamente estable y tiene un mínimo drenaje
por los tubos, con una diuresis adecuada, además puede mantener un
volumen corriente espontáneo y una frecuencia respiratoria adecuada,
con una capacidad vital suficiente y una fuerza inspiratoria máxima
conveniente y esto se obtiene con la reversión completa del uso de los
opiáceos, de los anestésicos en general y de los bloqueantes
neuromusculares. La parte hemodinámica debe ser cerrada
monitorizada durante este período de destete, porque la disfunción
ventricular aguda puede desarrollarse en el momento de la desconti-
nuación de la ventilación mecánica.
Se han propuesto muchos parámetros para iniciar la desconti-
nuación de la ventilación mecánica y de la extubación en forma
exitosa, sin embargo, sabemos que ninguno de ellos es infalible y que
podría ser necesario demorar la extubación si los usamos muy
rígidamente. En los pacientes estables, la habilidad de mantener un
pH adecuado, mientras se hace el destete o la retirada del ventilador,
así como también una oxigenación y una ventilación alveolar adecuadas
expresadas por PaO 2 y PaCO 2 , normales haciéndonos confidentes,
sobre todo si se sostiene durante la ventilación espontánea (27) .
Todo ello pues, conlleva a una extubación en la que el paciente
debe ser estimulado para que respire profundamente y para que pueda
restaurar los volúmenes pulmonares adecuados. Sabemos que después
de la cirugía, su capacidad vital, su oxigenación, y la mayoría de los
parámetros ventilatorios pueden disminuir hasta en un 50 %. Es por
ello, que después de extubado, debemos hacer hincapié en forma muy
importante a estimular al paciente a realizar ejercicios respiratorios y
espirometría incentiva con el objeto de ventilar bien los pulmones y

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abrir áreas de colapso que pudieran estar comprometiendo la ventilación

y mejorar así, la funcionalidad del sistema respiratorio.
Debemos tomar en cuenta, que algunos pacientes pudieran estar
recibiendo tratamiento con o sin broncodilatadores preoperatoriamente,
por ser fumadores con trastornos de hiperreactividad bronquial o
porque simplemente son pacientes portadores de EBOC. A ellos, debe
seguírseles el tratamiento con broncodilatadores y todas las medidas
que tratan de evitar una exacerbación aguda del proceso bronco-
pulmonar subyacente y se debe tener muy en cuenta el evitar las
sobrecargas hídricas que pueden resultar en incremento del trabajo
respiratorio, y por tanto, trascender hacia las funciones ventriculares
izquierdas y producir situaciones desagradables o tener que reintubarlos
para poder asegurar una ventilación y una oxigenación adecuada.
Debemos también, tomar en cuenta que algunos de estos
pacientes, por el tipo de cirugía, pueden tener problemas diafragmáticos
en el posoperatorio inmediato, y que debemos evaluarlos con mucho
cuidado, para poder tomar medidas en el caso de que haya debilidades
en la contracción diafragmática, las cuales generalmente son temporales
y que pueden incidir en alrededor del 4 % en estos pacientes. El
diagnóstico de la parálisis diafragmática debe ser sospechado cuando
el paciente tiene fallas para poder ser sacado de la ventilación mecánica
y pueden ser documentadas al comparar las capacidades vitales y los
volúmenes corrientes, tanto en la posición supina como en la posición
sentada.
La diferencia de más de 10 % a 15 % debe ser comprobada
prontamente por examen fluoroscópico de los movimientos
diafragmáticos, lo que nos daría el dato de una parálisis eventual que
pueda ocurrir en estos diafragmas y que generalmente se deben a
lesiones en los nervios frénicos, durante la cirugía.
Así, el éxito del manejo en el posoperatorio de la CCV dependerá
de la vigilancia, el monitoreo y el conocimiento de todos estos eventos
o situaciones descritas y cómo solucionarlas.

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MANEJO DEL POSOPERATORIO DE CIRUGÍA DEL

REEMPLAZO VALVULAR CARDÍACO
Consideraciones clínicas inmediatas
a. La condición clínica previa del paciente.

b. El procedimiento quirúrgico y complicaciones surgidas du-
rante la cirugía.
c. El manejo anestésico.
d. El manejo de la bomba extracorpórea y sus complicaciones.
a. Condición clínica
Saber cuál es la condición clínica previa a la cirugía, como:
diabetes, insuficiencia renal, EBOC, HTA, arritmias, así como los
medicamentos que recibe y el estado de los exámenes para clínicos
(ECG, laboratorio, Rx tórax, funcionalismo pulmonar, ecocardiograma,
cateterismo), son importantes para el manejo del intraoperatorio,
como del posoperatorio.
Este conocimiento, permite adelantarse a los posibles problemas
que pudieran presentarse debido a estas alteraciones. De vital
importancia es saber el estado de la función cardíaca; pensamos que en
caso, por ejemplo, de un paciente con estenosis aórtica severa con
disfunción sistólica, es necesario conocer previamente, mediante el
uso de un catéter de flotación, los parámetros hemodinámicos y los
valores oximétricos, así como realizar pruebas de volumen y observar
el comportamiento de la curva presión/volumen para posteriormente
interrelacionarlos, lo cual daría una excelente herramienta en el
manejo del paciente en el posoperatorio.
b. Procedimiento quirúrgico y complicaciones surgidas durante la
cirugía
Tener conocimiento de cómo se realizó la cirugía, y si existieron
complicaciones, permiten adelantarnos, en la medida posible, a las
eventuales complicaciones de sangrado, hipotensión, trastornos del
ritmo debidos a incidentes durante el acto quirúrgico.

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c. Manejo anestésico
Es obligatorio que se dé una información precisa por parte del
anestesiólogo al intensivista de todo lo realizado por él durante el
intraoperatorio. El conocimiento de cómo y con qué medicación se
practicó la inducción, el tipo de anestésico usado, el uso de
vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos y cuándo
fue dada la última dosis de narcótico o sedación, asimismo conocer
cómo fue la intubación y el manejo ventilatorio en el área de pabellón,
va a permitir junto a la condición clínica de llegada, tomar decisiones
médicas adecuadas y preventivas en las primeras horas del posope-
ratorio.
d. Manejo de la bomba extracorpórea y sus complicaciones
El tiempo de duración de bomba y de pinzamiento aórtico, son
importantes porque permiten inferir cuán complicado fue el acto
quirúrgico; así como, determinar las complicaciones propias de ella.
Gran parte de las complicaciones del posoperatorio son debidas
a las alteraciones que se producen en los distintos órganos de la
economía, por la bomba extracorpórea, pues crea un estado que bien
podría llamarse de falla multiorgánica sistémica transitoria (Figura
27.1).
Esta respuesta inflamatoria sistémica va a producir efectos con

los cuales debe estar muy bien familiarizado el intensivista.
a. Circulatorios e. Hematológicos
b. Renales f. Cardíacos
c. Respiratorios g. Endocrinos y metabólicos
d. Gastrointestinales h. Neurológico
PACIENTE EN LA UCI
El tiempo dedicado a los cuidados del posoperatorio cardiovas-

cular y la revisión bibliográfica del mismo, permiten ver que este
período siempre ha sido dividido en fases, desde quienes consideran

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Figura 27.1

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3 fases hasta quienes consideran 5 fases. En este momento en que los

avances de las técnicas anestésicas mejoraron los tiempos de extubación
(extubación temprana), y además del hecho de existir las presiones
para tratar de disminuir los costos de la cirugía cardiovascular, se ha
disminuido el tiempo de estadía de los pacientes en la UCI, así como
el uso de herramientas para el manejo de los mismos. Por esta razón,
creemos que una buena forma de dividirlo sería en dos fases: una
primera fase que va desde la llegada del paciente a la UCI hasta las
primeras 6 a 10 horas, y una segunda fase comprendida entre las once
horas de estadía y el egreso de la UCI.
Primera fase
Consideramos que es la más importante y crucial en el éxito del

posoperatorio. Las decisiones que se tomen o dejen de tomar
determinarán el curso del mismo. El equipo de la UCI debe extremar
los cuidados, tener intuición y aplicar en forma correcta las conductas.
Dicho período gira alrededor de las siguientes condiciones

clínicas:
1. Estado posanestésico: el conocimiento de cuánto relajante

muscular y de opiáceos o sedantes fue usado, es muy
importante para valorar el estado neurológico en la cirugía
posvalvular. La utilización del neuroestimulador, permite
saber el estado de relajación muscular. Una rápida evaluación
neurológica debe ser hecha en la búsqueda de trastornos de
esa esfera, y si existe la menor sospecha de alguna patología
deben revertirse los efectos que puedan quedar de los relajantes
musculares y/o los de los opiáceos o sedantes.
2. Hipotermia: es frecuente la llegada del paciente con
temperatura de 35-35,5º C. Normalmente se procede a colocar
mantas térmicas, usar infusores de soluciones calientes y
colocar los humidificadores de aire de los respiradores a

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temperaturas de 37-38º C. El paciente puede presentar shi-

vering, lo cual se corrige usando meperidina o relajantes
musculares.
3. Trastornos del ritmo: la frecuencia cardíaca deseada en todo
posoperatorio deberá estar entre 80-110 ppm. Al llegar el
paciente, una de las primeras medidas, es colocar la telemetría
para constatar que el paciente arriba en ritmo sinusal.
Asimismo se debe comprobar la funcionalidad de los alambres
del marcapaso, y luego, realizar un electrocardiograma y
compararlo con el de base, para descartar patologías coro-
narias. Es conveniente recordar los cambios en el electro-
cardiograma debido a la hipotermia. En el posoperatorio
valvular, podemos encontrar bloqueos de II grado o A-V
completos, ritmos de la unión, los cuales ameritan el uso del
marcapaso. Es habitual la presencia de extrasístoles debidas
por lo general a la disminución de los valores de magnesio o
potasio séricos. Éstas son corregidas al ser restituidas. En
caso de persistir después de la corrección de los electrólitos,
pueden ser controladas con el uso de lidocaína o amiodarona.
Los cuadros de fibrilación auricular no son muy frecuentes en
este período y a menudo ya están presentes antes de la
operación, lo más importante en este caso es controlar la
respuesta ventricular; solo si hay compromiso hemodinámico,
en los casos agudos, se justifica realizar cardioversión.
Es bueno recordar que en muchos casos el paciente llegará
con cuadros de taquicardia, y lo primero que debemos constatar
es que no exista un cuadro de hipovolemia y/o dolor, así como
también, un síndrome de bajo gasto cardíaco.
4. Sangrado: a la llegada a la UCI es importante:
I. Ver cuál es la cantidad de sangre que trae en el reservorio
II. Verificar el último valor de las pruebas de coagulación
realizadas (tromboelastograma, PT, PTT, fibrinógeno)
III. Saber si usaron elementos sanguíneos (plasma fresco,
crioprecipitado, concentrado plaquetario)

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IV. Saber cómo era el sangrado en el momento de cierre del

tórax.
Luego de saber estos detalles, la función del equipo de la UCI
es medir el sangramiento horario a través de los tubos de
tórax, así como detectar si hay formación de coágulos en los
mismos. El seguimiento del sangrado y el conocimiento de
las tablas de sangrado (en el posoperatorio de cirugía cardio-
vascular), así como la realización de las pruebas de
coagulación van a permitir decidir cuándo reintervenir un
paciente por esta patología. La Figura 27.2 muestra el
algoritmo en caso de sangrado.
Figura 27.2.

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5. Manejo hemodinámico: en la UCI se producen dos situaciones

indistintamente de la válvula reemplazada y su problema de
base:
a Paciente sin catéter de flotación: en este caso, es necesario

conocer los resultados del eco transesofágico poscirugía,
lo cual permite saber cómo está la función cardíaca y qué
alteraciones persisten en el circuito pulmonar. Deberá
manejarse el paciente a través de los parámetros habituales
(frecuencia cardíaca, tensión arterial, gasto urinario,
llenado capilar, oximetría de pulso) y exámenes de labora-
torio (ácido láctico, gases arteriales, CO 2). Habitualmente
estos pacientes no tienen trastornos significativos en su
función cardíaca, aunque hay que recordar siempre que va
a estar presente la depresión cardíaca que es producida por
la bomba extracorpórea. Si no existen contraindicaciones
para la utilización de inotrópicos (dopamina, dobutamina),
su uso es de gran valor. Por otro lado, la valoración del
gasto urinario en las primeras tres a cuatro horas puede no
ser de utilidad, debido a la poliuria, que muy a menudo
tienen los pacientes, surgidos por los efectos de la
circulación extracorpórea y/o al uso de diuréticos y/o
manitol durante el tiempo de ésta. Cualquier duda en el
comportamiento del paciente en este aspecto, debe ser
rápidamente resuelta. Se debe pensar en la colocación de
un catéter de flotación para un manejo más seguro.
b. Paciente con catéter de flotación: aquellos pacientes con
función cardíaca más deprimida, por lo general llegan a la
UCI con un catéter de flotación y si no, se le coloca de
inmediato a su llegada a la unidad. El catéter de flotación,
nos va a permitir un manejo más idóneo de los distintos
tipos de patología valvular. Debido a los cambios que
sufre el corazón, causados por la sobrecarga de presión o
de volumen, se obtienen valores no reales de las presiones

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de llenado ventricular, por lo cual su uso es cuestionado

muchas veces. Pero la interpretación adecuada de todos
los parámetros que se dan (hemodinámicos, oximétricos),
a través de él, son de gran utilidad para el suministro de
inotrópicos, vasodilatadores o volumen (Figura 27.3).
Catéter de flotación
Inotrópicos
Vasopresores
Vasodilatadores Frec. cardíaca
Precarga Índice cardíaco
Poscarga
Contractibilidad
Figura 27.3.
Lo correcto, es una buena correlación de los resultados

logrados por el catéter y el estado clínico del paciente.
Cuando se puede por medio de este instrumento y la utilización
de fármacos, revertir resultados deletéreos, como por ejemplo
el síndrome de bajo gasto cardíaco, se están evitando daños
ulteriores. La interrelación adecuada del volumen latido-
índice cardíaco-extracción de O 2-consumo de O 2 -estabilidad
hemodinámica, es el norte en el manejo de este posoperatorio.
El éxito del manejo de éste, es la individualización del
mismo.
6. Manejo ventilatorio: es muy importante obtener por parte del

anestesiólogo cuáles fueron los parámetros ventilatorios
usados por él, así como los resultados gasométricos obtenidos

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en el intraoperatorio. Luego de colocar al paciente en el

respirador, se deben valorar las condiciones anestésicas del
mismo, se le deben practicar rayos x de tórax para verificar la
buena colocación del tubo endotraqueal y los tubos de drenaje
torácico.
Cuando logramos que el paciente presente valores de: PaO 2
mayor o igual a 70 mm de mercurio, con FiO 2 de 0,4 a 0,5;
PaO 2 de 30 a 40 torr y un pH igual o mayor a 7,35, podemos
decir, que tenemos una condición óptima ventilatoria.
El inicio del destete del respirador y la extubación, deben
pasar por: a) estabilidad hemodinámica, b) escaso sangrado
por los drenajes torácicos, c) gasometría aceptable para el
paciente y d) buen estado de conciencia. El extubar temprano
(1-10 horas), no está contraindicado en el posoperatorio
valvular, hoy en día es lo adecuado, siempre y cuando lo
permitan las condiciones clínicas del paciente.
7. Otros aspectos: durante las primeras horas del posoperatorio,

otros aspectos que se deben tener en cuenta son: los estados
hiperglicémicos, el recalentamiento y los trastornos
hidroelectrolíticos. La hiperglicemia debe ser corregida
siempre que ésta sea mayor de 180 mg. Con la realización de
glicemias capilares horarias y el suministro de insulina
endovenosa en forma de bolos o infusión, podemos controlar
este problema. El recalentamiento se presenta en las primeras
horas del posoperatorio y lleva a un estado de vasodilatación
arterial, luego de terminado el período de hipotermia, se
caracteriza por hipotensión o tendencia a ella y taquicardia;
y se logra controlar con la infusión de volumen y/o
vasopresores. En el primer momento de llegada a la UCI, es
muy frecuente que se reporten niveles bajos de potasio o
magnesio sérico, los cuales deberán ser corregidos mediante
la infusión de cloruro de potasio y sulfato de magnesio
respectivamente.

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Segunda fase:
(Después de las primeras 10 horas a la salida de la UCI)
Es un período más tranquilo si se logra mantener estable al

paciente en las primeras horas. Debemos cuidar en este período:
estabilidad hemodinámica, función renal, arritmia, cuidados
respiratorios posextubación, sangrado y dolor. Logrado el punto
óptimo de estabilidad hemodinámica, se mantendrán las mismas
conductas para conservarla. Es importante establecer cuándo iniciar
el retiro o no, de inotrópicos y/o vasodilatadores si estos fueron
usados. El retiro del catéter de flotación y línea arterial se hará
posterior a la suspensión del soporte farmacológico endovenoso, y se
iniciará, si es necesaria, la medicación por vía oral (antihipertensivos,
nitratos, digoxina). Por el contrario, si no se logra la estabilidad, se
mantendrán las medidas hasta conseguir el objetivo. Si el paciente se
le practicó extubación temprana, se hará hincapié en la terapia
respiratoria, para evitar la formación de atelectasias; en caso contrario,
se procederá a determinar si el mantenimiento de la ventilación
mecánica es debido a problemas pulmonares (asma, atelectasias,
derrame pleural, injuria pulmonar), cardíacas (edema pulmonar,
hipotensión, síndrome de bajo gasto cardíaco), mixto o por otra causa
(neurológico), procediendo a corregir dicho problema.
En este período, el gasto urinario no está bajo los efectos
farmacológicos usados durante la circulación extracorpórea o los
producidos por ella. Es adecuado mantener un gasto de 0,5 cm 3/kg/h,
así como realizar controles de BUN, creatinina y de densidad urinaria.
Debemos recordar que los primeros resultados de creatinina y BUN
pueden estar afectados por los efectos de la bomba extracorpórea. Las
arritmias, en especial la fibrilación auricular, se dan en este período o
luego de la salida de la UCI. La conducta es controlar la respuesta
ventricular (amiodarona).
Se deben practicar exámenes para descartar cuadros de
hipocaliemia o hipomagnesemia. El sangrado debe estar controlado

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para este momento y se planteará la retirada de los tubos torácicos. Se

verificará si hay anemia, y sólo si hay valores de hemoglobina menores
de 9 g/dL, se indicará transfusión. El dolor no es de fácil manejo y
depende mucho de la personalidad del paciente; la esternotomía, más
la presencia de tubos en el tórax hacen que este posoperatorio sea muy
doloroso. Se recomienda el uso de narcóticos y de AINES si no hay
contraindicación para ello. El uso de analgesia epidural es de gran
utilidad.
REFERENCIAS
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1950´s”. J Thoracic and Cardiovasc Surg. 1989.
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Lecturas recomendadas
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8. Editorial Views. Fast track cardiac surgery pathways. Anesthesiology. 1998;88(6).
Agradecimiento
Los autores desean expresar su agradecimiento al Dr. José

Leonardo Ledezma V. por su contribución en el desarrollo de este
manuscrito.

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Sepsis y síndromes relacionados (SFMO)
Capítulo 28
SEPSIS Y SÍNDROMES RELACIONADOS

(SFMO)
Dra. Clara Pacheco, Dr. César Uret
La sepsis severa y el shock séptico representan las expresiones

más severas de la respuesta inflamatoria y no controlada del huésped
a la infección. El manejo de esta entidad clínica requiere de la acción
integrada de un abordaje diagnóstico certero, soporte de vida agresivo,
utilización de antibióticos temprana y apropiadamente, drenaje e
intervención quirúrgica cuando sea necesario las cuales son la base
fundamental del éxito en combinación con terapias inmunomoduladoras
efectivamente probadas.
Definición
Sepsis originalmente significa putrefacción, y está determinado
por el daño tisular causado por una herida o por la invasión microbiana
que induce una secuencia de eventos conocida como respuesta
inflamatoria, la cual fue descrita desde el año 1600 antes de Cristo en
las escrituras o papiros egipcios. Fue en el primer siglo después de
Cristo que el médico romano Celsus describe los cuatros signos
cardinales de la infección a saber: rubor, edema, calor; dolor y luego
en el segundo siglo después de Cristo, Galeno, describe un quinto
signo: functio laesa (pérdida de la función), es así como una amplia
variedad de definiciones han sido aplicadas a la sepsis, incluyendo
síndrome séptico, sepsis severa, septicemia, y shock séptico.
La incidencia, historia natural y mortalidad de la sepsis y los
síndromes relacionados habían sido desconocidos en parte por la
Pacheco C, Uret C 829

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ausencia de una definición uniforme hasta la década de los 90. Con

la finalidad de realizar estudios multicéntricos controlados para la
evaluación de nuevos agentes terapéuticos en un intento de frenar las
diferentes vías intermedias dentro de este complejo proceso surge la
necesidad de aplicar definiciones consensuadas de sepsis, sepsis
severa y shock séptico.
En el año 1992, Bone y col. reconocen que los hallazgos de
sepsis son comunes a múltiples agresiones y agentes infecciosos,
surgiendo la definición de sepsis aquella respuesta inflamatoria
secundaria a la infección.
El término “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” es
utilizado para describir la respuesta inflamatoria común a una variedad
de noxas (agresiones). Esta respuesta está caracterizada por dos o más
de las siguientes manifestaciones:
1. Temperatura > 38,5º C o < 36º C

2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min.
3. Alteración del estado mental
4. Taquipnea con FR >32 resp x min.
5. Alteración del contaje de células blancas > 12 000 mm 3 o <
4 000 mm 3.
6. La presencia de > 10 % células inmaduras.
Cuando el síndrome de respuesta inflamatoria es el resultado de

un proceso infeccioso demostrado, el término a utilizar es “sepsis”
Sepsis severa: es definida por la presencia de sepsis más
disfunción orgánica o alteraciones de la perfusión (acidosis láctica,
oliguria, alteraciones del estado mental, e hipotensión arterial
exclusivamente inducida por sepsis (presión arterial sistólica menor a
90 mmHg o disminución de 40 mmHg del valor sistólico previo y que
responde a una infusión “adecuada” de volumen).
Shock séptico: es un subgrupo de sepsis severa y es definido
como sepsis que induce hipotensión persistente a pesar de adecuada
reposición de líquidos con la presencia de hipoperfusión sistémica y

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que amerita el uso de vasopresores y/o se acompaña disfunción de

órganos.
Recientemente en el año 2003, luego de revisar las definiciones
del consenso de 1992, un nuevo sistema de criterios fue propuesto por
algunas sociedades de Medicina Crítica, este sistema cuyas siglas en
inglés son (PIRO) describe algunas similitudes existentes entre la
sepsis y el cáncer en relación con alguna de las variables más frecuentes
e involucradas en estas dos entidades de alta mortalidad, es así como
la definición describe claramente los diferentes puntos clave que están
relacionados con la sepsis a saber:
(P) Predisposición (I) Infección (R) Respuesta del huésped (O)
Disfunción orgánica.
Con respecto a la respuesta del organismo, se incluyeron nuevos
parámetros e indicadores de la respuesta inflamatoria a la sepsis que
no habían sido referidos en el Consenso de 1992. Ganancia de
líquidos, hipoalbuminemia, aumento de la procalcitonina, parámetros
hemodinámicos y de perfusión tisular. En relación con la disfunción
orgánica se facilita la evaluación de estos pacientes por la estimación
de diferentes clasificaciones clínicas que miden los diferentes grados
de disfunción orgánica.
Monitoreo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

(SRIS)
La respuesta inflamatoria sistémica está mediada por un gran

número de factores solubles que se sintetizan y liberan a la circulación.
El monitoreo de la misma surge y tiene como objetivo valorar la
intensidad de ésta, predecir la aparición de infección, identificar el
proceso inflamatorio de base, valorar la respuesta al tratamiento y
discriminar entre respuesta inflamatoria infecciosa o no infecciosa.
Se han investigado una gran cantidad de moléculas que pueden
ser de utilidad como marcadores biológicos: factor de necrosis tu-
moral (FNT-α), interleucina (IL)-6, IL-8, E-selectina, trombomodulina,
factor de Von Willebrand, proteína C, antitrombina III, proteína C

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Tabla 28.1. Criterios diagnósticos de sepsis, disfunción orgánica asociada

(adaptada de Crit Care Med 2003)
Parámetros generales.
Fiebre (temperatura > 38,3º C).
Hipotermia (temperatura < 36º C.
Frecuencia cardíaca > 90 lat x min.
Taquipnea > 30 resp x min.
Alteración del estado mental.
Balance de líquido positivo (>20 mL/kg en 24 h).
Hiperglicemia (glucosa plasmática > 110 mg/dL o 7,7 mM/l) en
ausencia de diabetes.
Parámetros inflamatorios.
Leucocitosis (contaje de glóbulos blancos > 12 000/µL).
Leucopenia (contaje de células blancas < 4 000/µL).
Contaje de glóbulos blancos normales con > 10 % células inmaduras
Proteína C reactiva > 2 DS del valor normal.
Procalcitonina en plasma > 2 DS valor normal.
Parámetros de disfunción orgánica.
PaO 2 /FIO 2: < 300 mmHg Gasto urinario: < 0,5 mL/kg.h por lo menos
en 2 horas continuas.
Creatinina en sangre: < 0,5 mg/dL.
Contaje plaquetario < 100 000/mL.
Bilirrubina plasmática: > 4 mg/dL o 70 mmol/L.
La presencia de íleo.
Parámetros hemodinámicos.
Hipotensión arterial PAM < 70 mmHg.
Saturación venosa mixta de oxígeno < 70 %.
Índice cardíaco menor de 3,5 L/min.
Parámetros de perfusión tisular.
Lactato en plasma > 1 mmol/L.
reactiva, procalcitonina, elastasa leucocitaria, complemento 3a,

moléculas de adhesión. La mayoría o casi todas a pesar de que se
incrementan durante la respuesta inflamatoria pero han demostrado
baja especificidad y débil correlación con la gravedad y el pronóstico.

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IL-6. Es una citoquina pro inflamatoria que persiste en sangre

más tiempo que otros marcadores, facilitando así su seguimiento. Su
incremento se asocia a gravedad de la sepsis, de la respuesta
inflamatoria y a progresión de la disfunción orgánica múltiple. Es uno
de los principales marcadores de gravedad en enfermos con respuesta
inflamatoria sistémica independientemente de su etiología.
Proteína C reactiva y procalcitonina. Son los marcadores
actualmente más utilizados por su sensibilidad y especificidad para
diferenciar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica infeccioso
del no infeccioso y valorar la respuesta al tratamiento:
Proteína C reactiva. Proteína de fase aguda sintetizada en el
hígado. Su síntesis y niveles séricos se incrementan aun con infecciones
menores. No refleja la gravedad de la infección y puede permanecer
elevada aun después de controlada la infección como reflejo de la
respuesta inflamatoria sistémica crónica. Su sensibilidad como
indicadora de infección, de acuerdo a diferentes estudios es del 50 %
al 89 % con una especificidad del 50 % al 97 %. Valor normal de 50
a 100 mg/L.
Procalcitonina. Propéptido sintetizado por células C de la
tiroides. En condiciones fisiológicas su concentración sérica es
menor de 0,1 ng/mL. En la respuesta inflamatoria sistémica secundaria
a infección, a diferencia de la no infecciosa, sus niveles se incrementan
rápidamente y correlacionan con la gravedad de la sepsis, alcanzando
niveles de 10 ng/mL o más. Es sintetizada en estos casos por leucocitos,
células mononucleares y hepatocitos. Su vida media es de 24 horas,
lo que favorece su titulación diaria para valorar respuesta al tratamiento
y actividad de respuesta inflamatoria sistémica en sepsis. En diferentes
estudios se ha demostrado que es el mejor marcador de actividad y
respuesta en sepsis. La sensibilidad de esta determinación es del
85 % al 100 % con una especificidad del 89 % al 100 %.
Epidemiología
Infección, sepsis, sepsis grave y shock séptico son un continuo
de una enfermedad heterogénea que presenta una combinación de

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alteraciones en el estado clínico del enfermo, parámetros metabólicos

y hemodinámicos, perfusión tisular, equilibrio inmunológico, etc.
que van desde un espectro de baja morbimortalidad en el caso de
infección sin sepsis a uno de muy elevada morbimortalidad cuando se
presenta shock séptico.
La sepsis es una causa frecuente de ingreso a las unidades de
cuidado intensivo (UCI) y se asocia a una elevada morbimortalidad y
altos costos hospitalarios. En Estados Unidos es la 13ª causa de
muerte con una incidencia anual de 750 000 nuevos casos y una
mortalidad del 33,3 %. En diferentes estudios se reporta una mortalidad
cruda del 17 % al 35 %. Estas cifras se incrementan en un 36 % en
forma aditiva en presencia de shock séptico. En una publicación de
NEJM del 2003 Martín y col. reportaron sobre una base nacional de
datos una incidencia poblacional de sepsis severa en Estados Unidos
de 83 casos por 100 000 habitantes en 1979 a 240 casos por
100 000 habitantes en el 2000. Trabajos publicados en hospitales
latinoamericanos de referencia reportan en años recientes una
incidencia que alcanza hasta un 40 % en algunas unidades de terapia
intensiva.
Dos estudios epidemiológicos de sepsis pueden ser citados y
comparados para evaluación de la incidencia de infecciones en
diferentes unidades de Estados Unidos y Europa (Tabla 28.2) donde se
pudo evaluar un gran número de pacientes, estos son los estudios de
la NNIS según estadísticas del National Nosocomial Infections Sur-
veillance System (NNIS) entre 1992 y 1997 con un total 181 993
pacientes de diferentes UCI en Estados Unidos y el Estudio Europeo
de prevalencia de infecciones (EPIC) realizado en 1 417 unidades de
cuidado intensivo en 17 países de Europa en 1992. En este último
estudio se llevó a cabo una evaluación de prevalencia de infecciones
en las UCI excluyendo unidades coronarias y pediátricas, con un total
de 10 038 pacientes. El objetivo de este último estudio fue determinar
la prevalencia en un día de todas las infecciones presentes en las
diferentes unidades, así como identificar factores de riesgo, patógenos
más frecuente y evaluar la relación de infecciones adquiridas en la

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UTI con la mortalidad.

Las infecciones identificadas en el estudio fueron: 1. Neumonía
46,9 %, 2. Infecciones respiratoria altas 17,8 %, 3. Infección urinaria
17,6 %, 4. Bacteriemia primaria 12 %.
Tabla 28.2. Patógenos involucrados en las infecciones en unidades de

cuidado intensivo
Sitio de Infección Patógenos NNIS EPIC

1992-1997% 1992%
Bacteriemia primaria Estafilococo coag.neg 36 34
Estafilococo aureus 13 22
Enterococos 16 11
Candida spp 11 9
E coli 3 7
Enterobacter spp 3 -
Infección respiratoria Ps aeruginosa 21 30
Estafilococo aureus 20 32
Enterobacter spp 9 7
Klebsiella pn. 8 8
Infección urinaria E coli 14 22
Enterococo 14 15
Ps aeruginosa 10 19
Candida spp 31 21
Enterobacter spp. 5 -
Infecciones más frecuentes documentadas en 4 estudios de sepsis entre 1992-

1997
Infecciones Brun/Buisson % Sand % NNIS % EPIC %
Respiratorio 41 42 27 46.9
Urinaria 11 11 31 17.6
Bacteriemia primaria 4 12 19 12
abdominal 32 10 4.5
Catéter 5 6
Tejidos blandos 5 5 4.8

Zoom + Zoom -
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Patogénesis de la sepsis
En la patogénesis de la sepsis están involucrados numerosos
procesos que se inician en la compleja interacción entre los diferentes
componentes de las bacterias y los diversos mecanismos celulares
moleculares activados en el huésped los cuales son el mecanismo
disparador para una respuesta inflamatoria sistémica que se evidencia
en diferentes grados de severidad que van desde la sepsis hasta el
síndrome de falla múltiples órganos (SFMO).
Elementos involucrados en la inmunopatogénesis de las sepsis

• Las bacterias y sus componentes:
ο Endotoxina (LPS) en las bacterias gramnegativas
o Exotoxinas (proteína secretoras: tanto en grampositivos y
negativos).
• Factores relacionados con el huésped.

o Citoquinas pro-inflamatorias.
o Citoquinas anti-inflamatorias.
o Mediadores lipídicos.
o Activación del endotelio por los leucocitos.
o Activación del sistema de coagulación.
o Liberación del óxido nítrico por activación de la sintetasa de
óxido nítrico inducible (sON).
Así la endotoxina liberada por las bacterias activa el sistema de

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la inmunidad celular donde las células esenciales son las células

endoteliales, sitio protagónico del proceso inflamatorio sistémico
secundario a la infección.
Bacterias y sus componentes

Los componentes de la pared celular: el lipopolisacarido (LPS),
o endotoxina bacteriana, constituye una estructura fundamental de la
pared de las bacterias gramnegativas y es el protagonista inicial
implicado en la respuesta inflamatoria disparada en el huésped.
Estructuralmente está constituido por varias regiones: el antígeno O
(polisacárido único para cada tipo de bacteria gramnegativa; por un
componente lipídico, (lípido A) el cual es constante entre las bacterias
y el cual activa múltiples componentes de la respuesta inmune y una
porción o región denominada Core conformada por un oligosacarido
dividido en dos zonas interna y externa.
El LPS se fija a una proteína plasmática reactante de fase aguda
conocida como (LPB, siglas en inglés), la cual transfiere el LPS a un
receptor específico (CD14) localizado en la superficie externa de las
diferentes células que conforman la primera línea de defensa celular
del huésped.
El LPS unido a esta proteína receptora codificada para los
gramnegativos como CD14 induce una señal de transducción que
comienza con la activación de la familia del receptor toll-like (en las
bacterias gramnegativas codificado como TLR4).La secuencia del
dominio citoplasmático de la proteína toll-like es similar a las de los
del receptor de interleukina 1(IL-1). Ambos la IL-1 y los toll-like
receptor transfieren una señal de transducción que conduce a la
activación de las familia del factor nuclear de kappa beta κß(NF-κß)
a través de la activación de un grupo de enzimas o kinasas (I κß kinase-
1 y I κß kinase-2), ubicadas en el citoplasma y que son las responsables
de la liberación de estos factores nucleares y la liberación de una
amplia variedad de citoquinas pro-inflamatorias que actúan como
segundos mensajeros (IL-1;TNF-α), moléculas de adhesión y otros
mediadores liberados en esta secuencia de eventos de la cascada

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inflamatoria.
Como ha sido ampliamente asumido la inmunopatogénesis de
las bacterias grampositivas depende de la producción de poderosas
exotoxinas; esta aseveración no es exclusiva de los grampositivos
debido a que las bacterias gramnegativas también son capaces de
liberan exotoxinas. La severidad de la infección por Pseudomonas
por ejemplo es debida en gran proporción a la liberación de una gran
cantidad de potentes exotoxinas y a un importante mecanismo de
virulencia reconocido recientemente como sistema de secreción tipo
III. Este sistema usa un complejo mecanismo genético de secreción –
translocación para inyectar un grupo de toxinas (ExoS, ExoT, Exo Y)
directamente hacia el citoplasma de las células eucariotas.
También es reconocido que las bacterias grampositivas en su
pared celular pueden imitar algunas de las propiedades del LPS. De
tal forma que tanto los grampositivos como los gramnegativos son
capaces de inducir una respuesta pro inflamatoria en similar magnitud.
La pared celular de las bacterias grampositivas contiene una delgada
capa de peptidoglicano, la cual descansa directamente sobre la mem-
brana plasmática así como en el interior del peptidoglycano se
encuentran moléculas de ácido lipoteicoico.
Estudios in vitro han demostrado que los componentes estruc-
turales de la pared de los grampositivos son capaces de activar
monocitos por la vía del receptor del CD14 con activación del NF-κß
y la liberación de mediadores pro inflamatorios.
El TLR2 es reconocido y está implicado claramente como el
receptor de las bacterias grampositivas y algunos componentes de la
pared de los hongos, micobaterias y espiroquetas. Aun cuando el
peptidoglycano es considerado menos potente que el LPS, datos in
vitro sugieren que la respuesta tanto de los grampositivos y
gramnegativos es debida al reconocimiento de la bacteria por la vía de
la familia de los toll-like receptor.

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Factores relacionados con el huésped

(Patología molecular)
Frente a la exposición de un estímulo como los componentes
derivados de las bacterias (LPS), las células endoteliales y hemato-
poyéticas en el huésped sufren un profundo cambio en la expresión
génica reconocimiento del antígeno con memoria, especificidad, que
comienza como se explicó anteriormente con la expresión de receptores
de membrana que alteran la función interna de la célula activando
factores nucleares que inducen la producción de proteínas secretoras
denominadas citoquinas las cuales tienen como función primordial la
inmunorregulación y participación activa en la inmunidad, inflamación
y subsecuentes eventos que se producen en el huésped durante la
respuesta inflamatoria sistémica.
Las proteínas solubles encargadas de mantener, activar la
interrelación entre los linfocitos T, B y células mononucleares están
divididas en tres grupos:
1. Inmunoreguladoras (IL-2,IL-3,IL4.
2. Pro-inflamatorias producidas por fagocitos mononucleares
1(IL-1b, TNF-α, IL-6, IL-8, IL-2, interferón γ).
3. Citoquinas anti-inflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13 y TGB-ß)
Estas citoquinas proinflamatorias TNF-α e IL-1 actúan en forma
sinérgica fijándose a sus receptores celulares específicos de mem-
brana (glicoproteína de membrana) activando gran número de
mensajeros secundarios.
Función del TNF-αα

• Activación de células involucradas en el proceso inflamatorio
con carácter de memoria y especificidad (macrófagos,
neutrófilos, células endoteliales, células dendríticas)
• Expresión de moléculas de adhesión en el endotelio activado:
ICAM-1; ELAM: VCAM-1
• Activación de las prostaglandinas en las células endoteliales
por vía de la fosfolipasa A 2.
• Activación de FAP, PGE 2,PGI 2, ON

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• Otros mediadores inflamatorios: activación del complemento

• Producción de otras citoquinas pro-inflamatorias y anti-
inflamatorias
• Activación del sistema de coagulación: activando el sistema
de contacto factor tisular (FT) y factor activador del
plasminógeno (FAP)
• Sistema vascular: endotelina- 1
• Neutrófilos: moléculas de adhesión de superficie, L-selectinas,
producción de superóxido, y radicales de oxígeno.
En un intento de mantener el equilibrio (homeostasis) durante el
proceso infeccioso, se lleva lugar una serie de mecanismos de autorre-
gulación en forma interdependientes a diferentes niveles. Se establece
la primera señal de este complejo de iniciación de la respuesta
inflamatoria sistémica con la liberación de citoquinas. Estas citoquinas
proinflamatorias en especial IL-1, TNF-α contribuyen una vez liberadas
como comunicadores primarios en la respuesta innata del huésped,
siendo indispensables en la infección localizada actúan en forma
deletérea cuando son liberadas a la circulación. Cuando es excesiva
la producción de estas citoquinas pro-inflamatorias se desencadena
un SRIS y SFMO. Si la liberación de citoquinas anti-inflamatorias a
la circulación (Il-4,IL-10,IL-13, y TGF-b) se equilibra con la liberación
de citoquinas pro-inflamatorias se establece, una conversión de las
células Th (T helper inmunoestimulantes) (Th1 a Th2) células t helper
inmunosupresoras y por consiguiente se suprime la liberación de las
IL-1 y TNF-α alcanzándose un equilibrio entre los mediadores
inflamatorios y anti-inflamatorios (restitución de la homeostasis). Si
la respuesta anti-inflamatoria es exagerada podría manifestarse
clínicamente como un estado de anergia que se puede expresar en la
susceptibilidad a las reinfecciones, denominado como el síndrome de
respuesta anti-inflamatoria compensadora (CARS).
Activación del sistema de coagulación
o Adhesión de neutrófilos entre sí y activación de moléculas de
adhesión
o Producción del factor tisular con alta capacidad trombogénica

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que activa el mecanismo de coagulación formando con el

factor VIIa y los factores IX y X un complejo catalítico que
activa la vía común de la coagulación en respuesta a diferentes
estímulos como el FNT-α, IL-1, FAP y aumento del comple-
mento.
Además de la producción excesiva del factor tisular, se establece

una condición pro-coagulante y trombogénica por falta de los
anticoagulantes naturales como la antitrombina III (ATIII) y del
complejo inhibidor de la coagulación formado por la trombina-
trombomodulina que activa la proteína C, la cual una vez activada,
se fija a la proteína S sobre la superficie de células activadas, es así
como este complejo inactiva los factores Va y VIIIa (acción
anticoagulante).
Es así como el déficit de la proteína S y proteína C encontrados
durante la sepsis severa contribuyen al estado procoagulante
perdiéndose la prevención de trombosis mediada por estas proteínas
que se acompaña de la presencia simultánea de altos niveles de
inhibidor del activador del plasminógeno tipo I(PAI-1)que actúa
como inhibidor del paso de plasminógeno a plasmina que contribuye
a una disminución de la fibrinolisis y a la producción de trombosis
microvasculares observada durante el proceso séptico.
Alteraciones microvasculares
Las alteraciones microcirculatorias están reconocidas como uno
de los hallazgos más impactantes en la patogénesis de la sepsis, si no
se reconocen clínicamente, y no se tratan temprana y apropiadamente
puede progresar con una frecuencia significativa en disfunción
multiorgánica y a la muerte.
Estas alteraciones se caracterizan por alteraciones del tono
vascular arterial y venoso que conducen a la vasodilatación excesiva
del lecho vascular que se asocia a las anormalidades distributivas de
autorregulación del flujo sanguíneo y de la disponibilidad del oxígeno
a los tejidos que indudablemente contribuyen a la hipoxia tisular a

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pesar de un adecuado suministro de oxígeno.

En el shock séptico existe una disminución del tono arterial
sistémico mediado por la presencia de una liberación exagerada de
óxido nítrico, que en situaciones normales y en ausencia de inflamación
es una molécula biológicamente reconocida como componente activo
del endotelio con diversas funciones, como son la regulación de la
perfusión tisular, inhibición de la agregación plaquetaria y de la
adhesión de los leucocitos. Se reconocen tres fuentes diferentes del
óxido nítrico (ON) a través de la sintetasa del ON, y es el ON inducible
(descrito como tipo II) el responsable de las alteraciones de vaso-
dilatación de pequeñas arterias y capilares.
En conjunto a la activación de la cascada de coagulación tenemos
un endotelio con características procoagulante en donde se acentúan
estas alteraciones microvasculares con la consiguiente fuga trans-
endotelial, obstrucción de los capilares, adhesión de leucocitos y
células rojas que determinan pérdida de la configuración o estructura
normal del endotelio.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN LA SEPSIS

o Disfunción miocárdica por disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo.
o Estado hiperdinámico dado por:
• Aumento del gasto cardíaco (GC).
• Aumento de la frecuencia cardíaca.
• Disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS)
vasodilatación arterial.
• Aumento del volumen diastólico final vent. izq. (aumento
de la precarga)
• Disminución de la poscarga que es la tensión generada en
la pared ventricular durante la sístole.
La alteración de la función ventricular izquierda es un fenómeno
temprano que ocurre antes del inicio del shock y que se caracteriza
por:
o Función sistólica ventricular izquierda disminuida

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o Aumento el gasto cardíaco por aumento de la precarga

(dilatación ventricular izquierda).
o Disminución de la poscarga (vasodilatación sistémica).
Características más importantes en la microcirculación en la sepsis

• Función arteriolar es anormal. Pérdida de la reactividad
normal a estímulos exógenos y endógenos.
• Producción excesiva de óxido nítrico con la formación
consiguiente de moléculas (peroxinitritos) con capacidad de
dañar la respiración mitocondrial, responsable de la depresión
miocárdica observada durante la sepsis severa y shock séptico,
así como de la vasodilatación sistémica y disminución a la
presión arterial con poca respuesta a vasopresores.
• En los capilares. Reducción de la densidad de los capilares
y capacidad disminuida de la extracción de oxígeno.
• En las vénulas. Daño por interacción endotelio-leucocito y
depresión de la función de barrera.
• Pérdida de los mecanismos de vasorregulación en las arteriolas
capilares.
• Depresión de los capilares por edema insterticial
• Aumento de la permeabilidad del endotelio
• Disfunción del endotelio por moléculas de adhesión.
• Endotelio procoagulante.
• Presencia de shunt (cortocircuito) intracapilares.
Las metas clínicas y el manejo de los pacientes sépticos deben

estar basados en:
• Diagnóstico temprano.
• Terapia soporte inicial. Uso de líquidos y vasopresores en las
primeras horas. Soporte hemodinámico agresivo.
• Esfuerzos en eliminar la causa precipitante. Abordaje y
drenaje del foco infeccioso.
• Antibióticoterapia apropiada y de inicio temprano (en las
primeras horas).

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• Soporte óptimo para los órganos disfuncionantes: ventilación

mecánica a bajos volúmenes, nutrición enteral temprana,
prevención de NAV, protocolos de sedación y analgesia
adecuada, prevención de úlceras de estrés y control metabólico
adecuado.
Diagnóstico clínico de sepsis

El diagnóstico temprano de la infección y su manejo es funda-
mental para el buen pronóstico y para prevenir la progresión a sepsis
grave y shock séptico mejorando la sobrevida de estos pacientes. Por
tanto el clínico debe estar en capacidad de demostrar la existencia de
infección, valorar la magnitud de la respuesta inflamatoria y discriminar
entre respuesta inflamatoria sistémica infecciosa y no infecciosa,
tomando en cuenta la evaluación inicial, identificar el punto de partida
del proceso infeccioso y la realización e interpretación de los estudios
microbiológicos.
Evaluación clínica integral

Es fundamental porque de ésta dependerá el diagnóstico temprano
y se determinará el abordaje a seguir.
Identificación del origen del proceso infeccioso

La evaluación inicial habitualmente orienta hacia el punto de
partida de la infección. Se debe presente que algunos procesos
infecciosos como endocarditis, bacteriemias, colecistitis acalculosa,
sinusitis e infecciones por hongos entre otras deben ser consideradas
por el médico cuando existan factores de riesgo. Recordar que el
empleo racional de las herramientas diagnósticas como una TAC de
abdomen en el caso de una infección intrabdominal, un ecocardiograma
transesofágico para el diagnóstico de una endocarditis, etc. deben
tenerse presente porque son fundamentales en conjunto con el abordaje
microbiológico para confirmar o descartar la sospecha clínica.

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Estudio microbiológico
Los estudios microbiológicos son indispensables pues de ellos
dependerá el identificar al agente infeccioso e iniciar un tratamiento
específico. Se llevarán a cabo mediante la realización de tinción de
Gram y cultivos, ya sea con técnica cuantitativa o semi-cuantitativa,
así como la realización de métodos de diagnóstico molecular.
Tinción de Gram
La tinción o coloración de Gram es la base fundamental del
diagnóstico microbiológico debido a que nos aporta un dato importante
y rápido del tipo de bacteria involucrada en el proceso infeccioso con
la ventaja de que puede ser conocida por el médico en forma inmediata
a su realización.
Cultivos
Los cultivos de sangre, material purulento y diferentes líquidos
corporales tienen una elevada sensibilidad y especificidad para detectar
el agente patógeno sobre todo cuando se utiliza la técnica semi-
cuantitativa. En especial en las neumonías asociadas al ventilador
mecánico (NAV) los cultivos cuantitativos independientemente del
método de recolección nos ayudan a mejorar el diagnóstico clínico.
En diferentes series tienen sensibilidad del 94 % y especificidad hasta
del 100 % para bacteriemias y del 80 % al 100 % para neumonía
asociada a ventilador.
Interpretación de estudios microbiológicos

La interpretación del estudio microbiológico se hará en base al
contexto clínico del enfermo, a su evolución, a la presencia o sospecha
de infección y a la respuesta terapéutica. Los estudios microbiológicos
tienen limitaciones en el enfermo con sepsis y éstas son:
• Distinguir colonización de infección.
• El empleo habitual de antibióticos de amplio espectro antes
y durante la realización de estos.
• La no identificación de organismos poco comunes como los

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del complejo HACEK y MAC.

• La interpretación de cultivos donde se reportan múltiples
gérmenes.
• El papel que juegan microorganismos de baja virulencia.
• El desarrollo de microorganismos en enfermos inmuno-
deprimidos.
Los estudios moleculares como parte del abordaje diagnóstico

son útiles en la interpretación de los resultados microbiológicos.
Habitualmente se desarrollan mediante reacción de cadena de
polimerasa y están indicados en:
• Microorganismo de crecimiento lento.
• Infecciones previamente tratadas con antibióticos.
• Pacientes inmunodeprimidos.
• Detección de cepas resistentes.
Antibióticoterapia apropiada y de inicio temprano (en las primeras

seis horas)
Uno de los más importantes desafíos de la sepsis es el identificar

y lograr controlar la fuente de infección. En un 60 %-75 % de los casos
se logra aislar el patógeno involucrado en cultivos de sangre y en sitios
específicos.
La terapia antimicrobiana sigue siendo la piedra angular del
tratamiento en estos pacientes. La decisión inicial de antibióticoterapia
está determinada por la fuente, el foco de la infección; el estado
inmunológico del paciente y si la infección es nosocomial o adquirida
en la comunidad.
La posibilidad de tratar infecciones severas con éxito implica

• Inhibición de crecimiento bacteriano,
• Penetración del antibiótico al foco de infección y destrucción
de la bacteria en el sitio de infección.

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Lograr estos objetivos con una terapia antimicrobiana temprana

y apropiada, buscando sinergismo en el tratamiento de infecciones
severas manteniendo dosis e intervalos óptimos de los antibióticos
basado en los principios de farmacodinamia han sido las metas
principales en la búsqueda de un tratamiento antimicrobiano óptimo.
Aunque la terapia con antibióticos debe ser dirigida siempre
como norma a cubrir el patógeno responsable de la infección, con
frecuencia se debe iniciar una antibioticoterapia empírica inicial de
amplio espectro que trate de cubrir los patógenos más frecuentes e
involucrados dependiendo
• Del sitio de infección
• Si es adquirida en la comunidad o intrahospitalaria,
• Tomando en consideración las características más importantes
del huésped en relación con la presencia de comorbilidades,
etc.
La combinación sinérgica de antibióticos a pesar de representar
un alto costo en los recursos utilizados, debe considerarse en situaciones
especiales donde definitivamente ha demostrado mayores beneficios
y donde previamente se haya excluido como norma un foco séptico
persistente susceptible a un drenaje quirúrgico efectivo:
1. Pacientes severamente enfermos con factores de riesgo para
adquirir infecciones por patógenos altamente virulentos
difíciles de erradicar con un solo antibiótico, ejemplo
infecciones por Pseudomonas.
2. Pacientes en shock séptico donde la capacidad de inhibición
bactericida es difícil con un solo antibiótico y donde la
penetración al tejido infectado serí a errática con monoterapia.
3. Pacientes neutropénicos. Donde fallas relacionadas con el
huésped justifican la utilización de combinaciones sinérgicas,
con el objeto de disminuir las dosis máximas tóxicas de una
sola droga.
La decisión de iniciar antibióticoterapia inicial empírica sola en

combinación debe ser basada en la presentación clínica de los pacientes

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individuales y a discreción del equipo médico tratante sobre la base de

las condiciones de severidad del proceso infeccioso. En la evaluación
de trabajos que comparan la combinación de antibióticos vs. la
monoterapia han demostrado ventajas en la combinación de antibióticos
teóricamente en:
1. Aumento de sinergismo
2. Aumento del espectro de actividad antibacteriana
3. Disminución de las super infecciones durante la terapia
4. Disminución de la resistencia antimicrobiana en el curso de
la terapia.
Terapia soporte inicial. Uso de líquidos, vasopresores, en las primeras

horas. Soporte hemodinámico agresivo
Expansión inicial del volumen intravascular

En vista de que la depleción del volumen intravascular, la
vasodilatación sistémica y una inadecuada distribución del flujo
sanguíneo son características patognomónicas del proceso séptico y
que las alteraciones de la microcirculación y de la perfusión tisular
son fuertes predictores de disfunción multiorgánica, la resucitación de
líquidos agresiva es considerada actualmente como la mejor terapia
inicial en el paciente con inestabilidad hemodinámica pues en
aproximadamente un 50 %-60 % de estos pacientes se logra restituir
la presión arterial media con la solo restitución del volumen plasmático
teniendo esta única maniobra efectos favorecedores en la mejoría de
la función cardíaca, del transporte de oxígeno a los tejidos y por
supuesto de la perfusión tisular.
Dada la intensidad de la vasodilatación sistémica (hipovolemia
relativa) el volumen de expansión inicial que se necesita puede llegar
en las primeras 2 horas hasta 4 L de cristaloides, los cuales deben ser
administrados según la respuesta del paciente en cargas de 250-500
mL inicialmente en cortos períodos de tiempo siempre evaluando los
indicadores de perfusión tisular, frecuencia cardíaca, PAM y PVC.
Tomando en cuenta que la administración de líquidos se puede

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acompañar de la aparición de edema consecuencia del aumento de la

permeabilidad capilar.
La decisión entre usar cristaloides o coloides ha sido evaluada
en diferentes trabajos y metaanálisis donde se ha concluido que no
existe ningún beneficio de una terapia sobre la segunda o viceversa y
a pesar de que la terapia con cristaloides requiere de mayores cantidades
de líquidos que con coloides y puede producir mayor edema no se ha
encontrado diferencias sobre los resultados de mortalidad. Si una
vez iniciada la expansión de volumen, transcurrido un tiempo no
mayor de una hora si se mantiene la hipotensión arterial, la
recomendación de los diferentes consensos y guías basadas en la
evidencia clínica, es la de no retardar el inicio de vasopresores sin
abandonar en ningún momento la terapia de expansión plasmática con
el objeto de optimizar la precarga y lograr en forma progresiva la
disminución de los vasopresores.
Los vasopresores más utilizados en estos pacientes son dopamina,
noradrenalina y adrenalina, todos ellos con un efecto α-adrenérgico
variable. Por lo cual el uso de ellos sin optimizar la volemia puede
causar un efecto comprometedor sobre la circulación esplácnica y
renal por vasoconstricción arterial. Aunque no existe ningún esquema
superior sobre otro, algunos trabajos han sugerido algunas ventajas de
la noradrenalina y dopamina sobre la adrenalina pues esta última entre
otros efectos induce un aumento de las concentraciones de ácido
láctico.
Un número de estrategias han emergido como metas para la
resucitación de la microcirculación en el paciente séptico. En la cual
no sólo sería la restitución de la hemodinamia con volumen,
vasopresores y una terapia adicional de transfusiones de concentrados
globulares, inotrópicos y vasodilatadores los que aseguren la
restarauración del transporte de oxígeno a nivel tisular, sino la
combinación de una estrategia hemodinámica y microcirculatoria que
en conjunto logren compensar la deuda de oxígeno que se establece
rápidamente en las primeras horas de inicio de la sepsis y que es la
clave del éxito en el manejo inicial.

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Los trabajos de Rivers y col. publicados en 2001 en la NEJM,

abordaron la terapia de resucitación temprana en los pacientes sépticos
antes de su ingreso a las UCI rescatando a los pacientes en las primeras
seis horas de inicio del shock séptico. El objetivo del estudio fue
evaluar la eficacia de la terapia temprana de soporte y resucitación
agresiva en las áreas de emergencia. Este estudio multicéntrico
trabajó con dos grupos de pacientes estadísticamente comparables que
fueron llevados a un esquema de tratamiento convencional vs otro
grupo con tratamiento experimental. La meta clínica fue comenzar en
las primeras seis horas que se inicia la hipoxia tisular global, una
resucitación con evaluación de los parámetros de perfusión tisular
global con la medición de la saturación venosa central de oxígeno
(SvcO 2) a través de un catéter colocado por vía yugular hasta 16-22 cm
del punto de inserción del mismo el cual sirve como parámetro de
perfusión tisular sustituyendo la (SvO 2) saturación mixta de oxígeno
en la arteria pulmonar, la cual por trabajos previos ha demostrado una
correlación de valores y tendencia. Se estableció como meta el
mantener el valor de SvcO 2 por encima del 70 %, lo que asegura de esta
forma un balance correcto entre aporte y consumo de oxígeno y
garantiza la oxigenación tisular.
Las maniobras terapéuticas que se inician para corregir la

descompensación hemodinámica en la sepsis están dirigidas a los
siguientes objetivos:
Lograr y mantener la presión arterial media de > 65 mmHg
Presión venosa central: 8-12 mmHg
Recuperar el gasto urinario > 0,5 mL/kg/h
Saturación venosa central >70 % (SvcO 2)
Corregir la acidosis metabólica si está presente.
Algunos datos deben indudablemente tomarse en cuenta en la

reanimación temprana de los pacientes sépticos
La deuda de oxígeno puede ser medida por los valores de lactato
antes de que otras medidas de hipoperfusión se hagan evidentes,

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porque los niveles de lactato se correlacionan con aumento de la

mortalidad, pero indudablemente no se correlacionan en sepsis sólo
con deuda de oxígeno porque pueden estar relacionados al aumento de
la producción del mismo. En la sepsis severa existe un acentuado
hipermetabolismo con aumento de la glicólisis y excesiva hidrólisis
de ATP, que acompañado a la disminución de la piruvato deshidro-
genada (enzima responsable de la conversión de piruvato a Acetil Coa
por la vía aeróbica) produce una desviación a la vía anaeróbica con
producción excesiva de lactatos, por lo que es importante tener presente
que las hiperlactatemia en sepsis son secundarias tanto a hipoperfusión
como a las alteraciones celulares del metabolismo del lactato.
Esteroides
El papel y probable beneficio de los esteroides en las infecciones
severas ha sido debatido ampliamente desde hace varias décadas.
Dentro sus efectos beneficiosos se encuentran el potente efecto anti-
inflamatorio, la capacidad de inhibir la liberación de algunas citoquinas,
interacción con el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal con efecto
inhibitorio sobre la liberación de algunas citoquinas pro-inflamatorias
(IL-6, FNT-α), efectos beneficiosos sobre la hemodinamia en la sepsis
por aumento de la presión arterial y del gasto cardíaco y efecto
inhibitorio sobre la (sON) inducible, entre otras.
El aumento de los niveles de cortisol en respuesta al estrés y a
las diferentes agresiones en conjunto con su acción anti-inflamatoria,
han sido los elementos utilizados en numerosos ensayos para demostrar
los beneficios de la terapia esteroidea a altas dosis como las
recomendadas originalmente para estos pacientes. Desde que
Weitzman y Berger publicaron en 1974 los resultados clínicos de una
revisión sistemática sobre el uso de las altas dosis de esteroides en los
pacientes con infecciones severas, donde no pudieron dar conclusiones
ni recomendaciones de su uso, sugiriendo la necesidad de nuevos
trabajos con altas dosis para determinar sus efectos en el tratamiento
de los pacientes con infecciones graves. No fue sino hasta 1987 que
se publican los resultados de dos ensayos clínicos, el de la Adminis-

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tración de Veteranos con 233 pacientes y el de Bone con 382 pacientes

donde no se evidenció diferencia de la mortalidad entre los grupos
asignados a placebo vs altas dosis de esteroides, cuando se inicia el
cuestionamiento de esta práctica generalizada que concluyó
definitivamente con la publicación de dos metaanálisis, de Cronin y
col., en 1995 donde se analizan 9 estudios clínicos y el de Lefering y
Neugebauer que analizan otros 10 ensayos con la utilización de altas
dosis de esteroides vs. placebo, que no sólo demuestran la ausencia de
efectos beneficiosos de las altas dosis utilizadas, sino al contrario
evidenciaron los efectos adversos que pueden producir a saber: más
riesgo de infecciones, aumento de sangrado gastrointestinal, entre
otros.
Cuando parecía cerrarse un capítulo en la medicina crítica con el
uso de esteroides surgen nuevas evidencias clínicas que se inician
desde los trabajos de Bollaert y col. y los resultados obtenidos por
algunos investigadores como los de Meduri 1998 y Briegel 1999 en
relación con un grupo de pacientes sépticos que se beneficiaron con el
tratamiento esteroideo, introduciendo así nuevamente el debate y la
controversia de la utilización de esteroides en el paciente con shock
séptico. Surge la re-evaluación del uso de esta droga sobre todo en un
grupo de pacientes en los cuales a pesar de las medidas iniciales de
soporte agresivo se mantienen inestables hemodinámicamente. Con
los trabajos de Annane publicados en JAMA de 2000 donde no sólo,
se establecen los efectos beneficiosos de las dosis bajas de hidrocorti-
sona “dosis de estrés,” cuya consideración quizás más importante fue
la aportada por el trabajo publicado por Ledingham y Watt en 1997 en
NEJM donde se reportó un aumento de mortalidad con la utilización
de etomidato (un agente sedante reconocido como causante de
insuficiencia adrenal) en un grupo de pacientes politraumatizados que
fueron sometidos a cirugía y donde se utilizó este fármaco como
anestésico, encontrándose una mortalidad de 44 % con etomidato vs.
27 % con otros agentes anestésicos. Estableciéndose el concepto de
insuficiencia adrenal relativa y en conjunto con los resultados del
trabajo multicéntrico del grupo francés liderado por Annane y col.,

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publicado en JAMA de 2000, se establece la clasificación pronostica

del shock séptico basado en las concentraciones de cortisol y la
respuesta a la corticotropina. Este mismo grupo publica los resultados
de un total de 299 pacientes en shock séptico dependiente de
vasopresores que fueron aleatorizados a recibir dosis bajas de
hidrocortisona (50 mg/6 h a 100 mg/8 h: 200-300 mg/día) o
fluorocortisona vs. placebo por 7 días, previo a la realización de la
prueba estimulación con ACTH, donde demostraron no sólo una
incidencia de insuficiencia adrenal relativa u “oculta” en un 30 % de
los pacientes, sino una reducción de la mortalidad en el grupo asignado
a recibir terapia de reemplazo de un 10 %. A pesar de las criticas que
se han hecho en relación con la metodología estadística del estudio
que pareciera influenciar los resultados de mortalidad, sin embargo, la
recomendación actual de los diferentes consensos, es que un subgrupo
de pacientes en shock séptico refractario deben recibir esteroides a
dosis bajas estrés.
Conclusión con el uso de cortico-esteroides

• En shock séptico que no responde a las medidas de soporte
hemodinámico, se benefician con dosis de hidrocortisona de
200-300 mg/día por 7 días porque reducen la duración del
shock y pueden disminuir la mortalidad.
• Que aquellos pacientes (no respondedores) donde los niveles
de cortisol sean de menores 9 mg/dL después de una dosis de
250 mg/dL de corticotropina se favorecen con la terapia de
reemplazo con corticoesteroides por 7 días a las dosis ya
referidas.
• Que ningún otro paciente séptico que aquellos en estado de
shock debe iniciarse corticoesteroides sin el diagnóstico de
insuficiencia adrenal relativa o absoluta.
Terapias inmunomoduladoras
Un gran número de terapias inmunomoduladoras han sido
desarrolladas en los últimos 20 años en un intento de frenar la cascada

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inflamatoria, desde el bloqueo de los efectos de la endotoxina (LPS)

pasando por la inhibición del FNT-α hasta llegar a los inhibidores de
la sintetasa del óxido nítrico (sON), todos ellos a pesar de ser en teoría
efectivos en sus efectos inmediatos ninguno ha demostrado mejoría de
la sobrevida en los trabajos que se ha utilizado.
Recientemente en el 2001 dos moléculas (antitrombina III, y la
proteína C activada recombinante) con características esperanzadoras
fueron investigadas en el contexto de su acciones anti-inflamatorias,
anti-trombóticas y anticoagulantes. Aunque los niveles de antitrombina
III (ATIII) están disminuidos en la sepsis y que algunos trabajos
demostraron una disminución de los trastornos de coagulación, un
trabajo multicéntrico doble ciego donde se utilizó la ATIII falló en
demostrar la disminución de la mortalidad.
En relación con la proteína C activa recombinante (drotrecogin
alfa), el estudio PROWESS en 1690 pacientes publicado en NEJM en
el 2001, demostró que a una dosis de 24 mg/kg/h en infusión continua
por 96 horas con una ventana terapéutica de 48 horas después de
evidenciada la presencia de sepsis severa, una reducción de la
mortalidad en el grupo tratado con drotrecogin-alfa, de 24,7 %
comparado con el grupo placebo. En base a estos resultados diferentes
consensos y guías basadas en evidencias clínicas encontradas en la
literatura han coincidido en recomendar a la proteína C activada en un
grupo de pacientes con las siguientes características:
• Presencia de sepsis severa con 2 o más órganos disfun-
cionantes.
• Con una ventana terapéutica de inicio de máximo 48 horas.
• En vista del riesgo de sangrado con esta molécula debe
tenerse en cuenta las siguientes contraindicaciones clínicas
como presencia de sangrados activos, contaje plaquetario
por debajo de 25 000 mm 3 ,
• Indicada en pacientes con mayor riesgo de severidad y
progresión rápida de la sepsis (evaluación de APACHE> de
25). No recomendándose en aquellos pacientes con menor
severidad de la enfermedad que se refleje en el valor del

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APACHE II < de 25 o por la presencia de un solo órgano

disfuncionante.
Soporte óptimo para los órganos disfuncionantes

• Ventilación mecánica con bajos volúmenes corrientes en los
pacientes con SDRA/LPA en base a los diferentes trabajos
tipo RCT realizados en estos pacientes donde la disminución
de volúmenes corrientes a 6 mL/kg en contraposición a los
grandes volúmenes utilizados previamente de 12 mL/kg
demostraron beneficios sobre la sobrevida.
• En aquellos pacientes sépticos con síndrome de dificultad
respiratoria aguda SDRA/LPA debe tenerse presente el uso
de la hipercapnia controlada o “hipercapnia permisiva”, como
una estrategia ventilatoria que de no existir contraindicaciones
clínicas para su uso (como hipertensión endocraneana, acido-
sis metabólica no corregida), puede ser beneficiosa y bien
tolerada en conjunto con la utilización de bajos volúmenes
corrientes, pues disminuye notablemente los efectos deletéreos
inducidos por la ventilación mecánica convencional.
• Nutrición enteral temprana como medida de prevención de la
translocación bacteriana reconocida como uno de los factor
mayormente implicados en el desarrollo de las infecciones
nosocomiales que se presentan en estos pacientes después de
una estancia prolongada a partir de los siete días.
• Medidas generales de prevención de NAV: como posición de
la cama a 30 grados, el uso de sondas para aspiración continua
de secreciones subglóticas que ha demostrado disminuir la
incidencia de NAV temprana.
• Protocolos de sedación y analgesia adecuada en orden de
evitar las sedaciones prolongadas sin monitoreo porque de
esta forma se favorece la estancias prolongadas en las UCI y
la dependencia a la ventilación mecánica.
• Prevención de úlceras de estrés en los pacientes con sepsis
severa con el uso de inhibidores de los receptores H 2 o

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inhibidores de las bomba de protones que resultan más

efectivos que el sucralfato en pacientes con alto riesgo de
hemorragia digestiva superior por estrés.
· Control metabólico adecuado: control de la glicemia con el
uso de insulina cristalina en infusión cuando es necesario
manteniendo como meta niveles de glicemia de 150 mg/dL,
en conjunto con el inicio de la nutrición enteral lo más
inmediata posible y administrando soportes de sustrato de
glucosa para prevenir episodios de hipoglucemia muy
frecuente en estos pacientes.
· Terapia de reemplazo renal en aquellos pacientes que una vez
hecha las medidas de soporte y reanimación permanecen con
evidencias de oliguria y acidosis metabólica no compensada.
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Hipotermia e hipertermia en terapia intensiva
Capítulo 29
HIPOTERMIA E HIPERTERMIA
EN TERAPIA INTENSIVA
Dr. Manuel A. Capdevielle López
Habitualmente cuando escuchamos hablar de hipotermia, nos

ubicamos en países y regiones de otras latitudes con clima menos
benévolo que el nuestro. La vemos más como un signo, que como una
entidad, subestimando sus consecuencias y su frecuencia de aparición,
lo que retarda nuestras acciones en muchos casos hasta que es demasiado
tarde. Esta realidad obliga a quienes trabajamos en las unidades de
terapia intensiva a hacerla materia obligada para identificarla y tratarla
oportunamente.
El ser humano como todo mamífero es un animal homeotermo,
es decir un organismo capaz de regular y mantener su temperatura
corporal dentro de límites estrechos (entre 36,6 ± 0,5º C),
independientemente de la temperatura del medio. Una persona sana
desnuda puede exponerse a temperaturas tan bajas como de 15º C o tan
altas como de 60º C en aire seco, por cortos períodos, manteniendo una
temperatura corporal interna casi constante. Sin embargo, a la hora de
realizar la determinación de la temperatura corporal, debemos tener
presente que ésta puede verse modificada por diferentes factores,
como la edad, la hora del día, el sexo, el ejercicio físico o la actividad
muscular. Otra variable a considerar es la zona corporal donde se
realiza la determinación; es conocido que la temperatura de los tejidos
periféricos (piel, músculo y tejido subcutáneo) es generalmente más
baja que la interna y está sujeta a amplias fluctuaciones, como por
ejemplo, las debidas a variaciones de la temperatura ambiental, vestido,
Capdevielle M 859

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actividad física, etc.

Las zonas cutáneas donde la temperatura es más elevada y
constante (36 – 37º C), son aquellas próximas a los grandes paquetes
vasculares como las axilas o la ingle. Otro sitio frecuente de toma de
la temperatura, pero variable y por ende poco confiable es la cavidad
oral. La temperatura rectal es la más cercana a la temperatura interna
junto con la temperatura timpánica, la esofágica y la de la vejiga
urinaria, y es aproximadamente 0,6º C más alta que la temperatura
bucal. El sostener una temperatura corporal dentro de límites tan
ajustados, es sólo posible por la capacidad que poseemos como
homeotermos, de mantener el equilibrio entre la producción de calor
y la pérdida del mismo.
Mecanismos de producción de calor

Las principales fuentes de producción basal de calor son la
termogénesis tiroidea y la acción de la bomba de sodio de las membranas
celulares. La actividad muscular esquelética tiene gran importancia
en la producción de calor. En reposo contribuye con un 20 %, pero
durante el ejercicio puede aumentar hasta 10 veces su valor. El
escalofrío es el mecanismo más importante, aumenta la producción de
calor en un 50 % incluso antes de iniciarse, pero cuando alcanza su
máxima intensidad la producción corporal de calor puede aumentar
hasta 5 veces lo normal; es importante recordarlo cuando indiquemos
relajantes musculares a un paciente, porque estamos inhibiendo este
efecto.
Otro mecanismo es el aumento del metabolismo celular por
efecto de la noradrenalina y la estimulación simpática. Este mecanismo
parece ser proporcional a la cantidad de grasa parda que existe en los
tejidos, por lo que tiene una importancia relativa en el adulto dado su
escaso contenido.
La administración de ciertos nutrientes aumenta el metabolismo
oxidativo y contribuye con la termogénesis. El calor absorbido por la
ingesta de alimentos y bebidas calientes también puede producir un
mínimo aumento en la temperatura, lo mismo que las radiaciones

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captadas por el cuerpo y procedentes fundamentalmente del sol o de

fuentes radiantes de calor.
Mecanismos de pérdida de calor

El calor del cuerpo se pierde a través de alguno de los siguientes
mecanismos: radiación, convección, conducción y evaporación.
La pérdida de calor por radiación implica un intercambio de
energía entre el cuerpo (más caliente) y el medio ambiente u objetos
(más fríos) situados a distancia. La cantidad de radiación emitida
varía en relación al gradiente que se establece entre el cuerpo y el
medio ambiente. Hasta el 60 % de la pérdida de calor corporal puede
tener lugar por este mecanismo.
Otro mecanismo de pérdida de calor es la convección, es decir,
la transferencia del mismo desde el cuerpo hasta las moléculas de aire
o agua que entran en contacto con él; éstas se calientan al entrar en
contacto con la superficie corporal y posteriormente, lo abandonan, y
son sustituidas por otras más frías que a su vez son calentadas y así
sucesivamente. La pérdida de calor por este mecanismo es proporcional
a la superficie expuesta, puede llegar hasta el 12 %.
Conducción es la pérdida de pequeñas cantidades de calor
corporal al entrar en contacto directo la superficie del cuerpo con otros
objetos más fríos como una cama, camilla, mesa quirúrgica, etc.
Cuando un paciente desnudo se apoya en una cama se produce una
rápida conducción de calor desde el cuerpo a la superficie de la cama,
se eleva la temperatura de ésta hasta ser casi igual a la temperatura
corporal, con lo cual deja de absorber calor y se convierte a su vez en
un aislante que evita su pérdida ulterior. Por este mecanismo, se puede
llegar a perder 3 % del calor corporal, sin embargo, cobra gran
relevancia cuando se produce una inmersión en agua fría, dado que la
pérdida de calor por conductividad en este medio es 32 veces superior
a la del aire.
Evaporación es la pérdida de calor por evaporación del agua.
Cuando el agua se evapora de la superficie corporal, se pierden 0,58
calorías por cada gramo de agua evaporada. En condiciones basales
Capdevielle M 861

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sin sudoración, el agua corporal se evapora de forma insensible con

una intensidad de 600 mL al día (pérdidas insensibles), y provoca una
pérdida continua de calor del orden de 12 a 16 calorías por hora.
Regulación de la temperatura corporal

La temperatura corporal está regulada por mecanismos nerviosos
de retroalimentación, la mayoría de los cuales operan a través de los
centros reguladores localizados en el hipotálamo. Para que estos
mecanismos actúen, deben existir receptores de temperatura que
determinen cuando la temperatura corporal se hace demasiado caliente
o fría, así como también vías de conducción que lleven esa información
a los centros reguladores. El centro termorregulador, situado en el
hipotálamo anterior y posterior regula la temperatura interna,
equilibrando la producción con la pérdida de calor.
Receptores de temperatura
La piel está dotada de receptores térmicos distribuidos en toda
su superficie, tanto para calor como para frío y existen más receptores
para este último. En la médula espinal, en las vísceras abdominales y
alrededor de los grandes vasos se encuentran receptores profundos.
Estos receptores actúan de forma diferente a los receptores cutáneos
porque están expuestos a la temperatura corporal central en lugar de
a la temperatura periférica; pero al igual que los receptores cutáneos
detectan principalmente el frío en lugar del calor, por lo que es
probable que los receptores de la piel y los profundos tengan como
finalidad evitar la hipotermia.
HIPOTERMIA
Se define como hipotermia la situación en la cual la temperatura
central del cuerpo humano desciende por debajo de los 35º C, y se
produce una condición en la que el organismo no es capaz de generar
el calor suficiente para garantizar las funciones fisiológicas de manera
adecuada, es decir, cuando la velocidad de enfriamiento es superior a
la cantidad de calor producido.

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Clasificación
La hipotermia puede ser accidental cuando el descenso de la
temperatura ocurre de forma no intencionada, generalmente en
ambientes fríos, asociado a un problema agudo, y sin lesión previa del
hipotálamo; e inducida cuando la misma es intencional o programada
y se realiza para proteger al cerebro durante la cirugía cardiovascular
y de los grandes vasos intracraneales. Bajo anestesia, se coloca al
paciente en mantas de enfriamiento, o sábanas frías, hielo o agua
helada. La temperatura rectal puede disminuir a 30º C entre 30 a 120
minutos. Las funciones respiratorias y cardíacas se tornan más lentas;
la presión sanguínea se reduce, y disminuye la producción de orina.
Este enfriamiento artificial deprime mucho el metabolismo
celular, de forma que las células corporales pueden sobrevivir
prolongados períodos sin flujo sanguíneo.
Además de esta sencilla clasificación la hipotermia puede también
ser clasificada según el tiempo de exposición al frío y a la temperatura
central del cuerpo humano.
- Según el tiempo de exposición
- Aguda: la exposición al frío es tan intensa y rápida que la
resistencia del cuerpo al mismo es sobrepasada sin dificultad
a pesar de que la producción de calor esté casi al máximo. La
hipotermia ocurre antes de que se produzca el agotamiento.
Es frecuente en personas que caen en aguas de mares y lagos
helados; no se ve en nuestro medio.
- Sub-aguda: la temperatura corporal normal se mantiene hasta
que sobreviene el agotamiento, pero a continuación cae. Es
producida por exposición a temperaturas frías no tan intensas
en las cuales el organismo se defiende mediante la
vasoconstricción periférica y el incremento de la producción
de calor. Un factor crítico de este tipo de hipotermia es el
agotamiento y la depleción de las reservas energéticas del
organismo. Es el tipo de hipotermia típico de excursionistas
y montañistas.
- Crónica: se produce cuando hay una exposición prolongada a
Capdevielle M 863

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un grado ligero de frío y una respuesta termorreguladora

insuficiente para contrarrestar el mismo. La temperatura
corporal puede caer en días o semanas. Esta forma de
hipotermia puede verse con frecuencia en ancianos y en
pacientes crónicamente enfermos.
- Según la temperatura central

Hipotermia leve: temperatura central entre 32º C y 35º C.
Hipotermia grave: temperatura central por debajo de 32º C.
Esta clasificación es de utilidad porque a temperaturas inferiores

a los 32º C, la actividad enzimática disminuye, mermando la capacidad
para generar calor. Mientras que por encima de este valor la clínica de
los pacientes se ajusta a los mecanismos termorreguladores fisiológicos
para retener y generar calor: temblor, vasoconstricción periférica,
aumento del flujo sanguíneo central, aumento de la diuresis, aumento
de la frecuencia cardíaca y respiratoria, del gasto cardíaco y de la
presión arterial, en primera instancia.
Etiología
Las causas más frecuentes parecen ser la exposición al frío, el

uso de fármacos depresores del sistema nervioso central y la
hipoglicemia (ver Tabla 29.1).
Las temperaturas bajas o frías son el agente etiológico funda-
mental, si bien esto es cierto, la hipotermia accidental no es una
patología ajena a zonas tropicales, no siendo infrecuente la forma de
presentación leve. Las personas que duermen en las calles de nuestras
ciudades, los ancianos que habitan en viviendas frías y los alcohólicos
que duermen en lugares expuestos a la lluvia y/o al viento pueden
padecer una hipotermia accidental. Los accidentes de montaña, en
áreas relativamente cálidas por falta de prevención o por inmovilización
debido a lesiones, son una de las causas más importantes junto a la
inmersión en agua fría o los naufragios marinos.

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Tabla 29.1. Causas más frecuentes de hipotermia
Exposición al frío: - Hipopituitarismo

- Accidentes de montaña. - Hipermagnesemia
- Inmersión en agua fría. - Hipoglucemia
- Vivienda, ropa y alimentación - Acidosis láctica.
deficiente. - Cetoacidosis.
Fármacos: - Hipoxemia.
- Etanol. - Uremia.
- Barbitúricos. - Encefalopatía aguda de Wernicke.
- Clorpromazina. Otras causas:
- Reserpina. - Coma.
- Heroína. - Psoriasis
- Órganofosforados. - Eritrodermia.
- Déficit de tiamina. - Ictiosis
- Prazosin. - Quemaduras extensas
- Atropina - Cirrosis hepática
- Citostáticos en enfermedad - Pancreatitis aguda.
de Hodgkin. - Neumonía.
- Anestésicos generales. - Bronquitis aguda.
- Curarizantes. - Sepsis por bacilos gramnegativos.
- Fenformina. - Delirium tremens.
Lesiones anatómicas generales: - Embolismo pulmonar.
- Gliosis idiopática del hipotálamo. - Hemorragia gastrointestinal.
- Gliosis luética del hipotálamo. - Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Agenesia del cuerpo calloso - Infarto agudo de miocardio.
- Tumores cerebrales. - Lesiones medulares con
- Accidente vascular cerebral. tetraplejía, esclerosis múltiple y
- Demencia senil. traumatismos medulares.
Procesos metabólicos:
- Desnutrición. - Transfusiones masivas de sangre
- Hipotiroidismo. o de sus derivados a baja
temperatura.
La acción deletérea del frío depende de: su intensidad, del

tiempo de exposición, del agotamiento y el deterioro psicofísico del
paciente. Estas primeras condiciones son quizás las más importantes
Capdevielle M 865

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cuando hablamos de pacientes internados en unidades de terapia

intensiva, donde por razones de inhibición del crecimiento bacteriano,
adecuado funcionamiento de equipos electrónicos, y comodidad del
paciente y del personal se hace necesario la utilización de sistemas de
enfriamiento o aire acondicionado.
Las siguientes son más relativas en nuestro país a condiciones de
vida, clima extremo o a la práctica de ciertas actividades: viento (se
considera que multiplica la acción del frío por 10), humedad (multiplica
la acción del frío por 14). La pérdida de calor por contacto directo con
agua fría es aproximadamente 32 veces superior que la del aire seco,
hipoxia y altura (se considera que existe un descenso térmico
aproximado de 0,5-0,6º C por cada 100 metros de elevación).
Drogas y fármacos: los depresores del sistema nervioso central
son causantes de hipotermia no necesariamente asociada a exposición
al frío. De ellos, los más frecuentemente involucrados son: el alcohol,
los hipnóticos, los sedantes y los relajantes musculares.
Alteraciones endocrinas: con frecuencia, se relacionan con
hipotermia: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar e hipoglicemia.
Glicemias por debajo de 60 mg/dL se asocian con frecuencia a
temperaturas corporales inferiores a 35º C, por depresión de la función
hipotalámica. Esta afectación se manifiesta por un descenso del
escalofrío y de la percepción del frío. Esta alteración es reversible. El
hipotiroidismo provoca un descenso del metabolismo basal, y se
conserv la respuesta termorreguladora. Otras causas de hipotermia
son el panhi-popituitarismo y la insuficiencia suprarrenal.
Enfermedades del sistema nervioso central: pueden causar
hipotermia por afectación directa del hipotálamo, ya sea afectación
anatómica (ACV, LOE, etc.) o bioquímica (intoxicaciones y sobredosis,
etc.). Los pacientes con daño medular son susceptibles a la hipotermia
debido a la pérdida de masa muscular, incapacidad para el escalofrío,
pérdida de las vías aferentes cutáneas y limitación de la movilidad.
Alteraciones de la piel: las enfermedades cutáneas caracterizadas
por vasodilatación o aumento de pérdida de agua pueden conducir a
hipotermia. En los grandes quemados, las pérdidas de líquido son

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mayores y la hipotermia de no ser controlada puede ser fatal.

Debilidad: si bien las razones no están de un todo claras, las
enfermedades debilitantes, tales como la insuficiencia cardíaca, renal
o hepática, la enfermedad de Hodgkin, el LES, etc. presentan mayor
predisposición a la hipotermia; probablemente, esto tenga relación
con la incapacidad de mantener un catabolismo elevado.
Traumatismos: los pacientes traumatizados presentan con
frecuencia hipotermia; siendo más habitual en politraumatizados
severos, fundamentalmente los que cursan con shock; a ello contribuye
la pérdida del control voluntario en ambientes adversos, la ingesta de
alcohol, transfusiones rápidas de sangre y hemoderivados fríos, etc.
Fisiopatología
A temperaturas superiores a los 32º C, las manifestaciones
clínicas de los pacientes se ajustan a los mecanismos termorreguladores
para retener y generar calor: temblor, vasoconstricción periférica,
aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la diuresis (diuresis
por frío), aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, del gasto
cardíaco y de la presión arterial. Por debajo de los 32º C la actividad
enzimática se enlentece, disminuyendo la capacidad para generar
calor y se produce una serie de alteraciones y hallazgos clínicos:
Alteraciones neurológicas
La hipotermia reduce progresivamente el nivel de conciencia, u
puede llevar al paciente a un coma profundo, con disminución el
consumo de oxígeno del cerebro y la médula espinal. Esta disminución
del consumo de oxígeno por el SNC, hace que la hipotermia tenga un
efecto preventivo sobre la hipoxia cerebral y medular, permitiendo
recuperaciones neurológicas completas después de inmersiones en
agua helada por encima de los 30 minutos y de traumatismos
craneoencefálicos y medulares graves. De allí su utilidad en el
paciente neuroquirúrgico y cardiovascular. La amplitud del
electroencefalograma comienza a disminuir a partir de los 32º C, y se
torna plano alrededor de los 18º C. A partir de los 28º C el coma suele
Capdevielle M 867

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ser constante. Progresivamente a la disminución de la temperatura

corporal central, se enlentece la velocidad de conducción del sistema
nervioso periférico, incluyendo los reflejos osteotendinosos, los
cutáneo plantares y las respuestas pupilares.
Alteraciones cardiovasculares
Si bien al inicio por aumento de las catecolaminas circulantes,
se produce una respuesta exagerada del sistema cardiovascular,
posteriormente la frecuencia cardíaca disminuye de forma paralela a
la temperatura y no responde a la administración de atropina ni se
altera por la vagotomía, como consecuencia directa del frío sobre el
marcapasos fisiológico. El gasto cardíaco disminuye como
consecuencia de la bradicardia y de la hipovolemia, resultado de la
reducción del volumen plasmático. En hipotermia profunda, el índice
cardíaco generalmente está reducido a valores por debajo de 1-1,5 l/
min/m 2.
Los cambios del ritmo cardíaco están ampliamente documen-
tados: bradicardia sinusal, fibrilación o flutter auricular, ritmo
idioventricular, fibrilación ventricular (especialmente a partir de los
28º C) y asistolia.
Tabla 29.2. Alteraciones electrocardiográficas características de la

hipotermia
- Inicialmente bradicardia con prolongación de los intervalos PR, QRS

y QT.
- Por debajo de 33º C, aparece elevación del punto J, que se acentuará
por debajo de los 25º C, apareciendo onda J o de Osborne, que
determina un ensanchamiento del QRS.
- El segmento ST, por debajo de 31º C está generalmente deprimido o
cóncavo y en ocasiones elevado.
- Por debajo de 28º C, puede ocurrir fibrilación ventricular y
fundamentalmente asistolia.

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Onda J
Alteraciones pulmonares y del equilibrio ácido-base

Son importantes la reducción de la capacidad vital, la depresión
del reflejo tusígeno (asociado a depresión de la conciencia), la
deshidratación y sequedad de las mucosas especialmente de la vía
aérea superior, la disminución de la actividad mucociliar y la
hipersecreción mucosa del árbol traqueobronquial como respuesta
inicial, todo lo cual conlleva a una alta prevalencia de atelectasias y de
infecciones pulmonares, especialmente durante y después del
recalentamiento.
El volumen minuto disminuye, tanto por disminución de la
frecuencia respiratoria, como del volumen, pero suele ser suficiente
para mantener los requerimientos de oxígeno y la eliminación del CO 2,
debido a que la hipotermia reduce tanto el consumo de O 2 (al 50 %
aproximadamente cuando la temperatura central llega a los 31º C)
como el metabolismo celular.
La PaO 2 suele estar baja por la hipoventilación alveolar y la
alteración de la ventilación perfusión, sin repercusión clínica. Sin
embargo, este equilibrio puede verse seriamente afectado cuando
aumentan los requerimientos metabólicos durante el recalentamiento,
especialmente si éste se hace demasiado rápido. Es entonces cuando
se recomienda administrar mayores cantidades de oxígeno; recordar
que por cada grado centígrado de temperatura inferior a los 37º C, el
pH se incrementa 0,0147, la PaO 2 disminuye un 7,2 % y la PaCO 2
4,4 % y los valores de PaO 2 y PaCO 2 obtenidos por los equipos de
Capdevielle M 869

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gasometría a temperaturas de 37º C-38º C deben ser corregidos, para

evitar errores graves en su interpretación.
La PaCO 2 durante la hipotermia puede tener una importante
dispersión de valores, pues la disminución del metabolismo basal
tiende a reducirla, y la hipoventilación alveolar junto al aumento de
solubilidad del CO 2 a aumentarla. Sin embargo, la ventilación mecánica
en los pacientes hipotérmicos puede llevar rápidamente a hipocapnia,
debiéndose monitorizar la PaCO 2 estrechamente.
El resultado final de la curva de disociación de la hemoglobina
en el paciente hipotérmico apenas se modifica, pues la hipotermia
desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, y
la acidosis metabólica hacia la derecha, compensándose mutuamente.
Alteraciones hematológicas
Estos pacientes por hemoconcentración suelen tener una
hemoglobina y un hematocrito elevados, aunque en los pacientes
politraumatizados se puede encontrar normal o bajo o en descenso
progresivo, debido a las pérdidas hemáticas por las lesiones traumáticas
asociadas. También se ha observado leucopenia con granulocitopenia
y trombocitopenia en las hipotermias graves, secundariamente a un
secuestro esplénico y hepático y por la acción directa del frío sobre la
médula ósea. No existe una relación clara entre coagulación intravas-
cular diseminada (CID) e hipotermia. Las alteraciones hemostáticas
como la trombosis venosa y la coagulación intravascular diseminada
(CID) que presentan algunos de estos pacientes, tiene que ver más con
las causas comunes a todo paciente crítico que con un efecto específico
de la hipotermia.
Alteraciones metabólicas y endocrinas

Cuando disminuye la temperatura corporal, aparece un
enlentecimiento o disminución de la actividad enzimática, que lleva
a una disminución del metabolismo basal. Como resultado de este
descenso en la temperatura puede encontrarse disminución de la
secreción hipotalámica, y en consecuencia hipofisaria, existiendo una

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disminución de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), de la

tirotropina (TSH), de la vasopresina y de la oxitocina. Es frecuente
encontrar hiperglicemia en estos pacientes, debido tanto a la
disminución de la liberación de insulina, como al bloqueo de su acción
periférica y al aumento de la gluconeogénesis por acción de los
mecanismos termorreguladores; la hiperglicemia, en cualquier caso,
suele ser leve.
A medida que progresa la hipotermia el sodio tiende a disminuir
y el potasio a aumentar, se cree que esto sea debido a la disminución
de la actividad enzimática de la bomba sodio-potasio de la membrana
celular. Es importante tener en cuenta que las concentraciones corpo-
rales totales de Na + y K + pueden estar cerca de la normalidad y que
estas alteraciones iniciales sean relativas, haciéndose necesaria la
determinación frecuente de los niveles de electrólitos séricos durante
el recalentamiento.
Alteraciones renales
La exposición al frío provoca inicialmente un aumento en la
diuresis, incluso con temperatura corporal normal, debido a la
vasoconstricción cutánea, luego desciende la perfusión renal como
consecuencia del descenso de la presión arterial y puede producirse
insuficiencia renal de distinto grado. Los túbulos se vuelven insensibles
a la hormona antidiurética, con lo que se obtiene una orina muy
diluida, de esta manera, se produce gran pérdida de líquidos con
deshidratación del paciente y aumento de la osmolaridad del plasma.
La insuficiencia renal, suele resolverse a las 24-48 horas del
recalentamiento, aunque se han descrito casos de insuficiencia renal
persistente.
Alteraciones gastrointestinales
La elevación de la amilasa sérica o el hallazgo anatomopatológico
en pacientes hipotérmicos de pancreatitis edematosa o necro-
hemorrágica es un hallazgo frecuente. Esta relación entre pancreatitis
e hipotermia se ha asociado con isquemia secundaria al shock. Otras
Capdevielle M 871

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alteraciones gastrointestinales incluyen: íleo paralítico, pequeñas

hemorragias gastrointestinales debidas a la presencia de múltiples
erosiones puntiformes denominadas úlceras de Wischnevsky en
estómago, íleon y colon, probablemente relacionadas con la liberación
de aminas vasoactivas como histamina y serotonina, reducción de la
capacidad del hígado para conjugar diversos sustratos, debido a la
disminución de los flujos sanguíneo esplénico y hepático.
Alteraciones de la inmunidad
En etapa tardía la infección es la principal causa de muerte de los
pacientes hipotérmicos. Este incremento de la susceptibilidad a la
infección probablemente sea debida a multiples factores entre los que
destacan: las bacteriemias intestinales secundarias a isquemia e
hipoperfusión intestinal; disminución del nivel de conciencia y de los
reflejos tusígenos como causa de neumonía por aspiración; disminución
del volumen corriente y a otras anormalidades ventilatorias
(atelectasias) que favorecen la sobreinfección respiratoria; la granulo-
citopenia consecutiva al efecto del frío y a la disminución de la
migración y vida media de los leucocitos polimorfonucleares, y de la
fagocitosis.
Alteraciones en la depuración de drogas

La reducción del gasto cardíaco, la deshidratación, la incapacidad
del hígado para conjugar y depurar ciertos sustratos, el descenso del
filtrado glomerular, las alteraciones de la filtración y reabsorción en
los túbulos renales y la alteración de la constante de disociación (pK)
“droga-proteína” (fracción unida a las proteínas), puede alterar el
volumen de distribución y la depuración de los fármacos más comunes,
hecho a tomar en cuenta con el tratamiento farmacológico de estos
pacientes.
Tratamiento
Una vez identificado el cuadro el tratamiento debe fundamentarse
en:

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1. Retirada de la ropa húmeda y aislar al enfermo del frío.

2. Inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP),
previa valoración de su indicación.
3. Instauración rápida de las medidas generales de manteni-
miento, soporte circulatorio y respiratorio, control de los
signos vitales y corrección de las anormalidades hidro-
electrolíticas.
4. Recalentamiento.
5. Tratamiento de la causa y de las complicaciones.
Aislar al enfermo del ambiente frío

La primera medida que debe aplicarse es retirar toda la ropa
húmeda o mojada que pueda favorecer el agravamiento de la hipotermia
en el paciente, secarlo si está mojado o húmedo y aislarlo del frío. Este
principio terapéutico es de especial relevancia cuando se comienza el
tratamiento en el medio extrahospitalario.
Resucitación cardiopulmonar (RCP)

El equipo tratante debe valorar el inicio de las maniobras de
resucitación de acuerdo con las diferentes situaciones que pueda
encontrar. Si las necesita, es imperativo continuarlas hasta alcanzar
los 32º C. La intubación e inicio de la ventilación mecánica serán
cuidadosamente valoradas. Es importante recordar que el frío ejerce
un efecto protector sobre la hipoxia cerebral y medular y habiéndose
registrado casos de personas que tras más de 30 minutos de paro
cardiorrespiratorio pudieron ser recuperadas sin secuelas neurológicas.
Medidas generales de mantenimiento

Monitorización
Este paciente presenta habitualmente hipotensión arterial,
hipovolemia, riesgo grave de arritmias cardíacas, y shock, todo lo cual
puede agravarse durante el recalentamiento. Por ello, deberá seguirse
una estricta monitorización de los signos vitales. La monitorización
continua del ritmo y frecuencia cardíaca son imprescindibles, debido
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a que la hiperexcitabilidad del corazón hipotérmico (aun en hipotermia

leve) puede desencadenar arritmias graves de forma abrupta. La
intensa vasoconstricción periférica invalida la monitorización de la
saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso y de la medición de
la presión arterial con brazalete.
La monitorización de la diuresis y de la presión venosa central
(PVC) son muy útiles para valorar la reposición de volumen. Se
mantendrá estrecha vigilancia sobre ciertos parámetros de laboratorio
como química sanguínea, hematológica y equilibrio ácido base, que
servirán para seguir y controlar las alteraciones metabólicas,
hidroelectrolíticas, respiratorias, hematológicas y bioquímicas de las
que se ha hecho mención.
Corrección de la volemia
La reposición inicial de volumen es recomendable hacerla con
cristaloides sin lactato, dado que el ácido láctico está incrementado y
su metabolismo hepático disminuido. El recalentamiento puede
potenciar algunos de los cambios fisiopatológicos producidos por la
hipotermia. La vasodilatación que sigue al calentamiento local de las
extremidades, aumenta la capacidad vascular y puede desencadenar
un shock hipovolémico (shock de recalentamiento). Asimismo, esta
vasodilatación hace retornar a la circulación central la sangre fría que
estaba secuestrada en las extremidades. Esta sangre puede causar, a
los 15-20 minutos del inicio del recalentamiento, una mayor
disminución de la temperatura central (entre 2-5º C). A este fenómeno
se le conoce como “fenómeno de caída posterior” y se le asocia con la
muerte del recalentamiento, porque provoca arritmias graves,
especialmente la fibrilación ventricular, precipitadas por un nuevo
enfriamiento cardíaco.
Corrección de las alteraciones cardíacas

Al estar disminuida la capacidad enzimática del hígado, la
respuesta a los fármacos vasoactivos y antiarrítmicos se torna errática,
por lo que deben evitarse en el tratamiento de estos pacientes. La

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dopamina es efectiva en el tratamiento del shock por hipotermia

profunda: revierte la depresión cardiovascular en la misma proporción
que lo haría un recalentamiento de 5º C. De emplearse algún
antiarrítmico se recomienda el tosilato de bretilio. La desfibrilación
no suele ser efectiva hasta que no se alcanzan temperaturas superiores
a los 30º C. En caso de paro cardíaco, si se consideran necesarias las
maniobras de RCP éstas deberán prolongarse hasta alcanzar una
temperatura de 32º C.
El recalentamiento puede también provocar la aparición de
arritmias cardíacas. La mejor prevención consiste en elegir
adecuadamente el método de calentamiento y en no calentar demasiado
rápido. Los gradientes térmicos excesivos sobre el miocardio pueden
dar lugar a infartos y hemorragias subendocárdicas, provocando la
aparición de fibrilación ventricular, incluso en pacientes con
temperatura superior a los 30º C.
Corrección de las alteraciones pulmonares

Si bien mencionamos que los requerimientos de oxígeno son
bajos durante la hipotermia, el recalentamiento desencadena un
importante incremento en su consumo que obliga a monitorizar la
oxigenación, administrar oxigenoterapia y proceder a la intubación
endotraqueal y ventilación mecánica de ser necesario. Es conveniente
mantener una moderada acidosis metabólica, pH en 7,25, porque es
beneficiosa al desviar la curva de disociación de la hemoglobina hacia
la derecha, compensando la desviación hacia la izquierda de la
hipotermia facilitando la captación y liberación de oxígeno a nivel
tisular.
La fisioterapia respiratoria es muy importante para evitar las
infecciones, favorecidas por la disminución del nivel de conciencia, la
aparición de atelectasias, secreciones pulmonares espesas y aumentadas
y ausencia del reflejo tusígeno.
Corrección de las alteraciones metabólicas, electrolíticas y endocrinas

La presencia de hiperglicemia en el paciente hipotérmico es un
Capdevielle M 875

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problema frecuente, pero habitualmente no es necesario utilizar insulina

para su control. Por lo general se normaliza con el recalentamiento al
aumentar el consumo de glucosa y oxígeno por los tejidos. Una
incorrecta aplicación de insulina podría desencadenar la aparición de
hipoglicemia.
La administración de esteroides sólo deberá utilizarse cuando la
historia clínica del paciente y los antecedentes sugieran la existencia
de una insuficiencia adrenal.
El potasio sérico debe también vigilarse, porque el corazón
hipotérmico es muy sensible a la hipopotasemia y responde mal a los
antiarrítmicos. Igualmente debe ser vigilado el fosfato al estar descritas
hipofosfatemias graves como complicación durante el recalentamiento.
Profilaxis antibiótica
La adquisición de infecciones en el paciente hipotérmico no es
infrecuente, y en ocasiones la hipotermia puede ser secundaria a un
proceso infeccioso, especialmente por gérmenes gramnegativos, sin
embargo, sólo recomendamos la administración de antibióticos con la
aparición de signos de infección.
Recalentamiento
El tratamiento específico de la hipotermia es el recalentamiento.
Sin embargo, la elección del método a utilizar puede ser controversial,
dados los múltiples problemas que pueden surgir durante su aplicación.
Todos los métodos tienen el objetivo de normalizar la temperatura o
por lo menos acercarla a sus valores normales. Los métodos se
clasifican de forma clásica como:
- Recalentamiento externo pasivo (REP).
- Recalentamiento externo activo (REA).
- Recalentamiento interno activo (RIA).
Recalentamiento externo pasivo (REP)

Se fundamenta en la capacidad del paciente para producir y
conservar calor mediante su aislamiento con mantas o trajes

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aluminizados, en un ambiente en torno a los 25º C. Con este método

se consigue elevar la temperatura corporal central de 0,1º C a 0,7º C
por hora. Sus principales ventajas son: es el método más sencillo de
aplicar y el que menos problemas produce pudiéndose combinar con
otros métodos de recalentamiento. Su principal inconveniente es que
el paciente debe tener capacidad de producir calor. No es útil como
método único en pacientes con hipotermia profunda (< 28º C), arritmias
cardíacas graves y refractarias o en pacientes con paro cardiorres-
piratorio.
Recalentamiento externo activo (REA)

Está fundamentado en la aplicación de calor externo mediante
mantas térmicas o fomenteras eléctricas, bolsas de agua caliente o
inmersión del paciente en agua calentada hasta temperaturas cercanas
a los 40º C. Con este método se consigue elevar la temperatura
corporal central de 1º C a 7º C por hora. Sus principales ventajas son:
mayor rapidez para conseguir normalizar la temperatura respecto al
método anterior, origina pocos problemas si se utiliza con temperaturas
corporales superiores a los 31º C. Sus principales inconvenientes son:
mayores complicaciones durante el recalentamiento (“fenómeno de
caída posterior”), no se recomienda su uso en pacientes de edad
avanzada, la utilización de objetos calientes u eléctricos puede producir
quemaduras en la piel y algunas técnicas de este método, como la
inmersión en agua caliente, dificulta la monitorización, puede provocar
una fibrilación ventricular al movilizar al paciente e impide efectuar
maniobras de RCP de ser necesarias.
Recalentamiento interno activo (RIA)

Está basado en la utilización de algunas técnicas como: la
administración de oxígeno calentado a 40º C-60º C, irrigación de las
cavidades gástricas, colónicas o mediastínicas con soluciones tibias,
sueroterapia caliente a 37º C-40º C, circulación extracorpórea,
hemodiálisis arteriovenosa o venovenosa (método más rápido de
calentamiento). Con este método se consigue elevar la temperatura
Capdevielle M 877

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corporal central de 1º C a 15º C por hora. Su principal ventaja es: al

ser recalentado en primer lugar el corazón, estará en condiciones de
afrontar el aumento de las demandas circulatorias que se originan al
aumentar la temperatura corporal. Sus principales inconvenientes
son: necesidad de disponer, conocer y dominar algunas de las técnicas
sofisticadas mencionadas.
Elección del método de recalentamiento

Hay varios elementos que tomar en cuenta cuando de elegir el
método de recalentamiento se trata, en nuestro medio la disponibilidad
y el dominio de las técnicas que implica cada uno y en especial el
último descrito es fundamental, porque sólo deberá utilizarse aquel
que se domine. Una vez resueltos esos primeros escollos deben
tomarse en cuenta otros como: la duración de la hipotermia, ya que a
mayor duración mayor número de complicaciones y peor pronóstico,
las complicaciones que pueden surgir durante el recalentamiento por
el empleo de técnicas agresivas y rápidas. Otros factores serían la
edad, la situación clínica del paciente, y la capacidad del paciente para
generar calor y recuperar su temperatura. En resumen, la elección
entre recalentamiento activo y pasivo dependerá de la situación del
paciente. Si es capaz de generar calor, la hipotermia es superior a los
28º-30º C y no existen complicaciones graves, pueden emplearse los
métodos externos. Si el paciente no puede generar calor el
recalentamiento activo es obligado, especialmente cuando coexiste
una hipotermia inferior a los 28º C con arritmias graves y
potencialmente mortales, en esas condiciones están indicadas las
técnicas de recalentamiento interno activo.
Tratamiento de la causa y de las complicaciones

En muchas ocasiones, la hipotermia accidental se ha producido
por alguna causa (casi ahogamiento, politraumatismos, sobredosis de
ciertas drogas, etc.) que también deberá ser tratada, junto a sus
complicaciones y las que entrañan los métodos de recalentamiento.

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HIPERTERMIA
De manera equivocada tendemos a englobar todo aumento de

temperatura bajo el nombre de hipertermia, e incluye la fiebre, obviando
que son dos procesos distintos. En la fiebre el punto de ajuste de la
temperatura interna a nivel hipotalámico está elevado, con conservación
de los mecanismos de control de la temperatura; mientras que en la
hipertermia, fallan los mecanismos de control, de manera que la
producción de calor excede a la pérdida de éste, no funciona el centro
regulador hipotalámico, y es incapaz de inducir las correcciones que
requiere la variación térmica, sin aportar ningún beneficio, por el
contrario pone en peligro la vida e integridad del paciente.
El daño por calor ocurre cuando el balance hacia el acúmulo de
calor es excesivo, aparecen cuadros clínicos de distinta gravedad,
siendo los más importantes:
Síncope por calor

Se debe a una pérdida relativa y/o absoluta del volumen vascu-
lar por vasodilatación periférica y aumento de la sudoración, que
conlleva a hipotensión arterial e hipoperfusión cerebral, con la
consiguiente pérdida momentánea de la conciencia, además de
taquicardia, midriasis, piel fría y sudorosa. La temperatura corporal
suele ser normal, alta o baja; la pérdida de conciencia puede ir
precedida o no de vértigos, náuseas y cefalea.
La conciencia se recupera al retirar al paciente del calor y
colocarlo en decúbito; sin embargo, a temperaturas persistentemente
elevadas, fallan los mecanismos termorreguladores hipotalámicos
ocurriendo colapso circulatorio, aumento del gasto cardíaco,
hipoperfusión del sistema nervioso central, fallo renal y alteraciones
en el metabolismo celular que llevan a hipocaliemia, arritmias
cardíacas, edema cerebral, acidosis metabólica, coagulopatía, fallo
hepático, e incluso la muerte.
Capdevielle M 879

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Golpe de calor
Es el más grave de los efectos nocivos del calor, potencialmente
fatal (70 % de mortalidad), que no va precedido necesariamente de las
otras alteraciones producidas por el aumento de la temperatura.
Cursa con fallo multiorgánico producto de la elevación de la
temperatura corporal como consecuencia del fracaso de los mecanismos
termorreguladores hipotalámicos, aumentando la temperatura corpo-
ral a límites incompatibles con la vida, con afectación multisistémica
que altera los diferentes órganos de la economía.
Se asocia con temperaturas centrales superiores a los 40º C,
anhidrosis y alteraciones mentales, con más frecuencia entre las 24-48
horas del inicio de una ola de calor, cuando aún no se han puesto en
marcha los mecanismos de aclimatación, sobre todo con temperaturas
ambientales cercanas a los 30º C y humedad relativa superior al 60 %.
Ocurre generalmente en países en los cuales los cambios de
temperatura entre estaciones son más marcados que en el nuestro, lo
que obliga a la aclimatación, la cual es un proceso fisiológico. La falta
de aclimatación o de entrenamiento son los factores claves para la
aparición del síndrome, esto justifica que aparezca en los dos primeros
días de una ola de calor, porque el período de aclimatación es de 4-7
días.
La acción fisiopatológica del golpe de calor es resultado de la
exposición celular a temperaturas superiores a los 42º C cuando por lo
general cesa la actividad mitocondrial, aparecen alteraciones en las
reacciones enzimáticas, con desnaturalización de proteínas y
alteraciones de los fosfolípidos de membrana con pérdida de su
estabilidad y aumento de la permeabilidad.
Etiología
Son múltiples las causas que pueden producir un golpe de calor,

en la Tabla 29.3 se muestran alguna de las más frecuentes.

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Tabla 29.3. Causas de golpe de calor
Incremento en la Lesión por calor Condiciones debilitantes

producción de calor
Fiebre Elevada temperatura Enfermedades de la piel

Tirotoxicosis ambiental y/o humedad Fibrosis quística
Anfetaminas Pérdida del poder de Lesiones del SNC
Alucinógenos aclimatación Enfermedad cardiovascular
Hipocaliemia
Deshidratación
Existen una variedad de condiciones debilitantes, y fármacos

que predisponen a la aparición de esta entidad (ver Tabla 29.4) entre
ellos los más estudiados son: los barbitúricos por necrosis de las
glándulas sudoríparas en caso de sobredosis, los diuréticos por
inducción de deshidratación, los beta bloqueantes por su acción
cardiodepresora, los anticolinérgicos porque producen disminución
de la sudoración, el alcohol por su inhibición de la producción de
hormona antidiurética y por inducir una inapropiada vasodilatación.
Clínica
Existen dos formas clínicas:
Forma activa: por lo común se da en jóvenes no aclimatados que
se han sometido a la realización de un ejercicio físico intenso, en días
de calor, o con una humedad relativa elevada (60 %-70 %), es frecuente
en militares durante el período de instrucción.
Se inicia con un período prodrómico de pocos minutos, siendo
uno de los primeros síntomas la alteración de la conciencia: confusión,
comportamiento irracional y convulsiones sin antecedentes de cuadros
comiciales.
Síntomas generales: piel seca y caliente, anhidrosis (luego de
una sudoración profusa), deshidratación y aumento de la temperatura
Capdevielle M 881

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Tabla 29.4. Factores predisponentes
Ancianos con patología previa Enfermos renales

EPOC
Diabetes
Enfermedad de Parkinson
Afecciones severas de la piel
Infecciones Fiebre
Síndromes endocrinos/constitutivos Tirotoxicosis
Mucoviscidosis
Afecciones musculares
Anticolinérgicos
Diuréticos
Fenotiacinas
Alcohol
Drogas de abuso
Vestimenta inadecuada
rectal por encima de los 40,8º C). Aparece hiperventilación por

aumento de la producción de CO 2 dado por el hipercatabolismo, el
shock hipovolémico y la producción de lactato. Las masas musculares
están tumefactas, tensas y con signos de edema intersticial.
Forma pasiva: aparece en pacientes con patología previa, y
alteración de los mecanismos reguladores. Se trata de personas
ancianas, debilitadas, o bien jóvenes crónicamente enfermos. Puede
estar presente en pacientes que reciban tratamiento con algunos
medicamentos (Tabla 29.5).
El período prodrómico es mayor con respecto a la forma activa,
dura 1 ó 2 días, los pacientes acuden al hospital presentando aletarga-
miento, debilidad, náuseas, vómitos, trastornos de la conciencia,
anhidrosis, hipertermia, y descompensación de su patología de base.
La anhidrosis aparece en el 100 % de los casos, interpretándose
como respuesta a una disfunción hipotalámica, a la deshidratación y/
o al colapso vascular. La mortalidad en ambos casos es alta, llegando
a ser del 70 % a 80 %.

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Tabla 29.5. Drogas que interfieren con la pérdida de calor
Disminuyen la Aumentan la Disminuyen la Incrementan la Producen

termogénesis termogénesis producción de producción deshidratación
sudor de sudor
Etanol Antidepresivos Antiparkinsonianos Cocaína Diuréticos

Beta bloqueantes tricíclicos Anticolinérgicos Salicilatos Laxantes
Vasoconstrictores Inhibidores de la Fenotiacinas Antagonistas Etanol
MAO Antihistamínicos tiroideos
Simpático
miméticos
Afectaciones sistémicas
Cardiovascular: la respuesta del organismo está dada por aumento
del gasto cardíaco, vasodilatación cutánea, vasoconstricción esplénica
y taquicardia, como una forma de aumentar la pérdida de calor. En
algunos pacientes se ve una respuesta contraria con un gasto cardíaco
bajo y resistencias pulmonares elevadas.
Los estudios anatomopatológicos en pacientes víctimas de golpe
de calor evidencian necrosis miocárdica con coronarias normales, lo
que sugiere daño directo sobre el miocardio; puede desarrollarse un
infarto miocárdico por aumento de las demandas de oxígeno; la
hemoconcentración y la hipotensión favorecerían la aparición de
trombosis coronaria y cerebral.
Muchos de estos pacientes presentan alteraciones electro-
cardiográficas, siendo las más frecuentes:
- Intervalo QT prolongado (61 % de los pacientes).

- Ondas U (13 %).
- Alteraciones difusas del ST-T (26 %).
- Signos de isquemia (10 %), y signos de necrosis (4 %)
debidos posiblemente al incremento del consumo de oxígeno
o bien por la hipotensión.
Capdevielle M 883

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Daños renales y musculares: el daño renal es una manifestación

temprana consecuencia de la hipotensión, deshidratación, colapso
vascular, rabdomiolisis, y a la lesión térmica directa sobre el túbulo.
En pacientes con golpe de calor clásico, aparece la insuficiencia renal
en un 5 % de los casos, elevándose a un 25 % si es tras un ejercicio
violento.
La CPK se encuentra elevada en el 100 % de los pacientes que
sufren un golpe de calor por sobreesfuerzo, la elevación debe ser de al
menos 5 veces su valor normal para que se considere positiva.
Sistema nervioso central: son múltiples las manifestaciones
neurológicas; incluyen trastornos de conducta, convulsiones, delirio,
agitación, temblor, crisis oculogiras, contracciones tónicas, rigidez de
descerebración, hemiplejía, paraplejía, disartria, síndromes
cerebelosos, parkinsonismo, neuropatías periféricas, coma. Muchas
de estas alteraciones remiten con el tiempo, otras pueden persistir.
La disfunción del SNC estaría relacionada con alteraciones en la
circulación, que incluirían hipotensión sistémica, hipertensión
intracraneal, descenso de la perfusión cerebral e isquemia cerebral.
En el LCR se detecta: proteinorraquia, glucorraquia, xantocromía y
ligera linfocitosis.
Síntomas gastrointestinales: dolor epigástrico, debido a un
descenso del flujo esplénico y a la vasoconstricción de la mucosa
gástrica, úlceras con sangrado franco, dolor abdominal, diarreas,
melenas, e isquemia mesentérica por la disminución del flujo esplénico.
Alteraciones hepáticas: se encuentran signos de necrosis hepática
en el 5 % a 10 % de los casos, así como también colestasis con
elevación pico de TGO y TGP entre los dos y tres días posteriores al
trauma térmico, puede ocurrir falla hepática fulminante y a la muerte.
Alteraciones hematológicas: leucocitosis secundaria al estrés y
a la hemoconcentración. Hay aumento de la viscosidad sanguínea,
elevándose el contaje eritrocitario y plaquetario. Al mantener
temperaturas de 41,8º C durante dos horas, la trombocitosis inicial va
seguida de trombocitopenia, que acompañada de la activación de pro
coagulantes deriva en fibrinolisis. Puede desencadenarse una CID por

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disminución de la agregabilidad plaquetaria y el daño a las células

endoteliales.
Efectos endocrinos: se detecta hipoglicemia debido al estado
hipermetabólico. Las glándulas suprarrenales muestran hemorragias
pericorticales en pacientes fallecidos.
Bioquímica: se observa disminución en los niveles de K, Ca y P.
La sudoración implica eliminación de K, pero si el golpe de calor es
secundario a un ejercicio intenso, habrá hiperpotasemia secundaria a
la citolisis. Los niveles de Ca sérico disminuyen dos o tres días
después del daño celular.
Alteraciones pulmonares: hay hiperventilación, como respuesta
al estado hipercatabólico, además la acción directa del calor sobre el
parénquima pulmonar, propicia la aparición de petequias y hemorragias,
favorecidas por las alteraciones de la coagulación; se encuentran en un
58 % de las autopsias realizadas, asociándose a edema pulmonar y a
SDRA.
Hay una alta incidencia de trombo embolismo pulmonar (TEP)
entre 25 %-80 % según las distintas revisiones.
Diagnóstico
Es sugerido por la historia y examen físico del paciente. La CPK

está siempre elevada, por lo que es buen criterio diagnóstico incluir su
elevación con el deterioro mental, anhidrosis e hipertermia para
definir el cuadro.
Más del 80 % de las víctimas son mayores de 65 años. Los otros
grupos de riesgo incluyen esquizofrénicos, parkinsonianos, alcohólicos
y parapléjicos, militares poco entrenados sometidos a intenso ejercicio,
deportistas no muy entrenados, corredores de maratón (es la segunda
causa de muerte en deportistas), mineros y agricultores.
Prevención
Para evitar la presentación de la forma pasiva, las personas
susceptibles deberán ingerir unos 2-3 litros diarios de líquidos para
Capdevielle M 885

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evitar la deshidratación, así como usar ropas finas y sueltas. La forma

activa se previene evitando los ejercicios físicos durante las horas de
mayor calor y durante los días de gran humedad; si de todas formas se
realiza un esfuerzo físico intenso, antes de iniciarlo se debe ingerir
abundante cantidad de líquidos previo a la realización del ejercicio,
durante el ejercicio y posterior al mismo. El ejercicio se debe realizar
siempre con ropas adecuadas.
Tratamiento
La supervivencia está relacionada de forma inversa con la
duración de la hipertermia; el reconocimiento temprano de los síntomas
y la rapidez con que se realiza el enfriamiento corporal son vitales.
Medidas generales: en casos de golpe de calor debido al ejercicio,
el tratamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso,
se le retira la ropa al paciente, se le lleva a lugares fríos y se le
humedece la piel. Una vez en el centro de atención, se pueden utilizar
lavados gástricos, peritoneales, hemodiálisis, bypass cardio-pulmonar
con enfriamiento externo de la sangre y baños en hielo. Si es preciso
se iniciará ventilación mecánica, para combatir la hipoxia.
Se colocará un catéter venoso central para el aporte de líquidos
y medición de la presión venosa central manteniéndola entre 10 y 15
cm de agua, es imperativo llevar un estricto control de líquidos
administrados y eliminados.
Tratamiento de las complicaciones

Las convulsiones responden adecuadamente con la adminis-
tración de benzodiazepinas.
Las complicaciones cardiovasculares aparecen tempranamente:
la insuficiencia cardíaca, responde a los digitálicos; las arritmias, casi
siempre son taquiarrítmias supraventriculares, no requieren trata-
miento, revirtiendo con el enfriamiento. La hipotensión, responde a
volumen. Deben evitarse los alfa-agonistas por su acción vasocons-
trictora.
El aporte de K, debe hacerse tras determinaciones séricas,

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teniendo en cuenta la acidosis metabólica del paciente y el grado de

insuficiencia renal que presente, porque de lo contrario le induciremos
una hipercaliemia.
La presencia de CID empeora el pronóstico, debe administrarse
plasma fresco o crioprecipitado, de ser necesario. El uso de esteroides
no ha mostrado ningún beneficio.
Pronóstico
La morbilidad y la mortalidad están en relación directa con el
tiempo de exposición a temperaturas elevadas y al retraso en iniciar el
enfriamiento. Una tardanza de dos horas puede suponer un aumento
del 70 % en la mortalidad. La agresividad en el inicio del tratamiento
mejora el pronóstico. Gran parte de los pacientes sobrevive sin
secuelas aunque en algunos persisten temblores musculares, cefaleas,
y falta de concentración.
HIPERTERMIA MALIGNA
La hipertermia maligna fue identificada como tal en 1960 por

Denborough y Novell. Hasta la introducción del dantroleno en 1980,
la hipertermia maligna ocasionaba una mortalidad del 70 %-80 %. Se
trata de una enfermedad farmacogenética desencadenada por la
administración de anestésicos generales volátiles (enflurano,
isoflurano, halotano, etc.) o fármacos despolarizantes tipo suxametonio.
Cuando acontece, tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado
por la alteración aguda del equilibrio del calcio en el retículo
sarcoplásmico de la célula muscular.
La hipertermia maligna es una enfermedad heterogenética. Su
incidencia oscila entre 1:10 000 y 1:50 000 actos anestésicos. La
incidencia en niños es algo más alta (1:15 000). La mayor incidencia
de casos es observada en jóvenes varones. Las formas más graves se
han descrito en casos de cirugía traumatológica de urgencia
Los anestésicos volátiles y los fármacos despolarizantes
ocasionan un aumento de la concentración de calcio mioplasmático.
Capdevielle M 887

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Este aumento de calcio induce la activación de los filamentos de actina

y miosina, lo que explica el espasmo de los maseteros que es uno de
los primeros signos.
Clínica
La primera manifestación suele ser espasmo de los maseteros,
seguido de acidosis metabólica, aumento de la CPK, hipercapnia,
arritmias y taquicardia. Uno de los síntomas típicos de la hipertermia
maligna es la rigidez muscular, que aparece en el 75 % de los casos,
y es consecuencia de la contracción muscular mantenida, a pesar del
uso de relajantes musculares no despolarizantes. El inicio de la
hipertermia es variable, siendo a veces tardío. Se pueden alcanzar
temperaturas de hasta 40-43º C. Como signos de esta hiperpirexia
aparece la sudoración para iniciar la pérdida de calor, así como un
exantema a nivel de cráneo, cuello y tórax superior. Ocasionalmente
puede desarrollarse una insuficiencia renal que cuando aparece se
debe fundamentalmente a hipoperfusión renal y a la lesión tubular que
produce la hipermioglobinuria.
Diagnóstico
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con tirotoxicosis,
feocromocitoma, porfiria, la hipovolemia y la hipoxia. Finalmente
aparecen arritmias complejas, hipertermia y cianosis.
El diagnóstico se ha de hacer no sólo sobre el paciente suscep-
tible, sino también sobre los familiares. Aunque se han propuesto
varias pruebas, la más fiable es el test de contracción con halotano/
cafeína que se lleva a cabo con una pequeña porción de músculo
estriado. Para llevar a cabo esta prueba, se toman 2 g de tejido
muscular, usualmente mediante una incisión del muslo después de la
administración de un anestésico local o epidural que no induzca la
hipertermia maligna. Después, se registran la velocidad y fuerza con
la que se contraen las fibras musculares en presencia de cafeína sola
o con halotano. Los músculos de los sujetos con predisposición a la
hipertermia maligna son más sensibles y se contraen con más fuerza

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que los músculos normales.
Tratamiento
Si se sospecha una hipertermia maligna es necesario:
1. Interrumpir inmediatamente la anestesia manteniendo la
profundidad de la misma si fuera necesaria con opioides,
benzodiazepinas, barbitúricos o propofol.
2. Hiperventilar al paciente con O 2 al 100 %.
3. Monitorización de los gases arteriales, electrólitos séricos,
CPK, mioglobina y lactato (sangre arterial).
4. Administrar dantroleno en dosis de 1 a 2,5 mg/kg intravenosas
(IV), la cual deberá repetirse cada 5 ó 10 minutos hasta una
dosis total de 10 mg/kg, o hasta que desaparezcan los síntomas.
5. Administrar bicarbonato sódico intravenoso, de 2 a 4 mEq/
kg, de acuerdo a los gases arteriales.
6. Controlar la temperatura corporal mediante enfriamiento
activo.
7. Mantener la diuresis con manitol 25 g, i.v., furosemida 20
mg, i.v. y aporte abundante de líquidos.
8. Mantener una cuidadosa monitorización del paciente y
continuar el tratamiento hasta que esté estable y posterior-
mente hasta que desaparezca el riesgo de nuevos episodios.
El dantroleno es un relajante muscular de acción rápida que
impide la liberación de iones de Ca desde el retículo sarcoplásmico, de
esta manera disminuye la espasticidad, normaliza la función muscular
y, finalmente, revierten los cambios metabólicos.
Anteriormente la mortalidad por hipertermia maligna era casi
del 80 %, pero con más información y la disponibilidad del dantroleno,
la mortalidad ha bajado al 10 % en los países desarrollados. Algunos
autores abordan el tratamiento de los pacientes con antecedentes
personales y/o familiares de hipertermia maligna mediante el uso
profiláctico del dantroleno pre, trans y posoperatorio, indepen-
dientemente del método anestésico que se emplee, a razón de 75 mg
diarios por vía oral 3 días antes de la intervención, 25 mg como
Capdevielle M 889

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medicación preanestésica, 1,2 mg/kg endovenoso en dosis única du-

rante el acto quirúrgico y 0,6 mg/kg de igual forma en el posoperatorio
inmediato.
REFERENCIAS
1. Kalpalatha K, Guntupalli N H. Environmental Emergencies. Critical Care Clin.

1999;15(2).
2. Morales C. Farmer Ch. Hypothermia and hyperthermia. Current Therapy in
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3. Maramatton B, Wijdicks FM, et al. Post resuscitation encephalopathy. Current
Views, Management and Prognostication. The Neurologist. 2005;11:234-243.
4. Starz F, Holzer M, et al. Hypothermia after cardiac arrest: A treatment that works.
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increase in intracranial pressure in patients undergoing liver transplation for acute
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11. Bernard SA, et al. Induced hyperthermia in crit care medicine: A review. Crit Care
Med. 2003;31:2041-2051.

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Quemaduras
Capítulo 30
QUEMADURAS
Dr. Ramón L. Zapata Sirvent
EPIDEMIOLOGÍA
No se conoce con exactitud la epidemiología de las quemaduras

en nuestro país. Mundialmente se acepta una morbilidad estimada del
0,5 %, por lo tanto 1 de cada 200 personas sufre quemaduras. En una
población de 1 000 000 de habitantes, 5 000 sufrirán quemaduras
anuales, ameritando hospitalización tan solo el 10 % (500 pacientes).
El 10 % de los pacientes quemados que ameritan hospitalización serán
graves y necesitan tratamiento crítico en unidades de cuidado intensivo
(UCI), mientras que el resto puede ser manejado en cuartos privados
en hospitales generales (1). Extrapolando estos datos, en Venezuela se
producen aproximadamente 120 000 pacientes quemados anualmente,
requieren hospitalización 12 000, de los cuales 1 200 con quemaduras
graves.
El número de camas de cuidados intensivos para atender 1 200
pacientes con quemaduras graves, teniendo en cuenta que el promedio
de estadía de un paciente es de 30 días, implica que 1 cama puede ser
usada por 12 pacientes al año. Se necesitan aproximadamente 100
camas de cuidados críticos para atender nuestra población quemada.
En la actualidad, no contamos con más de 30 camas, incluyendo los
centros privados del país y las 2 ó 3 unidades existentes. Resaltando
con esta información, la falta de políticas de salud dirigidas a mejorar
la atención del paciente quemado.
Zapata Sirvent RL 891

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La Asociación Americana de Quemaduras (ABA) reporta en el

2000 que la incidencia y la mortalidad de quemaduras han disminuido.
Un promedio de 1 129 000 pacientes por año sufrieron quemaduras
durante 1991 a 1993, generando 700 000 visitas a las emergencias,
45 000 hospitalizaciones y 4 500 muertes anuales. Las 153 Unidades
de Quemados en Estados Unidos de América tienen un promedio de
200 ingresos anuales, con una media de superficie corporal de 14 %.
El 54 % de los ingresos, son pacientes con quemaduras menores
del 10 %, y el 4 % son pacientes con quemaduras de 60 % o más. El
6 % de los pacientes que ingresa a un centro especializado fallece, y
en su mayoría poseen lesión inhalatoria (2).
Las quemaduras más frecuentes ocurren en niños y son
ocasionadas por líquidos calientes. El hombre se quema más que la
mujer con una relación de 1,44:1 a 3,65:1 (3) . El tiempo de
hospitalización ha disminuido a la mitad, y es de 0,5 días por % de
quemadura, debido a la implementación de la escisión y cobertura
temprana (4). La infección es la primera causa de muerte (infección de
la quemadura e infecciones respiratorias). Se ha observado un cambio
en los gérmenes que producen infecciones, y en la actualidad los
grampositivos son los más frecuentemente aislados (5). En la mayoría
de los países en vías de desarrollo la vida puede verse comprometida
con quemaduras igual o mayores al 40 %. Recientemente Pruit y col., (6)
reportan que la mortalidad global esperada es de 7 %. Pacientes
mayores de 50 años con 50 % de quemadura poseen un 50 % de
mortalidad, mientras que los menores de 5 años con 50 % de quemaduras
la mortalidad alcanza el 12,5 % (6).
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Las quemaduras son lesiones producidas por la acción de agentes

físicos, químicos o biológicos en la piel. El daño producido en la piel
varía desde un simple enrojecimiento hasta la destrucción total.
En toda quemadura se aprecian tres zonas específicas. Zona de
coagulación o necrosis: área central de una quemadura donde se recibe

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Quemaduras
el impacto del agente quemante. Es donde se produce mayor destrucción

celular, y es el área de mayor profundidad. Zona de estasis: área
circunvecina, periférica a la zona de coagulación; la profundidad es
menor. Si es tratada adecuadamente epiteliza, si se seca o se infecta
puede profundizarse. Zona hiperémica: área más externa, la lesión es
superficial, epitelizan rápidamente (7).
Las quemaduras se clasifican de acuerdo a la profundidad de la
lesión ocasionada en la piel.
Primer grado: Son quemaduras superficiales, afectan la epider-
mis. Producidas por rayos solares. Predomina el enrojecimiento, no
existen flictenas o ampollas y son extremadamente dolorosas. Curan
entre 4 a 7 días mediante la regeneración del epitelio afectado (Figura
30.1).
Figura 30.1. Quemadura de primer grado, producida por los rayos solares. La
caracaterística principal es el enrojecimiento de la piel.
Segundo grado o grosor parcial: Se lesiona la epidermis y la

dermis. Pueden ser de segundo grado superficial o grosor parcial
superficial y de segundo grado profundo o grosor parcial profundo.

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Las flictenas o ampóllas son la característica clínica que las identifica.

Las más superficiales son producidas por líquidos calientes y las más
profundas por lo general por fuego directo (Figura 30.2).
Figura 30.2. Quemaduras de segundo grado. La característica principal son las

flictenas o ampollas.
Segundo grado superficial o grosor parcial superficial: afectan

la epidermis y la capa más superficial de la dermis o dermis papilar.
Al remover las flictenas se aprecia un lecho rosado hiperémico,
evolucionan satisfactoriamente al ser tratadas con agentes tópicos o
apósitos hidrocoloideos. Epitelizan entre los 10 a 14 días.
Segundo grado profundo o grosor parcial profundo: Son más
profundas, y alcanzan la dermis reticular. Al remover las flictenas se
aprecia un lecho blanquecino, pálido, y donde la sensibilidad al dolor
o al tacto está disminuida. Las quemaduras por fuego directo que no
son de tercer grado son de este tipo. Este tipo de quemaduras puede
epitelizar, pero se tardan de 14 a 21 días.
Tercer grado o grosor total: Se lesiona todo el espesor de la piel.
Pueden observarse flictenas o no en las áreas afectadas. Sus
características clínicas son inconfundibles, tienden a ser de color
marrón oscuro, amarillo pálido, blanquecinas o de color negro si son

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Quemaduras
ocasionadas por altas temperaturas y prolongada exposición. Se

observan secas, son de consistencia dura y acartonada. En este tipo de
quemadura no existe la posibilidad de regeneración, deben ser tratadas
mediante escisión quirúrgica temprana e injerto de piel (Figura 30.3).
En ocasiones se utiliza el término de cuarto grado para identificar
aquellas que afectan tejidos más profundos a la piel (subcutáneo,
tendones, músculos y huesos).
Figura 30.3. Quemadura de tercer grado producida por fuego directo.
ATENCIÓN INICIAL DEL QUEMADO
Es importante interrogar al personal de rescate sobre las

circunstancias como ocurrieron los hechos. Cómo fue el accidente,
cuándo y a qué hora ocurrió, dónde y el agente etiológico involucrado.
Si ocurrió en espacio cerrado o abierto, para determinar la posibilidad
de inhalación prolongada de humo. Indagar qué tipo de materiales se
incendiaron y si la víctima fue rescatada inconsciente, y la posibilidad
de traumatismos asociados.

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La evaluación primaria está dirigida a determinar si la vía aérea

es permeable. Debe estabilizarse la columna cervical en caso de
trauma, controlar hemorragias y tomar control de la vía venosa. La
colocación de catéteres de calibre adecuado, tipo yelco ® o catéteres
centrales (subclavia, yugular, o femoral) es mandatoria. Debe detenerse
el proceso quemante, eliminar las prendas de vestir, y evitar el
contacto con agentes que lesionan la piel (hidrocarburos, y productos
químicos). La colocación de compresas húmedas no heladas disminuye
la temperatura, el daño térmico y el dolor.
La evaluación secundaria debe ser detallada y tiene como
propósito determinar el estado de los diferentes órganos y sistemas.
En este momento se debe establecer la magnitud de la quemadura, la
extensión y la profundidad de las quemaduras. La regla de los nueve
(Pulaski-Tennison), es sencilla y fácil de usar, en ella se divide la
superficie corporal (SC) en múltiplos de 9 (Figura 30.4). La tabla de
Lund y Browder permite una determinación más exacta y debe formar
parte de la historia de emergencia (Figura 30.5). En los niños para
determinar el área en m 2 de superficie se utiliza el nomograma de
superficie corporal (Figura 30.6).
Las quemaduras leves son las más comunes (95 %), y se incluyen
a las de 1º y 2º grado en menos del 15 % de SC en adultos, y 10 % en
niños, así como las de 3º grado menores del 2 % de SC. No requieren
hospitalización y se manejan ambulatoriamente. Las quemaduras
moderadas son todas aquellas de 1º y 2º grado hasta un 20 % de SC en
niños y adultos, así como las de 3º grado entre un 2 % y 10 % de SC.
Se incluyen las quemaduras de 1º grado que afecten el 50 % y 75 % de
la SC. Las quemaduras graves son las de 1º y 2º grado mayores de
20 % de la SC y las de 3º grado mayores del 10 % en niños y adultos
y las quemaduras de 1º grado mayores de 75 % de SC. Se consideran
quemaduras graves a las producidas por químicos, electricidad, las
que ocurren en los extremas de la vida (ancianos y lactantes), y donde
exista trauma severo o patología intercurrente que complique su
tratamiento y evolución.

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Quemaduras
Figura 30.4. Regla de los nueve.

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Figura 30.5. Tabla de Lund y Browder

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Quemaduras
Figura 30.6. Nomograma de cálculo de superficie corporal quemada en niños.

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Es importante recordar que el tejido quemado pierde su capacidad

elástica y en las quemaduras circunferenciales actúan como banda
restrictiva en los miembros, tórax y abdomen. Compromete la
irrigación, produce isquemia en los miembros e impide la ventilación
mecánica. La prevención es fundamental, así como el examen clínico
periódico para evitar el síndrome de compartimiento. Las incisiones
se realizan con electrocauterio en la porción medial o lateral de las
extremidades afectadas (Figuras 30.7, 30.8, 30.9); en el cuello, tórax
y abdomen pueden seguirse las líneas de la figura, las cuales mejoran
la expansión de la caja torácica.
Figura 30.7. Incisiones de relajación para tratar el síndrome de compartimiento.

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Quemaduras
Figura 30.8. Incisiones en brazos y manos.
Figura 30.9. Es aconsejable la realización de las escarotomías con electrocauterio,

con lo cual se evita el sangrado posterior al cauterizar los vasos sangrantes. La
expansión de la caja torácica mejora al realizar las escarotomías en aquellos pacientes
con quemaduras que abarcan toda la circunferencia del tórax.

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RESUCITACIÓN HÍDRICA DEL QUEMADO
Todo paciente con quemaduras que abarquen el 15 % de SC debe

ser hidratado. La resucitación en el quemado comienza en el año
1921, con los estudios de Underhill (8) al tratar las víctimas del incendio
del Teatro Rialto en New Heaven, Coneticut. Son continuados por
Cope y Moore (9), en el Massachusetts General Hospital y otros en el
Boston City (10) al atender las víctimas del incendio del Cocoanut
Grove en 1942. Para ese momento se desarrolla el concepto de edema
posquemadura y se introduce la primera fórmula para hidratar al
paciente quemado. A partir de 1952, Evans (11) dirigido por Artz en el
Brooke Army Medical Center, en San Antonio, Texas, desarrolla la
primera fórmula que toma en cuenta la superficie corporal quemada y
el peso corporal. Durante la década de los sesenta y setenta los
trabajos de Baxter y Moyer (12-14) demuestran que durante las primeras
24 horas el volumen plasmático es independiente del tipo de líquido
administrado, y que el uso de coloides no es necesario en las primeras
24 horas, sugiriendo su uso después que la integridad capilar está
restaurada.
Observando los problemas producidos por sobrehidratación del
paciente en las primeras 24 a 72 horas, se ha disminuido la cantidad de
líquidos de 4 cm 3 (fórmula de Parkland) a 2 cm 3 (fórmula de Brooke
modificada) (15). La meta es restaurar y preservar la perfusión tisular,
evitar el shock y la isquemia. Las alteraciones de la microcirculación
ocurren en el sitio de la quemadura y dependiendo de la extensión se
generalizan. En las quemaduras pequeñas el pico máximo de edema
se observa entre las 8 y 12 horas, mientras en las quemaduras severas
entre las 12 y 24 horas (16-18). En la fisiopatología del edema están
involucrados múltiples mediadores inflamatorios que afectan la
permeabilidad vascular. Inicialmente se involucra a la histamina y la
bradiquinina, aunque no se descarta el efecto de las aminas vasoactivas,
los productos de la activación plaquetaria, la cascada de la coagulación,
hormonas, prostaglandinas y leukotrienos. Las prostaglandinas,
especialmente la PGE2 y la prostaciclina PGI2 producen dilatación

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Quemaduras
arterial, incrementan el flujo sanguíneo y la presión hidrostática. El

tromboxano A2 está aumentado en el tejido quemado, en las flictenas,
y en las secreciones de las heridas.
Baxter (12-16) demostró que la alteración de la microcirculación
afecta en las quemaduras mayores de 30 % de SC las áreas no
quemadas, producida por alteración del potencial de transmisión
celular, como resultado de un aumento del sodio intracelular por una
disminución en la actividad de la ATPasa de sodio que es responsable
del equilibrio de sodio intra y extracelular. Esta alteración del
potencial de membrana regresa a los días de la quemadura y si no se
hidrata adecuadamente al paciente puede producir muerte celular.
Estudios demuestran que el mayor volumen perdido es el intra-
vascular, el volumen plasmático disminuye entre un 23 % a 27 %, el
gasto cardíaco baja aproximadamente un 25 % y éste depende de la
magnitud de la quemadura.
Se acepta que en la fase aguda debe utilizarse el Ringer lactato
que posee una concentración de sodio de 130 mEq/L, y que la utilización
de otro tipo de fluido o coloide no ofrece ningún beneficio adicional,
son más costosas, además que las moléculas proteicas salen por el
efecto leaking agravando el edema.
En la Fórmula de Parkland se administran 4 cm 3 x kg x % SC
quemada, la mitad en las primeras 8 horas, contadas desde que ocurrió
la quemadura y el resto en las restantes 16 horas. La fórmula de
Brooke modificada utiliza 2 cm 3 x kg x % SC quemada, administrada
de igual forma a la anterior.
Existen 3 vertientes en el uso de coloides durante la fase aguda,
lo más aceptado, es no utilizarlo hasta después de pasadas las 24 horas;
algunos recomiendan su uso posterior a las 8-10 horas de la quemadura,
sustentando que en ese momento cesa el leaking y con ello se puede
mantener la presión oncótica intravascular. Un tercer grupo mucho
menor, recomienda su uso desde el inicio.
Un número importante de artículos soportan el uso de soluciones
hipertónicas y variaciones de la fórmula convencional en el paciente
quemado (19,20). Los efectos teóricos de su uso son: disminución del

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gran edema en los pacientes que disminuiría la necesidad de

escarotomías y fasciotomías y evitaría la necesidad de intubar a los
pacientes para proteger la vía aérea. El uso de soluciones de 240 a 300
mEq/L reducen el edema (21), debido a que la cantidad de líquidos
utilizada es menor, y logran mantener el mismo gasto cardíaco,
aunque la diuresis horaria es mayor. Uno de los problemas es la
depleción de líquidos en el espacio intracelular. Debe ser utilizada por
personal especializado, y practicar determinaciones seriadas de sodio
sérico. Existen estudios experimentales en los cuales el uso de
soluciones hipertónicas incrementan el sangramiento, deterioran el
estado hemodinámico e incrementan la mortalidad (22,23). El sodio
sérico no debe exceder los 160 mEq/L al utilizar este tipo de soluciones
para no producir una hipernatremia y sus consecuencias.
Existen pacientes con requerimientos hídricos aumentados. Entre
ellos se encuentran los niños, quienes con igual porcentaje de SC
quemada que los adultos requieren mayor cantidad de líquidos (5,8 a
6,3 mL/ kg/ % SC quemada). Ellos deben ser hidratados cuando la
quemadura alcanza el 10 % de la SC. Se han diseñado fórmulas
adaptadas al niño (fórmula de Carvajal) en la cual se toma en cuenta
la superficie corporal quemada y la superficie corporal del niño en
metros cuadrados. Esta fórmula utiliza 5 000 mL/ m 2 de SC quemada
más 2 000 mL/ m 2 de SC. Otro grupo son los pacientes con quemaduras
eléctricas, los cuales producen importantes cantidades de mioglobina
de los músculos afectados, y de no ser hidratados adecuadamente (75
- 100 cm 3/h) los pigmentos se depositarán en los túbulos renales
produciendo necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. En estos
pacientes se puede utilizar manitol por su efecto diurético y el
bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina y facilitar la excreción
de los pigmentos.
Los requerimientos en los pacientes quemados sin lesión
inhalatoria se estiman en 3,98 mL/kg/%SC quemada y se ha demostrado
que los pacientes con lesión inhalatoria comprobada requieren mayor
cantidad de líquidos, la cual alcanza a 5,7 mL/kg/SC quemada. La
magnitud del aumento de los requerimientos puede alcanzar

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Quemaduras
el 37 % (24). En estudios experimentales la resucitación inadecuada

puede producir una menor PO 2, menor gasto cardíaco, aumento de las
presiones de la arteria pulmonar, y mayor salida de proteínas a través
de la membrana capilar.
Después de la resucitación inicial (24 horas) debe comenzarse la
administración de coloides para mejorar la presión oncótica y
administrar hidratación de mantenimiento para restituir los
requerimientos diarios y las pérdidas por evaporación. La cantidad de
proteínas a infundir varía de acuerdo al tipo a utilizar. Si utilizamos
albúmina al 5 % los requerimientos establecidos son de 0,3 a 0,5 mL/
kg/SC quemada. También se puede utilizar plasma fresco congelado
a razón de 0,5 a 1 cm 3 x kg x % SC quemada. Para el cálculo de los
requerimientos de mantenimiento se utiliza la siguiente fórmula:
1 500 mL/m 2 más 25 más % quemaduras x m 2 x 24.
En el paciente quemado debe monitorizarse la función cardio-
vascular, renal y determinar una serie de parámetros bioquímicos que
son indicadores de una adecuada perfusión sanguínea. La diuresis
horaria, este simple parámetro debe ser evaluado de forma horaria
durante la fase temprana. Se recomienda mantener una diuresis de 30
a 50 mL/hora en los pacientes adultos y de 0,5 a 1 mL en aquellos
pacientes con pesos menores a los 30 kg. También puede usarse la
presión venosa central, el cual es muy usado para monitorear el estado
de la hidratación en pacientes con quemaduras hasta 40 % de la SC,
manteniendo valores entre 5 y 10 mmHg. En pacientes con quemaduras
mayores, con enfermedad cardíaca o ancianos debe usarse el monitoreo
con un catéter pulmonar. El consumo de oxígeno refleja adecuadamente
la administración de líquidos. Se reporta que la utilización de catéteres
en la arteria pulmonar tiene menos beneficios que los que se pensaba
anteriormente, aun en los pacientes ancianos y de alto riesgo (25). En
pacientes con quemaduras extensas se observa inicialmente una aci-
dosis metabólica significativa que es proporcional a la extensión y
gravedad de la quemadura. La acidosis desaparece progresivamente
en la medida que se hidrata al paciente y es sustituida por una alcalosis
respiratoria leve durante las primeras 24 a 36 horas. Existen estudios

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que demuestran que el déficit de base ha sido utilizado en pacientes

traumatizados y refleja el estado hemodinámico. Es un indicador de
la perfusión tisular. Sin embargo el tratamiento de la acidosis con
bicarbonato elimina su utilidad. Los valores se obtienen a través de la
gasometría, se puede determinar cada 3 a 4 horas y sus valores
normales están entre + 2 y – 2. Kaups y col. (26) encontraron que valores
al ingreso de déficit de base menores de 6 mmol/L se asocian a
pacientes con quemaduras extensas, profunda subestimación de los
requerimientos hídricos y aumento en la mortalidad. Choi y col. (27)
sugieren que los pacientes con valores de 6 mmol/L presentan una
respuesta inflamatoria más severa y mayor disfunción de órganos y
deben ser resucitados agresivamente para tratar de normalizar los
valores. La continuación de estos estudios llevó a estos autores (28) a la
realización de un estudio prospectivo, comparativo de acuerdo al
valor de déficit de base menor a - 6 mmol/L. Los pacientes con valores
menores a -6 desarrollaron SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica) más severo, tuvieron mayor incidencia de ARDS (distrés
respiratorio del adulto) y experimentaron más severa disfunción
multiorgánica (MODS).
La determinación de ácido láctico es un buen marcador de la
perfusión tisular. Existen estudios donde se relaciona la alteración de
los valores de ácido láctico y la sobrevida de los pacientes (29,30) . El
método de dilución transcardiopulmonar ha sido utilizado en un
estudio reciente por Kuntscher y col. (31,32) probando la utilidad del
Cold Z-021 (Pulsion ® Medical System, Munich, Alemania) para
determinar el gasto cardíaco y parámetros derivados, siendo éste
menos invasivo que el catéter de la arteria pulmonar y menos costoso.
También deben monitorearse los signos vitales, la frecuencia
cardíaca, la tensión arterial, el estado de conciencia del paciente, los
gases arteriales, y el balance bioquímico (electrólitos).
Nos llama la atención el reciente artículo del grupo de trabajo
del Dr. Heimbach de la Universidad de Washington, Seatle, quienes
demuestran que hoy día los pacientes quemados reciben mayor cantidad
de líquidos que en años anteriores (33,34). Ellos realizaron un estudio

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Quemaduras
retrospectivo comparando dos grupos de 11 pacientes, los primeros de

1975-1978 y el segundo grupo ingresado al centro de quemados en el
año 2000. Los pacientes en el primer grupo recibieron 3,6 + 1,1 cm 3
x kg de peso x % SCQ, mientras que el segundo grupo recibió 8,0 + 2,5
cm 3 /kg de peso/% SCQ (P 0,01). Ellos concluyen que este fenómeno
pasa hoy día y que se debe analizar los beneficios y los riesgos de este
tipo de resucitación. Cartotto y col. (28) al evaluar qué tan segura es la
fórmula de Parkland en la estimación de los requerimientos hídricos
observaron que subestima el volumen hídrico requerido y especialmente
en los pacientes con quemaduras extensas de tercer grado.
Existe evidencia que el uso de antioxidantes como la vitamina C
puede modificar la fisiología posquemadura en la etapa inicial,
disminuyendo los requerimientos hídricos. Los estudios iniciales de
Matsuda y col. (35) en animales demostraron la significativa reducción
de 4 cm 3 x kg de peso x % SC a 1 cm 3 , manteniendo un adecuado gasto
cardíaco con la administración de vitamina C (170 mg/kg/24 horas).
Nosotros administrando vitamina C a 14 mg/kg/h no logramos disminuir
la translocación de bacterias ni el secuestro de neutrófilos pulmo-
nares (36). Estos beneficios no han sido confirmados y el uso en la etapa
temprana de antioxidantes no está considerado en la terapia estándar
del quemado.
Existen casos clínicos donde no se logra resucitar al paciente
quemado, aun después de la administración masiva de líquidos. Los
pacientes en esta categoría pueden ser ancianos, tener traumatismos
extensos, extensas y profundas quemaduras, quemaduras eléctricas
severas y lesión inhalatoria severa. Puede observarse también en
pacientes donde se ha retardado de forma importante la resucitación o
que ésta ha sido inadecuada, así como en pacientes con enfermedades
que limitan la reserva cardíaca y metabólica. En estos casos el shock
refractario es causa de muerte durante las primeras 24 a 48 horas.
Warden y col. (37,38) describen la utilidad del recambio plasmático en
aquellos pacientes con shock refractario. La utilización de este
método disminuye los requerimientos hídricos.
Nuevas direcciones en investigación deben estar basadas en la

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fisiopatología. Existe la posibilidad de tratar el edema en el período

inicial, al parecer existe una ventana terapéutica, antes de
desencadenarse la cascada de mediadores inflamatorios y citoquinas.
Los antioxidantes pudiesen ser usados, así como la administración de
ácido hialurónico al intesticio, o vía fibroblastos para reparar las
alteraciones vasculares, y el uso de fibronectina para mejorar las
uniones intercelulares (39).
LESIÓN INHALATORIA
Describe la lesión que se produce en la mucosa de las vías

respiratorias o en el parénquima pulmonar debido a la transferencia de
calor, así como por la inhalación del humo o de los productos químicos
de la combustión incompleta de compuestos orgánicos e inorgánicos.
Se observa en el 10 % a 20 % de los paciente que sufren quemaduras,
se asocia en forma directa con la extensión y la gravedad de la
quemadura y posee una mortalidad del 29,4 % (40).
La lesión inhalatoria afecta todos los segmentos del tracto
respiratorio y es producida por la lesión anóxica y por lesión química.
Las partículas inhaladas afectan el área traqueobronquial, donde se
produce una respuesta hiperémica, se liberan factores quimiotáxicos,
se activa la respuesta inflamatoria, se liberan prostaglandinas y
tromboxanos, induciendo la infiltración de neutrófilos que generan
gran cantidad de exudado y daño tisular por la liberación de radicales
libres. En el parénquima se aprecia edema, infiltrado polimorfonuclear,
y aumento de la permeabilidad capilar. Entre los agentes que producen
el daño se encuentra el humo (monóxido de carbono, cianuro) y una
gran cantidad de productos como: gases irritantes de alta y baja
solubilidad, aldehidos, amoníaco, cloro, ácido clorhídrico, dióxido de
azufre, óxido de nitrógeno, cloruro de polivinil, etc.
La lesión inhalatoria tiene un curso clínico típico; primeramente
la insuficiencia respiratoria aguda, que se instala en las primeras
horas, seguida de la aparición de edema pulmonar entre las 6 y 72
horas de ocurrida la lesión. Entre los 3 y 5 días se establecen la

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Quemaduras
bronconeumonía y neumonía que aumenta la mortalidad entre un 50 %

a 80 %, siendo los gérmenes involucrados el S. aureus y la P.
aeruginosa. Los pacientes con lesión inhalatoria pueden tener una
alta incidencia de falla multiorgánica.
La historia clínica juega un papel clave en el diagnóstico, el cual
debe ser corroborado con la broncoscopia que posee una precisión
diagnóstica del 86 %, al visualizar los restos carbonaceos, edema,
eritema, focos hemorrágicos, flictenas, ulceraciones e isquemia de la
mucosa respiratoria. Facilita la aspiración, lavado y extracción de
tapones mucosos y materiales carbonaceos presentes. El scanning
pulmonar con Xe 133 y los niveles de carbohemoglobina contribuyen
al diagnóstico, no así la radiología de tórax, ni la gasometría en la
etapa inicial.
El manejo de estos pacientes depende de los hallazgos y de la
sintomatología al ingreso a la emergencia. La intubación precoz en
los cuadros floridos es mandatoria, y debe realizarse antes de empezar
la restitución hídrica. Los pacientes con edema de vías aéreas,
disfunción pulmonar o depresión del estado general deben conectarse
a ventilación mecánica con presión positiva. Existe evidencia que
limitar la presión de inflación transpulmonar por debajo de 40 cmH 2O
y el permitir una moderada acidosis respiratoria (hipercapnia permisiva)
aumenta la sobrevida (40). El uso profiláctico de ventilación de alta
frecuencia está asociado a una menor mortalidad e incidencia de
complicaciones infecciosas; sus beneficios se atribuyen al
reclutamiento de segmentos colapsados y a una mejor eliminación de
las secreciones bronquiales. Existe controversia en la utilización de
ciertos compuestos los cuales han demostrado cierto beneficio en
estudios experimentales, como la heparina, ketorolac, DMSO y óxido
nítrico. El uso de antibióticos profilácticos no está indicado; la
administración de diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos se
unen a la controversia, no así el uso de oxígeno hiperbárico con el cual
se ha logrado disminuir las concentraciones de carboxihemoglobina,
el tratamiento debe durar aproximadamente 5 horas, con una presión
mayor de 2 atmósferas.

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QUEMADURAS QUÍMICAS
Produce el 2,1 a 6,5 % de los ingresos a centros de quemados y

afectan menos del 10 % de la SC, por lo general son profundas y
ameritan tratamiento quirúrgico e injerto de piel. Los ingresos por
quemaduras químicas han disminuido, así como el porcentaje de área
de SC afectada y el porcentaje de quemaduras de tercer grado o grosor
total (Figura 30.10). También la estadía hospitalaria ha disminuido de
90 días a 15 días, y no se reporta mortalidad. Entre los agentes
químicos que producen quemaduras se encuentran el fósforo blanco,
rojo y la mostaza en personal militar, las cuales han diminuido, y han
aumentado las quemaduras por álcalis y ácidos (41,42).
Figura 30.10. Paciente con quemaduras por ácido hidroclorhídrico en la hemicara

derecha.
En este tipo de quemaduras la lesión progresa en profundidad en

la medida que el agente etiológico permanece activo y en contacto con
el tejido. Estimar la profundidad en la fase inicial es difícil. El
tratamiento de estos pacientes debe estar dirigido a suprimir el contacto

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Quemaduras
del agente sobre la piel. Enfriar el proceso, especialmente en aquellos

agentes que generan reacción exotérmica. Irrigar copiosamente las
lesiones, si poseemos un cuarto con ducha o manguera de techo
(Figura 30.11), debe usarse durante un tiempo prolongado. Nunca
retardar el lavado esperando la identificación del agente etiológico.
Es igual utilizar agua que solución salina. Algunos agentes requieren
de una prolongada irrigación que va desde 15 minutos hasta una hora.
No olvidar las lesiones corneales, las cuales pueden estar presentes.
Si hay excedentes químicos adosados a la piel deben ser removidos
cuidadosamente. Deben examinarse los lechos ungueales, los genitales
y los pies y proceder al lavado copioso de los mismos.
Figura 30.11. Áreas de lavado con mangueras de techo en el Hospital Militar “Dr.
Carlos Arvelo” de Caracas.
La mayoría de las quemaduras químicas son poco extensas y no

requieren hidratación parenteral. La limpieza inicial se debe llevar a
cabo después de los procedimientos de eliminación de los agentes
químicos y lavado de las zonas afectadas. Es recomendable utilizar
agentes antimicrobianos tópicos y no cubrir este tipo de quemaduras
con apósitos hidrocoloides o de otro tipo debido a que ellas tienden a
profundizarse y ameritan una evaluación cercana.

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En el caso de quemaduras que abarquen toda la circunferencia de

los miembros, deben elevarse y vigilarlos en caso que ameriten
descompresión y realización de escarotomías. El tratamiento quirúrgico
está indicado en las lesiones profundas porque dejarlas evolucionar
creará un lecho irregular, deforme que cicatrizará de forma poco
cosmética. Es recomendable escindirlas e injertarlas precozmente.
La utilización de la escisión precoz puede eliminar los compuestos
tóxicos que serán absorbidos sistémicamente y ocasionar envenena-
miento o alteraciones hepáticas, renales, etc.
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
Las quemaduras eléctricas representan del 3 % al 9 % de los

ingresos a centros de cuidados especiales para quemados. Son más
frecuentes en el hombre y en los trabajadores de la electricidad.
El 75 % son producidas por bajo voltaje (menores de 1 000 voltios),
y el 25 % a contacto con cables de alta tensión. Las quemaduras de
bajo voltaje son parecidas a las quemaduras térmicas, mientras que las
quemaduras de alto voltaje se asocian a la destrucción de tejidos
profundos (43).
El paso de la corriente eléctrica genera energía térmica (calor),
produce necrosis y trombosis vascular y afecta las membranas celulares.
Al producirse la lesión en los tejidos se alteran los depósitos de ATP
y AMP, se altera la bomba sodio – potasio, se activa la coagulación,
se consume complemento, se activa la fosfolipasa A, se generan
radicales libres y se pierde la relación entre prostaglandina E 2 y
prostaglandina F 2 , favoreciéndose la producción de tromboxano; este
prostanoide vasoactivo en grandes cantidades ocluye los vasos,
favorece la trombosis, y la isquemia de los tejidos.
Es difícil establecer la extensión exacta de la lesión, lo que
observamos en la piel puede no guardar relación con la extensión y
magnitud de la lesión. La hidratación debe ser vigilada muy
cautelosamente, manteniendo una diuresis entre 75 y 100 cm 3 por hora
(1,5 a 2 cm 3 x kg de peso x hora). En caso de orinas concentradas y

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Quemaduras
colúricas se puede alcalinizar la orina para favorecer la excreción de

los pigmentos producidos por la destrucción muscular (mioglobina).
El uso de bicarbonato está indicado y se puede infundir usando 50 mEq
por litro de solución. También se puede usar manitol para favorecer
una diuresis osmótica.
Al ingreso debe evaluarse la función cardíaca, un electro-
cardiograma de ingreso está indicado, y deben ser ingresados a la UCI
para monitorización durante 24, 48 ó 72 horas, es importante resaltar
que estos pacientes fallecen de arritmias cardíacas en la fase aguda.
Las limpiezas quirúrgicas deben ser precoces a fin de eliminar
el tejido no viable. Estos pacientes ameritan la realización de
escarotomías y fasciotomías tempranas (Figura 30.12). Las masas
musculares deben ser evaluadas ya que se afectan por la isquemia y
trombosis de los vasos sanguíneos inducida por el calor o las lesiones
endoteliales del paso de la corriente. En caso de carbonización de un
miembro y exista obstrucción de los vasos arteriales y venosos debe
planificarse la amputación temprana. De no ser así exponemos al
paciente a la absorción de tóxinas de las proteínas desnaturalizadas.
La amputación de los miembros afectados disminuye el porcentaje de
quemadura.
Figura 30.12. Quemadura eléctrica en antebrazo con exposición de tejido muscular

posterior al impacto de la corriente.

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En este tipo de pacientes pueden observarse una gran cantidad

de secuelas o complicaciones. Entre las inmediatas figuran las
alteraciones del ritmo cardíaco, paro cardiorrespiratorio y muerte.
También fracturas, secciones medulares, parálisis, y síndrome de
compartimiento. Entre las precoces: la necrosis tubular aguda,
insuficiencia renal, trombosis vascular, perforaciones intestinales,
estallidos de órganos, y necrosis muscular progresiva. Las tardías:
mielitis, trastornos mentales y nerviosos, fibrosis tendinosas, parálisis
progresivas en miembros inferiores, incoordinación de la marcha, y
cataratas, etc...
QUEMADURAS EN ÁREAS ESPECIALES
Son todas aquellas que ocurren en cara, cuello, manos, genitales,

periné y las localizadas en las articulaciones del codo, muñeca,
rodilla, tobillo y axila (Figura 30.13). La gravedad no está determinada
por la profundidad o extensión, no hay riesgo de muerte, pero por estar
situadas en áreas estéticas, funcionales y cosméticas demandan un
cuidado especializado para evitar las secuelas.
Figura 30.13. Quemaduras en cara (área especial).

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Quemaduras
El 25 % de los pacientes con quemaduras severas tienen quema-

duras en cara. La limpieza diaria es fundamental para mantener limpia
la zona. El manejo conservador en la etapa inicial es lo más aceptado.
Las zonas de segundo grado profundo y tercer grado pueden ser
escindidas e injertadas precozmente. En la cara usamos Bacitracina ®,
nos permite evaluar la evolución y evita la formación de costras.
En los párpados la piel es extremadamente fina y en quemaduras
profundas debe realizarse injertos al día 7 posquemadura. Se puede
usar la piel retroautricular, que es fina y produce resultados muy
satisfactorios, la textura y la coloración son muy parecidas. Para la
inmovilización se utiliza la pseudotarsorrafia o tarsorrafia o apósitos
atados.
El tratamiento de la oreja quemada es complejo y debe evitarse
la exposición del cartílago auricular, lo cual facilita la aparición de
condritis y destrucción de la arquitectura auricular. La utilización de
sulfadiacina de plata se aconseja en esta zona, y en caso de poseer
Sulfamylon ® , este es el más apropiado debido a que penetra más la
escara. En caso de exposición del cartílago se debe realizar la
resección de la zona afectada y cubrir o afrontar los bordes después de
resecar el cartílago. Los injertos en esta zona pueden ser en lámina,
con pequeños orificios para permitir el drenaje de secreción o sangre.
En los casos de infección severa, debe drenarse el absceso, desbridar
el cartílago y colocar cremas antimicrobianas. La oreja puede ser
escindida a lo largo de su eje para permitir su abordaje y desbridamiento.
El cuello es otra área prioritaria y la prevención es parte del
tratamiento para evitar las retracciones. Las quemaduras en esta zona
deben ser injertadas precozmente. La utilización de injertos en lámina
o expandidos a 1,5 brindan una apariencia adecuada. Es mandatorio
utilizar un collarín o confeccionar uno mediante el uso de rollos de
quemados y compresas.
El tratamiento adecuado de la mano quemada es fundamental
para evitar secuelas graves en la función y el desarrollo de retracciones
o cicatrices hipertróficas que producirán bandas retractiles. Desde el
ingreso del paciente la utilización de férulas está indicado, para

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mantener la posición anatómica y funcional. Cada dedo debe ser

vendado por separado, y posteriormente incluidos en una férula, ya
sea de yeso o de material plástico. Las férulas pueden ser usadas en
la noche (férulas de descanso) y durante el día practicar con ayuda del
equipo de rehabilitación movimientos pasivos y activos de las
articulaciones.
El desbridamiento y necrectomía debe ser muy conservador para
evitar lesionar los tendones y las vainas que lo recubren o la sección
de los vasos y nervios que transitan por los aspectos mediales y
externos de los dedos. Las quemaduras de segundo grado superficial
pueden ser tratadas con apósitos hidrocoloideos, mientras que las más
profundas ameritarán necrectomías parciales de forma temprana. Las
áreas escindidas pueden ser cubiertas con piel de cadáver, piel de
cochino o con apósitos hidrocoloideos para ir preparando el lecho que
será injertado.
A los 7 días debe tenerse una idea clara de la profundidad de la
quemadura y haber practicado las necrectomías necesarias y así tener
un lecho adecuado para el autoinjerto.
En ellas se puede utilizar injertos en lámina o expandidos a 1,5
con los cuales se permite la salida de exudados o sangre. Los injertos
pueden ser evaluados entre el 5º y 7º día y debemos comenzar
inmediatamente una rehabilitación agresiva en estas zonas. El mismo
día que se levanta la cura para observar la integración de los injertos
deben retirarse las grapas metálicas, para facilitar la rehabilitación y
evitar el dolor.
Al dejar expuestos los injertos puede utilizarse el ungüento de
Bacitracina ® como agente tópico antibacteriano y si hay áreas cruentas,
éstas pueden cubrirse con apósitos vaselinados (Figura 30.14).
De noche las manos deben descansar en férulas que mantengan
una posición adecuada. Las férulas deben tener cierre mágico. Du-
rante el día, debe llevarse a cabo una rehabilitación de manos y dedos.
La piel de los genitales tiene una particularidad, y es que
epiteliza rápidamente. La limpieza es fundamental, así como aplicar
los agentes tópicos varias veces al día, para evitar la infección. En

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Quemaduras
Figura 30.14. La utilización el ungüento Bacitracina® en la cara permite la epitelización

de las quemaduras de segundo grado superficial entre los 10 a 14 días. La limpieza
interdiaria de las zonas debe llevarse a cabo.
estas zonas puede practicarse la resección del área afectada y el cierre

directo si es posible.
Las quemaduras que involucren cualquier área sobre una
articulación deben ser tratadas como área prioritaria. Debe mantenerse
la posición funcional con el uso de férulas, esto con la finalidad de
evitar las posiciones inadecuadas. En las quemaduras de la axila y el
codo se debe usar la férula tipo avión para mantener el hueco axilar
abierto, y con férulas que mantengan el codo extendido. La escisión
temprana de estas zonas es mandatoria en las quemaduras profundas.
La liberación de bridas retráctiles que impidan levantar el brazo, o los
movimientos en el miembro superior, deben ser tratadas de forma
temprana. Los injertos debe ser gruesos y ser colocados transversal-
mente para evitar las retracciones lineales.
En la parte anterior del codo pueden realizarse incisiones
transversales en forma de Y en ambos extremos, debe liberarse bien
los bordes e injertarlos, colocando férulas en posición extendida. En

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la axila deben usarse apósitos atados y un bloque grueso y amplio de

algodón que presione el injerto al lecho de la herida y mantenga este
extendido.
En las rodillas de igual forma, la férula y la conformación de un
bloque de algodón deben usarse para no dejar tiendas de campaña.
Hemos utilizado en estas zonas el Alloderm ® para aumentar el
grosor del injerto con buenos resultados.
AGENTES TÓPICOS
Las infecciones son la primera causa de morbilidad y mortalidad

en el paciente quemado. No existe duda de los beneficios brindados
por los agentes tópicos en la sobrevida de los pacientes quemados y en
la disminución de la sepsis, el uso combinado con la escisión precoz
ha logrado disminuir la incidencia de sepsis invasiva de la quemadura
de 28 % al 6 % (44).
La actividad antimicrobiana debe ser amplia, tanto in vitro como
in vivo. Deben ser efectivos contra los gérmenes que frecuentemente
producen infecciones, como el S. aureus, la Pseudomonas aeruginosa,
y el enterococo. Las infecciones por anaerobios no son tan frecuentes,
aunque se observan en las quemaduras eléctricas donde hay necrosis
muscular. Ninguno, evita la colonización de las heridas, su uso de
forma satisfactoria y adecuada evita la conversión o profundización.
Deben penetrar la escara y no ser absorbido sistémicamente, eliminando
su toxicidad.
La mayoría produce efectos tóxicos locales, a fibroblastos y
queratinocitos (45-47) encargados de la cicatrización de la herida y efectos
inhibitorios sobre las células inmunes (48-50). El uso de acetato de
mafenide bloquea el aumento de calcio intracelular al ser estimulado
con un mitógeno, y a bajas concentraciones disminuye la proliferación
de los linfocitos, alterando la capacidad de destruir las bacterias
fagocitadas (48-50).
Sulfadiacina de plata (Silvederma ®, Protosulfil ®): desarrollada
por Charles Fox en 1969 y desde entonces se ha convertido en el

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Quemaduras
agente tópico más utilizado en el mundo (Figura 30.15). La presen-

tación posee 1 % de concentración y entre las ventajas se mencionan:
su amplio espectro, su baja toxicidad, fácil aplicación y el no producir
dolor. Se ha observado actividad contra la Candida albicans y el
herpes virus hominus. Inhibe la duplicación del ADN y altera la
membrana bacteriana. Inhibe de manera competitiva el ácido para-
aminobenzoico, importante metabolito bacteriano. La penetración en
la escara es intermedia, si la comparamos con el acetato de mafenide
(Sulfamylon ®) y el nitrato de plata.
Figura 30.15. Uso de Silvederma® (sulfadiacina de plata) en aerosol.
Entre los efectos secundarios figura la leucopenia que produce

su uso en la fase aguda posquemadura (2 a 3 días), la cual desaparece
sin ningún otro problema a los días. También se reporta eritema
multiforme, cristaluria y metahemoglobinemia. Puede ser usada en
curas abiertas y cerradas y se recomienda su aplicación cada 24 horas,
aunque en nuestro medio se deja hasta 48 horas.

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Acetato de mafenide (Sulfamylon ®): es una sulfonamida metilada,

su concentración fue disminuida del 11,1 % al 5 % hace poco en la
búsqueda de disminuir su toxicidad. Posee una excelente actividad
bacteriostática contra los gérmenes grampositivos, incluyendo al
Clostridium perfingens y los gérmenes gramnegativos. Su mecanismo
de acción no se conoce con exactitud. Penetra la escara con rapidez y
es metabolizada a una sal ácida inactiva que es excretada en la orina.
Es un potente inhibidor de la anhidrasa carbónica, induce diuresis
osmótica y produce importantes alteraciones hidroelectrolíticas que
favorecen la aparición de ácidosis metabólica hipoclorémica, la cual
produce una taquipnea moderada para compensar este efecto. Uno de
los efectos secundarios más importantes es el dolor que produce su
aplicación. Puede ser usada en curas abiertas y cerradas y se utiliza en
escaras gruesas y en el tratamiento de la condritis auricular. Debido
a que se absorbe rápidamente debe aplicarse 2 veces por día.
Combinación de nitrato de cerio – sulfadiacina de plata: aparece
posterior a los estudios reportados por Fox y Monafo en 1977, los
cuales señalan su utilidad. El cerio se une a las proteínas de la escara
y evita su absorción. Se describe un efecto bloqueante de las sustancias
tóxicas que se generan en la escara y posee un efecto inmuno-
estimulante. En Europa se utiliza en forma de baño, sumergiendo al
paciente al momento de su ingreso. Brinda una excelente protección
contra grampositivos y gramnegativos, tienen buena actividad fungicida
y penetra la escara adecuadamente. En estudios anteriores hemos
demostrado un efecto beneficioso sobre la inmunidad celular (51-54). En
los actuales momentos se espera por resultados de estudios multicén-
tricos que evalúan su efectividad.
Nitrofurazona (Furacín ®): está disponible al 0,2 % en una base
hidrosoluble. Su actividad antibacteriana está dirigida principalmente
a los gérmenes grampositivos (S. aureus), teniendo muy poca
efectividad contra los gramnegativos y los hongos. Inhibe enzimas
que participan en el metabolismo aerobio y anaerobio bacteriano. Su
uso permite realizar curas más espaciadas (cada 2 a 3 días), porque su
actividad no disminuye. Se han descrito reacciones alérgicas con su

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Quemaduras
uso.
Bacitracina: ungüento producido por el Bacilo subtilis, formulado
al 20 % de bacitracina zinc en vaselina. Inhibe la formación de la
pared bacteriana al unirse con el C-55 prenol pirofosfato. Es activo
contra los microorganismos grampositivos, incluyendo streptococos,
estafilococos, clostridium y corinebacteria. Es rara la resistencia a la
bacitracina por el S. aureus. Es el más usado en nuestro medio para
tratar la cara, la cabeza y el cuello de los pacientes quemados. Su bajo
costo y su baja toxicidad lo hace muy popular. La limpieza de la cara
es fundamental para la evitar la formación de costras que favorecen la
infección y la profundización de las quemaduras.
Mupirocin (Bactroban ®): se obtiene de la fermentación de la
Pseudomona fluorescens e inhibe la isoleucyl-tRNA sintetasa
bacteriana. Es efectivo contra cocos aeróbicos grampositivos (S.
aureus, S. epidermidis, Estreptococos beta hemolíticos), no tiene
efecto contra el enterococo, ni contra los gramnegativos. No es tan
efectivo contra el Corinebacterium, Propionibacterium y las especies
de micrococos. Se ha descrito resistencia al mupirocin por el S. aureus
y el S. epidermidis. Puede ser usado satisfactoriamente para tratar las
quemaduras superficiales en la cara, orejas y cuello. Es muy efectivo
contra el impétigo.
Uso de antisépticos en el quemado

La limpieza diária o cada 48 horas es mandatoria en las
quemaduras a fin de eliminar el exudado proveniente de la herida y el
riesgo de la contaminación bacteriana. Los antisépticos o desinfectantes
son sustancias químicas usadas en la piel intacta o en pequeñas
abrasiones o cortaduras con la propiedad de matar a los micro-
organismos. El antiséptico ideal debe tener un espectro amplio
antibacteriano y debe permanecer en el estrato corneo de la piel
persistiendo su capacidad antibacteriana. Los compuestos de yodo-
povidona actúan rápidamente contra las bacterias pero no tienen
actividad persistente, mientras que el chlorhexidine si tiene un efecto
persistente al permanecer en el estrato corneo de la piel.

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En el paciente quemado deben extremarse las medidas,

especialmente en el gran quemado donde amplias zonas cruentas
pueden absorber el antiséptico usado y favorecer la aparición de
toxicidad y reacciones alérgicas.
Compuestos de yodo-povidona (Povidine ®, Betadine ® ): usado
comúnmente en los hospitales, este compuesto es efectivo por su
amplio espectro contra bacterias y hongos. Debe ser usado con cautela
en los pacientes con quemaduras extensas por su absorción. Se ha
descrito reacciones alérgicas, así como acidosis metabólica. La
liberación del yodo libre de estos compuestos requiere por lo menos de
2 minutos para su efecto. Estos compuestos son citotóxicos contra
elementos celulares involucrados en la cicatrización, los linfocitos y
los polimorfonucleares (55).
Chlorhexidine: el gluconato de chlorhexidine es activo contra
un amplio rango de bacterias grampositivos, gramnegativos y hongos.
Actúa rompiendo la membrana citoplasmática y continúa activo después
de 6 horas de su aplicación. Se describe que este compuesto es
superior al yodo-povidona reduciendo la flora que coloniza las heridas
y mantiene su efecto durante varios días después de su aplicación.
Usamos con frecuencia el jabón de chlorhexidine para lavar las
quemaduras con buenos resultados y además usamos el apósito
Bactigras ® que contiene chlorhexidine.
ESCISIÓN QUIRÚRGICA TEMPRANA
El tratamiento quirúrgico debe ser agresivo porque el principal

enemigo es el tejido quemado, el cual debe ser removido. Es fuente de
proteínas desnaturalizadas que producen efectos tóxicos locales y
sistémicos, regulan de forma negativa la respuesta inmune, favorecen
las infecciones, y aumentan la morbimortalidad.
Hoy día la escisión quirúrgica y la cobertura temprana es el
método estándar de tratamiento, gracias a los trabajos de la Dra.
Janzekovic en Yugoslavia durante la década de los 70 (56). Gracias a
modernos dermatomos para remover el tejido quemado, apósitos

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Quemaduras
sintéticos, biosínteticos y biológicos disponibles para cubrirlas y sin

duda a los adelantos ostensibles en el área de la medicina crítica,
anestesiología, bancos de piel y de sangre, permiten salvar pacientes
con quemaduras extensas.
Este procedimiento se utiliza de rutina en los centros de quemados
alrededor del mundo, y cada vez se tiende a ser más agresivo con
respecto al porcentaje de superficie quemada escindida durante cada
sesión. La meta es eliminar el tejido quemado lo más pronto posible
y cubrir al paciente con aloinjertos, heteroinjertos o autoinjertos;
transformando al quemado, en un paciente con múltiples heridas
quirúrgicas, libres de tejido necrótico.
El tejido quemado produce alteraciones sistémicas severas y de
ellas una de las más importantes son las inmunológicas. La
implantación de tejido quemado o suero de animales quemados a
animales de experimentación produce las mismas alteraciones inmunes
observadas posterior a las quemaduras, la inmunosupresión es mayor
a medida que se implanta mayor cantidad de tejido quemado (52,53). De
igual forma la escisión temprana de la quemadura disminuye las
alteraciones inmunes (52,57). La alteración producida por el tejido
quemado se debe a activación de la respuesta inflamatoria y la cascada
de eventos secuenciales que conllevan a la inmunosupresión (Figura
30.16) (58).
Figura 30.16. Tejido quemado donde se aprecia la trombosis vascular en la escara.

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Aunque no fue fácil demostrar clínicamente que la escisión

temprana aumenta la sobrevida de los pacientes y disminuye la estadía
hospitalaria, existen trabajos que sustentan la utilización de este
método de forma estándar. Peck y Heimback (59) en 95 pacientes
tratados durante los años 1980 a 1985 no lograron observar diferencias
significativas en la incidencia de infecciones, tiempo de hospitalización
y en su estudio el 74 % de los pacientes sometidos a escisión temprana
seguía muriendo de sepsis. McManus y col. (60) señalan que el aparente
beneficio de la escisión precoz en pacientes con quemaduras extensas
era reflejado por la selección de los pacientes, debido a que los
pacientes que estaban hemodinámicamente estables eran escindidos.
Posteriormente Cryer y col. (61) , Herndon y col. (62), y Scott-Conner y
col. (63) a partir de los 90 evidencian un significativo aumento en la
sobrevida y una disminución en los días de hospitalización, lo cual ha
cambiado sustancialmente las expectativas de sobrevida de los
pacientes con quemaduras extensas (44).
La escisión quirúrgica del tejido quemado puede ser realizada de
forma tangencial, o hasta la fascia (Figura 30.17 y 30.18). La escisión
quirúrgica tangencial es el método más utilizado y la técnica estriba en
eliminar de forma progresiva y secuencial capas delgadas de escara o
tejido quemado hasta obtener un lecho sangrante, considerado viable,
libre de tejido necrótico y que soporte la integración de un injerto de
piel. La escisión secuencial puede tener un espesor 1 a 2 mm y para
tal fin se emplea el dermatomo. Mediante esta técnica se puede
preservar dermis viable y los anexos presentes en ella.
El problema de la escisión tangencial es el sangrado que se
genera, el cual se estima en 1 unidad de sangre por cada porcentaje de
quemadura escindido (64,65). La utilización de compresas empapadas en
solución fisiológica (500 cm 3) con adrenalina (2 ampollas) disminuye
el sangrado activo, y mediante la utilización del electrocauterio se
controlan los vasos sangrante de mayor calibre. Las compresas
pueden ser cambiadas a los pocos minutos, hasta controlar el sangrado.
La escisión quirúrgica hasta la fascia se utiliza en las quemaduras
de grosor total, específicamente en aquellas producidas por el fuego

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Quemaduras
Figura 30.17. La escisión quirúrgica hasta la fascia puede realizarse con la ayuda del
electrocauterio.
Figura 30.18. El tejido quemado de no ser tratado mediante escisión temprana se

constituirá en un liberador de toxinas que producirán efectos sistémicos, además de
ser un medio de cultivo excelente para bacterias y hongos. La escisión tangencial
debe alcanzar un lecho viable libre de tejido necrótico que permita la integración de
los injertos. El uso de piel de cadáver permite la cobertura de amplias zonas
escindidas. La piel se integrará adecuadamente y evitará la pérdida de líquidos y
proteínas, así como la colonizacón bacteriana.

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directo, donde se compromete todo el espesor de la piel. La escisión

se realiza en bloque, siendo su límite inferior la fascia. Con la ayuda
del electrocauterio se pueden cauterizar los vasos perforantes. Mediante
esta técnica se obtiene un lecho excelente, constituido por fascia
muscular o músculo, el cual permite la integración de injertos. De
colocar apósitos sintéticos tipo Duoderm ® se facilita la formación de
tejido de granulación.
Entre las ventajas de esta técnica figura la menor cantidad de
sangrado y entre las desventajas que sacrifica gran cantidad de tejido
sano adyacente al tejido quemado, deja un defecto amplio en la zona
tratada, aunque con el paso del tiempo no se aprecian las depresiones,
o irregularidades iniciales; también se eliminan vasos sanguíneos,
nervios y linfáticos.
Esta técnica es popular y permite la eliminación del tejido
quemado rápidamente. Debe usarse en casos con infección severa de
la quemadura, en sepsis por hongos, levaduras, así como en zonas
escindidas tangencialmente donde no se han integrado los injertos y
persiste tejido necrótico.
En las quemaduras extensas, severas y muy profundas, donde
hay carbonización, es el único método eficaz de aumentar la sobrevida
de estos pacientes.
SUSTITUTOS CUTÁNEOS
El sustituto cutáneo ideal no existe hoy día, todos los materiales

buscan en lo posible tener muchas similitudes con la piel; el material
que ha sido considerado como el estándar de oro o de comparación es
la piel de cadáver o aloinjerto. Deben tener una serie de propiedades
beneficiosas para la herida escindida, adherirse rápidamente, evitar la
colonización bacteriana, disminuir el dolor, la pérdida de líquidos y
proteínas en la herida, deben ser durables, flexibles, y en lo posible
económicos.
Es importante clasificarlos en sustitutos temporales y definitivos.
Los sustitutos de piel temporales son aquellos que tienen un tiempo

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Quemaduras
limitado en su uso y deben ser cambiados regularmente para realizar

el autoinjerto o serán eliminados por el mismo organismo para dar
paso a los elementos celulares autólogos definitivos. También pueden
ser clasificados de acuerdo a su constitución física en: sintéticos,
biosintéticos y biológicos.
Entre los sustitutos biológicos se encuentran, la membrana
amniótica, la cual se adhiere pobremente a la herida y debe ser
cubierta con vendajes oclusivos, de lo contrario la membrana se
deshidrata, se seca sobre la herida, fragmentándose posteriormente.
No se integra o prende como la piel de cadáver. Se ha demostrado que
la membrana amniótica favorece la angiogénesis e induce la formación
de tejido de granulación y la epitelización de las heridas debido a la
presencia de factores de crecimiento que se encuentran en ella (bFGF,
HGF). El xenoinjerto porcino brinda una solución muy aceptable,
controla la pérdida de líquidos, proteínas, electrólitos, disminuye el
dolor en la zona aplicada y evita la invasión bacteriana. Es costosa y
sus beneficios no se comparan a la piel de cadáver, pero permite cubrir
adecuadamente las heridas. La piel de cadáver (homoinjerto,
aloinjerto), se uso por primera vez en 1881 y se ha popularizado en
estas 4 últimas décadas. La piel de cadáver brinda al lecho receptor
todos los beneficios de la piel, los máximos beneficios se obtienen si
se utiliza fresca, en un período de 24 a 72 horas de obtenida del
donante. Estas propiedades disminuyen en la medida que son usadas
criopreservadas o liofilizadas. La piel de cadáver brinda la función de
barrera contra los microorganismos, evita la pérdida de líquidos,
electrólitos y proteínas en la herida, disminuye el dolor, favorece la
angiogénesis y la llegada de células blancas a la herida controlando la
población bacteriana. Disminuye la pérdida de calor por las heridas y
disminuye el catabolismo, facilita la recuperación del paciente ya que
una vez integrados puede comenzarse la rehabilitación activa y pasiva
sin tanto dolor. Las áreas cubiertas con piel de cadáver pueden dejarse
expuestas y permiten seguir escindiendo otras áreas ºprofundas (Figura
30.19). Esta piel será rechazada por el huésped en varias semanas,
debido a esto debe planificarse su retiro, evaluación del lecho e

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Figura 30.19. Uso de piel de cadáver para cubrir áreas quemadas escindidas.
injertos de piel del propio paciente. El rechazo puede comenzar a la

segunda semana de su aplicación y está caracterizado por una reacción
inflamatoria severa. En un estudio reciente se compararon dos grupos
de pacientes, uno tratado con terapia convencional y un segundo grupo
tratado con desbridamiento de la herida y cobertura con piel de
cadáver expandida (66) . La aplicación de piel de cadáver posterior al
desbridamiento disminuyó el tiempo de hospitalización de 40 a 24
días, ambos grupos eran similares en edad y superficie corporal
quemada. El aloinjerto no escapa del riesgo de transmisión de
enfermedades virales (hepatitis, sífilis, SIDA, y de otras enfermedades
transmisibles). La piel de cadáver permite cubrir amplias zonas
escindidas, y sirve también para proteger áreas cubiertas con injertos
expandidos, específicamente cuando se utilizan mallados mayores a
1,5, los cuales son muy frágiles y pueden perderse. La cobertura de
esta forma permite al estar cubierto el injerto mallado que la piel
crezca y cierre los rombos de la expansión. En aquellos casos de
quemaduras mayores del 80 % y que no posean áreas donantes, se
puede considerar la posibilidad de usar drogas inmunosupresoras para

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Quemaduras
prolongar su integración y así estabilizar al paciente.

Una gran variedad de sustitutos de piel sintéticos y biosintéticos
existen en el mercado. Los hidrocoloides (Duoderm ®), es el más
representativo (Figura 30.20), aunque existen algunos que son más
eficientes, éste tiene mucha aceptación en nuestro medio y existen tres
presentaciones para cubrir quemaduras pequeñas, medianas y grandes.
Está compuesto por polímeros naturales dispersos en un material
autoadhesivo. Permite absorber el exudado de la herida, evita la
pérdida de líquidos, proteínas, electrólitos, favorece la epitelización y
la formación de tejido de granulación. Se sugiere que favorece la
epitelización rápida de las heridas al mantener la herida húmeda y
permitir la acción de factores de crecimiento existentes en la herida.
Se utiliza para cubrir úlceras, quemaduras y defectos cutáneos de toda
índole. Actualmente se puede combinar el uso de la sulfadiacina de
plata en spray con este apósito; con esta mezcla hemos observado
efectos muy beneficiosos para la herida, ya que se une el efecto
Figura 30.20. Colocación del apósito hidrocoloideo en quemaduras de segundo

grado. La adherencia es adecuada y permite espaciar los cambios de cura. En la fase
inicial la cura puede dejarse un máximo de 4 días, la segunda aplicación del apósito
puede permanecer en la herida por 7 días. Para este momento se tiene conocimiento
de las áreas que van a epitelizar y las que ameritan injerto de piel.

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antibacteriano. El apósito de celulosa (Biofill ®), está compuesto por

una película microfibrilar de celulosa que es producto de la síntesis
bacteriana. Permite la transpiración y el paso del vapor de agua, se
adhiere adecuadamente a la herida y aunque se acumulan fluidos en la
interfase, estos pueden ser drenados.
Permite la visualización de la herida por ser casi transparente,
evita la pérdida de líquidos, proteínas y electrólitos y brinda la
propiedad de barrera a los microorganismos. Su separación es algo
dificultosa de la herida. Recomendamos su uso en pequeños defectos,
es extremademente difícil cubrir grandes extensiones debido a su
pequeño tamaño. No lo recomendamos en las áreas donantes porque
se acumula gran cantidad de sangre. Apósito biosintético (Biobrane ®),
es un copolímero de colágeno, nylon y silicona. La silicona sirve de
epidermis, mientras que la malla de nylon y los péptidos porcinos
sirven de dermis. Se utiliza desde hace muchos años en Estados
Unidos de América y en Europa. Se adhiere de forma excelente a la
herida, es elástico y una vez adherido a la herida permite la movilización
de las áreas afectadas. Favorece la epitelización de las quemaduras de
grosor parcial (67) , áreas donantes (68) y sirve para cubrir las áreas
escindidas de forma eficaz como la piel de cadáver. En las quemaduras
de grosor parcial en la medida que epitelizan el Biobrane ® se despega
progresivamente. Es permeable al vapor de agua y no tiene el
problema de acumulación de líquidos en la interfase del material y la
herida. Se ha descrito reacción alérgica a los péptidos porcinos (69). El
sustituto biosíntético Trancyte ®, fue desarrollado por el Dr. John F.
Hansbrough en la Universidad de California en San Diego. Este
sustituto de piel temporal combina la efectividad del Biobrane ® con
células cultivadas (fibroblastos alogeneicos). Se adhiere muy bien a
las heridas y los fibroblastos proliferan y suplen a la herida de factores
de crecimiento y péptidos, los cuales son necesarios para una rápida
epitelización. Se utiliza con frecuencia en las quemaduras de grosor
parcial profundo y con mucha efectividad en la cara. Se ha descrito
una cicatrización normal, menor cicatrización hipertrófica y menos
inflamación en el área tratada. La importancia del descubrimiento de

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Quemaduras
este sustituto de piel es que elimina la necesidad de la utilización de

la piel de cadáver, elimina los riesgos de transmisión de enfermedades
virales (70).
Entre los sustitutos de piel definitivos se encuentran los cultivos
de queratinocitos autólogos, la integra (Figura 30.21) y el alloderm.
Los cultivos de queratinocitos antólogos, llamada también epidermis
cultivada, piel cultivada, o piel obtenida por ingeniería de tejidos.
Existen varios tipos: los compuestos únicamente de queratinocitos
(unilaminares) y los que poseen queratinocitos sobre una matriz que
hace la función de dermis de diferentes tipos que conforman la dermis.
La dermis está conformada por una gran variedad de materiales que
dan soporte y crecimiento a los queratinocitos. Elementos celulares
como fibroblastos son incorporados a la dermis. Los cultivos de piel
compuestos (epidermis y dermis) son más eficientes y más duraderos (71).
Esta técnica adquirió mucho auge en la década de los 80 y 90, pero al
popularizarse su uso se evidenciaron varios problemas graves que han
disminuido sustancialmente su uso. Uno de los problemas es su alto
costo y la fragilidad de estas láminas de piel cultivadas, son muy
sensibles a las infecciones y a las enzimas existentes en la herida; el
Figura 30.21. Las láminas son injertadas en las zonas escindidas, las cuales deben
estar libres de infección y tejido necrótico.

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resultado obtenido en las áreas injertas es pobre y esta piel se pierde

con facilidad al formar flictenas fácilmente. El cultivo tarda
aproximadamente 21 días y se ha reportado una integración en las
mejores manos por debajo del 30 %. Actualmente se trabaja arduamente
para mejorar estos cultivos y obtener mejores resultados y se utiliza en
pacientes con quemaduras extensas y que no poseen áreas donantes.
Integra ®, Burke y Yannas desarrollaron este sustituto de piel durante
los años 80 (72) . Es un sustituto bilaminar, compuesto de un análogo
dérmico (colágeno-glucosa-aminoglicanos) que es biodegradable que
sirve de matriz para la formación de la neodermis. Está recubierto por
un elastómero de silicona que representa la epidermis. La capa
epidérmica (silicona) es separada de la herida cuando se ha producido
la vascularización y se procede entonces a la cobertura con un injerto
de piel de muy fino espesor. Se reportan resultados satisfactorios con
el uso de este sustituto de piel (73).
INFECCIÓN EN EL PACIENTE QUEMADO
En el paciente quemado se alteran la mayoría de los sistemas de

defensa, las alteraciones incluyen la inmunidad no específica y
específica. El reconocimiento de antígenos, la migración, fagocitosis
y destrucción bacteriana está afectada, incluyendo además alteraciones
significativas en el sistema de complemento y en la producción de
inmunoglobulinas. Las infecciones son la primera causa de morbilidad
y mortalidad en los pacientes quemados. La infección de la herida
quemada continúa siendo en nuestro país motivo importante de sepsis,
mientras que en los pacientes quemados críticos se une a ella las
infecciones respiratorias (Figura 30.22). Los gérmenes que
anteriormente causaban infección están cambiando y vemos un
resurgimiento del S. aureus y una disminución de la P. aeruginosa.
Las infecciones por hongos juegan un papel clave en estos pacientes
inmunocomprometidos y que reciben antibióticos por tiempo
prolongado, así como las infecciones virales.

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Quemaduras
Figura 30.22. Áreas locales de necrosis de color oscuro, negro son indicativos de
sepsis. Por debajo de la escara se acumula líquido el cual se ha demostrado que posee
propiedades inmunosupresoras. El cultivo de esta secreción demuestra gran cantidad
de gérmenes.
Infección de la quemadura: debe llamarnos la atención cualquier

cambio que deteriore el estado de la quemadura, su profundización,
cambios en la coloración, y separación temprana de la escara. La
utilización de la escisión precoz y cobertura ha disminuido
significativamente este problema.
Infecciones respiratorias: la intubación prolongada y la
presencia de lesión inhalatoria contribuyen significativamente al
desarrollo de infecciones respiratorias. El daño producido por el
humo y los compuestos inhalados sobre la mucosa y el epitelio ciliar
respiratorio favorecen la aparición de infecciones.

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Infecciones por hongos: son de difícil manejo y tratamiento, y

su aparición se debe al aumento en la sobrevida de estos pacientes, el
uso indiscriminado de antibióticos, la agresión invasiva con catéteres,
tubos, sondas, etc., contribuye además de la inmunosupresión obser-
vada. La prevención y la profilaxis juegan un papel clave, así como
el diagnóstico preciso y precoz. La necrectomía precoz y cobertura
mantiene las áreas quemadas libres de infección. Entre los hongos
más frecuentes se encuentra la Candida sp, y el Aspergillus. El
tratamiento con anfotericina B, fluconazol, nistatina, itraconazol y
capsofungina está indicado al confirmarse el diagnóstico (74).
Infecciones por virus: las quemaduras comprometen la inmu-
nidad del huésped y lo hacen susceptible a la aparición de infecciones
virales. Comúnmente se observan las infecciones por herpes simplex-
1, herpes zoster y citomegalovirus. Las lesiones por herpes son
características (Figura 30.23) y se aprecian en áreas quemadas en la
cara, las cuales han epitelizado previamente, tipo sacabocado, que
crecen y se unen formando zonas ulceradas costrosas. La adminis-
Figura 30.23. La aparición de lesiones en sacabocado en quemaduras de segundo

grado, ya epitelizadas, específicamente en la región de la cara son las manifestaciones
clínicas que aparecen de forma temprana.

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Quemaduras
tración sistémica y tópica de aciclovir es mandatoria. Nuevos agentes

como el famciclovir, valaciclovir y ganciclovir son efectivos. El
personal médico y paramédico debe evitar la extensión nosocomial a
otros pacientes (75).
COMPLICACIONES
El manejo exitoso del paciente quemado supone el sortear
satisfactoriamente las múltiples complicaciones que se desarrollan
durante su larga hospitalización. El conocimiento de las complica-
ciones permite anticipar, implementar correctivos y evitar sus conse-
cuencias.
Entre las principales complicaciones se describen: la
insuficiencia renal aguda, la cual ha disminuido sustancialmente en
los últimos años debido a una restitución hídrica adecuada, y se asocia
a sepsis, acarreando una alta mortalidad. La insuficiencia adrenal se
relaciona con inestabilidad hemodinámica. Las alteraciones
hidroelectrolíticas, como la hiponatremia, hipernatremia, la
hiperkalemia, hipokalemia, alteraciones del calcio, fósforo y zinc
deben ser tratadas adecuadamente. Las complicaciones vasculares se
aprecian en las quemaduras graves e incluyen la disfunción ventricu-
lar izquierda, el infarto al miocardio, alteraciones del ritmo en las
quemaduras eléctricas, la endocarditis bacteriana, la tromboflebitis
supurativa y los procesos tromboembólicos. Entre las complicaciones
pulmonares se encuentran la bronconeumonía, neumonía, neumotórax
y el síndrome de distrés respiratorio. Entre las hematológicas: la
anemia, la neutropenia, trombocitopenia y la coagulación intravascu-
lar diseminada. Las alteraciones inmunes son marcadas y se asocian
con la gravedad de la quemadura. Entre las complicaciones otorrino-
laringológicas figuran la condritis y las complicaciones por intubación
prolongada. Entre las gastrointestinales se encuentran las úlceras de
estrés, las alteraciones hepáticas, la pancreatitis, la colecistitis
acalculosa, la gastroduodenopatía, el íleo paralítico, la pseudo
obstrucción colónica, la isquemia intestinal, la translocación
bacteriana, el síndrome de la arteria mesentérica superior y la dilatación

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gástrica. Las complicaciones metabólicas, endocrinas, y las

neurológicas causan alteraciones importantes.
Las complicaciones propias de la herida quemada son atribuidas
a la cicatrización hipertrófica, formación de queloides que contribuyen
a la aparición de retracciones e incapacidad funcional, las cuales han
disminuido sustancialmente con la utilización de escisión precoz e
injertos tempranos, así como el uso de trajes de presión y a una
rehabilitación integral. Asimismo el injerto precoz ha disminuido la
degeneración maligna de la quemadura (úlcera de Majorlin).
REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN DE SECUELAS
Realización de injertos precoces: en las quemaduras profundas

donde se lesiona la dermis reticular tienden en su mayoría a producir
cicatrices hipertróficas; de manera tal que, en muchos centros de
quemados del mundo, todas las lesiones que no hayan epitelizado
durante las dos primeras semanas, deben ser injertadas. Más aún, si la
quemadura se encuentra en áreas especiales, manos y articulaciones,
deben injertarse antes de comenzar la segunda semana a más tardar,
para evitar la cicatriz hipertrófica y sus secuelas retráctiles.
Uso de trajes de presión: durante la década de los setenta se
demostró el efecto beneficioso de la presión sobre las cicatrices, con
lo cual se logra una mejor organización de las fibras de colágeno que
se depositan de forma desorganizada en las heridas. La cicatriz
hipertrófica puede aparecer entre la quinta y octava semana de
producirse el cierre de las heridas por quemaduras.
En los pacientes con quemaduras moderadas y graves, que
poseen múltiples áreas injertadas y epitelizadas, se debe confeccionar
un traje a la medida antes de su egreso del hospital. Es fundamental
explicar los beneficios de la presión al paciente y los contratiempos
que producirá su uso. Los trajes deben usarse en la fase inicial por
pocas horas, hasta ser completamente aceptados por el paciente, usar
abundante crema humectante y manener lubricadas las áreas quemadas
para para evitar ciertos inconvenientes: como son la aparición de

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Quemaduras
pequeñas flictenas, y la irritación de zonas con epitelio muy frágil.

Rehabilitación precoz: la rehabilitación debe comenzar de forma
precoz, para mantener funcionando todas y cada una de las
articulaciones del cuerpo. En las zonas injertadas la rehabilitación
puede comenzar entre el quinto y séptimo día; inicialmente con
ejercicios suaves y luego ejercicios activos. En las horas de descanso,
deben usarse férulas especiales para evitar las posiciones viciosas y
las retracciones. La rehabilitación debe administrarse diariamente e
incluir al paciente en un régimen de ejercicios de forma ambulatoria
en el servicio de rehabilitación.
Posiciones adecuadas para evitar las retracciones: las quemaduras
unilaterales o asimétricas de cuello, axila y tronco, pueden causar
posiciones viciosas que condicionan la escoliosis, cifosis y lordosis.
El paciente adopta estas posiciones por el dolor o la resistencia que
ejerce la piel quemada al perder su elasticidad. De allí, que sea
importante mantener posiciones adecuadas al deambular o en a cama.
La liberación inmediata de cualquier banda retráctil que cause este
problema, mejorará las contracturas y permitirá que el paciente adopte
la posición adecuada.
Ejercicios para evitar las contracturas: los ejercicios aumentan
la movilidad del paciente quemado, deben comenzarse precozmente y
mantenerse en el tiempo. Los ejercicios reducen el edema y previenen
la inmovilización de las articulaciones y mejoran las retracciones
producidas por las cicatrices o heridas.
Las sesiones de ejercicios dependen del estado físico del paciente,
de su estado psicológico y su gravedad. Ellos pueden suspenderse
durante 5 a 7 días en las áreas injertadas. No contraindica la realización
de ejercicios, áreas de escarotomías, tener las prendas de presión, o
poseer aloinjertos integrados en las áreas injertadas.
Beneficios de la deambulación: el volver a caminar posterior a
una quemadura extensa y a una hospitalización prolongada, es una
meta anhelada por el paciente quemado. Entre los beneficios que
brinda la deambulación se encuentran: el mantener al paciente en
movimiento, recuperar día a día la fuerza muscular en las extremidades,

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prevenir tromboembolismos, mantener la densidad ósea, lo independiza

nuevamente, aumenta el apetito y esto es muy importante para la
actitud psicológica del paciente.
PREVENCIÓN
Aunque Estados Unidos de América es uno de los países

desarrollados que lideriza las estadísticas de incendios y muertes
producidas por quemaduras, mucho se ha avanzado para disminuir de
forma sustancial este tipo de lesiones. Al comparar las cifras
informadas en 1971 y las de 1991 se observa como se ha logrado
disminuir en un 40 % la mortalidad producida por incendios y por
quemaduras (75). Para reducir significativamente la incidencia de las
quemaduras la educación juega un papel fundamental. Leavell y
Clark (76) describen tres niveles de prevención: la prevención primaria,
la secundaria y la terciaria.
Prevención primaria: está dirigida a evitar el accidente y la
lesión. La prevención pasiva elimina el riesgo en el huésped, el agente
y el ambiente y este tipo de prevención es prioritario (3). Leyes locales,
estadales o nacionales que generen regulaciones necesarias para evitar
las quemaduras son indispensables. Un ejemplo es la colocación
obligatoria de detectores de humo y contra incendio en las viviendas
y en los edificios de oficinas. La educación es clave y ella se basa en
la información de los daños producidos por: los tomacorrientes en las
casas, el agua caliente de los calentadores, etc. y ofrece a los padres
o al público en general las soluciones que disminuirán los accidentes.
Además de señalar los posibles causantes de las quemaduras debe
ofrecer la soluciones pertinentes que deben ser usadas para disminuir
estos accidentes, ejemplo: el uso obligatorio de tapas plásticas en los
tomacorrientes cuando existan niños en las casas, la regulación de la
temperatura en los calentadores, etc. La educación debe abarcar todos
los niveles y deben establecerse normas y procedimientos estrictos en
las industrias, para prevenir los accidentes.
Prevención secundaria: en este tipo de prevención, el esfuerzo

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Quemaduras
está dirigido a disminuir la severidad y la profundidad de la quemadura.

Un ejemplo son las conductas que deben practicarse en el caso de que
las prendas de vestir se incendien, el individuo debe pararse, tirarse al
suelo y rodar para apagar las llamas; de lo contrario el fuego se avivará
y se producirán más lesiones especialmente en la cara y el cuello.
También la colocación de agua de forma inmediata, irrigar durante 30
o más minutos con agua fría, no helada, la zona quemada; así como
gatear en una habitación con humo.
La educación debe estar dirigida al personal de rescate, bomberos,
oficiales de policía y paramédicos, así como al público en general,
mediante cursos como el Curso Avanzado de Soporte al Quemado
(ABLS, Advance Burn Life Support) de la American Burn Association
o en nuestro caso “Una mañana con el paciente quemado” de AVQ, en
los cuales se enseñan los primeros auxilios, la estabilización en la fase
aguda y se identifican los pacientes que ameritan tratamiento
especializado o que requieren ser tratados en un hospital.
Prevención terciaria: está dirigida a la recuperación, rehabili-
tación y reinserción del paciente quemado a la sociedad. La meta es
logar un paciente quemado completamente funcional, con la menor
cantidad de secuelas.
POLÍTICAS EN CATÁSTROFES, DESASTRES Y ATENTADOS
Es importante resaltar que Venezuela es un país petrolero,

altamente gasificado, electrificado, motorizado y que además posee
atractivo terrorista. La falta de políticas dirigidas a mejorar la
atención del paciente quemado nos llevan a observar una triste realidad,
y es que nuestro país no posee las unidades de quemados necesarias
acorde a su desarrollo, tampoco el personal adecuado, ni los recursos
para atender al paciente quemado; mucho menos para prestar la
atención pre-hospitalaria y hospitalaria adecuada en caso de una
catástrofe, desastre o atentado de magnitud importante.
Recientemente se han publicado varios artículos en referencia a
los atentados terroristas en las torres gemelas y el Pentágono. En estos

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incidentes se generaron un número importante de pacientes quemados.

En referencia al atentado de las torres gemelas en Nueva York (78), 1
103 pacientes fueron atendidos en las emergencias de los hospitales de
la zona, el 49 % (540 pacientes tenían lesión inhalatoria) y 19 % (209
pacientes tenían quemaduras importantes en su cuerpo), los cuales
pudieron ser atendidos adecuadamente gracias a un plan coordinado y
a la disponibilidad de unidades de quemados en número suficiente. En
el atentado al Pentágono (79) generó el ingreso de 40 pacientes a los
hospitales de la zona y la gran mayoría poseía quemaduras, lesión
inhalatoria y lesiones traumáticas.
Es imperativo que el equipo multidisciplinario de atención al
paciente quemado y entre ellos el médico intensivista contribuya de
forma liderizante para crear la matríz de opinión, que logre la creación
de unidades de quemados en número suficiente, que cubran nuestras
necesidades.
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Neuromonitoreo
Capítulo 31
NEUROMONITOREO
Dra. Mariedda Díaz
Los traumatismos craneoencefálicos (TEC) están entre las tres

primeras causas de incapacidad total y de muerte en la población
económicamente activa en la mayoría de los países del mundo, más de
tres cuartas partes de los pacientes que mueren por TEC presentan
daño cerebral por isquemia. Se debe prevenir una segunda lesión
causada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones asociadas, con lo
cual se disminuye la mortalidad.
La edad y el mecanismo por el cual se sufre el TEC determinan
el tipo de lesión cerebral; los pacientes menores de 30 años, al
lesionarse en accidentes automovilísticos tienen mayor tendencia a
presentar un cuadro de daño axonal difuso, mientras que los pacientes
mayores de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a
presentar hematomas. Estos pacientes son muy susceptibles a la
hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
y vasoespasmo focal.
La alteración en la barrera hematoencefálica, modifica la
autorregulación cerebral y por tanto el flujo sanguíneo cerebral, con
aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de
perfusión cerebral, con reducción del flujo sanguíneo cerebral y
aumento de la resistencia vascular cerebral, produciéndose en los
casos severos un daño isquémico secundario, sobrepuesto a la lesión
primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensión, si es que
estos no han sido corregidos. La isquemia cerebral es posiblemente el
Díaz M 947

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mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias.

Se ha demostrado que frecuentemente los traumatismos se acompañan
de hemorragia subaracnoidea y que mientras mayor sea ésta, peor es
el pronóstico.
En este capítulo se hará énfasis en la importancia del monitoreo
del paciente neurocrítico no sólo desde el punto de vista de los
parámetros neurológicos sino desde un punto de vista integral sistémico
que nos llevarán a un diagnóstico más objetivo, a un mejor pronóstico
y a prevenir las complicaciones, que minimizarán las secuelas de la
patología neurológica específica a la que nos estemos enfrentando.
Por esto clasificaremos la neuromonitorización en dos clases
importantes: sistémica y específica.
1. NEUROMONITOREO SISTÉMICO
Este monitoreo, si bien debería ser común en todos los pacientes,
es de carácter relevante en el paciente con lesiones neurológicas
severas, se debe mantener con la cabecera de la cama a 30˚ (muy
acostado puede aumentarse la presión endocraneana, muy sentado
disminuye la presión de perfusión cerebral) y con la cabeza en posición
neutra (para no entorpecer el drenaje venoso yugular). Entre otras
medidas generales debemos monitorizar los siguientes parámetros:
a. Presión arterial
b. Oxemia
c. Ventilación
d. Temperatura
e. Parámetros de laboratorio
a. PRESIÓN ARTERIAL
La monitorización de la presión arterial es crucial y la medición
ideal es a través de métodos invasivos con catéteres arteriales que nos
permitan el acceso continuo a dicho parámetro. En las primeras 24 a
48 horas se aconseja mantener la tensión arterial media y es de vital
importancia mantener el gasto cardíaco y la volemia en niveles óptimos.
El rango donde se sabe que la tensión arterial media asegura una

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Neuromonitoreo
adecuada perfusión cerebral es de 90 a 100 mmHg para un sujeto sin

hipertensión arterial sistémica crónica (en aquellos con hipertensión
arterial sistémica crónica el rango es más alto, y depende de la
severidad y la cronicidad de la hipertensión).
Se ha demostrado que es de beneficio la “hemodilución
normovolémica”, porque ésta disminuye la viscosidad sanguínea y
asegura una adecuada volemia, mejora la presión de perfusión cere-
bral y el flujo sanguíneo a través de colaterales y áreas con flujo
sanguíneo cerebral comprometido, ya por isquemia o por “no-reflujo”.
Muchos estudios han mostrado que esta terapia puede ser utilizada con
seguridad con la ayuda de un monitoreo intensivo (catéter de arteria
pulmonar). No se ha demostrado beneficio con la hipervolemia.
Por tanto es de máxima importancia evitar la hipotensión y la
hipovolemia, utilizando cristaloides, coloides y vasopresores en la
medida de lo necesario.
El antiguo concepto de que una relativa deshidratación era útil
en pacientes con patología neurológica ha sido completamente abolido
y olvidado.
b. OXIGENACIÓN
La lesión neurológica producida por la anoxia-isquemia afecta
a todo el organismo y lo primero es establecer una adecuada función
vital. El manejo de la vía aérea para asegurar una adecuada oxigenación
y protección de la misma es una prioridad fundamental, además, el
manejo adecuado y temprano de esta vía es esencial para iniciar una
disminución de la PaCO 2 , ya para normoventilación o ya para
hiperventilación en el manejo de la hipertensión endocraneana.
c. VENTILACIÓN
La hiperventilación al inducir hipocapnia y vasoconstricción, es
de gran ayuda en reducir la hipertensión endocraneana al disminuir el
volumen intravascular cerebral. Los niveles de PCO 2 deseables van de
25 a 30 mmHg. Debido a que la hiperventilación prolongada o intensa
tiene un efecto adverso sobre el flujo sanguíneo cerebral al producir
Díaz M 949

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hipoperfusión por vasoconstricción excesiva, ésta no se recomienda

por más de 24 a 48 horas. Es importante que cumplido este lapso se
aumente la PCO 2 en forma lenta y progresiva, sin pasar de 33 a 35
mmHg, para evitar la vasodilatación y la hipertensión endocraneana
de rebote. La hiperventilación al inducir hipocapnia y vasoconstricción,
es de gran ayuda en reducir la hipertensión endocraneana al disminuir
el volumen intravascular cerebral. Los niveles de PCO 2 deseables van
de 25 a 30 mmHg.
El catéter yugular ascendente y otros métodos de monitoreo de
la saturación venosa yugular o capilar cerebral de oxígeno como el
somanetics, son muy útiles para detectar hipoperfusión o hiperemia
cerebral, y por tanto, valiosas herramientas en el manejo de la
hipertensión endocraneana y en el uso adecuado de la hiperventilación.
Debe permitirse una moderada hiperoxia (PaO 2 alrededor de 100
mmHg). Estos niveles de PaO 2 permiten una adecuada oxigenación en
el tejido sometido a hipoxia y con flujo sanguíneo comprometido. No
se ha demostrado que niveles de PaO 2 altos estimulen la producción de
radicales libres. Es indispensable que la PEEP se mantenga en el valor
más bajo posible (menor de 10 cm H 2O) para evitar el aumento
indirecto de la presión intracraneana al disminuir el retorno venoso.
Los cambios en el diámetro de las arteriolas responden a la
concentración de CO 2 arterial: la hipercapnia (hipoventilación) pro-
duce vasodilatación y la hipocapnia (hiperventilación) vasocons-
tricción; esta reactividad ha sido atribuida a la respuesta del músculo
liso a los cambios en la concentración de hidrogeniones; a mayor
PCO 2, mayor concentración de hidrogeniones con vasodilatación y
disminución de la resistencia vascular cerebral con mayor flujo
sanguíneo cerebral. Sin embargo, con hiperventilación prolongada, el
pH del LCR retorna al nivel basal o a un nivel ligeramente mayor a las
24 horas y por tanto el diámetro de los vasos, y hacen inefectiva la
hiperventilación, con el agravante que se disminuye la concentración
de bicarbonato. Esto puede producir mayores cambios en el pH
tisular, secundarios a las alteraciones de CO 2, lo que a su vez puede
llevar a mayor vasodilatación durante los períodos de normocapnia.

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Neuromonitoreo
d. TEMPERATURA
Después de hipoxia-isquemia, la lesión producida en el SNC es
dependiente de la temperatura. La fiebre aumenta el daño neurológico
y se sabe además que la hipotermia ofrece cierto grado de protección
cerebral. Sin embargo, niveles muy bajos de hipotermia pueden ser
contraproducentes al aumentar la susceptibilidad a la infección. Hay
varios estudios en curso acerca de los posibles efectos benéficos de
inducir leve hipotermia en humanos (temperatura entre 32 y 34˚ C) por
pocas horas después de la reanimación, pero aún no hay resultados
concluyentes.
El tratamiento de la fiebre debe ser agresivo con medidas
generales de enfriamiento, líquidos endovenosos fríos y medicaciones
antipiréticas.
e. PARÁMETROS DE LABORATORIO
Debido a que el cerebro después de hipoxia es mucho más
vulnerable a alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas deben
mantenerse estos parámetros dentro de límites estrictamente normales.
Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usar soluciones
dextrosadas), por cuanto ésta estimula la glicólisis anaerobia y la
producción de lactato; debe corregirse rápidamente la acidosis y
mantener el pH arterial entre 7,3 a 7,5 (y en esto puede ser de ayuda
la hipocapnia también) y debe mantenerse la normalidad hidroelectro-
lítica y de la osmolaridad sérica e iniciarse un soporte nutricional
temprano y adecuado.
2. NEUROMONITOREO ESPECÍFICO
b. Multimodal
Desde los trabajos clásicos de Lundberg, quedaron sentadas las
bases de la utilidad y ventajas del monitoreo de la PIC y el desarrollo
de los monitores y sensores ha sido progresivo y en la actualidad existe
la necesidad de contar con sensores compatibles con resonancia
magnética de campo alto, para efectuar estudios funcionales.
Conociendo los valores de la PIC y de la presión arterial media (PAM),
Díaz M 951

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nos permite evaluar la PPP, que es uno de los estímulos para la

autorregulación cerebral (PPC = PAM - PIC). El manejo moderno de
un TEC grave requiere de un monitoreo multimodal, en que el índice
más importante a medir es la PIC, que es el punto de partida para tomar
decisiones terapéuticas, constatar los efectos que ellas producen y
elegir nuevas acciones. En un consenso americano y otras comunica-
ciones se demostró que la mortalidad y morbilidad de un TEC grave se
asocia con una PIC elevada en la fase aguda del traumatismo.
Monitorización de la presión intracraneana

El monitoreo continuo de la presión intracraneana constituye
actualmente un estándar en la monitorización neurológica, por tanto
no se concibe un manejo apropiado de algunas patologías neurocríticas
sin emplear dicho método. Es crucial para la identificación del
problema y para permitir un tratamiento inmediato. Un aumento en la
presión intracraneana significa que ambos tejidos, el neural y el
vascular, están comprimidos y, si esto no se trata, puede provocar un
daño neurológico permanente y en algunos casos puede ser mortal.
Las primeras mediciones de la presión del LCR, fueron efectuadas
por medio de la punción lumbar, Quincke (1897) y se usaron como una
medición indirecta de la presión intracraneal. Los pioneros en el
desarrollo del monitoreo de la PIC fueron Guillaume y Janny (1951)
y Lundberg (1960), estableciendo que la presión del LCR dentro de la
cavidad intracraneal es la expresión de la PIC. La presión del LCR
tiene un carácter pulsátil, con dos diferentes frecuencias, una sincrónica
con las ondas de pulso arterial y otra con la respiración. Lundberg
identificó diferentes tipos de ondas en relación con situaciones
fisiopatológicas. Las de mayor significación fueron las ondas A,
plateau que son clínicamente las más importantes porque indican,
peligrosamente, una disminución de la compliance intracraneal, que
se observa frecuentemente en pacientes con lesión expansiva o
hidrocefálica; es un fenómeno hemodinámico asociado con
vasodilatación, con disminución de la presión de perfusión cerebral
(PPC). Las ondas B se observan en pacientes con respiración periódica

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Neuromonitoreo
y están directamente en relación con cambios en la pCO 2 y las ondas

C son menos importantes y se manifiestan con cambios en la presión
arterial. Por otro lado, las curvas de la PIC tienen una morfología
especial, que corresponde a 3 fases. El segmento P1, onda de percusión,
representa la presión sistólica, el segmento P2 refleja la distensibilidad
cerebral (compliance) y el segmento P3, onda dicrota, está en relación
con la presión diastólica (Figura 31.1).
Figura 31.1. Curvas de la PIC.
Tipo de monitoreo de PIC

El transductor ideal debe ser preciso en sus mediciones, seguro
para el paciente, simple en su uso y en lo posible ser de bajo costo
económico. En general pueden dividirse en equipos acoplados a
fluidos y aquellos que no usan líquidos como transmisión de señal de
presión. Los sistemas intraventriculares acoplados a fluidos o con
transductor en la punta y los sistemas intraparenquimatosos son los
más usados y fiables en el monitoreo de PIC. Al usar sistemas
intraparenquimatosos, el sensor debe colocarse siempre en el lado de
Díaz M 953

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mayor lesión, debido a la existencia de gradientes de presión

interhemisféricas, que puedan subestimar la PIC o sobreestimar PPC,
en pacientes con desplazamiento significativo de la línea media.
Existe en la actualidad una gran variedad de sistemas de
monitoreo de PIC, y se destaca el catéter intraventricular o drenaje
ventricular externo, el tornillo subaracnoideo, el monitoreo epidural y
los monitoreos intraparenquimatosos. Cada uno de ellos presenta
características especiales de funcionamiento, ventajas y desventajas.
The Association for the Advancement of Medical Instrumentation ha
desarrollado la American Nacional Standard for intracranial Pres-
sure Monitoring, en asociación con comités de neurocirujanos con el
propósito de asegurar un razonable nivel de seguridad y efectividad de
los equipos para su uso en el monitoreo de la PIC, los que deben
cumplir con las siguientes especificaciones: rango de presión de 0 a
100 mmHg, precisión de ± 2 mmHg, en un rango de 0 a 20 mmHg y
máximo error de 10 % en rango de 20 a 100 mmHg.
El drenaje ventricular externo (DVE), históricamente se ha
usado como referencia estándar para comparar la precisión del
monitoreo de PIC en otros compartimentos.
Es considerado el estándar de oro en las mediciones de la PIC
y se puede drenar LCR en un evento de hipertensión intracraneal.
Presenta potenciales riesgos de desplazamiento del catéter, infección,
hemorragia y obstrucción. La infección es la complicación más
frecuente y el riesgo de ventriculitis-meningitis es de 0-22 %,con una
tasa promedio de 10 % y la preocupación fundamental es la detección
precoz. Sin embargo, en la literatura no existe una claridad para la
definición de infección del LCR y se sugiere tomar muestra de LCR
diariamente y cultivar 3 veces por semana, dando importancia al
aumento en la celularidad. Se discute si colocado en pabellón quirúrgico
tiene menor tasa de infección que colocado en la UTI, pero con la
tunelización del catéter, con salida a más de 5 cm de la incisión
disminuyeron categóricamente las infecciones. La profilaxis con
antibióticos es otra situación controversial y hay quienes lo usan
preoperatorio y otros lo mantienen durante todo el tiempo de

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Neuromonitoreo
permanencia del catéter, a pesar del peligro de que se desarrolle una

infección con gérmenes seleccionados y multirresistentes. Se debe
cambiar el catéter cada 5 días, pero de acuerdo al estudio de Coob,
citado por Lozier sería recomendable mantenerlo por el tiempo que
sea necesario, porque los cambios no previenen las infecciones y
pueden producir iatrogenia. En los pacientes con hemorragia intra-
ventricular, se puede obstruir el catéter y tienen un alto riesgo de
infección, puesto que la sangre y sus derivados son un excelente medio
de cultivo para el desarrollo de gérmenes y en estos casos el catéter
debe permanecer por largo tiempo para controlar el desarrollo de una
hidrocefalia obstructiva.
Una dificultad de este procedimiento es la existencia de
ventrículos pequeños, como sucede en un swelling cerebral, o en un
edema difuso y en aquellas situaciones en que existen un gran
desplazamiento de la línea media por un efecto de masa.
Para colocar este sistema de monitoreo bajo una meticulosa
técnica aséptica y con un riguroso aseo de la piel se debe efectuar en
pabellón. La incisión se sitúa delante de sutura coronal y a 3 cm de la
línea media. La trepanación se centra en la línea medio-pupilar, se
abre la duramadre y se efectúa una pequeña coagulación pial y
cortical. Se introduce el catéter en dirección al ventrículo lateral y
cuando el LCR fluye libremente, se puede comprobar su posición con
radioscopia en pabellón y se debe cuidar de que no drene LCR en
forma excesiva.
A continuación se tuneliza el catéter hasta sacarlo a unos 5 cm
de la incisión, luego se fija y se une a la bolsa de drenaje, conectándose
el sistema a un transductor y monitor para medir la PIC, dejándolo a
la altura deseada de manejo de PIC y calibrado en 0 a nivel del agujero
de Monro. Debe calibrarse cada vez que cambia la posición de la
cabeza del paciente o sale de la unidad a algún examen.
El captor subdural, con columna de LCR, es otra forma de
monitoreo de PIC, pero es menos confiable que el catéter ventricular
y que los sistemas intraparenquimatosos. Su instalación es fácil, al
igual que la calibración, se conecta a monitores multimodales de
Díaz M 955

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intensivo y sí requiere de un pabellón para su instalación, lo que

aumenta su bajo costo de base y pierde precisión con los días, en
mayor porcentaje que otros sistemas. Puede obstruirse la columna de
transmisión líquida por coágulos o detritus y requieren de la inyección
de pequeños volúmenes de suero para la limpieza, lo que aumenta el
riesgo de infecciones.
Los monitoreos intraparenquimatosos, se refieren básicamente
a equipos como la óptica de Camino, el microsensor de Codman y el
catéter de Spiegelberg y cada uno de ellos tiene principios propios en
su funcionamiento.
a) La fibra óptica de la empresa Camino, que puede ser utilizada
intraventricular, subdural e intraparenquimatosa; esta última, es la
variedad más usada. La presión es medida en la punta de un catéter de
pequeño calibre, de fibra óptica, con un diafragma flexible. La luz es
reflejada en el diafragma y los cambios en la intensidad lumínica son
interpretados en términos de presión. Una de las ventajas de este
método es que no necesita pabellón para su instalación, se coloca en
la misma UCI y es altamente confiable en su precisión.
Las desventajas son el costo, requiere de monitor propio, debe
calibrarse antes de su colocación y después ya no puede recalibrarse.
Con la nueva tecnología la fibra ya no se fractura y tiene la opción de
medir la temperatura cerebral. El monitor mantiene memoria de los
registros, que permiten establecer tendencias y se puede desconectar
Figura 31.2. Fibra óptica.

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Neuromonitoreo
para traslado del paciente a exámenes y luego volver a conectar sin

necesidad de calibrar. El monitor debe permanecer siempre conectado
a la red de energía, para que las baterías de emergencia no se descarguen.
Existe una discreta pérdida de sensibilidad con los días de uso de la
fibra, pero que en la práctica clínica no reviste gran importancia.
Su instalación es fácil, se efectúa una pequeña incisión frontal
anterior en el lado de mayor lesión y con set del equipo se hace un mini
trépano, se perfora la duramadre con un trocar de punción lumbar, se
conecta la fibra al monitor y se calibra a 0, se introduce la fibra 15 a
20 mm en la sustancia blanca, se fija el sistema y se espera la
estabilización.
El monitor permite observar la morfología de la curva y la
expresión numérica digital. Las hemorragias focales infecciones son
complicaciones muy frecuentes.
b) El micro sensor de Codman ®, es un sensor de presión, sólido,
montado en un pequeño estuche de titanio en la punta de un tubo
flexible, que lo protege de posibles fracturas por acodamiento, y el
transductor posee un microchip, de silicio. Puede ser acoplado a
cualquier monitor que posea un canal invasivo. Entre sus desventajas
está su costo y que no puede recalibrarse una vez insertado. La técnica
de colocación es similar a la fibra óptica y la PIC se puede medir en
los distintos compartimentos.
c) El monitor de Spiegelberg difiere de los anteriores en que
tiene su transductor de presión en el monitor y el catéter tiene en su
punta un balón que se llena de aire y el sistema asegura que la presión
de aire al interior del reservorio es equivalente a la presión a su
alrededor, sea intraparenquimatosa, subdural o intraventricular (5). Es
el único de los sistemas actuales de monitoreo de PIC que tiene la
capacidad de auto calibrarse cada hora, lo que aseguraría una mayor
estabilidad en la información de la PIC.
Indicaciones de monitoreo de presión intracraneana

La monitorización de la PIC facilita un manejo más racional y
selectivo de los pacientes con presión intracraneal aumentada, evita
Díaz M 957

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actuaciones terapéuticas innecesarias y define en forma individual el

momento más adecuado para las determinaciones terapéuticas, médicas
o quirúrgicas y además permite controlar la efectividad de las acciones
tomadas.
El uso más frecuente y mejor estudiado del monitoreo de PIC
está relacionado con el traumatismo craneoencefálico, pero su uso
está difundido también a otras patologías que pueden cursar con
hipertensión intracraneal, como hemorragias intracraneales
espontáneas (aneurismas, MAV, hipertensivas), lesiones vasculares
oclusivas (hipertensión maligna por infarto masivo de la arteria cere-
bral media), oclusiones venosas, tumores, pseudotumor, hidrocefalia,
luego de la remoción quirúrgica de colecciones, síndrome de Reye,
insuficiencia hepática aguda y otras causas.
En relación al TEC y siguiendo las recomendaciones de las
Guidelines for the Managemnt of Severe Head Injury, publicadas por
la Brain Trauma Fundation, el monitoreo de PIC debe efectuarse en
los pacientes con TEC severo, que se define como la persistencia de un
puntaje en la escala de coma de Glasgow (GCS), posreanimación de 8
o menos y con una tomografía cerebral (TAC) alterada, con presencia
de hematoma, contusiones, swelling, edema, desviaciones de la línea
media compresión de las cisternas basales. También se recomienda el
monitoreo en la presencia de un TEC grave con un TAC normal si
presenta dos de las siguientes situaciones al ingreso: edad mayor de 40
años, posturas anormales motoras uni o bilaterales o presión arterial
sistólica menor de 90 mmHg.
Existe una extensa documentación por experiencia clínica, que
indica que la disminución de una PIC elevada reduce el riesgo de
herniación y mejora adecuadamente la PPC, maximizando las
posibilidades de recuperación.
Las contraindicaciones son relativas y no debe efectuarse
monitoreo si es posible efectuar un seguimiento clínico. Debe
descartarse una coagulopatía, incluyendo la coagulación intravascu-
lar diseminada, situación frecuente en un TEC grave.

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Neuromonitoreo
DOPPLER TRANSCRANEANO
En los últimos 30 años el diagnóstico no invasivo de los accidentes

cerebrovasculares se ha visto beneficiado con la aplicación de los
métodos ultrasónicos para el examen de las arterias carótidas y
vertebrales extracraneanas. La aplicación del efecto Doppler en sus
dos modos, continuo y pulsado, combinado con el modo B (Duplex) y
con el Doppler color, brinda simultáneamente información en tiempo
real acerca de la estructura anatómica y del flujo sanguíneo. La
aparición del Doppler transcraneal en 1982 permitió también conocer
las condiciones hemodinámicas de la circulación intracraneana.
El Doppler permite actualmente el estudio de un gran número de
pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos,
permitiéndonos el estudio de pacientes con patología cerebrovascular
o traumatismo craneoencefálico, el estudio y monitorización de
pacientes en los que es interesante el conocer el impacto hemodinámico
que tiene sobre la circulación cerebral fenómenos como la oclusión
transitoria o definitiva de una arteria carótida o vertebral en el cuello
o en la base del cráneo, la hipertensión endocraneal, el vasoespasmo,
así como el diagnóstico del paro circulatorio cerebral que acompaña a
la situación de muerte cerebral.
La generación de imágenes por ultrasonidos se basa en la emisión
de ondas con frecuencias en el rango de 2 a 10 Mhz, y la recepción del
eco acústico producido por la reflexión y la dispersión de dichas ondas
en los tejidos. Los ecos convertidos en señales eléctricas y de video,
son amplificadas, procesadas y presentadas en pantalla.
Existen diferentes modos de obtención de imágenes por
ultrasonidos y diferentes formas de presentarlas y visualizarlas. El
modo B relaciona la amplitud de los ecos con distintos niveles de
brillo o tono de grises. Con el modo B bidimensional se logra escanear
un plano corporal y presenta una imagen en dos dimensiones en blanco
y negro donde el nivel de grises se relaciona con la amplitud del eco.
El análisis espectral de frecuencias permite la representación gráfica
en tiempo real del espectro de frecuencias generado por la reflexión
Díaz M 959

Zoom + Zoom -
del ultrasonido en el torrente vascular. Cada punto del espectro

aparece negro, gris o blanco, o color, que depende del mayor o menor
número de hematíes que se han movido en ese instante a la misma
velocidad. Las velocidades más altas se representan como más distantes
de una línea basal.
En los instrumentos ultrasónicos Doppler, el ultrasonido puede
ser transmitido en forma continua (Doppler de onda continua) o
intermitente (Doppler pulsado). En el Doppler de onda continua, el
rayo ultrasónico se emite continuamente a partir de un cristal
piezoeléctrico, y el ultrasonido dispersado es recibido por otro cristal.
Las señales obtenidas abarcan una profundidad total de penetración de
las ondas ultrasónicas sin indicación de la profundidad que se
corresponde en cada señal. El Doppler de onda continua presenta
ventajas en el registro de frecuencias extremas, por ejemplo, en las
estenosis de alto grado.
En los dispositivos de onda pulsada, se utiliza sólo un cristal
piezoeléctrico, el cual funciona alternativamente como transmisor y
receptor del ultrasonido, con pulsos de milisegundos de duración. La
modificación del tiempo entre emisión y recepción del ultrasonido
permite modificar también el volumen y la profundidad de la muestra
a explorar. Esta técnica permite registrar áreas definidas en profun-
didades determinadas (volumen de muestra), por lo que es posible
examinar un vaso aislado a una profundidad precisa, se evita el
problema de la insonación simultánea de varios vasos superpuestos, y
permite explorar la velocidad del flujo en el centro o en la periferia de
un mismo vaso. La posibilidad de explorar vasos independientes, a
profundidades específicas, lo convierte en una técnica indispensable
para el estudio transcraneano de las arterias del polígono de Willis.
El examen Doppler del paciente con patología vascular comienza
en el cuello por los ejes carotídeos, desde su origen del tronco
braquiocefálico a la derecha, y desde su emergencia en el tórax a la
izquierda, continuando a lo largo de la carótida primitiva hasta su
bifurcación.
Las arterias carótidas se exploran usualmente hasta 2-3 centí-

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Neuromonitoreo
metros de su origen; ocasionalmente, en cuellos delgados o con

bifurcaciones bajas, se puede llegar hasta 5 centímetros. El examen
continúa con el de las arterias oftálmicas, que presentan velocidades
de 25-50 centímetros por segundo, y flujo de dirección anterógrado.
Se determina además la dirección de la circulación periorbitaria
examinando las arterias supraorbitaria, facial y angular en cada lado,
con compresiones de las arterias carótidas externas.
El examen se completa con el tronco braquiocefálico, las arterias
subclavias y las arterias vertebrales. Estas últimas, se localizan en su
origen y a lo largo del trayecto proximal, hasta su entrada en el canal
vertebral (V1), a lo largo del canal vertebral (V2) y a nivel del atlas
(V3).
Las paredes de las arterias cervicales normales se visualizan en
modo B como dos líneas paralelas, la interna corresponde a la interfase
endotelio/sangre, y la externa, más ancha y ecogénica, corresponde a
la interfase entre la adventicia y los tejidos periadventiciales. El
espacio entre ambos ecos corresponde al complejo íntima-media, que
normalmente mide entre 0,5 y 1 mm de espesor en la carótida primitiva.
La superficie del endotelio normal, lisa y regular, el flujo normal se
visualiza con el Doppler color como una imagen de color que llena la
luz del vaso y que presenta variaciones dentro de la gama, donde los
tonos más claros representan las velocidades más altas. Los sonogramas
normales tienen componente diastólico equivalente a un 60 % del
componente sistólico por la baja resistencia del lecho distal. La
velocidad sistólica es de 50-60 cm/seg.
En las bifurcaciones carotídeas se observan normalmente
retroflujos, representados por virajes al color opuestos que expresan
la inversión del sentido de la corriente en ese punto. La ausencia de
estos retroflujos en el bulbo carotídeo es signo precoz de la aparición
de placas de ateroma.
Para la exploración de las arterias intracraneales se emplea una
sonda bidireccional de 2 Mhz que emite señales pulsadas a través del
cristal piezo-eléctrico. El acceso a las estructuras vasculares del
polígono de Willis se realiza a través de las denominadas “ventanas
Díaz M 961

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sónicas”, que son zonas del cráneo que debido a sus características
estructurales presentan una gran transparencia a los ultrasonidos. Las
ventanas más empleadas son la ventana temporal, la ventana oftálmica
y la ventana del foramen magnum. La ventana temporal se localiza en
el hueso temporal justamente encima del arco cigomático. La ventana
temporal se subdivide a su vez en 3 regiones, anterior, media y
posterior. Esta última, además de proporcionar el mejor acceso a
través del hueso temporal, es la ventana que mejor permite la separación
espacial de la circulación anterior y la circulación posterior.
1. La ventana craneana utilizada. Así la ventana temporal nos
da acceso a explorar la arteria cerebral media, la bifurcación
cerebral media/cerebral anterior, la arteria cerebral anterior
(trayecto A1), la arteria cerebral posterior, y el trayecto
terminal de la arteria carótida interna. La arteria oftálmica,
y el sifón carotídeo se pueden explorar a través de la ventana
transorbitaria. La ventana transforaminal nos permite el
acceso a la arteria vertebral y a la arteria basilar.
2. La profundidad del vaso analizado. Representa la distancia
entre la superficie del transductor y el vaso insonado. Se
mide en milímetros. El volumen de muestra es definido como
el área desde la cual se origina la señal Doppler. El volumen
de muestra es relativamente grande en relación con el tamaño
de los vasos. La profundidad de insonación es registrada, en
la mayoría de los aparatos desde el punto medio del volumen
de muestra.
3. La dirección del flujo en relación con el transductor. Si la
arteria explorada tiene un flujo sanguíneo que se acerca al
transductor, el registro fonográfico será positivo respecto a la
línea base; si la arteria muestra un flujo que se aleja del
transductor, el monograma será negativo respecto a la línea
de flujo cero.
4. La relación espacial de los vasos respecto a vasos de referencia.
Así, la arteria cerebral anterior, está en una posición anterior
y superior con respecto a la bifurcación cerebral media/

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Neuromonitoreo
cerebral anterior. La arteria carótida interna, en posición

inferior respecto a la bifurcación, y la arteria cerebral poste-
rior en posición posterior e inferior respecto a la bifurcación.
5. La velocidad relativa de flujo en ausencia de condiciones
patológicas, existe unos valores normales de velocidades, lo
que también ayuda a la identificación de la fuente de sonido.
Así, la velocidad media de la arteria cerebral media suele ser
más elevada que la de la arteria cerebral anterior, y ésta
presenta velocidades superiores a los de la arteria cerebral
posterior. Los valores de velocidad media de esta última
suelen ser similares a los de la arteria vertebral y los de la
arteria basilar.
6. Respuesta a la compresión de las arterias carótidas. La
compresión de la arteria carótida homolateral se acompaña,
en cada una de las arterias estudiadas de una serie de
respuestas, que ayudan también a identificar la arteria
explorada.
La exploración de los vasos intracraneales se inicia con la

utilización de la ventana temporal. Inicialmente colocamos la
intensidad acústica al máximo, y situamos el volumen de muestra a
una profundidad de 55 mm, donde es estadísticamente más probable la
insonación de algunos de los vasos de la base del cráneo. Realizamos
movimientos circulares del transductor hasta encontrar alguna señal
audible. Una vez encontrada esta el objetivo es identificar la señal
audible más intensa, posteriormente, con finos movimientos circulares,
y cambios en la angulación del transductor optimizaremos la señal. En
ocasiones se obtiene una señal óptima con angulaciones en las que es
preciso la pérdida de contacto de parte del transductor con la superficie
de la piel del paciente. Por ello, es preciso utilizar siempre una
adecuada cantidad de gel acústico que solvente esta pérdida de contacto.
Posteriormente las maniobras de compresión de las carótidas ayudará
a la identificación de las arterias exploradas.
Díaz M 963

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Tabla 31.1.
Ventana Arteria Profundidad Dirección Velocidad Respuesta Respuesta

(cm/seg) homolateral contralateral
Orbitaria Sifón 60 - 80 Acerca 41 ± 11 Disminución Sin cambios

carotídeo o aumento
Orbitaria Art 40 - 60 Aleja 21 ± 5 Disminución Sin cambios

oftálmica
Art Sin cambios

Temporal carótida 55 - 65 Acerca 39 ± 9 Disminución o aumento
interna
Art
Temporal cerebral 60 - 70 Aleja 39 ± 10 Sin cambios Sin cambios
posterior o aumento
Art
Temporal cerebral
media 30 - 60 Acerca 55 ± 12 Disminución Sin cambios
Temporal Art 60 - 80 Aleja 50 ±11 Disminución Sin cambios

cerebral obliteración o aumento
anterior o inversión
El sonograma obtenido mediante sonografía Doppler transcraneal

es bastante similar al obtenido de la carótida cervical. El análisis
fundamental del monograma se refiere a la cuantificación del flujo
sistólico, del flujo a nivel del final de la diástole y las velocidades
medias. El pico de velocidad sistólica corresponde a la máxima
velocidad de flujo registrada en sístole durante la fase de contracción
ventricular. El flujo diastólico es registrado como la velocidad
sanguínea justamente antes del comienzo de la fase de aceleración
sistólica. La velocidad media es calculada automáticamente y exige
una optimización tanto de la ganancia como de la calidad del registro
espectral, pues su cálculo es muy sensible a pequeñas distorsiones de
aquellas. Del registro del monograma, también puede calcularse la

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Neuromonitoreo
pulsatilidad del sistema vascular. Conceptualmente la pulsatilidad se

describe como el grado de variabilidad de las velocidades a lo largo de
todo el ciclo cardíaco. La diferencia relativa de velocidades va a
depender fundamentalmente de las resistencia periféricas del cerebro.
Como es bien conocido, las resistencias vasculares cerebrales suelen
ser bajas, en consecuencia esto es reflejado en el monograma. La
pulsatilidad puede ser cuantificada usando diversos índices, aunque
los más utilizados son el índice de pulsatilidad de Gosling y el índice
de resistencia de Pourcelot.
DOPPLER EN EL ESTUDIO DE LOS ACCIDENTES

CEREBROVASCULARES ISQUÉMICOS Y PATOLOGÍA
ATEROSCLERÓTICA
Cuando se estudian los vasos del cuello, el engrosamiento

aterosclerótico de la pared arterial se visualiza como un aumento de la
distancia entre las dos capas identificadas en el estudio ecográfico,
con un aumento de la ecogenicidad del espacio entre ambas.
Las placas de ateroma se visualizan como alteraciones morfo-
lógicas de la pared que pueden ser homogéneas o heterogéneas. Estas
últimas presentan áreas de ecogenicidad variable, y pueden ser
anecoicas, hipoecoicas, o hiperecoicas con conos de sombra debidos
a la densidad cálcica. Cuando se observan imágenes hipoecoicas o
anecoicas las placas de ateroma suelen contener zonas hemorrágicas
o depósitos de colesterol en su interior. En ocasiones es posible
sospechar la existencia de ulceraciones de la placa cuando se observan
irregularidades en su superficie, si los estudios sonográficos no
presentan una absoluta exactitud en el diagnóstico de la ulceración.
Cuando existen estenosis vasculares de los vasos del cuello, se
observan reducciones de la luz del vaso menores del 50 %; el color
llena la luz del vaso, mostrando la deformación homogénea del calibre
indicando que el flujo es laminar. El sonograma muestra una frecuencia
aumentada hasta 5 KHz, equivalente a unos 70 cm/seg de velocidad
sistólica.
Díaz M 965

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En los casos de estenosis de grado moderado (60%-70 % del

área), comienzan a advertirse cambios en el color, con la apareción de
una mezcla de colores denominada “mosaico” que expresa la
turbulencia del flujo. La velocidad aumenta por encima de los 90
centímetros por segundo en la sístole, y aparecen signos espectrales de
turbulencia.
En las estenosis severas, por encima del 70 %, se observa el
segmento estenosado como un estrechamiento no homogéneo, que es
aún más evidente a partir de la salida de la estenosis, y que constituye
la denominada turbulencia posestenótica. En las lesiones preoclusivas,
la luz residual mínima se puede ver dificultosamente, en forma frag-
mentada y con señales muy débiles. En estos casos es importante
determinar la presencia de flujo en el segmento posestenótico. Dado
que la circulación puede estar muy lentificada, son de utilidad el
empleo de recursos electrónicos que bajan el umbral de sensibilidad
del color, y la aplicación del Doppler color energy, que muestra la
existencia de flujo independientemente de la velocidad y la dirección.
Proximal a las estenosis, el monograma pierde velocidad y se
reduce marcadamente el componente diastólico; el sonido se torna
seco, con timbre retumbante. A nivel de la estenosis existe un
aumento de la velocidad proporcional al grado de ésta, y se acompaña
de un sonido silbante de alta intensidad, que cuando la estenosis es
muy severa tiende a transformarse en un soplo continuo y se pierde la
diferencia audible entre sístole y diástole. Distalmente a la estenosis
se produce una caída de la velocidad con la presencia de una turbulencia
audible como un sonido ululante que remeda el sonido áspero de una
maquinaria.
Cuando existe oclusión de la arteria, no se observan imágenes de
flujo, la luz del vaso está ocupada por material ecogénico (trombo) y
no existe pulsatilidad expansiva normal. Los sonogramas proximales
a la lesión oclusiva muestran una baja velocidad con pérdida del flujo
diastólico como en las estenosis muy severas; en la zona ocluida no se
observan señales o se encuentra un flujo reverberante de muy baja
velocidad.

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Neuromonitoreo
En las estenosis provocadas por disección arterial, los hallazgos

dependen del lugar de la lesión. Si ésta se produce a nivel del origen
de la arteria carótida, se observa una imagen “en desfiladero”, sin la
presencia de placas de ateroma, y, además, se observa un flujo diastólico
de baja velocidad, en ocasiones reverberante, o un cese completo del
flujo. Si la lesión es distal a esta localización, los hallazgos suelen
corresponder a los de una obstrucción de la carótida distal o de la
vertebral a nivel del segmento V3, donde se observa disminución de
ola velocidad de flujo, especialmente a expensas del flujo diastólico.
A veces, las estenosis carotídeas severas se acompañan de
trastornos de la circulación intracraneal que pueden ser estudiados
mediante el empleo del Doppler transcraneal. Así, en casos de
estenosis severas, se puede observar, en algunas ocasiones, a nivel de
la arteria cerebral media homolateral, una disminución del flujo sobre
todo con disminución del componente sistólico y aumento relativo del
componente diastólico por vasodilatación arteriolar o por relleno a
través de colaterales. En estos casos la perfusión a través de colaterales
suele iniciarse a través del polígono de Willis (siempre que esté
anatómicamente completo), seguidos de colaterales desde la carótida
externa a través del circuito colateral periorbitario que llega a través
de la arteria oftálmica (que invierte su flujo) para llenar el sifón
carotídeo. Por último, en ocasiones, anastomosis leptomeníngeas son
las encargadas del aporte de colaterales.
Las estenosis arteroscleróticas de arterias intracraneanas no
suele acompañarse de cambios hemodinámicos en las arterias del
cuello debido a su desarrollo lento y progresivo que permite el
establecimiento de circulación colateral adaptativa. El estudio
fonográfico de arterias intracraneales arteroscleróticas se caracteriza
por un aumento de la turbulencia y velocidad, localizadas en un
segmento de la arteria. En casos de estenosis moderadas (entre
un 60 % al 70 % de la luz) los valores de velocidad superan
en un 30 % los valores de la arteria contralateral. En casos de estenosis
severas, los valores de velocidad se incrementan significativamente,
pudiendo alcanzarse velocidades de 200 cm/seg en casos de estenosis
Díaz M 967

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del 90 %; en estos casos el incremento de las velocidades se acompaña

de sonidos de turbulencia por vibración de las paredes vasculares.
Cuando la estenosis es corta y muy importante, puede ser imposible
registrar la alta frecuencia, obteniendo sólo señales de turbulencia.
En pacientes con estenosis inferiores al 50 % del área vascular, el
Doppler transcraneal no es capaz de establecer el diagnóstico de
estenosis.
La imagen de duplex color de las arterias de la base del cráneo
muestra la configuración del polígono de Willis y el trayecto de las
principales ramas, examinando las condiciones de flujo en cada punto.
Esto último puede ser útil para el reconocimiento de trayectos tortuosos
de los vasos, que originen aumentos de la velocidad de flujo,
distinguiéndose de las estenosis y especialmente en el sector posterior
para la identificación de las arterias vertebrales y el tronco basilar.
Ocasionalmente es posible identificar malformaciones arteriovenosas
y aneurismas mayores de 5 mm de diámetro, y aun estudiar las
características del flujo en la lesión, si bien éste no es el método de
elección para el estudio de esta patología.
Los accidentes isquémicos transitorios hemisféricos son
habitualmente provocados por la obliteración de una de la ramas de la
bifurcación de la arteria cerebral media. El diagnóstico sonográfico
indirecto de esta situación puede soportarse en el hallazgo de una
velocidad en el segmento M1 de la arteria cerebral media menor que
la velocidad en el segmento A1 de la arteria cerebral anterior (en
condiciones no patológicas la relación entre las velocidades de la
cerebral media y la cerebral anterior es de 0,8).
En los casos de accidentes isquémicos establecidos el estudio
sonográfico que demuestra la ausencia de flujo a nivel de la arteria
cerebral media asociado a flujo normal en el resto de las arterias de la
base del cráneo, indica una obstrucción completa del tronco principal
de la arteria cerebral media. No obstante en los casos en que la
obstrucción es más distal se observan disminuciones de las velocidades
a nivel de la arteria cerebral media. La relación entre las velocidades
de la arteria silviana del hemisferio afectado en relación con la del

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Neuromonitoreo
lado sano, se le otorga una cierta capacidad pronóstica en cuanto a la

recuperación del paciente, siendo de mejor pronóstico cuando dicha
relación se acerca a 1.
Los émbolos intracraneanos (tanto los de origen cardíaco como
los originados en el arco aórtico) suelen localizarse fundamentalmente
en la arterias silvianas. En las primeras horas tras el embolismo, y
antes de la trombolisis (espontánea o terapéutica), el estudio
fonográfico puede demostrar una disminución de las velocidades
sanguíneas, sobre todo de la velocidad diastólica, tanto mayor cuanto
más proximal sea la lesión. Pueden asociarse a estos hallazgos, un
incremento de la velocidad en la arteria cerebral anterior en el caso de
la existencia de una buena circulación colateral. Es posible, por otra
parte la realización de estudios para la detección de microémbolos. En
experimentación animal los émbolos de más de 100 micras pueden ser
fácilmente detectados, disminuyendo la exactitud diagnóstica con
émbolos de menor tamaño. Estos émbolos son habitualmente
asintomáticos pero su presencia es mucho más frecuente en sujetos
portadores de una estenosis sintomática de la arteria carótida interna
y en portadores de complicaciones isquémicas cerebrales
posendarterectomía. La detección de los microeémbolos se basa en la
observación del análisis espectral, mediante la monitorizacion du-
rante cierto tiempo (por ejemplo durante 30 minutos) de las arterias de
la base del cráneo. No obstante las más fáciles de estudiar y mantener
la monitorización durante cierto tiempo son la carótida interna por vía
submaxilar y la arteria cerebral media por vía trastemporal. La señal
del émbolo aparece sobre la imagen del análisis espectral en forma de
un trazo vertical que se extiende en ocasiones hasta la línea de base.
Su morfología en forma de trazo, en vez de ser representado como un
punto, es debida a la transcripción lineal por parte del analizador
espectral debido a la fuerte intensidad de señal que satura los receptores
alterando la resolución direccional del aparato. Las señales producidas
por los émbolos son unidireccionales (positivas o negativas) en el
interior del espectro de velocidades y su duración es habitualmente
corta (entre 10 y 100 mseg) e inversamente proporcional a la velocidad
Díaz M 969

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de la sangre. Aunque es difícil diferenciar los émbolos gaseosos de los

émbolos sanguíneos, aquellos suelen generar señales más intensas que
estos o que los émbolos generados por agregados de plaquetas o
fragmentos de ateroma.
DOPPLER Y EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Son varios los fenómenos intracraneanos asociados al

traumatismo craneoencefálico grave. Trastornos en la autorregulación,
trastornos de la reactividad vascular al CO 2, incrementos de la presión
intracraneal, descensos de la presión de perfusión cerebral, etc. son
fenómenos frecuentemente presentes en situaciones de cerebro agudo
traumático. La sonografía Doppler transcraneal se muestra útil en la
evaluación de algunos de estos fenómenos.
El porcentaje de variación de las velocidades sanguíneas en las
arterias de la base es utilizado como un índice de variación del flujo
sanguíneo cerebral ante variaciones de la ventilación y por tanto del
CO 2 al final de la espiración. Esta relación entre reactividad al CO 2
medida mediante sonografía Doppler y regulación vascular, está
sustentada en el hecho de que aunque las mediciones de velocidad se
realizan a nivel de la arteria cerebral media, los cambios observados
representan respuestas vasculares distales a las arterias de la base.
Así, se ha observado que modificaciones en el CO 2 arterial durante la
angiografía cerebral no inducen cambios en el calibre de las arterias
de la base, y sí en arterias más distales. En sujetos normales el
porcentaje de variaciones de las velocidades en la arteria cerebral
media ante cambios en el CO 2 al final de la espiración, se aproxima
íntimamente a los cambios en el flujo sanguíneo cerebral, indicando
que la respuesta vasomotora está confinada a las resistencias
arteriolares. El promedio de cambios de la velocidad sanguínea en la
arteria cerebral media es de un aumento del 52,5 % durante la
hipercapnia y de una disminución de la velocidad de un 35,5 % durante
la hipocapnia. La correspondencia entre modificaciones de la velocidad
sanguínea y modificaciones de la presión de CO 2 en mmHg es de 5 %

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Neuromonitoreo
de cambio de velocidad por cada mm Hg de CO 2 . Los cambios en la

respuesta vascular a las modificaciones del CO 2 han sido considerados
útiles en la evaluación de pacientes con traumatismo craneoencefálico
grave, considerándose la disminución o ausencia de reactividad al
CO 2 , sobre todo cuando se da asociada a velocidades bajas en el
Doppler como de mal pronóstico.
La autorregulación es un fenómeno que permite el mantenimiento
de un flujo sanguíneo cerebral estable a pesar de cambios en la presión
arterial media. Trastornos o incluso abolición de la autorregulación es
un fenómeno conocido entre los pacientes que sufren un traumatismo
craneoencefálico grave. En dichos pacientes el flujo sanguíneo cere-
bral se convierte en presodependiente en rangos fisiológicos de presión
arterial media. En consecuencia existen modificaciones del flujo
sanguíneo cerebral al modificarse la presión arterial. Las sonografía
Doppler transcraneal, al medir las velocidades sanguíneas en la arteria
cerebral media nos permite aproximarnos a los cambios relativos en el
flujo sanguíneo cerebral que se producen en estos pacientes ante los
cambios de presión arterial. El porcentaje de cambio de flujo sanguíneo
en relación con los cambios de la presión arterial fue estudiado por
Aaslid, analizando los cambios de las resistencias circulatorias en
relación con los cambios de la presión arterial, considerando valores
normales el rango entre el 17 % y el 23 %. En un estudio sobre más
de 100 pacientes con traumatismo craneoencefálico, se pudo conocer
como en este grupo la autorregulación podía estar intacta, empeorada
o ausente. No obstante, en los pacientes con valores más altos de
vasorrectividad ante cambios de presión arterial, las modificaciones
espontáneas de la presión arterial se acompañaban de escasos cambios
en las velocidades registradas en el Doppler. No obstante, en los
pacientes con valores bajos de vasorreactividad ante cambios en la
presión, cambios espontáneos en la presión arterial se acompañaban
de descensos críticos de la velocidad sanguínea indicando que el flujo
sanguíneo cerebral era presodependiente. La realización de test de
autorregulación utilizando ligaduras en miembros (que son soltadas
súbitamente), fenilefrina, u otros fármacos con influencia en la presión
Díaz M 971

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arterial, nos permitirán por tanto no solamente conocer el estado de la

autorregulación del paciente, sino también optimizar la presión arte-
rial del paciente, así como conocer la influencia que fármacos como
barbitúricos, sedantes, etc. pueden tener sobre el flujo sanguíneo
cerebral del paciente traumatizado.
Además de los test de autorregulación, los valores absolutos de
velocidades sanguíneas pueden orientar hacia el patrón de flujo cere-
bral existente en cada paciente. En condiciones de presión de perfusión
cerebral normal, los valores de las velocidades y del índice de
pulsatilidad suele situarse en rangos de normalidad. En situaciones de
hipoperfusión cerebral, bien debido a hipovolemia o a hipertensión
endocraneal, y siempre que la presión de perfusión cerebral sea baja,
se observará un descenso de las velocidades medias, asociado a un
incremento del valor del índice de pulsatilidad. En algunos pacientes
es posible observar un aumento de las velocidades registradas en el
Doppler. En esos pacientes es preciso realizar el diagnóstico diferencial
entre incremento de velocidad debido a hiperemia cerebral, incre-
mento de velocidad debido a vasoespamo. En estos casos, soportan el
diagnóstico de hiperemia la bilateralidad de los hallazgos, y la
desaparición de la incisura dícrota del monograma, y su aparición
precoz. Por el contrario, la existencia de unilateralidad, o la existencia
de una relación de velocidades entre las de la arteria cerebral media y
la arteria carótida a nivel del cuello superior a 3 soporta el diagnóstico
de vasoespasmo.
DOPPLER TRANSCRANEAL EN EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE

ENCEFÁLICA
La existencia de parada circulatoria cerebral es uno de los

fenómenos más constantemente asociados a la muerte encefálica. El
cese circulatorio, generado en la mayor parte de los casos por un
incremento de la presión intracraneana que se iguala a la presión
arterial media, puede ser evidenciado tanto por arteriografía como por
estudios radioisotópicos. Estos últimos han incrementado su exactitud

Zoom + Zoom -
Neuromonitoreo
diagnóstica con la aparición de nuevas sustancias como el HMPAO

que unido a tecnecio-99 es capaz de evaluar no sólo la perfusión
cerebral, sino que dicha sustancia puede ser captada por el parénquima
cerebral en caso de que se mantuviese algún tipo de actividad cerebral.
El Doppler transcraneal también ha supuesto un avance
significativo en el diagnóstico del cese circulatorio cerebral que
acompaña a la muerte cerebral. En esta situación, las modificaciones
observadas en el monograma consisten básicamente en un patrón de
muy alta resistencia que determina ausencia o inversión del flujo
diastólico, o incluso la desaparición de éste. Determinados patrones
ante la ausencia de flujo telediastólico se muestran compatibles con la
ausencia de perfusión del cerebro. Actualmente los sonogramas
identificables con el cese circulatorio son: 1. Patrón de separación
diástole-sístole, 2. Patrón de flujo reverberante, y 3. Patrón de espigas
sistólicas aisladas. Un descenso de las velocidades y progresivo
incremento del índice de pulsatilidad acompaña al proceso de paro
circulatorio cerebral. En la mayor parte de los pacientes que desarrollan
muerte cerebral durante su ingreso en la unidad de cuidados intensivos,
es posible objetivar la progresión del cese circulatorio, con progresivos
cambios de los patrones sonográficos, descenso de velocidades, para,
en un estudio final, transcurridas horas o días de la muerte encefálica,
imposibilidad de registro de ningún sonograma. Al igual que el resto
de los tests que exploran la perfusión cerebral, el Doppler transcraneal
no ve interferido sus resultados por la acción de fármacos
Tabla 31.2.
Factores Velocidad
Edad aumento Disminuye

PCO 2 aumento Aumenta
PO 2 disminución Aumenta
Hematocrito (disminución) Aumenta
Temperatura (aumento) Aumenta
Díaz M 973

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neurodepresores, por lo que el diagnóstico de parada circulatoria

cerebral mediante sonografía Doppler es independiente de los efectos
de aquellos.
DOPPLER TRANSCRANEAL EN LA EVALUACIÓN DEL

VASOESPASMO EN CASO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
El vasoespasmo es una de las complicaciones más frecuentemente

asociadas a la hemorragia subaracnoidea. En su mecanismo, aún no
completamente aclarado, participan sustancias vasoactivas generadas
en relación con la liberación de sangre al espacio subaracnoideo. Las
consecuencias hemodinámicas de vasoespasmo son similares a las de
la estenosis del vaso: aumento de la velocidad sanguínea, con
disminución del gradiente de presión entre las zonas pre y posespasmo.
Los mecanismos de regulación del flujo en la zona afectada son
puestos en marcha para la compensación de ese gradiente de presión.
La disminución de las resistencias en el lecho vascular distal intenta
incrementar la perfusión, que puede estar disminuida como
consecuencia del vasoespasmo. La angiografía fue hasta no hace
mucho el método estándar para el diagnóstico del vasoespasmo tras
una hemorragia subaracnoidea. Con el desarrollo de la sonografía
Doppler transcraneal es posible realizar un registro de los cambios de
la velocidad sanguínea a nivel del segmento arterial espástico.
Conocido el hecho de que, en condiciones de flujo sanguíneo cerebral
global estable, el incremento de las velocidades registradas mediante
sonografía Doppler, es directamente proporcional al estrechamiento
de la luz del vaso, puede inferirse que la sonografía Doppler transcraneal
es capaz no sólo de establecer que dicho espasmo existe, sino cuantificar
las velocidades, y en consecuencia evaluar la evolución del vaso-
espasmo que acompaña a la hemorragia subaracnoidea.
Como es bien sabido, el vasoespasmo no suele detectarse hasta
pasadas 48-72 horas del sangrado, suele incrementarse alcanzando su
máximo nivel en torno al décimo día, para posteriormente ir cediendo

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Neuromonitoreo
el mismo. Los estudios realizados en la arteria cerebral media de

pacientes con hemorragia subaracnoidea con constatación del
vasoespasmo arteriográfico, han establecido que velocidades media
por encima de 120 cm/seg se correlacionan con la existencia de
vasoespasmo arteriográfico. Igualmente se considera que elevaciones
de la velocidad media por encima de 200 cm/seg se correlacionan con
vasoespasmo severo de la arteria cerebral media. En todo caso, y dado
que los valores normales de velocidad se ven influenciados por la edad
del paciente, sexo, etc., es interesante la evolutividad de los cambios
de velocidad, de modo que incrementos superiores al 50 % de la
velocidad inicial son muy sugestivos del desarrollo de vasoespasmo.
Para diferenciar si el incremento de velocidad se debe a
vasoespasmo o a un incremento del flujo sanguíneo cerebral global, se
ha propuesto el empleo del índice entre velocidades de la arteria
cerebral media (ACM) y el de la arteria carótida interna (ACI) a nivel
extracraneal cerca de la base del cráneo. En condiciones fisiológicas
esa relación de velocidades se sitúa en torno a 1,7 + 0,4. En este dato
se propone el siguiente esquema de diagnóstico: 1. Velocidad en
arteria cerebral media menor de 120 cm/seg con relación de velocidades
ACM/ACI menor de 3, no es posible el establecimiento del diagnóstico
de vasoespasmo. 2. Si la velocidad es superior a 120 y la relación de
velocidades se sitúa entre 3 y 6, el vasoespasmo es moderado, 3. Si la
velocidad en ACM es superior a 200 cm/seg y la relación de velocidades
es superior a 6, se puede establecer el diagnóstico de vasoespasmo
severo de la arteria cerebral media.
El diagnóstico de vasoespasmo mediante sonografía Doppler a
nivel de la arteria cerebral anterior es menos preciso que en la arteria
cerebral media debido al hecho de que solamente el segmento A1 de
dicha arteria puede ser explorable desde la ventana temporal, y dicho
segmento puede no estar afectado de vasoespasmo. No obstante, el
control evolutivo de las velocidades a nivel de dicha arteria puede
ayudar a establecer la sospecha diagnóstica. Igualmente el diagnóstico
cierto de vasoespasmo en el territorio posterior es menos fiable que a
nivel de la ACM. No obstante las velocidades mínimas para establecer
Díaz M 975

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la sospecha de vasoespasmo a nivel de la arteria vertebral intracraneana

son de 80 cm/seg y de 95 cm/seg para la arteria basilar. Una velocidad
media a nivel de arteria cerebral posterior superior a 85 cm/seg en un
paciente con hemorragia subaracnoidea, es también sugestiva de
vasoespasmo.
MICRODIÁLISIS CEREBRAL
El avance de los conocimientos de los eventos secundarios en la

lesión neurológica aguda nos ha permitido introducirnos cada vez más
a la alternativa de contar con tratamientos más fisiopatológicamente
dirigidos.
La utilización de monitoreos como presión intracraneana (PIC),
saturación yugular de oxígeno (SvjO 2), Doppler transcraneano (DTC)
nos permiten a lado de la cama del paciente, aproximarnos a los
trastornos de perfusión cerebral (PIC-PPC), a las alteraciones globales
en la circulación cerebral (DTC) y a la utilización de oxígeno (SvjO 2):
Siempre sentimos la necesidad de tratar de evaluar los otros
trastornos consecuentes a la lesión neurológica aguda (aquellos
llamados por algunos autores como daño terciario). Esto implica el
desafío de poder evaluar el aspecto metabólico poslesión neurológica.
Esto es, más allá de poder apreciar si la llegada de oxígeno y su
utilización está en rangos concensuadamente aceptables, si realmente
la neurona tiene un perfil metabólico aceptable para su supervivencia
y recuperación.
Los primeros reportes clínicos de la técnica de microdiálisis
cerebral fue descripta por primera vez, hace aproximadamente 10 años
atrás luego de investigaciones de laboratorio que apuntaban a realizar
determinaciones químicas en fluidos tisulares.
La técnica ha sido utilizada en pacientes con TEC, hemorragia
subaracnoidea aneurismática y epilepsia tanto intraoperativo como en
neuromonitoreo de pacientes en terapia intensiva.
El dispositivo consta de 4 canales utilizados para: monitoreo de
presión intracraneana (PIC), temperatura, microdiálisis y drenaje

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Neuromonitoreo
ventricular. Los 4 primeros están ubicados externamente, y el canal

de drenaje ventricular se encuentra en el medio de los dos anteriores.
Cada canal determina un ángulo de 16º desde la línea media,
paralelos entre sí, con una distancia de 1 cm cuando el catéter se
encuentra a una profundidad de 2 cm intracerebral.
El principio implica la implantación de un catéter con una
membrana de dialisancia en el tejido a investigar. Este catéter actúa
como un capilar artificial, siendo prefundido con una solución
fisiológica (solución fisiológica, Ringer) a un flujo muy bajo usando
bombas de precisión. Las sustancias de bajo peso molecular (por
ejemplo glucosa, lactato, piruvato y glutamato) difunden a través de la
membrana a la solución la cual es recolectada para su análisis.
Varios aspectos técnicos deben ser considerados cuando se
aplica esta técnica de monitoreo:
El tamaño de membrana para la práctica clínica varía de 4 a 30
mm.
Capacidad de dialisancia: el corte estándar es para moléculas de
20 Kd, pero se pueden emplear membranas con poros más amplios que
permiten detectar ciertas proteínas.
Fluido de perfusión: el fluido utilizado habitualmente en la
práctica clínica es el Ringer o la solución salina normal; la diferencia
se encuentra en la concentración de Ca ++ .
Flujo de perfusión utilizado: el flujo varía entre 0,3 mL/min y 20
mL/min.
El análisis químico puede ser realizado al lado de la cama del
enfermo, con analizadores en línea con el equipo de microdiálisis; o en
el laboratorio, lo cual requiere habitualmente frisar las muestras antes
de ser analizadas.
Es interesante tener en cuenta, que aún a pesar de la variabilidad
que puede apreciarse en la técnica utilizada por los distintos grupos de
trabajo, la correlación en los hallazgos permite comparar los resultados
obtenidos.
Los hallazgos en el trauma encefalocraneano son:
Díaz M 977

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Glutamato
En los primeros estudios experimentales en el TEC, se observaron
aumentos en la concentración de glutamato y otros aminoácidos
excitatorios (AAE). Utilizando la técnica de microdiálisis, se han
detectado aumentos de AAE, principalmente glutamato, en un rango
de 500 % a 700 % de los valores basales. Esto se traduce como un
aumento en la concentración extracelular de 1 a 4 mM a un pico de 30
mM.
El aumento de la concentración de glutamato extracelular repor-
tado en modelo experimental de isquemia es de un rango de 800 % a
2 750 % de los basales.
Estos aumentos tan dramáticos en la concentración de AAE no
han sido reportados en TEC. Estas diferencias en magnitud, tal vez
reflejan el hecho de que la falla en la energía celular no sería un patrón
común a hallar en el TEC. Sí se producen reducciones en el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) de todas formas el probable “patrón” entre
caída del FSC hasta la lesión celular durante este período
fisiopatológico, no está definido.
Tanto incrementos en el glutamato extracelular como disminución
en los niveles tisulares del mismo, han sido apreciados en modelos
experimentales luego de inducir convulsiones. Por lo cual estos
aumentos tal vez estén relacionados con daño celular en cerebro no
injuriado.
Se han reportado incrementos en el nivel de glutamato en el TEC
cuya elevación persiste durante los primeros cuatro días posinjuria y
otros eventos como infartos o hemorragia subaracnoidea.
Los niveles de glutamato suben de un basal de 1 a 2 mM a 20mM
en los modelos de isquemia quirúrgica en humanos. Estos niveles son
similares a los reportados en pacientes que sufren aumentos de la PIC
secundario a TEC (23).
Estos cambios extracelulares de glutamato se producen en el
período en el cual aumenta la utilización de glucosa (33,34), período que
ha sido llamado de “hiperglicolisis”.
La “hiperglicolisis” está ligada a los cambios de glutamato

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Neuromonitoreo
Figura 31.3 y 31.4. Estos gráficos muestran el dispositivo utilizado, el cual consta de
4 canales.
debido a que la utilización de glucosa puede ser limitada por

antagonistas de receptor de glutamato (35) o el fenómeno inverso
estimulado por glutamato (30-40).
Dado estos hallazgos, es posible que el aumento postrauma de
los niveles extracelulares de glutamato esté relacionado con los estados
de oligohemia.
Glucosa y lactato
La glucosa es consumida por vía anaeróbica por los astrocitos y
se produce lactato el cual es excretado al intersticio donde es luego
consumido por vía aeróbica por la neurona. De acuerdo a este
esquema los astrocitos y las neuronas se encuentran funcionalmente
acoplados, por lo cual un aumento de K + y glutamato (y otros
neurotransmisores) al espacio extracelular. El K + y el glutamato son
recaptado por los astrocitos; restaurando la composición del
microambiente. La recaptación de K + y glutamato es un proceso
dependiente de energía, lo cual requiere un aumento de la glicólisis
Díaz M 979

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por los astrocitos.

En condiciones patológicas como el TEC la glicólisis con el
consiguiente aumento de lactato extracelular representaría un paso de
metabolismo aeróbico al anaeróbico debido a la falta de oxígeno.
Durante la isquemia o hipoxia (dos de los mecanismos de insulto más
importantes en el TEC) los astrocitos continúan produciendo lactato
hasta terminar con sus reservas o aun con glucosa en el microambiente
insuficiente. La neurona no puede de esta forma metabolizar el lactato
producido por los astrocitos y deben comenzar mecanismos de glicólisis
para la producción de energía. Tanto los astrocitos como las neuronas
utilizan la glucosa extracelular y liberan lactato, llevando a una
marcada reducción de la glucosa con un consiguiente aumento de
lactato extracelular.
Adenosina
La adenosina disminuye el CMRO 2 y aumenta el FSC, tal vez
juegan un rol importante en la respuesta a la oligohemia luego del
TEC. El monitoreo de la SvjO 2 permite apreciar la utilización de
oxígeno; la desaturación tal vez refleje fenómenos de insultos
secundarios.
El marcado incremento intersticial de adenosina que ocurre en
los episodios de desaturación, sugiere que la misma tal vez juegue un
rol de importancia durante los períodos de insultos secundarios pos
TEC. La correlación de estos aumentos en los períodos de hiper-
glicolisis, comportándose como un neuroprotector endógeno.
Potasio
El potasio se encuentra aumentado en el pos TEC en un 20 % de
las determinaciones por microdiálisis. Los altos niveles se encuentran
asociados con aumentos de la PIC y malos resultados funcionales. El
aumento simultáneo de K +, glutamato y lactato, avala el concepto de
que el glutamato induce cierto grado de flujo iónico conel consiguiente
aumento de la PIC. Éste sería motivado por tumefacción a nivel

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Neuromonitoreo
astrocítico.
La reducción del FSC también se correlaciona con los aumentos
de K +. Esto tal vez se deba a la tumefacción celular o a la alteración
de la vasorreactividad en la vasculatura cerebral causada por los altos
niveles de K +.
Mucho hemos avanzado en el conocimiento del comportamiento
metabólico neuronal ante la injuria.
Sabemos que el aumento de la PIC es debido a los cambios en el
volumen cerebral (debido a edema, hematomas, etc.) brindando
información sobre la injuria primaria luego que ésta se ha producido,
al igual que acontece con el daño secundario.
Si bien actualmente contamos con distintas alternativas de
monitoreo en el paciente con TEC (PIC con su derivada PPC; saturación
yugular de O 2, Doppler transcraneano) ninguno ha prevalecido sobre
el otro. Cada uno de estos métodos muestra un aspecto en particular
de los eventos fisiopatológicos pos TEC. El objetivo de estos
monitoreos es intentar detectar cambios potencialmente tratables desde
el punto de vista de los volúmenes intracraneanos (PIC y PPC), o del
flujo sanguíneo cerebral (saturación yugular de O 2 , Doppler
transcraneano).
La microdiálisis, a diferencia de lo anteriormente expuesto,
sería un método útil que podría informar, en forma temprana, los
cambios metabólicos debidos a la injuria secundaria, factibles de ser
tratados.
Todos los reportes hasta el momento de los hallazgos con
microdialisis cerebral, han aportado ciertos aspectos desconocidos
hasta su publicación.
Probablemente con el devenir de nuevos estudios, podamos
contar con armas terapéuticas que nos permiten cambiar la historia
natural del TEC.
Las terapéuticas implementadas son cada vez más racionales y
fisopatológicamente dirigidas, pero hasta el momento sólo podemos
aproximarnos al aspecto de llegada de oxígeno y parcialmente de su
utilización.
Díaz M 981

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El hecho de conocer más respecto a las respuestas metabólicas

tal vez nos permita nuevas opciones como neuroprotección o terapéutica
metabólicamente dirigida.
Metabolismo cerebral
El flujo sanguíneo cerebral, la fuente de oxígeno en condiciones
normales es de 50 mL/100 g/min; debe suplir los altísimos
requerimientos energéticos del encéfalo para mantener su integridad
y el intercambio iónico necesario para la transmisión normal de los
impulsos nerviosos. Para esto, el encéfalo consume aproximadamente
3,2 mL/100 g/min de oxígeno o 1,5 µmol/gm/min (tasa de consumo
cerebral de oxígeno) CMRO 2 , que se puede deducir, multiplicando el
flujo sanguíneo cerebral, por la diferencia entre el contenido de
oxígeno de la sangre arterial (14 mL/dL), en comparación con el de la
sangre venosa tomada del bulbo yugular (7,7 mL/dL), según la fórmula:
CMRO 2 = FSC x A-VO 2
El 50 % de la energía se utiliza para la función sináptica, el

25 % para mantener los gradientes iónicos de la membrana sin el cual
la célula muere y el otro 25 % es de uso desconocido. En condiciones
normales el encéfalo genera energía mediante la fosforilación de
glucosa para obtener CO 2 y H 2 O en el ciclo de Krebs. Alteraciones
metabólicas en la producción de energía celular resultan en la
generación de radicales libres de oxígeno que son nocivos para los
ácidos grasos poliinsaturados de la membrana celular; la liberación de
ácido araquidónico lesiona los capilares y se metaboliza rápidamente
a prostaglandinas y leucotrienos, lo que a su vez produce más radicales
libres. La despolarización de la membrana celular produce la liberación
de neurotransmisores (catecolaminas, 5HT, glutamato, gaba y opioides)
que en altas concentraciones también son citotóxicos y abren más
canales de calcio.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la perfusión
cerebral (PPC) que se puede calcular restando la presión intracraneana

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Neuromonitoreo
(PIC) a la presión arterial media sistémica (PAM).
P P C = P A M - P I C.
Cuando hay disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC),

para mantener la tasa de consumo cerebral de oxígeno (CMRO 2)
constante, se produce aumento de la diferencia arteriovenosa de
oxígeno; si se disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC), o se
aumenta la presión intracraneana (PIC), se pueden mantener constantes
tanto el flujo sanguíneo cerebral (FSC) como la diferencia arteriovenosa
de oxígeno, por medio de alteraciones en la viscosidad de la sangre, de
las necesidades metabólicas del encéfalo o por cambios en el calibre
de las arteriolas cerebrales con diámetro entre 30 y 300 micras.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la longitud de los
vasos, que es constante, de su diámetro, que también es constante, en
las arterias mayores y sólo varía con el vasoespasmo secundario a la
hemorragia subaracnoidea o al trauma, a la presión de perfusión
(PPC=PAM-PIC), a la viscosidad de la sangre y especialmente al
diámetro de las arteriolas entre 30 y 300 micras, donde está la mayoría
de la sangre, de modo que cualquier cambio en su diámetro producirá
cambio en el flujo sanguíneo cerebral, en el volumen cerebral y por lo
tanto en la presión.
Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60 mmHg,
dependiendo de la presión intracraneana. Cuando la PIC aumenta
hasta niveles iguales a la PAM, la PPC será 0 y se produce falta de
irrigación y muerte cerebral.
TÉCNICAS DE OXIMETRÍA YUGULAR: AVDO2, CEO2, y SvjO2

El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la
relación entre el consumo metabólico cerebral de O 2 (CMRO 2) y las
diferencias arterio-yugulares de este gas (AVDO 2 ): [FSC =CMRO 2 /
AVDO 2] (113). En condiciones normales, el flujo sanguíneo aumenta
o disminuye en función de los requerimientos metabólicos tisulares.
En esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el
Díaz M 983

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CMRO 2 que hace que las AVDO 2 permanezcan constantes. Los

individuos en coma presentan una reducción de la actividad metabólica
cerebral. Si en estos pacientes se mantiene el acoplamiento normal
entre CMRO 2 y FSC, el descenso del CMRO 2 deberá seguirse de una
disminución del FSC. No obstante, un gran número de estos pacientes
presentan una alteración de los mecanismos reguladores del FSC, de
modo que pueden presentar un FSC disminuido, normal o alto,
independientemente de la reducción del CMRO 2 . En este contexto la
relación entre CMRO 2 y FSC puede variar y los valores de las AVDO 2
constituyen una estimación indirecta del FSC. En general se acepta
que: a) unas AVDO 2 normales sugieren un correcto acoplamiento
entre FSC y CMRO 2 (normoperfusión), b) unas AVDO 2 bajas indican
que el FSC es excesivo respecto a los requerimientos metabólicos
cerebrales (hiperemia) y c) unas AVDO 2 altas nos informan sobre una
disminución del FSC (hipoperfusión), debido a que el cerebro compensa
el descenso de flujo sanguíneo a través de una mayor extracción de O 2.
En 1987, Robertson y col. introducen nuevos conceptos que
influyen en la interpretación de las AVDO 2 . Estos autores encontraron
que, en situación de bajo FSC, inicialmente el CMRO 2 permanece
constante gracias a un incremento del índice de extracción de oxígeno.
Si el FSC sigue disminuyendo, el efecto compensador es insuficiente
y aparece la isquemia: el CMRO 2 cae y se incrementa la producción
cerebral de lactatos. Según sus resultados, un CMRO 2 inferior a 0,6
µmol/g/min y simultáneamente una producción cerebral de lactatos
superior a 0,06 µmol/g/min, traducen la existencia de lesiones
cerebrales compatibles con isquemia/infarto. Las diferencias arterio-
yugulares de lactatos (AVDL) permiten analizar la situación del
metabolismo anaerobio, porque pueden detectar aumentos en la
producción cerebral de lactatos. El mismo grupo de investigadores, en
un trabajo posterior, calcula la cantidad de glucosa que se metaboliza
por la vía anaerobia y por la vía aerobia, estableciendo el llamado
índice lactato-oxígeno (LOI) a través de la fórmula LOI=-AVDL/
AVDO 2 . El valor normal del LOI es < 0,03. Un LOI = 0,08 es
indicativo de un incremento en la producción cerebral de lactatos y,

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Neuromonitoreo
por tanto, de una situación de isquemia-infarto o de una hipoperfusión

lo suficientemente importante como para alterar el metabolismo cere-
bral. A partir de mediciones paralelas del FSC a través de la técnica
del N 2O de Kety-Schmidt y de las AVDO 2-AVDL, el grupo de Robertson
encontró que, en situación de isquemia-infarto cerebral (LOI = 0,08),
las AVDO 2 eran variables y podían no estimar los verdaderos valores
del flujo sanguíneo. De los estudios de estos investigadores surge una
clasificación del FSC, basada en las estimaciones de las AVDO 2,
AVDL y LOI, en la que se distinguen 4 patrones: 1. Isquemia-infarto:
LOI = 0,08 y AVDO 2 variables; 2. Hipoperfusión compensada: AVDO 2
elevadas (> 3,0 µmol/mL) y LOI normal (< 0,03); 3. FSC normal: LOI
normal y AVDO 2 entre 1,3 y 3,0 µmol/mL; 4. Hiperemia: LOI normal
y AVDO 2 reducidas (< 1,3 µmol/mL).
El cálculo de las AVDO 2 requiere la determinación del valor de
la hemoglobina, según la siguiente ecuación AVDO 2 = 1,34 * Hb *
(SaO 2 - SvjO 2 ) / 100. Cruz y col. simplificaron el método de cálculo,
aduciendo que, dado que la capacidad de transporte de oxígeno de la
hemoglobina es la misma para la sangre arterial que para la sangre
venosa, los cambios en la extracción de oxígeno vienen representados
por las modificaciones en las diferencias de saturación de la
oxihemoglobina arterio-yugular . Estos autores, denominaron a la
nueva variable “extracción cerebral de oxígeno” (CEO 2=SaO 2 -SjO 2 ) y
sustituyeron las AVDO 2 por la CEO 2 en la fórmula general de la
dinámica hemometabólica cerebral: CEO 2 = CMRO 2 / FSC . El
segundo argumento fundamental de Cruz para la introducción de esta
nueva variable, es que, en casos de anemia, las AVDO 2 pueden
enmascarar situaciones isquémicas. En la anemia aguda, la disminución
de la hemoglobina puede condicionar descensos “artificiales” de las
AVDO 2. Estos descensos simularían situaciones de normoperfusión o
estados hiperémicos, cuando en realidad podría existir un compromiso
en la oxigenación cerebral global. Julio Cruz sugiere que, en casos de
anemia importante, los acontecimientos metabólicos cerebrales
quedarían mejor reflejados a partir del cálculo simultáneo de la CEO 2
y de las AVDL.
Díaz M 985

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Cuando existe un consumo metabólico cerebral de oxígeno

constante, la CEO 2 estima de manera indirecta el valor del FSC. Al
igual que ocurría con las AVDO 2, la relación entre el FSC y la CEO 2
se establece de forma inversa: cuando el FSC aumenta, la CEO 2 se
reduce y cuando el FSC disminuye, la CEO 2 aumenta. El rango de
normalidad para este parámetro se ha establecido entre un 24 % y un
40 %. Valores comprendidos dentro de este rango indican un correcto
acoplamiento entre metabolismo y flujo sanguíneo cerebral. Valores
inferiores al 24 % sugieren una hiperperfusión cerebral global con
respecto al consumo metabólico de oxígeno (perfusión de lujo). Los
valores superiores al 40 % reflejarían una situación de hipoperfusión
cerebral global relativa al CMRO 2 (hipoxia cerebral oliguémica).
Probablemente el parámetro más utilizado para estimar el FSC,
es el valor de la saturación de la oxihemoglobina yugular (SvjO 2).
Además de una mayor simplificación en el método, el uso de la SvjO 2
permite obtener información continua respecto al balance entre el
aporte de oxígeno y las demandas metabólicas del cerebro. Suponiendo
un contenido arterial de oxígeno y un CMRO 2 constantes, los cambios
en la SvjO 2 reflejarán también cambios directamente proporcionales
en el FSC (64). Los valores de normalidad de la SvjO 2 se han obtenido
a partir de los trabajos de Gibbs y col. (determinaciones en 50 varones
jóvenes sin patología neurológica), que los establecieron entre un
55 % y un 71 %, con un valor medio del 61,8 % (52). En el contexto de
los traumatismos craneoencefálicos graves, los objetivos terapéuticos
deben dirigirse al mantenimiento de valores de la SjO 2 superiores
al 50 % (35) . Los nuevos sistemas de fibra óptica permiten obtener
lecturas continuas de este parámetro, permitiendo detectar episodios
“isquémicos” que podrían pasar desapercibidos con los cálculos
esporádicos de las AVDO 2. No obstante, debe tenerse en cuenta que
un incremento en la SvjO 2 (valores superiores a 75 %) puede reflejar
un aumento en el FSC, pero también puede ser el resultado de un
incremento en el contenido arterial de oxígeno o de una disminución
en el CMRO 2 . Por este motivo, el valor aislado de la SvjO 2 no permite
diferenciar entre situaciones opuestas como son la hiperemia o el

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Neuromonitoreo
infarto tisular. El diagnóstico diferencial entre ambos fenómenos

exige el cálculo simultáneo de la saturación de la oxihemoglobina
arterial y de las diferencias arterio-yugulares de lactatos.
Tabla 31.3
SjO 2 Interpretación Situación clínica Tratamiento
Normal Flujo sanguíneo Compatible con la Mismo tratamiento

(55-75%) cerebral adaptado normalidad
a su consumo de oxígeno
Disminuida
(<55%) Disminución del Hipoxia cerebral Hipoventilar
flujo sanguíneo cerebral oligohémica Tto. vasoespasmo
Incremento consumo de Hiperactividad Tto. convulsiones
oxígeno cerebral neuronal Tto. hipertermia
Tto. de HTE
Aumentada Flujo sanguíneo Hiperemia cerebral Hiperventilar

(>75%) cerebral aumentado Zonas de infarto Tto. HTE
Consumo oxígeno Muerte cerebral
cerebral disminuido
PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO: (PtiO2).
Se han investigado otros métodos de monitorización cerebral,

para superar algunos de los inconvenientes que presenta la SvjO 2 , a la
hora de conocer la relación entre el FSC y el CMRO 2. Uno de estos
nuevos métodos de monitorización es la PtiO 2.
Se coloca un catéter polarográfico tipo Clark en la sustancia
blanca de la corteza cerebral. No se conocen todavía los valores
normales de PtiO 2, ni cual es el umbral de isquemia, pero si se conocen
unos valores aproximativos según los resultados de diferentes estudios.
Valores de PtiO 2 > 20 mmHg en los TCE se relacionan con buen
Díaz M 987

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pronóstico. Se coloca el umbral de isquemia por debajo de los 10

mmHg.
La PtiO 2 es directamente proporcional al FSC e inversamente
proporcional al CMRO 2. Nos proporciona información del mínimo
valor de PPC que se necesita para mantener una oxigenación cerebral
adecuada.
Tiene un carácter local, que permite detectar isquemia regional,
sí está colocado en la zona afectada (zona penumbra) y que no se
detecta mediante la medición de oxigenación cerebral global (SvjO 2).
MONITORIZACIÓN NEUROFISIOLÓGICA
ELECTROENCEFALOGRAMA
La actividad eléctrica cerebral queda reflejada en el EEG en

forma de ondas en el monitor; nuestra misión es la de su correcta
colocación, monitorización, información y anotación de los cambios
detectados; teniendo en cuenta la amplitud de las ondas, artefactos,
actividad de base...
Pero es labor del intensivista reconocer los patrones electro-
encefalográficos comunes; como puede ser un enlentecimiento de las
ondas cerebrales; así como labor es del neurólogo el realizar un
análisis de los datos y ondas en casos complejos.
Esta técnica que nos proporciona una imagen de la actividad
eléctrica cerebral global y de sus hemisferios; se trata de una sucesión
de ondas de diferentes frecuencias y amplitudes. Entre otros los
objetivos más importantes son:
· Detectar los cambios en el EEG que estén relacionados con
cambios significativos en el estado de conciencia del paciente.
· Valorar el grado de lesión y pronóstico en pacientes que han
sufrido lesiones hipoxémico-isquémica.

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Neuromonitoreo
Figura 31.5.
Trazado electrocardiográfico en el monitor paciente con

electrodos para EEG continuo situados en el cuero cabelludo.
Ondas en el EEG (Densidad espectral).
Beta:13-30 Hz. Consciente concentrado. Baja dosis de sedación.

Alfa: 13-30 Hz: Alerta relajado. Anestesia ligera.
Theta: 4-7 Hz: Anestesia general.
Delta < 4Hz: Anestesia profunda. Sobredosis. Isquemia.
Despierto: Bajo voltaje y alta frecuencia. Dormido: Alto voltaje
y baja frecuencia.
Crisis convulsiva: Alto voltaje y alta frecuencia.
Trazos anormales en el EEG
Como ventajas de la técnica señalar que es una técnica no

invasiva, de fácil interpretación y además se obtiene información del
paciente ante maniobras terapéuticas y evolución clínica, así como la
Díaz M 989

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gran importancia de su uso es intentar detectar anormalidades

neurofisiológicas de forma precoz que pueden ser reversibles (pues
mediante el electroencefalograma se pueden detectar alteraciones
neurológicas antes de que causen un daño neural permanente). El EEG
continuo es de fácil manejo e interpretación; aunque hay que saber que
no es un método diagnóstico para la sustitución del TAC o la resonancia
magnética.
ELECTROMIOGRAMA
Para su realización se coloca un electrodo en el espesor del

músculo a examinar y se observa la actividad eléctrica del mismo. Las
condiciones para su estudio son: 1. Registro de la actividad en reposo,
valorando su presencia o ausencia, 2. Registro bajo esfuerzo moderado,
analizando los potenciales de acción de las unidades motoras en su
duración, amplitud y forma, 3. Registro con máximo esfuerzo,
evaluando la densidad de la actividad y la amplitud del registro.
La mayor parte del examen electromiográfico requiere la
cooperación del paciente por lo que es una técnica de difícil aplicación
en pacientes de cuidados intensivos.
La actividad espontánea que aparece con el músculo en reposo
es expresión de la alteración del mismo. La más frecuente en pacientes
en UCI, la fibrilación espontánea, expresa afectación estructural
debida a inflamación muscular o destrucción del nervio.
Los potenciales de acción de unidad motora, expresión de la
actividad de dichas unidades elementales de funcionamiento neuro-
muscular, obtenibles por moderado esfuerzo del músculo, tienen unas
características básicas de duración, amplitud y forma para cada músculo
y edad del sujeto. Las alteraciones por pérdida de axones y recaptación
de fibras musculares por los axones restantes así como las alteraciones
por defecto estructural de las fibras musculares alteran estos valores.
Esto permite asignar el estudio a neuropatía o miopatía.
La actividad de máximo esfuerzo evalúa la cantidad de músculo
funcionante y, de modo menos preciso, la afectación nerviosa o

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Neuromonitoreo
muscular.
Otras técnicas electromiográficas, que incluyen análisis
automáticos, no están lo suficientemente desarrolladas como para ser
de aplicación diagnóstica.
ELECTRONEUROGRAMA
Esta técnica se basa en la estimulación eléctrica de un nervio y

el registro del potencial provocado, colocando electrodos para medirlo
bien en el mismo nervio, bien en el músculo inervado por este. El
potencial es, por tanto, y a diferencia de los generados espontáneamente
por encéfalo y músculo, un potencial artificialmente producido. Se
evalúa la latencia, que puede medirse como velocidad (el tiempo que
tarda el potencial en producirse); la amplitud, es decir, el volumen
funcionante de estructuras que generan la respuesta, y la forma del
mismo, es decir, la integración funcional de dicha estructura.
La latencia expresa el grado de mielinización de las fibras
nerviosas. El incremento de la latencia, o igualmente la disminución
en la velocidad de conducción nerviosa son signos de desmielinización.
La amplitud del potencial da cuenta de la cantidad de generadores
de la respuesta. En un potencial registrado en un nervio, la disminución
de la amplitud es signo de la pérdida de axones. En el potencial
registrado en un músculo la disminución de la amplitud puede significar
bien pérdida de axones, bien incapacidad del músculo para responder.
ESTIMULACIÓN REPETITIVA
Para este test, se colocan electrodos del mismo modo que en el

electroneurograma, pero se realizan múltiples estimulaciones nerviosas
a diferentes frecuencias (en paciente de UCI generalmente a frecuencias
de 3 Hz y 20 ó 30 Hz). El potencial de respuesta se recoge en el
músculo. En el registro se analiza el tamaño de la respuesta, y su
fatigabilidad o facilitación a las diferentes frecuencias.
La fatigabilidad (pérdida progresiva del potencial a la
Díaz M 991

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estimulación) y la facilitación (aumento progresivo del potencial)

pueden producirse a alta o baja frecuencia, y expresan afectación pre
o possináptica de la placa neuromuscular. Los relajantes musculares
alteran estos potenciales.
POTENCIALES EVOCADOS MULTIMODALES
Sinónimos de respuestas evocados, los potenciales evocados

multimodales se basan en el registro a nivel encefálico y,
ocasionalmente, medular de la respuesta elaborada tras la estimulación
sensorial y de nervios periféricos. Básicamente son tres modalidades
de potenciales evocados multimodales, con posibilidad de registro en
diversos puntos, pero desde un punto de vista práctico, y para el
diagnóstico de los pacientes en coma, las modalidades que tienen
mayor utilidad son las respuestas somestesicas (RES) y las respuestas
auditivas en su modo cocleo-troncular (REAT). En las RES, se
examina la vía de la sensibilidad propioceptiva desde la mano hasta la
corteza sensitiva primaria (parietal). En la REAT, se examina el VIII
par y las vías troncoencefálicas de la audición.
Al igual que los estímulos del electroneurograma, la producción
de estos estímulos es artificial, no obstante el impulso es fisiológico:
En las RES el estímulo eléctrico pone en marcha las terminaciones
propioceptivas de un músculo de la mano, que son las que generan el
impulso. El registro se realiza por electrodos subcutáneos situados
sobre el área cortical primaria somestésica ( corteza parietal). En la
REAT el impulso es generado en la cóclea por un ruido. El registro se
realiza colocando electrodos que abarcan el mayor campo eléctrico
posible del encéfalo para observar una estructura tan profunda como
es el tronco del encéfalo.
El reducido tamaño de estos potenciales y la distancia a que se
registran requieren la sumación de varios cientos o miles de respuestas
(a esto se denomina promediación) para discriminar el potencial
relacionado con el estímulo del resto de la actividad que es espontánea.
Se evalúa la existencia o no de potencial y su latencia (tiempo que

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Neuromonitoreo
tarda en producirse).
La latencia se alarga cuando en las estructuras que vehiculan la
información se interpone una lesión funcional o estructural. La
desaparición del potencial expresa, en contexto, que la estructura
nerviosa no esta funcionando. Una lesión del oído interfiere, por
tanto, el resultado de la REAT, al igual que interfiere en los resultados
de la RES una lesión del plexo braquial.
Conclusión
Los distintos métodos de monitorización tratados en este capítulo

ofrecen una visión avanzada y multiparamétrica que no debería nunca
sustituir sino complementar a una exhaustiva evaluación clínica.
La evidencia científica ha considerado a la monitorización de la
PIC y de la PPC como recomendaciones grado III para un manejo más
adecuado de algunos procesos neurocríticos según su grado de evidencia
mientras que para el resto aún no existen estudios que muestren
mejores resultados incrementando la información fisiológica y la
toma de decisiones terapéuticas derivada de ellas.
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Educación básica en atención de desastres para el médico especialista en medicina crítica
Capítulo 32
EDUCACIÓN BÁSICA EN ATENCIÓN DE

DESASTRES PARA EL MÉDICO ESPECIALISTA
EN MEDICINA CRÍTICA
Dr. Rafael Dávila
INTRODUCCIÓN
Un desastre compromete un gran número de víctimas. La

consecuencia es la desproporción entre el número de víctimas y los
recursos disponibles para el rescate y la atención de lesionados. La
regla de oro es salvar la mayor cantidad posible de víctimas como sea
posible.
El manejo de una situación de desastre no puede ser improvisado,
esto debe estar previamente planeado (la respuesta a la situacion de
desastre). Las autoridades civiles y militares son responsables de
parte de la organización de atención a las víctimas, pero las actividades
de rescate y tratamiento de las víctimas es inicialmente una actividad
médica. Estas autoridades proveen la logística para que el médico
realice su trabajo.
Prácticamente no existe país alguno que no esté expuesto a los
riesgos de la naturaleza a pesar de que los avances científicos han
contribuido significativamente al estudio de estos fenómenos, aún no
hay la tecnología que permita predecir con precisión su ocurrencia,
con la excepción de los fenómenos atmosféricos. El terrorismo es una
amenaza para todos que se suma a los fenómenos naturales y accidentes.
Un concepto mayor en una situación de desastres es evitar el
colapso de los hospitales y de los recursos, al tratar en ellos problemas
menores, mientras pacientes en estado crítico mueren sin atención. La
Dávila R 999

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solución a este problema es la cadena de socorro con una actividad de

triaje (deleccionar y marcar) en cada eslabón de la misma y la
reorganización del hospital en orden a poder recibir y manejar lo
mejor posible la mayor cantidad de víctimas.
En el área de la salud, los efectos de estos fenómenos sobre las
personas abarcan una amplia gama de implicaciones derivadas de la
demanda de atención inmediata a las víctimas, y a mediano y largo
plazo de la consecuencia de la suspensión de los servicios básicos de
saneamiento, carencia de alimentos y de la interrupción de los
programas de vigilancia y control de las enfermedades.
Inmediatamente que se presenta el desastre, la administración
de medidas de emergencia es una de las áreas que dependen de un
esfuerzo concertado del sector salud. Exigiendo a los médicos que
vuelquen toda su capacidad técnica e iniciativa en la solución de
problemas en condiciones críticas, donde no están generalmente
disponibles las facilidades y los medios que se ofrecen en situaciones
normales.
La respuesta de la atención de la salud, a pesar de ser oportuna
puede resultar insignificante si es desorganizada e incoherente y por
lo tanto ineficaz e ineficiente, quiere decir esto que sólo la organización
de la asistencia médica constituye el punto focal de la respuesta del
sector salud.
La atención oportuna juega un papel crítico para salvar vidas,
pero ello no está limitado solamente a la administración de primeros
auxilios, sino que también conforma un sistema escalonado de atención
a las víctimas y a la aplicación de técnicas apropiadas dentro de un
conjunto de esfuerzos coordinados y racionalmente utilizados.
El médico especialista en medicina crítica por estar en la punta
de la pirámide de la atención médica es en conjunto con los médicos
emergenciólogos el llamado a organizar y coordinar la actuación de
los equipos médicos dentro y fuera del hospital para darle vigencia a
esa atención oportuna y escalonada.
Si bien el conocimiento del desastre es un mundo muy amplio,
se considera universalmente que un especialista de su categoría debe

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conocer y ser capaz de organizar la atención de salud y señalar las

pautas técnicas a seguir para la atención de víctimas en masa en caso
de desastre. Por ello pretendemos darle algunos conceptos básicos y
algunas guías que le permitan actuar en la fase inicial del desastre
basado en los estándares establecidos por la Organización
Panamericana de la Salud en el año 2000 (1-3) y las normativas de Apoyo
de Respuesta al Desastre de la Asociación Médica Americana (4).
DEFINICIONES GENERALES
DESASTRE
Se define como un suceso que causa alteraciones intensas en las
personas, los bienes, los servicios y el medio ambiental, excediendo la
capacidad de respuesta de la comunidad afectada (3).
CALAMIDAD PÚBLICA
Evento que no afecta gravemente la infraestructura de la
comunidad y que su ocurrencia será declarada siempre por acto
administrativo (3).
EMERGENCIA
Situación que aparece cuando, en la combinación de factores
conocidos, surge un fenómeno o suceso eventual e inesperado que
causa daño o alteraciones en las personas, los bienes, los servicios o
el medio ambiente sin exceder la capacidad de respuesta de la
comunidad afectada (3).
INCIDENTE CON SALDO MASIVO DE VÍCTIMAS (ISMV)
Internacionalmente se establece que es aquel incidente que
produzca más de 10 víctimas.
Este concepto tiene tres aspectos importantes:
a. Se activa el plan de contingencia dependiendo de la capacidad
de respuesta de los sistemas de emergencias médicas pre-
hospitalarias y hospitalarias para manejar un número
indeterminado de víctimas producto de eventos de variada
naturaleza. Si supera la capacidad de respuesta se califica
como un desastre médico.
b. Exige la utilización de un método de triaje diferente al
Dávila R 1001

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utilizado normalmente en las áreas clínicas. Este método

mundialmente aceptado tiene la versión: START, START
SHORT
c. JUMB START, MBBC, MECE/IRME (4,5) que se desarrollarán
posteriormente.
d. Aplicación de triaje en la zona del evento, el inicio de
medidas terapéuticas básicas y avanzadas y transporte
adecuado y expedito a un lugar apropiado; habilidades que
deben haber sido extensamente planificadas y practicadas
con anticipación (6).
INCIDENTE CONTENIDO
El evento que ocasionó el incidente ha finalizado. Ejemplo: un
accidente vial (7).
INCIDENTE CONTINUO
La causa del incidente continúa. Ejemplo: impacto de un avión
en el World Trade Center, el humo tóxico dentro del edificio continúa
afectando pacientes al extenderse dentro de la instalación,
posteriormente el fuego hace colapsar la estructura que produce el
colapso de otros edificios más pequeños que están alrededor (5) ,
accidentes con radiactividad o terrorismo con armas biológicas o
químicas.
PERÍMETRO PRIMARIO O ZONA DE IMPACTO
Es el área caliente, ya que allí se ha producido el impacto del
desastre. Es donde se realizan los rescates y la búsqueda de víctimas,
es una zona de alto riesgo para el personal y los pacientes (2,7).
PERÍMETRO SECUNDARIO O ZONA FRÍA
Se encuentra cercano a la zona de impacto y es donde se localiza
el área de tratamiento, transporte, personal de relevo y personal de
seguridad (7,2).
ETAPAS DE UN DESASTRE
Clásicamente se pueden establecer en toda catástrofe varias
etapas en el antes, durante y después:
ANTES DEL DESASTRE: REDUCCIÓN.

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Esta etapa incluye las actividades de reducción de los efectos del

desastre y se subdivide en las fases:
PREVISIÓN: Es determinar el riesgo con base en las posibles
amenazas y las condiciones de vulnerabilidad de una comunidad.
PREVENCIÓN: Es tomar todas las acciones necesarias y posibles
para evitar que ocurra el evento o tratar de reducir sus efectos.
MITIGACIÓN: Es tomar las medidas necesarias y posibles para
disminuir los efectos del desastre.
PREPARACIÓN: Es disponer de los recursos y procedimientos
para realizar una adecuada respuesta.
ALERTA: Corresponde a la notificación formal de un riesgo.
DURANTE EL DESASTRE: ATENCIÓN

RESPUESTA: Es el conjunto de acciones que se desarrollan
hasta superar la condición crítica del evento, para la atención de
lesionados y la de los afectados.
DESPUÉS DEL DESASTRE: RECUPERACIÓN
REHABILITACIÓN: Período de transición en el cual se
restablecen los servicios y líneas vitales indispensables para la
comunidad.
RECONSTRUCCIÓN: Se caracteriza por las acciones que se
realizan con el fin de reparar la infraestructura afectada y restaurar el
sistema de producción con miras a revitalizar la economía y lograr
alcanzar o superar el nivel de desarrollo previo al desastre (2).
Es importante conocer el ciclo de los desastres mencionado
anteriormente pues esto nos permite interactuar en cada una de estas
etapas. La labor más importante del intensivista es la primera fase
donde podrá desarrollar planes de atención primaria en medicina
crítica, esto es educar a la comunidad y al personal médico o paramédico
de su área de influencia, desarrollar planes de contingencia para su
hospital y exigir la disponibilidad de recursos para el caso de un
desastre. En la segunda fase con la atención directa a los lesionados
y en la organización o planificación de las tareas de clasificación de
lesionados y manejo escalonado de los mismos.
Dávila R 1003

Zoom + Zoom -
LA ATENCIÓN DE LAS VÍCTIMAS

Inicialmente desarrolladas por el comando de operaciones del
desastre, se establece una cadena de socorro que va desde el área de
impacto hasta los hospitales de mayor capacidad de resolución de
problemas médicos y se denomina cadena de socorro.
CADENA DE SOCORRO
Es un esquema operativo universalmente aceptado, utilizado
para rescatar, estabilizar y transportar a los lesionados por el desastre
desde la zona de impacto hasta una unidad hospitalaria adecuada. El
comité de Trauma del American College of Surgeon, enfatiza llevar
“al paciente indicado”, “en el tiempo indicado”, “al lugar indicado” (6).
Esta cadena está formada por equipos de rescatadores con diferentes
capacidades. El comando de esta cadena es realizado y dirigido por un
médico director del rescate que trabajará en conjunto con el comando
de desastre (2).
En el área de impacto la misión del personal de rescate y
atención prehospitalaria es manejar y liberar a gente atrapada, hacer
una clasificación inicial (vivos y muertos), dar tratamiento de apoyo
vital básico y procedimientos para salvar vidas y transportar a los
pacientes para tratamiento inicial, en un área de acopio de lesionados
alejados de la zona de impacto y de nuevos efectos evolutivos del
incidente.
En el centro de acopio de lesionados se clasifican los pacientes
nuevamente para establecer sus necesidades y prioridad de atención,
dando cuidado avanzado y preparando los pacientes para su transporte
y se inicia la disposición de los fallecidos. Simultáneamente se
coordina con los hospitales la asignación de pacientes, la llegada y
salidas de las ambulancias y se establecen las zonas de aterrizaje de los
helicópteros. En grandes catástrofes existe una tendencia a establecer
en el área cercana al impacto hospitales portátiles con capacidad de
dar cuidados críticos, tratamiento quirúrgico, traumatológico y diálisis,
a fin de no colapsar la estructura sanitaria local o regional.
Finalmente los pacientes seleccionados por su gravedad y
necesidad de tratamiento quirúrgico o cuidados críticos son remitidos

Zoom + Zoom -
a los hospitales de mayor capacidad de resolución.
TRIAJE DE LAS VÍCTIMAS

DEFINICIÓN: Es un vocablo francés que significa selección,
selección de pacientes por orden de prioridades.
El estándar de oro del triaje era identificar rápidamente las
prioridades de las víctimas de las batallas, señalando a quién debía
rescatarse primero en una situación donde había pocos rescatadores y
recursos en un tiempo limitado para un gran número de víctimas (2).
Cada sistema de trauma ha generalizado un esquema de decisión
de triaje para ser utilizado en incidentes con saldos masivos de
víctimas (ISMV). Estas diferencias tan solo se deben a las distintas
formas como están organizados los servicios de atención de los
pacientes traumatizados.
Los sistemas más conocidos mundialmente son el “CRAMP”,
“START”, “START SHORT” “MBBC”, “MECE/IRME” y “Normas
para decidir traslado directo a un centro de trauma”.
Los siguientes factores deben ser considerados para realizar un
triaje adecuadamente en situaciones de desastre:
a. Severidad de las lesiones.
b. Control médico posible.
c. Recursos disponibles para el paciente; incluyendo tiempo y
distancia a estos recursos.
Para evaluar la severidad de las lesiones uno debe considerar:
a. Parámetros fisiológicos anormales.
b. Obvia lesión anatómica.
c. Mecanismo de la lesión.
d. Enfermedad previa.
e. Edad (< 5 años o > 55 años).
Las decisiones del triaje también determinarán el nivel e

intensidad del manejo inicial de las víctimas sometidas a traumas
múltiples (8). Existe una cantidad de sistemas de puntuación que sirven
para categorizar los pacientes con trauma y que evalúan parámetros
Dávila R 1005

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fisiológicos, anatómicos o una combinación de estos.

El Trauma Score Revised (RTS) es un score fisiológico, es fácil
de realizar y es el más fácil de aplicar en el área pre-hospitalaria por
rescatistas, bomberos y paramédicos. El RTS se basa en la escala de
Coma de Glasgow, la presión arterial sistólica y la frecuencia
respiratoria (9,10).
Un paciente con evidencia de estas tres condiciones:
a. Escala de Glasgow menor de 13 puntos.
b. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg,
c. Frecuencia respiratoria menor de 10 o mayor de 29 por
minuto.
Cursa con un “Trauma Score” menor de 10 puntos. Con uno solo

de ellos tendría un trauma score menor de 15 puntos y debe ser enviado
a un “Centro de Trauma”. Al sumar el mecanismo del trauma y la
historia médica del paciente cuando se puede tener nos da una idea de
la gravedad del caso. Posteriormente se desarrolla el sistema START.
Simple Triaje y Rapid Treatement del American College of
Surgeons es una modificación del RTS y por la tensión arterial toma
el pulso que es más rápido. Como ventajas ofrece que estandariza y
facilita el proceso de triaje en la atención inicial en caso de un evento
con múltiples víctimas.
El éxito de este sistema requiere que usted sepa y ordene que
todas las víctimas que se puedan desplazar de la zona de impacto sean
evacuadas a una zona de seguridad lo antes posible. Y del centro de
acopio de lesionados a un hospital especializado.
De acuerdo a la severidad de las lesiones y la prioridad de la
atención se usará la siguiente denominación:
a. Evacuación prioritaria (color rojo).
b. Evacuación ordinaria (color amarillo).
c. Muerte (color negro).
d. Atención diferible (verde).
Cada víctima en el área de impacto que no puede trasladarse por

Zoom + Zoom -
sí solo o esté atrapado será marcado con una cinta o con una tarjeta del
color correspondiente a su necesidad y será evacuado al Centro de
Atención y Clasificación de Lesionados que se encuentra en al área de
seguridad, allí nuevamente es evaluado y reclasificado desde donde
será trasladado, según su prioridad, al centro de atención especializado
o a otro centro de atención diferido.
Al llegar a los hospitales nuevamente es reclasificado para
decidir la prioridad de la atención.
La guerra del Golfo, en Afganistán, la invasión de Irak, y los
grandes atentados terrorista en Israel, Palestina, Irak, EE.UU,
Chechenia, han desarrollado el sistema MECE/IRME para ser aplicado
por los ejércitos en la zona de impacto y en el centro de acopio de
lesionados. Es una regla nemotécnica fácil de recordar: Mover,
Evaluar, Clasificar, Enviar / Inmediato, Retrasado, Mínimo,
Extensamente herido (5). Utilizado exitosamente en la atencion a las
victimas del Tsunami reciente en Asia, en Florida y Alabama azotados
por el Huracán Andrew, Charley, Iván, Jeanne, Katrina en el 2004 y
2005.
PASOS DEL SISTEMA START.

Primer Paso: Valorar la respiración
• No hay respiración (paro respiratorio).
• Se procede a despejar la vía aérea.
• Si es suficiente la maniobra para reanudar la respiración, se
marca como evacuación prioritaria. (rojo).
• Se procede con el próximo lesionado.
• Las maniobras no son suficientes para reanudar la respiración,
se marca como no evacuación (negro)
• Y se procede con el próximo lesionado.
• Si el paciente respira se evalúa la frecuencia respiratoria si es
mayor de treinta (30) por minuto se marca como evacuación
prioritaria (rojo).
• Y se procede a valorar al próximo lesionado.
Dávila R 1007

Zoom + Zoom -
Es importante hacer mención de que este método no señala a

aquellos pacientes con frecuencias respiratorias bajas y consideramos
personalmente que aquellos individuos con frecuencias respiratorias
menores de 12 por minuto, adultos o recién nacidos con menos de 20
o mayor de 60, o niños lactantes o preescolares menor de 16 por
minuto deberían ser marcados con evacuación prioritaria (rojo).
Si el paciente tiene respiración menor de 30 por minuto se
procede a valorar el segundo paso.
Segundo paso: Valorar pulso.
• El pulso se toma en una arteria central en adultos y lactantes,
preescolares y escolares, en el caso de recién nacidos se toma
al nivel de la arteria humeral; no es palpable se procede a
controlar cualquier hemorragia grave visible y se marca
como evacuación prioritaria (rojo).
• Proceda al siguiente lesionado.
• El pulso es palpable: proceda a controlar cualquier hemorragia
grave visible y se pasa al tercer paso.
Tercer Paso: Valorar el estado de conciencia.
• Si se encuentra una respuesta verbal inadecuada, no obedece
órdenes sencillas, está somnoliento, estupuroso, solo res-
ponde a estímulos dolorosos o está en coma, se marca como
evacuación prioritaria.
• Y proceda a evaluar al próximo lesionado.
• El paciente no tiene alteración del estado de conciencia, se
marcará como evacuación ordinaria (amarillo).
• Y proceda a evaluar al próximo lesionado.
Al terminar de aplicar el sistema de los pacientes quedaron
clasificados en:
• Muertos / o no recuperables (negro).
• Pacientes que no presentaron respiración y responden a
maniobras de la vía aérea (negro).
ATENCIÓN PRIORITARIA:
• Pacientes que presentan más de 30 (treinta) respiraciones por
minuto (rojo).

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• Pacientes que requieren mantener despejada la vía aérea

(rojo).
• Pacientes con respiración normal pero con pulso radial no
palpable o débil (hipotensión) (rojo).
• Paciente que respira y tiene pulso normal pero con alteración
del estado de conciencia (rojo).
ATENCIÓN SECUNDARIA
• Paciente presenta respiración, circulación y estado de
conciencia normal pero no puede valerse o movilizarse de la
zona de impacto por sus propios medios (fracturas, politrauma-
tismo leve a moderado). (amarillo).
ATENCIÓN DIFERIBLE
Son aquellos lesionados que pueden salir por sus propios
medios de la zona de impacto (verde).
Estos pacientes deben ser evaluados posteriormente en forma
obligatoria.
En este instrumento evaluativo el pulso se correlaciona con el
valor de la tensión arterial sistólica.
La presencia de pulso radial sugiere que la tensión arterial
sistólica (TAS) es mayor de 80 mmHg. El pulso femoral palpable
sugiere que la TAS es mayor de 70 mmHg. en ausencia de pulso radial.
El pulso carotídeo palpable sugiere que la TAS es mayor de 60 mmHg
en ausencia de pulso femoral.
Bajo esta normativa el Grupo de Búsqueda y Rescate procederá
a enviar a los pacientes al Módulo de Estabilización y Clasificación de
Lesionados.
PASOS DEL SISTEMA START. SHORT

Es una modificación del sistema anterior, simplifica el método
y es de fácil aplicación por policías, bomberos, fiscales de tránsito y
rescatistas voluntarios Usa la regla nemotécnica SHORT. Sale
caminando, Habla sin dificultad, Obedece órdenes sencillas, Respira,
Taponar heridas.
El primer paso es el desalojo de la zona de peligro, quien sale
Dávila R 1009

Zoom + Zoom -
caminando es inicialmente clasificado verde (atención no prioritaria),

quien no camina se insiste que lo haga y si no puede se pasa al próximo
paso; habla sin dificultad y obedece ordenes sencillas, si habla sin
dificultad y con fluidez y obedece ordenes sencillas se clasifica como
amarillo (evacuación ordinaria), si no habla con normalidad,
entrecortado, débil, ininteligible o incoherente, o habla pero no obedece
órdenes sencillas se pasa al próximo paso; se evalúa la respiración,
respira adecuadamente (amarillo), no respira adecuadamente (rojo),
no respira después de maniobras de permeabilización de la vía aérea
(negro); simultáneamente se procede a taponar las heridas con
hemorragia que parezcan importantes. Este paso requiere evaluación
constante de las heridas hasta dar cuidados definitivos a la víctima (5).
PASOS DEL SISTEMA MECE / IRME

Metodología fácil de recordar utilizada por los militares en los
últimos conflictos armados desde la década del 1990, diseñado para
situaciones con muchas víctimas al mismo tiempo y clasificar
lesionados muy cerca unos de otros en muy corto tiempo, se basa en
la regla nemotécnica MECE / IRME.
M: mover, E: evaluar, C: clasificar, E: enviar. / I: imediato, R:
retrasado, M: mínimo, E: extensamente lesionado. Usando los pasos
del sistema START (4).
MÓDULO DE ESTABILIZACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE

LESIONADOS. (MEC) O CENTRO DE ATENCIÓN Y
CLASIFICACIÓN DE HERIDOS. (CACH) O CENTRO DE ACOPIO
DE LESIONADOS (CAL)
Características
En general podemos definir el MEC como un área ubicada en
el perímetro secundario o zona fría que tiene como finalidad lograr
que las víctimas del desastre tengan una adecuada y rápida atención
para llegar al tercer eslabón en la mejor forma y en el menor tiempo
posible (2). Concentra el mayor número de recursos médicos. Se

Zoom + Zoom -
establecerán tantos MEC como se requiera, según el desastre (1). La

OPS-OMS resume el papel del médico del MEC con el principio de las
“3T”.
- TAG (Marcar la prioridad de atención asignada).
- Tratamiento (estabilización).
- Traslado.
GRÁFICO DEL MEC O CACH
Es importante recordar que la clasificación se basa en el beneficio

que las heridas pueden esperar de la atención médica y no sobre la base
de la severidad de las lesiones (1) y que se deben guardar normas
mínimas de organización y coordinación en el sitio del desastre/ (área
caliente) para evitar la confusión y el pánico; porque esto ocasionaría
un deterioro de la asistencia (1).
El tiempo dedicado a un lesionado moribundo podría ser
dedicado a un paciente con probabilidad de sobrevivir (1) por ello
insistimos en que el personal de rescate y salvamento así como el
personal médico debe estar entrenado previamente para poder distinguir
las víctimas que pueden responder al tratamiento de los que
irremediablemente van a morir (1).
Dávila R 1011

Zoom + Zoom -
Este personal en conjunto con los bomberos debe además

certificar las víctimas fallecidas para evitar que el personal médico
deba dedicarse a confirmarlos (1).
Se consideran LESIONADOS MORTALES (12):
a. Pacientes con quemaduras de 2º y 3º grado en un porcentaje
mayor o igual del 40% de su área de superficie corporal.
b. Paciente que sufre quemaduras de 2º y 3º grado en un
porcentaje mayor o igual del 40% de su área de superficie
corporal y además tiene otras lesiones mayores como fracturas
de huesos largos o traumatismo encéfalo craneano con
alteración del estado de conciencia (Glasgow menor o igual
9 puntos).
c. Paciente con tejido cerebral expuesto.
d. Paciente inconsciente.
e. Paciente con traumatismo raquimedular alto sin sensibilidad
y movimiento.
f. Paciente mayor de 60 años con lesiones de trauma mayor.
CÓMO Y DÓNDE SE UBICA EL MÓDULO DE ESTABILIZACIÓN

Y CLASIFICACIÓN DE LESIONADOS (MEC) (2)
A. En la zona de seguridad o perímetro secundario (zona fría).

B. Cerca de la zona de impacto.
C. Pero resguardado de la amenaza de un segundo impacto.
D. Con fácil acceso para transporte terrestre y aéreo (helicóptero).
E. Con agua potable.
F. Con electricidad.
G. Con facilidad para ubicar líneas telefónicas (líneas calientes).
H. Que tenga condiciones favorables para las telecomunica-
ciones.
I. Área para ubicar desechos sólidos y aguas negras.
J. Cerca del comando de atención de desastres.
K. Con un área física de 2,6 m 2 por lesionado.
L. Con una capacidad para 25 lesionados aproximadamente.

Zoom + Zoom -
CÓMO SE ORGANIZA EL MEC (2)

Lo dividirá por áreas funcionales para la atención de lesionados
de la siguiente manera:
a. Unidad de información y control.

b. Punto de selección de lesionados (triaje).
c. Sección de agudos con:
• Unidad de atención inmediata (rojo).
• Unidad de atención secundaria (amarillo).
d. Sección de no agudos con:
• Unidad de atención diferible (verde).
• Unidad de no recuperables (negro).
• Unidad de cadáveres (blanca)
e. Área de coordinación de evacuación de damnificados.
f. Área de telecomunicaciones, la cual es indispensable pues
desde allí se coordina el suministro de equipos, personal y
transporte.
• Se regula el tráfico y ubicación de los mismos.
• Se reciben datos de los lesionados desde la zona de impacto.
• Permite el enlace con el centro de remisión de lesionados
y damnificados.
g. Área de transporte: la cual se encarga de: transporte de
lesionados–transporte de damnificados– Unidad de transporte
de suministros y equipos.
h. Área para descanso personal: la cual se encarga de:
• Administrar el personal médico, enfermeras,
paramédicos y voluntarios por turnos de trabajo en las
diferentes áreas.
• Tiene una unidad de alimentación que provee al personal
que está laborando en el área además que le ofrece
facilidades como abrigo y zona de descanso.
En esta área se reciben donativos médicos y de rescate.
Dávila R 1013

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FUNCIONES ESPECÍFICAS DEL MEC(2)

A. Reevalúa la prioridad de los pacientes determinada en el área
de impacto por los equipos de rescate y salvamento.
B. Participa en la cadena de protección social.
C. Coordina la evacuación de damnificados.
D. Mantiene comunicación constante con el comando de atención
de desastres.
E. Proporciona asistencia médica calificada por orden de
prioridades a los lesionados.
F. Realiza estabilización avanzada lo antes posible.
G. Mantiene comunicación constante con el centro de remisiones
(transporte).
H. Coordina el relevo de personal en el área de impacto y el
MEC.
Mientras se espera la remisión de los pacientes los médicos del
MEC, reclasificarán la prioridad de atención del lesionado
periódicamente de acuerdo a:
- Tipo de lesión.
- Atención requerida.
- Posibles complicaciones.
El centro de remisiones debe:
1. Tener un inventario de todos los medios de transporte de
lesionados disponibles en el MEC.
2. Tener un listado de los centros hospitalarios disponibles para
la atención de lesionados y en el cual se especifique:
- Ubicación y vías de acceso.
- Nivel de atención
- Disponibilidad de especialistas.
3. Determinar qué centro hospitalario se adecua más a las
necesidades de los lesionados prioritarios del MEC.
4. Informar al centro hospitalario receptor las condiciones ge-
nerales del lesionado y qué tipo de atención requiere
posiblemente.
5. Optimizar los recursos de transporte de lesionados del MEC,

Zoom + Zoom -
y ubicar los pacientes que requieran traslado interhospitalario.

6. Procurar no sobresaturar los centros hospitalarios disponibles
optimizando los recursos.
7. Llevar un registro con los datos personales de los lesionados
y dejar consignado a qué centro asistencial fue remitido cada
uno. Registrar todas las actividades realizadas.
CONSIDERACIONES DEL INTENSIVISTA

1. El médico jefe del área recibirá instrucciones del Comando
de Atención de Desastres y a su vez él le dará información
periódica de su situación (Ejemplo: número de muertos,
necesidad de personal y recursos, necesidades de transporte).
2. Dependiendo del tipo de desastre una vez en conocimiento de
la situación usted podría pedir movilizar del hospital más
cercano sus equipos y parte del personal.
3. Se comunicará con el hospital líder del área para que se active
el “plan de contingencia hospitalaria”.
4. Puede ordenar colocar el número de MEC que considere
necesarios de acuerdo a la magnitud del desastre al Comando
de Desastre.
5. Puede usar iglesias, escuelas o similares como MEC.
6. Puede solicitar la instalación de hospitales móviles; los cuales
pueden servir como centros de referencia, centros de
tratamiento o centros de primeros auxilios, pero debe saber:
- Es costosa su movilización e instalación.
- Tienen poca autonomía de recursos y personal.
- Antes de instalarlos considere su suficiencia, esto es la
capacidad de cubrir las necesidades de atención y de per-
sonal.
- Estos hospitales serán reforzados con voluntarios y recibirán
pacientes QUE YA HAN SIDO TRATADOS, que requieran
vigilancia mínima o cuidados sencillos de emergencia.
Dávila R 1015

Zoom + Zoom -
ACTIVIDADES MÉDICAS A REALIZAR EN EL MEC (13)

Los lesionados graves deben desvestirse para su examen
completo, teniendo en cuenta las condiciones ambientales y procurando
no producir daño adicional o agravar las lesiones (hipotermia). NO SE
REALIZARÁN MANIOBRAS HEROICAS (masaje cardíaco a cielo
abierto) en el MEC.
Debe haber alguien que registre la información relacionada con
la atención del lesionado y su posible identidad.
El triaje hospitalario se realizará de acuerdo con la inestabilidad
del sistema respiratorio, cardiovascular o del SNC, basado en las
normas de ATLS del Comité de Trauma del Colegio Americano de
Cirujanos (6), haciendo énfasis en la importancia del tratamiento del
traumatizado durante la primera hora posterior a la lesión.
Prioridad rojo (atención inmediata): son pacientes con
alteraciones en el ABC en la evaluación primaria.
VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN

1. Asegurar la vía aérea y la ventilación con suministro adicional
de oxiígeno a 15 litros por minuto, independientemente de la
edad.
2. Si hay compromiso en la integridad de la vía aérea o la
ventilación es deficiente se procederá a la intubación
nasotraqueal u orotraqueal.
3. Evaluar la efectividad de la ventilación:
A. Si la intubación no es exitosa está indicada la vía aérea
quirúrgica (cricotirotomía) sólo si hay condiciones adecuadas
y el médico está entrenado en el procedimiento, para luego,
transportar rápido al centro hospitalario. En el paciente
pediátrico, sobre todo el lactante y pre-escolar, hay mucho
riesgo de lesionar las estructuras vasculares durante la
cricotirotomía quirúrgica. (14) .
B. Si no es posible asegurar la vía aérea por los pasos anteriores
(1 y 2) oxigene por cricotirotomía de aguja y traslade rápido
al centro hospitalario.

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SHOCK
1. La hipovolemia es la causa más frecuente de shock en los
pacientes politraumatizados.
2. Localizar y controlar la hemorragia.
3. Vías de acceso vascular.
• Dos catéteres intravenosos gruesos Nº 16 periféricos.
• Niños punción intraósea a nivel tibial proximal.
• En último caso punción venosa central.
4. Administración de líquidos (cristaloides).
• 2 000 cm 3 de Ringer lactato en bolo en adulto.
• 20 cm 3 /kg en niños.
• Estimar las pérdidas sanguíneas y reponer con la regla 3 a
1 (3 litros de Ringer por 1 de sangre). (actualmente en
discusión nuevos enfoques sugieren resucitar con bajos
volúmenes y mantener TAS en 90 mmHg.) (15).
• Evaluar la respuesta (respondedor, transitorio, no respon-
dedor) (15)
• Si el shock tiene una respuesta transitoria o no responde
requiere rápido traslado al hospital.
TRAUMA DE TÓRAX QUE AMENAZA LA VIDA.

1. Neumotórax a tensión: descompresión rápida con aguja (aguja
en 2º espacio intercostal con línea medio clavicular) si hay
condiciones coloque el tubo de tórax.
2. Neumotórax abierto: vendaje estéril sin ocluirlo totalmente
(por riesgo de neumotórax a tensión); si hay condiciones
coloque tubo de tórax.
3. Hemotórax masivo: reposición de volumen, si hay condiciones
tubo de tórax.
4. Tórax inestable: ventilación adecuada, oxígeno, analgesia,
estabilizar parrilla costal, por ejemplo una bolsa de arena).
5. Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis, transporte muy
rápido
Transportar muy rápido al centro hospitalario, cualquiera de los
casos anteriores.
Dávila R 1017

Zoom + Zoom -
TRAUMA ABDOMINAL
Transporte muy rápido en caso de:
1. Trauma cerrado de abdomen o aplastamiento con hipotensión
persistente.
2. Trauma penetrante.
3. Empalamiento.
4. Fractura de pelvis.
TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO

1. Administrar O 2 a 15 litros X1 y controlar líquidos adminis-
trados y eliminados.
2. Valorar periódicamente al lesionado y registrar el puntaje de
Glasgow, reflejos, pupila y la actividad motora.
3. Transporte rápido al centro hospitalario (Nivel III) con
neurocirugía en caso de:
- Glasgow menor de 8 puntos.
4. Disminución de 2 puntos del Glasgow de ingreso.
5. Anisocoria o déficit motor lateralizado.
6. Lesión abierta de cráneo.
PRIORIDAD AMARILLA (ATENCIÓN SECUNDARIA)

Son pacientes que presentan alteraciones en la evaluación
secundaria del politraumatizado requieren realizar un examen completo
y reclasificar la prioridad de atención del lesionado de acuerdo con:
a. Tipo de lesión.
b. Atención requerida.
c. Posibles complicaciones.
TRAUMA RAQUIMEDULAR
1. Inmovilizar columna cervical.
2. Inmovilizar sobre superficie rígida (cabeza, hombros y pel-
vis) y movilizar en bloque.
3. Vigilar déficit motor y sensitivo.
4. Iniciar manejo con Solumedrol (NACIS II y III) (16).

Zoom + Zoom -
5. Transportar a un centro hospitalario de nivel III con

disponibilidad de ortopedista y/o neurocirujano.
TRAUMA DE EXTREMIDADES
1. Control de hemorragia con presión directa.
2. Lavar las heridas con agua (o solución salina) estéril,
abundante y cubrir con apósitos estériles.
3. Inmovilización adecuada de fracturas.
4. Manejo del dolor.
5. Transporte rápido a un centro hospitalario en caso de:
a. Sospecha de lesión vascular.
b. Fractura abierta con exposición ósea o no.
c. Síndrome compartimental.
d. Amputación traumática
QUEMADURAS
1. Acceso venoso y administración de líquidos.
2. Manejo del dolor.
3. Lavado con agua fría estéril, cubrir con gasa estéril y ungüento
antibiótico.
4. Transporte rápido a una unidad de quemados en caso de:
a. Niños menores de 10 años y más de 10 % de superficie
corporal quemada.
b. Quemadura de 3º grado en más del 15 % de superficie
corporal.
c. Quemadura de segundo grado en más del 20 % de superficie
corporal.
d. Quemaduras químicas o eléctricas.
e. Quemaduras en cara, ojos, oído, manos, pies, genitales,
perineo, o articulaciones.
HIPOTERMIA – EXPOSICIÓN AL FRÍO

1. Lesiones por congelación.
a. Retirar ropas húmedas y cubrir con mantas.
Dávila R 1019

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b. Sumergir la parte lesionada en agua circulante a 40º C.

2. Hipotermia corporal total (menos de 35º C).
a. Trasladar unidad de cuidados intensivos.
EMBARAZADA LESIONADA
1. La vida del fruto depende de la reanimación y estabilización
adecuada para la integridad materna.
2. Traslado rápido a un centro hospitalario tipo III, con
disponibilidad de obstetra y neonatólogo.
HAZ – MAT (Eventos con materiales peligrosos)

1. Tomar medidas de protección para el personal asistencial.
Ésta es una situación especial en desastres que puede
fácilmente lesionar a los rescatadores y médicos, nunca
entrarán al área caliente si no estaá asegurada y no se cuenta
con los equipos de penetración adecuados
2. Limitar el contacto con la sustancia (retirar ropas, lavar con
agua pura).
3. Medidas generales de reanimación (ABC).
4. Identificar la sustancia y solicitar información para su manejo
específico a un centro especializado (Cuerpo de Bomberos).
5. No llevar los lesionados al centro de acopio de lesionados si
no están previamente descontaminados
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
1. Diagnóstico diferencial y manejo de crisis de angustia (ataque
de pánico).
2. Inmovilizar en caso de posible agresión (propia o a los
demás) o si hay severo cambio de conducta.
3. Aplicar neuroléptico o benzodiocepina intramuscular.
4. Trasladar a un centro con disponibilidad de psiquiatría

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PRIORIDAD VERDE (ATENCIÓN DIFERIBLE)

Realizar un examen completo y reclasificar la prioridad de
atención del lesionado de acuerdo con::
- Tipo de lesión.
- Atención requerida.
- Posibles complicaciones.
1. No realizar procedimientos de manejo definitivo en el MEC
(por ejemplo suturas).
2. Dar manejo inicial a las lesiones (lavado, curación, vendaje,
analgesia).
3. Ubicación en un centro asistencial de primer o segundo nivel
de atención y transportar en grupos si es posible.
PRIORIDAD NEGRA (PACIENTE CRÍTICO NO RECUPERABLE)
Procurar lo necesario para cumplir el derecho a morir dignamente
(dar analgesia y no realizar maniobras heroicas innecesarias).
PRIORIDAD BLANCA (MANEJO DE CADÁVERES).
No le corresponde, usted enviará a las víctimas al centro o
módulo donde están los cadáveres.
Normas de protección del personal.
En el MEC se mantendrán estrictamente las medidas de bio–
seguridad esto es uso de guantes, tapabocas, protectores oculares,
botas para el manejo de todos los pacientes (17).
NORMAS BÁSICAS PARA EL TRASLADO DE LESIONADOS (18)

El traslado se realizará por vía terrestre o aérea. Éste debe ser
organizado para permitir un flujo adecuado de los medios de transporte
desde el área de desastre a los centros de atención especializados y
viceversa de los centros especializados al área del desastre.
Cada paciente debe ir con un registro de información mínimo
que será entregado al equipo médico receptor del centro hospitalario
que consta básicamente de:
a. Identificación del lesionado.
b. Información de la zona de impacto.
Dávila R 1021

Zoom + Zoom -
c. Información del MEC.

d. Información de situaciones presentadas en el transporte.
A) Identificación del lesionado:

Nombre, edad, sexo, documento de identidad, en niños fecha de
nacimiento, dirección, teléfono, familiares o acompañantes, donde
contactarlos.
B) Información de la zona de impacto:
• Hora del incidente.
• Mecanismo y tipo de lesión.
• Tiempo de rescate.
• Signos vitales iniciales.
• Procedimientos en la zona de impacto.
• Respuesta al procedimiento
• Método de transporte al MEC.
C) Información del MEC.
• Hora de llegada al MEC.
• Impresión diagnóstica inicial.
• Manejo médico en el MEC (procedimientos, líquidos IV
administrados, medicamentos, tipo y cantidad).
• Estado al momento del transporte.
• Tipo de transporte seleccionado.
D) Información del transporte:
a. Signos vitales y manejo durante el transporte.
A esto añadirá cualquier otro dato que considere útil para
complementar la historia clínica y orientar el tratamiento definitivo.
Una vez identificado el lesionado debemos saber quién lo va a
recibir y dónde, para lo cual el MEC debe estar permanentemente
comunicado con un centro de telecomunicaciones dedicado a la
ubicación de lesionados en los centros hospitalarios, al cuál se denomina
Centro de remisiones.
FUNCIONES DEL CENTRO DE REMISIONES

1. Tener un inventario de todos los medios de transporte de

Zoom + Zoom -
lesionados, disponibles en el MEC.

2. Tener un listado de los centros hospitalarios disponibles para
la atención de lesionados y en el cual se especifique.
a. Ubicación y vías de acceso.
b. Nivel de atención.
c. Disponibilidad de especialistas.
3. Determinar que centro hospitalario se adecua más a las
necesidades de los lesionados prioritarios referidos del MEC.
4. Informar al centro hospitalario receptor las condiciones ge-
nerales del lesionado y qué tipo de atención requiere, posible-
mente.
5. Optimizar los recursos de transporte de lesionados del MEC
Ubicar a los lesionados que requieran traslado interhospi-
talario.
6. Registrar todas las actividades realizadas.
7. Procurar no sobresaturar los centros hospitalarios disponibles,
optimizando los recursos.
8. Llevar un registro con los datos personales de los lesionados,
dejando consignado a qué centro asistencial fue remitido
cada uno y cuál fue la forma de traslado (aéreo o terrestre).
TRANSPORTES PREHOSPITALARIOS (17)

El gol estándar del transporte prehospitalario es recordar que
se dispone de una “hora crítica” para el transporte adecuado de los
lesionados (previamente estabilizados) hasta un centro asistencia de
nivel adecuado a las necesidades del paciente (capacidad, diagnóstico
y terapéutica), el cual ha sido determinado en el MEC.
Este traslado además lleva un orden establecido por la prioridad
misma de cada paciente. Realizar el transporte en la “hora de oro” es
lo ideal pues disminuye sustancialmente la mortalidad y morbilidad de
los lesionados, mejorando por ende su pronóstico.
La condición de desastre pone a disposición de los organismos
de socorro varios medios de transporte para lesionados (con dispositivos
médicos y equipos adecuados y sin equipos) principalmente ambu-
Dávila R 1023

Zoom + Zoom -
lancias (básicas y medicalizadas), helicópteros y aviones. Lo ideal

para los pacientes críticos es que sean transportados por vía aérea, si
las condiciones lo permiten.
Para seleccionar el vehículo de transporte se evaluarán:
1. La condición clínica del lesionado.
2. Las ventajas y desventajas de los medios de transporte
disponibles.
3. La ubicación y acceso al centro hospitalario de destino.
El personal médico en conjunto con los bomberos y paramédicos,
seleccionarán el medio de transporte y si es posible indicarán cuándo
es factible remitir varios lesionados en el mismo vehículo.
Usted debe procurar que los pacientes críticos sean trasladados
preferiblemente por vía aérea. En algunas ocasiones hay pacientes
que exigen un medio de transporte con características específicas
como por ejemplo: los pacientes con hemorragia intracraneana donde
idealmente requieren ser transportados con un avión de cabina
presurizada. (Ver Bases del traslado aéreo)
FORMAS DE TRANSPORTE
Existen principalmente tres formas de transporte:
- Transporte por tierra.
- Aeronaves de alas rotatorias: helicóptero.
- Aeronaves de ala fija: avión jet o turbo hélice.
Las unidades de ala rotatoria presentan ventajas como la
velocidad y en algunos casos la accesibilidad a la víctima. Las
unidades de ala fija se utilizan para trasladar a grandes distancias. En
algunas zonas especiales (Delta del Orinoco) el transporte fluvial es la
única, todas estas formas de traslado son complementarias entre sí.
(18)
.
Para establecer las normas de manejo del paciente debemos
revisar algunos aspectos básicos de las condiciones para realizar el
traslado, conceptos fundamentales del transporte de pacientes graves
y cambios fisiológicos durante el traslado.

Zoom + Zoom -
CONDICIONES PARA REALIZAR EL TRASLADO

Los pacientes críticos seleccionados para el traslado a un centro
asistencial en condición de desastre son generalmente inestables
(clave roja y amarilla) y su movilización agrega riesgos adicionales.
El movimiento del paciente desde la cama al destino receptor constituye
un riesgo potencial para el enfermo. Antes de realizar el traslado es
importante lograr la máxima estabilidad del paciente para luego
iniciar la transferencia; esto se denomina estabilización previa. El
tiempo de transporte es un período de potencial inestabilidad. No
obstante, los riesgos pueden ser minimizados a través de una cuidadosa
planificación, para lo que se requiere: personal calificado, equipa-
miento, vehículo y remisión adecuada.
Durante el transporte se deben extremar las medidas de seguridad,
no deberán ocurrir interrupciones en el monitoreo o en el mantenimiento
de las funciones vitales; esto constituye el control durante el traslado.
Desde la perspectiva médico-legal y ética la responsabilidad del
médico comienza al tomar contacto con el paciente y termina cuando
el mismo es transferido a otro profesional. Cualquier ruptura en la
serie de cuidados intensivos que determinan la asistencia pre-
hospitalaria podría implicar ABANDONO DEL PACIENTE. El médico
debe supervisar la asistencia hasta que trasfiere directamente la
responsabilidad a otro médico. El transporte de pacientes críticos por
lo tanto implica riesgos para el enfermo y la tripulación (18).
TRANSPORTE DE PACIENTES GRAVES

El transporte de pacientes graves requiere:
1. Monitoreo ECG continuo.
2. Control de TA, FC, FR intermitente.
3. Oximetría de pulso.
4. Accesos vasculares permeables y estables (bomba de
infusión).
5. Presión de vía aérea (en pacientes ventilados).
Como se menciona en el punto anterior el móvil del traslado
puede generar por sí mismo cambios indeseables en el curso de la
Dávila R 1025

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enfermedad; estos cambios pueden también reducirse significativa-

mente con una correcta planificación. La aceleración y desaceleración
pueden movilizar el volumen sanguíneo hacia el corazón y encéfalo,
o alejarlo de ellos provocando hipovolemia regional, ésta va a depender
en parte de la posición del paciente durante el traslado. Estos fenómenos
se relacionan con la intensidad y duración de dichas fuerzas, por lo que
es necesario antes del traslado la preparación cuidadosa de los pacientes
que presentan hipovolemia o edema cerebral y/o pulmonar y reducir al
máximo los efectos de la gravedad.
Antes de iniciar el traslado deben implementarse una serie de
medidas precautorias:
1. Chequear los accesos vasculares.
2. Controlar el pulso, observar los movimientos respiratorios
(No es conveniente confiar plenamente en el instrumental).
3. Controlar tubo endotraqueal, sonda nasogástrica, drenajes
quirúrgicos.
4. Tratar el dolor.
5. Revisar férulas, vendajes, tracciones.
Queremos señalar algunos aspectos:

Los cambios de gravedad afectan el paso de los fluidos por ello
las vías de acceso vascular deben estar permeables y permitir el paso
de líquidos a pesar de los frecuentes cambios de gravedad que ocurren
en el medio de transporte y de la movilización directa del paciente por
el equipo médico. Es recomendable el uso de bombas de infusión.
En segundo lugar existen múltiples factores que distorsionan
la información recibida por los instrumentos electrónicos, esto quiere
decir que los instrumentos electrónicos no siempre reflejan con
exactitud lo que ocurre en el paciente, ya que se afectan por la
vibración del ambiente móvil; por lo que es conveniente observar los
movimientos respiratorios y controlar el pulso.
El tubo orotraqueal que es el control seguro de la vía aérea,
fácilmente se desplaza o se sale con los movimientos por lo tanto no
es sólo intubar el paciente es estar seguros que se fijó muy bien el tubo

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orotraqueal para evitar una condición crítica durante el traslado.

Durante el mismo se chequeará la posición del tubo orotraqueal
periódicamente. El movimiento incrementa el dolor, las hemorragias,
puede desplazar el tubo orotraqueal, hacer perder los accesos
vasculares, drenajes quirúrgicos, movilizar vendajes, férulas (18).
Para ello se han establecido las siguientes normas universales:
1. No manejar a más de 80 kilómetros por hora y evitar
aceleraciones y desaceleraciones.
2. Apoyo continuo del sistema cardio respiratorio. No se confíe
solo del monitor mire, escuche y sienta.
3. Reemplazo continuo de las pérdidas de volumen sanguíneo
con líquidos parenterales (actualmente controvertido) según
el caso.
4. Uso de medicamentos según órdenes médicas.
5. Si es posible, se debe informar cualquier cambio importante
al médico receptor y seguir sus instrucciones.
6. En caso de deterioro del paciente reiniciar la valoración
inicial (ABC).
7. Registrar periódicamente los signos vitales y el puntaje de
Glasgow.
8. Chequear periódicamente la posición del tubo orotraqueal,
vías venosas. Drenajes, férulas, collarín.
9. Llevar un registro con los datos personales de los lesionados
y dejar consignado a que centro asistencial fue remitido cada
uno, en cada vehículo en que sean trasladados durante los
operativos (17)
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL TRASLADO

TERRESTRE
Durante el traslado se producen una serie de cambios
fisiológicos que pueden involucrar el aparato cardiovascular,
respiratorio, gastrointestinal, SNC: Se describen cambios del flujo
sanguíneo regional y de la distribución intra órganos por efecto de las
fuerzas de gravedad, así como una alta presentación de arritmias en
Dávila R 1027

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pacientes que cursan con infarto al miocardio.

APARATO RESPIRATORIO
Se ha observado obstrucción de la vía aérea en pacientes en
coma, con o sin tubo endotraqueal. Los pacientes que sufren trauma
craneal severo pueden presentar episodios de apnea secundaria al
trauma de hasta 5 minutos (17). El 25 % de los pacientes con esta
situación presentan hipoxemia. Toda víctima con trauma severo
desarrolla cambios en la frecuencia respiratoria y en la saturación de
O 2 durante el traslado lo que conlleva un daño secundario, que puede
ser peor que el daño inicial (20)
APARATO GASTROINTESTINAL
Pueden ocurrir vómitos con broncoaspiración secundaria.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las desaceleraciones bruscas pueden causar un aumento de la
presión intracraneana en pacientes con edema cerebral (19).
Las vibraciones y ruidos son dos factores adicionales que
inciden desfavorablemente sobre el enfermo. Ambos están presentes
en los traslados de emergencia incrementando los riesgos.
VIBRACIONES: en los vehículos con suspensión inadecuada,
las vibraciones se transmiten fácilmente a la camilla y al enfermo,
pero incrementados dos a tres veces, lo que produce en el paciente una
respuesta vegetativa que incide sobre las funciones respiratorias y
circulatorias provocando hiperventilación y taquicardia. Los órganos
internos son sensibles a vibraciones con frecuencias entre 3 y 20 HZ,
aumentando el riesgo de hemorragias en pacientes politraumatizados
en situación de shock. Vibraciones de 3HZ producen dolor al ventilar,
dolor torácico, abdominal, maxilar y lumbasacro, con frecuencia más
altas pueden presentarse tenesmo rectal y vesical, cefalea (18) .
RUIDOS: de todos los ruidos presentes en el vehículo de traslado,
“la sirena” es la que más influye en el paciente, pues le produce temor
y ansiedad; lo que a su vez se traduce en trastornos vegetativos
(taquicardia, taquipnea, dolor torácico, cefalea, náuseas y vómitos)
(18,21)
.

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El orden de traslado de los pacientes será:

a. Tarjeta roja.
b. Tarjeta amarilla.
c. Tarjeta verde.
d. Pacientes no atrapados o sepultados con tarjeta negra.
e. Pacientes atrapados con tarjeta negra.
CARACTERÍSTICAS DE MANEJO DURANTE EL TRANSPORTE

TERRESTRE
Existen normas fundamentales en cuanto a la forma de cómo se
realiza el transporte terrestre y el manejo del paciente durante el
transporte. Normas que deben hacerse cumplir y que están orientadas
y enfatizadas por el médico o médicos que están asignados al centro de
remisiones.
NORMAS DE CÓMO SE REALIZA UN TRASLADO TERRESTRE

1. No se conduce a más de 80 km/h.
2. Evitar las aceleraciones y desaceleraciones bruscas.
3. Usar las luces de las balizas para indicar que se está en
servicio.
4. Usar la sirena para señalar la necesidad de abrir paso solo en
condición de urgencia o emergencia del paciente. No se usa
para todos los pacientes (clave amarilla o verde).
5. La emergencia no le autoriza a contravenir reglas de tránsito,
ejemplo: usar la contravía, no hacer los pare, comerse la luz
roja. No es negocio tener más lesionados por uno que se
quiere salvar.
6. Los conductores deben estar capacitados en la conducción de
este tipo de vehículos y tener entrenamiento previo.
7. Deben inspeccionar el vehículo antes de comenzar el
transporte y éste debe ser detenido y reparado al presentar
cualquier falla a fin de evitar accidentarse con un lesionado.
8. Obedecerán todas las normas de circulación establecidas por
la Guardia Nacional, policía o tránsito en el área del desastre,
Dávila R 1029

Zoom + Zoom -
en el centro de remisiones y desde allí al hospital.

9. Los conductores deben estar pendientes de otros conductores,
rebasarán a los vehículos por la izquierda y usarán los
cinturones de seguridad. Usarán además la visión del
compañero en caso de tenerlo.
10. El personal de la unidad mantendrá asegurado todas las cajas
y artículos o equipos dentro de la cabina de la unidad.
11. Emplazarán el vehículo en el sitio más seguro y conveniente
para el traslado del paciente, pero evitando no obstaculizar el
flujo de vehículos. Si es posible posicionar la unidad para no
retroceder innecesariamente.
12. No introducir el vehículo en un área o escena insegura, retire
la unidad y proteja su tripulación. Este personal debe ser
orientado para que no subestime su vulnerabilidad y que debe
evitar ponerse en situación de riesgo. La norma es protéjase
a sí mismo, para lo cual deben además cuidar y apoyar al
lesionado, estar pendiente de su entorno y qué sucede alrededor
pues es una situación de desastre.
13. Los conductores al estar cansados deben ser relevados y se
fijarán turnos de traslado.
14. Los conductores y el personal de la unidad no fuman o toman
licor en su servicio.
15. El personal que trata al paciente debe estar asegurado, agarrado
o colgado en la cabina.
16. El radio se usa sólo si es necesario, no aumente la confusión,
ni congestione las comunicaciones. En situaciones de desastre
por bombas nunca active el radio, puede hacer detonar un
explosivo oculto.
17. El manejo en situaciones de emergencia o desastres es
peligroso. La clave para evitar un accidente es la habilidad
de reconocer las situaciones peligrosas manejando y
adelantándose a la visibilidad o a lo que uno no ve (17,22) . El
coordinador médico de esta área debe recordar que “nadie
debe trabajar a niveles que afectan la seguridad y que se

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deben prevenir incidentes o heridos producidos por exceso de

trabajo. Vigile: el descanso, alimentación, hidratación,
satisfacción de necesidades fisiológicas y horarios de guardia
de este personal
18. El manejo de los lesionados debe hacerse con las medidas
universales de protección.
19. En el caso que la situación de desastre es por un material
peligroso debe prevenir la innecesaria contaminación de los
vehículos y su personal.
TRASLADO AÉREO
Conceptos fisiológicos básicos que debe manejar para decidir el
traslado aéreo de pacientes en caso de desastres.
El transporte aéreo difiere del transporte terrestre en varios
aspectos que se deben conocer:
El paciente está sujeto a cambios de presión barométrica que
condicionan cambios en el volumen de gases. Hipoxia. Expone al
paciente a episodios de aceleración y desaceleración intensos. Induce
cambios térmicos por disminución de la humedad. El movimiento, la
vibración y las turbulencias pueden ser intensas y producir en el
paciente estrés fisiológico y psicológico.
Este medio de traslado es rápido pero tiene un ambiente que
puede producir más insultos al paciente, impuestos por el transporte.
Los efectos fisiológicos de la disminución de la presión
atmosférica se incrementan con la altitud, pueden ser divididos en
aquellos relacionados con la caída de la tensión del oxígeno inspirado
(PIO 2 ) y los relacionados con la expansión de los gases. A medida que
aumenta la altitud el paciente sufre una disminución de la PIO 2 con
hipoxia secundaria, el cual se compensa con un aumento de la FiO 2,
para tratar que se mantenga la PIO 2 al nivel del mar. Un paciente
crítico siempre llevará suplemento de oxígeno para el traslado aéreo
y debe planificarse la altura de vuelo. Otra variable a considerar es el
tipo de avión para el traslado, pues tenemos sin cabina presurizada y
con cabina presurizada,
Dávila R 1031

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Los vehículos de ala rotatoria no tienen por lo general cabinas

presurizadas, los vehículos de ala fija tiene cabinas de presurización
variable de acuerdo al modelo. El punto importante de este concepto
es que un paciente con oxigenación marginal requiere una selección
cuidadosa del vehículo aéreo para su traslado.
Un Leader Jet presuriza su cabina a una altura equivalente de
1000 pies, un avión comercial de hélices presuriza su cabina a una
altura equivalente entre 5 000 a 8 000 pies. Los jet son ideales para
transporte a largas distancias, los aviones de hélice requieren que
idealmente el paciente crítico sea intubado electivamente y conectado
a ventilación positiva para evitar la hipoxia, cuando planifique los
traslados evite exponer los pacientes a la altura. La mayoría de los
traslados aeromédicos deben hacerse a una altura de 2000 pies porque
esta altura es segura para el avión y el impacto de los cambios de
presión es menor sobre el paciente (28). Sin embargo, la autoridad final
sobre el traslado del paciente descansa en el piloto, factores como el
clima, geografía, logística (combustible, autonomía del avión),
determinan la conveniencia del vuelo (28) .
El segundo aspecto fisiológico importante en el traslado aéreo
son los cambios producidos en el volumen de los gases por los cambios
de presión o “disbarismos” Los gases contenidos en las cavidades
abiertas del cuerpo humano como los pulmones se equilibran con la
atmósfera alrededor y no se presentan cambios de presión. Los gases
atrapados en cavidades cerradas como en el intestino obstruido sufren
expansión directamente proporcional a la caída de la presión
barométrica. Las implicaciones clínicas son: distensión abdominal,
isquemia intestinal, síndrome compartamental abdominal, estrés de
líneas de sutura intestinal, fuga de anastomosis, aerofagia, por lo que
la mayoría de los pacientes críticos deben llevar colocada una sonda
nasogástrica conectada a succión intermitente antes y durante el
traslado.
“Barotitis media” (aerotitis media) se presenta frecuentemente
y es ocasionada por el aire que está encerrado en el oído medio, al
aumentar su presión sin la apertura intermitente de la trompa de

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Eustaquio, alterada porque el paciente está inconsciente, o tiene

tubos, esto lleva a malestar y puede llegar a ruptura de la membrana
timpánica. El paciente con trauma cráneo facial severo puede tener
aire atrapado en los tejidos y desarrollar enfisema subcutáneo durante
el traslado.
Contraindicaciones absolutas o relativas de traslado aéreo

Neumotórax no tratado.
Gangrena gaseosa.
Buceo reciente.
Neumoencéfalo.
Aire introducido en cavidades por procedimientos (laparoscopia).
Procedimientos traumatológicos previos que atrapan aire.
Los pacientes con trauma reciente, pacientes sometidos a
ventilación mecánica, realización de cateterismo central previo al
traslado, sometidos a cirugía cardiovascular deben tener una Rx de
tórax previo al traslado, lo que será muy difícil en una situación de
desastre, con la finalidad de descartar un neumotórax pequeño que en
el aire se convertirá en una situación catastrófica.
La altura también afecta el gas dentro de los equipos que se usan
modificando la velocidad de flujo de las soluciones, los frascos de
vidrio pueden explotar al expandirse los gases con la altitud en caso de
turbulencia, por lo que deben ser evitados a bordo. El pantalón
antishock y las férulas neumáticas no puede usarse en el traslado aéreo
a mas de 2 000 pies (28), los balones del tubo orotraqueal y de la sonda
de Foley deben ser llenados con solución salina no con aire.
Las fuerzas de aceleración y desaceleración durante el despegue
y aterrizaje varían de 0,3 G a 0,5 G, las cuales dependiendo de la
posición del enfermo en el avión producen aumento o disminución de
la frecuencia cardíaca, las fuerzas G no producen modificaciones
hemodinámicas cuando el paciente es colocado en forma transversal a
la fuerza de aceleración/desaceleración durante el transporte aéreo. Si
es posible ubíquelo en esa posición. Esto no es igual cuando el
despegue es vertical como en los helicópteros.
Dávila R 1033

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Los gases son secos en la medida que aumenta la altura, si el

traslado se prolonga pueden favorecer en pacientes con ventilación
mecánica tapones mucosos con obstrucción del tubo orotraqueal o
aparición de atelectasias. El paciente quemado aumenta las perdidas
de líquidos por las quemaduras.
Todo paciente crítico transferido debe ser monitorizado durante
el traslado, la presión no invasiva se convierte en no confiable en los
helicópteros, esta medición es afectada por la vibración (24-26)(31). Una
vez en vuelo el ambiente es ruidoso, lo que disminuye la posibilidad
de hacer una buena auscultación o medir la tensión arterial
manualmente (31) .
PRECAUCIONES EN EL ABORDAJE Y TRASLADO DE LOS

LESIONADOS
1. Todos los procedimientos o intervenciones terapéuticas deben
realizarse antes de abordar, como intubación endotraqueal,
descompresión torácica, acceso intravenoso o intraóseo, con-
trol externo de hemorragias, estabilización de fracturas.
2. Pueden administrarse analgésicos, líquidos, sangre, drogas
vasoactivas, anticonvulsivantes y antiarrítmicas durante el
vuelo.
3. Nunca se aproxime a la aeronave sin la asistencia de la
tripulación del vuelo.
4. Manténgase a la vista del helicóptero en todo momento a
menos que este acompañado por un integrante de la tripulación.
5. Cuando se aproxime a un helicóptero hágalo siempre desde el
frente de la aeronave y retírese en la misma dirección.
6. Cuando se aproxime a un helicóptero que está en una pendiente
nunca se acerque desde el extremo más alto de la colina.
Siempre hay que aproximarse desde el sitio más bajo debido
a que el rotor principal tiene mayor libramiento hacia el piso.
7. Siempre tenga a la vista las aspas del rotor.
8. Nunca camine alrededor del área del rotor de cola.
9. Ningún personal sin autorización a 30 metros de la aeronave.

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10. No se puede fumar en 30 metros alrededor de la aeronave.

11. Ninguna ambulancia se estacionará a menos de 150 metros de
la aeronave.
12. Ninguna vía intravenosa u otros objetos deben llevarse por
encima de la cabeza y los objetos largos deben portarse en
paralelo al piso (31).
A DÓNDE VAN LOS PACIENTES

La organización del sistema de salud, divide los centros
prestadores de salud en diversos niveles o clases de acuerdo a su
capacidad prestadora de salud (27). Usted debe conocerlos para decidir
a donde van los traslados. Estos niveles de salud los podemos definir
así:
NIVEL PRIMARIO: la conformación de estos centros
corresponde a una estrategia de modificación de problemas locales.
En situaciones de normalidad son la puerta de entrada a la red de salud
y su producción de salud está enfocada por el manejo socio-
epidemiológico, la promoción de la salud. En situación de desastre
debe estar en capacidad de manejar los casos de baja complejidad
(atención diferible, con tarjeta verde) con el fin de descongestionar los
otros niveles de atención.
NIVEL SECUNDARIO: incluye los hospitales generales, las
instituciones prestadoras de salud con servicios ambulatorios
(ambulatorios del IPASME o IVSS), ambulatorios generales con
servicios básicos completos. Su capacidad está en relación con la
complejidad tecnológica y de atención a lesionados en masa, las
instituciones clasificadas a este nivel están en capacidad de atender a
los lesionados diferibles (tarjeta verde) y pueden habilitarse algunos
para atender a los lesionados secundarios (tarjeta amarilla) de acuerdo
con el número de víctimas que se presenten en el evento.
NIVEL TERCIARIO: Incluye servicios hospitalarios y
ambulatorios con especialidades y super especialidades (Neurocirugía,
Cirugía Cardiovascular, Centro de Trauma, Unidad de Cuidados
Intensivos Adultos, Pediátricos, Neonatal, Unidad de Quemados). Es
Dávila R 1035

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prioritario enviar a estos hospitales a los lesionados de atención

inmediata (críticos recuperables, tarjeta roja) en el menor tiempo
posible (17).
Otra forma organizativa reconoce un centro médico nacional
que es el centro de más alto nivel con todos los recursos de diagnóstico
avanzado y especialidades y subespecialidades quirúrgicas donde
serán enviados los pacientes de atención prioritaria.
HOSPITAL LIDER U HOSPITAL REGIONAL BASE
Es el centro asistencial que asumiría la responsabilidad de
atención hospitalaria, en una región, estado, provincia o departamento;
coordinaría la atención de emergencia con otros centros asistenciales
de menores recursos o capacidades.
UNIDADES ASISTENCIALES SATÉLITES
Serán centros asistenciales menores con capacidad hospitalaria
pero con escasos recursos humanos y materiales; estos centros
prestarían servicios de obstetricia, pediatría, cirugía general y medicina
interna, coordinando su acción con los hospitales líderes o regionales
base.
CENTROS ASISTENCIALES ESPECIALES
Serían centros asistenciales con capacidad hospitalaria, pero su
acción estaría limitada a especialidades; en caso de desastre podrían
ser utilizados como unidades asistenciales satélites o como centros de
evacuación de pacientes en observación posoperatorias no complicados
o con patologías que pudiesen ser tratadas en esos centros y lo cual
permite descongestionar el hospital líder. Estas unidades pueden ser
los hospitales de campaña, los geriátricos.
PUESTOS ASISTENCIALES
Serían centros de atención asistencial primaria sin capacidad
hospitalaria situados en áreas rurales o zonas urbanas periféricas con
escasos recursos humanos; estos centros actuarían según las
circunstancias como puestos de primeros auxilios o centros de
clasificación de heridos (27).
Finalmente dependiendo de la magnitud del desastre o en caso
que se afecte la estructura física de los centros prestadores de salud,

Zoom + Zoom -
está justificado la utilización de hospitales móviles como un medio

alterno para funcionar como hospital de referencia, de tratamiento o
como centro de primeros auxilios.
La experiencia reportada es que son de poca eficacia, pues es
costosa su movilización e instalación, además de que tienen poca
autonomía de recursos materiales y humanos. Su instalación exige
que sea autosuficiente en recurso de insumos, personal y suministros
para el mismo personal con la finalidad de no incidir en las necesidades
ya precarias de la comunidad (13).
Esta estructura en red de salud debe estar integrada y articulada
manera de tal que el centro de remisión de lesionados funcione de una
forma lo más eficientemente posible.
ACTIVIDADES DENTRO DEL HOSPITAL

Inicialmente cada hospital debe disponer de un plan de contin-
gencia extra hospitalaria y para incidentes intra hospitalarios (25,26). Sin
embargo, no es así y siempre los incidentes nos toman desprevenidos,
usted ayudará en la organización de la atención de emergencia de su
hospital conociendo la siguiente normativa.
ORGANIZACIÓN DEL PLAN DE CONTINGENCIA HOSPITA-

LARIA PARA UN DESASTRE EXTERNO
Cualquier hospital civil que recibe más de diez pacientes

severamente lesionados en un corto espacio de tiempo al servicio de
emergencia entra en situación de desastre médico. Por ello el hospital
debe tener una organización específica previamente planeada antes de
que ocurra este tipo de eventos, por demás muy probables que ocurran,
el cual se denomina plan de contingencia hospitalario para un desastre
externo. Si existe este plan el organismo prestador de salud puede
enfrentar una situación de catástrofe con mayores posibilidades de
éxito. Esto es más vidas salvadas.
La situación es un poco más complicada porque además de la
carencia de un plan o estrategia de atención inicialmente al desastre
Dávila R 1037

Zoom + Zoom -
existe pánico y la población y su personal se encuentran desorientados,

no saben qué hacer o cómo organizarse. Es allí donde juega el
especialista de Medicina Crítica un rol fundamental. El rol de líder en
la organización y prestación de atención a las víctimas de una forma
organizada, eficaz y eficiente en conjunto con el director del hospital.
El Plan de Contingencia se activa con la llamada de alarma o
alerta que se recibe por parte de las autoridades de que ha ocurrido una
catástrofe, esto se hace antes de que arriben las víctimas. Inicialmente
debemos verificar esta información.
VERIFICACIÓN DE LA LLAMADA DE ALARMA

a. ¿Quién está llamando?
b. Naturaleza del desastre.
c. Localización del desastre.
d. Número probable de víctimas que esperan serán enviadas al
hospital.
e. Posible hora de llegada.
f. Método de llegada (helicóptero, ambulancias).
ACTIVACIÓN DE LA CENTRAL DE LLAMADAS

Inmediatamente se confirma el evento, se establecerá un servicio
de operadores telefónicos adicionales que se instruirán para hacer
llamadas de notificación de la contingencia al personal médico,
paramédico, administrativo y mantenimiento, exigiéndoles su traslado
inmediato al hospital.
Se reorganiza la central telefónica y se establece una línea
específica con el comando de atención del desastre. Una línea específica
con el Módulo de Estabilización y Clasificación de lesionados.
Una línea con el Centro de Remisiones, estas líneas se denominan
líneas calientes. No habrá líneas calientes para saber que está pasando
o manejar información poco relevante pues le reduce el volumen de
comunicaciones que puede despachar un operador; intencionalmente
establecerá una línea o un centro de información el cual recibirá las
llamadas de los familiares de las víctimas y de empleados del hospital.

Zoom + Zoom -
A este personal debe exigirle disciplina al usar el teléfono. Sólo

los mensajes especiales son mandatarios.
Se informará a todo el personal presente del hospital que el plan
de contingencia está activado, comuníquese con el Comando de
Desastre Regional y una vez informado comuníquese con el jefe de
emergencia, quirófano, cirugía, cuidados intensivos, banco de sangre,
laboratorio, rayos X, seguridad, almacén, mantenimiento con la
finalidad de organizar un equipo multidisciplinario de trabajo formado
por muchos equipos multidisciplinarios pequeños.
1. Se reorganizarán los turnos de trabajo para todo el personal,
el cansancio es inevitable y conlleva a fallas en la atención.
Prepare los relevos de cada equipo.
2. Cirujanos especializados y médicos especialistas deben
modificar su rol habitual de desempeño profesional y adaptarse
a la nueva situación. Todo el personal médico participará en
el cuidado de las víctimas aunque padezcan alteraciones
fuera del área de su especialización.
3. Todo el mundo actuará dirigido por los jefes de equipo.
4. Ordene identificar a todo el personal autorizado para estos en
el hospital con un brazalete anaranjado.
5. Asigne a los médicos más experimentados a recibir los
pacientes y realizar el triaje y tagging de acuerdo a sus
prioridades de atención. Apóyese en los médicos con más
experiencia del hospital para esta labor.
6. El Módulo de Estabilización y Clasificación de Lesionados
puede exigirle movilización del personal médico, paramédico,
equipos y suministros. Apóyelo y envíe un personal calificado.
7. Redistribuirá con enfermería las áreas de atención por ejemplo
la entrada del hospital será la sala de recepción de lesionados
y la emergencia será ahora una sala de atención de pacientes
con prioridad roja o amarilla. Asimismo redistribuirá el
personal de enfermeras y paramédicos en las áreas de quiró-
fano, emergencia, recuperación de cirugía, hospitalización y
UCI. La designación de los departamentos puede ser cambiada
Dávila R 1039

Zoom + Zoom -
Medicina recibe pacientes quirúrgicos y viceversa.

8. El área de recepción de víctimas debe ser:
a. Una zona grande e iluminada.
b. Con facilidad de comunicación telefónica con emergencia,
U.C.I., quirófanos.
c. Este lugar no es el área de emergencia.
d. No hay familiares.
9. Al redistribuir las áreas de atención debe prever áreas de
descanso y alimentación para su personal.
10. Cancele todas las cirugías electivas.
11. Ordene dar de alta a todos los pacientes estables.
12. Los pacientes que ameriten permanecer hospitalizados deben
ser trasladados a Centros Periféricos u otros hospitales
cercanos.
13. El triaje de los casos quirúrgicos se hará sobre la base del:
• número de quirófanos disponibles.
• severidad de las lesiones
• número de víctimas
• Necesidad de soporte avanzado pre–cirugía y poscirugía.
Le permitirá visualizar sus necesidades inmediatas y mediatas,
lo que debe comunicar al director y administrador, así como
al Comando Unificado del Desastre.
14. Equipe las áreas de atención, movilizando medicamentos y
reservas de material, lo cual se realizará en la medida de lo
posible con un control administrativo y en conjunto con el
administrador del hospital.
15. Las solicitudes de colaboración para las víctimas o al hospi-
tal, deben ser manejadas por el administrador.
16. Establecerá un circuito de ambulancias con la finalidad de
mantener un tráfico fluido de los mismos. Para este logro, la
policía y tránsito cerrarán las calles adyacentes al hospital y
evitarán bajo toda circunstancia embotellamiento de tránsito
en las cercanías y entradas del hospital. Estos vehículos
entrarán y saldrán por una sola entrada, para poder tener

Zoom + Zoom -
control de los vehículos que van llegando. Al hospital sólo

entrará el personal médico, paramédico, administrativo y los
suministros.
Este personal estacionará en áreas de estacionamiento
ubicadas cercanas al hospital, lo cual le permitirá una circula-
ción más ordenada en el hospital.
Las áreas de estacionamiento se convierten automáticamente,
si guardan las condiciones de seguridad aérea en helipuertos.
Las ambulancias deben tener una vía libre que les permita
retornar al área de desastre con facilidad, el despeje de la vía
fuera del hospital es importante y debe ser controlada por la
Guardia Nacional, Policía y Tránsito, a través del Comando
de Atención del Desastre usted debe exigirlo.
17. Establecerá un área de recepción de familiares. Esto evitará
acumular a los mismos en la zona de triaje y emergencia.
El director establecerá con usted un horario de información
periódica de las víctimas, de su estado y de la atención que
reciben o están por recibir, en caso de traslado a donde serán
trasladadas.
18. Establecerá con el director un área de recepción de periodistas
los cuales deben tener identificación visible y además estar
acreditados por la dirección.
Se le ofrecerán facilidades para comunicación y escribir y no
se les permitirá invadir el hospital.
Para evitar causar más pánico y desorganización en la
comunidad se tratará en lo posible de no mostrar escenas
dantescas y números reales de la cantidad de víctimas en las
horas iniciales del desastre. Usted y sólo usted y el director
darán la información a la prensa en orden a diseminar una
información objetiva.
19. Establecerá un centro de información donde se registrarán el
nombre de las víctimas ingresadas y su estado, localización y
la posibilidad de traslado o egreso. Es muy importante
prestar atención a los familiares, evitando la agresividad o
Dávila R 1041

Zoom + Zoom -
malas actitudes.
El Centro de Información debe decirles que la dirección del
hospital emitirá boletines periódicamente sobre el estado de
las víctimas.
TRIAJE QUIRÚRGICO Y FUNCIONAMIENTO DE LAS SALAS

QUIRÚRGICAS
Especial mención tiene dentro del Plan de Atención de
lesionados el triaje quirúrgico y el funcionamiento de las salas
quirúrgicas (quirófanos). La solución de sus problemas quirúrgicos
va a depender de:
a. Número de quirófanos disponibles.
b. Número de equipos quirúrgicos disponibles.
c. Número de víctimas que requieren cirugía.
d. Severidad de las lesiones que determinan el tiempo de cirugía.
e. La necesidad de soporte avanzado de vida antes de la cirugía
y posterior a la cirugía.
Al igual que se hizo en el área de impacto, en el MEC de
lesionados en el área de recepción del hospital se categorizan las
víctimas que ameritan cirugía en:
a. Atención inmediata (rojo).
b. Atención diferida (amarillo).
c. Atención expectante (verde).
d. Atención mínima.
Esto nos permitirá establecer un tiempo para practicar la cirugía
de la siguiente forma:
a. Menos de seis horas.
b. Entre seis y ocho horas.
c. Entre ocho y dieciocho horas.
d. Entre dieciocho y treinta y seis horas.
Como guía para la toma de decisiones existe la clasificación de
víctimas producidas por situación de desastres en tiempo de Paz de
Nota, Navian y Huguerad. (30)

Zoom + Zoom -
CLASIFICACIÓN DE VÍCTIMAS
EMERGENCIAS SOBREPASADAS (OE)
a. Víctimas con lesiones muy severas.
b. No pueden ser inmediatamente tratados.
c. Por lo que su chance de sobrevivir es bajo.
En estos casos evitará usar medidas de soporte avanzado de
vida, ofrezca atención médica inmediata y permanente, use analgésicos
narcóticos y no narcóticos en forma sistemática.
Esta condición sólo se usa en casos de desastre.
Ejemplos de esta condición (OE) son:
a. Aplastamiento del tórax y abdomen.
b. Quemaduras > 80 % del área corporal de 2º y 3º grado.
c. Sangrado arterial en cuello sin posibilidad de reparación
quirúrgica.
d. Exposición permanente con evidencia de daños a materiales
peligrosos (cloro, alcoholes).
e. Exposición de vísceras.
f. Amputación traumática de segmentos corporales.
EMERGENCIAS ABSOLUTAS (AE)

Son aquellos pacientes que necesitan soporte avanzado de vida
para mantener la ventilación y la hemodinamia. En los cuales los
procedimientos quirúrgicos pueden ser necesarios y vienen marcados
por prioridad roja de evacuación, bajo control médico y paramédico en
el trabajo. Tiempo de cirugía menos de seis horas.
EMERGENCIA EXTREMA (EE).

Son aquellos pacientes que sin el soporte avanzado de vida no
pueden mantenerse vivos por:
a. Insuficiencia respiratoria.
b. Insuficiencia circulatoria.
c. Hematoma extradural.
d. Quemaduras de más del 50 % de II y III grado pero menos de
80 % de área corporal.
Dávila R 1043

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Tiempo de cirugía menor de seis horas.
EMERGENCIA PRIMARIA (E1)

Son pacientes que requieren cuidados antes del traslado para
prevenir el desarrollo de una falla respiratoria o circulatoria. Ameritan
ser trasladados bajo supervisión médica o paramédica. La cirugía o la
internación en cuidados intensivos puede ser requerida en las próximas
5 a 6 horas.
Ejemplos de esta condición (E1) son:
a. Pacientes politraumatizados.
b. Trauma de tórax con insuficiencia respiratoria.
c. Trauma penetrante de abdomen sin shock.
d. Heridas vasculares.
e. Fractura abierta grave (II – III).
f. Grandes heridas musculares.
g. Traumatismo cráneo-encefálico con coma.
h. Síndrome de aplastamiento.
i. Trauma raquimedular con déficit neurológico.
j. Quemaduras de 30 %, 50 % de superficie corporal de II y III
grado.
k. Intoxicación con coma.
l. Heridas oculares.
m. Semiahogamiento con coma.
n. Hipotermia severa (28º C - 32º C)
EMERGENCIAS SECUNDARIAS (E2)

Son aquellos pacientes que fueron trasladados con prioridad
amarilla o aquellos pacientes marcados con prioridad roja que
mejoraron su estado con las medidas de resucitación y estabilización,
manteniendo posteriormente una condición estable; son ejemplo de
estos pacientes:
a. Fracturas de huesos largos.
b. Fracturas cerradas.
c. Fracturas abiertas de huesos cortos.

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d. Heridas de tejidos blandos y scalp sin hemorragias.

e. TEC con coma vigil.
f. Quemaduras de 10 % a 30 % de superficie corporal de I y II
grado.
g. Heridas articulares.
h. Dislocación de rodilla sin déficit neurológico.
i. Lujaciones de articulaciones.
El tratamiento quirúrgico puede ser retardado hasta 18 horas.
EMERGENCIA TERCIARIA: (E3)
Son pacientes que vienen trasladados como prioridad (verde),
se encuentran estables. Son ejemplo de ello:
a. Heridas pequeñas.
b. TEC sin alteración de la conciencia.
c. Contusiones abdominales y torácicas menores.
d. Quemaduras de menos de 10 % del área corporal.
El tratamiento quirúrgico puede ser retardado más de 18 horas.
EMERGENCIAS RELATIVAS (RE).
Son aquellas víctimas que necesitan cuidados inmediatos de
enfermería. Su evacuación es diferida y no necesita supervisión del
médico o paramédico (prioridad verde). No tienen riesgo vital
inmediato.
HERIDOS QUE CAMINAN (EC)
Son aquellas víctimas con lesiones extremadamente benignas,
(aporreos) y son capaces de retornar a su hogar o área de refugiados
después de recibir atención.
Este esquema organizativo le servirá como marca de referencia
para dar salida a su planeación de resolución de los pacientes
quirúrgicos. Su misión es salvar la mayor cantidad de lesionados
posibles.
CONCLUSIÓN
El manejo de una situación de desastre es complejo y requiere de

un enfoque multidisciplinario organizado para que logre su objetivo:
Dávila R 1045

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salvar la mayor cantidad de víctimas; este manejo impone trabajar en

condiciones extremas, con escasez de recursos y con la falta de
preparación de la mayoría de las instituciones que tiene que ver con la
atención de desastres, a lo que se suma el miedo y la desesperación que
sigue a las catástrofes. El médico intensivista juega dentro de este
contexto un rol fundamental que es la organización del manejo de los
lesionados en el área caliente, su clasificación por prioridades y
traslado al hospital; dentro del mismo organiza la atención de las
víctimas hasta su recuperación de manera oportuna eficaz y eficiente.
En atención primaria en medicina crítica es el intensivista el
llamado a desarrollar una política educativa dentro del área hospitalaria
donde labora y desarrollar el plan de contingencia hospitalaria el cual
casi no existe a escala nacional en conjunto con la Defensa Civil y el
Cuerpo de Bomberos de su área geográfica. Esperamos que estos
conceptos básicos sean de utilidad práctica y recuerde ante el desastre
siempre espere lo inesperado, usted es el líder natural en la atención
de los lesionados en su hospital.
REFERENCIAS
1. Organización de los servicios de salud en situaciones de desastre, Publicación de la

Organización Panamericana de la Salud. 1983;1:3-6.
2. Manejo del desastre, curso europeo de trauma. Trauma Data Bank 1999.
3. Serie 3000.Sistema de manejo integral de desastre, Colombia. Definiciones básicas
tema 1,2000.
4. Apoyo Básico de Respuesta al Desastre, American Medical Asocciation 2005.
5. Método SHORT. Primer triaje extrahospitalario ante múltiples victimas. M, N
Peláez Corres, J. Alonzo Gimenez Breton. Emergências. 2005;17:169-175.
6. Echeverría M. Aspectos médicos de la búsqueda y rescate en espacios confinados,
publicación cuerpo de bomberos de Maracaibo. 1997.
7. Echeverría M. Manejo de situaciones con saldo masivo de víctimas, publicación
cuerpo de bomberos de Maracaibo. 1997.
8. Advanced trauma life support, manual de instrucciones del American College of
Surgeons. 1988.
9. Neira J, Gómez M. Atención inicial de pacientes traumatizados. 2ª edición
actualizada, Buenos Aires. 1996:68-69.
10. Champion HR, et al, Trauma score. Crit Care Med. 1981;9:672-676.

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11. Champion HR, et al. Revisión of the trauma score. J Trauma. 1989;29:623-629.19
12. Organización de la atención médica en la zona del desastre. OPS Organización de
los servicios de salud en casos de desastres. 1983;3:15-17.
13. Serie 3000, atención de lesionados en el sitio del desastre. 2000;3.
14. Reanimación avanzada pediátrica. Am Heart Association. 1997;4:18.
15. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. J Trauma. 2002; 53(6):1196-7; author reply
1197-8. J Trauma. 2002 Dec ;53(6):1196; author reply 1196.
16. Bracken MB, Shepard Mj, Collins WF, et al. A randomized, contolled trials of
methylprednisolone or naloxone in the treatement of acute spinal-cord injury.
Neurology. 1983;33:673. (NACIS I, NACISII)
17. Serie 3000, transporte de lesionados en situaciones de desastre. 2000;4.
18. SIEM: Sistema Integrado de Emergencias Médicas para Latinoamerica: Tema 5:
Transporte sanitario, Buenos Aires. 1977.
19. PHTLS. Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support. Tema 2: evaluación
y manejo del paciente politraumatizado. 4ª edición. 1999:38-55.
20. Guidelines for the management of severe head injury. American Association of
Neurological Surgeon. 1995.
21. Manual de manejo de vehículos de emergencia. Comisión nacional de emergencias,
Dirección de educación y servicios, Costa Rica; 1994.
22. Echeverría M. Gerencia de comando de incidentes. Cuerpo de Bomberos de
Maracaibo; 1996.
23. Mac Nab AJ, et al. In-flight stabilization of oxygen saturation by control of altitude
for severe respiratory insufficiency, Aviat Space Environ Med. 1990;6:829-832.
24. Harding RM, Mills Fj. Problems of altitude. En: Aviation Medicine, Londres BMA
1983.p.26-37.
25. Parsons Cj, Babechtic WP. Aeromedical Transport: Its hidden problems, Can Med
Assoc J. 1982;126:237-243.
26. Archer John, Ronald G. Pearl, Aerial critical care transport.Text book of Trauma
Anesthesia and Critical Care. 1993;88:1039-1055.
27. Organización de los servicios de salud para situaciones de desastre Organización
del sistema de salud. OPS, 1983;2.
28. Organización de los servicios de salud para situaciones de desastre, Capitulo 4,
Organización de los servicios de salud rural en caso de desastre, OPS 1983:19-24.
29. Organización de los servicios de salud para situaciones de desastre. Organización
de los centros asistenciales para caso de desastre.OPS 1983;5:25-36.
30. Nota, Narcan y Huguerad, “Clasificación de victimas producidas por situaciones de
desastres en tiempo de paz”. OPS Organización de los servicios de salud para
situaciones de desastre, 1983.
31. Davis E, Rhodes M. Transporte Aeromédico. Manual de trauma. Mac Graw Hill
2001;9:69-71.
Dávila R 1047

Zoom + Zoom -
La familia en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 33
LA FAMILIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS
MSc. Marianela Mejías
La familia es considerada un elemento básico de la sociedad, es

el primer contacto que tiene el individuo al nacer, siempre esta allí
brindando el apoyo en las situaciones difíciles. Por tanto, cuando uno
de sus miembros enferma y amerita el ingreso a la institución
hospitalaria se altera la dinámica familiar, pero está alteración aumenta
cuando el enfermo ingresa a la unidad de cuidados intensivos (UCI);
porque se piensa que estas áreas hospitalarias son para pacientes que
están graves y que no tienen posibilidades de recuperación.
Las unidades de cuidados intensivos se caracterizan por ser
áreas hospitalarias que requieren de una gran tecnología y equipo
humano capacitado para curar y cuidar a la persona críticamente
enferma, lo que genera en la institución hospitalaria la inversión de
grandes recursos tanto humanos como materiales para poder lograr el
objetivo planteado: la recuperación satisfactoria del paciente e
incorporación a su vida familiar con el mínimo de secuelas posibles.
Estas unidades por lo general, son espacios cerrados y regulados
por los profesionales que allí laboran; los cuales aplican normas que
mantienen al familiar físicamente alejado de su ser querido, limitan la
información y lo excluyen para participar en los cuidados que se le
realizan al paciente; quien recibe todos los cuidados por parte del
profesional de enfermería; siendo la familia considerada como un
componente poco importante del entorno del paciente. Creencias
basadas en la tradición y no en la ciencia, que determinan una práctica
Mejías M 1049

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desligada de las recomendaciones científicas disponibles (1).

Sin embargo, hay que considerar que la enfermedad de un
familiar es una crisis que afecta la totalidad del sistema familiar.
Dentro del núcleo familiar los roles y funciones que asumía la persona
enferma se distribuyen a otros miembros, se experimenta una dolorosa
reacción que se caracteriza por shock, desconfianza, desorganización
y angustia utilizando mecanismos de defensa para mantener el
equilibrio del sistema familiar (2), aunado a esta situación el ambiente
de cuidados intensivos está lleno de aparatos, alarmas y nombre de
procedimientos no conocidos por el familiar y que en ocasiones
tienden a confundirlo y aumentar su estrés. Frecuentemente los
familiares perciben poca sensibilidad por parte de los profesionales
que no pueden informarles o dedicarles una atención que consideran
necesaria (3).
Es importante recordar, que las (os) enfermeras (os) son los
profesionales capacitados para cuidar, pero este cuidado va más allá
del simple manejo de técnicas e instrumentos implica tener en cuenta
el componente humanístico en el cual debe estar presente el respecto
a la dignidad humana, la empatía y el respeto hacia la persona cuidada.
El cuidar humano se refiere al proceso creativo, intuitivo o cognoscitivo
dirigido a individuos o grupos y basado en los sentimientos y actos
filosóficos, fenomenológicos, objetivos y subjetivos de ayuda a los
demás (4). La atención del individuo como ser que requiere de apoyo en
sus cuidados tiene que incluir, además de la persona dependiente, a
todo el grupo familiar.
La familia es un recurso por aprovechar en las UCI, pero hasta
ahora no se han dado las condiciones para su aprovechamiento porque
no existe un sistema de apoyo institucional eficaz. Es necesario
incorporar al familiar a los cuidados que se realizan al paciente,
siempre que las condiciones clínicas lo permitan. La participación
familiar en el cuidado del paciente crítico se define como el proceso
por el que uno o varios miembros significativos de la unidad familiar
se involucran de forma voluntaria, gradual y guiada por la enfermera
responsable del paciente (5).

Zoom + Zoom -
La familia en la unidad de cuidados intensivos
El papel de la enfermera (o) es clave, no sólo por sus

conocimientos y habilidades técnicas, sino también como puntal para
la familia, que ve en ella o en él a ese profesional sanitario más
cercano y; por tanto, que en mayor grado puede mitigar su ansiedad
informándoles, dándoles el apoyo que necesitan y en especial ejerciendo
la función de enlace entre el paciente y la propia familia (6). La familia
aprecia la información recibida porque los ayuda a disminuir el estrés
y preocupación por el paciente, asimismo, se sienten tomados en
cuenta cuando pueden participar en los cuidados del familiar enfermo.
La participación de la familia en el cuidado del paciente no es
una tarea fácil ni improvisada, es un proceso que se inicia desde el
momento en que el paciente ingresa a la unidad hasta que sus
condiciones clínicas permiten su salida. Para involucrar al familiar en
los cuidados del paciente es necesario valorar el grado de formación
previa e iniciar los contenidos de formación teórica y práctica para que
el cuidador adquiera actitudes eficaces, a fin de garantizar la prestación
de unos cuidados de calidad.
La inclusión de la familia en el cuidado del paciente crítico es
una realidad que se avecina, la cual no podemos ignorar, debido a que,
se ha revelado como un recurso de valor inestimable para la
recuperación del paciente, favorece su bienestar y mejora los sistemas
de prestación de cuidados (7). Es necesario que el personal de enfermería
supere el miedo que origina el contacto con el entorno familiar. Por
tanto, se hace imprescindible desarrollar protocolo de recepción al
ingreso del familiar donde se le proporcione información clara y
detallada sobre la unidad y las normas que las rigen, pero también es
importante flexibilizar las normas de visita e ingreso del familiar para
que mantenga mayor contacto con el enfermo.
Cuando se considera a la familia como un elemento importante
para la recuperación del enfermo se logra un cuidado integral y una
participación efectiva por parte del familiar. Concienciarse de esta
problemática obliga a todos los profesionales que laboran en las UCI
a tomar en cuenta al familiar para brindar un cuidado efectivo y
oportuno. Al final, tanto el equipo de salud como los familiares
Mejías M 1051

Zoom + Zoom -
deberán quedar satisfechos con el esfuerzo realizado y conformes con

los límites humanos: conocer, comunicar y entender son las claves
para lograrlo (8).
REFERENCIAS
1. Velasco M. A ambos lados de la puerta. Revista Electrónica de Medicina Intensiva.

REMI 2002;2(12):S2.
2. Cisneros R. Impacto de la orientación a la familia del paciente crítico por la
enfermera al ingresar a terapia intensiva de adulto. Congreso de investigación.
Modalidades.
3. Verdasco A, et al. Características de la organización de las visitas en las unidades
de cuidados críticos de la Comunidad Autónoma de Canarias. Enfermería en
Cardiología. 2002;25:36-40.
4. Kozier B, et al. Enfermería Fundamental (Conceptos, procesos y práctica). México:
Editorial Mc Graw Hill Interamericana; 1999.
5. Torres Pérez, et al. Participación familiar en el cuidado del paciente crítico. Revista
Tempos vitales 2004;4 1):18-20.
6. Nursing. No olvides a la familia del paciente. Nursing, Edición Española;
2000;18(2).
7. Sociedad Andaluza de Enfermería de Cuidados Intensivos (SAECC). Conclusiones
del IV Congreso SAECC en Cádiz.
8. Albistur M. (2000), La familia del paciente internado en la Unidad de Cuidados
Intensivos. Uruguay. Rev Méd Uruguay. 2000;16:243-256.

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Interacciones farmacológicas en la UTI. Antibacterianos y fármacos de uso frecuente
Capítulo 34
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA
UCI. ANTIBACTERIANOS Y FÁRMACOS DE
USO FRECUENTE
Dr. Alejandro Feo-Figarella
1. ANTIBACTERIANOS
Consideraciones generales
El empleo simultáneo de varios fármacos en el paciente crítica-
mente enfermo suele ser esencial para alcanzar varios objetivos
terapéuticos con el fin de tratar patologías coexistentes, siendo
numerosos los ejemplos, sin embargo, la elección de fármacos para su
administración conjunta, debe tener soporte en los principios
farmacológicos. Cuando se utilizan varios medicamentos al mismo
tiempo, el médico se enfrenta al problema de saber si alguna
combinación específica tendrá alguna interacción en un paciente
particular, y en el caso de ser así, conocer si dicha interacción traerá
beneficios a la terapéutica o por el contrario significará un posible
riesgo, caso en el cual deberá estar al tanto de las diferentes medidas
a aplicar para evitar las consecuencias de dicha interacción, si son
nocivas o adversas.
Se denomina interacción farmacológica a la aparición de un
efecto farmacológico, terapéutico o tóxico, de mayor o menor
intensidad de lo habitual o previsto, que surge como consecuencia de
la presencia o acción simultánea de un fármaco sobre otro, por lo que
en toda interacción hay un fármaco cuya acción es modificada y otro
u otros que actúan como elementos precipitantes o desencadenantes de
la interacción. En oportunidades esta interacción puede ser beneficiosa,
Feo-Figarella A 1053

Zoom + Zoom -
siendo de hecho buscada a veces por el médico como parte de su

estrategia terapéutica, no debiendo entenderse siempre como sinónimo
de reacción adversa por exceso o respuesta insuficiente por defecto. A
veces el resultado puede verse no sólo en uno de los medicamentos
sino en dos o más, o la aparición de un nuevo efecto que no hubiese
generado ninguno de ellos por sí solo. La probabilidad de que aparezcan
interacciones es mayor en la medida en que los fármacos que se
administran al paciente sean más numerosos, no obstante la posibilidad
de que aparezca una interacción no implica que lo haga de manera
constante, debido a que existen muchos factores que pueden influir.
Debido a esto puede ser que profesional al no encontrarlas o por
considerarlas clínicamente no significativas, pueda terminar por
olvidarlas, por lo que se debe insistir siempre en mantener presentes
a las que son más frecuentes o más peligrosas, y en especial los
medicamentos con los que van a aparecer más frecuentemente.
Las interacciones entre los diversos medicamentos usados en los
pacientes críticamente enfermos son frecuentes, debido a que no es
infrecuente que cada paciente hospitalizado en la unidad de terapia
intensiva reciba por lo general más de 10 medicamentos a la vez
(polifarmacia), por diferentes y justificadas razones. Tal vez resulte
imposible evitar las interacciones entre los diferentes medicamentos,
por lo que los médicos que laboran en las unidades de terapia intensiva
deben conocer la posibilidad de las interacciones y poder analizar los
resultados fisiológicos de la farmacoterapia con el fin de reconocer si
existió algún tipo de interacción farmacológica de importancia clínica
neta. A todo esto se suma el hecho que la situación fisiológica o
fisiopatológica propia del paciente que motivó su ingreso a la unidad,
así como las diversas complicaciones adquiridas en ella, pueden
contribuir al incremento o decremento de alguna interacción entre los
medicamentos indicados. Las interacciones pueden depender del
tiempo, de las dosis, tener una importancia mínima real o por el
contrario poner en peligro la vida del paciente. Por todo esto el médico
debe no sólo conocer las diversas interacciones medicamentosas sino
además tener en cuenta el efecto que tiene sobre la fisiología del

Zoom + Zoom -
paciente. Las interacciones medicamentosas tienen una incidencia de

3 % a 5 % en pacientes que reciben pocos fármacos y hasta de 20 % en
aquellos con 10 a 20, y como se mencionó anteriormente, debido a que
por lo general el paciente en terapia intensiva recibe 10 o más
fármacos, el problema tiene enorme importancia. Las interacciones
adversas de mayor importancia se observan con fármacos que pueden
tener efectos tóxicos graves y bajo índice terapéutico, de modo que
cambios relativamente pequeños en el nivel o concentración del
medicamento tengan consecuencias adversas graves, más aún si la
enfermedad que se busca controlar es grave o puede ser fatal si el
tratamiento no alcanza un grado óptimo.
TIPOS DE INTERACCIONES Y MECANISMOS FUNDA-

MENTALES
De tipo farmacéutico
Este tipo se refiere a las incompatibilidades de tipo fisicoquímico
que impiden la mezcla entre dos o más medicamentos en una misma
solución para ser de este modo administrada al paciente. El
conocimiento de estas interacciones son indispensables al momento
de establecer y preparar las distintas soluciones a administrar y de esta
manera contar con las normas adecuadas en lo que respecta a la
correcta preparación y administración de fármacos. La distribución o
difusión del fármaco en la circulación sanguínea puede alterarse como
resultado de interacciones fisicoquímicas que surgen antes de su
administración, como en el caso de fármacos que pueden interactuar
en una solución intravenosa para producir un precipitado insoluble
que se manifieste plenamente o no.
De tipo farmacocinético
Este tipo se refiere a las modificaciones producidas por el o los
fármacos sobre los procesos de absorción, distribución y eliminación
de otros medicamentos cuyo efecto es modificado. El resultado final
está en relación con e l número de moléculas que al final han de actuar

Zoom + Zoom -
en el órgano blanco o efector, de manera tal que si se favorece su

absorción, disminuye su unión a proteínas, disminuyen los mecanismos
de eliminación o aumenta la formación de metabolitos activos,
aumentará la presencia del fármaco en el sitio de acción y por tanto su
efecto, mientras que su presencia disminuirá si ocurren los mecanismos
contrarios.
Cambios en su absorción. Son variados los mecanismos a
través de los cuales los diferentes fármacos pueden modificar la
absorción de otros: formación de complejos fisicoquímicos que
imposibilitan su absorción, cambios en el pH gástrico, cambios en la
motilidad gastrointestinal (velocidad de vaciamiento gástrico,
motilidad intestinal), efectos sobre la mucosa y flora gastrointestinal,
y cambios en el efecto del primer paso. No obstante, la importancia
clínica general es poca, con algunas excepciones. El resultado final
puede ser una alteración en la velocidad de absorción o de la cantidad
total del medicamento absorbido, o ambos efectos de manera
simultánea, todo lo cual conduce a un cambio en la concentración
máxima o en la concentración estable. En el caso de la formación de
complejos fisicoquímicos podemos mencionar a los iones metálicos,
antiácidos, resinas medicinales. La velocidad y magnitud de la
absorción pueden ser afectadas por fármacos que alteran la motilidad
gastrointestinal como los opioides. No obstante, todos estos factores
por lo común tienen poca importancia clínica. La alteración de la flora
intestinal tiene importancia en el caso de uso de anticoagulantes y si
el medicamento es metabolizado por los microorganismos del tubo
gastrointestinal, en ambos casos la administración de antibióticos
puede alterar la absorción del medicamento. Los fármacos
administrados por vía oral pasan al hígado por el sistema porta antes
de ser distribuidos por el organismo y después de ser absorbidos del
tracto intestinal, en aquellos que sufran un un grado elevado de
metabolización (fármacos con aclaramiento hepático alto superior al
70 %) sólo llegará al sitio de acción una fracción pequeña de la dosis
administrada, lo que quiere decir que si la relación de extracción
hepática es alta, el medicamento estará sometido a un grado elevado

Zoom + Zoom -
de eliminación de primer paso, y por tanto las concentraciones

plasmáticas alcanzadas pueden ser muy bajas, no obstante si el
metabolito es activo, el medicamento mantendrá su eficacia, este
proceso puede ser afectado por fármacos y alteraciones fisiopatológicas
del paciente, constituyendo otro mecanismo de interacción a este
nivel.
Cambios en la distribución. Son diversos los mecanismos
responsables de este tipo de interacción, siendo las modificaciones en
la unión a las proteínas plasmáticas, el más frecuente. Al ser en parte
desplazados por otros medicamentos de su sitio de fijación a las
proteínas los fármacos que se unen a éstas en más del 90 % y tienen un
volumen de distribución bajo aparente, aumentará de este modo su
forma libre en el plasma y por consiguiente su efecto terapéutico o
tóxico, pudiendo mencionar entre otros: la warfarina, difenilhidantoína,
digoxina; y entre los fármacos desplazantes a los salicilatos, sulfamidas,
fenilbutazona. Por otro lado, si los fármacos desplazados poseen una
fracción de extracción hepática baja y su velocidad total de aclaramiento
es proporcional a la concentración libre en el plasma, el aumento de la
fracción libre conducirá a un aumento del aclaramiento total, y por
tanto habrá una disminución de la concentración total del medicamento
y aunque la fracción libre permanece alta su concentración será
similar a la que había al principio, por lo que el incremento en la
actividad terapéutica o tóxica será pasajero, pudiendo ser evitado este
efecto si el fármaco que lo produce se administra de manera lenta. En
el caso de que la fracción de extracción sea alta, el aumento de la forma
libre no será capaz de aumentar el aclaramiento y por tanto la
concentración de la fracción libre permanecerá alta. Rara vez esta
interacción adquiere importancia clínica, debido a que el medicamento
se distribuye rápidamente a los tejidos y cuanto mayor sea el volumen
de distribución del fármaco, menor será el incremento de la
concentración de este, además quedará una mayor cantidad del fármaco
para el metabolismo y la excreción, como ya se mencionó anteriormente.
Por lo tanto, el efecto de esta interacción suele ser pequeño, transitorio
y a menudo no detectado. Otros mecanismos responsables de este tipo

Zoom + Zoom -
de interacción son las modificaciones del pH sanguíneo que conducen

a un cambio en el grado de ionización de algunos fármacos y facilitando
su paso a través de diversas barreras (hematoencefálica); y
entorpeciendo la penetración de los medicamentos en su sitio específico
de acción. Por último, debemos mencionar que las alteraciones en el
volumen de distribución inducidas por fármacos (diuréticos,
expansores) o patologías del paciente (edemas, ascitis, derrame pleu-
ral, insuficiencia cardíaca, shock deshidratación, obesidad, embarazo)
van a tener efecto en disminuir o aumentar la concentración plasmática
en diversos medicamentos, principalmente aquellos que se unen poco
a proteínas o a péptidos.
Cambios en la eliminación. Los mecanismos responsables de
este tipo de interacción podemos agruparlos en dos grandes tipos:
cambios en el metabolismo y cambios en la eliminación renal. Con
respecto a los cambios en el metabolismo, son muchos los fármacos
que son capaces de modificar la acción de las enzimas hepáticas
responsables del metabolismo de diversos medicamentos y por lo
tanto la velocidad de metabolización. En general la estimulación del
metabolismo de los fármacos aumenta su aclaramiento, su constante
de eliminación, por lo que disminuye su concentración en la fase
estable y la actividad terapéutica, mientras que la inhibición del
metabolismo de un fármaco incrementa su vida media, aumentando la
intensidad de su efecto y la posibilidad de que se produzcan efectos
tóxicos. Muchos fármacos pueden causar inducción enzimática por
acción de las diferentes isoenzimas, trayendo como consecuencia una
disminución en la intensidad o duración del efecto del fármaco cuyo
metabolismo es inducido si los metabolitos de éste son inactivos,
mientras que se verá un incremento de la actividad del medicamento
si el metabolito es la forma activa terapéutica de éste y si el metabolito
es el responsable del efecto tóxico, la inducción aumentará su toxicidad.
En algunos casos si se dan de manera simultánea dos fármacos, uno de
ellos inductor, al suspender éste aparecerá un aumento en la actividad
farmacológica del otro fármaco. Con la inducción sobre la enzima
biotransformante, aparecerá el fenómeno de tolerancia farmacocinética.

Zoom + Zoom -
Otros fármacos pueden producir inhibición enzimática, ya sea de

manera competitiva o no competitiva, reversible o irreversible, trayendo
como consecuencia el incremento de la vida media del medicamento
cuyo metabolismo es inhibido, lo que en la mayoría de los casos
supondrá un aumento en la actividad farmacológica.
En el caso de los cambios en la eliminación renal, la interferencia
tiene lugar como consecuencia de la alteración de los mecanismos de
transporte tubular, cambio en el pH de la orina que modifican el grado
de ionización o no ionización de los fármacos con alteración de los
procesos de reabsorción pasiva, de la cantidad eliminada y por
consiguiente de la duración e intensidad de la acción de ciertos
fármacos, porque la eliminación renal repercute sobre el descenso de
la concentración de estos. Cuanto mayor es el aclaramiento renal del
fármaco, mayor será la velocidad con que desaparece del plasma,
siempre que se mantenga el volumen de distribución. La orina alcalina
ionizará más los fármacos no metabolizados de caracter ácido como la
aspirina, salicilato, fenobarbital, en tanto que la orina ácida ionizará
más los de cará cter alcalino como la anfetamina. Otra manera de
influir en la eliminación de un medicamento, es como ya se mencionó,
produciendo un aumento de la fracción libre en plasma por
desplazamiento de proteínas y la subsiguiente mayor filtración; o
alterando la función renal (nefrotoxicidad) de manera tal que se
reduzca el aclaramiento de otros medicamentos.
De tipo farmacodinámico
Corresponden a las que son consecuencia de las modificaciones
en la respuesta del órgano efector, dando origen a los fenómenos
denominados sinergia, antagonismo y potenciación. Este tipo de
interacción puede ser secundaria a la acción del fármaco sobre los
receptores farmacológicos, procesos moleculares derivados de la
activación de los receptores y sistemas fisiológicos.
A nivel de los receptores farmacológicos las interacciones son
numerosas, correspondiendo este fenómeno al llamado sinergismo y
antagonismo. Se conocen muchos ejemplos de fármacos que interactúan

Zoom + Zoom -
en el sitio de un receptor común o que muestran efectos aditivos o

inhibidores por acciones en diferentes sitios en un órgano. El fenómeno
de sinergia puede tener aplicaciones terapéuticas o consecuencias
tóxicas, éste puede darse a nivel del sistema nervioso central (sinergia
en efectos depresores entre anestésicos y opiáceos, neurolépticos y
opiáceos), aparato circulatorio (sinergia entre fármacos
antihipertensivos, antianginosos, antiarrítmicos, aunque también
sinergias que favorecen la toxicidad como diuréticos y adrenérgico o
digital), sistema renal, terapéutica anticoagulante (sinergia entre
anticoagulantes o antiagregantes y fármacos que reducen la flora
bacteriana y su producción de vitamina K como los antibióticos), y por
último en la terapia antiinfecciosa (sinergia en función de un patógeno
o con el fin de disminuir efectos secundarios al permitir disminuir las
dosis de alguno de ellos o de ambos). Sin embargo, es bueno mencionar
la aparición de otros fenómenos como el de antagonismo, el cual
puede verse en cualquiera de estos sistemas, debiendo tener en el caso
de la terapia antiinfecciosa y el de potenciación.
Prevención
Se deben conocer bien a los medicamentos que suelen producir
con mayor frecuencia interacciones medicamentosas, y en especial los
más comúnmente usados en el área de terapia intensiva. Igualmente se
debe tener en cuenta las interacciones que pueden originar situaciones
graves y poner en peligro la vida del paciente. Hay que considerar la
posibilidad de estar presente ante una interacción medicamentosa
cuando el paciente no reacciona de la manera como debía esperarse
una vez administrada la droga, así como observar la acción terapéutica
y tóxica cuando se administren en conjunto dos o más fármacos o
cuando alguno de ellos se omita, pero si los signos clínicos no son
suficientes o fidedignos, deberá recurrirse mientras se pueda, a la
obtención de niveles plasmáticos del o los fármacos en uso.
Debemos entonces evitar en lo posible aquellos fármacos que
con mayor probabilidad pueden dar origen a interacciones peligrosas,
así como tratar de reducir, mientras sea posible, al mínimo el número

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de fármacos que se van a administrar al paciente. Es importante contar

con antecedentes detallados sobre el uso de medicamentos, producto
de la prescripción previa, debiendo tenerse cuidado al modificar el
régimen previo e interrumpir los medicamentos que no sean realmente
necesarios. De igual manera se deberán tener en cuenta las diferentes
alteraciones patológicas del paciente (insuficiencia cardíaca, renal y
hepática, shock, etc.) y las características de éste que puedan potenciar
el fenómeno de interacción farmacológica (ancianidad, embarazo,
obesidad, etc.), con el fin de minimizar la aparición de éste, poniendo
en práctica las medidas que puedan disminuir este riesgo.
Antimicrobianos en la Unidad de Terapia Intensiva

A menudo se inicia terapia antimicrobiana en el paciente
hospitalizado en la unidad de terapia intensiva, debido a la sospecha
o certeza de un proceso infeccioso, el cual es el evento primario que
lleva el paciente a la UTI o una complicación de los procedimientos
diagnósticos, intervención quirúrgica, farmacoterapia o resultado de
la exposición intrahospitalaria en pacientes que en un inicio ingresan
a la unidad por problemas distintos. El tratamiento antimicrobiano
inicial en el paciente críticamente enfermo, a menudo es empírico,
pues debido a su condición, no se puede esperar demasiado al resultado
de los diferentes medios diagnósticos con el fin de identificar el
agente etiológico o tolerar otros procedimientos diagnósticos. Este
tratamiento inicial debe cubrir todas las posibilidades, porque el
paciente gravemente enfermo, quizás no sobreviva si el microorganismo
responsable del proceso infeccioso no es tratado de inmediato. Los
antimicrobianos deben administrarse preferiblemente por vía
endovenosa, porque la vía oral o intramuscular no garantizan una
buena biodisponibilidad en este tipo de pacientes, debiendo vigilarse
con especial cuidado los enfermos con disfunción renal y hepática, así
como el estado de los líquidos y coloides, con el fin de mantener los
niveles farmacológicos de los fármacos dentro del rango terapéutico
y no en el tóxico. Igualmente se deben tener en cuenta las diferentes
interacciones farmacológicas entre los antimicrobianos y el resto de

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los medicamentos que recibe el enfermo, que habitualmente son

numerosos (más de diez), para de este modo evitar en lo posible las
alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia de éstos, que
pueden dar origen a efectos no deseables, adversos o tóxicos.
En la actualidad existe un gran número de antimicrobianos:
antibacterianos (antibióticos), antifúngicos y antivirales, dentro del
arsenal terapéutico contra las enfermedades infecciosas, los cuales
varían en su espectro antimicrobiano, distribución, dosis, vida media,
vías de eliminación, reacciones secundarias y toxicidad.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
1. Antibacterianos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenems

y monobactams
Constituyen un grupo de compuestos naturales y semisintéticos,
que comparten semejanza en su mecanismo de acción, uniéndose a
proteínas ligadoras de penicilina, entorpeciendo la síntesis de la pared
bacteriana y causando la muerte de los microorganismos sensibles. Su
actividad antimicrobiana y propiedades farmacológicas varían de un
compuesto a otro, siendo útiles en el tratamiento de infecciones
producidas por gérmenes grampositivos y gramnegativos, aerobios y
anaerobios.
En el caso de las penicilinas, la administración de penicilina G,
carbenicilina y ticarcilina, se ha acompañado de un defecto de la
hemostasia potencial importante que al parecer es debido a una
reducción de la agregación plaquetaria pudiendo originar ocasional-
mente diátesis. hemorrágica (por trombocitopenia y/o la interferencia
en la unión de los medicamentos agregantes a los receptores
plaquetarios), por lo que pudieran potenciar el riesgo de sangrado en
pacientes que están recibiendo antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes orales o heparina. La administración de 20 millones
de unidades de penicilina G potásica que contiene 34 mEq de potasio,
puede ocasionar hiperpotasemia grave que puede potenciar a la causada
por medicamentos como los bloqueantes neuromusculares despolari-

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zantes o inhibidores de la ECA, y llegando a ser letal, en especial en

pacientes con insuficiencia renal. La ampicilina es incompatible en
solución con la heparina y cortisol, y puede reducir la absorción del
atenolol.
Las cefalosporinas pueden ser compuestos nefrotóxicos (en
especial las de primera generación), aunque en las dosis recomendadas
rara vez producen toxicidad renal notable, si se utilizan solas, por lo
que pudieran alterar la farmacocinética de diversos fármacos como la
digoxina. Con algunas cefalosporinas (moxalactam, cefoperazona) se
puede causar hemorragia por hipoprotrombinemia aunque también
puede haber disfunción plaquetaria (moxalactam), trombocitopenia o
las tres entidades juntas, lo cual potencia el riesgo de sangrado en
pacientes que están recibiendo antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes orales o heparina. Con los carbapenems existe un
mayor riesgo de convulsiones si se administran conjuntamente con
teofilina o ciclosporina, aunque éste es menor en el caso del meropenem.
El aztreonam puede prolongar el tiempo de protrombina y el tiempo
parcial de tromboplastina, por lo que el riesgo de sangrado puede
aumentar en pacientes que están recibiendo antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes orales o heparina.
Aminoglucósidos
Son un grupo de compuestos con amplia actividad contra bacilos
gramnegativos aerobios, que actúan interfiriendo en la síntesis
proteínica de los microorganismos sensibles, y con un efecto
bactericida. Los fármacos de mayor utilidad son la gentamicina,
tobramicina y amikacina y son uno de los principales antibióticos
utilizados en paciente grave con procesos infecciosos.
Todos los aminoglucósidos son ototóxicos, siendo capaces de
afectar las funciones coclear y vestibular, este efecto puede ser
potenciado por la bumetamida y la furosemida. Igualmente son
nefrotóxicos, llegando a producir insuficiencia renal no oligúrica y en
algunos casos raros necrosis tubular renal aguda y grave. Este efecto
puede ser potenciado con el uso concomitante de fármacos tales como

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los analgésicos - antiinflamatorios no esteroideos (AINEs),

vancomicina, cisplatino. Se ha atribuído a los aminoglucósidos un
efecto de bloqueo neuromuscular (bloqueo por inhibición de la descarga
de acetilcolina en la terminación preganglionar y estabilización de la
membrana pos-sináptica), siendo este efecto antagonizado por el uso
de sales de calcio e inhibidores de colinesterasa (edrofonio,
neostigmina), por lo que el uso concomitante con los bloqueantes
neuromusculares puede intensificar y prolongar su efecto. La
administración oral de aminoglucósidos, puede interferir con la
absorción de fármacos tales como la digoxina, disminuyendo su
concentración; mientras que al contribuir a la eliminación de la flora
bacteriana intestinal responsable de síntesis de vitamina K, puede
potenciar los efectos de los anticoagulantes orales y heparina,
aumentando de este modo el riesgo de sangrado. Se inactivan al ser
mezcladas con penicilinas y cefalosporinas.
Quinolonas (fluoroquinolonas: ciprofloxacina, norfloxacina,

ojioxacina, pefloxacina, lomefloxacina, levafloxacina)
Compuestos que inhiben la enzima girasa del DNA, con espectro
variable con cobertura de gérmenes gramnegativos y grampositivos
aerobios así como anaerobios en algunos casos. Estos antibióticos
tienen una amplia aplicación en las unidades de terapia intensiva.
En el caso de la ciprofloxacina y enoxacina, éstas pueden inhibir
el metabolismo de la teofilina, pudiendo haber toxicidad a este medica-
mento por existir mayores concentraciones. El uso concomitante con
AINEs, puede potenciar los efectos estimulantes que las quinolonas
poseen en el sistema nervioso central, habiéndose reportado incluso
convulsiones. El uso de antiácidos y sucralfato disminuye la absorción
de las quinolonas administradas por vía oral, mientras que la cimetidina
aumenta sus niveles y la fenitoína puede elevarlos o disminuirlos. Al
alterar el metabolismo de los anticoagulantes orales pueden potenciar
su efecto generando mayor riesgo de sangrado. Su administración
simultánea con hipoglicemiantes orales e insulina puede elevar o
disminuir los niveles de glicemia. En el caso de la sparfloxacina y

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grepafloxacina su uso junto al de antiarrítmicos puede prolongar el

intervalo QT y aumentar el riesgo de taquicardia helicoidal (torsade de
pointes). La administración de bicarbonato de sodio en dosis suficiente
para alcalinizar la orina, puede provocar un aumento en la eliminación
de estos fármacos.
Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)

Constituyen un grupo de compuestos bacteriostáticos que inhiben
las síntesis de proteínas al ligarse a las subunidades ribosómicas 50S
de los microorganismos sensibles, con máxima actividad sobre
microorganismos grampositivos, moderada actividad contra algunos
gramnegativos (más actividad en el caso de la azitromicina) y con
actividad sobre especies de Chlamydia, Legionella pneumophila,
Mycoplasma pneumoniae, siendo su uso limitado en la unidad de
terapia intensiva en especial en infecciones respiratorias. La
eritromicina, y en menor medida, la claritromicina y azitromicina
causan interacciones medicamentosas importantes.
La eritromicina potencia los efectos de alfentanil, cimetidina,
corticosteroides, ciclosporina, digoxina, felodipina, fenitoína,
midazolam, teofilina y warfarina, al interferir en el metabolismo de
estos fármacos, mediado por la citocromo P450 y aumenta el riesgo de
efectos tóxicos de estos medicamentos. Además puede inhibir el
metabolismo de primer paso hepático para el labetalol, lidocaína,
metoprolol, nifedipina, propranolol y verapamil. La eritromicina
disminuye la conversión intestinal de la digoxina en productos de
reducción inactivos y aumenta su absorción, por lo que puede elevar
su concentración. La eritromicina en asociación con amiodarona,
bretilio, clorpromazina, disopiramida, encainida, flecainida, halo-
peridol, procainamida, quinidina, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, diuréticos tiazídicos, verapamil, puede potenciar la
prolongación del intervalo QT e inducir la aparición de taquicardia
helicoidal. La rifampicina disminuye los niveles de los macrólidos.

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Clindamicina
Antibiótico bacteriostático que actúa ligandose a la subunidad
50S del ribosoma bacteriano, suprimiendo así la síntesis proteínica,
con actividad sobre microorganismos grampositivos aerobios y
anaerobios, así como gramnegativos anaerobios, usado en el caso de
pacientes graves con infecciones por anaerobios.
Los medicamentos que inhiben el peristaltismo como los
opioides, catecolaminas, pueden prolongar y empeorar el cuadro de
colitis seudomembranosa en caso de presentarse esta complicación.
La clindamicina inhibe la función neuromuscular por lo que puede
potenciar el efecto de los bloqueantes neuromusculares. Otro efecto
poco frecuente es el de producir trombocitopenia, por lo que puede
potenciar los efectos de los anticoagulantes orales, heparina y
antiagregantes, aumentando el riesgo de sangrado. Pueden elevar los
niveles de teofilina con riesgo de toxicidad. El caolí disminuye su
absorción.
Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina)

La vancomicina es un glicopéptido que inhibe la síntesis de la
pared celular en las bacterias sensibles, su actividad es fundamental-
mente contra bacterias grampositivas y sus aplicaciones terapéuticas
van dirigidas a infecciones graves causadas por estafilococos resistentes
a meticilinas, tales como neumonía, endocarditis, osteomielitis,
infección de partes blandas, peritonitis terciaria, infección por catéteres,
etc.), además tiene uso en infecciones por estreptococos (Streptococ-
cus pneumoniae resistente a penicilina, Streptococcus viridans y
pyogenes) así como por el Enterococcus faecalis.
Las reacciones adversas más importantes son ototoxicidad y
nefrotoxicidad. La ototoxicidad puede ser potenciada por la
bumetamida, furosemida, mientras que la nefrotoxicidad por los AINEs
y aminoglucósidos. La teicoplanina en raras ocasiones ha producido
ototoxicidad.

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Tetraciclinas
Este grupo de antibióticos poseen una actividad antimicrobiana
muy amplia y diversa contra gérmenes grampositivos y gramnegativos
aerobios y anaerobios, e inhiben la síntesis bacteriana al ligarse con la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Su uso en las unidades de
terapia intensiva no es muy frecuente pero entre sus indicaciones están
las infecciones por Mycoplasma, Chlamydia, Leptospira y
micobacterias atípicas.
Al ser administradas por vía oral pueden disminuir la conversión
intestinal de la digoxina en productos de reducción inactivos y a su vez
aumentar su absorción, todo lo cual contribuirá a la elevación de sus
concentraciones, y riesgo de toxicidad por este fármaco. Los antiácidos
disminuyen su absorción, por la formación de complejos no absorbibles,
igualmente el sucralfato disminuye su absorción. Pueden potenciar el
efecto de los bloqueantes neuromusculares porque poseen un efecto de
bloqueo neuromuscular débil por quelación del calcio. Tienen acción
hipoglicemiante que puede potenciar el efecto de los hipoglicemiantes
orales y de la insulina. Las tetraciclinas pueden tener un efecto
nefrotóxico, el cual puede agravarse con el uso simultáneo de AINEs,
diuréticos y anestésicos fluorados. Además aumentan el efecto de los
anticoagulantes orales y la toxicidad de las teofilinas. La fenitoína y
barbitúricos disminuyen la vida media de las tetraciclinas.
Anfenicoles (cloranfenicol, tianfenicol)

Son compuestos que inhiben la síntesis proteínica de las bacterias
sensibles, poseen una actividad antimicrobiana muy amplia, en espe-
cial contra aerobios Gramnegativos y anaerobios grampositivos y
gramnegativos. Entre sus aplicaciones terapéuticas están infecciones
por anaerobios y meningitis bacteriana en especial en niños.
El principal efecto adverso del cloranfenicol es la toxicidad
hematológica, la cual puede potenciar el efecto de los anticoagulantes
orales y heparina, aumentando el riesgo de sangrado. Este medicamento
inhibe a las enzimas del citocromo P450 microsómico en el hígado,
por lo que prolonga la vida media de medicamentos tales como el

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dicumarol, fenitoína, clorpropamida, tolbutamida, por lo que aumenta

el efecto de los anticoagulantes orales y el efecto hipoglicemiante de
las sulfonilúreas. Puede potenciar el efecto de los bloqueantes
neuromusculares. Otros fármacos pueden alterar la eliminación del
cloranfenicol: el fenobarbital y la fenitoína disminuyen su vida media
y elevan sus concentraciones.
Nitroimidazoles (metronidazol, ornidazol)

El metronidazol es un nitroimidazol sintético ampliamente usado
para el tratamiento de las enfermedades infecciosas graves causadas
por anaerobios, así como ciertas infecciones por protozoarios. Este
fármaco es activo contra casi todos los anaerobios en especial las
bacterias anaerobias obligadas como Bacteroides, Fusobacterium,
Eubacterium, Peptococcus Peptostreptococcus, Clostridium y
Helicobacter. Es igualmente eficaz en la tricomoniasis, amebiasis y
giardiasis.
Este medicamento debe usarse con precaución en los pacientes
con enfermedad activa del sistema nervioso debido a su toxicidad en
este sistema, habiéndose señalado aunque de manera infrecuente la
posibilidad de ocasionar encefalopatía, convulsiones incoordinación
y ataxia además de neuropatías sensitivas debiendo vigilarse su
asociación con fármacos que puedan potenciar este defecto. Siendo el
hígado el principal órgano en el cual se metaboliza, se recomienda
disminuir la dosis en pacientes con hepatopatía grave, cirrosis hepática;
igualmente al ser eliminado por vía urinaria debe reducirse la dosis en
el caso de paciente con disfunción renal severa. Se ha reportado que
este fármaco puede potenciar los efectos de los anticogulantes orales
resultado de una disminución del metabolismo y el desplazamiento de
los sitios de unión a proteínas, debiendo tenerse cuidado con el uso
simultáneo. El fenobarbital y la difenilhidantoína aumenta el
metabolismo hepático de la droga y por tanto reduce su efectividad.
Los barbitúricos igualmente disminuyen su efectividad al aumentar el
metabolismo hepático de la droga. La cimetidina por el contrario pue
de elevar los niveles del fármaco al disminuir su metabolismo. Se ha

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descrito que el metronidazol puede inducir toxicidad en pacientes con

tratamiento a base de litio.
Sulfonamidas y trimetoprim/sulfametoxazol
Este grupo de compuestos tiene un amplio espectro antibacteriano
que incluye grampositivos (varias cepas de S. pyogenes, pero no
Enterococcus), gramnegativos (Neisseria, H. influenzae,
enterobacterias), Chlamydia, Nocardia, Actinomyces, así como
protozoarios (Toxoplasma, Pneumocystis, Plasmodium). En el caso
del trimetopim éste es activo contra el S. epidermidis, S. aureus,
Corynebacterium y Listeria monocytogenes, Moraxella, T. pallidum y
Campylobacter.
Las interacciones más importantes incluyen las que se presentan
con anticoagulantes orales, hipoglicemiantes orales tipo sulfonilúreas,
fenitoína y tiopental, diuréticos tiazídicos potenciando el efecto de
estos fármacos, debido al desplazamiento de su unión a proteínas e
inhibición de su metabolismo, y por tanto su potencial tóxico (sangrado,
hipoglicemia, ataxia y nistagmus, depresión del SNC). Por otro lado
pueden disminuir los niveles de ciclosporina, mientras que los
inhibidores de la monoaminooxidasa, indometacina, fenilbutazona y
salicilatos elevan los niveles de estos antimicrobianos y por tanto su
potencial tóxico. Debe tenerse cuidado en los pacientes con afecciones
hematológicas, pudiendo alterar el efecto de medicamentos tales
como anticoagulantes orales y heparina. También, aunque infrecuente,
se ha descrito necrosis hepática por toxicidad directa del fármaco, lo
cual puede modificar la farmacodinamia de numerosos fármacos así
como potenciarse con el uso simultáneo de otros medicamentos
hepatotóxicos.
En el caso de la combinación de trimetoprim/ sulfametoxazol,
ésta puede además producir anemia hemolítica, trastornos de
coagulación, granulocitopenia, trombocitopenia y disminución de la
depuración de creatinina, por lo que se debe tener en cuenta en
pacientes con alteraciones hematológicas y renales, así como en
aquellos a los que se les están administrando medicamentos tales

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como anticoagulantes orales, heparina así como con potencial

nefrotóxico. Además de disminuir el metabolismo y eliminación de la
fenitoína, digoxina, procainamida, warfarina, y poder agravar la
hiponatremia inducida por diuréticos, en especial en pacientes ancianos.
Las sulfamidas al ser ácidos orgánicos y el trimetoprim ser una
base orgánica, que se secretan en forma activa por el riñón, pueden ver
alterada su eliminación en más o en menos dependiendo de si se
acidifica o alcaliniza la orina del paciente que las está recibiendo.
2. ANTITUBERCULOSOS, ANTIFÚNGICOS, ANTIPARA-

SITARIOS
En este segmento revisaremos las interacciones farmacológicas

que puedan suscitarse en el paciente gravemente enfermo el cual
además de los fármacos de uso frecuente en la unidad de terapia
intensiva, recibe antimicrobianos como: antituberculosos, antifúngicos
y antiparasitarios.
Interacciones farmacológicas
ANTITUBERCULOSOS
Desde el final de la década de los 80’s se inició un aumento de

las infecciones tuberculosas, esto debido al incremento del número de
pacientes con SIDA. En la actualidad los tipos de tuberculosis que son
tratados en la unidad de cuidado intensivo son: la neumopatía grave,
la TBC miliar y la meningitis tuberculosa, pudiéndose agregar a esta
lista la pericarditis tuberculosa, teniendo todas en común el que
amenazan la vida del paciente.
Por lo general el tratamiento implica el uso de varios agentes
antituberculosos, lo cual tiende a complicar el problema de las
interacciones farmacológicas con otros medicamentos de uso frecuente
en la UTI.
Los fármacos para tratar la tuberculosis se dividen en dos

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grandes categorías, los de primera elección son la isoniacida,

rifampicina, etambutol, estreptomicina y pirazinamida. La combinación
más frecuente es rifampicina con isoniacida, aunque en caso de
resistencia primaria a la isoniacida o afecciones graves por lo común
se usa el tratamiento cuádruple con rifampicina, isoniacida,
pirazinamida y etambutol (o estreptomicina). La aparición de
resistencia microbiana o de factores agregados como la infección por
HIV han hecho necesario recurrir a fármacos catalogados como de
segunda elección tales como ofloxacina, ciprofloxacina, etionamida,
amikacina, kanamicina, capreomicina, ácido aminosalicílico y
cicloserina.
En el caso de las infecciones por Micobacterium no tuberculosis
(Avium) donde la isoniacida es ineficaz, se han utilizado fármacos
como la claritromicina y azitromicina, así como las fluoroquinolonas
y la rifabutina.
Isoniacida
Fármaco de primera elección en el tratamiento de la infección
por M. tuberculosis, inhibe la parahidroxilación de la difenilhidantoína,
pudiendo surgir síntomas de toxicidad en pacientes que reciben ambos
medicamentos. Además la isoniacida inhibe el metabolismo hepático
de las benzodiacepinas y anticoagulantes orales por lo que potencia el
efecto de ambos medicamentos, pudiendo presentarse igualmente
efectos tóxicos. De la misma manera inhibe el metabolismo del
acetaminofén, haloperidol, barbitúricos, carbamazepina, ácido
valproico. Puede aumentar la toxicidad de las teofilinas y paracetamol.
La isoniacida disminuye los efectos de los hipoglicemiantes
orales (además que puede causar hiperglicemia en dosis tóxica),
azoles (itraconazol, ketoconazol). Su absorción es disminuida con el
uso simultáneo de antiácidos que contienen aluminio al formar
complejos no absorbibles con estos.
Este fármaco puede causar encefalopatía tóxica desencadenando
convulsiones en pacientes con cuadros convulsivos, por lo que debe
tenerse cuidado con el uso concomitante en pacientes que reciben

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otros medicamentos con potencial efecto convulsivo, tales como

imipenem, flumazenil, tramadol, etc.. Puede además producir
disfunción hepática la cual es más frecuente en pacientes que reciben
rifampicina junto con esta droga. Puede igualmente potenciar la
nefrotoxicidad de otras drogas.
Rifampicina
Este derivado sintético de la rifamicina B, perteneciente al
grupo de los antituberculosos macrocíclicos complejos, no sólo tiene
efectos sobre el M. tuberculosis, M. avium y otras microbacterias, sino
además sobre bacterias gramnegativas (E. coli, P. aeruginosa, Pro-
teus, Klebsiella, N. meningitidis, H. influenzae) y grampositivas como
el S. aureus y coagulasa negativo.
La rifampicina es un inductor potente de las enzimas microsó-
micas del hígado, por lo que su administración conduce a la disminución
de los niveles de diversos fármacos usados frecuentemente en la UCI,
tales como: digoxina, diazepam, haloperidol, propranolol, quinidina,
mexiletina, verapamil, ciclosporina, corticosteroides, anticoagulantes
orales, teofilina, barbitúricos, halotano, fluconazol, sulfonilúreas,
cimetidina; trayendo a veces como consecuencia la ineficacia o menor
eficacia de estos.
Medicamentos como la claritromicina, fluconazol, indinavir,
ritonavir, nelfinavir, ketoconazol, barbitúricos, pueden elevar los
niveles de rifampicina, mientras que la pirazinamida los puede
disminuir.
Los trastornos digestivos causados por la rifampicina, como la
diarrea, pueden alterar la disponibilidad de otros fármacos
administrados por vía enteral. La disfunción hepática puede verse
agravada por el uso simultáneo de isoniacida y alterar más el
metabolismo de otros fármacos y en raras ocasiones, provocar
insuficiencia renal aguda, por lo que se debe tener cuidado con el uso
de medicamentos con potencial hepatotóxico y nefrotóxico.

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Etambutol
Fármaco activo contra cepas resistentes a la isoniacida y otros
antituberculosos, disminuye los niveles de verapamil. Su absorción se
ve disminuida por el uso simultáneo de antiácidos que contienen
aluminio y sales de aluminio.
Pirazinamida
Análogo sintético pirazínico de la nicotinamida, activo contra el
M. tuberculosis, puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad cuando
se administra simultáneamente con isoniacida y rifampicina.
Estreptomicina
Antibacteriano perteneciente el grupo de los aminoglucósidos,
el cual es menos activo que otros miembros de esta clase contra bacilos
gramnegativos areobios, hoy en día se utiliza para tratar algunas
infecciones en combinación con otros antimicrobianos, como en el
caso de la endocarditis bacteriana, tularemia, peste y tuberculosis. En
este último caso, la estreptomicina es bactericida contra el bacilo de
la tuberculosis, no obstante, se utiliza formando parte de la terapia
triple en formas graves de tuberculosis, como el caso de la enfermedad
diseminada o la meningitis.
Al igual que todos los aminoglucósidos es ototóxica, efecto que
puede ser potenciado por la bumetamida y la furosemida; y nefrotóxica,
efecto que puede ser potenciado por fármacos tales como los
antiinflamatorios no esteroideos, así como con el uso concomitante de
otros antimicrobianos como la vancomicina y anfotericina, además de
la furosemida. De la misma manera se le atribuye un efecto de bloqueo
neuromuscular, el cual puede potenciar y prolongar el de los
bloqueantes neuromusculares.
Etionamida
Fármaco secundario en el tratamiento de la tuberculosis, se usa
simultáneamente con otros sólo cuando estos son ineficaces o si los
primarios estan contraindicados. Puede potenciar la hepatotoxicidad

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inducida por la rifampicina. Puede potenciar el efecto hipoglicemiante

con el uso concomitante de insulina o hipoglicemiantes orales. Además
puede producir hipotensión, debiendo tenerse cuidado cuando se
utilizan medicamentos hipotensores, y aunque infrecuentes las
convulsiones, deben ser tomadas en cuenta cuando se utilizan fármacos
con este potencial como el flumazenil y la teofilina.
Ácido aminosalicílico
Medicamento de segunda elección, no muy frecuentemente
utilizado, puede alterar la biodisponibilidad de fármacos administrados
por vía enteral debido a los problemas gastrointestinales que produce,
en este caso diarrea.
Cicloserina
Antibiótico de amplio espectro eficaz en el tratamiento de la
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar cuando los fármacos primarios
son ineficaces, pueden potenciar los efectos tóxicos sobre el sistema
nervioso central (convulsiones), de otros medicamentos como el caso
del flumazenil y teofilina.
Otros fármacos: kanamicina, amikacina, capreomicina

Todos fármacos secundarios utilizados cuando los micro-
organismos responsables del caso son resistentes o si se trata de
micobacterias no tuberculosas. Todos tienen toxicidad similar,
ototoxicidad y nefrotoxicidad, por lo que deben usarse con cuidado si
se utiliza en conjunto con drogas como la bumetamida, furosemida,
antiinflamatorios no esteroideos. En el caso de los aminoglucósidos,
se debe tener en cuenta su potencial efecto de bloqueo neuromuscular,
en lo que se refiere a potenciar a los bloqueantes neuromusculares.
Fármacos contra el M. avium

Rifabutina: derivado de la rifamicina S, comparte el mismo
mecanismo de acción que la rifampicina, pero con mayor actividad
contra el M. avium que ésta. Al igual que la rifampicina, induce la

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actividad de las enzimas microscópicas del hígado, por lo que su

administración disminuye la vida media de numerosos fármacos como
la digitoxina, quinidina, propranolol, metoprolol, verapamil,
corticosteroides, anticoagulantes orales, barbitúricos, halotano,
fluconazol y sulfonilúreas.
Macrólidos (claritromicina, azitromicina), quinolonas
(ciprofloxacina, fleroxacina, esparfloxacina), amikacina: Estos
fármacos ya se han comentado en la parte 1.
ANTIMICÓTICOS
Los patógenos micóticos como la Candida, en especial la C.

albicans, han surgido como causa importante de infecciones
nosocomiales y de mortalidad en pacientes hospitalizados en las
unidades de terapia intensiva, siendo cada vez más frecuente su
aislamiento en la práctica hospitalaria, llegando a representar el 1,2 %
al 8,1 % de todos los hemocultivos positivos obtenidos en grandes
hospitales y el 5,6 % al 15,3 % en áreas de cuidados intensivos. La tasa
de infecciones ha ido incrementándose en la medida que se presta con
más frecuencia, atención a pacientes neutropénicos por terapia
inmunosupresora, con infección por VIH, inmunodeprimidos como
consecuencias de traumatismos, uso de corticosteroides, que han
recibido tratamiento con múltiples combinaciones de antibióticos,
que reciben nutrición parenteral total, con patología de base que los
predispone tales infecciones como diabetes mellitus, hepatopatías
crónicas, enfermos quirúrgicos graves, grandes quemados, adictos a
drogas, y aquellos pacientes cuya permanencia en la UTI se prolonga
en el tiempo. Por lo tanto cada vez más se observa el uso de diversos
antimicóticos tanto de manera profiláctica como terapéutica, en este
último caso en afecciones como candidiasis diseminada, candiduria,
peritonitis por Candida, encefalitis por Candida. Entre los antimicóticos
más frecuentemente usados podemos mencionar la anfotericina B,
flucitosina y los azoles (fluconazol, ketoconazol, itraconazol, etc.).

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Anfotericina B
Antibiótico poliénico con actividad fungistática y fungicida
contra una variedad de hongos: Candida, Criptococcus neoformans,
T. glabrata, algunos Aspergillus, H. capsulatum, C. inmitis, agentes
de mucormicosis y otros. Su nefrotoxicidad es potenciada por el uso
simultáneo de aminoglucósidos, vancomicina, pentamidina,
ciclosporina, antiinflamatorios no esteroideos. La pérdida renal de
potasio que conduce a hipokalemia y aumenta el riesgo de arritmias
puede agravarse con el uso de diuréticos perdedores de potasio como
la furosemida y los corticosteroides, alteración que además puede
elevar el riesgo de toxicidad cuando se usa al mismo tiempo glucósidos
digitálicos. Es posible que la flucitosina aumente la toxicidad de este
fármaco. La pentoxifilina y la dopamina pueden disminuir el riesgo de
toxicidad renal.
Flucitosina (5’fluorocitosina)
Es una pirimidina fluorada activa contra el C. neoformans,
Candida spp, C. glabrata, y agentes responsables de la cromomicosis.
Este medicamento puede deprimir la función de la médula ósea,
problema que puede verse agravado con el uso de analgésicos
antipiréticos del grupo de la dipirona. Puede aumentar la toxicidad de
la anfotericina B.
Azoles
Los antimicóticos azólicos los constituyen dos clases, los imida-
zoles y los triazoles, los cuales comparten el mismo mecanismo de
acción y espectro.
• Fluconazol: Bistriazol fluorado con acción contra la Can-

dida (no incluye C. krusei), Criptococcus y otros hongos. La
disminución del metabolismo por bloqueo del sistema
enzimático que depende del citocromo P450 y el
desplazamiento de los sitios de unión a proteínas, puede
aumentar los efectos anticoagulantes de los cumarínicos y los

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niveles plasmáticos de la difenilhidantoína, ciclosporina,

digoxina, barbitúricos, hipoglicemiantes orales, teofilina,
rifampicina, rifabutina, zidovudina, warfarina, midazolan; y
disminuir los niveles de cisaprida. Este fármaco modifica
poco el metabolismo de la teofilina, y no tiene tanta tendencia
de aumentar las concentraciones de terfenadina como en el
caso del itraconazol o ketoconazol. En pacientes que reciben
dosis mayores de 400 mg/día o en hiperazoémicos, se ha
observado incremento de los niveles de fluconazol, los cuales
pueden producir interacciones medicamentosas no descritas
previamente. La rifampicina disminuye los niveles de
fluconazol al igual que la fenitoína. Las drogas que disminuyen
la acidez gástrica (bloqueantes H 2 , antiácidos, sucralfato e
inhibidores de la bomba de protones) disminuyen muy poco
los niveles de fluconazol.
• Ketoconazol e itraconazol: Imidazol y triazol respectiva-
mente, eficaces contra Candida, Histoplasma, Coccidioides,
Paracoccidioides, Criptococcus y otros hongos. Al igual que
el fluconazol incrementan las concentraciones plasmáticas
de los fármacos que son metabolizados por la CYP3A4 del
sistema del citocromo P450 que incluye las mismas drogas
mencionadas con anterioridad. Además aumentan los valores
de terfenadida y astemizol, efecto que pudiera traer como
consecuencia la prolongación del intervalo QT y la producción
de taquicardia ventricular polimórfica. Los bloqueantes H 2,
antiácidos, sucralfatos, e inhibidores de la bomba de protones
disminuyen su absorción y por tanto sus niveles séricos.
Igualmente la fenitoína y la rifampicina disminuyen los niveles
de estos fármacos. El itraconazol no eleva los niveles de
teofilina, mientras que el ketoconazol no eleva los niveles de
los hipoglicemiantes orales.

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ANTIPARASITARIOS
a. Antipalúdicos
El paludismo es una enfermedad causada por protozoos del
genero Plasmodium, que puede implicar un grave riesgo para el
paciente, en especial cuando se trata de infección por Plasmodium
falciparum. El paludismo falciparum grave se caracteriza por
complicaciones como el paludismo cerebral, encefalopatía difusa con
una mortalidad cercana al 20 %; acidosis láctica que suele complicarse
con insuficiencia circulatoria que no responde a la expansión de
volumen ni el uso de inotrópicos; edema pulmonar no cardiogénico
con una tasa de mortalidad mayor al 80 %; insuficiencia renal debida
a necrosis tubular aguda que habitualmente necesita apoyo dialítico;
alteraciones de la coagulación (coagulación intravascular diseminada)
con hemorragias graves; neumonía por aspiración secundaria a
convulsiones, además de que estos pacientes estan predispuestos a
sobreinfecciones, pudiéndose ver episodios de sepsis espontáneas a
gramnegativos.
Por lo tanto esta patología constituye una emergencia médica
que requiere atención en la unidad de terapia intensiva, ameritando
además de las medidas de apoyo hemodinámico, ventilatorio, renal y
nutricional, el uso de terapia con antipalúdicos, entre los cuales
existen un variado número, que pueden producir interacciones
farmacológicas con otros medicamentos de uso frecuente en la unidad
de terapia intensiva.
Cloroquina
Medicamento miembro de las 4-aminoquinolinas, es un
antipalúdico eficaz contra el P. vivax, P. ovale, P. malarie y cepas de
P. falciparum sensibles a éste, en sus formas eritrocíticas, siendo
inactivo contra las formas tisulares latentes de P. vivax y P. ovale.
Además es usado en el tratamiento de la amibiasis hepática y una
variedad de enfermedades reumáticas (artritis reumatoidea, lupus
eritematoso sistémico).

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Los efectos tóxicos suelen aparecer cuando se administran por

vía parenteral, dosis terapéuticas o altas rápidamente, pudiendo
observarse hipotensión, vasodilatación, depresión miocárdica,
alteraciones electrocardiográficas (ensanchamiento del intervalo QRS
y anormalidades de la onda T) e incluso paro cardíaco, debiendo tener
mayor cuidado en aquellos pacientes que reciben hipotensores,
vasodilatadores, fármacos depresores del miocardio como los
betabloqueantes o bloqueantes de calcio, antiarrítmicos y diuréticos,
debido a que estos efectos pueden verse agravados. Su potencial
ototóxico puede verse potenciado cuando se administran otros
medicamentos con efecto ototóxico (aminoglucósidos, furosemida).
Cloroguanida
Derivado de la biguanida con actividad antipalúdica que depende
de su metabolito el cicloguanil, es utilizado en el tratamiento del
paludismo por P. falciparum, P. vivax. La diarrea que ocasionalmente
causa puede alterar la biodisponibilidad de aquellos fármacos que se
administran por vía enteral.
Halofantrina
Antipalúdico sintetizado a partir de los metanoles fenantrénicos,
es utilizado en el tratamiento del paludismo por cepas de P. falciparum
resistente a cloroquina y otras drogas.
Al igual que la quinina, puede causar prolongación del intervalo
QT, pudiendo conducir a arritmias ventriculares (taquicardia helicoi-
dal), debiendo tenerse cuidado y en lo posible evitar medicamentos
como amiodarona, bretilio, disopiramida, clorpromacina, enacinida,
flecainida, haloperidol, quinidina, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, diuréticos tiacídicos, cisaprida. Las alteraciones
electrolíticas causadas por los diuréticos puede predisponer y agravar
este efecto tóxico. Los alimentos grasos aumentan la biodisponibilidad
del fármaco y por tanto el riesgo a este efecto tóxico. La halofantrina
puede intensificar la cardiotoxicidad cuando es administrada en
pacientes previamente tratados con mefloquina o quinina.

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Mefloquina
Fármaco utilizado en el tratamiento del paludismo originado por
P. falciparum resistente a cloroquina y a múltiples compuestos. Su uso
simultáneo o en pacientes que han sido tratados con quinina, quinidina
y cloroquina, puede aumentar el riesgo de convulsiones y
cardiotoxicidad, igualmente no se recomienda su uso junto con otros
fármacos que alteren la conducción cardíaca, los cuales ya han sido
mencionados. Incrementa el peligro de convulsiones en pacientes con
tratamiento a base de valproato.
Pirimetamina
Antipalúdico perteneciente al grupo de las diaminopirimidinas,
es en esquizonticida de la fase eritrocitaria cuyo uso actual se reserva
para el paludismo por P. falciparum resistente a cloroquina y
habitualmente se usa en combinación con una sulfonamida o sulfona,
aunque puede ser complemento de la quinina. El uso concomitante de
lorazepam potencia el riesgo de hepatotoxicidad.
Primaquina
Fármaco utilizado en el tratamiento del paludismo por P. vivax
y P. ovale. Aunque infrecuentes, la hipertensión y las arritmias deben
tenerse en cuenta cuando se utilizan de manera simultánea drogas con
el mismo potencial como vasopresores, antiarrítmicos, diuréticos. No
se debe usar en pacientes a los cuales se les esté administrando
fármacos que puedan tener efecto hemolítico (cloroquina, quinina,
sulfamidas, TMP/SMX, dapsona) o depresores de la médula ósea.
Quinina / quinidina
Alcaloide de la cinchona es usado en el tratamiento del paludismo
por P. falciparum resistente a cloroquina y otros fármacos.
La acción irritante local puede producir diarrea que interfiere
con la absorción de fármacos administrados por vía enteral. La quinina
y quinidina pueden retrasar la absorción y aumentar las concentraciones
plasmáticas de la digoxina y glucósidos cardíacos similares, así como

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de la warfarina y anticoagulantes afines, lo cual potencia los efectos

tóxicos de dichos medicamentos. Los antiácidos que contienen aluminio
pueden retrasar su absorción.
Pueden causar hiperinsulinemia e hipoglicemia profunda, debido
a estimulación de las células pancreáticas B, por lo que se debe tener
cuidado cuando se administran junto con hipoglicemiantes orales
(tipo sulfonilúreas) e insulina porque potencian su efecto con riesgo
de agravar la hipoglicemia, así como con otros fármacos con potencial
hipoglicemiantes entre ellos salicilatos, indometacina, naproxeno,
IECAs, teofilina, calcio, tetraciclinas, pentamidina, ampicilina/
sulbactam.
Puede aparecer hipotensión cuando se administran por vía
intravenosa rápidamente, debiendo tenerse cuidado en pacientes que
reciben medicamentos con efecto hipotensor. Pueden causar arritmias
graves e incluso letales, paro sinusal, bloqueo AV, taquicardia ven-
tricular, fibrilación ventricular, por lo que debe tenerse precaución
cuando se usa con antiarrítmicos, diuréticos, betabloqueantes y
bloqueantes de los canales del calcio. Prolongan el intervalo QT con
riesgo de taquicardia ventricular polimorfa, debiendo evitarse el uso
simultáneo con fármacos tales como amiodarona, bretilio, haloperi-
dol, antidepresivos tricíclicos, fenotiacina, diuréticos tiacídicos,
encainida, clorpromacina, cisaprida. La cardiotoxicidad se puede
intensificar con el uso de esta droga en pacientes que han sido tratados
previamente con mefloquina y halofantrina.
La quinidina es un potente inhibidor de la P450 2D6 trayendo
como consecuencia la inhibición del metabolismo de la digoxina,
digitoxina y codeína.
El metabolismo de la quinidina es inducible por el fenobarbital
y la difenilhidantoína por lo que los pacientes que reciben estos
medicamentos, requieren más dosis para mantener los niveles
terapéuticos. El verapamilo aumenta la concentración plasmática de la
quinidina.
La acción de la quinina en la unión neuromuscular intensifica el
efecto de los bloqueantes neuromusculares y antagoniza la acción de

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los inhibidores de la acetilcolinesterasa.

La acidificación de la orina aumenta su eliminación. La
cimetidina disminuye la eliminación de la quinina por vía renal.
Antibacterianos con efecto antipalúdico: doxiciclina,

sulfonamidas y sulfonas.
Sulfonamidas y sulfonas. Son usadas habitualmente junto con
la pirimetamina. Pueden potenciar el efecto de los anticoagulantes
orales, hipoglicemiantes orales tipo sulfonilúreas y anticonvulsivantes
como la hidantoína. Este efecto incluye la inhibición del metabolismo
y desplazamiento desde la albúmina, por lo tanto es importante ajustar
la dosis de estos fármacos si se administran con sulfonamidas, con el
fin de evitar efectos tóxicos de estos.
Doxiciclina. Al ser administrada por vía oral puede disminuir la
conversión intestinal de digoxina en productos de reducción inactivos
y a su vez aumentar la absorción, todo lo cual contribuirá a la
elevación de sus concentraciones y riesgo de toxicidad por este
fármaco. Puede potenciar el efecto de los bloqueantes neuromusculares,
tiene acción hipoglicemiante pudiendo potenciar el efecto de los
hipoglicemiantes orales e insulina, aumentan el efecto de los
anticoagulantes orales y la toxicidad de las teofilinas. Los antiácidos
y el sucralfato disminuyen su absorción. Los barbitúricos, hidantoínas
y carbamacepina disminuyen sus niveles.
b. Amebicidas
La parasitosis por E. histolytica, que vive y se desarrolla

normalmente en el intestino grueso del humano sin llegar a atacarlo,
cuando lo hace se comporta como un protozoario patógeno que lesiona
al intestino produciendo la amibiasis intestinal, la cual puede
complicarse dando lugar al colon tóxico, y este conducir a perforación
intestinal y la aparición de un cuadro de shock séptico con falla de
múltiples órganos. Además, la amiba puede pasar a la circulación por
vía portal, llegando al hígado y produciendo hepatitis amibiana la cual

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puede evolucionar a la formación de absceso, que puede complicarse

con la ruptura de éste, y su drenaje a la cavidad abdominal, pleura,
pericardio y bronquio. La amiba de igual manera puede, en raros
casos, producir invasión del pulmón y sistema nervioso central. El
paciente con una o más de las complicaciones mencionadas, deberá ser
manejado inicialmente en la unidad de terapia intensiva, en donde
además del tratamiento de soporte hemodinámico, ventilatorio,
nutricional, deberá suponer el uso de fármacos amebicidas.
Cloroquina
Utilizada en el tratamiento de la amibiasis extraintestinal por su
acción tóxica contra la E. histolytica, es indicada en casos de amibiasis
hepática, en aquellos casos donde el metronidazol es ineficaz o está
contraindicado. Sus interacciones fueron revisadas en el aparte IVa.
Emetina y dehidroxiemetina
Alcaloides derivados de la ipecacuana, eficaz en las formas
tisulares de amibiasis y en la amibiasis intestinal grave, su uso actual
se encuentra restringido a aquellos casos en los cuales el metronidazol
es ineficaz o está contraindicado. Sus reacciones adversas son
frecuentes, siendo las más graves las cardiovasculares como
taquicardia, hipotensión, arritmias, cambios electrocardiográficos,
dilatación cárdica con insuficiencia cardíaca, debiendo tenerse cuidado
con el uso simultáneo de betabloqueantes, bloqueantes de los canales
del calcio, antiarrítmicos, diuréticos, los cuales pueden agravar éstas.
Metronidazol
Nitroimidazol sintético ampliamente usado para el tratamiento
de las enfermedades infecciosas graves causadas por anaerobios, es un
amebicida eficaz que se usa actualmente en el tratamiento de todas las
formas sintomáticas de amibiasis. Se ha reportado que este fármaco
puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales como resultado
de la disminución de su metabolismo y por el desplazamiento de los
sitios de unión a proteínas, pudiendo por tanto conducir al aumento del

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riesgo de sangrado. El uso simultáneo con benzodiacepinas, codeína,

carbamacepina, droperidol, puede aumentar el riesgo de depresión del
sistema nervioso central. El fenobarbital, la difenilhidantoína y los
barbitúricos aumentan el metabolismo hepático del metronidazol, por
lo que pueden disminuir su efectividad si no se toma en cuenta esto. La
cimetidina puede elevar los niveles del medicamento al disminuir su
metabolismo. Se ha descrito que el metronidazol puede inducir
toxicidad en pacientes con tratamiento a base de litio.
Antibióticos eficaces contra protozoarios

Paromomicina
Antibiótico aminoglucósido, el cual tiene acción amebicida, es
utilizado en el tratamiento de la amibiasis intestinal, no así en el caso
de la forma extraintestinal, con la particularidad de absorberse en poca
cantidad. Cuando se administra con anticoagulantes orales (warfarina,
dicumarol, fenindiona) puede aumentar el riesgo de sangrado.
Tetraciclinas
Estos antibióticos no son amebicidas directos, actúan al interferir
en la flora intestinal esencial para la proliferación de las amibas
patógenas, debiendo ser siempre utilizadas con medicamentos contra
la amibiasis intestinal o extraintestinal. La más usadas son las antiguas
tetraciclinas, porque se absorben poco a nivel intestinal. Sus
interacciones han sido mencionadas anteriormente.
c. Antineumocísticos
El Pneumocystis carinii, patógeno oportunista, constituye un

agente causal frecuente de neumonía en pacientes inmuno-
comprometidos. Aunque en la actualidad, estudios recientes apoyan
su inclusión dentro del reino de los hongos, porque mantiene más
relación con estos que con los protozoos, lo consideraremos dentro de
los antiparasitarios. Los pacientes más afectados con neumonía por P.
carinii son los pacientes tratados con inmunosupresores (con

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esteroides), cáncer, trasplante de órganos, SIDA y otros, siendo mucho

mayor su frecuencia en pacientes infectados con VIH. Estos pacientes
pueden presentar cuadros de insuficiencia respiratoria aguda que
ameritan su ingreso para su manejo en la unidad de terapia intensiva,
donde además de recibir tratamiento de apoyo con ventilación mecánica
y otras medidas de soporte, se les administrarán fármacos con acción
sobre este patógeno, los cuales pueden presentar interacciones
farmacológicas con otros medicamentos de uso frecuente en la unidad
de terapia intensiva.
Atovaquona
Pertenece a las hidroxinaftoquinonas sintéticas. Es un fármaco
cuyo uso se ha dirigido contra el P. carinii en el tratamiento de la
neumonía leve a moderada por este parásito en especial en pacientes
que no toleran el TMP/SMX. Este fármaco puede ocasionar diarrea, la
cual a su vez puede disminuir la absorción de otros medicamentos de
uso enteral. Al parecer, este medicamento puede inducir o inhibir el
metabolismo hepático, captación y eliminación biliar de otros
medicamentos, por lo que debe usarse con precaución en pacientes que
reciben otros fármacos que se metabolizen a nivel hepático, porque
podría elevar o disminuir los niveles séricos e inducir toxicidad o
ineficacia de estos. La rifampicina disminuye los niveles de la
atovaquona.
Pentamidina
Antiprotozoario de la familia diamidina, es el que posee mayor
eficacia clínica y menor toxicidad y facilidad de administración. En la
actualidad se utiliza en especial en la profilaxis y tratamiento de la
neumonía leve o moderada por P. carinii.
La pentamidina puede causar taquicardia por lo que debe ser
usada con precaución en pacientes que reciben medicamentos como
vasopresores, vasodilatadores, agonistas betaadrenérgicos (isoprote-
renol, dobutamina) y atropina. La hipotensión después de su
administración rápida debida a la liberación de histamina, debe ser

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tomada en cuenta en el paciente crítico que recibe medicamentos

hipotensores o con dicho efecto adverso porque pudiera potenciarse,
como por ejemplo vasodilatadores, bloqueantes de los canales calcio,
betabloqueantes. Después de su administración se ha visto la aparición
de hipoglicemia que puede llegar a poner en riesgo la vida del paciente
debiendo tener cuidado cuando el paciente recibe de manera simultánea
hipoglicemiantes orales, insulina u otras drogas con igual efecto, tales
como salicilatos, indometacina, IECA, teofilina, tetraciclina, calcio,
ampicilina/sulbactam, lo que pudiera potenciar este efecto. El potencial
nefrotóxico deberá tenerse en cuenta cuando se utilizan otros
medicamentos con efectos similar tales como aminoglucósidos,
vancomicina, anfotericina B, furosemida, etc. Puede verse aumentado
el riesgo de pancreatitis con el uso concomitantes de AINEs, ácido
valproico, etc.
Antibacterianos con efecto antineumocístico

En este grupo podemos mencionar el TMP/SMX, trimetoprin y
clindamicina, estos dos últimos se administran en combinación con
otros fármacos como la dapsona y primaquina respectivamente. Las
interacciones farmacológicas de estos antibacterianos ya han sido
mencionados en la primera parte de esta revisión.
BIBLIOGRAFÍA
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1997.
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McGraw Hill Co.; 1996.
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11. Schulman ST, Phair JP, Peterson LR, Warren JR. The biologic and
clinical basis of infectious diseases. WB Saunders Co.; 1997.

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Índice analítico
ÍNDICE ANALÍTICO
Abordaje Aminoglicósido 457,1063

de la via aérea 307 Amiodarona 159,146
de lesionados 1034 Amlodipina 202
Absceso AMPC 226
cerebral 626 Amrinone 146,155
pancreático 545 Analgésicos 182
Absorción, cambios 1056 Anatomía
Acceso vascular 505 de la glándula adrenal 668
Accidente cerebrovascular del paciente 27
isquémico 965 Aneurismas cerebrales 710
Ácido aminosalicílico 1074 Anfotericina B 1076
Acinetobacter 627 Angina 291
Adenosina 146,159,480,980 inestable 178
Adhere 214,219 Angioplastia transluminal 720
Adrenalina 67,146,152,535 Anhidrosis 883
Agentes Antagonistas
antitrombóticos 720 de la vasoconstricción renal 488
fibrinolíticos 190 Antiarrítmicos 67,70,159
inotrópicos 803 Antibacterianos 1053
tóxicos 918 antineumocísticos 1086
trombolíticos 721 aminoglicósidos 1063
vasopresores 803 anfenicoles 1067
Agonistas carbapenems 1062
alfa adrenérgicos 151 cefalosporinas 1062
beta adrenérgicos 154 clindamicina 1066
AINES 440 glicopéptidos 1066
Albuterol 535 macrólidos 1065
Alteplase 191 monobactams 1062
Alteraciones nitroimidazoles 1068
de la mecánica respiratoria 364 penicilina 1062
del equilibrio ácido-básico 365 quinolonas 1064
hemodinámicas en la sepsis 842 sulfonamidas 1069
Amebicidas 1082 tetraciclinas 1067
Amikacina 1075 Antibióticos (ver antibacterianos) 621
Ateproca 1089

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contra protozoos 1084 resucitación hídrica 902

Antibioticoterapia, fallas 642 sulfadiacina de plata 918
Anticoagulación 510 sustituto cutáneo 922
Antifúngicos 1070 tabla de Lund y Browder 896
Antimicóticos 1075 tratamiento quirúrgico 922
azoles 1076 uso de antisépticos 921
anfotericina B 1076 Atenolol 185
flucitosina 1076 Atorvastatina 188
Antimicrobianos 1067 Atovaquona 1085
Antineumocísticos 1084 Auto PEEP 365
Antipalúdicos 1078 Autorregulación presión-flujo 285
Antiparasitarios 1070,1078 Azitromicina 1065,1075
Antitrombínicos 204 Azoemia
Antituberculosos 1070 posrenal 451
ácido aminosalicílico 1074 prerrenal 449
estreptomicina 1073 fisiopatología 450
etambutol 1073 necrosis tubular aguda 450
etionamida 1073 Azoles 1076
isoniacida 1071 Bacterias y sus componentes 837
pirizinamida 1073 Bacteroides fragilis 634
rifampicina 1072 Balón de contrapulsación aórtica 720
Apoptosis 218 Barbitúricos 435
Apoyo vital cardíaco 52 Barotitis media 1032
avanzado 97 Barotrauma 749
Argatrobán 206 Barrera hematoencefálica 939
Ascitis 475,484 Bencilisoquinolinas 442
refractaria 528 Betabloqueantes 157,182
Asistolia Benzodiacepinas 432
temporal 65 Bioética
tratamiento 70 limitación de medidas terapéuticas 34
Aspirina 198,206 Bivalirudina 197,206
Ataque Bloqueadores
cardíaco de Worcester 764 betaadrenérgicos 693
cerebral 86 de los canales de calcio 188,202,693
unidades de atención 87 de vasopresina 530
Atelectasias infectadas 626 Bodutamina 719
Atención Bomba extracorpórea 817
cardíaca de urgencia 57 Bradicardia sintomática 74
de las víctimas 1004 Bumetadina 146,162
del paciente quemado 895 Butirofenonas 435
regla de los nueve 896 Cadena
regla de Pulanski-Tennison 896 de socorro 1004

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Índice analítico
de supervivencia 56 Clonidina 145,147,296

eslabonada 57 Clopidogrel 204
Calcioantagonistas 714 Cloroguanida 1079
Cámara ventricular 111 Cloroquina 1078,1083
Canal endoscópico DCH 316 Clostridium perfringens 920
Candida 640 Colecciones líquidas agudas 544
Candidiasis sistémica 640 Coloides 768
Cánula transtraqueal 372 Coma mixedema 694
Capacitancia diagnóstico 695
del sistema venoso 116 tratamiento 696
venosa 118 Comité de ética hospitalaria 26
Capnografía 307 Complicaciones
Cardiodesfibrilador 79 de los procesos infecciosos 623
Cardioversión 59 posoperatorias 778
eléctrica 82 Contractilidad 128
sincronizada 79 del ventrículo derecho 116
Catéter Corriente
de arteria pulmonar 762,765 bifásica 59
de Swan-Ganz 113,130 monofásica 59
Cateterización de la arteria pulmonar 764 Cortisol 67’
Causas de hipotermia 865 Creatinina quinasa 177
Cetoacidosis diabética 520 Crioglobulinemia 456
Cibenzolina 146,160 Crisis
Cicloserina 1074 endocrina en pacientes críticos 665
Ciprofloxacina 1064,1075 hipertensiva
Cirrosis 484,489 casos especiales 295
hepática 527 en la embarazada 293
y pancreatitis 768 en pediatría 294
Cirugía manifestaciones clínicas 291
abdominal 780 tratamiento farmacológico 295
cardíaca Cristaloides 768
factores de riesgo 892 Criterios
manejo en UCI 819 de admisión a UTI 5
reemplazo valvular 816 de extubación 810
funcional endoscópica 318 Cromopatología cardiovascular 280
vascular 781 Cultivos en la sepsis 845
Citoquinas 670 Dalteparina 205
Claritromicina 1075,1965 Daño renal por drogas. 457
Clasificación Dehidroemetina 1083
de Cormack-Lehane 313 Demanda y aporte de oxígeno 770
de Mallampati-Sampsoon y Young 311 Desastres 999
Clindamicina. 634,1066 etapas 1002
Ateproca 1091

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recuperación 1003 miocárdica severa 72

atención diferible 1009 neurológica 775
atención secundaria 1009 renal 219
calamidad pública 1001 Disopiramida 146,160
centro de información 1041 Distanasia 34
comando unificado 1040 Distancia
emergencia 1001 de Patil 307
absolutas 1043 tiromentoniana 307
extremas 1043 Distensibilidad del ventrículo
primaria 1044 derecho 116,117
secundaria 1044 izquierdo 116,122
relativas 1045 Diuréticos 161
sobrepasadas 1043 Diversificación de especialidades
terciarias 1045 médicas 17
heridos que caminan 1045 Dobutamina 146,154,156,226
lesionados mortales 1010 Dopamina 146,152
módulo de estabilización 1010 Doppler
plan de contingencia 1038 transcraneano 713,959
sistema Start 1007 de onda continua 960
triaje pulsado 960
de víctimas 1006 Doxiciclina 1082
quirúrgico 1042 Drenajes 630
Desfibrilación 54,59,65,70 Drogas cardiovasculares 145
externa 62 diuréticos 146
externo automática 63 bumetadine 146
monofásica 59 furosemida 146
precoz 54,57 torsemida 147
Desirudina 206 antiarrítmicos
Destete y extubación 772 adenosina 146
Diabetes 221 amiodorona 146
Diálisis 493 cibenzolina 146
Diazepam 433 disopiramida 146
Diazoxido 296 ibutilide 146
Dificultad de vía aérea 315 lidocaína 146
Diltiazem 145,147,188,202 verapamil 146
Dinitrato de isordil 201 betabloqueantes
Disbarismos 1032 esmolol 146
Disfunción labetalol 146
cerebral 776 propranolol 146
circulatoria 475 inotrópicas 146
endotelial 220 amrinone 146
hepática 645 dobutamina 146

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Índice analítico
isoproterenol 146 Encefalopatía hepática 651

levosimendam 146 criterios de West Haven 651
milrinone 146 Encefalopatía
triyodotironina 146 hepática, hiperamonemia 652
vasodilatadoras 145 hipertensiva 291
clonidina 145 Endocarditis 626
diltiazem 145 bacteriana 452
epoprostenol 145 Endotelinas 703
fenoldopam 146 A 489
isosorbide dinitrato 146 Enfermedad
nicardipina 146 arterial coronaria 220
nitroglicerina 146 de Cushing 280
nitroprusiato de sodio 146 de Graves 690
urapidil 146 de Wilson 646,657
vasopresoras 146 hepática 645
adrenalina 146 avanzada 475
dopamina 146 crónica asintomática 646
epinefrina 146 pulmonar obstructiva 361
fenilefrina 146 Enfisema pulmonar 365
neosinefrina 146 Enoxaparina 205
noradrenalina 146 Enterobacter 627
norepinefrina 146 Epinefrina 146
vasopresina 146 Eplerenona 186
Drogas inotrópicas 154 Epoprostenol 145,148
Drogas vasoactivas 618 Eritromicina 1065
Drogas vasopresoras 151 Escala
Ecuación de Poseuille 717 de Boterel 704
Echerichia coli 627 de Glasgow 652
Edema de Hunt y Hess 704
posquemadura 902 de Ramsay 430
pulmonar 227,724 de Richmond 429
Eje de sedación agitación 429
hipatálamo-hipófisis-adrenal 669 de sedación de Ramsay 429
renina angiotensina aldosterona 282 de WFNS 706
Electrodos dérmicos 76 Esmolol 146,157,295
Electroencefalograma 988 Esparfloxacina 1075
Electromiograma 990 Espirinolactona 528
Electroneurograma 991 Estabilización tras resucitación 83
Embarazada lesionada 1020 Estado vegetativo persistente 25
Embolismo de la arteria renal 455 Estafilococo aureus 638
Emergencias hipertensivas 277,292 Estafilococo
Emetina 1083 coagulasa negativa 638
Ateproca 1093

Zoom + Zoom -
coagulasa positivo 640 Fluoroquinolonas 1064

Estatinas 188,202 Fórmula de Ireton-Jones 383
Estimulación repetitiva 991 Frecuencia cardíaca 108,139,279
Estreptomicina 1073 Función
Estreptoquinasa 191 adrenal
Estructura básica unitaria 6 evaluación 677
Etambutol 1073 valores normales 678
Etionamida 1073 renal 499
Evaluación de la función tiroidea, evaluación 688
adrenal 677 Furosemida 146,155,524
tiroidea 688 Gasto cardíaco 108,763
Eventos con materiales peligrosos 1020 Gérmenes
Exposición al frío 1019 importancia 625
Factores vasoconstrictores 528 resistentes 627
Falla Glándula
cardíaca adrenal 667
asociada a comorbilidad 215 anatomía 668
posinfarto 215 catecolaminas 668
Falla corteza 668
de destete 775 médula 668
de la antibioticoterapia 642 tiroides 684
miocárdica 211 coma mixedematoso 685
multiorgánica 623 enfermedad crítica 685
renal funcional 475 tormenta tiroidea 685,690
Familia Glicógeno hepático 673
en la UCI 1049 Glicopéptidos 1066
y cuidados intensivos 1045 Glomerulonefritis
Fármacos de uso frecuente 1053 causas 453
Federación Panamericana fulminante 452
e Ibérica de Medicina Crítica 2 Glucagon 161
Felodipina 202 Glucocorticoides, acciones
Fenilefrina 146,152 cardiovasculares. 672
Fenoldopam 146,148,295 gastrointestinales 674
Fentanil 440 inmunológicas 673
Férulas neumáticas 1033 metabólicas 672
Fibrilación renales 673
auricular 220 Gluconato de calcio 161
ventricular 64 Glucosa y lactato 979
Fibrinolisis 189 Glutamato 978
Flucitosina 1076 Golpe de calor 880
Fluconazol 1076 alteraciones sistémicas 883
Fludrocortisona 723 causas 881

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Índice analítico
clínica 881 Hipercaliemia 72,533,537

etiología 880 severa 520
factores predisponentes 882 tratamiento 436
forma activa 881 Hipernatremia 530,533
forma pasiva 882 Hipertensión
Grados arterial 220,770
de Bellhause-Doré 307 autorregulación 283
de Cormack-Lehane 314 causas en niños 295
Granulomatosis de Wegener 455 durante el embarazo 293
Guanilato de ciclasa 703 en la embarazada 286,293
Halofrantina 1079 estadio 1 y 2 278
Haloperidol 435 evaluación inicial 291
Hemodiálisis 492 función renal 291
Hemofiltración riesgo intraoperatorio 294
arteriovenosa 499 sistema nervioso central 289
continua 501,503 intraabdominal 739
venovenosa-venosa continua 502 clasificación 746
Hemofiltros 503 maligna 454
Hemorragia subaracnoidea 699,974 portal 528
anticonvulsivantes 722 Hipertermia 859,879
diagnóstico 707 diagnóstico 885
epidemiología 700 maligna 887
fisiopatologia 702 clínica 888
manejo médico 699,727 tratamiento 889
postraumática 726 prevención 886
terapia triple 717 pronóstico 887
tratamiento 709 tratamiento 886
Hemotórax 100 de las complicaciones 886
Heparina 796 Hipertrofia ventricular 123
de bajo peso molecular 197 Hipocaliemia 533,535
Hepatectomía parcial 661 tratamiento 536
Hepatitis Hipófisis 669
autoinmune 647 Hiponatremia
B 646 aguda 518
viral 648 crónica 518
Hidralazina 296 del posoperatorio 524
Hidrocefalia 724 dilucional 525
Hígado encefalopatía por 519
bioartificial 662 en la UCI 517
graso agudo del embarazo 647 hipovolémica 525
Hipercapnia crónica 371 no hipotónica 518
Hiperamonemia 652 Hipotensión arterial 770
Ateproca 1095

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Hipotermia 72,84,777,859,862,1019 tiroidea 684

aguda 863 en enfermos críticos 686
aislamiento del paciente 873 regulación normal 687
alteraciones HTA (ver hipertensión arterial)
cardiovasculares 868 estadio 1 278
de la inmunidad 872 estadio 2 278
del equilíbrio ácido base 868 Ibutilide 146,160
electrocardiográficas 868 Impedancia 135,279
gastrointestinales 871 Inamrinone 155
hematológicas 870 Incidencia de Hirtz 307
metabólicas y endócrinas 870 Incidente
neurológicas 867 contenido 1002
pulmonares 868 continuo 1002
causas 865 Índice
clasificación 863 de pulsatilidad de Gosling 965
corrección de de resistencia de Pourcelot 965
alteraciones cardíacas 873 Infarto
alteraciones metabólicas 875 cerebral 712
de la volemia 873 del miocardio 291
de las alteraciones pulmonares 875 agudo 177,764
crónica 863 Infección
depuración de drogas 872 hospitalaria 607
etiología 864 factores de riesgo 623
fisiopatología 865 diagnóstico 623
grave 864 en UCI 626
leve 864 Infusión de solución de reemplazo 509
medidas generales 873 Inhibidores
profilaxis antibiótica 876 de la glicoproteína 206
severa 84 de trombina 206
sub-aguda 863 fosfodiesterasas 155
recalentamiento 876 renina-angiotensina 186
renales 871 Injuria miocárdica 217
resucitación cardiopulmonar 873 Inmersión 91
tratamiento 872 rescate del agua 92
de la causa 878 seguido de muerte 92
Hipoxemia 379 Inmunopatogénesis de la sepsis 836
causas 371 Inotropismo del ventrículo derecho 117
Hipoxia secundaria 96 Insuficiencia
Hirudina 206 adrenal 665,674
Hojas de Macintosh y Millar 314 manifestaciones clínicas 680
Hormona(s) primaria 674
adrenocorticales 671 relativa 676

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Índice analítico
secundaria 675 no oligúrica 463

terciaria 675 oligúrica 463
terapia corticoesteroide 682 prevención 461
tratamiento 681 pronóstico 470
cardíaca 211,529 sepsis 446,448,459
aguda, evaluación 223 terapias de reemplazo renal 468
congestión 217 tratamiento 463
patofisiología 216 respiratoria
hepática aguda 645 criterios de ingreso a UTI 366
causas 647 crónica 361
clasificación 645 descompensación 366
concepto 645 fisiopatología 362
diagnóstico 655 patogenia 362
drogas y tóxicos 649 trabajo
encefalopatía hepática 651 de los músculos respiratorios 365
etiología 647 tratamiento 367
manifestaciones clínicas 650 asistencia ventilatoria 373
mortalidad 645 corticosteroides 368
patogenia 649 de la infección 368
síntomas inespecíficos 651 evaluación nutricional 380
tratamiento 657 fisioterapia respiratoria 368
tumores 649 medidas de soporte 367
hepática subaguda 646 medidas generales 368
pseudorrenal 448 nutrición 378
renal 228 oxigenoterapia 368
renal aguda 445,451,777 requerimientos energéticos 368
AINES 461 vasodilatadores 367
causas 447,461 Interacciones farmacológicas
vasculares 455 cambios
daño por drogas 457 de absorción 1056
diálisis peritoneal 466 de distribución 1057
etilenglicol 461 en la eliminación 1058
falla multiorgánica 446,467 prevención 1060
falla posrenal 447 tipo
falla prerrenal 447 farmacocinético 1055
hemodiálisis intermitente 465 farmacodinámico 1059
incidencia 446 Isoniacida 1071
manitol 461 Isoproterenol 146,154
mecanismos 448 Isosorbide dinitrato 146,149
membranas biocompatibles 469 Isquemia
metanol 461 cerebral 768
neuropatía osmótica 461 tardía 712
Ateproca 1097

Zoom + Zoom -
miocárdica 177 Metoprolol 185

Itraconazol 1077 Metronidazol 1068,1083
Kayexalate 539 Microbiología de la institución 625
Ketamina 435 Microdiálisis cerebral 715,975
Ketokonazol 1077 Microembolismos de colesterol 456
Klebsiella 627 Midazolam 432
Labetalol 146,158,295,296 Midodrina 490
Laringoscopia 313 Milrinone 146,156,226
instrumentación 318 Miocardio
Lepirudina 206 fibrilante 65
Lesiones hibernado 220
cardíacas 96 moribundo 72
neurológicas severa 96 Miocitos 218
vasculares abdominales 100 Modelos de ascitis 475
Leucemia mieloide aguda 535 Monitoreo de
Levafloxacina 1064 presión intracraneana 958
Levosimendam 146,156,224,226 hemodinámico 107
Ley de Monitorización 107
Laplace 133 invasiva 766
Starling 114,798 neurofisiológica 988
Lidocaína 146,161 perioperatoria 765
Limitación de medidas terapéuticas 34 presión intracraneana 952
Lomefloxacina 1064 Morfina 182,224,229
Llenado ventricular 112 Mortalidad hospitalaria 764
Macrólidos 1075 Muerte
Maleficencia 35 biográfica 25
Manejo respiratorio 773,774 encefálica 25,972
Maniobra Necrectomías 916
de Burp 315 Necrosis 218
de intubación 307 hepática masiva 645
Marcapaso(s) 59 micárdica 178
cardíaco 76 pancreática 545
dérmico 76 tubular aguda
transcutáneo 75 alopurinol 462
Mascarilla laríngea 63 factores de riesgo 462
Medicina sepsis 460
critica en América del Sur 1 Nefritis
defensiva 18 intersticial aguda 453
Mefloquina 1080 lúpica 453
Meningitis 626 Nefrotoxicidad por contraste 458
Metabolismo cerebral 982 Neosinefrina 146
Metimazol 692 Nesiretide 147,225

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Índice analítico
Neumonía 626 Ornidazol 1068

adquirida 607 Ovillo endovascular 710
nosocomial 607 Oxacepam 433
antibióticos más usados 612 Óxido nítrico 481,703
bacterias aisladas 610 Oxigenación 949
definición 607 inadecuada 774
diagnóstico 613 Oximetría yugular 983
etiología 608 Paciente
frecuencia 608 con fiebre. Evaluación 624
Gram de secreciones 613 crítico 23
incidencia 608 abordaje 761
manifestaciones clínicas 608 analgesia 425
patogenia 608 con fentanil 439
radiología 615 con morfina 439
tratamiento 616 con opioides 439
Neumotórax 55 con remifentanil 439
Neuromonitoreo 947 ansiolisis 425
específico 952 aspectos prácticos 37
sistémico 948 delirio 431
Neuropatía vasomotora 220 despierto 431
Nicardipina 146,149,295,296 familia 1045
Nifedipina 188,202,296 limitación de medidas terapéuticas
Nimodipina 714,728 13,20
Nitratos de acción prolongada 184 decisiones inmediatas 20
Nitratos 182,183,201,224 dificultades para el pronóstico 17
Nitravolina 490 falsas expectativas 21
Nitroglicerina 146,149,183,224 toma de decisiones 16
Nitroprusiato 295 metas hemodinámicas 761
de sodio 146,150 posoperatorio 759
Noradrenalina 146,153 preoperatorio 760
Norepinefrina 146,489 pronóstico 23
Norfloxacina 1064 recuperación de la anestesia 760
Nutrición 777 relación costo-beneficio 31
enteral 777 sedación 425
parenteral 777 anestesia general 428
Octapresina 489 benzodiacepinas 427
Octreotido 490 consciente 428
Ojioxacina 1064 nocturna 430
Oliguria y anuria 776 profunda 428
Omipresina 489 sedación y analgesia 425
Optimize 214 sedantes 426
Origen del proceso infeccioso 844 tipo de tratamiento 29
Ateproca 1099

Zoom + Zoom -
tipo de vida 24 pronóstico 574

trastornos del sodio y potasio 517 resonancia magnética 565
quemado severa 544
cicatriz hipertrófica 936 severidad 575
complicaciones 935 signos de Ranson 568
infección 932 síntomas 557
prevención de secuelas 936 tomografía computada 566
rehabilitación 936 tratamiento 591
terminal 23 médico 591
traumatizado quirúrgico 601
traslado aéreo 1032 ultrasonografía 565
traslado terrestre 1027 Pancuronio 441
transporte con pacientes graves 1025 Pantalón antishock 1033
transportes prehospitalarios 1023 Parámetros de laboratorio 951
Páncreas 543 Paro cardíaco
Pancreatitis aguda 543 antirrítmicos 60
antibioticoterapia profiláctica 599 asociado a trauma 95
APACHE II 577 circulación 98
bases moleculares 553 en la embarazada 101
causas obstructivas 545 causas 2
complicaciones cesárea de emergencia 105
locales 573 intrahospitalario 57
sistémicas 545 prevención 102
complicaciones 570 uso de adrenalina 74
criterios uso de fármacos 68
de Glasgow modificados 570 vasopresores 69
diagnósticos 559 Paromomicina 1084
definiciones simposio de Atlanta 567 Patogénesis de la sepsis 836
epidemiología 545 Patología
etiología 547 aterosclerótica 965
experimental 556 molecular 838
hallazgos Pefloxacina 1064
clínicos 567 Pentamidina 1085
de laboratorio 567 Pérdida de calor 859
imaginología 565 Pielonefritis graves 626
leve 544 Pirimetamina 1080
marcadores Pirizinamida 1073
de daño pancreático 588 Plasmaféresis 768
de respuesta inmune 585 Poliarteritis nodosa 455
séricos 585 Polígono de Willis 699,712,960
patogenia 547 Poliuria posobstructiva 535
por drogas 549 Poscarga 133

Zoom + Zoom -
Índice analítico
Posoperatorio 759 Protamina 796

cirugía cardíaca 787 Proteína C reactiva 833
Potasio 980 Pseudohiponatremia 518,521
Potenciales evocados multimodales 992 Pseudomonas 627
Precarga 108,115,797 Pseudoquiste agudo 545
Prehipertensión 278 Pseudotarsorrafia 915
Presión Pulsioximetría 307
arterial 948 Punción lumbar 708
clasificación 278 Púrpura de Henoch Schölen 456
manejo 278 Quemadura(s) 891,1019
variaciones circadianas 279 clasificación 892
de perfusión 769 de cuarto grado 895
de vena cava inferior 743 de grosor parcial 893
en cuña pulmonar 113 de primer grado 893
intraabdominal 739 de segundo grado 893
medidas 744 de tercer grado 894
intracraneana 780 definición 892
intragástrica 743 eléctricas 912
intravesical 743 en áreas específicas 914
media 277 en axila 917
positiva intrínseca 365 en cara 914
sistémica 277 en mano 915
tisular de oxígeno 987 en oreja 915
transmural 116 epidemiología 881
ventricular izquierda 125 lesión inhalatoria 908
Primaquina 1080 prevención 938
Principio de Bernuolli 372 químicas 910
Prioridad Quinidina 1080
amarilla 1018 Quinina 1080
blanca 1021 Quinolonas 1075
negra 1021 Rabdomiolisis 449,458
verde 1021 Radicales O2 704
Procalcitonina 833 RASS 428
Procedimientos abdominales 781 Reanimación 88
Procesos infecciosos, complicaciones 623 cerebral 53
Producción de calor 859 inútiles 56
Productos sanguíneos 767 situaciones especiales 88
Profilaxis trombosis venosa 618 Receptores de temperatura 862
Propiltiouracilo 692 Reciclaje absorbente molecular 662
Propofol 434 Recuperación de anestesia 776
Propranolol 146,158 Reemplazo de volumen 768
Prostaciclina 148 Regulación de temperatura corporal 862
Ateproca 1101

Zoom + Zoom -
Relación UF/plasma 505 severa 829,830

Relajantes musculares 441 sistema de coagulación 840
Remifentanil 440 terapia de soporte 848
Reperfusión Septicemia 829
farmacológica 178,189,194 Shock 1017
invasiva 189,194 distributivo 153
Resangrado 724 séptico 667,829,830
Resinas de intercambio catiónico 539 Shunt portosistémico 491
Resistencia bacteriana 642 Síncope de calor 879
Respuesta inflamatoria sistémica 830 Síndrome
monitoreo 830 cardiorrenal 219
Resucitación cardiopulmonar 51 cerebral de pérdida de sal 525,526
Reteplasa 191 compartimental 739
Retinopatía hipertensiva 291 características 742
Rifabutina 1074 clínica 742
Rifampicina 1072 conducta 750
Ritmo etiologia 741
circadiano 281 coronario agudo 84
en actividad plaquetaria 283 de bajo gasto cardíaco 215
cardíacos terminales 98 de Budd-Chiari 647
Rocuronio 441 de célula enferma 527
Salaracina 488 de Goodpasture 452,453,464
Saldo masivo de víctimas 1001 de pérdida de sal cerebral 723
SAS 428 de realimentación 535
Secreción inapropiada de de respuesta inflamatória 529
hormona antidiurética 723 de Reye 644
Sedantes 426 del compartimiento abdominal 741
farmacología 426 doloroso 438
Sensibilidad bacteriana 640 escalera terapéutica 438
Señal biológica 107 eutiroideo enfermo 688
Sepsis 667,829 HELLP 647
alteraciones microvasculares 840 hepatorrenal 475,528,645
antibioticoterapia 845 criterios diagnósticos 476
criterios diagnósticos 832 diuréticos 484
cultivos 845 drogas nefrotóxicas 484
diagnóstico clínico 844 epidemiología 478
epidemiología 833 expansión de volumen 484
esteroides 851 factores de riesgo 479
estudio microbiológico 844 fisiopatología 480
inmunopatogénesis 836 histopatología 482
patogénesis 836 infecciones bacterianas en 484
patógenos involucrados 835 paracentesis 486

Zoom + Zoom -
Índice analítico
prevención 483 Teofilina 535

pronóstico 479 Terapia
tratamiento 485 antibiótica empírica 637
con dopamina 487 antiplaquetaria 197
con misoprostol 488 antitrombínica 196
con N acetilcisteína 488 con fluidos endovenosos 767
farmacológico 486 de reemplazo renal 492
trasplante hepático 485 de reemplazo
vasoconstricción renal 480 complicaciones 512
nefrótico 768 medicaciones 512
séptico 829 utilidad 514
Síndromes de reperfusión 189
coronarios agudos 177 eléctrica 59
oxigenoterapia 181 empírica 629,635
tratamiento 177 descalamiento 636
de hormona antidiurética fibrinolítica 190,207
inapropiada 521 contraindicaciones 193
causas 522 intensiva en América del Sur 4
manejo 523 de reemplazo
Sistema(s) adsorción 500
de bajo flujo 371 convección 500
de coagulación en la sepsis 840 difusión 500
Venturi 372 función renal 499
Solución de reemplazo 505 modalidades 501
Soporte principios generales 500
cardiovascular avanzado 63 ultrafiltración 500
inotrópico 770 Tetraciclinas 1067,1084
vital básico 64 Thermistor 132
Sospecha de infección 625 Tinción de Gram 845
Succinilcolina 441 Tiouracilo 692
Sulfonamidas 1069,,1082 Tomografia axial cerebral 708
Sulfonas 1082 Toracotomía 782
Tadalafil 184 Tormenta tiroidea 690
Tamponamiento cardíaco 55 Torsemida 147,162
Taquicardia 75,76 Toxemia severa 291
de complejos finos 77 Toxinas sinergistas 653
ventricular 64 Transducción 107
Tarsorrafia 915 Transfusión de glóbulos rojos 769
Tecnificación de la medicina 17 Traslado de lesionados 1021,1034
Teicoplanina 1066 Trasplante
Temperatura 951 de hepatocitos 662
Tenecteplase 191 hepático 493,659
Ateproca 1103

Zoom + Zoom -
ortotópico 661 Uroquinasa 207,721

Tratamiento UTI
con SAC-CEST 178 demografía del paciente 9
de la insuficiencia adrenal 681 educación 8
de la taquicardia 75 personal 8
de los síndromes coronarios. 177 problemas éticos 9
evaluación hemodinámica 199 publicaciones 9
del dolor torácico 182 tendencias futuras 9
Trauma 55 Valsartán 186
abdominal 1018 Vancomicina 638,1066
cerrado 98 Vasculitis renal 456
cráneo encefálico 1018 Vasoconstricción intrarrenal 460
de extremidades 1019 Vasoconstrictores sistémicos 489
de tórax 1017 Vasodilatadores 145,224
penetrante Vasoespasmo 712,720
cardíaco 99 cerebral 714
no cardíaco 99 Vasopresina 146,153,489
raquimedular 1018 Vecuronio 441
vascular abdominal 99 Vel 70 307,316
Traumatismo Ventilación 949
cardíaco 101 invasiva 376
craneoencefálico 939,970 mecánica 527
Trimetafan 297 no invasiva 373
Trimetoprim 1069 Verapamil 146,161,188,296
Triyodotironina 146,157 Vía aérea
Troboembolismo 55 difícil 307
Trombocitopenia 197 y estabilización 1016
Trombolisis 196 Víctimas de ahogamiento 91
Trombosis coronaria 55 Video laringoscopia 307
Troponinas cardíacas 177 Volumen
T 218 cardíaco final 109
Ultrafiltración 508 de líquido extracelular 117
Urapidil 146,151 latido 108
Urgencias Warfarina 206
hipertensivas 277
psiquiátricas 1020
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SOCIEDAD VENEZOLANA DE MEDICINA CRÍTICA

ESTADO DEL ARTE

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Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte

Depósito Legal lf63420066101554

Versión en disco compacto (CDROM)

Depósito Legal lfx63420067001997

Editorial ATEPROCA C.A., Caracas, Telefs. +58-212-793.5103

Impreso en Caracas, Venezuela

II Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

Anterior Inicio Posterior

Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores.

Prefacio. Dr. José Besso XIV

Prólogo. Dr. Mario Guercioni XVI

Capítulo 1. MEDICINA CRÍTICA EN AMÉRICA DEL SUR

Capítulo 2. LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN EL PACIENTE

Capítulo 3. RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

Capítulo 4. MONITOREO HEMODINÁMICO. ASPECTOS BÁSICOS

Capítulo 5. DROGAS CARDIOVASCULARES POR INFUSIÓN EN LA

Capítulo 6. TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Capítulo 7. LA FALLA MIOCÁRDICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

Anterior Inicio Posterior

Capítulo 8. MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN TISULAR Y SEPSIS

Capítulo 9. URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Capítulo 10. VEL 70 EN ABORDAJE DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

Capítulo 11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Capítulo 12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

Capítulo 13. VENTILACIÓN MECÁNICA

Capítulo 14. SEDACIÓN, ANALGESIA Y USO DE RELAJANTES

Capítulo 15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE

Capítulo 16. SÍNDROME HEPATORRENAL

Capítulo 17. TERAPIAS DE REEMPLAZO CONTINUO DE LA FUNCIÓN

Capítulo 18. TRASTORNOS DEL SODIO Y EL POTASIO EN EL PACIENTE

IV Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Capítulo 19. LA PANCREATITIS AGUDA.

Capítulo 20. NEUMONÍAS NOSOCOMIALES EN LA UTI

Capítulo 21. EL RETO DE LOS ANTIBIÓTICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO

Capítulo 22. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Capítulo 23. CRISIS ENDOCRINAS EN PACIENTES CRÍTICAMENTE

Capítulo 24. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO MÉDICO

Capítulo 25. PRESIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTI-

Capítulo 26. MANEJO DEL POSOPERATORIO DEL PACIENTE CRÍTICO

Capítulo 27. MANEJO POSOPERATORIO DE PACIENTES DESPUÉS DE

Capítulo 28. SEPSIS Y SÍNDROMES RELACIONADOS (SMFO)

Capítulo 29. HIPOTERMIA E HIPERTERMIA EN TERAPIA INTENSIVA

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Capítulo 30. QUEMADURAS

Capítulo 31. NEUROMONITOREO

Capítulo 32. EDUCACIÓN BÁSICA EN ATENCIÓN DE DESASTRES PARA

Capítulo 33. LA FAMILIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Capítulo 34. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA UCI.

Índice analítico 1089

VI Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

Anterior Inicio Posterior

Dr. José Vladimir España

Dr. José L Martínez Pino

Dr. Mario Guercioni

Anterior Inicio Posterior

Dr. Max Arroyo Parejo

Dr. José Besso