FLEBOTROMBOSIS

Trastorno venoso que conduce a la formación de un coagulo en el interior de una vena

generalmente por estasis, hipercoagulabilidad u oclusión. A diferencia de lo que sucede
en la tromboflebitis, la pared de la vena no se encuentra inflamada.
TEMAS DE SEMIOLOGIA VASCULAR

Dr. Francisco Valdés Echenique. Profesor

Adjunto de Cirugía.
Facultad de Medicina.
Pontificia Universidad Católica de Chile

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFERICA

El sistema arterial permite la distribución de la sangre oxigenada a todos los organos y

tejidos. Está formado por una red de vasos de paredes elásticas y de calibre decreciente
(arterias y arteriolas), que está sujeta a modificaciones regulatorias (vaso-dilatación y
vaso-constricción), que permiten entregar mayor flujo a las áreas de mayor
requerimiento, sea éste transitorio o permanente. La interrupción parcial o total, gradual
o súbita, del suministro de sangre arterial a un órgano o segmento del cuerpo, producirá
grados variables de isquemia, lo que determinará fallas en el funcionamiento del área
afectada (por ejemplo: una extremidad, el cerebro, o el corazón).

En el caso de las extremidades, la obstrucción parcial de los troncos arteriales reducirá

el aporte de oxígeno a los músculos, lo que se manifestará característicamente durante el
ejercicio, causando la lllamada claudicación intermitente (claudicare=cojear). Esta es
una sensación dolorosa referida como pesadez o calambre de los músculos afectados,
que aparece gradualmente durante el ejercicio, aumentando en intensidad, hasta el punto
en que impide la marcha ("impotencia funcional"). Las molestias desaparecen
completamente con el reposo y se presentan de la misma forma cada vez que la
extremidad afectada desarrolla el mismo grado de ejercicio. Si la obstrucción afecta las
arterias distales de la pierna (como ocurre en pacientes diabéticos o en la tromboangeítis
obliterante), la claudicación será referida a los músculos de la bóveda plantar del pie. Si
la afectada es la arteria del muslo (arteria femoral superficial), la claudicación afectará
principalmente a la pantorilla. Si la obstrucción compromete la bifurcación de la aorta y
las arterias ilíacas afectará la irrigación de ambas extremidades inferiores (musculatura
de las nalgas, muslos y pantorrillas) y se asociará a impotencia sexual, constituyendo el
Sindrome de Leriche.

La distancia que el paciente alcanza a caminar antes de iniciar los síntomas se llama
distancia de claudicación, y es un antecedente importante, ya que permite anticipar la
severidad de la obstrucción arterial: si se presenta a los pocos metros representa una
mayor gravedad y peor pronóstico que si presenta a las 4 o 5 cuadras o sólo al apurar el
paso.Cabe mencionar que la claudicación intermitente puede aumentar con el frío, al
caminar en subida, o si hay anemia. Con el ejercicio periódico la distancia de
claudicación puede mejorar por el desarrollo gradual de vasos colaterales, base del
tratamiento inicial de la insuficiencia arterial de las extremidades inferiores.
Cuando la obstrucción arterial es muy extensa, la irrigación tisular puede ser
insuficiente incluso en reposo, por lo que aparecerá dolor en las áreas más distales de la
extremidad (ortejos), y/o en las zonas de apoyo (maléolos, talón etc.) donde la perfusión
es más crítica. El dolor en reposo aparece característicamente luego de un período de
reposo en decúbito, ya que desaparece la "ayuda" de la presión hidrostática, que se
genera al permanecer de pie. Durante la noche el paciente despierta por dolor y aprende
a dormir con la pierna "colgando". El dolor de reposo es la antesala de la formación de
úlceras isquémicas, (heridas muy dolorosas que no sanan en forma espontánea) y de la
necrosis o la gangrena (muerte de tejido). (ver Ulceras de la Extremidades Inferiores).

La obstrucción arterial crónica se acompaña de cambios típicos en el examen de la piel

y de los fanéreos ("cambios tróficos"): la piel se hace más delgada, los pelos y uñas
crecen más lentos, el llene capilar demora más y la extremidad está más fria. Al elevar
la pierna, el pie adquiere una palidez extrema y, al bajarlo, una rubicundez fria,
producto de la vasodilatación compensatoria. Distal a la obstrucción no se palpan los
pulsos o están disminuídos y la presión sistólica muestra una caída importante en el
tobillo.

Entre los factores predisponentes más importantes para la obstrucción arterial crónica
están el consumo de tabaco, el colesterol plasmático elevado, la diabetes mellitus y la
presión arterial persistentemente alta. La enfermedad más frecuente que produce este
mal, es la ateroesclerosis obliterante. La tromboangeitis obliterante (Enfermedad de
Burger), aunque es de rara ocurrencia, afecta predominantemente a hombres, más
jóvenes y adictos al consumo de cigarrillos. Naturalmente, la corrección o supresión de
los factores predisponentes, disminuye el riesgo de sufrir éstas enfermedades.

Si ocurre una obstrucción arterial en forma súbita, los síntomas se precipitan en forma
más rápida y son más intensos, acompañándose en casos severos, de alteración de la
sensibilidad y de la movilidad en el plazo de pocas horas, por compromiso isquémico de
los nervios periféricos de la extremidad. El sindrome de obstrucción arterial aguda de
una extremidad se compone de 5 elementos: dolor, palidez, ausencia de pulsos,
parestesias y paresia, los que se instalan gradualmente en pocas horas, según la
magnitud de la obstrucción. La tabla I señala algunas causas frecuentes de obstrucción
arterial aguda.

Tabla I. Causas de Obstrucción Arterial Aguda

• Embolía
• Trombosis
• Traumatismo
• Disección

La mayoría de las obstrucciones arteriales agudas son de naturaleza embólica, y se

originan en el corazón y los grandes vasos como se expone en la tabla II.

Tabla II. Fuentes posibles de Embolias Arteriales

 • Valvulopatía mitral o aórtica con dilatación auricular izquierda y fibrilación
auricular.
• Trombo adherido a la pared ventricular izquierda, dañada por infarto del
miocardio.
• Prótesis valvulares cardíacas.
• Endocarditis bacteriana.
• Tumores intracardíacos (por ej.: mixoma)
• Trombo adherido a la pared aórtica enferma (por ej.:aneurisma o ateroma
ulcerado).
• Trombo de origen venoso en paciente con defecto del tabique interauricular
(embolia paradojal)

El 50% de las embolías afecta a los vasos de las extremidades inferiores, y menos del
15% compromete las extremidades superiores.

En la tabla III se detallan algunas causas de trombosis arterial.

Tabla III. Causas de Trombosis Arterial

• Daño o injuria de la pared arterial.

• Ateroesclerosis Obliterante
• Enfermedades del Colágeno
• Enfermedades Mieloproliferativas
• Disproteinemias
• Trombofilias

El laboratorio no invasivo complementa la información obtenida a través de la

semiología (ver Exploración Vascular con Métodos de Laboratorio). El índice sistólico
tobillo/brazo objetiva la severidad de una obstrucción arterial, la pletismografía
mostrará la repercusión funcional y la altura a la cual ha ocurrido la obstrucción. La
ecografía-duplex muestra las características de la pared arterial e interroga el flujo en el
punto seleccionado de la arteria. En el caso de la insuficiencia arterial de las
extremidades la ecografía-duplex nos parece menos costo/eficiente que las técnicas ya
mencionadas. Esto adquiere especial relevancia en las obstrucciones arteriales agudas,
en las que el tiempo de demora en resolverla, puede dañar en forma irreversible la
extremidad afectada.

INSUFICIENCIA VENOSA

El sistema venoso está constituido por una red de vasos confluyentes, de paredes
delgadas, que se inicia desde la malla capilar en la periferia. Su calibre es creciente y
transporta la sangre de regreso al corazón para su re-oxigenación y distribución. En el
sistema venoso la presión es muy baja y está sometido a la presión hidrostática, por lo
que en posición de pie, la presión es fisiológicamente mayor en el tobillo que en el
muslo. Para evitar el reflujo por efecto de la gravedad, las venas de las extremidades
contienen unas pequeñas y delicadas válvulas en su interior.
Gran parte de la red venosa se extiende por los espacios profundos del cuerpo (sistema
venoso profundo). En las extremidades inferiores menos del 10% de la circulación
venosa se distribuye bajo la piel (sistema venoso superficial). Entre las redes superficial
y profunda hay conexión por medio de venas comunicantes, siendo el flujo venoso
normal en dirección centrípeta y de superficial a profundo.

El flujo de retorno venoso puede ser impedido parcial o totalmente por: trombosis
(formación de coágulos), falla del sistema valvular antireflujo o por compresión
extrínseca (por ejemplo un tumor pelviano); ésta condición determina una falla o
insuficiencia venosa, con aumento progresivo de la presión dentro del sistema venoso,
lo que se traduce en la dilatación venosa, formación de edema (acumulación de agua
intersticial) que afecta a los músculos, tejidos de sostén, tejido subcutáneo y piel. La
congestión venosa producirá también una cambio del tinte de la piel (cianosis).

La trombosis aguda puede afectar venas del sistema superficial, profundo o de ambos.
En la trombosis venosa superficial se produce inflamación de las venas afectadas y del
tejido que la rodea, observándose un cordón enrojecido, doloroso y de mayor
consistencia a la palpación (tromboflebitis superficial). La flebitis superficial ocurre en
venas previamente normales por una lesión traumática (por ej. inyecciones
endovenosas), o como manifestación de otras enfermedades (por ej. cáncer, trombofilias
o en la enfermedad de Burger). También puede ocurrir en venas anormalmente dilatadas
(várices), llamándose varicoflebitis.

Cuando la trombosis afecta las venas profundas, dependiendo de la ubicación y calibre

de los vasos obstruidos, ésta puede no dar síntomas (flebo trombosis asintomática) o
generar un sindrome de trombosis venosa profunda (tromboflebitis profunda)
caracterizado por: dolor por congestión muscular (a veces calambre doloroso), aumento
de volumen de la extremidad afectada por edema progresivo, aumento de la red venosa
subcutánea y coloración cianótica de la piel por el aumento de flujo de sangre venosa
por vías alternativas superficiales. A la palpación las masas musculares están tensas y
sensibles.

En la trombosis venosa fémoro-poplítea la dosrsiflexión del pie provoca dolor en la

pantorrilla, signo característico descrito por Homans. En la trombosis aguda de troncos
venosos proximales (ilíacas, vena cava inferior), la congestión puede alcanzar gran
severidad con atrapamiento masivo de agua intersticial, lo que puede llevar a la oliguria
y al shock.. La pierna adquiere un aspecto céreo (flegmasia cerulea dolens). El aumento
de presión intersticial puede llegar a interferir con la perfusión arterial, dando un color
pálido (flegmasia alba dolens) e incluso producir isquemia distal en el pie (gangrena
venosa). Algunos de los factores que predisponen para la flebotrombosis aguda se
detallan en la tabla IV.

Tabla IV. Factores Predisponentes para la Flebotrombosis Aguda

• Edad mayor, obesidad, trombosis previa.

• Inmovilidad prolongada (por fractura de una extremidad, compromiso de
conciencia o paraplegia)
 • Reposo prolongado en cama (por ej., convalescencia postoperatoria,
insuficiencia cardíaca, infarto del miocardio, hepatitis, tifoidea etc.)
• Intervenciones urológicas, ginecológicas u ortopédicas de pelvis y extremidades
inferiores.
• Neoplasias (por ej.: próstata, páncreas y pulmón)
• Embarazo
• Uso de anticonceptivos orales
• Estados de hipercoagulabilidad (trombofilias)

El Eco-duplex es el método de laboratorio más efectivo para confirmar o descartar el

diagnóstico de trombosis venosa, ya que permite ver las venas, su lumen, definir la
presencia o ausencia de flujo y sus características.

SINDROME POSTFLEBITICO

Debido a la obstrucción venosa propiamente tal, como por la secuela de destrucción

valvular que acompaña a la "cicatrización" de la tromboflebitis, persiste un aumento de
la presión venosa con edema y desarrollo de dilataciones venosas (várices secundarias)
en la extremidad. Con el tiempo la hipertensión venosa causará cambios en la piel de la
zona crónicamente congestionada (dermitis hipostásica o cambios tróficos venosos), los
que pueden incluir: eczema (inflamación y exudación de la piel), pigmentación (por
micro-hemorragias), atrofia de la piel y tejidos subcutáneos e incluso úlcera en el área
de máxima hipertensión venosa. El punto mayor presión venosa a nivel cutáneo
coincide con el punto de drenaje de las venas perforantes, llamadas así ya que atraviesan
("perforan") la fascia profunda llevando sangre de la piel del área supramaleolar,
directamente al sistema venoso profundo. La pigmentación puede abarcar toda la piel
del tobillo dando la apariencia de una "polaina". Estos cambios ocurren en el plazo de
años y se denominan Sindrome Post- flebítico.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La complicación más temida de la flebotrombosis es el desprendimiento de un trombo

hacia el torrente venoso central y su impacto en algún punto de la circulación pulmonar,
constituyendo una embolia pulmonar. Las manifestaciones clínicas y las consecuencias
de éste evento dependen del tamaño del coágulo y del estado previo de la circulación
pulmonar. Así, un trombo pequeño puede quedar impactado en un área sin repercusión
clínica pasando inadvertido. En el otro extremo, la embolia puede ser de tal magnitud,
que puede "atascarse" en el tronco de la arteria pulmonar causando la muerte
instantánea. Entre ambos extremos, los síntomas y signos pueden ser muy diversos. Sin
embargo los síntomas cardinales dependen de dos elementos básicos de la embolia
pulmonar:

a. el trastorno en la oxigenación sanguínea causada por la falta de irrigación de una

área del pulmón.
 b. la sobrecarga del lado derecho del corazón por la mayor resistencia al paso de la
sangre por la malla capilar pulmonar.

Por lo tanto el paciente puede presentar disnea, tos, taquipnea, palpitaciones, taquicardia
y cianosis.

Cuando se compromete la pleura del segmento pulmonar embolizado, se presenta un

dolor característico en forma de clavada o puntada, muy localizado, con clara relación
con el movimiento respiratorio. Este dolor es provocado por la fricción entre la pleura
visceral dañada y la pleura parietal sana, y se llama puntada de costado. La embolia
puede causar un infarto de parte del parénquima pulmonar, lo generar sangramiento
hacia el árbol bronquial, con expectoración sanguinolenta (desgarro hemoptoico) y
derrame pleural si afecta el parenquima subpleural. El examen pulmonar puede ser
normal o presentar signos de compromiso bronquial, alveolar y pleural (estertores finos,
crépitos, matidez localizada etc.). Si la sobrecarga del corazón derecho es importante,
habrá un latido palpable del ventrículo derecho, soplo de insuficiencia valvular en el
área tricuspídea por dilatación del anillo valvular, e ingurgitación yugular con aumento
de la onda generada por el mal cierre tricuspídeo. En casos severos puede haber
hipotensión arterial sistémica, pulso irregular e incluso síncope, y dolor precordial. Esta
catástrofe puede presentarse incluso en ausencia de siíntomas y signos claros de
flebotrombosis en el examen de las extremidades inferiores, sitio de origen de la
mayoría de las embolias pulmonares. Los factores que predisponen al tromboembolismo
pulmonar son los mismos que predisponen para la flebotrombosis profunda de la
extremidades (tabla IV). El tromboembolismo venoso se puede evitar efectivamente
limitando el reposo prolongado, activando la circulación venosa mediante ejercicios o
compresión elástica intermitente y evitando el uso de estrógenos.

La investigación de laboratorio, aparte del electrocardiograma, la radiografía de tórax y

la determinación de los gases en sangre arterial, por lo general incluye un estudio con
Ecografía-Duplex de la circulación venosa de las extremidades inferiores y algún
estudio de imágenes que permita ver o analizar la circulación pulmonar. El uso de
radioisótopos por vía inhalatoria y circulatoria (cintigrama pulmonar) permite definir la
existencia de zonas del pulmón que siendo ventiladas no son perfundidas. El método no
invasivo de mejor rendimiento es la angiografía del pulmón mediante tomografía
computada con técnica helicoidal.

ULCERAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

Por definición, una úlcera es una herida o pérdida de tejido (generalmente piel o
mucosa) sin tendencia a la cicatrización espontánea. Su origen puede estar determinado
en un trastorno de la irrigación (ulcera arterial), del drenaje venoso (ulcera venosa) o en
un sin número de otras causas menos frecuentes: neoplasia, alteraciones hematológicas,
metabólicas, endocrinas o dermatológicas.

Las extremidades inferiores son asiento de la mayoría de las ulceraciones de origen

vascular. La sola inspección unida a la anamnesis prolija permite diferenciar su origen.
Debemos reparar en su forma, ubicación, bordes, entorno cutáneo, fondo, estado de los
tejidos profundos, y contexto general del paciente.

ULCERAS ARTERIALES

La isquemia crónica severa lleva a la atrofia cutánea y a la pérdida de la capacidad de

cicatrización. El traumatismo doméstico de un calzado apretado, por fricción entre los
ortejos o en sus pulpejos, o la simple presión por decúbito en el talón y/o cabeza de
huesos metatarsianos, produce una úlcera pequeña de bordes algo irregulares que
característicamente es intesamente dolorosa, molestia que se agrava al elevar el pie.

La hipertensión arterial severa puede desencadenar un tipo de úlcera severamente

dolorosa, que afecta en forma típica el tercio distal de la pierna, en especial su cara
externa y/o posterior. Es un verdadero infarto cutáneo, rodeado de un halo isquémico,
de aspecto purpúrico, irregular, con lesiones "satélites". Puede presentar un aspecto
reticular (una forma de "livedo reticularis").

El microembolismo de cristales de colesterol originado de placas de ateroma de la pared

arterial o de aneurismas, también puede causar lívedo reticularis y generar úlceraciones
de naturaleza isquémica por bloqueo de las arteriolas nutrientes y de los capilares
propios en la piel. En estos pacientes, los pulsos periféricos pueden estar incluso
presentes y normales.

Enfermedades de naturaleza diversa pero que producen inflamación vascular (vasculitis)

y/o vasoconstricción severa, pueden también ser causa de úlceras arteriales muy
dolorosas, incluso de necrosis: esclerodermia, periarteritis nodosa o lupus eritematoso
sistémico. Los pacientes con enfermedad de Burger suelen presentar necrosis en el
extremo de los ortejos; en la enfermedad de Raynaud aparecen lesiones paraungueales e
incluso necrosis.

Un tipo particular de úlcera es la llamada "neurotrófica". Característi-camente es

indolora y se localiza en los sitios de apoyo del pie. Se presenta en individuos con
pérdida de sensibilidad en sus extremidades como es el caso de pacientes diabéticos o
que sufren alguna neuropatía sensitiva central o periférica, lo que suprime la alarma
dolorosa del traumátismo recurrente.

El necrosis isquémica puede llevar a la momificación de un ortejo o parte de la

extremidad afectada (gangrena seca). La infección de una área mal perfundida y con
baja inmunidad local, en la que participan generalmente bacterias anaeróbicas, puede
desencadenar un proceso de necrosis con producción de exudado de pésimo olor e
incluso gas, ampollas, erosión de la piel etc. (gangrena húmeda). Esta complicación
afecta con lamentable frecuencia por cuidado indebido de sus pies, a pacientes
diabéticos, generando lesiones muy graves que amenazan la extremidad y a veces la
vida del paciente ("pie diabético ").
ULCERAS VENOSAS.

El mínimo común denominador de éstas lesiones, es el aumento subyacente de la

presión hidrostática, la que altera el trofismo cutáneo. Se pueden presentar en la
insuficiencia venosa post-flebítica, por várices, o por comunicación arteriovenosa de
cualquier origen. Son lesiones benignas, de curso generalmente crónico y
característicamente poco dolorosas o indoloras, salvo que estén infectadas. Se
acompañan a veces de prurito, el que alivia en posición de decúbito.

Con excepción de las úlceras venosas causadas por comunicaciones arteriovenosas (que
pueden ocurrir en cualquier sitio), las úlceras venosas se localizan típicamente en el
tercio distal de la pierna (sitio de mayor presión hidrostática) y preferencialmente en su
cara interna. De bordes netos y fondo rosado y generalmente limpio, ésta úlcera puede
curar espontáneamente al descargar la hipertensión venosa, con reposo prolongado y
elevando las piernas levemente (posición de Trendelemburg).

La úlcera varicosa, por definición "se sienta" sobre un paquete varicoso, es superficial,
rodeada a veces de un rodete pigmentado. En cambio la úlcera venosa de la
insuficiencia venosa crónica o del sindrome postflebítico, se dispone casi sin excepción
en relación a venas perforantes sobre el maléolo interno. La úlcera venosa rara vez
ocurre en la cara externa, y es habitualmente única, de forma redondeada u ovalada. El
fondo es rosado a veces amarillento grisáceo, de relieve mas bien amamelonado. Sus
bordes son netos y la piel que la rodea está pigmentada, indurada. En muchos pacientes
hay atrofia de los tejidos subcutáneos.

VARICES

Se definen como várices a la dilatación y elongación tortuosa de venas superficiales,

fácilmente visibles bajo la piel (por ej. várices de las piernas) o bajo la mucosa (por ej.
várices esofágicas). En el caso de las extremidades inferiores, las várices pueden
originarse básicamente por falla primaria de las válvulas antireflujo o, en forma
secundaria, por sobrecarga crónica de flujo y presión si hay insuficiencia del sistema
venoso profundo.

El examen de las várices se debe efectuar siempre en pocisión de pie. Las várices se
observan como cordones azulados, dilatados y tortuosos que en el caso de las várices
primarias siguen una distribución estereotipada, que depende de cual sea el tronco
insuficiente: la safena interna y/o la safena externa. Las válvulas antireflujo del tronco
afectado no cierran, trasmitiendo el aumento de presión hidrostática a las ramas que
confluyen hacia el tronco del cual dependen, dilatándose en forma gradual. Las várices
de origen secundario tienen una distribución más caprichosa, la que depende de la
ubicación de la o las venas comunicantes insuficientes, la que se puede ubicar a
cualquier altura de la extremidad.

Las várices ocurren predominantemente en mujeres; aparecen después de la pubertad, o

durante el embarazo y son generalmente asintomáticas. El motivo de consulta de las
pacientes es primariamente por razones cosméticas. Sin embargo, las várices pueden dar
molestias que dependen de la congestión crónica, que típicamente aumenta en el curso
del día, especialmente si éste es caluroso como ocurre en el verano. Los pacientes
refieren pesadez, leve edema vespertino, prurito, sensación de cansancio y calambre
nocturno. Las molestias característicamente se alivian al elevar la extremidad.

Por su aspecto tan llamativo y obvio, a las várices se les atribuyen cualquier dolor de la
extremidad, el que suele tener su origen en otros trastornos, como por ejemplo de tipo
ortopédico (pie plano, genu valgus etc.).

Para diferenciar el origen primario o secundario de las várices, a veces basta la sola
inspección, dada la existencia de signos físicos asociados que delatan un sindrome
postflebítico (várices secundarias). Sin embargo en ausencia de éstos, se debe
determinar la existencia o ausencia de venas comunicantes insuficientes. Para éste
efecto, con el paciente en decúbito dorsal y con la pierna elevada para "vaciar" las
dilataciones varicosas, se rodea la pierna con una ligadura. El paciente se pone de pie, y
el reflujo valvular que afecta el tronco de la safena, llenará la vena dilatada por sobre y
hasta la ligadura. En caso de falla de las venas comunicantes, el relleno de las várices
ocurrirá más lento, "desde abajo" y hasta la ligadura, por rebalse el sistema venoso
profundo congestionado .

EXAMEN VASCULAR

Como en el examen de cualquier sistema, la inspección, palpación, percusión y

auscultación son herramientas fundamentales en el examen físico vascular.

EXAMEN ARTERIAL

Dado el carácter pulsátil y superficial de muchos de los vasos arteriales, es posible un

examen exhaustivo de ellos en las 4 extremidades, abdomen, cuello y algunos vasos
extracraneanos en la cabeza. (figura 1).

La inspección permite apreciar la perfusión en las extremidades a través de la

coloración de la piel (rosada, pálida o cianótica). La existencia de un reticulado
cianótico (lívedo reticularis) es signo de un trastorno de la perfusión capilar (desde bajo
débito hasta microembolismo). La existencia de úlceras dolorosas o necrosis tisular
debe ser detallada en cuanto a su localización, tamaño, aspecto etc (ver Ulceras de las
Extremidades Inferiores). En caso de elongación o dilatación de un segmento arterial, es
posible observar un latido aumentado e incluso se puede sospechar una masa pulsátil.
Es frecuente la elongación arterial en pacientes hipertensos añosos, por lo que a veces se
supone una dilatación arterial verdadera por lo obvio de un latido aumentado, fenómeno
común en mujeres en relación al tronco braquio-cefálico.
La palpación es fundamental no sólo para el estudio de las características del pulso
arterial (frecuencia, ritmo, amplitud etc.), sino para determinar si existe o nó una
obstrucción arterial. Las arterias tienen paredes elásticas que con los años se va
tornando más rígida, incluso puede sufrir calcificación, lo que las hace incompresibles y
difícil de palpar. La amplitud de los pulsos se gradua en cruces desde 0 (ausente), hasta
4 (amplitud normal). En la cabeza se consigna el pulso temporal superficial, y se pueden
palpar las arterias mandibular y occipital. En el cuello, la palpación del pulso sólo
informa sobre la arteria carótida común. Las ramas de la carotída (interna y externa)
rara vez son accesibles a la palpación, dado que la bifurcación carotídea se encuentra
generalmente a nivel del ángulo de la mandíbula. En pacientes mayores de 60 años, en
especial si se sospecha enfermedad aterosclerótica, la palpación del pulso carotídeo
puede ser evitada, ya que dicha maniobra puede generar embolización de ateroma de la
pared arterial hacia el encéfalo.

Los pulsos subclavio, axilar, humeral, radial y cubital son todos palpables. Desde el
punto de vista semiológico, interesa precisar si los arcos palmares y dorsal en los que
desembocan las arterias radial y cubital, se encuentran permeables. La continuidad de
los arcos arteriales de la mano se puede determinar con la maniobra de Allen, que
consiste en la compresión de las arterias radial y cubital en la muñeca con la mano
cerrada. Luego se libera la compresión de una de las 2 arterias al extender la mano,
observándo el tiempo de llenado capilar de la palma y dedos. La maniobra se repite
posteriormente ocluyendo el pulso cubital. El llene capilar se retarda si una de las 2
arterias no completa el arco , estándo la otra comprimida durante la prueba.

En el toráx no es posible la palpación arterial salvo la existencia de anomalías como es

el caso de las arterias intercostales dilatadas y elongadas (bajo el borde inferior de las
costillas) en casos de coartación aortica.

En el abdomen es posible observar el latido aórtico normal en personas delgadas. La

palpación de la aorta es muy importante. Esta se palpa entre el xifoides y el ombligo
(nivel en el que se produce su bifurcación en arterias ilíacas). La aorta se ubica
generalmente algo a la izquierda de la línea media. El diámetro de la aorta normal es
similar al dedo pulgar. Un latido claramente impulsivo o la franca palpación de una
masa pulsátil son elementos sugerentes para el diagnóstico de dilatación o aneurisma
aórtico. En pacientes delgados se puede continuar la palpación hacia la pelvis
reconociendo las arterias ilíacas. En las extremidades inferiores se palpan los pulsos
femoral común, popliteo, tibial anterior y pedio.

La palpación de un frémito sobre el trayecto de una arteria es sinónimo de turrbulencia,

fenómeno asociado a estrechez del lumen (estenosis) severa o a cortocircuito
arteriovenoso.

La auscultación de los trayectos arteriales busca la existencia de soplos, habitualmente

sistólicos, que traducen turbulencia asociada a estenosis. Este hallazgo es de especial
significado en el área submandidular del cuello, donde se ubica la bifurcación carotídea,
por las implicancias que una estenosis de este vaso puede tener sobre la irrigación
cerebral.
Un soplo contínuo es sinónimo de cortocircuito arterio-venoso. provocado por una
fístula arteriovenosa. la que genera una turbulencia contínua que se traduce en un soplo
sisto-diastólico o "en maquinaria".

EXAMEN VENOSO

Las venas superficiales son normalmente visibles bajo la piel en la 4 extremidades,

especialmente en el dorso de manos y pies, En el resto de la extremidad se aprecian
fácilmente en personas delgadas y de piel clara.

La dilatación y elongación venosa (ver Várices) puede ocurrir en cualquier sitio, sin
embargo es típico en las extremidades inferiores. Su examen debe ser practicado en
pocisión de pie, para permitir el mejor llenado, facilitado por la presión hidrostática. Se
debe determinar si las venas dilatadas son dependientes de la safena interna (cara ántero
lateral de pierna y muslo), de la safena externa (cara póstero lateral de la pantorrilla) o
de alguna vena comunicante anómala. La sóla visualización de venas no es sinónimo de
várices.

Una zona enrojecida y dolorosa puede ser manifestación de inflamación aguda

secundaria a trombosis venosa superficial. Es importante observar si existe aumento de
volumen de la extremidad o alteraciones cutáneas como pigmentación o úlceras, propias
de la congestión venosa crónica (ver Sindrome Postflebítico).

La palpación de un cordón indurado en relación con un paquete varicoso, o a veces en

relación a una vena previamente normal, es sugerente de flebitis superficial. La
percusión permite la trasmisión de una onda en forma retrógrada por una vena cuyas
válvulas estás incompetentes, maniobra útil al examinar el cayado de la safena interna a
nivel inguinal.

La auscultación de soplos sobre el trayecto venoso es poco frecuente, sin embargo

puede ocurrir en asociación con un cortocircuito arterio-venoso.

En el examen de las extremidades inferiores en mujeres, particularmente si han tenido

embarazos, es común el hallazgo de vénulas dilatadas, que se encuentran en el espesor
de la piel, formando a veces como "arañas vasculares" por su disposición confluyente.
Estas dilataciones venulares se denominan telangectasias o flebectasias y se ubican
sobre todo en la cara externa de los muslos . Sólo tienen significación estética.

EXPLORACION VASCULAR CON METODOS DE LABORATORIO

La anamnesis y el examen físico cuidadosos permiten orientar el diagnóstico clínico con

razonable certeza. Sin embargo, la exploración vascular con métodos de laboratorio no
invasivos (sin punciones e indoloros) contribuye a establecer con mayor precisión la
repercusión funcional en el caso de una obstrucción arterial y, permite examinar mejor
la anatomía vascular, facilitando la planificación del tratamiento y su evaluación
posterior. A la vez permite establecer un pronóstico.

El método de exploración más simple, y que forma parte del examen físico, es la
determinación de la presión arterial sistólica en las 4 extremidades. Normalmente, la
presión sistólica es igual en las 4 extremidades o levemente superior en las
extremidades inferiores. Conocido su valor, se puede establecer el índice tobillo/brazo,
que es el cuociente entre el valor de la presión sistólica máxima de cada extremidad
inferior (obtenida de las arterias pedia y tibial posterior) y el valor máximo determinado
en las extremidades superiores. Normalmente el índice es þ 1.0. Si es menor de 0.70.
indica la existencia de insuficiencia arterial. Valores por debajo de 0.30 son propios de
estados de isquemia severa. Para determinar en forma exacta la presión arterial sistólica,
es se puede usar un instrumento detector de flujo, basado en el ultrasonido de onda
contínua (9-10 mHz) y en el efecto Doppler. Dicho instrumento permite localizar las
arterias superficiales en el tobillo o en la muñeca para determinar la "presión sistólica de
Doppler ". Al detectar el flujo se obtiene un gráfico de la onda de flujo arterial, la que al
existir una obstrucción proximal a la arteria interrogada perderá su perfil trifásico
(figura 2). El ultrasonido con tecnología bidimensional y en tiempo real (Modo B)
mediante la generación de ecos, permite ver los vasos, evaluar su pared y lumen,
además de determinar y analizar la onda de flujo ("Ecografía Doppler" o"Eco-Duplex").
Esta técnica en manos expertas, permite perfilar la anatomía vascular, ver trombos,
ateromas etc., y valorar el grado de estrechez o estenosis de un vaso. La mejor
aplicación del Eco-Duplex es la investigación y valoración de la obstrucción de las
arterias carótidas en el cuello. También presta gran utilidad en el estudio de la trombosis
venosa de las extremidades.

Otra forma no invasiva y de bajo costo para evaluar la circulación de las extremidades
en sus distintos segmentos, es la medición del volumen de pulso arterial. Esto es posible
mediante la técnica de la pletismografía que utiliza señales obtenidas de manguitos de
presión colocados a diferente nivel el la extremidad (figura 3).

El uso de los métodos de laboratorio exige del médico un ejercicio de valoración de la

relación costo/efectividad, con el objeto de no postergar y/o encarecer innecesariamente
el diagnóstico y tratamiento.

Figura 1: Forma correcta de palpar los pulsos periféricos

Figura 2 : Trazados de Doppler Contínuo. a) trazado normal, b) flujo arterial

disminuído, c) señal de flujo prácticamente ausente.

Figura 3: Trazados pletismográficos y presión sistólica medida a diferentes alturas de

las extremidades inferiores, e índices tobillo/brazo en un ejemplo de obstrucción de su
arteria femoral superficial izquierda

ARTERIAL Figura #1.

Foto de la pierna izquierda de un paciente con EAPO, demuestra úlcera arterial,
acompañada de los cambios típicos en la piel por isquemia crónica de origen arterial
( palidez, resequedad y caída del vello) Nótese que se asocian dilataciones venosas
(várices), pero la enfermedad arterial ulcerada predomina.

Figura # 2.
Foto de la pierna de un paciente con enfermedad ateromatosa de miembro inferior
izquierdo severa, que presenta oclusión y trombosis repentina de la circulación. Se
observan los cambios crónicos típicos ya descritos, así como, una coloración
violácea por isquemia aguda que se aprecia antes de comenzar la muerte del tejido
( necrosis tisular).

TROMBO

El trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y permanece allí. La embolia es

un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se formó a otro lugar en el cuerpo. El trombo
o embolia puede producirse en un vaso sanguíneo y obstruir el flujo sanguíneo en ese lugar,
impidiendo el suministro de oxígeno y flujo sanguíneo a los tejidos circundantes. Esto puede
ocasionar un daño, destrucción (infarto) e incluso la muerte o necrosis de los tejidos que se
encuentran en esa área.

EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

Trombosis propagada, reblandecimiento puriforme y

purulento, organización. Coagulación Intravascular
Diseminada(CID), concepto y causas. Consecuencias de la
trombosis.

EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

TROMBOSIS PROPAGADA O
1.- CRECIMIENTO PROGRESIVA CRECIMIENTO POR
APOSICIÓN
FIBRINÓLISIS
2.-
REBLANDECIMIENTO PURIFORME
DESINTEGRACIÓN
REBLANDECIMIENTO PURULENTO
3.- ORGANIZACIÓN Finalidad: Recanalización del trombo
 1. CRECIMIENTO
A.- TROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVA
Se produce en aquellos lugares del retorno Venoso en donde actua la
presión hidrostática.
CABEZA ....Trombo Blanco
COLA ........Trombo Rojo
Mediante este mecanismo el trombo incluso puede llegar al corazón.

B.- CRECIMIENTO POR APOSICIÓN

Depósito por roce en la superficie del trombo.

2. DESINTEGRACIÓN

A.- POR FIBRINÓLISIS

- Tanto más importante cuanto más extensa sea la coagulación.

- Es más importante después de los primeros días de formación de
 un trombo.
- Eficacia: Disminuye el volumen del trombo --- Aumenta la
irrigación de la zona

B.- REBLANDECIMIENTO PURIFORME

- El trombo es un cuerpo extraño ------ provoca reacción

inflamatoria.
- Los primeros elementos en migrar: Polinucleares (Neutrófilos)
Se desintegran y liberan los enzimas hidrolíticos
- Proteólisis del trombo ------ El trombo lisado en su porción
central es susceptible de fragmentarse y los fragmentos
EMBOLIZAN

C.- REBLANDECIMIENTO PURULENTO

- TROMBO INFECTADO
- La reacción inflamatoria se hace más intensa y gran cantidad de
neutrófilos que se desintegran y degeneran en PIOCITOS.
- Proteólisis más intensa
- Se fragmentan. Si los fragmentos contienen bacterias:
ÉMBOLO SÉPTICO.

3. ORGANIZACIÓN

DEFINICIÓN: Proceso de cicatrización que conlleva la reabsorción del

material inerte y la sustitución por tejido fibroso.

MECANISMO:

- Después de la fase aguda exudativa de migración de polis

(neutrófilos) viene una
- Fase NEOFORMACIÓN Y MIGRACIÓN DE
Productiva: VASOS a partir de la vasa vasorum
MIGRACIÓN DE HISTIOCITOS Y
FIBROBLASTOS

Migración de vasos Se abren las boquillas vasculares se fusionan

los capilares
en la zona de choque de la sangre
RECANALIZACIÓN
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
CONCEPTO: Se denomina así al proceso difuso de coagulación de los
pequeños vasos, constituido por trombos fibrino-plaquetarios.

CAUSAS:

1.- LIBERACIÓN TROMBOPLASTINA TISULAR

Accidentes obstétricos.....50%
Carcinomatosis................33%
Quemaduras
Leucemias agudas

2.- ACTIVACIÓN TROMBOPLASTINA PLAQUETARIA.

Infecciones gram-negativas: meningococos,

bacilos gram negativos (flora colibacilar: E.Coli,
Proteus, Llebsiella, Pseudomona areuginosa...)
Hemólisis masiva
Embolia adiposa
Hiperlipemias graves
Las endotoxinas o lipopolisacáridos (LPS):
Activan el complemento por la vía alternativa
Provocan CID
Efecto citotóxico a los polis
Producen kininas y prostaglandinas

3.- LENTITUD FLUJO SANGUINEO

Shock
Embolia pulmonar masiva
Hemangiomas gigantes (S.Kasabach-Merrit)
 Catecolaminas
Enfermedades cardíacas cianotizantes

4.-DISMINUCIÓN INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN.

Disminución de la fibrinólisis

5.- FALTA DE DEPURACIÓN POR S.R.E. DE FACTORES DE

COAGULACIÓN ACTIVADOS (LESIÓN ENDOTELIAL)

Fiebre exantemática
Golpe de calor
Daños inmunológicos: Lupus ED,
Glomerulone, nefritis proliferativa

6.- CAUSAS MIXTAS O DESCONOCIDAS

Muerte neonatal súbita

S.Urémico.Hemolitico
Rechazo transplantes
Enfermedades M. Hialinas
Toxemia en el embarazo
Hipertensión maligna

CONSECUENCIAS

A.- MICROTROMBOS DISEMINADOS

Isquemia difusa: S. DE SEEMON-SHEEHAN (infarto hipofisario)

B.- HEMORRAGIAS por COAGULOPATÍA DE CONSUMO y aumento de

los factores FIBRINOLÍTICOS: S. DE WATERHAUSE-FRIEDERISCHEN

Faltan factores de coagulación porque son

consumidos
Hiperplasemia secundaria -- aumenta la
activación del plasminógeno
Plasmina libre provoca digestión proteinas
 plasma incluido:
Fibrinógeno: los productos de la
digestión del fibrinógeno inhiben su
polimerización
Factores de coagulación

C.- ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

CONSECUENCIAS DE LA TROMBOSIS

A.- NOCIVAS:

OBLITERACIÓN VASCULAR
Arteria INFARTO
-INFARTACIÓN HEMORRÁGICA
-Riesgo embolia (venas profundas) ->
Vena
FLEBOTROMBOSIS (a diferencia de la
TROMBOFLEBITIS --- inflamación -- fija pared)
Cardíac
EMBOLIA
a
EMBOLISMO

Fragmentación
Empuje de la corriente, en trombos no adheridos
Corazón
Arrastre por corriente
Aneurisma
turbulenta
Vegetaciones
COAGULOPATÍA POR
Fibrinólisis
CONSUMO
TROMBOS ESPECIALES
T. Taponamiento Cardíaco
Cardíaco Transformación en mixomas?
 B.- BENEFICIOSAS

Evita HEMORRAGIAS por lesión del vaso.

La hemorragia se produce si la corrosión es más
rápida que la velocidad de producción del trombo
- Úlcera
- Caverna

TROMBOSIS

Una vez se ha formado el trombo este puede:

• Ocupar toda la luz del vaso, Trombo

Oclusivo

• Adherido a un solo lado, Trombo

Mural

DESCRIPCIÓN

La producción de un trombo es la alteración de estos mecanismos, los

desencadenada por un proceso patológico en elementos celulares que componen la sangre
la activación y regulación de la hemostasia, comienzan a precipitar y a adherirse
es decir, del proceso de coagulación. Como originando los trombos.
consecuencia de
 CONSIDERACIONES

Factores de riesgo trombótico:

Primarios:

1. Congénitos: 2. Adquiridos:

• Déficit de proteína C. Proteína que • Anticuerpos antifosfolípido: proteínas

evita la coagulación
• Resistencia a proteína C activada.
Aunque liberada en las cantidades
necesarias su función se encuentra
alterada
• Alteraciones de la fase de contacto
de defensa que actúan contra un tipo
de lípidos (grasas) denominados
fosfolípidos del propio organismo y
que son uno de los principales
compuestos de las membranas
celulares

• Etc.

Secundarios:

1. Anomalías de la coagulación y la fibrinólisis 3. Anomalías vasculares y reológicas

2. Anomalías plaquetarias

CAUSAS

La formación de un trombo viene condicionada por la tríada de Virchow:

• Pared vascular: La formación de • Flujo sanguíneo: condiciona el

trombos es estimulada por la pérdida
del endotelio, que puede ser causada
por estrés hemodinámico, productos
derivados del tabaco, aumentos de
colesterol y enzimas liberadas por
plaquetas y leucocitos
tamaño, localización y estructura del
trombo
• Constituyentes sanguíneos: Las
anomalías del sistema hemostático
intervienen en la trombosis

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Dependiendo del tamaño y localización del trombo pueden variar algunos de los síntomas:

• Dolor • Ausencia de pulso

• Isquemia
• Etc.
• Frialdad
 LLAMANDO AL MÉDICO

Inmediatamente debe acudir con su médico o historia clínica y las pruebas complementarias
desplazarse al Servicio de Urgencias Médicas necesarias, el médico emitirá un diagnóstico.
más cercano. Allí tras la realización de una

TRATAMIENTO

La medicación puede actuar a tres niveles:

• Inhibición de los mecanismos • Aceleración de la destrucción del

plaquetarios (antiplaquetarios o coágulo (trombolíticos)
antiagregantes)

• Inhibición de la coagulación
(anticoagulantes)

Estructura de la arteria y formación de la placa de ateroma

Para ayudar a la comprensión del concepto y proceso de formación de la placa de
ateroma, se recogen aquí unas imágenes de otras páginas web que lo ilustran. Para
mayor información, consulta las páginas originales.
.

Estructura de una arteria normal. En el espacio subendotelial es donde se lleva a efecto el proceso
ateroscleroso.
Imagen de http://www.drscope.com/pac/cardio-2/4/c2t4_p23.htm
Programa de actualización continua para cardiología.- Aterosclerosis. Epidemiología y su prevención.-
Fisiopatología de la aterosclerosis. Dr. Sergio González Romero
Visitar página original
Copyright © 2003 Dr. Scope
.
 Patogenia de la placa ateroesclerótica. A: defecto endotelial, agregación de plaquetas (rayado) e insudación de
lípidos (círculos negros). B: proliferación y migración de células musculares de la media. C: sobrecarga de células
musculares con lípidos. D: formación de ateroma (por necrosis de estas células) y fibrosis (componente
esclerótico).
Imagen de http://escuela.med.puc.cl/publ/AnatomiaPatologica/01Cardiovascular/1arterioesclerosis.html
Lecciones de Anatomía Patológica, Cap.1: Aparato cardiovascular.- Arterioesclerosis. Dr..Benedicto Chuaqui.
Visitar página original
Copyright © Pontificia Universidad Católica de Chile
.

Arteria
coronaria
normal
 Arteria
coronaria
con placa
aterosclerótica estable

Ruptura
de la placa
aterosclerótica
en la arteria
coronaria

Imágenes de http://www.galenored.com/vsaludable/reportajes/corazon_vasos/ataque_cardiaco1.htm

Resumen
La formación de la placa aterosclerótica cursa un primer período asintomático,
silencioso, basado en la disfunción del endotelio vascular con formación ulterior
de estrías adiposas y tendencia a la fibrocalcificación. La inestabilidad de esta
lesión dependerá de su vulnerabilidad ante la influencia de diversos factores
locales y sistémicos, exteriorizada en manifestaciones clínicas muchas veces
catastróficas. Este artículo describe la historia natural de la lesión
aterosclerótica y los factores que propician su inestabilidad a la luz de los
últimos hallazgos en su fisiopatología.
Abstract: The atherosclerotic plaque formation runs through a first
asymptomatic, silent period, based on a vascular endothelium dysfunction with
further formation of fatty grooves and fibro calcification tendency. Unstability of
this lesion will depend of its vulnerability before the influence of several local
and systemic factors, revealed trough clinical manifestations many times
catastrophic. This article describes the natural history of the atherosclerotic
lesion and the factors that support unstability under the last physiopathological
findings.
Palabras claves: aterosclerosis/disfunción endotelial/lipoproteínas/rotura de
la placa.
Key words: atherosclerosis/endothelium dysfunction/lipoproteins/plaque
rupture.
Introducción
La aterosclerosis es la primera causa de muerte y de discapacidad en los países
desarrollados y el Infarto Agudo del Miocardio es su expresión más frecuente
(1). Pueden transcurrir muchos años, sin que los trastornos metabólicos que
contribuyen a la formación de la placa de ateroma, den señales de existencia. En
silencio, asentada en factores genéticos, familiares o ambientales y apoyada por
estilos de vida no saludables, la formación aterosclerótica crece y adquiere una
estructura propicia a la inestabilidad. Es el principio del caos. Como un volcán
en ebullición, la placa inestable desencadena, muchas veces como su primer
síntoma, la gran crisis aterosclerótica, dada por la muerte súbita o el Infarto
cardíaco o cerebral (2).
Desarrollo
Aunque el término aterosclerosis fue creado por Lobstein en 1833, no es hasta
1958 que la Organización Mundial de la Salud propone una primera
clasificación dividida en cuatro fases: estría adiposa, ateroma, placa fibrosa y
lesiones complicadas (3). En el año 1980, Furchgott y Zawadzki demuestran la
importancia del endotelio vascular, estructura "inerte" hasta entonces, en la
modulación vasodilatadora arterial, mediante una sustancia identificada como
"factor relajante derivado del endotelio" (4). Posteriormente, en el año 1998, el
descubrimiento del principal modulador en la respuesta vasodilatadora arterial,
ahora conocido como Oxido Nítrico (ON), valió el Premio Nobel a Furchgott,
Ignaro y Murad.
Las células endoteliales, además de producir ON, generan otras sustancias
vasodilatadoras, como la prostaciclina (PGI2) y la bradicinina (5). El ON es
inducido por acción mecánica (incremento en la tensión de la pared de los vasos
sanguíneos) y agentes químicos (catecolaminas, acetilcolina, bradicinina y
histamina), produciendo relajación de la musculatura lisa vascular mediante un
incremento en los niveles de monofosfato de guanosina, con posterior apertura
de los canales endoteliales de potasio dependientes de ATP. En zonas de flujo
turbulento, es más probable que se produzca la adhesión de células
inflamatorias circulantes y se facilite su paso a la íntima, pues en zonas de flujo
laminar, por ejemplo, se sabe que el endotelio aumenta la síntesis de ON,
mientras que la disminuye cuando este flujo se rompe, sobre todo en las
bifurcaciones arteriales (6).
Esta molécula, además de producir vasodilatación, inhibe la adhesión y
agregación plaquetaria en la superficie endotelial, regula las principales
funciones del miocardio, modula la permeabilidad del endotelio y debilita la
interacción entre los leucocitos y las células endoteliales, al reducir la expresión
ribosomal de proteínas estimulantes de adhesión, frenando el crecimiento de las
células musculares lisas vasculares (7).
Novedosos estudios no invasivos, como el ultrasonido de alta resolución de la
arteria braquial, han demostrado la importancia del ON en la génesis de la
aterosclerosis, mediante la reducción de su biodisponibilidad, a partir de la
disfunción endotelial (8).
Las células endoteliales también producen sustancias con actividad
vasoconstrictora como la endotelina-1, y participan además en esta modulación
mediante la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, ya que la
enzima de conversión de la angiotensina I (ECA), que regula el paso hacia la
angiotensina II, se expresa en estas células (4).
La verificación de estas propiedades confieren al endotelio un rol protagónico.
La disfunción endotelial, estimulada por factores de riesgo coronario clásicos
(dislipemia, hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes), así como otros
factores de riesgo más recientemente implicados en la aterogénesis
(hiperhomocistinemia, hiperfibrinogenemia, radicales libres de O2, infecciones
crónicas, mecanismos inflamatorios y déficit estrogénico), desempeña un papel
importante no sólo en la génesis de la placa de ateroma, sino también en la
progresión rápida del proceso aterosclerótico (4,7). Sin lugar a dudas, una vez
establecida la disfunción endotelial, la formación de la estría adiposa constituye
el próximo nivel hacia la génesis de la placa aterosclerótica (9).
Las LDL y VLDL, quienes son las principales lipoproteínas transportadoras de
colesterol en lesiones ateromatosas, pueden agruparse en la íntima de la arteria,
al unirse a constituyentes de la matriz extracelular en un endotelio disfuncional
(9). La oxidación de estas lipoproteínas mediante su interacción con radicales
libres de oxígeno y su glucosilación, promueven el fenómeno aterosclerótico
mediante complejos mecanismos inflamatorios e inmunológicos, que incluyen
formación de complejos con glicoproteína I-beta 2 y proteína C reactiva, así
como imunoglobulina IgG con alto poder proaterogénico (11,12).
La modificación de estas lipoproteínas aumenta la expresión de ciertas
moléculas de adhesión, como la molécula de adhesión de célula vascular 1
(VCAM-1). Un estudio reciente (2006) indica que la nicotina estimula la
expresión de la VCAM-1 y de la molécula de adhesión intercelular (ICAM-1),
involucrando a importantes intermediarios como la proteína kinasa C, lo que
resulta en un incremento en la expresión de estas moléculas de adhesión celular
α (13). Las citoquinas, interleuquina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral ),
también inducen o aumentan la expresión de VCAM-1 e ICAM-1 de lasα (TNF
células endoteliales (1).
Los leucocitos mononucleares (monocitos y linfocitos), son reclutados por estas
moléculas de adhesión en la superficie endotelial y una vez en la íntima se
transforman en macrófagos, listos para tomar las lipoproteínas oxidadas por
endocitosis y transformarse en células espumosas (5,14), las que al depositarse
conforman la estría adiposa. Recientes estudios afirman haber encontrado esta
lesión inicial de aterosclerosis en niños y adolescentes (3,9) e incluso algunos
autores confirman haberla hallado en algunos bebés durante sus primeros ocho
meses de vida (2). Ello apoya el factor prevención en la aparición de esta lesión,
pues las lesiones iniciales aterósicas pueden ser reversibles, pero las cicatrices
fibróticas difícilmente lo sean.
Las células espumosas incluidas en la estría adiposa secretan moléculas
quimioatrayentes de monocitos, además de factores de crecimiento de las
plaquetas (PDGF) que estimulan la migración, el crecimiento miocítico y la
distrofia extracelular, así como sustancias prooxidantes que oxidan aun más las
LDL y las atrapan (15). Los factores de crecimiento y citocinas que liberan las
células espumosas estimulan la migración de células musculares lisas desde la
capa media hacia la íntima, las que producen fibras de colágeno que
posteriormente cubrirán la estría adiposa para conformar la placa fibrosa, la
cual tiende a sufrir una calcificación distrófica. La presencia de sustancias que
captan ion calcio como los fosfolípidos ácidos, constituyentes de las membranas,
así como restos de células necróticas (pues muchos de estos macrófagos mueren
en la íntima por apoptosis), juegan en este proceso un papel primordial (16).
Una vez establecida la capa de fibrosis, ya se produce oclusión de la luz vascular,
por lo que pueden aparecer manifestaciones clínicas isquémicas o no,
dependiendo del establecimiento de circulación colateral al vaso afectado y de la
aparición de situaciones hiperdemandantes en un individuo con una reserva
coronaria disminuida (angina estable). En silencio, quizás en el transcurso de
varias décadas, se ha ido conformando la placa aterosclerótica (ver Fig.No.1). De
su vulnerabilidad depende la generación de complejos y aún no dilucidados
fenómenos que, de manera caótica, provocarán manifestaciones clínicas
temibles como la angina inestable, el infarto agudo del miocardio y la muerte
súbita, características de una placa de ateroma inestable (17).
Las placas fibrosas más avanzadas, denominadas placas complicadas, muestran
degeneración fibrocalcificada con lípidos intra y extracelulares, calcio, tejido
fibroso, desechos necróticos, sangre extravasada y una capa de tejido fibroso
(18). La inestabilidad de la placa de ateroma está en parte determinada por
factores locales, pero factores sistémicos tales como infección, inflamación,
autoinmunidad o influencia genética son también importantes (19). Esta
inestabilidad está dada por la probabilidad de la placa vulnerable en sufrir
eventos tales como: calcificación, debilitamiento de la pared, fisura o rotura,
hemorragia, ulceración y trombosis.
Numerosos estudios coinciden en que las placas de ateroma con una delgada
capa fibrosa debido a un reducido contenido de colágeno y células musculares
provenientes de la media, así como un incrementado número de macrófagos,
tienen una alta predisposición a sufrir ruptura (14,16-18) y la consideran como
la lesión de más alto riesgo en la placa vulnerable (14). Los macrófagos juegan
un rol fundamental en la formación de una placa vulnerable porque: (1) liberan
citoquinas que causan inflamación de la pared vascular, (2) producen factor
tisular que lleva a mayor reclutamiento de células y (3) disminuyen la
resistencia de la cápsula fibrosa.
Esta lesión se caracteriza por tener una capa fibrosa menor de 65 μm y se
localiza principalmente a nivel proximal de las tres principales arterias
coronarias, con un estrechamiento menor al 75% del αrea luminar (16).
Recientes estudios, como el realizado por Menzetti (2006), demuestran el rol de
metaloproteinasas como la MMP-2 y MMP-9 en la ruptura de la placa por
debilitamiento mediante degradación de la capa fibrosa (20). La biosíntesis de
estas metaloproteinasas está inducida por la PGE2 como producto de la COX-2
inductora de síntesis de PGE. De hecho, este estudio demostró que drogas como
la sinvastatina o el irbesartán tienen un efecto estabilizador sobre la placa
aterosclerótica al modular la expresión de la COX2 y su consiguiente acción
sobre las metaloproteinasas (21). Otro estudio demostró que la expresión
incrementada de inhibidores de la metaloproteinasa como el TIMP-2 inhibe el
desarrollo y desestabilización de la placa aterosclerótica (22).
Parece existir además un substrato local de predisposición a fracturas por
"reblandecimiento" de la placa inducido por factores químicos o metabólicos
(hiperlipidemia, ácido acetoacético en diabéticos mal controlados, nicotina o
complejos inmunes circulantes), y/o por desestructuración molecular
(envejecimiento) del colágeno contenido en la placa. Así se ha comprobado que
las fisuras se producen en segmentos avasculares de la placa y con escaso
colágeno (23).
Otros elementos interesantes asociados a inestabilidad de la placa incluyen
factores inflamatorios e infecciosos. Marcadores inflamatorios sistémicos como
la proteína C reactiva (PCR) y la interleuquina 6 (IL-6), han sido asociados a
futuros eventos cardiovasculares (24). De hecho, la elevación de la PCR está
definitivamente asociada con disfunción endotelial y progresión de
ateroesclerosis, sensibilizando a las células endoteliales a su destrucción por las
células citotóxicas CD4+T (12). De la misma manera, han sido incriminados
factores de riesgo infecciosos por agentes como cytomegalovirus o Clamydia
pneumoniae (25).
Una vez que se produce fisura, rotura o ulceración de la placa, se exponen a la
circulación los componentes del núcleo lipídico (mayoritariamente lípidos,
microcalcificaciones y detritus celulares que incluyen macrófagos activados y
células musculares lisas, altamente trombogénicas) que, conjuntamente con la
exposición del factor tisular condicionan la formación local de trombina, la
activación de plaquetas y la formación de fibrina (26). De la mayor o menor
labilidad del trombo y capacidad de la fibrinolisis local pueden resultar tres
evoluciones: 1) organización del trombo con crecimiento progresivo de la placa;
2) oclusiones intermitentes dando lugar a isquemias transitorias, y 3) oclusión
completa con necrosis de la zona afectada (27). Si el paciente sobrevive, el
trombo tiende a organizarse y favorecer el agrandamiento de la placa.
La placa aterosclerótica progresa rápidamente "a saltos", reorganizándose por
trombosis sobreañadida. Una vez formado el trombo, éste es invadido por
monocitos que liberarán factor tisular que, a su vez, induce la formación de
trombina, que es un potente activador de las plaquetas. Tanto la trombina como
las plaquetas activan las células musculares lisas de la vecindad de la arteria en
la que reside el trombo. La célula muscular lisa penetra el trombo y empieza a
sintetizar tejido conectivo o tejido colágeno, invadiéndolo completamente, de
forma que a los 8-10 días el trombo está rodeado de un endotelio
disfuncionante. La génesis de tejido conectivo continúa hasta que, a las 4-12
semanas, el endotelio se normaliza y es capaz de sintetizar óxido nítrico,
terminando el proceso cicatrizal. El factor que estimula la endotelización del
trombo recién formado parece ser el factor de crecimiento del endotelio vascular
(VEGF), liberado por la misma célula muscular lisa activada durante la
inducción de tejido conectivo (28).
Los nuevos conocimientos en la fisiopatología de la placa aterosclerótica, han
permitido el avance de dos técnicas de estudio novedosas, que permiten el
estudio de la placa in vivo. La primera de ellas permite monitorizar la formación
y evolución del trombo que se forma en una arteria superficial, tras marcar las
plaquetas y el fibrinógeno con un isótopo radioactivo y seguirlos con una
gammacámara de alta sensibilidad (29).La segunda técnica es la resonancia
magnética, por medio de la cual se puede estudiar el crecimiento del tejido
conectivo, llegando a observar la hiperplasia de la íntima que se produce tras la
angioplastia coronaria en animales de experimentación (30).
Conclusiones.
A partir de la disfunción endotelial, la lesión aterosclerótica comienza un viaje
peligrosamente silencioso, asintomático, que puede desembocar finalmente en
la inestabilidad de la placa, el caos. Factores coadyuvantes a esta inestabilidad,
como la acción de metaloproteinasas y factores inflamatorios e infecciosos
recientemente descubiertos, se han asociado directamente a la debilidad de la
capa fibrosa. El futuro de las nuevas técnicas imagenológicas mencionadas es
aún más esperanzador pues, observar la formación del trombo in vivo, nos
permitirá estudiar muy de cerca la historia natural de la aterosclerosis y la
eficacia de distintos fármacos para prevenir la cascada de eventos que conducen
a su inevitable y caótica progresión.
http://es.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I
http://es.youtube.com/watch?v=qeQGVO_F1Sc
http://es.youtube.com/watch?v=8U9PBPrqfg0
http://es.youtube.com/watch?v=oq6S2dEex2k&mode=related&search=

ARTERIOSCLEROSIS
 El término arteriosclerosis, designa de forma
genérica el engrosamiento y endurecimiento
de la pared de las arterias y es la base del
desencadenamiento de muchos problemas
del corazón y grandes vasos.

DESCRIPCIÓN

En su estructura normal, la arteria consta

en su pared de tres capas bien delimitadas:
la más interna o íntima, la media y la
externa o adventicia:

• Intima: es la parte que da a la luz

de la arteria (por donde circula la
sangre) esta formada por células
especificas llamadas células
endoteliales y está delimitada por
tejido elástico.
• Media: esta constituida por células
musculares lisas, rodeada por
colágena y fibras elásticas.

• Adventicia: se trata de la parte más

externa de la arteria. Se encuentra
formada por haces de colágeno,
fibras elásticas, células musculares
lisas y fibroblastos, también Por su parte la ateroesclerosis esta
contiene la vasa vasorum (vasos caracterizada por estrías grasosas, placas de
para los vasos, que irrigan estos fibras y lesiones complicadas. Las estrías
mismos tejidos) y los nervios. grasosas suelen ser las lesiones iniciales en la
ateroesclerosis y se caracterizan por el acumulo
Durante el proceso de la formación de la
de células musculares y células cargadas de
arteriosclerosis la capa intima se modifica
grasas y tejido fibroso localizadas en la capa
por el acumulo de depósitos de grasa, así
intima (macrófagos). El principal lípido o grasa
mismo se produce una acumulación
es el colesterol en su forma de oleato de
gradual de células musculares
colesterol. El proceso mismo de la
produciéndose con ello el engrosamiento y
ateroesclerosis está asociado a enfermedades
endurecimiento de la pared arterial. Suele
del corazón y grandes vasos.
ser un proceso relacionado con cambios
producidos por el envejecimiento.

CONSIDERACIONES
Dentro del termino generalizado
arteriosclerosis existen diferentes tipos:
• Arteriosclerosis por cambios propios
del envejecimiento
CAUSAS
Existen diferentes circunstancias y hábitos
que se relacionan con el desarrollo de
ateroesclerosis:
• Sexo masculino
• Antecedentes familiares de
enfermedad isquémica del corazón,
prematura (antes de los 55 años)
• Elevación de las grasas en sangre
(Hiperlipidemia)
• Tabaquismo (fumar mas de l0
cigarrillos al día)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se trata de una enfermedad silenciosa, es
decir por lo general no presenta síntomas. La
presencia de arteriosclerosis y/o
ateroesclerosis suele diagnosticarse en forma
casual, de lo cual se puede deducir que la
manifestación de signos o síntomas es poco
frecuente. Estos suelen estar relacionados
con otras enfermedades:
LLAMANDO AL MÉDICO
Por el mismo hecho de ser un proceso que no
genera síntomas característicos propios, a
medida que se va constituyendo la placa de
ateroma, él médico solo puede intuir su
presencia o posible formación a través del
análisis de laboratorio o bien cuando la propia
ateroesclerosis desencadena algún problema
como:
• Ateroesclerosis
• Arteriosclerosis no ateromatosa
• Hipertensión
• Colesterol HDL bajo
• Diabetes mellitus
• Historia personal de enfermedad de
los vasos sanguíneos cerebrales u
oclusión de las arterias periféricas
• Obesidad grave (mas de un 30'% de
sobrepeso)
• Aumento exagerado de grasas y
proteínas en la sangre
(Hiperlipoproteinemia)
• Hipertensión
• Angina de pecho
• Infarto del miocardio.
Por lo anterior, se recomienda que las
personas incluidas en los factores de riesgo
expuestos se realicen con cierta frecuencia
análisis de laboratorio como química
sanguínea, en la que se incluya la valoración
de las diferentes grasas (colesterol,
triglicéridos) y proteínas.
 • Infarto del miocardio
• Angina de pecho (que también
pueden ser provocados por otros
procesos)
La única forma para diagnosticar de forma
exacta la existencia, localización y tamaño de
una placa de lesión ateroesclerótica es
mediante una angiografía, es decir el estudio
del interior de las arterias.

TRATAMIENTO

En el tratamiento de las placas de ateroma El tratamiento directo sobre la lesión

dentro de las arterias, lo que se controla son arteriosclerótica se realiza mediante la
los niveles de colesterol, para lo cual existen angioplastía y la implantación de stens.
diferentes medicamentos.

CUIDADOS

Los cuidados se basan fundamentalmente en: • Hacer ejercicio

• No fumar
• Tener una dieta equilibrada

Aterosclerosis

Es una enfermedad de evolución crónica, caracterizada por la formación de placas de

tejido fibroso y elementos lipoídicos con el concurso de la adherencia plaquetaria en el
endotelio de las arterias. La placa aterosclerosa va obstruyendo paulati namente los
vasos hasta producir insuficiencia del riego sanguíneo en el territorio tributario de
dichas arterias. Esta obstrucción puede ser parcial o completa. Se cree que la
aterosclerosis comienza cuando la capa íntima de las arterias es dañada, ocasionando
pérdidas de las células de la superficie endotelial y exponiendo las células del músculo
liso subyacente a los lípidos séricos y a las plaquetas, permitiendo el depósito de
lípidos, la proliferación celular del músculo liso y la formación de estrías grasas. Esta
proliferación celular, proceso clave en la aterogénesis, es estimulada por las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los factores de crecimiento derivados de las
plaquetas.

La disminución del flujo sanguíneo regional y del suministro de oxígeno (isquemia) se

debe a la obstrucción que produce la placa de ateroma, a la trombosis intravascular y a
la vasoconstricción arterial que probablemente ocurren en los sitios de la lesión
endotelial, la superficie de las capas fibrosas o en el centro necrótico expuesto de las
placas ulceradas. Otro factor de disminución del flujo sanguíneo regional puede ser la
aparición de hemorragias en las placas o por embolia de una porción de la placa
ateromatosa. Se acepta que la lesión inicial de la aterosclerosis es la estría grasa
macroscópicamente identificada como una mancha o raya amarilla en la íntima de las
arterias formadas por células espumosas y que protruyen en la luz del vaso. Estas
aparecen en la mayoría de las personas jóvenes de todos los grupos raciales y
geográficos, son benignas y no producen síntomas. La estría grasa puede progresar al
siguiente estadio denominado placa fibrosa que consiste en una elevación de la capa
íntima que contiene un núcleo central amorfo y amarillento llamado ateroma. Mientras
que los macrófagos son el principal constituyente de la estría grasa, las placas fibrosas
están formadas fundamentalmente por células musculares lisas. Durante la aterogénesis
los ésteres de colesterol que penetran en la pared arterial son fagocitados por
macrófagos formándose las llamadas células espumosas.

Actualmente la hipótesis más aceptada es que la aterogénesis se desarrolla tras la lesión

de las células endoteliales de la íntima por agentes químicos (hipercolesterolemia
crónica, homocistinemia, etc.), por lesión mecánica (hipertensión arterial) y/o lesión
inmunológica (como ocurre después de tras plante cardíaco o renal).

Lipidos y lipoproteinas en la aterosclerosis

La asociación de hipercolesterolemia y aterogénesis está ampliamente comprobada en
las hiperlipoproteinemias con elevación de LDL se produce lesión en el endotelio sobre
todo en aquellas zonas sometidas a flujos turbulentos. La superficie endotelial lesiona
da permite el paso del colesterol que es atraído por receptores específicos para la LDL
en las células musculares lisas, especialmente en aquellas que migran hacia la íntima.

Por otro lado, se ha observado en estudios epidemiológicos que las altas

concentraciones de HDL en el plasma disminuyen la incidencia y progresión de la
aterosclerosis. Las moléculas de HDL atraviesan fácilmente la pared arterial y pueden
transportar colesterol fuera de las células musculares lisas.

Papel de las plaquetas en la aterogenesis

Las plaquetas se adhieren a la lesión endotelial y liberan tromboxano A 2 (TXA2), el
cual es proagregante y vasoconstrictor; simultáneamente, las plaquetas liberan
endoperóxidos que potencian la síntesis en la pared arterial de prostaciclina la cual tiene
acción antiagregante y vasodilatadora. El des equilibrio entre factores pro y
antiagregantes plaquetarios es un factor importante en el desarrollo de la aterogénesis.

El desequilibrio entre Factores de riesgo de

factores pro y aterosclerosis
En las
antiagregantes hiperlipoproteinemias
plaquetarios es un · Herencia: Aún cuando no
con elevación de LDL
factor importante en la son conocidos con precisión
se produce lesión en el
aterogénesis. los factores genéticos espe
endotelio vascular,
cíficos para la herencia de
sobre todo en zonas
aterosclerosis y específica
sometidas a flujos
mente de cardiopatía isquémica, es un hecho conocido
turbulentos.
que estas patolo gías aparecen con mayor frecuencia en
pacien tes con antecedentes familiares de la enfermedad
(hermanos, padres, tíos, abuelos), por lo que se ha invocado el factor hereditario en la
apari ción de aterosclerosis y cardiopatía isquémica.

· Sexo: La angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte súbita afectan primor
dialmente al sexo masculino en relación de 4 a 1, en comparación con la mujer. Dado
que la frecuencia de aterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares aumentan en
la mujer después de la menopausia, se ha postulado que las hormonas sexuales
femeninas ejercen algún efecto benéfico en la prevención o retardo de aparición o
progresión de la aterosclerosis.

· Hipercolesterolemia: Es uno de los fac tores más importantes en la génesis de la

aterosclerosis y sus complicaciones. Los mecanismos por los que se conduce al proceso
ateromatoso son probablemente varios:

a) Favoreciendo la lesión endotelial inicial

b) Promoviendo la acumulación lipoídica y la progresión de la enfermedad

c) Estimulando la proliferación celular

d) Incrementando la reactividad plaquetaria y alterando la producción de

prostaglandinas.

El efecto protector de las lipoproteínas HDL se debería a la capacidad para arrastrar

fuera de las arterias el colesterol deposi tado en su pared. El riesgo de padecer
cardiopatía coronaria es inversamente proporcional a la cifra de colesterol HDL y
directamente proporcional a la de colesterol LDL.

· Tabaquismo: Los estudios epidemiológicos han demostrado la relación entre el

consumo de cigarrillo y la mortalidad general y la cardiovascular principalmente por
cardiopatía isquémica. También se ha demostrado mayor extensión y gravedad de la
arterosclerosis entre individuos fumadores. Como mecanismos aterogénicos se plantean:

a) Efecto directo sobre la pared arterial producido por hipoxia secundaria al monóxido
de carbono.

b) Movilización de catecolaminas por acción de la nicotina

c) Reducción de la concentración plasmática de HDL

d) Potenciación de la reactividad plaquetaria y alteración en la producción de

prostaglandinas.

e) Aumento en la síntesis de fibrinógeno.

· Hipertensión arterial: Ha sido reconocida como uno de los factores aterogénicos

fundamen tales. El efecto mecánico y la distensión pulsátil de la arteria es
fundamentalmente lo que provoca proliferación de la íntima y aumento de la capa media
arterial aunque también puede incrementar la permeabilidad para el paso de colesterol.
Tiene un efecto importante aditivo cuando se asocia a la hipercolesterolemia.

· Estrés: El estrés ambiental al que se en cuentra sometido el habitante de las grandes

ciudades industrializadas, se ha constituído en un factor de riesgo aterogénico. De esta
manera, el estado de tensión emocional estimula el sistema adrenérgico, lo que aumenta
la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como la producción de ácidos grasos
libres que terminan por depositarse en la íntima arterial engrosando la placa de ateroma.

· Personalidad: Desde hace tiempo se le ha dado importancia a la personalidad del

sujeto como factor de riesgo para padecer enfermedad isquémica miocárdica, asociada a
una base aterosclerótica. De esta manera, se han identificado sujetos con personalidad
tipo A caracterizados por ser agresivos, competitivos, ambiciosos, perfeccionistas y
obsesivos en el trabajo. Se ha demostrado que estos sujetos secretan mayor cantidad de
catecolaminas. El sujeto de personalidad tipo A se encuentra primordialmente en
ejecutivos, banqueros y dirigentes de organizaciones multitudinarias.

· Otros factores de riesgo: Aceleran la progresión de la aterosclerosis la diabetes, la

dieta rica en grasa saturada, la obesidad, el sedentarismo. En este sentido ha sido
reiteradamente demostrado el efecto favorable del ejercicio sobre el metabolismo lípido,
produciendo un aumento de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y una disminución de
los triglicéridos y de las lipoproteínas de baja densidad. Los anticonceptivos orales
modifican la distribución de lipoproteína y fundamentalmente incrementan la
agregación plaquetaria, por lo que son un factor de riesgo en mujeres que los toman
(mayores de 40 años).