1.

PENGERTIAN

Urtikaria (gelagata) merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe 1 pada kulit yang
ditandai oleh kemunculan mendadak lesi yang menonjol yang edematous, berwarna merah
muda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan
rasa nyaman yang setempat. Kelainan ini dapat mengenai setiap bagian tubuh, termasuk
membran mukosa (khususnya mulut), laring (kadang-kadang dengan komplikasi respiratorius
yang serius) dan traktus gastrointestinal. Setiap urtikaria akan bertahan selama periode waktu
tertentu yang bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam sebelum menghilang.
Selama berjam-jam atau berhari-hari, kumpulan lesi ini dapat timbul, hilang dan kembali lagi
secara episodik (Brunner dan Sudarth, 2002).

Secara umum, Urtikaria yang disebut juga Kaligata, Biduran, atau Gelagata adalah
suatu reaksi alergi pada kulit akibat pengeluaran histamin ditandai dengan kemunculan
mendadak lesi yang menonjol yang edematous, berwarna merah muda dengan ukuran serta
bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan rasa nyaman yang
setempat. Istilah lain yang digunakan untuk urtikaria yaitu : Hives, nettle rash, biduran,
kaligata, gelagata.

2. EPIDEMIOLOGI

Urtikaria (biduran) adalah lesi kulit yang banyak dikenal, yang pada saat tertentu
dapat mengenai sedikitnya 25% dari populasi. Sebagian besar episode urtikaria berlangsung
singkat dan bersifat swasirna, terutama di masa kanak-kanak bila berkaitan dengan infeksi
pernapasan. Namun, sebagian kecil orang dewasa (dan jarang pada anak-anak) urtikaria
yang tidak diketahui sebabnya dapat menetap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

3. ETIOLOGI

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.

Diduga ada beberapa sumber yang secara garis besar bisa menimbulkan urtikaria, yaitu :
A. Faktor non imunologik :
 Paparan fisik
Paparan fisik dapat secara langsung menyebabkan pelepasan histamine dari matosit,
misalnya pada dermatografism.
 Zat kolinergik
Zat yang bersifat kolinergik dapat menyebabkan pelepasan histamine. Pada urtikaria
kolinergik, asetilkolin dilepaskan melalui ujung saraf kolinergik kulit dan
menyebabkan pelepasan histamine dengan mekanisme yang belum diketahui.
 Bahan kimia
Berbagai bahan kimia dapat menyebabkan pelepasan histamine dari mastosit atau
basofil. Bahan-bahan kimia utama yang dapat menyebabkan pelepasan histamine
oleh mastosit ialah amina dan derivate amidine serta berbagai macam obat,
sepertimorfin, kodein tubokurarin, polimiksin, tiamin, kinin dan papaverin.

 Infeksi
Penyakit infeksi dan penyakit sistemik yang lain dapat menyebabkan urtikaria,
misalnya pada hepatitis B

B. Faktor imunologik

Pada umumnya proses imunologik lebih sering merupakan faktor penyebab

terjadinya urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme hipersensitivitas yang
mendasari terjadinya urtikaria pada umumnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe I
dengan perantaraan Imunoglobulin E.
Penelitian menunjukkan bahwa insidensi urtikaria kronik tidak bertambah pada orang
atopi, dan pada urtikaria kronik seringkali pengukuran kadar Imunoglobulin E di dalam
serum tidak menunjukkan kenaikan apabila dibandingkan orang tanpa urtikaria kronik.

C. Faktor modulasi
Beberapa faktor lain yang juga dapat menyebabkan urtikaria ialah alcohol, panas,
dingin, demam, latihan fisik, stress emosional, hormonal. Penyakit autoimunitas dapat
pula merangsang timbulnya gambaran urtikaria.
Faktor lain penyebab urtikaria menjadi lebih spesifik, yaitu :
1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun
nonimunologik. Hampir semua obat sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara
imunologik tipe I atau II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamid,
analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Adapula obat yang secara nonimunologik
langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan
zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin.

2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat
reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan
kedalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan
urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan,
kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju bawang, dan semangka; bahan yang
icampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan penisilin. CHAMPION
(1969) melaporkan +2% urtikaria kronik disebabkan sensitasi terhadap makanan.

3. Gigitan/sengatan serangga
Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini lebih
banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom an toksin
bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan
serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papular di sekitar tempat gigitan.
Biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari, mingu atau bulan.

4. Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, dan sabun germisid
sering menimbulkan urtikaria.
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol,
umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). Reaksi ini sering
dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan nafas.

6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur
binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia misalnya insect repellent
(penangki serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan karena bahan
tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.
TUFT (1975) melaporkan urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal yang
jarang terjadi; karena kontak dengan antibiotik umumnya menimbulkan dermatitis
kontak. Urtikaria akibat kontak dengan klorida kobal, indikator warna pada tes
provokasi keringat, telah dilaporkan oleh SMITH (1975).

7. Trauma fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang
benda yang dingin; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar ultraviolet, radiasi dan
panas pembakaran; faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang
menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang contonya pijatan,
keringat, pekerjaan berat, demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara
imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi pada tempat-tempat yang
mudah terkena trauma. Dapat timbul urtikaria setekah goresan dengan benda tumpul
beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme
atau fenomena Darier.

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus,
jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi tonsil,
infeksi gigi, dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena
toksin bakteri atau oleh sensatisasi. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi
virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria
yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Infeksi jamur
kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing
pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma.
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria
menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat
menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit
dan ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik
Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun
jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Di antaranya ialah angioneurotik
edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat urticaria, vibratory
angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyloidosis, dan
erythropoietic protoporphyria.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih
sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya
pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring, sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah
7-9% penderita lupus eritematosus sistemik dapat mengelami urtikaria. Beberapa
penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid,
hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam reumatik, dan artritis reumatoid
juvenilis.

4. PATOFISIOLOGI

Urtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik dan
menimbulkan reaksi setempat yang mirip reaksi anafilaksis. Histamin yang dilepaskan
setempat akan menimbulkan (1) vasodilatasi yang menyebabkan timbulnya red flare
(kemerahan) dan (2) peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam
beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas
(Guyton, 2008).
 Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan
lokal. Sehingga secara klinis tampak edema lokal disertai eritem. Vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya
histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan
prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil (Asta Qauliyah, 2007).

Sel mast merupakan sel yang berperan dalam pelepasan mediator vasoaktif seperti histamin
yaitu agen utama dalam urtikaria. Mediator lain seperti leukotrin dan prostaglandin juga
mempunyai kontribusi baik dalam respon cepat maupun lambat dengan adanya kebocoran
cairan dalam jaringan (Hodijah, 2009).

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga
terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga
secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator, misalnya histamin,
kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel
mast dan atau basofil. Selain itu terjadi inhibisiproteinase oleh enzim proeolotik, misalnya
kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast. Baik faktor imunologik,
maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan
mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono
phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia
seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin,
dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin,
dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui, langsung dapat
mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya panas, dingin,
trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan, dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa
keadaan, misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada
pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor
imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik dimana biasanya
Ig. E terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc, bila
ada antigen yang sesuai berikatan dengan Ig. E, maka terjadi degranulasi sel, sehingga
mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis),
misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen
secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3aC5a) yang
mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.
Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks
imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga
terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan
sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema
angioneurotik yang herediter (Irga, 2009).

5. KLASIFIKASI

a. Berdasarkan lamanya serangan

- Urtikaria akut : Episode urtikaria yang berlangsung kurang dari 6 minggu

- Urtikaria kronis : urtikaria menetap yang belangsung selama 6 minggu atau lebih

b. Berdasarkan morfologi klinis

- urtikaria popular : bila berbentuk papul

- gutata : bila bentuknya besarnya sebesar tetesan air

- girata bila ukurannya besar besar.

- anular dan asinar.

c. Berdasarkan luas dan dalamnya

- urtikaria local

- generalisata

- angioedema.
 d. Berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya, maka dikenal urtikaria
imunologik, nonimunologik dan idiopatik.

6. MANIFESTASI KLINIS

- Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna
merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna
merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari
diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau
serpiginosa (merambat).

- Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.

- Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat
pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat
pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-
kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di
daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema
yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di
muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang
pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam
jiwa.

7. PEMERIKSAAN

a. Pemeriksaan Fisik

- Inspeksi : tampak adanya edema dan pembengkakan, kulit tampak kemerahan,

juga terdapat batas pinggir yang jelas (timbul secara tiba-tiba, memudar bila
disentuh,dan apabila digaruk akan timbul bilur-bilur yang baru).
- Palpasi : terasa adanya pembengkakan dan edema serta adanya nyeri tekan.
 b. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin
perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
- Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai
untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.
- Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu
diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal
dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan, dermatofit dan
kandida.
- Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk
menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.
- Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E, eosinofil
dan komplemen.
- Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu
diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis,
geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat
permulaan tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi
leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.
- Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
- Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria
kolinergik.
- Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin.
- Tes dengan air hangat pada urtikaria panas. (Irga, 2009)

8. PENATALAKSANAAN

a. Non Farmakologi
 Yang bisa dilakukan untuk pengobatan secara non farmakologi ini adalah dengan
menghindari allergen yang diperkirakan sebagai penyebab dari urtikaria.

b. Farmakologi

Untuk pengobatan secara farmakologi yang bisa dilakukan adalah dengan

memberikan obat antihistamin.
Antimistamin ini sendiri sekarang sudah terbit 2 generasi, Generasi I dengan efek
sedative nya (yang dapat menyebabkan kantuk) dan antihistamin generasi II yang
tidak lagi mempunyai efek sedative. Antihistamin generasi II ini lebih aman untuk
mereka yang mempunyai pekerjaan berat yang harus tahan kantuk. Selain dengan
antihistamin, kortikosteroid pun bisa dipakai untuk kombinasi.

9. PROGNOSIS

Pada umumnya, prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat.
Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi
obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau
anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

A. PENGKAJIAN

Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan diagnostik untuk memperoleh

informasi dan data yang akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan
keperawatan pada klien. Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata, keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat kesehatan atau penyakit di masa lalu, riwayat
kesehatan keluarga, pola aktivitas sehari-hari, dan riwayat psikososial.
Adapun yang bisa dikaji dari pasien dengan urtikaria adalah :
a. Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan atau kelelahan, warna kulit, tingkat kesadaran
kualitatif atau GCS, pola napas, posisi klien dan respon verbal klien.
b. Tanda-tanda Vital
- Tekanan darah
- Heart rate
- Respiratory rate
- Suhu
c. Pemeriksaan Kepala dan Leher
- Bentuk wajah
- Tanda kesakitan, tanda ketegangan, dan atau kelelahan
- Bentuk hidung, sekret, elastisitas septum
- Kaji adanya pernapasan cuping hidung
- Kaji adanya cyanosis
- Adanya ptosis
- Konjungtiva
- Sklera normal/ikhterus
d. Pemeriksaan Thorax dan Abdomen
• Inspeksi
Perhatikan manifestasi distress pernapasan seperti: sinkronisasi gerakan dinding dada-
abdomen, dypsnea, orthopnea, PND, Cheyne Stokes, tanda-tanda retraksi otot intercostae
dan suprasternal.
• Palpasi
Menilai getaran suara pada dinding dada (tactile fermitus), denyut apex (normal: ICS V
MCL sinistra, lebar denyutan 1 cm), getaran/thrill (menunjukkan bising jantung), dan
denyut arteri.
• Perkusi
Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru.
• Auskultasi
Perhatikan suara napas dan suara napas tambahan (ronchi, rales, wheezing, pleural
friction rub), bunyi jantung, bising jantung atau murmur.
e. Pemeriksaan Abdomen
• Inspeksi
 Meliputi bentuk, ketegangan dinding perut, gerakan dinding perut, pelebaran vena
abdominal, denyutan di dinding perut.
• Auskultasi
Menilai peristaltik usus dan bising sistolik.
• Palpasi
Meliputi ada tidaknya hepatomegali, splenomegali, asites.
• Perkusi
Shifting dullness menunjukkan adanya accites.
f.Ekstrimitas dan Integumen
• Inspeksi
a) Warna kulit : kaji adanya eritema.
b) Kaji adanya edema.
c) Kaji adanya lesi.
d) Inspeksi kesimetrisan ekstremitas kanan dan kiri.
• Palpasi
a) Kaji adanya edema.
b) Kaji perubahan warna saat ditekan.
c) Nyeri tekan.
d) Kaji akral hangat atau dingin.

Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E, eosinofil dan

komplemen.
- Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai
untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.
- Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada organ dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin
perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
 - Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk
menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.
- Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu
diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal
dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan, dermatofit dan
kandida.
- Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu
diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis,
geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan
tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit,
terutama disekitar pembuluh darah.
- Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
- Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.
- Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin.
- Tes dengan air hangat pada urtikaria panas

B. DIAGNOSA

ANALISIS DATA
1. Ds :

- Klien merasa nyeri pada kulit yang bengkak

- Skala nyeri klien 4 dari 10

Do :
- Klien tampak meringis

- Kulit klien terlihat bengkak dan berwarna kemerahan

 Diagnosa : nyeri akut berhubungan dengan edema ditandai dengan klien mengatakan
merasa nyeri pada kulit yag bengkak dan berwarna kemerahan, skala nyeri 4 dari 10.

2. Ds :

- Klien merasa kulit klien membengkak pada beberapa bagian tubuh

Do :
- Terdapat lesi, udem dan pembengkakan

Diagnose : kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan adanya iritan dan bahan
kimia ditandai dengan adanya lesi, edema, dan pembengkakan.

3. Ds :

- Klien mengeluh kurangan tidur

- Klien mengatakan sering terbangun pada malam hari

- Klien merasa gatal pada malam hari

Do :
- Klien terlihat letih dan lesu

Diagnosa : gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus ditandai dengan klien
mengeluh kurang tidur, sering terbangun pada malam hari karena merasa gatal pada kulit.

4. Ds : -

Do :
- Terdapat lesi

- Terdapat pembengkakan

Diagnosa : resiko infeksi berhubungan dengan destruksi jaringan dan peningkatan

paparan lingkungan ditandai dengan adanya lesi.
 D. EVALUASI

No. Waktu Diagnosa Evaluasi

1. … x 24 jam Gangguan rasa nyaman : nyeri • S :
akut berhubungan dengan - Klien mengatakan tidak merasa
oedema ditandai dengan klien nyeri pada kulit yang bengkak dan
mengatakan merasa nyeri kemerahan.
pada kulit yang bengkak dan - Klien mengatakan sudah tidak nyeri
berwarna kemerahan, klien (dari skala nyeri 4 menjadi skala
mengatakan skala nyerinya 4 nyeri 0)
dari 10, dan klien tampak • O :
meringis kesakitan. - Klien tampak tidak meringis
kesakitan.
• A : Tujuan tercapai
• P : Pertahankan kondisi pasien
2. … x 24 jam Kerusakan integritas kulit • S : -
berhubungan dengan adanya • O :
iritan dan bahan kimia - Tidak ada lesi kemerahan pada
ditandai dengan adanya lesi, kulit.
oedema, dan pembengkakan - Tidak terdapat oedema dan
pembengkakan pada kulit
• A : Tujuan tercapai
• P : Pertahankan kondisi pasien
3. … x 24 jam Gangguan pola tidur • S :
berhubungan dengan pruritas - Klien mengatakan tidak ada
ditandai dengan klien keluhan gatal saat istirahat tidur.
mengeluh kurang tidur, sering - Klien mengatakan waktu tidurnya
terbangun pada malam hari cukup dan merasa segar saat
karena merasa gatal pada kulit bangun
 • O:
- Klien tampak tidur dengan nyenyak
• A : Tujuan tercapai
• P : Pertahankan kondisi pasien
4. … x 24 jam Resiko Infeksi berhubungan • S : -
dengan detruksi jaringan dan • O :
peningkatan paparan - Tidak terdapat lesi pada kulit
lingkungan ditandai dengan - Tidak terdapat tanda-tanda infeksi
adanya lesi (WBC (4,00-11,00 k/ul dan
demam.)
• A : Tujuan tercapai
• P : Pertahankan kondisi pasien