Azúcares reductores

Los azucares reductores, provocan la alteración de las proteínas mediante la reacción

de glucosilación no enzimática también denominada reacción de Maillard o glicación.
Esta reacción se produce en varias etapas: las iniciales son reversibles y se completan
en tiempos relativamente cortos, mientras que las posteriores transcurren más
lentamente y son irreversibles. Se postula que tanto las etapas iniciales como las
finales de la glucosilación están implicadas en los procesos de envejecimiento celular
y en el desarrollo de las complicaciones crónicas de la diabetes.

La glucosa es el azúcar reductor más abundante en el organismo. Su concentración en

la sangre está sometida a un cuidadoso mecanismo de regulación en individuos sanos
y, en personas que padecen diabetes, aumenta sustancialmente. Esto lleva a que éste
sea el azúcar reductor generalmente considerado en las reacciones de glucosilación
no enzimática de interés biológico. Sin embargo, cualquier azúcar que posea un grupo
carbonilo libre puede reaccionar con los grupos amino primarios de las proteínas para
formar bases de Schiff. La reactividad de los distintos azúcares está dada por la
disponibilidad de su grupo carbonilo. Se sabe que la forma abierta o extendida de los
azúcares no es muy estable, a tal punto que, por ejemplo, en la glucosa representa
sólo el 0,002 %. Las moléculas de azúcar consiguen estabilizarse a través de un
equilibrio entre dicha forma abierta y por lo menos dos formas cerradas (anómeros
cíclicos) en las que el grupo carbonilo ha desaparecido. En 1953, el grupo de Aaron
Katchalsky, en el entonces recientemente creado Instituto Weizmann de Israel,
demostró que existe una correlación entre la velocidad de la reacción de glicación y la
proporción de la forma abierta de cada azúcar [Katchalsky & Sharon, 1953]. De
hecho, los azúcares fosfato, que son azúcares reductores de gran importancia en el
interior celular, poseen mayor capacidad glucosilante que la glucosa dada su mayor
proporción de forma carbonílica (abierta).La sacarosa es un disacárido que no posee
carbonos anoméricos libres por lo que carece de poder reductor y la reacción con el
licor de Fehling es negativa.
PRE-REPORTE
1.-Somatostatina (células delta del páncreas) de 14 aa con semivida de 3’, estimulan su secreción: ↑ glucemia, ↑ aa, ↑
de AG y ↑ [hormonas] GI. La Somatostatina ejerce varios efectos inhibidores: 1) Reduce la secreción de Insulina y
Glucagón, 2) Reduce la motilidad de estómago, duodeno y vesícula biliar, 3) disminuye la secreción y absorción por el
tubo digestivo.
La somatostatina es la misma sustancia química que la Hormona Inhibidora de la HC secretada por el Hipotálamo.
2.-

3.-La insulina inhibe la gluconeogénesis.

Insulina PM 5808, se sintetiza en las células beta. El RNAm à preprohormona 11 500 PM, luego se desdobla en el RE à
proinsulina 9 000 PM; se escinde en el aparato de Golgi à Insulina y péptido. La mayor parte de la Insulina liberada a la
sangre circula no ligada, semivida plasmática es de 6’ y desaparece de la circulación 10 a 15’. La insulina que no se une a
sus receptores es degradada por la enzima Insulinasa (hígado, riñón y músculo).

La INSULINA facilita la captación, almacenamiento y utilización de glucosa por el hígado. Mecanismos de la Insulina: 1)
inactiva a la glucógeno fosforilasa hepática; 2) aumenta la captación de glucosa por el hepatocito y ↑ la actividad de la
glucocinasa à G6P; 3) favorece la actividad de la glucógeno sintetasa

4.- Glucemia en ayunas de 80 a 90 mg/dL, el ritmo de secreción de insulina es mínimo de 25 ng/min/kg con una
actividad fisiológica muy discreta.
Si la glicemia aumenta en forma repentina hasta 2 o 3 veces su valor y se mantiene así, la secreción de insulina asciende
en dos etapas:
1) Se ↑ [Insulina] en plasma casi 10 veces en 3 a 5´ de la preformada; luego desciende a valores intermedios en 5 a 10’.
2) 15’ después la secreción de insulina ↑ por segunda vez y alcanza una meseta en las 2 a 3 horas siguientes (Sx).
GLUCAGÓN: secretada por las células alfa, su función ↑ la [glucosa] sanguínea.
La INSULINA facilita la captación, almacenamiento y utilización de glucosa por el hígado.

5.- La insulina inhibe la Lipasa Sensible a Hormonas (LHS) y fomenta el transporte de glucosa a las células
adiposas. La glucosa Sx pequeñas cantidades de AG y grandes cantidades de a-glicerol P, que suministra el
glicerol para la formación de Triglicéridos.

6.- DIABETES MELLITUS: es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los CHO, las
grasas y las proteínas; por falta de secreción de insulina, o por disminución de la sensibilidad de los tejidos a
esta hormona.
Diabetes Tipo 1: infecciones víricas, autoinmunidad y fuerte componente genético, de inicio brusco: 1)
hiperglucemia, 2) ↑ de la utilización de grasas con fines energéticos y para la Sx de colesterol en el hígado, y
3) pérdida de las proteínas orgánicas.
Glicemia: 300 a 1200 mg/Dl
Diabetes Tipo 2: 90% de los casos, se desarrolla de manera gradual, la creciente prevalencia de la obesidad
hace que aparezca en jóvenes y niños

7.-

Existe obesidad exogena, endogena, hipotiroidea y gonodal