ANAFILATIK SYOK

Definisi

 Reaksi anafilaktik adalah reaksi alergi tipe I yang timbul segera sesudah badan terkapar dengan
alergen.(Guntur.2006)
 Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan pelepasan
mediator oleh oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE.(Bratawidjaja.2009)
 Syok anafilaktik adalah merupakan salah satu manisfestasi klinik dari anafilaksis yang ditandai
dengan adanya hipotensi yang nyata dan kolap sirkulasi darah.(Iris et al.2009)

Reaksi anafilaktik dapat bersifat lokal ataupun sistemik, apabila bersifat sistemik dapat terjadi gangguan
yang berupa sesak napas, nyeri perut, tekanan darah yang turun dengan mendadak ( syok ) yang sering
berakibat fatal.(Guntur.2006)

Etiologi (Bratawidjaja.2009)
Pemicu reaksi anafilaksis / anafilaktoid
 Obat :Antibiotik (Ampicillin,Amoxicillin,Sulfa),Anti Parkinson (Levodopa),Obat
Kejang (Phenintoin), aspirin dan AINS lain, vaksin, obat
perioperasi,antisera,opiat
 Hormon :Insulin,Progesteron
 Darah / Produk darah :Imunoglobulin IV
 Enzime :Streptokinase
 Makanan :Susu,telur,terigu,soya,kacang tanah,tree nuts,shelfish
 Venom (Bisa) :Lebah,semut api
 Lain :Lateks,kontras,membran dialisa,ekstrak imunoterapi,protamin,cairan
seminal manusia

Patogenesis (Guntur.2006,Bratawidjaja.2009)
Untuk mengetahui reaksi anafilaktik lebih lanjut sebaiknya kita tinjau dahulu macam - macam reaksi
alergi.Pembagian reaksi hipersensitivitas :

1. Reaksi tipe I ( Anafilaksis ) : antigen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun
berupa produksi IgE. Penyakit yang termasuk reaksi tipe I adalah asma, rhinitis alergi, dermatitis
atopi.

2. Reaksi tipe II ( Sitotoksik ) : terjadi karena dibentuk antibody jenis IgG atau IgM terhadap antigen
yang merupakan bagian sel pejamu. Penyakit yang termasuk reaksi tipe II adalah anemia
hemolitik autoimun, reaksi transfusi, demam rematik akut, miastenia gravis, penyakit grave.

3. Reaksi tipe III ( Imun komplek atau komplek antigen antibodi ) : yang berperan IgG. Terbentuk
antigen - antibodi komplek dalam sirkulasi dan akan mengendap dalam jaringan yang selanjutnya
akan menimbulkan kerusakan jaringan. Penyakit yang termasuk reaksi tipe III adalah SLE,
poliartritis nodusa, glomerulonefritis pasca streptokok, arthritis rematoid

4. Reaksi tipe IV ( reaksi CMI ) : reaksi hipersensitif lambat yang berperan adalah sel T yang
tersensitisasi. Ada 2 jenis Delayed Type Hipersensitivity yang terjadi melalui sel CD4, dan T Cell
Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8. Penyakit yang termasuk reaksi tipe IV adalah
dermatitis kontak, tuberkulosis dll.
Perjalanan reaksi tipe I (Guntur.2004)

Dalam perjalanannya ternyata reaksi anafilaktik terdapat beberapa stadium yaitu :

Stadium I : Phase sensitisasi pada phase ini Ig E tersensitisai oleh antigen yang masuk ke
dalam tubuh, Ig E yang terstimulir ini bereaksi pada permukaan sel mast dan sel
basofil.
Stadium II : Phase aktifasi pada phase ini sel mast yang terpapar oleh antigen akan mengalami
perubahan dan terbentuklah granula - granula di dalamnya.
Stadium III : Phase efektor pada phase ini adalah kelanjutan dari phase II dimana sel mast
yang telah mengalami pembentukan granulasi didalamnya pecah / lisis dan
mengeluarkan zat kimia yang disebut agent aktif

Agen aktive pada reaksi tipe I (Guntur.2006)

1. Histamin
merupakan zat kimia yang dibentuk dari gugus kimia histidin yang mengalami dekarbosilasi. Histamin
mempunyai dua reseptor yaitu reseptor H1 dan reseptor H2
Reseptor H 1 :Apabila berikatan dengan reseptor pada otot polos akan terjadi kontraksi dan spasme
dari otot polos tersebut. Dan apabila bereaksi dengan sel endotel dari pembuluh
darah akan terjadi peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah tersebut, sehingga
terjadi ekstravavasi cairan dari dinding pembuluh darah terutama pada pembuluh
darah kapiler.
Reseptor H2 :Apabila berikatan dengan sel mukosa reseptor akan mengakibatkan peningkatan
pembentukan sekresi mukosa dan peningkatan permeabilitas kapilernya. Reseptor
H2 terutama bekerja pada tunika mukosa lambung.
Pada reaksi anafilaktik efek histamin melalui H1 dan H2 sangat berperan sehingga berakibat
terjadinya : kontraksi otot polos dari saluran napas / bronkus, edema laring, spasmus otot saluran
cerna disertai hipersekresi daerah tersebut disertai dengan peningkatan permeabilitas kapiler dan
penurunan drastis dari tekanan darah ( reaksi syok ).
2. Serotonin merupakan agent aktif yang juga dihasilkan oleh mast sel yang mempunyai efek seperti
histamin.
3. SRT - A merupakan agent aktif yang dilepaskan oleh sel mast sel yang mempunyai efek
memperpanjang kontraksi otot polos pada saat reaksi anafilaktik terjadi.
Ig E adalah imunoglobulin yang mempunyai berat molekul 200.00 dalton. Ig E disebut pula antibiotika
reagenik dan merupakan Ig dengan jumlah yang sangat sedikit dalam serum, tetapi efeknya sangat
efisien, Ig E mudah berikatan mastosit " mast cell " dan basofil yang pada permukaan selnya mempunyai
reseptor untuk fraksi Fc dari Ig E. Ig E dibentuk oleh sel plasma yang banyak terdapat dalam saluran
napas dan saluran cerna , sampai dengan sekarang ini tidak diketemukan adanya sub kelas dari Ig E.
Mastosit ( mast cell ) adalah sel yang dalam strukturnya , fungsi dan proliferasinya serupa denga
sel basofil. Mastosit banyak ditemukan dalam jaringan otot polos bronkus dan saluran makanan. Mastosit
dan sel basofil apabila bereaksi akan mengeluarkan / menghasilkan substansi yang mempunyai aktifitas
biologik dapat menyebabkan reaksi yang berupa : meningkatnya permeabilitas pembuluh kapiler dan
kontraksi otot polos. Substansi yang terdapat dalam mastosit maupun basofil tersebut adalah : histamin,
serotonin , heparin, SRS - A, ECF – A. (Guntur.2004)

Komplikasi (Iris et al.2009)

 Sistem pernapasan : Menyebabkan edema laring atau spasme

bronkus merupakan penyebab kematian tersering pada anafilaksis.
 Sistem kardiovaskular : Hipotensi atau syok

Penatalaksanaan (Guntur.2004)
1. Mempertahankan jalan nafas pasien
Tindakan tersebut merupakan prioritas utama. Intubasi endotrakeal jika pada penderita yang
tidak dapat dilakukan ventilasi ( pernafasan buatan ), dengan memberikan oksigen 100 % diperlukan.
Pada kasus oedema laring berat , pernafasan dapat diberikan melalui kateter transtrakeal,
krikotorotomi atau trakeotomi.
2. Pengobatan
A. Epinefrin
Merupakan obat pilihan untuk pengobatan awal anafilaksi. Dosis pemberiannya adalah 0,3 - 0,5
mg ( 0,3 - 0,5 ml larutan 1 : 1000 ), diberikan secara SC dan diulangi 2 kali setiap 20 menit kalau
perlu. Pasien dengan gangguan pernafasan berat atau hipotensi bisa diberi epinefrin secara
sublingual ( 0,5 ml lar. 1 : 1000 ) , disuntukkan ke dalam vena jugularis interna atau melalui pipa
endotrakeal ( 3 - 5 ml lar. 1 : 10.000 ) . untuk reaksi berat yang tidak segara memberikan respon
terhadap terapi awal , diberikan infus epinefrin. 1 mg diencerkan dalam 250 ml lar. Dextrose 5 %.
B. Peningkatan Volume Intravaskuler
Dengan 500 - 1000 ml larutan kristaloid atau koloid yang kemudian jumlah dan kecepatan
pemberian disesuaikan dengan tekanan darah dan produksi urine . mungkin bisa digunakan
disamping epinefrin untuk mengobati hipotensi.
C. Aminophylin
Preparat ini digunakan untuk mengatasi bronkospasme yang terjadi pada anafilaksi. Dengan
dosis 6 mg / kgBB, dilakukan secara intravena ( IV ) selama 20 menit ( perlahan ).
D. Antihistamin
Untuk tahap akut kurang bermanfaat. Jenis ini dapat mengeblok histamin lebih lanjut ke target
organ, sehingga memperpendek reaksi dan mencegah kekambuhan. Difenhidramin HCL
( Delladryl ) 25 - 50 mg IV ( IM atau oral ) tiap 6 jam.
E. Glucocorticoid
Tidak mempunyai pengaruh yang berarti dalam waktu 6 - 12 jam. Namun obat ini dapat
mencegah kekambuhan reaksi yan lebih parah. Dosis yang adekuat adalah hidrokortison 125 mg
IV tiap 6 jam.
3. Observasi
Pasien dengan reaksi anafilaksi ringan hinga sedang ( gatal hingga nafas ringan ) , agar
diobservasi setidaknya selama 6 jam. Pasien dengan reaksi berat dan cenderung mengalami
kekambuhan, sebaiknya dilakukan rawat inap ( dilakukan pengawasan ketat bila terdapat sesak
nafas yang parah, hipotensi atau gangguan irama jantung )
 Reaksi Anafilaktik

Pertahankan Jalan Napas

 Oxygen
 Intubasi endotracheal
 Kateter transtrakeal
 Krikotorotomi / Trakeotomi

Pengobatan

1.Peningkatan volume cairan dengan 500 – 1000ml larutan kristaloid atau koloid

2.Epinefrin
 Dosis 0.3 – 0.5 mg (0.3-0.5 ml larutan 1:1000) SC dpt diulang 2x setiap 20 menit
kalau perlu
 Pasien dengan Ganguan pernapasan berat / hipotensi bias diberikan epinefrin
secara sublingual (0.5 ml lar.1:1000)
 Dapat disuntikan Ke V.Jugularis Int / Pipa endotrakeal (3-5ml lar 1:10.000)
 Reaksi berat diberikan infuse epinefrin (1mg diencerkan dalam 250 cc lar Dex 5%)

3.Aminophilin
 Dosis 6 mg/kgBB
 Dilakukan sec IV selama 20 menit perlahan

4.Antihistamin
 Difenhidramin HCL (Delladryl) 25-50 mg IV (IM/Oral) tiap 6 jam

5.Glukokortikoid
 Tidak mempuyai pengaruh yang berarti dalam waktu 6 – 12
jam
 Namun dapat mencegah kekambuhan reaksi yang lebih parah
 Dosis 125 mg IV tiap 6 jam (hidrokortison)

OBSERVASI

 Reaksi anafilaktik ringan hinga sedang (Gatal hinga sesak napas ringan) Observasi selama 6 jam
 Reaksi berat Sebaikanya rawat inap
 Peangawasan ketat bila terdapat Sesak napas berat,hipotensi,gangguan irama jantung
 Pantau Tanda vital dan produksi urine
 Daftar Pustaka

1. Iris R,Heru S,Nanang S,Dina M.Rejatan Anafilaktik.Dalam:Soedoyo AW,Setiyohadi

B,Alwi,Marcellius SK,Setiati S (editor).Buku ajar ilmu penyakit dalam.Edisi
V.Jakarta:Balai Penerbit FK UI;2009.hal.257-261
2. Bratawidjaja, Iris R.Reaksi Hipersensitivitas.Dalam : Imunologi dasar.Edisi VIII.
Jakarta:Balai Penerbit FK UI;2009.hal.379-381
3. Guntur H.Anafilaktik syok.Dalam:.Arifin,Agus JS,Diding HP,Bona (editor). Bed side
teaching Ilmu penyakit dalam.Edisi Pertama.Surakarta;Sebelas Maret University
Press;2006.hal 94-96
4. Guntur H.SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNS RSUD Dr.Moewardi,2004.Pedoman
Diagnosis dan Terapi.
5. Frank A. Allergies, Anaphylaxis, and Systemic Mastocytosis. In : Isselbacher, Fauci ,
Braunwald, Wilson, Martin, Kasper, (editors). Harrison’s Principles of Internal Medicine
vol 2. 17th Edition.New York: Mc Graw–Hill Medical Publishing Division. 2007 :2061-65
6. Kumar et al.Hypersensitivity Diseases: Mecanisms of Immune-Mediated Injury.In:Robbin
Basic Patology.8 thEdition.Elsevier.2007.hal 119-131