ENSEFALITIS

Pembimbing : dr. Leopold, SpA

Disusun oleh :
Ondolan, M. Yoserizal, Renti woro

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA 2004
I. PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang
disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai
dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.

Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik

dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat
berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa
pemeriksaan histopatologi.

Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya

ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan
patologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.

Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang
terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti
dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti
meningoensefalitis.

Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat

dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal,
seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara
benar.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah
kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran
secara menetap.

Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja,tetapi hal
tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai
pusat-pusat fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi
jaringan otak, maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik
kira-kira bagian otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu.

Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari
seluruh penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang
nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi
mental dan masalah tingkah laku.

II. ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya

bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang
terpenting dan tersering ialah virus.

Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang
akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.
2
 Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya
sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai
macam ensefalitis virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :

1. Infeksi virus yang bersifat epidemik

a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus
ECHO.
b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis
encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis,
Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.

2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes

zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis
lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela,

pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang
mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru
Japanese B encephalitis yang ditemukan.

III. PATOGENESIS

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna.
Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan
beberapa cara :
- Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan
atau organ tertentu.
- Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian
menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
- Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah
pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke
organ lain.
- Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan
selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis.
Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat
dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :

- Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang
sedang berkembang biak.

3
 - Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan
berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan
virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.
- Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus,
kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat
menghambat multiplikasi virus.

Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu

menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan
binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus,
pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.

Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui
peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella
zoster ). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis
(SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas.

Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang

mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons
inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu
(nigra) dengan substansia putih (alba).

Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel

saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh,
virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan
inferior.

Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas
dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara
langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.

Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi
primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa
somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan
komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam
ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik
menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.

Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Sel-

sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam
otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist
timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini,
dapat timbul konvulsi dan koma.

Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar

dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.
4
Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada
postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan
ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.
Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau
virus herpes (badan inklusi intranuklear)

IV. MANIFESTASI KLINIS

Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun.

Manifestasi klinis tergantung kepada :

1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :

- Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri,
terutama lobus temporalis
- Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.

2. Patogenesis agen yang menyerang.

3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.

Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan

hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum
kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan.
Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.

Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja.
Kejang dapat berlangsung berjam-jam.

Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau

bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.

Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan
perubahan pola pernafasan.

Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.

Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu
diagnosis.

Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat

meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan
tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan
nistagmus.

5
Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu
meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis.

Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau

subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang
berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala,
muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien
mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau
umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor
prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali
meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis
sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia,
ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu

membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi
limfosit. Kadar protein meningkat, sedangkan glukosamasih dalam batas
normal.

Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali
polimorfonuklear, baru kemudian menjadi sel- sel.

LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri &
jamur.

Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan

peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di
parenkim otak.

Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang

menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak.

Pada feses ditemukan hasil yang positif untuk entero virus.

Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus

dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin
dilakukan pada pasien dengan gejala klinis neurologis.

~ MRI (magnetic resonance imaging)

MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada

kasus ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih
sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat
adanya kelainan-kelainan.

6
 Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya
perubahan patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis
medial dan frontal inferior.

~ Computed Tomography

Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya

menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis,
tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Kira-kira sepertiga pasien
ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang
normal.

~ Elektroensefalografi (EEG)

Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan

fokal seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau
gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus
temporalis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran
abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam hal
spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya
hanya 32.5%

Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik

yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang menurun.

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Meningitis TBC
Radang selaput otak. Ditemukan rangsang meningeal pada pemeriksaan
fisik.
- Abses otak
Radang bernanah pada jaringan otak. Dalam otak mula-mula terjadi radang
lokal disertai serbukan leukosit polimorfonuklear. Disekeliiling daerah
yang meradang, berproliferasi jaringan ikat dan astrosit, yang membentuk
kapsul. Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.

VII. PENATALAKSANAAN

Terapi suportif :

Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan

nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan
respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi) , pemberian makanan enteral
atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan
asam basa darah.

7
Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok,
dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.

Terapi kausal :

Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu
dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14
hari.

Pemberian antibiotik polifragmasi untuk kemungkinan infeksi sekunder.

Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus.

Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan
menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance.

Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis.

Vaksin anti rabies.

Semua penyakit yang disebabkan arbovirus sampai saat ini tidak ada terapi
yang spesifik,sehingga terapi yang digunakan hanyalah terapi suportif dan
simtomatis.

Terapi Simptomatik :

Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung

dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan ialah valium
dan luminal.

Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan

menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar,
misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal
betis dan diatas kepala.

Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4

mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian.

Diberikan antipiretikum seperti parasetamol, bila keadaan telah

memungkinkan pemberian obat peroral.

Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM

dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium.

Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol

0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.

8
VIII. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, dan mempunyai

Komplikasi atau gejala sisa berupa paresis/paralisis, gangguan penglihatan
atau gejala neurologis lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis
yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin retardasi mental,
masalah tingkah laku.

9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Buku kuliah II Ilmu Kesehatan Anak, Staf Pengajar IKA FKUI, Cetakan
kesembilan, infomedika jakarta, 2000, hal 622-624
2. Waldo E. Nelson, MD, Victor C. Vaughan III, MD, R. James McKay, Jr, MD,
Richard E Behrman, MD, Nelson Textbook of Pediatrics, 11th edition, W.B
Saunders Company, Philadelphia, 1979, Chapter 10-infectious disease,
Encephalitis, page 728-734
3. Aris Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani wiwik Setiowulan, Kapita
Selekta Kedokteran, Jilid I-II
4. Practical Paediatrics Problems, Diseases of The Nervous System, page 531-
535
5. Waldo E. Nelson, MD, Richard E Behrman, MD, Robert M. Kliegman, MD,
Hal B. Jenson, MD, Nelson Textbook of P ediatrics, 16th edition, W.B
Saunders Company, Philadelphia, 2000, Chapter 172 Central Nervous System
Infections, Viral Meningoencephalitis, page 757-760

10
 LAPORAN KASUS

ENSEFALITIS

Pembimbing : dr. Leopold, SpA

Disusun oleh :
Ondolan, M. Yoserizal, Renti Woro

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA 2004

11
 LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk : 15 Oktober 2004

Tanggal keluar :
Anamnesa dengan orangtua pasien (alloanamnesa)

A. IDENTITAS

-IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : An. Given Simamora
Umur : 6 bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Pondok gede, Bekasi
Agama : Katholik
Suku : Batak
Pendidikan : Belum sekolah

-IDENTITAS ORANG TUA

AYAH
Nama lengkap : Tn Karel Simamora
Umur : 35 tahun
Suku : Batak
Alamat : Pondok gede, Bekasi
Agama : Katholik
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta

IBU
Nama lengkap : Ny. Ervina
Umur : 33 tahun
Suku : Batak
Alamat : Pondok gede, Bekasi
Agama : Katholik
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pegawai swasta

Hubungan dengan orang tua : anak kandung

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Tidak sadar

Keluhan tambahan : Kejang

12
 2. Riwayat penyakit sekarang :
± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien terlihat lemah, tidak aktif,
panas -, muntah -, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan
biasa.
± 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kejang pada sisi tubuh
bagian kanan yaitu tangan dan kakinya. Saat kejang, tangan pasien
mengepal, kaku, begitu juga kakinya menjadi kaku. Kedua mata melotot
dan bola matanya tidak simetris. Sedangkan tangan dan kaki kirinya tidak
kaku. Lamanya kejang kurang dari 15 menit, setelah kejang pasien tidak
menangis, tapi berespon bila dipanggil. Passien masih lemah, tidak aktif.
± 2-3 jam kemudian, pasien kejang kembali. Dalam 1 hari frekuensi
kejang ±5x, panas-, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan
biasa, muntah-.
± 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien kembali kejang. Setelah
kejang tampak diam, lemah, dan tidak berespon walaupun dicubit. Pasien
tidak mau makan dan minum, panas-, batuk-, pilek-, muntah-, BAB keras,
BAK biasa,. Lalu oleh ibunya, dibawa ke dokter umum, disana tidak diberi
pengobatan.
Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat trauma
disangkal.

3. Riwayat penyakit dahulu

Disangkal

4. Riwayat penyakit dalam keluarga

Disangkal

5. Riwayat perawatan antenal

6. Riwayat persalinan
Pasien lahir di tolong oleh bidan, di rumah bersalin, cukup bulan,
secara spontan pervaginam, dengan berat badan 3500 gr, panjang 50 cm,
dengan APGAR score tidak diketahui. Kelainan bawaan tidak ada.

7. Riwayat imunisasi
I II III Ulangan
BCG 2 bulan
DPT 2 bulan
Polio
Tipa
Campak
Lain-lain

Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap

13
 8. Riwayat makanan
Umur (bulan) ASI / PASI Biskuit / Buah Bubur Susu Nasi Tim

0-2 PASI - - -
2-4 PASI - √ -
4-6 PASI √ √ -
6-8 - - -
8-10
10-12

Kesan : Kwantitas cukup.

~--kwalitas cukup

9.Riwayat Perkembangan :
- Pertumbuhan gigi pertama : 5 bulan
- Tengkurap : 4 bulan
- Duduk : 5 bulan
- Jalan :-
- Bicara :-
- Membaca & Menulis :-

Gangguan perkembangan : tidak ada

Kesan : Tumbuh kembang sesuai dengan umur

C. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 15 oktober 2004

Keadaan umum : Tampak sakit berat (berbaring pasif)

Kesadaran : Apatis (di cubit baru berespon, setelah itu tidur
kembali)
Frekuensi nadi : 120 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, regular)
Frekuensi nafas : 60 kali/menit (regular, adekuat)
Suhu : 37.2°C (axilla)

DATA ANTROPOMETRI

Berat badan : 6.9 kg

Tinggi badan : 62 cm

PEMERIKSAAN SISTEMATIK

Kepala : Bulat, normocephali, UUB tidak menonjol

Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil
Bulat, isokor, refleks cahaya +/+
Hidung : Lapang, sekret -/-, konka inferior eutrofi

14
 Telinga : Lapang, sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : Mukosa mulut lembap
Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba

Thoraks Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris

Palpasi : Sulit dinilai
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler, ronki -/-,
Wheezing -/-, bunyi jantung I, II murni,
Gallop - , murmur-
- Abdomen Inspeksi : Perut datar
Palpasi : Lemas
Perkusi : timpani
Auskultasi : Bising usus 3x / menit
Kulit : Turgor cukup
Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill < 2 “
Rangsang meningeal ~kaku kuduk –
~Brudzinski I -
~Brudzinski II –
~kernig (tidak dilakukan karena apatis)
~lasec (tidak dilakukan karena apatis)

Reflek Fisiologis ~ biceps +++/+++

~ triceps +++/+++
~ patela +++/+++
~ achiles +++/+++

Reflek Patologis ~ Babinski +/+

~ Chadok +/+
~ Openheim +/+
~ Gordon +/+
~ Shaffere +/+

D.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah 15/10/04 :

LED : 52 mm/jam
Hb : 11,8 g/dl
Eritosit : 4,46 juta/µl
Leukosit : 27.400/µl
Hitung jenis : -/5/2/54/38/1
Retikulosit : 8 %
Trombosit : 811.000/µl
Ht : 32 %

Pemeriksaan gula darah 15/10/04 :

Sewaktu : 101 mg/dl
15
Pemeriksaan analisis gas darah 15/10/04 :
Ph : 7,394
PCO2 : 34,6
PO2 : 113,3
Saturasi O2 : 98,3 %
Konsentrasi O2 : 20,8 vol.%
BE : -3,3 mmol/L
BB : 44,6 mmol/L
HCO3 : 20,7 mmol/L
TCO2 : 21,7 mmol/L

Elektrolit 15/10/04 :
Na : 134 mmol/L
K : 5,0 mmol/L
Cl : 100 mmol/L

E. DIAGNOSIS KERJA

Suspect ensefalitis

F. DIAGNOSIS BANDING

Epilepsi

G. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan :
-Rawat inap.
-IVFD Kaen 3B 7 tts/mnt (mikro)
-diet TMO (NGT)
-Medikamentosa : -Cefotaksim 2x350 mg (IV)
-Dexametasone 3x1 mg (IV)
-Luminal 2x25 mg (po) 2 hari
selanjutnya 2x15 mg (po)
-Novalgin 50 mg kp S≥ 39°C
-Sanmol 4x6 gtt (po)

2. Rencana pemeriksaan :
-Darah lengkap
-Urine lengkap
-Feses lengkap
-Lumbal pungsi
-CT scan
-EEG

16
H. PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad Fungsionum : dubia ad malam
Ad Sanationum : dubia ad malam

17
 FOLLOW UP Bagian Anak

15 16 17 18 19
Demam - - + + +
Kejang - - + - -
BAB - - - -
BAK + + + +
Keadaan umum Tampak sakit > > > >
berat
Kesadaran Apatis Somnolen > > Apatis
Tekanan darah 90/50
mmhg
Frekuensi nadi 120x/mnt 120x/mnt > 140x/mnt 150x/m
(reguler, (reguler, (reguler) (reguler,
lemah) isicukup, lemah)
kuat
angkat)

Frekuensi 36x/mnt 40x/mnt 30x/mnt 38x/mnt 25x/mnt

Nafas (adekuat) (adekuat) (ireguler,tidak (tidak >
adekuat) adekuat)
Suhu 37,5°C 37,3 36,5 37,6 37
Kepala :
-Ukuran Normocephali
-UUB Menonjol > >
Mata : 2mm/1mm, >
-Pupil -isokoor > -pinpoint anisokoor >
-Refleks cahaya -+/+ > --/- > >
Thorax DBN > > > >
Abdomen DBN > > > >
-Ins
-A
-Pal
-Per
Kulit Turgor cukup > >
Extremitas
-Akral -hangat > -Dingin > Hangat
-Sianosis -- > > > >
-Capilary Refill -< 2 “ > > > >
Rangsang - > > > >
meningeal
Refleks +++/+++ > >
fisiologis
Refleks +/+ -/- +/+ +/-
patologis
Hasil lab darah :
-LED -52
-Hb -11,8

18
-Eri -4,46
-Leuko -27400
-Hitung jenis -/5/2/54/38/1
-Retikulo -8
-Trombo -811.000
-Ht -32
Gula drh 101
sewaktu
Elektrolit :
-Na -134 133
-K -5,0 3,9
-Cl -100 120
AGD : 17.45
-Ph -7,394 7,394 > 7,412
-PCO2 -34,6 28.0 > 36,6
-PO2 -113,2 90,7 > 137,6
-Sat O2 -98,3 96,7 > 99,1
-O2 -20,8 20,4 > 21,1
-BE -(-)3,3 -6,5 > -1,2
-BB -44,6 41,5 > 46,7
-HCO3 -20,7 16,7 > 22,8
-TCO2 -21,7 17,6 > 23,9
Faeces lengkap Tidak ada
kelainan
Rontgen -
CT scan - Kesan : >
ventrikulomegali,
curiga ensefalitis
LP - - - -
Diagnosa Susp. > > > >
Ensefalitis
Penatalaksanaan IVFD Kaen IVFD IVFD Kaen 3B > 12
3B 7 tts/mnt Kaen 1B 30 tts/mnt tts/mnt
(mikro) 30 tts/mnt (mikro) (mikro)
(mikro)
Diet TMO > > > Susu olac
(NGT) 8x60cc
(NGT)
Cefotaksim > > > >
2x350mg IV
Dexametasone > Dexametasone > 3X0,2cc
3x1mg IV 3x0,5cc IV Tapp off

Luminal > Diazepam > 4x1mg

2x25mg PO 12x1mg IV IV
(2hari) >
2x15mg PO
Novalgin > Dumin supp kp > >
50mg kp S≥39°C

19
 S≥39°C
Sanmol > > > (NGT) >
4x6gtt PO
Plantacid
3x1/2
CTH PO
cInhalasi
3x/hr :
Fulmicort
0,5cc
-Ventolin
0,5cc
-Bisolvon
8 tts
-Nacl 2c
Rencana -LP > > >
pemeriksaan -CT scan >

20
FOLLOW UP Bagian anak

20 21 22 23
Demam + - + -
Kejang - -
BAB - - -
BAK + + +
Apnoe +
Keadaan umum Tampak sakit > > >
berat
Kesadaran Koma > > >
Tekanan darah
Frekuensi nadi 140x/mnt 160x/mnt 112x/mnt 140x/mnt
(reguler,lemah) (reguler) (reguler,lemah)
Frekuensi 40x/mnt > 20x/mnt 23x/mnt
Nafas (tidak adekuat) (tidak >
adekuat)
Suhu 37,8°C 37 36,5 36,4
Kepala :
-Ukuran
-UUB Menonjol Tidak > Menonjol
menonjol
Mata : Anisokoor > > 3mm
-Pupil 1mm/2mm 2mm/3mm > Isokoor,
-Refleks cahaya -/- > > >
Thorax DBN DBN > >
Abdomen
-Ins Tampak >
menonjol
didaerah
suprapubik
ke umbilicus
>
-A BU 1x/mnt > Bulging+ >
-Pal Timpani ; >
-Per Pekak >
Kulit
Extremitas Tetraplegi
-Atas Kanan=spastis >
Kiri = sulit > > Plebitis
dinilai
-Bawah Paraplegi > >
-Akral Dingin
-Sianosis
-Capilary Refill >2”
Rangsang - - - -
meningeal

21
Refleks fisiologis +++/+++ +++/+++ +++/+++ >
Refleks patologis +/+ +/+ +/+ -/-
Hasil lab darah :
-LED
-Hb
-Eri
-Leuko
-Hitung jenis
-Retikulo
-Trombo
-Ht
Gula drh sewaktu
Elektrolit :
-Na 141
-K 4,8
-Cl 113
AGD :
-Ph 7,398
-PCO2 47,6
-PO2 55,8
-Sat O2 88,9
-O2 18,7
-BE 3,0
-BB 51,0
-HCO3 28,7
-TCO2 30,2
Rontgen
CT scan
LP
Diagnosa Susp. Ensefalitis > > Ensefalitis
Penatalaksanaan IVFD: IVFD
-Tiofusin 1000 > > >
250 cc
-Kaen 3B > 400 > >
cc
-Aminofusin > >
ped > 175 cc
Kaen 3B 18 tts/mnt > off
12 tts/mnt krn plebitis
(nikro)
Inhalasi >
3x/hr :
Fulmicort
0,5cc
-Ventolin
0,5cc
-Bisolvon 8
tts
-Nacl 2cc

22
 Cefotaksim > > >
2x350mg IV
Dexametasone > > >
3x0,2cc IF >
tapp off
Diazepam > > > kp
3x1mg IV
Sanmol 4x6gtt > > >
PO
Dumin supp kp > >
≥ 39°C
Plantasid 3x1/2 > > >
CTH po
Nicholin > > >
3x75mg IV
Piracetam > > >
3x75mg IV
Zalf garamycin >
(mata)
Novalgin >
3x59mg IV
kp
INH 1x70mg >
po
Rimfapisin >
1x70mg po
Pirazinamid >
2x70mg po
Dopamin
3µ/g/kgbb/mnt
(dlm dextrose
10%)
Rencana LP > > >
pemeriksaan

23
 FOLLOW UP bagian anak

24 25 26
Demam - - -
Kejang - - -
BAB +,encer,hitam - -
BAK + + +
Apnoe - - -
Keadaan umum Tampak sakit > >
Berat
Kesadaran Koma > >
Tekanan darah - - -
Frekuensi nadi 168x/mnt 140x/mnt 126x/mnt
(reguler lemah) (reguler, isicukup,
kuat angkat)
Frekuensi 20x/mnt 38x/mnt 68x/mnt (adekuat)
Nafas (tidak adekuat)
Suhu 38°C 36,3 35,8
(axilla)
Kepala :
-Ukuran
-UUB tidak menonjol > >
Mata :
-Pupil Isokor, 2mm Isokoor, 3 mm >
-Refleks cahaya -/- > >

Thorax Dalam batas > >

normal
Abdomen
-Ins Perut tampak > Tampak datar
menonjol di daerah
suprapubik ke
umbilikus

Bising usus 4x/mnt

-A Bulging + pada
daerah suprapubik 2x/mnt <2x/mnt
-Pal ke umbilikus > Lemas, hepar lien
Abdomen sisi kiri tidak teraba
dan kanan timpani
sedang daerah Tympani
-Per suprapubik ke >
umbilikus pekak

Kulit Turgor cukup

Extremitas Tetraplegi > >
-Atas
-Bawah

24
-Akral Dingin > >
-Sianosis
-Capilary Refill >2detik > >
Rangsang meningeal - - -
Refleks fisiologis +++/+++ +/+ +++/+++
Refleks patologis -/- -/- +/+
Hasil lab darah :
-LED
-Hb
-Eri
-Leuko
-Hitung jenis
-Retikulo
-Trombo
-Ht
Gula drh sewaktu
Elektrolit :
-Na
-K
-Cl
AGD :
-Ph
-PCO2
-PO2
-Sat O2
-O2
-BE
-BB
-HCO3
-TCO2
Rontgen
CT scan
LP
Diagnosa Encefalitis > >
Penatalaksanaan Kaen 3B 18 tts/mnt > 10 tts/mnt (mikro)
(mikro)
Cefotaksim > >
2x350mg IV
Dexametasone > >
3x0,2cc IV > tapp
off
Diazepam 3x1mg > >
IV
Sanmol 4x6gtt PO > >
Novalgin 3x50mg > >
IV kp
Plantasid 3x1/2 > >
CTH po
Nicholin 3x75mg > >

25
 IV
Piracetam 3x75mg > >
IV
INH 1x70mg po > >
Rimfapisin > >
1x70mg po
Pirazinamid > >
2x70mg po
Dopamin > >
3µ/g/kgbb/mnt
(dlm dextrose
10%)

Rencana LP > >

pemeriksaan
Total cairan Masuk 1040cc
Keluar 875 cc
Total + 165 cc

26
FOLLOW UP bagian syaraf

20 21 22 23
Keadaan umum Tampak sakit > > >
berat
Kesadaran Sopor > > >
Nadi 140x/mnt 132x/mnt 122x/mnt 100x/mnt
RR 40x/mnt 22x/mnt 26x/mnt 32x/mnt
Suhu 37,8°C 37,2 37,6 36
GCS E1V2M3=6 E2V2M3=7
Status
neurologis :
NI - - - -
N II - - - -
N III, IV, VI Pupil > > Pupil isokoor,
anisokoor, 3mm
3mm/4mm,
RC -/- +/+ -/-
NV Sulit dinilai - - -
N VII Angkat alis :
sulit dinilai > > >
Kerut dahi :
Sulit dinilai > > >
SNL simetris Tidak dapat > >
dinilai
N VIII Sulit dinilai - - -
N IX, X Sulit dinilai - - -
N XI - - - -
N XII Sulit dinilai - - -
Rangsang
meningeal :
Kaku kuduk - - -
Brudzinski I - - -
Brudzinski II - - -
Refleks
fisiologis :
Biseps Spastis/sulit - - -
dinilai
Trisep Spastis/sulit - - -
dinilai
KPR +++/+++ > > >>>
APR +/+ > > >
Refleks
patologis :
Babinski +/+ > > -/-
Schaeffer +/+ > > -/-
Chaddock +/+ > > -/-
Gordon +/+ > > -/-
Oppenheim +/+ > > -/-
27
Sensibilitas Sulit dinilai - > >
Motorik - /- - /- 00000/0000 >
0000/0000 0000/0000 00000/0000
DK Ensefalitis Tetraplegi > >
DT Parenkim otak > >
DE Ensefalitis e.c > >
M. TB
Penatalaksanaan IVFD: >
-Tiofusin 1000
> 250 cc
-Kaen 3B >
400 cc
-Aminofusin
ped > 175 cc
Cefotaksim > > > >
2x350mg IV
Dexametasone > > > >
3x0,2cc IV >
tapp off
Diazepam > > > >
3x1mg IV
Sanmol 4x6gtt > > > >
PO
Dumin supp kp > >
≥ 39°C
Plantasid 3x1/2 > > > >
CTH po
Nicholin > > > >
3x75mg IV
Piracetam > >
3x75mg IV
INH 1x70mg po > >
Rimfapisin > >
1x70mg po
Pirazinamid > >
2x70mg po
Novalgin > >
3x50mg IV kp
Dopamin >
3µ/g/kgbb/
mnt (dlm
dextrose
10%)

28
FOLLOW UP bagian syaraf

24 25 26
Keadaan umum Tampak sakit berat > >
Kesadaran Sopor > >
Nadi 164x/mnt 132x/mnt 100x/mnt
RR 17x/mnt 44x/mnt 32x/mnt
Suhu 38,1 37,2 37
GCS
Status neurologis :
NI - - -
N II - - -
N III, IV, VI Pupil isokoor, > >
3mm, RC -/-
NV - - -
N VII - - -
N VIII - - -
N IX, X - - -
N XI - - -
N XII - - -
Rangsang
meningeal :
Kaku kuduk - - -
Brudzinski I - - -
Brudzinski II - - -
Refleks fisiologis :
Biseps - - -
Trisep - - -
KPR +++/+++ +/+ ++/++
APR +/+ +/+ ++/++
Refleks patologis :
Babinski -/- > >
Schaeffer -/- > >
Chaddock -/- > >
Gordon -/- > >
Oppenheim -/- > >
Sensibilitas -/- > >
Motorik 0000/0000 > >
0000/0000
DK Tetraplegi > >
DT Parenkim otak > >
DE Ensefalitis > >
Penatalaksanaan
Cefotaksim > > >
2x350mg IV
Dexametasone > > >
3x0,2cc IV > tapp
off
29
Diazepam 3x1mg > > >
IV
Sanmol 4x6gtt PO > > >
Dumin supp kp ≥
39°C
Plantasid 3x1/2 > > >
CTH po
Nicholin 3x75mg > > >
IV
Piracetam 3x75mg > > >
IV
INH 1x70mg po > > >
Rimfapisin > > >
1x70mg po
Pirazinamid > >
2x70mg po
Novalgin 3x50mg > > >
IV kp
Dopamin > >
3µ/g/kgbb/mnt
(dlm dextrose
10%)

30