PANKREAS

Sekresi : getah pankreas

FASE SEKRESI ANATOMI – FISIOLOGI HEPAR
• 500 ml/hari, pH 8-8,5 (HCO3-)
- Fase cephalic Unit terkecil:
• Muara keluar : - di duodenum
- Fase gastric - Lobulus hepatis- t.d hepatic plate
Getah pancreas mengandung :
- Fase intestinal Diantara Hepatic Plate: terdapat sinusoid
1. Elektrolit (terutama HCO3-)
PROSES ABSORBSI LAMBUNG Mengandung Sel Kupfer (sel fagositik )
2. Albumin
- alcohol dan obat-obatan Darah : V.Porta  V.Sentralis  sinusoid 
3. a. Enzim Proteolitik
- tidak untuk sari makanan V. Hepatika  V.Kava inferior.
- Disekresi dalam keadaan tidak aktif
Sel hepar : menskresi empedu  bile duct
b. Pankreas Amilase
- Sebagian - besar : disimpan dlm kand.empedu
GANGGUAN LAMBUNG c. Pankreas Lipase
- kecil : langsung masuk duodenum
1. Gastritis 60% lemak di usus : dicerna lipase pancreas
sebab:
- Infeksi (misalnya: kuman Helicobacter pylori)
Sirosis Hepatis
- Irritasi makanan / obat-obatan / alcohol
Kausa :
- Irritasi asam lambung / pepsin yang berlebihan
 Hepatitis Kronis
Daya proteksi lambung:
 Alkoholism
- mucus kental, tahan enzim pencernaan
 Keracunan CCL4
- Sel lambung : tight junction
 Batu empedu
sulit ditembus oleh ion H+ atau pepsin.
Proses penyembuhan
Penting :
Jaringan elastis  jar.ikat Aliran darah hepar
Keseimbangan : sekresi - daya proteksi
tidak lancar  tahanan meningkat 
2. Tukak Peptic = Ulcus Pepticum
Tekanan portal meningkat perembesan plasma
Terbanyak : Duodenum proksimal
melewati kapsula hepar  masuk cavum abdomen
 Rongga perut terisi cairan plasma = Asites
USUS HALUS Bila berlanjut :
Fungsi : pencernaan & absorbsi makanan  Varises dilambung, esophagus, dinding usus
 Proses sangat cepat  Perdarahan varises
 Didukung oleh bentukan : TRIPSIN INHIBITOR - dimuntahkan: hematemesis
1. Valvula coniventes f/ : mencegah tripsinogen diaktifkan di pankreas - berak darah: melena (warna hitam)
2. Villi Pengendali sekresi pancreas
3. Mikrovilli 1. Asetilkolin / parasimpatis / vagus FUNGSI HEPAR
Setiap villi : kapiler & p.limfe sentral lakteal 2. Gastrin 1. Fungsi Vaskuler
3. Cholesistokinin Vaskularisasi dari :
4. Sekretin  V.Porta  V.sentralis  sinusoid :1100ml /menit
SPHINCTER ILEOCAECAL = SPHINCTER ILEOCOLICA  A.Hepatika V.sentralissinusoid: 400 ml/menit
Fungsi :
1. Mencegah kembalinya
COLON 1500 ml/menit
(29% cardiac output)
Fungsi :
isi colon ke ileum Hepar mampu menyimpan darah : ± 800 ml.
1. Tempat absorbsi air dan elektrolit
2. Barier bakteri kolon Filtrasi darah : oleh sel Kupffer (fagositik)
2. Tempat penyimpanan feses
3. Menahan isi ileum Normal : - aliran darah di hepar sangat lancar
Proses motilitas colon
- mempunyai tahanan yang rendah
• Gerakan colon ~ usus halus
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI SFINGTER : 2. Fungsi sekresi hepar
• Tidak ada gerak villi
1. Faktor proksimal sfingter :  relaksasi Sel hepatosit: sekresi getah empedu
Gerakannya lambat
- Hormon gastrin 600 – 1200 ml/hari
- Refleks Gastrokolik  Sebagian besar: disimpan dalam kandungan empedu
- Ileum penuh GERAK KOLON  Sebagian kecil : langsung duodenum
- Ileum terinfeksi - = seperti pd usus halus 3. Fungsi Metabolik Hepar
2. Faktor distal sphincter :  makin kontraksi - Gerak Mass Metabolisme karbohidrat
- kolon yang penuh - gerak pendorong feses a. Penyimpanan glikogen
- kolon yang terinfeksi - terjadi hanya beberapa kali perhari b. Sebagai buffer kadar glukosa darah
- paling kuat : 15 menit stlh sarapan c. Glukogenesis
PROSES SEKRESI USUS d. Gluconeogenesis
Sekresi Colon : sekresi mucus Metabolisme lemak
f/- pelindung mukosa thd bakteri colon a. Beta oksidasi asam lemak
 Kelenjar Brunner : sekresi mukus
- perekat bahan fases b. Pembentukan asetoasetat
 Kelenjar Crypt Liberkuhn 
: sekresi Succus Entericus c. Pembentukan lipoprotein
d. Sintesa kolesterol, fosfolipid
e. Perubahan Karbohidrat / Protein  lemak
Metabolisme protein
SUCCUS ENTERICUS Pencernaan colon
a. Deaminasi asam amino
– 2 liter / hari - tak ada pencernaan (tak ada sekresi enzim)
b. Perubahan ammonia (toksik)  Urea
– pH. 7,5 – 8 (ion bikarbonat >>) Absorbsi colon
hepar rusak: ammonia darah ↑↑  koma hepatikum
Mengandung : - Chyme masuk colon :500-1000 ml / hr
c. Pembentukan plasma protein
1. Elektrolit ( t.u – ion HCO3-) - Dikeluarkan dg feses : 100 – 200 ml/hr
(kec: gamma globulin  oleh sel plasma)
2. Enzim :  fungsi absorbsi cukup bagus
c. Sintesa senyawa lain dari asam amino
a. Karbohidrase (lactase, maltase, sukrase) unt masukkan obat lewat anus (suppositoria)
Kabohidrat
4. . Fungsi Sintesa Hepar
Bakteri Colon - Pembentukan bahan pembekuan darah :
 Bakteri komensal Fibrinogen, Protrombin, Faktor VII, accelerator
Monosakarida
1. Menghasilkan : vit B komplek,K globulin
(galaktosa,fruktosa, terutama glukosa)
2. Mengubah sisa mkn 5. Fungsi Detoksikasi Hepar
b. Protease
3. Menghasilkan gas  dengan cara : Fagositosis (sel Kupffer)
(aminopeptidase,dipeptidase).
4. Mencerna sellulosa (sedikit) Konyugasi / Oksidasi / Reduksi
Protein
Sellulosa yang tak dicerna  residu 6. Fungsi Depo Hepar
memperbesar vol feses  distensi Colon   Defekasi  Depo vitamin A,D,B12,Fe.K
Asam amino
c. Lipase Trigliserida MUNTAH CHEMORESEPTOR TRIGGER ZONE
Sebab : Regangan /irritasi / infeksi – • Letak : dekat pusat muntah
lambung / duodenum • Dapat dirangsang :
- listrik
- Asam lemak pusat muntah : di Medulla Oblongata - perubahan gerak tubuh  gg keseimbangan
- Gliserol Dirangsang oleh : merangs reseptor labyrinth  melalui
- listrik N. vestibulasi  merangs pusat muntah
- perubahan gerak tubuh  (mis. Motion sickness)
GANGGUAN DI USUS - gangguan keseimbangan - Obat-obatan
Malabsorbsi usus mis. Motion sickness
Menimbulkan : - Obat-obatan Konstipasi / obstipasi
Makanan :  malnutrisi - Kesukaran defekasi
Ca+ :  osteomalasia Nause – rasa mual yg mengawali muntah Sebab : - kebiasaan defekasi yg tak teratur
Vit B12 :  anemia pernisiosa - Spasme sigmoid
Lemak :  steatorrhoe - Obat-obatan
Diare
Sebab : - infeksi
- Psikogenik