Libro: Temas de Obstetricia y Ginecología

Autor: Profesor Consultante José A. Oliva Rodríguez

ULT RASONOGRAFIA EN OBST ET RICIA

La ultrasonografía constituye en nuestra especialidad un método auxiliar de diagnóstico de
vital importancia; sin embargo, su utilidad se ha visto afectada por un mal uso de ésta.
Sus indicaciones en obstetricia son múltiples.

INDICACIONES EN EL PRIMER TRIMESTRE DE LA GESTACION.

1. Diagnóstico de embarazo.
2. Amenaza de aborto.
3. Enfermedad trofoblástica.
4. Tumoraciones concomitantes con el embarazo.
5. Diagnóstico de gemelaridad (embarazo múltiple).
6. Complemento del diagnóstico prenatal citogenético.
7. Diagnóstico precoz de malformaciones congénitas.
8. Reducción del número de embriones en las gestaciones múltiples.
9. Diagnóstico del embarazo ectópico.
El ultrasonido, en este período del embarazo, se puede realizar mediante técnica
transabdominal y transvaginal.
Los inconvenientes de la técnica transabdominal están dados por:
r Necesidad de emplear la vejiga llena.
r Obesidad de la paciente y grosor del panículo adiposo.
Por otra parte, los inconvenientes de la técnica transvaginal son:
r Limitaciones en profundidad.
r Molestias de la técnica.

1. DIAGNOSTICO DE EMBARAZO.
El diagnóstico de embarazo constituye una de las indicaciones más frecuentes de la
ultrasonografía y, a su vez, una de las indicaciones con las que más se abusa del empleo de
esta técnica.
Debe ser indicado cuando:
1. Existen dudas de la existencia del embarazo por tacto bimanual.
2. Discordancia entre tamaño del útero y tiempo de amenorrea.
3. Fecha de la última menstruación desconocida o dudosa.
4. Dificultad para realizar el tacto vaginal.
El ultrasonido transvaginal permite visualizar el saco gestacional mucho más precozmente,
definiendo las estructuras embrionarias con más nitidez. Se puede observar la vesícula
vitelina a las 5 semanas, el embrión y el latido cardíaco a las 6 semanas, el polo cefálico y
tubo neural a las 7 semanas, los miembros a las 8 semanas, los ventrículos laterales, plexos
coroideos y hoz del cerebro entre 8-9 semanas, el estómago a las 10 semanas, el cerebelo y
el riñón entre las 11 y 12 semanas.
Existe correlación entre la visualización del saco gestacional por ultrasonografía y los valores
de la Beta-HCG. Para un transductor 3,5 megaherz, 6.000-6.500 miliunidades; para
transductor 5 megaherz, 1.800 miliunidades; el transvaginal, 600-1.025 miliunidades.

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Antes de las 12 semanas de gestación, la edad gestacional puede ser comprobada mediante
la medición del saco gestacional y la medición de la longitud del embrión con un error de +/-
1 semana.
El saco gestacional debe visualizarse entre la 5ª y 6ª semanas, error estimado de menos
de 10 días por US abdominal. Con la longitud céfalo-caudal el estimado de error es menor de
7 días.

2. AMENAZA DE ABORTO.
Se ha comprobado que si existe latido cardíaco las posibilidades de que el embarazo
continúe se incrementa a medida que el mismo se acerca a la semana 10.
La implantación baja del saco gestacional constituye un elemento desfavorable, al igual que
las hemorragias coriodeciduales.
Criterios de Nyberg de anormalidad del saco gestacional:
1. Saco gestacional mayor de 24 mm sin embrión.
2. Forma distorsionada.
3. Reacción coriodecidual fina (< 2 mm).
4. Areas coriodeciduales de baja amplitud.
5. Contorno irregular.
6. El típico doble saco no existe.
7. Saco gestacional bajo, en el segmento inferior.

3. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA.
El ultrasonido tiene gran valor para la confirmación de este diagnóstico; muestra la imagen
típica en "copos de nieve" con ausencia de estructuras fetales (si la mola no es embrionada).
Permite determinar la presencia de quistes tecaluteínicos (30%) y por ultrasonografía
transvaginal se han descrito las imágenes características de la mola invasiva en forma de
nódulos dentro de la pared uterina, así como su evolución durante el tratamiento con
quimioterápicos.

4. TUMORACIONES CONCOMITANTES CON LA GESTACION.

a) Tumoraciones ováricas.
1) Se pueden diagnosticar algunas propias de la gestación:
r Quiste del cuerpo lúteo.
r Quiste tecaluteínico.
2) Tumoraciones no dependientes del embarazo:
r Tumores benignos y malignos que concomitan con éste.
Aunque el ultrasonido es poco sensible en la clasificación de los tumores de ovario, sí
nos permite evaluar:
§ Tamaño
§ Crecimiento.
§ Características.
§ Patrón ecogénico.

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 b) Tumoraciones uterinas.
Los fibromas constituyen los tumores más comunes del cuerpo uterino.
Se ha señalado que la posición del mioma con relación a la inserción placentaria puede
predecir resultados perinatales. Cuando hay relación entre el mioma y la placenta, se
han planteado las siguientes complicaciones:
1) Hemorragias postparto.
2) Rotura prematura de membranas.
3) Parto pretérmino.
4) Hematoma retroplacentario (HRP) ó Desprendimiento prematuro de la placenta
normalmente inserta (DPPNI).
5) Malposición fetal.
6) Distocias del trabajo de parto y del parto.
7) Crecimiento intrauterino retardado (CIUR).
8) Retención placentaria.
Los fibromas grandes, mayores de 6 cm., crecen sólo en el primer trimestre y
disminuyen su tamaño durante el segundo y tercer trimestres. Los fibromas pequeños,
entre 2 y 6 cm., tienden a aumentar de tamaño en el primer y segundo trimestres y
disminuyen durante el tercer trimestre.
El ultrasonido nos permite conocer el tamaño, número y localización de los miomas,
así como posibles degeneraciones que puedan tener los mismos (necrosis aséptica).

5. EMBARAZO MULTIPLE.
En el primer trimestre es posible el diagnóstico de la gestación múltiple y establecer, cuando
se visualizan dos placentas, el diagnóstico de embarazo gemelar bicorial.
Actualmente, se utiliza el ultrasonido para lo que se ha llamado selección de embriones, que
consiste en la reducción del número de los mismos con la finalidad de mejorar los resultados
perinatales en la reproducción asistida.

6. COMPLEMENTO DE OTRAS TECNICAS PARA DIAGNOSTICO PRENATAL

CITOGENETICO.
El ultrasonido transvaginal permite el diagnóstico de malformaciones fetales desde el primer
trimestre.

7. DIAGNOSTICO PRECOZ DE MALFORMACIONES CONGENITAS.

8. REDUCCION DEL NUMERO DE EMBRIONES EN GESTACIONES MULTIPLES.

9. EMBARAZO ECTOPICO.
Los hallazgos ultrasonográficos combinados con las determinaciones de Beta-HCG facilitan
su diagnóstico.
Las imágenes ultrasonográficas asociadas con Embarazo Ectópico son las siguientes:
1. Ausencia de saco gestacional intraútero.
2. Presencia de tumoración anexial donde se observa, en ocasiones, un saco gestacional
conteniendo un embrión vivo.
3. Sangre libre en cavidad.
4. Imagen de pseudosaco gestacional intraútero (central y de bordes finos).

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 5. Material amorfo en trompa dilatada.
La ultrasonografía transvaginal tiene, actualmente, mayor aceptación en el diagnóstico del
embarazo ectópico, al permitir una mejor visualización de la estructura tumoral; siempre
deben asociarse los datos ultrasonográficos con la determinación de Beta-HCG.

INDICACIONES EN EL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRES DE LA GESTACION.

1. Diagnóstico de malformaciones fetales.
2. Discordancia intergemelar.
3. Características de la placenta.
4. Características del cérvix.
5. Características del líquido amniótico (L.A.).
6. Evaluar el crecimiento fetal.
7. Tumoraciones que acompañan la gestación.
8. Pruebas de bienestar fetal.
9. Como método complementario de algunos procederes obstétricos.

1. DIAGNOSTICO DE MALFORMACIONES FETALES.

En:
r Sistema Nervioso Central.
r Sistema Renal.
r Sistema Digestivo.
r Sistema Cardiovascular
r Sistema Osteo-mio-articular.

2. DIAGNOSTICO DE LA DISCORDANCIA INTERGEMELAR.

La discordancia se puede establecer desde el segundo trimestre, sobre todo si se trata de un
gemelar monoamniótico, aunque es precisamente en el tercer trimestre donde el ultrasonido
tiene una mayor utilidad para el diagnóstico de la discordancia intergemelar.
Los criterios empleados son:
r Diferencia entre los diámetros biparietales (DBP) de 6 mm. ó más.
r Diferencia de más del 5% entre las circunferencias cefálicas (CC).
r Diferencia de más de 5 mm. entre las longitudes de fémur (LF).
r Diferencia de 20 mm. ó más entre las circunferencias abdominales (CA).
r Diferencia de más del 15% entre el peso de ambos gemelos.
De las variables mencionadas, a l s de mayor utilidad demostrada por la especificidad y
sensibilidad son las diferencias entre las circunferencias abdominales y el peso de los
gemelos.
Mientras mayor sea la diferencia de peso, mayor será la morbilidad.
Hay que tener presente que mientras mayor es la edad gestacional, y según las situaciones y
el apelotonamiento fetal, mayor será la afectación de las medidas.

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3. CARACTERISTICAS DE LA PLACENTA.
Debemos tener en cuenta que no todas las gestaciones llegan al término con placenta
madura, pero todos los embarazos postérmino tienen placenta grado II o grado III.
La presencia de una placenta inmadura al término de la gestación no pone en duda la edad
gestacional si el ultrasonido (US) realizado antes de las 24 semanas corresponde con la
edad gestacional por FUM.
Una placenta madura con DBP mayor de 90 mm., nos habla a favor de un embarazo a
término.
Si existe una madurez precoz de la placenta debemos tener en consideración la presencia o
no de las siguientes situaciones:
r Error en la Edad Gestacional.
r Enfermedades previas o durante la gestación que produzcan alteraciones vasculares.
r Crecimiento fetal adecuado.
r Líquido amniótico normal.
Si hay madurez placentaria sin alteración del crecimiento fetal, con líquido amniótico normal
y no existe la presencia de enfermedad vascular materna, se continuará la atención de la
gestante de acuerdo a la evolución clínica.
Si existe una enfermedad vascular materna sin otra alteración ultrasonográfica, se continuará
el control por ultrasonido cada 3 ó 4 semanas.

4. CARACTERISTICAS DEL CERVIX.

Mediante el US transvaginal se pueden realizar las mediciones del cérvix. Algunos autores
han planteado que es un método que puede contribuir a la profilaxis del parto pretérmino.
Se han establecidos valores de largo y ancho del cérvix, así como el grado de dilatación del
orificio cervical interno (OCI) y del canal cervical.
Los valores normales varían según la paridad y la técnica empleada. No existen criterios
unánimes en relación al valor que, como prueba de pesquisaje, tengan las mediciones
cervicales.
Una mayor utilidad tendría la técnica para el diagnóstico de la incompetencia cervical.

5. CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO (L.A.).

El US permite evaluar la cantidad de líquido amniótico, lo que resulta de gran utilidad en
determinadas patologías.
Para la medición del L.A. se han empleado distintas técnicas, siendo las más empleadas la
medición de un sólo bolsillo y el llamado índice de líquido amniótico (ILA).
a) Los valores para un sólo bolsillo se reportan de la siguiente forma:
r Normal entre 4-8 cm.
r Oligoamnios, menor de 4 cm. (para algunos menor de 1 cm.).
r Polihidramnios, mayor de 8 cm.
b) Los valores del índice de líquido amniótico se toman por la suma de las mediciones de
los bolsillos de los cuatro cuadrantes del abdomen y se consideran como:
r Normal entre 8 y 20 cm.
r Oligoamnios, menor de 5 cm.
r LA disminuido, entre 5 y 8 cm.

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 r LA aumentado, entre 20 y 25 cm.
r Polihidramnios, más de 25 cm.
La presencia de oligoamnios se asocia a malformaciones renales, CIUR severo y asfixia,
mientras que el polihidramnios se asocia a la macrosomía fetal, Rh sensibilizado,
malformaciones del SNC y atresia esofágica.

6. EVALUACION DEL CRECIMIENTO FETAL.

La ultrasonografía tiene gran valor para el diagnóstico de las alteraciones del crecimiento
fetal.
En relación con el retardo del crecimiento, el examen está encaminado a:
a) Mejorar la detección del CIUR.
b) Determinar de ser posible la etiología del trastorno (simétrico o asimétrico)
c) Evaluar la severidad y el proceso del trastorno
d) Proporcionar ayuda en el manejo clínico de la gestante.
En la macrosomía fetal, el diagnóstico por ultrasonido tiene más limitaciones, sobre todo
porque una variable tan importante como es el estimado del peso tiene un mayor rango de
error absoluto que cuando el feto es pequeño, sobre todo si el peso de éste es mayor de
2.000 gramos.
Las variables estudiadas por US para el diagnóstico del crecimiento fetal son:
r Diámetro Biparietal (DBP).
r Circunferencia Cefálica (CC).
r Longitud del Fémur (LF).
r Circunferencia Abdominal (CA).
r Estimado de peso.
r Cociente CC/CA.
r Cociente LF/CA.
Se ha valorado por estudios de sensibilidad y especificidad que la mayor parte de dichas
variables tiene poco valor para estudios de pesquisaje, siendo las de mayor sensibilidad la
CA, sobre todo a partir de la semana 34, y el estimado del peso, pero aún ellos tienen un
número importante de falsos negativos. También, algunas de éstas son dependientes de la
edad gestacional, como es el coeficiente CC/CA, lo que dificulta su aplicación cuando la
edad gestacional es desconocida.
En cuanto a la edad gestacional, hay una serie de conceptos empleados en el trabajo
obstétrico y que se hace necesario definir.
Edad fetal.
Comienza en el momento de la concepción. Es un término equivalente a la edad
concepcional.
Edad menstrual.
Es la edad del embarazo en semanas, comenzando desde el primer día de la última
menstruación. Se utiliza como sinónimo de edad gestacional.
Aunque la edad gestacional debería ser equivalente a la edad concepcional, en la práctica, la
edad gestacional es intercambiable con el término edad menstrual.

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El término edad concepcional se usa para describir gestaciones en las que el dato del coito
único fecundante es conocido; ésto casi nunca ocurre entre las parejas de nuestro país y
está usualmente restringido a gestantes con inseminación artificial o reproducción asistida.
Si la edad concepcional no es conocida, la edad menstrual puede ser obtenida basándonos
en la suposición de una ovulación en la mitad del ciclo (edad menstrual = edad concepcional
+ 14 días). Una vez hecho ésto, la edad menstrual queda establecida y no debe ser
cambiada posteriormente en el embarazo. Las mediciones fetales subsiguientes se utilizan
para conocer el crecimiento fetal en vez de la edad menstrual o edad gestacional apreciada.
El conocimiento exacto de la edad menstrual es importante para el manejo clínico de un
número de situaciones como son:
a) Programación de procederes como la biopsia coriónica y la amniocentesis genética.
b) Interpretación de pruebas bioquímicas como la Alfafetoproteína (AFP).
c) Interrupción de la gestación con la certeza de viabilidad fetal.
d) Optimizar resultados perinatales aplicando las medidas necesarias en embarazos de
menos de 37 y más de 42 semanas.
e) Permitir evaluar el crecimiento fetal, ya que el rango de la medida de cualquier parámetro
fetal cambia con la edad gestacional.
Es importante para la atención correcta de una gestante tratar de establecer con la mayor
certeza posible la probable fecha del parto.
Existen múltiples artículos que hacen referencia al valor que tiene la ultrasonografía para
predecir, a través de distintas mensuraciones, fetales la edad menstrual o edad gestacional.
Un hecho común que puede encontrarse en éstos es que dichas medidas se relacionan con
un incremento de la variabilidad a medida que se incrementa la edad gestacional. El
incremento en la variabilidad se debe, en parte, a diferencias en la talla fetal.
Cullen y cols., estudiando gestantes con una historia menstrual perfecta demostraron que
cualquier parámetro individual puede proporcionar un estimado seguro de la edad menstrual
entre las 14 y 20 semanas (2 DS = 1 semana).
Benson y Dubilet plantean que el estimado de la edad menstrual con parámetros individuales
alcanza su máxima variabilidad de, aproximadamente, + 4 semanas al final del tercer
trimestre; de ésto se deduce que la edad gestacional debe establecerse lo más temprano
posible en el embarazo.
Cullen, en 1982, planteó la utilidad de emplear varias mediciones fetales para proporcionar lo
que llamó "edad menstrual compuesta". Esto es de suma importancia cuando se consideran
los siguientes aspectos:
q Si se usa un solo parámetro y se comete un error en la medición, la magnitud del error en
la predicción de la edad gestacional podría ser significativamente mayor que la variabilidad
reportada para ese parámetro.
q Varios investigadores han demostrado que un feto normal puede tener medidas por
encima o por debajo del valor promedio esperado para una edad gestacional y que estas
diferencias no son siempre en la misma dirección.
Edad menstrual compuesta: Estimado.
Se realiza mediante la suma de las distintas semanas obtenidas en cada medición
ultrasonográfica y el total se divide entre el número de mediciones hechas (variabilidad
estimada + 7%).
Según Cullen, los mejores resultados se obtienen combinando el diámetro biparietal, la
circunferencia cefálica, la circunferencia abdominal y la longitud del fémur.

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Un elemento importante a considerar cuando se emplean los parámetros múltiples es cuan
desigual puede ser una medida individual y, aún, cuan aceptable para ser incorporada en el
estimado de "edad menstrual o gestacional compuesta".
Ejemplo: Si la medida del DBP y la CC es para 20 semanas y la del fémur para 14, se debe
suponer que una de las dos medidas no está incrementándose apropiadamente, no pudiendo
ser promediadas ambas.
¿Qué mediciones podemos emplear para determinar la edad menstrual o
gestacional?:
Medir el DBP y el índice cefálico; si éste es patológico, el DBP debe ser eliminado y utilizar la
CC. Luego, se determina la longitud del fémur y la relación LF/CC. Si ésta es normal, ambas
pueden emplearse para determinar la edad gestacional. Si el valor de esta relación es
elevado, la CC no será útil (posible microcefalia). Si queremos, podemos incluir la CA y
establecer la relación LF/CA. Si el valor es bajo, no utilizar la CA (posible macrosomía). Si el
valor es alto, no utilizar la longitud del fémur (posible CIUR).
En general, el factor limitante para el estimado de la edad gestacional es la variación genética
en la talla fetal actual a medida que la gestación avanza y, en otras ocasiones, los errores
que pueden cometerse en las mediciones.
Es posible que ciertas observaciones no biométricas puedan proporcionar una ayuda para el
estimado de la edad gestacional, como son:
- Madurez placentaria (Grado III).
- Valor del líquido amniótico (Oligoamnios).
- Maduración del patrón intestinal fetal.
La presencia de éstas hace pensar en que la edad gestacional estimada está más próxima a
la DS positiva.
- La presencia o ausencia de ciertos puntos de osificación epifisial puede contribuir a
incrementar la certeza del diagnóstico de la edad gestacional, ya que se ha observado
que la epífisis femoral distal aparece a partir de las 32 semanas, la proximal de la tibia a
las 35-36 semanas y la proximal del húmero a las 37-38 semanas.
RECOMENDACIONES.
1. Los estimados biométricos de la edad gestacional infieren esta edad por tamaño fetal, por
lo que son menos seguros a medida que la gestación progresa, debido a la variabilidad en
la talla y por errores de medición.
2. Si la edad concepcional es inequívoca, por tenerse el dato del día del coito único
fecundante, no deberían realizase cambios basados en las medidas ultrasonográficas.
3. Si existe alguna discordancia en relación con la fecha de la última menstruación, el
examen ultrasonográfico debería ser realizado lo más precozmente posible.
4. A partir de las 12 semanas y hasta la semana 20, el estimado de la edad gestacional debe
ser obtenido por los 4 parámetros citados o, cuando menos, por el DBP, la CC y la
longitud del fémur.
5. Si la edad menstrual ha sido estimada tempranamente en la gestación, no cambiarla al
final de ésta por medidas ultrasonográficas realizadas, ni tan siquiera por las mediciones
del US del programa realizado a las 20-22 semanas.
En relación con el retardo del crecimiento, el US es de utilidad en:
a) Determinar el momento en que la gestación debiera ser interrumpida en beneficio del feto.
b) Identificar cómo diferentes órganos responden de manera diferente a una perfusión
placentaria crónicamente reducida.

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c) Demostrar qué mediciones de la cabeza fetal, longitud del cuerpo y peso fetal se
requieren para conocer adecuadamente el crecimiento fetal individual.
Sin un análisis cuidadoso de lo anteriormente expuesto, se realizan muchos diagnósticos de
crecimiento fetal alterado que son falsos positivos o falsos negativos.
VALORES PATOLOGICOS.
r Se considera patológico mediciones de DBP, LF, CC y CA con valores por debajo del 10º
percentil de una curva establecida.
r En el caso de la CA, además, se considera patológico cuando entre un período de 15 días
entre 2 exámenes no se incremente el valor en más de 10 mm.
r El índice CC/CA es patológico por encima de 2 DS; Este índice es dependiente de la edad
gestacional conocida.
r El índice LF/CA normal está entre 20% y 23,5%; por encima de 23,5%, pensar en CIUR;
por debajo de 20%, en macrosomía fetal. Este índice es independiente de la edad
gestacional.

7. TUMORACIONES QUE ACOMPAÑAN A LA GESTACION.

Aunque deben haber sido diagnosticadas en el US del primer trimestre, en el tercer trimestre,
y sobre todo al final del mismo, es importante la evaluación de estas tumoraciones, tanto en
tamaño como en localización, para conocer si pueden interferir con el trabajo de parto y
parto, aunque excepto en los miomas que se comportan como previos, los demás pueden
desplazarse al producirse el trabajo de parto.

8. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL.

Dentro de ellas tenemos el perfil biofísico, que mide marcadores de asfixia aguda y crónica y
ha sido investigado por distintos autores.
Las observaciones de Manning sugieren que la asfixia es:
1) Enfermedad gradual crónica asociada a insuficiencia placentaria primaria.
2) Poco probable que sea persistente excepto en etapas finales de la enfermedad o cuando
es aguda.
3) Probable que sea intermitente, por cortos intervalos después de una contracción.
4) En etapas iniciales de asfixia, las variables biofísicas no se pueden siempre observar
alteradas.
5) Episodios repetidos llevan a la redistribución sanguínea en el feto.
La cantidad de líquido amniótico puede verse como un marcador acumulativo de episodios
repetidos de asfixia fetal. En caso de que se aprecie oligoamnios y se observe en el feto
vejiga presente, sugiere asfixia crónica.
La flujometría Doppler de la circulación umbilicoplacentaria y uteroplacentaria ha sido
también ampliamente investigada.
En términos generales, se considera que ambos tienen poco valor como método de
pesquisaje, teniendo mayor valor como método de evaluación del estado fetal en pacientes
de alto riesgo.
Según la opinión de la mayoría de los investigadores, los resultados patológicos encontrados
llevan a la necesidad de continuar evaluando el bienestar fetal y no constituyen una indicación
absoluta de interrumpir la gestación.

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9. COMO METODO COMPLEMENTARIO DE ALGUNOS PROCEDERES
OBSTETRICOS.
a) Transfusión intraútero.
b) Amniocentesis.
c) Cordocentesis. En:
r CIUR simétrico; por posible causa:
- Cromosómica.
- Infección.
r Equilibrio ácido-base fetal.

¿CUANDO NO ES UTIL EL ULTRASONIDO?.

1. Durante el primer trimestre en mujeres asintomáticas.
2. No descarta anomalías antes de las 16 semanas.
3. No excluye anomalías cromosómicas.
4. No emplearlo para buscar el sexo fetal.
5. No sustituye al examen clínico.
6. No es útil para determinar la edad gestacional si ésta es mayor de 26-28 semanas.
7. No puede cambiar la edad gestacional ni la Fecha Probable del Parto (FPP) si la Fecha de
la Ultima Menstruación (FUM) es exacta.

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 DOPPLER EN OBST ET RICIA
INTRODUCCION.
La Flujometría Doppler es una nueva tecnología que permite estudiar la circulación uterina y
fetal durante la gestación. Es una técnica relativamente simple y su mayor ventaja sobre
otros métodos consiste en que no es invasiva y en que puede repetirse.
El Efecto Doppler consiste, básicamente, en el cambio de frecuencia que experimenta la
onda ultrasonográfica (ondas de sonido) al reflejarse sobre un objeto en movimiento. En el
caso del flujo sanguíneo, se basa en el impacto del ultrasonido sobre los hematíes en movi-
miento.
El desplazamiento de las ondas ultrasonográficas reflejadas de las partículas móviles, como
los hematíes, producen un desplazamiento que es proporcional a la velocidad con que se
mueven las partículas.
La diferencia entre la frecuencia del ultrasonido emitido y la reflejada se denomina Frecuen-
cia Doppler. La frecuencia reflejada será mayor que la emitida si la columna sanguínea se
acerca al transductor (signo positivo: se observa sobre la línea de base central) y menor si
se aleja de él (signo negativo: se aprecia debajo de la línea de base central). La frecuencia
de sonido percibida depende del número de ondas que alcanza el oído por segundo. El ul-
trasonido consiste en frecuencias fuera de rango de aquéllas capaces de ser percibidas por
el oído humano, más de 20 Khz., sin embargo, el obtenido de la corriente sanguínea está en
el orden de 0 a 5 Khz., lo que está dentro del rango audible, por lo que puede ser recogido y
almacenado.
Cada grupo de hematíes produce una señal de desplazamiento Doppler, por lo que se reco-
ge un espectro de frecuencias conocido como Espectro Doppler. Su intensidad en cual-
quier punto depende del número de hematíes en movimiento con su velocidad correspon-
diente. Como el flujo arterial es pulsátil en frecuencia e intensidad, el espectro Doppler varía
a través del ciclo cardíaco.
La velocidad del flujo sanguíneo en un punto determinado de la circulación, está dada por el
gradiente de presión que existe entre ese punto y un punto vecino y situado por debajo. La
presión del pulso desciende a través del árbol arterial y es el resultado de las ondas de pre-
sión creadas por la eyección del pulso del corazón. Si la resistencia es alta, el punto de pre-
sión incidente es altamente reflejado y retorna para cancelar la última parte de la presión del
pulso, el resultado es “cero” o una presión negativa, y por consiguiente, un flujo sanguíneo
bajo o invertido. Por el contrario, una baja resistencia permite el desplazamiento progresivo
de la onda de presión del pulso sin alteraciones, y por consiguiente, una velocidad de flujo
diastólica alta.
Las ondas de velocidad constituyen, de esta manera, un importante indicador fisiológico
del corazón, de las condiciones de las paredes de los vasos y de la resistencia periférica.
Las ondas de velocidad de las arterias umbilicales pueden ser fácilmente diferenciadas de
las de la vena, pues esta última presenta un flujo no pulsátil, y de la aorta fetal por su forma
triangular con velocidad del flujo diastólico baja y las señales cardíacas muestran pequeñas
oscilaciones valvulares y considerable turbulencia.
El papel preciso de este método en el seguimiento obstétrico de las pacientes de alto riesgo
ha quedado bien establecido por varias investigaciones, especialmente en la Preeclampsia y
en el Retardo del Crecimiento Intrauterino (CIUR), planteándose la posibilidad de la detec-
ción temprana de ambos procesos y, también, su utilidad para diagnosticar precozmente los
signos de hipoxia en el feto. Sin embargo, la flujometría no tiene valor en el pesquisaje del
CIUR.

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CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL ESTUDIO DOPPLER.
− Equipo apropiado.
− Transductor de 3.5 a 4 Mhz.
− Pared de filtro 50 Hz.
− Rango de frecuencia 4 Khz.
− Velocidad 5 m/seg.
− Línea de base central.
− Ganancia media.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO SANGUINEO.
a) La presión, dada por:
− Función miocárdica.
− Precarga y postcarga.
− Competencia valvular.
− Tono del vaso.
− Características del tejido.
b) La resistencia, dada por:
− Viscosidad sanguínea.
− Estado metabólico.
− Longitud del vaso.
− Geometría del vaso: ramificación, estenosis.
− Características del vaso: impedancia elástica.
PROBLEMAS EN OBTENER E INTERPRETAR LAS ONDAS DE FLUJO.
q Pared de filtro alta.
q Rango de frecuencia muy alto o muy bajo.
q Si no aparece señal, aumentar la ganancia.
q Cambiar el sitio del examen si no se obtiene señal.
q Si el monitor aparece con muchos ruidos blancos en la pantalla, se debe disminuir la ga-
nancia.
q Si no se observan ondas de flujo asegurarse que la línea de base no se encuentre muy
alta o muy baja.
q Excluir: muerte fetal, obesidad o alteraciones del líquido amniótico.
q Ausencia de movimientos respiratorios. Si se registra la vena umbilical con estos movi-
mientos, debe reintentarse hasta que no aparezcan movimientos respiratorios para poder
hacer las mediciones de S (sístole) y D (diástole).
q Pérdida artificial de la diástole, por un ángulo grande entre el haz ultrasónico y el vaso
estudiado. El ángulo debe ser, para la Arteria Cerebral Media (ACM) ≤ 30 grados; para la
Arteria Umbilical no se requiere corrección del ángulo.
q Permanencia por 48 horas de la ausencia de diástole, para poder afirmar que este
hallazgo existe. Esto implica iniciar los controles con Doppler cada 3 días en estos fetos.
Al obtener el espectro Doppler es posible que observemos algunos artefactos, constituyendo
los más frecuentes el aliasing y las imágenes en espejo:

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è Aliasing: Saturación de la señal Doppler que se produce ante velocidades altas. Se so-
brepasa el límite de Nysquist. Proporciona una información inadecuada respecto a la ve-
locidad y dirección del flujo. Puede desaparecer variando la línea de base, incrementan-
do la frecuencia de repetición de pulsos o incrementando el ángulo de incidencia, así
como cambiando a un transductor de menor frecuencia.
è Imágenes en espejo: Se producen cuando la medición se realiza a nivel de una acodadu-
ra del vaso. En estos casos, el ángulo de incidencia suele ser recto no pudiendo el sis-
tema definir si el flujo se aproxima o se aleja del transductor, asignando un doble código.
Este artefacto se corrige disminuyendo la ganancia o modificando el ángulo de insonia-
ción para disminuir la intensidad de la señal.

EMPLEO DEL ULTRASONIDO DOPPLER EN OBSTETRICIA.

1. Estudio de la fisiología fetal.
2. Retardo del crecimiento intrauterino (CIUR).
3. Anemia fetal.
4. Ecocardiografía fetal.
5. Gestación múltiple.
6. Efectos de drogas en la circulación fetal (uteroinhibidores por ejemplo).
7. Monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal (FCF).
8. Estudio Doppler en la enfermedad trofoblástica.

CIRCULACION UTERINA Y UMBILICO-PLACENTARIA EN EL EMBARAZO NORMAL.

Para el logro de un embarazo normal se hace necesario el desarrollo adecuado de la circu-
lación útero-placentaria. Alrededor de un 80% de la irrigación del útero grávido proviene de
las arterias uterinas, que se originan de la división anterior de la arteria iliaca interna; la arte-
ria llega al útero a nivel de la unión istmico-cervical, dividiéndose ahí en dos ramas, la cervi-
cal y la corporal. Esta última asciende por la pared lateral del útero, dentro del ligamento
ancho, dividiéndose en ramas tubárica y meso-ovárica. Durante su recorrido, la arteria se
ramifica en 8 arterias arcuatas, que se transforman en arterias radiales centrípetas que pe-
netran la pared uterina y que a nivel del tercio medio del miometrio dan lugar aproximada-
mente a 200 arterias espirales. Durante la invasión del trofoblasto, primero a nivel decidual y
luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su estructura músculo-esquelética
por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina.
Como resultado de la elevación del débito cardíaco materno, se produce un aumento sus-
tancial del flujo uterino, a través del embarazo, de 50 mL/min. en el primer trimestre hasta
500 mL/min. en el tercer trimestre.
La circulación umbílico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias umbi-
licales separadas que se anastomosan cerca del sitio de la inserción placentaria y una vena
umbilical, de mayor calibre, que transporta hacia el feto la sangre oxigenada.
En condiciones normales el flujo por ambas arterias es comparable, aumentando progresi-
vamente a medida que el embarazo progresa, lo que representa el 40% del débito cardíaco
combinado fetal.
El lecho vascular placentario no es inervado y, por lo tanto, refractario a sustancias vaso-
constrictoras circulantes.
Ambas circulaciones son circuitos de alto flujo y baja resistencia, características que hacen
que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler reconocibles y especificas. El
flujo uterino total es compartido entre la placenta y el miometrio. La velocidad de flujo san-
guíneo uterino aumenta progresivamente durante la gestación y es el resultado de un au-
mento del área del lecho vascular uterino.

3
La base del análisis Doppler está constituida por una secuencia racional de los fenómenos
hemodinámicos e histológicos que dan lugar a consecuencias clínicas características. Pro-
cesos, aun del todo no dilucidados producen una alteración en el proceso de transformación
de las arterias espirales en vasos útero-placentarios de menor resistencia. Estos cambios se
reflejarían en ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. Esta situación de hipoxia del
espacio intervelloso se traduciría potencialmente en cambios hemodinámicos e histológicos
placentarios como: vascularización anormal de las vellosidades terciarias y áreas de isque-
mia, infarto y aterosis. El aumento consiguiente de los índices umbílico-placentarios y la
hipoxia asociada explican una serie de ajustes cardiovasculares fetales. El principal fenó-
meno a nivel fetal está relacionado con cambios regionales en la resistencia vascular de
diferentes órganos. Durante la hipoxia se produce una redistribución del flujo sanguíneo a
favor del cerebro, miocardio y suprarrenales a expensas del territorio pulmonar, renal, es-
plácnico, muscular y piel. Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e
intracardíacos) de mayor velocidad y oxigenación también destinados y por mecanismos
aún no bien dilucidados a un mayor aporte cerebral de oxígeno.
Una adecuada interpretación clínica de cada uno de estos procesos constituye la base de la
introducción de la velocimetría Doppler en la práctica obstétrica.

INDICES DE RESISTENCIA ESTUDIADOS.

Las relaciones más empleadas son:
è Relación Sístole/Diástole: S/D ó A/B.
è Indice de Resistencia (IR): S-D/S.
è Indice de Pulsatilidad (IP): S-D/Velocidad media.
Aplicados a las arterias umbilicales, a la circulación útero-placentaria, a las arterias uterinas,
a las arterias cerebrales y otros vasos fetales, para valorar tipo de CIUR y otras condiciones
obstétricas.
La introducción de nuevas tecnologías en la práctica clínica requiere la demostración de que
hay beneficios por su uso. Así, se ha visto que el Doppler de las arterias umbilicales se ha
correlacionado con algunos resultados perinatales adversos (CIUR, muerte fetal).
Los estudios con Doppler permiten la identificación de fetos con riesgo de hipoxia o muerte,
ya que evidencian tanto el desarrollo normal de la placenta como los fallos del mismo.
Un feto con una placenta funcionalmente adecuada no debe tener riesgo de hipoxia por
causa placentaria, clasificándose como de bajo riesgo. Un feto con velocidad de flujo anor-
mal tendrá, por tanto, un riesgo alto de hipoxia, necesitando de una vigilancia estrecha que
ayude a tomar las decisiones pertinentes de intervención.
En estas circunstancias, se necesita realizar un detallado examen ultrasonográfico de las
estructuras fetales, para descartar anomalías, y realizar estudios Doppler de otros vasos
fetales (ACM, aorta y vena cava inferior).
Todos los índices son indicadores de la resistencia periférica al flujo sanguíneo; mientras
mayor sea el valor obtenido, mayor será la resistencia periférica. Con una resistencia alta, la
reducción del flujo al final de la diástole puede ser tan grande, que el flujo puede cesar o
invertirse.
Si se presenta una enfermedad aguda, materna o fetal, en el tercer trimestre, el estudio
Doppler ayudará a identificarla existencia o no de afectación fetal por el proceso; por ejem-
plo, si hay disminución de los movimientos fetales, con estudios Doppler normales, no debe
haber hipoxia, siendo posible la existencia de una infección.
La existencia de dilatación de los vasos cerebrales sugiere hipoxia y un corazón dilatado
sugiere fallo cardíaco.

4
Un flujo aórtico ausente o invertido es indicador de hipovolemia severa o vaso constricción
periférica. El incremento del flujo reverso en la vena cava inferior y las pulsaciones de la
vena umbilical sugieren fallo cardíaco derecho.
CONDICIONES QUE DAN LUGAR A VARIACIONES DE LOS INDICES DE
RESISTENCIA.
a) Edad gestacional.
En el embarazo normal los índices de resistencia disminuyen al aumentar la edad gesta-
cional.
b) Movimientos respiratorios fetales.
Los índices se modifican al variar la presión intratorácica fetal.
c) FCF.
Las variaciones extremas de la FCF pueden afectar los índices; así la taquicardia extre-
ma, al acortarse el tiempo de diástole, aumenta la velocidad telediastólica, mientras que
en la bradicardia se alarga el tiempo del diástole, disminuyendo la velocidad telediastólica
aunque se reportan como no significativas estas variaciones.
d) Sitio donde se realiza el estudio.
En algunos vasos pueden existir variaciones de los índices según el sitio donde se realiza
el estudio. Se ha reportado que en la arteria umbilical los índices son más bajos a nivel
de la inserción placentaria que a nivel de su inserción fetal.
e) Variabilidad entre los observadores.
La misma se ha calculado alrededor del 5-10% para un mismo observador y entre el 9-
25% entre distintos observadores.
f) Otras causas:
q Estados conductuales fetales.
q Viscosidad de la sangre.
q Anestesia epidural.
q Empleo de determinados fármacos.

ONDAS DE VELOCIDAD DE FLUJO (OVF) DE LA ARTERIA UMBILICAL (AU) EN

EL EMBARAZO NORMAL.
Tienen un patrón de baja resistencia y altas velocidades en los flujos sistólico y diastólico,
determinado por la resistencia vascular y la FCF.
La sístole está dada: Su inicio, guarda relación con la función de bomba del corazón; su altu-
ra, con la elasticidad de la pared vascular y la viscosidad sanguínea.
La diástole es consecuencia directa de la resistencia a la corriente sanguínea.
INDICACIONES PARA EL EMPLEO DEL DOPPLER EN LAS AU.
1. Control del estado fetal en las gestantes con CIUR, ya que la flujometría puede ser pato-
lógica antes que las otras pruebas de bienestar fetal se alteren.
2. Control del estado fetal en las madres con hipertensión arterial.
3. Control del estado fetal en gestantes portadoras de Lupus Eritematoso Sistémico.
4. Control del estado fetal en gemelos discordantes.
5. En presencia de oligoamnios.

5
VELOCIMETRIA DE LAS AU.
El análisis de las ondas de velocidad de flujo de las arterias umbilicales tiene como objetivo
el estudio de las resistencias periféricas de la placenta.
La ausencia de flujo diastólico puede considerarse normal durante el primer trimestre del
embarazo.
Durante la gestación normal se produce una disminución progresiva de los índices de resis-
tencia, dado el progresivo descenso de las resistencias vasculares. Las señales de frecuen-
cia Doppler al final de la diástole son inversamente proporcionales a la resistencia periférica
y al flujo sanguíneo en el vaso investigado.
De presentarse una situación que comprometa el estado fetal, ésta va a producir un aumen-
to de la resistencia en la arteria umbilical con disminución del flujo diastólico; de incremen-
tarse la agresión, dicho flujo diastólico tenderá a desaparecer e incluso, en los casos más
extremos a invertirse, lo que se asocia a una mortalidad fetal entre el 40 y 50%.
Para algunos autores, el solo incremento de los índices de resistencia, incluso sin sobrepa-
sar las dos desviaciones estándar, constituye un indicador de resultados perinatales desfa-
vorables.
Aún no se ha definido el valor del estudio Doppler de las AU, pues no existe siempre corre-
lación entre resultados perinatales y características de las ondas de flujo.
Las ondas podrán ser analizadas comparando la máxima frecuencia Doppler obtenida du-
rante la sístole y durante la diástole.
Según Schulman y cols., existe una baja incidencia de resultados perinatales desfavorables
cuando la Relación Sístole-Diástole es normal, pues están convencidos de que las altera-
ciones de la circulación umbílico-placentaria comienza semanas o meses antes de que el
retraso del crecimiento sea sospechado clínicamente.
DOPPLER PATOLOGICO.
Selecciona los fetos con alto riesgo de resultados perinatales adversos, que se deben vigilar
con pruebas de bienestar fetal. Una relación S/D en las arterias umbilicales > 4,5 (IR > 0,5 ó
IP > 1) después de la semana 26, es altamente predictivo de resultados perinatales adver-
sos, riesgo que se incrementa si la relación S/D de las arterias uterinas es > 2,6 o el IR es >
0,58. Las consecuencias de un flujo umbilical reducido son, retardo del crecimiento, hipoxia,
acidosis y muerte. También se asocia con síndromes hipertensivos maternos, particularmen-
te Preeclampsia.

Si el Doppler es normal y después se vuelve patológico, es un posible signo de afectación

fetal.
1) Ausencia de Diástole (AD).
Consideraciones técnicas:
§ Puede no observarse diástole si la ventana se coloca al borde del vaso; éste, al mo-
verse, desplaza la señal y da una onda sin diástole.
§ Aunque puede haber diferencias en la resistencia en los distintos segmentos de la ar-
teria umbilical, ésto no tiene valor clínico, pudiendo haber diferencias entre las dos ar-
terias umbilicales.
§ La señal ideal es aquella en la que se registran las ondas de velocidad de la AU simé-
tricas, a un lado de la línea de base y al otro lado de ésta aparece la onda no pulsátil
de la vena umbilical. Cuando obtenemos esta imagen basta tomar una medida de la
relación S/D y del IR; si sólo logramos ondas no simétricas, deben medirse tres de
ellas y luego obtener su promedio.

6
 § Si el Doppler es patológico, se debe realizar el estudio en varios segmentos del cordón
y hacer exámenes ultrasonográficos, para descartar malformaciones fetales y realizar
pruebas de bienestar fetal.

Si el Doppler es normal y no se presenta un proceso agudo no debe existir AD en los

siguientes 7 días. “La ausencia de diástole indica que algo está mal en la circulación
sanguínea fetal, por lo que éste necesita ser investigado” (Trudinger).

Algunos autores sugieren que para poder decir que existe AD, se deben examinar dos si-
tios diferentes en el cordón umbilical en dos días sucesivos, siempre que no exista com-
promiso fetal.
La AD se observa en: fetos malformados, CIUR, sufrimiento fetal severo.
La AD con flujometría útero-placentaria normal y retardo de crecimiento simétrico, sugiere
anomalía cromosómica o infección por TORCH.
La AD se observa en sólo un 10% de los fetos con CIUR asimétrico.
En el feto con AD existe un 85% de riesgo de hipoxia, un 50% de riesgo de acidosis, y un
40% de riesgo de muerte.
Oliva y cols., en un estudio de 210 pacientes, encontraron 11 fetos que mostraron AD,
con una mortalidad de un 54,5% en los mismos.
El tiempo entre la AD y la muerte fetal difiere entre los fetos. En general, la AD precede a
las alteraciones de la cardiotocografía no estresada (NST) entre 7 y 42 días. La asocia-
ción entre la presencia de desaceleraciones en el NST y la AD, establecen el diagnóstico
de feto severamente afectado y con muy mal pronóstico.
2) Diástole Invertida.
Se ve aproximadamente igual en fetos malformados y en los CIUR muy severos; propor-
ciona un ejemplo vivo del factor de impedancia en el flujo pulsátil. Algo de energía de ca-
da pulso trabaja para distender el vaso y permite el paso de la onda de flujo. Cuando la
resistencia es muy alta y las propiedades del tejido de los vasos están también afectadas,
un retorno de la energía elástica puede seguir a cada pulso con flujo retrógrado al final
del ciclo cardíaco.
Harbinder encontró que cuando existía un flujo diastólico invertido era extremadamente
alta la incidencia de complicaciones en el feto, llegando la mortalidad perinatal hasta el
50% de los casos.
Se ha demostrado que cuando existe flujo invertido, éste obedece a embolización aguda
persistente, a un incremento de la presión venosa o a hipervolemia. Esto se presenta
cuando hay compresión de la vena umbilical o se presenta fallo cardíaco secundario a las
demandas cardíacas de oxígeno.
La presencia de diástole invertida constituye una urgencia clínica, ya que los fetos que lo
presentan generalmente mueren en un lapso de tiempo no mayor de dos semanas.

La ausencia de diástole no es normal después de las 24 semanas y la inversión nunca

es normal.

APLICACION CLINICA DE LA VELOCIMETRIA DE LAS AU.

La combinación del ultrasonido bidimensional y el Doppler umbilical contribuyen al diagnós-
tico del CIUR, así como a establecer el riesgo fetal.
Si el feto es pequeño pero el flujo umbilical es normal, el riesgo fetal es mínimo. En presen-
cia de una enfermedad médica u obstétrica, el hallazgo de un flujo sanguíneo umbilical nor-
mal coloca al feto en bajo riesgo de hipoxia.

7
Los fetos pequeños con velocidad de flujo anormal se encuentran en riesgo de presentar
secuelas por la reducción en el transporte de nutrientes y oxígeno.
En el embarazo gemelar hay un 25% de incidencia de CIUR, casi siempre secundario a pro-
blemas en la placentación, que es identificado mediante el Doppler umbilical. Si uno o am-
bos fetos tienen velocidades de flujo umbilical anormales, existe el riesgo de presentar las
mismas consecuencias de los del feto único. Valores ampliamente diferentes entre los fetos
pueden indicar comunicación vascular o fístula entre gemelos monocigóticos.
Cuando la velocimetría Doppler es normal en ambos fetos, la diferencia de tamaño entre
éstos puede ser de causa genética.
CONDUCTA A SEGUIR FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FLUJOMETRIA
DOPPLER EN LAS AU.
1. Si la relación S/D es patológica, se debe repetir en 1 semana, siempre que las otras
pruebas de bienestar fetal sean normales. De existir alteración en las mismas, interrumpir
la gestación si existe viabilidad fetal y de acuerdo a las condiciones de los servicios de
neonatología.
2. Si existe agravamiento del estado fetal por la flujometría (AD), con pruebas de bienestar
fetal normal, repetir el Doppler 2 veces por semana.
3. La AD con presencia de oligoamnios lleva a la interrupción inmediata de la gestación, tal
como ocurre con la inversión del diástole.
4. En embarazos con fetos no viables, la conducta variará de acuerdo a la edad gestacional,
el peso fetal y la posibilidad de prolongar la gestación.
5. Estudio de otros vasos fetales.

OVF EN LA CIRCULACION UTERO-PLACENTARIA (U-P).

A partir de las 4 semanas de la implantación se comienzan a observar vasos con baja resis-
tencia en el sitio de la futura placenta, observándose disminución de la resistencia en las
arterias radiales a medida que el embarazo progresa. Las ondas de velocidad de flujo de las
arterias uterinas son más complejas que las de otros vasos, ya que varían de alta resisten-
cia con muescas diastólicas a baja resistencia sin muescas. Estos cambios en la velocidad
al final del diástole pueden estar primariamente regulados por el flujo en el espacio interve-
lloso. La desaparición de la muesca diastólica se produce primero en la arteria uterina situa-
da en el lado correspondiente donde se encuentra la placenta. Su persistencia después de
la semana 26 se asocia al desarrollo de Preeclampsia.
El papel preciso de este método en el seguimiento obstétrico de las pacientes de alto riesgo
ha quedado bien establecido por varias investigaciones.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS DIFERENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS ESTUDIOS
SOBRE CIRCULACION U-P.
1. Variación en los sitios anatómicos (arteria uterina ipsi o contralateral, o ambas) en los
estudios e interpretaciones estándar de las OVF.
2. Distintas categorías maternas, fetales y neonatales como resultado final en las
investigaciones.
3. Criterios diferentes para definir la hipertensión arterial. En las pacientes hipertensas, la
presencia de un patrón de baja resistencia implica un riesgo menor del 5% de desarrollo
de Preeclampsia, menos del 1% de presentar CIUR y una posibilidad mínima de eclamp-
sia. Ahora bien, si presentan un patrón de alta resistencia, tendrán mayor probabilidad de
presentar insuficiencia placentaria, así como de parto prematuro secundario a complica-
ciones maternas o CIUR.

8
ANOMALIAS DE LAS ONDAS DE FLUJO U-P.
1. Indices de Resistencia elevados, más de dos desviaciones estándar por encima del valor
medio para la edad gestacional (IR > 0,58) a partir de la semana 24.
2. Muesca diastólica persistente después de la semana 24-26.
3. Transición profunda de alta a baja impedancia.
El IR y la relación S/D son más bajos en el sitio ipsilateral de inserción placentaria. Esta dife-
rencia es más pronunciada durante la primera mitad del embarazo y gradualmente desapa-
rece a partir del tercer trimestre. Schulman y cols., demostraron que la persistencia de una
diferencia significativa entre las S/D de ambas arterias uterinas después de la semana 26 se
asoció a un incremento (50%) de riesgo para el desarrollo de Preeclampsia.
El trabajo de Adamson y cols., en el modelo desarrollado mostró que una reducción en el
radio de la arteria uterina resultó en un incremento en la velocidad media, IP elevado y rela-
ción S/D elevada, pero no se asoció a la presencia de muesca diastólica. Un incremento en
la presión arterial media causó una elevación en la velocidad media de flujo sin cambios en
los índices de resistencia y sin formación de muesca diastólica.
Estas observaciones sugieren que los cambios en la flujometría Doppler de las arterias ute-
rinas observados en la Preeclampsia no están condicionados por una presión arterial alta,
sino que son consecuencia de una resistencia vascular útero-placentaria elevada. Si los
estudios de la arteria uterina se realizan con el objetivo de identificar gestantes con riesgo
de Preeclampsia debe darse especial atención a la persistencia de la muesca diastólica.
Los sitios empleados para estudiar la circulación útero-placentaria son: arterias uterinas,
arterias arcuatas y vasos subplacentarios, existiendo múltiples controversias, generadas al
comparar estudios que emplearon diferentes sitios de muestra.
Además, las ondas obtenidas de estos diferentes sitios no reflejan necesariamente el estado
de toda la circulación útero-placentaria ya que sólo se examina una pequeña sección de la
misma.
Las ondas de flujo de las arterias uterinas proporcionan una información más exacta del
mismo, al reflejar la suma de las resistencias en el lecho vascular útero-placentario.
Se han propuesto dos esquemas para la pesquisa de gestantes con riesgo de desarrollar
Preeclampsia o un CIUR: 1) Evaluación alrededor de las 20 semanas, y 2) Evaluación a las
24-26 semanas. Las gestantes en las que se mantiene la muesca diastólica más allá de las
26 semanas resultan candidatas para intervenciones con medidas preventivas que actúen
sobre dichos riesgos.
DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS. CONCLUSIONES.

Las alteraciones del flujo uterino pueden ser diagnosticadas por alteraciones de los índices
de resistencia, por la presencia de muesca diastólica persistente y por las diferencias entre
los índices de las dos arterias.

La relación S/D > 2,6 se considera patológica. La muesca diastólica es manifestación de

resistencia y reflexión en el árbol vascular distal.
El estudio de las OVF U-P tiene dos aplicaciones clínicas: 1) Para el pesquisaje de hiperten-
sión durante la gestación, ó 2) Como método para la clasificación y manejo de la hiperten-
sión. La incidencia de ondas patológicas en la población general no supera el 1%, por lo que
su aplicación como pesquisaje debe quedar limitada a la población de riesgo.
La persistencia de la muesca diastólica es una manifestación de un tono vascular inalterado
o de su espasmo, siendo análoga a la respuesta vascular observada en la Prueba de Infu-
sión de Angiotensina, o sea, no se produce la adaptación normal del embarazo.

9
Schulman utiliza una clasificación de la hipertensión materna que incluye el estudio de los
vasos útero-placentarios y umbilicales como una guía para el manejo y pronóstico de estas
gestantes. De su estudio obtuvo las siguientes conclusiones:
1. Gestantes con hipertensión y flujo normal. Pueden tener proteinuria, pero la necesidad de
interrupción de la gestación es limitada pudiéndose esperar el trabajo de parto espontá-
neo.
2. Gestantes con solo flujo útero-placentario unilateral patológico. Hubo necesidad de inte-
rrumpir la gestación por causas maternas y, secundariamente, por trastornos del
crecimiento fetal.
3. Gestantes con sólo flujo umbilical alterado. Hubo retardo del crecimiento, sufrimiento fetal
y alteraciones maternas que obligaron a la interrupción del embarazo.
4. Cuando el flujo sanguíneo en ambas arterias uterinas se halló patológico, hubo un inicio
más temprano de problemas maternos y fetales con necesidad de interrumpir la gesta-
ción en edades gestacionales más tempranas.

RELACION ENTRE LA FLUJOMETRIA UTEROPLACENTARIA Y UMBILICAL.

Flujometría Flujometría
Corresponde a :
Utero-placentaria Umbilical

Daño fetal primario con un CIUR simétrico (ocu-

NORMAL AD
rre en un 2% de los casos).

ELEVADA NORMAL Feto normal con un cuadro hipertensivo materno.

ELEVADA AD Feto con CIUR asimétrico o una Preeclampsia.

En presencia de Oligoamnios tendríamos:

Flujometría Flujometría
Corresponde a :
Utero-placentaria Umbilical

Insuficiencia placentaria o Malformaciones con-

ELEVADA AD
génitas en un 90% de los casos.

NORMAL ó
AD Malformaciones congénitas.
DISMINUIDA

Insuficiencia placentaria o una posible Hipoplasia

ELEVADA NORMAL
pulmonar.

NORMAL NORMAL RPM.

DOPPLER EN OTROS VASOS FETALES.

FLUJO AORTICO.
El flujo de la arteria umbilical refleja primariamente el estado de la placenta y el flujo de la
aorta debe dar información sobre el flujo sanguíneo al cuerpo fetal y a la placenta.
La forma de la onda de velocidad de flujo normal muestra un patrón de alta resistencia con
flujo anterógrado durante todo el ciclo, dependiendo las mismas del flujo de las arterias um-
bilicales, renales, y femorales y de la resistencia placentaria.

10
Durante la hipoxia existe una vasoconstricción periférica, y el estudio del flujo aórtico puede
revelar estos cambios. Sin embargo, los estudios realizados no han podido demostrar la
utilidad del estudio del flujo aórtico, debido principalmente a que al ser el flujo diastólico pe-
queño, los cálculos se vuelven problemáticos.
Marsal ha sugerido utilizar, para describir las ondas de velocidad de flujo, los criterios que se
usan en la descripción de los de la arteria umbilical: normal, flujo diastólico reducido, ausen-
te o invertido.
En el CIUR el flujo aórtico se vuelve anormal. A medida que el feto se deteriora, las ondas
de velocidad de flujo aórtico variarán de ligeramente anormal a la ausencia de diástole y, si
continúa incrementándose la vasoconstricción, al diástole invertido.
La velocidad del flujo aórtico disminuye en el CIUR y en algunas gestaciones post-término, y
puede aumentar en la hipervolemia (Isoinmunización Rh y Diabetes).
Al producirse una situación de hipoxia en el feto puede producirse un aumento de las resis-
tencias, debido a una disminución de las velocidades diastólicas que, incluso, pueden des-
aparecer o volverse negativas; ésto último puede preceder a la muerte fetal en 24 horas.
Algunos autores han realizado mediciones de los índices de resistencia en el arco aórtico,
por debajo de la salida del tronco braquiocefálico, hallando ausencia de flujo diastólico e,
incluso, flujo invertido muy precozmente en los casos de CIUR asimétrico. Esto sería la ex-
presión de la adaptación hemodinámica, mediante la cual el flujo en el cayado aórtico se
desvía preferentemente hacia la carótida interna y tronco braquiocefálico, que irrigan zonas
de menor resistencia.

DOPPLER DE LAS ARTERIAS CEREBRALES.

La circulación intracerebral puede ser detectada, mediante el Doppler color, tan temprana-
mente como a las 8 semanas de gestación, existiendo una diferencia significativa entre la
circulación cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo.
La impedancia disminuye progresivamente con el transcurso de la gestación. Este fenómeno
ocurre a nivel cerebral (flujo diastólico positivo desde las 11 semanas) en relación con el
flujo aórtico o umbilical.
El mecanismo de autorregulación cerebral que asegura el aporte de oxígeno y glucosa al
cerebro embrionario en sus primeros estadíos del desarrollo es, de hecho, el mecanismo
más importante de ajuste posterior ante situaciones críticas de disminución de la perfusión
intracraneana.
Mediante la aplicación del Doppler pulsado y el Doppler color es posible medir las resisten-
cias en todos los vasos que forman el polígono de Willis. De estos vasos, los más investiga-
dos son la Arteria Carótida Interna y la Arteria Cerebral Media (ACM).
En la ACM la medición puede realizarse a nivel de la porción media del ala mayor del
esfenoides y en la cisura de Silvio.
El flujo de la ACM es de mediana a alta resistencia, siguiendo la evolución de sus índices un
curso parabólico durante el embarazo. La vasodilatación fisiológica entre las 15 y 20 sema-
nas y hacia el término de la gestación refleja el alto grado de actividad metabólica cerebral
en estos períodos.
La sístole de la ACM es mucho mayor que la de la arteria cerebral anterior y posterior.
En las gestaciones normales se produce un descenso de las resistencias al aumentar la
edad gestacional, sobre todo a partir de la semana 32 y, más aún, a partir de la semana 36,
para aumentar el intercambio de oxigeno, siendo los índices de resistencia mayores que los
obtenidos en las arterias umbilicales.

11
INDICE DE PULSATILIDAD DE LA ACM.
Bajo:
1. Efecto protector cerebral.
2. Postcontracción.
3. Aumento de la FCF.
4. Anemia fetal.
5. Postransfusión intraútero.
6. Amniocentesis terapéutica.
7. Constricción ductal e insuficiencia tricuspídea.
8. Hipoxemia y acidemia.
Alto:
1. Contracciones uterinas.
2. Disminución de la FCF.
3. Oligoamnios.
4. Compresión de la cabeza.
5. Hipoxemia y acidemia mantenida.
6. Hidranencefalia.
7. Indometacina.
Algunos autores han planteado una sub-clasificación de los fetos con CIUR de acuerdo a los
valores del IP de la ACM. Los fetos con un IP en la arteria umbilical normal pero con un IP
en la ACM bajo tienen mayor riesgo de resultados perinatales desfavorables que cuando
ambos IP son normales.
FENOMENO DE REDISTRIBUCION CIRCULATORIA.
Cuando se produce una disminución del aporte de oxígeno al feto, éste reacciona produ-
ciendo una redistribución circulatoria. La respuesta circulatoria fetal a la hipoxemia y la as-
fixia está dada por una rápida centralización del flujo de sangre a favor del cerebro, corazón
y suprarrenales, a expensas de casi todos los órganos periféricos, particularmente pulmo-
nes, piel y cráneo.
A través de la estimulación de quimiorreceptores carotídeos y aórticos se produce una va-
sodilatación en las arterias carótidas, coronarias y suprarrenales, con vasoconstricción a
nivel de la aorta descendente y territorio músculo-esquelético. Esta respuesta es cualitati-
vamente similar pero cuantitativamente diferente.
El feto logra así una buenas oxigenación de sus órganos nobles, no constituyendo esta va-
sodilatación un signo ominoso, sino el reflejo de una compensación hemodinámica que debe
tomarse como señal de alerta para realizar una correcta vigilancia del estado fetal.
Sin embargo, en el acmé de la asfixia severa, la centralización circulatoria no puede ser
mantenida, produciéndose entonces una descentralización circulatoria. El feto experimenta-
rá un daño cerebral severo o la muerte a menos que se produzca su rápida extracción.
Varios investigadores se han preguntado qué factores determinan el colapso de este meca-
nismo compensatorio circulatorio en el feto, cómo se relaciona ésto con el daño neuronal y
cómo el cerebro fetal puede ser farmacológicamente protegido contra los efectos adversos
de la asfixia.
Se ha demostrado, por estudios en animales, el Fenómeno de Protección del Cerebro
(FPC), caracterizado por un incremento del flujo sanguíneo al cerebro, que puede ser de-

12
mostrado estudiando la ACM, en la que se observa una disminución de los valores de los
índices de resistencia. El FPC puede ser transitorio e, incluso, puede perderse.
Se ha reportado que el IP de la ACM se halla por debajo de los valores normales cuando la
PO2 fetal se reduce. La máxima reducción en el IP se alcanza cuando el valor de la PO2 fetal
está por debajo de 2 a 4 DS del valor medio normal.
Si el déficit de oxígeno es aún mayor, hay una tendencia a que se incremente el IP en la
ACM por incremento de la presión intracraneal, resultante del edema cerebral en asociación
con severa hipoxemia. Es decir, ésta bloquea el FPC al incrementarse la presión intracra-
neal por el edema cerebral, con incremento del IP en la ACM.

La desaparición del FPC es crítica para el feto y precede a la muerte fetal.

La relación del IR de la ACM respecto al IR de la AU debe ser alrededor de 1, con rango

normal de 1,33 ± 0,19. Valores del IP inferiores al 5º percentil para la edad gestacional de-
ben ser interpretados, dentro de un contexto de sospecha de hipoxia fetal, como un meca-
nismo activo de vasodilatación cerebral. En general, valores absolutos del IP < 1,2 deben
hacer sospechar una redistribución del flujo sanguíneo.
INDICE CEREBRO-PLACENTARIO (ICP).
Basándose en el FPC se utiliza el ICP, que se obtiene de la relación entre el IR de la ACM y
el IR de las Arterias Umbilicales. El ICP (IR ACM/IR AU) en condiciones normales siempre
es > 1.
ICP según la Edad Gestacional (valores aproximados)
Semanas - 2 DS Promedio + 2 DS
32 1,03 1,30 1,57
33 1,04 1,35 1,60
34 1,08 1,30 1,65
35 0,98 1,33 1,67
36 0,96 1,33 1,70
37 0,93 1,38 1,78
38 1,00 1,37 1,77
39 1,02 1,40 1,78
40 0,99 1,36 1,70
41 1,00 1,38 1,78

El ICP nos informa mejor sobre la hemodinámica fetal y tiene una eficacia mayor que la de
los índices de resistencia mencionados, tomados independientemente. Con el mismo fun-
damento que este índice se han descrito índices tales como el cerebro-aórtico o el cerebro-
renal.
En gestaciones patológicas con redistribución del flujo sanguíneo, el ICP disminuye pudien-
do hacerse menor que el nivel de rango normal que, si bien puede variar para los distintos
centros, siempre oscila en torno a 1 (por lo tanto, se recomienda utilizar la unidad como nivel
de corte con vistas a una mayor sencillez).
Esta alteración puede preceder en 2 semanas a la alteración de la monitorización electróni-
ca fetal no estresada (NST) y puede aparecer con IR de las arterias umbilicales dentro de
límites normales.

13
En situaciones de hipoxia mantenida puede suceder que las resistencias cerebrales vuelvan
a aumentar, como si desapareciera el EFP. Esto, que podría ser debido en alguna ocasión a
la levedad de la hipoxia, ocurre cuando ésta es lo suficientemente mantenida y grave como
para que se produzca un edema cerebral, con la persistencia de otros signos Doppler de
mal pronóstico.

Futuras investigaciones sobre el fenómeno de redistribución sanguínea deben aclarar: 1)

Los factores que determinan el colapso de este mecanismo de compensación, 2) Cómo es
la relación con el daño neuronal, y 3) Cómo puede protegerse farmacológicamente al cere-
bro de los efectos adversos de la asfixia.

DOPPLER DE LA VENA CAVA INFERIOR (VCI).

Se caracteriza por un patrón trifásico pulsátil:
q Primera onda, dada por la relajación atrial y la sístole ventricular.
q Segunda onda, dada por la diástole temprana.
q Tercera onda, dada por la sístole atrial; es la onda revertida o pico invertido.
Se debe realizar en la entrada de la vena cava, junto con la vena hepática, en el atrium de-
recho.
Evolución del Flujo Venoso en la VCI.
En los fetos normales hay una disminución del flujo reverso (o tercera onda), por una mejor
adaptabilidad (compliance) ventricular, por una reducción de la poscarga ventricular derecha
y por una disminución de las resistencias placentarias.
En los fetos con CIUR disminuye el llenado de las aurículas y, por tanto, aumenta la con-
tracción atrial, lo que implica un aumento del flujo reverso en los fetos con sufrimiento fetal
crónico en etapa final.
El índice más usado es el porcentaje de flujo reverso, cuantificado como el porcentaje de
Tiempo Valor Integral (TVI) durante la contracción atrial (flujo reverso) en relación con el TVI
total de las dos ondas de flujo anterógrado. Este índice se considera relacionado con el gra-
diente de presión entre la aurícula y ventrículo derechos al final del diástole, que es depen-
diente de la adaptabilidad ventricular y de la presión al final del diástole ventricular.

DOPPLER DEL DUCTUS VENOSO.

El Ductus Venoso es visualizado en corte transverso del abdomen superior a nivel de su
origen de la vena umbilical.
Cuando se emplea el Doppler color, el volumen de muestra se debe colocar sobre su entra-
da, cerca de la vena umbilical y en el punto de velocidad de flujo máximo, expresado por la
brillantez del color.
Presenta un patrón bifásico que refleja los dos picos de la contracción del ventrículo izquier-
do.
En el primer trimestre es posible un flujo invertido por inmadurez del esfínter. Si se encuen-
tra un flujo invertido es signo de compromiso fetal.
El flujo venoso anormal es reflejo de la disfunción cardíaca fetal y está relacionado con el
desarrollo, por parte del mismo, de acidemia y fallo cardíaco inminente.

DOPPLER DE LA VENA UMBILICAL.

Tiene un flujo monofásico, que se vuelve pulsátil por la alta presión venosa, que induce una
reducción de la velocidad al final del diástole, siendo un signo de mal pronóstico
Normalmente la vena umbilical muestra oscilaciones que resultan de los movimientos respi-
ratorios fetales. Al final de la “espiración”, el retorno venoso disminuye a causa de un incre-

14
mento en la presión intratorácica. Acompañando a estos cambios, se observan alteraciones
en la OVF de las arterias umbilicales. Se presenta una arritmia sinusal, creando variaciones
en la distancia entre los picos de los pulsos arteriales y en la cuantía de la velocidad de flujo
al final del diástole, debiéndose realizar el estudio durante un período de apnea fetal. A su
vez, estas oscilaciones confirman la existencia de movimientos respiratorios en el feto. La
presencia en la vena umbilical de pulsaciones sincrónicas con el ciclo cardíaco es un signo
de fallo cardíaco debido a la combinación de hipervolemia, vasoconstricción y postcarga
ventricular.

FLUJOMETRIA DOPPLER EN ALGUNAS CONDICIONES OBSTETRICAS.

I) INSUFICIENCIA UTERO-PLACENTARIA LEVE.
Comienza en el momento de la implantación o después de ella. Es a partir de las 26-32
semanas cuando comienzan a hacerse evidentes las alteraciones del crecimiento fetal y
de la velocimetría Doppler.
Los índices de resistencia en las arterias umbilical y cerebral media pueden ser anorma-
les sin que se detenga completamente el crecimiento fetal y se deteriore el estado fetal.
Estas gestantes deben tener evaluaciones periódicas y, con frecuencia, pueden llegar al
término.
II) INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA SEVERA.
El substrato para el desarrollo de la misma se establece desde el momento de la
implantación. Las alteraciones del crecimiento fetal y de la velocimetría Doppler comien-
zan a presentarse a partir de las 20-24 semanas.
En la velocimetría Doppler, a partir de las 24 semanas, podemos observar los siguientes
patrones:
Arteria Umbilical Arteria Cerebral Media
Normal Normal o Patológico
Patológico Normal o Patológico
Patológico Patológico
En estas condiciones, el control del estado fetal deber ser intenso, sobre todo en pre-
sencia del último patrón.
La insuficiencia placentaria grave atraviesa una serie de etapas que pueden ser monito-
rizadas:
1. Período Silente (30-40% de arteriolas obliteradas).
– Doppler normal (arteria umbilical, aorta, carótida común y cerebral media).
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) normal.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH norma-
les.
2. Reducción aislada del flujo umbilical (50% de arteriolas obstruidas).
– Disminución del flujo diastólico umbilical (aumento del IR). El resto de los flujos
son normales (aorta, carótida común y cerebral media).
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) normal.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH norma-
les.

15
 3. Centralización del Flujo.
a) Etapa Inicial (60-65% de las arteriolas obliteradas).
– Disminución del flujo diastólico umbilical y en aorta (aumento del IR). Puede
llegar a ausencia de flujo telediastólico en la arteria umbilical.
– Redistribución del flujo. Aumenta el aporte de sangre al cerebro, disminuyen las
resistencias en las arterias del Polígono de Willis y en la carótida común (dis-
minución del IR).
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) normal o muy levemente alterada.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH nor-
males o en el límite de la normalidad.
b) Etapa Avanzada (80% de las arteriolas obliteradas).
– Arteria Umbilical: Ausencia del flujo diastólico (IR = 1).
– Arteria renal: Ausencia del flujo diastólico (IR = 1).
– Aorta torácica: Ausencia del flujo diastólico (IR = 1).
– Carótida y ACM: Disminuye el flujo diastólico.
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) patológica.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH pato-
lógicos.
c) Etapa Terminal (85-90% de las arteriolas obliteradas).
– Arteria Umbilical: Flujo reverso (inversión del flujo diastólico).
– Flujo venoso umbilical pulsátil.
– Vena Cava Inferior: Aumento del flujo reverso (muy grave).
– Carótida y ACM: Aumenta el flujo diastólico (Aumenta el IR).
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE) y Test de Tolerancia a las Contrac-
ciones Inducidas por la Oxitocina claramente patológicos.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH clara-
mente patológicos.
– El feto puede morir por fallo cardíaco.
4. Descentralización del Flujo. Muerte Fetal.
– Carótida y Arterias del Polígono de Willis (ACM) no tienen flujo diastólico (Ausen-
cia del diástole). Traducen la producción de un edema cerebral y la desaparición
de la vasodilatación cerebral.
El resto sigue igual:
– Arteria Umbilical: Flujo diastólico reverso.
– Aorta torácica: Flujo diastólico reverso.
– Flujo venoso umbilical pulsátil.
– Vena Cava con aumento del flujo reverso.
– Monitorización Fetal No Estresada (MFNE): Muerte inminente.
– Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: Acidemia grave.

16
 Resumen:

Probable deterioro progresivo con:

Aumento del IR en la Art. Umbilical y disminución en la ACM.
IR normales en otros vasos fetales.

Signos de CIUR pero con PBF normales.

Interrumpir el embarazo si:
q No crecimiento fetal.
q Preeclampsia.
q PBF patológica.

De continuar el embarazo se produce:

q Regurgitación tricuspídea.
q Flujo reverso en Ductus venoso.
q Pulsaciones intermitentes en la vena umbilical.
Pero aun las pruebas de bienestar fetal son normales.

De continuar el embarazo se produce:

q Flujo reverso del Ductus venoso.
q Pulsaciones continuas de la vena umbilical.

Pérdida del FPC.

PBF patológicas.

Muerte fetal en un tiempo variable de 6-12 horas.

III) RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

Clasificación del CIUR en función de los resultados del Estudio Doppler (Baschat).

Hipoxemia
⇓
Grupo 1. IP de la Arteria Umbilical Patológico.

Grupo 2. IP AU / IP ACM Patológico.

Acidemia
⇓
Grupo 3. Flujo Venoso Anormal.

17
 Etapas fisiopatológicas sugeridas y cambios hemodinámicos correspondientes
en fetos con CIUR y deterioro progresivo (Fleischer).

Estado del
Vasos Arteriales Corazón Sistema Venoso
Proceso

↑ IP A.Uterina. ↑ TPV Aorta.

Pre-CIUR ↑ Flujo invertido VCI.
↑ IP A.Umbilical. ↑ TPV Pulmonar.
⇓ ⇓ ⇓ ⇓
↑ IP A.Uterina.
CIUR + ↓ TPV Aorta.
↑ IP V.Periféricos. ↑ SA Ductus.
FPC ↓ TPV Pulmonar.
↓ IP ACM.

⇓
Nadir del IP ACM

⇓
CIUR + ↑↑ IP A.Umbilical. Pulsaciones en la
↓ Gasto cardíaco.
FCF Patológico ↑↑ IP V.Periféricos. Vena Umbilical.

Intermitentes
Alteraciones FPC y PBF Continuas
PBF normal

2 semanas 6-12 horas

Muerte fetal

IP: Indice de Pulsatilidad.

TPV: Tiempo de velocidad pico.
OD: Gasto cardíaco derecho.
OI: Gasto cardíaco izquierdo.
SA: Relación entre las velocidades pico S y A de las ondas del Ductus venoso.

MANEJO Y CONDUCTA ANTE EL CIUR.

Es importante establecer que no existe ningún marcador "mágico" ni datos que puedan
ser extrapolados a todas las situaciones.
El seguimiento del CIUR se basa en los hallazgos sonográficos y en la indicación que
motivó la remisión.

18
 El diagnóstico de CIUR puede estar dado por:
è Historia obstétrica de la gestante.
è Sospecha clínica.
è Combinación de datos clínicos relevantes.
è Doppler de la arteria uterina anormal.
La tendencia actual para adoptar una conducta ante un CIUR es:

Si existe:
1) Crecimiento normal. No se debe realizar el estudio
⇒ Doppler.
2) Líquido amniótico normal.
3) Actividad física fetal normal.

Si se presentan:
1) Reducción de la velocidad de crecimiento. ⇒ Se debe realizar Doppler de la
2) Evidencias de CIUR. AU y de la ACM.
3) Disminución del Líquido Amniótico. ⇓
Normales
⇓
No realizar Estudio de los Flujos
Venosos.
Si se presentan:
1) Cese del crecimiento.
2) Oligoamnios.
3) Redistribución arterial anormal.
⇓

Parto Continuar el Control del Estado Fetal

Para adoptar una u otra conducta, nos basaremos en:

1. Edad 2. Estimado 3. Perfil Biofísico 4. Parámetros Doppler

Gestacional de Peso Fetal de los Flujos Venosos

1. Edad Gestacional > 34 semanas y Peso Fetal ≥ 1.500 g.

La conducta será la Interrupción del embarazo.
2. Edad Gestacional entre 32 y 34 semanas.
Dependiendo de la condición fetal y de los resultados de las pruebas de bienestar
fetal (PBF, Doppler venoso), se interrumpirá o se prolongará el embarazo, teniendo
también en cuenta las posibilidades de los servicios de neonatología.
3. Edad gestacional entre 28 y 32 semanas.
El balance entre la edad gestacional y el grado de compromiso fetal hace que cada
decisión sea única.

19
CONDUCTA ANTE UN DOPPLER PATOLOGICO.
El valor diagnóstico de la Flujometría Doppler está moderadamente estudiado; sin embargo,
el valor clínico no está suficientemente documentado. Faltan todavía estudios prospectivos y
randomizados. Es decir, ante un hallazgo flujométrico grave, no se sabe si debe intervenir ni
en qué momento. Además, en muchos casos, sigue presentándose el dilema entre una con-
ducta agresiva oportuna y la inmadurez por una intervención prematura.

20
 PERFIL BIOFISICO FET AL
INTRODUCCION. CONCEPTOS.
El propósito de la vigilancia fetal anteparto es el determinar el estado de salud del feto en
riesgo de una muerte fetal anteparto. Esto puede lograrse demorando la necesidad de
intervenciones inapropiadas, así como permitiendo prolongar la gestación, al demostrar
condiciones fetales que permiten dicha prolongación.
Entre las pruebas empleadas para el diagnóstico del bienestar fetal se encuentran la
cardiotocografía (CTG) no estresada y estresada y el perfil biofísico fetal (PBF).
La mayor desventaja de la CTG, no estresada y estresada, estriba en que se emplea sólo
la FCF para determinar el bienestar fetal. Por otra parte, si bien ambas se relacionan con
bajas tasas de falsos negativos (< 1% al 2,7%), tienen altas tasas de falsos positivos (50-
75%). Por tanto, son útiles para detectar el feto saludable pero tienen un valor limitado
para detectar el feto afectado. Otra desventaja de la CTG estresada está dada por no
poder realizarla en varias situaciones de riesgo.
El PBF tiene las ventajas de combinar diversas variables con la finalidad de mejorar el
diagnóstico de la asfixia fetal anteparto, pues se diseñó para detectar la misma..
El PBF es un método de evaluación fetal anteparto que integra múltiples variables
biofísicas fetales, que se estudian mediante ultrasonografía dinámica, y que tiene la
finalidad de identificar al feto en riesgo de muerte o de daño intrauterino, facilitando así el
manejo del embarazo de alto riesgo.
El PBF es una combinación de marcadores agudos y crónicos.
A. Marcadores Agudos.
1. Reactividad cardíaca.
2. Movimientos respiratorios.
3. Movimientos fetales.
4. Tono fetal.
B. Marcadores Crónicos.
1. Volumen de líquido amniótico.
2. Grado de madurez placentaria.
Los marcadores agudos son actividades biofísicas iniciadas y controladas por diferentes
centros del SNC fetal, desarrollados en distintos momentos de la vida fetal. El centro que
inicia y regula el tono fetal es el primero en funcionar, entre las 7,5 y 8,5 semanas de
gestación. El centro que controla los movimientos fetales comienza a funcionar,
aproximadamente, a las 9 semanas de gestación y el de los movimientos respiratorios y
de la reactividad cardíaca, al final del segundo trimestre o inicio del tercer trimestre. Las
actividades que primero aparecen durante la vida fetal son las últimas en desaparecer
durante la asfixia fetal (concepto gradual de hipoxia, según Vintzileos).

1
Centros del Sistema Nervioso Fetal. Variables Estudiadas

Variable Centro Embriogenesis Hipoxia Edad Gestacional de aparición

Tono Corteza
(área subcortical?)

Movimientos Corteza 6 semanas

Movimientos Cara ventral del 4º 2ª mitad del embarazo

Respiratorios ventrículo

Reactividad Hipotálamo posterior 12-14 semanas cambios en FCF.

cardíaca Médula oblonga Aceleraciones a partir de 24
semanas

Las actividades biofísicas fetales no son eventos fortuitos sino, más bien, movimientos
específicos altamente regulados por complejas vías neurológicas centrales. A medida que
el embarazo progresa, la actividad fetal se vuelve cada vez más organizada y conjuntada.
Al final del embarazo, el feto ha establecido períodos de sueño activo y tranquilo, responde
a los niveles de glucosa maternos, tiene ritmo circadiano de deglución y micción y
presenta estados de comportamiento análogos a los de un recién nacido normal.
El cese prolongado de toda actividad en el feto es sugestivo de compromiso fetal severo,
mientras que una ausencia parcial o de corto tiempo de una actividad específica, es más
difícil de interpretar, dado que la periodicidad es una característica de las actividades
biofísicas.
Condiciones que afectan la periodicidad de las actividades biofísicas del feto.
q Ciclos de sueño y vigilia.
q Períodos de apnea: Aunque los movimientos respiratorios en el feto pueden ocupar
hasta el 40% de una hora, los períodos de apnea pueden durar hasta 120 minutos.
q Períodos de no reactividad cardíaca, que pueden durar hasta 108 minutos.
q En el feto a término pueden presentarse episodios coincidentes de baja actividad,
ausencia de movimientos respiratorios y variabilidad reducida de la FCF, que no son
considerados patológicos si el feto muestra pequeños movimientos repetitivos de la
mandíbula, considerándose un estado de conducta normal.
q Hábito de fumar.
q Empleo de narcóticos.
q Daño del SNC.
q Anomalías congénitas fetales.
Relación entre valores del pH y desaparición de las variables estudiadas en PBF.

Actividad Valor del pH

Reactividad cardíaca y Movimientos respiratorios abolidos > 7,25

Movimientos fetales y Tono comprometidos 7,10 - 7,20

Movimientos fetales y Tono abolidos < 7,10

2
Estas observaciones implican que las variables biofísicas no tienen el mismo peso en
predecir la asfixia fetal y que la asignación de una puntuación arbitraria como la que se da
en el perfil es cuestionable y pudiera ser causa de las altas tasas de falsos positivos. La
ausencia de una actividad biofísica no puede ser siempre atribuida a hipoxia fetal o
acidosis, dado que factores como el ritmo circadiano, administración a la madre de
medicamentos depresores y sedantes pueden ser causas de ausencia de la variable.
Los marcadores crónicos no se alteran por los cambios hipóxicos agudos. El oligoamnios
se considera resultado de una asfixia crónica de larga duración que produce una
redistribución de la sangre fetal para proteger el cerebro y corazón, con hipoperfusión de
órganos no vitales. Esta hipoperfusión a nivel renal, resultará en una disminución del
output urinario y, por tanto, de aparición del oligoamnios con su consiguiente relación con
el incremento de la morbi-mortalidad fetal y neonatal.
Vintzileos y Basketts han señalado las variaciones que experimentan las variables
biofísicas del perfil con la edad gestacional. Así, la frecuencia de CTG reactivas se
incrementa después de las 32 semanas. Los movimientos respiratorios y el volumen de
LA comienzan a disminuir a partir de la semana 40, comparando con gestaciones mas
tempranas. Sin embargo, los movimientos y el tono fetal no son influidos por la edad
gestacional.
Los efectos de la RPM sobre los componentes biofísicos fetales a través de la gestación
fueron estudiados por Vintzileos: Las gestantes con RPM tuvieron un mayor volumen de
LA después de las 32 semanas y mayor incidencia de placentas grado 3 después de las
40 semanas, en la mayor parte de los grupos gestacionales estudiados, sin que la
frecuencia de CTG reactivas, movimientos respiratorios, tono y movimientos fetales se
vieran afectados durante toda la gestación. Por tanto, estudiando el efecto de la RPM
sobre los componentes del perfil biofísico, el autor halló que la RPM por sí sola se asocia
con las siguientes alteraciones del PBF: 1) Incremento de la reactividad de la FCF, 2)
Disminución de los movimientos respiratorios, 3) Disminución del volumen del LA, y 4)
Ausencia de cambios en los movimientos y tono fetal.

PERFIL DE MANNING.

Variable 2 0

Movimientos § 3 movimientos ó más del cuerpo § 2 ó menos movimientos fetales en

corporales fetales y extremidades. 30 min.

Movimientos § 1 movimiento de más de 30 seg. § Ausencia de movimientos ó solo 1

respiratorios fetales en 30 min. menor de 30 seg. en 30 min.

Tono fetal § 1 ó más episodios de extensión § Extensión lenta con flexión parcial.
y flexión del tronco o
§ Sólo movimientos de extensión en
extremidades.
extremidades.
§ Ausencia de movimientos.

Volumen del líquido § Lago mayor de 1 x 1 cm. en § Lago menor de 1 x 1 cm. en planos
amniótico planos perpendiculares. perpendiculares.

FCF §2 ó más episodios de § No ocurren aceleraciones, ó menos

aceleraciones de 15 lat/min., de de 2.
15 seg. de duración, con
§ Aceleraciones de 15 lat/min. de 15
movimientos fetales en 40 min.
seg. de duración.

3
Vintzileos añade al perfil de Manning el grado de madurez placentaria según Granum,
dividiendo el puntaje en 0, 1, 2, puntos para un total de 12 puntos.
Ambos métodos utilizan para cuantificar el líquido amniótico la medida del lago más
grande. Medido en el diámetro vertical, el valor normal es, para ambos, > 1 cm.
Ambos sistemas comienzan con la realización de un CTG no estresado, continuando con
el examen ultrasonográfico para estudiar las restantes variables.
El perfil se da por concluido cuando las variables son halladas normales o a los 30
minutos de iniciarse el estudio, cualquiera que sea el resultado encontrado, de existir
alteraciones en las variables estudiadas.
En ambos sistemas, una puntuación ≥ 8 se asocia a un buen resultado perinatal. Una
puntuación < 8 requiere una revaluación o la terminación del embarazo.
La presencia de oligoamnios es determinante de la conducta obstétrica,
independientemente de la normalidad de las otras variables.
Cualquiera que brinde atención prenatal debe conocer acerca de las limitaciones técnicas,
dificultades en la interpretación e implicaciones de los hallazgos sobre el contexto clínico.
Las definiciones de oligoamnios y polihidramnios no son absolutas, simplemente
representan un valor de corte arbitrario para un rango de probabilidad estadística con
respecto a resultados perinatales; no toman en consideración otros hallazgos del examen
ultrasonográfico (que pueden asociarse con el oligoamnios), como son interfase líquido-
feto, apelotonamiento fetal o flexión extrema.
La forma de utilizar el PBF sin incluir el CTG fue reportada por Manning. La CTG no
estresada fue empleada solamente si una o más de las variables estudiadas fueron
halladas alteradas.
Por otra parte, Edea y cols., hallaron un incremento de resultados perinatales
desfavorables cuando el CTG no estresado presentó desaceleraciones variables con
variables biofísicas normales por ultrasonografía.
Miles y cols., estudiando gestantes de alto riesgo, han propuesto que si el crecimiento
fetal es normal no se hace necesario el PBF. Si el crecimiento fetal está alterado, se debe
realizar CTG 2 veces en semana y PBF cada 2 semanas. Ellos consideran que sólo debe
realizarse el PBF si la CTG es dudosa o patológica.
Estudios realizados por Vintzileos mostraron que cada variable del perfil tiene un diferente
grado de precisión y un peso diferente para predecir el comportamiento fetal. Este autor
encontró que la reactividad de la FCF, el volumen de LA y los movimientos respiratorios
fueron los indicadores más poderosos de los resultados perinatales.
Protocolo basado en el análisis individual de los componentes del PBF, según
Vintzileos.
La evaluación fetal comienza realizándose un CTG simple: Si éste es reactivo, se
descarta la acidemia fetal. Si a los 40 min. no es reactivo, se realiza el resto del perfil. Si
aparecen los movimientos respiratorios durando más de 30 seg., se termina el perfil (MR
= Reactividad de la FCF). Si durante un período de 30 min. todas las variables están,
ausentes se procede a terminar el embarazo, al igual que si existe oligoamnios (en
gestaciones a término o casi al término, descartándose una anomalía congénita que
explique este hallazgo o una rotura prematura de membranas).
En relación con la infección intraamniótica en gestantes con RPM, se halla que cuando el
intervalo entre el PBF y el parto era inferior a 24 horas, hubo una buena correlación entre
resultados anormales y desarrollo de infección (93,7%). Aunque el desarrollo de
coriamnionitis clínica sin sepsis fetal o neonatal no se asoció necesariamente con un PBF
patológico, sí se halló asociación entre sepsis en el RN y PBF patológico 24 horas antes

4
del parto. La primera manifestación de infección intraamniótica fue un CTG no reactivo y
movimientos respiratorios ausentes, mientras que en la infección avanzada (fetos que
subsecuentemente desarrollaron sepsis neonatal) los movimientos fetales y el tono
estuvieron disminuidos o ausentes. Esta disminución de las actividades biofísicas fueron
atribuidas a la infección y no a la acidosis.
Según Goldstein, de existir ausencia de movimientos respiratorios o menores de 30 seg.
de duración y movimientos fetales menores de 50 seg., hay un 64% de posibilidades de
que se presente una infección intraamniótica.
Miller y cols., niegan la asociación antes mencionada (corioamnionitis y PBF alterado).
Roussis y cols., hallaron que la ausencia de movimientos respiratorios o un perfil
modificado con puntuación ≤ 4, de 8, tuvo la mayor sensibilidad (93,8%) para predecir la
infección; la ausencia de movimientos fetales tuvo mayor especificidad (100%), y la
combinación de ausencia de movimientos respiratorios y movimientos fetales el mayor
valor predictivo positivo (100%).
La mejor precisión en la prueba se obtuvo con la combinación de CTG no reactivo y
ausencia de movimientos respiratorios o con la de CTG no reactivo y perfil ≤ 4 sobre 8.
El mecanismo por el que la infección produce una alteración de las variables biofísicas se
cree debido a que las bacterias producen liberación de fosfolipasa A2, que incrementa la
producción de prostaglandinas, que producen cambios hemodinámicas en la unidad feto-
placentaria a través de vasoconstricción de los vasos umbilicales y placentarios.

PERFIL BIOFISICO MODIFICADO.

Una evaluación biofísica sugerida recientemente está constituida por el llamado perfil
modificado, que utiliza, exclusivamente, la valoración del feto mediante el índice de líquido
amniótico (ILA) según la técnica de los cuatro cuadrantes y el CTG no estresado.
El ILA es indicador de la función úteroplacentaria a largo plazo y la cardiotocografia es
indicador a corto plazo del estado ácido-base fetal.
Cuando ambas pruebas son normales, se puede continuar el embarazo bajo control del
estado fetal mediante el PBF modificado.
Si ambas pruebas son patológicas y el feto es viable, se debe interrumpir la gestación.
Si el CTG simple es normal y el volumen de LA está disminuido, se debe descartar la
existencia de una malformación congénita fetal, principalmente renal. De no existir ésta,
se debe controlar el estado fetal mediante el PBF modificado con una frecuencia de 2 ó 3
veces por semana. De hacerse patente un oligoamnios y existir viabilidad fetal, se debe
interrumpir la gestación.
Si el volumen de LA es normal y el CTG simple no es reactivo, se debe realizar un PBF
completo.

MANEJO.
Para determinar la conducta obstétrica, basados en los resultados del PBF, es necesario
considerar la situación clínica. Por ejemplo, el deterioro de la condición materna en la
gestante preeclámptica es indicación de terminar el embarazo aunque el PBF haya sido
normal.
En general, el PBF está reservado para gestantes de alto riesgo. Debe comenzarse a
realizar cuando sus resultados puedan modificar el manejo de una gestante, debiéndose
realizar de forma seriada.

5
En general, el PBF está indicado semanalmente. Sin embargo, en patologías como:
Preeclampsia, macrosomía fetal, diabetes insulino-dependiente y embarazo postérmino,
puede ser realizado 2 veces en semana.
El PBF se continúa hasta que (es decir, se termina cuando): 1) desaparezca el factor de
riesgo, 2) se produzca el parto, o 3) la prueba se vuelva patológica.
Manejo clínico de la gestante según el resultado del PBF.

Puntuación Interpretación Manejo Recomendado

10/10 8/8 No evidencias de asfixia Conservador

8/10 6/8 LA Anormal Probable asfixia crónica > 36 sem. < 36 sem.

Parto Control estricto del

bienestar fetal

6/10 4/8 LA Normal Posible asfixia aguda > 34 sem. < 36 sem.

Repetir en 24 horas:

<6

Parto Parto

6/10 4/8 LA Anormal Posible asfixia aguda/crónica Parto si viabilidad fetal

4/10 2/8 LA Normal Probable asfixia aguda > 32 sem. < 32 sem.

Repetir PBF
el mismo día

<6

Parto Parto

4/10 2/8 LA Anormal Probable asfixia aguda/crónica Parto si viabilidad fetal

2/10 Muy probable asfixia aguda/crónica Extender el PBF a 60 min.

< 6 y viabilidad fetal

Parto

0/10 Casi cierto asfixia aguda / crónica Parto si viabilidad fetal

Para la interpretación de la prueba, se debe tener en consideración la heterogeneicidad de

la complicación básica del embarazo, especialmente cuando el resultado es normal, par-
ticularmente al término de la gestación, ya que el PBF fue diseñado para detectar fetos en
riesgo de muerte por la hipoxemia condicionada por una disfunción placentaria. Su valor
en otras situaciones de riesgo fetal por otras causas no ha sido establecido.
Los efectos de la asfixia sobre las variables del PBF dependen del grado, frecuencia, cro-
nicidad, extensión y duración de la misma.

6
FLUJOGRAMA.

CTG SIMPLE

REACTIVO NO REACTIVO

ILA PBF

5-8 MR –
Normal Lago > 2cm. Oligoamnios MR + MF +
pero LA ↓ TF +

Repetir
Repetir 2 Extender
según ≥ 34 < 34
veces en LA normal CTG ó PBF
criterio sem. sem.
semana hasta 120 min.
médico

CTG CTG no
Parto o Repetir
reactivo reactivo
Repetir según
Parto ó MR + MR –
proceso criterio
LA MF –
c/24h médico
normal TF –

MR= Movimientos respiratorios. TF= Tono fetal Repetir

MF= Movimientos fetales según
Parto
criterio
médico

7
PROTOCOLO PARA EL EMPLEO DEL PBF EN LA RPM PRETERMINO.

PBF DIARIO

CTG NO REACTIVO
CTG REACTIVO y/o MR + CTG NO REACTIVO
MR – MF ↓ ó – y/o TF ↓ ó –
Independientemente del LA
MR – MF + TF + Independientemente del LA

Repetir c/ 24 h. LA < 2 cm. LA > 2 cm. Parto

Considerar Prolongar
Prolongar la prueba
la prueba si
Parto si reactividad
reactividad FCF ↓ ó
FCF ↓
Repetir en 24 h.

8
 AT ENCION PRENAT AL: EM BARAZO DE ALT O RIESGO
El embarazo es considerado tradicionalmente como un evento fisiológico. Sin embargo,
según Zuspan, debe ser considerado como de excepción ya que es capaz de producir la
muerte o daño permanente tanto a la madre como al recién nacido.
Las gestantes de riesgo constituyen el 20 al 30% del total de embarazadas y son
responsables del 70 al 80% de la mortalidad perinatal.
El éxito de la atención prenatal reside en la identificación precoz de las gestantes con
factores de riesgo, dándoles su valor clínico, planificando la adecuada atención de las
mismas, con la finalidad de evitar o disminuir en lo posible el daño materno y perinatal.
Un factor de riesgo se define como aquél que directa o indirectamente contribuye a que se
modifique el desarrollo normal del feto, el estado materno o ambos.
La identificación temprana de los factores de riesgo, seguida de un manejo adecuado pueden
prevenir o modificar los resultados perinatales desfavorables.
Los factores de riesgo son innumerables y su importancia puede ser mayor o menor, más
cuando en una misma gestante pueden concurrir varios factores con mayor efecto sobre el
producto. La valoración del riesgo es un proceso dinámico ya que el mismo puede
incrementarse, disminuir o mantenerse sin variaciones, de ahí la necesidad de la evaluación
continua de toda gestante.
El concepto de embarazo de alto riesgo atañe tanto a la madre como al feto. Se define como
un embarazo de riesgo aquel que presenta un riesgo estadísticamente elevado de accidente
perinatal por sus condiciones generales, antecedentes o anomalías que aparecen durante el
embarazo.
El enfoque de riesgo se basa en la medición de esa probabilidad.
El enfoque de riesgo encierra el supuesto de que según se avance en el conocimiento sobre
los factores de riesgo que permitan acciones preventivas eficaces, los daños a la salud
ocurrirán en menor número y consecuencia.
La importancia y el valor del factor de riesgo para la medicina preventiva dependen del grado
de asociación con el daño a la salud, de la frecuencia del factor de riesgo en la comunidad y
de la posibilidad de prevenirlo.
El grado de asociación se determina mediante el llamado riesgo relativo que expresa el
número de veces en que el daño aparece en las personas que presentan el factor, cuando
se compara con su aparición en las personas que no presentan el factor de riesgo.
Representa el riesgo individual.
El conocimiento del valor del riesgo relativo es importante para el obstetra que se
responsabiliza con la atención directa de una gestante determinada. La frecuencia del factor
de riesgo en la comunidad sirve de base para la determinación del riesgo atribuible, que tiene
en cuenta no sólo el riesgo relativo del factor de riesgo sino, además, su frecuencia. El riesgo
atribuible expresa el riesgo dentro de la colectividad y su conocimiento es muy importante
para los responsables de salud de un área, municipio o provincia cuando deben reducir la
prevalencia de factores de riesgo en la población.
La relación de un factor de riesgo determinado con un daño concreto puede ser de tres tipos:
1. Relación causal.
El factor de riesgo desencadena el proceso morboso. Ejemplos: la placenta previa origina
la muerte fetal por anoxia; la rubéola durante el primer trimestre del embarazo causa
malformaciones congénitas.

1
2. Relación favorecedora.
En ella existe una franca relación entre el factor de riesgo y la evolución del proceso (pero
no es la causa directa). Ejemplo: la gran multiparidad favorece la situación transversa y
ésta el prolapso del cordón umbilical.
3. Relación predictiva o asociativa.
Se expresa en sentido estadístico, pero no se conoce la naturaleza de esa relación.
Ejemplo: la mujer que ha perdido ya un feto o un recién nacido corre más riesgo de perder
su próximo hijo.
No todos los factores de riesgo son causales. Los hechos que preceden a otros hechos no
necesariamente los causan.
En realidad, la mayoría de los factores de riesgo tienen una relación favorecedora, de
manera que entre el factor de riesgo y el resultado final (daño) debe aparecer un resultado
intermedio sin el cual no se llegaría a producir el daño. La detección precoz y/o la prevención
de este resultado intermedio es el objetivo de la consulta prenatal de las pacientes con
factores de riesgo.
En este concepto se aúnan un grupo diferente de embarazos, variando la incidencia según
los criterios obstétricos entre el 15 y el 60%.
La comparación de la evolución entre los grupos de embarazadas de riesgo y las normales
destaca un hecho esencial: que también se producen accidentes perinatales en el grupo de
embarazadas a priori normales; es decir; que no existe un embarazo sin riesgo potencial.
La valoración del riesgo brinda muchos beneficios, ya que además de ayudar a la
identificación del embarazo de alto riesgo, constituye un excelente instrumento educativo.
Esta valoración proporciona los datos precisos necesarios para descubrir los problemas
potenciales y dirigir con plena eficacia las acciones médicas y establecer aquellas
encaminadas a resolver o prevenir dichos problemas.

IDENTIFICACION DEL ALTO RIESGO OBSTETRICO.

Varios sistemas para la investigación de la gestante de alto riesgo obstétrico han sido
propuestos por diferentes autores, consistiendo cada uno de ellos de una lista de
condiciones que se conocen se asocian a resultados perinatales desfavorables. Estos
sistemas incluyen entre los factores de riesgo complicaciones médicas que afectan a la
madre, o el antecedente de una mala historia obstétrica. Algunos sistemas dan un valor
numérico a los factores de riesgo dependiendo de la severidad de los mismos, con una
puntuación total que supone la gravedad del problema potencial.
Otros sistemas identifican a las gestantes de riesgo mediante una evaluación cuidadosa de
la historia médica y obstétrica de las gestantes.
Los que defienden los sistemas de puntuación, alegan que ellos ayudan al médico encargado
de la atención de la gestante no solo a seleccionar las gestantes de riesgo, sino permiten
elaborar un pronóstico del embarazo lo que no se obtiene siempre debido a la baja
sensibilidad de muchos de los indicadores de riesgo y también a causa que los resultados
del embarazo están influidos por las interacciones médicas efectuadas después que la
situación de alto riesgo es identificada, lo que limita su empleo para predecir resultados.
El sistema escogido para la selección de las gestantes de alto riesgo debe permitir por tanto
la identificación fácil y rápida de los factores de riesgo, para poder iniciar el manejo adecuado
de cada caso en particular. El debe permitir una evaluación continua durante todo el
embarazo, que tome en consideración la relación mutua que tienen algunos factores entre un
período y otro del embarazo, de manera que no solo identifique el grupo de riesgo al inicio del
embarazo, sino que pueda determinar la presencia de cualquier complicación que haga que
una gestante de bajo riesgo se convierta en una de alto riesgo.

2
La valoración estandarizada del riesgo incrementa considerablemente la calidad de la
atención prenatal, al poner a disposición del clínico un vasto caudal de información que
garantiza un cuidado prenatal óptimo.

ASPECTOS DE LA ATENCION PRENATAL.

El control del embarazo incluido dentro de la medicina preventiva es primordial para reducir
los accidentes perinatales al poderse identificar los principales riesgos evitables.
Este control necesita una metódica y reiterada recopilación de información clínica, siendo
indispensable una búsqueda activa de signos de alerta basada en los principales riesgos lo
que proporcionaría a la consulta una plena eficacia.
Este control debe ser estricto para todas las embarazadas, dada la posibilidad del riesgo
potencial de un accidente perinatal. Con mucha frecuencia será el control prenatal el método
que detectará los primeros signos de una alteración en el desarrollo de un embarazo que
aparentemente parece transcurrir con normalidad.
El riesgo es variable en relación a su repercusión sobre el embarazo, sin embargo existen
categorías mayores de riesgo anteparto, agrupadas principalmente en: 1) Enfermedades
preexistentes, 2) Historia obstétrica previa desfavorable, 3) Enfermedades condicionadas por
la gestación, y 4) Evidencias de malnutrición materna.
Estas categorías deberían ser identificadas precozmente, dándoles la consideración
apropiada en el manejo del embarazo.
Las mujeres han modificado su comportamiento en lo referente al cuidado de su salud,
esperando actuar como un participante activo. El enfoque de riesgo tomando ventajas de
este cambio de actitud, consiste en obtener mediante un interrogatorio cuidadoso todo lo
referente a la identificación, historia y datos en relación con los problemas de la gestante,
ésto se complementa en los datos obtenidos por el examen físico y los exámenes del
laboratorio.
La información recogida en la atención prenatal debe ser discutida con la gestante y sus
familiares devenido abarcar la misma los siguientes aspectos:
1. Importancia y repercusión de los factores de riesgo identificados sobre el embarazo.
2. El o los efectos potenciales que el embarazo puede tener sobre dichos factores de riesgo.
3. Incapacidad funcional materna condicionada por dichos factores y duración de la misma.
4. Investigaciones necesarias que se deben realizar para controlar el bienestar materno-
fetal.
5. Posible pronóstico de resultados favorables maternos y fetales.

SUPERVISION DEL FETO EN LA GESTANTE DE ALTO RIESGO OBSTETRICO.

Estará basada en:
1. Determinar la edad gestacional.
2. Descubrir malformaciones congénitas.
3. Detectar anomalías del crecimiento fetal.
4. Determinar la presencia y severidad de la asfixia fetal aguda y crónica.

3
CLASIFICACION DEL RIESGO OBSTETRICO.
Según Manual de Diagnóstico y Tratamiento. La Habana, 1997:
Bajo riesgo:
1. Déficit nutricional grados III y IV.
2. Muerte perinatal.
3. Incompetencia cervical o uterina.
4. Parto pretérmino y/o de bajo peso.
5. Parto previo con isoinmunización.
6. Preclampsia-eclampsia.
7. Desprendimiento prematuro de la placenta.
8. Cesárea anterior u otra operación uterina.
Alto riesgo:
1. Tumor de ovario.
2. Hipertensión arterial.
3. Enfermedad renal.
4. Diabetes mellitus.
5. Cardiopatía.
6. Procesos malignos.
7. Anemia por hematíes falciformes.
8. Enfermedad pulmonar.
9. Enfermedad del tiroides.
10. Enfermedad hepática.
11. Epilepsia.

CONDICIONES A VIGILAR EN EL CONSULTORIO.

1. Edad < 18 ó > 35 años.
2. Paridad mayor de 6.
3. Intervalo intergenésico < 1 año.
4. Déficit sociocultural.
5. Déficit nutricional II.
6. Hábitos tóxicos.
7. Aborto habitual.
8. Recién nacido anterior > 4.200 g de peso.
9. Citología vaginal anormal.
10. Malformación anterior o trastornos genéticos.
11. Retraso mental.
12. Estatura < 150 cm.
13. Presión arterial de 120/80 en la primera visita.
14. Retinopatía (corresponde generalmente a diabetes o hipertensión).

4
 15. Trastornos circulatorios periféricos.
16. Infecciones cérvico-vaginales.

EVALUACION DURANTE EL EMBARAZO.

Cada visita prenatal es una oportunidad para descubrir una anomalía que pueda originar
dificultad para la madre, el producto o ambos y que constituya un factor de riesgo.
A. Bajo riesgo.
1. Infecciones virales.
2. Ganancia de peso inadecuada.
3. Tabaquismo y alcoholismo (a vigilar).
4. Utero grande en relación con la edad gestacional.
5. Anemia grave (hemoglobina inferior a 100 g/L).
B. Alto riesgo.
1. Estados hipertensivos inducidos por el embarazo.
2. Pielonefritis.
3. Isoinmunización.
4. Diabetes gestacional.
5. Sangramiento uterino (gestorragias).
6. Polihidramnios u oligohidramnios.
7. Enfermedad tromboembólica.
8. Embarazo múltiple.
9. Rotura prematura de las membranas.
10. Infección ovular o genital.
11. Útero pequeño para la edad gestacional.
12. Postérmino (ingresada).
13. Problemas quirúrgicos agudos.

5
 ANEM IA Y EM BARAZO
CONCEPTOS.
Constituye una de las patologías más frecuentes durante la gestación, pues ocurren
cambios fisiológicos en la volemia y aumenta el consumo de hierro elemental por las
necesidades del feto en desarrollo y la placenta, siendo la más frecuente la anemia por déficit
de hierro. La gestante anémica y su hijo están frecuentemente expuestos a complicaciones,
algunas graves, que lo sitúan en la categoría de alto riesgo.
Con frecuencia el embarazo induce cambios fisiológicos que contribuyen a confundir el
diagnóstico de diferentes enfermedades hematológicas así como la evaluación de sus
tratamientos.
En general la anemia se define como valores de hemoglobina por debajo de las dos
desviaciones estándares de la media de una población normal. Esta definición no se adapta
al embarazo, dadas las modificaciones en el volumen plasmático y en la masa eritrocitaria
que ocurren durante el mismo. Se considera como anemia durante la gestación a la
existencia de un nivel de hemoglobina inferior a 110 g/L y un hematócrito de 33% o menos. El
concepto más aceptado es aquél que considera que existe una anemia cuando los valores
de hemoglobina se encuentran por debajo de 11 g/dL en el primer y tercer trimestre, y por
debajo de 10,5 g/dL en el segundo trimestre.
VALORES NORMALES DE LA SANGRE DURANTE LA GESTACION.
1) Hemoglobina 110-134 g/L. (VCM = 80-90 fl; HCM = 26-30 pg; CHCM = 32-36).
2) Hematócrito 34%-42%.
3) Recuento de hematíes 3.800.000-5.000.000/mm3.
4) Hierro sérico 6,6-26 mmol/L (10,2-29,8 mg/100mL).
5) Reticulocitos 0,5-1,5%.
6) VSG: Aumenta progresivamente y llega a alrededor de 45 mm/1ah durante el último
trimestre.
7) Recuento de leucocitos 10.000-15 000/mm3. 20.000-30.000/mm3 (parto).
8) Recuento de plaquetas 150.000-400.000/mm3.
Debe realizarse hemograma completo en la 1a consulta prenatal y hemoglobina y
hematócrito trimestralmente. Si la hemoglobina resulta inferior a 100 g/L, debe indicarse la
dosificación de hierro sérico.
COMPLEMENTARIOS A INDICAR EN EL ESTUDIO DE UNA ANEMIA.
1. Hemograma completo (hemoglobina, hematócrito, leucograma).
2. Lámina periférica.
ü Normocitos: 7,2-7,6. Normocromía: Rojo oscuro en periferia y menos intenso en el centro.
ü Macrocitos: > 8. Hipercromía: Se tiñe todo intensamente.
ü Microcitos: < 7. Hipocromía: Se tiñe de rojo pálido y más tenue en el centro.
ü Ovalocitos: Disminución de la forma elipsoidal.
ü Poiquilocitos: Forma de raqueta.
ü Reticulocitos. Aumentados en anemias hemolíticas y también como respuesta al tratamiento
en estatus carenciales a los 7-10 días de iniciado el mismo.
3. Electroforesis de hemoglobina.
4. Hierro sérico.

1
5. Capacidad total.
6. Indice de saturación de transferrina.
7. Protoporfirina eritrocitaria.
8. Medulograma (de ser necesario).

ETIOPATOGENIA.
MODIFICACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZO NORMAL.
1) Aumento del volumen sanguíneo total.
Incremento de volumen plasmático (1.100-1.500 mL = 40%) mayor que de volumen
globular (disminución del hematócrito). El incremento de la hemoglobina depende del
contenido de hierro en la dieta y del aporte medicamentoso de éste.
2) Disminución de la concentración media de hierro sérico.
3) Capacidad de fijación del hierro aumentada.
4) Hiperfunción de la médula ósea con aceleración de la maduración de la serie roja.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE LAS GESTANTES ANEMICAS.

1. Hemoglobina < 85 g/L.
2. Anemia intensa en las últimas semanas de gestación.
3. Anemia refractaria al tratamiento ambulatorio oral adecuado.
4. Anemia hemolítica.

CLASIFICACION.
Según Eastman, se clasifican en:
I. Anemias directamente relacionadas con la gestación.
1. Ferropénica.
2. Megaloblástica.
3. Hipoplásica.
II. Anemias que no guardan relación directa con la gestación.
1. Sicklemia.

I. ANEMIAS DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA GESTACION.

1. ANEMIA FERROPENICA.
Supone el 95% de anemias en la embarazada. El embarazo y el parto representan un
drenaje de 1-1,3 g de hierro que se extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. En
una mujer normal los depósitos de hierro alcanzan los 2 g, hallándose un 65% de dicha
reserva en los hematíes circulantes. La ferritina, localizada en el hígado, médula ósea y en el
bazo, constituye el 25% de esta reserva.
Si el intervalo entre los embarazos es corto, si en el embarazo anterior se presentó una
hemorragia significativa, o la ingesta de hierro es pobre, se desarrollará una anemia por
déficit de hiero.
A veces, existen con anterioridad al embarazo factores predisponentes (menstruaciones con
sangramiento abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal,

2
dietas para bajar de peso, intolerancia al hierro oral y otros), comenzando éste con las
reservas de hierro exhaustas.
La anemia ferropénica se caracteriza por un descenso de la masa eritrocitaria producido por
la falta o disminución de la biodisponibilidad de hierro. Se produce cuando las pérdidas o los
requerimientos superan el aporte de hierro que proporciona la dieta.
El embarazo representa una época de riesgo de déficit de hierro por aumento de las necesi-
dades por lo que es necesario un aporte extra de hierro, bien a través del enriquecimiento o
por suplementos.
El hierro, al participar en numerosas rutas metabólicas, es un elemento vital en el organismo
humano. De ahí, la importancia de la detección de una leve deficiencia de hierro, así como la
causa subyacente para poder tratarla.
Pueden distinguirse tres estadios sucesivos de pérdida de hierro, que se correlacionan con
diversas pruebas de laboratorio.
1. Disminución de las reservas de hierro.
No afecta el aporte de hierro necesario para la eritropoyesis. Se puede reconocer por un
descenso de la ferritina sérica y por la ausencia o disminución de la hemosiderina reticu-
loendotelial en el aspirado de médula ósea.
2. Descenso de la eritropoyesis por déficit de hierro.
Se caracteriza por una disminución del aporte de hierro a los precursores eritroides pero
sin llegar a producir anemia, aunque los hematíes circulantes empiezan a ser microcíti-
cos e hipocrómicos. Aumenta la expresión de receptores de la transferrina y su concen-
tración para intentar captar más hierro; y si resulta insuficiente, el hierro sérico desciende
y, por tanto, la saturación de la transferrina.
3. Anemia por deficiencia de hierro.
Representa el último estadío y se asocia a una disminución de la concentración de hemo-
globina
Cambios patológicos que se producen en el organismo materno y llevan a la anemia.
1. Depleción de las reservas de hierro en hígado, médula ósea y en el bazo.
2. Caída de las concentraciones de hierro sérico y en el porcentaje de saturación de transfe-
rrina.
3. La capacidad de unión del hierro, reflejo de la transferrina no ligada, aumenta y el hemató-
crito cae.
4. A causa de la disminución de las reservas de hierro, se liberan en la circulación periférica
hematíes microcíticos e hiopocrómicos.
Metabolismo del hierro.
El equilibrio del hierro en el organismo depende de la cantidad ingerida y de la pérdida diaria
del mismo. El organismo absorbe de la dieta aproximadamente 1,5 mg, perdiendo 1 mg a
través de la piel, tubo digestivo, vías urinarias etc. Las mujeres tienen una perdida adicional
producida durante la menstruación y que, como promedio, oscila entre 40 y 50 cc (aumentan
las demandas de hierro en 0,5 mg diarios), dependiendo de las características del flujo
menstrual.
De los 4 g aproximados de hierro total del organismo, las ¾ partes están incorporada a la
hemoglobina de los hematíes circulantes, una pequeña cantidad en la mioglobina y otra pe-
queña cantidad en otras proteínas que, conteniendo hierro, son esenciales para el metabo-
lismo de oxidación y otros procesos metabólicos.

3
La fuente inmediata de hierro para todos los procesos metabólicos es aquel hierro unido a la
transferrina plasmática. El exceso de hierro se encuentra almacenado como ferritina intrace-
lular o estrechamente relacionado a la hemosiderina, complejo insoluble que se encuentra en
gran cantidad en la médula ósea.
El embarazo aumenta las necesidades de hierro hasta cerca de 1 mg. Cerca de 500 mg se
necesitan para el aumento de la masa globular. El feto ha recibido un total de 250-300 mg de
hierro como hemoglobina y depósitos a nivel hepático, correspondiendo entre 20-100 mg de
hierro a la sangre fetal en la placenta. Es de señalar que, por otra parte, la amenorrea que se
produce en el embarazo ahorra a la mujer la perdida de unos 250-300 mg de hierro.
Las demandas de hierro a medida que avanza el embarazo dependerán entre otras causas
del crecimiento fetal, sobre todo en el último trimestre, en que una mujer puede necesitar
absorber hasta 6 mg de hierro por día en contraste con el miligramo o menos que se necesi-
ta en el embarazo temprano.
El aumento de las demandas de hierro puede no ser suficientemente satisfechas por la dieta
que normalmente contienen entre 10 y 15 mg de hierro presentándose un balance negativo
del mismo a menos que las reservas de hierro sean mayores de 200 mg; de lo contrario, se
producirá un agotamiento del hierro si el mismo no se administra como suplemento.
En relación con el feto es conocido que cerca de 300 mg son administrados al mismo duran-
te su proceso de crecimiento y maduración, hierro que es suministrado desde la transferrina
materna especialmente durante los últimos meses, en los que más de un 90% de hierro uni-
do a la transferrina en el plasma materno es enviado a la placenta. Este traspaso es rápido y
ocurre en contra de un gradiente de concentración a través del embarazo, siendo ésto una
función de la placenta.
Requerimientos de hierro en el embarazo normal.
Requerimiento total 1.000 mg
Transferidos activamente al feto y la placenta 300 mg
Eliminados a través de las vías de excreción 200 mg
Hierro requerido por el aumento de la masa eritrocitaria 500 mg
(aproximadamente de 450 mL)
Debiendo existir, para ello, hierro disponible, ya que 1 mL de eritrocitos normales contiene 1,1
mg de hierro, siendo ésto más marcado en el segundo trimestre donde el requerimiento
promedio es de 6-7 mg al día.

ETIOLOGIA.
1. Disminución del Fe disponible para satisfacer los requerimientos normales.
a) Ingesta dietética inadecuada.
La mujer necesita absorber 1,4 mg por día. El contenido de hierro en la dieta es
aproximadamente 6 mg/1.000 Kcal, lo que implica una ingesta diaria promedio de hie-
rro 8-15 mg, y normalmente se absorbe un 10% de lo que se ingiere.
Las fuentes primordiales de hierro son la carne y el pescado. La cantidad de hierro que
se absorbe varía según el tipo de alimento, desde un 1% en el caso de las verduras
hasta un 20% del hierro que proporciona la carne. La composición de la dieta también
modifica la absorción del hierro. Aumentan la absorción de hierro, el ácido ascórbico,
fructosa y alcohol (vino). Disminuyen la absorción del hierro los fitatos, fosfatos, álcalis,
salvado, huevos, café y té.
Hay subgrupos de población con una dieta pobre en hierro al disponer de recursos
económicos limitados, horarios de trabajo con escaso tiempo para una ingesta ade-
cuada, o por hábitos personales (vegetarianos).

4
 b) Malabsorción intestinal.
c) Alteraciones en la motilidad gastrointestinal.
d) Interacciones de fármacos con el hierro de la dieta.
2. Aumento fisiológico de las necesidades en el Embarazo.
Durante todo el embarazo se pierden 500-1.000 mg de hierro, incrementando los
requerimientos a 6-7 mg/día especialmente en el segundo y tercer trimestre debido al
crecimiento de la placenta, el feto y aumento de la masa eritrocitaria en la madre.
Estudios recientes que valoran el estado de nutrición del embarazo, calculan la
prevalencia de anemia ferropénica en menos del 5% en mujeres blancas, 5-8% en
mujeres hispanas y 12-15% en mujeres de raza negra durante el primer trimestre. Estas
cantidades se multiplican por tres en el tercer trimestre de embarazo.
Los embarazos en la adolescencia constituyen un subgrupo de alto riesgo de ferropenia al
sumarse los requerimientos de éste a los del crecimiento.
3. Pérdidas sanguíneas.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA.
Muchos órganos sufren cambios morfológicos, fisiológicos y bioquímicos como consecuen-
cia del déficit de hierro, estando en relación directa con las necesidades de proteínas que
contienen hierro. El déficit de hierro se asocia a alteraciones metabólicas como el transporte
de electrones mitocondrial, síntesis de neurotransmisores, síntesis proteica y organogéne-
sis.
En la médula ósea, los precursores eritroides captan normalmente el 80% del hierro absorbi-
do; éste es necesario para la síntesis del grupo hemo de la hemoglobina, cuya misión fun-
damental es el transporte de oxígeno en la sangre. El déficit de hierro produce una disminu-
ción progresiva de la eritropoyesis y un rápido aclaramiento del hierro plasmático, que es
inversamente proporcional a la concentración sérica de hierro. Por otro lado, cuando la defi-
ciencia de hierro es severa, los hematíes deformes tienen una menor supervivencia en la
circulación, contribuyendo a la anemia. Generalmente el déficit de hierro cursa de una forma
lenta y progresiva lo que permite una serie de cambios cardio-circulatorios y respiratorios en
el organismo, adaptándose a concentraciones de hemoglobina cada vez más bajas. Los
signos y síntomas de la anemia por déficit de hierro son comunes a todas las formas de
anemia crónica, tales como palidez, debilidad, fatiga muscular, palpitaciones, tinitus, sensa-
ción de mareo o inestabilidad, disnea de esfuerzo, etc. La intensidad de estas manifestacio-
nes variará según el grado de la anemia.
Las células de las mucosas, especialmente las del tubo digestivo, que presentan gran capa-
cidad de proliferación y regeneración se alteran rápidamente por el déficit de hierro. Así es
sugestiva la presencia de glositis, caracterizada por una lengua enrojecida, lisa, brillante y
dolorosa
debido al adelgazamiento del epitelio. La estomatitis angular o rágades son erosiones o fisu-
ras que se producen con frecuencia en los ángulos de la boca y dan lugar a hiperestesia o
tumefacción. Ocasionalmente aparece atrofia gástrica que produce aclorhidria y molestias
inespecíficas en epigastrio. La atrofia gástrica también puede ser causa de ferropenia.
En deficiencias prolongadas de hierro pueden aparecer, aunque raramente, membranas
poscricoideas que junto a la disfagia y anemia ferropénica constituyen el síndrome de Plum-
mer-Vinson o de Paterson-Kelly.
La piel y los anejos pueden presentar trastornos tróficos; así la piel se puede encontrar seca
y descamada, el cabello se hace frágil y se cae con facilidad. Las uñas presentan estrías
longitudinales, son más frágiles y excepcionalmente adoptan una forma cóncava en forma de
cuchara (coiloniquia).

5
El adelgazamiento de la esclera, debido a la alteración en la síntesis de colágeno, le da un
tono azulado al hacerse visible la coroides.
Pueden aparecer alteraciones del estado general como astenia, anorexia e irritabilidad. La
pica es un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa. Consiste en la inges-
tión de sustancias tales como hielo, tierra, almidón, piedrecitas, etc. y cuya causa se desco-
noce.
Después del hematíe, el hígado es uno de los órganos fundamentales en el metabolismo del
hierro, ya que además de sintetizar enzimas, recicla y almacena (ferritina) hierro. Así, cuan-
do la concentración de hierro disminuye, las ferroproteínas: citocromo C oxidasa, succinato
de hidrogenasa, aconitasa, xantinooxidasa y mioglobina descienden.
El hierro desempeña un papel fundamental en el desarrollo cerebral, y es necesario para la
síntesis proteica, producción de hormonas y metabolismo celular (efectos negativos en el
desarrollo psicomotor y mental, con inatención, pobre respuesta a estímulos sensoriales y
retraso en el lenguaje oral). La actividad de las monoaminooxidasas (MAO) está reducida en
los pacientes con déficit de hierro, lo que contribuye a un inadecuado desarrollo neurológico e
intelectual en el niño.
El déficit de hierro en el primer trimestre de embarazo es un factor de riesgo para la prematu-
ridad y bajo peso al nacer y en niños se asocia a retraso del crecimiento.
Alteraciones del hierro corporal, ya sea por déficit o exceso, pueden alterar la inmunidad y
favorecer el desarrollo de infecciones.
Durante el embarazo se produce la llamada anemia por dilución, que no constituye una ane-
mia verdadera sino una situación condicionada por algunas modificaciones que el embarazo
imprime a la mujer como es el aumento del volumen plasmático que se acompaña de un
aumento paralelo de la masa eritocitaria pero el mismo es relativamente menor que el del
volumen plasmático lo que condiciona que la sangre sufra un proceso dilucional, cayendo el
hematócrito hasta cerca de un 33% y la hemoglobina hasta 10-11 g/dL en el tercer trimestre,
por lo que estos valores se consideran por algunos como normales en el segundo y tercer
trimestre, opinión que otros no aceptan plantendo que en etapas tardías del embarazo la ex-
pansión del volumen plasmático cesa mientras que la masa eritrocitaria continúa aumentan-
do.
En el puerperio si no se produjo una pérdida excesiva de sangre durante el parto, no van a
producirse modificaciones importantes en la concentración de hemoglobina, que se mantie-
ne igual que antes del parto durante unos pocos días, elevándose posteriormente a los nive-
les de antes del embarazo.. En estos cambios actúan la cantidad de hemoglobina incorpora-
da durante el embarazo, la pérdida de sangre en el parto y la disminución del volumen
plasmático en el puerperio.
Condiciones que determinan el aumento del volumen plasmático y de la masa eritrocí-
tica.
a. Masa eritrocítica:
– Necesidad de transportar el aumento de oxigeno requerido por el embarazo.
b. Volumen sanguíneo:
– Control de la temperatura corporal al aumentar el flujo de sangre a través de la piel.
– Satisfacer las demandas de la circulación uterina.
– Suministrar una reserva para la hemorragia post-parto.

6
DIAGNOSTICO. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
Las alteraciones en las pruebas biológicas que produce el déficit de hierro son de gran valor
tanto para el diagnóstico como para evaluar la respuesta al tratamiento. Según la intensidad
del déficit de hierro y la patología asociada existen distintos patrones de presentación analíti-
cos.
Para algunos autores en el embarazo la evaluación por el laboratorio de las pruebas para el
diagnóstico de la anemia por déficit de hierro puede ser confusa.
Las pruebas de laboratorio básicas que se han de realizar son:
1. Hemograma. Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM: Disminuidos.
2. Hierro Sérico: Disminuido.
Cuando las reservas de hierro corporal descienden significativamente y el aporte es insu-
ficiente, el hierro sérico desciende.
Puede encontrarse elevado anormalmente en caso de que la muestra de sangre esté
hemolizada.
Si el paciente está en tratamiento con hierro por vía oral o parenteral se obtendrán valores
más altos de la realidad. El hierro por vía oral se debe suspender al menos tres días antes
de la extracción de la muestra para su estudio para evitar interferencias.
3. Capacidad Total de Fijación del Hierro o Captación (TIBC): Aumentada.
La TIBC por la transferrina se eleva > 350-400 mcg/100 mL. En condiciones normales só-
lo dos tercios de los lugares de fijación de la transferrina al hierro están ocupados.
4. Indice de Saturación de Transferrina: Disminuido.
El índice de saturación de la transferrina, que expresa la cantidad de hierro que transporta
la transferrina con respecto a la cantidad total de hierro que podría transportar expresado
en %, desciende y es < 15%.
5. Protoporfirina IX Eritrocitaria: Aumentada.
La falta de hierro a nivel medular impide la síntesis del grupo hemo por los precursores
eritroides, lo que da lugar a un aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre.
6. Lámina Periférica: Hipocromia y Microcitosis con Anisocitosis.
Algunos contadores automáticos son capaces de cuantificar (%) la población eritrocitaria
en función del volumen y de la hemoglobina corpuscular del hematíe. Así, cuando hay
más de un 3% de hematíes hipocrómicos con respecto al total podemos sospechar la
existencia de ferropenia.
En los hematíes se producen alteraciones morfológicas tempranas. Así, se observa ani-
socitosis junto con ovalocitos y eliptocitos. El RDW (Red Cell Distribution Width) o Ampli-
tud de Distribución Eritrocitaria (ADE) del hemograma es una medida (%) del coeficiente
de variación del volumen eritrocitario.
En caso de anemia ferropénica, se observa un RDW o ADE mayores del 14-15% debido
a la gran heterogeneidad de la población eritrocitaria, también puede aumentar por la pre-
sencia de reticulocitosis en respuesta al tratamiento con hierro, acompañándose en este
último caso de elevación del volumen corpuscular medio (VCM). Es de gran utilidad para
distinguir de otras anemias microcíticas, especialmente del rasgo de la Beta-Talasemia
minor (RDW normal, menor o igual al 14-15%, y VCM y HCM bastante bajos).
A medida que progresa el déficit de hierro se altera la eritropoyesis y aparecen hematíes
microcíticos (VCM < 80 fl) e hipocrómicos (HCM < 27 pg), disminuye la concentración de
hemoglobina y el número de reticulocitos (anemia arregenerativa). En el 50-70% de los
adultos se observa trombocitosis, especialmente cuando se asocia a pérdidas sanguí-

7
 neas. En niños, se puede observar trombopenia (28%) y trombocitosis (35%). Una discre-
ta leucopenia puede existir en déficits severos de hierro.
En resumen una lamina periférica demostrando hematíes microcíticos e hipocrómicos es
sugstiva de deficiencia de hierro.
7. Ferritina Sérica: Disminuida.
La concentración de ferritina sérica se correlaciona, habitualmente, con las reservas de
hierro corporal. Concentraciones < 10 mcg/L son diagnósticos de anemia ferropénica, y
valores de 10-20 mcg/L son altamente sugestivos de déficit de hierro.
El tratamiento con hierro por vía oral altera los resultados durante unas 3 semanas, y por
vía parenteral al menos 1 mes más después de su suspensión.
8. Recuento de Reticulocitos: Disminuido.
9. Receptor Sérico de la Transferrina.
Circula unido a la transferrina y se correlaciona con la cantidad de receptor en la superfi-
cie de las células. Su síntesis aumenta en los déficits de hierro.
Como consecuencia de un incremento normal de ciertas proteínas durante el embarazo, la
capacidad total de unión del hierro puede estar elevada en el 15% de las gestantes con re-
servas normales. En general, una concentración de hierro sérico menor de 60 mg/dL con
menos del 16% de saturación de transferrina es diagnóstica de una anemia por déficit de
hierro. Aunque los niveles de ferritina sérica disminuyen ligeramente durante el embarazo,
una disminución grande de los niveles de la misma es el mejor indicador de una reserva de
hierro disminuida.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de toda anemia ferropénica de la embarazada requiere:
– Realizarse a plazo fijo (terminar antes del parto).
– No utilizar transfusiones de sangre total.
– Si necesita transfusión emplear glóbulos lavados (fecha muy próxima al parto o cesárea o
existe imposibilidad de ferroterapia).
– Elevar las reservas de hierro.

A. Profiláctico.
En el embarazo el duodeno absorbe 1,3-2,6 mg. de hierro elemental diariamente en
pacientes con reservas normales,, aumentando la absorción en pacientes con déficit de
hierro. En aquéllas que no muestran signos de anemia por déficit de hierro, no esté claro
si la profilaxis con hierro aumenta el hematócrito al termino de la gestación.
– Hierro elemental 60 mg oral desde la 1a consulta prenatal. Una ingestión de 60 mg de
hierro elemental es una profilaxis diaria adecuada en las pacientes con feto único.
B. Patogénico.
– Tratar la causa (parasitismo, sangramientos digestivos, gastritis, anaclorhidria, etc.).
C. Específico.
Muchas de las preparaciones de hierro contienen 35-100 mg de hierro elemental de los
cuales el 10% se absorbe en el duodeno.
El tratamiento de elección son las sales ferrosas por vía oral, ya que el ion ferroso se
absorbe mejor que el férrico. El sulfato ferroso es la sal de hierro más utilizada, aunque
existen otras en el mercado.

8
La cantidad de hierro absorbido depende de la cantidad de hierro elemento del preparado
más que del tipo de sal, y éste debe variar entre 50-100 mg por dosis, ya que cantidades
mayores aumentan los efectos secundarios, especialmente los gastrointestinales. La
máxima absorción se produce cuando se ingiere en ayunas, ya que algunos
componentes de la dieta u otros fármacos como los antiácidos (la absorción de hierro es
pH dependiente) pueden disminuir su absorción.
Ferroterapia Oral.
a) Dosis: 600-1.200 mg/día VO h½ antes de las comidas.
– Fe total (mg) 1º y 2º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 255.
– Fe total (mg 3º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 300.
Nos permite valorar el tiempo que se requiere para resolver la anemia, teniendo en
cuenta una absorción máxima de 5 mg/día, aunque en el último trimestre puede llegar
a triplicarse.
b) Productos disponibles.
1. Gluconato ferroso 300 mg = 36 mg de Fe elemental. Mejor tolerancia.
2. Sulfato ferroso 300 mg = 60 mg de Fe elemental.
3. Fumarato ferroso 200 mg (1Tab)= 65 mg de Fe elemental.
Añadir Vitamina C 1 Tableta (500 mg)/día.
c) Interacciones.
No acompañar de leche, té, café o huevo, ya que interfieren su absorción y algunos
(como el té) extraen Fe almacenado. Sí con jugos de frutas.
d) Efectos secundarios.
La mayoría de los pacientes toleran bien las sales de hierro orales, y
aproximadamente, un 10-20% pueden tener síntomas atribuibles al tratamiento con
hierro.
Los efectos adversos más frecuentes son:
1. Gastrointestinales.
Dependen del contenido de hierro ferroso del preparado comercial. Estos efectos
se producen 1-2 horas después de la ingestión del hierro. Pueden reducirse admi-
nistrando el hierro durante o después de las comidas, y si los síntomas persisten,
se debe reducir la cantidad de hierro elemento de cada dosis, cambiando de pre-
parado comercial. Si continúan los síntomas, se reducirá a una única dosis diaria,
y si se tolera bien durante un tiempo puede aumentarse hasta conseguir la dosis
terapéutica.
– Náuseas y vómitos.
– Dolor epigástrico.
– Anorexia.
– Pirosis.
– Diarrea.
– Estreñimiento.
2. Hemosiderosis y hemocromatosis.
Por administración prolongada de grandes cantidades de hierro.

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 e) Respuesta al tratamiento.
Estará dada por una reticulocitosis dentro de las dos semanas de iniciado el
tratamiento.
f) Falta de respuesta al tratamiento vía oral.
Habrá que pensar por orden de frecuencia, que:
1. La paciente no toma correctamente el hierro.
2. Las pérdidas son superiores al hierro aportado.
3. Que el diagnóstico inicial era erróneo o multifactorial (por ejemplo, déficit de ácido
fólico en niños).
4. Padece malabsorción.
g) Contraindicaciones de la administración de Hierro oral.
1. Hemosiderosis y hemocromatosis.
2. Anemias hemolíticas o debidas a otros déficits vitamínicos.
3. No administrar al mismo tiempo hierro vía oral y parenteral. Al pasar de la forma
oral a parenteral se debe esperar 24 horas, y si se cambia de forma parenteral a
oral se esperará una semana.
4. Ulcera péptica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Ferroterapia Parenteral.
a) Circunstancias (Indicaciones) que hacen necesario el uso del hierro parenteral
IM.
1. Intolerancia gastrointestinal. Muy excepcionalmente, a pesar de distintas pautas de
administración.
2. Síndrome de malabsorción intestinal.
3. Plazo corto con respecto a la fecha del parto (6 sem.) y Hb= 85 g/L).
4. No hay respuesta al tratamiento oral (sólo excepcionalmente).
5. Contraindicación de la vía oral
b) Condiciones indispensables para la utilización del hierro parenteral.
1. Cifra baja de hierro sérico.
2. Cálculo de las necesidades de hierro.
3. No exceder la dosis total de 2.000 mg.
c) Productos disponibles.
1. Hierro Dextrán 1,5 mg/kg/día (100 mg/día) IM o IV (Amp. 1 y 2mL, con 50
mg/mL: Inferón).
2. Sacarato óxido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20 mg/mL).
3. Sorbitol (sólo IM).
d) Dosis.
La dosis de hierro sin diluir no debe ser superior a 100 mg/día y la dosis total se debe
calcular correctamente, para reponer los depósitos tisulares del hierro, según la fór-
mula siguiente:
Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb paciente] x peso kg x 2,2 + 600-1.000 mg.

10
 e) Forma de administración.
Antes de administrar una inyección de hierro por vía IM o IV, se recomienda empezar
de forma lenta inyectando 0,5 mL y observar la aparición en el paciente de posibles
reacciones adversas durante la hora siguiente. Si no hay complicaciones se continua-
rá con la dosis calculada.
El valor de esta prueba es limitado ya que las reacciones anafilácticas no son dosis
dependientes, y también pueden ocurrir con dosis muy pequeñas.
La velocidad de administración intravenosa de hierro dextrano no diluido no debe ser
superior a 1 mL/min. Para evitar efectos secundarios, la cantidad de hierro a adminis-
trar, tanto vía IM o IV, no debe superar los 100 mg/día.
Forma IM. La inyección en bayoneta o Z es la más recomendable
Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero fisiológico y administrarlo lenta-
mente en unas 2 horas. Se suele reservar para alteraciones de la hemostasia que
contraindican el uso intramuscular.
f) Efectos secundarios-Reacciones adversas.
1. Dolor local (IM).
2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de inyección (IM).
3. Flebitis (IV).
4. Fiebre (IV).
5. Artralgias (IV).
6. Mialgias (IV).
7. Hipotensión (IV).
8. Adenopatías-Linfangitis (IV).
9. Urticaria (IV).
10. Anafilaxia (IM-IV).
11. Mareos.
12. Cefaleas.
13. Necrosis de tejidos.
14. Irritación urinaria.
15. Orinas oscuras.
16. Hemosiderosis (lo más peligroso).
g) Contraindicaciones de la administración de hierro parenteral.
1. Hemoglobina > 100 g/L.
2. No descenso del hierro sérico.
3. Tolerancia de la vía oral.
Duración del Tratamiento.
Debe mantenerse hasta al menos 2 meses después de normalizado el hematócrito y la
hemoglobina.
La respuesta hematológica al tratamiento es la misma tanto por vía oral como parenteral.
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el
aumento de la hemoglobina, los hematíes y el hematócrito.

11
Se recomienda realizar un hemograma y determinar el número de reticulocitos aproximada-
mente 7-10 días después de iniciar el tratamiento.
Si la respuesta es óptima se observará una reticulocitosis, y la Hb aumentará 1,5-2,5 g/L/día.
Así, al cabo de 3 semanas la Hb habrá subido 20 g/L, si inicialmente era inferior a 100 g/L.
Después de que la Hb alcanza valores normales, generalmente 1-2 meses después del ini-
cio del tratamiento, según la intensidad de la anemia, el paciente debe continuar 6-12 meses
más (o el tiempo necesario para que la concentración de ferritina supere los 50 mcg/L) con
el mismo tratamiento para rellenar correctamente los depósitos.
Según la respuesta al tratamiento, las anemias pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias
(se asocian a trastornos del metabolismo del hierro).
Yatrogenia en el Tratamiento.
1. Creer preferible la vía parenteral a la vía oral.
2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el hierro sérico.
3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total de hierro.
4. Utilizar más de 2.000 mg. de hierro parenteral.
5. Transfundir sin indicación.

2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una mujer son de alrededor de 0,05
mg/día aumentando a 0,5 a 1,0 mg/día durante un embarazo normal.
Aproximadamente del 10 al 25% de las gestantes tienen niveles séricos bajos de folatos,
aunque aún sin ácido fólico suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollará una
anemia megaloblástica del embarazo.
Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de Ac.Fólico y B12 para la
síntesis del ADN y del ARN por el rápido crecimiento celular del embrión y del feto en
desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia de Ac.Fólico,
no de VitB12. También puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascórbico (factor citrovorum)
asociada a la de Ac.Fólico. La deficiencia de Ac.Fólico y Ac.Ascórbico determinan un
aumento de las complicaciones sépticas de la madre, abortos, partos prematuros, ruptura
prematura de membranas y otros.

FACTORES DE RIESGO.
– Embarazo múltiple
– Portadoras de hemoglobinopatías.
– Ingestión de fenitoína.

CLINICA.
1. Períodos avanzados del embarazo o puerperio.
2. Antecedentes de desnutrición o dieta insuficiente.
3. Antecedentes de infecciones crónicas.
4. Palidez (blanco perla), disnea, esplenomegalia, vómitos, diarreas, cambios en lengua.
5. No hay manifestaciones neurológicas.
6. Púrpuras.

12
DIAGNOSTICO.
1) Hemoglobina y hematócrito bajos.
2) Leucopenia.
3) Plaquetas normales o bajas.
4) Lámina periférica: Macrocitosis, punteado basófilo, leucocitos de Pitaluga y
macroplaquetas.Polimorfonuclear hipersegmentado
5) Médula ósea megaloblástica.
6) Determinación de Ac.Fólico sérico < 4 mg/L.

TRATAMIENTO.
a) Profiláctico.
1. Acido fólico 1 mg/día (tabletas).
2. Acido ascórbico 200 mg/día (1/2 tableta de 500 mg/día).
b) Específico.
1. Acido fólico 5-10 mg/día VO (tabletas).
2. Hierro en dosis terapéutica (la transformación de la médula ósea megaloblástica en
normal crea gran necesidad de hierro).
3. VitB12 (eventualmente).
Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infección que condicione la
anemia (infección urinaria es la más frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento.
Aunque la anemia megaloblástica es refractaria a la vitamina B12, eventualmente puede ser
necesaria su administración. Una característica de esta anemia es su remisión espontánea
después del parto.
En casos severos o en fecha próxima al parto pueden requerirse transfusiones.

3. ANEMIA HIPOPLASICA.
Se considera por algunos como una manifestación de toxemia. Rara y de gravedad variable.
Puede tener remisiones parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer
espontáneamente después del parto. Puede provocar muerte fetal y parto pretérmino.

DIAGNOSTICO.
a) Clínica.
La anemia es de desarrollo rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones
clínicas dependen de los grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia.
Puede haber formas globales, con caída de los tres sistemas, o formas parciales con la
afectación de uno sólo de ellos.
b) Exámenes de laboratorio.
1. Hemoglobina muy baja.
2. Hematócrito reducido.
3. Trombocitopenia.
4. Hierro sérico elevado.
5. Médula ósea hipocelular con depresión selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).

13
TRATAMIENTO.
a) Medidas para conservar la vida de la paciente:
1. Transfusiones de concentrados de glóbulos rojos.
2. Transfusión de plaquetas.
3. Administración de antibióticos (no profilácticos y con antibiograma).
4. Administración de anabólicos (Nerobol 1-3 mg/kg/día VO).
b) Desde el punto de vista obstétrico:
1. Gestación en 1erT: Interrupción del embarazo.
2. Gestación próxima al término: Interrupción por cesárea cuando el feto sea viable.

II. ANEMIAS QUE NO GUARDAN RELACION DIRECTA CON LA GESTACION.

1. ANEMIA POR HEMATIES FALCIFORMES SICKLEMIA O DREPANOCITEMIA.

Anemia de carácter congénito, hereditario familiar, debido a hemoglobinas anormales de
origen genético. La herencia homocigótica del defecto (Hb SS) representa la forma más
severa de la entidad, pero la heterocigótica (HbSA) suele ser bien tolerada.

CUADRO CLINICO.
Las pacientes homocigóticas pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestación,
más frecuentes al final del embarazo. Las pacientes están expuestas a complicaciones,
como enfermedades respiratorias y renales, toxemia, abortos, tromboflebitis, endometritis,
etc. Alguna vez es causa de muerte materna. Se observa aumento de la prematuridad y
pérdidas fetales.
Se puede agravar con crisis periódicas de distintos tipos: dolorosas, trombóticas,
hemolíticas, aplásicas, megaloblásticas y secuestros.

DIAGNOSTICO.
a) Cuadro clínico.
b) Estudio hematológico:
1. Prueba de falciformación in vitro en lámina sellada (prueba de Huck).
2. Prueba de solubilidad.
3. Electroforesis de la hemoglobina.

TRATAMIENTO.
Manejo desde el inicio en consultas especializadas por un equipo que incluya hematólogo y
clínico, con el obstetra.
Otras enfermedades hematológicas importantes también deben ser seguidas en consultas
especializadas para su evaluación particular.

14
 EM BARAZO ECT OPICO
CONCEPTO.
El Embarazo Ectópico (EE) es la implantación del producto de la concepción fuera de la
cavidad endometrial. Un embarazo es eutópico o intrauterino cuando el huevo anida y se
desarrolla en su lugar habitual, el endometrio de revestimiento de la cavidad uterina. La
anidación en cualquier otro lugar es un EE.

INCIDENCIA.
El EE representa una de las principales causas de muerte materna en el mundo. En Cuba,
constituyó en 1997 el 22,1% de las muertes maternas directas. En Estados Unidos, el 2% de
todos los embarazos resultan ectópicos siendo la causa del 15% de las muertes maternas.
Aunque la incidencia de esta patología se ha incrementado, la mortalidad ha disminuido,
siendo el riesgo de muerte por EE en el momento actual de 1/1.000, comparado con el
3,5/1.000 en 1970.
El incremento del EE, probablemente es el resultado de un aumento en la prevalencia de los
factores de riesgo, pareciendo estar relacionado con la utilización de las técnicas de
reproducción asistida, tratamientos de esterilidad, especialmente los quirúrgicos, y las
esterilizaciones fallidas, sobre todo las realizadas por electrocoagulación endoscópica, con
el uso de algunos métodos anticonceptivos, entre los que hay que considerar el uso
creciente del DIU, y con la mayor incidencia de la enfermedad inflamatoria pélvica, que es la
causa más importante.
En la disminución de la mortalidad desempeñan un rol importante los cambios en el
pensamiento médico (debiéndose tener siempre presente la posibilidad de encontrarse frente
a un EE) y el desarrollo de medios diagnósticos para la atención de pacientes con sospecha
de EE tubario, por la combinación del ultrasonido transvaginal, las técnicas de detección de
la fracción beta de la hCG, que pueden ser responsables de la identificación de casos que
antes pasaban desapercibidos.
La prevalencia del EE tubario variará de acuerdo a la población que se estudie y a los
factores de riesgo inherentes a la misma, oscilando entre el 10 y 40%. Sin embargo, todas
las pacientes en edad reproductiva se encuentran en riesgo de un EE.
Los centros de control y prevención de la enfermedad en Estados Unidos han estimado que
el EE tiene una tasa de 16,9/1.000 embarazos reportados. Estas cifras representan un
incremento de 5 veces en comparación con las tasas de 1.970. El EE supone el 8,3/1.000
embarazos en el Reino Unido y el 10,2/1.000 nacidos vivos en los Países Bajos. En Suecia
esta tasa se incrementó de 5,8 a 11,1/1.000 embarazos en 15 años y en Gran Bretaña de
3,2/1.000 a 4,3/1.000 nacidos vivos y abortos terapéuticos. En Noruega la incidencia
aumentó de 95/100.000 mujeres entre 1976-1981 a 154/100.000 mujeres de 1988 a 1993.
El Centro Nacional de Estadísticas de Salud de Estados Unidos reportó, en 1.988, que el EE
constituyó el 15% de todas las muertes maternas, la mayor parte de ellas debidas a rupturas
tubáricas.
Las tasas más altas de EE se produjeron en mujeres de 35 a 44 años de edad. Cuando se
analizan los datos respecto a las razas, el riesgo en la raza afroamericana y en otros grupos
minoritarios es 1,6 veces mayor que el observado en mujeres blancas. En todas las razas,
las adolescentes tienen las tasas de mortalidad más elevadas.

Después de un EE, el riesgo de un nuevo EE se incrementa de 7 a 13 veces. La posibilidad

de que un embarazo subsecuente sea intrauterino es de 50-80% y la de embarazo tubárico
es de 10-25%; las pacientes restantes quedarán estériles.

1
LOCALIZACION (TIPOS).
La implantación del EE puede realizarse en la trompa, ovario, cavidad abdominal cuello o
cuerno uterino, de ahí que EE no pueda hacerse sinónimo de extrauterino.
En orden de frecuencia, figuran en primer lugar los EE tubáricos; dentro de ellos, las
localizaciones ampulares y después las ístmicas. El resto de las localizaciones son muy
poco frecuentes.
1. TROMPA: EE TUBARICO (97%).
Se presenta en cualquiera de las porciones de la trompa:
a) AMPOLLA: EE AMPULAR (93%).
Constituye la localización más frecuente. Al ser la porción más distensible de la
trompa, el embarazo puede evolucionar durante más tiempo. Cabe la posibilidad de
que el huevo sea expulsado hacia la cavidad abdominal, produciéndose un aborto
tubárico.
b) ISTMO: EE ISTMICO (4%).
Al ser la trompa menos distensible, se producirá la rotura de la misma, hecho que
puede ser favorecido por una exploración poco cuidadosa o por el coito, produciéndose
un cuadro de abdomen agudo y shock.
c) INTERSTICIAL -INTRAMURAL (2,5%).
Hay que tener en cuenta que la implantación en la porción intersticial debe
considerarse, realmente, como un embarazo cornual, ya que ambos sólo pueden
distinguirse histológicamente y en ambos, en general, se produce la rotura uterina.
Algunos autores consideran que hasta en un 5% de casos, el embarazo se interrumpe
espontáneamente y se reabsorbe, con escasa o nula sintomatología.
d) FIMBRIA: EE FIMBRICO(0,5%).
Puede evolucionar hacia un embarazo abdominal secundario, por la progresión gradual
del huevo desde esta porción hacia la cavidad abdominal.
2. OVARIO: EE OVÁRICO (0,5%).
La fecundación e implantación se producen en el mismo ovario, evolucionando hacia la
ruptura del mismo, con hemorragia y cuadro de shock y abdomen agudo.
3. ABDOMEN: EE ABDOMINAL (1,3%).
Puede ser una implantación primaria o secundaria.
La implantación abdominal primitiva es excepcional, produciéndose la fecundación y la
implantación en el peritoneo y órganos pélvicos abdominales.
La implantación abdominal secundaria se produce como evolución de un EE fímbrico ó de
un EE ovárico, y constituye la única posibilidad de que un EE llegue al término,
apareciendo con frecuencia malformaciones fetales. Se trata de un cuadro grave, por la
inserción placentaria en epiplon, intestino o hígado. Otras veces, el embarazo se
interrumpe, pudiendo llegar a calcificarse (litopedion).
4. CERVIX: EE CERVICAL (0,1%).
5. CUERNO UTERINO RUDIMENTARIO.
6. LIGAMENTO ANCHO.

2
En la mayoría de ocasiones el EE es único, pero se han descrito casos de gemelaridad en
los que todas las combinaciones son posibles: ambos ectópicos en cualquier localización ó
un embarazo eutópico y otro ectópico, recibiendo éste último el nombre de Embarazo
Heterotópico; actualmente, se ha comprobado que la frecuencia del mismo, originalmente
estimada sobre bases teóricas en 1/30.000 embarazos, es de 1/7.000 embarazos. Por tanto,
aunque en la práctica clínica la presencia de un embarazo eutópico excluye la de un
ectópico, en pacientes con clínica compatible será necesario un cuidadoso examen
ultrasonográfico de los anexos para descartar esta posibilidad.

ETIOPATOGENIA.
Aunque la etiología del EE es desconocida, existen factores de riesgo relacionados con una
mayor incidencia del mismo, entre los que se incluyen: 1) Cualquier anomalía tubárica que
pueda impedir el paso del cigoto o demore su tránsito. 2) Un EE previo, 3) Historia de cirugía
reconstructiva, 4) Antecedentes de EIP, especialmente por Clamydia, 5) Uso de DIU, y 6)
Factores maternos, como la edad y la paridad. Otros factores invocados son la existencia de
endometriosis, abortos previos y el consumo de cigarrillos.
A. FACTORES ANATÓMICOS Y FUNCIONALES.
Cualquier mecanismo que afecte la motilidad tubaria, dando lugar a que el blastocisto se
encuentre en la trompa en el momento de la implantación, originará una gestación
ectópica, al retrasar o dificultar el camino del huevo desde su lugar de fecundación hasta
la cavidad uterina. Sin duda, son los factores más importantes.
La causa más común del embarazo tubárico es la alteración o lesión de la mucosa
tubárica, impidiendo el transporte normal del embrión.
Esta alteración se produce por:
1. PROCESOS INFECCIOSOS-INFLAMATORIOS (EIP).
a) Salpingitis.
Es la principal causa de EE. Según Westrom, el riesgo de presentar un EE aumenta
siete veces tras un episodio de EIP. Del 10% al 50% de las pacientes con EE tienen
antecedentes de EIP y la incidencia de evidencias histológicas de salpingitis previa
es del 40%.
Las infecciones ocasionadas por clamidias, gonococos o gérmenes aerobios y
anaerobios combinados dejan como secuelas frecuentes pérdida de los cilios y
adherencias, con aglutinación de las franjas tubáricas y estenosis de las mismas.
Estos cuadros inflamatorios también producen alteraciones de la motilidad tubárica.
b) Procesos inflamatorios específicos.
La TBC genital, por ejemplo, constituye otra causa de EE.
c) Procesos inflamatorios extrínsecos.
Originándose en otros lugares, como por ejemplo el apéndice, pueden afectar
secundariamente a las trompas, con producción de adherencias y acodaduras de
las mismas.
d) Divertículos de la trompa.
Se discute su origen inflamatorio. Persaud los encuentra en el 49% de los
embarazos tubáricos.
e) Pabellones accesorios.
Pueden jugar algún papel en la gestación ectópica.

3
 2. DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU).
El aumento de la frecuencia de EE en portadoras de DIU se explicaría, según algunos
autores, por la prevención de los mismos sobre el embarazo intrauterino, sin efecto
alguno sobre la implantación extrauterina; así, el aumento de la frecuencia sería
relativo. Sin embargo, teniendo en cuenta que el DIU produce un incremento en la EIP
(9,3% frente al 1,7% en no usuarias), es lógico pensar que también produciría un
incremento de EE. El DIU de progesterona aumenta la frecuencia todavía más, sin
duda debido a su efecto enlentecedor de la motilidad tubárica.
Lehfeldt y Tietze, en su estudio, demostraron que el número de EE que ocurren en
mujeres portadoras de DIU es sólo el 10% de los que hubiesen debido ocurrir si este
mismo colectivo no hubiese utilizado anticonceptivo alguno. Ory, en un estudio
multicéntrico, concluyó que las portadoras de DIU tienen 3 veces más riesgo de EE
que una mujer que toma anticonceptivos orales pero el mismo que las que utilizan
cualquier otro método anticonceptivo no anovulatorio.
3. ENDOMETRIOSIS.
Cuando afecta a la trompa puede producir también estenosis y adherencias, a veces
extensas, con el propio aparato genital, cara posterior del ligamento ancho y otros
órganos vecinos. También la endometriosis tubárica, por un cierto quimiotactismo del
endometrio ectópico, puede favorecer, al menos en teoría, la anidación del huevo.
4. HISTORIA PREVIA DE ESTERILIDAD.
Algunos autores hallan una fuerte asociación entre infertilidad y EE, probablemente
debido a que ambos comparten anomalías tubáricas.
5. TRATAMIENTOS QUIRURGICOS DE LA ESTERILIDAD.
Tratamientos quirúrgicos de la esterilidad como salpingostomías, reimplantaciones
tubouterinas, etc., pueden hacer que una trompa obstruida quede lo suficientemente
permeable como para permitir una fecundación, pero no tanto como para que la trompa
cumpla con su misión transportadora del huevo hacia el útero y éste anide en ella.
Aunque es difícil establecer si un EE que ha ocurrido en una mujer a la que se ha
intervenido de plastias tubáricas por obstrucción secundaria a una salpingitis lo fue por
las secuelas de la cirugía tubárica o por las de la EIP previa; lo cierto es que del 5% al
10% de todas las gestaciones tras plastias tubáricas son ectópicas, cifra que puede
elevarse al 25% cuando se practican cierto tipo de operaciones como las
salpingoneostomías.
La cirugía de la porción proximal de la trompa tiene menor riesgo de EE, sobre todo la
consecutiva a una esterilización tubárica, ya que las porciones que hay que
anastomosar están normalmente sanas. En estos casos, el riesgo suele ser inferior al
5% de las gestaciones que se obtienen.
Los tratamientos conservadores del EE favorecen un nuevo accidente de este tipo. De
Cherney y Kase encontraron un 10% de abortos repetidos en mujeres con cirugía
conservadora por EE previo si la trompa contralateral estaba sana, y un 20% si sólo
contaban con la trompa reparada, lo cual no contraindicaba en absoluto este tipo de
cirugía en las trompas únicas, pero puede ser objeto de controversia cuando la trompa
contralateral esté aparentemente sana.
Nuevos tratamientos qurúrgicos conservadores, como la salpingostomía lineal, y el
tratamiento médico no parecen incrementar las tasas de embarazo repetido en la
misma trompa.

4
 6. FALLO DE LOS METODOS DE ESTERILIZACION QUIRURGICA.
Una fistulización secundaria después de una ligadura de trompas (1/5.000 casos)
puede conducir a una gestación normal y, más probablemente, también a una
ectópica, si permite el paso del espermatozoide pero no del huevo fecundado.
7. ABORTOS MULTIPLES INDUCIDOS PREVIAMENTE.
El riego permanece sin cambios después de un aborto inducido y se duplica después
de dos, probablemente debido a un pequeño aumento en la incidencia de salpingitis,
sobre todo en los abortos ilegales o complicados.
8. TUMORES QUE DEFORMAN LAS TROMPAS.
Por ejemplo, los miomas uterinos y los tumores de los anexos.
9. OTRAS CIRUGIAS PELVICAS, CESAREA PREVIA, APENDICECTOMIA, ETC.
Han sido relacionadas con un pequeño aumento en el riesgo de EE, pudiendo
favorecerlo por la producción de adherencias y desviaciones tubáricas. De Cherney
encontró que en un 27% de EE había antecedentes de intervenciones abdominales,
siendo la intervención sobre las trompas un tercio de las mismas.
Los EE son más frecuentes en la trompa derecha de mujeres apendicectomizadas.
10. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA.
Las pacientes sometidas a inducción de la ovulación o técnicas de reproducción
asistida presentan un riesgo incrementado de embarazo múltiple; además, se
incrementa en ellas el riesgo de EE y de embarazo heterotópico.
a) Tratamiento con Estimuladores de la Ovulación.
La tasa de EE se duplica en estos tratamientos. Marchbanks encontró en ciclos
inducidos con citrato de clomifeno un incremento de 1,3 a 2 veces en el riesgo de
EE. En caso de hiperestimulación, el riesgo de EE se triplica.
El mecanismo sería porque el hiperestronismo interfiere, por aceleración, los
acontecimientos de transporte tubárico, incluso iniciando un mecanismo de "cierre
tubárico", descrito en estudios efectuados en animales. También pudiera deberse a
un aumento del grosor de la "corona radiada" del ovocito, que dificultaría su
progresión por la trompa.
La relativamente alta incidencia de embarazos heterotópicos, dentro de su rareza,
en casos tratados con gonadotrofinas puede explicarse porque las dosis
fraccionadas de HCG pueden inducir una segunda ovulación; el cigoto, de haber
existido fecundación, estaría en la trompa y en plena fase lútea de la primera
ovulación, pudiendo los altos niveles de progesterona alterar el transporte tubárico.
b) Fecundación "in vitro" (FIV-TE).
Aumenta el riesgo de EE en un 3-10%. El mecanismo puede ser por el volumen del
líquido de transferencia, el hiperestronismo, el aumento de la presión hidrostática
intrauterina durante la transferencia embrionaria, etc.
11. MIGRACION EXTERNA DEL OVULO.
La observación de una gestación ectópica tubárica en el lado contrario donde se
encuentra el cuerpo lúteo ha venido a comprobar esta teoría. La obstrucción de la
trompa homolateral puede hacer que el huevo emigre por el peritoneo y sea captado
por la trompa contralateral. Bien porque el huevo, que ya está en fase de blastocisto
por el retardo de la captación tubárica, es demasiado voluminoso para progresar hasta
el útero o bien porque en su evolución natural adquiere la capacidad de nidación en su
camino por la trompa, se produce el EE.

5
 12. EXPOSICION AL DIETILESTILBESTROL (DES).
La exposición intraútero al DES se relaciona con malformaciones congénitas de las
trompas, que son delgadas, cortas, con mínimo aparato fímbrico. De Cherney
encontró que el riesgo de EE en estos casos está incrementado de 4 a 5 veces.
13. HABITO DE FUMAR EN EL MOMENTO DE LA CONCEPCION.
14. PRESENCIA DE GRANDES CANTIDADES DE PROSTAGLANDINAS EN EL
PLASMA SEMINAL.

B. FACTORES DEPENDIENTES DEL HUEVO.

1. ANOMALIAS GENETICAS (CROMOSOMICAS Y ESTRUCTURALES).
Stratford encontró alteraciones embrionarias en un 64% de EE. En cambio, Elías no
halló mayor incidencia de alteraciones cromosómicas. Aunque se llegase a confirmar
que existen alteraciones morfológicas en los embriones ectópicos, no se podría
demostrar si son la causa o la consecuencia del EE.
Según Busch, las anomalías genéticas pudieran favorecer la aparición de un EE por
alteraciones en el momento de la implantación o, quizá, por el excesivo volumen del
huevo.
2. TEORIA DE LA MENSTRUACION RETROGRADA (Iffy).
Una fecundación retrasada, o durante una fase lútea corta, o tras una ovulación y
concepción en plena fase lútea, hacen que el huevo no pueda mantener el cuerpo
amarillo, no inhibiéndose la menstruación y produciéndose un reflujo retrógrado de la
misma que dificulta el paso del huevo, que anida en la trompa.
Es posible que un coito o cualquier maniobra intrauterina puedan favorecer un aumento
de la contractilidad y la consiguiente implantación ectópica.
Dos metaanálisis sobre factores de riesgo de EE tubario mostraron que la historia de EE
previo, cirugía tubaria previa, exposición al dietil-estilbestrol, esterilización previa y el empleo
de dispositivos intrauterinos, incrementan grandemente el riesgo de EE. La EIP y la
infertilidad muestran un incremento doble de este riesgo.
Mol no halló efectos aditivos o sinérgicos en mujeres con múltiples factores de riesgo, no
pudiendo identificar un subgrupo de factores de riesgo en el que el número de EE estuviera
sustancialmente incrementado. En su estudio, la tasa de EE fue de un 5,6%, siendo más
baja que el 24% reportado por Cacciatore, diferencia que puede ser debida a los criterios de
inclusión empleados en las investigaciones.

CUADRO CLINICO.

La tríada clínica clásica del EE es: 1) dolor, 2) sangrado uterino anormal, y 3) masa anexial
palpable, generalmente mal definida y dolorosa, que se prolonga hacia el Douglas.

Esta triada se presenta aproximadamente en el 45% de las pacientes con EE, siendo su
valor predictivo positivo de sólo un 14%.
Otros síntomas y signos que pueden presentarse incluyen: amenorrea (difícil de valorar ya
que el sangrado, aunque escaso, se suele confundir con la menstruación), tamaño uterino no
correspondiente a la amenorrea, dolor anexial y dolor a la movilización del cérvix.
En el estudio de Weinstein con 157 pacientes con EE, el dolor estuvo presente en el 97% de
los casos y el sangramiento anormal en el 86%, palpándose una masa pélvica en el 41% de
las pacientes. Según Stabile, el dolor es el síntoma más común en las mujeres con EE.

6
Aboud halló que el síntoma más común en las 98 pacientes de su estudio, sometidas a
cirugía por EE, fue el dolor abdominal (97%) seguido del sangramiento vaginal (79%), con 4
pacientes asintomáticas. El hallazgo al examen más frecuente fue el dolor a la palpación
abdominal (91%) seguido del dolor a la palpación de los anejos (54%). En otro estudio de 9
años Aboud y Chaliha encontraron, en 138 pacientes con EE a las que se les practicó
tratamiento quirúrgico, que el síntoma más común fue el dolor abdominal (96%), seguido del
sangramiento vaginal (83%), siendo los hallazgos físicos más frecuentes el dolor a la
palpación abdominal y de los anejos (87% y 57% respectivamente). Schwartz halló en su
estudio de 245 pacientes con sospecha de EE que sólo el 45% presentaron la llamada tríada
clásica de dolor, trastornos menstruales y masa pélvica.
Según Erikson, el 90% de las pacientes con EE tubario refieren dolor abdominal, el 35%
refieren amenorrea y el 25% dolor en el hombro. El 90% de las pacientes tienen dolor a la
palpación abdominal, se palpa una masa pélvica en el 50%, el 20% de ellas tienen un
ectópico en el otro anejo y el tamaño uterino es normal en el 70% de los casos.
Según Doyle, el EE tubario debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier
paciente que presenta dolor en el abdomen inferior.
En el estudio de Oliva, el dolor fue referido por el 82,6% de las pacientes y el sangramiento
genital por el 59,1%. Sin embargo, estos porcentajes no fueron muy diferentes a los
encontrados en las pacientes en las que no se comprobó el diagnóstico de la entidad, lo que
habla de la inespeficidad que para el diagnóstico de certeza del EE tubario tienen los
síntomas analizados.
También hallaron que la presencia de una masa anexial se presentó en un procentaje algo
menor a lo descrito y que el dolor a la palpación abdominal fue el signo más frecuente hallado
en las pacientes con EE comprobado, o sea que el dolor tanto referido como hallado a la
palpación abdominal fueron los hallazgos clínicos más frecuentes, siendo éste último el que
presentó la mejor sensibilidad, especificidad, valores predictivos positivo y negativo; sin
embargo, la tasa de falsos positivos alcanzó un alto valor 51,3%.
Para Kinchler, el 24% de los embarazos ectópicos de su estudio no tuvieron signos clínicos
y el 5% fueron asintomáticos.
La presentación clínica del EE ha cambiado en los últimos años, disminuyendo la frecuencia
de rotura tubárica, aborto tubárico y otras complicaciones graves, gracias a la mayor
exactitud en los métodos de diagnóstico, permitiendo detectar el EE en fases asintomáticas
y precoces y desarrollar diferentes protocolos de tratamiento no quirúrgico del mismo, así
como técnicas quirúrgicas menos agresivas.
Oliva encontró que en el EE tubario el tratamiento destinado a conservar la trompa, sólo
puede ser realizado cuando éste es diagnosticado de una manera segura y rápida; mientras
más temprano el diagnóstico, mayor la posibilidad de conservar la trompa funcionante.
También halló que la demora en el diagnóstico y en la terapéutica se consideran las causas
que más influyen en la alta morbi-mortalidad asociada a esta patología del embarazo, así
como en la futura fertilidad de estas pacientes.
Según la fase en que se encuentra un EE, se pueden dar los siguientes hallazgos:
1. EE ASINTOMATICO.
Al inicio del embarazo, cuando no se han producido complicaciones, siendo la
sintomatología semejante a la de un embarazo normal.
La naturaleza no específica de los síntomas y signos de un EE tubario, ha llevado a que
algunos autores concluyan que un EE no roto no puede ser detectado con certeza por la
historia y el examen físico, encontrando Oliva que una de cada 13 pacientes con síntomas
compatibles con una amenaza de aborto, tuvo un EE tubario.

7
 En esta fase, pudiera darse la posibilidad de que la interrupción y reabsorción de un EE
intersticial, con ausencia o escasa presencia de síntomas, incluso no pudiéndose llegar al
diagnóstico del mismo.
2. EE SINTOMTICO, SIN ROTURA TUBARICA.
La paciente presenta molestias abdominales vagas o dolor abdominal, acompañado de
pequeñas pérdidas sanguíneas.
3. ACCIDENTE HEMORRAGICO AGUDO.
La paciente presenta síntomas y signos de abdomen agudo, como defensa peritoneal,
Blumberg positivo, etc., y de shok hipovolémico, como palidez de piel y mucosas,
taquicardia, hipotensión, mareos, sudoración fría, etc., pudiéndose presentar el shock
hasta en un 15% de casos.
El cuadro generalmente es causado por un aborto tubárico con hemorragia peritoneal, o
por la rotura tubárica:
En el aborto tubárico, la sintomatología puede ser escasa, pero puede presentarse como
un cuadro agudo de dolor intenso y persistente en hipogastrio y fosa iliaca
correspondiente, apareciendo manifestaciones de shock hipovolémico cuando la
hemorragia es intensa.
La rotura tubárica es un accidente agudo y grave, por producirse en la porción ístmica,
más vascularizada, siendo la hemorragia más intensa, apareciendo de forma brusca el
cuadro peritoneal y las manifestaciones de shock.
Si se produce una rotura de un EE intersticial, sus manifestaciones son similares, incluso
más graves (si eso es posible), ya que se produce una auténtica rotura uterina.
Según Saxon, la ruptura del EE se asocia a un incremento de la mortalidad, ya que las
mujeres con embarazos ectópicos rotos tienen hemoglobina preoperatoria más baja,
mayor pérdida de sangre durante la cirugía y mayor frecuencia de transfusión de sangre.
Según este autor la ruptura tubárica es más frecuente en mujeres sin historia de EE y con
uno o más hijos, sospechándose menos el mismo en estas mujeres. La prevención de la
ruptura tubárica podría tener gran importancia para la mortalidad ginecológica
asociándose, además, a una disminución de los costos por cirugía y hospitalización.Si la
ruptura tubárica pudiera ser prevenida, un sistema de supervisión o de vigilancia podría
ser efectivo especialmente en aquellas mujeres de alto riesgo.

DIAGNOSTICO.
Al tratarse de una patología altamente asociada a la mortalidad materna, es de vital
importancia diagnosticar o excluir un EE lo más tempranamente posible. Un diagnóstico
temprano permite una intervención antes de que se pierda la integridad de la trompa y que la
condición de la paciente se deteriore, previniendo así las complicaciones y mejorando los
resultados clínicos. Sin embargo, Ackerman demostró que aún en la actualidad, el 5% de los
EE necesitaron de tratamiento quirúrgico inmediato de urgencia, presentando el 8,7% de los
EE estudios sonográficos normales.
Cuando un diagnóstico definitivo no puede ser hecho en la evaluación inicial hay un 17% de
probabilidad que la paciente tenga un EE y sólo un 11% de que el embarazo sea intrauterino.
Según Tuo Mivaara, el diagnóstico inicial de EE se comprueba en poco menos del 50% de
los pacientes. En el estudio Barnhart, el 81,5% de las 205 pacientes con EE tubario
estuvieron hemodinámicamente estables y el 49,1% se diagnosticaron en el primer examen,
hallando que entre las mujeres con EE y condición estable, el 49% se diagnosticaron en la
evaluación inicial.

8
 Los síntomas clínicos y los análisis de rutina de laboratorio en el EE no son diagnósticos
por ellos mismos.

El sangramiento vaginal se ve aproximadamente en las 3/4 partes de las pacientes, pudiendo

ser confundido con otras causas de sangramiento del primer trimestre, como la amenaza de
aborto y el aborto en curso. Estadísticamente, el sangramiento vaginal está más
comúnmente asociado con otras condiciones del primer trimestre. Aproximadamente el 50%
de las pacientes tienen historia menstrual normal. En el 10% de las pacientes el
sangramiento comienza en forma simultánea con el dolor.
Según Stabile, la presencia de una masa anexial se halla aproximadamente en la mitad de
las pacientes con EE tubario, pero el valor de esta observación se halla limitado por su
subjetividad. La masa anexial no es específica para el diagnóstico de EE, ya que puede estar
presente en otras condiciones como: quiste del cuerpo lúteo, quiste dermoide o un mioma,
estando presente en menos de un tercio de las pacientes con EE tubario.
A. DIAGNOSTICO CLINICO.
ANAMNESIS.
Toda paciente en edad reproductiva, especialmente con factores de riesgo, con historia
de metrorragia irregular tras un período de amenorrea, generalmente de poco tiempo (4-6
semanas) y dolor abdominal nos debe hacer pensar en un EE mientras no se demuestre
lo contrario
1. Amenorrea de pocos días o semanas.
2. Pérdida sanguínea, pardusca, de poca intensidad.
3. Dolor intenso en fosa iliaca que se irradia a pelvis, región lumbar o epigastrio, incluso al
hombro (omalgia), por irritación del frénico, y que, en ocasiones, tras una crisis muy
intensa mejora.
4. Disquecia y, a veces, disuria.
5. Lipotimias.
EXPLORACION GINECOLOGICA.
Puede ser desde anodina hasta encontrar:
1. Anejo engrosado y doloroso.
2. Fondo de saco de Douglas ocupado, doloroso y acartonado (signo de Proud).
3. Utero de tamaño inferior al correspondiente por amenorrea.
El diagnóstico clínico del EE es, en ocasiones, muy díficil a causa de la multiplicidad de
síntomas, y que muchos de los mismos pueden presentarse en otras entidades
ginecológicas. Precisamente, el diagnóstico de EE se establece, con frecuencia, en dos
circunstancias:en un grupo de pacientes la tríada clásica se encuentra más comúnmente
en las salas de urgencias. En otro grupo el EE puede ser sospechado antes de la
presencia de esta tríada, mediante distintas pruebas diagnósticas.
Shwartz y Di Pietro hallaron que sólo el 9% de las pacientes con sospecha clínica de EE
lo presentaron y el 17% tuvo quistes de ovarios sintomáticos, el 13% EIP, el 8%
sangramiento uterino disfuncional y el 7% aborto espontáneo. Sus datos demuestran que
la presentación clínica del ectópico no es específica.
B. PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
En el momento actual, existen varios métodos invasivos y no invasivos para el diagnóstico
del EE, mediante los cuales es posible que un número importante pueda ser

9
 diagnosticado precozmente, lo que influye favorablemente en la mortalidad materna y en
la conservación de la fertilidad.
Dentro de las pruebas diagnósticas se encuentran: 1) Determinación de la fracción Beta
de la HCG, 2) Prueba de embarazo mediante RIA (radioinmunoanálisis), 3)
Ultrasonografía, abdominal o transvaginal, y estudio con Doppler, y 4) Laparoscopia.
Otras pruebas empleadas son: Punción del Douglas y Legrado uterino con estudio
histológico para buscar la reacción de Arias-Stella.
Aunque ninguna prueba permite el diagnóstico del EE con certeza en etapas iniciales,
algunas de ellas en conjunto contribuyen a que el diagnóstico se establezca aún antes de
la laparoscopia.
La ultrasonografía transvaginal ha permitido ampliar y refinar el diagnóstico del EE, ya que
permite determinar la presencia de un saco gestacional intrauterino a partir de las cuatro
semanas de gestación, por lo que la ausencia de este hallazgo incrementa la sospecha
de un EE en etapa en la cual aún es asintomático.
La laparoscopia es un proceder invasivo con un bajo porcentaje de fallas diagnósticas que
alcanza el 0,01%, con una incidencia de falsos positivos de 1,6%.
1. FRACCION BETA DE LA HCG Y ULTRASONOGRAFIA.
FRACCION BETA DE LA HCG.
La Beta-HCG es una glucoproteína producida por el sincitiotrofoblasto y puede ser
identificada en el suero de la gestante 4-8 días después de la implantación del
blastocisto (8-12 días después de la fertilización), duplicando sus valores en el
embarazo normal cada 2,5 días.
Se emplean, por los distintos laboratorios, 2 estándares de referencia para reportar los
títulos de Beta-HCG:
1. IRP (International Reference Preparation). Idéntico al Tercer Estándar Internacional
de la OMS, es el más comúnmente empleado.
2. Segundo Estándar Internacional. Es, aproximadamente, la mitad del valor del IRP.
Durante las primeras 6 a 7 semanas de gestación los valores de la Beta-HCG se
duplican cada 48 horas en el embarazo intrauterino. Un incremento subnormal menor
del 66% se ve en los embarazos no viables y un incremento de menos del 20% es
100% predictivo de embarazo no viable.
Valores normales de Beta-HCG en suero a lo largo del embarazo.

Epoca de Gestación Beta-HCG (U/L)

1ª semana 10-20
2ª semana 30-100
3ª semana 100-1.000
4ª semana 1.000-10.000
2º y 3º mes 10.000-100.000
2º trimestre 10.000-30.000
3º trimestre 5.000-15.000
La zona discrimatoria de Beta-HCG para el diagnóstico de un embarazo intrauterino
visualizado por ultrasonografía se encuentra entre 1200-1500 UI/L según el IRP,
variando según el tipo de prueba de Beta-HCG usada, el estándar de referencia con el
cual las técnicas son calibradas, la habilidad del ultrasonografista y la calidad del

10
equipo. Si se selecciona un valor discriminatorio alto la especificidad de la prueba se
incrementa.
Sin embargo, los estudios Ackerman y Hochner, al igual que el de Saxon, no hallaron
asociación entre niveles de Beta-HCG y ruptura del EE. Más aún, la ruptura tubárica
puede ocurrir después de la desaparición de la Beta-HCG. Hirata mostró que los
valores absolutos de Beta-HCG en suero materno no pueden ser útiles en predecir la
ruptura tubaria.
En su estudio, Saxon no halló diferencias en la edad gestacional entre las mujeres con
embarazos ectópicos rotos y no rotos. La edad gestacional en a l s mujeres con
embarazos tubáricos no rotos fue 6,9 ± 1,9 semanas y en aquellas con ruptura tubárica
fue de 7,2 ± 2,2, La ruptura tubaria fue más frecuente en mujeres que tenían al menos
un hijo que en aquellas mujeres que no tenían hijos. La historia de EE se halló en el
35% de las mujeres con embarazo tubario no roto y en el 26% de aquellas con
embarazo roto. El 11% de las mujeres con embarazo roto tuvo niveles de Beta-HCG
menores de 100 UI/L.
Las pruebas de Beta-HCG en suero materno por radioinmunoensayo constituyen la
prueba diagnóstica de más valor con una sensibilidad de 100%. Las determinaciones
de Beta-HCG identificaron anomalías del EE o aquellas destinadas a abortar en el 25%
de los casos cuando el incremento de los valores fue menor del 66% en 48 horas.
Aunque estudios restrospectivos han fallado a la hora de confirmar el valor predictivo
de la Beta-HCG seriada, la mayor parte de los clínicos la hallan de utilidad.
En el estudio de Aboud hubo 5 pacientes con prueba de embarazo negativo en orina
que posteriormente requirieron cirugía.
Según Turan y cols., un valor negativo de Beta-HCG no excluye un EE crónico,
hallando en su estudio 4 pacientes con una Beta-HCG negativa.
Los resultados hallados en la investigación de presencia de embarazos ectópicos con
valores negativos de Beta-HCG, pueden ser explicados por los valores a partir de los
cuales pudo ser identificada la Beta-HCG por la técnica empleada en la investigación o
por tratarse de embarazos ectópicos crónicos.
ULTRASONOGRAFIA.
Varios estudios enfatizan diferentes objetivos para la evaluación sonográfica del EE.
Algunos autores han basado el diagnóstico de EE sobre la base de hallazgos
sonográficos anexiales, mientras que otros consideran que la utilidad primaria de la
ultrasonografía está basada en su capacidad para diagnosticar el embarazo
intrauterino. Goes y cols., consideran que la ultrasonografía transvaginal ha probado
ser una técnica esencial en el diagnóstico temprano del embarazo tubario. La
presencia o ausencia de gestación intrauterina puede ser establecida por la
ultranosografía transvaginal una semana antes que por ultrasonido transabdominal,
permitiendo además, que las masas anexiales sean detectadas más frecuentemente.
Por tanto, su uso ha contribuido a mejorar la evaluación de pacientes con sospecha de
EE.
Según Fleischer y Herbert, la ultrasonografía transvaginal puede diagnosticar una masa
anexial entre 1 y 3 cms con valores de Beta-HCG entre 800 y 1.000 mUI/mL.
En el estudio de Saxon, el tamaño calculado del EE por ultrasonografía antes de la
operación fue diferente al tamaño medido en el momento de la cirugía. Esto implica,
según él, que deben existir otros factores asociados a la ruptura que pueden estar
relacionados con la respuesta de la trompa al EE.
La sensibilidad de la ultrasonografía transvaginal para la predicción del EE fue de 87%
y la especificidad de 94%. En el estudio de Ehsan la ultrasonografía se realizó en 51
casos de 62 embarazos ectópicos, con resultados positivos en 90,1%.

11
 A través de los años se ha hecho evidente que los hallazgos ultrasonográficos en el
EE no siempre están presentes a pesar de los avances tecnológicos.

Wachsberg y Karimi evaluaron el aspecto sonográfico trilaminar del endometrio para el

diagnóstico del EE en mujeres sintomáticas, concluyendo que dicho patrón no es
sensible ni específico para el diagnóstico del EE.
Dart y Howard hallaron en 228 pacientes que el útero sin saco gestacional se relacionó
con una mayor frecuencia de EE seguido por la colección de líquido no específico
intrauterino, considerando que la subclasificación de los hallazgos sonográficos
indeterminados permite identificar a las pacientes con riesgo alto, intermedio o bajo de
EE, lo que permitiría mejorar la seguridad diagnóstica de la ultrasonografía en las
pacientes con riesgo de EE.
Valley halló en su estudio que el examen sonográfico inicial diagnosticó 169 embarazos
intrauterinos, 31 embarazos intrauterinos sin alteraciones, 5 embarazos ectópicos y en
95 casos no se pudo definir un embarazo intrauterino.
Mehta halló que de 676 pacientes con sospecha de EE, 548 tuvieron un embarazo
intrauterino. De las 128 pacientes restantes sin evidencias sonográficas de gestación
intraútero 15 tuvieron un EE.
En el momento actual la conducta apropiada es considerar a los pacientes con
niveles de HCG medible aunque tengan ausencia de hallazgos anexiales, en riesgo de
una gestación extrauterina cuando no se puede demostrar un embarazo intrauterino.

Aunque la seguridad de la ultrasonografía transvaginal y la determinación de Beta-HCG

en suero está bien establecida, la aplicación de estas pruebas para propósitos de
pesquisaje en poblaciones de alto riesgo es cuestionado. El estudio de cohorte de
Cacciatore con 225 mujeres libres de síntomas, con historia previa de EE, cirugía
tubaria, historia de inflamación pélvica o de dispositivo intrauterino fueron pesquisadas
por ultrasonografía transvaginal y Beta-HCG en suero. El 24% de estas mujeres
tuvieron EE, de las que 52 fueron tratadas quirúrgicamente y 3 con manejo expectante,
por lo que el autor defiende el pesquisaje para mujeres sin síntomas, pero con riesgo
incrementado.
Fylstra, en su revisión sobre diagnóstico y tratamiento del EE, considera que menos
del 50% de las mujeres con EE tienen historia de factores de riesgo, siendo la historia
inicial y el examen físico de las pacientes en las que posteriormente se diagnostica un
EE confusos, lo que resulta en ocasiones en un error de diagnóstico. Por lo que
considera que si existe un alto índice de sospecha de la patología una combinación de
parámetros bioquímicos y ultrasonográficos puede contribuir al diagnóstico temprano,
permitiendo opciones de tratamiento médico o quirúrgico conservadores.
Brennan considera que dada la fuerza y limitaciones de la variedad de modalidades
diagnósticas de que se disponen, el clínico debe formular una estrategia racional para
el diagnóstico temprano del EE, la que debe comenzar con una alta sospecha clínica
en mujeres en edad reproductiva con dolor pélvico o abdominal y/o sangramiento
vaginal seguido de una prueba de embarazo sensible. En pacientes estables realizar a
continuación un examen ultrasonográfico. En las pacientes inestables, los métodos
diagnósticos invasivos pueden suplantar las pruebas de laboratorio y la ultrasonografía.
Koh y Yeo consideran que cualquier desviación de un protocolo establecido es
peligroso, con un riesgo de 4% de no diagnosticar el EE y un 7% de riesgo de
intervenciones innecesarias.
En el estudio de Ankum sobre la capacidad discriminatoria de la ultrasonografía
transvaginal y los valores de Beta-HCG en mujeres libres de síntomas, pero con riesgo
incrementado de embarazos ectópicos, se halló un 31% de embarazos ectópicos. La

12
capacidad discrimatoria de la ultrasonografía transvaginal y de los valores de Beta-
HCG fue buena con una sensibilidad de 88% y especificidad de 100%. El valor de una
prueba diagnóstica en una situación clínica depende, sin embargo, no sólo de su
capacidad discriminatoria sino también de la probabilidad antes de la prueba de la
enfermedad.
Koh y Yeo, en su estudio de 145 pacientes sintomáticas con embarazo temprano, sin
visualización de un saco gestacional intraútero por examen sonográfico y con
determinaciones seriadas de Beta-HCG, hallaron 35 embarazos ectópicos para un
24% de los casos, un 11% de embarazos intrauterinos viables y un 60% no viables.
Hajenius y cols., estudiaron 256 pacientes con sospecha de EE con valores bajos de
Beta-HCG y examen sonográfico negativo diagnosticando un EE en 68 pacientes, un
embarazo intrauterino en 81 pacientes (30,6%) y un trofoblasto en regresión en 116
pacientes (43,8%), considerando de utilidad el manejo expectante, al evitar
intervenciones innecesarias en pacientes con gestación intraútero o con trofoblasto en
regresión.
Ankum y cols., analizaron el impacto de las nuevas técnicas en el diagnóstico del EE,
hallando que la introducción de pruebas de embarazo más sensibles, incrementó el
valor predictivo positivo de 0,42 en 1983 a 0,91 en 1988. Con la introducción de la
ultrasonografía transvaginal mejoró el valor predictivo positivo de la entidad a 0,93.
Rottem y Timor-Trisch consideran que es posible acortar el tiempo de demora en el
diagnóstico del EE mediante el empleo de equipos de ultrasonidos de alta resolución
junto a las determinaciones de Beta-HCG, aunque los problemas de diagnóstico y de
terapeútica están lejos de ser resueltos de manera definitiva.
En su investigación, Oliva encontró que en el 34,9% de las pacientes el tiempo
transcurrido entre el ingreso y el diagnóstico excedió las 48 horas y que en el 40,9% de
las mismas el tiempo transcurrido entre el ingreso y el tratamiento también excedió las
48 horas.
En resumen, aunque los hallazgos ultrasonográficos en el EE pueden ser sutiles, un
diagnóstico definitivo de la entidad es posible en muchos casos cuando los mismos
se combinan con resultados de 1 ó varias determinaciones de Beta-HCG.

El hallazgo de unos niveles de Beta-HCG decrecientes combinado con los datos

ultrasonográficos, permiten evitar el tratamiento quirúrgico de un EE no roto, siendo
necesario un seguimiento del mismo pues existe la posibilidad de ruptura tubaria.
Una vez realizada la determinación de Beta-HCG, se diferencian 2 posibilidades:
1. Beta-HCG < 1.000 UI/L (PRI).
Si por ultrasonografía no se observa una vesícula gestacional intrauterina, se debe
realizar una nueva determinación de Beta-HCG y ultrasonografía en el plazo de 1
semana, pues pudiera ser mayor de 1.000 UI/L y/o visualizarse una gestación
intraútero.
El hallazgo o la ausencia por ultrasonido de un saco gestacional intraútero es la
principal diferencia entre un embarazo intrauterino y un EE. Sin embargo, hay que
considerar que un EE puede inducir cambios en el endometrio muy similares a los
de una gestación intrauterina: En una gestación intrauterina la decidua vera y la
capsular forman dos anillos ecogénicos concéntricos que rodean al saco
gestacional ecolúcido, puediendo observarse entre las semanas 5ª y 9ª . En un
50% de casos se puede observar en el EE un endometrio decidualizado que
aparece como engrosado e hiperecogénico, pudiéndose observar un pseudosaco
gestacional, con imagen ecolúcida rodeada de un anillo ecogénico único. El
pseudosaco gestacional ha sido encontrado en el 8 al 33,3% de los casos de EE

13
 confirmado (68,73%), aunque experiencias más recientes indican que sólo un 5%
de los EE tienen un pseudosaco gestacional.
Otro problema consiste en diferenciar entre un EE y un aborto, completo o
incompleto. En caso de aborto, la ultrasonografía mostrará una imagen ecogénica
que corresponde a restos hemáticos u ovulares retenidos, pudiendo estos hallazgos
diferir el diagnóstico hasta en un 21% de casos.
2. Beta-HCG > 1.000 UI/L (PRI).
Si por ultrasonografía no se observa una vesícula gestacional intrauterina, existe
una alta sospecha de EE, debiéndose buscar una vesícula gestacional fuera del
útero.
El único hallazgo sonográfico que verdaderamente excluye el EE es la gestación
intrauterina.

Si ésta no es demostrada, una variedad de hallazgos anexiales pueden

efectivamente incrementar el riesgo de EE, pero la ausencia de anomalías
ultrasonográficas en la región anexial no puede llevar el riesgo de EE a un nivel bajo
aceptable.
Hay que considerar que la localización más frecuente del EE es la tubárica. Si se
identifica una vesícula, el diagnóstico de EE es positivo, clasificándose el mismo en
función de los hallazgos ultrasonográficos:
a) Saco gestacional ectópico que contiene un embrión con latido cardíaco
visible y detectable mediante Doppler.
La demostración de un embrión vivo en el anejo es 100% específico de gestación
extrauterina; desafortunadamente, la sensibilidad cae al 15% con el ultrasonido
abdominal. Este hallazgo sólo aparece en un 17-21% de EE con US-TV y en un
10% con US abdominal.
Según Nyberg la ultrasonografía transvaginal puede detectar un embrión vivo en
el 30% de los EE y, según de Crespigny, en el 22% de los mismos.
b) Saco gestacional ectópico con embrión sin actividad cardíaca o, en
algunos casos, saco vitelino sin embrión.
c) Vesícula dentro de la trompa, sin embrión.
Suele ser el hallazgo más común. Según Erikson, en el 68% de los embarazos
ectópicos tubáricos, se puede visualizar el llamado anillo tubárico. El saco
gestacional ectópico aparece como una formación redondeada parauterina con
un área central ecolúcida rodeada por un anillo ecogénico (que corresponde al
trfoblasto) que toma el color de forma intensa, debido a la proliferación vascular
retrocorial, con OVF de mediano y bajo IR, en contraste con el alto IR de la pared
tubárica.
Algunos de los errores más comunes con el uso de la ultrasonografía
transvaginal por personas de experiencia limitada, están dados por la confusión
del anillo tubario con el cuerpo lúteo del embarazo, folículo de Graaf, asas de
intestino delgado u otra patología tubaria, por lo que esta técnica debe ser
aprendida apropiadamente antes de ser empleada como instrumento que
proporcione respuestas a los diferentes problemas clínicos de una institución.
d) Masa tubárica ecogénica, que corresponde a un hematosalpinx.
El líquido ecogénico conllevó un riesgo de 92% de EE y fue el único hallazgo en
el 15% de las pacientes con esta patología.

14
La ausencia de hallazgos ultrasonográficos en los anexos no excluye un EE,
debiéndose repetir la determinación de Beta-HCG, valorar su tendencia a elevarse,
mantenerse o disminuir, y reevaluar mediante ultrasonografía, buscando una
vesícula gestacional en cualquier locaización.
En cualquiera de las posibilidades anteriores puede observarse en el examen
ultrasonográfico la presencia de un cuerpo lúteo, apareciendo el mismo como una
estructura redondeada ecolúcida, rodeada por un halo de tejido ovárico. También
pudiera observarse la presencia de líquido en fondo de saco de Douglas,
constituyendo ésta un signo inespecífico de EE.
En resumen, existe una amplia información científica sobre varios aspectos del
diagnóstico sonográfico del EE:
Cacciatore, en 120 mujeres con ectópico tubario comprobado, encontró que el
hallazgo ultrasonográfico más común fue el anillo anexial de paredes engrosadas
ecogénicas (visto en 64 mujeres). En 39 observó una masa anexial ecogénica y el
hemoperitoneo en 68 de 75 mujeres, para una sensibilidad de 95%. La
ultrasonografía estableció el diagnóstico de embarazo tubario en 78 de 82 mujeres
con valores de HCG por encima de 1.000 mU/mL y en 35 de 38 con valores más
bajos.
Nyberg, en un estudio de 232 mujeres con prueba de embarazo positiva, 68 tuvieron
un ectópico tubario, 83 un embarazo intrauterino y 81 tuvieron complicaciones del
embarazo en el seguimiento. En el grupo con EE tubario halló 45 de 68 pacientes
con anomalías en los anejos, incluyendo 10 de ellas con un embarazo extrauterino
activo, 21 tuvieron un saco gestacional extrauterino sin embrión y 14 una masa
anexial; 43 pacientes del grupo con embarazo tubario comprobado presentaron
líquido peritoneal, 38 de las cuales presentaron este líquido ecogénico. En el grupo
de ectópicos el líquido ecogénico fue el único hallazgo en 10 pacientes, para una
sensibilidad de 56%, especificidad de 96% y valor predictivo de 93%. Bateman, en
su estudio, encontró que los hallazgos ultrasonográficos de una masa anexial sola o
de líquido en el fondo de saco, fueron específicos pero no sensibles para el
diagnóstico del EE. Este autor encontró sólo un 9% de pacientes en que se pudo ver
un embrión vivo extrauterino y en un 33% presencia de líquido en el Douglas.
Thorsen estudió 193 mujeres con sospecha de EE: 31% lo presentaron y 43%
tuvieron embarazo intrauterino. La ultrasonografía vaginal identificó 23 de los
embarazos ectópicos, el líquido en el Douglas fue útil para el diagnóstico de EE,
sólo cuando su cantidad era de moderada a grande; sin embargo, el aspecto del
endometrio no fue útil para diagnóstico, encontrando en un 32% de las pacientes un
pseudosaco gestacional.
Fleischer encontró que el líquido en el fondo de saco de Douglas fue un hallazgo
frecuente y que el pseudosaco gestacional se visualizó sólo en 7 de las 50
pacientes estudiadas.
Según Stabile, las masas anexiales quistícas o complejas, se reportan con una
frecuencia entre el 60 y 90% de los EE, estando las limitaciones de este criterio
sonográfico en la resolución del equipo y la experiencia del ultrasonografista.
En el estudio de Turan y cols., de 62 pacientes (20,3%) con EE crónico (62/305
ectópicos), 55 tuvieron examen ultrasonográfico transvaginal, hallándose en todas
una masa anexial compleja y un útero vacío. 18 de ellas (32,7%) tuvieron líquido
libre en el Douglas. Estos autores consideran que la ultrasonografía transvaginal en
el diagnóstico del EE es sensible pero no específica.

15
 Aunque la información ultrasonográfica de una masa anexial o líquido en fondo de
saco, en una mujer con niveles circulantes de Beta-HCG y no evidencia de
embarazo intrauterino, sustancialmente incrementa su riesgo de una gestación
extrauterina, la ausencia de estos hallazgos no excluye el EE.

En el estudio de Russel, un tercio de las mujeres con gestación extrauterina

confirmada no tuvieron hallazgos ultrasonográficos, aún empleando la
ultrasonografía transvaginal y en los de Crespigny y Cacciatore casi en un 20% de
las pacientes no se hallaron signos ultrasonográficos sugestivos de EE. En esta
investigación en 3 de las 66 pacientes con EE no se hallaron signos
ultrasonográficos en el examen realizado.
La combinación de una masa pélvica con líquido en el fondo de saco conlleva un
alto riesgo (77,8%) de EE, el cual se incrementa hasta casi el 100% cuando el
volumen de líquido es de mediano a grande. Esto no difiere de lo reportado por
Mahony antes de la aparición de la ultrasonografía transvaginal.
En el Protocolo de Barnhart para el diagnóstico de EE combinando la clínica con la
Beta-HCG y la ultrasonografía, se halló una sensibilidad de 100% y especificidad de
99,9% con el diagnóstico de EE en un 78% de las pacientes en la evaluación inicial,
diagnosticándose el 96% de los embarazos intrauterinos descartándose así la
posibilidad de un ectópico.
Mol halló usando la ultrasonografía transvaginal y la determinación de Beta-HCG en
suero una sensibilidad de 88% y especificidad de 100%, lo que está de acuerdo con
lo reportado por Ankum.
Según Weckstein con la ultrasonografía y las puebas de Beta-HCG, se puede
obtener un 90% de seguridad en establecer o excluir la posibilidad de un EE.
Dart halló que una tercera parte de las pacientes de su estudio con EE y valores
bajos de Beta-HCG, fueron identificadas mediante el ultrasonido transvaginal, por lo
que considera que esta técnica debe ser empleada en pacientes con sospecha de
EE independiente de los valores de Beta-HCG.
En la investigación de Oliva y Carrilo, los signos indirectos de EE se presentaron en
el 60,6% de los embarazos ectópicos tubarios y en el 79,3% de las pacientes en las
que no se comprobó este diagnóstico.
Los signos indirectos a pesar de su alta sensibilidad, tuvieron una especificidad y
valor predictivo positivo bajos, con una tasa muy alta de falsos positivos, por lo que
recomiendan una mejor evaluación de las pacientes con signos indirectos de EE
tubario, para evitar procederes invasivos innecesarios. Hay que recordar que
muchos de estos signos indirectos pueden hallarse en diversas patologías
ginecológicas.
La presencia de un saco gestacional tubario, aunque con baja sensibilidad, tuvo una
alta especificidad y valor predictivo positivo, con un valor predictivo negativo
aceptable, siendo muy baja la tasa de falsos positivos, lo que apoya el valor de este
hallazgo para el diagnóstico de EE tubario.
Los signos ultrasonográficos directos para el diagnóstico de EE tubario en relación
con el diagnóstico definitivo y a los hallazgos laparoscópicos tuvieron una buena
especificidad, valor predictivo positivo y tasa de falsos positivos.
2. LEGRADO Y ESTUDIO HISTOLOGICO.
Se realiza para descartar la presencia de una gestación intrauterina anormal,
obteniéndose en este caso vellosidades coriales, debiéndose realizar sólo cuando se
confirme que la gestación es anormal, al presentarse un incremento de Beta-HCG en
48 horas inferior a un 66% ó una determinación de progesterona < 5 ng/mL (en la

16
 gestacón viable es > 25 ng/mL); esta última determinación se considera actualmente
poco específica.
Cuando el legrado uterino muestra sólo un endometrio decidualizado con ausencia de
vellosidades coriales (reacción de Arias-Stella) se debe considerar el diagnóstico de
EE tubario. Sin embargo, es posible legrar un útero gestante sin que se alcance el
embarazo, pudiéndose obtener en estos casos sólo decidua. Una reacción decidual del
estroma puede resultar de un cuerpo lúteo quístico, un folículo luteinizado, un tumor de
las células de la granulosa o por administración de un agente progestacional sintético
potente.
La presencia de la reacción de Arias-Stella debería alertar al clínico sobre la posibilidad
de un EE, no habiendo sido descrito este patrón en mujeres que reciben agentes
progestacionales sintéticos para un pseudoembarazo.
Según Kischler un endometrio grueso, "vacío", no tiene valor diagnóstico para
diferenciar un embarazo intrauterino viable de uno tubario en etapas tempranas.
Lu y Xin estudiaron los cambios morfológicos del endometrio de 217 pacientes con EE,
hallando que 147 de ellas (67,7%) tuvieron hallazgos de decidua y/o reacción de Arias-
Stella, el resto de los hallazgos correspondieron a cambios secretores o proliferativos,
con 1 paciente en la que el estudio histólogico resultó una hiperplasia glánduloquistíca,
considerando los autores que el hallazgo histológico de decidua y/o reacción de Arias-
Stella no debe ser considerado la base diagnóstica del EE, siendo necesaria la historia
clínica y los hallazgos de laboratorio con la finalidad de lograr un diagnóstico preciso.
Ramírez y cols., hallaron en su estudio de 740 pacientes con EE que los estudios
histológicos mostraron un endometrio gestacional en el 44% de las mismas, por lo que
consideran que el legrado endometrial solo, no puede ser usado para excluir un EE.
En la investigación de Oliva, el 16,7% de las pacientes con EE tubario presentaron en
el estudio histológico del material obtenido por legrado uterino, un endometrio
gestacional sin vellosidades y un 4,5% una reacción Arias-Stella, hallazgos que
también pudieron observarse, aunque con porcentajes menores, en las pacientes que
no tuvieron un EE tubario. La sensibilidad hallada para el endometrio gestacional sin
vellosidades sólo y unido a la presencia de la reacción Arias-Stella no fue buena, al
igual que los valores predictivos positivos.
Es de importancia señalar la necesidad de recoger todo el material obtenido en el
legrado y de procesar una parte importante del mismo para evitar falsos diagnósticos.
3. PUNCION DEL DOUGLAS.
Con el advenimiento de la HCG y la ultrasonografía transvaginal la punción del Douglas
es menos necesaria. Su papel se mantiene en pacientes con una prueba de embarazo
positiva, líquido en el fondo de saco de Douglas y en quien un diagnóstico definitivo de
embarazo extrauterino no puede ser realizado o no se pueden determinar los niveles
de Beta-HCG.
En el estudio de Ehsan, la culdocentesis se realizó en 61 de los 62 casos de EE
siendo positiva en el 90,1% de las pacientes.
Erikson halló con la culdocentesis un 4% de falsos negativos, que puede ser mayor si
se realiza el proceder muy temprano en el embarazo, por el hecho de que una
sospecha precoz de la entidad con acciones médicas más concretas, pueden evitar
que se produzca la ruptura tubárica.
El estudio de Oliva mostró que el 15% de las pacientes con EE tubario tuvieron una
punción negativa y un 19,7% positiva. Un 5,7% de las pacientes en las que no se
comprobó el embarazo tubario tuvieron una punción positiva.

17
 Chen correlacionó la presencia de líquido libre observado por ultrasonido transvaginal
con los resultados de la culdocentesis en la predicción de hemoperitoneo en 46
pacientes. Al momento de la cirugía 40 de ellas tuvieron un EE y en 6 no se comprobó.
La ultrasonografía tuvo una sensibilidad y especificidad de 100% para el diagnóstico de
hemoperitoneo, mientras que para la culdocentesis la sensibilidad fue de 66% y la
especificidad de 80%. Este autor considera que la culdocentesis es un método invasivo
y que los resultados negativos no excluyen el hemoperitoneo, por lo que su rol en la
evaluación del EE debe estar limitado a las circunstancias en las que no puede ser
realizado un examen sonográfico con equipo de alta resolución.
La presencia de sangre en el fondo de saco de Douglas puede ser causada por otros
procesos ginecológicos como la menstruación retrógrada, folículo hemorrágico o
endometriosis.
En resumen, si bien es sólo una forma de determinar si hay sangre en el fondo de
saco, ante una clínica sospechosa, con determinación positiva de Beta-HCG y punción
positiva, existe EE en un 95% de casos.
4. LAPAROSCOPIA.
Se trata de un proceder de gran utilidad; además de confirmar el diagnóstico por
visualización directa del EE permite, en el mismo tiempo quirúrgico, realizar el
tratamiento del mismo. También, permite establecer el diagnóstico diferencial con otras
entidades.
Sin embargo, Shalev y cols., en su investigación de 840 pacientes que presentaron un
EE, hallaron que en 27 de 358 laparoscopias no se encontró el EE.
Diagnóstico. Resumen.
Ante la sospecha de EE:
1. Ingreso.
2. Canalizar una vena.
3. Control estricto de signos vitales.
4. Exámenes complementarios:
a. Hemograma completo.
b. Grupo sanguíneo y factor Rh.
c. Chequear por el banco de sangre.
5. Exámenes específicos:
a. Prueba de embarazo (RIA) y determinación de Beta-HCG.
b. Ultrasonografía transvaginal (a ser posible con Doppler).

18
Flujograma.

Sospecha clínica de EE

US-TV Alta Resolución

Gestación Dudosa ó Confirmación EE

Intraútero Sospechosa

Alta Beta-HCG Laparoscopia/Laparotomía Inmediatas

Negativa Positiva

No EE US-TV + Doppler

Control US Positiva Negativa

Laparoscopia Persiste Duda

Paciente Inestable Paciente Estable

Beta-HCG seriada c/48 h.

Disminuida Aumentada

Legrado Nuevo US

Trofoblasto Decidua No Saco IU Saco IU

Laparoscopia Embarazo
Si la paciente ingresa en shock à Laparotomía

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Aborto intrauterino.
El dolor suele ser hipogástrico, sin irradiación, de tipo cólico. La hemorragia es mayor y
con coágulos abundantes. El cérvix se encuentra parcialmente dilatado y no existe
tumoración anexial.

19
 2. Enfermedad Inflamatoria Pélvica.
No cursa con amenorrea, aunque pueden presentarse pequeñas metrorragias. El dolor
suele ser bilateral, al igual que el engrosamiento anexial. La temperatura suele ser
elevada y la Beta-HCG negativa. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico
diferencial puede ser difícil y lo pueden aclarar tanto la punción del Douglas, al extraerse
material purulento, como la laparoscopia.
3. Rotura o hemorragia de un quiste folicular.
Su diagnóstico es por laparoscopia. De todas formas, estando indicada esta última (o
bien la laparotomía) como tratamiento, un posible error diagnóstico no tendrá
consecuencias.
4. Torsión de un quiste de ovario.
5. Apendicitis aguda.
No se presentan síntomas ni signos de embarazo, ni amenorrea ni trastornos
menstruales. El dolor suele localizarse más alto (punto de McBurney) y no hay masa
palpable. La fiebre suele ser más elevada.
6. Cuerpo lúteo del embarazo.
El cuerpo lúteo del embarazo se diferencia en la ecogenicidad, flujo sanguíneo y
movimientos de desplazamiento si ambos procesos están en el mismo lado, siendo uno
de los diagnósticos diferenciales más difíciles.
Por ultrasonografía también habrá que realizar el diagnóstico diferencial con:
7. Folículo de de Graaf.
Su pared es más fina.
8. Asas intestinales.
Se diferencian por su peristalsis.
9. Hidrosalpinx.
Tiene forma piriforme y es ecolúcido.
10. Malformaciones uterinas (útero bicorne).

TRATAMIENTO.
El diagnóstico precoz del EE permite actualmente (desde la aparición de lo primeros trabajos
de Tanaka en 1.982) otras posibilidades de tratamiento diferentes al clásico abordaje
quirúrgico. Varias opciones de tratamiento están al alcance del clínico para el tratamiento del
EE. La modalidad de tratamiento que se escoja debe estar basada en resultados a corto
plazo (éxitos del tratamiento primario y reintervenciones por síntomas clínicos de
persistencia trofoblástica) y resultados a largo plazo (permeabilidad tubárica e infertilidad
futura).
A. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO.
MANEJO EXPECTANTE.
Algunos autores, antes de aparecer sintomatología, adoptando una actitud conservadora,
han observado la regresión espontánea del EE tubario, es decir, el mismo se resuelve sin
necesidad de tratamiento. Esta modalidad sólo resulta aceptable si se emplea la
ultrasonografía en el diagnóstico, debiéndose realizar controles periódicos mediante
determinación de Beta-HCG y/o US de 1 a 3 veces por semana.
El porcentaje de éxitos reportado varía entre el 57% y el 100%, aunque los estudios con
mayor número de casos lo sitúan en un 70%.

20
La mayor dificultad estriba en la selección adecuada de las pacientes, habiéndose
empleado diversos criterios, destacando:
1) Paciente asintomática y clínicamente estable.
2) Diámetro máximo del EE de 2 a 4 cm.
3) Ausencia de latido cardíaco embrionario.
4) Valores decrecientes de Beta-HCG (que inicialmente deben ser < 2.000 UI/L) de al
menos un 20% en 2 determinaciones separadas al menos 24 horas.
5) Escasa cantidad de líquido libre en el fondo de saco de Douglas.
Como ventajas, se evitan los riesgos de la cirugía, de la anestesia y los potenciales
efectos secundarios de los medicamentos empleados en el tratamiento del EE.
Como desventajas, el prolongado período de seguimiento y el posible riesgo de retención
de tejido trofoblástico en la trompa, que pudiera causar mayores alteraciones tubarias. Sin
embargo, Cacciatore no encontró diferencias en los resultados reproductivos en cuanto a
posteriores gestaciones, comparando el manejo expectante y el tratamiento quirúrgico.
Las indicaciones más comunes de cirugía en los casos en que fracasa el manejo
expectante son: a) dolor abdominal, b) estabilización o incremento de los niveles de Beta-
HCG, c) aparición de líquido en fondo de saco, y d) aumento de tamaño de la tumoración
anexial.
TRATAMIENTO MEDICO.
Estudios clínicos han mostrado buenos resultados con el tratamiento no quirúrgico del
embarazo ectópico. El tratamiento médico se puede realizar con una variedad de drogas
que pueden ser administradas por vía sistémica y/o localmente por diferentes vías.
q ADMINISTRACION DE METHOTREXATE (MTX).
El MTX es el fármaco más empleado en el tratamiento del EE, ya que actúa sobre el
desarrollo del trofoblasto inhibiendo la acción de la dihidrofolatoreductasa, que
interviene en la síntesis de folatos, por lo que se altera la síntesis de ADN y la
multiplicación celular.
Es imprescindible seleccionar las pacientes, exigiendo la mayoría de autores que
deban tratarse de:
1) Diagnóstico por medios no invasivos.
2) Pacientes hemodinámicamente estables.
3) Concentraciones iniciales bajas de Beta-HCG.
4) EE no roto.
5) Escasa cantidad de líquido libre en Douglas.
6) Trompa afectada, con diámetro < 4 cm.
La presencia de latido cardíaco embrionario no se considera contraindicación absoluta.
Existen dos tendencias para la administración de MTX:
a) Administración sistémica de MTX.
Se reportan resultados positivos entre un 83% y un 100%, debiéndose controlar a
las pacientes mediante determinaciones seriadas de Beta-HCG y/o US; además,
control hematológico estricto, que incluye hemograma, transaminasas, creatinina,
etc.

21
 Dentro de los riesgos asociados al uso del medicamento se citan: alteraciones
gastrointestinales, incluyendo estomatitis y diarrea, supresión de la médula ósea,
alteración de la función hepática, dermatitis y pleuritis.
Las pautas y dosis empleadas son variables:
1. MTX 1 mg/kg IM c/48h hasta un total de 4 dosis (días 1, 3, 5 y 7), combinado con
la administración de Acido Folínico 0,1 mg/kg en días alternos (2, 4, 6 y 8).
Es la más frecuente.
2. MTX 0,4-1 mg/día IM durante 3-5 días + Ac. Folínico 0,1 mg/kg.
3. MTX 50 mg. IM, 1 sóla dosis + Ac. Folínico 0,1 mg/kg.
4. Se está empleando, con resultados similares, una sola dosis de MTX, evitándose
así el uso de ác.folínico y disminuyendo la frecuencia de efectos secundarios:
MTX 50 mg./m 2 IM, 1 sóla dosis.
Las pacientes deben tener una disminución marcada de los valores de Beta-HCG
a los 7 días del tratamiento. De no producirse esto, se puede administrar una
segunda dosis.
El tratamiento sistémico con una sola dosis intramuscular no es lo
suficientemente efectivo para eliminar el embarazo tubario como la
salpingostomía laparoscópica. Esto es resultado de una declinación inadecuada
de la HCG después de una sola dosis, lo que conlleva dosis adicionales o una
intervención quirúrgica.
5. El MTX también se puede administrar por vía oral:
MTX 5 mg. Vía Oral, 3 veces al día, durante 5 días + Ac. Folínico 0,1 mg/kg.
b) Administración local de MTX.
Los potenciales efectos tóxicos del MTX llevaron a buscar una administración más
directa del mismo que permitiera disminuir su dosis, buscando disminuir los efectos
secundarios.
Guiados por laparoscopia o por ultrasonografía transvaginal, se punciona la trompa
y se aspira el contenido del saco gestacional, procediéndose a inyectar el MTX, en
dosis de 10-50 mg., o bien 1 mg/kg.
Una de las principales indicaciones del empleo de esta vía es la presencia de latido
cardíaco embrionario, pues a la acción del MTX se suma el efecto mecánico de la
aguja. También, se ha empleado esta vía buscando conservar el útero de la
paciente ante un EE cervical o un EE cornual, reportándose un porcentaje de éxitos
de un 70-100%.
Esta técnica parece menos efectiva que el tratamiento sistémico y que la
laparascopia.
q Algunos autores han empleado la Actinomicina D en un número limitado de casos,
especialmente cuando los niveles de Beta-HCG son mayores de 10.000 mUI/mL y
donde el metrotexate tiene una tasa alta de fallos.
q También se han empleado las inyecciones de cloruro de potasio o de glucosa
hipertónica en el interior del saco gestacional tubárico, bien por laparascopia o por
ultrasonografía transvaginal.

22
B. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Dependiendo de la situación del EE, de las condiciones en que se encuentre la paciente,
del daño tubario y de sus deseos de reproducción, existen varias posibilidades
quirúrgicas, pudiéndose emplear diversas alternativas conservadoras frente a la clásica
salpinguectomía total.
El tratamiento quirúrgico radical o conservador, puede realizarse por laparascopia o
laparatomía. La cirugía laparoscópica conservadora es significativamente menos exitosa
que la cirugía abierta en la eliminación del EE tubario, debido a una mayor persistencia de
trofoblasto en la cirugía laparoscópica.
La laparascopia es el proceder de elección cuando la situación clínica de la paciente es
estable y la magnitud del EE lo permite (dilatación tubaria ≤ 4 cm, el embarazo es ampular
y no existe ruptura tubaria), disminuyendo la estancia hospitalaria y el período de
convalecencia. Existe, sin embargo, un 10% de riesgo de trofoblasto persistente, por lo
que las pacientes deben someterse a controles con cuantificaciones seriadas de Beta-
HCG hasta que la misma no sea detectable. La tasa de EE recurrente no está
incrementada por esta técnica. La fertilidad subsecuente no está afectada por la técnica.
La laparatomía se empleará en pacientes con ruptura tubárica y que no están
hemodinámicamente estables, así como las que no desean una fertilidad posterior. Su
ventaja está dada por el logro de una rápida hemostasia, con lo que se disminuye el riesgo
de morbimortalidad de las pacientes.
El seguimiento a largo plazo muestra tasas de permeabilidad tubaria similares entre las
dos formas de tratamiento, siendo comparables el número de embarazos intrauterinos
subsiguientes en ambos procederes.
Los procederes a realizar son:
1) Expresión tubaria. Sólo se debe realizar si el EE está implantado en la parte distal de
la trompa, con la desventaja de una posible persistencia de tejido trofoblástico en la
misma.
2) Salpingostomía lineal. Es la técnica más utilizada y que consiste en la incisión en el
borde antimesentérico de la trompa y la extracción de los restos ovulares.
3) Salpinguectomía parcial.
4) Salpinguectomía total. Se debe realizar si la trompa está muy dañada.
Ante un EE tubario, con trompa contralateral sana y/o con hijos anteriores vivos, se realiza
salpinguectomía simple, conservando el ovario.
Si el EE no está roto y la trompa contralateral es patológica o ha sido extirpada
anteriormente y la paciente desea una nueva gestación, se realiza salpingostomía lineal.

C. OPCIONES TERAPEUTICAS.
Teniendo en cuenta la presentación clínica del EE, se puede elegir entre una o varias de
las opciones anteriores:
1. EE TUBARIO ASINTOMATICO.
a) Vesícula gestacional con embrión que presenta latido cardíaco, visualizado por US:
q Extirpación mediante laparoscopia o laparotomía.
q Punción transvaginal con inyección intrasacular de MTX.
b) Vesícula con embrión sin latido:
q Extirpación por laparoscopia.
q MTX vía sistémica.

23
 c) Vesícula sin embrión:
q MTX vía sistémica.
d) Presencia de hematosalpinx:
q MTX vía sistémica.
2. EE TUBARIO CON ACCIDENTE AGUDO.
q Extirpación y evacuación del hemoperitoneo por laparotomía o laparoscopia, tras
reposición del estado general.
3. EE CERVICAL.
q Inyección intraovular de MTX (técnica de elección).
4. EE INTERSTICIAL/CORNUAL.
q Inyección intraovular de MTX, simpre que el tamaño del EE lo permita y sea
técnicamente posible.
q Resección cuneiforme del cuerpo uterino, además de la salpinguectomía, si el EE
es de gran tamaño, incluso pudiendo llegar a realizarse histerectomía.
5. EE OVARICO.
q Resección parcial o total, en función de las condiciones y deseos de gestación
futura.
6. EE ABDOMINAL.
q Evacuación del feto de la cavidad abdominal y ligadura del cordón umbilical,
pudiendo dejarse sin extraer la placenta, si es muy complicado o se presenta
hemorragia.

24
 ENFERM EDAD HEM OLIT ICA PERINAT AL POR
ISOINM UNIZACION
CONCEPTOS.
Isoinmunización.
Este concepto hace referencia al desarrollo materno de anticuerpos frente a los hematíes
fetales (antígenos); al diferir éstos de los de la madre, se genera una respuesta inmune
materna que es pequeña en la primera exposición; exposiciones recurrentes, determinan
una respuesta mayor y más rápida de Inmunoglobulinas G (Ig G), dirigidas contra los antí-
genos fetales. Las Ig G atraviesan la placenta hacia la circulación fetal, causando hemóli-
sis.
Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido.
De forma secundaria a una isoinmunización al antígeno Rh, los hematíes fetales, que
contienen un antígeno extraño a la madre, se convierten en un sitio de unión para las Ig G
maternas. Una vez que las Ig G maternas se unen a los antígenos Rh D de los hematíes
fetales, éstos son destruidos. Dependiendo de la severidad de la hemólisis, así será el
cuadro clínico, pudiendo el feto volverse anémico, hidrópico o morir intraútero o en el pe-
ríodo neonatal precoz.

Mecanismo que lleva al feto a convertirse en hidrópico

Anemia Fetal Severa

Producción Extramedular de Hematíes

Eritropoyesis Hepática Extensa-Hipoalbuminemia Secundaria

Distorsión de la circulación venosa portal-Obstrucción de la misma

Hepatomegalia-Ascitis-Edema Placentario

FRECUENCIA.
1) Isoinmunización Rh.
El 94% de las EHP obedecen a esta causa: el 90% al factor D y el 4% a los factores
C, E, e, c (0,01%), lo que supone una incidencia aproximada de 10,6 por cada 10.000
nacidos vivos.
Aproximadamente el 40% de los Rh positivos son heterocigóticos. La prevalencia del
Rh negativo varía según el grupo étnico. En la raza blanca, el 85% de las personas
son Rh positivos, porcentaje que alcanza el 90% entre los mongoles y los negros. Por
el contrario, en países nórdicos su frecuencia es del 60-70%. Por tanto, la frecuencia

1
 de incompatibilidad aumenta cuando la proporción de individuos Rh negativos es
mayor. No existen diferencias en la prevalencia en relación con el sexo.
Actualmente, con la administración de Inmunoglobulina anti D, su frecuencia tiende a
disminuir y a ser substituida por la EHP producida por otros antígenos.
Algunos autores han informado de la Isoinmunización anti C como la segunda causa
de isoinmunización clínicamente importante. Aunque se registra con mayor frecuen-
cia como resultado de embarazos previos, en el estudio, las madres que habían reci-
bido transfusiones previas también presentaron mayores probabilidades de tener fe-
tos con hemólisis de moderada a severa.
2) Incompatibilidad ABO.
Supone un 5% de las EHP. Se diferencia de la anterior en que, siendo frecuente, no
es tan grave, no produce Hidrops fetalis, aparece en el primer embarazo, con tenden-
cia a disminuir su gravedad en gestaciones sucesivas, no siendo posible cuantificar el
riesgo y no existe profilaxis frente a la misma. De todas formas, de un 20% de incom-
patibilidades, sólo se desarrolla isoinmunización en un 5%.
3) Anticuerpos atípicos.
Supone un 1% de las EHP. Destacando:
a) Sistema Lewis.
No causa hemólisis.
b) Sistema Kell.
Causa hemólisis grave. Títulos de Ac ≥ 1/8 implican la realización de estudio del lí-
quido amniótico (LA) por amniocentesis o la toma de muestras de sangre fetal por
cordocentesis. Supone uno de los problemas actuales, ya que el antígeno Kell no
es determinado antes de la transfusión sanguínea y, por tanto, cualquier mujer
transfundida puede quedar sensibilizada y desarrollar anticuerpos anti-Kell.
Aproximadamente el 10% de la población es Kell positivo, sugiriéndose que el ries-
go de sensibilización postransfusión a este antígeno es de un 10%.
c) Sistema Duffy.
d) Sistema Kidd.
e) Sistema MNSs.
Las causas de las diferencias en la frecuencia dependen de: 1) La frecuencia del antígeno
en la población. Si es poco frecuente, sus posibilidades de contacto son escasas; si es
muy frecuente, es muy probable que la madre ya lo posea; 2) La capacidad antigénica. El
mayor poder antigénico lo tienen los antígenos A, B y D; 3) La incompatibilidad para otros
antígenos de mayor poder antigénico. Disminuye las posibilidades de isoinmunización, lo
que ocurre por mecanismos desconocidos, para las incompatibilidades del sistema ABO
y Rh.
En resumen, la EHP por isoinmunización Rh se identifica clínicamente en pocas
gestaciones, es decir, no ocurre en todos los embarazos, debido a:
1. Existencia de una tasa variable de Ag eritrocitarios.
2. La antigenicidad de los Ag eritrocitarios es variable.
3. Insuficiente paso transplacentario de Ag del feto a la madre o de Ac de la madre al feto.
4. Variabilidad de la respuesta materna.
5. Posible existencia de una incompatibilidad ABO feto-materna que parece proteger
frente a la isoinmunización Rh.

2
ETIOPATOGENIA.
La Enfermedad Hemolítica Perinatal (EHP) es una anemia con un cuadro hemolítico que
afecta al feto y recién nacido, que se inicia durante la vida intrauterina, originada por la
respuesta materna (anticuerpos) al estímulo que supone el paso de determinados
principios proteicos fetales vinculados al eritrocito (antígenos). Existen dos etapas,
correspondientes a estímulos antigénicos diferentes: 1) Estímulo primario o
sensibilizante, y 2) Estímulo secundario o desencadenante.
La EHP es, por tanto, una variedad de reacción antígeno-anticuerpo, con la singularidad
de que el antígeno es de origen fetal y el anticuerpo es de origen materno, existiendo entre
ambos un órgano intermedio, la placenta. Esta expresión de un fenómeno inmunitario
aparece cuando se dan las siguientes condiciones:
1) Incompatibilidad entre uno o varios de los Ag de superficie de los hematíes de
la madre y del feto.
Actualmente se sabe que, en teoría, cualquier grupo sanguíneo es capaz de producir
isoinmunización, describiéndose más de 400 antígenos en la superficie de los
hematíes, agrupados en familias o sistemas. Sin embargo, pocos son clínicamente
importantes para causar enfermedad hemolítica del recién nacido, siendo éstos: Rh
(D), A, B, Kell (k), Duffy (Fy), Kidd (JK), MNS, Lutheran (Lu), Diego (Di) y Xg.
Los individuos a los que les falta un antígeno eritrocitario específico, potencialmente
pueden producir un anticuerpo. La más común es la isoinmunización por el antígeno
Rh, por lo que gran parte de la etiopatogenia y fisiopatología se refiere a la enfermedad
hemolítica perinatal por isoinmunización Rh.
Principales antígenos responsables de la Isoinmunización.
a) Antígenos Regulares.
Son los adscritos al sistema ABO y el D del sistema Rh, correspondiendo a este
último las formas más graves de la enfermedad.
A parte, se describen los otros antígenos del sistema Rh: C (alelos C, c), E (alelos
E, e), D (alelos D, d); el alelo d no indica la presencia de otro antígeno sino la
ausencia de D.
El antígeno Rh aparece en la superficie de los eritrocitos a la 6ª semana de la vida
fetal.
q Sistema Rh.
El factor Rh es un mucopolisacárido de fuerte capacidad antigénica, ligado a la
superficie de los hematíes. Los individuos cuyos hematíes tienen el factor Rh se
denominan Rh positivos, mientras quienes no lo contienen son Rh negativos.
Para el Rh, se ha podido demostrar que no se trata de un factor antigénico único
sino de un sistema de 20 antígenos distintos aunque, en general, se admite que
comprende 5 antígenos: C, D, E, c, e. El d no ha sido identificado.
Desde el punto de vista genético, el sistema Rh está representado por 6 genes
alelomorfos que ocupan 6 lugares fijos (loci) en el brazo corto del cromosoma 1 y
se heredan independientemente de otros antígenos del grupo sanguíneo (los úni-
cos antígenos que se heredan por el cromosoma X son los antígenos Xu). Hay 3
loci ligados estrechamente dentro del complejo Rh (CDE) con formas alélicas
(cde). Algunos consideran cada antígeno como un gen separado. Estos 3 sitios
tienden a ser heredados intactos, con poco entrecruzamiento y reordenamiento.

3
 Nomenclatura antigénica y frecuencia de los antígenos del sistema Rh:

Nomenclatura Antígenos

Race D d C c E e

Wiener Rh0 Hr0 rh´ Hr´ rh´´ Hr´´

Frecuencia (%) 85 65 70 80 30 98

Según la nomenclatura de Race, estos antígenos son: D, d, C, c, E, e, siendo

positivos D, C, E, y negativos c, d, e; cuando los genes C, D y E están ausentes,
su lugar es ocupado de forma alternativa por c, d, e. De los genes positivos, D es
el de mayor capacidad antigénica, siendo denominado también Rh0 ó Rh
estándar. C y E tienen capacidad antigénica, seguidos por c y e, mientras que el
d tiene escaso poder antigénico.
Desde el punto de vista genético, los genes del sistema Rh se localizan en una
pareja de cromosomas, distintos a los de otros grupos sanguíneos. Según
Fisher, cada cromosoma lleva un elemento de cada uno de los 3 pares. De esta
forma, los 3 elementos forman en cada cromosoma un gen complejo, un triplete
de genes, que se hereda mendelianamente como una unidad. En un cromosoma
puede haber, por ejemplo, C ó c pero nunca CC ni cc. El sistema Rh se
comporta como mendeliano dominante, de forma que en todo sujeto se
encuentra un bloque de procedencia paterna y otro de procedencia materna, con
3 antígenos detectables, correspondientes a 3 pares de alelos. De aquí resulta
que las posibilidades de genotipos del sistema Rh podrán ser 64 combinaciones.
Las más frecuentes son: 1) Cde/cde (32,7%), factor Rh positivo; 2) Cde/Cde
(17,7%), factor Rh positivo; 3) cde/cde (15,1%), factor Rh negativo; 4) Cde/cDe
(11,9%), factor Rh positivo; 5) cDE/cde (10,0%), factor Rh positivo. En resumen,
tenemos que la ausencia de D en ambos bloques es igual a Rh negativo, la
ausencia de D en uno de los bloques de D es un Rh positivo heterocigótico y la
presencia de D en ambos bloques es un Rh positivo homocigótico. En un
individuo Rh positivo homocigótico toda su descendencia será Rh positivo,
mientras que en una persona Rh positivo heterocigótico el 50% de su
descendencia será Rh positivo y el 50% Rh negativo.
q Incompatibilidad ABO.
Esta es, casi exclusivamente, el resultado de una madre Tipo O con feto A o B,
siendo muy rara en madres de los grupos A y B frente a fetos B y A,
respectivamente. La razón estriba en que los anticuerpos naturales Anti-A y Anti-
B de madres del Grupo O son Ig G que cruzan rápidamente la barrera
placentaria, mientras los anticuerpos anti-A y anti-B de madres del Grupo B y A
son Ig M y no cruzan la placenta. Ya que los antígenos A y B están en la flora
intestinal, desde poco después del nacimiento (aloinmunización) no es necesaria
una exposición previa de la madre a embarazos o transfusión de sangre.
En la incompatibilidad ABO, el grado de hemólisis suele ser ligero. No se produce
Hidrops fetalis porque los isoanticuerpos contra los antígenos A y B son
inmunoglobulinas M y, por tanto, no tienen posibilidad de entrar en contacto con
los hematíes fetales. No hay progresión de la enfermedad en sucesivos
embarazos.
Los eritrocitos fetales tienen menores sitios antigénicos A y B, en comparación
con los que se observan en edades más avanzadas.

4
 Ante una madre del grupo O, con un feto en el que se sospeche sea del grupo A
o del grupo B, sospecha fundada en el grupo paterno, es posible la isoinmuniza-
ción en un 20% de los casos, pero sólo en el 5% tendrá lugar una EHP.
El diagnóstico antenatal se realiza mediante la determinación de anticuerpos ma-
ternos, especialmente anti-A, aunque ésta no es de gran ayuda pronóstica o dia-
gnóstica debido a que:
– La presencia de anticuerpos Ig G anti-A y anti-B en suero materno es un
hecho habitual, por la aloinmunización intestinal, que no implica el diagnóstico
de isoinmunización. En todo caso, los títulos obtenidos no se correlacionan
con el grado de afectación fetal.
– La estabilización de los títulos de anticuerpos en el curso de la gestación no
excluye isoinmunización (débil expresión de los antígenos A y B en los hema-
tíes fetales).
– Aunque las Ig G anti-A o anti-B lleguen en cantidades importantes a la circula-
ción fetal, sólo una mínima parte se fija en los hematíes, al contrario de lo que
ocurre en la isoinmunización Rh. Por tanto, la destrucción de eritrocitos fetales
será insignificante. La mayor parte de las Ig G se fijan en las células de los te-
jidos fetales.
En cuanto a la conducta obstétrica, no es preciso realizar estudios sistemáticos
del líquido amniótico por espectrofotometría mediante amniocentesis seriada,
excepto en aquellos casos en que la ultrasonografía revelase un feto con ascitis
o hidrops, sin otra causa atribuible o en los que existe historia previa de hidrops,
aparentemente de causa inmunológica. Por la misma razón, tampoco es nece-
sario extraer el feto antes del término, cualesquiera que fuesen los títulos de Ac.
El obstetra debe advertir al neonatólogo acerca de la incompatibilidad ABO. Para
el diagnóstico postnatal de la misma son de ayuda los siguientes criterios: 1)
Prueba de Coombs directa, con frecuencia negativa, aunque puede ser débil po-
sitiva en la mayoría de RN que requieren tratamiento. 2) La elución de los eritroci-
tos del RN demuestra la presencia de anticuerpos anti-A y/o anti-B de origen ma-
terno; su negatividad excluye la isoinmunización. 3) El íctero del RN se inicia en
las primeras 24 horas.
El pronóstico suele ser mejor que en la incompatibilidad Rh: a) Los niños del gru-
po A (A2) y los prematuros no tienen problemas, pues los Ag A y B no se desarro-
llan hasta el final de la gestación; b) Ocurre preferentemente en primigrávidas y
no hay progresión, ni siquiera recurrencia obligatoria, en los embarazos posterio-
res; c) Los RN se afectan siempre de forma más leve aunque son igualmente in-
capaces de metabolizar un exceso de bilirrubina y sus efectos tóxicos sobre el
SNC.
b) Anticuerpos irregulares.
Otros antígenos pueden llevar a Eritroblastosis, de ligera a severa. No son
frecuentes, pero deben tenerse en cuenta, ya que pueden llevar a una forma severa
de la enfermedad. Se describen: Kell (K, k), Duffy (Fya, Fyb), Kidd (Jka, Jkb), MNSs
(M, N, S, s), Lutheran (Lua, Lub), Diego (Dia, Dib), Xg (Xg a) y PP (PP1Pk(Tja)).
Antígenos públicos.
Se describen: Yt a, Ytb, Lan, Ena, Ge, Jr a, Coa).
Antígenos privados.
El feto puede haber heredado del padre un antígeno raro de superficie en el hematíe
que no lo contiene la madre; como las células hemáticas de la madre no lo contie-
nen, pueden sensibilizarse a dicho antígeno privado durante el primer embarazo. En

5
 embarazos siguientes, dependiendo de la capacidad del antígeno para determinar
una respuesta, se colocan en riesgo variable de isoinmunización. Se describen:
Coa-b, Batty, Becker, Berrens, Biles, Evans, Gonzáles, Good, Heibel, Hunt, Jobbins,
Radin, Rm, Ven, Wrighta, Wrightb y Zd.

Comparación de la Incompatibilidad Rh y ABO

Rh ABO

Grupo sanguíneo

Madre Negativo O

Nacido Positivo AóB

Tipo de anticuerpos Ig G Ig G ó Ig M

Aspectos clínicos

Aparición en 1º parto 1-2% 40-50%

Muerte fetal o hidropesía Frecuente Rara

Anemia grave Frecuente Rara

Ictericia +++ +

Hepatoesplenomegalia +++ +

Datos de Laboratorio

Prueba de Coombs Directa (RN) Positiva Positiva o Negativa

Anticuerpos maternos Siempre presentes No definidos

Tratamiento

Necesidad de tratamiento prenatal Sí No

Exanguinotransfusión

Frecuencia 66% Casi 1%

Sangre del donador Grupo Específico Grupo O Rh del RN

Anemia tardía Frecuente Rara

6
 Algunos antígenos eritrocitarios y su propensión a causar EHP:
Severidad de la misma y manejo propuesto.

Grupo Antígeno Severidad de la Enfermedad Manejo

Sanguíneo propuesto

CDE (Rh) D Ligera a severa con hidrops fetalis Estudios de LA

C Ligera a moderada Estudios de LA
c Ligera a severa Estudios de LA
E Ligera a severa Estudios de LA
e Ligera a moderada Estudios de LA
I No es causa comprobada de EH
Lewis No es causa comprobada de EH
Kell K Ligera a severa con hidrops fetalis Estudios de LA
k Ligera a severa Estudios de LA
Ko, Kpa,Kpb
Duffy Fya Ligera a severa con hidrops fetalis Estudios de LA
Fyb No es causa comprobada de EH
a b
Kidd JK , JK Ligera a severa Estudios de LA
MNSs M Ligera a severa Estudios de LA
N Ligera Expectante
S Ligera a severa Estudios de LA
s Ligera a severa Estudios de LA
U Ligera a severa Estudios de LA
a a
Mi Ml Moderada Estudio LA
Lutheran Lua Ligera Expectante
b
Lu Ligera Expectante
Diego Dia Ligera a severa Estudios de LA
b
Di Ligera a severa Estudios de LA
Xg Xga Ligera Expectante
P PP1Pk(Tja) Ligera a severa Estudios de LA

Ag públicos Gravedad variable según el antígeno. Manejo según gravedad.

Ag Privados Gravedad variable según el antígeno. Manejo según gravedad.
a
: Causa no comprobada

u
D ( Fenotipo con expresión débil del antígeno D).
Se encuentra en el 0,2-1% de la población blanca. Los hematíes de este fenotipo tienen
un número reducido de antígenos D completos que transportan la secuencia de ami-
noácidos de la proteína Rh-D regular.

7
 Los antígenos Du pueden estimular la producción de anticuerpos anti Rh en sujetos Rh
negativos y, en raras ocasiones, una madre Du positivo con feto D positivo puede ser
estimulada para formar anti Rh.
El Du refiere la situación en que el antígeno D no es detectado por el suero anti-D al ni-
vel que tipifica a una persona como D-positivo (la fracción antigénica es muy débil). Es-
to ocurre por 2 mecanismos:
1. La persona genéticamente puede tener la secuencia D pero su expresión está dis-
minuida o enmascarada por la presencia del antígeno C en el loci del Rh en el otro
cromosoma. Es lo más frecuente. No existe riesgo de isoinmunización, por lo que
no es necesaria la profilaxis con Inmunoglobulina anti D.
2. Con menos frecuencia, el Du es resultado de la ausencia génica de una porción del
antígeno D. Existe bajo riesgo de isoinmunización, por lo que es necesaria la profi-
laxis con Inmunoglobulina anti D.
Las mujeres Du deben recibir profilaxis anti-D, a menos que el alelo C pueda ser
diferenciado de la variedad génica.
2) Paso del antígeno (hematíes fetales) a la madre.
a) Estímulo antigénico.
Puede realizarse:
1. A través de una transfusión de sangre, actualmente excepcional.
2. En el propio parto de una mujer Rh negativo cuya madre era Rh positivo, también
excepcional.
3. A través de una hemorragia feto-materna.
La hemorragia feto-materna es condición indispensable para que pueda
producirse la reacción inmunológica llevándose a cabo mediante el paso de los
hematíes fetales, a través de la placenta, a la circulación materna. Para que
ocurra una respuesta inmunitaria primaria sólo son necesarias pequeñas
cantidades de antígenos.
Durante el embarazo, ésto se ha podido demostrar a partir de las 10-12
semanas; su frecuencia y el volumen de sangre fetal que pasa se incrementan
con el tiempo de gestación. Así, a los 6 meses, cuando el volumen de sangre
transfundido del feto a la madre es menor de 0,1 mL, la tasa de mujeres
sensibilizadas es de un 3%, viéndose incrementada a un 14% cuando la
transfusión es mayor de 0,1 mL. Este porcentaje se incrementa, más aún,
durante el parto. El mayor riesgo de hemorragia feto-materna ocurre durante el
alumbramiento. Las diferentes modalidades de parto y alumbramiento tienen gran
repercusión en la frecuencia e intensidad de las microtransfusiones feto-
maternas.
Existen factores de riesgo para que ocurra sensibilización materna o ésta puede
verse incrementada:
a) Relacionados con riesgo de hemorragia feto-materna. Circunstancias durante
el embarazo y el parto en las que puede ocurrir sensibilización materna:
1. Amniocentesis.
2. Amenaza de aborto.
3. Placenta previa.
4. Abruptio placentae.
5. Traumatismo abdominal.

8
 6. Versión externa.
7. Obito fetal.
8. Patrón sinusoidal de la FCF.
9. Embarazo múltiple.
10. Extracción manual de la placenta.
11. Uso de oxitocina.
12. Cesárea.
13. Parto vaginal traumático.
b) Relacionados con el proceso de isoinmunización:
1. Frecuencia y volumen de la hemorragia feto-materna.
2. Compatibilidad ABO entre la madre y el feto.
3. Fenotipo Rh de los eritrocitos fetales.
4. Sexo fetal.
5. Predisposición genética.
b) Volumen de sangre inmunizante que pasa a la madre.
Normalmente, el volumen que atraviesa la placenta (microtransfusión feto-materna)
es inferior a 1 mL. A la hora de producir la respuesta inmunitaria materna lo más
importante es la reiteración del paso.
Con respecto al volumen de sangre fetal necesario para producir la inmunización,
Finn, Taylor, Freda y otros demostraron que: a) Sin paso de sangre fetal detectable,
el riesgo de inmunización es del 2%, b) Con paso evaluado entre 0,05 a 0,20 mL, el
riesgo es de un 8%, c) Con el paso entre 0,25 y 3 mL, el riesgo es de un 17%, y d)
Con paso superior a 3 mL el riesgo es del 50%. Estos porcentajes se verían
incrementados en gestaciones sucesivas con fetos Rh positivos.
En el primer trimestre, se sabe que el 5-10% de gestantes presentan hematíes
fetales, que suponen una cantidad < 0,1 mL. En el tercer trimestre, este porcentaje
aumenta a un 25%, siendo considerable el volumen transfundido. En el parto, un
50% de gestantes presentan hematíes fetales, siendo el volumen transfundido
inferior a 0,1 mL en un 25% de las mismas, mayor de 5 mL en menos del 1%, y
mayor de 30 mL en un 0,3%.
El porcentaje de mujeres con evidencias de transfusión feto-materna postparto es
del 75% y se considera que dicha transfusión es excesiva (> 5 mL de sangre fetal)
en un 1%.
Circunstancias en las que se presenta hemorragia feto-materna mayor de 15
mL (30 mL de sangre fetal normal).
1) Abruptio placentae (HRP).
2) Alumbramiento artificial.
3) Placenta previa.
4) Gestación múltiple.
Para calcular el volumen de sangre fetal transfundida, se usa una técnica de Elución
Acida para identificar eritrocitos que contienen mucha hemoglobina (fetales),
permitiendo la identificación y cuantificación porcentual de los hematíes fetales en
sangre materna, mediante la Tinción de Kleihauer-Betke (KB), que detecta 0,2 mL

9
 de sangre fetal en 5 L de sangre materna que es, aproximadamente, la volemia
materna.
Fórmula:
mL Eritrocitos Volemia materna x Hto. materno x % de células fetales en Test KB
Fetales =
Hto. del Recién Nacido
El hecho de que exista inmunización sin paso detectable de eritrocitos refleja que el
método utilizado para una detección (Test de Kleihauer-Betke) no permite detectar
el paso de volúmenes muy pequeños.
Causas de falsos positivos en el test de Kleihauer-Betke:
– Factores que afectan la elución ácida de la hemoglobina de los hematíes.
– Reticulocitosis marcada.
– Hematíes adultos que contienen hemoglobina fetal.
– Sicklemia.
3) Respuesta materna con formación y presencia de anticuerpos (aglutininas,
formadas en el SRE) en la sangre materna dirigidos contra los antígenos de
superficie de los hematíes del feto.
La formación de anticuerpos depende de:
– Capacidad de reacción materna.
Hoy día se sabe (gracias al proceso de obtención de gammaglobulina anti-D) que
con transfusiones de sangre Rh incompatible sólo se llega a inmunizar un máximo
del 75-80% de los casos. El resto, no crea anticuerpos.
– Volumen de sangre fetal que pasa a la madre.
– Compatibilidad de grupos principales (ABO).
Levine observó que cuando existía incompatibilidad entre madre y feto, se inhibe el
efecto de la incompatibilidad al sistema Rh, no conociéndose bien su mecanismo,
aunque se admiten dos posibilidades que lo expliquen:
a) Que las células inmunocompetentes de la madre producen anticuerpos anti-A ó
anti-B, en vez de producir anti-D (inhibición competitiva de Race).
b) Que los hematíes no se destruyan en el bazo, como es habitual, sino en el híga-
do, donde no existe tejido linfoide.
Esta protección que ofrecería la incompatibilidad ABO a la isoinmunización Rh no
es absoluta.
La formación y detección de anticuerpos son dos situaciones diferentes, que pueden
estar separadas en el tiempo. La detección de anticuerpos solamente se efectúa se-
manas después del parto que determina la inmunización, siendo muy rara antes de los
3 meses. En un 50% de los casos, los anticuerpos se detectan en los primeros meses
del siguiente embarazo, siempre que el feto sea Rh positivo.
La aparición de anticuerpos detectables en una primigesta Rh negativo sin anteceden-
tes hemoterápicos es muy rara, aunque no imposible.
Los anticuerpos pueden ser de 3 tipos:
1. Anticuerpos Ig M o aglutininas completas (bivalentes o salinos).
Tienen un peso molecular elevado, una constante de sedimentación de 19 s., y una
riqueza en hidratos de carbono superior al 10%. Son activos en medio salino a 37º

10
 C. Suelen estar presentes en el comienzo de la gestación, no atraviesan la placenta
y, si lo hacen, es con gran dificultad
2. Anticuerpos Ig G o aglutininas incompletas (bloqueantes, monovalentes o albumi-
noideos).
Tienen un peso molecular bajo, una constante de sedimentación de 6,5-7 s., y una
riqueza en hidratos de carbono del 3%. Son evidenciables en medio albuminoideo o
por el Test de Coombs. Atraviesan la placenta y aparecen en fases más tardías del
embarazo, cuando la inmunización avanza. Un título alto indica agravación del
proceso.
3. Anticuerpos Ig A.
Tienen un peso molecular intermedio, una constante de sedimentación de 13 s., y
una riqueza en hidratos de carbono del 7,5%. Hasta estos momentos, son mal co-
nocidos; para algunos, constituyen el 10% de los detectados como Ig G.
La sensibilización se produce en la mitad de las mujeres que no reciben profilaxis con
Inmunoglobulina anti-D y se sensibilizan con el antígeno, respondiendo inmediatamente
con producción de inmunoglobulinas. La otra mitad de las mujeres tienen una respues-
ta no detectable y pueden desarrollar una respuesta inmune rápida con una siguiente
exposición.
Una vez que el hematíe pasa a la circulación materna, es fagocitado por los
macrófagos del SRE maternos, con liberación de los antígenos Rh positivos,
contactando con linfocitos o células plasmáticas, que generan inmunoglobulinas. Esta
sería la respuesta inmunitaria primaria, en la que aparecen anticuerpos anti-D del tipo
Ig M, que no atraviesan la placenta, varias semanas después.
Una vez iniciado este proceso, las células plasmáticas pueden quedar inactivas, sin
producir niveles sensibles de anticuerpos pero se encuentran sensibilizadas, de modo
que un estímulo antigénico posterior puede desencadenar una respuesta inmunitaria
secundaria, apareciendo anticuerpos del tipo Ig G, no siendo precisas cantidades
determinadas de antígeno.
Una vez que se ha iniciado isoinmunización Rh activa, no es suprimida por la
administración de Inmunoglobulina anti-D; ésto explica la recomendación de la
profilaxis antenatal a las 28 semanas y tras la realización de maniobras invasivas
(amniocentesis, biopsia de corion, etc.) en gestantes no inmunizadas.
4) Paso transplacentario de los anticuerpos desde la sangre materna al feto,
dirigidos contra los antígenos de superficie de los hematíes del mismo.
Para que se produzca EHP es preciso que los anticuerpos anti-D producidos por la
madre pasen al feto a través de la placenta. Este paso sólo es factible para las Ig G,
que aumentan de forma lenta y progresiva hasta el final de la gestación aunque a veces
lo hacen de forma brusca con aparición repentina (en unos días o en forma masiva) de
anticuerpos Ig M. Esta es la única reacción que permite asegurar, en gestaciones
repetidas, que se trata de un aumento específico correspondiente a un feto Rh positivo
y no un aumento paraespecífico, correspondiente a un feto Rh negativo.
5) Fijación de los anticuerpos a los hematíes fetales causando su destrucción
(anemia hemolítica), probablemente por el acortamiento de la vida media de los
hematíes, que los predisponen a una destrucción esplénica anticipada en la que
participa el hígado.
La fijación de anticuerpos maternos a los hematíes fetales origina una rápida hemólisis
de los mismos. Aunque esta destrucción comienza precozmente, hacia las 12
semanas, la anemia fetal no aparece hasta después de la semana 20, lo que traduciría
una inmadurez del SRE.

11
 Feto D positivo

Anticuerpos

Adheridos a eritrocitos Libres en suero fetal

Actúan como hemolisinas

Destrucción celular aumentada

6) Consecuencias Fisiopatológicas y Clínicas.

FISIOPATOLOGIA.
La destrucción de los eritrocitos fetales determina la anemia hemolítica del feto, con la
consiguiente liberación de hierro y pigmentos hemáticos, especialmente bilirrubina, que
pasan a la madre a través de la placenta, impidiendo o dificultando la aparición de ictericia
fetal intrauterina, si la función placentaria es adecuada.
Como consecuencia de la hemólisis, aparece una hematopoyesis compensadora, que se
manifiesta por hiperplasia eritroblástica de la médula ósea y aparición de focos
eritropoyéticos extramedulares (hígado, bazo, riñón, suprarrenal, placenta, etc.) al tiempo
que se incrementa la presencia de formas inmaduras (eritroblastos) en sangre periférica.
La magnitud de la anemia fetal resultante dependerá del grado de destrucción globular y
de la eritropoyesis compensadora. La eritropoyesis exagerada libera eritroblastos con in-
suficiente capacidad portadora de oxígeno, agravando la hipoxia producida por la anemia.
La anemia, junto con la menor capacidad de fijación de oxígeno por parte de los hematíes
inmaduros, condicionan un cierto grado de hipoxia anémica que, a su vez, determina
hipoxia tisular afectando preferentemente a parénquimas diferenciados como los de
miocardio, hígado, riñón o cerebro, y al endotelio de los capilares. Además, se presenta
una tendencia a los edemas y derrames serosos, debido a la insuficiencia cardíaca
hipóxica (que es la responsable de la muerte fetal), junto con la hipoproteinemia, la
anormal permeabilidad capilar y la insuficiencia hepática. La magnitud y duración de la
anemia (hemoglobina < 4 g/L) influyen en la severidad de la ascitis, que se empeora por la
hipoproteinemia.
También existe madurez pulmonar retardada en fetos con EHP, desconociéndose la cau-
sa, considerándose que puede ser debida a los cambios hidrópicos en la placenta, con
incremento en la producción de insulina (hecho similar al que se presenta en la Diabetes
mellitus insulinodependiente). El feto se encuentra en un grave riesgo de que se produzca
un nacimiento pretérmino, con las complicaciones del mismo y con el agravante de que,
pese a estar en una situación de estrés, su maduración pulmonar está retardada.

12
 Resumen de la Fisiopatología de la EHP

Hemólisis

Anemia Severa Aumento de Bilirrubina

Insuficiencia Hipoxia Eritropoyesis Intraútero Tras Nacimiento

Cardíaca Extramedular

Derrames Eliminación hacia Inmadurez

Capilares la madre Hepática

Hipertensión Portal y Desorganización del

Umbilical Parénquima Hepático
Ictericia Neonatal
Hipoproteinemia
Kernicterus
Disminución de la
Presión Oncótica

Ascitis-Hidropesía fetal

CUADRO CLINICO.
El cuadro clínico estará en relación con la magnitud de la anemia: anemia, kerníctero,
insuficiencia cardíaca, edema, ascitis, hidrops fetalis y muerte intrauterina.
Hasta hace poco tiempo, como la muerte intraútero del feto habitualmente se producía en
las 3 ó 4 últimas semanas de gestación, se sentó la base terapéutica de interrumpir la
gestación en esa época crítica. Todo ésto comportaba que, con frecuencia, la
morbimortalidad por prematuridad era similar a la de la eritroblastosis y que, aún con
títulos de Ac maternos elevados, a veces se obtenían fetos poco o nada afectados e,
incluso, Rh negativos.

Por todo ello, la clínica de la EHP ha cedido terreno al diagnóstico, que se orientó hacia 2
fines fundamentales con valor pronóstico: la determinación del grado de afectación del
feto intraútero y la determinación de la madurez fetal, que permitiese valorar con menor
riesgo la extracción del feto.

Existen 3 formas clínicas fundamentales de EHP, independientemente de otras formas

menores: 1) Hidropesía generalizada, anasarca fetoplacentaria o Síndrome de Ballantyne;
2) Ictericia grave del recién nacido o Síndrome de Pfanenstield; 3) Anemia hemolítica
idiopática del recién nacido o Síndrome de Ecklin. Todas estas formas clínicas deben ser
consideradas como fases evolutivas de la misma enfermedad.
Realmente, estas formas clínicas ofrecen un interés relativo, ya que la eficacia terapéutica
se basa en adelantarse a las posibles manifestaciones clínicas.
Asimismo, se ha pretendido que la EHP era causa de aborto, si bien hoy se sabe que la
muerte fetal, por insuficiencia cardíaca, no se produce nunca antes de las 18-20
semanas. Por tanto, la incidencia de abortos en la EHP no es superior a la de otras

13
gestantes. Por el contrario, la incidencia de otras complicaciones, como hipertensión
inducida por la gestación y polihidramnios, es superior a la media hallada en otras
gestantes.
1. Hidropesía generalizada o anasarca fetoplacentaria: Síndrome de Ballantyne.
Se trata de la forma más grave de la enfermedad, aunque es la menos frecuente
(1/3.000 partos). En alrededor del 20-25% de los fetos con eritroblastosis la hemólisis
es tan intensa que, a pesar del aumento de la eritropoyesis medular y extramedular, el
feto se vuelve cada vez más anémico. Esta entidad se caracteriza por edema
generalizado del feto y de los anejos ovulares.
Por lo general, el feto muere intraútero unas semanas antes del término.
Aproximadamente el 50% de los fetos hidrópicos desarrollan la anasarca entre las
semanas 22 y 34, mientras que la otra mitad lo hace después de la semana 34.
Cuando nace vivo, muere poco después, a pesar de las medidas que se tomen para
evitarlo. Su aspecto es de gran palidez, con edemas generalizados, derrames serosos
(ascitis, derrame pleural, etc.), hepatomegalia, esplenomegalia, bilirrubina en LA y
edema placentario.
Así pues, el Hidrops Fetalis, más que a una insuficiencia cardíaca secundaria a la
anemia fetal, es debido a la insuficiencia hepática ocasionada por la producción
excesiva de hematíes por hígado y bazo, que distorsionan la circulación porta y llevan a
una obstrucción con hepatomegalia, ascitis y edema placentario secundario a
disfunción hepática. Hay hipoalbuminemia, que contribuye al edema generalizado.
2. Ictericia grave del recién nacido: Síndrome de Pfanenstield.
Es más frecuente que la anterior (1/1.500 partos). Los niños nacen pálidos, ya que el
feto afectado de EHP padece anemia hemolítica; sin embargo, no experimenta
incremento de la tasa de bilirrubina no conjugada, por ser eliminada a través del
torrente circulatorio materno.
La ictericia aparece tras el nacimiento, durante las primeras 24 horas de vida y sigue
una curva ascendente hasta el 3º -4º día, en los que adquiere una intensidad
alarmante, ya que el recién nacido es incapaz de eliminar la bilirrubina liberada en
exceso, por no tener desarrollada la glucuroconjugación al carecer de
glucuroniltransferasa.
El meconio y la orina se tiñen por los pigmentos biliares, hay hepatoesplenomegalia,
justificada por la intensa hematopoyesis extramedular, que puede aumentar si persiste
la hemólisis. El cuadro hemático comienza a manifestar una anemia que se va
haciendo progresivamente mayor, según pasan las horas desde el nacimiento y,
simultáneamente, aumentan los eritroblastos y las formas anucleadas.
La bilirrubinemia, de predominio indirecto, que al nacimiento puede alcanzar cifras de 8
mg% va elevándose progresivamente en las horas siguientes. Si no se realiza la
exanguinotransfusión, el cuadro se agrava rápidamente, apareciendo paulatinamente
los signos de impregnación de los núcleos de la base (kernicterus). El riego de
kernicterus aparece cuando la bilirrubinemia, en cualquier momento de la evolución del
recién nacido, alcanza valores ≥ 20 mg%.
3. Anemia idiopática hemolítica del recién nacido: Síndrome de Eklin.
Se considera que es menos frecuente que la anterior pero probablemente ésto no sea
cierto pues muchas formas pasan inadvertidas, por ser interpretadas como ictericias
fisiológicas del recién nacido; éstos pueden nacer pálidos pero otras veces la palidez la
adquieren en el transcurso de la primera semana de vida, poniéndose de manifiesto
una anemia que, si no se trata correctamente, puede ir agravándose paulatinamente.

14
Basándose en estos hechos clínicos, intensidad de la anemia e hiperbilirrubinemia,
Friedberg elaboró una clasificación pronóstica, de gran interés práctico:

Hemoglobina en el RN Pronóstico

Normal Muy bueno

12-15 g% Muy bueno

8-12 g% Bueno con Exanguinotransfusión

< 8 g% Malo, incluso con Exanguinotransfusión

Fetos hidrópicos Muy malo

Bowman y Pollock elaboraron una clasificación de la EHP según su gravedad:

Grado Descripción Incidencia

Leve No requiere tratamiento. 45-50%

No anemia.
Bilirrubina Indirecta < 16-20 mg/dL.

Moderada Anemia moderada. 25-30%

Ictericia neonatal con riesgo de kernicterus en ausencia de
tratamiento.
No hidropesía fetal.

Grave Hidropesía fetal. 20-25%

DIAGNOSTICO.
Sin duda, es muy importante, ya que el diagnóstico precoz de la EHP es la base de un
tratamiento adecuado, que permita salvar al feto y mejorar la profilaxis de las secuelas en
el recién nacido.
El diagnóstico tiene lugar durante la gestación (atención prenatal) y en el recién nacido.
Conducta en la Consulta Prenatal.
El diagnóstico durante el embarazo permite:
– Establecer las posibilidades de isoinmunización de la gestante.
– Tomar las medidas para detectar la isoinmunización, si ésta se produjera.
– Realizar la profilaxis anteparto y postparto.

El diagnóstico durante la gestación comprende: 1) Diagnóstico de la isoinmunización o

sensibilización materna, y 2) Diagnóstico del grado de afectación fetal.

I) DIAGNOSTICO DE LA ISOINMUNIZACION (SENSIBILIZACION) MATERNA.

1. Confección de la historia clínica.
Se recogerán los datos sugestivos de este conflicto.
a) Antecedentes de transfusiones o heterohemoterapia.
Determinar si existió alguna reacción transfusional.

15
 b) Antecedentes obstétricos.
Nacimiento de otros hijos afectados con anemia, íctero, edema universal,
mortinatos y abortos previos, sugieren la posibilidad de una isoinmunización. Ante
una EHP, el factor pronóstico más importante es la severidad de la misma en
gestaciones anteriores.
c) Historia pediátrica.
Recoge el estado de esos niños y la referencia de Exanguinotransfusiones.
2. Investigación de grupo sanguíneo y factor Rh a toda mujer embarazada que
concurra por primera vez a la consulta prenatal.
u
Algunos, además, recomiendan realizar Antígeno D y genotipo.
También, es aconsejable realizar esta investigación a toda gestante en la que se
plantee la interrupción del embarazo. Si se decide la interrupción, se debe explicar el
riesgo futuro.
Si la paciente es Rh negativo:
Investigar el grupo sanguíneo y factor Rh al esposo. Estudio de la cigosidad paterna:
– Si el esposo es Rh negativo, no deberá existir conflicto.
– Si el esposo es Rh negativo y hay antecedentes de enfermedad hemolítica relacio-
nada con la pareja, se procederá a la genotipación de ésta.
– Igualmente, si la paciente es Rh positivo pero existe algún precedente de enferme-
dad hemolítica que no es debida a conflictos ABO, deberá realizarse la genotipa-
ción por el posible conflicto entre los subgrupos Rh.
3. Investigación de Anticuerpos maternos (Coombs Indirecto) durante el 1er
Trimestre.
Se realiza ante la presencia de un conflicto potencial (paciente Rh negativa y esposo
Rh positivo) y permite determinar la presencia de anticuerpos anti-Rh en la sangre
materna:
– Coombs Negativo: Se hace una nueva determinación en el 6o mes.
– Continúa negativo en el 6º mes: Se indicarán nuevas determinaciones en el 8º y
9º mes.
– Continúa negativo en el 8º y 9º mes: Se indicará otra determinació n
inmediatamente después del parto.
– Continúa negativo después del parto: Se hará una nueva determinación 3-6 meses
después.
En el momento en que la determinación de anticuerpos se ha hecho positiva
(Coombs Indirecto positivo), se diagnostica un conflicto real y se está ante una
isoinmunización.
Diferencias entre el Test de Coombs Indirecto y Directo.
El Test de Coombs es uno de los métodos más eficaces y habitualmente empleados
para la determinación de inmunoglobulinas (anticuerpos).
– Test de Coombs Indirecto. Detecta anticuerpos libres presentes en el suero ma-
terno.
La prueba se realiza en 2 fases: La primera fase consiste en poner en contacto el
suero materno con hematíes Rh positivos testigos. Si el suero materno contiene
Ac bloqueantes, se producirá un bloqueo. En la segunda fase se ponen en contac-
to los hematíes bloqueados (cubiertos con anticuerpos anti-D) con suero antiglo-

16
 bulina humana o aglutinante D en solución fisiológica. Si se produce aglutinación,
el test es positivo. Puede informarse como D negativo debido al aspecto bloquea-
dor de los anticuerpos absorbidos.
No suele positivizarse hasta el embarazo siguiente a aquél en el que se produjo la
sensibilización, si bien en un 33% de los casos puede hacerse positivo en el último
trimestre del primer embarazo. También puede ser positivo durante la primera ges-
tación si la madre fue sensibilizada por transfusiones o hemoterapias incompati-
bles realizadas previamente.
Con esta prueba no sólo se detectan anticuerpos anti-Rh, ya que también puede
detectarse isoinmunización frente a los antígenos diferentes al antígeno D en mu-
jeres Rh positivas.
– Test de Coombs Directo. Estudia el anticuerpo directamente sobre la superficie
del eritrocito, siendo la mejor forma de detectar la presencia de anticuerpos adsor-
bidos (Ac IgG adheridos a los hematíes que se encuentran afectados) en el recién
nacido o en el feto.
En este caso, se ponen en contacto los hematíes bloqueados (cubiertos con anti-
cuerpos anti-D) con una aglutinina anti-D en solución fisiológica. Si se produce
aglutinación, el test es positivo. Puede informarse incorrectamente como D-
negativo debido al efecto bloqueador producido por los anticuerpos adsorbidos.
Los eritrocitos informados como D-negativo de un recién nacido cuya madre pue-
de estar inmunizada deben controlarse siempre con una prueba de Coombs dire-
cta.
Se puede realizar anteparto, mediante extracción de sangre fetal por cordocente-
sis, o postparto, mediante extracción de sangre del cordón umbilical del recién na-
cido.
4. Cuantificación de Anticuerpos Ig M, Ig G y Coombs Indirecto cuantitativo.
Es el paso inmediato a realizar tras un Test de Coombs indirecto positivo. El Test de
Coombs puede ser positivo, pero nunca mayor de 1/4.
– Los Anticuerpos Ig M aparecen al principio de la isoinmunización.
– Los Anticuerpos Ig G aparecen tardíamente, cuando la inmunización avanza, y un
título alto indica agravación del proceso.
Deben realizarse valoraciones cuantitativas cada mes, a partir del 1er Trimestre hasta
el 6º mes, y continuar con determinaciones cada 15 días hasta e l 9º mes.
Valores < 1/16 (para otros < 1/32) se consideran de buen pronóstico.
Valores ≥ 1/16 (≥ 1/32) se consideran altos, indicativos de una posible afectación fetal.
La determinación sólo indica riesgo de afectación pero no ayuda en la determinación
de la severidad de la EHP.
Ante valores < 1/16, se realizará una evaluación seriada mensual. La frecuencia de
las evaluaciones estará en dependencia de los resultados iniciales y de los valores
obtenidos en controles sucesivos. Estas determinaciones se pueden interpretar de la
siguiente forma:
a) Subida de los valores.
Reactivación del proceso, que empeora el pronóstico.
b) Elevación inicial que se detiene sin elevarse más.
En ocasiones, se produce una elevación, sobre todo al principio de la gestación,
que se detiene posteriormente sin elevarse más. Esto puede deberse a una
reacción inespecífica (reacción amnésica), que carece de significación. Traduce

17
 un aumento en los títulos de anticuerpos o niveles altos en los mismos, en
mujeres previamente sensibilizadas durante embarazos subsiguientes, aún
cuando el feto sea D negativo.
c) Meseta o estabilización.
Reacción inespecífica, de buen pronóstico (posible feto Rh negativo).
d) Descenso de la curva (sobre todo en el último tercio de la gestación) en
forma brusca.
Intensa agresión hemolítica (hidrops fetalis).
Conducta frente al Coombs Indirecto:
r ≤ 1/8: Repetir cada 2-4 semanas, con examen ultrasonográfico.
r Entre 1/16 y 1/64: Posponer las pruebas invasivas hasta las 25-26 semanas.
r A partir de 1/64: Amniocentesis.
5. Test de An tiglobulina Enzimático ó ELAT (Enzime -Like Antiglobulin
Technique).
Actualmente se está empleando este método cuando en el Test de Coombs Indirecto
Cuantitativo aparecen valores ≥ 1/16. Algunos conceden a este método un valor
diagnóstico superior al del Coombs. Esta técnica permite realizar un pronóstico
aproximado de la gravedad de la isoinmunización. Interpretación:
– < 0,8 mcg/mL = Posible afectación o afectación leve a moderada.
– 0,8 - 4 mcg/mL = Afectación grave.
– > 4 mcg/mL = Afectación muy severa.
En gestantes inmunizadas en gestaciones previas o por hemoterapia se recomienda
comenzar a realizar ELAT y Coombs indirecto desde las 10-12 semanas y repetirlos
cada 3-4 semanas.
II) DIAGNOSTICO DE LA AFECTACION FETAL.
1. Ultrasonografía.
Ayuda en el diagnóstico y en la conducta a seguir, al permitir:
1) Establecer la Edad Gestacional, necesaria para la interpretación correcta de los
niveles normales de los indicadores de afectación fetal, como el hematócrito, o los
niveles de bilirrubina en LA.
2) Establecer la biometría del feto, que indica su crecimiento y es de ayuda para
conocer su desarrollo ponderal, en el supuesto de que se deba interrumpir la
gestación.
3) Realizar otras pruebas diagnósticas ó terapéuticas (procederes invasivos) como
amniocentesis y funiculocentesis.
4) Valorar los movimientos fetales.
5) Buscar signos directos o indirectos sugerentes de afectación fetal.
Su limitación estriba en que estas características se aprecian en fetos con
afectación grave, pudiendo no ser apreciadas en aquellos con afectación
moderada. Se debe apreciar:
a) Características del Feto:
– Ascitis (signo directo).
– Edema subcutáneo.

18
 – Efusión pericárdica (signo directo).
– Hepatoesplenomegalia (signo directo).
– Aumento del diámetro de la vena umbilical.
La dilatación anormal de la vena umbilical fue descrita por Kirkinen, quien la
relacionó con la importancia de la anemia fetal, como consecuencia de la
disminución de las resistencias en la circulación placentaria en las formas
más graves.
– Imagen de "feto en Buda".
– Cardiomegalia (signo directo).
– Hidrocele (signo directo).
– Doble halo cefálico (signo directo).
b) Características de la Placenta:
– Aumentada de tamaño, engrosada.
– Extendida.
– Pérdida de la arquitectura (desaparición de la placa coriónica, pérdida de la
definición del cotiledón).
– Edema placentario y del cordón umbilical (signo indirecto).
Harman describió que estas alteraciones preceden a las formas más
importantes de anemia hemolítica perinatal.
c) Características del LA:
– Polihidramnios (signo indirecto), en ocasiones.
2. Espectrofotometría del líquido amniótico (LA) por Amniocentesis.
La amniocentesis, por sí misma, es de gran valor al permitir:
a) Realizar la Espectrofotometría del LA (medición de pigmentos biliares DO450).
b) Observar macroscópicamente la coloración amarillenta del LA, que indica la
Presencia de bilirrubina.
c) Hacer la Determinación del Indice Lecitina/Esfingomielina (estudio de la
madurez fetal), que debe realizarse en caso de resultar positiva la
espectrofotometría.
d) Realizar Cultivo de amniocitos para prueba de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
e) Establecer el Rh del feto por estudio molecular del DNA (este estudio también
se puede realizar mediante biopsia coriónica).
El estudio del grado de afectación fetal puede incluir la cordocentesis (si hay hemóli-
sis en el feto) para determinar el hematócrito fetal. El riesgo de sensibilización por di-
cho proceder es del 1-2%, siendo el de la amniocentesis de 1/200.
Pese a que algunos consideran que el método más confiable en el 2º trimestre de la
gestación es la detección de hemoglobina fetal por cordocentesis, la
espectrofotometría del LA por amniocentesis es el método más usado y aceptado
actualmente para evaluar el pronóstico y la conducta ante una isoinmunización.
La espectrofotometría del LA estará indicada en todos los casos con Test de Coombs
indirecto ≥ 1/16 o con ELAT > 0,8 mcg. En general, se inicia a las 24-26 semanas,
aunque en situaciones con títulos muy elevados o con historia previa de muertes feta-
les por hidrops puede realizarse entre las 20-24 semanas. De acuerdo con el resulta-

19
 do de la espectrofotometría, la repetición de las determinaciones se realiza con inter-
valos de 1 a 4 semanas, en función de la gravedad y de la edad gestacional.
La interpretación y conducta que se debe seguir de acuerdo con los resultados de la
espectrofotometría, se basan en los estudios de Bevis, quien demostró que la pre-
sencia de bilirrubina en el LA es un indicador indirecto del grado de anemia fetal.
– Gráfica de Liley.
Liley describió la curva de absorción espectrofotométrica del LA, en el que la pre-
sencia de bilirrubina se puede cuantificar con bastante exactitud por el incremento
de la densidad óptica (DO) en una longitud de onda del LA a 450 milimicras (longi-
tud de onda de absorción por la bilirrubina). Como consecuencia de la hemólisis,
aumenta la producción de bilirrubina indirecta en el feto que, posiblemente, pasa al
LA a través de las secreciones traqueales. El resultado de la elevación sobre esta
línea de normalidad se corresponde proporcionalmente con la concentración de bi-
lirrubina.
Son suficientes 10 mL de LA para realizar el estudio, debiendo protegerse de la luz
para evitar la destrucción de la bilirrubina por fotosensibilización; después se cen-
trifuga y filtra. Al mismo tiempo, con el sobrante, se practica determinación de la
madurez pulmonar.
A continuación, se realiza la lectura de la DO con un espectrofotómetro en el rango
de longitud de onda de 720 a 350 milimicras. Las lecturas se dibujan en una gráfica
(papel semilogarítmico), con la longitud de onda en el eje de abscisas y la DO en el
eje de ordenadas. La desviación de la linealidad de la lectura de la DO a 450 mili-
micras está directamente relacionada con la gravedad de la anemia.
Para medir el incremento de DO-450 se unen las lecturas en 550 y 365 milimicras
con una línea en el gráfico. La medida de la diferencia desde el punto en que la lí-
nea cruza las 450 milimicras con la lectura real a 450 milimicras es el incremento
de la DO.
El incremento de la DO obtenido se dibuja en la Gráfica de Liley, situándose en el
eje de abscisas la edad gestacional y en el eje de ordenadas la escala logarítmica
del incremento de la DO.
La Gráfica de Liley se divide en tres zonas: I, II y III (últimamente las dos superiores
se han subdividido en IIa-IIb y IIIa-IIIb). Una sola muestra a las 28 semanas permite
una buena predicción, aunque con exámenes seriados es más exacta, debiéndose
considerar que cada amniocentesis aumenta la probabilidad de causar un nuevo
estímulo antigénico, por lo que su número se debe reducir al mínimo necesario.
Sobre la utilización de la gráfica de Liley es necesario precisar:
a) El límite entre las zonas es inclinado, por el descenso normal de la bilirrubina en
el LA según aumenta la duración del embarazo. Por este motivo, la desviación
de la linealidad de la DO se debe interpretar en función de la edad gestacional,
ya que un mismo valor de bilirrubina, reflejo de una idéntica afectación anémica
del feto, corresponderá a estados más graves conforme avanza la gestación.
b) La correlación entre la zona y el pronóstico no es del todo exacta, ya que
aproximadamente un 10% de los casos incluidos en la zona I requieren exan-
guinotransfusión después del nacimiento. La predicción mejora cuando se reali-
zan mediciones seriadas.
c) La gráfica fue diseñada para el intervalo existente entre las semanas 27 y 41,
siendo muy limitada su utilidad antes de las 27 semanas. Como la superviven-
cia neonatal antes de este límite ha mejorado progresivamente, surgió la nece-
sidad de emplear curvas modificadas mediante la extrapolación de los valores a

20
 una edad gestacional menor.
Queenan, basado en un número significativo de gestaciones normales y afecta-
das entre las semanas 14 y 40, diseñó una curva en la que estableció 4 zonas.
Recomienda la amniocentesis seriada en las tres zonas inferiores y la transfu-
sión intrauterina (TIU) o la finalización de la gestación en la zona alta. Estudios
que valoraron el empleo de esta curva, establecieron que existe un menor grado
de correlación con la intensidad de la anemia fetal.
Interpretación de la Gráfica de Liley.
§ Zona I (A ó inferior).
Existe buen pronóstico. Indica EHP ausente o leve, es decir se está ante un feto
Rh negativo o ante un feto Rh positivo no afectado o afectado ligeramente. En
general, los fetos nacen con tasas de hemoglobina > 13,9 g/dL.
Se aconseja repetir el estudio en el plazo de 2-4 semanas. En general, puede
esperarse hasta el término de la gestación.
§ Zona II (B ó intermedia).
Indica EHP moderada, más severa cuanto más se acerca a la zona III: Valores
constantes o ascendentes en esta zona se asocian a casos graves de EHP,
mientras que valores descendentes lo hacen con las formas más leves. Los fe-
tos no deben morir ni presentar secuelas como consecuencia de la isoinmuni-
zación Rh si se realiza el tratamiento correcto que requiera cada caso (provo-
cación del parto con feto viable, exanguinotransfusión postparto, etc.), encon-
trándose la hemoglobina entre 8 y 11 g/dL (en la zona II baja entre 11 y 13,5 g/dL
y en la II alta entre 8 y 10 g/dL).
Se aconseja repetir el estudio en 1-4 semanas. Requiere una estrecha vigilan-
cia. En estos casos, generalmente, hay que adelantar el parto.
§ Zona III (C ó alta).
Indica EHP grave, hidropesía y riesgo de muerte fetal si no se realiza un trata-
miento intrauterino correcto. Los fetos nacerán con una hemoglobina < 8 g/dL.
En función de la edad gestacional, se requiere la TIU o la interrupción del emba-
razo (antes de la semana 32, se requiere una TIU y después de la semana 32,
se debe interrumpir de inmediato el embarazo para evitar la muerte fetal).
– Existen otras Gráficas:
– Gráfica de Dambrosio.
Se suele emplear como orientación en el tratamiento mediante TIU. En el esquema
de Dambrosio se distinguen 4 zonas:
§ Zona 1: Zona de seguridad. Se trata de un feto Rh negativo o Rh positivo no
afectado o muy ligeramente afectado.
No debe efectuarse ningún tratamiento prenatal, aunque se aconseja repetir la
amniocentesis a los 10-15 días. Un buen control ultrasonográfico que busque
signos de deterioro o agravamiento, puede servir para espaciar las amniocente-
sis en casos de teórico buen pronóstico; si existen antecedentes desfavorables
(como fetos muertos intraútero) este proceder debe repetirse 7 días después.
§ Zona 2. Se trata de un feto moderadamente afectado.
Se debe interrumpir la gestación a las 36-38 semanas. Es preceptivo repetir la
amniocentesis 7-10 días después.

21
 § Zona 3. Se trata de un feto gravemente afectado, que puede morir intraútero o
en el período neonatal.
Se distinguen, desde el punto de vista de la conducta obstétrica, 3 subzonas:
; Subzona a.
Está indicada la TIU mediante cordocentesis (permite la inyección
intravascular). Se recomienda interrumpir la gestación entre las semanas 31
; ySubzona
32. b.
Puede considerarse la posibilidad de una TIU o la interrupción de la gesta-
ción.
; Subzona c.
Debe interrumpirse inmediatamente la gestación, por la vía que parezca más
segura.
§ Zona 4 (Zona de espera).
No debe aplicarse ninguna terapéutica prenatal excepto la repetición de la am-
niocentesis 7-10 días después.
Las dificultades en la interpretación de la espectrofotometría, que pueden inducir a
errores, radican en la separación de pigmentos diferentes a la bilirrubina y que hacen
un "pico" de inflexión en longitudes de onda próximas a las 450 milimicras, como: el
meconio, la oxihemoglobina y la metahemoglobina.
3. Cordocentesis en vena umbilical y análisis directo de sangre fetal (grupo, Rh,
hematócrito, hemoglobina, bilirrubina, anticuerpos anti-Rh, etc.).
Steiner y cols., describieron la metodología para obtener muestras fetales de sangre
por punción directa del cordón umbilical mediante control ultrasonográfico. En la
actualidad, la cordocentesis es el método más fiable para establecer el grado de
afectación (anemia) fetal. Se puede realizar:
1. Cuando en una madre Rh negativo sensibilizada el incremento de la DO-450 está
en la Zona II o en la Zona III de la Gráfica de Liley, es decir, el examen del LA
sugiere isoinmunización.
2. Cuando existen antecedentes de fetos con afectación grave, hidrops fetalis o de
muertes por isoinmunización.
3. Cuando se sospecha o se conoce que el padre es heterocigótico y se desea
conocer la dotación antigénica del feto (grupo sanguíneo). Si el feto tiene el mismo
tipo sanguíneo que la madre, no se realizarán más pruebas. Si existen antígenos
frente a los que están dirigidos los anticuerpos maternos, se realizarán estudios
adicionales.
La cordocentesis se realiza a las 24 semanas de gestación, cuando se trata de la
primera gestación en que se ha detectado la presencia de anticuerpos (prueba de
Coombs indirecta positiva), en el caso de no existir indicación para realizar un estudio
citogenético. En cambio, cuando existe el antecedente de un embarazo con
afectación fetal o existe indicación de estudio genético, se realiza a las 22 semanas.
En la muestra de sangre fetal se determina:
; Grupo sanguíneo y Rh fetal.
En ausencia del antígeno, el feto está exento de riesgo y no es necesario realizar
otros estudios en relación con la enfermedad hemolítica.
; Hematócrito.

22
 ; Hemoglobina.
− Normal: > 11 g/dL.
− Moderadamente afectado: 11-8 g/dL.
− Gravemente afectado: < 8 g/dL.

Valores hematológicos en fetos normales (15-30 semanas de gestación)

Edad Gestacional (semanas)

15 16-17 18-20 21-22 23-25 26-30

Hemoglobina 10,9 ± 0,7 12,5 ± 0,8 11,48 ± 0,78 12,29 ± 0,89 12,4 ± 0,77 13,36 ± 1,18

Hematíes 2,43 ± 0,26 2,68 ± 0,21 2,66 ± 0,29 2,97 ± 0,27 3,06 ± 0,27 3,53 ± 0,32

VCM 143 ± 8 143 ± 12 133,9 ± 8,83 130 ± 6,17 126,2 ± 6,23 118,2 ± 5,7

; Recuento leucocitario.
; Recuento plaquetario.
; Recuento de reticulocitos y eritroblastos.
; Test de Coombs directo.
Cuando se realiza una cordocentesis se debe contar con sangre preparada por si se
detecta una anemia fetal que exija una transfusión intravascular (hematócrito < 30%).
Así pues, gracias a esta técnica se establece con seguridad el estado hematológico
fetal. Su uso rutinario es discutido, ya que tiene más riesgos y produce mayor
isoinmunización que la amniocentesis. El proceder no está exento de riesgos. En
casos de placenta anterior, el acceso transplacentario produce una respuesta
amnésica secundaria a la rotura de vellosidades y paso adicional de células fetales a
la circulación materna, con agravación de la hemólisis en el caso de feto Rh positivo.
Por ello, si el objetivo es establecer el tipo sanguíneo fetal, es recomendable evitar la
placenta y emplear, si es necesario, el asa libre de cordón para la obtención de la
muestra. Parece ser que los fetos con anemia severa toleran peor la punción del
cordón, por lo que es de esperar un mayor número de complicaciones, aunque las
ventajas diagnósticas o terapéuticas superan los inconvenientes.
En gestantes con títulos elevados de Ac y pobre historia obstétrica, el inicio de los
procederes invasivos dependerá de los resultados de los embarazos previos, de los
hallazgos ecográficos y del grado de elevación de los títulos de Ac.
En gestantes sumamente afectadas, mejor que la amniocentesis, se recomienda la
cordocentesis en el segundo trimestre ya que, al determinar el grupo y factor del feto,
si éste es Rh negativo se evitarían procederes invasivos posteriores y si es Rh positi-
vo se puede tener información sobre el hematócrito, el estado antigénico y el Coombs
directo.
Cuando en una gestación previa fue necesario realizar una TIU o una
exanguinotransfusión tras el nacimiento, la conducta es independiente del título de Ac,
procediéndose inicialmente con la amniocentesis, el estudio del incremento de la DO-
450 y la cordocentesis, según la zona de Liley. Como alternativa, se puede comenzar
realizando la cordocentesis a partir de las 22 semanas.
4. Pruebas Biofísicas.
Se incluyen aquellas pruebas que permiten valorar el estado de oxigenación del feto
intraútero. Fundamentalmente son:

23
 a) Monitorización fetal no estresada y estresada.
Uno de los signos de anemia severa y muerte inminente del feto es la aparición de
un patrón sinusoidal de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) y de desaceleraciones
repetitivas de la misma.
Rudigoz encontró que un ritmo sinusoidal mantenido durante más de 5 minutos
indica valores de hemoglobina inferiores a 7 g/dL y, por tanto, el límite de la
tolerancia y viabilidad fetal, por lo que es un signo ominoso e indicativo de
extracción rápida del feto.
Además, en los fetos con un grado variable de hipoxia y anemia es muy frecuente
encontrar patrones antenatales patológicos de la FCF, con una significación muy
discutida.
b) Perfil biofísico.
5. Flujometría Doppler.
Copel, a partir de la medición del flujo sanguíneo umbilical, intentó conocer el grado
de anemia fetal, aunque fuese de forma aproximada, aportando resultados diversos y,
hasta el momento, no concluyentes. Encontró que existe un aumento en la velocidad
del flujo en la aorta descendente y en la carótida primitiva relacionado con la
intensidad de la anemia y consecuencia del aumento del gasto cardíaco. Por otro
lado, los índices de la arteria umbilical no se correlacionan con los valores obtenidos
del equilibrio ácido-base o del hematócrito fetal.
6. Tipificación de Antígenos D fetales a partir de amniocitos o de vellosidades
coriónicas, usando la Reacción en Cadena de la Polimerasa.
Se emplea para determinar el tipo de sangre fetal, sin emplear la cordocentesis, en
mujeres con pareja heterocigótica para el antígeno D. En una pareja con madre Rh
negativo sensibilizada que desea un embarazo se puede realizar un estudio del DNA
por biopsia coriónica.
III) DIAGNOSTICO EN EL RECIEN NACIDO.
El diagnóstico de las formas más graves de la EHP sólo se realiza mediante la
observación clínica del neonato. El diagnóstico precoz de las formas clínicas más leves
se realiza mediante las determinaciones hemáticas y bioquímicas en sangre fetal, que se
obtiene del propio cordón umbilical. Las determinaciones a realizar son las siguientes:
1. Grupo sanguíneo y factor Rh.
2. Recuento de hematíes y hematócrito.
3. Test de Coombs directo.
4. Bilirrubina en suero. Los valores en sangre del cordón deben ser < 4 mg/dL.

PRONOSTICO.
Riesgos:
A. Maternos.
Mayor incidencia de:
– Infección. Se puede dar una mayor incidencia de sepsis ovular por los
procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis, etc.).
– Perforación de órganos, por la realización de procedimientos invasivos.
– Aumento de la sensibilización, por la realización de procedimientos invasivos.
– Enfermedad hipertensiva de la gestación.

24
 – Sobredistensión uterina.
– Atonía uterina.
– Hemorragias del alumbramiento.
– Inserción baja placentaria
– Abruptio placentae.
– Disfibrinogénesis.
– Riesgo quirúrgico.
B. Fetales.
Dependen de:
– Número de embarazos (cuantos más, mayores posibilidades).
– Grado de inmunización materna.
– Grupo sanguíneo fetal (incompatibilidad Rh y ABO).
– Cigosidad del padre.
– Caracteres clínicos de la EHP.
– Antecedentes de hermanos anteriores que sobrevivieron después de la
Exanguinotransfusión.
– Recién nacidos muertos en período neonatal.
– Fetos muertos intraútero.
– Bilirrubina elevada en líquido amniótico antes de las 32 semanas.
– Títulos altos y progresivamente crecientes de aglutininas desde épocas tempranas
de la gestación.

PROFILAXIS.
El mejor tratamiento de la EHP es su profilaxis. Desde su introducción, esta enfermedad
ha disminuido su frecuencia de tal manera que, actualmente, su incidencia es
relativamente rara.
En la profilaxis, el primer paso a realizar es la anamnesis, para averiguar si la paciente
está o no sensibilizada. Tras ésto, se hará la profilaxis de la isoinmunización Rh, que debe
realizarse a 3 niveles: 1) Preconcepcional, 2) Durante el embarazo y parto, y 3) Después
del parto.
I) Profilaxis preconcepcional.
Debe realizarse evitando que toda mujer Rh negativo pueda ser isoinmunizada,
controlando la administración de transfusiones y derivados sanguíneos
(plasmaféresis y transfusiones de plaquetas) en sujetos femeninos con sangre
incompatible tanto para el grupo sanguíneo como para el Rh, conociendo de forma
correcta el grupo del donante y el del receptor.
En la consulta preconcepcional, ante una mujer Rh negativo se recomienda que no se
realice una interrupción de embarazo y, si se hace, exigir se administre Ig anti-D.
II) Profilaxis durante el embarazo y el parto.
Las medidas más efectivas consisten en:
1. Evitar el paso de hematíes fetales a la madre.
El paso transplacentario de hematíes fetales se produce durante el embarazo y
más frecuentemente durante el parto y el alumbramiento; ésto ha sido puesto de

25
 manifiesto con el método de Kleihauer-Betke.
La cantidad de sangre fetal que pasa a la circulación de la madre es variable y no
suele rebasar las décimas de mililitros, considerándose una macrohemorragia
cuando pasan 5 mL.
Algunas enfermedades sistémicas, como la preeclampsia y la diabetes mellitus,
debido a las alteraciones placentarias precoces y a los cambios hísticos en las ve-
llosidades coriales, son capaces de permitir más fácilmente el paso de los hema-
tíes fetales hacia la circulación materna.
Una serie de maniobras e intervenciones pueden facilitar el paso de hematíes feta-
les a la madre, por lo que deben ser suprimidas o reducidas al mínimo. Estas son:
1) Maniobra de Kristeller.
2) Maniobra de Credé.
3) Operación cesárea.
Si se realiza la cesárea, deben extraerse los residuos de sangre de la cavidad
peritoneal de la madre, para reducir al mínimo la cantidad de sangre fetal que
pueda pasar a ella. La mayor posibilidad de sensibilización se produce en aque-
llas cesáreas en las que la placenta se encuentra en la cara anterior y hay que
perforarla para extraer el feto. Tras este proceder, se recomienda realizar un
test de Kleihauer-Betcke.
4) Legrado uterino.
5) Amniocentesis.
6) Uso de oxitocina en el alumbramiento.
7) Extracción manual de la placenta.
8) Hiperdinamia uterina.
2. Prevenir la formación de anticuerpos (sensibilización materna): Administra-
ción de Ig anti-D.
Antes de pasar a la prevención es importante hacer referencia a la situación de la
mujer Rh negativa, Du positiva. Esta combinación se presenta en el 1% de las
gestantes blancas y 9% en las negras. La causa más común es un antígeno D
debilitado o suprimido. Tales gestantes no pueden ser estimuladas para producir
anticuerpos anti-D. Una pequeña minoría son, de hecho, personas que pierden uno
o más de los antígenos parciales que, juntos, hacen el antígeno D. Dichas
gestantes pueden ser muy buenas productoras de anticuerpos o de la parte
perdida del antígeno D.
Una mujer Du positivo, antígeno D-negativo, raramente desarrolla anticuerpos que
pueden hemolizar hematíes D positivos, desconociéndose si estas gestantes
deben recibir o no globulina anti-D.
Es importante recordar que toda mujer que haya recibido globulina anti-D debe ser
investigada para detectar anticuerpos de embarazos siguientes. Esto es debido a
que una administración de globulina anti-D no garantiza una prevención en el 100%
de los casos. La búsqueda de la sensibilización también debe ser dirigida a
gestantes con antecedentes de transfusiones previas (aunque el Rh sea positivo),
con pérdidas fetales inexplicables o con hijos con útero implicado un embarazo
previo.
Cuando una gestante no presente anticuerpos el obstetra tiene ante sí 3
situaciones:
1) Probabilidad que tiene la gestante de quedar inmunizada.

26
2) Diagnóstico y realización de las medidas obstétricas si la gestante queda
inmunizada.
3) Aplicar la profilaxis adecuada.
Es indudable que para establecer la posibilidad de isoinmunización en una
gestante Rh negativa es necesario conocer el grupo y Rh del esposo. Si éste es
positivo, el feto tiene un 50% de probabilidad de ser Rh positivo, si el padre es
heterocigótico, y un 100% si el padre es homocigótico.
INMUNOGLOBULINA ANTI-D.
La inmunoglobulina anti-D es una globulina inmune anti Rh, preparada de sujetos
previamente sensibilizados al antígeno D. La profilaxis con inmunoglobulina anti-D
fue iniciada por Gorma y Freda en 1965 en EEUU y por Clarke y Finn en Inglaterra.
El mecanismo de acción de la Ig anti-D, introducida en la circulación materna, se
basa en el bloqueo de la formación de anticuerpos en el momento de la exposición
al antígeno D, neutralizándolo, bien por su destrucción antes de que logre estimu-
lar las células inmunocompetentes o bien porque, reaccionando con el antígeno,
impide su contacto con dichas células. Otra teoría es que actúa a nivel celular de
la producción de Ig G.
En resumen se considera que el mecanismo primario de acción de la globulina an-
ti-D es el bloqueo inmunológico de los receptores Fc (FcR) dentro del sistema re-
tículo endotelial , siendo posible también otros efectos inmunomoduladores .
Indicaciones de la Ig anti-D en gestantes Rh negativas no sensibilizadas.
Desde el año 1969 se recomienda la profilaxis con Ig anti-D en las siguientes si-
tuaciones clínicas:
1) Aborto.
2) Amniocentesis.
3) Biopsia coriónica.
4) Versión externa.
5) Hemorragia anteparto.
6) Embarazo ectópico.
7) Mola hidatiforme (enfermedad trofoblástica de la gestación).
8) Transfusión de sangre incompatible o de plaquetas.
9) Plasmaféresis a las 28 ó 32 semanas.
10) A toda mujer Rh negativo con esposo Rh positivo a las 28 semanas.
11) Después del parto: Madre Rh negativo con hijo Rh positivo.
Cuando existan dudas sobre si se debe o no administrar Ig anti-D, se debe
administrar siempre.
Contraindicaciones.
1) Madre Rh positivo.
2) Madre sensibilizada.
Nunca se debe administrar Ig anti-D como profilaxis cuando el Coombs
indirecto es > 1/4, pues ya existe sensibilización, pero sí se puede hacer
cuando éste es < 1/4.
3) Recién nacido Rh negativo.

27
 a) Profilaxis antenatal.
Existe un pequeño porcentaje de casos, alrededor del 1%, en los que es posible
la sensibilización materna durante el embarazo, antes del parto. Por eso, para
determinarla, se debe realizar la prueba de Coombs a las 20, 24, 28 y 32
semanas de gestación. De ser negativa la prueba de Coombs, algunos a las 28
y otros a las 32 semanas administran la globulina anti-D, repitiendo una
segunda dosis después del parto. Una única dosis a las 28 o a las 32 semanas
probó ser tan eficaz como la administración de 2 dosis antes del parto, a las 28
y a las 32 semanas. Otros consideran la administración de 100 mcg a las 28 y
34 semanas.
A la administración de Ig anti-D durante el embarazo en las semanas 28 y/ó 32
se le reconocen ventajas específicas y se considera que logra una protección
mayor que cuando sólo se aplica en el puerperio. Con esto se logra disminuir la
incidencia de sensibilización de un 2% (20/1.000) a un 0,7% (7/1.000).
En estas gestantes no es necesario realizar pruebas de Coombs después de la
administración de la primera dosis de Ig anti-D.
Después de la administración de la globulina anti-D durante el embarazo, la
prueba de Coombs puede volverse positiva hasta 1/4; valores superiores al
término hacen pensar en una sensibilización.
Requisitos para la administración antenatal.
1) Gestantes Rh negativas Du negativas.
2) Coombs indirecto negativo a las 28 semanas.
3) Siempre que se realice cualquier proceder diagnóstico o quirúrgico sobre el
útero gestante en mujeres Rh negativas con Coombs negativo (biopsia
corial, amniocentesis, cordocentesis, cerclaje, etc.).
b) Profilaxis postparto.
Requisitos para la administración postparto.
1) Madre Rh negativo: D negativo y Du negativo.
2) Coombs Indirecto materno negativo postparto.
3) Hijo Rh positivo: D positivo o Du positivo.
4) Coombs (directo) negativo en el recién nacido.
5) ABO compatible.
6) Dentro de las 72 horas postparto. Administrada en este tiempo es altamente
protectora.
Dosis.
300 mcg de globulina anti-D por vía Intramuscular como dosis estándar. La
dosis de 300 mcg protege a la madre por el paso hasta de 15 mL de hematíes
Rh positivos ó 30 mL de sangre fetal total.
Con estas dosis estandarizadas el porcentaje de fracasos y consiguiente
sensibilización de la madre es del 0,8%, que desciende al 0,1% cuando se
practica profilaxis antenatal a las 28 semanas. Este pequeño porcentaje se
debe a: 1) Sensibilización durante el embarazo, aunque durante el mismo no se
detecten anticuerpos; 2) Cuando la hemorragia feto-materna es muy elevada,
superior a 30 mL.
Así pues, en ocasiones, se hace necesario aumentar la dosis de acuerdo al
volumen de la hemorragia feto-materna. Esta se ajustará según el resultado del

28
 Test de Kleihauer-Betke, por el que se conoce el volumen de eritrocitos fetales,
en mL, que pasan a la madre:

mL Eritrocitos Volemia materna x Hto. materno x % células fetales en Test KB

Fetales =
Hto. del Recién Nacido

El resultado, dividido entre 15, nos da la dosis a administrar, en mcg, de inmu-

noglobulina anti-D.
Cuando no es posible realizar el Test de Kleihauer-Betcke y existen sospechas
de transfusión feto-materna, se administran dosis sucesivas de 300 mcg de Ig
anti-D, realizando de forma seriada Test de Coombs indirecto, hasta que éste
se torna positivo. La dosis máxima es de 6.000 mcg.
Se indicará lo más pronto posible, dentro de las primeras 72 horas posteriores
al parto. En caso de no ser administrada en ese tiempo, se puede indicar hasta
los 28 días del postparto. Cuanto más lejos de las 72 horas postparto se admi-
nistre la dosis de Ig anti-D, su eficacia será menor.
Si a los 6 meses del parto, el test de Coombs es negativo, implica que la mujer
quedó protegida. Esta protección sólo se produce para ese embarazo, por lo
que cada vez que una mujer Rh negativo no sensibilizada tenga un embarazo o
parto debe administrársele una nueva dosis de Ig anti-D.
El riesgo de isoinmunización después del primer parto sin profilaxis con Ig anti-
D es del 18%.
c) Otras indicaciones.
También se ha aconsejado usar la gammaglobulina anti D:
1) Aborto espontáneo o provocado del primer trimestre, mayor de 6 semanas.
La posibilidad de isoinmunización es de un 2% en abortos espontáneos y de
un 5% en abortos provocados. La dosis debe ser de 50 mcg IM.
2) Aborto espontáneo o provocado del segundo trimestre. Dosis: 100 mcg IM.
3) Hemorragia anteparto. Dosis: 250 mcg. Repetir cada 12 semanas hasta el
parto.
4) Amniocentesis. El riesgo de isoinmunización es del 6%. La dosis a adminis-
trar será de 250 mcg IM. Repetir la dosis 12 semanas después, ya que la
acción de ésta dura este tiempo, sobre todo si la placenta se encontrara in-
serta en la cara anterior.
5) Embarazo ectópico. Se debe realizar al no poderse demostrar la falta de
existencia de elementos fetales.
6) Enfermedad Trofoblástica. Se debe realizar al no poderse demostrar la falta
de existencia de elementos fetales.
7) Versión cefálica externa.
Recomendaciones.
1. Se administrará rutinariamente 1 dosis de 300 mcg de Ig anti-D IM a todas las
mujeres D-negativo no sensibilizadas entre las semanas 28 y 32 y nuevamente
dentro de las 72 horas postparto de un RN D-positivo, siempre que hayan
transcurrido más de 12 semanas desde la primera administración.
2. Se administrará 1 dosis de 300 mcg de Ig anti-D IM a todas las mujeres tras una
amniocentesis, una hemorragia uterina, a menos que haya recibido una dosis
de rutina a las 28-32 semanas.

29
 3. Ante una hemorragia feto-materna masiva, se debe administrar una dosis
superior, ya que 300 mcg protegen a la madre contra una hemorragia de hasta
15 mL de eritrocitos D-positivos, o sea, 30 mL de sangre fetal.
4. En mujeres que potencialmente necesitan una administración reiterada de Ig
anti-D (hemorragias uterinas repetidas, inexplicables, en el primer o en el
segundo trimestre), si se realiza una prueba de Coombs indirecta y es positiva,
permite la confirmación de la existencia de un exceso de anticuerpos
provenientes de la última administración de Ig anti-D y evita la necesidad de
continuar la profilaxis.

La aloinmunización residual ocurre principalmente por dos razones: 1) Fallo en la

administración de la cantidad suficiente de anti-D y en el tiempo correcto, y 2)
Aloinmunización resultante de una hemorragia feto-materna silente. (3% de las
gestantes tendrán una hemorragia feto-materna en el primer trimestre, 12% la
tendrán en el segundo trimestre y 4% en el tercer trimestre).

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la isoinmunización, excepto para la incompatibilidad ABO es similar,
independientemente del antígeno que la produzca.

El tratamiento debe ser personalizado, basándose en las siguientes consideraciones:

1. Antecedentes obstétricos, con énfasis en los resultados fetales y neonatales y cómo
fueron obtenidos estos resultados.
2. Conocimiento preciso de la edad gestacional.
3. Presencia o no del antígeno D en el padre.
4. Determinaciones repetidas de Ac en la madre durante el embarazo y resultados de
aquellas.
5. Análisis espectrofotométrico del LA o análisis de la sangre fetal obtenida por
cordocentesis.

En la actualidad, el grado de afectación fetal demostrado por el estudio espectrofotométri-

co del LA, en unión de los valores de la Prueba ELAT, constituyen la mejor guía para la
conducta terapéutica.

CONDUCT A OBST ET RICA.

Una vez que se diagnostica la presencia de una isoinmunización, la conducta depende del
grado de afectación fetal.

El tratamiento de la isoinmunización durante la gestación adopta dos formas:

1) Transfusiones intraútero (TIU).
2) Interrupción de la gestación.

a) Afectación leve y moderada.

En los casos con Test de Coombs indirecto < 1/16 y/o ELAT < 0,5-0,8 mcg/mL, se de-
be establecer una vigilancia periódica hasta el momento del parto, realizando determi-
naciones del Título de anticuerpos, Exámenes ultrasonográficos y otras pruebas de
control del bienestar fetal (MFNE, Doppler, etc.).
En general, se debe mantener una conducta conservadora hasta llegar lo más cerca
posible del término.

30
 Según la edad gestacional puede hacerse necesario repetir el estudio espectrofotomé-
trico del LA.
b) Casos graves o severos.
En los casos con Test de Coombs indirecto ≥ 1/16 o ELAT > 0,8 mcg/mL, la conducta
estará condicionada por el resultado de la espectrofotometría del LA (empleando la grá-
fica de Liley para la edad gestacional) y por la madurez pulmonar fetal (condicionada
por la edad gestacional). También se debe considerar la condición del feto (valorada
por las pruebas de bienestar fetal), el estado del cérvix y la capacidad del equipo peri-
natológico.
Si el resultado de la espectrofotometría se sitúa en las Zonas II alta o III, se hace nece-
sario adoptar una conducta más activa. La forma más adecuada es realizar una cor-
docentesis para valorar exactamente el grado de anemia fetal y actuar en consecuen-
cia:
– Si el valor del hematócrito es > 25-30%, conviene esperar y repetir la valoración en
unas 2 semanas, siempre que las pruebas de bienestar fetal (ultrasonografía y
CTG) no indiquen un empeoramiento.
– Si el valor del hematócrito es < 25%, se realizará una TIU al feto.
1. TRANSFUSION INTRAUTERO (TIU).
En 1963 Liley introdujo la TIU dentro de la cavidad peritoneal del feto, lo que permitió
mejorar la supervivencia en fetos severamente afectados aunque, en el momento
actual, ha sido sustituida por la transfusión intravascular, o sea, la intraperitoneal ha
quedado relegada a un segundo plano, sin que haya quedado totalmente abandonada.
Si bien la transfusión intravascular guiada por ultrasonidos es un procedimiento
relativamente seguro, no está libre de riesgos señalándose, entre otros, la mayor
duración de la hemorragia cuando la punción es arterial. Se ha reportado una
incidencia de rotura prematura de membranas de 0,4% y de amnionitis de 0,5%. La
tasa de muertes perinatales se reporta alrededor del 0,8%. Se ha reportado un
incremento en la tasa de muertes fetales en fetos hidrópicos sometidos al proceder, al
producirse un incremento agudo del hematócrito.
La TIU se trata de un recurso heroico que brinda una esperanza de vida a aquellos fe-
tos que, por la precocidad e intensidad de la afectación, sucumbirían irremisiblemente
tanto extrayéndolos como dejándolos dentro de la cavidad uterina. Se consigue una
supervivencia del 40%.
La interrupción del embarazo en mujeres cuyos fetos han recibido transfusiones intra-
peritoneales debe practicarse 7 días después de la última transfusión.
Actualmente se recomienda realizar la cordocentesis para pasar la sangre directamen-
te al torrente circulatorio fetal.
La TIU debe realizarse siguiendo los siguientes criterios:
1) No se aconseja realizarla antes de las 20-22 semanas de gestación, por su dificul-
tad técnica, ni después de las 34 semanas, pues la conducta sería considerar la in-
terrupción de la gestación.
2) Realizarla cada 1-3 semanas, en función del valor del hematócrito postransfusional
considerando que el descenso del mismo es de un 1% diario.
3) La sangre a transfundir será de adulto del grupo O Rh negativo, reciente (menos de
7 días), sin leucocitos, radiada y con un valor hematócrito del 65% al 80%. La canti-
dad a administrar está determinada por la volemia fetal multiplicada por un índice,
determinado por el hematócrito previo y el de la sangre a transfundir.

31
 Si la gestación es de 24 semanas, el volumen a transfundir debe ser de 40 mL,
añadiendo 10 mL por cada semana de gestación adicional.
El ritmo de perfusión debe ser de 1 mL/min.
4) Una vez terminada la TIU, se realiza un hematócrito de control.
Técnicas:
a) Intravascular (vena umbilical).
Ventajas:
1. Obtener hematócrito fetal antes y después del proceder.
2. Colocar los hematíes directamente en el sistema vascular fetal.
Desventajas:
1. Dependen del tamaño del vaso, edad gestacional, posición de la placenta, des-
plazamiento de la aguja con los movimientos fetales.
b) Intraperitoneal.
Ventajas:
1. Más fácil de realizar en edades gestacionales tempranas.
2. Posibilidad de transfundir mayor cantidad de hematíes sin desplazamiento de la
aguja.
Desventajas:
1. Limitada por el espacio peritoneal.
2. Si hay una sobretransfusión puede producirse un aumento de la presión intraab-
dominal y comprometer la función cardíaca.
3. Disminución de la absorción en el feto hidrópico (se debe remover el líquido ascí-
tico previamente).
Riesgos de la TIU:
1. Muerte fetal (4-9%).
2. Bradicardia.
3. Abruptio placentae (hematoma retroplacentario).
4. Parto pretérmino.
5. RPM.
6. Sufrimiento fetal.
Una vez que existe madurez pulmonar, el riesgo de la TIU supera al del parto y al de la
exanguinotransfusión.
OTROS METODOS PARA TRATAR DE DISMINUIR LA HEMOLISIS FETAL.
Estas técnicas tratan de prevenir la formación de anticuerpos anti-D, eliminar el anti-
cuerpo ya formado o bloquear la acción de los anticuerpos sobre los eritrocitos. No se
ha probado su utilidad para disminuir la hemólisis fetal.
a) Corticoides.
b) Plasmaféresis.
c) Prometacina.
d) Membranas eritrocitarias D-positivas.

32
 Se administran para inducir la formación de células T supresoras que reducirían la
respuesta de anticuerpos ante las descargas de antígenos.
No parece que la plasmaféresis proporcione beneficios que sobrepasen los riesgos y
los costos del proceder. Tampoco se ha comprobado que la Prometazina a altas dosis
sea beneficiosa, al igual que los corticoides y que la administración de membranas eri-
trocitarias D-positivas.
2. INTERRUPCION DE LA GESTACION.
Estará orientada por:
A. Antecedentes obstétricos.
1. Primera gestación con isoinmunización: El riesgo es bajo y el embarazo, gene-
ralmente, puede llegar al término.
2. Antecedentes de fetos afectados por EHP, pero no nacidos muertos ni hidrópi-
cos, con esposo homocigótico: El riesgo puede considerarse intermedio. Puede
presentarse la necesidad de interrumpir la gestación 2 ó 3 semanas antes del
término, de acuerdo con los valores de la espectrofotometría del LA. Si no existe
madurez pulmonar fetal, utilizar inductores de ésta.
3. Antecedentes de fetos muertos hidrópicos, esposo homocigótico o evidencia de
que el feto es Rh positivo: El riesgo es alto. Puede haber necesidad de interrum-
pir la gestación de acuerdo con los estudios espectrofotométricos del LA. Si es
necesario, emplear inductores de la madurez pulmonar.
B. Cigosidad del padre.
C. Elevación progresiva del Título de Anticuerpos.
D. Espectrofotometría del líquido amniótico (método de Liley):
a) Zona Inferior.
Buen pronóstico. Feto Rh negativo ó Rh positivo, nada o muy ligeramente
afectado. Puede esperarse.
b) Zona Media.
Repetir la amniocentesis en 1-2 semanas y mantener una vigilancia estricta.
1. Valores constantes o ascendentes. Se trata de un caso grave, lo que implica
interrumpir la gestación.
2. Valores descendentes. Se trata de un caso leve, por lo que se puede esperar.
c) Zona Superior.
1. Antes de la semana 32 (26-33 semanas): TIU + Extracción.
2. Después de la semana 32: Interrupción de la gestación.
a) Feto maduro: Extracción.
b) Feto inmaduro: Corticoides + Extracción.
La interrupción del embarazo en la EHP está indicada cuando los estudios realizados
sugieren un daño grave en embarazos ≥ 32 semanas; también, cuando esté contrain-
dicada o no pueda realizarse la TIU o cuando el feto esté evidentemente hidrópico.
Para determinar la vía del parto, se tendrán en cuenta los antecedentes y las condicio-
nes obstétricas en el momento de la indicación, incluyendo las pruebas de bienestar fe-
tal, según se juzgue en cada caso. Si se decide seguir la vía vaginal, el trabajo de parto
deberá ser monitorizado, siempre que ello sea posible.

33
 CONDICIONES PARA DECIDIR EL PARTO.
1. Tendencia de los valores de la espectrofotometría.
2. Historia obstétrica previa.
3. Estado fetal por Pruebas de bienestar fetal.
4. Madurez pulmonar.
5. Características del cérvix.
Atención a la isoinmunizada en el salón de partos.
1. El niño nacido con eritroblastosis exige la atención del neonatólogo y sus cuidados
ulteriores.
2. El concepto tradicional de pinzamiento inmediato del cordón ha variado, pues resulta
más dañino para el niño enfermo que el efecto que puede producir en el pronóstico
la cantidad de sangre que pasa normalmente mientras el cordón deja de latir.
3. Se extraerán 10 mL de sangre de la vena umbilical, preferentemente por punción
con jeringuilla, y se repartirán en dos tubos de ensayo; uno sin anticoagulantes para
una prueba de Coombs directa y otro con anticoagulantes para realizar: a) Compro-
bación del grupo sanguíneo y del factor Rh, b) Determinación de la bilirrubina, c) Ex-
tensión en lámina para determinar eritroblastemia y presencia de reticulocitos, y d)
Determinación de hematócrito y hemoglobina.
Aunque es menos recomendable que la punción con jeringuilla de la vena umbilical,
puede separarse un segmento del cordón de unos 20 cm. de largo para obtener la
sangre. En este caso, se colocan 3 pinzas de Kocher: la primera a 3 cm. de la in-
serción umbilical, la segunda a 2 cm. de la primera y la tercera a 20 cm. de la se-
gunda, y se secciona el cordón entre la primera y la segunda pinzas. La sangre de-
be obtenerse por escurrimiento después de retirar las pinzas y nunca por expresión,
pues la mezcla de la misma con la gelatina de Wharton altera la prueba de Coombs.
4. Consignar en la hoja del recién nacido los antecedentes obstétricos, así como la
evolución del embarazo y las características del parto.

34
 T RAST ORNOS HIPERT ENSIVOS Y EM BARAZO
El embarazo puede inducir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una
hipertensión preexistente.
En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a
la hemorragia y la infección, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas
directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la Obstetricia.

CONCEPTOS.
Hipertensión Arterial.
Existe una hipertensión arterial cuando:
– La presión diastólica es igual o superior a 90 mmHg y/o la presión sistólica igual o superior
a 140 mmHg. También se define como un aumento de la presión sobre los valores
basales de por lo menos 15 mmHg o más en La PA diastólica o 30 mmHg en la PA
sistólica.
– Presión Arterial Media (PAM) > 90 mmHg en el segundo trimestre.
La PAM es proporcional al gasto cardiaco y a la resistencia vascular.
Recordar que:
La PA de una gestante disminuye normalmente en el segundo trimestre.
El 40% de las hipertensas crónicas pueden tener valores normales de PA en el segundo
trimestre y al recuperar en el tercer trimestre sus valores de PA puede ésto confundir y hacer
que se clasifiquen erróneamente como preeclámpticas.
Factores que influyen en los Valores de la PA.
– Reposo.
– Raza.
– Obesidad.
– Consumo de cigarrillos.
– Estrés.
La hipertensión de consulta es un fenómeno real. Por esa razón, debe estandarizarse la
toma de PA en el consultorio y establecerse el monitoreo ambulatorio.
Técnica:
– La gestante debe descansar sentada durante 5 minutos.
– No debe fumar ni ingerir productos con cafeína al menos 30 minutos antes de la consulta.
– Como inexplicablemente se encuentran valores altos en el brazo derecho, el manguito
debe ser aplicado en el mismo 20 mm. por encima del codo. El tamaño del manguito debe
estar en concordancia con el del brazo (si el brazo tiene más de 32 cm. de circunferencia,
usar el manguito de obesas).
El empleo de un manguito de esfigmomanómetro pequeño origina cifras de presión
arterial falsamente elevadas y el uso de uno muy grande, cifras de presión arterial
falsamente baja.
– Brazo levantado y paralelo al suelo.
Es un error frecuente tomar la presión arterial en decúbito lateral izquierdo con el
manguito colocado en el brazo en alto para confirmar una PA elevada. Debido a la

1
 elevación del brazo por encima del nivel del corazón, los valores obtenidos serán de 10-20
mmHg más bajos.
– Se infla el manguito hasta que desaparezca el pulso radial. Después se desinfla, y con
una pauta de 30-45 segundos, se infla de nuevo hasta una presión sistólica 30 mmHg
mayor que la presión en la que desapareció el pulso braquial. Se va desinflando el
manguito a razón de 2 mmHg/segundo.
– Usar el V ruido de Korotkoff. Para algunos, se produce una sobreestimación de la PA
diastólica entre 7 y 15 mmHg cuando se emplea el IV ruido. No debe existir una diferencia
de más de 10 mmHg entre el Korotkoff IV y V.
– Repetir la medición cada 2 minutos.
Errores en la medición de la presión arterial.
1. Tamaño incorrecto del mango del esfigmomanómetro.
– Si es pequeño, la PA estará falsamente elevada.
– Si es grande, la PA estará falsamente baja.
2. Posición.
Brazo a nivel del corazón.
Errores: Paciente en decúbito lateral utilizando el brazo superior. (disminución de la PA en
10-20 mmHg).
3. Emplear el cambio de tono para determinar la tensión diastólica (de hacerlo debe dejarse
constancia).
4. No esperar al menos 10 minutos después del arribo de la gestante o después de un
ejercicio realizado por la misma para tomar la PA.
5. Realizar la toma de PA en posición de pie.

CLASIFICACION.
1. HIPERT ENSION INDUCIDA POR EL EM BARAZO (HIE).
a) PREECLAM PSIA.
è Hipertensión Arterial, como se definió anteriormente.
è Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 horas (sabiendo que la proteinuria
fisiológica en una mujer no embarazada es de 150 mg/24 horas, y en el embarazo
máximo 300 mg/24 horas, pues aumenta la Tasa de Filtración Glomerular y
disminuye la reabsorción tubular excretándose de la mayoría de los aminoácidos), ó
mayor de 1 g/L en una muestra aislada. También se puede realizar con tirillas
sabiendo que con densidad < 1.010 ó > 1.030 y pH > 8 varían los resultados. Si se
obtienen trazas habrá un 25% de falsos positivos y si son + éstos serán del 6%.
Para diagnóstico se requieren ++ o más en las tiras.
è Edema generalizado con fóvea de más de una + luego de reposo en cama.
è Aumento de 2 o más Kg de peso en una semana.
Estos dos últimos, luego de las 20 semanas de embarazo.
b) ECLAM PSIA.
Convulsiones en una gestante con Preeclampsia que no se puedan atribuir a otra
causa.

2
2. HT A CRONICA CON CAUSA DIFERENT E AL EM BARAZO.
Presión arterial de 140/90 o mayor antes del embarazo o de la semana 20 de la gestación
y después del 42º día postparto (Chesley, 1956).
3. HT A CRONICA M AS PREECLAM PSIA O ECLAM PSIA SOBREAÑADIDA.
Hipertensión arterial crónica con un aumento de 30 mmHg o más en la presión diastólica,
o 20 mmHg en la PAM, más proteinuria y/o edema generalizado. Es muy difícil el
diagnóstico y se sugiere cuando aumente el ácido úrico en suero o disminuya la
antitrombina III.
Constituye la entidad hipertensiva de peor pronóstico materno-fetal.
4. HT A T RANSIT ORIA.
Paciente normotensa que en el embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio, sin
otro signo de Preeclampsia, presenta únicamente un aumento en la presión arterial que
se normaliza en los primeros 10 días del postparto.
5. ALT ERACIONES HIPERT ENSIVAS NO CLASIFICABLES.
Por información insuficiente.
La clasificación según el ISSHP no está aceptada mundialmente por engorrosa y, para
algunos, de poco valor clínico.

PREECLAM PSIA.
La Preeclampsia es una patología que se presenta aproximadamente en un 7% de todos los
embarazos. Constituye la causa del 22% de las muertes perinatales y el 30% de las muertes
maternas en Estados Unidos.
Su diagnóstico puede confundirse con enfermedades como la Púrpura Trombocitopénica
Trombótica, la Glomerulonefritis Aguda, la Hipertensión Esencial Crónica, L.E.S., Hepatitis,
Colelitiasis, Anemia Hemolítica Idiopática y Epilepsia, pero ninguna presenta, excepto la
HTAC, aumento en las cifras de presión arterial. También, puede ser la causa de la demora
en el diagnóstico de Tumores Cerebrales, Feocromocitoma e Hipertensión Renovascular.
Mientras más temprano aparezca la HTA grave en el embarazo mayor es la posibilidad de
que sea otra enfermedad o sea una Enfermedad del Trofoblasto, Glomerulonefritis Aguda o
un Lupus donde su aparición es más precoz.
DEFINICION.
El concepto de hipertensión arterial resulta variable, según diferentes autores, aceptándose
los siguientes criterios:
– Un aumento de la presión arterial sistólica en 30 mmHg. ó mayor.
– Un aumento de la presión arterial diastólica en 15 mmHg. ó mayor.
– Una presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg. ó una presión arterial diastólica
mayor o igual a 90 mmHg.
– Una presión arterial media (PAd + 1/3 PAs - PAd) mayor de 105 mmHg o un aumento de
20 mmHg o más, de la previa, si es conocida.
Estas cifras deben ser en dos tomas diferentes con 6 o más horas de diferencia.
Para algunos autores, esta definición resulta imprecisa ya que la presión arterial aumenta
normalmente en el último trimestre, volviendo a las cifras previas a la gravidez.
En el primer trimestre la presión sistólica disminuye 10-15 mmHg., y la presión diastólica 20
mmHg. La presión en las mujeres de los 15 a los 20 años generalmente es de 120/60 o
menor y considerar 140/90 como hipertensión puede resultar muy alto; ésto lo demuestra el

3
incremento en la mortalidad en mujeres con presión arterial menor de 140/90. En el primer
trimestre la presión arterial basal disminuye normalmente 7 mmHg, por lo que no resulta fácil
diagnosticar en las gestantes una HTA crónica.
La Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo (ISSHP) define
la hipertensión arterial de la siguiente forma:
– Una presión arterial diastólica ≥ 110 mmHg, en 1 toma aislada.
– Una presión arterial diastólica ≥ 90 mmHg, en 2 tomas diferentes con un intervalo de
cuatro horas o más.
Según la ISSHP, estos valores no tienen las deficiencias de los conceptos propuestos por
el Comité de Terminología del ACOG, que emplea el incremento de las presiones sistólica
y diastólica, así como niveles absolutos en ambas presiones como criterio diagnóstico.
La ISSHP recomienda medir la presión arterial empleando el sonido Korotkoff IV, con la
gestante en decúbito lateral, con el manguito del esfigmomanómetro colocado en el brazo
derecho a nivel del corazón.
Dado que en esta posición la presión arterial usualmente es de 10-20 mmHg. inferior a la
real, Sibai recomienda que las mediciones deben ser realizadas con la gestante en
posición sentada, con el brazo derecho en posición horizontal a nivel del corazón y
descansando sobre la mesa.
Problemas que dificultan el diagnóstico y la clasificación de la Preeclampsia.
– Hipertensión Arterial: No hay criterios aceptados universalmente para definirla.
– Proteinuria: Es un signo difícil de precisar. Aunque es más específico que la hipertensión
arterial, casi nunca se presenta hasta etapas tardías de la Preeclampsia y no se
encuentra en todas las gestantes preeclámpticas.
– Edema Patológico: Todavía no está bien definido.
– Existen pocos estudios dedicados a la posibilidad de valorar factores pronósticos
independientes de los métodos más establecidos. Para obtener una mayor precisión en el
cálculo del riesgo cuando se valora más de un factor, no debe existir correlación estrecha
entre ellos.

REPORTE DEL GRUPO DE TRABAJO SOBRE HIPERTENSION ARTERIAL EN EL

EMBARAZO (AÑO 2.000): ASPECTOS QUE SE DIFERENCIAN DEL REPORTE
ANTERIOR EN 1.990.
Los miembros del grupo reconocen que un juicio clínico responsable de las necesidades
individuales de una gestante permanece como principio supremo.
Las recomendaciones del grupo deben servir como un instrumento para ser adaptado e
implementado en situaciones individuales.
Las recomendaciones del grupo se han basado en una combinación de medicina basada en
pruebas y de consenso.
La Preeclampsia constituye un síndrome especifico del embarazo con perfusión orgánica
reducida relacionado con el vasoespasmo y con la activación de la cascada de la
coagulación.
Los criterios empleados para identificar el trastorno permanecen sujetos a confusión y
controversia. Esta confusión sin duda refleja el hecho que la Preeclampsia es un síndrome,
lo que significa que los intentos en definirla emplean marcadores seleccionados
arbitrariamente en lugar de cambios de importancia fisiopatológica.
Se elimina el edema como criterio diagnóstico y permanecen los cambios de la presión
arterial, recomendándose el Korotkoff V. En la hipertensión crónica la presión sanguínea

4
elevada es el hallazgo fisiopatológico cardinal, mientras que en la Preeclampsia es un signo
primariamente importante de un trastorno subyacente y causa potencial de morbilidad
materna.
El impacto de estas dos condiciones sobre el binomio feto-madre es diferente como lo son
las estrategias de manejo de las mismas.
CLASIFICACION.
q PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.
Generalmente se presenta a partir de las 20 semanas (más tempranamente en casos de
mola o hidrops fetal). Está determinada por un incremento de la presión arterial
acompañada de proteinuria. La elevación gestacional de la presión arterial se define como
≥ 140/90 mmHg en una mujer normotensa antes de las 20 semanas. En ausencia de
proteinuria, se sospecha la enfermedad cuando junto a la hipertensión aparecen síntomas
como: cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, conteo bajo de plaquetas y alteraciones de
las enzimas hepáticas.
El incremento de la presión sistólica en 30 mmHg y la diastólica en 15 mmHg sin que se
sobrepase los valores de 140/90 no se incluye en el criterio de definición, pero se
recomienda una observación cuidadosa de la gestante, especialmente si existe
hiperuricemia y proteinuria. A medida que la certeza del diagnóstico se incrementa, los
requerimientos para una evaluación cuidadosa y consideraciones para el parto también
aumentan.
Las mujeres con alto riesgo de desarrollar una Preeclampsia se benefician con un estudio
de laboratorio al inicio del embarazo que permita posteriormente establecer
comparaciones (hematocrito, hemoglobina, conteo de plaquetas, niveles de ácido úrico y
creatinina, urianalisis).
q HIPERTENSION CRONICA.
Hipertensión presente y observable antes del embarazo o de la semana 20 de gestación.
La hipertensión se define como ≥ 140/90 mmHg. La hipertensión que aparece durante el
embarazo y que no desaparece en el puerperio se considera también como crónica.
En las mujeres con hipertensión esencial la caída fisiológica de la presión arterial puede
ser exagerada. Las mujeres jóvenes con hipertensión preexistente o de aparición
temprana en la gestación están dentro de la población en la que la hipertensión
secundaria tiene mayor probabilidad de ser encontrada.
q HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.
El diagnóstico es altamente probable con los siguientes hallazgos:
En mujeres con hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas, en las que aparece
proteinuria de 0,3 g. en 24 horas.
En mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas y en las que aparece:
§ Incremento brusco de la proteinuria.
§ Incremento brusco de la presión arterial en mujeres cuya hipertensión arterial estaba
controlada.
§ Trombocitopenia y alteración de las enzimas hepáticas.
q HIPERTENSION GESTACIONAL.
Se clasifican aquellas hipertensiones que aparecen después de la mitad del embarazo sin
proteinuria. Este diagnóstico no específico abarca tanto a aquellas mujeres que
desarrollaran una Preeclampsia como a las que no la desarrollaran. La clasificación
definitiva será hecha en el postparto:

5
 § Si la Preeclampsia no se desarrolla y la hipertensión retorna a lo normal antes de las
12 semanas del postparto se establece el diagnóstico de hipertensión transitoria.
§ Si la hipertensión permanece se considera la hipertensión como crónica.
El diagnóstico de hipertensión gestacional se emplea en el embarazo sólo hasta que un
diagnóstico más específico se pueda realizar en el postparto.

PATOGENIA.
La causa primaria de la Preeclampsia es desconocida. Ocurre en embarazos abdominales y
en enfermedades trofoblásticas, por lo que se debe concluir que no se requiere útero ni feto
para su aparición.
Placentación anormal.
Uno de los principales factores es el desarrollo anormal de la placenta, produciéndose una
placentación anormal en la que no se desarrollan los canales largos y tortuosos que llevan
gran cantidad de sangre al espacio intervelloso, debido a una invasión inadecuada del
trofoblasto en las arterias espirales maternas.
Los cambios normales sólo ocurren en la porción decidual de los vasos y los vasos del
miometrio, lo que corresponde al 40% de lo que ocurre normalmente en un embarazo.
Falla o se inhibe la segunda onda de migración trofoblástica endovascular en los segmentos
miometriales de las arterias uterinas llevando a una disminución del riego útero-placentario
requerido en etapas posteriores del embarazo. El trofoblasto endovascular destruye la capa
muscular y la inervación autónoma de las arterias espirales. Simultáneamente, éste y el
endotelio de las arterias úteroplacentarias liberan Prostaglandinas Vasodilatadoras, PGI2, que
es un eicosanoide potente vasodilatador e inhibidor de la agregación de las plaquetas
estimuladas por el endotelio; pero la inhibición y su producción no aumenta la adhesión de
las plaquetas no estimuladas y otros autacoides vasodilatadores como el Factor Relajante
Derivado del Endotelio (EDRF) que produce una relajación adecuada del músculo liso
vascular y el Oxido Nitroso (NO) formado a partir de la L-Arginina, que también inhibe la
adhesión de plaquetas al endotelio e interactúa con la PGI2 sinérgicamente. La secreción del
anión superóxido de las células endoteliales vasculares lesionadas y los macrófagos causan
un acúmulo de EDRF secretando, además, sustancias que median la vasoconstricción,
como el Factor de Contracción Difusible Derivado del Endotelio (EDCF) y las inducidas por el
Ac. Araquidónico PGH2 y TXA2. La contracción debida a la anoxia es producto de la
secreción de Anión Superóxido y la Endotelina, que aumentan la inactivación de EDRF. La
Vía Endotelina 1, péptido de 21 aminoácidos, que es estimulada por la trombina, angiotensina
II y la distensión comparte con esta angiotensina, la norepinefrina y la vasopresina la
capacidad para activar la Fosfolipasa C que provoca contracción. Además de ser un potente
y duradero vasoconstrictor causa la secreción de PGI2 y EDRF más un factor en el suero de
las preeclámpticas que, junto a la inactivación en los pulmones de casi toda la endotelina
circulante, limitan su actividad presora en el endotelio. Su concentración plasmática aumenta
en la preeclampsia pero no precede a los síntomas clínicos, por lo que se sugiere que
participa en el patrón clínico terminal requiriéndose más estudios para aclarar si participa en
la patogenia temprana de esta enfermedad. Algunas arterias basales y radiales sufren
arteriosclerosis aguda que provoca necrosis, obliteración e infartos placentarios.
Normalmente es un sistema de baja resistencia, baja presión y riego aumentado.
Factores Inmunitarios.
Los factores inmunitarios pueden tener participación importante. El trofoblasto en el primer
trimestre inhibe la proliferación de Células T maternas por un mecanismo paracrino,
influyendo así directamente en la supervivencia fetal. Cuando aparece HIE sería entonces
por la ausencia de anticuerpos bloqueadores que disminuyan la reacción inmunológica
mediada por Células Activadoras de PMN y la participación de Citoquinas. El aspecto central
es cómo logra la madre nutrir dentro de sí a un feto que constituye un cuerpo extraño desde

6
el punto de vista antigénico. Varios factores regulan las reacciones inmunológicas maternas
contra el feto: Disminución de las Ig G, Fracciones del Complemento C3 y C4, lo que sugiere
mayor uso de ellas en la fase aguda de la enfermedad.
Inhibidores inespecíficos, hormonas y sustancias de producción local (decidua, trofoblasto y
feto). Inhibidores específicos “Anticuerpos Bloqueantes” o Aloanticuerpos. Así, la
Preeclampsia tal vez sea un estado de equilibrio entre la disminuida o aumenta producción
de Anticuerpos Bloqueantes y/o un exceso de la carga antigénica fetal, pero se desconoce la
naturaleza exacta de los factores. El reconocimiento inmunitario del embarazo es
indispensable para su éxito. Hay dos teorías para que se evite el rechazo del Aloinjerto fetal:
Primero debe ocurrir un reconocimiento adecuado, Hipótesis de la Inmunosupresión, y
segundo, el inmunotrofismo. Ambas llevan a una secreción localizada de Citocinas en la
placenta que a su vez producen factores que favorecen el crecimiento placentario. La
decidua hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Puede considerársele como un
órgano linfoide pues tiene un 45% de su estroma formado por Células Asesinas Naturales,
que son grandes linfocitos granulares citolíticos; los Macrófagos que llevan a la inhibición de
la producción de citocinas, también se activan los Neutrófilos en la preeclampsia
produciendo sustancias que lesionan los vasos. En sus gránulos hay Elastasas y Proteasas
que desintegran las células endoteliales, la membrana basal vascular y la matriz
subendotelial. Además libera radicales libres de O2 que provocan la peroxidación de los
lípidos de las membranas, lisis de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad
vascular. Leucotrienos como el B4, productos del metabolismo del ácido araquidónico que tal
vez aumenten la permeabilidad vascular, provocan vasoconstricción, activación adicional de
neutrófilos y su adherencia.
Los Neutrófilos Activados, los Macrófagos y los Linfocitos llevan al daño vascular
directamente e interactúan con Plaquetas, Sistema de la Coagulación y el Complemento.
Lesión Endotelial.
Al lesionarse el endotelio se expone la capa subendotelial liberando TXA2 y provocando
agregación plaquetaria. “La Preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto
mediado por la disfunción plaquetaria” (Redman, 1.990).
Inicialmente se activan las plaquetas superficiales, se adhieren y liberan TXA2 y Serotonina,
siendo éstas su principal fuente, y se reclutan plaquetas circulantes, localmente se genera
trombina que induce la formación de fibrina y la estabilización del trombo plaquetario. La
serotonina alcanza el endotelio y es destruida por la MAO y la Catecol-O-Metil Transferasa
parcial, su efecto sobre el músculo liso depende del estado del endotelio, si hay receptores
S1, mediadores de relajación, es porque este está más o menos integro y el aumento en la
síntesis de PGI2 y EDRF darán protección contra un trombo oclusivo mediado por TXA2 y
Serotonina. No obstante, si la pared está alterada se producirá contracción como reacción a
la serotonina a través de receptores S2 sobre el músculo liso, y la retroalimentación positiva
sobre ella es el efecto amplificador de la serotonina por mediadores neurohormonales como
catecolaminas y angiotensina II.
La labilidad de la presión arterial en la Preeclampsia tal vez refleja la secreción episódica de
catecolaminas suprarrenales que actúan sobre las arterias sensibilizadas por la serotonina.
Así, la serotonina no causa la Preeclampsia pero es un elemento integral de la vía
fisiopatológica común que lleva a la activación del sistema hemostático, la agregación
plaquetaria y la actividad coaguladora aumentada en la preeclámpticas.
La activación plaquetaria en la Preeclampsia no es mediada por la trombina, el número de
plaquetas disminuye antes de la fase clínica de la enfermedad y las ya usadas no pueden
reaccionar a un estímulo de agregación adicional. Las cifras muestran variaciones profundas
diariamente pero la trombocitopenia no es frecuente y se debe hacer diagnóstico diferencial
con PTT, Síndrome Urémico Hemolítico y el Síndrome por Anticoagulante Lúpico,
enfermedades con un aumento en el consumo plaquetario periférico por destrucción no

7
inmune mediada por la superficie. Aunque el tiempo de coagulación puede estar prolongado
en la preeclampsia no tiene relación con el grado de trombocitopenia.
La trombocitopenia más la disminución de la actividad de al Antitrombina III y de la Proteína C
originan una mayor tendencia a las tromboembolias. La disminución en la fibrinolisis por
aumento en la concentración plasmática de PAIl y PAI2 se presenta desde muy temprano en
las preeclámpticas; así, la PAIl secretada por células endoteliales, fibroblastos, plaquetas y
hepatocitos se incrementa de manera constante desde la semana 20 de gestación e incluso
antes. Las cifras de PAI2, tipo placentario, están disminuidas en los embarazos con mala
evolución fetal.
También existen mecanismos para evitar la trombosis en la pared vascular. Así las
plaquetas activadas regulan la síntesis de PGI2, pueden convertir el endoperóxido de
prostaglandinas secretado por ellas en PGI2, el cual puede ser el mecanismo más
importante en la microcirculación donde la razón célula endotelial-plaqueta es de 1/15. Las
plaquetas agregadas liberan ADP que forma el tapón plaquetario y ATP que causa
vasodilatación, pero el endotelio produce ADPasa que los fragmenta en AMP y Adenosina,
fuerte inhibidor de la función plaquetaria y vasodilatador que regula el riego sanguíneo y
previene su obstrucción en los vasos normales.
Las Células Endoteliales producen anticoagulantes como el Heparán Sulfato que acelera la
inactivación de trombina por antitrombina III, la Trombomodulina la cual acelera la activación
de Proteína G, inducida por la Trombina y la Proteasa Nexina que inactiva la trombina y
también participa activamente en la fibrinolisis por medio de Activadores de Plasminógeno,
TPa, el Tisular, es el más importante, actúa sólo cuando está unido a la fibrina, y la
Urocinasa que convierte el plasminógeno en plasmina en la fase líquida. Esta es la vía
extrínseca de activación del plasminógeno en plasmina, activada por el embarazo, lesión
endotelial, oclusión venosa o ejercicio. La vía exógena es por activadores como la
estreptocinasa y a l intrínseca por el sistema de contacto, por ejemplo, la calicreína. La
trombina además de estimular la secreción de TPa induce un aumento aún mayor del
inhibidor de la activación del plasminógeno derivado del endotelio, PAI, el PAIl, el TPa, y la
antiplasmina alfa 2 se encuentran en la superficie de las plaquetas y en sus gránulos
haciendo que la contribución pro o antifibrinolítica de las plaquetas dependa de la naturaleza
de la agresión y del lecho vascular afectado.
Así, las células endoteliales tienen profundos efectos sobre el tono vascular, desequilibrio
PGI2/TXA2, la función plaquetaria y la formación de coágulos. Una disfunción suya participa
de manera importante en la fisiopatología de la Preeclampsia. Las lesiones morfológicas
características de la Preeclampsia en el lecho placentario y los vasos uterinos limítrofes, así
como la Glomerulosis Endotelial, que es la anomalía más persistente en estas pacientes,
hallándose el endotelio glomerular edematizado, lo que no se encuentra en otras formas de
HTA, apoyan la hipótesis de que la lesión endotelial participa en la patogenia de la
Preeclampsia.
El endotelio vascular dañado expresa antígenos que se constituyen en blancos inmunitarios,
encontrándose en un porcentaje significativo de las pacientes con Preeclampsia Severa, los
anticuerpos contra células endoteliales vasculares conformándose complejos inmunes que
participan en la alteración de la secreción de PGI2, aumentando la adhesividad plaquetaria,
activando el complemento y en la fragmentación de las monocapas de células endoteliales
por la producción del factor citotóxico circulante, el cual aumenta la actividad mitógena en el
preparto de las preeclámpticas. Recientemente se encontró que están aumentadas inclusive
desde el primer trimestre y desaparecen a las seis semanas postparto. Hace poco se
identifico HLA-G, antígeno de histocompatibilidad clase I no polimórfico, que se expresa en el
citotrofoblasto y tal vez proteja la placenta del rechazo.
En el primer embarazo se inicia una reacción inmunológica aberrante en la primera
exposición a antígenos paternos y fetales extraños a la placenta. La incidencia de
Preeclampsia aumenta al cambiar el compañero sexual o después del uso de métodos de

8
anticoncepción de barrera. Así pues un 14% se presenta en primigestantes y el porcentaje
es menor en multigestantes. Las reacciones inmunológicas están también determinadas
genéticamente, los estudios genéticos demostraron un Tipo Recesivo de Herencia.
RESUMEN.

Fallo de la Segunda Oleada de Invasión

Trofoblástica en las Arterias Espirales

Defecto en la Placentación

Fallo en la Adaptación Cardiovascular

↓ Gasto Cardíaco ↓ Volumen Plasmático ↑ RVS

Perfusión Reducida

Placenta Riñón Hígado Cerebro

Disfunción Endotelial

Vasoespasmo Permeabilidad Activación

Vascular Alterada Sistema Coagulación

RVS: Resistencia Vascular Sistémica

Se ha demostrado la presencia de un número incrementado de células fetales y de DNA libre

en el plasma materno de mujeres con Preeclampsia y Síndrome HELLP, lo que ha llevado a
varios autores a formular la siguiente hipótesis en relación con la etiología y secuencia
fisiopatológica de la Preeclampsia:

El primer hecho puede ser una invasión trofoblástica deteriorada causada por factores
genéticos, tales como la mutación de genes que codifican para el cadherin y otras proteínas
comprometidas en la invasión trofoblástica. Esto va seguido del incremento en la entrada de
células fetales en la circulación materna. Este vasto incremento en el número de células
haplo-idénticas puede llevar a una respuesta inmune inflamatoria materna, hallazgo
inmunológico que se ha propuesto está asociado a la Preeclampsia. El exceso de material
alogénico desde el feto puede causar problemas inmunológicos en la madre, con daño
endotelial, que llevan a los síntomas sistémicos de la Preeclampsia y el Síndrome HELLP.

En el retardo del crecimiento intrauterino sólo (no causado por HTA gestacional), el número
de células fetales en la circulación materna no esta incrementado.

9
FISIOPATOLOGIA.
1. Circulación Hiperdinámica.
Estudios recientes sugieren que, más que un incremento en las resistencias vasculares
periféricas, el hallazgo más común en las gestantes preeclámpticas es un incremento en
el gasto cardíaco materno.
El trabajo de Easterling demostró que valores del gasto cardíaco significativamente
mayores que los hallados en las gestantes normotensas eran un hallazgo común en
gestantes preeclámpticas. Esta elevación del gasto cardíaco se hace aparente a partir de
las 11 semanas.
Este investigador también halló que la resistencia vascular sistémica de las gestantes
preeclámpticas fue siempre menor que la de las gestantes normotensas, permaneciendo
más bajas en el puerperio.
Clark y cols., hallaron que las primigrávidas normotensas en el último trimestre de la
gestación tenían una resistencia vascular periférica en rango previamente descrito para
gestantes preeclámpticas severas. Sin embargo, estas gestantes no presentaron la
actividad cardíaca hiperdinámica consistentemente hallada en gestantes con
Preeclampsia. Los hallazgos de la función ventricular izquierda hiperdinámica y las
resistencias vasculares periféricas disminuidas en la Preeclampsia, pueden tener
consecuencias importantes en el momento de seleccionar el mejor tratamiento para la
hipertensión severa. Los Bloqueadores Beta-Adrenérgicos, más que los vasodilatadores,
pueden ser las drogas de elección.
El conocimiento de la hemodinámica en la Preeclampsia es cambiante, siendo más
compleja de lo que se suponía, tal vez hallándose sometida a cambios durante la
evolución del proceso, requiriéndose más estudios para aclarar esta hemodinámica y
luego definir los mecanismos fisiopatológicos responsables de ella.
2. Modificaciones del Volumen Intravascular.
El aumento del volumen intravascular que se produce en una gestación normal es mínimo
o nulo en las pacientes con Preeclampsia, como consecuencia de la constricción
generalizada de la capacitancia de los vasos, aunque ésto podría ser la consecuencia y
no la causa de la disminución del volumen intravascular.
El déficit de volumen se produce fundamentalmente a expensas del volumen plasmático
de modo que, al progresar la enfermedad, se producirá hemoconcentración.
En el postparto, el volumen plasmático aumenta por disminución del vasoespasmo,
disminuyendo los valores de la hemoglobina y el hematócrito contribuyendo a esta
disminución, además, la perdida de sangre en el parto y la movilización del líquido del
espacio extracelular al intracelular.
En un embarazo normal en cambio el volumen sanguíneo aumenta desde el comienzo de
este hasta un máximo en la semana 32 y continúa hasta el término, la mayor parte de
este aumento es en el volumen plasmático lo que lleva a una anemia dilucional.
3. Pérdida de la Resistencia a la Angiotensina II y a las Catecolaminas.
Las embarazadas normotensas muestran un progresivo aumento de la resistencia a los
efectos presores de las catecolaminas y de la angiotensina II durante la gestación.
La menor activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona en la Preeclampsia
hace que ésta inicie con una perdida de la refractariedad vascular a los agentes
vasoactivos seguida por vasoconstricción. La PGI2, el principal producto de la
ciclooxigenasa del endotelio vascular, y el TXA2, principal producto de la ciclooxigenasa
sobre el ácido araquidónico en las plaquetas, potente vasoconstrictor y estimulante de la
agregación plaquetaria. Representan polos biológicamente opuestos de un mecanismo

10
 que regula la interacción entre las plaquetas y la pared vascular.
La Preeclampsia es un estado de deficiencia relativa de PGI2, por su síntesis disminuida
lo que se demuestra por la relativa disminución de la excreción urinaria de 2,3 dinor-6-
ceto-PGF1 alfa, su metabolito principal, y predominio del TXA2, cuya excreción urinaria de
metabolitos se correlaciona con la PAM, DHL plasmática y las Plaquetas como índices
graves de Preeclampsia.
Un desequilibrio entre la prostaglandinas vasodilatadoras y las sustancias
vasoconstrictoras como el TXA2 y la Angiotensina II, y el aumento de la razón TXA2/PGI2
lleva a la ausencia de estimulación normal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
a pesar de la hipovolemia significativa y del aumento de la sensibilidad vascular a la
Angiotensina II y a la Norepinefrina. También, provoca destrucción plaquetaria selectiva
que con hemólisis microangiopática y aumento de las enzimas hepáticas constituyen el
Síndrome HELLP y disminución del riego sanguíneo úteroplacentario por trombosis
arterial e infartos placentarios.
Sin embargo, no se ha demostrado que este sea el mecanismo patogénico principal de la
Preeclampsia, antes bien el uso de dosis elevadas de inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas no aumenta la incidencia de Preeclampsia.
En la Preeclampsia Severa el CIUR es debido a que la PGI2, como mecanismo crítico de
rescate, es deficiente. Desde el punto de vista fisiológico la producción de PGI2 funciona
como un mecanismo de defensa en los periodos de hipoxia-isquemia protegiendo la
función de los órganos. Por ésto se estimula localmente para regular la perfusión y el
metabolismo tisular. La vasodilatación fisiológica en el embarazo con presión normal y la
vasoconstricción patológica en la Preeclampsia tal vez sea mediada también por
autacoides como el EDCF (anión superóxido y las endotelinas). Igualmente, es importante
la disminución en la secreción de EDRF pero, aunque una está muy disminuida en las
preeclámpticas por las bradicininas del endotelio de los vasos del cordón umbilical,
actualmente se desconoce su mediación en la vasodilatación fisiológica del embarazo
humano normal.
La respuesta presora aumentada a la angiotensina II precede así a otros cambios
cardiovasculares en las preeclámpticas.
4. Alteraciones en la Coagulación.
Ocurre sólo en la minoría de las preeclámpticas graves (Pritchard y cols., 1.976). La
complicación hematológica más grave de la Preeclampsia es el bien conocido Síndrome
HELLP: Hemolitic anemia, que resulta del paso de eritrocitos a través de vasos muy
estrechos y parcialmente obliterados por depósitos de fibrina, Elevated Liver enzymes,
como consecuencia del daño endotelial, y Low Platelet count. Ocurre en casi el 15% de
las preeclámpticas y puede producirse después de la generación de trombina en
presencia de complejos inmunitarios circulantes y rotura vascular, o por aumento en la
aglutinación y agregación plaquetarias y por un mecanismo inmunitario. Denominado así
por Weinstein en 1.982, tiene un pronóstico reservado para estas pacientes, por lo que
deben ser atendidas en hospitales de tercer nivel.
Las alteraciones del Sistema Hemostático son poco frecuentes en las pacientes con
Preeclampsia. Sólo un 16% presentan trombocitopenia y un 8% tienen concentraciones
de fibrinógeno bajo.
5. Cambios Morfológicos Renales.
El riñón es el órgano más estudiado en la Preeclampsia. El cambio patológico primario
ocurre en el endotelio, produciéndose una Endoteliosis Glomerulocapilar que, aunque no
es patognomónica, es altamente característica al microscopio óptico.
Bajo el microscopio electrónico, la luz capilar no está estrechada por la turgencia de la
membrana basal sino que es consecuencia del depósito de material osmófilo,

11
 inmunofluorescente, entre la basal y las células endoteliales, más el aumento del
citoplasma de las células endoteliales e intercapilares. Este material osmófilo reacciona
con anticuerpos antifibrinógeno y antifibrina. Se han hallado, además, Ig G, Ig M e Ig A. No
hay cambios en los capilares, células epiteliales o mesangiales ni en la arquitectura de la
médula renal.
Esta lesión glomerular es reversible tras el parto, siendo normal la biopsia control a las 5-
10 semanas postparto. Los cambios en los túbulos son menos frecuentes como la
dilatación de los túbulos proximales con adelgazamiento del epitelio, necrosis tubular y
ensanchamiento el aparato yuxtaglomerular. Se formarán depósitos hialinos en los túbulos
renales causando necrosis del Asa de Henle según los niveles de hiperuricemia y en los
que presentan depósitos de grasa se presenta proteinuria de alto peso molecular.
Un 70-75% de las nulíparas con hipertensión en el embarazo presentan la Endoteliosis
Glomerular, un 16,3% muestran una Lesión Renal Crónica y un 7,6%, lesiones tanto de
Preeclampsia como de Enfermedad Renal Crónica.
En el 14-23% de las multigestantes con hipertensión en el embarazo se podría encontrar
Endoteliosis Glomerular, un 51% con Enfermedad Renal Crónica, un 13% presentarán
Enfermedad Renal Crónica más Preeclampsia y un 11% una histología normal (Fisher y
cols., 1.980).
Otro estudio mostró Nefropatía Mesangial Ig A en el 67% de las primigestantes y en el
63% de las multigestantes (Ihle y cols., 1.987).
En multigestantes con Preeclampsia, se debe sospechar Enfermedad Renal Crónica
pues sólo una de cada diez muestra la endoteliosis glomerular; por lo tanto, se les debe
hacer un protocolo diagnóstico que incluye Anticuerpos Antinucleares (ANA),
Anticardiolipinas, Potasio sérico, y en orina si éste está disminuido, y Urografía Excretora
postparto.
La Depuración de Creatinina indica cómo está el flujo úteroplacentario y el crecimiento
fetal ya que es el aumento de prostaglandinas locales lo que garantiza ésto y provoca un
aumento en el primer trimestre del embarazo normal de la Tasa de Filtración Glomerular y
del Flujo Plasmático Renal, como mecanismo de autorregulación, estos aumentos son
máximos en el segundo trimestre pero disminuyen y permanecen estables en el tercer
trimestre. En el embarazo sin hipertensión no hay diferencias entre el riñón antes y
durante el embarazo, sólo hay un aumento leve de aproximadamente 1 cm., y 50 gramos
al final del embarazo así como dilatación de la pelvis, cálices y uréteres por el mayor
contenido de sangre o por dextrorrotación uterina que obstruye parcialmente el uréter en el
borde pelviano. En la HTA Crónica se halla un adelgazamiento de las arterias renales, que
regresa en el postparto.

FACTORES EN UNA GESTANTE QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE

DESARROLLAR UNA PREECLAMPSIA.
1. Gestantes con edades en los extremos de la vida reproductiva.
2. Factores ambientales.
3. Paridad (multíparas).
4. Predisposición genética.
5. Raza (mayor predisposición en la raza negra).
6. Sobredistensión uterina.
7. Malnutrición.
8. Presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
9. Antecedentes de: Diabetes, Hipertensión arterial crónica, Enfermedad renal.

12
PREECLAM PSIA-ECLAM PSIA: CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD.

Variable Leve Grave

1. PAd (criterio más importante) 90 - 110 > 110 o PAs > 160
2. Proteinuria > 300 mg/24h ≥ 5 g/24h
3. Oliguria ≤ 500 cc/24h.
4. Cefalea Leve Marcada, persistente
5. Síntomas Visuales Leves Marcados, persistentes
6. Dolor Abdominal Alto SI
7. Convulsiones SI
8. Ceguera SI
9. SFA SI
10. CIUR SI
11. Hemólisis Intravascular SI
12. Edema Pulmonar ó Cianosis SI
13. Trombocitopenia SI
14. BUN, Creatinina, Ac. Urico Aumento leve Aumento marcado
15. GOT, GPT, LDH Aumento leve Aumento marcado

DIAGNOSTICO.
A. SINTOMAS.
a) Cerebrales.
1. Cefalea.
Más frecuente en casos graves. Suele ser frontal y occipital, pulsátil o sorda,
acompañada de síntomas visuales, siendo los más frecuentes los escotomas y la
percepción transitoria de luces o manchas negras. No cede al tratamiento con
analgésicos y es un signo que anuncia, con frecuencia, la primera convulsión.
2. Irritabilidad.
Las convulsiones raramente se presentan sin que la gestante muestre primero
signos sucesivos de irritabilidad del SNC.
3. Somnolencia persistente.
4. Insomnio.
5. Confusión me ntal.
6. Amnesia.
b) Sensoriales.
1. Zumbidos de oídos, vértigos, sordera.
2. Alteraciones del olfato, y del gusto.

13
 3. Alteraciones visuales.
q Escotomas.
q Centelleo.
q Moscas volantes.
q Diplopia.
q Hemianopsia.
q Amaurosis.
q Desprendimiento de retina, generalmente unilateral.
q Ceguera. Se inicia como una incapacidad brusca para enfocar, con visión
borrosa que llega hasta la ceguera total, resultado de una alteración en la corteza
occipital, más que en la retina.
c) Gastrointestinales.
1. Náuseas, vómitos.
2. Hematemesis.
3. Ictericia.
4. Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho.
Indica distensión de la cápsula del hígado, acompañándose de alteraciones de las
pruebas hepáticas.
El dolor en barra es un signo tardío y premonitorio de convulsiones inminentes. Es
frecuente en la Preeclampsia severa y en el Síndrome HELLP. Puede aparecer
antes que otros signos o síntomas más obvios de Preeclampsia.
B. HALLAZGOS CLINICOS.
La Preeclampsia constituye un conjunto mal definido de signos clínicos, ni exclusivos ni
precisos. El principal signo de esta entidad es la hipertensión arterial, sin que exista
aceptación universal de criterios para el diagnóstico de la misma.
a) Cardiovascular-Renal.
1. Hipertensión Arterial.
Es el signo de mayor importancia, aunque la hipertensión, por sí sóla, no siempre es
un indicador confiable de gravedad. El control de la PA debe hacerse siempre y
realizarse de la forma establecida.
2. Edema.
Signo común de la Preeclampsia pero no diagnóstico de la entidad. Resulta de la
disminución de la presión coloido-oncótica, secundaria a la albuminuria y a la
pérdida de la integridad de las células endoteliales de los capilares con aumento de
su permeabilidad.
Se asocia a una ganancia de peso rápida de 2 Kg. (5 lbs.) o más en una semana.
Características del edema en la Preeclampsia:
q Edemas matutinos.
q Edemas de manos y cara. Más relacionados con la retención de sodio, aunque
pueden presentarse en un 10-15% de gestantes en las que la presión arterial se
mantiene normal durante toda la gestación.

14
 q Edemas en miembros inferiores. También pueden ser debidos a mecanismos
hidrostáticos.

Se pueden hallar edemas significativos hasta en un 30% de gestantes normales;

también, los edemas pueden estar ausentes en el 40% de gestantes
preeclámpticas.

Causas de Edema en el embarazo:

1. Ingestión excesiva de sal.
2. Hipoproteinemia.
3. Presión mecánica sobre las venas de las piernas.
4. Presión venosa aumentada.
5. Compresión venosa por el crecimiento del útero.
6. Actividad de vasopresinas y hormonas.
3. Proteinuria.
Suele seguir a la hipertensión arterial o aparecer simultáneamente con ella. El
vasoespasmo provoca isquemia renal con daño glomerular lo que aumenta la
permeabilidad de la membrana basal y la pérdida de proteínas de baja selectividad.
En la Preeclampsia existe una permeabilidad elevada para casi todas las proteínas
de alto peso molecular, que normalmente no son filtradas por el glomérulo, por lo
que su aparición en la orina significa un proceso glomerulopático.
La proteinuria se define como la presencia de 300 mg. o más en la orina de 24
horas o 1 g/L o más en dos muestra de orina tomadas al azar con 6 horas de
intervalo. Normalmente, en el embarazo hay una proteinuria que oscila entre 5 y 15
mg/mL del primer al tercer trimestre.
En la presencia de proteínas hay resultados falsamente positivos, si la orina es
alcalina, y falsos negativos, si la orina es diluida o si hay proteínas que no son la
albúmina.
Por sí sólo, ningún nivel de proteinuria puede ser indicación para terminar la
gestación. La proteinuria a los niveles nefróticos pueden estar asociados a una
hipoproteinemia y a una presión oncótica reducida lo que contribuye al edema.
La proteinuria está constituida por proteínas de baja selectividad y corresponde a
una mezcla de varias proteínas de diferentes pesos moleculares.
La proteinuria de la Preeclampsia ocurre en ausencia de un sedimento urinario
nefrítico (hematíes, cilindros hemáticos) o nefrótico (lípidos birrefringentes, cilindros
céreos). Cuando estos elementos están presentes, deben alertar al clínico de la
posibilidad de una enfermedad renal subyacente.
El sedimento urinario en la Preeclampsia es usualmente no relevante y en muchas
ocasiones muestra una gran cantidad de cilindros granulosos finos y gruesos.
Errores.
q Falsos positivos.
– Contaminación con secreciones vaginales.
– Ejercicios.
– Infección urinaria.
– Deshidratación.

15
 q Falsos negativos.
– Dilución.
Puede existir Preeclampsia-Eclampsia sin proteinuria. Su presencia es signo de
mala evolución.
4. Aumento excesivo de peso.
Se puede presentar una ganancia rápida de peso en una gestante sin Preeclampsia.
Por otra parte, en el estudio de Chesley, sólo un 10% de las eclámpticas
presentaron una ganancia de peso rápida.
Cuando el aumento de peso excede los 900 g. en una semana o los 2,7 Kg. en un
mes, se debe sospechar una Preeclampsia. La retención de líquido puede
manifestarse por una ganancia rápida de peso antes de que el edema se haga
demostrable.
No hay pruebas de que el control del aumento de peso, la dieta hiposódica o los
diuréticos prevengan el desarrollo de Preeclampsia y, por el contrario, estos últimos
la empeoran.
5. Signos de fallo cardíaco.
La presencia de ascitis, hidrotórax o crepitantes pulmonares son signos de ICC,
debiéndose buscar ingurgitación yugular o ritmo de galope.
6. Oliguria, anuria, hematuria o hemoglobinuria.
La oliguria constituye un signo ominoso.
b) Neurológicos.
1. Hiperreflexia.
Resultado de la irritabilidad del SNC. En algunos casos, se presentan clonus y
contracciones espasmódicas de los dedos. Para algunos, no es predictiva de riesgo
incrementado de actividad convulsiva. Para otros, debe acompañarse de clonus
para ser considerada un signo inminente de Eclampsia aunque, según Sibai, ésta
puede ocurrir en ausencia de hiperreflexia. Por otra parte, muchas mujeres jóvenes
pueden tener hiperreflexia sin ser preeclámpticas.
2. Espasmo vascular segmentario.
Se valora clínicamente por el examen oftalmoscópico, que debe ser parte del
examen inicial de toda gestante con Preeclampsia. Al menos, en el 50% de las
gestantes con Preeclampsia se establecen cambios localizados o generalizados en
las arteriolas retinianas. El estrechamiento vascular retiniano localizado se visualiza
como un vasoespasmo segmentario y el estrechamiento generalizado por una
disminución de 3/5 a 1/2 ó 1/3 en la relación entre los diámetros arteriolar-venoso,
pudiendo presentarse en todos los vasos o de forma aislada en etapas tempranas
de la enfermedad.
Finnerty describió, en 1954, el llamado “brillo retiniano” en gestantes preeclámpticas,
aunque otros autores consideran normal su presencia en pacientes jóvenes,
hombres y mujeres, y no constituye un signo de utilidad.
El vasoespasmo indica que la alteración se origina en la corteza occipital y no en la
retina.
Los cambios en los vasos de la retina representan el signo clínico que más se
correlaciona con la biopsia renal (Pollak, 1.960). Es totalmente reversible después
del parto.

16
 El Fondo de Ojo puede sugerir HTA Crónica por la presencia de hemorragias en
llama, exudados algodonosos o cambios proliferativos. En la diabetes se verán los
microaneurismas y exudados duro y blandos, o la retinopatía proliferativa. Si lo que
se observa es un edema papilar, hay que descartar un posible tumor cerebral.
c) Hematológicos.
1. Petequias, equimosis o sangrado.
Considerar la presencia de C.I.D.

Para el manejo clínico, la Preeclampsia debería ser sobrediagnosticada, ya que el mejor

objetivo en el manejo de la misma es la prevención de la morbilidad y mortalidad materna
y perinatal mediante el parto.

C. EXAMENES DE LABORATORIO.
a) Pruebas de Función Renal.
1. Acido Urico.
Resulta útil a la hora de diferenciar la Preeclampsia (valores elevados) de la
Hipertensión esencial (valores normales). El incremento de sus valores es indicador
de la severidad del proceso.
El ácido úrico disminuye normalmente al comienzo del embarazo, permaneciendo
con valores bajos; en el segundo trimestre, sus valores se incrementan de nuevo,
alcanzando al término de la gestación valores similares a los del estado no
gravídico. El ácido úrico se eleva como resultado de una disminución del
aclaramiento renal del mismo. En un embarazo normal, aumenta la depuración de
los uratos y éstos disminuyen en suero, de 4,2 a 3. Esto es debido al aumento en la
secreción por el túbulo distal y disminución de la reabsorción en el túbulo proximal.
La depuración de uratos es muy sensible a los cambios en la filtración glomerular y,
por ésto, cuando en la Preeclampsia disminuye la misma, aquellos aumentan.
En ocasiones, los valores de ácido úrico en las gestantes preeclámpticas son
semejantes a los de gestantes normotensas a término.
La variación diurna de la concentración de ácido úrico sérico puede llegar a ser de
hasta un 30% en sujetos normales, debiéndose considerar las diferencias
sustanciales relacionadas con la hora del día en que se obtuvo la muestra.
Se ha informado que la concentración de ácido úrico se elevaba con respecto a los
controles desde 4 semanas antes del parto; no obstante, esta diferencia fue
significativa sólo en la semana previa al parto.
El aumento del ácido úrico sérico, aunque tal vez sea previo al incremento de la
presión arterial, se presenta en fecha relativamente tardía de la evolución de la
enfermedad.
2. Creatinina Sérica.
El aclaramiento de la creatinina está frecuentemente disminuido en la Preeclampsia
Grave. Sin embargo, esta disminución no se refleja en la Creatinina y Urea séricas,
excepto en la Preeclampsia Grave con daño renal significativo. Las determinaciones
de creatinina sérica, obtenidas de forma seriada, pueden reflejar esta disminución,
pero si no son muy elevadas no resultan útiles, a causa del amplio rango del valor
normal.
La creatinina sérica varía en una función geométrica de su aclaramiento. Así, un
incremento de 0,6 a 1,2 mg/100 mL implica una reducción del aclaramiento a la
mitad.

17
 La interpretación de variaciones más sutiles de la creatinina sérica depende de la
capacidad para diferenciar si las mismas son debidas a cambios funcionales o a las
técnicas empleadas en el laboratorio.
Es importante recordar que un aclaramiento de creatinina de 100 mL/min. es
patológico.
3. Excreción de Calcio.
El calcio en orina de 24 horas está reducido en la Preeclampsia. Este hallazgo se
observa frecuentemente en gestantes con enfermedad renal temprana. Se plantea
que la hipocalciuria puede diferenciar gestantes preeclámpticas de las que tienen
una hipertensión crónica no complicada.
Aún no se ha establecido si existe, en las gestantes con Preeclampsia, un ingreso
disminuido de calcio en la dieta, una alteración en su absorción o una disfunción
tubular renal intrínseca, aunque autores como Tolaymat han brindado evidencias de
que la absorción de calcio no está alterada en la Preeclampsia.
b) Pruebas de función hepática.
1. Transaminasas.
Existe elevación ligera de TGP y TGO relacionadas con edema e isquemia
hepáticos.
La TGO elevada sugiere Preeclampsia con daño hepático y la TGP elevada se
asocia a hemólisis y daño hepático y sugiere Preeclampsia severa.
Los valores se incrementan más cuando existe hematoma subcapsular hepático.
Los valores de las transaminasas descienden rápidamente, alcanzando valores
normales, al 5º día del postparto.
2. LDH.
Aumenta su isoenzima LD 5 en un 74% de las preeclámpticas, disminuyendo
lentamente hasta un valor normal entre el 8º y 9º días postparto.
3. Bilirrubina.
No aumenta en la Preeclampsia.
Ninguna de las pruebas hepáticas es útil para predecir la severidad de la enfermedad,
excepto para asociar la microangiopatía anémica y el aumento de las transaminasas
con un aumento en el tamaño del hígado, que es un signo ominoso de ruptura
hepática.
c) Pruebas de coagulación.
1. Plaquetas.
La Trombocitopenia refleja la gravedad del proceso. La Eclampsia se asocia con
recuentos de plaquetas inferiores a 150.000 en un 26% de los casos, inferiores a
100.000 en un 17% e inferiores a 50.000 en un 3%.
2. Fibrinógeno.
Generalmente normal (200-400 mg/dL). Si es menor de 200 mg/dL pensar en
Abruptio Placentae o CID.
3. Tiempo de Trombina y Tiempo Parcial de Tromboplastina.
Pueden encontrarse elevados en gestantes preeclámpticas. Un 50% de las
gestantes con Preeclampsia Grave tienen prolongado el Tiempo de Trombina.

18
 4. Productos de degeneración de la fibrina (PDF).
Las gestantes preeclámpticas con aumento del Dímero D (péptido que resulta de la
degradación de fibrina) en cifras mayores de 0,5 mg/dL., padecen formas más
severas de la enfermedad.
d) Pruebas Hematológicas.
1. Hemograma.
Aumento de Hemoglobina y Hematócrito. La hemoconcentración apoya el
diagnóstico de la Preeclampsia y es indicador de su severidad. Los valores pueden
estar disminuidos si hay hemólisis (Síndrome HELLP).
Criterios que indican Hipercoagulación en la Preeclampsia.
q Aumento de:
1. Actividad de los factores intrínsecos.
2. PDF. Positividad del Dímero D.
3. Fibrinopéptido A.
4. Actividad del Factor VII.
5. Beta-Tromboglubina.
6. Agregación Plaquetaria.
q Disminución de:
1. Fibrinógeno.
2. Antitrombina III.
3. Número de plaquetas.
4. Sensibilidad plaquetaria a la Prostaciclina.
2. Extendido de sangre periférica.
Signos de anemia hemolítica microangiopática hablan en favor de Preeclampsia,
aun cuando la PA esté sólo ligeramente elevada.
Resumen: Pruebas de Laboratorio indicadas a las gestantes con hipertensión
arterial a partir de la segunda mitad del embarazo:
q Hematocrito-Hemoglobina. La hemoconcentración apoya el diagnóstico de
Preeclampsia y es indicador de severidad.
q Conteo de plaquetas. La trombocitopenia sugiere Preeclampsia severa.
q Cuantificación de proteinas en orina. La proteinuria sugiere Preeclampsia.
q Creatinina sérica. Valores anormales o en aumento, especialmente en asociación
con oliguria, sugieren Preeclampsia severa.
q Acido úrico sérico. Su incremento sugiere el diagnóstico de Preeclampsia.
q Transaminasa sérica. Su incremento sugiere Preeclampsia severa con compromiso
hepático.
q Albúmina sérica, Dehidrogenasa láctica, Glicemia y Perfil de Coagulación. Para
mujeres con la enfermedad severa, estos valores indican la extensión del daño
endotelial (hipoalbuminemia), presencia de hemólisis (dehidrogenasa láctica) y
posible coagulopatía.

19
 Es importante reconocer que en las mujeres con Preeclampsia una o más anomalías
pueden estar presentes aun cuando la elevación de la presión arterial sea mínima.

D. ALTERACIONES DE LA FUNCION FETOPLACENTARIA.

1. Ultrasonografía.
En la Preeclampsia Grave es frecuente registrar dimensiones fetales 2 a 4 semanas
menos de lo esperado, que sugiere Retardo del Crecimiento Intrauterino. Así la relación
Cabeza/Abdomen (CC/CA) y la relación Fémur/Abdomen (LF/CA) están aumentadas y
el perímetro abdominal disminuido.
2. Pruebas de Bienestar Fetal.
Las pruebas de monitoreo del bienestar fetal, NST y CST, tienen una aplicación
limitada cuando se trata de pacientes preeclámpticas, ya que puede presentarse
rápidamente un estado de inestabilidad o deterioro, lo que hace que el intervalo de
seguridad de siete días no tenga validez.
3. Ultrasonografía Doppler.
Las pacientes con Doppler umbilical y uterino normales tienen un pronóstico fetal
similar al de las normotensas.
Si hay ondas anormales, la evolución fetal es la siguiente:
– Un 51% serán recién nacidos de bajo peso.
– Un 62% requieren cesárea por sufrimiento fetal.
– Un 89% requieren ingreso en UCI Neonatales.
– Un 84% nacen pretérmino.
Sin embargo, el Doppler tiene un valor limitado en la selección de gestantes con riesgo
de padecer una Preeclampsia.
RIESGOS MATERNO-FETALES ASOCIADOS A LA PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA.
A) Fetales.
1. Restricción del crecimiento fetal.
2. Infartos placentarios.
3. Hematoma retroplacentario.
4. Insuficiencia placentaria.
5. Oligoamnios.
6. Parto pretérmino inducido.
B) Maternos.
1. Afectación del SNC.
2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Incremento de la cesárea, con sus riesgos inherentes.
4. Fallo renal.
5. Fallo y/o ruptura hepática.
6. Muerte.

20
SIGNOS DE EVOLUCION HACIA LA PREECLAMPSIA GRAVE.
1. PA. Sistólica persistente ≥ 170 mmHg.
2. Aumento progresivo de la PA.
3. Necesidad de antihipertensión y sedación profunda.
4. Ganancia de peso diaria de 100 g. o más.
5. Aumento brusco del edema.
6. Aparición de cefaleas, trastornos visuales y gastrointestinales.
7. Oliguria ó Anuria.
8. Hematuria.
9. Ictero.
10. Edema pulmonar ó Cianosis.
11. Proteinuria ≥ 4 g/24 h.
12. Incremento de la hemoconcentración.
13. Incremento del Acido Urico y de la Creatinina.
14. Progresión de la retinopatía.

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA.
Las complicaciones de la Preeclampsia dependen de: a) Edad gestacional en que aparece,
b) Presencia o no de complicaciones médicas, c) Severidad de la Preeclampsia y d) Calidad
de la atención médica.
1. Eclampsia.
2. Síndrome HELLP.
3. Accidentes cerebrovasculares (estupor marcado, alteraciones neurosensoriales,
dilatación pupilar unilateral).
4. Edema pulmonar.
5. Ruptura hepática.
6. Insuficiencia renal.
7. Hematoma Retroplacentario.
8. Alteraciones electrolíticas.
9. Colapso vasomotor postparto.
10. Alteraciones visuales.
En la Preeclampsia Leve con control estricto, el riesgo de desarrollo de una Eclampsia es del
0,2%; de Hematoma Retroplacentario, del 1% y de Muerte Fetal o Neonatal, menor del 1%.
La incidencia de CIUR varía entre el 5 y 13% y la de Parto Pretérmino entre 13 y 54%,
dependiendo de la edad gestacional en que aparezca la Preeclampsia y de la presencia o no
de proteinuria.
No se han reportado beneficios con el tratamiento médico de la hipertensión en la
Preeclampsia Leve.

21
ECLAM PSIA.
La Eclampsia es el estadío más grave de la enfermedad; se presenta en forma de
convulsiones o coma. La crisis convulsiva no está precedida de verdadera aura y en su
curso se distinguen 4 períodos:
1. Período de invasión.
Aproximadamente 10 segundos. Se caracteriza por contracciones fibrilares de los
músculos de la cara, parpadeo, movimientos oculogiros, risa sardónica y movimiento de
negación.
2. Período de contracción tónica.
De 20-30 segundos. Ocurre un espasmo en opistótonos, los dedos pulgares están
cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en pronación y los brazos se
pegan al cuerpo. Hay tetania de los músculos respiratorios con apnea y cianosis.
3. Período de contracciones clónicas.
De 2-20 minutos. Comienza con una inspiración profunda y estertorosa, seguida de una
espiración y el inicio de violentas sacudidas, reaparecen las contracciones de los
músculos oculares y de la boca. Los movimientos más característicos se producen a
nivel de los antebrazos. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen más
raros y, después, la gestante queda inmóvil.
4. Período de coma.
La crisis convulsiva deja a la gestante en un estado de obnubilación ligero o profundo
pasajero o duradero hasta llegar al coma. Es un coma completo con pérdida total del
conocimiento, abolición de los reflejos incluso los craneales, pupilas midriáticas. Este
período tiene una duración variable de minutos hasta horas y días, y en ocasiones puede
evolucionar hacia la muerte. Es característica la hiperventilación después del período
convulsivo.
COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA.
A) Sistema Nervioso Central.
1. Convulsión Eclámptica.
2. Edema Cerebral Vasogénico.
Etiología.
Defecto de la permeabilidad que resulta de la pérdida del vasoespasmo protector de la
autorregulación cerebral.
La PAM en la cual ocurre, varía individualmente dependiendo de la presión basal. La
PAM de la autorregulación cerebral oscila entre 60-150 mmHg., pero, en gestantes
jóvenes con PAM basal de 70-80 mmHg., se observa una pérdida de la autorregulación
si la PAM cerebral alcanza valores de 120-130 mmHg.
Esto explica la falta de relación entre la PA y las convulsiones.
3. Hemorragia intracraneal.
Una PA ≥ 120 mmHg. se asocia a riesgo de hemorragia intracraneal, de ahí la práctica
clínica de reservar el tratamiento antihipertensivo cuando la PA diastólica es ≥ 110
mmHg.

22
B) Renales.
1. Necrosis Tubular Aguda.
Se debe a la baja perfusión renal causada por la vasoconstricción y por la hipovolemia,
componentes comunes de la Preeclampsia. Aunque muchas pacientes presentan
oliguria, las alteraciones tan severas que resultan en necrosis tubular aguda no son
frecuentes.
2. Necrosis Cortical Aguda.
Debida a isquemia prolongada con destrucción glomerular. Esta lesión, a diferencia de
la necrosis tubular, no es reversible.
C) Hepáticas.
1. Hematoma Subcapsular.
Por isquemia hepática. Puede producirse ruptura hepática.
2. Necrosis periportal.
D) Cardíacas.
1. Fallo ventricular.
E) Respiratorias.
1. Edema pulmonar cardiogénico puro.
Comenzará a manifestar síntomas clínicos cuando la presión capilar pulmonar se
encuentre entre 20-25 mmHg ó más. Si la gestante tiene una presión oncótica coloidal
baja ó una permeabilidad capilar aumentada, el edema pulmonar se manifiesta con
anterioridad.
F) Coagulación.
1. Trombocitopenia.
Su mecanismo no es bien conocido. Se cree sea debida a consumo intravascular
secundario a una actividad de trombina excesiva que resulta de un daño endotelial.
Generalmente ésto está asociado con elevación de productos de degeneración de la
fibrina. Estos hallazgos son más consistentes con un proceso crónico en vez de
agudo. Ocurre un incremento compensatorio en el Fibrinógeno sobre los valores
normalmente hallados en el embarazo. El Tiempo de Protrombina y el Tiempo Parcial
de Tromboplastina son generalmente normales.
2. Coagulación Intravascular Diseminada.
En el hematoma retroplacentario (HRP) puede existir una coagulopatía aguda
secundaria a la liberación de procoagulantes como la Tromboplastina.
G) Alteraciones del Fondo de Ojo en pacientes eclámpticas.
1. Ceguera.
Persiste por varios días. Con recuperación de la visión, es causada por microinfartos y
microhemorragias en los lóbulos occipitales.
La ceguera cortical es equivalente a las convulsiones y las pacientes con esta ceguera
deben ser consideradas eclámpticas.

23
CRITERIOS PARA CONSIDERAR UNA ECLAMPSIA SEVERA.
1. Más de 10 convulsiones.
2. Coma de 6 horas o más.
3. Temperatura ≥ 39ºC.
4. Pulso ≥ 120 latidos/minuto.
5. Frecuencia respiratoria ≥ 40.
6. Daño cardiovascular manifestado por:
q Cianosis.
q Edema pulmonar.
q Presión arterial baja.
q Presión de pulso baja.
7. Trastornos electrolíticos.
8. Fallo del tratamiento para:
q Detener las convulsiones.
q Mantener una diuresis > 30 mL/h ó 700 mL/24 h.
q Producir hemodilución, evidenciado ésto por una disminución ≥ 10% del hematócrito o
de las proteínas séricas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Condiciones que pueden confundirse con la Preeclampsia-Eclampsia.
1. Hepatitis viral.
2. Atrofia aguda amarilla del hígado.
3. Pancreatitis aguda.
4. Patología vesicular.
5. Apendicitis.
6. Litiasis renal.
7. Glomerulonefritis.
8. Síndrome Hemolítico-Urémico.
9. Exacerbación de un Lupus Sistémico.
10. Trombocitopenia Autoinmune.
11. Púrpura Trombocitopénica Trombótica.
12. Trombosis venosa cerebral.
13. Encefalitis de varias causas.
14. Hemorragia cerebral.

24
CRITERIOS DE MANEJO.
Los propósitos finales de cualquier esquema de tratamiento de la Preeclampsia-Eclampsia
deben incluir, en primer lugar, la seguridad de la gestante y, después, el nacimiento de un
niño con la mejor calidad de vida posible.
I. PREECLAMPSIA LEVE.
A. MANEJO CONSERVADOR (a menos que exista agravamiento materno ó fetal).
Las complicaciones de la cesárea pueden ser mayores que permitir continuar el
embarazo bajo estricta vigilancia hasta que el cérvix permita la inducción.
En general, el tratamiento está basado en el reposo, del que se esperan los siguientes
beneficios: 1) Reducción del edema, 2) Prevenir el agravamiento del proceso y 3) Mejorar
el crecimiento fetal y los resultados del embarazo.
Consideraciones sobre el manejo expectante de la Preeclampsia Leve.
1. Hospitalización. Lo primero que hay que hacer es determinar la gravedad de la
enfermedad. Una vez establecido el diagnóstico, la paciente debe ser hospitalizada.
El tratamiento de la Preeclampsia no se hace ambulatoriamente. Sin embargo, las
pacientes con hipertensión gestacional sin proteinuria pudieran ser tratadas
ambulatoriamente tras una cuidadosa valoración.
2. No es absolutamente necesario el reposo absoluto.
3. No administrar medicamentos, excepto hierro y vitaminas.
4. No se recomienda administrar sedantes de rutina.
5. Si durante el manejo expectante se produce un incremento de la presión arterial que
necesite tratamiento antihipertensivo (PA diastólica ≥ 110 mmHg), debe valorarse la
necesidad de la interrupción de la gestación.
6. No realizar restricción de sodio.
7. Se debe realizar un control estricto de la ingestión de líquidos, ya que es de suma
importancia mantener el equilibrio hídrico, para prevenir la sobrehidratación,
deshidratación, hiponatremia y edema agudo del pulmón.
Un esquema recomendado es administrar líquidos (preferentemente vía oral)
mediante el siguiente cálculo: 1/2 excreción urinaria + 1.000 mL.
8. Control de la PA cada 4 horas, excepto entre medianoche y la mañana si el control de
la misma es normal.
9. Peso y Diuresis diarios.
10. Complementarios al ingreso y cada 7 días, de acuerdo a las características de cada
gestante.
11. La ganancia de peso excesiva, la elevación del Acido Urico y de la Creatinina y la
disminución del Aclaramiento de Creatinina llevan a una observación más estricta de
la gestante y no a la interrupción de la gestación, a menos que se acompañen de
elevación de la presión arterial.
12. Mantener el equilibrio emocional de la gestante.
13. La gestante no debe ser dada de alta.
14. Control del Estado Fetal:
a) Biometría fetal cada 3 semanas.
b) CTG y PBF 2 veces/semana.
La frecuencia de estos exámenes estará dada por la evolución del cuadro clínico.

25
 15. Terapéutica antihipertensiva cuando la PA diastólica es > 100 mmHg.
Existen opiniones contradictorias en relación con el beneficio de este último aspecto
del tratamiento en la Preeclampsia Leve.
B. INDICACIONES PARA INTERRUMPIR LA GESTACION.
Edad gestacional > 37 semanas con cérvix favorable y Presión Arterial Diastólica ≥ 90
mmHg persistente o si después de normalizarse la PA se produce, de nuevo, un ascenso.

II. PREECLAMPSIA SEVERA.

El tratamiento consistirá en: a) Prevenir las Crisis Convulsivas; b) Controlar la
Hipertensión Arterial; y c) Extraer el Feto.
A. INTERRUPCION DE LA GESTACION.
La única posible excepción a esta regla sería en aquellas gestantes en las que el criterio
de severidad se establezca sólo por la proteinuria. La proteinuria es un signo importante
de deterioro de la función renal cuando se acompaña de hipertensión arterial.
La decisión de extraer el feto en una gestante con Preeclampsia Grave es relativamente
simple cuando la edad gestacional es ≥ 36 semanas.
Hay que sopesar los riesgos maternos asociados a la continuación del embarazo y los
riesgos fetales asociados a un nacimiento pretérmino.
1. PREECLAMPSIA GRAVE ANTES DE LAS 27 SEMANAS DE GESTACION.
No es adecuado el tratamiento expectante en las pacientes con Preeclampsia
desarrollada antes de las 24 semanas, pues la mortalidad materna es alta y la
supervivencia perinatal no llega al 10%. Así pues en estos casos se debe extraer el
feto.
En un grupo seleccionado de pacientes con Preeclampsia Grave desarrollada antes de
las 28 semanas, la prolongación del embarazo puede ser beneficiosa para el feto si se
controlara cuidadosamente a las gestantes, aunque las complicaciones llegan a ser
muy severas, citándose, entre ellas:
Complicaciones Maternas:
a) Síndrome HELLP 16,7%.
b) Eclampsia 16%.
c) Necrosis Tubular Aguda 5%.
d) Casos aislados de Encefalopatía Hipertensiva, Hemorragia Intracraneana y
Hematoma Hepático.
Mortalidad Perinatal general de 87%:
– 74% en los que se desarrolló antes de la semana 25.
– 28% en los que se desarrolló después de la semana 25.
Criterios para interrumpir la gestación en gestantes con Preeclampsia Grave.
1. Persistencia de valores de presión arterial ≥ 160/110 mmHg a pesar del tratamiento.
2. Eliminación urinaria < 400 cc en 24 horas, < 17 cc/hora.
3. Recuento plaquetario < 50.000/mm3.
4. Aumento progresivo de la creatinina sérica.
5. LDH > 1.000 UI/L.

26
 6. Desaceleraciones tardías repetitivas o disminución de la variabilidad a corto y a
largo plazo, pues todavía no se producen aceleraciones con los movimientos ni los
estímulos vibroacústicos, que son los principales criterios para reactividad.
Del perfil biofísico no son evaluables el NST (cardiotocografía no estresada) ni los
movimientos respiratorios por no estar presentes en el segundo trimestre; por tanto,
la puntuación máxima es 6.
7. CIUR grave con Oligoamnios.
8. Disminución de los movimientos fetales.
9. Flujo sanguíneo (OVF) umbilical diastólico invertido.
En la mayoría de las preeclámpticas el embarazo debe terminarse mediante inducción
con oxitocina, método eficaz, incluso si el cuello está firme y cerrado, pero debe ser
una inducción con monitoreo fetal y si hay indicios de sufrimiento fetal o fracasa la
inducción, se realizará cesárea.
Errores que no deben cometerse en el manejo de la Preeclampsia-Eclampsia.
a) No se deben administrar diuréticos a pesar de oliguria grave o anuria pues éstas
son indicaciones para terminar el embarazo. El edema de estas pacientes no
mejora con ellos y por el contrario la disminución del volumen plasmático
intravascular empeora la ya deficiente perfusión úteroplacentaria en las
preeclámpticas (Gant y cols., 1.985). Además pueden producir hiponatremia grave,
que empeora con la administración de oxitocina y agua intraparto, trombocitopenia
neonatal, así como alteraciones renales y auditivas, especialmente las Tiazidas.
Sólo deben emplearse en ICC, Edema Agudo de Pulmón y Prueba de diuresis luego
de estar seguros que la paciente está bien hidratada.
b) No se debe administrar Diazepam para detener las convulsiones. Este puede
producir apnea y facilita la broncoaspiración. Además pasa al feto y le provoca
depresión respiratoria al nacer.
c) No se debe intentar el tratamiento expectante en las pacientes con Preeclampsia
Grave fuera de un hospital especializado.
d) No se debe administrar Heparina pues el riesgo de hemorragia intracraneal aumenta
significativamente y no mejora su pronóstico.
e) Debe evitarse la administración de Expansores de Volumen, como Dextrano o
Albúmina, ya que el daño endotelial de los capilares permite el paso de estas
moléculas de alto peso molecular al espacio intersticial pulmonar causando así
Edema Pulmonar.
2. TRATAMIENTO EXPECTANTE DE LA PREECLAMPSIA GRAVE NO A TERMINO
(antes de las 32 semanas).
La Preeclampsia Grave en este tiempo de gestación sigue constituyendo un dilema
obstétrico, ya que el momento de la interrupción de la gestación constituye una difícil
situación para el binomio madre-hijo.
Si bien la interrupción inmediata de la gestación produce una morbimortalidad neonatal
muy elevada, los intentos de prolongar la gestación pueden, no sólo causar la muerte
fetal sino que, además, colocan a la madre en un elevado riesgo de morbimortalidad.
Algunos autores (Schiff, Sibai, Repse), han propuesto una conducta conservadora en
gestantes con Preeclampsia Grave y embarazo lejos del término. Dicha conducta se
basa en:

27
 a) Condición materna.
b) Estado fetal.
c) Edad gestacional.
El manejo expectante depende de los resultados de las observaciones clínicas y de
laboratorio que se realicen en las primeras 24 a 48 horas de la hospitalización, que
debe ser en una área de cuidados intermedios.
Algunas de estas pacientes mejoran rápidamente con el reposo, la presión diastólica
disminuye hasta un rango leve entre 90-100 mmHg., el volumen urinario aumenta y
mejoran la cefalea, los síntomas visuales y la irritabilidad del SNC.
El Tratamiento Expectante consiste en:
1. Reposo en cama sin que tenga que ser estricto.
2. Medida de la presión arterial mínimo cada 6 horas.
3. Anamnesis diaria sobre la presencia de síntomas premonitorios y movimientos
fetales, e instrucciones sobre cuáles son para que, si los presenta, lo comunique.
4. Control diario de peso.
5. Control de líquidos ingeridos y eliminados.
6. Tratamiento antihipertensivo (Alfametildopa, nifedipina, Labetalol).
7. Administración de Betametasona si no existe madurez pulmonar.
8. Evaluación de parámetros hematológicos, incluyendo Dímero D, renales y
hepáticos todos los días o días alternos.
9. CTG no estresado a diario si hay disminución de movimientos fetales o indicios
clínicos o ecográficos de CIUR.
10. Recuento de movimientos fetales diariamente.
11. Control ecográfico una o dos veces por semana del volumen del líquido amniótico
y del crecimiento fetal.
12. Realizar Flujometría Doppler del cordón umbilical.
RESUMEN: INDICACIONES PARA EL PARTO EN LA PREECLAMPSIA.
1. Edad gestacional mayor de 38 semanas (el parto debe de estar basado en las
condiciones maternas y fetales así como en la edad gestacional).
2. Conteo de plaquetas < 100.000/mm3.
3. Deterioro progresivo de la función hepática.
4. Deterioro progresivo de la función renal.
5. Sospecha de abruptio placentario.
6. Cefalea severa, cambios visuales persistentes.
7. Epigastralgia severa, nauseas y vómitos persistentes.
8. Restricción del crecimiento fetal severo.
9. NTS y PBF patológicos.
10. Oligoamnios.
La inducción del parto debe terminar dentro de las 24 horas siguientes a la decisión de
inducir el parto. Algunos recomiendan intentar siempre la inducción independiente de
las condiciones del cérvix.

28
Las técnicas neuroaxiales (epidural, espinal y combinación de ambas) ofrecen muchas
ventajas para la analgesia del parto y pueden ser administradas con seguridad a la
gestante con Preeclampdsia. Una infusión epidural diluida, de un anestésico local más
un opiode, produce un bloqueo sensorial adecuado sin bloqueo motor o simpatectomía
clínicamente significativa. Cuando las técnicas neuroaxiales se emplean para la
cesárea, hay sin embargo una posibilidad de simpaticolisis extensa con hipotensión
profunda, que puede llevar a un gasto cardiaco disminuido y deterioro posterior de la
perfusión uteroplacentaria. Esto es más probable cuando se emplea en forma única
(de bolo) en la anestesia espinal que, aunque aceptada por algunos expertos, es
relativamente contraindicada por otros. Un análisis reciente sugiere que la anestesia
espinal puede ser usada con seguridad ya que la magnitud de la disminución de la
presión arterial que se produce es similar a la de la epidural.
Durante la anestesia general puede producirse una hipertensión significativa en el
momento de la laringoscopia e intubación endotraqueal y también en la extubación.
Estas respuestas pueden bloquearse con un pretratamiento apropiado con hidralazina,
nitroglicerina o labetalol.
Debe valorarse el riesgo del fallo en la intubación en la anestesia general contra la
hipotensión en la anestesia regional, que a su vez estará contraindicada si existe una
coagulopatía.
No hay evidencias publicadas que el empleo de un monitoreo hemodinámico invasivo
esté indicado para monitorear la administración de líquidos durante la expansión del
volumen plasmático, en el manejo del edema pulmomar, en la oliguria persistente que
no responde a la administración de líquidos y en la hipertensión severa intratable.
CRITERIOS MATERNOS PARA EL PARTO INMEDIATO O PARA EL MANEJO
CONSERVADOR.

Parto Inmediato Manejo Conservador

(Primeras 72 horas del ingreso) 1 ó más criterios
1 ó más criterios
Hipertensión Arterial severa de difícil control. Hipertensión Arterial controlada.
Eclampsia. Proteinuria 5 g/24 h.
Plaquetas < 100.000/mm3. Oliguria < 5 mg/Kg/h que se resuelve
con hidratación.
AST ó ALT > 2 por encima del límite superior AST ó ALT > 2 por encima del límite
de la normalidad. superior de la normalidad.
Dolor Epigástrico o en cuadrante superior
derecho.
Edema Pulmonar.
Función Renal comprometida.
Cefalea Severa Persistente y/o Cambios
Vasculares.
AST: Aspartato-Amino-Transferasa (TGO). ALT: Alanina-Amino-Transferasa (TGP).
Hipertensión de difícil control: PA sistólica ≥ 160 mmHg., y PA diastólica ≥ 100 mmHg., a pesar
de la administración de dosis masivas de 2 fármacos antihipertensivos.

29
 CRITERIOS FETALES PARA EL PARTO INMEDIATO O PARA EL MANEJO
CONSERVADOR.

Parto Inmediato Manejo Conservador

Sufrimiento Fetal. PBF ≥ 6.
ILA ≤ 2. ILA > 2.
CIUR Severo (inferior al 5 P). Peso Fetal Estimado superior al 5 P.
Flujometría Umbilical con Diástole Invertida.

El manejo conservador conlleva:

1. Atención en Centros Terciarios.
2. Equipo Multidisciplinario con los conocimientos y habilidades necesarias para la
atención de estas gestantes.
Este manejo conservador no ha sido aún completamente aceptado, por los riesgos
maternos que conlleva.

MONITOREO FETAL.
a) Hipertensión gestacional sin proteinuria, con pruebas de laboratorio
normales y sin síntomas asociados.
1. Estimar el crecimiento fetal y estado del líquido amniótico; si los resultados son
normales, repetir los exámenes sólo si la condición materna presenta cambios
significativos.
2. NST al momento del diagnóstico; si no es reactivo, realizar perfil biofísico fetal. Si
el NST es reactivo o el perfil es normal (puntuación 8), repetirlos sólo si la
condición materna cambia significativamente.
b) Preeclampsia Leve: Hipertensión leve conteo de plaquetas normales,
enzimas hepáticas normales y ausencia de síntomas asociados.
1. Realizar estimación del crecimiento fetal y caracteres del líquido amniótico. Si los
resultados son normales, repetir en 3 semanas.
2. En el momento del diagnóstico de la Preeclampsia realizar NST y/o Perfil
Biofísico Fetal; si los resultados son normales, repetir semanalmente. Las
pruebas se repetirán de inmediato frente a un cambio brusco de la condición
materna.
3. Si el estimado de peso se encuentra por debajo del 10 percentil o existe
oligoamnios, la conducta dependerá de la edad gestacional y de las posibilidades
de supervivencia del feto.
c) Preeclampsia Severa.
Los cambios fisiopatológicos de la Preeclampsia severa indican que una pobre
perfusión es el mayor factor que altera la fisiología materna y aumenta la morbi-
mortalidad perinatal. Los ensayos para tratar la Preeclampsia con natriuresis o
disminuyendo la presión arterial pueden exacerbar los importantes cambios
fisiopatológicos.
Aunque el incremento rápido del peso y el edema facial pueden indicar retención de
líquidos y sodio, éstos no están siempre presentes ni son características únicas de
la Preeclampsia. Ellos son más bien indicadores de una supervisión más estrecha

30
 de la presión sanguínea y de proteinuria. El reconocimiento temprano de una
Preeclampsia inminente se basa primariamente en el incremento de la presión
arterial en la segunda mitad del embarazo. Cuando la presión arterial comienza a
aumentar se repetirá el control de la gestante en 1-3 días, evaluándose: presión
arterial, proteinuria, síntomas asociados, conteo de plaquetas, pruebas hepáticas y
función renal. La frecuencia de las observaciones dependerá de los resultados de
las observaciones iniciales y de la progresión clínica de cada caso. Si la condición
es estable, las pruebas podrán ser semanales. La aparición clínica de proteinuria es
un signo especialmente importante y determina observaciones frecuentes.
La frecuencia de las pruebas para evaluar el estado fetal está determinada por las
condiciones clínicas de cada caso. Estas pueden ser indicadas semanal o
bisemanalmente, pero deben ser indicadas diariamente en gestantes con
Preeclampsia severa y manejo expectante.

B. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES.

1. SULFATO DE MAGNESIO.
Amp. al 20% (20 g en 10 cc).
Es el fármaco más empleado en Estados Unidos para el tratamiento o prevención de
las crisis en las pacientes con Preeclampsia y Eclampsia.
El sulfato de magnesio disminuye o bloquea el sistema de conducción neuromuscular
y cardíaco, disminuye la contractilidad del músculo liso y la irritabilidad del SNC.
Estas acciones dan como resultado un efecto anticonvulsivo deseado y como efecto
no deseado disminución de la contractilidad uterina y miocárdica, depresión respiratoria
e interferencia con la conducción cardíaca.
Es el anticonvulsivante ideal en la Preeclampsia pues ejerce su efecto
anticonvulsivante a nivel periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular debido a
la disminución de la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción
neuronales. La concentración de Mg++ en el líquido cefalorraquideo es independiente de
la del plasma y significativamente mayor que ésta, y aumenta poco cuando la
concentración plasmática está dentro del rango terapéutico. Un tercio del Mg ++ se
encuentra unido a proteínas y su depuración renal es similar al índice de filtración
glomerular. En la mayoría de los casos de eclampsia, la dosis inicial de Sulfato de
Magnesio administrada es suficiente para detener las convulsiones. La paciente rara
vez vuelve a presentar convulsiones después de la dosis inicial. Si las vuelve a
presentar, administrar 100-150 mg. de Fenobarbital sódico.
La dosis de Sulfato de Magnesio suficiente para producir un efecto anticonvulsivante
causa poco descenso en la PA. La depresión de los reflejos osteotendinosos
profundos ocurre a concentraciones séricas más bajas que las asociadas a efectos
respiratorios y cardíacos. La presencia de reflejos tendinosos indica que la
administración de Sulfato de Magnesio es adecuada.
Durante la administración de Sulfato de Magnesio es necesario vigilar:
1. Diuresis horaria.
Debe ser mayor de 30 mL/h.
En las preeclámpticas severas la diuresis suele estar disminuida y ésto puede
incrementar niveles de Mg ++, con riesgo de que se produzca un paro respiratorio o
cardíaco, lo que ocurre a concentraciones de 12 mEq/L (su antídoto es el Gluconato
de Calcio, que aumenta la acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción).

31
 2. Reflejos osteotendinosos.
El Reflejo Rotuliano es un signo que, si desaparece, es el primer aviso de que se
está produciendo toxicidad.
Los reflejos osteotendinosos suelen desaparecer cuando la concentración
plasmática de Mg ++ alcanza los 8-10 mEq/L. En ese momento, el fármaco debe
seguir administrándose en forma discontinua hasta que recuperen los reflejos. La
administración de diuréticos, aunque aumente la orina, no previene la acumulación
tóxica de Mg ++.
3. Frecuencia respiratoria.
Debe ser mayor de 14/minuto.

El Sulfato de Magnesio disminuye la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal. Este

efecto no es muy marcado; por consiguiente, si durante su empleo se observa una
variabilidad disminuida o ausente, ésto debe ser considerado como signo potencial de
compromiso fetal.

Este efecto es significativamente menor si se administra por vía IM.

Por otra parte, el Sulfato de Magnesio actúa sinérgicamente con los relajantes
musculares usados en la anestesia general. A nivel periférico, el magnesio altera la
transmisión de los impulsos en la unión neuromuscular, disminuyendo la conductancia
del calcio en la región presináptica y la secreción cuántica de acetilcolina. Además,
reduce la sensibilidad de la membrana postsináptica y la excitabilidad de la membrana
vascular. Los hallazgos de un estudio reciente sugieren que la transmisión
neuromuscular anormal ocurre en mujeres que reciben dosis estándar de Sulfato de
Magnesio y la intensidad del defecto de la transmisión neuromuscular se correlaciona
directamente con la cifra aumentada de Mg ++ sérico y disminuida de Ca++ sérico.
Como resultado, el Mg ++ potencia y prolonga las acciones de sustancias bloqueadoras
neuromusculares, sobre todo los relajantes no despolarizantes que se utilizan en la
anestesia general. La inyección de Mg ++ produce disminución transitoria de la PAM y un
pequeño aumento del gasto cardíaco, sin cambios en la presión arterial pulmonar,
resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar. Por tanto, puede
exacerbar los efectos hipotensores de la anestesia epidural.
Algunos fármacos, como el curare y los aminoglucósidos potencian la acción del
Magnesio.
Existe una gran controversia en relación con el empleo de Sulfato de Magnesio para el
control de las convulsiones eclámpticas y, aunque las evidencias indican que es el
anticonvulsivante ideal para el control de las mismas en la Preeclampsia, para algunos
investigadores su efecto sobre el SNC no se explica por su efecto anticonvulsivo. Ellos
plantean que la concentración de Mg ++ en el líquido cefalorraquídeo es independiente y
significativamente mayor (2,4 mEq/L) que la del plasma, aumentando muy lentamente
a pesar de los niveles terapéuticos plasmáticos, es decir, que el magnesio es un
anticonvulsivante periférico por su habilidad de bloquear la transmisión neuromuscular
disminuyendo la liberación de acetilcolina.
Otros consideran que los niveles de Mg ++ alcanzados durante el tratamiento no son
suficientemente elevados para causar parálisis muscular periférica y, por consiguiente,
su acción anticonvulsivante debería explicarse a través de su efecto central.
El bloqueo neuromuscular periférico producido por el Sulfato de Magnesio tal vez
contribuya a la letargia profunda que se observa en muchas de las gestantes tratadas,
y contribuya en algo a la hipotonía observada en sus recién nacidos.

32
 El 10% de las gestantes eclámpticas tratadas con Sulfato de Magnesio presentan
convulsiones repetidas y necesitan otro anticonvulsivante.

El Sulfato de Magnesio no es un agente eficaz como antihipertensivo.

Esquemas.
a) 2-4 g. de inicio, lentamente (5 min.) y después 1 g/h x 24h.
b) 6 g. de inicio, lentamente (10-15 min.) y después 1-3 g/h x 24 h.
Pautas para la administración Intravenosa.
q Dosis Inicial.
– Administrar 250 cc de la solución Sulfato de Magnesio al 20% (10 gramos en 500
cc de Dextrosa 5%) en un período de 20-30 minutos, que corresponden a 5
gramos, ó
– 30 cc de la solución de Sulfato de Magnesio al 20% (6 g) en 100 cc de Dextrosa
5% en un período de 10-15 minutos (Sibai, 1.986).
q Dosis de Mantenimiento.
De la solución de Sulfato de Magnesio al 20% (5 ámp = 10 g) en 500 cc de Dextrosa
5%; continuar pasando 50 cc/hora o 1 gramo/hora.
Se debe mantener su administración hasta que persista una diuresis espontánea
mayor de 100 mL/h., durante 12 horas o más.
q Niveles normales en plasma.
4,8-9,6 mg/dL., debiéndose cuantificar el magnesio sérico c/6 h.

La terapéutica con Sulfato de Magnesio debe continuarse durante 24-48 horas

después del parto, debido a que un tercio de las preeclámpticas convulsionan en
este período.

Efectos Terapéuticos y Tóxicos.

Efecto mEq/L mg/dL

Anticonvulsivo 4-7 4,8-8,4
Prolongación del PR y Ampliación del QRS >9
Hiporreflexia > 10 > 12
Paro Respiratorio > 12 > 18
Paro Cardíaco > 30 > 36
Antídoto.
Gluconato de calcio 10% 1-2 g. EV (10-20 mL) en 3 min.
2. FENITOINA (DIFENILHIDANTOINA).
Amp. 5 cc/250 mg.
Medicamento usado en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones eclámpticas. Es
bien tolerado con pocos efectos secundarios (inhibe la propagación de la actividad del
foco donde se origina la convulsión hacia la corteza motora).
Se desconoce el mecanismo de acción preciso de la Fenitoína. Algunos estudios
sugieren que su acción puede ser resultado de su capacidad para modular el
intercambio de sodio, calcio y prostaglandinas; además, quizá, inhibiendo el efecto

33
 vasoconstrictor de la adrenalina.
En el estado epiléptico, la Fenitoína puede ser eficaz como antihipóxico, y así disminuir
el edema cerebral causado por la hipoxia.
La experiencia con esta droga en gestantes con Eclampsia es limitada.
Esquema de administración EV de la Fenitoína en la Eclampsia.
q Dosis inicial.
Aplicar 15-25 mg/kg de peso de la paciente disuelta en Solución Salina 0,9%
intravenosa, sin exceder los 25 mg/min., y un total de 250 mg., para evitar la
toxicidad cardiovascular y la depresión del SNC.
Dosis inicial en función del peso de la gestante:
Peso Dosis
< 50 kg. 1.000 mg.
50-70 kg. 1.250 mg.
> 70 kg. 1.500 mg.
Se administran 750 mg a una velocidad de 25 mg/min. El resto de la dosis se aplica
a 12,5 mg/min.
q Dosis de mantenimiento.
500 mg., 12 horas después de terminar la primera infusión y, en función de los
niveles séricos de Fenitoína, continuar la administración de dosis adicionales, vía
oral:
Concentración Sérica Dosis Adicional
< 10 mg/L 500 mg
10-12 mg/L 250 mg
> 12 mg/L Ninguna
q Como Profilaxis de las convulsiones:
100 mg. EV ó IM c/4h., continuando vía oral durante varios días después del parto.
Posibles ventajas de la Fenitoína sobre el Sulfato de Magnesio.
1. Eficacia comprobada como fármaco antiepiléptico.
2. Mejor tolerancia.
3. Vida media prolongada.
4. No afecta la variabilidad de la FCF ni el tono del recién nacido.
5. Posibilidad de ser administrada por vía oral.
6. No tiene actividad tocolítica.
Efectos Tóxicos.
La Fenitoína puede tener un efecto cardiotóxico cuando se administra por vía
endovenosa, lo que está relacionado con la velocidad de administración. Tiende a
unirse a proteínas plasmáticas, por lo que en gestantes con hipoalbuminemia o
hipoproteinemia marcadas se debe administrar a una velocidad de 12,5 mg/min., lo que
disminuirá la posibilidad de una elevada concentración de Fenitoína libre.
Aunque la Fenitoína es metabolizada principalmente por enzimas microsomiales
hepáticas, su administración inmediata no es hepatotóxica en sí, por lo que las dosis

34
 de ataque no requieren ajuste según la función hepática. Alteraciones de la función
hepática permitirían concentraciones altas después de una dosis única de Fenitoína,
eliminando la necesidad de dosis adicionales.
La Fenitoína puede provocar nistagmo en dosis > 20 mcg/mL, ataxia en dosis > 30
mcg/mL y letargia en dosis > 40 mcg/mL por lo que, después de alcanzarse un grado
terapéutico, la concentración de Fenitoína debe ser valorada cada 12 horas, con
variación o no de la dosis según los resultados del estudio.
3. DIAZEPAM.
El amplio uso de las Benzodiacepinas en el tratamiento de las crisis convulsivas
proviene de su relativa seguridad y de su fácil administración.
El Diazepam administrado por vía EV ingresa rápidamente en el cerebro y alcanza
concentraciones anticonvulsivas en 5 minutos en más del 80% de las gestantes.
Los autores que recomiendan el uso de sedantes se basan en que los mismos relajan
a la gestante, ayudando a disminuir la presión arterial, reduciendo la probabilidad de
que aparezcan convulsiones.
Según algunos investigadores, el Diazepam no substituye al Sulfato de Magnesio pues
se necesitan altas dosis para yugular las convulsiones.
Efectos en el Recién Nacido:
1. Hipotonía.
2. Hipotermia.
3. Depresión respiratoria.
4. Apnea.
5. Aspiración facilitada.
Efectos sobre la madre:
1. Depresión del SNC.
2. Depresión respiratoria.
Esquema.
– 10 mg. EV y repetir si fuera necesario.
– 40 mg. de Diazepam en 500 mL de Dextrosa al 5% y regular el goteo si se producen
convulsiones.

C. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
El objetivo del tratamiento con antihipertensivos en la Preeclampsia Severa es mantener
la PAM por debajo de 126 mmHg, pero no menor de 105 mmHg, y la presión diastólica por
debajo de 105 mmHg pero no menor de 90 mmHg.
Los aumentos súbitos de la presión arterial, sobre todo la diastólica por encima de 120
mmHg se asocian a una mayor morbimortalidad materna, causada por:
1) Hemorragia cerebral.
2) Encefalopatía hipertensiva.
3) Insuficiencia renal aguda.
4) Insuficiencia cardiaca congestiva.
5) Arritmias ventriculares malignas.
Por tanto, se debe disminuir la presión arterial hasta una cifra que resulte beneficiosa para
la madre, en el plazo de la hora que sigue al diagnóstico de la hipertensión arterial severa.

35
 Así pues, el objetivo del tratamiento es prevenir la hemorragia intracraneal y el fallo
ventricular izquierdo. También puede ser útil en evitar el espasmo arterial cerebral
causado por las convulsiones eclámpticas.

El propósito del tratamiento no es retornar la PA a valores normales, sino disminuirla a un

nivel relacionado con un riesgo menor de accidentes cerebrales o pérdida de la
autorregulación cerebral.
La autorregulación de la circulación cerebral es un mecanismo para conservar el riego
sanguíneo constante en el cerebro durante los cambios de presión arterial.
Algunos investigadores consideran que el tratamiento antihipertensivo puede ser útil al
evitar el vasoespasmo arterial cerebral selectivo que causan las convulsiones
eclámpticas. Según esta teoría, la perfusión cerebral es mantenida alrededor de 55
mL/min/100 mg. de tejido, a pesar de las variaciones de la PAM y de la composición de la
sangre.
Al agravarse la hipertensión arterial se alcanza el límite superior de la autorregulación (que
es individual), produciéndose un vasoespasmo reactivo que limita el incremento de la
perfusión tisular que ocurre ante un aumento exagerado de la presión arterial.
Este vasoespasmo produce disrupción de las uniones de las células endoteliales de los
capilares, causando extravasación de sangre al espacio perivascular.
Estas hemorragias constituyen focos de descargas eléctricas, que se dispersan
causando las convulsiones. La mayoría de los investigadores consideran que la trombosis
microvascular, el edema cerebral y el daño endotelial son componentes de las lesiones
cerebrales en la Eclampsia y, probablemente, desempeñen un papel en la producción de
las convulsiones.
El límite superior de la presión de perfusión cerebral varía entre los individuos. Pacientes
con hipertensión crónica son capaces de tolerar PAM más altas que otras. Esto explica el
por qué una gestante joven preeclámptica puede convulsionar con presión de 140/95
mmHg, mientras que una gestante con hipertensión crónica y Preeclampsia sobreañadida
puede tolerar presiones hasta de 220/150 mmHg. sin convulsionar.
En la primera, una PAM de 110 mmHg. excede el límite de autorregulación de la presión
de perfusión cerebral, mientras en la segunda una PAM de 173 mmHg no es suficiente
para exceder el límite de la autorregulación.
El tratamiento de la hipertensión ligera o moderada no demora la progresión de la
enfermedad ni disminuye la morbilidad materna y perinatal, por lo que no es
recomendable.
La administración de antihipertensivos está reservada a las gestantes con Preeclampsia
Grave.

Los medicamentos más apropiados son aquellos con rápido inicio de acción, de fácil
control según PA, sin efectos adversos para la madre o el feto y para la perfusión
úteroplacentaria.

Generalmente, los antihipertensivos se administran cuando la PAd es ≥ 110 mmHg. El

objetivo terapéutico es mantener la presión diastólica entre 90 y 105 mmHg. Como
muchas de estas gestantes están relativamente hipovolémicas, disminuyendo la PAd por
debajo de 90 mmHg., se puede comprometer la perfusión uterina. La hipovolemia puede
hacer además a la gestante muy sensible a la administración de antihipertensivos y una
rápida caída de la PA producirá sufrimiento fetal.
Por tanto, es prudente tratar con precaución a la gestante con hidratación adecuada
simultánea, evaluada ésta por la diuresis.

36
Propiedades deseables de los antihipertensivos.
1. Rápido inicio de su efecto.
2. Breve lapso de acción en caso de dosis excesiva.
Resumen.
El tratamiento antihipertensivo estará indicado cuando la presión arterial está
peligrosamente elevada o aumenta rápidamente en mujeres con Preeclampsia,
particularmente intraparto.
CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
1. Presión diastólica persistente ≥ 105 mmHg.
2. Presión diastólica ≥ 110 mmHg.
3. En adolescentes con presión diastólica basal < 75mmHg. y que presentan una presión
diastólica persistente de ≥ 100 mmHg.
La droga mas empleada es la Hidralacina: efecto máximo a los 20 minutos y duración de
su acción 6-8 horas. Administrar un bolo de 5 mg en 1-2 minutos. Después de 20 minutos
las dosis siguientes estarán determinadas por la respuesta inicial.
Droga de segunda línea: Labetalol en bolo de 20 mg. Si el efecto no es óptimo, administrar
a los 10 minutos 40 mg. y si no se logra controlar la presión arterial, 80 mg. c/10 minutos,
2 dosis. Dosis total 220 mg. Si no se controla la presión arterial, cambiar el tratamiento.
No administrar el Labetalol en gestantes asmáticas o con fallo cardiaco congestivo.
Nifedipina 10 mg. oral y repetir la dosis en 30 minutos si es necesario. La Nifedipina de
acción rápida no se recomienda.
Nitroprusiato de sodio 0,25 mcg/kg/min, hasta un máximo de 5 mcg/kg/min. Si no se ha
producido el parto, no administrar este medicamento durante más de 4 horas, por el
efecto de las cianidas sobre el feto.

I) TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO.
No es conveniente las disminuciones rápidas e intensas de la presión arterial ni
retornarla a una presión normal, dada la necesidad de mantener un riego sanguíneo
úteroplacentario adecuado.

ANTIHIPERTENSIVOS. CLASIFICACION SEGUN MECANISMO DE ACCION.

A. Acción Central Inhibiendo los impulsos Simpáticos.
1. Metildopa.
2. Clonidina.
3. Reserpina.
B. Modificando el Gasto Cardíaco.
a) Betabloqueadores Selectivos.
1. Atenolol.
2. Metoprolol.
3. Acebutalol.
b) Betabloqueadores No Selectivos:
1. Pindolol.
2. Oxprenolol.

37
 c) Bloqueadores alfa y beta.
1. Labetalol
C. Disminuyendo la Resistencia Vascular Periférica (Vasodilatadores).
1. Hidralacina.
2. Diazóxido.
3. Minoxidil.
D. Bloqueantes de los canales de calcio.
1. Nifedipina.
2. Verapamilo.
3. Diltiazem.
E. Inhibidores de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina).
1. Captopril.
2. Enalapril.
3. Lisinopril.
F. Diuréticos.
a) Del Asa: Furosemida.
b) Tiacídicos: Hidroclorotiacida.
c) Ahorradores de Potasio: Espironolactona.
d) Otros: Acetazolamida.

CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS USADOS EN LA

GESTACION.
1. Alfametildopa.
a) Feocromocitoma.
b) HTA lábil o ligera.
c) Enfermedades hepáticas (cirrosis, hepatitis, colestasis intrahepática).
2. Hidralacina.
a) Jaqueca.
b) Enfermedad renal avanzada.
c) Enfermedad cerebrovascular.
d) Arteriopatía coronaria.
e) Enfermedad del colágeno.
3. Atenolol.
Algunos autores opinan que produce CIUR, aunque otros sólo reportan una
incidencia de un 4% del mismo. Otros trabajos reportan una incidencia de CIUR dos
veces mayor que la reportada cuando se usa Labetalol. También, el Atenolol
produce hipoglicemia y bradicardia neonatal.
4. Nifedipina.
a) Afección cardiovascular importante.
b) Bloqueo A-V.

38
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS.
A. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO.
Actúan como agentes antihipertensivos impidiendo la entrada del calcio en las
células musculares lisas vasculares causando relajación vascular y disminuyendo
la resistencia vascular periférica.
NIFEDIPINA.
Cápsulas y Tabletas de 10 mg.
Usada principalmente en la prevención del espasmo arterial coronario. Tiene
propiedades vasodilatadoras periféricas potentes. Disminuye la presión arterial
disminuyendo la postcarga cardíaca (resistencia periférica) sin incremento del gasto
cardíaco y no tiene efecto inotrópico negativo que potencie el efecto inotrópico
negativo de los Beta-bloqueadores.
Se absorbe rápidamente por vía oral alcanzando sus niveles terapéuticos a los 30
minutos, siendo su vida media en plasma de 2 horas.
Una sola dosis puede reducir la PA diastólica en un 25%.
Ventajas.
è Fácil administración.
è Efecto mayor sobre la resistencia vascular.
è La disminución inducida de la tensión arterial es proporcional a la presión basal.
è La hipotensión es rara.
è Dilata las arterias coronarias.
è Util en las cardiopatías.
è Mejora la función renal disminuyendo la proteinuria en la gestante preeclámptica.
Desventajas.
è Relativo lento inicio y larga duración de acción.
è Aumenta el flujo sanguíneo cerebral, por lo que aumenta la presión intracraneal.
è Produce relajación uterina.
è No es posible su uso conjuntamente con el Sulfato de Magnesio por el peligro de
sinergismo, mucho más si se somete a la paciente a anestesia general, por la
interacción con los relajantes musculares, prolongando su efecto.
è Interactúa con la Digoxina incrementando la concentración plasmática de ésta y
con los bloqueadores H2 aumentando los niveles de Nifedipina en plasma.
Efectos secundarios.
Enrojecimiento facial y cutáneo, Cefalea, Constipación/Diarrea, Hipotensión, Vértigo,
Parestesias, Palpitaciones, Edemas, Náuseas, Mialgias, Hiperglicemia.
Dosis.
q 10-20 mg. Vía Oral.
q Seguir con dosis de 10-20 mg. c/4-6 horas, si no se producen efectos
secundarios, en función de la respuesta de la PA.
Raramente son necesarias dosis mayores de 120 mg.

39
 VERAPAMILO.
Su valor radica en su empleo en el puerperio para el tratamiento de gestantes
preeclámpticas que permanecen hipertensas después del parto.
Dosis.
q 80 mg. c/8 horas.

B. INHIBIDORES ADRENERGICOS.
LABETALOL.
Ampulas 100 mg. y Tabletas 200 mg.
Alfa-1 y Beta-1 Antagonista (bloqueador alfa y beta adrenérgico mixto) y Beta-2
Agonista. La relación del bloqueo alfa/beta es de 1:3 en la vía oral y de 1:7 para la vía
endovenosa.
Sus efectos fisiológicos serían entonces: a) Disminución de la frecuencia cardiaca
materna y fetal, pudiendo no alterarse la fetal, b) Disminución del flujo sanguíneo del
cordón, y c) Aumento de la actividad uterina.
Es efectivo en el tratamiento de la hipertensión severa, administrado en infusión
continua o intermitente.
Su seguridad en el embarazo está probada, lo mismo que en la lactancia. Al ser
comparado con la AlfaMetildopa tiene un efecto igual o mejor que ésta. Tiene la
capacidad de atravesar la barrera placentaria provocando una hipotensión mínima y
transitoria en el recién nacido. Administrado en el último trimestre no modifica los
niveles plasmáticos de glucosa, insulina, ni el metabolismo de los lípidos.
Está contraindicado en el bloqueo A-V de primer grado.
El pico máximo de acción es de 5 minutos cuando se administra IV y 2-4 horas si es
oral. Su vida media es de 6-8 horas. Tiene metabolismo hepático y renal. El 50% se
une a proteínas.
Ventajas:
è Se administra fácilmente en bolos.
è No produce taquicardia refleja.
è Protege el flujo sanguíneo uterino.
è Inicio de acción rápida.
è Causa raramente hipotensión.
Desventajas:
è Larga duración de acción.
è Eficacia variable. La duración de su efecto hipotensor puede ser más corta en
gestantes que necesitan altas dosis.
Advertencias.
No usar en gestantes asmáticas, con ICC (por ser inotrópico y cronotrópico
negativo), bloqueo A-V, bradicardia severa, ni en diabéticas pues disminuye la
liberación de insulina.
Evitar al máximo su uso en el primer trimestre.
Usar la menor dosis posible, por lo que se debe combinar con otros
antihipertensivos como la AlfaMetildopa, y suspenderlo si es posible 2 o 3 días antes
del parto.

40
Dosis.
Administración Endovenosa.
Se prepara una solución con 20 mL de Labetalol (1 Amp. = 100 mg) en 180 mL de
Solución Salina al 0,9%.
q Infusión endovenosa continua:
Comenzar con 2 mg/min ó 8 mcg/kg/min., en bomba de infusión.
Cálculo del goteo: Dosis x Peso (Kg)/K (8,33)– mL/hora en bomba de infusión.
Ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta de la PA.
q Infusión endovenosa intermitente:
20 mg. en 2 min. + Dosis adicionales de 20-40 mg. en intervalos de 10 min.
Se administran inicialmente 10 mg. por vía EV. Si la PA no ha descendido al nivel
deseable a los 10 minutos al nivel deseado, se administran 20 mg.,
incrementando la dosis sucesivamente cada 10 minutos, a razón de 40 mg.
seguida por otros 40 mg. y luego 80 mg. si no se ha logrado un descenso
satisfactorio de la PA.
Administración Oral.
q Inicio: 100 mg. c/12 h., pudiendo aumentar 100 mg. c/2-3 días.
q Mantenimiento: 200-400 mg. c/12 h. (casos severos c/8 h).

PROPANOLOL.
Bloqueador Beta-Adrenérgico que disminuye la fuerza y frecuencia de las
contracciones del miocardio. Reduce el gasto cardíaco y eleva ligeramente las
resistencias periféricas, lo que disminuye con el uso continuado del medicamento.
Disminuye la PA sistólica y diastólica sin producir hipotensión ortostática.
Se prefiere su uso en gestantes con arritmias, angina, estenosis subaórtica
hipertrófica.
Contraindicaciones.
q Asma.
q EPOC.
q Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
q Bloqueo A-V.
q Vasculopatía periférica.
Efectos colaterales.
Mareos, Depresión, Bradicardia, Broncoespasmo, Alteración del riego periférico e
Incremento de la actividad contráctil del útero.
Dosis.
q 20-40 mg/día, dividido en 3-4 dosis. Dosis máxima 240 mg/día.

METILDOPA.
Tabletas de 250 y 500 mg.
Beta-Adrenérgico. No tiene efecto directo sobre la función cardiaca, mantiene el
gasto cardiaco y sólo en algunos pacientes provoca bradicardia, generalmente no
reduce el flujo sanguíneo renal ni la tasa de filtración glomerular por lo que se puede

41
 emplear en pacientes con deterioro renal, como se excreta gran parte por riñón
deben usarse dosis más bajas.
Se ha demostrado que no tiene efectos que la contraindiquen en el embarazo, a
pesar de que pasa la barrera placentaria. Provoca hipotensión por disminución de la
resistencia arteriolar periférica, con poco efecto sobre el gasto cardiaco. No afecta
el flujo uterino.
Su sitio de acción es el Sistema Nervioso Central. Induce la síntesis de Alfa-Metil-
Norepinefrina, que estimula los receptores alfa y disminuye el flujo simpático desde
el SNC.
Su primer mecanismo de acción es interferir con los neurotransmisores químicos
en las terminaciones nerviosas postganglionares. La droga depleta la Norepinefrina
y es un falso neurotransmisor.
Si se administra con otros antihipertensivos puede potenciar su acción.
Contraindicada en pacientes con enfermedad hepática activa.
Se puede considerar inadecuado en el tratamiento de la Preeclampsia por la lentitud
de sus efectos y la respuesta duradera.
Droga de elección para el control de la PA en HTA crónica.
Desventajas.
Si se administra sola puede producir pseudotolerancia por expansión del volumen
plasmático.
Efectos colaterales.
Sedación; Mareos/Vértigos; Cefalea; Anemia hemolítica y Trombocitopenia
reversibles; Leucopenia; Hipotensión postural; Elevación de la Fosfatasa Alcalina y
de las Transaminasas; Produce positividad de la prueba de Coombs en el 10-20%
de las pacientes que la usan durante más de 6 meses; Astenia; Parestesias;
Depresión; Edema, que suele ceder con diuréticos; Náuseas; Estreñimiento o
Diarrea; Sequedad de boca; ANA y FR positivos; Síndrome Lupoide; Miocarditis;
Pericarditis; Aumento del BUN.
Dosis.
250 mg.-2g./día divididos en 3-4 dosis. Dosis máxima: 3 g./día.
Dosis Inicial 250 mg. c/8-12 h., x 48 h. (no debe ser variada antes de este intervalo)
y luego aumentar o disminuir a intervalos no menores de 2 días.

C. VASODILATADORES.
HIDRALACINA.
Es un vasodilatador arteriolar directo (actúa directamente sobre el músculo liso
arteriolar) que produce una descarga simpática secundaria, mediada por
barorreceptores, que causa taquicardia y aumento del gasto cardíaco. Produce una
reducción de la resistencia arteriolar, disminuyendo la resistencia vascular
periférica, que se manifiesta por una disminución de la PA diastólica mayor que de
la PA sistólica.
La vasodilatación con Hidralacina resulta en un incremento reflejo del gasto
cardíaco, mitiga el efecto hipotensor y hace difícil la sobredosificación.
Causa una disminución de la presión arterial casi inmediata, pero su efecto colateral
más frecuente (especialmente cuando la presión diastólica alcanza valores
inferiores de 80 mmHg.) es la disminución de la perfusión úteroplacentaria, que
puede llevar a desaceleraciones tardías, que se corrige administrándola en forma

42
discontinua. También produce circulación hiperdinámica, debida a su efecto
inotrópico positivo. Su uso implica monitoreo fetal de forma obligatoria.
Inicio de acción: 10-20 minutos (vía EV). Pico máximo de ación: 20 minutos (vía
EV). Duración: 3-8 horas.
Ventajas.
è Fácil administración, no requiere monitoreo de la presión intrarterial.
è Actúa sobre la resistencia vascular: Ventajosa en pacientes hipovolémicas.
è Efecto favorable (sobre otras drogas) en el flujo sanguíneo uterino.
è Contribuye a disminuir la probabilidad de hemorragia cerebral y fallo ventricular
izquierdo.
Desventajas.
è Inicio de acción relativamente lento, con larga duración, lo que hace relativamente
difícil controlar la dosis necesaria para un determinado valor de PA.
è Provoca taquicardia refleja, por el incremento del consumo de oxígeno por el
miocardio y por la circulación hiperdinámica que puede producir por su efecto
inotrópico.
è Dada la liberación de norepinefrina, la Hidralacina puede causar ansiedad,
nauseas, vómitos, nerviosismo e hiperreflexia. Todos estos efectos, que se
observan también en la Preeclampsia Grave y pueden confundir al clínico,
pueden ser reducidos al mínimo si la gestante recibe un agente bloqueador
simpático antes de la administración de la Hidralacina (AlfametilDopa o
BetaBloqueadores).
è La administración oral de Hidralacina llevaría a una retención de líquidos, edemas
y a una tolerancia al medicamento a medida que los vasos dilatados se llenan y
la PA vuelve a los valores pretratamiento. Es por ello que muchos administran la
Hidralacina en tratamientos cortos.
Efectos secundarios.
Epigastralgia y Cefalea, que pueden confundir con un agravamiento de la
Preeclampsia; Síndrome Lúpico (baja acetilación); Reacción Lúpica; Retención de
líquidos; Ansiedad; Náuseas y Vómitos.
Administración.
Vía oral.
q 25-50 mg. c/6 h.
Vía endovenosa.
q Dosis de prueba: 1 mg. EV en 1 minuto. Determinar el valor de la PA.
q A continuación, administrar 2-4 mg. en 4 min. A los 20 min., tomar la PA:
– Si no hay efecto sobre la PA, repetir la dosis, o administrar una dosis menor
en caso de algún efecto positivo de la primera dosis sobre la PA.
– Si la presión diastólica está entre 90-100 mmHg no repetir la dosis ó
administrar 100 mg en 500 mL de Dextrosa al 5%, comenzando a 4 mg/h (20
mL/h) aumentando la dosis en 2 mg/h hasta obtener una PA diastólica entre
90-100 mmHg.
– Si con la administración de 20 mg de Hidralacina no se obtiene un control
adecuado de la PA, se debe usar otro antihipertensivo.

43
 D. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA.
CAPTOPRIL.
Puede emplearse en el postparto, a dosis de 25 mg. sublingual, con inicio de su
acción a los 5 minutos y efecto hipotensor a las 4 horas.
Vida media prolongada.

E. DIURETICOS.
No deben ser empleados, ya que:
– Disminuyen el volumen intravascular y agravan la disminución del flujo
úteroplacentario.
– Depletan el Na++ total intercambiable.
– Disminuyen el gasto cardíaco.
– Si la gestante, por alteraciones dietéticas, tiene pérdida insidiosa de Na++ o tiene
un balance negativo de Na++, los diuréticos pueden causar hiponatremia, que
puede agravarse si se administra oxitocina y agua (Dextrosa).
– Producen trombocitopenia en los recién nacidos.

F. OTROS AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS.

RESERPINA.
Puede producir obstrucción nasal en el neonato dificultando la respiración del
mismo.

DIAZOXIDO.
Enorme efecto hipotensor que puede llevar a shock grave e irreversible, además de
hiperglicemia, retención de agua y sodio, e inhibir las contracciones uterinas. No se
usa.

NITROPRUSIATO DE SODIO.
Al metabolizarse a cianuro puede producir toxicidad significativa en el feto. No se
usa en embarazadas y su uso es idealmente en UCI.

ANTIHIPERTENSIVOS CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO.

1. Inhibidores de la ECA. Producen:
– Muerte fetal.
– Hipocalota.
– Oligohidramnios.
– Anuria neonatal.
– Anomalías renales.
– Nefrotoxicidad.
– Insuficiencia Renal.
– Hipoplasia Pulmonar.
– CIUR.
– Hipotensión Neonatal.
– Persistencia del ductus.

44
 2. Diazóxido. Produce:
– Alopecia.
– Hipertricosis.
– Edad ósea inferior a la correspondiente en el RN.
– Hiperglicemia materna y fetal.
3. Prazosín.
4. Clonidina. Produce:
– Teratogenia.
– Alteración de la conducta en niños.
– Distrés respiratorio agudo neonatal.
– Isquemia Cerebral aguda.
– Relajación del músculo uterino.
– Hiperuricemia.
– Retención de sodio.
– Muerte materna.
5. Guanetidina.
6. Reserpina.
7. Nitroprusiato. Produce metabolitos tóxicos (cianuros).
8. Diuréticos. En general, los Diuréticos producen:
– Disminución del flujo úteroplacentario.
– Deshidratación fetal.
– CIUR.
– Ictericia neonatal.
– Toxicidad otovestibular.
En particular:
– Las Tiacidas producen Trombocitopenia e Ictericia neonatales.
– La Espironolactona produce Feminización de fetos masculinos, por efecto
antiandrogénico.

II) ADMINISTRACION DE LIQUIDOS.

Constituye un punto de controversia. Las pacientes preeclámpticas tienen
frecuentemente hipovolemia debido al paso de líquidos al espacio intersticial (la presión
oncótica baja incrementa la permeabilidad capilar). Es por eso que algunos consideran
que los líquidos no deben ser restringidos en estas pacientes, sino mantenidos a razón
de 125 mL/h. Debido al riesgo de edema pulmonar, otros autores consideran que los
líquidos deben ser administrados a razón de 75 mL/h.
Los peligros de la restricción de líquidos incluyen la extrema sensibilidad a los
vasodilatadores con el subsiguiente sufrimiento fetal y disminución de la perfusión de
los órganos, principalmente el riñón. Con la restricción de líquidos las gestantes
desarrollan oliguria, no pueden recibir anestesia epidural y requerirán anestesia
general, incrementándose el riesgo materno. Algunos autores sugieren que la
administración de expansores plasmáticos (Dextrán, Albúmina) puede ser de valor en

45
 la Preeclampsia. Con éstos, se trata de corregir el volumen intravascular disminuido lo
cual es importante para el defecto de perfusión multiórganos.
Según algunos autores, esta terapéutica no es recomendable sin vigilancia de la PVC
porque en las gestantes con Preeclampsia-Eclampsia existe daño capilar que permite
el paso de moléculas de gran peso molecular hacia el espacio intersticial pulmonar,
causando edema pulmonar.
Corrección de la Hiponatremia.
Raramente la hiponatremia es sintomática o el Na++ cae por debajo de 110 mEq/L. Sin
embargo, ésta debe ser tratada para evitar el colapso vasomotor postparto.
Fórmula para la reposición de sodio.
Concentración normal de Na++ menos Concentración de Na++ obtenida en el
ionograma. Este valor se multiplica por el agua total corporal (60% del peso en Kg).
Déficit Na+ = (Na+ normal - Na+ paciente) x 60% del peso en Kg.l).
Se administra la mitad del déficit (100 mL/h) con ClNa al 3%.
Se compensa el 50% del déficit con solución de ClNa al 3% (50 mL contienen 256
mEq. de Na++). No debe corregirse todo el déficit. La solución se suministra a razón
de 100 mL/h hasta administrar 135 mEq/L ó más de Na++.
– Si concentración de Na+ ≥ 135 mEq/L no administrar más.
– Si concentración de Na+ < 135 mEq/L administrar el resto.
Corrección de la hiperpotasemia.
La hiperpotasemia, si la concentración de K+ es > 5,5 mEq/L, puede ser corregida con
la administración de 45 mEq de Bicarbonato de Sodio en 1.000 mL de Dextrosa al 5%,
en vena diferente, en 3-4 horas.
ALGUNOS CONCEPTOS IMPORTANTES.
OLIGURIA.
(Diuresis menor de 30 mL/h en un período de 2-3 horas).
Las gestantes preeclámpticas frecuentemente desarrollan oliguria pero raramente
daño renal severo. La oliguria en la Preeclampsia puede ser de origen renal o prerrenal.
La situación más común ocurre cuando las gestantes con Preeclampsia severa
muestran una diuresis menor de 30 mL/h intraparto. Esto puede ser corregido, al
menos temporalmente, incrementando la administración de líquidos.
En el postparto, la primípara entra en una fase diurética a las 12-48 horas.
Clasificación hemodinámica de Clark en Preeclámpticas con oliguria aguda.
Grupo 1.
Presión Capilar Pulmonar en Cuña disminuida.
Resistencia Vascular Sistémica moderadamente elevada.
Tratamiento: Expansión de volumen plasmático.
Grupo 2.
Presión Capilar Pulmonar en Cuña normal.
Resistencia Vascular Sistémica elevada.
Tratamiento: Vasodilatadores.

46
Grupo 3.
Presión Capilar Pulmonar en Cuña elevada.
Gasto cardíaco disminuido.
Tratamiento: Restricción de volumen.
Manejo de la Oliguria en la Preeclampsia.
Si la gestante no está próxima a tener su parto debe realizarse cesárea. El parto
operatorio es rápido y le sigue una mejoría de la diuresis, probablemente al disminuir el
vasoespasmo y aumentar el flujo renal después de la redistribución del gasto cardíaco
posterior al alumbramiento.
Si la gestante está muy próxima al parto, administrar líquidos a razón de 150 mL/h y
10-20 mg de Furosemida. Esto resulta en una diuresis adecuada por 2-3 horas, tiempo
suficiente para que se produzca el parto.
El establecimiento de una buena diuresis es de vital importancia. Cuanto más tiempo
está la gestante en oliguria, existe mayor posibilidad de daño renal severo o irreversible.
Se prefiere la Furosemida al Manitol, debido a que el daño capilar en la Preeclampsia
severa anula el efecto osmótico intravascular del Manitol, haciendo su respuesta
impredecible.
– Administrar soluciones cristaloides: 300-500 mL.
– Si no hay respuesta, repetirla.
– De no existir respuesta a esta segunda dosis colocar un catéter para medir la
presión arterial pulmonar.
– No se deberían emplear soluciones hipotónicas.

Ocasionalmente las gestantes no responden a este tratamiento y la oliguria se hace

más intensa.

47
 Oliguria

Menos 30 mL/h Anuria

Necrosis Cortical Bilateral.

Necrosis Tubular Aguda.
Muerte Materna.

Incrementar
Liquidos

No Responde
Aumenta Oliguria

No Proximidad
Parto Próximo
del Parto

Líquidos a 150 mL/h

Cesárea
Furosemida 10-20 mg

SANGRAMIENTO.
La hemorragia en la gestante preeclámptica es mal tolerada a causa del volumen
intravascular reducido.
La pérdida de 1.000 mL de sangre en las gestantes con Preeclampsia severa
representa el 30-40% de su volumen total.

III. MANEJO DE LA PREECLAMPSIA EN EL PUERPERIO.

La posibilidad de que la Eclampsia se presente en el puerperio es mayor en las primeras 24
horas. Los que emplean Sulfato de Magnesio recomiendan continuar su administración al
menos las primeras 24 horas del puerperio o un tiempo mayor, de acuerdo a las
características clínicas y resultados de los análisis complementarios, en algunas puérperas,
ya que la Preeclampsia-Eclampsia del puerperio tardío ha sido reconocida como una entidad
clínica. Esto aconseja, además, una educación sanitaria correcta al alta sobre los síntomas
y signos de una posible Preeclampsia-Eclampsia, especialmente sobre la cefalea que no
cede al tratamiento.

COLAPSO VASOMOTOR POSTPARTO.

Debido al disbalance y disturbios electrolíticos, a la marcada disminución del volumen
intravascular y a las pérdidas de sangre, puede producirse un colapso circulatorio en la
puérpera, siendo más común después de un parto por cesárea. Algunos consideran que un
fallo cardíaco o una insuficiencia adrenal pueden también desempeñar un papel en la
génesis de esta patología.
El colapso circulatorio postparto aparece, generalmente, dentro de la primera hora del
puerperio, aunque puede producirse dentro de las primeras 24 horas del mismo, no
existiendo una explicación adecuada de los eventos que llevan a este colapso.

48
Síntomas y Signos.
1. Piel fría y viscosa.
2. Palidez cutáneo-mucosa.
3. Taquicardia.
4. Polipnea.
5. Hipotensión.
6. Diuresis mínima.
El estudio radiológico pulmonar puede mostrar un infiltrado difuso bilateral.
Las puérperas que tenían hematócrito normal antes del parto pueden desarrollar una
hipovolemia postparto, a pesar de que las pérdidas de sangre sean consideradas normales.
Esto se explica por las siguientes condiciones:
a) La hemoglobina y el hematócrito en la gestante preeclámptica son frecuentemente
normales, como resultado de la hemoconcentración debida a una disminución del
volumen plasmático.
b) Dado que el volumen intravascular total está marcadamente disminuido en la
Preeclampsia severa, la pérdida de sangre promedio durante el parto corresponde a una
proporción significativa del volumen sanguíneo total de la gestante.
c) Al reemplazarse las pérdidas sanguíneas con soluciones cristaloides, se produce
hemodilución.
d) Después del parto persiste un cierto grado de vasoespasmo, haciendo que exista más
espacio intravascular disponible para la movilización de líquidos lo que causa, de este
modo, hemodilución.
La combinación de estas condiciones hace que, por ejemplo, una gestante con un
hematócrito de 35%, en el postparto éste sea de 18%, con síntomas y signos de colapso
circulatorio.
Tratamiento.
1. Soluciones electrolíticas.
2. Transfusión de sangre.

ERRORES EN EL MANEJO DE LA PREECLAMPSIA.

1. No estimar la severidad del proceso.
2. Fallo en el uso de antihipertensivos para tratar la hipertensión severa.
3. Considerar que el enmascaramiento de los síntomas por la terapéutica representa una
mejoría del proceso.

EDEMA PULMONAR.
El intercambio de líquidos entre capilar e intersticio pulmonar se regula por las llamadas
fuerzas de Starling, que controlan el movimiento de líquidos a través de las capilares
pulmonares.
La presión oncótica del plasma disminuye de manera apreciable en el embarazo a término
debido a una disminución de la albúmina sérica, disminuyendo más aún la presión oncótica
en la Preeclampsia.
Ian y cols., han descrito un incremento en la presión oncótica del líquido extravascular en
mujeres preeclámpticas, lo que favorece la extravasación capilar de líquidos.

49
Brown y cols., comprobaron una permeabilidad capilar incrementada en mujeres
preeclámpticas.
Bhajia y cols., reportaron una correlación entre la presión oncótico-coloidal del plasma y la
concentración de fibronectina, lo que les sugirió que la pérdida vascular de proteínas era
resultado de un incremento en la permeabilidad vascular por daño en los vasos.
Dependiendo de los mecanismos participantes, la patogenia del edema pulmonar puede ser
cardiogénica o no cardiogénica, por transudación de líquidos en los alvéolos. Esta última, es
secundaria a una presión oncótica-coloidal disminuida, o a una disminución en la síntesis
hepática de albúmina, o a un derrame vascular pulmonar.
El edema pulmonar, que puede presentarse en un pequeño número de mujeres con
Preeclampsia, se produce con más frecuencia en el postparto. El inicio tardío del mismo
requiere especial atención, debido a que en el postparto disminuyen muchas de las
preocupaciones de la Preeclampsia.
En la Preeclampsia Grave el edema no cardiogénico se presenta como resultado de
alteraciones de la membrana alveolo-capilar o como resultado de la disminución de la
relación entre presión coloido-osmótica y gradiente de presión en cuña.

Presión coloido-osmótica (generalmente disminuida)

Presión capilar pulmonar en cuña aumentada

Disminuyen el gradiente entre ellas (Normal 14 mmHg)

Edema pulmonar (disminución del gradiente hasta 4 mmHg)

Mecanismos postulados en la génesis del Edema Pulmonar en la Preeclampsia-

Eclampsia.
1. Disminución de la presión coloido-oncótica del plasma:
– Uso de gran cantidad de soluciones cristaloides.
– Pérdidas sanguíneas.
– Pérdida de albúmina por la orina y el espacio intersticial.
2. Aumento de la presión capilar pulmonar en cuña:
– Sobrecarga iatrogénica de líquidos.
– Movilización postparto del líquido extravascular.
– Alteración o insuficiencia renal.
3. Lesión capilar endotelial:
– Aumento de la permeabilidad.
– Aumento de la presión oncótica intersticial.
– Sepsis.

50
4. Disfunción ventricular izquierda:
– Sistólica.
– Diastólica.
– Ambas.
Edema Pulmonar Cardiogénico

Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica

(Alteración de la Contractilidad del Miocardio) (Relajación Ventricular Alterada)

Cardiopatía de base Obesas con HTA crónica + Preeclampsia

- Hipertensión grave con aumento de la
postcarga.

Aumento de la Presión Auricular Izquierda Hipertrofia Ventricular Izquierda

Aumento de la Presión Capilar Pulmonar en Ventrículo Rígido que requiere Presión

cuña Elevada de llenado, afectándose por el
aumento del volumen sanguíneo

Disminución del Gradiente de Presión Oncótico-

Hidrostático

Manejo-Tratamiento.
El manejo del edema pulmonar requiere un monitoreo intenso de las gestantes, para
controlar las funciones pulmonar y cardíaca adecuadamente y realizar ventilación mecánica,
de ser necesaria.
La presión capilar pulmonar en cuña mayor de 20 mmHg es expresión de sobrecarga de
líquidos, debiéndose administrar Furosemida por vía endovenosa, 40-80 mg., con
digitalización rápida de la gestante.
Si la presión capilar pulmonar en cuña es normal o disminuye, el derrame capilar de líquidos
de proteínas grandes en el alvéolo es la causa del problema, siendo la prioridad terapéutica
en estos casos un soporte ventilatorio adecuado.
Los hallazgos frecuentes de hemoconcentración y, más recientemente, la identificación de
que las presiones venosas central y capilar pulmonar en cuña están reducidas en la
Preeclampsia Severa y Eclampsia, han llevado a algunos investigadores a administrar varios
líquidos, polímeros de almidón o concentrados de albúmina tratando de expandir el volumen
sanguíneo y, de ese modo, aliviar el vasoespasmo y revertir el deterioro de los órganos.
No existen, hasta el momento, evidencias claras de los beneficios de este enfoque, habiendo
sido reportadas serias complicaciones, especialmente el edema pulmonar.
Es por eso que se recomienda que, en ausencia de una pérdida marcada de líquidos, éstos
deben ser administrados con moderación, estando indicado el parto en las gestantes
preeclámpticas con edema pulmonar, previa estabilización hemodinámica.
Después del parto en casi todos los casos de Preeclampsia severa y eclampsia hay una
diuresis espontánea que generalmente comienza dentro de las 24 horas, lo que da como
resultado la desaparición del líquido extracelular excesivo en los siguientes 3-4 días.
En muchas gestantes, la oliguria puede ser corregida con la infusión de líquidos, no
recomendándose la administración de soluciones hipotónicas ya que podrían empeorar las
disminuciones dilucionales de la osmolaridad del plasma, lo que puede ocurrir con: 1)Oliguria
de causa renal; 2) ADH elevada secundaria al estrés; 3)Administración de oxitocina. En

51
gestantes con la presión oncótica-coloidal disminuida por descenso de la albúmina sérica,
deberán administrarse soluciones coloidales.
Las soluciones deben ser administradas pensando siempre que la oliguria puede ser de
origen renal y que la gestante está en riesgo de sobrecarga.
Si hay signos clínicos o historia de fallo cardíaco, pueden ser administrados 1.000 mL de
Solución Electrolítica Isotónica ó 500 mL de una Solución Coloidal en 1 hora. Si la diuresis
aumenta, se mantiene la administración de una Solución Electrolítica Isotónica a razón de
100 mL/h. Si no mejora la oliguria, la administración de líquidos debe ser bajo estricto control
(presión venosa central o presión capilar pulmonar en cuña).
Con infusión de agentes hiperosmóticos existe la posibilidad de una entrada apreciable de
líquidos en el espacio intravascular y, a su vez, un escape subsiguiente del líquido
intravascular en forma de edema a órganos vitales, especialmente cerebro y pulmones.
Más aún, un agente oncóticamente activo que se escapa a través de los capilares hacia
pulmones y cerebro promueve la acumulación de edema en estos sitios.
No se ha demostrado un efecto sustancial con el uso de los mismos.
Es por esa razón que los agentes hiperosmóticos no se han recomendado, al igual que la
Furosemida y otras drogas similares, que se limitan en su aplicación a los casos en que el
edema pulmonar es sospechado o confirmado.
Terapia con líquidos.
Se puede administrar Ringer-Lactato a razón de 60 mL/h, no sobrepasando los 125 mL/h a
menos que la paciente presente vómitos, diarrea o excesiva pérdida de sangre.
Dado que la eclámptica ya tiene un exceso de líquido extracelular, mal distribuido entre los
espacios intra y extravascular, la infusión de grandes volúmenes de líquidos no mejora la
mala distribución de líquido extracelular y sí aumenta el riesgo de edema pulmonar y
cerebral.

AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEANA.

El aumento de la presión intracraneana constituye una complicación grave de la Eclampsia y
debe considerarse en pacientes que continúan en coma después de convulsionar, o en
aquellas con pupilas ovales y papiledema.
Este incremento de la presión intracraneana (IPC) puede deberse a un hematoma
intracraneal, a un tumor o a contusiones cerebrales, por lo que está indicada la Tomografía
craneal donde, en caso de IPC, se observa obliteración del III Ventrículo y de las Cisternas
Basales y esto corresponde a una presión intracraneana de 20 mmHg. ó más,
presentándose la isquemia tisular cuando el valor de la misma sobrepasa los 40 mmHg.
Manejo-Conducta ante el incremento de la presión intracraneana (siempre por encima
de 20 mmHg).
Se recomienda:
1) Elevación de la posición cefálica de la paciente conservando la cara en posición
intermedia, para favorecer el drenaje venoso.
2) Intubación con hiperventilación, para disminuir la PCO2, con oxigenación constante. La
hiperventilación que produce hipocapnia produce vasoconstricción cerebral, que lleva a
una disminución del volumen sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal de manera
secundaria. No obstante, el beneficio de la hipocapnia es limitado pero permite indicar
terapéuticas de acción más larga.
3) Corrección de la Hiponatremia e Hipoosmolaridad, que producirán paso de agua hacia el
espacio extracelular cerebral.

52
 a) Los Diuréticos Osmóticos disminuyen la presión intracraneal estableciendo un
gradiente osmótico entre el plasma y el cerebro que produce paso de agua de éste a la
sangre circulante.
El Manitol inicia su acción a los 10-20 minutos de su administración, con efecto
máximo entre 20 y 60 minutos, debiéndose tratar de mantener la osmolaridad sérica en
310 mmol/L ó menos.
La osmolaridad sérica, la función renal y los electrolitos deben ser analizados al menos
cada 8 horas.
b) Los Diuréticos de Asa, como la Furosemida, disminuyen el volumen intravascular y la
producción de líquido cefalorraquídeo, pudiendo tener un efecto directo sobre el edema
cerebral, existiendo un efecto sinérgico con el Manitol para disminuir la presión
intracraneal. Esta combinación favorece la excreción de agua sobre la de los solutos
en el túbulo contorneado distal normal, prolongando así el gradiente osmótico
establecido.

RECURRENCIA DE LA PREECLAMPSIA.
Chelsey ha señalado los siguientes factores útiles en predecir la probabilidad de recurrencia
de la Preeclampsia:
1. Presencia de Hipertensión arterial a partir de los 10 días del puerperio (recurrencia 59%,
comparado con el 21% en puérperas que normalizan su PA antes de ese tiempo).
2. Si el peso de la puérpera en libras, dividido por la altura en pulgadas es de 2,2 o mayor 6
semanas después del parto (recurrencia 70%, comparado con el 27% en puérperas sin
este hallazgo).
3. Si el inicio de la Eclampsia fue antes de las 36 semanas, la recurrencia es de 56%,
comparado con el 27% si aquella se presenta después de las 36 semanas.
4. Si la PA sistólica es mayor de 160 mmHg durante la Eclampsia, la probabilidad de
recurrencia es de 46%, comparada con el 27% en gestantes con PA sistólica inferior en el
momento de la Eclampsia.
Chelsey también halló que la probabilidad de recurrencia de Preeclampsia aumenta con el
número de factores adversos. Las probabilidades de recurrencia serán de 25% con un solo
factor, 26% con dos factores y 78% con 3 ó más factores.

HIPERTENSION PERSISTENTE EN EL POSTPARTO.

La hipertensión de difícil control en el postparto, que no ha cedido a la administración repetida
de Hidralacina endovenosa, necesita de otros regímenes de tratamiento, pudiéndose
administrar Hidralacina intramuscular en dosis de 10-25 mg. cada 4-6 horas,
suspendiéndose cuando en tomas repetidas la PA se mantiene normal.
Otros esquemas de tratamiento incluyen el uso del Labetalol, de diuréticos del tipo de las
Tiazidas, y de los Bloqueadores de los canales de calcio.
La hipertensión persistente o refractaria al tratamiento es probable que sea debida a:
1. Hipertensión crónica subyacente.
2. Movilización del líquido del edema con redistribución dentro del espacio intravenoso.
El Labetalol y los Diuréticos actúan de manera efectiva en ambos mecanismos.

PREECLAMPSIA ATIPICA.
Se observa en gestantes multíparas con fallo multiórganos. Resultan buenas candidatas a la
expansión del volumen plasmático, lo que permite revertir la vasoconstricción, con mejoría
clínica.

53
CONDUCTA.
1. Control de PA c/15 minutos.
2. Infusión de 1 U. de Albúmina en 20 minutos.
La diuresis debe aumentar y la PA debe disminuir.
3. Hematócrito c/6 horas, debiendo existir un descenso lento.
4. Si se produce una mejoría clínica de la gestante o puérpera, administrar una segunda
unidad de Albúmina, no debiéndose administrar ésta si no hay aumento de la diuresis y
disminución de la PA y del hematócrito.
5. Se debe vigilar intensamente la aparición de edema pulmonar.

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DE LA GESTACION.

US DOPPLER
Arterias Umbilical y Uterina
26-28 semanas

Uterina Anormal Uterina Normal

Ambas Normales Ambas Anormales
Umbilical Normal Umbilical Anormal

Control clínico Control clínico Descartar CIUR y

Control clínico
Materno-Fetal Materno-Fetal Malformaciones
Materno-Fetal
Congénitas

Doppler Umbilical Conducta de acuerdo

Repetir Doppler
C/ 7-15 d CIUR a la severidad
Mensual
Biometría c/ 15 d del proceso

Ingreso en Cuidados
Normal Normal Perinatales Añadir Doppler ACM
(Añadir Doppler ACM)

Continuar Gestación Ver Conducta CIUR

54
 SINDROM E HELLP
Weinstein, en 1982, describió 29 casos de Preeclampsia-Eclampsia graves complicados
con trombocitopenia, anomalías en el extendido de sangre periférica y en las pruebas de
función hepática. Sugirió que éste grupo de signos y síntomas constituía una entidad
diferente de la Preeclampsia Grave y propuso el término de Síndrome HELLP.
Existen múltiples controversias alrededor de casi todos los aspectos del Síndrome HELLP.
Una revisión de la literatura, muestra la confusión concerniente a la terminología, incidencia,
causa, diagnóstico y manejo de este síndrome.
Un 70% de los casos se presentan antes del parto, con un 15 % de ellos apareciendo muy
tempranamente , en el segundo trimestre. El resto de los casos aparecen después del parto.
Factores genéticos e inmunológicos pueden estar comprometidos en su patogenia. Existe un
disbalance en el proceso de coagulación en la placenta. Los leucocitos activados y los
macrófagos inducen la producción de citoquinas que pueden alcanzar la circulación general
y causar la disfunción endotelial. Pueden también encontrarse depósitos de fibrina en los
vasos y los sinusoides hepáticos.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
1. Hemólisis:
– Con presencia en el extendido de sangre periférica de células de Burr.
– Ausencia de Haptoglobina en plasma.
– Bilirrubina total ≥ 1,2 mg/dL.
2. Elevación de las enzimas hepáticas:
– Dehidrogenasa Láctica (LDH) > 600 U/L.
– Transaminasa Glutámico Oxalacética (SGOT) > 70 U/L.
3. Trombocitopenia < 100.000/mm³.

Comparación de criterios diagnósticos para el Síndrome HELLP.

Plaquetas Aspartato Alanina LDH Haptoglobina Bilirrubina

Series
(x 103) (UI/L ) (UI/L) (UI/L) (mg/dl) (mg/dl)

Weinstein <100 Anormal Anormal ----- ----- Anormal

Sibai <100 > 70 ----- > 600 ----- > 1,2
Hams <150 > 15 > 19 < 240 ----- > 1,0
De Boer <100 ----- > 50 > 180 ----- -----
Visser < 100 > 30 > 30 ----- ----- -----
Neiger < 150 > 60 ----- ----- ----- > 0,6
Hamm < 150 > 16 > 20 ----- < 70 -----
Schwerk < 150 > 15 > 17 > 240 ----- > 1,0
Martín < 150 > 40 > 40 > 600 ----- -----

55
MECANISMO FISIOPATOLOGICO.
1. Hemólisis.
Se define como la presencia de Anemia Hemolítica Microangiopática y es el signo
característico del S. HELLP. Se manifiesta por la presencia de un extendido de sangre
periférica anormal, que resulta del paso de hematíes a través de pequeños vasos con
daño en la íntima y con depósitos de malla de fibrina, de lo que resulta un extendido con
células triangulares, “células en fresa”, esquistocitos, crenocitos, esferocitos.
Estudios con microscopía electrónica sugirieron que alteraciones en la membrana celular
podrían incrementar la susceptibilidad a la hemólisis microangiopática. En comparación
con el embarazo normal, la mujer con Preeclampsia-Eclampsia tiene un número mayor
de esquistocitos y equinocitos pero no de esferocitos. Los equinocitos son característicos
de cambios en la membrana celular; en cambio, los esquistocitos manifiestan hemólisis
microangiopática. Los cambios plasmáticos de los lípidos se intensifican en la
Preeclampsia-Eclampsia, particularmente con la presencia de disfunción hepática. Se
propuso que los lípidos plasmáticos o los lípidos que conforman la membrana de los
glóbulos rojos, al sufrir una alteración en su composición durante la Preeclampsia-
Eclampsia, pudieran constituir uno de los mecanismos responsables de la hemólisis
microangiopática que culmina con la formación de esquistocitos.
2. Elevación de Enzimas Hepáticas y LDH.
En el S. HELLP el compromiso hepatocelular se manifiesta por la elevación de enzimas
hepáticas.
La lesión clásica hepática del S. HELLP es la necrosis hepática, con zonas de necrosis
del parénquima periportales o focales, observándose a nivel de los sinusoides grandes
depósitos hialinos de material fibrinoide. Los estudios por inmunofluorescencia suelen
denotar la presencia de microtrombina, fibrina y depósitos de fibrinógeno en las áreas de
necrosis hepatocelular. Todos éstos cambios histopatológicos son los responsables de la
elevación de la bilirrubina indirecta, de las transaminasas y de la LDH. Estos hallazgos
fisiopatológicos son los responsables del dolor inespecífico que se presenta a nivel de
epigastrio y del cuadrante superior derecho del abdomen, debido a la distensión de la
cápsula de Glisson por obstrucción de los sinusoides hepáticos por depósitos de fibrina.
3. Trombocitopenia.
Se ha sugerido que en las pacientes con S. HELLP existe un desequilibrio entre el
Tromboxano y la Prostaciclina (una de las sustancias con mayor poder de vasodilatación
que existen en el organismo y, además, un potente inhibidor de la agregación plaquetaria).
La disminución de la Prostaciclina desencadena una lesión a nivel del endotelio vascular,
lo que lleva a un incremento en la aglutinación de las plaquetas y por consiguiente a la
trombocitopenia. Se ha sugerido que, tanto el incremento en la aglutinación plaquetaria
(que es secundario a un daño del endotelio vascular y a una deficiencia de Prostaciclina)
como el incremento en la agregación plaquetaria (secundario a un exceso de Tromboxano
A2) contribuyen a la trombocitopenia observada en el síndrome. Estudios a nivel de la
médula ósea de las pacientes con S. HELLP indican incremento de los megacariocitos,
signo que es compatible con un consumo mayor de plaquetas o con una destrucción
aumentada de las mismas.
Existen otros datos que sustentan los mecanismos fisiopatológicos del S. HELLP, como
son:
Análisis de aspirado de médula ósea en pacientes con HELLP, muestran incremento de
megacariocitos secundario a consumo o destrucción de plaquetas.
Continúa siendo motivo de controversia el papel de la Coagulación Intravascular
Diseminada (CID) en la Preeclampsia. La mayoría de los autores no consideran el

56
 Síndrome de HELLP como una variante de la CID, ya que los parámetros de coagulación
como el Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada (TPTA)
y Fibrinógeno, usualmente se encuentran normales. La frecuencia de CID en este
síndrome es sólo de un 4 por ciento, pero estudios recientes sugieren que un mayor
número de pacientes con Síndrome HELLP, tendrían CID si se les practicara exámenes
de laboratorio más sensibles, tales como: Antitrombina III, Fibrinopéptido A, Monómeros de
Fibrina, Dímero D, Plasminógeno y Fibronectina. Pero estos exámenes son costosos,
demorados y su disponibilidad en la práctica clínica limitada.
Las gestantes con Dímero D positivo se presentan con:
– Niveles de PAM más alta.
– Mayor trombocitopenia.
– Altos niveles de enzimas hepáticas.
Las gestantes con S. HELLP tienen disminuida la concentración de Antitrombina III,
potente inhibidor de la actividad procoagulante de trombina. Esto parece ser consecuencia
de un mayor consumo en respuesta a la activación de la cascada de la coagulación.

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS.
El S. HELLP afecta entre el 30-50% de las gestantes con Eclampsia y entre el 4-12% de las
gestantes con Preeclampsia.
Se ha observado una mayor incidencia en multíparas, en gestantes mayores de 25 años,
mujeres de raza blanca, y cuando la edad gestacional es menor de 36 semanas.
Como hallazgo coincidente, las complicaciones médicas y, en general, la Diabetes y la
Nefritis Lúpica no son más comunes en las gestantes con S. HELLP.

CLASIFICACION DEL SINDROME HELLP.

CLASE I: Plaquetas ≤ 50.000/mm³.
CLASE II: Plaquetas > 50.000 y < 100.000/mm³.
CLASE III: Plaquetas > 100.000 y < 150.000/mm³.

CUADRO CLINICO.
Entre el 70-80% de los casos, el Síndrome HELLP se manifiesta antes del parto, mientras
que entre el 20-30% se manifiesta en el puerperio, incluso hasta 6 días después del
nacimiento, aunque la mayoría de las pacientes que presentan el síndrome en el puerperio,
desarrollan el cuadro clínico en las primeras 48 horas de éste.
El cuadro inicial puede incluir varios signos y síntomas, pero de ellos ninguno es diagnóstico
del cuadro y todos pueden aparecer en gestantes con Preeclampsia-Eclampsia sin
Síndrome HELLP.
A) Síntomas.
– El 90% de las gestantes presentan malestar general los días anteriores a la aparición
del trastorno.
– El 50% presentan náuseas, vómitos y síntomas inespecíficos similares a un síndrome
viral y el 90% dolor en epigastrio y cuadrante superior derecho del abdomen.
B) Examen Físico.
Se puede encontrar:
1. Aumento de la sensibilidad a la palpación del cuadrante superior derecho del abdomen.
2. Incremento notable del peso.

57
 3. Edema generalizado.
4. Hipertensión.
Puede estar ausente en el 20% de los casos, ser ligera en un 30% y severa en el 50%
restante. Al iniciarse la enfermedad es probable que no haya signos de proteinuria e
hipertensión.
No es constante la presencia de hipertensión intensa (PA Sistólica > 160 mmHg y PA
Diastólica > 110 mmHg). Algunos casos del S. HELLP se desarrollan durante el
manejo conservador de una Preeclampsia Severa lejos del término.
5. A veces, el S. HELLP se acompaña de hipoglicemia, hiponatremia intensa, ceguera
cortical, diabetes insípida, íctero, sangramiento de encías y gastrointestinal, hematuria,
convulsiones y coma, pudiendo el dolor abdominal estar ausente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT).
Es un síndrome Microangiopático raro. Se caracteriza por lesiones de oclusión
microvascular en todo el organismo; es un cuadro de consumo plaquetario por depósitos
de trombos en la microcirculación. Se desconocen en detalle los mecanismos
fisiopatológicos básicos desencadenantes de la PTT.
Cuadro Clínico. Abarca 5 aspectos clínicos:
− Trombocitopenia < 75.000 plaquetas/mm3.
− Fiebre > 38,5ºC.
− Anemia Hemolítica Microangiopática (Coombs negativo, Hb < 10 mg/dL).
− Alteraciones variables del SNC (cefalea, afasia, letargia, convulsiones, hemiparesias o
coma).
− Nefropatía: Proteinuria, Hematuria, HTA, Creatinina elevada pero < 3 mg/dL y Nitrógeno
Ureico con leve elevación, < 40 mg/dL.
Diagnóstico.
El diagnóstico definitivo se establece por Biopsia de encías, riñón y médula ósea.
Signo histopatológico: Trombos hialinos dentro de los vasos, a nivel subendotelial y
parénquima de diversos órganos.
Por desgracia, muchos de los casos de PTT son diagnosticados tardíamente una vez que
los trombos hialinos desencadenan el proceso de la anemia hemolítica microangiopática,
que evoluciona hasta anemia intensa, trombocitopenia, reticulocitosis y fragmentación
eritrocítica, lo que recuerda un S. HELLP.
La gestante con PTT, por lo común, sólo muestra incrementos leves de las
transaminasas porque no hay una disfunción hepática amplia como ocurre en el S.
HELLP. Igualmente, la LDH puede elevarse a niveles tan altos como 1.000 UI/mL, como
en el S. HELLP, pero el fraccionamiento de la LDH sérica muestra incrementos en la
fracción LDH2, debido a que toda la LDH proviene de la hemólisis.
Tratamiento.
Plasmaféresis. Con una respuesta favorable al tratamiento entre 80-90% de los casos.
2. Síndrome Hemolítico Urémico.
Suele ser un trastorno de la niñez. Las publicaciones sobre casos en adultos se han
limitado a puérperas y pacientes consumidoras de anticonceptivos orales (ACO). Es

58
 también conocido como Insuficiencia Renal Puerperal. Un 95% aparece en el puerperio,
pero puede aparecer en cualquier trimestre del embarazo.
Cuadro clínico.
Insuficiencia renal aguda acompañada de anuria o hemoglobinuria, HTA, Anemia
Hemolítica Microangiopática, Trombocitopenia después de un intervalo asintomático en
que no hay ningún signo que sugiera Preeclampsia.
Diagnóstico.
En los estudios de laboratorio, de forma típica no se advierte signo alguno de disfunción
hepática, con Antitrombina III y Fibronectina plasmática en límites normales.
Los agentes infecciosos como Proteus y E. coli, producen citoxinas que pueden ser
factores desencadenantes de éste Síndrome, produciendo trombos plaquetarios por
activación de trombocitos o daño de la célula endotelial. En los glomérulos se advierten
grados variables de lesión que van desde necrosis focal a infarto total con evolución a
posible glomeruloesclerosis, atrofia o daño irreversible de los túbulos renales.
Por desgracia el estudio histológico temprano de una muestra de biopsia renal en fase
aguda del S. Hemolítico Urémico puede simular una Preeclampsia. Un material obtenido
en fecha ulterior sí confirma el diagnóstico.
Tratamiento.
Plasmaféresis, Diálisis.
3. CID consecuencia de un Trastorno Obstétrico.
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un cuadro grave que puede remedar la
Microangiopatía Trombótica o el Síndrome de Preeclampsia-Eclampsia Grave / S. HELLP.
La CID es una alteración patológica inducida por la activación intravascular del sistema
hemostático. Esta activación del sistema de la coagulación lleva a la producción de
trombina y enzimas proteolíticas que convierten el fibrinógeno en el coágulo de fibrina
intravascularmente y, las plaquetas contribuyen a formar el trombo con una activación
secundaria del sistema fibrinolítico. El mayor problema clínico de éste síndrome es la
hemorragia en vez de la microtrombosis, puesto que el síndrome se acompaña del
consumo intravascular de factores de la coagulación que lleva a múltiples deficiencias.
Hay un agotamiento de Fibrinógeno y de Fibrina los cuales, a su vez, operan como
anticoagulantes puesto que unos son antitrombínicos y otros forman complejos con los
monómeros de fibrina impidiendo su polimerización.
Las Condiciones Ginecobstétricas que se asocian con CID son:
a) Aborto Retenido.
b) Feto Muerto Retenido y Macerado.
c) Placenta Previa.
d) Abruptio Placentae.
e) Preeclampsia-Eclampsia.
f) Embolia del líquido amniótico.
g) Placenta Acreta.
Al parecer, el mecanismo por el que estas condiciones pueden iniciar un cuadro de CID,
es la entrada a la circulación general de sustancias tromboplásticas (Tromboplastina)
proveniente de la placenta, de la que ésta es rica. El manejo de ésta condición, fuera de la
terapia de reemplazo, es la solución del problema obstétrico desencadenante.

59
4. Hígado Graso del Embarazo (HGE).
También conocido como metamorfosis grasa Aguda o Atrofia Amarilla Aguda del hígado
(Sheehan hepático).
Otro imitador posible de la Preeclampsia-Eclampsia con CID es el Hígado Graso Agudo
del embarazo. El problema aparece junto con la Preeclampsia y, por ello, posiblemente
tenga una causa fisiopatológica común. Se desconoce la causa definitiva del HGE. Pero el
consenso actual es que son síndromes distintos.
Dada la elevada cifra de morbi-mortalidad materno-fetal hay que descartar
inmediatamente tal entidad en toda mujer cuyo estado inicial es la ictericia en el III
trimestre. Las pacientes con Hígado Graso del Embarazo semejan al cuadro inicial de un
S. HELLP, aunque en fecha más tardía de la gestación.
Cuadro Clínico.
Principalmente en nulíparas y en multigestantes. Típicamente se desarrolla a lo largo de
varios días o semanas. Existe malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor en
epigastrio e ictericia progresiva. Aproximadamente la mitad de las pacientes presentan
Hipertensión arterial, proteinuria y edemas, que son los signos sugerentes de
Preeclampsia.
Es frecuente la hipoglicemia muy manifiesta, pudiendo desarrollarse un coma hepático en
el 60% de los casos, coagulopatía intensa en el 55% y evidencia de insuficiencia renal en
la mitad de las gestantes.
Pruebas de laboratorio.
Hiperbilirrubinemia inferior a 10 mg/dL, elevación de las transaminasas en el suero entre
300-500 U/L. La sangre periférica muestra hemoconcentración, evidencias de hemólisis y
trombocitopenia leve.
La muerte fetal es frecuente en etapas graves. Afortunadamente, la enfermedad se
resuelve de manera espontánea o el parto detiene el deterioro hepático. La recuperación
puede ser completa y la recurrencia rara.
5. Trastornos Autoinmunitarios.
Las pacientes que tienen Nefropatía Lúpica, Esclerodermia y otras Vasculitis
autoinmunitarias pueden confundirse con un cuadro de Preeclampsia en el III trimestre.
El LES es una enfermedad polifacética que a menudo se acompaña de anormalidades
microvasculares o nefropatía y, por ello, cabría pensar que exista una Preeclampsia
sobreañadida. Las pacientes con LES pueden presentar hipertensión, deterioro renal
grave, anemia, trombocitopenia, anomalías de la coagulación y autoanticuerpos
circulantes. El 33% de las gestantes con LES tienen trombocitopenia pero en raras
ocasiones el número de plaquetas disminuye a menos de 100.000. Por este motivo hay
que dar consideración al posible diagnóstico de enfermedad autoinmunitaria en la
embarazada cuyo cuadro inicial en el II trimestre o en los inicios del III trimestre se
manifieste como una Preeclampsia Atípica.
A veces es difícil el diagnóstico diferencial entre la Preeclampsia que realmente tiene
Lupus, o diferenciar la Preeclampsia de la exacerbación lúpica en una embarazada con
LES. Si junto con la hipocomplementemia C3, C4, CH50 surge un título alto de anticuerpos
antinucleares, por lo común, puede confirmarse el LES. Las gestantes con LES activo no
tienen disminución notable de los niveles de Antitrombina III, mientras que tal parámetro
suele disminuir en la Preeclampsia Severa.

60
6. Nefropatía Primaria.
Otra imitadora posible de la Preeclampsia Grave es la nefropatía primaria intensa. La
Glomerulonefritis (GMN) quizá sea la forma más común de nefropatía y en muchas
ocasiones es la principal causa de insuficiencia renal en fase terminal.
Las formas más comunes de GMN que se acompañan de las mayores tasas de
complicaciones fetales y maternas son: 1) GMN con esclerosis focal segmentaria, y 2)
GMN con esclerosis segmentaria.
A diferencia de las mujeres con Preeclampsia típica, las pacientes con GMN Aguda
muestran un cuadro inicial de sedimento urinario con numerosos cilindros eritrocitarios.
Los parámetros de función renal, por lo común, aumentan muy por encima de lo normal y
hay una marcada proteinuria y disminución de los niveles del complemento. Sin embargo
en muchos casos ésto no confirma el diagnóstico, que sólo puede realizarse por estudios
serológicos y por biopsia renal. Los parámetros clínicos son inadecuados para establecer
el diagnóstico diferencial y la mayoría de las gestantes no evolucionan hacia la
Insuficiencia Renal.
7. Otros Trastornos de diferente índole:
a) Hepatitis viral.
b) Ulcera péptica.
c) Gastroenteritis.
d) Apendicitis.
e) Litiasis biliar.

TRATAMIENTO.

PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL.

1. Estabilizar la condición clínica materna:
a) Si hay CID, corregirla.
b) Profilaxis de las convulsiones a base de Sulfato de Magnesio.
c) Tratamiento de la Hipertensión severa.
d) Transferencia a un centro de atención terciaria.
e) TAC o ECO abdominal, si se sospecha un hematoma subcapsular hepático.
2. Determinar la Edad Gestacional.
3. Valoración del Bienestar Fetal:
a) Monitorización fetal (CTG) no estresada.
b) Perfil Biofísico.
c) Biometría por ultrasonografía para detectar un posible CIUR, y por la frecuencia con
que nos enfrentamos a un parto pretérmino, ya que las gestantes con S. HELLP están
generalmente lejos del término del embarazo.
4. Valorar la madurez pulmonar del feto:
a) A las pacientes sin peligro de hemorragia se les puede practicar Amniocentesis.
b) Si es antes de las 34 semanas de gestación y existe inmadurez pulmonar, se puede
proceder a administrar Esteroides: Betametasona 12 mg IM/día durante 2 días; luego,

61
 se puede proceder al parto 48 horas después de la última dosis. Durante éste lapso se
debe realizar un estricto monitoreo a la madre y al feto.
c) Si la EG es mayor de 34 semanas y se comprueba madurez pulmonar se debe
finalizar el embarazo.
La revisión de la literatura destaca la confusión que predomina en el tratamiento de éste
síndrome.
Algunos autores consideran que su presencia es indicación para finalizar el embarazo, en
tanto que otros autores recomiendan una actitud más conservadora con prolongación del
embarazo en caso de inmadurez fetal.
Sin embargo, la mayoría de las pacientes muestran deterioro del estado materno-fetal al
término de 1 a 10 días del tratamiento conservador.
Por los peligros potenciales que conlleva el tratamiento conservador del S. HELLP, se duda
de que la prolongación del embarazo mejore el pronóstico perinatal, especialmente cuando
los peligros para la madre y el feto son sustanciales. Además, el tratamiento conservador va
en detrimento de la sobrevida, principalmente de la madre.
Riesgos del Tratamiento Conservador en el S. HELLP.
1. Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normoinserta.
2. CID.
3. Edema Agudo de Pulmón.
4. Insuficiencia Renal Aguda.
5. CIUR.
6. Eclampsia.
7. Muerte Materna y/o Fetal.

MODALIDADES TERAPEUTICAS PARA REVERTIR EL S. HELLP.

1) Expansión de Volumen Plasmático.
Los intentos de Expansión de Volumen Plasmático son, en parte, beneficiosos ya que
producen disminución de la concentración de Hb e incremento en el número de plaquetas.
a) Reposo absoluto.
b) Soluciones Cristaloides.
c) Albúmina al 5-25% en goteo IV.
2) Agentes Antitrombóticos.
a) Aspirina a dosis bajas, 80 mg/día.
b) Dipiridamol.
c) Heparina.
d) Antitrombina III.
e) Goteo de Prostaciclina IV.
f) Inhibidor de la Sintetasa del Tromboxano:
− Dazoxiben 200 mg. 4 veces/día.
3) Agentes Inmunosupresores.
a) Esteroides.

62
 Everett propuso en fecha reciente la administración de grandes dosis de esteroides
con el fin de lograr una rápida recuperación del cuadro clínico.
– Embarazos entre la semana 24-37: Cada 12 horas continuas hasta el parto.
– Administración de esteroides en el postparto: Dexametasona IV. 10 mg c/12 horas
por 24 horas; el segundo día, 5 mg y el tercer día, 5 mg. Dosis total: 30 mg.
Beneficios de la administración de Esteroides:
1. Aumenta el recuento plaquetario y disminuye la adhesión de éstas.
2. Disminuye la remoción de las plaquetas por el bazo.
3. Disminuye la LDH, AST, ALT.
4. Aumenta la eliminación urinaria.
5. Permite posponer el parto en fetos previables.
6. Reduce la necesidad de transfundir a la madre productos sanguíneos.
7. Reduce la morbi-mortalidad materno-fetal.
8. Acelera la maduración pulmonar fetal.
Clínicamente, el uso de esteroides no tiene un impacto en la aparición de infecciones,
no existiendo incremento de la incidencia, severidad y curso de la endometritis.
4) Agentes diversos.
a) Plasma fresco congelado en venoclisis.
b) Plasmaféresis de Intercambio.
c) Diálisis.
d) Transfusión de Plaquetas.
Está indicada antes y después del parto si el número es menor de 20.000/mm3. Es
importante la corrección de la trombocitopenia antes de la cesárea si el número de
plaquetas es inferior a 50.000/mm3. Sin embargo no se necesitan transfusiones
masivas de plaquetas puesto que se consumen rápidamente.
Las medidas de soporte hemodinámico, la administración de antihipertensivos y de
productos metabólicos son generalmente suficientes para lograr revertir el cuadro clínico.
El tiempo de recuperación postparto se relaciona con el recuento plaquetario. Gestantes con
recuentos plaquetarios inferiores a 50.000 plaquetas/mm3 pueden necesitar hasta 11 días
para lograr cifras superiores a 100.000 plaquetas/mm3 y aquellas con recuentos entre
50.000-100.000 plaquetas/mm3 necesitan en promedio 6 días para recuperarse.

VIA DEL PARTO.

La presencia del S. HELLP no es indicación para el parto inmediato por cesárea, pues tal
método sería perjudicial para la madre y el feto, dependiendo la vía del parto de las
condiciones materno-fetales.
1. Las gestantes con trabajo de parto establecido asociado a S. HELLP pueden tener el
parto por vía vaginal, si no existen contraindicaciones en este sentido.
2. En gestantes con EG mayor o igual a 32 semanas sin signos de sufrimiento fetal, ni DCP
u otra contraindicación de tipo obstétrico o fetal se puede proceder a la inducción
sistemática con goteo de Oxitocina.
3. En gestaciones con EG de 32 semanas o menos, si el cuello es favorable para la
inducción y no existen contraindicaciones para ésta, puede intentarse la administración de
Oxitocina. Otros autores sugieren que en gestantes con EG de 32 semanas o menos es

63
 necesario evaluar los riesgos frente a los beneficios del parto por vía vaginal o por
cesárea.
4. En caso de que el cuello no esté maduro y el embarazo tenga 32 semanas o menos, la
cesárea planeada es el método más indicado.
5. Siempre que se inicie una inducción, si la evolución de las modificaciones cervicales no
hacen pensar que el parto se producirá en 12 horas, estará indicada la cesárea.
Es importante aclarar si la cesárea es el mejor método de finalizar el embarazo o es la vía
vaginal:

En gestantes con EG menor de 34 semanas con S. HELLP la indicación para la

cesárea es: 1) El deterioro materno fetal ó 2) Las presentaciones que no son de
vértice.

El método ideal del parto es controvertido.

Algunos investigadores sugieren que una amplia episiotomía con el empleo de un fórceps
bajo puede disminuir el trauma fetal. Actualmente, hay insuficiente información acerca de que
una amplia episiotomía ante un feto de bajo peso mejore el pronóstico fetal. Además, el
fórceps puede ser peligroso para el feto, reportándose la presencia de hemorragia
intracraneal en fetos extraídos con fórceps.
Otros autores sugieren que la cesárea realizada antes de la fase activa del trabajo de parto
no sólo puede reducir el trauma fetal sino la hemorragia intraventricular. Tampoco se ha
reportado que la cesárea en el R.N. de bajo peso disminuya la incidencia de hemorragia
intraventricular o haya disminución en la mortalidad fetal.
Los estudios concluyen que en embarazos pretérmino los resultados no mejoran
significativamente cuando se realiza la cesárea, excepto cuando la presentación no es de
vértice o el peso fetal es menor de 1.500 gramos.
No se recomienda la cesárea primariamente para prevenir la hemorragia intraventricular en
embarazos muy pretérminos con S. HELLP.

Protocolo de Tratamiento para la gestante con S. HELLP que necesita Cesárea.

1. Anestesia general.
2. 10 unidades de plaquetas antes de la cirugía (si el número de plaquetas es menor de
50.000/mm3)
3. Dejar al descubierto el peritoneo vésico-uterino (colgajo de vejiga).
4. Colocación de un drenaje sub-aponeurótico.
5. Cierre secundario de la incisión cutánea o colocación de un drenaje subcutáneo.
6. Transfusiones en el postoperatorio según sea necesario.
7. Vigilancia intensiva durante 48 horas después de la cesárea en la UCI.
La mayoría de las pacientes muestran resolución del proceso en 48 horas después del parto.
Sin embargo, las pacientes que desarrollan una CID tienen, por lo general, una resolución
tardía e inclusive pueden progresar hacia el deterioro de su condición clínica. Estas
pacientes requieren monitoreo intensivo por varios días. Las pacientes con S. HELLP
postparto desarrollan con frecuencia Edema Agudo de Pulmón e Insuficiencia Renal Aguda.
Analgesia y anestesia en las pacientes con S. HELLP.
La analgesia durante el trabajo de parto puede lograrse con dosis pequeñas e intermitentes
de Meperidina IV. 25-50 mg.
Se puede realizar infiltración local en todos los partos vaginales.

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Está contraindicado el bloqueo pudendo o la anestesia epidural en estas pacientes por la
posibilidad de hemorragia en estas áreas.
Para la cesárea, la anestesia general es el método más adecuado.
CRITERIOS DE RECUPERACION DEL SINDROME HELLP.
1. Adecuada Diuresis: 100 mL/hora.
2. PA Sistólica < 160 mmHg, PA Diastólica < 110 mmHg.
3. Plaquetas > 50.000/mm3.

COMPLICACIONES DEL SINDROME HELLP.

1. Abruptio placentae.
2. Infección.
3. CID.
4. Edema agudo de Pulmón.
5. Insuficiencia renal aguda.
6. Desprendimiento de retina.
7. Hematoma subcapsular del Hígado.
8. Ruptura de hematoma hepático.
9. CIUR.
10. Fallo cardiopulmonar.
11. Muerte Materno-Fetal.

HEMATOMA SUBCAPSULAR DEL HIGADO.

Cuadro Clínico.
El trastorno suele manifestarse inicialmente por dolor intenso que persiste por varias horas
antes del colapso circulatorio. La presencia de hematoma roto por debajo de la cápsula
hepática ocasiona el shock. Si el cuadro inicial es dolor en el hombro, shock o signos de
ascitis masiva o derrames pleurales habrá que realizar TAC o ecografías del hígado para
descartar el hematoma subcapsular.
La ruptura del hígado es una complicación mortal aunque poco frecuente del S. HELLP.
Manejo.
1. Avisar al banco de sangre, dado el requerimiento de grandes cantidades de plasma fresco
congelado, glóbulos y concentrado de plaquetas.
2. Interconsulta con Cirugía general o Vascular.
3. Evitar la manipulación directa o indirecta del Hematoma Hepático No Roto.
4. Si la hemorragia es mínima: Observación.
Esta complicación puede tratarse por métodos conservadores en pacientes que
permanecen hemodinámicamente estables. Con el tratamiento conservador deben
evitarse causas exógenas de traumatismo hepático como serían palpación abdominal
intensa, convulsiones, vómitos porque cualquier incremento de la presión intraabdominal
puede culminar en ruptura del hematoma subcapsular. El tratamiento conservador
requiere hacer en forma seriada TAC o ECO Abdominal en la paciente
hemodinámicamente estable.

65
5. Hematoma Hepático Roto: Si la hemorragia es Intensa:
– Ligadura quirúrgica del segmento hepático roto.
– Embolización de la arteria hepática del segmento afectado o aplicación de torundas a
manera de taponamiento para generación de presión.
– Suturar en forma laxa o colocar una malla quirúrgica al hígado para mejorar su
integridad.
La supervivencia depende de los buenos resultados de la cirugía inmediata o de la
embolización de la arteria hepática que riega el segmento afectado. Incluso con
tratamiento adecuado, la mortalidad materno-fetal excede el 50%.

RECURRENCIA DEL SINDROME HELLP.

La literatura mundial reporta una recurrencia que oscila entre el 3-5%. La gravedad en las
anormalidades de los parámetros de laboratorio puede guardar relación neta con el peligro de
que reaparezca el Síndrome HELLP.

66
 HIPERT ENSION ART ERIAL CRONICA Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
La Hipertensión Arterial Crónica constituye una de las complicaciones médicas más
comunes durante el embarazo, siendo una causa importante de morbimortalidad materna y
perinatal. Su incidencia varía entre el 1-5% del total de embarazos. Suele ser esencial en el
80% de los casos y producida por enfermedad renal en casi el 20% restante.
La definición más acertada de hipertensión crónica y embarazo es la que considera que ésta
existe cuando los valores de presión arterial son iguales o exceden a 140/90 antes del
embarazo ó antes de las 20 semanas de gestación.
Dado que la hipertensión es un proceso algo lábil, deben promediarse los valores de 2-3
tomas.
Cuando se confirme la hipertensión, y sobre todo si ésta es severa, la gestante debe ser
evaluada por la posibilidad de causas potencialmente reducibles.
Las gestantes con historia de hipertensión de varios años de duración deben ser evaluadas
sobre el posible daño en órganos diana, incluyendo hipertrofia ventricular izquierda,
retinopatía y enfermedad renal.
Las gestantes con hipertensión crónica tienen un mayor riesgo de resultados neonatales
adversos, independientemente del desarrollo de Preeclampsia, si la proteinuria esta presente
tempranamente en el embarazo.
El riesgo de pérdida fetal y deterioro acelerado de la enfermedad renal materna se
incrementa si la creatinina sérica es > 1,4 mg/dL en el momento de la concepción.
La reducción del peso no es recomendada durante el embarazo, aún para mujeres obesas.
No hay evidencias de que reduciendo el peso se disminuya la incidencia de Preeclampsia
sobreañadida.
Se recomienda que la ingesta de sodio sea de 2-4 g./día. Las mujeres que mantienen una
dieta mas restringida de sodio, pueden continuarla.
Las mujeres con hipertensión crónica estadio I-II (PAs 140-179 mmHg ó PAd 90-109 mmHg)
y función renal normal tienen resultados perinatales favorables. Las mismas son candidatas
a tratamiento no farmacológico ya que no existen evidencias que el tratamiento
farmacológico mejore los resultados neonatales.
El valor de la administración continuada de antihipertensivos sigue siendo objeto de debate.
Aunque puede ser beneficioso para la madre reducir su presión arterial, ésto puede dañar la
perfusión útero-placentaria afectando el desarrollo fetal.
Muchos de los riesgos incrementados asociados con la hipertensión crónica ocurren cuando
se sobreimpone una Preeclampsia. Esta incidencia es mayor si la hipertensión se asocia a
insuficiencia renal, presencia de hipertensión durante 4 años o más y una historia de
hipertensión en el embarazo previo.

CLASIFICACION.

§ Leve: PA diastólica entre 90-104 mm/Hg.

§ Moderada: PA diastólica entre 105-114 mm/Hg.

§ Severa: PA diastólica ≥ 115 mm/Hg.

Algunos autores consideran que una Presión diastólica ≥ 110 mmHg., debe ser considerada
como hipertensión severa.

67
Sibai realiza una clasificación que trata de semejarse a la de la Preeclampsia:

§ Ligera PA sistólica 140-159 mmHg. PA diastólica 90-109 mmHg.

§ Severa Cuando se superen los valores anteriores.

RIESGO MATERNO-FETAL EN LA HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA.

Maternos Fetales

1. Preeclampsia sobreañadida. 1. Muerte Perinatal.

2. Hematoma Retroplacentario. 2. Premadurez.

3. Insuficiencia Renal Aguda. 3. Crecimiento Intrauterino Retardado.

4. Hemorragia Intracraneal. Sobre todo, cuando la PA es ≥ 110 mmHg en el 1er

Trimestre.

La probabilidad de estas complicaciones se incrementa con la duración de la hipertensión,

sobre todo si es severa, y la coexistencia de una enfermedad cardíaca ó renal.
Así, el Hematoma Retroplacentario en la HTA crónica leve tiene una incidencia de 0,4-10%,
no estando influida la misma por el tratamiento antihipertensivo. Si existe HTA crónica con
Preeclampsia Sobreañadida, la incidencia es del 9,5%. En la HTA crónica grave, la incidencia
varía entre el 2,5% y el 10%.
Los resultados perinatales de gestantes con hipertensión crónica leve no complicada son
similares a los hallados en gestantes normales.

Factores de Alto Riesgo: Características de las gestantes.

1. Edad materna ≥ 40 años.
2. Obesidad.
3. Raza negra.
4. Duración de la hipertensión ≥ 15 años.

5. Presión Arterial ≥ 160/110 mmHg., al inicio del embarazo.

6. Presencia de Anticoagulante Lúpico.
7. Pérdidas perinatales previas.
8. Diabetes Mellitus B-F.
9. Insuficiencia Renal (gran riesgo si la Creatinina es > 2 mg/dL), Cardiomiopatía,
Enfermedad del Tejido Conectivo, Coartación de la aorta.
10. Fondo de ojo con arteriolas con reducción de su calibre (aspecto de hilos de plata):
Signo de Gunn.
La presencia de Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo o de Cardiomiopatía incrementa el riesgo
de Preeclampsia Sobreañadida, Edema Pulmonar y Arritmias.

68
ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION CRONICA DURANTE EL EMBARAZO.
1. Hipertensión Arterial Esencial.
2. Hipertensión Arterial Secundaria.
a) Renal.
– Enfermedad del parénquima renal.
– Hipertensión renovascular.
b) Endocrina.
– Feocromocitoma.
– Hiperaldosteronismo secundario.
– Síndrome de Cushing.
c) Neurógenica.
– Incremento de la presión intracraneal.
d) Vascular.
– Coartación de la aorta.
3. Hipertensión Arterial Sistólica.
– Tireotoxicosis.
– Circulación hiperquinética.

ETIOPATOGENIA.
Variaciones diarias de la presión arterial. Normalmente la presión arterial tiene un ritmo
circadiano, con una media entre las 02:00 y 04:00am ; ésto, seguido por un rápido ascenso
que alcanza su acmé entre las 06:00 y 08:00am . La presión sanguínea permanece estable
durante el día y cae progresivamente en la tarde y durante la noche. Este patrón tiene
múltiples influencias, especialmente las de tipo estresante. Por consiguiente, varias
mediciones durante un período de tiempo de 24 horas proporcionan una mejor compresión
de la necesidad individual de tratamiento o de respuesta a un tratamiento.
La PA y la resistencia vascular sistémica disminuyen durante el embarazo normal. La
presión arterial media (PAM) declina hasta la mitad de la gestación, alcanzando en el 3er
trimestre sus valores pregravídicos.
La disminución de la resistencia vascular periférica constituye la principal causa de la
disminución de la PA, siendo más evidente en la PA diastólica.

FISIOPATOLOGIA.
Factores más importantes que controlan la presión arterial.
– Gasto Cardíaco (GC).
– Resistencia Vascular Periférica (RVP).
Estos parámetros hemodinámicos son, en cambio, el resultado de múltiples influencias.
La RVP está afectada por:
a) Factores humorales.
– Angiotensina.
– Catecolaminas.
– Actividad del sistema nervioso simpático.

69
b) Factores locales.
– Endotelinas.
– Oxido Nitroso.
El GC depende de:
– Contractilidad cardíaca.
– Volumen intravascular.
La elevación de la presión arterial puede resultar de alteraciones de uno o varios de estos
factores.
Por razones desconocidas, la hipertensión comienza con un incremento del GC y una RVP
normal. Esta fase es seguida por un incremento gradual de la RVP y disminución del GC.
Así, la hipertensión queda establecida, acelera el proceso arteriosclerótico y produce daño al
corazón, cerebro, riñones y otros órganos. Este proceso toma 30 años o más desde el
principio al fin, excepto en algunas pacientes que desarrollan una hipertensión acelerada.
La gran mayoría de las gestantes hipertensas se encuentran en las etapas iniciales del
proceso y, generalmente, muestran un gasto cardíaco elevado y una RVP normal o
ligeramente elevada.
Sin embargo, un GC elevado con RVP normal es anormal, debido a que la respuesta a una
elevación del mismo sería una disminución de la RVP. En las gestantes, durante las
primeras 20 semanas, el efecto predominante del embarazo es una disminución de la RVP.
El efecto beneficioso del embarazo no dura mucho tiempo ya que éste causa un incremento
en el volumen plasmático y del GC, los cuales comienzan al final del 1er trimestre y alcanzan
su acmé a las 28-30 semanas de gestación.
Algunas gestantes hipertensas crónicas tendrán dificultades para compensar con una
disminución en la RVP un incremento adicional en el GC, por lo que la PA comenzará a
elevarse.
Estado hemodinámico.
La elevación de la presión arterial en gestantes con hipertensión crónica es un síntoma que
resulta de un disbalance en el complejo mecanismo que normalmente regula la presión
arterial.
La gran mayoría de las gestantes con hipertensión arterial ligera tienen incrementado el GC y
la RVP normal.
Al comienzo del 2do trimestre la resistencia vascular disminuye como resultado de la
vasodilatación fisiológica, lo que produce un descenso de la presión arterial. Sin embargo, si
el incremento del GC no es adecuadamente compensado por una disminución ulterior de la
RVP, la presión arterial se eleva de nuevo al final del 2do trimestre, siendo ligera la elevación
de la misma.
Otras gestantes con Hipertensión Arterial Crónica tienen una Circulación hiperquinética, por
un aumento del gasto cardíaco debido al aumento de la frecuencia cardíaca, por un
incremento de la actividad simpática. Además de taquicardia, estas gestantes tienen,
predominantemente, hipertensión sistólica. Estas características se modifican por los
cambios hemodinámicos inducidos por el embarazo.
En la hipertensión severa con gasto cardíaco normal y resistencia vascular aumentada no se
produce la disminución de la presión diastólica en el 2do trimestre, teniendo poco o ningún
incremento el volumen plasmático.

70
Subtipos hemodinámicos de gestantes con hipertensión crónica.
q Gasto Cardíaco incrementado.
Se presenta en pacientes con las siguientes características:
– Raza blanca o negra.
– Obesas.
– Diabéticas.
– Enfermedad renal.
– Frecuencia cardíaca normal.
– RVP normal.
– Volumen plasmático aumentado.
– Acido Urico elevado.
El mejor tratamiento en estas pacientes es la administración de BetaBloqueadores.
q Circulación hiperdinámica.
Presente en pacientes con las siguientes características:
– Raza blanca.
– Jóvenes.
– Antecedentes de migraña.
– Delgadas.
– Volumen plasmático aumentado.
– Hipertensión sistólica.
– RVP disminuida.
– GC aumentado.
– Korotkoff V en cero.
Tratamiento más adecuado: Atenolol.
q Resistencia vascular aumentada
Presente en pacientes con las siguientes características:
– Blancas.
– Delgadas.
– Mayor edad.
– Frecuencia cardiaca lenta.
– Sin disminución de la presión diastólica o sin caída del hematócrito en el 2do trimestre.
– Volumen plasmático incrementado o con mínimo incremento.
– GC normal o ligeramente aumentado.
Tratamiento: Hidralacina, Labetalol, Bloqueadores de los canales del calcio.

71
DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION CRONICA.
El diagnóstico se basa en:
1. Historia previa.
2. Elevación persistente de la PA (≥ 140/90) antes de las 20 semanas.
3. Evidencias de hipertensión mas allá de los 42 días del puerperio.
A. Examen físico general, con énfasis en:
1. Auscultación cardíaca y pulmonar.
2. Palpación de pulsos pedios.
3. Fondo de ojo: Arteriolas con reducción de su calibre (aspecto de hilos de plata): Signo
de Gunn.
B. Exámenes complementarios.
Encaminados a buscar alteraciones en órganos y sistemas que pudieran estar afectados
o deteriorarse durante el embarazo.
Exámenes con mas posibilidad de ser indicados:
1. Urocultivo.
2. Acido Urico.
3. Glicemia.
4. Aclaramiento de creatinina.
5. Proteinuria de 24 h.
6. Ionograma.
7. Rx Tórax.
8. EKG.
9. Ecocardiograma.
10. Acido Vanililmandelico.
11. Metanefrinas.
12. Anticuerpos Antinucleares.
13. Anticuagulante lúpico.
14. Anticuerpos anticardiolipinas.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.

Incremento de la P.A.

+
Proteinuria Acido Urico Elevado

(al menos 1 g/24h)

Si la gestante tiene tratamiento antihipertensivo, el diagnóstico se basará en el desarrollo de

una Proteinuria importante o en el Aumento de los valores del Acido Urico.
Resulta difícil diagnosticar una hipertensión crónica en gestantes sin el conocimiento de
padecer de la misma antes de la gestación. En estas circunstancias tiene valor la aparición
de la hipertensión antes de las 20 semanas.

72
Ales y Charlson llaman la atención sobre el hecho de diagnosticar hipertensión crónica antes
de las 24 semanas en ausencia de historia previa ya que, desde un punto de vista
pronóstico, ellas tienen mejor pronóstico que las que tienen historia previa de hipertensión.
Muchas gestantes con historia de hipertensión crónica pueden tener valores normales de
presión arterial antes de las 20 semanas. Se ha diagnosticado que las gestantes hipertensas
crónicas muestran descensos mayores de presión arterial durante esta etapa del embarazo
que las gestantes normales. Esto, indudablemente, influye en el diagnóstico y clasificación
de la hipertensión.
De las pacientes en las que el Test de Coombs se hace positivo (20%), sólo el 4%
desarrollan una anemia hemolítica.
La Preeclampsia sobreañadida es la complicación más frecuente que coloca en gran riesgo
de morbimortalidad a la gestante con hipertensión arterial crónica. Puede aparecer una
hipertensión ≥ 200/130 mmHg., oliguria y deterioro renal; la retina puede presentar
hemorragias extensas y exudados algodonosos; es probable que se presenten convulsiones
y coma. En su forma más grave, el síndrome es similar a la encefalopatía hipertensiva.
Los criterios empleados para diagnosticar una Hipertensión Crónica con Preeclampsia
sobreañadida varían considerablemente, incluyéndose la exacerbación de la hipertensión, el
edema, la proteinuria y la hiperuricemia, ó una combinación de estos factores.
Ni la exacerbación de la hipertensión, ni el edema son indicadores confiables de
Preeclampsia sobreañadida. En ausencia de enfermedad renal, el inicio de la proteinuria (>
300 mg./24h) constituirá el mejor indicador de Preeclampsia sobreañadida.
CONDICIONES QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE QUE SE DESARROLLE UNA
PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.
1. Edad > 30 años.
2. PA > 160/100 mmHg.
3. Creatinina > 1,5 mg%.
y/o
4. Hipertrofia ventricular izquierda al inicio de la gestación.

CONSULTA PRECONCEPCIONAL.
1. Control preconcepcional.
2. Realizar una Historia Clínica detallada.
3. Suspender las drogas teratogénicas.
4. Estudiar los factores de riesgo cardiovascular/renal.
5. Establecer las posibilidades de un embarazo y pronóstico del mismo.

ATENCION POR CONSULTA EXTERNA.

El seguimiento por consulta externa o el ingreso hospitalario estará determinado por las
condiciones maternas y fetales.
Las gestantes con HTA leve no necesitan tratamiento antihipertensivo. Un factor que
contribuye a la evaluación de estos gestantes está dado por el comportamiento de la PA
durante el 2do trimestre. Si desciende a valores normales generalmente las gestantes con
hipertensión leve no necesitan tratamiento antihipertensivo.

73
MANEJO DURANTE LA GESTACION. ASPECTOS A CONSIDERAR.
1. Control prenatal cada 2 semanas hasta la 32-34 semana. A partir de esa semana control
semanal.
2. Variables a considerar en la consulta prenatal.
– Presión arterial.
– Manifestaciones cardiopulmonares.
– Peso.
– Diuresis.
– Dieta.
– Crecimiento del útero.
– Contracciones uterinas.
3. Control por el obstetra o médico MGI de la PA a diario.
– Si la PAd se mantiene por encima de 100 mmHg., o la PAs por encima de 160 mmHg. ,
enviar al hospital.
– Si la PAd comienza a disminuir al comienzo del 2º trimestre (expansión del volumen
intravascular) hay buen pronóstico, así como la presencia de murmullo de eyección
sistólica grado II entre las 12 y 14 semanas.
– Si la PAd permanece por encima de 88 mmHg en el 2º trimestre (incremento de la
RVP), iniciar terapéutica.
– Durante la gestación, mantener la PAd < 85 mmHg., y la PAs < 140 mmHg.
4. Control del peso materno.
5. Biometría fetal cada 4 semanas (la frecuencia dependerá del crecimiento fetal).
6. Pruebas de bienestar fetal: CTG e ILA.
– Si la evolución es favorable: A partir de las 34 semanas.
– Si la evolución no es favorable, por: a) Alteraciones del crecimiento fetal ó b)
Agravamiento materno, realizar antes de esa semana de acuerdo a cada gestante y al
grado de viabilidad del producto.

CRITERIOS DE INGRESO.
1. Imposibilidad de controlar la PAd > 100 mmHg.
2. Riesgo elevado, sospecha o evidencia de Preeclampsia Sobreañadida.
3. Proteinuria > 1 g/24h.
4. Deterioro en las Pruebas de Función Renal o en la Ecocardiografía.
5. Sospecha clínica y/o ultrasonográfica de CIUR.
6. No cooperación de la gestante en el cumplimiento del tratamiento.

EVALUACION EN RELACION CON:

a) Duración de la hipertensión.
b) Uso de antihipertensivos.
c) Enfermedades asociadas.
d) Resultados perinatológicos previos.
e) Suspender, si tenía tratamiento previo: Propanolol, Diuréticos, Inhibidores de la ECA.

74
f) Iniciar tratamiento si PA diastólica > 100 mmHg:
– Metildopa (dosis máxima 4 g/día).
– Hidralacina (dosis máxima 400 mg/día).
Se debe comenzar con Metildopa, sóla o asociada a Hidralacina; si esta combinación no
resuelve, se puede utilizar además:
– Labetalol.
– Atenolol.
– Nifedipina.
Si la hipertensión es leve, sólo se deben usar antihipertensivos si la gestante padece
diabetes, enfermedad renal o cardíaca.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.
Es preferible el control de la PA sin medicamentos, siempre que sea posible. En gestantes
con presión diastólica de 90-99 mmHg., ésto no es difícil de obtener.
La estrategia del tratamiento no farmacológico durante el embarazo difiere de la del estado
no gravídico; mientras que la reducción del peso y el ejercicio son recomendables en este
último, en la gestantes no es oportuno.
Este tipo de tratamiento incluye:
a) Reposo y dieta.
No se recomienda la reducción del peso. Las gestantes hipertensas crónicas tienen un
volumen plasmático mas bajo que las normotensas. Algunos estudios sugieren que la
severidad de la hipertensión se correlaciona con el grado de contracción del volumen
plasmático. Por esta razón la restricción de sodio no es recomendable generalmente
durante el embarazo. Sin embargo una gestante con hipertensión crónica sal-dependiente
y que ha sido tratada exitosamente con dieta baja de sal antes del embarazo, es
razonable continuarla durante el mismo.
Las gestantes con enfermedad renal y aclaramiento de creatinina reducido necesitan para
su control, dieta con restricción de sodio.
La cantidad de peso ganado durante el embarazo puede ser un indicador de si la ingesta
de sal es apropiada.
b) Consideraciones sobre la ingestión de sal.
Una reducción en la presión arterial puede obtenerse (10 mmHg) reduciendo la ingestión
de sal a 90 mEq/día (4g/de sal). Con esta ingesta se proporciona el sodio suficiente que
permite una expansión adecuada del volumen plasmático.
Se debe evitar la ingestión de alcohol, café, tabacos y cigarros.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
Para tomar la decisión de iniciar la terapéutica antihipertensiva se debe considerar:
1. Severidad de la hipertensión.
2. Riesgo potencial de daño a otros órganos.
3. Presencia o ausencia de enfermedad cardiovascular preexistente.
El tratamiento debe ser iniciado tan pronto como el diagnóstico y la indicación de tratamiento
queden establecidos. Cuando la indicación del tratamiento aparece ya avanzada la
gestación, este será administrado sin preocuparse que la disminución de la PA pueda afectar
la perfusión úteroplacentaria.

75
El uso de antihipertensivos es controvertido. Diversos estudios en varios países muestran un
considerable desacuerdo en relación con la selección del antihipertensivo, así como en el
nivel de presión diastólica para iniciar el tratamiento. Aunque existe el acuerdo general de
administrar tratamiento farmacológico a las gestantes con hipertensión crónica, no se ha
podido evidenciar que dicho tratamiento produzca beneficios cuando la hipertensión es leve.
Condiciones ideales de un antihipertensivo.
1. Debe mantener la perfusión cardiaca, renal, cerebral y útero placentaria.
2. No aumentar la FC.
3. No aumentar el volumen plasmático cuando la PA desciende.
4. No tener efectos secundarios.
5. Dosis única.
Beneficios maternos.
1. Prevención de la exacerbación del estado hipertensivo.
2. Posible reducción de la incidencia de Preeclampsia sobreañadida y Hematoma
Retroplacentario.
3. Mejores resultados perinatales (especialmente pérdidas del 2º trimestre).
SELECCION DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
Está bien establecido que las drogas antihipertensivas reducen la mortalidad cardiovascular
en gestantes con PAd ≥ 105 mmHg.
La severidad del proceso determina la necesidad de tratamiento médico.
En las gestantes con hipertensión ligera, la necesidad de antihipertensivos dependerá de la
presencia de uno o más factores de riesgo.
No se debe olvidar que las drogas antihipertensivas tienen efectos adversos potenciales en la
madre, el feto y el recién nacido, algunas de las cuales no se hacen evidentes hasta la
infancia. Las drogas antihipertensivas afectan indirectamente al feto al disminuir el flujo
úteroplacentario y directamente con afectación cardiovascular y de la circulación umbilical.
La individualización del tratamiento es de suma importancia para el éxito terapéutico en
gestantes con hipertensión crónica.
La decisión de usar el tratamiento antihipertensivo se basa en estas consideraciones.
Si se decide emplearlo por indicación fetal, debe ser usado en toda gestante con PAd > 90
mmHg., desde el inicio del embarazo. Empleado después de las 30 semanas de gestación,
no tiene ningún efecto beneficioso para el feto.
Muchas gestantes con hipertensión leve pertenecen a los grupos con Gasto Cardíaco
aumentado ó con Circulación hiperquinética y las gestantes con hipertensión severa al grupo
con Incremento de las resistencias periféricas.
El prototipo de gestantes con GC aumentado y volumen plasmático aumentado es la obesa
con diabetes gestacional. En ella, la droga de elección son los Diuréticos (Tiazidas), que
disminuyen el volumen plasmático. Con su uso continuado se disminuye la RVP, lo que
permitirá que el volumen plasmático se expanda de nuevo como consecuencia de los
cambios producidos por el embarazo sin más elevación de la presión arterial. Su
administración debe ser controlada mediante determinaciones seriadas de Hematócrito y
Hemoglobina.
De no producirse el incremento fisiológico del volumen plasmático, puede ser necesaria la
administración de un vasodilatador con efecto sobre la capacidad de los vasos (Metildopa) o
ajustar la dosis del diurético para disminuir la pérdida de sodio.

76
Si existe circulación hiperdinámica, emplear Atenolol y si está incrementada la RVP sin
expansión del volumen plasmático en el 2º trimestre, la droga de elección es un
vasodilatador periférico (Nifedipina, Labetalol, Metildopa).
En general, las gestantes con hipertensión arterial crónica tienen resultados perinatales
similares a los de la población obstétrica general, independientemente del uso o no de
antihipertensivos.
Sibai considera que la evolución de la P.A. en el 2º trimestre puede ser un indicador
pronóstico de una futura exacerbación de la hipertensión, siendo ésto mucho menos
frecuente cuando la P.A. desciende a niveles normales durante el 2º trimestre.
Diferentes criterios para la administración de antihipertensivos en la HTA Crónica.
1. Presión Arterial > 150/110 mmHg.
2. Presión Arterial diastólica > 100 mmHg.
3. Si la gestante estuviera recibiendo tratamiento antihipertensivo antes de la gestación con
buen control de la HTA.
4. Existencia de hipertrofia ventricular izquierda o de nefropatía con PAd > 95 mmHg.
El “National High Blood Pressure Education Program Working Group”, recomienda
tratamiento antihipertensivo para prevenir el daño vascular cuando la PAd alcance el valor de
100 mmHg concluyendo, además, que el tratamiento precoz de la hipertensión podría reducir
la necesidad de hospitalización de la gestante.
En el “Parkland Hospital”, el embarazo complicado con hipertensión crónica se trata con
antihipertensivos:
1) Si la presión arterial sistólica es > 150 mmHg.
2) Si la gestante ha recibido tratamiento antihipertensivo antes del embarazo y que tenga
bien controlada su hipertensión.
3) Si la presión arterial diastólica se incrementa rápidamente y persiste con valores > 110
mmHg., si aparece proteinuria importante y se deteriora la función renal, o si se presenta
una alteración del crecimiento fetal, realizándose en estos casos la interrupción de la
gestación.
Rey y Couturier emplean el tratamiento antihipertensivo si:
1) PA diastólica > 100 mmHg.
2) Hipertrofia ventricular izquierda con PA diastólica > 95 mmHg.
3) Nefropatía asociada a PA diastólica > 95 mmHg.
Los resultados de estos grupos son similares, o sea, la mortalidad perinatal en hijos de
mujeres con hipertensión arterial crónica se incrementa, aún sin el desarrollo de
Preeclampsia Sobreañadida.

VARIANTES EN EL MANEJO TERAPEUTICO.

Algunos centros manejan la hipertensión crónica suspendiendo el tratamiento y sometiendo a
la gestante a una observación estricta.
Otros, en gestantes con hipertensión crónica de varios años de evolución, con daño orgánico
o régimen de múltiples agentes antihipertensivos, disminuyen la medicación sobre la base de
los valores de presión arterial o la continúan, de ser necesario, para mantener el control de la
misma. Restituyen el tratamiento si los valores de presión arterial sistólica superan los 150-
160 mmHg y/ó la diastólica supera 100-110 mmHg ó hay signos de daño orgánico (hipertrofia
ventricular izquierda o insuficiencia renal).

77
Otros consideran que las mujeres cuya presión arterial esta controlada con tratamiento
antihipertensivo antes del embarazo pueden continuar con los mismos agentes (excepto si
están contraindicados en el embarazo) durante la gestación.
El grupo de trabajo sobre hipertensión en el embarazo (año 2.000) concluyó que la gestación
no contraindica el uso de diuréticos para reducir o controlar la presión arterial en mujeres con
hipertensión que precede a la gestación o que se manifiesta en la primera mitad del
embarazo excepto cuando la perfusión útero-placentaria está reducida (Preeclampsia y
CIUR).

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN LA HTA CRONICA DURABTE LA GESTACION.

A. BETABLOQUEADORES.
Quizá sean las drogas de elección para el tratamiento de la hipertensión arterial crónica.
La hipertensión ligera aumenta el gasto cardíaco y la circulación hiperquinética.
Los Betabloqueadores actúan sobre la presión arterial compitiendo con las catecolaminas
endógenas por los receptoras beta.
PROPANOLOL.
q No es cardioselectivo (ß1 ß2).
q Vida media de 3-6 horas, con un efecto más duradero. Se puede administrar 1-2 veces
al día.
q Modifica la PA en pocas horas y su efecto no es modificado por los cambios de
postura. Reduce el GC entre un 15-30%. Suprime la producción de Renina en un 6%. A
las pocas semanas de tratamiento produce caída de la RVP. Su efecto sobre la RVP
es indirecto y probablemente sea una respuesta autorregulatoria, usando la
vasodilatación para mantener un adecuado flujo a pesar de la caída del GC, lo que
hace a los Betabloqueadores ideales durante el embarazo.
q Seguro en el embarazo.
q Dosis de inicio 40-60 mg. Dosis máxima 480-460 mg.
q Efectos Secundarios. Ocurren debido al Bloqueo ß1 y ß2: Fatiga. Mal sueño.
Broncoespasmo (no administrar a asmáticas). Hiperglicemiantes (no administrar a
diabéticas). Respuesta entorpecida a la hiperglicemia. Su uso prolongado puede
producir retención de líquidos.
ATENOLOL.
q ß1 selectivo.
q Mejor que el Propanolol.
q Se absorbe en un 50% por el tracto intestinal. Se elimina por el riñón.
q Efectos en 1 hora, siendo máximo en 2-4 h.
q Su efecto sobre la PA es relativamente largo, puede administrarse en una sola dosis.
q Con hipertensión ligera o moderada, dosis de 50 mg/día. A dosis mayores de 100
mg/día no es útil.
LABETALOL.
q Diferente a otros Betabloqueadores.
q Tiene propiedades para bloquear los receptoras ß1, ß2 y α1. Relación de bloqueo α/ß
3/1 si se administra vía oral y 1/7 si se hace por vía endovenosa. Disminuye la RVP
con ninguna o poca disminución del GC. Mejora el estado de la coagulación y de la

78
 función renal. Reemplaza a la Hidralacina, por la rápida reducción de la PA sin causar
cefalea, hipotensión severa, taquicardia ni reducción del flujo úteroplacentario.
q Principal empleo en la Preeclampsia Severa.
q Dosis:
– 20 mg. EV, seguidos de 40-80 mg c/10 min., hasta alcanzar la respuesta terapéutica
deseada.
– Infusión: 40 mL + 60 mL de Sol. Salina a razón de 2 mL/min. (120 mg/h). La dosis se
ajusta a la respuesta de la PA.
– Oral: 100 mg. 2 v/día, hasta 200-400 mg 2 v/día.
q Efectos desfavorables: CIUR; Bradicardia fetal; variabilidad de la respuesta; duración
variable de su acción si se usan dosis largas.

B. VASODILATADORES.
METILDOPA.
q Excelente en el tratamiento de la HTA crónica leve y moderada. En la Preeclampsia es
inadecuada por su inicio demorado y respuesta prolongada.
q Sitio de acción: SNC.
q Mecanismo de acción: Induce la síntesis de alfa-metil-noradrenalina y estimula los
receptoras α y disminuye el flujo simpático del SNC. Su efecto es sobre la RVP con
poco efecto sobre el GC. Produce dilatación de la circulación arterial y la capacidad de
los vasos con incremento en el volumen intravascular.
El flujo renal es mantenido y esta propiedad hace que la droga sea la de elección en las
gestantes con limitaciones actuales o potenciales de la función renal. La Alfametildopa
no reduce el flujo plasmático renal ni el filtrado glomerular.
q Máximo efecto: 4-6 h. Duración 8 h.
q Se excreta por la orina, por lo que se debe administrar con cuidado en el daño renal
severo.
q Dosis: 250 mg. 3 v/día hasta 2 g/d.
Una dosis al acostarse la gestante es efectiva para el control de la PA arterial pero,
para obtener una eficiencia máxima terapéutica, es necesario dar la dosis 2 ó 3 veces
al día.
q Efectos Secundarios.
– Hipotensión postural.
– Sedación.
– Depresión.
– Prueba de Coombs positiva.
De las pacientes en las que el Test de Coombs se hace positivo (20%), sólo el 4%
desarrollan una anemia hemolítica.
– Pruebas hepáticas anormales.
– Anemia hemolítica.
Algunas pacientes con tratamiento prolongado presentan retención de Na+ y H2O,
manifestada por incremento de peso, edema y hemodilución. Esta situación puede
progresar hasta un punto en que se produce una hipertensión de rebote, causada

79
 por un incremento del volumen intravascular. En estas gestantes se debe
administrar Hidroclorotiazida 25-50 mg/día.
q De no ser efectivo el tratamiento, no ser tolerado o existir contraindicación para su
administración, se debe indicar Nifedipina o Labetalol.
q Los tratamientos a corto plazo con Metildopa (promedio 24 días) durante el tercer
trimestre, no afectan la hemodinámica úteroplacentaria o fetal.
HIDRALACINA.
q Vasodilatador que actúa directamente sobre la fibra muscular lisa de las arterias.
Aumenta el Gasto cardíaco y el volumen plasmático por vasodilatación y estímulo
reflejo del Sistema Renina Angiotensina, respectivamente. Resistencia o fallos en su
uso pueden verse cuando el medicamento se usa por largo tiempo.
q Puede ser útil combinada con Diuréticos o BetaBloqueadores cuando no hay respuesta
a ella. Se desconoce el mecanismo de acción, requiriendo un endotelio intacto, siendo
su acción posiblemente moderada por las prostaglandinas.
q Su principal uso obstétrico es la disminución rápida de la presión arterial por vía EV en
la Preeclampsia Grave.
q Tiene un inicio de acción rápida.
q Dosis.
– Dosis de ataque: 5-10 mg. EV repetida a intervalos de 10-20 min., hasta alcanzar el
nivel de presión arterial deseado.
– Vía oral: Alcanza su pico de acción en 3-4 horas con duración de su acción 6-12 h.
Dosis: 40-200 mg. 2 v/d.

C. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO.

NIFEDIPINA.
La Nifedipina puede producir edema pretibial, que aparece en el 20% de las gestantes que
la reciben, no respondiendo dicho edema al tratamiento con diuréticos. Este edema se
debe a que, al disminuir la P.A., se produce dilatación de las arteriolas precapilares y
vasoconstricción refleja postcapilar, lo que aumenta la presión hidrostática capilar,
favoreciendo la extravasación de líquidos.

D. DIURETICOS.
Muchas mujeres con hipertensión crónica son tratadas con diuréticos. Es controversial si
estos fármacos deben ser continuados durante la gestación. El Grupo de Estudio de la
Hipertensión en el Embarazo concluyó que la terapéutica con diuréticos para el control de
la presión arterial debería ser continuada tanto en las que ya los estaban recibiendo como
en aquellas tratadas antes de las 20 semanas de gestación.
q Inicialmente, los diuréticos disminuyen la presión arterial incrementando la excreción
urinaria de sodio disminuyendo el volumen plasmático y el líquido extracelular y
disminuyendo el GC. Tras 6 a 8 semanas de tratamiento, el GC retorna a niveles
previos manteniéndose la reducción del volumen plasmático y del líquido extracelular.
La presión arterial permanece baja por el efecto sobre la RVP.
q La terapéutica con diuréticos es particularmente útil en gestantes hipertensas sal-
sensibles o con disfunción diastólica ventricular izquierda. Sin embargo, debe ser
suspendida si se desarrolla Preeclampsia sobreañadida o si aparecen evidencias de
afectación del crecimiento fetal.
q El mejor diurético empleado en la gestación es la Clorotiazida, a dosis de 25-50
mg/día. Dosis mayores no tienen mayor efecto antihipertensivo.

80
 q Efectos secundarios:
– Maternos: Hipokaliemia, hiperuricemia, hiperglicemia.
Son ligeros y de poca importancia clínica; raramente son lo suficientemente severos
como para causar síntomas o requerir tratamiento.
– Fetales: Trombocitopenia.
q Resumen.
Los diuréticos son útiles en gestantes con expansión del volumen intravascular
comprobado. En gestantes con hipertensión crónica leve se asocia a un grado de
expansión del volumen plasmático inferior a lo normal que puede ser perjudicial para el
crecimiento del feto.
No administrarlos en gestantes con retardo de crecimiento fetal. La hiperuricemia que
producen, hace que la determinación de Acido Urico tenga poco valor diagnóstico para
la Preeclampsia sobreañadida.

CONDICIONES QUE COLOCAN A LAS GESTANTES CON HIPERTENSION

ARTERIAL CRONICA EN ALTO RIESGO DE COMPLICACIONES Y MALOS
RESULTADOS PERINATALES.
1. Presión diastólica ≥ 85 mmHg. o PAM ≥ 95 mmHg. después de las 12 semanas.
2. Historia de hipertensión severa en embarazos previos.
3. Historia de HRP.
4. Historia de muerte fetal o neonatal inexplicada.
5. Historia de CIUR previos.
6. Más de 35 años y más de 15 años de hipertensión arterial.
7. Obesidad.

EVALUACION FETAL.
La evaluación fetal debe comenzar a las 34 semanas, a menos que exista una historia
obstétrica desfavorable o evidencias de retardo del crecimiento, los cuales conllevan una
evaluación más precoz del estado fetal.
Aún cuando exista un control excelente de la presión arterial, el control del estado fetal en
gestantes con hipertensión crónica deberá realizarse siempre, a partir de la semana 34 de
gestación, como fue señalado anteriormente.

FACTORES A EVALUAR PARA LA INTERRUPCION DE LA GESTACION.

Las gestantes con hipertensión leve sin otras complicaciones materno-fetales pueden llegar
hasta la semana 41 de gestación.
CRITERIOS PARA TERMINAR EL EMBARAZO.
1. Aumento rápido y persistente de la Presión Arterial Diastólica por encima de 110 mmHg.
2. Desarrollo de Proteinuria importante.
3. Deterioro de la Función Renal.
4. Presencia de Retardo del Crecimiento Fetal.

81
HIPERTENSION CRONICA Y EMBARAZO. CONDUCTA.
HIPERTENSION ARTERIAL

SECUNDARIA ESENCIAL

Tratar la causa Establecer la severidad

LIGERA SEVERA

FACTORES DE RIESGO

NO SI

NO TRATAMIENTO ESTADO HEMODINAMICO

Circulación
RVP↑ GC↑
Hiperquinetica

Vasodilatadores Diuréticos.
Periféricos
Si volumen
Labetalol Atenolol
plasmático elevado:
Bloqueadores de calcio Tto. Específico
Metildopa

RVP: Resistencia Vascular Periférica.

Gc: Gasto Cardíaco.

82
 RET ARDO DEL CRECIM IENT O INT RAUT ERINO
INTRODUCCION.
El principal objetivo de la comunidad es promover la salud y el desarrollo normal y comple-
to del individuo. Una nueva concepción perinatológica de la obstetricia contemporánea
impone distintos enfoques buscando mejorar la calidad de vida de los infantes.
El crecimiento fetal normal puede ser definido como aquel que resulta de una división y
crecimiento celular sin interferencias y que da como producto final un recién nacido a tér-
mino con su potencial genético expresado totalmente. Como es difícil conocer este po-
tencial genético intrínseco, el diagnóstico del crecimiento fetal normal se ha basado en la
comparación de medidas antropométricas de los recién nacidos con problemas con las
obtenidas en los recién nacidos sanos, confeccionando curvas de crecimiento fetal, que
están en función de la edad gestacional y que han sido construidas con medidas obteni-
das de recién nacidos con diferentes edades gestacionales.
Resulta entonces que el evento del bajo peso al nacer y específicamente el recién nacido
hipotrófico o distrófico es la consecuencia de un insuficiente mecanismo de desarrollo
intrauterino fetal. Mejorarlo se convierte en un problema multifactorial y multidisciplinario.
La mortalidad es de 4 a 10 veces mayor en neonatos con CIUR que entre los de peso
adecuado para su edad gestacional. Tienen más riesgo de sufrir fenómenos hipóxicos, de
hipoglicemia neonatal, policitemia y alto riesgo de trastornos neurológicos y de su desarro-
llo a largo plazo.
A pesar de las múltiples investigaciones, el conocimiento de los mecanismos y la dinámi-
ca del desarrollo fetal anormal es desconocida. La creación de modelos de investigación
para el estudio de la fisiopatología de los disturbios del crecimiento fetal ha presentado
limitaciones ya que, al ser realizados en animales de experimentación, existen obvias difi-
cultades para extrapolar las conclusiones obtenidas al ser humano.
Promedio de peso fetal según la edad gestacional.
− 28 semanas: 1.000 gramos.
− 32 semanas: 2.000 gramos.
− 36-38 semanas: 3.000 gramos.
La ganancia promedio entre las 32 y 36 semanas es de 210-245 g. semanales, disminu-
yendo a 50-100 g. semanales entre las semanas 38 y 40.

El crecimiento apropiado del feto depende de:

1. Determinantes genéticos normales.
2. Parámetros ambientales normales(Importancia de la comunidad).
3. Nutrientes suficientes, aportados por la circulación materna a través del común de-
nominador que es la placenta.

Si alguno de los factores mencionados es anormal, puede afectar el crecimiento del pro-
ducto; ello se manifiesta por retardo morfológico-asimétrico o simétrico del crecimiento
intrauterino.
La importancia clínica de la restricción del crecimiento fetal fue reportada por primera vez
por Lubchenko, en 1963, relacionando el peso fetal con la edad gestacional al momento
del parto, reconociendo así la alta morbimortalidad perinatal en el subgrupo de recién na-
cidos cuyos pesos estuvieron a nivel o por debajo del 10º percentil para la edad gestacio-
nal. Scott y Usher, en 1966, reportaron que las muertes fetales se incrementaron cerca de
8 veces más cuando el peso fetal se encontraba entre el 10º y 5º percentiles, y cerca de

1
20 veces más, cuando se encontraba por debajo del 3º percentil, en comparación con la
tasa de muerte fetal de la población total estudiada.
El crecimiento fetal es un proceso dinámico. Se pueden obtener algunos hallazgos físicos
del crecimiento, tales como la talla y el peso o su incremento en el tiempo, de los que tra-
tamos de inferir algo sobre este proceso de crecimiento.
El peso ha sido empleado como un índice convencional de crecimiento. Si definimos el
CIUR como el peso menor de un valor para una edad gestacional específica (o una dismi-
nución en la velocidad de crecimiento del peso en exámenes seriados), podríamos ser
capaces de identificar casi todos los casos por biometría fetal.
Las limitaciones de esta definición son:
– El peso no representa crecimiento.
– El diagnóstico basado en el peso u otras medidas somáticas sólo puede ser realizado
después de que el proceso patológico haya actuado durante un tiempo.
En términos de resultados, un recién nacido puede ser normal en talla o peso, pero ha
tenido un daño cerebral, mientras un pequeño para su edad gestacional puede desarro-
llarse sin daño alguno.

El retardo del crecimiento es un factor de riesgo, pero no necesariamente un daño en

el desarrollo.

Consecuentemente, la resistencia placentaria puede ser considerada como factor de

riesgo de daño hipóxico, resultante de lesiones en los pequeños vasos, pero su significa-
do clínico para casos individuales debe ser determinado en el contexto de otros hallazgos.
La redistribución del flujo de sangre es causa de los hallazgos de una demora secundaria
en la osificación de las epífisis distal del fémur, proximal de la tibia y del húmero, mientras
que las circunvoluciones cerebrales se aceleran.
La vasoconstricción esplácnica persistente afecta el intestino, que es un órgano endocrino
fetal que produce una variedad de factores de crecimiento. Estos cambios en el medio
hormonal llevan a una disminución en el crecimiento celular para conservar energía.

El retardo del crecimiento es una forma de compensación asociada a una deprivación y

no una forma patológica por sí misma.

CONCEPTO DE CIUR.
El crecimiento intrauterino retardado tiene una frecuencia que oscila entre el 3-10% de
todos los embarazos, asociándose al 20-25% de todas las muertes fetales, así como a
secuelas a largo plazo.
Un feto con crecimiento retardado es aquél que no ha alcanzado su potencial de creci-
miento a una edad gestacional determinada, debido a uno o más factores causales. El
CIUR sólo constituye una fracción de los recién nacidos pequeños para su edad gestacio-
nal.

La definición más comúnmente empleada es la que considera como CIUR aquél recién
nacido cuyo peso al nacer se encuentra por debajo del 10º percentil de una curva prees-
tablecida que relaciona peso y edad gestacional.

Es necesario diferenciar, desde el punto de vista conceptual, el feto pequeño para la edad
gestacional del verdadero CIUR, en el que un proceso patológico intrínseco o extrínseco
modifica el potencial genético del crecimiento fetal. Además, no todos los fetos con CIUR
son pequeños para la edad gestacional cuando se comparan con las curvas de normali-

2
dad, dado que un feto con un potencial genético que le permitiera alcanzar un peso de-
terminado, sin embargo, no lo alcanza aunque el peso se mantenga dentro de percentiles
incluso normales, es un CIUR a pesar de un peso adecuado para su edad gestacional.
Dependiendo del valor de corte que se tome, un 3-10% de los recién nacidos tendrá un
peso por debajo del correspondiente a la edad gestacional.
Se estima que la proporción de CIUR en una población determinada varía en función de
que se calcule la edad gestacional a partir del primer día de la última menstruación o a
través de mediciones ultrasonográficas. Con el primer método de cálculo de la EG, la in-
cidencia de CIUR puede llegar a un 20% y con el segundo, la incidencia disminuye al 5%.

CLASIFICACION DEL CIUR.

La restricción del crecimiento fetal puede ser clasificada de acuerdo a la dinámica del
crecimiento celular y según tipos clínicos.
Se describen 3 fases consecutivas de la dinámica del crecimiento celular: 1) Fase de
hiperplasia celular, hasta la semana 16; 2) Fase de hiperplasia e hipertrofia celular, entre
las 17 y 32 semanas; y 3) Fase de hipertrofia celular, a partir de las 32 semanas.
A. CLASIFICACION CLINICA.
Esta clasificación es el resultado de la incorporación a la clínica del concepto de las 3
fases de crecimiento celular descritas por Winnick.
1. Simétrico o Tipo I
2. Asimétrico o Tipo II.
3. Intermedio o Mixto.
B. CLASIFICACION ETIOLOGICA.
1. Causas Intrínsecas.
2. Causas Extrínsecas.
3. Causas Mixtas.
4. Causas Idiopáticas.
; El CIUR Simétrico o Tipo I se presenta cuando en la fase de hiperplasia celular, que
ocurre en las primeras 16 semanas de la vida fetal, se produce un daño con disminu-
ción del número total de células. En este tipo de CIUR se produce un crecimiento simé-
trico proporcional de la cabeza, del abdomen y de los huesos largos.
En el retardo simétrico, el feto es proporcionalmente pequeño para su edad gestacio-
nal. El cuadro se identifica en fases más tempranas de la gestación, suele aparecer
antes de las 28 semanas y se acompaña de retardo en el crecimiento del cuerpo y el
encéfalo, acompañándose de trastornos más graves. Campbell señaló tal anomalía
aproximadamente en un 25%.
; En la fase de hiperplasia e hipertrofia concomitante, que ocurre entre las 17 y 32 se-
manas de gestación, una lesión en este período produce un CIUR Intermedio o Mixto: si
la lesión es precoz, produce un CIUR simétrico, por mayor afectación del componente
hiperplásico; si el daño es tardío, se producirá un CIUR asimétrico, por alteraciones del
componente hipertrófico.
; En la tercera fase, o de hipertrofia celular, que se presenta a partir de la semana 32,
durando 8 semanas, es donde se produce el mayor incremento del peso fetal, debido a
que durante esta fase se produce la mayor acumulación de grasa y glucógeno en el fe-
to. La insuficiencia útero-placentaria es la responsable de la alteración del crecimiento
fetal, dando lugar al CIUR asimétrico, caracterizado por un crecimiento desproporcio-
nado entre la cabeza y los huesos largos y el abdomen fetal.

3
 El retardo asimétrico constituye, como promedio, entre el 70-80% de todos los retar-
dos; en ellos, el feto crece normalmente hasta el 3er trimestre, a partir del cual se pro-
duce una disarmonía entre el crecimiento del abdomen y la cabeza (se produce el lla-
mado fenómeno de protección del cerebro), debido a la capacidad que tiene el feto de
adaptar y redistribuir el gasto cardíaco a favor de órganos vitales.
Se piensa que el cuadro depende en gran medida del aporte inadecuado de sustratos y
de oxígeno como consecuencia de la deficiencia en el riego placentario.
Los fetos con retardo asimétrico muestran al nacer pliegues redundantes de la piel, po-
licitemia, hipoglicemia, hipoproteinemia y circunferencia cefálica que suele ser normal
para la edad gestacional, dado por el mecanismo de protección del cerebro fetal.
El patrón clínico dependerá de:
1. Naturaleza del factor causal.
2. Edad gestacional en la que actúa dicho factor.
3. Duración del daño.
Lin y cols., observaron que la edad gestacional en la que comenzaba a actuar el daño era
más importante que la naturaleza del factor de riesgo, en cuanto a producir un feto con
CIUR simétrico o asimétrico.

ETIOLOGIA DEL CIUR.

El CIUR puede ser causado por factores maternos, fetales, placentarios o de otro origen:

Primer Trimestre Segundo Trimestre Tercer Trimestre

Ambientales. Ambientales. Ambientales.

1. Rx. 1. Nutrición materna. 1. Tabaquismo.
2. Fármacos. 2. Factores Socioeconómicos. Maternas.
3. Drogadicción. Placentarias. 1. Enfermedad Vascular.
4. Alcoholismo. 1. Infartos múltiples. 2. Toxemia.
Fetales. 2. Desprendimiento Parcial de la 3. HTA Crónica.
Placenta.
1. Infecciones Congénitas. 4. Nefropatía.
3. Placenta circunvalada.
2. Síndromes genéticos. 5. Cardiopatía Congénita.
4. Placenta Previa.
3. Cromosomopatías. 6. Síndrome de Hipotensión
5. Corioangioma. en decúbito supino.
a) Trisomía 21.
7. Diabetes sacarina.
b) Trisomía 18.
8. Anemia.
c) Trisomía 13.
9. Hemoglobinopatías.
d) Sínd. de Turner (45 X0).
10. Enfermedades debilitantes.
e) Triploidías.
11. Enf. propias del embarazo.
4. Malformaciones congénitas.
12. Enf. concomitantes con el
a) Disomía uniparental.
embarazo.
b) Mosaicismo confinado a
la placenta.

4
CAUSAS DEL CIUR SIM ET RICO.
A. Procesos de tipo Intrínseco.
1. Causas genéticas que actúan afectando el potencial de crecimiento.
Constituyen el 40% de las causas (20% de origen materno y 20% de origen fetal).
a) Peso de la madre al nacer.
b) Sexo fetal femenino.
c) Alteraciones cromosómicas (2-5%).
Los fetos con CIUR sin anomalías congénitas tienen un riesgo de alteraciones cro-
mosómicas de un 2%, y con anomalías congénitas tienen un riesgo del 31%.
2. Anomalías congénitas.
Se presentan en el 22,4% de los fetos con CIUR. Los fetos con CIUR tienen un ries-
go de un 8%, aproximadamente, de presentar anomalías congénitas mayores.
a) Anomalías del SNC.
b) Anomalías del Aparato Digestivo.
c) Anomalías Génito-Urinarias.
d) Anomalías Esqueléticas.
e) Anomalías Cardíacas.
f) Anomalías del Tejido Conectivo.
g) Anomalías Craneofaciales.
h) Arteria Umbilical única.
B. Procesos de tipo Extrínseco.
1. Infecciosos.
En el 1º y 2º trimestre se asocian a CIUR simétrico y malformaciones fetales, no
así en el 3º.
a) Virales (0,5-1%).
q Citomegalovirus.
q Herpes Zóster.
q Rubéola.
q Herpes simple.
q VIH.
b) Bacterianas.
q Listeriosis.
q Tuberculosis.
c) Espiroquetas.
q Sífilis.
d) Parasitarias.
q Toxoplasmosis.
q Malaria.

5
 2. Agentes Teratogénicos.
El CIUR se presenta asociado a síndromes malformativos específicos para cada
droga:
a) Antagonistas del ácido fólico.
b) Antiepilépticos.
c) Anticoagulantes orales.
d) Tetraciclinas.
e) Alcohol.
f) Tabaco.
g) Drogas.
El consumo excesivo y constante de alcohol en el primer trimestre se asocia a mal-
formaciones fetales, mientras que cerca del término se asocia, con más frecuencia,
a trastornos en el peso fetal.
También, el consumo de tabaco de manera continuada se asocia a CIUR simétrico.
Los mecanismos por los que el tabaco produce un CIUR no están bien estableci-
dos, considerándose que actúan a través de una desviación hacia la izquierda de la
curva de disociación de la hemoglobina, de la nicotina, del monóxido de carbono, de
cianuros y tiocianatos.

CAUSAS DEL CIUR ASIM ET RICO.

El CIUR asimétrico es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a causas
extrínsecas:
a) Hipertensión Arterial.
b) Enfermedades del Tejido Conectivo.
c) Anemia.
d) Todo aquel proceso que dificulta una correcta vascularización de la unidad feto-
placentaria (cardiopatías, sobre todo cianóticas, miomas, etc.).
Según Cabero, una gran parte de CIUR asimétrico son secundarios a uno o a la combina-
ción de los siguientes factores:
q Composición inadecuada de la sangre materna.
q Modificaciones en el flujo útero-placentario.
q Trastornos en el transporte en la placenta.
En el primer factor se incluyen las causas maternas que alteran el aporte de elementos
nutritivos (aminoácidos, proteínas, etc.) o que alteran el transporte de oxígeno: Anemias,
Hemoglobinopatías, Hábito de fumar, Cardiopatías, Enfermedades pulmonares restricti-
vas.
En el segundo factor se incluyen: Hipertensión arterial, Hipertensión gestacional, Diabetes.

6
 Clasificación Etiológica y Características del CIUR

Intrínseco Extrínseco Mixta Idiopática

Incidencia (%) 25 35-35 5-10 30-75

Momento de la Gestación
< 16 semanas > 24 semanas 16-24 semanas > 24 semanas
en que actúa la causa

Tipo de CIUR Simétrico Asimétrico Mixto Asimétrico

Causas Genéticas Insuficiencia Fármacos No conocidas

Infecciosas placentaria Malnutrición
Ambientales Hábito de Fumar

DIAGNOSTICO DEL CIUR.

Para el diagnóstico clínico del CIUR fetal se deben tener en consideración los siguientes
aspectos:
1. Clasificación morfológica del CIUR.
2. Identificación de la embarazada en peligro del CIUR. El 40% de las gestantes con CIUR
no tienen factores de riesgo conocido.
3. Valoración precisa de la edad gestacional. Hay que considerar de alto riesgo a aquellas
con FUM insegura.
4. Valoración clínica y ultrasónica seriada del crecimiento en función de la edad gestacio-
nal.
El Crecimiento Intrauterino Retardado tiene una incidencia del 3 al 10%, dependiendo la
misma de los criterios diagnósticos empleados. De estos recién nacidos las dos terceras
partes se clasifican con un retardo asimétrico. Existen diferencias de criterio entre los
autores para clasificar el tipo de retraso del crecimiento. Por ejemplo, Ott plantea que tan-
to el peso al nacer como el índice ponderal no define necesariamente si un niño recién
nacido ha alcanzado o no su potencial de crecimiento.
A. DATOS CLINICOS.
1. Anamnesis.
Se realiza, cuidadosamente, para detectar la presencia de factores de riesgo rela-
cionados con el retraso del crecimiento. En este sentido, tiene especial interés el
nacimiento previo de hijos con esta patología. El riesgo de recurrencia en una ges-
tante con antecedente de un CIUR previo es del 25%, y si este retardo de crecimien-
to llevó a un parto antes de las 34 semanas de gestación, el riesgo de recurrencia
es del 50%, sobre todo si existe una patología médica persistente.
2. Altura uterina y ganancia de peso.
Fescina halló para la altura uterina una sensibilidad de un 56%, con una especifici-
dad del 91% y un valor predictivo positivo de un 80%, y para la ganancia de peso una
sensibilidad de 50%, especificidad de un 79% y un valor predictivo positivo de un
60%.
Beazley considera que la altura uterina sólo detecta la mitad de los fetos con retardo
de crecimiento. Basado en lo anteriormente expuesto es que se recomienda el
completar la sospecha clínicas del CIUR con el examen ultrasonográfico.

7
 Es difícil establecer por medios clínicos la valoración de las alteraciones del creci-
miento fetal. Una gran parte de la información que se tiene sobre el crecimiento fetal
en el ser humano se ha obtenido a través de estudios realizados de las distintas es-
tructuras fetales mediante ultrasonografía, por lo que ésta constituye un método
complementario que permite comparar, de manera cuantitativa, parámetros fetales
con patrones normales previamente establecidos.
B. MEDIDAS ULTRASONOGRAFICAS PARA EL DIAGNOSTICO DEL CIUR.
Dentro de las mediciones fetales realizadas por ultrasonografía se encuentran: el diá-
metro biparietal (DBP), circunferencia cefálica (CC), circunferencia abdominal (CA),
longitud del fémur (LF) y estimado de peso. A estas mediciones se le han incorporado
combinaciones de medidas en forma de cocientes y proporciones como CC/CA y
LF/CA, entre otras.
Valor de las variables.
El tiempo ideal para establecer la edad gestacional es en el Primer y Segundo trimes-
tre. Si se tiene que escoger cuando obtener las medidas para establecer la edad ges-
tacional, éstas deberían ser realizadas en el primer trimestre o en el segundo trimestre
hasta la semana 24. Específicamente, el intervalo entre las semanas 16 y 24 se consi-
dera óptimo para obtener estas medidas por dos razones: La seguridad de obtener la
edad fetal es buena, y las estructuras anatómicas fetales están formadas, por lo que
muchas anomalías pueden ser detectadas.
1. Diámetro Biparietal (DBP).
El DBP fue la primera empleada, no sólo para el diagnóstico de la edad gestacional
sino para establecer las alteraciones del crecimiento del mismo aunque para algu-
nos autores, por su baja sensibilidad, no constituye un índice adecuado de predic-
ción de las mismas, planteándose que ésto es debido a que, en muchas oportuni-
dades, el CIUR es de aparición tardía.
Lang, considera que el DBP sólo permite diagnosticar el 60% de los recién nacidos
con CIUR, Campbell halló una incidencia de un 21% de DBP normales en fetos
con CIUR. Las variaciones de los resultados aportados anteriormente están influi-
das por el tipo de CIUR y el tiempo de aparición del proceso ya que, mientras más
tarde aparece, menor es la afectación del DBP. Por otra parte, el fenómeno de pro-
tección del cerebro constituye otro factor que influye en la afectación del DBP.
Valor patológico: Cuando se encuentra por debajo del 10º percentil ó 2 desvia-
ciones estándar (2 DS) de una curva preestablecida. Por sus valores, se pueden
diferenciar dos curvas: La curva de perfil bajo (velocidad de crecimiento menor que
la promedio, que es 3 mm/semana) y la curva de aplanamiento tardía (velocidad
de crecimiento normal hasta el tercer trimestre, donde disminuye). Estas dos cur-
vas contribuyen a:
1. Clasificar el tipo de retardo en: a) Curva de perfil bajo, que corresponde al retar-
do simétrico, y b) Curva de aplanamiento tardío, que corresponde al retardo
asimétrico.
2. Permite conocer el comportamiento fetal frente a la agresión. Buena respuesta
cuando hay crecimiento, lo que supone que el sistema de protección cerebral
esté funcionando. El DBP tiene una sensibilidad de un 40 a un 50%; ésto es un
factor del que quizás depende la inutilidad de esta medida para detectar un
CIUR.
Para el diagnóstico del CIUR es de esperar que la cefalometría ultrasónica sea
menos segura que las medidas del abdomen fetal ya que peso fetal y crecimiento
se correlacionan con las mediciones de la circunferencia abdominal.

8
2. Longitud del fémur (LF).
Medida a nivel de las diáfisis, es de gran valor a partir de las 20 semanas para es-
tablecer la edad gestacional. La velocidad de crecimiento de la LF ayuda a distin-
guir el tipo de alteración del crecimiento y debe ser medida a partir de las 14 se-
manas.
Brown considera que la LF tiene un valor predictivo positivo de un 45% y un valor
predictivo negativo de un 51%, y que la LF fue la variable menos segura de todas
las analizadas, lo que fue confirmado por la alta incidencia de LF normal en los
grupos con o sin retardo en su estudio, y concluye que la LF tiene más valor pre-
dictivo para la edad gestacional que el DBP, sobre todo en el 3º trimestre del em-
barazo. Puede también estar influida por el tipo de CIUR.
3. Circunferencia Abdominal (CA).
La CA (medida a nivel de la unión de la vena umbilical y el sinus portal en corte
transaxial, porción umbilical de la vena porta izquierda) ha sido señalada por distin-
tos autores como uno de los mejores parámetros para el diagnóstico del retardo
del crecimiento ya que se ha demostrado la disminución de la reserva hepática de
glucógeno y el menor volumen de la masa del hígado en el CIUR (el hígado es la
mayor de las vísceras abdominales fetales).
Un crecimiento por debajo de 10 mm. en 15 días apoya fuertemente el diagnóstico.
El momento óptimo para medir la CA es en la semana 34, hallándose en un estu-
dio una sensibilidad de un 95% y una especificidad de un 60%, con un valor predic-
tivo negativo de un 99%, cuando se utilizó esta variable para el diagnóstico del
CIUR. Se concluye que la CA es la variable que más frecuentemente se halla afec-
tada a partir de la semana 37.
Oliva consideró en su estudio que la CA también tuvo una sensibilidad alta, 72%,
cuando el diagnóstico del CIUR fue corroborado por el peso al nacer. Estudios
más recientes que utilizan la CA para el cálculo de peso fetal han demostrado una
variabilidad global de un 11,1%-13,7% con ecuaciones basadas en el DBP y la CA;
la variabilidad promedio fue sólo del 9%.
Se considera que la CA por sí sola no constituye un parámetro que permita dife-
renciar, en múltiples ocasiones, los dos tipos de CIUR; sólo ayudaría a sospechar
este diagnóstico y determinaría conductas médicas definitivas, en casos de CIUR
muy severos, cuando se combina con otras medidas.
4. Circunferencia cefálica (CC).
Valor patológico: Cuando se encuentra por debajo del 10º percentil ó 2 DS de
una curva establecida. Tiene valor en:
a) Presentación pelviana.
b) Cuando exista discordancia entre la edad gestacional y el DBP.
c) Para establecer la relación con el diámetro abdominal.
Su medición está indicada si la cabeza fetal es dolicocefálica o braquicefálica, lo
que puede diagnosticarse midiendo el Indice cefálico = DBP/DFO x 100. Valores
normales de 70-85%.
Puede compararse con la CA. Hasta la semana 34 no debe existir una diferencia >
5 mm. entre ambas.
En el CIUR simétrico, con frecuencia, el tamaño de la cabeza fetal estará precoz-
mente comprometido en el embarazo. Si la FUM es exacta, una CC por debajo del
3er percentil es causa de preocupación. Este hallazgo podría ser el resultado de un

9
 proceso focal, como es la microcefalia, o estar asociado a un CIUR, en cuyo caso
otros parámetros fetales estarán también afectados.
En el CIUR asimétrico el tamaño de la cabeza fetal puede ser normal hasta el final
del embarazo, por lo que su medición no resulta útil para el diagnóstico.
5. Cociente circunferencia cefálica/circunferencia abdominal (CC/CA).
La habilidad para predecir el peso fetal ha sido estudiada usando una variedad de
fórmulas que incorporan medidas ultrasonográficas, solas o combinadas. Pero
cada una de estas combinaciones tiene sus limitaciones. Campbell y colaborado-
res, fueron los primeros en valorar la detección del CIUR por medio de la propor-
ción entre la CC y la CA (índice de proporcionalidad corporal).
Desde 1977, la relación CC/CA en el diagnóstico del CIUR ha mostrado valor en el
diagnóstico del CIUR asimétrico. Tal propósito ha tenido alguna utilidad para identi-
ficar el CIUR asimétrico pero su capacidad es limitada para diagnosticar la forma
simétrica del mismo, lo que influye en su utilidad. Además, a pesar de que la sen-
sibilidad de la proporción entre las dos circunferencias (cefálica/abdominal) para
detectar el CIUR asimétrico ha sido, según algunos, de un 70%, también en estos
casos, la elevada tasa de resultados falsos positivos cuando se estudia una pobla-
ción general ha limitado su utilidad. Si se emplea tal proporción, es de suma impor-
tancia el conocimiento preciso de la edad gestacional, pues es dependiente de és-
ta y su valor disminuye al incrementarse la gestación. El cociente CC/CA es mayor
de la unidad hasta las 36-38 semanas de la gestación, fecha en la cual se trans-
forma en la unidad, o menos de ella, hasta el parto.
6. Cociente longitud femoral/circunferencia abdominal (LF/CA).
Es independiente de la edad gestacional. Valor normal: 22 ± 2%.
Contribuye a establecer el tipo de CIUR, siendo elevado en el asimétrico, mayor del
24%. En retardos del crecimiento muy severos esta relación puede ser normal y, si
existe una disminución del crecimiento del DBP, las mediciones pueden confundir
el diagnóstico del tipo de crecimiento, por lo que es de suma importancia las medi-
ciones hechas alrededor de las 20-24 semanas.
Según Benson, en 1986, la variable LF/CA tuvo una sensibilidad menor del 50% y
un valor predictivo positivo de un 20%. Para otros autores, el uso de este cociente
no mostró valor discriminatorio en la evaluación del CIUR. Oliva mostró también
muy baja sensibilidad cuando utilizó este cociente; sin embargo, su especificidad
fue alta para las dos formas de CIUR. Se resume que la relación LF/CA > 24% es
altamente sospechosa de un CIUR asimétrico. Si previamente se ha obtenido una
relación LF/CA elevada y, posteriormente, ésta se torna normal, descarta un CIUR
muy severo.
7. Cálculo de peso (CP).
La precisión de las estimaciones del peso fetal ha mejorado en los últimos años,
aunque aún se considera que no permite diagnosticar con exactitud a todos los fe-
tos con CIUR, estando ésto determinado por el tipo de CIUR fetal.
El diagnóstico de la alteración del crecimiento en el recién nacido, generalmente ha
dependido de dos parámetros: peso al nacer y edad gestacional. La construcción
de la mayor parte de las curvas del crecimiento intrauterino se ha basado en estos
dos parámetros.
Los recién nacidos cuyos pesos caen por debajo de un cierto nivel son considera-
dos como pequeños para su edad gestacional y tienen considerables limitaciones
en la evaluación del crecimiento fetal. Ha sido demostrado que recién nacidos con

10
 igual edad gestacional y que tienen las mismas dimensiones externas corporales
pueden diferir en su peso en un 30-40%.
El CP se considera patológico por debajo del 10º percentil o 2 DS según curvas
establecidas (Dueñas, Usher, Lubchenco), requiriéndose el conocimiento de la
edad gestacional. Existen diversas fórmulas que utilizan combinados CA, DBP, LF.
El error del estimado de peso oscila entre un 5-10% cuando el peso calculado se
encuentra por debajo de 2.000 g. En fetos más grandes, el error puede ser hasta
unos 450 g (1 libra), aproximadamente.
8. Cálculo de peso relativo.
Relación entre el peso calculado por US y el que correspondería a la edad gesta-
cional. Valor patológico ≤ 0,80.
9. Indice Ponderal Fetal (IPF).
Es independiente de la edad gestacional. Tiene mayor utilidad en el diagnóstico del
retardo asimétrico.
Fórmula: IPF = Estimado de peso/Longitud del fémur3. Valor normal según la for-
mula de Yagel = 8,325 ± 2,5.
Si el índice ponderal es menor de 7, sugiere retardo de crecimiento. Según Vintzi-
leos, el valor patológico es menor de 2,2.
El diagnóstico de malnutrición puede ser sospechado por simple inspección y pal-
pación en recién nacidos a término, no así en recién nacidos pretérmino, por lo
que algunos autores han planteado el uso del índice ponderal neonatal para diag-
nosticar el trastorno del crecimiento, especialmente en recién nacidos con peso
por debajo del 10º percentil.
Debido a que el crecimiento fetal alterado puede diagnosticarse sólo por el esta-
blecimiento seriado de varios componentes del crecimiento fetal, un índice ponde-
ral bajo es sólo el reflejo del resultado final de un crecimiento fetal deteriorado.
10. Volumen de líquido amniótico.
El CIUR guarda relación con la presencia de oligoamnios. Si existe oligoamnios y
no hay RPM o anomalías congénitas, el origen posible será un CIUR.
Para el diagnóstico de oligoamnios puede emplearse el índice de líquido amniótico
(suma de 4 bolsillos), siendo patológico cuando es menor de 5 cm., o la medición
de un solo bolsillo, siendo su valor patológico cuando es igual o menor de 1 cm.
11. Fluxometría Doppler: Relación Sístole-Diástole.
Es de utilidad para el diagnóstico del estado fetal. Mediante el Doppler se han me-
dido los índices de resistencia de los vasos úteroplacentarios, de la arteria umbili-
cal, de la aorta fetal y de las arterias cerebrales fetales.
Tiene valor normal en el CIUR simétrico aunque, en ocasiones, si está asociado a
una malformación congénita o cromosomopatía, la relación puede ser patológica.
En caso de CIUR asimétrico, de acuerdo a la afectación fetal así serán los valores.
En los casos de CIUR suelen encontrarse índices elevados en todos los vasos
úteroplacentarios y fetales excepto en las arterias cerebrales, en las que suelen
estar disminuidos.

11
 En términos generales, se consideran valores normales:
− Indice de pulsatilidad (PI) menor de 1.
− Indice de resistencia (RI) menor de 0,5.
− Relación S/D menor de 3,0.
Valores patológicos:
− Ausencia de diástole e inversión de la diástole.
Lo ideal sería utilizar curvas preestablecidas.
Algunos autores sugieren una sub-clasificación del CIUR basado en la flujometría
Doppler de vasos fetales. Así, han reportado que los fetos con CIUR e índice de
pulsatilidad de la arteria cerebral media anormalmente bajo y con este índice nor-
mal en la arteria umbilical, tuvieron resultados perinatales más desfavorables que
cuando el índice fue normal en ambas arterias.
Otros autores consideran que el llamado CIUR idiopático, de acuerdo a evidencias
de estudios experimentales, de hallazgos Doppler en las arterias uterinas y umbili-
cales y de estudios histológicos de la placenta, puede dividirse en tres grupos: 1)
Aquellos con una anomalía primaria de la perfusión útero-placentaria. 2) Con una
anomalía primaria en la perfusión feto-placentaria. 3) Con una estructura anormal
de la vellosidad en la interfase entre la circulación materna y fetal.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN CIUR.

Cuando se sospecha un CIUR, se deben realizar todos los esfuerzos posibles para de-
terminar la severidad del mismo, el tipo de retardo y sus factores etiológicos.

Una vez que se realiza el diagnóstico de CIUR, el feto debe ser considerado en riesgo
de hipoxia intrauterina y posible muerte.

1. Búsqueda de factores etiológicos.

Se debe realizar una búsqueda de factores conocidos que provocan el CIUR, mediante
examen ultrasonográfico detallado, en búsqueda de malformaciones congénitas. En
centros especializados (nivel terciario) es posible realizar, en determinados casos, ca-
riotipo fetal mediante sangre obtenida por cordocéntesis y estudio de anticuerpos para
diagnóstico de infección por TORCHs.
Estos procederes están en relación con la edad gestacional, la severidad del CIUR y
los hallazgos clínicos y ultrasonográficos.
2. Corrección de factores etiológicos maternos.
Se deben corregir aquellos factores maternos susceptibles a dicha corrección.
3. Diagnóstico del grado de madurez.
Ante la posibilidad de una interrupción de la gestación es preciso conocer de antemano
si existe madurez pulmonar fetal. Aunque en los fetos con CIUR la madurez pulmonar
suele estar acelerada, según algunos autores, cuando la edad gestacional es inferior a
las 37 semanas es conveniente realizar el estudio de la madurez pulmonar en el líquido
amniótico.
4. Control del Bienestar Fetal.
La vigilancia fetal se recomienda al menos 2 veces por semana, mediante CTG no es-
tresado y PBF, con énfasis especial en el volumen del líquido amniótico.

12
5. Elección del momento de Interrumpir la Gestación.
Aunque el momento de terminar el embarazo es controversial, la ausencia de creci-
miento fetal demostrable por la clínica y la ultrasonografía, en presencia de madurez
pulmonar con feto viable, indica la necesidad de terminar el embarazo, al igual que lo
indica la alteración de las pruebas de bienestar fetal y/o el oligoamnios.
a) Gestación cerca del término.
Si el embarazo está cerca del término y las condiciones del cérvix son favorables,
se recomienda la terminación del embarazo. Si el cérvix no es favorable y las prue-
bas de bienestar fetal son normales, se puede esperar la maduración cervical para
inducir el parto o se puede esperar el trabajo de parto espontáneo.
Cualquier alteración de las PBF llevaría a la terminación del embarazo por la vía
más apropiada, dependiendo del estado del cérvix y del grado de afectación fetal.
b) Gestación lejos del término.
En el CIUR lejos del término no se dispone de un tratamiento específico que pueda
mejorar esta condición. Se ha recomendado el reposo en posición recostada con la
finalidad de tratar de incrementar el volumen minuto materno y, supuestamente, la
perfusión placentaria. La terminación del embarazo dependerá de la evaluación de
los riesgos fetales de daño o muerte, expresados (como se citó antes) por una de-
tención del crecimiento fetal o por una alteración de las pruebas de bienestar fetal,
incluido el perfil hemodinámico, frente a los riesgos asociados a un parto pretérmi-
no, debiéndose garantizar siempre la existencia de madurez pulmonar.
Cuando se decida la inducción del parto o se inicie espontáneamente el trabajo del par-
to se debe tener un control estricto del trabajo de parto: dinámica uterina, frecuencia
cardíaca fetal, progreso de la dilatación, descenso de la presentación y características
del líquido amniótico. La presencia de signos de sufrimiento fetal y/o de un parto dis-
funcional pueden constituir una indicación para el parto por cesárea.
El neonatólogo debe estar presente en el momento del nacimiento, con la finalidad de
brindar una atención óptima al recién nacido.

El estudio flujométrico y la conducta en el CIUR se abordan con mayor detalle en el

capítulo Doppler en Obstetricia.

13
 FLUJOGRAMA: CONDUCTA OBSTETRICA EN EL CIUR ASIMETRICO.

CIUR ASIMETRICO

FETO MADURO FETO INMADURO

NO S.F. SI S.F. NO S.F. SI S.F

Reposo
Inducción Cesárea Perfil Pulmonar Semanal ¿Cesárea?
¿Corticoides?

14
 PART O PRET ERM INO
INTRODUCCION.
El parto pretérmino sigue constituyendo el "gran problema" para obstetras y neonatólogos,
tanto por las dificultades relacionadas con la fisiología, patología y atención de los pretérmino
como por el pronóstico a largo plazo de estos niños.
Una gran incertidumbre se centra con relación al desarrollo posterior de estos niños.
Psiquiatras y psicólogos infantiles, en numerosos estudios realizados, han reportado cifras
tan alarmantes como un 60% de prematuros con daño cerebral de mayor o menor
intensidad, por lo que cada día se centra más la atención sobre las posibilidades de la
profilaxis del parto pretérmino.
Cuando se analizan las causas de mortalidad perinatal en diferentes países, las
complicaciones que en el período neonatal precoz afectan al prematuro hacen que éstos
engrosen el número de fallecidos, dado que las dos terceras partes de las muertes
neonatales ocurren en dichos recién nacidos.
Se ha hecho evidente en los últimos años, en los servicios de prematuros, que el problema
de los mismos puede solucionarse cuantitativamente sólo dentro de límites realmente
estrechos. Por tanto, el obstetra debe anticiparse y reconocer aquellas condiciones
prenatales que con frecuencia influyen tanto en el inicio del parto pretérmino como en la
supervivencia y desarrollo de los recién nacidos.

DEFINICION.
La alta mortalidad y morbilidad observadas en los recién nacidos pretérmino llevó a la
necesidad de identificarlas existiendo, además, otras razones que hacen necesaria dicha
identificación, como son:
a) Razones estadísticas.
b) Razones legales.
c) Razones clínicas que permitan seleccionar a aquellos niños que requerirán asistencia
especial.
En términos generales, se acepta la sugerencia de la OMS de considerar prematuro a todo
recién nacido cuyo peso sea inferior a 2.500 g. sin hacer referencia a la edad gestacional, ya
que la obtención exacta de la misma ofrece dificultades, sobre todo cuando el nivel cultural
de una población es bajo, lo cual trae dificultades en la valoración de los datos, por lo que el
peso del recién nacido resulta un dato más objetivo.
Sin embargo, debemos recordar que un gran número de los recién nacidos llamados
prematuros no lo son en realidad sino que son niños con una duración normal del embarazo
cuyo peso es inferior a los 2.500 gramos, constituyendo estos últimos de un 30% a un 40%
de los llamados prematuros, cifra ésta superior en países subdesarrollados. Se trata de
verdaderos distróficos prenatales, aunque se señala que también existen recién nacidos que,
habiendo nacido antes del término, tienen un peso inferior al correspondiente a su edad
gestacional siendo, por tanto, verdaderos pretérmino distróficos.
Según Greenhill, la definición del peso no es satisfactoria, dado que no considera otros
factores que puedan estar relacionados con la madurez fetal ya que, aunque el peso es un
índice objetivo y práctico de madurez, está influido por varios factores.
La definición de prematuro recomendada por la World Health Assembly (1948) y el Expert
Group on Prematurity (OMS, 1950) ha sido reemplazada por el término de recién nacidos de
bajo peso (OMS, 1961), o sea, cualquier niño que pese 2.500 g. o menos es reconocido
ahora como un niño de bajo peso.

1
En el 21 Congreso Europeo de Medicina Perinatal (Londres, abril, 1970), se decidió que el
peso al nacimiento debiera relacionarse con la edad gestacional y que los niños nacidos
antes de las 37 semanas completas de gestación deberían llamarse niños pretérmino. Esto,
por tanto, divide a los recién nacidos de bajo peso en dos grupos:
– Recién nacidos pretérmino.
– Recién nacidos a término con peso inferior a 2.500 g.
El American College of Obstetricians and Ginecologists sugiere que el término "pretérmino"
debe aplicarse a recién nacidos cuyo peso esté comprendido entre 1.000 y 2.500 g., con
edad gestacional inferior a 37 semanas y que el término bajo peso a término debe aplicarse a
todo recién nacido con edad gestacional de 37 semanas o más y peso inferior a 2.500 g.
Usando criterios adicionales, los niños de bajo peso podrían subdividirse en los siguientes
grupos:
1. Recién nacidos de corto término, pretérmino o inmaduros propios.
2. Niños con crecimiento retardado (pequeños para la edad gestacional), mala nutrición fetal,
pseudo parto pretérmino, dismadurez, distrés fetal crónico.
3. Combinación de los grupos anteriores.
4. Recién nacidos no clasificados adecuadamente por información incompleta.
Por otra parte, el bajo peso al nacer, definido como aquél inferior a 2.500 gramos, se ha
subdividido en:
1) “muy bajo peso al nacer”, donde éste es inferior a 1.500 g., y
2) “peso extremadamente bajo al nacer”, que hace referencia a los recién nacidos con peso
igual o menor a 1.000 g.
A su vez, Butler y Bonham, para un período de gestación más corto que el normal,
introducen el término "embarazo acortado".
Debemos recordar que las características neurológicas de estos recién nacidos están
gobernadas por su edad gestacional, siendo las causas más frecuentes de muerte el distrés
respiratorio (atelectasia con membrana hialina), así como la hemorragia intraventricular,
mientras que en los recién nacidos a término con peso inferior a 2.500 g., las causas más
frecuentes de muerte las constituyen la hemorragia pulmonar, la neumonía y la hipoglicemia
neonatal. Cosgrove señala que, en estudios realizados en California, el 8,5% de los
pretérmino presentó, posteriormente, daño cerebral severo. Alison Mc Donald encontró en un
seguimiento de 1.000 niños que pesaron menos de 4 libras (1.800 g.), que la displejia
espástica estaba asociada a pretérmino de corta edad gestacional, encontrando una mayor
frecuencia de retraso mental y convulsiones en los nacidos a término con un peso inferior a
2.500 g.
Con el continuo perfeccionamiento de la atención de los niños pretérminos se han
desarrollado otras definiciones. Así, el Colaboration Group on Antenatal Steroid Therapy
informó que la gran preponderancia de morbi-mortalidad severa por el parto pretérmino se
encuentra por debajo de las 34 semanas.
En fin, que la definición universalmente aceptada de parto pretérmino ha sido actualmente
hallada inadecuada, al menos para propósitos clínicos y, como señala Margaret Ounsted,
esta definición internacional de parto pretérmino debe examinarse y revisarse críticamente,
ya que los factores que determinan la terminación del embarazo son diferentes de los que
gobiernan la ganancia de peso intraútero.

2
CAUSAS DE PARTO PRETERMINO.
La etiología del parto pretérmino constituye una gran preocupación para todos aquellos que
se interesan en la lucha contra la mortalidad perinatal, ya que del conocimiento de los
factores etiológicos dependerá la disminución del parto pretérmino, única forma de enfocar
verdaderamente la lucha ya que, si bien la asistencia al pretérmino ha progresado
notablemente, aún en un elevado porcentaje, las condiciones de supervivencia de los
mismos son tan deficientes que médicamente no hay posibilidades de resolver problemas de
inmadurez real.
Los factores etiológicos del parto pretérmino pueden ser constantes o variables,
independientes o independientes, repetitivos o no recurrentes, prevenibles o inevitables,
agudos o crónicos, simples o múltiples.
Generalmente, se acepta que puede encontrarse un factor causal en un 40-50% de los
partos pretérmino, mientras que no es posible encontrar la causa en el resto de los mismos.
Muchas clasificaciones incluyen como causas conocidas las complicaciones del embarazo
como preeclampsia, hemorragias de causa obstétrica y embarazo múltiple excluyéndose, en
ocasiones, factores socioeconómicos, nutricionales o genéticos que están asociados con el
nacimiento pretérmino.
Algunos autores afirman que el parto pretérmino es, probablemente, el resultado de varios
factores combinados, es decir, que la etiología es poliestratificada, estando ampliamente
inexplorada.
Donnelly afirma que, a medida que se desciende en la escala socioeconómica, aumenta la
incidencia de combinación de factores etiológicos.
Cosgrove reportó que en un 66% de los recién nacidos pretérmino fallecidos, las autopsias
fallaron en encontrar causas precisas.
En la etiología del parto pretérmino existen factores endógenos que pueden ser responsables
de la terminación anticipada de la gestación, los cuales pueden hacerse efectivos a través de
los padres del feto, bien en su dotación hereditaria, en sus gametos, o en el desarrollo del
producto.
Existen también factores exógenos condicionando la anticipada terminación de la gravidez
por sus acciones desde el exterior sobre la madre, el embarazo o el feto, pudiendo estos
factores dejarse sentir desde la gametogénesis y el desarrollo embrionario temprano.
Thalhamner divide los factores etiológicamente importantes que condicionan el nacimiento
de un niño de peso inferior a 2.500 g. en:
1. Sucesos que se instauran durante el embarazo.
2. Circunstancias que preceden al mencionado embarazo.
Donnelly clasifica todos los factores capaces de provocar el parto pretérmino en
predisponentes y desencadenantes.
A. Predisponentes.
Son aquellos que pueden explicarnos la aparición del parto pretérmino, si bien no siempre se
observan durante la gestación, son causa del mismo.
Dentro de éstos, habrá un grupo de factores sintomáticos que podrán detectarse en la
madre, por alteraciones en su organismo (p.ej., preeclampsia); sin embargo, otras veces no
se observan síntomas, hablándose de factores asintomáticos (p.ej., bajo nivel social).
B. Desencadenantes.
Son aquellos que constantemente provocan el parto pretérmino.

3
La suma de los factores desencadenantes y predisponentes sintomáticos no llega a un 40%
de todos los partos pretérmino en la casuística por él citada (cuadro I), con lo cual nos
demuestra lo difícil que es descubrir la etiología en algunas ocasiones.

Cuadro I: Causas %
Gemelaridad 21,37
Preeclampsia 8,51
Muerte intraútero 7,40
Placenta previa 1,33
Malformaciones congénitas 0,98
Abruptio placentae 0,49
716 Casos 40,08

Raiha encuentra como factores etiológicos un 20% de embarazos múltiples, 5-25% de

preeclampsia, y en un 40-60% la causa es desconocida.
En la encuesta inglesa, Butler y Aberman, en 1969, encontraron que el 26,2% de todos los
nacimientos múltiples ocurrió antes de las 37 semanas completas. Según Dixon y Clifford,
cuando el diagnóstico de embarazo múltiple se realiza precozmente y es seguido de reposo,
se logra disminuir la incidencia del número de pretérminos.
La importancia del diagnóstico temprano, antes de las 28 semanas, está enfatizada por el
hecho de que, aproximadamente, un 10% de los embarazos múltiples termina antes de las
34 semanas.
Según Mc Keown y Record, existe una incompetencia cervical fisiológica como resultado de
la sobredistensión uterina, estando determinado el inicio del trabajo de parto por la
combinación del peso fetal total, así como por la distensión que el útero puede tolerar para
una edad gestacional dada.
Butler y Abermann (1969) encuentran, además, que la incidencia de embarazos acortados
aumentó en las madres con preeclampsia severa e hipertensión arterial con preeclampsia,
sucediendo lo mismo en gestantes con placenta previa y hematoma retroplacentario. Los
citados autores encontraron, también, un peso promedio más bajo y una edad gestacional
más corta para casi todas las malformaciones congénitas.
Schram, encontró una incidencia de partos pretérmino de un 11,2%, hallando entre las
causas más frecuentes asociadas al mismo, la hipertensión crónica, la preeclampsia, el
hematoma retroplacentario y la placenta previa, no encontrando en un 6% de los casos un
factor etiológico.
Mc Donald, en un estudio de 3179 recién nacidos, observó 204 (6,4%) con peso inferior a
2.500 g, encontrando en 89 la causa de este bajo peso (34 inducciones, 32 embarazos
múltiples, 17 malformaciones congénitas y 6 Rh sensibilizados). El sangramiento vaginal en
las primeras 12 semanas fue un hallazgo frecuente en los recién nacidos pretérmino con
edad gestacional menor de 36 semanas.
Baird, en 8.080 casos, encontró 738 partos pretérmino, para una incidencia de 8,3%. Las
causas más frecuentes encontradas, se relacionan en el cuadro II.

4
 Cuadro II: Causas Nº %
Hematoma retroplacentario 29 3,9
Preeclampsia 119 16,1
Embarazo múltiple 90 12,2
Malformaciones congénitas 25 3,4
Placenta previa 20 2,7
Sífilis 19 2,6
Cardiopatía 19 2,6
Varios 34 4,6
Desconocida 383 51,9
TOTAL 738 100,0

Otros factores relacionados con el parto pretérmino están constituidos por las anomalías
uterinas. Diddle, en un estudio sobre anomalías uterinas, encontró que la incidencia de
partos pretérmino en su serie constituía la tercera parte del total de casos encontrando,
además, asociada como hecho común la rotura prematura de membranas.
Hochne señala que las alteraciones de la forma del útero que se acompañan de aumento de
los diámetros transversales, con detrimento de los longitudinales, predisponen al parto
pretérmino.
Es bien sabido que los úteros hipoplásicos predisponen, primero al aborto y, luego, al parto
pretérmino (Thalhamner, serie progresiva de pronóstico favorable), y que la incompetencia
cervical es causa, también, del mismo (Thalhamner, serie descendente de pronóstico
desfavorable).
Los miomas uterinos se asocian también con el parto pretérmino, como señalan también
varios autores y, entre ellos, Nürnberger, que en 567 embarazos concomitando con mioma
uterino encuentra una frecuencia de 70% de partos pretérmino.
Ratten y Beischer, en Australia, notaron que la incidencia de nacimientos antes de las 37
semanas era mayor en gestantes con hemoglobina inferior a 9,2 g/L.
Según Dana, del New York Laying-in Hospital, el parto pretérmino suele manifestarse por
ruptura de las membranas antes de su comienzo, encontrando una incidencia de 20,2% de
RPM y parto pretérmino, opinando que no es posible decir a ciencia cierta si en tales casos
las fuerzas que participan en el parto, como son una mayor contractilidad uterina con
borramiento del cuello, entraron en acción de suerte que la RPM es consecuencia de estos
fenómenos o si es factor causal primario.
Gunn, en una revisión sobre rotura prematura de membranas, encuentra en la literatura una
frecuencia de un 9% a un 40% asociada al parto pretérmino.
Oliva, en un estudio de 500 partos pretérmino, en 1969, en el Hospital “Eusebio Hernández”,
encuentra la RPM asociada al parto pretérmino en un 21,6%.
Lundy, en su estudio, señala que las cifras de parto pretérmino alcanzan de 13% a 16% lo
cual es debido, primariamente, a RPM.
Dawins encontró, también, entre las condiciones asociadas a niños con peso inferior a 2.500
g y edad gestacional menor de 37 semanas, además de la edad materna, ilegitimidad, alta
paridad y sangramiento del tercer trimestre, la rotura prematura de membranas sin causa
obvia.
Cosgrove señala otras causas etiológicas, como son las alteraciones glandulares,
infecciones, rotura prematura de membranas y anemias, señalando Bulfin que pueden existir
causas yatrogénicas como, por ejemplo, el uso de oxitocina en la rotura prematura de
membranas, donde es posible ensayar el reposo tratando de alargar el tiempo de gestación,

5
sucediendo igualmente con la cesárea electiva o la cesárea en los sangramientos del tercer
trimestre.
Taylor, Bruns y colaboradores han encontrado que el parto pretérmino está asociado con una
excesiva contractilidad uterina y reducida excreción de estrógenos, reportando Hughes bajos
niveles de gonadotropinas coriónicas en etapas iniciales del embarazo.
En los últimos años, una serie de cuidadosas investigaciones han señalado que los factores
etiológicos que preceden al embarazo adquieren una gran importancia. Ellos pueden actuar
por sí mismos o interviniendo en la presencia o eficiencia de los factores que se instauran
durante el embarazo, estando todos ellos relacionados con el estado socioeconómico de la
gestante.
Cosgrove señala que los nacimientos pretérmino son más frecuentes en mujeres con bajo
nivel socioeconómico, donde la higiene, la dieta y las condiciones culturales suelen estar por
debajo de los estándares normales.
Varios autores han demostrado una relación marcada entre la edad materna y la incidencia
del parto pretérmino; Donnelly encontró, en un estudio entre 1954 y 1961, una mayor
incidencia de parto pretérmino en mujeres con una edad por debajo de 20 años y por encima
de 30, citando que Israel notó que las tasas de parto pretérmino aumentan en las mujeres
muy jóvenes, sobre todo por debajo de 17 años. La causa que desencadena el parto
pretérmino en estas gestantes puede estar relacionado con el hecho de encontrarse éstas
en su primer embarazo, o bien en un desarrollo inadecuado del útero, señalando Reynolds
que, en estas gestantes, el parto pretérmino puede ser debido a un fallo del útero en el
cambio de su forma esférica a elíptica, lo cual lleva a trastornos en la circulación
fetoplacentaria, pudiendo estar más en relación con la edad que con alteraciones físicas.
Dawkins sugiere, al igual que Donnelly, que por encima de los 35 años de edad materna son
más frecuentes los recién nacidos con peso inferior a 2.500 g y gestación de 37 semanas o
más, mientras que por debajo de 20 años son más frecuentes los pretérmino con edad
gestacional inferior a 37 semanas.
No está claro por qué las mujeres menores de 20 años tienen una tasa mayor de parto
pretérmino. Quizá la causa sea un insuficiente desarrollo uterino, dado que la incidencia de
parto pretérmino disminuye a medida que aumenta la edad en gestaciones sucesivas.
Westphal encuentra que la tasa de mortalidad por duración del embarazo disminuye con el
avance de la edad materna y aumenta ligeramente con la gravidez.
Según Griswold, las mujeres con peso inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.) al comenzar su
embarazo, tienen un 14% menos de probabilidades de tener un parto pretérmino, lo cual está
de acuerdo con Douglas y Magford.
Si la ganancia de peso es inferior a 16 lbs.(7,2 Kg.) en el curso del embarazo, existe un 11%
de probabilidad de tener un pretérmino. Si la ganancia de peso oscila entre 16 y 20 lbs.(7,2-
9,1 Kg.), existe un 11% menos de probabilidad para que nazca un pretérmino. Sin embargo,
estos factores son difíciles de apreciar, ya que el peso aumenta a medida que el embarazo
progresa y al ocurrir el parto antes del término se produce, por tanto, una interrupción de la
ganancia de peso.
Schram, en su estudio de gestantes bajo peso, encontró que las tasas de parto pretérmino
aumentaban en dichas gestantes, teniendo un 15% de estos pretérmino una edad
gestacional entre 30 y 37 semanas.
Clements, en estudios realizados en Taiwan, observó una mayor incidencia de parto
pretérmino en mujeres con tendencia a ganar poco peso.
Tomkins, Wiehl y Michell, encuentran una mayor incidencia de parto pretérmino en gestantes
de bajo peso, reflejando el peso inmediato pregravídico y el estado metabólico y nutricional

6
de la gestante. Terrys encontró un 22% de nacimientos pretérmino cuando el peso de la
madre antes del embarazo era inferior a 110 lbs.(50 Kg.) (cuadro III).

Pretérmino Control
Cuadro III: Peso
Nº % Nº %
Inferior a 110 lbs. (< 50 Kg.) 43 22,4 10 5,2
110 - 129 lbs. (50-58,6 Kg.) 68 35,4 91 47,4
130 – 149 lbs. (59- 67,7 Kg.) 53 27,6 58 30,2
150 – 169 lbs. (68,1-76,8 Kg.) 17 8,9 16 8,3
170 o más lbs. (77,2 ó más Kg.) 11 5,7 17 8,9
TOTAL 192 100,0 192 100,0
P. 0,001

Según Aguilar, el peso subnormal en el momento de la concepción o durante el curso del

embarazo, así como el sobrepeso de la gestante previo al embarazo o el aumento
exagerado durante el mismo, parece predisponer al parto de niños de poco peso, así como a
las complicaciones maternas; a pesar de que el peso del niño al nacer, en general, parece
guardar una relación más estrecha con el peso de la madre en el momento de la concepción
que con el incremento del mismo durante el embarazo, un estado nutricional satisfactorio al
inicio del mismo, evidentemente, no protege contra la influencia adversa de una ganancia
inadecuada de peso durante el período prenatal subsiguiente.
La baja estatura influye en el peso del recién nacido y esta estatura está muchas veces
asociada a un bajo nivel socioeconómico, lo que pudiera estar determinado por el medio
ambiente (nutrición de la madre durante su niñez) más que por su constitución genética.
Baird encontró que los nacimientos pretérmino ocurren más frecuentemente entre mujeres
de condiciones socioeconómicas bajas y que estas mujeres tienen una estatura, en general,
inferior, postulando que la inadecuada nutrición repetida en generaciones sucesivas puede
ser un factor influyente. Sin embargo, Thompson, revisando los datos de Aberdeen,
encuentra que de esos recién nacidos de bajo peso, algunos tuvieron una edad gestacional
superior a 37 semanas, sugiriendo que tanto los factores genéticos como los nutricionales
están relacionados entre sí, lo que está sostenido por estudios realizados en varios estudios
étnicos en sus países respectivos y en estos mismos grupos étnicos en los países a los que
han emigrado.
Hay muchas evidencias en Inglaterra que sugieren que mujeres con talla inferior a 155 cm,
no crecieron lo debido a causa de factores desfavorables que redujeron su eficacia
reproductiva, lo cual se refleja en el alto porcentaje de parto pretérmino y mortalidad perinatal
que existe entre ellas.
Por tanto, la talla, al igual que el peso materno, en cierta medida son reflejos del estado
nutricional de la madre, constituyendo factores medibles para definir mujeres con mayores
probabilidades de tener un pretérmino.
Briscoe halló que el intervalo entre embarazos influye en las tasas de parto pretérmino.
Cuando este intervalo es mayor de 23 meses, la incidencia de parto pretérmino es de un
7,8%, alcanzando un 18% cuando el intervalo es menor de 12 meses.
Por otra parte, Briscoe encontró que si no existía un pretérmino anterior, la tasa de parto
pretérmino era de un 8,3%, aumentando a un 45,5% cuando existía un antecedente de 3 o
más pretérmino, lo cual sugiere que muchos de estos factores son recurrentes, siendo
confirmados estos hechos por Bishop.
Douglas ha encontrado altas tasas de parto pretérmino en partos sucesivos con intervalos
menores de 2 años o mayores de 6 años, así como cuando la gestante trabaja después de
las 30 semanas.

7
El consumo de cigarrillos en la gestante ha sido estudiado en relación con el parto
pretérmino; su acción ha sido demostrada de modo evidente en cuanto a la distrofia prenatal,
aunque no se ha puesto de manifiesto su relación de nacimientos antes del término, o sea,
que sólo como consecuencia de la definición ponderal tiene relaciones con el parto
pretérmino.
Según Dawkins, el fumar influye en el peso del recién nacido pero, probablemente, tiene
menor acción sobre la duración de la gestación.
Thalhammer refiere que si se consideran los factores causales del parto pretérmino
(definición ponderal), se comprueba inicialmente que, excepto algunos factores prenatales
raros, no existe ningún otro que determine constantemente el nacimiento de un niño de peso
inferior a los 2500 g, ya que todos los factores pueden ser hallados también en gestantes que
tienen partos con niños de peso normal. Esto significa que prácticamente todos los factores
etiológicos importantes relacionados con el parto pretérmino pueden ser reconocidos por su
mayor frecuencia de presentación; con ello, se admite que no se conoce la causa del parto
pretérmino sino únicamente las circunstancias relacionadas con ella.

PROFILAXIS.
La profilaxis del parto pretérmino no es fácil, dado el desconocimiento de muchos de los
factores que están relacionados con ella, así como de las causas que desencadenan el
parto.
Sin embargo, la profilaxis del parto pretérmino constituye una necesidad, no sólo por la alta
mortalidad hallada en los pretérmino, sino también por las secuelas a largo plazo
encontradas en estudios de seguimiento realizados en éstos.
En los nacimientos antes del término (gestaciones de 258 días o menos), la mortalidad
perinatal es 33 veces mayor que la observada en los nacimientos a término.
Sin embargo, con el objetivo de reducir la frecuencia del parto pretérmino, deben agotarse los
medios para detectar aquellas causas evidentes, con el fin de prolongar el embarazo hasta
que las posibilidades de supervivencia del niño hayan aumentado sin comprometer el
bienestar de la madre y ésto, aunque constituye esencialmente un problema obstétrico,
incumbe a todos aquellos que tienen la responsabilidad del niño pretérmino después de su
nacimiento.
Las complicaciones maternas durante el embarazo han disminuido drásticamente en los
últimos años. Mejores cuidados prenatales favorecen el crecimiento y desarrollo normal del
niño, sobre todo cuando la madre es saludable o cuando se eliminan deficiencias maternas,
corrigiendo aquellas susceptibles de tratamiento.
Los patrones de cuidados prenatales evolucionan constantemente y no pueden ser iguales
para todas las gestantes. Entonces, ¿hasta qué punto una adecuada atención prenatal
pudiera disminuir los índices de parto pretérmino?. Mucho se ha discutido sobre este punto;
mientras algunos le dan una importancia relativa, otros consideran que las mujeres
identificadas como de alto riesgo demandan una mayor y más cuidadosa atención médica si
se quiere disminuir la incidencia de parto pretérmino.
Bruns y Cooper reportan una reducción de la incidencia del parto pretérmino entre grupos
seleccionados de alto riesgo mediante una intensificación de los cuidados prenatales.
Griswold considera que mejorando la atención prenatal se disminuye la tasa de parto
pretérmino al evitarse muchas complicaciones, entre ellas, la Preeclampsia. Según Mc
Gregor, el tratamiento de la anemia debe aumentar el promedio de peso del recién nacido.
Sin embargo, Donnelly considera que no hay evidencias ciertas de que el cuidado prenatal
reduzca considerablemente la incidencia de parto pretérmino, aunque mejora el pronóstico
de pretérmino; por lo tanto, es necesario desarrollar constantemente nuevos métodos de
evaluar los cuidados prenatales.

8
Terris no encuentra una relación exacta entre el parto pretérmino y los cuidados prenatales,
haciendo referencia a los trabajos de Eastman que señaló que las diferencias encontradas
por él en la atención prenatal de madres con pretérmino y madres con niños a término
podrían no ser debidas a la atención prenatal.
Crosse, en su libro "Pre-Term Baby", refiere que el peso inferior a 2.500 g puede ser debido a
un embarazo abortado, a un retardo en el crecimiento o a una combinación de ambos
factores.
Entre las condiciones asociadas a ambos hechos señala:
a. Complicaciones maternas.
b. Gestación múltiple.
c. Malformaciones congénitas.
d. Factores biológicos.
e. Condiciones socioeconómicas.
f. Hábito de fumar.
Y como condiciones inherentes al parto pretérmino:
1. Complicaciones maternas.
2. Gestación múltiple.
3. Malformaciones congénitas.
4. Baja clase social, ilegitimidad.
5. Edad inferior a 20 años o superior a 25 años.
6. Estatura inferior a 62 pulgadas (157 cm.).
7. Primera gestación o 4ª ó más gestaciones.
8. Hábito de fumar.
Grinwold señala como factores predisponentes:
1. Edad superior a 30 años.
2. Estatura inferior a 5,4(163 cm.).
3. Peso habitual inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.).
4. Ganancia de peso durante el embarazo menor de 16 lbs.(7,25 Kg.).
5. Controles prenatales inferiores a 3.
6. Niveles de hemoglobina inferiores a 11 g/L.
Papiernich y Saling han presentado sus esquemas para la selección de gestantes con riesgo
de parto pretérmino.
Nuestro Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento en Obstetricia y
Perinatología hacen referencia a las condiciones que predisponen al parto pretérmino, así
como las medidas a tomar durante la atención prenatal, debiendo el obstetra prestar atención
especial a las infecciones agudas o crónicas, como es la pielonefritis, a veces pobres en
síntomas; a la necesidad de orientar a la gestante sobre la conveniencia de ingerir un mínimo
proteico diario, así como las desventajas del abuso del consumo de cigarrillos.
Es necesario el diagnóstico precoz de la preeclampsia, gestación múltiple, sangramientos
del tercer trimestre, etc., así como las modificaciones precoces del cuello uterino
(acortamiento, permeabilidad, centralización y descenso de la presentación) mediante
exámenes vaginales excesivos, lo cual nos haría valorar el ingreso precoz de la gestante.

9
El diagnóstico precoz de la incompetencia cervical llevará a la corrección de la misma
mediante las distintas técnicas quirúrgicas.
Como hecho importante, debemos señalar la necesidad de frenar una actividad uterina
anticipada mediante el empleo de agentes bloqueadores de la actividad uterina (tocolíticos).
Resulta de interés la utilización de los medicamentos betamiméticos por vía parenteral
endovenosa, que ejercen su acción sobre el músculo uterino, aunque no están libres de
efectos secundarios, sobre todo en la madre (hipotensión, taquicardia, cefalea, etc.), no
habiéndose observado efectos secundarios en el feto; se debe comenzar por vía
endovenosa frente a síntomas y signos de un trabajo de parto pretérmino.
También resulta útil la obtención de líquido amniótico para la determinación de fosfolípidos,
que nos informará del grado de madurez pulmonar, hecho de valor para la atención
subsecuente del mismo por el pediatra.
El Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento en Obstetricia y Perinatología
hace referencia a las medidas de conducción del trabajo de parto pretérmino; sin embargo,
hay hechos sobre los que debemos insistir:
– El parto pretérmino difiere clínicamente del parto a término siendo esto, a veces, causa de
complicaciones. En ocasiones, el cérvix se borra con mayor dificultad haciéndose más
lenta la dilatación, quizá debido a que el mismo no presenta las condiciones suficientes de
madurez cuando se inicia el trabajo de parto.
– La dinámica uterina, a veces, puede ser lenta e irregular, lo cual trae como consecuencia
que, si se abandonan los cuidados oportunos, el trabajo de parto se prolongue con
detrimento del estado fetal, sobre todo cuando las membranas no están íntegras.
– Las membranas deben mantenerse íntegras, sobre todo después de los trabajos de
Schwarcz sobre la rotura tardía de las membranas, donde se evalúa la compresión de la
zona ecuatorial de la cabeza fetal, lo cual facilita el modelaje de la misma, aumentando la
producción de DIP I, pudiéndose producir un posible daño del cerebro fetal como resultado
de la deformación e isquemia producidas, hecho a tener en cuenta cuando se trata de un
pretérmino.
– Se ha de señalar que es una observación clínica que los extremos en la duración del parto
están asociados con una alta mortalidad perinatal.
– El pretérmino de una nulípara tolera peor que el de la multípara un trabajo de parto
prolongado, sobre todo cuando éste se prolonga más de 12 horas; por el contrario, el de la
multípara tiene un gran riesgo con el trabajo de parto muy corto, o sea, cuando la duración
del mismo es inferior a 6 horas.
– Existen algunos puntos que han sido objeto de múltiples discusiones, como son el uso de
oxitócicos, analgésicos y anestésicos.
La necesidad de estimulación del útero puede presentarse durante el trabajo de parto
pretérmino (rotura prematura de membranas, Rh sensibilizado, preeclampsia grave, etc.).
Infortunadamente, no puede predecirse el total de oxitocina necesaria para producir un
parto fisiológico, ya que depende de la respuesta individual del útero a dicha estimulación.
Los malos resultados obtenidos dependen, casi siempre, del uso inadecuado.
Según Briscoe, no hay aumento de la mortalidad neonatal debida a la estimulación del
trabajo de parto con oxitocina, lo que concuerda con los hallazgos de Thompson, siempre
que su empleo esté justificado y con los cuidados necesarios.
Por otra, parte, cuando se hace mención al trabajo de parto pretérmino no es posible dejar
de señalar el problema del empleo de analgésicos y anestésicos por la posible
repercusión de los mismos sobre el recién nacido. Es conocido que la hipoxia es la
principal causa de muerte en la primera semana de vida. El empleo racional de
analgésicos y anestésicos pudiera provocar un mínimo de peligro de depresión fetal,

10
 aunque existen evidencias clínicas de que, tanto la anestesia sola como la analgesia o
ambas combinadas, retrasan el inicio de los movimientos respiratorios del niño y, si se
emplean cuando existe hipoxia fetal, el pronóstico del recién nacido empeora.
Briscoe, en un estudio en el Pennsylvania Hospital, encontró en niños con pesos
comprendidos entre 1.500 y 2.000 g., que después de emplear la anestesia en el parto la
mortalidad se duplicaba, siendo las cifras similares para los anestésicos generales como
para los narcóticos de conducción.
Cosgrove señala que la anestesia espinal, incluyendo el Saddle Block, disminuye la
oxigenación fetal.
Galloway, en doce casos donde se empleó la sedación profunda para evitar el parto
pretérmino, encontró cinco muertes atribuibles a dicha sedación, habiéndose empleado
los medicamentos dentro de las siete horas inmediatas al parto.
Schmider y Moya encuentran un puntaje de Apgar bajo cuando se administran 100 mg de
Meperidina, de una a cuatro horas antes del parto. La Meperidina cruza la barrera
placentaria y la tasa de concentración en el recién nacido es un 77% de la concentración
de la madre; por tanto, además de la preparación psíquica de la madre, cuando en los
partos pretérmino se desee una analgesia inocua y sencilla se acudirá, en primer lugar, al
bloqueo de los pudendos.
– La morbimortalidad aumenta cuando al parto pretérmino se añade una presentación
pelviana. Los trastornos mentales y motores en recién nacidos pretérmino que pesaron
menos de 2.000 g., son mucho más marcados con este tipo de presentación,
admitiéndose que alrededor del 60% de estos niños tiene un desarrollo mental y motor por
debajo de los niveles mínimos aceptados, y un 14% de ellos son clasificados como
neurológicamente anormales.
En un estudio realizado por Galloway, de 640 nacidos pretérmino, 94 lo hicieron en
presentación pelviana, para un 15,31%. Según Hellman, la incidencia de presentaciones
pelvianas alcanza a un 27,2% en fetos con pesos comprendidos entre 1.000 y 1.500 g., y
un 8% en el grupo de peso de 2.001 a 2.500 g.
Thompson reporta que la incidencia de parto pretérmino es 4 veces mayor en la
presentación pelviana que en la cefálica, encontrando que las causas inmediatas que
precedieron al parto fueron la rotura prematura de membranas (31,2%) y la rotura del
seno marginal (17,2%). Hall y cols., encuentran una mayor frecuencia de prolapso del
cordón en las presentaciones pelvianas.
Según Botella, la presentación pelviana es muy frecuente en el parto pretérmino,
encontrándose que el 11,8% de los partos pretérmino ocurren en presentación pelviana,
alcanzando el índice de parto pretérmino en dichas presentaciones un 23,1%, mientras
que en la totalidad de los partos la proporción no supera el 6,8%, o sea, que el parto
pretérmino es 3 veces mayor en la presentación pelviana.
Se discute el valor que la cesárea pueda tener para mejorar las condiciones del recién
nacido pretérmino en la presentación pelviana, ya que el parto por cesárea en este tipo de
presentación se ha hecho más frecuente en los últimos años, reportando Hall y cols., un
aumento de un 50% en un período de 5 años.
Sin embargo, Dieckman y Brown, en 1939, reportaron que el daño fetal en el grupo de
pesos comprendidos entre 1.000 y 2.000 g., fue mayor después de la cesárea que
después del parto vaginal, hecho confirmado posteriormente por otros autores.
– La decisión de realizar la cesárea requiere un fino juicio; sus indicaciones las
encontraríamos: (1) si no hay progreso satisfactorio hacia el parto espontáneo, y (2)
cuando el polo pelviano se encuentra muy alto ya que, en estos casos, el segmento
inferior no está ocupado fácilmente por la parte que se presenta, pudiendo romperse las

11
 membranas y prolapsarse el cordón; además, a veces en estos casos la dilatación es
incompleta, con retención de la cabeza en el período expulsivo.
Por tanto, para un peso estimado de 2.000 g., para indicar una cesárea parece razonable
utilizar los mismos principios que para un niño maduro entre 1.500 y 2.000 g.; cada caso
debe individualizarse. En estas condiciones, la determinación aproximada del peso fetal
mediante ultrasonografía, puede ser de gran valor (Hellman, Robayoski, etc.).
En resumen, en la conducción del trabajo de parto pretérmino, el diagnóstico del estado de
déficit de oxígeno, el no permitir que este hecho persista por mucho tiempo, así como el
empleo adecuado de los procederes obstétricos, constituirán los hechos más importantes en
la lucha contra la mortalidad de estos recién nacidos.
En el análisis del parto pretérmino debemos considerar que existen dos condiciones
estrechamente relacionadas y, a su vez, muy diferentes:
1. La ruptura prematura de membranas pretérmino.
2. Parto pretérmino con membranas integras.

Los factores etiológicos relacionados con el parto pretérmino pueden agruparse

de la siguiente manera:
1. Infecciosos.
2. Anomalías placentarias.
3. Patologías fetales.
4. Sobredistensión uterina.
5. Anomalías uterinas.
6. Causas desconocidas.

Existen pocos estudios sobre la epidemiología del parto pretérmino; la mayoría de los
estudios se han realizado sobre nacimientos de bajo peso o nacimientos pretérmino pero no
específicamente sobre el trabajo de parto pretérmino.

Entre las variables relacionadas con el parto pretérmino se encuentran:

1. Factores socioeconómicos y étnicos.
2. Características maternas.
3. Coito durante la gestación.
4. Factores obstétricos.

Dentro de los aspectos más discutidos en los últimos años, con respecto al parto
pretérmino, se encuentra la relación del mismo con la presencia de corioamnionitis,
planteándose esta última como causa del 20-30% de los partos pretérmino. Armir y Duff
realizaron una revisión de la literatura inglesa de 10 años (1980-1990) sobre parto
pretérmino. En un 13% hubo corioamnionitis demostrada por cultivos de líquido amniótico.
Un 10% más de gestantes tuvieron cultivos positivos cuando la amniocentesis se repitió al
inicio del trabajo de parto.

DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO.

En el diagnóstico del trabajo de parto pretérmino hay que tener en consideración los
siguientes componentes:
q Identificación de la gestante de riesgo.

12
q Detección de los signos tempranos de alarma.
q Diagnóstico del trabajo de parto establecido.

I) IDENTIFICACION DE LAS GESTANTES DE RIESGO.

Es indudable que el mejor predictor del trabajo de parto pretérmino es una pobre historia
reproductiva. Sin embargo, ésto no permite identificar nulíparas de riesgo, lo que resulta
desalentador, dado que el 40% de los partos pretérmino se producen en nulíparas.
Para la identificación de las gestantes de riesgo se han establecido distintos sistemas de
puntuación, con las desventajas que intrínsecamente tienen los mismos, lo que se debe
tener en consideración si se aplican en una población determinada.
Factores de Riesgo de Parto Pretérmino.
Al parecer, las causas del parto pretérmino varían de acuerdo con la edad gestacional y,
probablemente, incluyen la infección sistémica e intrauterina, la isquemia útero-placentaria, la
sobredistensión uterina, diferentes enfermedades y endocrinopatías y una respuesta inmune
anormal del feto y/o la madre.
1. Parto pretérmino anterior.
2. Corioamnionitis.
3. Bajo nivel socioeconómico.
4. Hábito de fumar.
5. Edad materna avanzada.
6. Edad materna menor de 20 años.
7. Pobre estado nutricional.
8. Abortos inducidos previos (2 ó más abortos del 1er trimestre o 1 aborto del 2do
trimestre).
9. Hemorragias.
10. Placenta previa.
11. Abruptio placentae.
12. Rotura prematura de membranas pretérmino.
13. Gestación múltiple.
14. Anomalías congénitas.
15. Muerte fetal.
16. Polihidramnios.
17. Anomalías y tumores uterinos.
18. Cirugía previa del cérvix.
19. Exposición intraútero al dietilestilbestrol (DEB).
20. Infección urinaria.
21. Cervicitis.
22. Infección sistémica.

13
 PARTO PRETERMINO ANTERIOR.
El antecedente de un parto pretérmino previo se correlaciona muy fuertemente con
un parto pretérmino posterior.
El estudio de Carr-Hill, en Escocia, mostró que las mujeres cuyo primer parto había sido
pretérmino, tenían un riesgo 3 veces mayor que las que lo tuvieron a término, de volver a
tener un parto pretérmino.
Casi una tercera parte de las mujeres cuyos dos partos anteriores habían sido
pretérminos, volvieron a presentarlo, y si tuvieron un primer parto a término y un segundo
parto pretérmino, un 24% tuvieron en su tercer embarazo un parto pretérmino. Kristeman
y cols., en Dinamarca, hallaron resultados similares.
Las mujeres con historia de parto pretérmino, no sólo están expuestas al riesgo de
recurrencia sino que las evidencias sugieren que este riesgo puede ser trasmitido a sus
hijas. Wang y Porter, en sus estudios, han hallado asociación familiar con la
premadurez.
CORIOAMNIONITIS.
Se considera que 1/3 de los partos pretérmino espontáneos pueden ser provocados por
una infección intra o extrauterina, especialmente en aquellos embarazos que terminan
en el segundo trimestre o en el inicio del tercer trimestre.
Se ha venido considerando a la corioamnionitis subclínica como posible causa del parto
pretérmino.
Productos bacterianos como los polisacáridos, pueden identificarse en el líquido
amniótico sin que se hagan manifiestos otros signos de infección.
Por otra parte, las citoquinas segregadas por el huésped en respuesta a la infección,
pueden comprobarse en el líquido amniótico de estos embarazos. Estas citoquinas
(interleucinas 1-6-8 y el factor de necrosis tumoral) son productos resultantes de la
activación de los macrófagos.
Existe, además, un incremento en la formación de metabolitos del ácido araquidónico
(eicosanoides), lo que promueve la irritabilidad uterina, la maduración del cérvix y ruptura
de las membranas.
La producción bacteriana de enzimas proteolíticas (proteasas, mucinasas y
colagenasas) puede posiblemente superar la defensa de las membranas, debilitando el
tejido conectivo de las mismas y del cérvix.
Idealmente, la prevención de la prematuridad debería estar dirigida hacia la identificación
y erradicación de los microorganismos patógenos confinados al tracto genital inferior.
Sin embargo, un número importante de investigaciones sobre la terapia antibiótica
durante el embarazo muestran que ésta no ha reducido sustancialmente la prevalencia
del parto pretérmino.
Las investigaciones deberían evaluar, no sólo los efectos del tratamiento antibiótico, sino
también las relaciones entre los factores de virulencia microbiana y los mecanismos de
defensa del huésped, así como otros medios para modular las respuestas inflamatorias.
FIBRONECTINA FETAL.
Constituye una glicoproteína producida en 20 formas diferentes por una variedad de células,
incluidos los hepatocitos, las células malignas, los fibroblastos, las células endometriales y el
amnios fetal.
Se encuentra en grandes concentraciones en la sangre materna y en el líquido amniótico,
considerándose que desempeña un papel en la adherencia intercelular en la implantación y el
mantenimiento de la adherencia de la placenta a la decidua.

14
Puede detectarse en las secreciones cérvico-vaginales en embarazos a término con
membranas intactas, pudiendo su presencia ser un reflejo de las modificaciones cervicales
que se producen antes del inicio del trabajo de parto.
Lockword considera que la fibronectina detectada en las secreciones cérvico-vaginales antes
de la ruptura de las membranas puede marcar un trabajo de parto pretérmino inminente.
La fibronectina fetal puede ser medida mediante un análisis inmunoabsorbente ligado a
enzimas (ELISA), constituyendo una prueba positiva valores por encima de 50 ng/mL,
debiéndose evitar la contaminación de la muestra con líquido amniótico y/o sangre materna.
Es de señalar que la manipulación cervical y la infección periparto puede estimular la
liberación de fibronectina fetal.
Para Leeson y cols. y Peaceman y cols., la prueba se caracteriza por tener una mejor
especificidad que sensibilidad, hallando Cox y cols. que la dilatación cervical era superior a la
presencia de fibronectina en la predicción del parto pretérmino.
Papel de la fibronectina como predictor del parto pretérmino.
La aparición de la fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona, en cierto grado,
con el inicio del parto tanto a término como pretérmino. Como predictor del parto ha sido
evaluada en varios estudios. Para el pesquisaje del parto pretérmino en poblaciones de bajo
riesgo y en algunas poblaciones de alto riesgo, su eficacia ha sido limitada, dadas su baja
sensibilidad. Sin embargo, el valor predictivo negativo hallado ha sido alto. No está
establecida la frecuencia de repetición de la prueba.
INFECCION.
La infección es un factor asociado al parto pretérmino y al bajo peso al nacer. Numerosas
investigaciones han evaluado el efecto de la colonización bacteriana sobre el inicio del trabajo
de parto, tanto a término como pretérmino.
Aunque existe un amplio consenso de que la infección subclínica aumenta el riesgo de parto
pretérmino, no se ha podido definir un tratamiento adecuado para la misma. El parto
pretérmino puede ser el punto final de la infección subclínica y un tratamiento impuesto en
esta etapa tardía resultaría menos efectivo.
II) DETECCION DE LOS SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA.
La mayoría de las gestantes desarrollan síntomas días o semanas antes de iniciar el trabajo
de parto pretérmino. Estos síntomas son, a veces, sutiles y la gestante, con frecuencia,
ignora su importancia. Es por eso que la misma debe ser orientada sobre los siguientes
aspectos:
– Importancia de la actividad uterina excesiva y de otros signos de alarma.
– No deben usarse nombres para designar las contracciones (Braxton Hicks, falso trabajo
de parto) que pueden dar una falsa seguridad.
– Atribuir un dolor pélvico o abdominal a otros órganos que no sea útero.
– Necesidad de informar lo más pronto posible al obstetra sobre los signos antes
mencionados.
A. MODIFICACIONES CERVICALES.
El examen pélvico puede realizarse ante la presencia de los síntomas de alerta.
El valor del examen pélvico para predecir el parto pretérmino es ampliamente discutido
por diferentes autores, con resultados contradictorios.

15
 Características del cérvix entre las 20 y las 34 semanas:

Nulíparas: Multíparas:

– Posterior. – Variados grados de borramiento y dilatación.

– Cerrado.
– Duro.
– Longitud > 2cm.

Si la dilatación del OCI es de 2-3 cm a partir de las 28 semanas, existe una incidencia de
un 27% de partos pretérmino. Si la dilatación del OCI es < 1cm, sólo existe una incidencia
de un 2% de parto pretérmino.
Si es posible introducir los dedos en los fondos de sacos vaginales sin dificultad el
segmento inferior no está desarrollado; si el segmento está desarrollado, se encontrará
que el tercio superior de la vagina está ocupado por el segmento fino conteniendo la
presentación.
El hallazgo de un segmento fino con un cérvix corto y blando indica que las contracciones
están modificando el cérvix y, por tanto, se debe valorar la terapéutica farmacológica.
Tanto las modificaciones cervicales como las del segmento inferior tienen mayor valor en
las gestantes con riesgo de parto pretérmino. Al realizar el tacto vaginal se debe evitar, en
todo lo que sea posible, introducir los dedos en el canal cervical para no afectar la barrera
que condiciona el tapón mucoso.
El moco cervical posee actividad antimicrobiana y antiproteolítica. Una disrrupción de la
integridad del cérvix disminuiría la defensa del huésped contra la infección, bien
exponiendo una gran área de superficie a bacterias potencialmente patógenas o bien por
disminuir el moco cervical.
B. EXAMENES ULTRASONOGRAFICOS.
Se considera que la medición del cérvix por ultrasonografía puede ser una técnica más
sensible y fácilmente reproducible para detectar modificaciones cervicales prematuras.
Sin embargo, por su sensibilidad y valor predictivo positivos bajos, no se considera de
utilidad para programas de pesquisaje en la selección de gestantes con riesgo de parto
pretérmino.
En gestantes de riesgo detectadas por otros medios, es donde puede tener más valor. En
estos casos, un examen entre las 28-30 semanas puede proporcionar igual información
que los exámenes seriados.
La longitud del cérvix entre 12 y 36 semanas es de 4 ± 1,2 cm.
Longitud cervical en el embarazo normal (US. Transabdominal).

Autor Semanas de Gestación Longitud Promedio 1 DS

Ayers 8 –33 52,0 6,0
er
Podobnik 1 trimestre 49,7 3,1
do
2 trimestre 47,8 3,2
er
3 trimestre 44,3 3,9
er
Andersen 1 trimestre 53,2 16,9
do
2 trimestre 43,7 13,8
er
3 trimestre 39,5 9,8

16
Longitud cervical en el embarazo normal (US. Transvaginal).

Autor Semanas de Gestación Longitud Promedio 1 DS

Iams 24 35,2 8,3
28 33,7 8,5
Tongsong 28-30 37,0 5,0
Andersen 1er trimestre 39,8 8,5
do
2 trimestre 41,6 10,2
3er trimestre 32,3 11,6
Evaluación cervical: Limitaciones técnicas y causas de error.

Factores Técnicos US–TAB. US–TV.

Presentación ++ -
Obesidad materna ++ -
Campo limitado - ++
Distensión vesical ++ -
Contracción uterina ++ ++
Líquido en fondo de saco ++ -
Fibroma uterino vesical / cervical ++ -
er
Visualización del OCI y cérvix (3 T) 70% 99%
Ultrasonido en el riesgo y predicción del Parto Pretérmino.
– Cérvix < 25 mm.
– Dilatación del OCI > 5 mm. (antes de las 30 semanas).
– Tunelización del OCI.
– Grosor de la pared anterior del segmento inferior > 7 mm.
Cambios cervicales por US–TV y Riesgo de Parto Pretérmino (Fong y Farine)

Autor EG Valor de Corte mm. RR PPT

Iams 24 26 6,19
28 26 9,57
Tongsong 28-30 35 2,77
Andersen 10-30 39 3,75
Okitsu 6-40 < 1,5 DS 3,94
Tunelización 24 3 5,02
Iams 28 3 4,78
Dilatación OCI
Okitsu < 30 5 9,50

17
C. MONITOREO DE LA ACTIVIDAD UTERINA.
Patrón que puede considerarse normal (Schwarcz):

Semanas de gestación 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35

Contracciones/hora 1 2 3 4 5 6 7 8 9 9

Según Bell, la presencia de contracciones uterinas de 15 mmHg ó más entre 20 y 28

semanas en mujeres con historia de partos pretérmino, es un buen predictor del mismo.
Después de las 30 semanas, existe un incremento en el número de contracciones por
hora y por semana en mujeres que tuvieron un parto pretérmino, hallándose que la
presencia de 3 contracciones por hora se asoció a un 28% de parto pretérmino.
Iams y cols., hallaron que los síntomas y signos indicativos de un trabajo de parto
pretérmino, incluidas las contracciones uterinas, sólo aparecían 24 horas antes del trabajo
de parto pretérmino.
Para Herrón, las contracciones uterinas aisladas, pueden confundir el diagnóstico de
trabajo de parto pretérmino, por lo que recomienda los siguientes criterios para establecer
dicho diagnóstico: Contracciones uterinas regulares después de las 20 semanas y antes
de las 37, con frecuencia entre 5 y 8 minutos o menos y que se acompañan de 1 o más
de los siguientes hallazgos: a) Cambios progresivos del cérvix; b) Dilatación de 2 cm. ó
más; c) Borramiento cervical 80%.
III) DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DEL PARTO PRETERMINO ESTABLECIDO.
1. Presencia de contracciones uterinas regulares, frecuentes y rítmicas.
2. Modificaciones cervicales progresivas.

MANEJO.
I) CONDUCTA ANTE GESTANTES CON FACTORES DE RIESGO DE PARTO
PRETERMINO.
1. Educación sanitaria, haciendo énfasis en la importancia de los primeros síntomas y
signos de alarma y la necesidad de comunicarlo al médico y enfermera que están a
cargo de su atención (MGI u Obstetra).
2. Tratamiento de las infecciones cérvico-vaginales.
3. Abstinencia sexual.
4. Limitación parcial o total de actividades físicas.
5. Examen ultrasonográfico:
a) Biometría fetal.
b) Examen de cérvix.
Ambos, con la frecuencia necesaria. La biometría no debe realizarse con menos de
15 días de diferencia.
II) GESTANTES CON SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA.
Deben ser sometidas a una observación estrecha, con reposo absoluto. De acuerdo con la
evaluación de cada gestante, ver la necesidad de tratamiento farmacológico, pensando
cuales son los factores de riesgo de las gestantes.
Es de señalar que la mayoría de éstas gestantes desarrollan a veces síntomas sutiles días o
semanas antes de presentarse el trabajo de parto pretérmino.

18
Se ha preconizado en esta etapa la antibioticoterapia, con resultados contradictorios. Se ha
planteado que pudiera ser útil en las etapas iniciales, cuando se sospeche que la infección
es el factor condicionante. Sin embargo, hasta el momento actual, no existen medios para
realizar este diagnóstico, por lo que no se recomienda la antibioticoterapia en esta etapa, al
igual que tampoco es recomendable la tocolisis profiláctica.
III) TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PAR TO PRETERMINO ESTABLECIDO.
Las posibilidades de poder detenerlo son limitadas; por otra parte, el parto pretérmino
constituye un mecanismo de protección cuando el feto está amenazado de infección o
insuficiencia placentaria.
El tratar de detener el parto pretérmino queda limitado a aquellos casos que pudieran
beneficiarse con el empleo de glucocorticoides.
SIGNOS QUE SUGIEREN PARTO PRETERMINO POR INSUFICIENCIA PLACENTARIA:
1. Ausencia de infección.
2. Madurez pulmonar comprobada.
3. Madurez placentaria.
4. Tamaño fetal 2 semanas por debajo de la Edad Gestacional (descartar error de fecha).
5. Respuesta positiva a la expansión de volumen plasmático.
GESTANTES EN LAS QUE NO DEBE DETENERSE EL T. DE PARTO PRETERMINO:
1) Enfermedad materna.
2) Trabajo de parto avanzado (> 4 cm. de dilatación).
3) Anomalías congénitas o cromosómicas.
4) CIUR.
5) Corioamnionitis.
6) Madurez pulmonar confirmada.
GESTANTES IDENTIFICADAS CON CONDICIONES PARA DETENER EL PARTO
PRETERMINO:
1) No infección materna y/o fiebre.
2) No cambios cervicales avanzados.
3) Inmadurez pulmonar.
4) Edad gestacional < 32 semanas (para otros, < 34 semanas) o peso fetal < 1.500 g.

TOCOLISIS.
Principios a cumplimentar en su uso: a) Los tocolíticos no deben causar efectos
secundarios graves y b) Detener el parto el tiempo suficiente para usar los glucocorticoides.
Los agentes farmacológicos usados para inhibir las contracciones actúan:
1. Afectando la concentración de calcio intracelular en el miometrio.
2. Promoviendo la extracción de calcio de la célula.
3. Despolarizando el calcio (el sulfato de magnesio).
4. Bloqueando la entrada de calcio en las células limitando la disponibilidad de Ca++ libre a
las proteínas contráctiles de las células musculares lisas.
5. Inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.

19
6. Beta-agonistas, que se combinan con los receptores de la membrana celular y activan la
adenilciclasa. La acumulación de AMP dentro de las células impide la fosforilación de la
quinasa de miosina de cadena ligera lo que resulta en la prevención de la interacción de la
actina con la miosina.
La tocolisis puede comenzarse con infusión electrolítica rápida de 500 ó 1.000 mL. Si se
detienen las contracciones, continuar con otra infusión a razón de 100 mL/h para un total de
2.000 mL.
CONTRAINDICACIONES DE LA TOCOLISIS.
1. Hemorragia severa.
2. Abruptio placentae.
3. Preeclampsia severa.
4. Eclampsia.
5. Muerte fetal.
6. Corioamnionitis.
7. Hipertensión pulmonar.
8. Hipertiroidismo.
9. Intolerancia conocida a tocolíticos.
10. Madurez fetal.
11. Anomalías congénitas letales.
12. CIUR severo.

A. BETA-ADRENERGICOS (Betamiméticos).
Contraindicaciones.
1. Patologías cardíacas sintomáticas, especialmente las obstrucciones del tracto de
salida.
2. Disturbios de conducción o del ritmo cardíaco sintomáticos.
3. Hipertiroidismo.
4. Sicklemia.
5. Diabetes.
6. Corioamnionitis.
7. Preeclampsia grave.
8. Hipotensión materna.
Medidas que deben tomarse durante la administración de Betamiméticos:
1. Control estricto de PA, Pulso, Frecuencia Cardíaca (no deben ser PA < 90/60 y el pulso
y la F.C. > 120 latidos/minuto).
2. Mantener conjuntamente una Solución Electrolítica para garantizar la expansión del
volumen plasmático en respuesta a la vasodilatación.
3. Determinar el Potasio Sérico antes de indicar el tratamiento y cada 6 horas. Mantener
el K+ en valores mayores de 3 mEq/L. Si el valor desciende, administrar 40-80 mEq.
4. Glicemia antes de iniciar tratamiento y cada 6 horas, manteniendo los valores por
debajo de 11,1 mmol/L (200 mg/dL), sobre todo en diabéticas.

20
5. Determinación de Hemoglobina y Hematócrito. Si la gestante presenta anemia
moderada o severa, corregirla ya que ella disminuye la viscosidad de la sangre y puede
contribuir al fallo cardíaco.
6. También, al retenerse agua y electrolitos se produce un descenso del Hematócrito y
Hemoglobina y de la viscosidad sanguínea.
7. La caída de los valores del Hematócrito y Hemoglobina durante el tratamiento puede
indicar disminución del volumen plasmático, lo que puede provocar edema pulmonar.
Fármacos Betamiméticos.
1. TERBUTALINA (amp. 0,5 mg., comp. 2,5 mg).
Dosis: 5 mg. en 500 mL de Solución Ringer.
Comenzar con 5 mcg/min. (30 mL/h). Incrementar la dosis en 5 mcg. (10mL/h) c/10
min., si no se detienen las contracciones, hasta 15 mcg/min. (90 mL/h).
Si con esta dosis no desaparecen las contracciones, preparar una solución de 5 mg.
en 250 mL de Ringer y administrar de igual forma hasta que:
q Desaparezcan las contracciones.
q Aparezcan signos de toxicidad.
q Se llegue a administrar 30 mcg/min.
Cuando se obtenga la dosis adecuada para detener las contracciones, mantenerla
durante 12 horas.
En los 15 min. posteriores, administrar 250 mcg. subcutáneos y continuar esta dosis
c/4h durante 24 horas.
2. RITODRINE (amp. 10 mg/3 mL, comp. 10 mg).
Dosis: 15 mg. en 500 mL de Solución Ringer (300 mcg/mL).
Comenzar con 100 mcg/min. (20 mL/h). Aumentar la dosis en 50 mcg/min. (10 mL/h)
cada 10 min. hasta que:
q Desaparezcan las contracciones.
q Aparezcan signos de toxicidad.
q Se alcancen dosis de 350 mcg/min. (70 mL/h).
Obtenida la dosis óptima, mantenerla durante 12 horas.
3. FENOTEROL (amp. 0,5 mg).
Vía endovenosa. Con el tratamiento por esta vía pueden presentarse efectos
colaterales de algún riesgo para la madre, como taquicardia severa e hipotensión, por
lo que se recomienda mantener a la gestante bajo estricta vigilancia, en la sala de
partos o en el servicio de cuidados especiales perinatales.
Dosis: Infusión EV contínua de 1-4 mcg/min. Se prepara una solución con 1 ámpula de
Fenoterol de 0,5 mg. (500 mcg) en 250 mL de Dextrosa 5% de manera que cada mL
(20 gotas) contenga 2 mcg. de Fenoterol.
Se comienza la administración a razón de 1 mcg/min. (10 gotas/min.) durante 20 min.
Si al cabo de ellos no se ha conseguido la respuesta útero-inhibidora y no hay
taquicardia materna superior a 120 latidos/min., se aumenta la dosis a 2 mcg/min. (20
gotas/min.). De nuevo se esperan otros 20 min. y, si al cabo de los mismos no ha
habido respuesta, se aumenta a 4 mcg/min. (40 gotas min.) con el mismo control
sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial maternas.

21
 La dosis de 4 mcg/min se considera una dosis alta, y pocas veces es necesario llegar
a ella.
En todo caso, se debe buscar la dosis mínima necesaria para inhibir la contractilidad
uterina sin producir efectos cardiovasculares indeseables que pongan en peligro a la
madre. Debe evitarse su uso en gestantes hipotensas.
El tratamiento de ataque será suspendido si la contractilidad ha decrecido
significativamente (menos de 3 contracciones por hora) durante el período de 4 horas.
También, cuando la contractilidad uterina no disminuye después de 8 horas de infusión
o si la dilatación progresa superando los 4 cm., en cuyo caso se seguirá el trabajo de
parto (fallo de la uteroinhibición).
Riesgos potenciales y Complicaciones Maternas del tratamiento con
Betamiméticos.
a) Neurológicas.
1. Aprensión.
2. Agitación.
3. Nerviosismo.
4. Temblor.
5. Cefalea.
6. Náuseas y vómitos.
7. Alucinaciones.
8. Fiebre.
b) Metabólicas.
1. Hiperglicemia.
2. Glucosuria.
3. Cetoacidosis (por aumento de la glucogenolisis y por lipolisis acelerada).
4. Hiperinsulinemia.
5. Hiperlactoacidemia.
6. Hipocaliemia.
7. Hipocalcemia.
8. Retención de agua.
9. Alteración de la función tiroidea.
10. Elevación de las transaminasas.
c) Cardiovasculares.
1. Edema pulmonar (más frecuente en gestantes con gran expansión del volumen
plasmático (embarazo múltiple, líquidos abundantes vía EV).
2. Palpitaciones.
3. Arritmias Cardíacas.
4. Taquicardia.
5. Hipotensión.
6. Insuficiencia y fallo cardíaco.
7. Isquemia miocárdica.

22
 8. Cambios electrocardiográficos.
9. Dolor torácico.
10. Dificultad respiratoria.
d) Otras.
1. Rash cutáneo.
2. Ileo paralítico.
3. Muerte.
Factores que contribuyen al desarrollo de edema pulmonar (no cardiogénico) con
la administración de Beta-agonistas.
El edema pulmonar puede ser producido tanto por el empleo de los betamiméticos como
por el del sulfato de magnesio. La frecuencia del mismo con el uso de los betamiméticos
es de un 5% y con el sulfato de magnesio de un 10%.
La etiología del edema pulmonar es compleja, independientemente del tocolítico
empleado, y es probable que se deba a múltiples factores predisponentes.
Factores predisponentes.
q Causas más frecuentes:
1. Anemia.
2. Embarazo múltiple.
3. Hipertension crónica.
4. Hipertensión inducida por el embarazo.
5. Administración de corticoides.
6. Sepsis o corioamnionitis oculta.
7. Presión coloido-oncótica baja.
8. Sobrecarga de líquidos.
La administración de líquidos EV causa aumento de la osmolaridad del plasma, que
es compensada por la movilización de líquidos en el espacio intravascular. Esta
expansión es peligrosa en gestantes con otros factores predisponentes para edema
pulmonar.
Se recomienda que la cantidad total de líquidos que deben ser administrados vía
endovenosa y/o vía oral, no debe sobrepasar los 3.000 mL en 24 horas.
q Otras causas:
1. Terapia prolongada.
2. Empleo de varios tocolíticos.
3. Retención de líquidos.
4. Función renal disminuida.
5. Posible efecto cardíaco
6. Enfermedad cardíaca.
7. Frecuencia cardíaca mayor de 130 latidos/minuto persistente.
8. Incremento de la permeabilidad capilar pulmonar.

23
 ADMINISTRACION EV DE BETA-AGONISTAS

↓ Flujo de sangre a Retención de Sodio Volumen Plasmático

los Riñones

↓ Producción de ↓ Hematocrito
Orina ↓ Presión coloido-oncótica 15%

Tratamiento de las complicaciones severas por el empleo de Betamiméticos.

1. Suspender el medicamento.
2. Sostén de la presión arterial.
3. EKG.
4. Administración de Beta-Bloqueadores (Propanolol 1-2 mg. EV.).
5. Tratar el edema pulmonar.
6. Ionograma.
7. Oximetría de pulso.
8. Suplemento de Potasio (si K+ < 2 mEq/L).
9. Suplemento de Calcio.
10. Suplemento de Oxígeno.
Riesgos potenciales y Complicaciones Fetales y Neonatales con el uso de los
Betamiméticos.
a) Fetales.
1. Taquicardia.
2. Arritmia cardíaca.
3. Isquemia miocárdica.
4. Hipertrofia miocárdica.
5. Fallo cardíaco.
6. Alteración de la función cardíaca.
7. Hipertrofia del tabique interventricular.
8. Hiperglicemia.
9. Hiperinsulinemia.
10. Flujo útero-placentario alterado.
11. Muerte.
b) Neonatales.
1. Taquicardia.
2. Arritmia cardíaca.
3. Hipotensión.
4. Isquemia del miocardio.

24
 5. Cambios electrocardiográficos transitorios.
6. Contractilidad miocárdica disminuida.
7. Hemorragia peri e intraventricular.
8. Hipocalcemia.
9. Hipoglicemia.
10. Hiperbilirrubinemia.
Es de señalar que la mayor parte de los fetos cuyas madres han sido sometidas a terapia
con tocolíticos toleran la misma sin problemas ni complicaciones y, en general, éstas se
observan en terapias prolongadas.
CONCLUSIONES.
Una revisión de la literatura sugiere que la tocolisis con beta-adrenérgicos es efectiva en
detener el parto pretérmino por un período de 24 a 48 horas. Ningún estudio ha
demostrado un efecto beneficioso significativo sobre la morbimortalidad prenatal, la
prolongación del embarazo o el peso al nacer.
No existen datos que apoyen el uso mantenido de los betamiméticos por vía oral. La
terapéutica mantenida con estos medicamentos lleva a una resistencia del efecto
tocolítico. La administración de los beta-adrenérgicos deberá limitarse a un período de 24
a 48 horas, con el propósito de administrar los corticoesteroides antes de las 35 semanas
de gestación.

B. SULFATO DE MAGNESIO.
Dosis: 6 g. (50 mL al 10%) en 100 mL de solución salina normal. Pasar en no menos de
30 minutos, manteniendo 2-3 g/h en 24 h. No administrar el medicamento por más de 24
h.
Control. Durante la administración de sulfato de magnesio es necesario vigilar:
q Diuresis horaria (> 30 mL/h).
q Presencia de reflejos osteotendinosos.
q Frecuencia respiratoria (> 14/min).
El empleo del sulfato de magnesio como tocolítico se basa en observaciones hechas en
preeclámpticas, en las cuales se vio disminuir la frecuencia e intensidad de las
contracciones. Las gestantes con parto pretérmino tienen niveles bajos de Magnesio.
Se emplea cuando hay contraindicación para el uso de los beta-adrenérgicos,
especialmente en diabéticas. Dado que los Betamiméticos pueden producir cetoacidosis
y muerte fetal en las diabéticas mal controladas. En la gestante no diabética la
hiperglicemia provocada por ellos puede dar como resultado una diabetes gestacional. No
tiene efecto inotrópico, por lo que es útil en cardiópatas, debiéndose usar con cautela si
existe enfermedad valvular, al expandir el volumen plasmático. Si la dilatación es mayor de
2 cm., y no hay contraindicaciones, es mejor emplear un beta-adrenérgico.
Indicaciones.
Es especialmente útil en condiciones en las que los efectos secundarios de los
betamiméticos constituyen una preocupación, como:
1. Preeclampsia leve.
2. Diabetes mellitus.
3. Hipertiroidismo.
4. Enfermedad cardíaca materna.

25
 5. Placenta previa.
6. Abruptio placentae.
Riesgos potenciales y Complicaciones Maternas con el uso de Sulfato de
Magnesio.
1. Hipermagnesemia/Intoxicación por exceso de Magnesio.
Se recomienda mantener los niveles séricos de magnesio entre 5,5 y 7,5 mEq/L para
evitar la toxicidad materna.
2. Hipocalcemia.
Niveles de Ca++ < 7 mg/dL no son raros y pueden llevar a convulsiones maternas. No
está bien estudiado si se debe tratar esta hipocalcemia y a que nivel de la misma
debería comenzarse el tratamiento.
3. Hipotermia.
Es rara. Puede acompañarse de bradicardia materna y fetal, que desaparece poco
tiempo después de suspender el medicamento. Se debe tener en consideración que
este efecto secundario del sulfato de magnesio puede enmascarar el cuadro febril
producido por una corioamnionitis.
4. Edema pulmonar.
5. Vasodilatación cutánea.
6. Bochornos.
7. Náuseas y vómitos.
8. Visión borrosa.
9. Nistagmo.
10. Palpitaciones.
11. Cefaleas.
12. Defectos de conducción cardíaca, isquemia y paro.
13. Hipotensión.
14. Debilidad muscular.
15. Letargia.
16. Sequedad de boca.
17. Urticaria.
18. Depresión respiratoria.
19. Diuresis osmótica.
20. Trastornos vesicales/Retención urinaria.
21. Constipación/Impactación del bolo fecal.
22. Aumento de la velocidad del flujo diastólico de la A. Uterina.
23. Disminución de la densidad ósea.
24. Ileo paralítico.
25. Tetania.
26. Parálisis muscular profunda.
27. Bloqueo neuromuscular cuando se asocia a anticálcicos.
28. Muerte.

26
Muchas de las complicaciones materno-fetales señaladas guardan relación con el tiempo
en que la droga se administra (más de 1 semana).
Tratamiento de las complicaciones severas por el empleo de Sulfato de Magnesio.
1. Suspender el medicamento.
2. Mantener la ventilación.
3. Gluconato de Calcio 1 g. en 3 minutos.
4. Incrementar la diuresis (Furosemida 20-40 mg. EV.).
5. Tratamiento del edema pulmonar.
6. Ionograma.
7. Oximetría de pulso.
Riesgos potenciales y complicaciones en el Feto y Recién Nacido con el uso de
Sulfato de Magnesio.
a) Fetales:
1. Disminución de los movimientos respiratorios y de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal y de la frecuencia cardíaca basal.
2. Respuesta disminuida a la estimulación vibroacústica.
3. Disminución del flujo diastólico, en la flujometría Doppler, en la arteria cerebral
media. No se presentan alteraciones en la flujometría Doppler umbilical.
b) Neonatales:
1. Hipocalcemia.
2. Hipercalcemia.
3. Hipermagnesemia.
4. Depresión motora.
5. Disminución del tono muscular: Hipotonía.
6. Letargo.
7. Depresión respiratoria.
8. Ileo meconial.
9. Desmineralización de huesos largos.
10. Raquitismo congénito.
11. Cambios radiológicos óseos.
12. Bloqueo neuromuscular (con Gentamicina).
13. Hipotensión marcada (con Nifedipina).
Contraindicaciones del Sulfato de Magnesio.
Absoluta:
1) Miastenia gravis.
Relativas:
1) Función renal afectada.
2) Historia de isquemia cardíaca leve.
3) Uso de antagonistas del calcio.

27
C. ANTICALCICOS (NIFEDIPINA).
En el tratamiento del parto pretérmino se ha comenzado a emplear especialmente la
Nifedipina, por su acción como bloqueadora de los canales del calcio.
Dosis: 30 mg. vía oral, de entrada, seguidos de 20 mg. c/8 h., ó 10 mg. vía sublingual, de
entrada, y c/20 minutos hasta 4 dosis. Si se detiene la dinámica uterina, a las 6 horas
continuar con 20 mg. vía oral c/4-6 h.
Efectos secundarios.
1. Enrojecimiento facial.
2. Cefalea.
3. Estreñimiento (constipación).
4. Hipotensión.
5. Náuseas y vómitos.
Contraindicaciones.
1) Bloqueo auriculoventricular.
2) Hipotensión materna.

D. INDOMETACINA.
Incluida dentro de los medicamentos que bloquean la sintetasa de prostaglandinas,
inhibiendo la formación de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
Tocolítico no usado como de primera línea, dado sus posibles efectos hemodinámicos en
el feto (constricción del ductus inferido por Doppler, que indica un aumento de la velocidad
del flujo sanguíneo). Usado por tiempo prolongado puede disminuir el output urinario fetal y
causar oligoamnios, siendo este efecto reversible al cesar el tratamiento.
La sensibilidad del Ductus a la indometacina aumenta con la edad gestacional,
recomendándose su uso antes de las 32 semanas.
Dosis: 50-100 mg. vía rectal, de entrada, seguido de 25 mg. c/4-6 horas por 3 días.
A las 72 horas se puede realizar examen US y Doppler; si no existe oligoamnios ni
regurgitación tricuspídea, puede continuarse su uso.
Efectos secundarios.
1. Irritación gastrointestinal.
2. Náuseas.
3. Malestar gástrico.
4. Pirosis.
5. Vómitos. Son de utilidad los antiácidos.
6. Proctitis.
7. Sangramiento rectal.
Si se emplea durante más de 7 días:
8. Depresión.
9. Cefaleas.
10. Vértigos.
11. Depresión.
12. Psicosis.

28
 Existe interacción de la Indometacina con los aminoglucósidos, por lo que se debe
controlar la función renal en las gestantes en las que se empleen estos medicamentos. La
Indometacina usada con betabloqueadores puede producir una hipertensión arterial
severa. El mecanismo de la hipertensión inducida por los AINEs es desconocido,
debiéndose evitar su uso en las gestantes preeclámpticas.
Se han observado cambios importantes en el tiempo de sangramiento materno, lo que
incrementa el riesgo de sangramiento en el parto, no así en el postparto, donde el mismo
es muy infrecuente, debido a la rápida disminución de los niveles de Indometacina en
sangre. Asociada a una restricción en la administración de líquidos, la Indometacina
puede producir azoemia e insuficiencia renal aguda con disminución del output urinario y
aumento de la Creatinina. La función renal se recupera en 5 días, como promedio.
Contraindicaciones.
1) Historia de úlcera péptica.
2) Alergia al medicamento.
3) Disfunción hematológica.
4) Enfermedad renal o hepática.
5) Epilepsia.
6) Enfermedades psiquiátricas (tratamientos prolongados).
Complicaciones reportadas en el recién nacido.
Están en relación con el tiempo de administración del medicamento. Cuando éste excede
de 48 horas y el parto se presenta dentro de las 24-48 horas de su uso, habiéndose
reportado un mayor riesgo de las siguientes complicaciones:
1. Enterocolitis necrotizante.
2. Hemorragia intraventricular.
3. Displasia broncopulmonar.
4. Disfunción renal.
5. Ductus arterioso persistente.
6. Hiperbilirrubinemia.
7. Perforación del íleon.
8. Hipertensión pulmonar.

E. ATIBOSAN.
El Atibosan es un inhibidor competitivo de la oxitocina; previene la activación de las vías
que median el efecto de la oxitocina sobre la contracción miometrial. Tiene ligera actividad
antidiurética, no tiene acción cardiovascular ni renal, ni sobre el sistema nervioso central.
Los efectos secundarios reportados son: cefalea, náuseas y vómitos, artralgias y dolor
torácico.
Se encuentra en fase de estudios clínicos.

29
SEGUIMIENTO DE LAS GESTANTES EN LAS QUE SE HA EMPLEADO TOCOLISIS.

Beta-Agonistas Sulfato de Magnesio

Evaluación de: – Buscar signos de intoxicación.
– Hematocrito.
– Electrolitos (K+).
– Glicemia.
Examen Físico: – Determinar niveles de magnesio y calcio.
– Cardiovascular.
– Historia de isquemia.
– Lesión valvular.
– Fallo cardíaco.
– Arritmias.
– Respiratorio.
– Intolerancia al medicamento.
Seguimiento: Seguimiento:
– Examen cardio-respiratorio c/6h. – Control de la PA.
– No más de 125 mL/h de Líquidos Vía – Medir la diuresis.
Oral o Parenteral. – Controlar la administración de líquidos.
– EKG de acuerdo a los síntomas. – Control de los reflejos.
– Control de la F.Respiratoria.

CONSIDERACIONES GENERALES QUE SE DEBEN TENER EN CUENTA CON EL

USO DE TOCOLITICOS.
1. Estar seguro de que la gestante se encuentra en trabajo de parto pretérmino.
2. Monitorización cuidadosa de la gestante.
3. Control del balance hidromineral.
4. Conocer las complicaciones de los tocolíticos para detener la administración de los
mismos cuando aquellas aparezcan.
5. Control del pulso materno, que no debe ser mayor de 120 latidos/minuto.
6. Conocimiento del mecanismo de acción, farmacología, dosis y riesgos de un número de
tocolíticos con los que debe familiarizarse el perinatólogo.
7. La dilatación avanzada (4-5 cm.) no es una contraindicación para el empleo de
tocolíticos.
8. No se han reportado beneficios con la terapia oral prolongada con tocolíticos.
9. Existe un riesgo incrementado de sangramiento si el parto se produce durante la
tocolisis o recién terminada la misma.
10. Prestar apoyo emocional, por el equipo perinatológico, a la gestante sometida a
tratamiento intensivo para detener el trabajo pretérmino.
Los betamiméticos, los antagonistas del calcio, el sulfato de magnesio y los inhibidores de
las prostaglandinas tienen una eficacia incierta y se asocian a múltiples efectos secundarios.

30
Numerosos estudios sugieren que la oxitocina puede desempeñar un rol central en el inicio
del parto pretérmino, por lo que un antagonista de la oxitocina pudiera ser una medicación
efectiva para el tratamiento del parto pretérmino.
Las gestantes con parto pretérmino tienen una mayor sensibilidad a la oxitocina y,
concomitantemente, una mayor concentración de receptores de oxitocina que las gestantes
con edad gestacional similar y que no se encuentran en trabajo de parto.
Un antagonista de la oxitocina que evite la combinación de ésta con los receptores uterinos
podría ser capaz de inhibir la estimulación de las contracciones uterinas por la oxitocina.

EMPLEO DE LOS GLUCOCORTICOIDES.

Algunas de las interrogantes al uso de los mismos son:
a) Tiempo máximo requerido para lograr su efecto.
b) Duración de su efecto.
c) Efectividad.
El efecto beneficioso de los corticoides sobre la madurez pulmonar y la n i cidencia del
síndrome de distrés respiratorio (SDR) se atribuyó inicialmente a la síntesis de surfactante y
su liberación, pero evidencias experimentales recientes señalan a la maduración de la
estructura pulmonar como la respuesta más importante. En conejos pretérmino, tratadas las
madres con corticoides, varios valores índex de función pulmonar postnatal mejoraron sin
incremento del conjunto de surfactante. Los corticoides favorecen los efectos del surfactante
neonatal.

CONDICIONES ASOCIADAS CON UNA MADURACION PULMONAR ACELERADA.

a) Maternas:
1. Enfermedad Renal o Cardiovascular crónica.
2. Sicklemia.
3. Hipertiroidismo.
4. Hipertensión inducida por el embarazo de larga duración.
5. Adicción a la heroína.
b) Fetales:
1. El efecto anémico de un gemelo parabiótico.
2. El más pequeño de un gemelo no parabiótico.
c) Placentarias:
1. Infartos placentarios.
2. Hemorragia retroplacentaria focal crónica.
3. Corioamnionitis.
4. Rotura prematura de membranas pretérmino.

31
ESTABLECIMIENTO DE LA MADURACION PULMONAR FETAL.
Prueba Principio Nivel de madurez
Relación L/E Cantidad de lecitina comparada con ≥ 2,0
la de esfingomielina.
Perfil Pulmonar Determinación de PG y PI que 50% de leucocitos precipitados
mejoran la función del surfactante en en acetona.
el alvéolo maduro. PI: 15-20%
PG: 2-10%
Concentración de Lecitina Medida directa del fosfolípido Lecitina ≥ 3,5 ng/100 mL
primario en el surfactante. Fósforo ≥ 1 mg/100 mL
Lecitina Saturada Medidas después de oxidación con ≥ 500 mg/dL
tetraóxido de osmio.
Microviscosímetro Despolarización por fluorescencia, P < 0,310-0,336
usada para determinar el contenido
de fosfolípidos.
Test de Clements Generación de espuma estable del Anillo de burbujas 15 minutos
surfactante en presencia de etanol. después a la dilución 1:2 (3
tubos)
Indice de Estabilidad de la Medida cuantitativa de estabilidad de ≥ 0,48
Espuma la espuma de surfactante y etanol.
Densidad Optica Evalúa cambios de turbidez A 650 nm ≥ 0,15
dependiente de la concentración
total de fosfolípidos.

CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE LOS GLUCOCORTICOIDES.

1) Enfermedad viral.
2) Tuberculosis.
3) Síndrome febril de etiología desconocida.
4) Ulcera péptica.
5) Diabetes no compensada.
6) Hipertiroidismo.
División de las gestantes en relación con el empleo de los Glucocorticoides (Depp).

Grupo 1: Gestantes Existe madurez pulmonar.

sin beneficios. El parto se producirá antes de 24 horas o después de 7
días.
Grupo 2: Gestantes con Edad gestacional mayor de 34 semanas.
beneficios mínimos. Madurez pulmonar desconocida.
Grupo 3: Gestantes con Edad gestacional menor de 34 semanas.
beneficios máximos. Inmadurez pulmonar.
Parto más allá de las 24 horas.

32
DOSIS DE LOS GLUCOCORTICOIDES MAS UTILIZADOS:
1) Betametasona:
– 8 mg. c/8h hasta un total de 24 mg (3 dosis).
– 12 mg. c/12h hasta un total de 24 mg. (2 dosis).
– 12 mg. diarios x 2 días.
2) Hidrocortisona:
– 500 mg. en Dextrosa al 5%, pudiéndose repetir a las 12 h.
3) Dexametasona:
– 5 mg. IM c/12h x 4 dosis.
De no presentarse el parto y continuar el riesgo, repetir semanalmente la mitad de la dosis
hasta que se presente el parto, desaparezcan los signos ó se alcance la semana 34.
El mecanismo de acción que se piensa reduce el SDR del recién nacido, está dado por la
inducción de proteínas que regulan los sistemas bioquímicos en los neumocitos tipo II del
pulmón fetal, que son los que producen el surfactante.
Los efectos fisiológicos reportados sobre los pulmones en desarrollo, incluyen el incremento
del surfactante alveolar, de la distensibilidad y del volumen pulmonar máximo.
Han existido dudas sobre el uso de corticoides en algunas gestantes, dada la impresión que
el parto pueda producirse antes de terminar el tratamiento (o sea, en menos de 24 horas).
Sin embargo, la administración de los corticoides en estas circunstancias, puede asociarse
a una reducción significativa de la mortalidad neonatal, del síndrome de dificultad respiratoria
y de hemorragia intraventricular.

ADMINISTRACION DE TRH.
Aún en fase de investigación clínica.
La administración de TRH asociada a los glucocorticoides en la prevención de la enfermedad
pulmonar crónica, comparado con el uso de surfactante, sugiere que el efecto de TRH es
mediado sólo parcialmente por estímulo de la síntesis de surfactante.
Se recomienda su uso combinado con los Glucocorticoides antes de las 30 semanas.
Dosis:
– 400 mg. EV. 4 veces, cada dosis inyectada lentamente en 1 min. con intervalo interdosis
de 1 min.
Se abandonará su administración si la PA aumenta en 10 mmHg.
Otros efectos: Rash, disnea, náuseas, mareos, visión borrosa.

IV) CONDUCTA PERINATOLOGICA A SEGUIR SI EXISTIERA EL CRITERIO DE

TRATAR DE DETENER EL T. DE PARTO PRETERMINO.
1. Reposo absoluto en decúbito lateral.
2. Signos vitales c/1h, si medicamentos EV.
3. Complementarios:
a) Hemograma y eritrosedimentación.
b) Exudado vaginal con cultivo.
c) Urocultivo.
4. Sedación. De ser necesaria, elegir:

33
 a) Fenobarbital 100 mg. IM c/8h.
b) Diazepan 10 mg. IM c/8h.
Recordar los efectos del Diazepan sobre el recién nacido.
5. Cardiotocografía.
Para determinar patrón contráctil y características de la frecuencia cardíaca fetal.
6. Examen ultrasonográfico.
a) Biometría fetal.
b) Perfil biofísico fetal.
c) Examen transvaginal, de ser posible.
7. Administración de una Solución Electrolítica mediante venoclisis.
A razón de 120 mL/h (su efecto es disminuir la hormona antidiurética y la liberación
de oxitocina) si el patrón contráctil es irregular. Si hay patrón contráctil establecido el
goteo será 160 mL/h.
8. Uso de Tocolíticos.
Si no cesan las contracciones irregulares, si tienden a regularizarse o el patrón
contráctil irregular se incrementa.
9. Empleo de Inductores de la Madurez Pulmonar.
10. Monitorización de la gestante.
Durante la administración de la hidroterapia o la tocolisis, la gestante debe ser
monitorizada cada hora hasta tener la certeza de que han desaparecido o reducido
al mínimo las contracciones.
11. Tratamiento Local.
Siempre desde el ingreso, si la gestante presentó leucorrea, administrar
tratamiento local mediante óvulos, de acuerdo a las características de la
secreción, hasta obtener el resultado del exudado vaginal.
12. Colocación del Transductor de Contracciones.
Durante la cardiotocografía, el transductor de las contracciones uterinas se coloca
sobre la porción contráctil del fondo uterino.
El examen ultrasonográfico podrá ser pospuesto para la mañana siguiente si la gestante
ingresa en horas de la tarde o noche.
La ausencia de movimientos respiratorios no es una indicación fiel de infección;
podemos considerarlo si no hay signos clínicos de infección materna como orientador
hacia la realización de otros complementarios (cultivo de LA) que confirmen o nieguen la
presencia de infección.
De detenerse el parto pretérmino, la gestante quedará hospitalizada en la sala de
cuidados perinatales por 72 horas, con realización de perfil biofísico diario y
cardiotocografía cada 8 horas; de no aparecer signos de trabajo de parto pretérmino, se
trasladará a otra sala.
Si a pesar de la tocolisis y el reposo, reaparecieran los signos del trabajo de parto y se
hubiera completado el tiempo requerido para el efecto de los corticoides y el peso del
feto fuera > 1.500 g., se dejará evolucionar el trabajo de parto. De no cumplirse estos
requisitos, se intentará detener el trabajo de parto con tocolíticos.

34
 ROT URA PREM AT URA DE M EM BRANAS
CONCEPTO.
Se define como la ruptura de las membranas ovulares (RPM) antes del inicio del trabajo de
parto. Cuando se produce antes de las 37 semanas, se le denomina rotura prematura de las
membranas pretérmino. Cuando la RPM dura más de 24 horas, se considera que existe una
rotura prolongada de las mismas.
La incidencia de la RPM varía entre el 2 y el 20% de todos los embarazos y es la responsa-
ble, aproximadamente, del 30% de los partos pretérmino.
En el 80% de las RPM el parto se presenta en las primeras 24 horas, mientras que en las
RPM pretérmino, el parto se desarrolla dentro de los 3 días siguientes en el 48% de las ges-
tantes.

En las gestantes con RPM, el trabajo de parto se inicia:

– En el 80-90% de las gestantes a término, en las 24-48 horas posteriores.
– En el 50% de las gestantes no a término, después de 24-48 horas.
– En el 70% de las gestantes con embarazo no a término, el parto se presenta dentro de
los primeros 7 días.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
La RPM puede resultar de un amplio rango de mecanismos patológicos actuando individual-
mente o en conjunto. La RPM puede producirse por: 1) una reducción en la resistencia de las
membranas, 2) por un incremento en la presión intrauterina, o 3) por otras causas.
De las causas antes citadas, la reducción en la resistencia de las membranas (cuyo mante-
nimiento parece estar dado por un equilibrio entre la síntesis y la degradación de los compo-
nentes de la matriz extracelular) parece ser la más probable. Se ha propuesto que cambios
en las membranas, que incluyen disminución del contenido del colágeno, alteración de la
estructura de éste e incremento de la actividad colagenolítica, se asocian con la RPM. Las
membranas pueden debilitarse por el estrés físico, o por acción bacteriana, produciéndose
proteasas, elastasas, fosfolipasas, citoquinas y eicosanoides, que producen irritabilidad ute-
rina, maduración cervical, debilitamiento de las membranas y, por consiguiente, su ruptura
aún bajo el efecto de una presión normal.
Para algunos investigadores, la RPM representa una aceleración o exageración del proceso
que produce la ruptura espontánea de las membranas durante el trabajo de parto.
El mecanismo de la infección ascendente no está claro. Se considera que una actividad ute-
rina no reconocida, la incompetencia cervical, el coito y los exámenes vaginales repetidos
pueden facilitar la infección ascendente.

FACTORES DE RIESGO.
– Nivel socioeconómico.
– Deficiencias nutricionales (que predisponen a una estructura anormal del colágeno).
– Hábito de fumar (al disminuir la disponibilidad de cobre y ácido ascórbico, lo que contribu-
ye a una estructura anormal del colágeno).
– Antecedentes de RPM.
– Cervicovaginitis (por ETS, incluyendo gonorrea, trichomoniasis, vaginosis bacteriana, cla-
midiasis y sepsis por Estreptococo Beta-Hemolítico).
– Incompetencia cervical.

1
– Intervenciones sobre el cérvix.
– Cerclaje de urgencia.
– Amniocentesis.
– Sangramiento vaginal del 1º y 3º trimestres.
– Polihidramnios.
– Enfermedad del tejido conjuntivo (Síndrome de Ehler-Danlos).

En ocasiones, puede producirse una RPM sin factores de riesgo reconocidos.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETERMINO.

Con un manejo expectante, entre un 2,8-13% de las gestantes con RPM pretérmino pueden
tener cese de la pérdida de líquido.
La infección intraamniótica se presenta entre 13-60% de los casos de RPM pretérmino y la
infección postparto entre un 2-13%.
Cuanto menor es la edad gestacional en el momento de la RPM mayor es la incidencia de
infección.

La incidencia de infección aumenta al aumentar los exámenes vaginales.

Entre las complicaciones neonatales producidas por la RPM pretérmino se presentan:

1. Enfermedad de membrana hialina y otras derivadas de la prematuridad.
2. Infección.
3. Accidente del cordón umbilical.
4. Hipoplasia pulmonar.
Puede presentarse cuando la ruptura de las membranas se produce antes de la semana
28, estando el desarrollo de la misma en relación con la edad gestacional al momento de
la ruptura, el periodo de latencia y el índice de líquido amniótico. Por otra parte, la edad
gestacional y el período de latencia se consideran importantes predictores independientes
de muerte perinatal.
5. Deformidades óseas.
6. Presentaciones anómalas.
7. Abruptio placentae (4-12%).

INFECCION Y RPM.
Hasta el momento actual, ha sido objeto de debate entre los obstetras si la infección intraute-
rina es causa o consecuencia de la RPM.
Existen evidencias indirectas de que la infección del tracto genital precipita la RPM. Esto vie-
ne dado por el hecho de que se han identificado microorganismos patógenos en la flora vagi-
nal en un espacio de tiempo muy corto después de la RPM considerándose, por ello, que la
infección bacteriana puede desempeñar un rol en la patogenia de la RPM.
La infección intrauterina puede predisponer a la RPM por varios mecanismos, cada uno de
los cuales induce la degradación de la matriz extracelular. Varios microorganismos presen-
tes en la flora vaginal (Estreptococos Beta-hemolíticos, Estafilococos aureus, Trichomonas,
Microorganismos causantes de la Vaginosis Bacteriana) segregan proteasas, las cuales
pueden degradar el colágeno y debilitar las membranas.

2
La respuesta inflamatoria del huésped a la infección constituye otro mecanismo potencial
que interviene en la asociación Infección-RPM. Esta respuesta inflamatoria es mediada por
los polimorfonucleares neutrófilos y los macrófagos, los cuales producen citoquinas, metalo-
proteinasas y Prostaglandinas. Los monocitos estimulados producen citoquinas inflamatorias
(incluidas la Interleucina 1 y el Factor de Necrosis Tumoral) las cuales, a su vez, incremen-
tan la expresión del MMP1 (colagenasa intersticial: matriz metaloproteinasa-1) y MMP3 (ma-
triz metaloproteinasa-3) en las células coriónicas humanas.
La infección bacteriana y la respuesta inflamatoria del huésped también inducen la produc-
ción de Prostaglandinas por las membranas fetales lo cual, se piensa, incrementa el riesgo
de RPM pretérmino al causar irritabilidad uterina y degradación del colágeno en las membra-
nas. Algunas bacterias producen Fosfolipasa A2, que libera Acido Araquidónico, precursor de
las Prostaglandinas, de los fosfolípidos de la membrana del amnios.
Más aún, la respuesta inmune a la infección incluye la producción de Citoquinas por los mo-
nocitos activados, los cuales incrementan la producción de Prostaglandina E2 por las células
coriónicas, al parecer, al implicar la inducción de la Ciclooxigenasa II, que es la enzima que
convierte el Acido Araquidónico en Prostaglandinas.
La regulación precisa de la síntesis de Prostaglandina E2 en relación con la infección bacte-
riana y con la respuesta inflamatoria del huésped, no está bien comprendida y una relación
directa entre la producción de Prostaglandinas y la RPM no está bien establecida.
Sin embargo, las Prostaglandinas (especialmente la E2 y la F2alfa) son consideradas media-
doras del parto en todos los mamíferos. La Prostaglandina E2 actúa disminuyendo la síntesis
de colágeno en las membranas fetales y aumentando la expresión de MMP-I y MMP-3 de los
fibroblastos humanos.
Otro componente de la respuesta del huésped a la infección es la producción de Glucocorti-
coides que, paradójicamente, incrementan la producción de Prostaglandinas en el amnios, al
contrario de otros tejidos, cuya acción antiinflamatoria está dada por la supresión de la sínte-
sis de Prostaglandinas. Más aún, la Dexametasona reduce la síntesis de Fibronectina y de
colágeno tipo III en cultivos primarios de células epiteliales amnióticas. Estos hallazgos su-
gieren que los glucocorticoides producidos en respuesta al estrés de la infección bacteriana,
facilitan la ruptura de las membranas.
Sin embargo, aún no existe una demostración concluyente de que la infección precede a la
RPM, aunque es posible que la infección bacteriana y la respuesta inflamatoria del huésped
puedan incrementar la actividad de las Metaloproteinasas de la matriz en las membranas
fetales y participar en la patogenia de algunas rupturas.

DIAGNOSTICO.
1. Salida de líquido amniótico a través del cérvix.
El diagnóstico se confirma cuando puede observarse la salida de líquido amniótico a tra-
vés del cérvix de manera espontánea, o presionando ligeramente el fondo uterino, o mo-
viendo el feto. También se puede indicar a la paciente que tosa o realice un esfuerzo de
pujo.
El líquido se debe recoger de la valva posterior del espéculo.
2. Pruebas Complementarias empleadas para el diagnóstico de RPM.
a) Prueba de Cristalización.
La cristalización se produce por desecación de las sales contenidas en el líquido am-
niótico.
Cuando la edad gestacional es menor de 28 semanas se obtienen mejores resultados
calentando gotas secas de líquido.

3
 El resultado de esta prueba puede verse afectado por la presencia de sangre o meco-
nio. También, pueden producirse falsos positivos si la muestra es tomada del endocér-
vix, por la presencia en el mismo del moco cervical. La tasa de falsos negativos alcan-
za el 48% y la de falsos positivos el 44%.
b) Búsqueda de Células Fetales por Tinción con Azul de Nilo.
c) Papel de Nitracina.
Al modificarse el pH vaginal y volverse alcalino, el papel de Nitracina toma un color azul
(el líquido amniótico tiene un pH entre 7,0 y 7,5). Si no hay ruptura de membranas el
papel permanece amarillo o verde-amarillento.
Los resultados falsos positivos se presentan en presencia de sangre, semen, antisép-
ticos halogenados o vaginosis bacteriana. Los falsos negativos se deben a una pérdida
prolongada o a una pequeña cantidad de líquido en la vagina.
d) Prueba de la Diamino-Oxidasa.
La Diamino-Oxidasa es una enzima producida por la decidua que se difunde en el lí-
quido amniótico. Por necesitar procederes de laboratorio muy elaborados no se aplica
en la clínica.
e) Fibronectina.
Glucoproteína de alto peso molecular, puede ser detectada en el endocérvix de gestan-
tes con RPM. Tiene alta seguridad. Los resultados no se afectan por la presencia de
sangre pero sí por la de meconio.
f) Alfa-Fetoproteína (AFP).
La AFP está presente en una concentración alta en el líquido amniótico, pero no en las
secreciones vaginales o en la orina.
El resultado de la prueba puede ser incierto en el embarazo a término ya que la AFP
disminuye en el líquido amniótico a medida que aumenta la edad gestacional. También,
la contaminación con sangre materna afecta la seguridad de la prueba.
Tasa de Falsos Negativos 12% y de Falsos Positivos 16%. Causas de Falsos
Positivos: Contaminación con soluciones antisépticas, orina, sangre ó leucorrea.
g) Prueba de Evaporación.
Se toma una muestra endocervical y se calienta hasta que se evapore el contenido de
agua de la misma. Si el residuo que queda en la lámina es de color blanco la prueba es
positiva, y si es de color carmelita la prueba es negativa.
h) Ultrasonografía.
Puede contribuir al diagnóstico de RPM, al mostrar un oligoamnios en ausencia de mal-
formación renal o CIUR.
i) Inyección intraamniótica de distintos colorantes por amniocentesis.
Se emplean el azul de Evans o el azul de metileno. Se trata de un procedimiento no
exento de riesgos.

CONDUCTA ANTE UNA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

Para la evaluación apropiada, así como para el asesoramiento y manejo de las gestantes
con RPM es esencial:
1. Establecer la Edad Gestacional con seguridad.
2. Conocer los riesgos maternos, fetales y neonatales.

4
Algunas consideraciones sobre la conducta ante la RPM.
1. Es necesario descartar la presencia de CIUR ya que ésto no llevaría una conducta expec-
tante.
2. Considerar la variación diaria propia de los leucocitos: Cifras mayores de 12.000 se rela-
cionan con infección en un 60-70%.
3. El uso de corticoides se puede acompañar de una leucocitosis.
4. La ausencia de movimientos respiratorios no es un diagnóstico de certeza de infección
sino una alerta para estudio y control.
5. La presencia de desaceleraciones variables en el CTG tiene valor para el diagnóstico de
SFA.
6. La pérdida de variabilidad puede ser expresión de infección.
7. La taquicardia fetal es frecuente en gestantes con Corioamnionitis clínica acompañándo-
se, en ocasiones, de disminución de la variabilidad. Esto no debe interpretarse como ma-
nifestación de sufrimiento fetal a menos que existan desaceleraciones u otros signos de
sufrimiento fetal.
CONDUCTA OBSTETRICA.
El manejo obstétrico de la RPM está determinado por:
1. Presencia de infección evidente.
2. Trabajo de parto.
3. Compromiso fetal.
I) Embarazo a término.
Si no existen signos de sufrimiento fetal, infección o de un trabajo de parto establecido y,
sobre todo, si las condiciones del cérvix no son favorables, se permite un período de la-
tencia que, aunque se acepta de manera general, sea de 24 horas, algunos autores lo
prolongan hasta 72 horas, planteando que existen pocas diferencias en los resultados
cuando se comparan la inducción con el manejo expectante.
También, si las condiciones del cérvix son desfavorables y no existen contraindicaciones
para su administración, se puede intentar la madurez cervical con Prostaglandinas.

Recordar que la RPM a término puede ser una de las expresiones de la Despropor-
ción Céfalo-Pélvica.

II) Embarazo Pretérmino.

1. Si la gestante presenta contracciones:
Valorar el grado de dilatación para decidir si se debe permitir continuar el trabajo de
parto. La dilatación cervical también puede ser evaluada, según Brown, mediante
examen con espéculo: si el feto o las membranas son visibles, el cuello está dilatado
3 cm o más. Así, las estimaciones visuales de una dilatación cervical de 4 ó más
cm., se correlacionan de forma significativa con una dilatación cervical real de 4 ó
más cm.
2. Signos de Corioamnionitis o Signos de Sufrimiento Fetal:
Inducción del parto o cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas.
3. En ausencia de signos de sepsis:
A. Edad gestacional < 32 semanas y peso fetal < 1.500 g.
a) Tratar de prolongar la gestación.

5
 b) Empleo de inductores de la madurez pulmonar.
c) Perfil biofísico diario
d) Si se trata de una presentación pelviana o de una situación transversa con oli-
goamnios severo se debe interrumpir la gestación, preferiblemente por vía alta.
Si la presentación es cefálica, valorar el parto transpelviano.
e) En estas circunstancias, realizar un CTG simple cada 6-8 h. Si no se hallan al-
teraciones en el mismo, tratar de lograr la madurez pulmonar.
B. Edad gestacional > 32 semanas, peso fetal > 1.500 g con madurez pulmonar
fetal:
a) Si no existe oligoamnios, mantener una conducta expectante. Tomar en consi-
deración la EG; si está cerca del término, se realizará interrupción de la gesta-
ción.
b) Si existe una presentación anómala o un oligoamnios, se debe interrumpir la
gestación.
C. Edad gestacional > 32 semanas, peso fetal > 1.500 g sin madurez pulmonar
fetal:
a) Valorar el uso de inductores de la madurez pulmonar e interrupción posterior.
b) Perfil biofísico diario.
c) Si existe una presentación pelviana o una situación transversa y/o oligoamnios
severo, se debe interrumpir la gestación por vía alta. Si la presentación es cefá-
lica, valorar el parto transpelviano.
d) En estas circunstancias, realizar CTG simple cada 6-8 h. Si no se hallan altera-
ciones, tratar de lograr la madurez pulmonar.
Algunos aspectos a considerar en el manejo de la RPM pretérmino.
Si es conveniente prolongar la gestación:
1) No están contraindicados los Glucocorticoides (emplearlos por debajo de las 32 se-
manas de EG).
2) Pueden utilizarse los antibióticos si existen factores maternos condicionantes de in-
fección, especialmente antes de las 28 semanas:
– Condiciones socioeconómicas desfavorables.
– Ingestión de drogas inmunosupresoras.
– Antecedentes de enfermedad cardíaca reumática.
– Sicklemia.
– Prótesis valvular cardíaca.
– Insuficiencia renal
– Cultivo positivo a Estreptococos Beta o Neiserias.
3) Pueden utilizarse Tocolíticos por vía oral (sólo si existen contracciones débiles). Otra
indicación sería si se emplean inductores de la madurez pulmonar (usar Nifedipina
vía oral, 10 mg. cada 4-6 horas).
4) Un Perfil Biofísico Fetal con una puntuación ≤ 6 dentro de las 24 horas que preceden
al parto se ha correlacionado con cultivos positivos de líquido amniótico e infección
perinatal.

6
5) No existen evidencias, hasta el momento actual, que una forma y frecuencia específi-
cas de vigilancia fetal mejoren los resultados perinatales.
6) La administración de los antibióticos se hará por vía endovenosa en las primeras 48
horas y después por vía oral, durante 5 días, si el parto no se presenta. Cuando se
inicie el trabajo de parto, se debe evaluar la necesidad de la profilaxis para el Beta-
Estreptococo.
7) Algunos autores han planteado que la administración conjunta de Corticoides y Antibi-
óticos disminuye la efectividad de éstos últimos, criterio no compartido por otros in-
vestigadores.
Algunos esquemas de tratamiento antibiótico.
Emplear preferiblemente antibióticos de amplio espectro.
Ante una infección grave:
1. Ampicilina 2g c/4-6h + Clindamicina 900 mg c/8h + Gentamicina 1,5 mg/kg c/8h.
2. Ampicilina 2 g c/6h + Cefalosporina 2ª ó 3ª generación (ejemplo Cefoxitina 2 g c/6h).
3. Penicilina de amplio espectro 4 g c/6h.

Flujograma.

RPM-PRETERMINO

Cuerpo de guardia Cuidados perinatales

– DU presente
No DU – Fiebre Revisión de H.C.
– Signos de SFA

Tomar LA para
Estudio de Madurez Enviar a Prepartos Medidas Generales
Pulmonar

Signos Vitales Complementarios:

a) Leucograma.
b) Biometría fetal.
c) Indice LA.
d) PBF.
Corroborar EG e) ACT.

CONDUCTA
Ingreso en Sala de
OBSTETRICA
Cuidados Perinatales
(3-A, 3-B, 3-C)

7
CORIOAM NIONIT IS.
Las infecciones maternas relacionadas con la RPM son la Corioamnionitis y la Endometritis.
La primera resulta de la invasión de las membranas por bacterias con inflamación posterior
de aquéllas antes del parto.
Las infecciones intraamnióticas son más frecuentes en etapas avanzadas del embarazo. La
terminología empleada para describir estas entidades ha sido hasta cierto punto confusa. La
infección puede afectar el útero, membranas, placenta, cordón umbilical y feto.
Los términos Amnionitis y Corioamnionitis han sido aplicados de manera amplia e inespecífi-
ca para referirse a la infección localizada en cualquiera de las estructuras intrauterinas o en
todas ellas.
En años más recientes se han venido utilizando el término de Infección intraamniótica, co-
rrespondiendo el de Corioamnionitis al diagnóstico de células inflamatorias en corion y am-
nios. En casi el 10% de las placentas hay datos histológicos de corioamnionitis pero la rela-
ción con síntomas clínicos es escasa.
La Infección intraamniótica generalmente ocurre en gestantes con RPM y después del co-
mienzo del trabajo de parto, en la mayor parte de los casos por vía ascendente, aunque pue-
de presentarse en gestantes con membranas íntegras y sin trabajo de parto, produciéndose
en estos casos la infección por vía hematógena o transplacentaria. Se trata generalmente de
una infección polimicrobiana.
La Corioamnionitis se presenta en gestantes con RPM y una gran parte de las medidas em-
pleadas en la vigilancia de estas pacientes va encaminada a un reconocimiento precoz de
esta infección.
La Endometritis comienza con la invasión bacteriana del endometrio antes o después del
nacimiento con una reacción inflamatoria que se inicia en la decidua y que puede extenderse
al miometrio y a los parametrios. También se define como la presencia de signos clínicos de
infección que persisten más de 24 horas después del nacimiento. La Corioamnionitis se
convierte en endometritis cuando la infección clínica persiste por más de 24 horas después
del nacimiento. La endometritis puede, por tanto, ser consecutiva a una Corioamnionitis o
presentarse de forma independiente.

INCIDENCIA.
La frecuencia de Corioamnionitis varía de una población a otra, entre el 10,5% y el 4,2%,
siendo más frecuentes en poblaciones con bajo nivel socioeconómico, planteándose que
dentro de este grupo pudiera existir una disminución del poder antibacteriano del líquido am-
niótico.
Se halla en el 0,5-1% del total de embarazos. En las embarazadas a término con RPM, la
Corioamnionitis se presenta en el 3-15% y en gestaciones no a término en el 15-25%.
El efecto de la RPM y la Corioamnionitis sobre las infecciones perinatales varía con las po-
blaciones estudiadas y la edad gestacional.
El índice de sepsis en todos los nacimientos a término es alrededor de 1:500, mientras que
con la RPM aumenta en varias ordenes de magnitud y si se produce una Corioamnionitis
llega casi a un 3%. La posibilidad de infección es todavía más alta en prematuros, pudiendo
alcanzar el 15-20% de los mismos.
La Corioamnionitis, como cualquier infección, puede complicarse con septicemia, CIV, insu-
ficiencia renal, respiratoria y muerte.

8
GERMENES MAS FRECUENTES CAUSANTES DE CORIOAMNIONITIS.
(aerobios y anaerobios).
q Bacterias coliformes aerobios Gram negativos.
q Anaerobios (bacteroides y fusobacteroides).
Microorganismos muy virulentos relacionados con la Corioamnionitis.
q Citrobacter.
q Enterobacter.
Aerobios.
q Estreptococos Alfa-hemolíticos.
q Estreptococos Beta-hemolíticos.
q Estafilococos aureus.
q Enterococos.
q E. coli.
q Klebsiella.
q Proteus.
Anaerobios.
q Peptococos.
q Peptoestreptococos.
q Clostridium.
q Bacteroides.
q Fusobacteroides.
Factores de riesgo más importantes para el desarrollo de Corioamnionitis clínica (Se-
gún Seaward, Estudio Multicéntrico Internacional).
1) Número de Tactos Vaginales.
2) Fase activa del trabajo de parto prolongada.
3) Presencia de meconio en el líquido amniótico.
Factores de riesgo para el desarrollo de fiebre en el postparto.
1) Corioamnionitis clínica.
2) Fase activa del trabajo de parto prolongada.
3) Operación cesárea.

DIAGNOSTICO.
Histológico.
La Corioamnionitis histológica se caracteriza por la infiltración variable de las membranas
corioamnióticas por leucocitos polimorfonucleares y mononucleares, siendo más frecuente
que la Coriamnionitis clínica.
El riesgo de Corioamnionitis después de la RPM es aproximadamente de un 20%, siendo
este riesgo inversamente proporcional a la edad gestacional en el momento de la ruptura,
pero es directamente proporcional con el período de latencia y el bajo peso fetal. Los factores
que favorecen estos hechos están dados por la disminución de la actividad antibacteriana del

9
líquido amniótico en gestaciones tempranas así como por la capacidad limitada del recién
nacido (RN) prematuro para luchar contra las infecciones.
El riesgo de morbilidad postparto para la madre con coriamnionitis es mas baja que la del
RN, incrementándose la morbilidad materna 5 veces más cuando el parto se produce por
cesárea.
Gestantes con alto riesgo de infección.
a) Ingestión de drogas inmunosupresoras.
b) Enfermedad cardíaca reumática.
c) Diabéticas insulinodependientes.
d) Sicklémicas.
e) Prótesis valvular.
f) Inflamación pélvica de repetición.
Clínico.
El diagnóstico clínico requiere de la presencia de:
1. Fiebre mayor de 37,8ºC, para algunos mayor de 38ºC con RPM o cuando no hay explica-
ción para la hiperpirexia, y al menos dos de las siguientes condiciones:
2. Taquicardia materna.
3. Taquicardia fetal.
4. Hipersensibilidad uterina.
5. Líquido amniótico fétido.
6. Leucocitosis materna.

La ausencia de movimientos respiratorios fetales, movimientos intensos del feto y la pérdi-

da de variabilidad en la frecuencia cardíaca fetal son altamente sugestivos de infección fe-
tal.

COMPLEMENTARIOS FRENTE A UNA RPM Y CORIOAMNIONITIS.

1. Leucograma.
Leucocitosis > 12.000/mL3 con desviación izquierda (sensibilidad 67%, valor predictivo
positivo 82% según Hoskins). De difícil interpretación si la gestante se encuentra en traba-
jo de parto.
2. Proteína C Reactiva.
Se incrementa en caso de infección, tumor o necrosis tisular (valores normales 0,7-0,9
mg/dL) no varía con la edad gestacional, existiendo opiniones diversas sobre su utilidad.
Se elevan sus valores 2-3 días antes de las manifestaciones clínicas.
3. Amniocentesis (ACT).
La ACT es el método de diagnóstico definitivo de infección (siempre que se pueda reali-
zar). La presencia de bacterias en el LA es confirmatoria de infección aunque ellas no es-
tán presentes cuando sólo está colonizada la decidua.
Algunos autores no son partidarios de la realización de la ACT dado el bajo número de
punciones exitosas, lo que conlleva la necesidad de repetir el proceder con los riesgos
que ello conlleva.
4. Coloración con Gram del líquido amniótico.
De valor diagnóstico si aparecen bacterias (según Romero VPP 93,3% y VPN 85,4%).

10
 Los resultados están influidos por la concentración de bacterias en el momento de la toma
de la muestra. Gestantes en etapas tempranas de la infección pueden tener resultados
negativos.
5. Leucocitosis en el líquido amniótico.
No permite un diagnóstico seguro de infección. Cuando la infección está localizada en la
decidua, puede existir aumento de los leucocitos en el líquido amniótico. La leucocitocis
marcada sin presencia de bacterias hace sospechar presencia de micoplasmas, que se
deben buscar con la coloración de Naranja de Acridina.
Si la coloración de Gram es negativa y no hay leucocitocis en el líquido amniótico la posi-
bilidad de infección es menor del 5%.
Para la detección de endotoxinas Gram negativas o algunas infecciones por bacterias
Gram positivas se puede usar el “Limus amebocyte Lysate”.
La presencia de bacterias en el líquido amniótico, según diversos autores, no significa ne-
cesariamente infección fetal, pero lleva a la interrupción de embarazo.
6. Determinación de los niveles de glucosa en líquido amniótico.
Una concentración de glucosa en líquido amniótico menor de 20 mg/dL puede sugerir el
diagnóstico de una infección intraamniótica.
7. Presencia de Interleucina-6 en líquido amniótico.

CONDUCTA ANTE UNA CORIAMNIONITIS.

Gestantes en que es necesario la terminación de la gestación:
1. Trabajo de parto establecido (dinámica establecida, dilatación > 4 cm).
2. Madurez fetal pulmonar comprobada.
3. Malformación fetal.
4. Infección clínica.
Comenzar la inducción, si no hay contraindicaciones (si el cérvix no está maduro, valorar
tiempo de inducción y cesárea). Emplear antibióticos (para Gram negativos y positivos).
Aunque no hay criterio unánime, se considera que es aconsejable un periodo de 12 horas de
inducción; de no producirse el parto, debe considerarse la operación cesárea. Cuando ésta
es realizada en gestaciones tempranas con fetos pequeños, debe valorarse el segmento
inferior y, si es grueso, se deberá realizar una incisión vertical ya que la extracción fetal por
una incisión transversal con el segmento grueso puede ser muy traumatizante para el feto,
más si existe una presentación viciosa.

11
INFECCION POR BETA-ESTREPTOCOCOS.
La infección por Estreptococos del grupo B constituye una de las causas más comunes de
sepsis neonatal, dando lugar a una alta morbi-mortalidad, especialmente en RN prematuros.
Según el Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta, entre 1 y 3 niños de cada
1.000 nacidos, en EEUU, sufren infección por Beta-Estreptococos, principalmente en la 1ª
semana de vida. Esta es la época en que dicho germen es más común, estando entre las
causas más comunes de infecciones en el RN.
La presencia de cantidades identificables de Estreptococos B varía de 1 cada 20 a 1 cada 3
mujeres gestantes. Menos del 5% (1 cada 20) están muy colonizadas por el Beta-
Estreptococo, de manera que el germen puede ser cultivado en la orina de la gestante.
En el momento del nacimiento, alrededor de la mitad de los niños que nacen por vía vaginal
pueden estar colonizados por el germen cuando pasan por el canal del parto. Uno de cada
200 niños expuestos puede estar infectado.
Se conoce que, además de la sepsis de inicio temprano, los Beta-Estreptococos causan
varios problemas en la madre y el RN. Como otros gérmenes, incluido el E. Coli, también
desde el intestino o desde el tracto gastrointestinal, el Beta-Estreptococo causa pérdida del
embarazo, aún en la gestación temprana planteándose, incluso, que es causa común de
muerte fetal. En la gestante, la sepsis por Beta-Estreptococo puede causar infecciones del
tracto urinario, sepsis corioamniótica, endometritis postparto, tromboflebitis pélvica y endo-
carditis.
Recién nacidos más comunmente infectados.
− RN pretérmino.
− RN de madre diabética.
− RN de madre con un hijo previo infectado por el Beta-Estreptococo.
También se ha reportado que las gestantes muy colonizadas, que tienen cultivos de orina
positivos de Beta-Estreptococos, presentan un riesgo incrementado de parto pretérmino y de
rotura prematura de membranas.
La forma cómo el Beta-Estreptococo invade el útero, actualmente es mejor comprendida.
Estos microorganismos tienen moléculas de atracción especiales que pueden unirse a teji-
dos del tracto genital. Muchos de los gérmenes logran producir toxinas, que pueden dañar al
feto y a la placenta antes del nacimiento. Tanto la madre como el feto y RN tienen poderosas
defensas contra el germen, pero éstas pueden ser superadas, bien por un número muy
grande de gérmenes, o bien por factores defensivos no suficientes (anticuerpos específicos).
Las contracciones uterinas pueden mover las secreciones infectadas de la vagina al interior
del útero.
La colonización puede ser: a) Crónica (40%), b) Intermitente, y c) Transitoria.
Un 20% de las gestantes portan Beta-Estreptococo en el tracto genital bajo. La transmisión
vertical de madres colonizadas resulta en la colonización del 40-73% de los RN, pero sólo el
1-2% desarrollan la enfermedad.
Existen 2 tipos de infecciones en el RN. La de inicio temprano (aparición antes de los 7 días)
es más común y de mayor mortalidad y la de aparición tardía (a partir de los 7 días hasta los
3 meses de edad) se asocia menos a la mortalidad neonatal.
La infección de inicio precoz varía entre el 0,72 y el 5,5 por 1.000 nacimientos. En RN a tér-
mino la tasa de ataque varía entre un 0,5 y un 1,5 por 1.000 nacimientos, y en los RN prema-
turos la tasa de ataque se correlaciona de forma inversa con el peso al nacer:

12
 < 1.000 g 7,6-26,2%
1.001-1.500 g 1,7-18,8%
1.501-2.000 g 6,7-11,0%
2.001-2.500 g 3,2-4,8%
Se ha reportado que la mortalidad en la infección precoz es casi de un 15% y en la infección
tardía un 10%, oscilando entre 2-8% en RN a término y entre 25-30% en prematuros.
Erradicar el germen con antibióticos en el momento del parto es el mejor medio de prevenir
la sepsis neonatal por este estreptococo, aunque esta estrategia es costosa y conlleva el
riesgo de desarrollo de resistencia al antibiótico.
Se necesita mejorar las estrategias de prevención, así como las del tratamiento de las infec-
ciones por Estreptococos del grupo B.
El diagnóstico se realiza a través de muestras obtenidas de la región ano-rectal y vaginal de
la gestante, inoculadas en el medio de Todd-Hewitt. Con este método se puede establecer el
100% de las portadoras. Sólo se diagnostica el 50% de las mismas cuando sólo se emplean
cultivos obtenidos del cérvix o no usando medios selectivos de cultivo.
El tratamiento al RN es menos efectivo una vez que la bacteriemia se establece.
El CDC recomienda:
1. Cribaje de rutina en todas las gestantes entre 35-37 semanas, tratando a las que tienen
resultado positivo durante el parto.
Han sido propuestos diferentes esquemas de manejo, que incluyen: a) Profilaxis intraparto
basada exclusivamente en los factores de riesgo, b) Cribaje de gestantes con alto riesgo
de ser portadoras, con tratamiento intraparto de las mismas, c) Cribaje universal a las 26-
28 semanas, con tratamiento intraparto de las gestantes con alto riesgo de ser portado-
ras, d) Profilaxis intraparto de todas las gestantes, y e) Profilaxis de rutina en todos los
nacimientos pretérmino y cribaje a todas las gestantes a término con tratamiento intrapar-
to de las que presentan alto riesgo de ser portadoras.
Se propone realizar el cribaje a las 35-37 semanas debido a que resulta imposible
realizarlo intraparto ya que los cultivos, con frecuencia, se demoran 24-48 horas y las
pruebas de diagnóstico rápido resultan ser poco sensibles.
El cultivo lejos del término permite disponer de tiempo para el mismo pero puede no ser
predictivo de que una gestante sea portadora intraparto. De hecho, realizando cultivos se-
riados, algunos han sugerido que las gestantes puedan ser portadoras intermitentes del
Beta-Estreptococo. Esta fluctuación puede resultar de la colonización del tracto genital
desde un reservorio gastrointestinal, incluso desde el compañero de la gestante. Esto pu-
diera explicar la colonización intraparto encontrada en casos con cultivo previo negativo.
Sólo un 4-7% de las mujeres con cultivos negativos al final del 2º trimestre tendrán culti-
vos positivos en el momento del parto. Un 33% de las gestantes con cultivos positivos en
esa época (15-28 semanas) tendrá cultivos negativos en el momento del parto.
Estudios realizados han demostrado que la concordancia entre los cultivos antenatales y
el cultivo intraparto mejora cuando el intervalo entre éstos se acorta. De ahí que se reco-
miende el cribaje a las 35-37 semanas y no a las 26-28 semanas.
Los dos mayores riesgos encontrados en los protocolos realizados anteparto son el ex-
cesivo uso del tratamiento antibiótico si los cultivos son positivos, que pudiera resultar in-
eficaz al existir una recolonización vaginal desde el reservorio anal, y el fallo en la identifi-
cación de aquellas gestantes que posteriormente sean portadoras del Beta-Estreptococo.
2. Administrar tratamiento intraparto a las gestantes con factores de riesgo conocidos: edad
gestacional < 37 semanas, membranas rotas durante más de 18 horas, fiebre intraparto.

13
3. La profilaxis debe incluir:
a) Gestantes con urocultivo positivo a Estreptococo B.
b) Historia de hijos previos afectados por la infección.
c) Profilaxis en aquellas gestantes que tienen cultivo realizado pero que inician el trabajo
de parto sin que esté disponible el resultado de dicho cultivo y tienen los factores de
riesgo antes mencionados.
d) En gestantes con RPM pretérmino, lo ideal es tomar cultivo en el momento del ingreso.
Factores de riesgo en las gestantes.
− Edad mayor de 20 años.
− Edad gestacional menor de 30 semanas.
− Bajo nivel socio cultural.
− RPM > 12 horas.
− Fiebre intraparto > 37,5.
− Embarazo múltiple.
La incidencia de colonización es relativamente constante durante el embarazo. Menos del
10% de las mujeres con cultivos negativos al final del 2º trimestre tendrían cultivos positivos
en el momento del parto.

QUIMIOPROFILAXIS.
Se han establecido varias estrategias para prevenir la infección en el RN, bien en el período
anteparto, intraparto y neonatal.
La Academia Americana de Pediatría recomienda que si la madre es portadora y presenta
síntomas de infección por Beta-Estreptococo, o tiene bacteriuria por Beta-Estreptococo, o
necesita realizarse cerclaje, debería ser tratada. No se recomienda la quimioprofilaxis de la
portadora durante el parto si no tiene factores de riesgo. El 33% de las madres portadoras no
serán colonizadas en el momento del parto en ausencia de profilaxis.
En gestantes con amenaza de parto pretérmino o con rotura prematura de membranas pre-
término en las que no puede obtenerse cultivo, se deja al criterio del obstetra el realizar o no
la quimioprofilaxis.
La profilaxis disminuye la incidencia de infección precoz cuando existen factores de riesgo
pero hay un fallo de hasta un 30% en la prevención de la misma y hasta un 10% de mortali-
dad.
RECOMENDACIONES.
Antibioticoterapia a las gestantes con riesgo de:
1) Parto pretérmino.
2) Parto a término con ruptura de membranas prolongada (si se considera que el parto se
producirá en más de 18 horas. Los mejores beneficios se alcanzan si los antibióticos se
administran al menos 4 horas antes del parto.
3) Fiebre intraparto.
4) Hijo previo con infección por Beta-Estreptococos.
5) Bacteriemia por Beta-Estreptococos.
6) Algunos recomiendan la profilaxis en gestantes con cesárea ante un cultivo positivo o la
presencia de factores de riesgo.

14
TRATAMIENTO.
A. PREVENTIVO.
En el momento actual se está desarrollando una vacuna para administrar a las madres
susceptibles, durante el embarazo o antes del mismo. Se deben evitar los exámenes digi-
tales durante la gestación o durante el trabajo de parto, que pueden condicionar el ascen-
so de los gérmenes al interior del útero. Es preferible durante el embarazo, de tener indi-
cación, el examen del cérvix empleando la ultrasonografía vaginal o perineal.
B. ANTIBIOTICOTERAPIA.
1. Ampicilina 2 g. de inicio y 1-2 g. c/4-6h., vía endovenosa, hasta el parto.
La Ampicilina debe ser administrada más de 1 hora antes del parto, ya que se necesita
este período de tiempo para que se alcancen niveles adecuados en líquido amniótico.
2. Penicilina G 5 millones c/6h EV.
3. Clindamicina 300-600 mg. c/8h.
Mujeres con cultivo positivo entre 26 y 28 semanas no requieren tratamiento a menos que se
conviertan en alto riesgo y estén en trabajo de parto.
De producirse un aborto o una muerte perinatal es de vital importancia el estudio patológico
del producto y la realización de pruebas serológicas para anticuerpos específicos que permi-
tan asesorar a la paciente sobre un futuro embarazo, así como se debe establecer una es-
trategia ante un nuevo embarazo. De presentarse el mismo, se pueden realizar cultivos con
más frecuencia y precocidad en el embarazo, administrando el tratamiento antibiótico espe-
cífico por vía oral. Ante cualquier síntoma de vaginitis o de infección por levaduras, ésta de-
be ser estudiada y tratada. Se debe establecer una estrategia individualizada para el parto.

15
 EM BARAZO PROLONGADO
El embarazo postérmino constituye una entidad obstétrica muy discutida en la literatura mé-
dica, debido a los diferentes criterios empleados con relación al diagnóstico, control prenatal
y manejo intraparto.

CONCEPTO.
El embarazo postérmino se define como la gestación que alcanza las 42 semanas ó 294
días desde el primer día de la última menstruación.
Su importancia radica en que se asocia a un incremento de la incidencia en la morbimortali-
dad perinatal, que alcanza un 3-5% en la semana 43 de gestación.
El embarazo postérmino y los riesgos inherentes al mismo fueron descritos por Ballantyne
en 1902, ganando significado esta entidad a finales de 1960.
Embarazo postérmino.
Es aquél que se prolonga más allá de la semana 42 (ó 294 días desde el primer día de la
última menstruación).
Embarazo prolongado.
Hace referencia al embarazo que se prolonga más allá de la fecha esperada del parto.
Postdatismo.
Se considera una denominación inadecuada, ya que no define la fecha a la que el término se
refiere.
Postmadurez: Es un síndrome específico del retardo del crecimiento intrauterino (CIUR) aso-
ciado con una gestación prolongada. Algunos autores emplean el término dismadurez para
referirse al recién nacido postmaduro.

FRECUENCIA.
Sin que se realice una intervención sobre el embarazo, el 10% de los mismos alcanza más
allá de la semana 42 (rango reportado entre 3% y 12%).

ETIOLOGIA.
La causa de la mayoría de los embarazos postérmino es desconocida, presentándose en
mujeres saludables con gestaciones normales. Existen algunas evidencias de que el incre-
mento en la edad materna así como la paridad y el reposo prolongado durante la gestación
pueden contribuir a la prolongación de la gestación.
Determinadas malformaciones fetales como la anencefalia, la hidroencefalia y la osteogéne-
sis imperfecta pueden también condicionar dicha prolongación.
Otras causas involucradas en la génesis del embarazo postérmino son: La implantación
anómala de la placenta, el factor hereditario y la pérdida del equilibrio hormonal al final de la
gestación. Para algunos autores la desproporción cefalopélvica también se incluye como un
factor etiológico.

CAMBIOS FISIOLOGICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO POSTERMINO.

Para el manejo de las gestantes con un embarazo postérmino es esencial el conocimiento
adecuado de los cambios que se producen en la placenta, líquido amniótico y en el feto a
medida que se prolonga la gestación.

1
A. Cambios placentarios.
La placenta del embarazo postérmino muestra una disminución y el diámetro y longitud
de las vellosidades, necrosis fibrinoide y aterosis acelerada de los vasos coriales y deci-
duales.
Estos cambios ocurren simultáneamente con ó precediendo la aparición de infartos
hemorrágicos, que son los focos para el depósito de calcio y formación de infartos blan-
cos. Los infartos están presentes en el 10-25% de las placentas a término y en el 60-
80% de las placentas postérmino. En éstas, los depósitos de calcio alcanzan 10 g/100 g
de tejido seco, mientras que ésto sólo es de 3 g/100 g a término.
B. Cambios en el líquido amniótico.
Con la prolongación del embarazo se producen cambios cualitativos y cuantitativos en el
líquido amniótico.
El líquido amniótico alcanza un volumen de 1.000 mL en la semana 38 de gestación, dis-
minuyendo el mismo a 800 mL en la semana 40, 480 mL, 250 mL y 160 mL en las
semanas 42, 43 y 44, respectivamente.
Un volumen de líquido amniótico por debajo de 400 mL a partir de la semana 40 se aso-
cia a un crecimiento de las complicaciones fetales.
El mecanismo de producción del oligoamnios en el embarazo postérmino parece ser
debido a una disminución en la producción de orina fetal.
Al prolongarse la gestación, junto a la disminución del volumen de líquido amniótico se
producen cambios en la composición del mismo. El líquido amniótico se vuelve lechoso,
con aspecto nublado, debido a los abundantes fragmentos de vérmix caseoso.
El líquido amniótico puede tener un color amarillo o verdoso, dado por el paso de meco-
nio al mismo que, cuando es espeso, incrementa considerablemente el riesgo fetal.
C. Cambios fetales.
Un 45% de los fetos continúan incrementando su peso a medida que el embarazo se
prolonga, pudiendo llegar la incidencia de macrosomía fetal hasta un 43% en la semana
43.
Un 5-10% de los fetos presentarán características de malnutrición intrauterina, constitu-
yendo el grupo de mayor riesgo perinatal.

CONDICIONES PARA EL DIAGNOSTICO DEL EMBARAZO POSTERMINO.

1. Fecha de la última menstruación (FUM) segura.
2. No historia de trastornos menstruales.
3. No ingestión de tabletas anticonceptivas (ACO) al menos 3 meses antes de la FUM.
4. Correspondencia entre la FUM y el tamaño del útero.
5. Auscultación de los latidos cardíacos fetales entre las 18 y 20 semanas de gestación.
6. El fondo uterino debe estar a nivel del ombligo a las 20 semanas de gestación.
7. Concordancia entre la longitud craneocaudal (LCC) del embrión, medida en el primer tri-
mestre ó entre el diámetro biparietal (DBP) y la longitud del fémur (LF) medidos entre las
20 y 24 semanas, obtenidas por Ultrasonografía, y la FUM.

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO POSTERMINO.

1. Sufrimiento fetal ante e intraparto.
El 25% de los embarazos postérmino terminan en cesárea por sufrimiento fetal.

2
 Las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal más comunes son las desaceleraciones
variables, que pueden llegar a ser severas, con lenta recuperación y pérdida de la variabi-
lidad, siendo menos frecuente la presencia de desaceleraciones tardías.
La presencia de desaceleraciones está determinada en la mayoría de los casos por las
compresiones que experimenta el cordón umbilical por la disminución del líquido amnióti-
co y, en una minoría de los casos, por insuficiencia placentaria.
Algunas consideraciones sobre la cardiotocografía (CTG).
El feto a término y el postérmino tienen una variabilidad incrementada.
En gestantes con embarazo postérmino la disminución de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal puede ser la única manifestación de hipoxia fetal, pudiendo ser también el
único signo que preceda a la bradicardia fetal y que, frecuentemente, termina con la muer-
te fetal o neonatal.
La taquicardia severa también ha sido reportada precediendo a la muerte fetal.
2. Macrosomía fetal.
La macrosomía fetal es un hallazgo frecuente en el embarazo postérmino, con el corres-
pondiente incremento de la morbilidad que se observa en los fetos macrosómicos. Se
calcula que entre un 34-42% de los fetos postérmino son macrosómicos. En estos casos,
la placenta no presenta un grado de madurez total siendo frecuente, también, un volumen
aumentado de líquido amniótico.
Los recién nacidos procedentes de un embarazo postérmino presentan un peso medio al
nacer de 120-180 g. mayor que el de los nacidos a término, con una incidencia 3 a 7 ve-
ces mayor de pesar más de 4.000 g. Este hecho se relaciona con que el feto continúa
creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia útero-placentaria, aunque
con una velocidad menor.
El diagnóstico de la macrosomía fetal, tanto por medios clínicos como por examen ultra-
sonográfico no es del todo seguro.
La estimación del peso fetal por ultrasonografía tiene un margen de error de, aproxima-
damente, 450 gramos (1 libra) y aún más, en una u otra dirección.
Existen problemas técnicos que pueden interferir en la calidad del examen como son la
obesidad y el oligoamnios, que incrementarán la inexactitud de las mediciones.
La circunferencia abdominal parece ser el mejor indicador de macrosomía fetal cuando el
valor obtenido está por encima de 2 derivaciones estándar sobre la media de una curva
preestablecida.
También, las medidas de la grasa subcutánea de la pared anterior del abdomen fetal pue-
den ayudar a evaluar el tamaño fetal, ya que en los fetos macrosómicos suele exceder los
10 mm.
3. Trauma fetal.
La macrosomía fetal que acompaña al embarazo postérmino suele ser causa de trauma-
tismos fetales, siendo la distocia de hombros, con daño del plexo braquial, fractura del
húmero o clavícula y la asfixia severa la complicación más temida por el obstetra.
Otras complicaciones que se pueden presentar vienen dadas por los cefalohematomas y
fracturas del cráneo.
4. Síndrome de postmadurez.
El síndrome de postmadurez, visto en menos del 20% de las gestantes con embarazo
postérmino, se caracteriza por una disminución de la función placentaria con incremento
del riesgo de muerte o de daño fetal, aparentemente por hipoxia crónica, por un desequili-
brio nutricional o por ambas condiciones.

3
5. Síndrome de aspiración meconial.
Constituye una complicación severa del embarazo postérmino.
Se presenta con mayor frecuencia si existe un meconio intenso, taquicardia fetal y ausen-
cia de aceleraciones.
La mortalidad se incrementa en el embarazo postérmino cuando se presenta el síndrome
de aspiración meconial.
Cuando todos estos parámetros son analizados, la incidencia del embarazo postérmino no
excede el 2%.
Generalmente, en el embarazo prolongado el obstetra, tarde o temprano, en un número de
gestantes estará forzado a intervenir, por lo que debe tener formulado un plan estratégico
para actuar en estos casos.
Generalmente, la decisión de actuar estará basada en el deterioro del estado fetal. Un 1-2%
de los niños experimentan una gran morbilidad por la prolongación del embarazo.

MANEJO DEL EMBARAZO POSTERMINO.

CONTROL PERINATOLOGICO DE LAS GESTANTES CON EMBARAZO
POSTERMINO.
Dado el incremento de la morbimortalidad fetal en el embarazo postérmino, se hace necesa-
rio un control estricto del estado fetal.
Una gran parte de los investigadores considera que esta vigilancia debe comenzar a partir de
la semana 41, con una frecuencia de 2 veces por semana.
Las pruebas empleadas para el control del estado fetal son las siguientes:
1. Conteo de movimientos fetales.
2. Cardiotocografía no estresada.
3. Perfil biofísico fetal.
4. Prueba de tolerancia a las contracciones.
La finalidad del examen ultrasonográfico es buscar evidencias de insuficiencia placentaria,
dadas por: alteraciones del crecimiento fetal, disminución del líquido amniótico y alteraciones
de las variables biofísicas del perfil biofísico fetal.
El concepto clásico de que las pruebas de bienestar fetal pueden realizarse semanalmente
ha sido cuestionado dadas las evidencias de que, en el embarazo postérmino, el volumen de
líquido amniótico puede disminuir de normal a oligoamnios en un período de 24 horas,
habiéndose también reportado muertes fetales dentro de las 24 horas siguientes a una car-
diotocografía (CTG) reactiva.
Por lo tanto, la frecuencia de las pruebas para el estudio del bienestar fetal debe relacionarse
al riesgo de morbimortalidad fetal, riesgo que se incrementa al aumentar la edad gestacional
a partir de la semana 41.
INTERRUPCION DE LA GESTACION.
Los datos obtenidos por la historia y el examen físico de la gestante, el establecimiento de
una edad gestacional correcta, los exámenes ultrasonográficos y los resultados de las prue-
bas de bienestar fetal, junto al grado de madurez cervical constituyen los factores que de-
terminan la necesidad ó no de terminar la gestación.
Las opiniones en relación a cuándo terminar la gestación varían en la literatura, desde los
que la recomiendan cuando el cérvix está maduro (Indice de Bishop igual o mayor de 8) has-
ta los que esperan el inicio espontáneo del trabajo de parto, siempre sin sobrepasar la se-
mana 43, bajo control estricto del estado fetal. Otros proponen, cuando el cérvix no es favo-

4
rable para una inducción, producir la maduración del mismo, con inducción del parto una vez
lograda ésta.
El trabajo de parto constituye un momento de gran riesgo para el feto postérmino.
Una de las decisiones más importantes durante el trabajo de parto está en relación con la
realización de la amniotomía ya que una reducción del volumen de líquido amniótico (LA)
puede incrementar las posibilidades de compresión del cordón. Por otra parte, la amniotomía
ayuda al diagnóstico de presencia de meconio espeso y permitirá la monitorización electróni-
ca interna de la FCF.
La presencia de meconio intenso, con su viscosidad característica, implica una falta de LA y,
por tanto, un oligoamnios.
La probabilidad de un parto vaginal es mucho menor en la gestante nulípara en inicio de tra-
bajo de parto y meconio espeso, debiéndose considerar la operación cesárea, sobre todo si
se sospecha una DCP ó existe un trabajo de parto disfuncional.

5
 EMBARAZO DE 42 SEMANAS CONFIRMADO

1. SIN ALTERACIONES EN EL ESTADO MATERNO-FETAL.

CONDICIONES CERVICALES
CONDICIONES CERVICALES NO FAVORABLES
FAVORABLES (BISHOP ≥ 8)

q Inducción entre 24 y 48 h de su ingreso.

1ª. Alternativa 2ª. Alternativa
q Se controla el estado fetal con CTG diario
Maduración cervical con PE2 Control del estado fetal
hasta el momento de la inducción.

Durante la misma control del q CTG diario

estado fetal con CTG c/8h q PBF en días alternos

Normales

Inducción al lograrse Bishop ≥ 6 antes

43 semanas LA ↓
Bishop ≥ 8 de la semana 43

Terminación No
Inducción Oligoamnios
del embarazo Oligoamnios

Terminar
Maduración
Embarazo

2. CON ALTERACION DEL ESTADO MATERNO O FETAL. Inducción

Terminación de la gestación:
Vía del parto de acuerdo a la valoración integral del riesgo.

6
 M ACROSOM IA FET AL
CONCEPTO.
Constituye una condición en la que existe una aceleración del crecimiento fetal dando como
resultado un recién nacido grande para su edad gestacional. Se considera, generalmente,
que un recién nacido es macrosómico cuando su peso al nacer es ≥ 4.000 g., presentándo-
se en el 10% de los recién nacidos que pesan 2.500 g o más.
Los criterios para definir la macrosomía fetal varían según los distintos investigadores: algu-
nos la consideran cuando el peso del recién nacido es ≥ 4.000 g., y otros cuando es ≥ 4.200
g. También se han propuesto otros puntos de corte, como 4.100 g., 4.500 g. (ACOG) ó 4.536
g. (10 libras).
Las curvas de crecimiento fetal de peso en función de la edad gestacional constituyen un
método adecuado para clasificar a los recién nacidos de acuerdo a su peso. Para Hadlock,
un recién nacido grande para su edad gestacional se define como aquél cuyo peso es igual ó
superior al 90 P para esa edad gestacional.
El pronóstico neonatal de los fetos macrosómicos puede afectarse por la presencia o au-
sencia de distintas complicantes. La condición clínica más comúnmente asociada con la
macrosomía fetal es la diabetes materna, pero solo el 2% de los fetos macrosómicos nacen
de madre diabéticas.

La importancia de la macrosomía fetal está en relación con la mayor frecuencia de com-

plicaciones obstétricas (ej., distocia de hombros) y con un aumento en la incidencia de
traumatismo materno y fetal en el momento del parto.

INCIDENCIA SEGUN EL PESO AL NACER.

Nacidos de 4.000 g. ó más: 10% (5,3%-7,7%).
Nacidos de 4.500 g. ó más: 1% (0,6%-1,9%).
Algunas observaciones sugieren una tendencia descendente en la incidencia de macrosomía
fetal en estos dos cortes de peso.
Nacidos de 5.000 g. ó más: 1-1,5 x 1.000. Su incidencia permanece estable.
Nacidos de 6.000 g. ó más: 2,7 x 100.000.

CLASIFICACION.
Las complicaciones en el feto macrosómico están directamente relacionadas con el peso
fetal, siendo mucho mayor su incidencia en los fetos con peso igual o mayor de 4.500 g. El
pronóstico neonatal puede ser afectado por la presencia o ausencia de variables complican-
tes (p.ej., diabetes materna). Además, no todos los fetos macrosómicos tienen las mismas
características antropométricas.
Según Hadlock los fetos macrosómicos pueden clasificarse en simétricos y asimétricos,
basado en sus características intrauterinas y al nacimiento.
Los fetos macrosómicos producto de un embarazo prolongado o por factores genéticos tien-
den a ser proporcionados en sus dimensiones, mientras los que nacen de madres diabéticas
tienden a ser asimétricos, con una circunferencia abdominal mucho mayor que el tamaño de
la cabeza y de la longitud total fetal.
El nacido de madre diabética tiene un aumento desproporcionado de los tejidos sensibles a
la insulina, como el adiposo, hepático y muscular, pero no otros como hueso y cerebro.
También, tienen una composición corporal y distribución de peso diferente al macrosómico
de madre no diabética, caracterizándose por presentar: organomegalia, aumento de la adi-

1
posidad (asociada con un mayor riesgo de distocia y, por tanto, de cesárea), aumento de la
masa muscular, circunferencia abdominal y de hombros mayores y circunferencia cefálica
menor.
En estos fetos, la morbimortalidad perinatal se incrementa en 1 a 1,5 veces más que en re-
lación con los fetos de peso normal, como resultado de una mayor incidencia de trauma obs-
tétrico y asfixia al nacer.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL EN LA MACROSOMIA.

La mortalidad perinatal aumenta en los extremos del peso al nacer, para cada edad de la
gestación. Las tasas de mortalidad fetal, neonatal precoz y perinatal cuando el peso es supe-
rior a 4.000 g. son muy similares a las observadas en fetos que pesan de 2.500 a 3.999 g.
Sin embargo, son de 3-4 veces más altas cuando el peso es superior a 4.500 g.
La macrosomía fetal se asocia con aumento del riesgo de:
1. Traumatismo materno y fetal.
2. Distocia de hombros, que conduce a la Parálisis de Erb.
La incidencia de distocia de hombros está relacionada con el tamaño fetal, siendo del 8-
10% cuando el peso es de 4.000-4.500 g. y del 20-30% cuando es > 4.500 g. La existen-
cia de diabetes mellitus aumenta aún más el riesgo. Los nacidos que han sufrido una dis-
tocia de hombros tienen una relación hombros/cabeza y tórax/cabeza mayor que aquellos
sin ella. Las lesiones fetales, desde la lesión del plexo braquial hasta las fracturas de la
clavícula y del húmero son complicaciones de la distocia de hombros.
3. Asfixia perinatal.
4. Aspiración de meconio.
5. Anomalías en la evolución del Parto.
6. Tocurgia.
7. Hemorragia postparto.

FACTORES DE RIESGO.
La diabetes materna, la obesidad materna ó ambas, son los factores de riesgo más impor-
tantes. Sin embargo, algo menos del 40% de los fetos macrosómicos nacen de mujeres con
factores de riesgo.
1. Obesidad materna preconcepcional ó aumento exagerado de peso durante la
gestación.
Es un factor de riesgo muy importante para la macrosomía fetal. Las mujeres obesas
tienen un riesgo unas 2 veces más alto de tener un hijo macrosómico que las mujeres
con un peso normal. El aumento excesivo de peso durante la gestación también duplica
el riesgo de macrosomía fetal, opinando algunos autores que cuanto mayor es el peso
pregestacional menor es la influencia de este aumento de peso. La obesidad, además,
se asocia con mayor incidencia de diabetes mellitus e hipertensión arterial.
2. Diabetes materna.
El embarazo es un estado diabetógeno caracterizado por un aumento en las demandas
de insulina, aumento de las hormonas diabetógenas (Estrógenos, Prolactina, Somato-
tropina Coriónica, Cortisol y Progesterona) y resistencia a la Insulina. Además, es un es-
tado de estrés crónico con grandes variaciones metabólicas entre los estados postpran-
diales y de ayuno.

2
 Estos cambios metabólicos y hormonales tienen como finalidad asegurar el crecimiento
y la supervivencia del feto pero contribuyen, en ocasiones, a desarrollar Diabetes Gesta-
cional y, como consecuencia, macrosomía fetal.
En las mujeres con diabetes gestacional, se ha demostrado una asociación entre el pe-
so al nacer y el Indice de Masa Corporal materno pregestacional, el porcentaje de Peso
Ideal y el peso absoluto.
La macrosomía fetal es una complicación relativamente frecuente en mujeres con diabe-
tes mellitus, sobre todo si la glucemia materna no está debidamente controlada, siendo
independiente de la concentración de hemoglobina glucosilada.
El tamaño fetal no depende simplemente de la edad gestacional. En algunas formas de
diabetes mellitus materna (aquellas no asociadas con un grado significativo de enferme-
dad vascular materna), el feto puede alcanzar un tamaño mayor que el normal. Excepto
el cerebro, la mayoría de los órganos fetales están afectados por la macrosomía que,
habitualmente (pero no siempre), caracteriza al feto de una mujer diabética. Estos son
antropométricamente diferentes de otros niños macrosómicos, pues presentan excesi-
vos depósitos de grasa en hombros y tronco, lo que predispone a distocia de hombros y
requieren con mayor frecuencia cesáreas por desproporción cefalopelviana. Afortuna-
damente, la distocia de hombros no es común en la diabetes gestacional clase A1 (3%).
La macrosomía se asocia a la hiperinsulinemia fetal, resultante de la hiperglucemia ma-
terna, que a su vez estimula el excesivo desarrollo somático. En forma similar, la hipe-
rinsulinemia puede producir hipoglucemia minutos después de nacer (< 1,9 mmol/L ó <
35 mg/dL).
Los mecanismos fisiopatológicos a nivel biomolecular no se conocen con certeza. No
obstante, la hiperinsulinemia fetal es un factor determinante. La insulina es secretada por
las células Beta del páncreas fetal preponderantemente a partir de la segunda mitad de
la gestación y se supone que estimula el crecimiento somático y la adiposidad. En los fe-
tos macrosómicos hay aumento en la concentración de Factores de Crecimiento símil-
insulina IGF-1 e IGF-2, de Insulina y de Proteína Fijadora del Factor de Crecimiento símil-
insulina IGFBP-3, mientras existe disminución en la concentración de Factor de Creci-
miento símil-insulina (IGFBP)-3. También, existe aumento de los niveles de Factor de
Crecimiento de Fibroblasto-2.
En resumen, hay:
q Hiperinsulinemia fetal.
q Niveles aumentados de Factores de crecimiento selectos.
q Aumento de las proteínas GLUT-1 y GLUT-3 en el sincitiotrofoblasto.
El transporte de glucosa a través de las membranas se realiza mediante un proceso
de difusión facilitada por transportadores, existiendo seis proteínas distintas (GLUT).
En la membrana plasmática-microvellosidades del sincitiotrofoblasto se localizan
GLUT-1 y GLUT-3.
De todas formas, existen controversias: 1) No existen evidencias de que la detección de
la diabetes gestacional disminuya la mortalidad perinatal, que no es excesiva, y 2) Aun-
que la macrosomía fetal está relacionada con la Tolerancia Anormal a la Glucosa, la
obesidad materna es un potente cofactor y no es posible separarlos.
3. Gran tamaño de los padres, en especial de la madre (> 170 cm.).
Las mujeres de estatura más elevada tienen hijos de mayor tamaño por su mayor peso
pregestacional y por la mayor ganancia de peso durante la gestación (el peso materno-
masa corporal pregestacional y la ganancia de peso materno durante el embarazo están
directamente relacionados con el peso al nacer).
4. Multiparidad.

3
 5. Gestación prolongada.
Los Recién Nacidos procedentes de un embarazo prolongado (> 42 semanas) tienen un
peso medio al nacer de 120-180 g. mayor que el de los nacidos a término, presentando
una incidencia 3-7 veces mayor de pesar más de 4.000 g. Este hecho se relaciona con
que el feto continúa creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia útero-
placentaria, aunque con una velocidad menor.
6. Feto de sexo masculino.
7. Antecedentes de parto previo de un niño con peso superior a 4.000 g.
Existe una probabilidad del 44% de que vuelva a ocurrir en el embarazo actual frente al
16% cuando el nacido previo tuvo un peso adecuado para la edad gestacional.
8. Tabaquismo de la madre.
9. Raza y Etnicidad.
10. Hipertrigliceridemia materna.
El peso al nacer no sólo depende de la glucemia materna, sino también de los niveles de
aminoácidos y AGL en la madre. El aumento de los triglicéridos proporciona energía a la
madre permitiendo ahorrar la glucosa para el feto; por otra parte, los niveles de apolipo-
proteína A-1 están directamente correlacionados con el peso al nacer y podrían tener un
importante papel en el desarrollo fetal.
11. Condiciones clínicas que se asocian con edema y ascitis fetal:
a) Eritroblastosis fetal.
b) Alfa-Talasemia.
12. Anomalías congénitas:
a) Síndrome de Beckwith-Wiedemann (gigantismo fetal, visceromegalia, onfalocele,
macroglosia e hipoglucemia neonatal).
b) Síndrome de Sotos.
c) Síndrome de Weaver.
13. Edad materna superior a 35 años.

DIAGNOSTICO.
Como la macrosomía fetal puede ser causa de complicaciones importantes durante el parto,
su diagnóstico podría modificar la conducta prenatal, la cronología del parto o la vía del na-
cimiento. En la actualidad no es posible lograr una estimación exacta del tamaño (peso fetal)
excesivo que, por lo común, no se establece hasta después del parto.
1. Antecedentes.
2. Examen Físico (estimación clínica).
2.1. Ganancia exagerada de peso.
2.2. Edemas.
2.3. Presencia de polihidramnios, sobre todo tardío (> 42 semanas), pues se asocia a
macrosomía.
2.4. Maniobras de Leopold:
; Altura uterina aumentada.
; Presentación alta de la cabeza fetal.

4
 2.5. Medición de la Altura Uterina: Signo de más (4 ó más cm. de diferencia en la AU
de lo que le corresponde por EG).
El perímetro abdominal aumenta conforme a la edad gestacional, descartando las
causas que determinan un aumento en la altura uterina: Panículo adiposo aumentado,
Tumoraciones preexistentes (fibroma, etc.), Embarazo gemelar, Polihidramnios, En-
fermedad Trofoblástica Gestacional y Placenta previa oclusiva.
Dependen de la experiencia del explorador. La inexactitud de las estimaciones suelen
ser atribuibles, en parte, a la obesidad materna.
3. Ultrasonografía.
La estimación del tamaño fetal por ultrasonido no es perfecta, con una sensibilidad y es-
pecificidad baja (predicción = 45-64%).

La predicción que proporciona del peso fetal, a partir de la combinación del diámetro
biparietal (DBP), la circunferencia abdominal (CA) y la longitud del fémur (LF), espe-
cialmente en los fetos grandes no es muy exacta, existiendo un elevado índice de
falsos diagnósticos.

En estos casos, los errores se pueden deber, bien a limitaciones propias del equipo (no
abarca todos los perímetros a medir) o bien a limitaciones en la propia paciente (obesi-
dad, etc.).
Un estimado del peso fetal a término puede tener un margen de error de aproximadamen-
te 460 g., y a veces incluso mayor. Este error puede ser de más o de menos, por lo que
fetos que se piensen son grandes para la edad gestacional pueden ser de tamaño normal,
o viceversa. Un tercio de los fetos con peso estimado mayor de 4.000 g., tienen peso infe-
rior. Por otra parte, un 10% de los fetos que se calcula pesan menos de 4.000 g., tienen
un peso superior a este estimado.
Se suele fallar el estimado de peso en un 20-50% de fetos con peso > 4.000 g. y al menos
en un 50-80% de los de > 4.500 g., lo que dificulta la elección de una actitud obstétrica de-
terminada.
El valor predictivo positivo para la detección de macrosomía fetal excede el 90% cuando la
circunferencia abdominal para el estimado de peso se encuentra por encima del 95 Per-
centil. Sin embargo, existe un significativo margen de error y el peso del RN puede diferir
de la estimación ultrasonográfica del peso fetal en un 25%.
Sin embargo, el ultrasonido puede en ocasiones confirmar la impresión clínica de macro-
somía fetal y ayudar al obstetra en sus decisiones.
Todos los parámetros fetales de crecimiento medidos individualmente por ultrasonografía,
se encuentran usualmente incrementados en el feto macrosómico.
La circunferencia abdominal constituye la medida más sensible para el diagnóstico (sos-
pecha de macrosomía si crece más de 13 mm/semana ó su valor es 360 mm.), siendo
la medida de la cabeza fetal y de la longitud del fémur menos útiles para el diagnóstico.
El empleo de las relaciones LF/CA y CC/CA pueden demostrar tempranamente la sospe-
cha de macrosomía.
La estimación sonográfica del peso fetal pudiera también ser útil para el diagnóstico. Esto
ha sido cuestionado por varios autores. Entre las limitaciones señaladas se encuentran:
1. Factores técnicos asociados a la obtención de una imagen útil, particularmente en fe-
tos cuya circunferencia abdominal excede el campo del transductor.
2. Muchos modelos de estimados de peso fetal se han realizado en fetos con composi-
ción corporal normal, mientras que los fetos macrosómicos tienen un incremento de
tejido adiposo.

5
 Dado que la grasa es menos densa que la masa muscular, se podría postular que los es-
timados de peso basados en modelos desarrollados en poblaciones de fetos con peso
normal podrían sobrestimar el peso sistemáticamente en fetos macrosómicos. Esto ha
sido comprobado por varias investigaciones, con un sobrestimado sistemático de 3-4%.
Cuando este sesgo se retira de los modelos basados en fetos macrosómicos, la variabili-
dad en el estimado de peso en este grupo, generalmente es comparable a aquellas con
crecimiento normal o con bajo peso (1 DS = 75% aproximado del estimado de peso).
Las siguientes consideraciones son importantes para optimizar la evolución ultrasonográ-
fica.
a) Calidad técnica de las mediciones. Si existe oligoamnios, o la gestante es obesa, la vi-
sualización de las estructuras fetales y/o la obtención de planos adecuados hacen que
las mediciones sean inexactas.
b) La circunferencia abdominal es la medida más importante para estimar el peso fetal.
Existe una gran probabilidad de que el feto sea macrosómico, aunque el estimado de
peso indique que es de menor tamaño, si la medida de la circunferencia abdominal es
2 ó más DS por encima de la media.
c) Si la medición de la grasa subcutánea, realizada en la pared anterior del abdomen, ex-
cede de 10 mm., existe la posibilidad de macrosomía fetal. Si ésta es menor de 6 mm.,
el diagnóstico queda prácticamente excluido. Se han realizado mediciones de otras va-
riables (distancia entre las mejillas, relación grasa subcutánea-fémur) sin que se haya
comprobado una utilidad real.
Por tanto, no se recomienda el uso sistemático de fórmulas específicas sobre la base de
mediciones ecográficas del feto:
q Cociente CA/LF
q Cociente CA/DBP
q Distancia entre Pómulos.
Indicador indirecto de la grasa fetal subcutánea; en fetos grandes para su edad gesta-
cional, esta variabilidad depende de que la madre sea o no diabética:
En hijos de madre diabética aumenta la distancia entre pómulos y aumenta la relación
distancia entre pómulos/DBP.
En fetos con macrosomía constitucional, aunque aumenta la distancia entre pómulos,
no aumenta el cociente distancia entre pómulos/DBP, lo que implica una mayor por-
porcionalidad grasa-esqueleto.
Igualmente, se han propuesto cálculos relativamente complejos:
Peso corporal fetal x 100
• Indice Ponderal =
Longitud fetal3

Longitud / Peso Neonato

• Indice de Simetría =
Longitud / Peso Percentil 50
Sin embargo, en raras ocasiones estas mediciones se podrían justificar para evaluar un
peso fetal excesivo con objeto de ayudar en la toma de decisiones relacionadas con el
manejo obstétrico.

6
COMPLICACIONES.
A. Sobre el Recién Nacido.
1. Desproporción fetopelviana (cefalopélvica).
A menudo su diagnóstico no puede determinarse por criterios diferentes del resultado
de una prueba adecuada de trabajo de parto. De todos modos es poco probable que el
trabajo de parto en sí mismo cause daños al feto o a la madre en un embarazo cuida-
dosamente manejado que finalmente deba ser sometido a una cesárea debido a la de-
tención del trabajo de parto.
2. Distocia de hombros:
Las complicaciones intraparto incluyen el parto con Fórceps en plano medio y la pro-
longación del primer y segundo estadíos del trabajo de parto (prolongación de la fase
activa, retraso o detención del descenso de la cabeza fetal, detención secundaria de la
dilatación), que no resultan ser predictores clínicos útiles de la distocia de hombros.
2.1. Parálisis Braquial:
Su incidencia es mucho mayor cuando se aplica una fuerza inapropiada durante
los intentos de completar el parto vaginal.
Casi el 90-95% de las lesiones del plexo braquial son transitorias y se resuelven en
el plazo de 6 a 12 meses; las que quedan con secuelas suelen corresponder a los
niños de mayor peso.
q Erb-Duchenne (C5 - C6). Es la lesión más frecuente.
q Klumpke-Dejerine (C7 - T1).
2.2. Fracturas óseas:
Requieren medidas ortopédicas; suelen curar con rapidez sin secuelas.
q Clavícula.
q Húmero.
2.3. Parálisis Diafragmática.
2.4. Parálisis Mixtas.
3. Cefalohematoma.
4. Distrés Respiratorio.
5. Asfixia Neonatal (5-10% de distocia de hombros).
La morbilidad por asfixia no es frecuente, aunque la oclusión prolongada del flujo umbi-
lical puede conducir a hipoxia con lesión neurológica e incluso la muerte. La incidencia
de depresión neonatal al 5º minuto de vida a umenta.
6. Trastornos psíquicos diversos.
7. Eritema.
8. Hipocalcemia.
9. Hipoglucemia.
10. Hiperbilirrubinemia.

7
B. Sobre la madre:
1. Rotura Uterina.
2. Hemorragia del Alumbramiento por Lesiones del canal del parto:
2.1. Atonía Uterina.
2.2. Hemorragia Vaginal.
2.3. Laceraciones de la Pared Vaginal.
2.4. Desgarros del Cuello Uterino.
2.5. Hematomas.

MANEJO: CONDUCTA OBSTETRICA.

En la actualidad, el manejo de la macrosomía está sujeto a controversias. Como el riesgo de
traumatismos maternos y fetales está aumentado, la conducta se debe basar en:
1. Diagnóstico.
2. Detección del compromiso fetal.
3. Elección del momento óptimo del nacimiento.
Algunos proponen la inducción electiva del parto unas 2 ó 3 semanas antes del término
para evitar que el feto siga creciendo intraútero, debiéndose cumplir dos condiciones:
1. Que exista madurez pulmonar fetal, documentada mediante estudio del líquido amnió-
tico (amniocentesis).
2. Que exista madurez cervical con una puntuación en el test de Bishop ≥ 6. Si el cérvix
no es favorable es preferible esperar a que madure o el parto se manifieste de forma
espontánea.
La inducción selectiva no disminuye el riesgo de distocia de hombros y aumenta la tasa
de cesáreas.
4. Elección de la vía del parto.
a) Cesárea Electiva.
La cesárea reduce el riesgo de lesiones del plexo braquial. Se recomienda realizarla
cuando el feto pesa más de 4.000-4.250 g., en embarazos de mujeres diabéticas, ó
más de 4.500 g. en no diabéticas. En el intervalo 4.000-4500 g. la conducta debe ser
individualizada, existiendo controversias.
Algunos consideran que las características de los hombros y del tronco del feto ma-
crosómico, mayores en su tamaño que la cabeza fetal, condicionan la distocia de
hombros con peso de 4.000 g. ó más. Otros consideran que por el margen de error del
estimado de peso y la frecuencia relativamente baja de trauma fetal no está justificada
la cesárea cuando el peso fetal oscila entre 4.000 y 4.500 g.
No obstante, en ausencia de beneficios claramente establecidos, no se justifica la ce-
sárea con la simple sospecha de la macrosomía sólo sobre la base del peso fetal es-
timado, excepto en los fetos más grandes.
b) Vía Vaginal.
Lo ideal es la flexibilidad en cuanto a la vía del parto, esperando el inicio del parto es-
pontáneo, observando detenidamente su evolución y controlando el bienestar fetal con
los métodos habituales, debiéndose definir previamente si existe DCP.
Si el parto transcurre sin alteraciones se debe permitir la expulsión espontánea por vía
vaginal, si bien cuando se presenta algunas de las siguientes condiciones: 1) Fase ac-

8
 tiva prolongada, 2) Descenso prolongado de la cabeza fetal, 3) Fallo en el descenso de
la presentación, 4) Detención secundaria de la dilatación, y 5) Variedad posterior per-
sistente, indican la necesidad de terminar el parto por cesárea, ya que se asocian con
mayor incidencia de distocia de hombros.
Hay que ser prudente en la instrumentación (fórceps, espátula, ventosa), valorando
muy bien las condiciones para su aplicación (encajamiento de la presentación y dilata-
ción cervical completa); se ha propuesto la Maniobra de Müeller-Hillis para el diagnósti-
co intraparto del encajamiento de la presentación.
Se debe vigilar el alumbramiento con especial cuidado, pues pueden presentarse com-
plicaciones como hemorragia y traumatismos. En este caso, tras la expulsión de la
placenta se revisará el canal del parto buscando desgarros cérvico-vaginales, restos
placentarios, rotura uterina, etc. Si no encontramos patología, y en presencia de hemo-
rragia, se realizará:
; Legrado uterino.
; Taponamiento intrauterino.
; Medidas para evitar el shock hipovolémico con medicación (ergotínicos, fluidos y
sangre).
; Ligadura de hipogástricas o histerectomía (si no cede la hemorragia).
c) Manejo de la Distocia de Hombros.
Los factores de riesgo de distocia de hombros no tienen ningún valor predictivo, siendo
la distocia de hombros un suceso impredecible.
Se debe sospechar cuando tras la expulsión de la cabeza fetal se produce su retrac-
ción hacia el periné de la madre (Signo de la tortuga) por la obstrucción al paso de los
hombros por el estrecho superior de la pelvis.
Es imposible predecir qué niños están en situación de riesgo de desarrollar una lesión
permanente. La reducción del intervalo de tiempo entre el parto de la cabeza (normal-
mente, de 4 a 40 segundos, frente a más de 60 segundos en la distocia de hombros)
tiene gran importancia para la supervivencia.
La sospecha de que una gestante en trabajo de parto es portadora de un feto macro-
sómico conlleva una serie de medidas, entre las que se encuentran:
q Hay que tener ensayado lo que se va a realizar.
q Medidas Generales.
1. Solicitar la presencia del Anestesista y del Neonatólogo.
2. Canalizar vía.
3. Revisar hemoglobina, grupo y factor.
4. Preparar sangre y soluciones electrolíticas.
5. Contar con al menos un ayudante.
6. Analgesia adecuada.
7. Episiotomía amplia.
8. Sondar la vejiga.
9. Limpiar la boca y la nariz del neonato.

9
 q Secuencia de Maniobras. Es muy importante haberlas pensado previamente.
1. Presión suprapúbica moderada por el ayudante mientras se aplica tracción hacia
abajo de la cabeza fetal.
Si no se consigue el desprendimiento de los hombros, a partir de este momento
se debe indicar a la madre que interrumpa los pujos y evitar la presión sobre el
fondo uterino.
2. Maniobra de McRoberts. Consiste en retirar las piernas de los estribos y flexio-
narlas en ángulo agudo sobre el abdomen. Da como resultado el enderezamiento
del sacro respecto a las vértebras lumbares con rotación acompañante de la sín-
fisis del pubis hacia la cabeza materna y reducción del ángulo de inclinación pel-
viana, liberando el hombro anterior impactado.
3. Maniobra de Mazzanti. Presión suprapúbica en dirección posterior, para desalojar
el hombro anterior y empujarlo detrás de la sínfisis del pubis, seguida del pujo
materno y la tracción suave de la cabeza.
Se puede utilizar también la compresión suprapúbica según la técnica de Rubin.
4. Maniobra en tornillo de Woods. Consiste en realizar una rotación de los hombros
en forma de tirabuzón progresivo. Se presiona la cara anterior del hombro poste-
rior hacia la espalda del feto intentando realizar un giro de 180º. Conforme el
hombro posterior gira en dirección anterior se puede lograr el desprendimiento
del hombro anterior.
5. Maniobra de Rubin o de Woods invertida. Se intenta la rotación de la cintura
escapular, aplicando presión hacia delante a la cara posterior del hombro
posterior en un ángulo de 180º.
6. Parto del Hombro Posterior. Se introduce la mano en la vagina y se localiza el
hombro posterior, siguiendo su trayecto hasta el codo; se flexiona el antebrazo
sobre el brazo para asir la mano posterior, pasarla por delante del tórax y extraer-
la. A continuación mediante tracción suave de la cabeza y presión suprapúbica
se rota la cintura escapular hacia uno de los diámetros oblicuos de la pelvis, con
el parto consecutivo del hombro anterior. Con esta maniobra puede ocurrir fractu-
ra de húmero.
7. Maniobra de Hibbard. Se aplica presión sobre el maxilar inferior y el cuello del feto
en dirección al recto de la madre mientras un ayudante ejerce una fuerte presión
en combinación con el pujo materno. Algunos no la aconsejan pues la presión en
el momento equivocado puede impactar aún más el hombro anterior.
8. Maniobra de Zavanelli. Reposición cefálica en la pelvis (en sentido inverso al
mecanismo de expulsión de la cabeza) y luego cesárea. La primera parte
consiste en retornar la cabeza a OA u OP, si la cabeza ha rotado a partir de una
u otra. El segundo paso consiste en flexionar la cabeza y empujarla lentamente
hacia atrás hacia la vagina y practicar posteriormente cesárea. Se administra
terbutalina (250 mcg. SC) para relajar el útero. Su realización es difícil de llevar a
cabo y sólo se debe intentar cuando las otras fracasan.
Maniobras a emplear excepcionalmente:
9. Fractura de la Clavícula. Por compresión de la clavícula anterior sobre la rama
del pubis para liberar el hombro impactado (en la práctica es difícil fracturarla).
10. Cleidotomía. Corte de la clavícula con tijeras u otro instrumento punzante. En ge-
neral, se emplea cuando el feto está muerto.
11. Sinfisiotomía.

10
 EM BARAZO GEM ELAR Y M ULT IPLE
INTRODUCCION.
El embarazo múltiple se presenta con una frecuencia aproximada del 1,5% de todos los
embarazos. Su incidencia se ha incrementado en los últimos 15 años, dado el mayor empleo
de los inductores de la ovulación y del desarrollo de la reproducción asistida.
Cuando se considera solamente los embarazos múltiples resultantes de la reproducción
asistida, la tasa de embarazos gemelares es de un 25-30%, la de embarazos triples es de
un 5% y la de embarazos con mayor número de fetos es de un 0,5-1% de todos los
nacimientos.
Este incremento de los embarazos múltiples ha devenido en consecuencias significativas
maternas, fetales y neonatales, con un incremento de la morbi-mortalidad perinatal.
El embarazo múltiple se asocia a un incremento de la morbi-mortalidad perinatal, incremento
que guarda relación con el número de fetos, siendo de 2 a 5 veces mayor que en los
embarazos únicos. El riesgo es mayor para los gemelos monocigóticos (con una morbi-
mortalidad perinatal 2 a 3 veces mayor que los bicigóticos) y para los discordantes. Si el
embarazo gemelar es monocigótico, un 1% de ellos van a ser, además, monoamnióticos lo
que se asocia a un 50% de mortalidad fetal.
El embarazo gemelar es responsable del 25% de las muertes perinatales pretérmino y del
10% de todas las muertes perinatales.
El parto pretérmino es la causa más frecuente que condiciona este incremento. Otras
causas que condicionan muertes perinatales en el embarazo gemelar son: las
malformaciones congénitas, el síndrome de transfusión feto-feto, la insuficiencia placentaria,
los traumatismos al nacer, y la hipoxia.

BIOLOGIA DE LOS GEMELOS.

A. Gemelos Bicigóticos.
Resultan de la fertilización de dos óvulos, que pueden proceder: a) uno de cada ovario, b)
de dos folículos del mismo ovario, c) los dos ovocitos de un mismo folículo, y d)
posibilidad de fecundación de un ovocito y un corpúsculo polar (hipótesis de Setler).
Los espermatozoides suelen proceder del mismo coito y los ovocitos del mismo ciclo
pero, ocasionalmente, se admiten las siguientes posibilidades:
1. Superfecundación. Se refiere a la fertilización de 2 óvulos diferentes en un mismo ciclo
menstrual por 2 coitos separados.
2. Superfetación. Ocurre cuando 2 óvulos son fertilizados en ciclos menstruales
diferentes.
En todos los casos de embarazos gemelares bicigóticos existen dos corion, dos amnios y
cargas genéticas distintos, pudiendo ser de igual o distinto sexo.
B. Gemelos Monocigóticos.
Resultan de la división de un óvulo fertilizado en dos embriones separados. El momento
de esta división tiene importantes implicaciones:
1. Cuando la división se produce antes de las 72 horas posteriores a la concepción
(estadío de mórula), no se ha formado el botón embrionario o masa celular interna ni el
esbozo corial, por lo que el resultado es un embarazo gemelar monocigótico, bicorial,
biamniótico. Tiene una frecuencia de un 30% en los gemelos monocigóticos, con una
mortalidad fetal alrededor del 9%.

1
 2. Si la división ocurre entre los 4 y 8 días posteriores a la fertilización (estadío de
blastocisto), ya se han formado el botón embrionario y el esbozo corial, mientras las
células del amnios permanecen indiferenciadas, por lo que el resultado es un
embarazo monocigótico, monocorial, biamniótico. Es el tipo más frecuente de gemelos
monocigóticos (68%), con una mortalidad de un 25%, debido a las complicaciones que
producen las anatomías vasculares retroplacentarias.
3. La división entre los 8 y 13 días post-fertilización, en estadío de disco embrionario,
cuando el amnios ya se ha constituido, dando lugar a los gemelos monocigóticos,
monocoriales, monoamnióticos, con una frecuencia inferior al 2% (encontrándose en el
límite de la malformación) y una mortalidad que llega al 50%, atribuible a problemas
funiculares y transfusiones intergemelos.
4. La división producida a las 2 semanas de la fertilización, después que el disco
embrionario y el saco amniótico se han formado, no realizándose la división de forma
completa, da lugar a los gemelos unidos, con una frecuencia de 1 cada 60.000
nacimientos.

DIAGNOSTICO.
La identificación del embarazo múltiple pasa inadvertida, no tanto por la dificultad de su
diagnóstico como por el hecho de que el explorador no considera la posibilidad de su
existencia.
A. Anamnesis.
La incidencia de gemelos monocigóticos y bicigóticos tiene influencia importante por raza,
herencia, edad materna y paridad. Además, en el caso de los gemelos bicigóticos influye
de forma especial el uso de fármacos inductores de la ovulación; la administración
reciente de Clomifeno o de HMG hace surgir una fuerte probabilidad de que puedan
producirse gemelos.
B. Diagnóstico Clínico.
1. Hiperémesis gravídica.
2. Ganancia de peso superior a la esperada para la edad gestacional.
3. Movimientos fetales más numerosos y persistentes.
4. Altura uterina con signo de más (> 4 cm que el correspondiente a la edad gestacional).
Se debe establecer el diagnóstico diferencial con: a) vejiga urinaria distendida, b)
historia menstrual imprecisa y exista mayor edad gestacional, c) enfermedad
trofoblástica, d) Polihidramnios, e) Mioma uterino, f) masa anexial estrechamente
adherida, y g) macrosomía fetal en el embarazo avanzado.
5. Maniobras de Leopold.
Si los dos gemelos están en situación longitudinal, uno al lado del otro, se palpa con
frecuencia un surco o depresión en el fondo uterino.
La palpación de tres polos fetales, dos polos juntos o dos cabezas supone un
diagnóstico de seguridad, no así la palpación de partes pequeñas en varios sitios, que
depende de la actitud fetal.
6. Auscultación de 2 focos fetales.
Esto sólo es definitivo si: a) la auscultación se realiza simultáneamente por dos
obstetras, b) la frecuencia del latido debe ser asíncrona con el latido materno y con
una diferencia de 10 latidos o más entre ambos focos, y c) existe una zona muda entre
ellos.

2
C. Pruebas Complementarias para el Diagnóstico Prenatal.
1. Determinación de Alfa-Fetoproteína en suero materno (AFP-SM).
En el momento actual, la sospecha de embarazo múltiple se incrementa cuando
existen valores elevados de AFP-SM entre 15 y 19 semanas. Su determinación ha
contribuido a la detección más temprana del embarazo múltiple.
El embarazo múltiple, después del error de fecha, es la causa asociada al incremento
de la AFP-SM, siendo diagnosticado por este medio el 60% de los embarazos
gemelares y casi el 100% de los embarazos con tres o más fetos.
La mediana (MOM) de la AFP-SM en el embarazo gemelar, entre las 14 y 20
semanas, es 2,5 veces mayor que la del embarazo simple. Un valor mayor de 4,5
MOM en un embarazo múltiple requiere una exhaustiva evaluación ultrasonográfica,
con la finalidad de poder determinar la posible existencia de malformaciones fetales
(defectos del tubo neural).
Se ha informado que existe una marcada diferencia en los niveles de AFP sérica
materna entre los gemelos monocigóticos y bicigóticos, siendo más elevados en estos
últimos, sugiriéndose que los niveles de AFP, además de depender de la edad
gestacional, pueden estar genéticamente determinados.
2. Ultrasonografía.
Con el empleo del ultrasonido, menos del 10% de los embarazos gemelares quedan
sin diagnosticar antes del parto y, aunque su uso como pesquisaje para un diagnóstico
temprano es objeto de discusión, indudablemente esta técnica desempeña un
importante papel en la evaluación del desarrollo de un embarazo gemelar una vez que
se ha diagnosticado.
El diagnóstico confirmativo se realiza por ultrasonografía desde etapas tempranas de
la gestación (6-7 semanas) aunque, en estas circunstancias, debe repetirse el examen
para descartar el llamado “gemelo evanescente o menguante”.
Es de vital importancia tratar de establecer la cigosidad y si se trata de un embarazo
mono o biamniótico.

La evaluación ultrasonográfica del embarazo múltiple incluye:

a) Determinación del número de fetos.
b) Determinación de la cigosidad, corionicidad y amniosidad del embarazo múltiple.
c) Evaluación del volumen de líquido amniótico y de anomalías placentarias.
d) Determinar el crecimiento fetal.
Además, la ultrasonografía se hace necesaria para poder identificar una variedad de
condiciones patológicas específicas que pueden complicar el embarazo múltiple:
CIUR, discordancia intergemelar, parto pretérmino, sufrimiento fetal, etc.

Diagnóstico ultrasonográfico del estado corioamniótico en el embarazo gemelar.

q Antes de las 10 semanas:
Hasta las 10 semanas de gestación la presencia de 2 sacos gestacionales, cada
uno con su corion y placenta, plantean el diagnóstico de gemelos bicoriales.
En los gemelos monocoriales existen 1 ó 2 sacos amnióticos dentro de 1 cavidad
coriónica única.

3
 Esto no es visible antes de las 10 semanas, ya que los amnios aún no contactan
uno con otro para crear el tabique intergemelar. La visualización de cada embrión
con su latido cardíaco también es difícil antes de las 8 semanas.
Posibles dificultades en el diagnóstico de la gestación múltiple son: 1) el fallo en
identificar un segundo embrión en un solo saco gestacional, y 2) la dificultad en
determinar si existe un solo saco o el que observamos es uno de los varios que
existen. Esto se afecta, con frecuencia, por la presencia de contracciones uterinas
que producen una distorsión de la forma del saco gestacional, dando lugar a que un
embrión pueda quedar oculto en una de las esquinas angulares del saco dentado.
q Después de las 10 semanas.
1) Determinar el sexo de los gemelos:
Si son de diferentes sexos, se tratará de un embarazo bicigótico y, por tanto,
bicorial y biamniótico. Si son del mismo sexo, no se podrá realizar ese
diagnóstico.
2) Placentas:
Si existen 2 placentas, el embarazo será bicigótico. Sin embargo, las placentas
pueden fusionarse, dando la impresión de que existe sólo una placenta. Se debe
determinar el origen de ambos cordones umbilicales.
Si pareciera existir 1 sola placenta y el embarazo es biamniótico, buscar el signo
llamado “pico coriónico”, que se define como la proyección de una zona de tejido
de ecotextura similar a la de la placenta, que es triangular en un corte
transversal, con base hacia la superficie de la placenta y que se extiende,
adelgazándose, hasta un punto de la membrana intergemelar. Este fenómeno
sólo ocurre en el embarazo bicoriónico, dada la existencia de un espacio
potencial intercoriónico, que está en continuidad con las vellosidades coriales de
la placenta. El “pico coriónico” tiende a ser focal, presentándose en uno o varios
sitios a lo largo de la unión de las membranas con la placenta. Este signo puede
ser observado en más de un 50% de los embarazos bicoriales, según distintos
investigadores.
La identificación del signo del cordón, que consiste en observar ambos cordones
formando un ovillo o enroscados apoya el diagnóstico gestación monoamniótica
(y en consecuencia monocoriónica).
3) Grosor de la membrana intergemelar:
En el embarazo bicorial, la membrana intergemelar es más gruesa y reflectiva
que en el monocorial, en el que es fina, menos reflectiva, sutil y, con frecuencia,
difícil de ser visualizada ultrasonográficamente, excepto cuando se sitúan de
forma ortogonal a la incidencia del haz ultrasónico en un área, apareciendo
artificialmente más grueso en ese segmento, debido a la reflexión especular. Will
y cols., utilizan el valor de 2 mm. para definir una membrana gruesa de una fina.
Si no se observa la membrana intergemelar, existe una alta probabilidad de que
se trate de un embarazo monoamniótico, aunque se debe descartar un
embarazo gemelar con un oligoamnios en un saco (“gemelo atascado”), lo que
hace que la membrana se adose al feto y esto dificulte su identificación, o que se
trate de un embarazo normal y la membrana intergemelar no se visualice debido
a su orientación y fino grosor.
El diagnóstico de gestación monoamniótica no se debe realizar sin antes haber
confirmado:
q Ausencia de visualización de membrana amniótica divisoria.
q Detección de una sola placenta.

4
 q Fetos del mismo sexo.
q Los fetos deben tener adecuada cantidad de líquido amniótico a su alrededor.
q Cada uno de los fetos debe moverse libremente en el interior de la cavidad uterina.

Diagnóstico prenatal ultrasonográfico de cigosidad

Cavidad Amniótica

Sin tabique Con tabique

(cavidad única) (cavidad doble)

Monocigótico Dudoso Claro

definitivo (confirmar)

Sexo Sexo Sexo

Idéntico Diferente Idéntico

Signo Bicigótico Desarrollo

del cordón definitivo comparativo

Sí No Muy diferente Semejante

Monocigótico Monocigótico Bicigótico

probable probable posible

3. Diagnóstico Prenatal Citogenético (DPC).

Las indicaciones para el DPC en el embarazo múltiple son similares a las del
embarazo simple.
Dado que la incidencia del embarazo gemelar se incrementa con la edad materna,
esto hace a estas gestantes candidatas al DPC.
En el asesoramiento genético deben quedar bien establecidos los riesgos y
complicaciones, incrementados en el embarazo múltiple, de las técnicas obstétricas y
citogenéticas empleadas en el DPC, entre los que se encuentran: 1) La obtención de
muestra de un solo feto, 2) el incremento del riesgo de anomalías cromosómicas, 3) el
mayor riesgo de complicaciones de los procederes obstétricos, 4) la posibilidad de
resultados discordantes, 5) las anomalías estructurales, que son más comunes en los
gemelos monocigóticos, y 6) los problemas éticos y técnicos que se suscitan cuando
sólo se halla un resultado anormal en un solo feto.
Las técnicas obstétricas que se emplean para el DPC son la amniocentesis y la
biopsia de vellosidades coriónicas.
En la amniocentesis, que debe ser guiada por ultrasonografía, se emplea la coloración
con índigo carmín del líquido amniótico del primer saco, para asegurar que la segunda
muestra pertenece al otro feto. No se recomienda la tinción con azul de metileno ya
que se han reportado fetos con atresia intestinal y otras complicaciones cuando se

5
 emplea este colorante. De tratarse de una gestación monocigótica comprobada, no
hay razón para realizar dos punciones.
La biopsia de vellosidades coriónicas se emplea en el primer trimestre, entre las 10 y
12 semanas. Las dificultades en esta técnica están dadas por la incapacidad de
obtener una muestra adecuada y por la contaminación de una muestra con líquido de
la otra.
También se realiza la Cordocentesis para diagnosticar las alteraciones cromosómicas.
Esta técnica también se emplea para provocar un feticidio selectivo en casos de
transfusión feto-feto y para evaluar el número de plaquetas en una púrpura
trombocitopénica idiopática. El riesgo del proceder en la gestación gemelar no ha sido
bien establecido.

COMPLICACIONES ASOCIADAS AL EMBARAZO MULTIPLE.

MATERNAS.
1. ABORTO ESPONTANEO.
Se presenta con una frecuencia 2 veces mayor que en el embarazo simple. Se calcula
que sólo el 50% de los gemelos diagnosticados por ultrasonografía en el primer
trimestre, continúan su evolución.
2. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM).
La RPM ocurre con mayor frecuencia en el embarazo gemelar que en el embarazo
simple y, con frecuencia, se asocia al parto pretérmino pues suele presentarse antes de
que ocurra la maduración pulmonar fetal
La RPM ocurre más frecuentemente en el primer saco, siendo desconocida la incidencia
de RPM en el segundo.
El manejo del embarazo múltiple complicado con RPM depende de la edad gestacional,
maduración pulmonar fetal, el número de fetos y de la presencia o no de complicaciones
maternas y/o fetales.
Se ha reportado la prolongación del embarazo después de la RPM y parto del primer
gemelar.
Se recomienda el empleo de corticoides en gestantes con RPM antes de las 32
semanas. Dado que se ha reportado un incremento de las contracciones cuando se
administran corticoides en embarazos múltiples, es necesaria una supervisión estricta
de la actividad uterina en estas gestaciones.
Si la edad gestacional es > 34 semanas, se recomienda la finalización del embarazo por
la vía más adecuada en función de las condiciones obstétricas asociadas.
Si la edad gestacional es de 23-34 semanas, si no se observan malformaciones en el
segundo feto, se recomienda inhibir las contracciones uterinas si éstas se presentaran;
si existen malformaciones en el mismo, se aconseja una conducta expectante pero sin
inhibir las contracciones, si éstas se presentan. Se debe interrumpir la gestación en
cualquier momento si se presentan signos de hipoxia fetal, muerte de los dos gemelos
y/o corioamnionitis.
Si la edad gestacional es < 23 semanas la conducta es controvertida, recomendándose
interrumpir el embarazo si el segundo gemelo presenta malformaciones adoptar una
conducta expectante si el mismo es normal, debiéndose interrumpir la gestación en
cualquier momento si se presentan signos de muerte de los dos gemelos y/o
corioamnionitis.

6
 3. INCREMENTO DE LA PREECLAMPSIA.
Es de 3 a 5 veces más frecuente en la gestación múltiple, presentándose más
tempranamente y con mayor severidad en relación con el embarazo único. Se presenta
con igual frecuencia en los gemelos monocigóticos que en los bicigóticos.
4. ANEMIA.
Es debida a una deficiencia de hierro por incremento de los requerimientos fetales,
contribuyendo además a la misma, la dilución producida por expansión del volumen
plasmático.
5. ANOMALÍAS EN LA INSERCIÓN PLACENTARIA.
a) PLACENTA PREVIA.
El incremento del tamaño placentario da lugar a que la placenta ocupe un área
mayor de la cavidad uterina, condicionando con mayor frecuencia el establecimiento
de una placenta previa.
b) HEMATOMA RETROPLACENTARIO.
Ocurre, generalmente, al producirse la descompresión rápida del útero en la
expulsión del primer gemelo.
6. POLIHIDRAMNIOS.
Se presenta en un 5,8% de los embarazos gemelares, pudiendo afectar a uno o a
ambos sacos amnióticos. Es más frecuente en el embarazo monocigótico, sobre todo
cuando se presenta el síndrome de transfusión feto-feto.
7. PRESENTACIONES ANOMALAS.
Constituye una de las causas que motiva el incremento de la operación cesárea en el
embarazo múltiple.
8. MAYOR INCREMENTO DE PARTOS DISTOCICOS (Versión Interna, Fórceps,
Cesárea).
9. ANOMALIAS EN LA ACTIVIDAD CONTRACTIL DE UTERO DURANTE EL TRABAJO
DE PARTO.
10. ATONIA Y HEMORRAGIA POSTPARTO.

FETALES.
1. PARTO PRETERMINO.
Constituye la causa más común de morbi-mortalidad perinatal. Los gemelos
representan el 10% de todos los recién nacidos prematuros.
Al aumentar el número de fetos disminuyen la edad gestacional al momento del parto,
así como el peso al nacer. La duración promedio del embarazo gemelar es de 35
semanas, y la del embarazo triple de 33 semanas.
2. CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIUR).
El crecimiento de los gemelares es similar al de los fetos únicos hasta las 30-32
semanas, disminuyendo a partir de esta edad gestacional.
El retardo del crecimiento se presenta con mayor frecuencia en el embarazo múltiple
que en el embarazo simple, con una incidencia de un 10-25% de los embarazos
gemelares, pudiendo producirse en uno o en ambos fetos.
En general, mientras el número de fetos sea mayor, mayor será el grado de retardo del
crecimiento intrauterino.

7
 Entre las causas que producen esta alteración del crecimiento se hallan: a) Insuficiencia
placentaria, b) Inserción velamentosa del cordón, c) Síndrome de transfusión feto-feto,
d) Malformaciones congénitas, y e) Anomalías cromosómicas.
Dado el incremento de la morbi-mortalidad perinatal asociada al CIUR, se hace
necesario el diagnóstico precoz del mismo, con la finalidad de instaurar una supervisión
estricta del embarazo para lograr mejorar los resultados perinatales.
Para el diagnóstico del CIUR se emplea el estimado de peso fetal por ultrasonografía.
Se ha empleado la Flujometría Doppler para evaluar el bienestar de los gemelos, siendo
los valores normales de los índices de resistencia estudiados similares a los de la
gestación única. Así pues, el Doppler es útil en la valoración de la gestación gemelar
con retardo del crecimiento intrauterino, no habiéndose definido aún su utilidad en la
transfusión feto-feto.
Cuando se diagnostican estas situaciones, el embarazo debe ser controlado mediante
ultrasonidos seriados, cada 2 ó 3 semanas, para establecer el crecimiento fetal y el
volumen de líquido amniótico, siendo necesaria la supervisión anteparto mediante CTG
no estresado y perfil biofísico fetal.
Si se mantiene el ritmo de crecimiento se deben emplear inductores de la madurez
pulmonar (en los casos en que sean necesarios) y mantener una conducta expectante
mientras las pruebas de bienestar fetal lo permitan.
Cuando se ha comprobado la detención del crecimiento fetal, se debe interrumpir la
gestación si existe madurez fetal. En caso contrario se deben emplear
Corticoesteroides, manteniendo una conducta expectante si las pruebas de bienestar
fetal lo permiten, y pasadas 48 horas finalizar la gestación, por la vía más
recomendable.
3. DISCORDANCIA INTERGEMELAR.
La discordancia en peso entre gemelos a término puede representar una variación
normal. Entre gemelos pretérmino, ha sido considerada como un factor que incrementa
la morbi-mortalidad perinatal en el embarazo gemelar.
La discordancia intergemelar conlleva un compromiso del estado fetal, siendo el feto
con mayor alteración del crecimiento el que presenta mayor incremento de morbi-
mortalidad.
Para el diagnóstico de la discordancia intergemelar se emplea el estimado de peso fetal
por ultrasonografía, así como otros parámetros que comparan el crecimiento de ambos
gemelos.
Criterios ultrasonográficos para el diagnóstico de la discordancia intergemelar:
1) Diferencia entre los diámetros biparietales ≥ 5 mm.
2) Diferencia entre las circunferencias cefálicas ≥ 5%.
3) Diferencias entre las longitudes de los fémures ≥ 5 mm.
4) Diferencia entre las circunferencias abdominales ≥ 20 mm.
5) Diferencia entre los estimados de peso ≥ 15%.
6) Diferencia entre las relaciones S/D de las arterias umbilicales ≥ 15%.
Las diferencias entre los diámetros biparietales y entre las circunferencias cefálicas son
más predictivas de discordancia en el segundo trimestre y se asocian a la discordancia
del síndrome de transfusión feto-feto.
Algunos autores han hallado resultados perinatales satisfactorios en gemelos pequeños,
comparados con fetos únicos con peso al nacer y edad gestacional similares, y que los

8
 gemelos con peso < 2.500 g. tienen tasas de supervivencia mejores que los fetos únicos
con edades gestacionales similares.
La discordancia intergemelar, por sí sola, no parece ser una indicación para la
terminación del embarazo si las pruebas de bienestar fetal son normales, debiéndose
tratar de alcanzar más de 32 semanas de gestación y más de 2.000 g. de peso. El parto
pretérmino, incluso puede resultar perjudicial para el gemelo de mayor peso, sin mejoría
aparente en los resultados perinatales del gemelo pequeño. La morbi-mortalidad estaría
más directamente relacionada con la edad gestacional en el momento del parto.
La discordancia intergemelar no es sinónimo de transfusión feto-feto, sino que la
incluye, ya que también puede tener su origen en un retardo del crecimiento intrauterino
de uno de los fetos de causa diferente.
4. TRANSFUSION FETO-FETO.
La transfusión feto-feto tiene su origen en una distribución anormal del flujo de sangre
en las anastomosis vasculares que existen entre las dos circulaciones placentarias. En
las placentas monocoriales, con frecuencia pueden demostrarse anastomosis
vasculares, ya sea de arteria a arteria, de arteria a vena o de vena a vena. Pocas veces
se demuestran anastomosis en las placentas bicoriales.
La conexión vascular más problemática es la de arteria a vena ya que, como resultado,
se produce el bombeo de sangre de la arteria umbilical de un gemelo a la vena umbilical
del otro, encontrándose cifras de hemoglobina hasta 8 g/dL o menos en el "donante" y
hasta de 27 g/dL en el "transfundido".
La hipotensión arterial, microcardia y falta de desarrollo generalizado caracterizan al
gemelo "donante", que se encuentra hipovolémico y anémico, en contraste con el
"transfundido" que presenta hipertensión arterial, hipertrofia cardíaca, hipervolemia y
policitemia, pudiendo llegar a presentar trombosis de vasos periféricos y fallo cardíaco
congestivo.
Como consecuencia, uno de los gemelos presenta un retardo del crecimiento mientras
que el otro está hidrópico o presenta una macrosomía.
La primera manifestación clínica, generalmente en el segundo trimestre de la gestación,
suele ser la aparición de un polihidramnios en el saco del gemelo de mayor tamaño,
quizá como consecuencia en la perfusión renal, y que puede ser hidrópico, mientras que
el otro saco presenta una disminución del líquido amniótico, quizá como resultado de la
oliguria, con un gemelo que presenta un retardo del crecimiento.
Esta situación clínica no debe ser confundida con la discordancia intergemelar de otra
causa, en la que uno de los gemelos tiene un retardo del crecimiento pero el otro es
normal y, por tanto, proporcionalmente mayor; en este caso no existirá polihidramnios ni
el gemelo de mayor tamaño estará hidrópico. Tampoco debe ser confundida con la
situación, poco frecuente, en que coexistan un gemelo hidrópico y otro normal,
pudiendo identificarse porque el gemelo más pequeño presenta una biometría
proporcionada y no existe oligoamnios.
5. MUERTE DE UN GEMELO.
La muerte de un feto en el embarazo múltiple puede ocurrir en cualquier momento de la
gestación.
Cuando se produce la muerte de un feto, existe una baja probabilidad de daño en el
gemelo superviviente o en la madre.
La pérdida temprana de un gemelo puede no ser reconocida clínicamente, pudiendo ser
diagnosticada por ultrasonido en el primer trimestre (“gemelo evanescente o
menguante”). Esto ocurre con mayor frecuencia en el embarazo gemelar,
desconociéndose su verdadera incidencia, aunque se considera alcanza un 3%.

9
 La pérdida de uno de los fetos después del primer trimestre es más común en el
embarazo gemelar monocorial, con una incidencia que varía entre el 0,5% y el 6,8%.
La muerte de uno de los gemelos en el segundo o tercer trimestre ocurre con una
incidencia entre el 2,2% y el 68%. Esto coloca al gemelo superviviente frente a un
incremento significativo de morbi-mortalidad perinatal.
Entre los factores pronósticos se encuentran: la etiología de la muerte, el tipo de
cigosidad y placentación, la edad gestacional en el momento de la muerte, y el tiempo
transcurrido entre la muerte de un gemelo y el nacimiento del gemelo vivo.
Este incremento de la morbilidad y mortalidad en el otro gemelo es mayor en la
gestación monocigótica monocorial (monoamniótica o biamniótica).
El daño del gemelo superviviente, se pensó era causado por coagulación intravascular;
sin embargo, evidencias recientes sugieren que la causa es la hipotensión aguda en el
gemelo superviviente, con derivación proximal de sangra hacia el gemelo muerto, a
través de anastomosis dentro de la placenta.
El gemelo superviviente incrementa su morbilidad por desarrollo de necrosis cortical
neural y encefalomalacia multiquística.
La morbilidad neonatal en los gemelos que sobreviven está dada por la presencia de
defectos estructurales en el SNC, en la piel y riñones, habiéndose reportado parálisis
cerebral, microcefalia, encefalomalacia multiquística, necrosis cortical renal y aplasia del
cutis.
Ocasionalmente, puede desarrollarse una coagulopatía de consumo materna con
hipofibrinogenemia.
Cuando se produce la muerte de un gemelo y el embarazo es mayor de 34 semanas, se
recomienda la interrupción de la gestación. Antes de las 34 semanas, se debe
incrementar la vigilancia fetal del gemelo superviviente. El compromiso fetal o la
presencia de una maduración pulmonar, sugieren la terminación del embarazo.
El parto temprano no previene o disminuye el riesgo de complicaciones que, se
considera, ocurren en el momento de la muerte del gemelo.
6. MALFORMACION FETAL.
Se estima que la incidencia de anomalías congénitas en la gestación gemelar es 1-2
veces mayor que en la gestación simple, debiéndose este incremento casi por completo
a la elevada incidencia de defectos estructurales que se presentan en gemelos
monocigóticos, fundamentalmente monocoriales monoamnióticos. Los gemelos
bicigóticos presentan tasas de anomalías similares a las observadas en la gestación
simple.
Pueden existir malformaciones concordantes o de carácter genético (como el labio
leporino, paladar hendido, polidactilia y anomalías cromosómicas), con una frecuencia
similar a presentada en la gestación simple, y malformaciones discordantes o de
carácter ambiental (como el feto acárido, las malformaciones del SNC como
anencefalia, hidrocefalia, etc., las malformaciones urinarias, como obstrucción renal,
riñón poliquístico, ausencia de pene, etc.), que tienen una frecuencia mayor en los
gemelos.
Las anomalías congénitas en los gemelos han sido clasificadas en tres grupos: 1)
Malformaciones secundarias a alteraciones precoces de la embriogénesis, 2)
Alteraciones del desarrollo normal secundarias a deficiencias circulatorias, y 3)
Deformidades secundarias a factores mecánicos.
Existen dos malformaciones específicas de la gestación múltiple:

10
 a) Feto acardio.
Se cree que se debe a la formación de anastomosis arteria-arteria y vena-vena sin
comunicación arteria-vena entre los gemelos, provocándose una inversión de la
circulación con atrofia o ausencia del desarrollo de estructuras cardíacas e, incluso,
de otras estructuras en uno de los gemelos que, habitualmente, presenta una arteria
umbilical única. La forma más común es el acardio acéfalo, con restos rudimentarios
de cuerpo y extremidades, pudiendo presentarse otras en las que coexisten con la
acardia diferentes malformaciones.
El feto acardio puede ocasionar graves problemas al otro gemelo pudiendo llegar a
provocarle, en casos extremos, signos de descompensación cardíaca
(cardiomegalia, derrame pericárdico, hidrops), que se acompañan de un elevado
riesgo de muerte.
b) Gemelos unidos.
Cuando cada uno de los gemelos unidos está casi completo, el sitio del cuerpo
compartido puede ser:
è Anterior, unidos por el tórax (toracópagos), que son los más frecuentes, o por la
parte baja del abdomen (onfalópagos).
è Posterior, unidos por el sacro (pigópagos).
è Cefálico (craneópagos).
è Caudal, unidos de forma lateral por el isquion (isquiópagos).
Su diagnóstico ultrasonográfico no siempre es fácil, estableciéndose la primera
sospecha cuando no se comprueba la división de las membranas. En exploraciones
sucesivas llama la atención que la posición relativa de los dos gemelos no cambia,
presentándose un polihidramnios en el 50% de los casos. Un examen detallado
puede identificar la existencia de órganos compartidos entre los gemelos.
7. COMPLICACIONES DEL CORDON UMBILICAL:
a) Prolapso.
b) Entrelazamiento.
c) Vasos previos.

MANEJO.
2. Atención prenatal jerarquizada.
3. Nutrición adecuada.
Consideraciones nutricionales.
Se recomienda que la dieta materna sea aproximadamente de 300 Kcal. por encima de
las correspondientes a un embarazo simple, con suplementos de hierro y ácido fólico.
Aunque no se ha determinado cuál es la ganancia óptima de peso para una gestante con
embarazo múltiple, se calcula que sea entre 35 y 45 libras (15-20 Kg.).
4. Reposo en decúbito lateral.
Reduce la presión sobre el cérvix y aumenta el flujo sanguíneo útero-placentario. De
todas formas, su valor permanece controversial, dado que numerosos estudios no han
podido demostrar que el reposo disminuya la incidencia de parto pretérmino, prolongue la
gestación o mejore la morbi-mortalidad neonatal.

11
5. Examen ultrasonográfico para seguir el crecimiento fetal.
Es importante para detectar, entre otras complicaciones, la discordancia intergemelar. El
diagnóstico de la misma tiene valor, desde el punto de vista del incremento de la morbi-
mortalidad, cuando el peso de uno o ambos fetos está por debajo de 2.500 g.
6. Tratamiento de las infecciones urinarias y cérvico-vaginales.
7. Hospitalización, en nuestro país, a partir de las 20 semanas.
La hospitalización anteparto es necesaria en embarazos múltiples complicados por
factores de riesgo de parto pretérmino, alteraciones del crecimiento fetal o
complicaciones médicas de estas gestaciones.
Por otra parte, una revisión de múltiples trabajos, basada en la Medicina de la Evidencia,
reportó que el ingreso precoz no disminuyó la incidencia de parto pretérmino.
8. Evaluación de las condiciones cervicales a partir de las 22 semanas, o antes si
existen factores de riesgo de parto pretérmino.
Medidas empleadas, con resultados variables, para detectar el riesgo de parto
pretérmino: a) Educación de la gestante, b) Evaluación seriada del cérvix, c) Clínicas
especializadas, y d) Monitoreo domiciliario de la actividad uterina.
Por Tacto Vaginal, si el segmento está distendido y el cérvix es menor de 1 cm., existe
alto riesgo de parto pretérmino. Se debe, en estos, casos monitorizar la actividad uterina
hasta las 34-36 semanas.
Evaluación ultrasonográfica del cérvix en el embarazo gemelar.
Muchos investigadores consideran que el cérvix es más corto en el embarazo gemelar
que en el embarazo único.
Según Kushnir, entre las semanas 14 y 19 la longitud cervical hallada fue de 4,2 cm., y
entre las 26 y 31 semanas fue de 3,2 cm. Entre las 32 y 37 semanas, la longitud
promedio fue de 2,8 cm.
Imensis halló que una longitud cervical mayor de 3,5 cm. entre las 24 y 26 semanas fue
en un 97% predictor de parto a término. Crane halló que un valor de corte por debajo de 3
cm., para la longitud cervical, fue el mejor predictor de parto pretérmino en la población
estudiada.
9. Educación de la gestante sobre los riesgos del embarazo gemelar y su
participación para reducir los mismos.

MANEJO DE LA GESTANTE INGRESADA.

1. Reposo.
2. Dieta adecuada.
3. Suplementos de vitaminas y minerales.
4. Tratamiento de la anemia si existiera.
5. Control de la ganancia de peso, presión arterial y diuresis.
6. Examen ultrasonográfico a las 28 y a las 32-33 semanas, para controlar el crecimiento
fetal.
7. Pruebas de bienestar fetal, a partir de las 36 semanas, con periodicidad semanal, si no
existe afectación materno-fetal (gemelos bicoriales, biamnióticos concordantes). Si
existe afectación fetal, las pruebas de bienestar fetal se realizarán cuando se haya
diagnosticado la alteración del crecimiento y exista viabilidad fetal (después de las 28
semanas y/o peso fetal mayor de 1.000 g).
8. Las complicaciones maternas se tratarán según los protocolos establecidos para las
mismas.

12
 9. Si existe riesgo de parto pretérmino, empleo de Betametasona (24 mg -12 mg/día) a
partir de las 28 semanas, con dosis de mantenimiento semanal hasta la semana 34,
aunque su efectividad en la gestación gemelar no ha sido demostrada.
No siempre es posible detener de manera segura un Trabajo de Parto Pretérmino
establecido. Su tratamiento es el mismo que en la gestación única, teniendo en cuenta
que en la gestación gemelar se ha observado una frecuencia mucho mayor de edema
agudo de pulmón relacionado con el uso de Beta-miméticos. Algunos recomiendan el
uso de Sulfato de Magnesio como tocolítico, aunque su efectividad ha sido cuestionada.
Algunos recomiendan no inhibir la dinámica uterina en embarazos gemelares con una
edad gestacional ≥ 34 semanas.
10. De ser necesaria la interrupción del embarazo antes del término y se ignora la madurez
pulmonar, en gemelos discordantes se debe realizar amniocentesis en el saco del
gemelo mayor. Si se trata de gemelos normales, la amniocentesis se puede realizar en
cualquier saco. Los resultados obtenidos del líquido amniótico de uno u otro gemelo,
representarán la madurez pulmonar de ambos gemelos.
EVALUACION DEL BIENESTAR FETAL.
A. ANTEPARTO.
Los procedimientos para estudiar el bienestar fetal son los mismos que en la gestación
simple, si bien su empleo tiene algunas peculiaridades: a) No siempre es fácil distinguir la
información que se obtiene de cada gemelo, b) Las decisiones clínicas que se tomen
como resultado de las mismas afectan a ambos fetos, hecho que adquiere especial
significado al inicio y período intermedio del tercer trimestre, ya que una decisión
precipitada puede ocasionar el nacimiento de dos prematuros pero otra demasiado tardía
o indecisa puede implicar que se actúe cuando uno de los dos gemelos ya esté afectado
o muerto, y c) Las situaciones en las que coexisten un feto sano con otro malformado o
muerto son especialmente conflictivas, obligando a un seguimiento más estricto del
gemelo sano; también, se pueden tomar decisiones por sospecha de sufrimiento fetal en
un feto no viable, provocando riesgos o secuelas secundarias a la prematuridad en el
gemelo sano.
En general, la situación de los embarazos con tres o más fetos es similar o peor a la de
los embarazos dobles, por la dificultad de control y la suma de riesgos individuales
asociados.
1. Movimientos Fetales.
En las gestaciones múltiples no pueden considerarse más que como una información
accesoria ya que es difícil que se pueda diferenciar con precisión la actividad
procedente de cada feto.
Los patrones de normalidad en la gestación gemelar son poco conocidos. En general,
la madre percibe un mayor número de movimientos, aunque parece que ésto sólo es
el resultado de la suma de dos fetos que se mueven con normalidad. También, se ha
informado de la presencia de episodios de movimientos simultáneos de ambos fetos,
con unos minutos de duración y separados por períodos de reposo.
No es infrecuente que la gestante perciba que uno de los gemelos se mueve más que
el otro, lo que puede producir ansiedad innecesaria en la misma.
2. Control de la Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF).
a) Test no estresado (MFNE).
Es el método de elección de control del bienestar fetal en los embarazos de alto
riesgo, si bien existen pocos estudios sobre su aplicación en el embarazo múltiple.

13
 Al igual que en las gestaciones simples, su valor predictivo es alto cuando el
resultado es normal, pero menor cuando se considera anormal.
Se ha comprobado una buena correlación entre el resultado de la MFNE y la
evolución perinatal de los fetos de los embarazos gemelares, siendo la mortalidad
perinatal 6 veces mayor en los fetos no reactivos que en los reactivos.
Particularidades de la MFNE en la gestación múltiple:
q Dificultad de realización Dificultad para obtener un trazado adecuado de
todos los fetos.
q Dificultad de valoración Posibilidad de confundir la FCF de un gemelo con la
del otro o con la de la madre.
q Dificultad de decisión Conflicto terapéutico entre un gemelo aparentemente
hipóxico y el otro.

b) Test estresado (MFE).

Algunos autores no recomiendan realizarlo, tanto por la dificultad en controlar
simultáneamente a ambos fetos durante el prolongado período que requiere la
prueba, como por la posibilidad de desencadenar dinámica uterina.
Sin embargo, otros lo realizan de la misma forma que en las gestaciones simples, si
no existen otras contraindicaciones.
En gestaciones con más de dos fetos, por la dificultad que supone controlarlos a
todos simultáneamente, hay que ser muy cautelosos a la hora de indicar la MFE.
Los criterios de interpretación, tanto de la MFNE como de la MFE son los mismos que
en la gestación simple.
3. Ultrasonografía: Perfil Biofísico.
La aplicación del perfil biofísico intenta disminuir el índice de falsos positivos obtenido
por MFNE, habiéndose propuesto su empleo en la gestación gemelar como método de
evaluación cuando la MFNE no es reactiva, para evitar realizar una MFE.
Las alteraciones en la cantidad de líquido amniótico son de especial interés en el
embarazo gemelar, ya que su disminución o aumento deben hacer sospechar un
retardo del crecimiento intrauterino, transfusión feto-feto, presencia de un feto
hidrópico o de malformaciones. El patrón del índice de líquido amniótico observado en
gemelos biamnióticos es similar al de los fetos únicos, aunque parece ser que el índice
promedio es mayor.
La Flujometría Doppler permite identificar y seguir al feto con retardo del crecimiento
intrauterino y valorar la circulación placentaria. El punto de corte del índice
sístole/diástole (S/D) es el mismo que en fetos únicos, reportándose que diferencias
mayores de 0,4 en el índice S/D entre ambos gemelos se acompañan de
discrepancias de unos 35º g en el peso al nacer.
B. INTRAPARTO.
En la gestación gemelar la monitorización de los fetos debe ser simultánea y de suficiente
calidad como para asegurarse un trazado adecuado de cada uno de ellos.
La valoración del registro es la misma que en los fetos únicos pero las actitudes pueden
cambiar:
q Si se observa un registro sospechoso de sufrimiento fetal en el segundo gemelo no se
podrá realizar microtoma de sangre del mismo para determinar el pH y será preciso
realizar cesárea.
q Tras el parto vaginal del primer gemelo se debe mantener un registro continuo de la
FCF del segundo hasta su expulsión.

14
 q No parece existir una relación directa entre gemelaridad y acidosis fetal:
⇒ El pH medio en la sangre de la arteria umbilical es similar en ambos.
⇒ Los gemelos nacidos por vía vaginal no parecen tener un pH inferior en los vasos
umbilicales que los nacidos por cesárea.
⇒ La incidencia de acidosis en los vasos umbilicales es igual en ambos gemelos,
pese a la mayor manipulación obstétrica y los cambios uterinos tras el nacimiento
del primero.
⇒ No se observan diferencias en el pH entre gemelos en sus diferentes
presentaciones (y en sus diferentes vías del parto).
⇒ La incidencia de acidosis es mucho mayor en el segundo gemelo, cuando se
extrae por cesárea después del parto vaginal del primero. La situación ácido-base
del segundo gemelo es mejor cuando la vía del parto es igual para ambos.

VIA DEL PARTO.

En el embarazo múltiple, uno de los principales problemas estriba en el modo de nacimiento,
que idealmente debería establecerse antes del trabajo de parto o, por lo menos, al inicio de
éste. De ser vista la gestante en este momento o más avanzado el trabajo de parto, se debe
de corroborar el tipo de presentación de los fetos.
a) Ambos gemelos en presentación cefálica (75% de casos):
Parto transpelviano.
Después del nacimiento del primer gemelo, se realizará monitoreo externo del segundo.
Si es necesario, se puede reforzar la actividad uterina con oxitocina. Se realizará
amniotomía para que la cabeza entre en la pelvis, haciendo presión en el fondo uterino.
Posteriormente, se liga el cordón y, si no desciende en los siguientes 15 minutos, se
realizará cesárea.
b) Primer gemelo en cefálica y segundo en pelviana o transversa:
Modo de nacimiento controversial. Para algunos, parto vaginal si el segundo feto pesa
más de 1.500 g y no son discordantes, habiéndose comprobado la seguridad del parto
vaginal del segundo gemelo. Existen insuficientes datos para el modo de nacimiento del
segundo gemelo cuando éste pesa menos de 1.500 g.
Influye la habilidad del obstetra para manejar el parto en pelviana y la versión interna. Se
debe intentar versión externa, debiendo existir para la misma: membranas íntegras,
anestesia adecuada y útero relajado. Si la versión es exitosa (71%), se realizará
amniotomía para favorecer el encajamiento, y se atenderá el parto en cefálica. Si fracasa
y no hay signos de alerta, se atenderá el parto en pelviana, se realizará una gran
extracción ó se practicará cesárea.
c) Primer gemelo en presentación no cefálica:
Cesárea.
Algunos autores también recomiendan la cesárea cuando se presentan las siguientes
condiciones:
1) Gemelos monoamnióticos, porque tienen mayor posibilidad de prolapso del cordón, de
entrecruzamiento y de fetos discordantes.
2) Gemelos unidos corporalmente (siameses).
3) Gestaciones < 32 semanas o con estimado de peso por ultrasonido < 2.500 g.
4) Presentación pelviana del segundo gemelo con estimado de peso > 3.500 g., o
pretérmino < 2.000 g., o con cabeza hiperextendida.
5) Sufrimiento fetal agudo de alguno de los fetos.

15
6) Gemelos con retardo del crecimiento intrauterino.
7) Placenta previa u otras patologías concomitantes que tengan indicación de cesárea por sí
mismas.
8) Presencia de 3 ó más fetos, independientemente de sus presentaciones.
ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA DURANTE EL TRABAJO DE
PARTO EN GESTANTES PORTADORAS DE EMBARAZO GEMELAR.
1) No existe contraindicación al empleo juicioso de oxitocina.
2) Si después del nacimiento del primer gemelo no se establece en 10 minutos una
dinámica uterina adecuada, emplear la oxitocina.
3) En el momento actual, el tiempo entre el nacimiento de ambos gemelos no cuenta,
siempre que la FCF del segundo gemelar sea normal y no existen complicaciones,
como sufrimiento fetal, hematoma retroplacentario, prolapso del cordón u otra
complicación del mismo.
4) No proceder a romper membranas hasta que la presentación (cefálica o pelviana) se
encaje, para evitar prolapso del cordón.
5) Intentar la versión externa si el segundo gemelar se encuentra en presentación pelviana
o en situación transversa (antes del uso de oxitocina). El proceder está contraindicado si
la nalga o el hombro están encajados.
6) Tanto la versión externa como la interna necesitan de gran experiencia del operador. De
no tenerla y el feto encontrarse en situación transversa o encajarse el hombro, realizar
cesárea.
7) Al realizar la versión externa, se debe controlar rigurosamente la FCF (en el 15% de los
casos puede aparecer sufrimiento fetal y ser necesaria la cesárea).
8) Para que el parto se produzca por vía transpelviana en el segundo gemelar, el peso del
mismo debe ser igual o menor que el del primero (ideal entre 2.000-3.000 g).
9) De presentarse sufrimiento fetal, hematoma retroplacentario o prolapso del cordón,
terminar inmediatamente el parto, por fórceps, versión interna y extracción pelviana o
cesárea, de acuerdo a las condiciones existentes (cabeza encajada o no, tiempo que se
considera mínimo para extraer el feto, dinámica uterina, entre otras).
10) Siempre deben estar presentes el neonatólogo y el anestesiólogo; éste último debe
aplicar un relajante uterino óptimo para la versión interna. Se recomienda la anestesia
epidural para la cesárea no urgente.
11) Si se tiene duda en relación con la expulsión del segundo gemelar, es preferible el parto
en el salón de operaciones.
12) En los gemelos monoamnióticos, por las complicaciones posibles del cordón, es
preferible la cesárea.
13) Para la cesárea, se recomienda la incisión longitudinal en la pared abdominal y si hay
buen segmento inferior uterino formado, se procede a realizar una incisión transversal
arciforme.

REDUCCION MULTIFETAL.
Es realizada para disminuir los problemas perinatales, especialmente asociados al parto
pretérmino, reduciendo el número de fetos, aunque este problema pudiera evitarse, preferi-
blemente, mediante un control cuidadoso de las pacientes que reciben tratamiento con in-
ductores de la ovulación y disminuyendo el número de embriones transferidos en la repro-
ducción asistida.
Las pérdidas del embarazo oscilan entre el 10% y 26% de los casos.

16
 LIQUIDO AM NIOT ICO
INTRODUCCION.
El líquido amniótico (LA) desempeña un importante papel en el crecimiento y desarrollo fetal.
Las alteraciones del volumen del mismo pueden interferir directamente en el desarrollo fetal
causando anomalías estructurales como la hipoplasia pulmonar, pueden ser un signo indi-
recto de un defecto del tubo neural o de anomalías gastrointestinales o de un trastorno fetal
como la hipoxia.
El LA rodea y protege el feto dentro de la cavidad uterina, proporcionándole un soporte frente
a la constricción del útero grávido, permitiendo sus movimientos y crecimiento, protegiéndolo
de posibles traumas externos, siendo necesario para el desarrollo y la maduración de los
pulmones fetales, el desarrollo normal de los miembros (al permitir movimientos de exten-
sión y flexión previendo la contractura de las articulaciones), mantener la temperatura corpo-
ral del feto y contribuye a mantener la homeostasis fetal de líquidos y electrolitos.

FUNCIONES.

El LA cumple importantes funciones entre las que se encuentran:

a) Brindar al feto un medio óptimo para su desarrollo, permitiéndole moverse libremente,
favoreciendo así el desarrollo de su sistema músculo-esquelético.
b) Contribuye a evitar la compresión del cordón umbilical y la placenta durante los movi-
mientos fetales protegiendo al feto de compromisos vasculares y nutricionales.
c) Protege al feto y al cordón umbilical de la compresión producida por las contracciones
uterinas durante el embarazo y el trabajo de parto.
d) Desempeña un papel importante en el desarrollo de los pulmones fetales.
e) Tiene propiedades humectantes y bacteriostáticas ayudando éstas últimas a proteger
al feto de las bacterias que pueden penetrar en la cavidad amniótica.
f) Mantener una temperatura estable en la cavidad amniótica.

La formación y el mantenimiento de un volumen adecuado de LA reflejan la integridad de los

sistemas cardiovascular, gastrointestinal y renal fetales.
El volumen del LA se mantiene en un equilibrio dinámico, a través de múltiples vías, entre el
líquido que entra y sale del espacio amniótico.
El conocimiento creciente de la producción y regulación del LA ha contribuido a proporcionar
una mayor percepción del desarrollo y bienestar fetal, brindándole al clínico la expectativa de
poder predecir algunos problemas en el embarazo.
Los mecanismos de producción, consumo, composición y volumen de LA dependen de la
edad gestacional.
− Durante la primera mitad de la gestación el LA se deriva de los compartimentos materno y
fetal. Durante el primer trimestre la mayor fuente de LA es la membrana amniótica. El
agua cruza la membrana libremente sin mecanismo de transporte activo por lo que la
producción de líquido en la cavidad amniótica es más probable que se efectúe por trans-
porte activo de electrolitos y otros solutos por el amnios con difusión pasiva de agua en
respuesta a los cambios en la presión osmótica. El amnios puede también sintetizar pro-
teínas para su secreción dentro de la cavidad amniótica.
− Al final del primer trimestre e inicios del segundo, a medida que el feto y la placenta se
diferencian, desarrollan y crecen, aparecen otras vías de producción y reabsorción de LA,

1
 dentro de las que se incluyen el paso del líquido a través del corion frondoso y piel fetal, la
producción de orina fetal, la deglución fetal y la absorción gastrointestinal.
En el corion frondoso hay un intercambio libre de agua entre la sangre fetal y el LA a tra-
vés del amnios. La piel fetal es permeable al agua y a algunos solutos, permitiendo un in-
tercambio directo entre el feto y el LA hasta las 24-26 semanas, en las que se produce la
queratinización de la piel fetal, haciéndola impermeable al intercambio de agua y solutos.
La producción de orina fetal y la deglución comienzan alrededor de las 8-11 semanas de
gestación, convirtiéndose en la mayor “vía” de producción y reabsorción de LA desde la
mitad del segundo trimestre hasta el término.
A las 25 semanas, el feto produce 100 mL de orina por día, alcanzando al término de la
gestación 700mL por día, declinando esta producción después de la semana 40.
La reabsorción de LA por la deglución fetal y absorción gastrointestinal se incrementa a
medida que progresa la edad gestacional, llegando a ser de 200 a 500 mL por día al tér-
mino de la gestación. El volumen de LA que el feto deglute cada día se incrementa hasta
las 28-30 semanas y, aunque el feto puede llegar a deglutir hasta 1.000 mL por día al tér-
mino de la gestación, la deglución fetal remueve solo el 50% del líquido producido por la
micción fetal. El líquido deglutido es absorbido por el tracto gastrointestinal y es reciclado
al espacio amniótico a través de los riñones o transferido al compartimento materno a tra-
vés de la placenta.
El sistema respiratorio fetal puede proporcionar un mecanismo para la producción y reab-
sorción de LA aunque la contribución exacta de este sistema es desconocida. El LA pue-
de ser absorbido o excretado a través de los capilares alveolares o la tráquea. Ocurre al-
gún intercambio de líquido alveolar con el amniótico, como se manifiesta por las concen-
traciones incrementadas de los fosfolípidos pulmonares en el LA a medida que el emba-
razo progresa.
Tanto el mecanismo de producción como la composición del LA cambian con el progreso de
la edad gestacional. En el primer y segundo trimestre la producción de líquido es debida pri-
mariamente al flujo pasivo de agua a través de las membranas o la piel fetal; posteriormente,
el LA se vuelve muy similar a la orina fetal volviéndose hipotónico con relación al suero ma-
terno y fetal desde el segundo trimestre. Las concentraciones de Cl- y Na++ disminuyen y las
de urea y creatinina aumentan.

VOLUMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO A TRAVES DE LA GESTACION.

Final del 1er Trimestre Aproximadamente 60 mL con rango entre 35 y 100 mL.
16 semanas 200 mL con rango entre 125-300 mL.
20 semanas 250-500 mL.
33-34 semanas 1000 mL.
A término 900 mL con un amplio rango entre 500 y 1200 mL.
Postérmino 500 mL con rango entre 200 y más de 1000 mL.

Además de su relación con la edad gestacional, el volumen de LA también se correlaciona

con el peso fetal y placentario. Los fetos pequeños para su edad gestacional tienden a tener
un volumen de LA menor, mientras que los grandes para la edad gestacional tienden a tener
el volumen de LA incrementado.
Existen, además, factores maternos que contribuyen a modular el volumen de LA. El volu-
men del LA se correlaciona con el volumen del plasma materno, relación que es mediada
predominantemente por el feto. Alteraciones en la hidratación de la gestante llevan a cambios
en el movimiento del líquido hacia dentro o desde el feto. Esto puede afectar la producción de

2
orina y, por consiguiente, el volumen de LA. Una hidratación materna aumentada lleva a una
hidratación fetal incrementada con aumento de la orina fetal y, por consiguiente, un aumento
del volumen de LA. La deshidratación materna está asociada con oligoamnios que retorna a
lo normal al hidratar a la gestante.
También el LA proporciona un reservorio para la homeostasis de la hidratación fetal. Los fe-
tos con exceso de agua transfieren líquido al espacio amniótico, mientras que los fetos des-
hidratados pueden conservar agua deglutiendo más LA, absorbiendo más agua a través del
tracto gastrointestinal y reduciendo la producción de orina.

T RAST ORNOS DEL VOLUM EN DEL LIQUIDO AM NIOT ICO

El diagnóstico de las alteraciones del volumen del LA se basa en:
1. Palpación abdominal.
2. Medición de la altura uterina.
3. Examen ultrasonográfico.

POLIHIDRAM NIOS
CONCEPTO.
Se define el polihidramnios cuando el volumen de LA sobrepasa los 2.000 mL en el tercer
trimestre de la gestación. Puede ser causado por una variedad de trastornos maternos o
fetales, o puede ser idiopático.
El 20% de los polihidramnios son de causa fetal (anomalías del sistema nervioso central o
gastrointestinales), el 20% de causa materna y el 60% idiopáticas.
Cuando el polihidramnios es severo es probable que la causa del mismo sea fetal.

ETIOLOGIA.
A. Fetales (20%).
1. Defectos del tubo neural.
2. Anomalías gastrointestinales:
a) Atresia esofágica.
b) Obstrucción duodenal o del intestino delgado proximal.
3. Lesiones torácico-diafragmáticas:
a) Enfermedad adenomatoidea del pulmón.
b) Hernia diafragmática.
c) Quilotórax.
d) Masa mediastinal.
4. Otras:
a) Nanismo tanatofórico.
b) Otras displasias óseas.
c) Tumores faciales.
d) Labio leporino.

3
 e) Paladar hendido.
f) Hidrops no inmunológico.
g) Higroma quístico.
B. Maternas (20%).
1. Diabetes mellitus mal controlada.
2. Isoinmunización Rh.
C. Idiopático (60%).

CLASIFICACION.
Polihidramnios Agudo.
Constituye el 2% de los polihidramnios. Se presenta en el segundo trimestre de la gestación,
asociándose muy frecuentemente a malformaciones fetales severas, parto pretérmino y
morbimortalidad perinatal muy elevada.
Polihidramnios crónico.
Constituye el 98% de los polihidramnios. Se presenta en el tercer trimestre de la gestación y
aunque los riesgos materno-fetales son menores que en los polihidramnios agudos, son más
elevados que los del embarazo normal.
La mayoría de los polihidramnios son ligeros o moderados en severidad y casi siempre idio-
páticos. Cuando el polihidramnios es severo y no se descubre una causa fetal, debe consi-
derarse la repetición del examen ultrasonográfico.

COMPLICACIONES.
1. Parto pretérmino con o sin ruptura prematura de membranas.
2. Hematoma retroplacentario.
3. Presentaciones anómalas.
4. Inserción baja placentaria.
5. Alteraciones de la dinámica uterina.
6. Prolapso del cordón umbilical.
7. Atonía uterina.
8. Hemorragia postparto.
9. Trastornos respiratorios maternos.

DIAGNOSTICO.
Diagnóstico Clínico.
Los mayores síntomas que acompañan al Polihidramnios son de causa puramente mecáni-
ca y resultan, principalmente, de la compresión ejercida por el útero sobredistendido sobre
estructuras adyacentes.
Las gestantes con polihidramnios agudo pueden llegar a presentar disnea severa, siendo
sólo capaces de respirar en posición vertical en casos extremos.
La compresión del sistema venoso por el útero sobredistendido es la causa del edema que
pueden presentar las gestantes y que aparece en los miembros inferiores, vulva y abdomen
inferior siendo rara, por otra parte, la oliguria.

4
Las gestantes con polihidramnios crónico toleran la distensión abdominal con relativamente
pocas molestias.
El examen físico mostrará un útero muy aumentado de tamaño para la edad gestacional
(“signo de más”), existiendo dificultad para palpar las partes fetales y auscultar los latidos
cardiacos del feto, dificultad que se incrementa en los casos de polihidramnios severo.
Diagnóstico Diferencial.
Se establecerá con los quistes gigantes de ovario, tumoraciones renales y la ascitis. Los
estudios radiológicos y ultrasonográficos establecerán el diagnóstico definitivo.

OPCIONES TERAPEUTICAS.
Raramente es posible la corrección de la causa básica del polihidramnios.
Un ejemplo de posible corrección se da en casos de taquicardia supraventricular fetal, en la
que la conversión de ésta a un ritmo sinusal normal trae el consiguiente retorno del LA au-
mentado a niveles normales.
También el polihidramnios asociado a la infección fetal por Parvovirus desaparece con la
terapéutica específica para dicho virus.
Cuando el polihidramnios se asocia a una malformación congénita, los esfuerzos sólo pue-
den ir encaminados a disminuir el LA mediante amniocentesis, con la finalidad de prevenir la
ruptura de membranas y el parto pretérmino. Sin embargo, la necesidad de repetir el proce-
der y los riesgos que éste conlleva, hacen que la amniocentesis no sea aceptada como tera-
péutica del polihidramnios por muchos investigadores, limitándose el proceder a casos muy
específicos.
La Indometacina se ha venido empleando en los últimos años en el tratamiento del polihi-
dramnios, observándose que éste recurre después de suspender el tratamiento. Los efectos
del medicamento sobre el feto (cierre precoz del ductus arterioso) hacen que la administra-
ción del mismo se limite a cursos de 48 horas y a no administrarla después de las 32 sema-
nas de gestación.

CONCLUSIONES.
Una vez que se detecta el polihidramnios mediante la clínica y la ultrasonografía, se debe
incrementar la valoración materno-fetal, sobre todo si el polihidramnios es excesivo o de ini-
cio agudo. Se tratará de obtener el cariotipo fetal, se descartarán malformaciones fetales,
síndrome de transfusión feto-feto, síndromes de acinesia/hipocinesia. Se debe descartar la
posibilidad de una diabetes materna.
Muchas de las malformaciones que acompañan al polihidramnios son de aparición tardía, de
ahí la necesidad del control evolutivo por ultrasonidos de estas gestantes.
En algunas circunstancias (síndrome de transfusión feto-feto, p.ej.) se pueden intentar am-
niocentesis descompresivas, para tratar de aliviar los síntomas maternos y prolongar el em-
barazo si la condición fetal lo permitiera. En el polihidramnios sintomático también se ha
empleado la Indometacina, con vigilancia cuidadosa de los efectos secundarios materno-
fetales. Otros inhibidor de la sintetasa de prostaglandinas, el Sulindac, se encuentra bajo
estudio para el tratamiento del polihidramnios.

5
 OLIGOAM NIOS
CONCEPTO.
Se denomina así la disminución patológica del LA para una determinada edad gestacional.
En el embarazo a término, se considera que existe un oligoamnios cuando el volumen de LA
es < 500 mL. Puede ser causado por una variedad de condiciones en las que la producción
de orina fetal está disminuida.
El oligoamnios severo que aparece en el segundo trimestre puede llevar a una serie de ano-
malías fetales, debidas principalmente a la presión que ejerce la pared uterina sobre el feto,
entre las que se incluyen hipoplasia pulmonar, anomalías faciales y de posición de los
miembros. Estas anomalías constituyen el llamado Síndrome de Potter (si hay agenesia re-
nal) o Secuencia de Potter si la causa del oligoamnios es otra. El daño fetal será proporcional
al tiempo de exposición del feto al oligoamnios, incrementándose considerablemente cuando
la exposición al oligoamnios dura más de 4 semanas.
Cuando el oligoamnios aparece en el tercer trimestre, generalmente es consecuencia de un
sufrimiento fetal crónico. La hipoxia fetal trae como consecuencia una redistribución del flujo
sanguíneo. Un estímulo simpático va a producir una vasoconstricción a nivel renal con dis-
minución del filtrado glomerular y, por tanto, de la producción de orina.

CONDICIONES ASOCIADAS.
A. Fetales.
1. Sufrimiento fetal crónico.
a) CIUR.
b) Embarazo prolongado.
2. Malformaciones renales.
a) Agenesia o hipoplasia renal.
b) Riñones poliquísticos.
c) Valva de uretra posterior.
3. Rotura prematura de membranas.
4. Cromosomopatías.
B. Maternas.
1. Insuficiencia Placentaria.
a) Hipertensión arterial.
b) Anticuerpos antifosfolípidos.
c) Enfermedades del colágeno.
d) Diabetes.
e) Hipovolemia.
C. Drogas.
1. Inhibidores de la prostaglandinas: Indometacina. Ibuprofeno.
2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Captopril. Enalapril.

6
DIAGNOSTICO.
Diagnóstico Clínico.
El diagnóstico clínico se basa principalmente en la palpación abdominal; mediante ésta, las
partes fetales son fácilmente palpables, apareciendo el feto comprimido por las paredes ute-
rinas.
La medición de la altura uterina se corresponderá con “un signo de menos” ó 3 ó más centí-
metros por debajo de la correspondiente a la edad gestacional.

COMPLICACIONES.
1. Compresión de la cabeza fetal y del cordón umbilical.
2. Sufrimiento fetal.
3. Presencia de meconio en LA.
4. Infección corioamniótica.
5. Incremento de la morbi-mortalidad perinatal.

MANEJO DEL OLIGOAMNIOS SOSPECHADO POR LA CLINICA.

1. Examen ultrasonográfico.
a) Confirmar la sospecha clínica.
b) Descartar malformaciones congénitas.
c) Evaluar el crecimiento fetal.
d) Evaluar el bienestar fetal.
2. Monitoreo electrónico fetal.
Si se considera que el feto ha alcanzado la viabilidad, se realizará para el diagnóstico de
hipoxia fetal crónica, una vez descartada la presencia de una malformación fetal.
3. Amniocentesis.
Para evaluar madurez pulmonar.
4. Cordocentesis.
Para el estudio cromosómico del feto.
5. Amnioinfusión.
Se puede realizar con el objetivo de evitar la compresión fetal y para favorecer la visuali-
zación de las estructuras fetales. Se recomienda repetir el proceder siempre que el ILA
sea ≤ 5.

CONCLUSIONES.
En el oligoamnios pueden realizarse las siguientes intervenciones, aunque aún se encuen-
tran en estudio:
– Amnioinfusión, para tratar de disminuir las desaceleraciones variables.
– Hidratación materna, para incrementar el volumen de LA cuando su disminución está re-
lacionada con la deshidratación materna, al modificar el volumen intravascular materno o
la osmolaridad. El incremento del LA después de la ingestión de 2 litros de agua puede
deberse a que se mejora el riego sanguíneo útero-placentario o a que se produce una
transferencia masiva de agua a través de la placenta. Tanto la osmolaridad sérica mater-
na como la urinaria disminuyen de forma notable tras la ingestión de 2 litros de agua.

7
DETERMINACION SONOGRAFICA DEL VOLUMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO.
La medida precisa del volumen de LA es problemática, dada la complejidad de calcular el
desplazamiento de un objeto irregular (el feto) en un contenedor no uniforme (el útero), nece-
sitándose de técnicas invasivas para esa finalidad, lo que las hace poco útiles en la práctica
clínica.
La determinación del volumen de LA debe ser un componente de cada ultrasonido obstétrico,
particularmente en el segundo y tercer trimestre de la gestación.
En la actualidad, es común en la práctica clínica el establecimiento del volumen de LA de
manera semicuantitativa. En la práctica clínica lo frecuente es clasificar el LA en normal, po-
lihidramnios u oligoamnios.
Se han propuesto varios métodos para clasificar el LA en un examen ultrasonográfico, que
se señalan a continuación:
1. Impresión subjetiva del observador.
Se basa en la observación de la cantidad de LA dentro de la cavidad uterina y que rodea al
feto.
El volumen de LA es determinado por la cantidad relativa de líquido libre de ecos en la cavi-
dad amniótica comparada con el espacio ocupado por el feto y la placenta, categorizándose
así el volumen de LA como normal, disminuido o aumentado.
Este concepto fue redefinido por Crowley limitando la observación a áreas alrededor de las
extremidades fetales, considerando que el volumen de LA era normal, si un espacio libre de
ecos podía ser demostrado entre los miembros fetales o entre éstos y el tronco fetal o la
pared uterina. La ausencia de este espacio de líquido en las zonas descritas se consideró
expresión de un volumen de LA reducido, no siendo el método capaz de determinar la pre-
sencia de un polihidramnios.
En la práctica, empleando esta técnica, el volumen de LA se clasifica en normal, disminuido
o incrementado para una determinada edad gestacional. El volumen de LA puede, después,
subclasificarse usando categorías como oligohidramnios o polihidramnios moderado ó seve-
ro.
Es un método rápido que necesita de una gran experiencia del observador. El no proporcio-
nar un resultado numérico no permite una evaluación progresiva del volumen de LA.
Para algunos autores no existen diferencias significativas entre esta técnica y la del lago úni-
co para predecir el retardo del crecimiento intrauterino.
2. Medida de un sólo "lago" o "lago" único.
Consiste en medir la profundidad vertical máxima del mayor lago de LA observado.
Una medida > 8 cm define el concepto de polihidramnios, mientras que si aquella es < 1cm
se considera que existe oligoamnios.
Para Doubilet, es simple y fácil de realizar pero tiene poca validez matemática. El volumen
de una figura simple, como una esfera o un cubo, está directamente relacionado y puede ser
calculado de una simple medida. Por el contrario, el volumen de una figura altamente irregu-
lar, como la que ocupa el LA, no puede ser calculado por una sola medida, ni siquiera de
forma aproximada.
Además, el lago puede variar en su tamaño por los cambios de posición fetal. A veces se
observa un lago largo pero fino entre las piernas fetales o a lo largo del feto, que puede tener
un valor normal y en realidad existe un oligoamnios.
Esta técnica no toma en consideración las variaciones del LA con la edad gestacional, al
emplear valores fijos para la clasificación del volumen de LA.

8
3. Técnica de los dos diámetros de un “lago”.
Constituye una variación de la del “lago” único. Consiste en identificar el “lago” mayor de LA,
midiendo sus dimensiones vertical y horizontal y multiplicando estos valores. Cuando el valor
obtenido es < 15 cm2, se consideró existía un oligoamnios, y un polihidramnios si el valor
obtenido es > 50 cm2, considerando su autor que esta técnica constituye una alternativa a la
de los cuatro cuadrantes o a la del “lago” único.
4. Medida de los cuatro cuadrantes: Indice de líquido amniótico (ILA).
Es, también, una técnica rápida que da una mejor valoración del volumen de LA que la del
lago único. Cambios en la posición fetal y variaciones del volumen del LA, según la edad ges-
tacional, pueden limitar su valor.
Se determina dividiendo el útero en cuatro cuadrantes por dos líneas, una vertical y otra hori-
zontal a través del ombligo, con el transductor sobre el abdomen materno a lo largo del eje
longitudinal, perpendicular al suelo.
Se calculan los diámetros verticales de los lagos más grandes en cada cuadrante y se su-
man todos los valores obtenidos. Cuando el embarazo es menor de 20 semanas el ILA se
limita a la suma del más grande a la derecha e izquierda de la línea media.
Cuando esta suma es < 5 cm., se considera que existe oligoamnios y si es > 20 cm., esta-
mos en presencia de un polihidramnios.
Para su uso es recomendable emplear una gráfica previamente establecida de valores se-
gún edad gestacional (Moore y Cols, 1990).
Myles y Strassner consideran que el volumen actual puede ser de mayor valor que la distri-
bución del LA en la cavidad uterina. Estos autores hallaron que cuando existía mayor canti-
dad de LA en los cuadrantes superiores era mayor la incidencia de resultados perinatales
desfavorables.
La frecuencia con que debieran repetirse las valoraciones del ILA en la evaluación del estado
fetal, sigue siendo motivo de controversia.
Norbs y cols., hallaron una disminución de los valores del ILA después de la semana 40 en
sólo un 25% por semana, por lo que sugieren adecuado el control semanal.
Lagrero y cols., analizaron los resultados obtenidos con el control bisemanal, encontrando
que cuando el ILA estaba entre 5 y 8, las gestantes tuvieron un 5% de probabilidad de apari-
ción de oligoamnios en los 4 días posteriores, frente a un riesgo de un 0,54% cuando el ILA
era de 8 o más. Cuando el ILA era < 5, tuvieron un 59% de probabilidad de persistencia de
oligoamnios a los 4 días después del estudio inicial.
Divon y cols., realizaron determinaciones del ILA bisemanales, hallando que incluso los cam-
bios en los valores del mismo no se asociaron a resultados adversos, siempre que el ILA
fuera > 5.
Algunos autores, como Lagrew y cols, estudiaron los cambios del volumen del LA mediante
cuantificaciones bisemanales por ultrasonografía. Las gestantes con un ILA entre 5 y 8 cm.,
tuvieron un 5% de probabilidades de aparición de oligoamnios en los 4 días siguientes, mien-
tras que en las que tenían un ILA normal el riesgo sólo fue del 0,54%. Si tenían un ILA < 5, la
probabilidad de presentación de oligoamnios fue de un 59%.
Estos resultados sugieren:
– Si el ILA es mayor de 8 cm., repetirlo semanalmente.
– Si el ILA se encontrase entre 5 y 7 cm., realizarlo 2 o más veces por semana. Por la alta
incidencia de líquido meconial y sufrimiento fetal asociados a un ILA ≤ 5, se recomienda la
inducción del parto cuando el ILA está entre 5 y 7 en exámenes repetidos.

9
En resumen, diversos estudios han mostrado que, aunque las técnicas semicuantitativas
para establecer el volumen de LA no miden seguramente el volumen real del mismo, éstas
son reproducibles y proporcionales al volumen actual de LA. Se prefiere el ILA por varias ra-
zones, entre las que se encuentran el que esta técnica representa la suma acumulativa de
varias mediciones, está estandarizada para reducir las variaciones interobservadores y pro-
porciona una medida semicuantitativa del volumen de LA que puede permitir evaluaciones
sucesivas del mismo.

La determinación ultrasonográfica del volumen de líquido amniótico, se ha convertido en

parte integral de la valoración del estado fetal y, aunque tiene sus limitaciones, aporta datos
que pueden, junto al examen clínico, ayudar al perinatólogo a tomar decisiones terapéuticas
en determinadas circunstancias.

Los métodos semicuantitativos para determinar el volumen de líquido amniótico resultan úti-
les para la documentación, comparaciones subsiguientes y definiciones estándares de oli-
goamnios y polihidramnios. Sin embargo, estas definiciones no son absolutas, ya que se
emplean valores de corte arbitrarios para una probabilidad estadística con relación a resulta-
dos perinatales y que no se toman en consideración otros hallazgos del examen ultrasono-
gráfico como son:
Las interfases existentes entre feto, líquido y pared uterina.
– Amoldamiento fetal.
– Flexión extrema.
– Movimientos fetales limitados.
– Facilidad para cambiar de posición el feto.
– Variaciones del volumen de liquido amniótico que ocurren en gestaciones diferentes.
Los valores obtenidos de las mediciones pudieran sugerir un grado de precisión que pudiera
confundir al inexperto en interpretar los resultados de los exámenes ultrasonográficos, por lo
que los mismos deben ser realizados siempre por la misma persona con experiencia, y debe
existir una buena comunicación con el clínico.

Estimaciones sonográficas del volumen de líquido amniótico.

Técnica Normal Polihidramnios Oligoamnios Oligoamnios

Dudoso

Lago único 2-8 cm > 8 cm 1-2 cm < 1 cm

2 diámetros de un 15,1-50 cm 2 > 50 cm 2 --- ≤ 15 cm 2

lago

ILA 8,1-24 cm > 24 cm 5,1-8 cm ≤ 5 cm

10
 LIQUIDO AMNIOTICO

VOLUMEN COMPOSICION

Semana mL Electrolitos. Enzimas.

7 20 Hidratos de Carbono. Hormonas.
14 100 Lípidos. Bilirrubina.
20 300-400 Compuestos Nitrogenados. Vitaminas.
34 1.000 Gases. Células.
40 900
APLICACIONES CLINICAS.
1. Diagnóstico Prenatal:
– Diagnóstico del sexo.
– Cromosomopatías.
– Errores congénitos del metabolismo.
– Determinación de Alfafetoproteína.
– Amniografía.
2. Diagnóstico de la RPM:
– Estudio celular por el método del azul Nilo.
– Estudio del pH (más alcalino que el vaginal).
3. Estudio y diagnóstico de la Isoinmunización Rh.
4. Seguimiento de embarazos de riesgo (Amnioscopia).
5. Estudio de la función placentaria:
– Estriol.
– Volumen total.
– pH.
– Meconio.
6. Madurez Fetal:
– Creatinina.
– Bilirrubina.
– Células Naranja.
– Fosfolípidos.

11
 SANGRAM IENT OS DE LA SEGUNDA M IT AD DE LA GEST ACION
Las hemorragias de la segunda mitad de la gestación se presentan aproximadamente en el
4% de las gestantes. Su origen puede ser una causa no obstétrica (pólipo cervical, cáncer
del cérvix, traumatismos, entre otras) u obstétrica, dentro de las que se encuentran: el
borramiento y dilatación del cuello uterino, la placenta previa, el abruptio placentae, la rotura
uterina o la rotura de vasa previa.

CAUSAS DE SANGRADO EN LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACION.

OBSTETRICAS NO OBSTETRICAS

Placenta Previa. Cervicitis.

Abruptio Placentae. Coito.

Rotura de Vasos Previos. Pólipo endocervical.

Rotura Uterina. Carcinoma cervical.

Hemorragia del borde placentario. Varices vulvo-vaginales.

Borramiento y dilatación del cuello uterino. Vaginitis.

Cuerpo extraño.

Desgarro vaginal.

No siempre es posible identificar el origen de una hemorragia uterina que proviene de la

cavidad uterina. El embarazo en el que se presenta una hemorragia, aunque ésta se
detenga, constituye un embarazo de riesgo.

1
PLACENT A PREVIA
CONCEPTO.
Constituye la condición en la que la placenta en vez de implantarse en el cuerpo uterino lejos
del orificio cervical interno se implanta sobre o muy cerca de éste. Durante el tercer trimestre
los cambios dinámicos que acompañan a las modificaciones cervicales pueden llegar a
producir un desprendimiento de la placenta dando lugar a una hemorragia.

INCIDENCIA.
La incidencia oscila entre 1/167 y 1/327, a partir de las 24 semanas.
Del total de casos de placenta previa, la placenta previa total representa el 23-31%, la
placenta previa oclusiva parcial el 21-33% y la placenta de inserción baja el 37-55%.
El riesgo de recurrencia es, aproximadamente, del 2,4%, 8 veces mayor que el de la
población general. Las gestantes con antecedentes de placenta previa tienen un riesgo 12
veces mayor de presentarla en un nuevo embarazo.
De acuerdo con Crenshaw:
El 33% de las gestantes sangran por primera vez antes de las 30 semanas, el 33% entre las
30-35 semanas y el 33% después de las 35 semanas.

FACTORES PREDISPONENTES.
1. Embarazo múltiple.
2. Miomas.
3. Edad materna avanzada.
4. Multiparidad.
5. Cirugía materna previa (principalmente cesárea). De insertarse la placenta en el sitio de la
incisión previa, se incrementa el riesgo de acretismo placentario.
6. Hábito de fumar (riesgo 2 veces mayor).
Una hipótesis de la relación entre el hábito de fumar e implantación baja placentaria se
pudiera explicar por el hecho de que la hipoxemia causada por el CO puede dar lugar a
una hipertrofia placentaria compensadora, con incremento de su superficie y probabilidad
de extensión hacia el cérvix.
El incremento de la mortalidad perinatal en la placenta previa es debido a:
– Parto pretérmino.
– Asfixia fetal.
– Hipovolemia fetal y neonatal.
– Anomalías congénitas fetales. Estas se incrementan, de 2 a 4 veces más, en gestantes
con placenta previa.
Las mayores complicaciones en la placenta previa se deben a:
1. Shock hemorrágico.
2. Hipotensión prolongada.
3. Complicaciones inherentes a la cesárea.
4. Atonía postparto.
5. Sangramiento en el sitio de la inserción placentaria debido a la escasa contractilidad del
segmento inferior al útero.

2
6. Acretismo placentario, eventos raros pero graves.
7. CID. Es una complicación infrecuente en la placenta previa.

CLASIFICACION.
Se reconocen cuatro grados de placenta previa:
I. Placenta Previa Total.
Cuando la placenta cubre todo el orificio cervical interno (OCI).
II. Placenta Previa Parcial.
Cuando la placenta cubre parcialmente el OCI.
III. Placenta Previa Marginal.
Cuando el borde de la placenta llega al margen del OCI.
IV. Placenta de Inserción Baja.
Cuando la placenta está inserta en el segmento inferior y el borde placentario no llega al
OCI, pero está cerca de él.
Además de previa, la placenta puede ser adherente. Esto pudiera estar condicionado por una
decidua mal desarrollada en el segmento inferior. Clark y cols., hallaron que el 5% de las
mujeres con placenta previa que alcanzaban el término tenían una placenta ácreta
clínicamente significativa. En las gestantes con cesárea previa la incidencia era de casi un
25%.

DIAGNOSTICO.
El diagnóstico se basa en los síntomas y signos que acompañan al proceso y por los
hallazgos ultrasonográficos
El hecho más característico lo constituye la presencia de una hemorragia indolora (excepto
si la gestante se encuentra en trabajo de parto) de sangre roja, rutilante, continua y externa
que guarda relación con el estado de la gestante. Esta hemorragia inicial raramente es lo
suficientemente abundante como para ocasionarle la muerte a la gestante. Por lo general, la
hemorragia cesa para recurrir posteriormente. Cuanto más precoz es el sangrado, peor es el
pronóstico materno-fetal, especialmente cuando existe cesárea previa. Se produce una
disminución de la mortalidad perinatal al avanzar la edad gestacional en la que aparece el
sangrado. La severidad del sangrado y la necesidad de reposición de sangre se incrementa
con cada episodio de sangrado.
Se ha visto que valores elevados de Alfafetoproteína (AFP-SM) en el segundo trimestre, con
evidencias ultrasonográficas de placenta previa, se asocian a un riesgo incrementado de
placentas adherentes. Una invasión profunda del miometrio por la placenta da lugar a una
elevación de los valores de AFP-SM.
En los casos de inserción baja, la hemorragia puede no aparecer hasta el momento del
comienzo del trabajo de parto, pudiendo variar en intensidad y confundir el diagnóstico con
una abruptio placentae.
La hemorragia es causada al formarse el segmento inferior y dilatarse el OCI, que produce
desprendimientos de inserciones placentarias, con la presencia de hemorragia, que se
incrementa por la incapacidad de las fibras musculares del segmento inferior para
contraerse adecuadamente y ocluir los vasos que han quedado abiertos.

3
EXAMEN FISICO.
– La altura uterina suele ser mayor que la correspondiente a la edad gestacional.
– La placenta previa se asocia a presentaciones altas y móviles así como a presentaciones
anómalas.
– Otro hallazgo que hace sospechar una placenta previa está dado por la inestabilidad de
las presentaciones fetales.
– Puede sentirse una sensación de almohadillamiento al palpar el útero en su parte inferior
cuando la placenta esta inserta en la cara anterior baja.
– El foco fetal se ausculta en la región periumbilical o por encima de la misma. Puede existir
pérdida de sangre fetal al producirse el desprendimiento de la placenta y ésto se puede
manifestar por taquicardia fetal, pérdida de la variabilidad, ritmo sinusoidal o bradicardia.
ULTRASONOGRAFIA.
La ultrasonografía contribuye al diagnóstico, especialmente la técnica transvaginal o
transperineal. Con el empleo del color se puede, además, mejorar el diagnóstico de
acretismo placentario.
El diagnóstico de placenta previa por US en gestantes asintomáticas durante el primer y
segundo trimestre debe ser confirmado en el tercer trimestre (34 semanas) aunque si
después de las 24 semanas la placenta es oclusiva, sobre todo total, es menor la
probabilidad de su desplazamiento (fenómeno de migración).
Actualmente se plantea que el aparente movimiento de una placenta de inserción baja en
relación con el OCI resulta de la imposibilidad de definir con precisión esta relación en forma
tridimensional en el embarazo temprano, dificultad asociada al desarrollo diferente de los
segmentos inferior y superior uterinos a medida que el embarazo progresa.
Las placentas que han migrado, posiblemente no hayan tenido una invasión real que llegara
al OCI.
Por ultrasonido transvaginal se puede observar el OCI total o parcialmente cubierto por la
placenta. El borde placentario puede llegar a la proximidad del OCI: 1) a menos de 3 cm.:
Placenta marginal, y 2) a más de 3 cm., siendo visualizada aún la placenta por el examen
ultrasonográfico: Placenta de inserción baja; las complicaciones materno-fetales son
menores en esta última situación.
CRITERIOS PARA CLASIFICAR LA SEVERIDAD DEL SANGRADO:

La evaluación de la severidad del sangrado constituye el paso inicial y decisivo en el manejo

de la placenta previa.

a) Ligero.
Pérdida de menos del 15% del volumen intravascular.
1. No hay cambios en los signos vitales.
2. No existe hipotensión postural.
3. No hay evidencias periféricas de déficit del volumen circulatorio.
4. Diuresis normal.
b) Moderado.
Pérdida entre 15-30% del volumen intravascular.
1. Cambios posturales que modifican la frecuencia del pulso (aumento de 10-20
latidos/minuto) cuando la gestante cambia de la posición supina a la vertical.

4
 2. Caída de la presión diastólica en 10 mmHg o más cuando la gestante cambia de la
posición supina a la vertical.
3. Evidencia de volumen circulatorio inadecuado:
– Disnea.
– Sed.
– Palidez.
– Taquicardia.
– Frialdad en extremidades inferiores.
– Cambios en el estado mental (apatía o agitación).
c) Severo.
Pérdida de más del 30% de su volumen sanguíneo.
1. Shock
2. Perdida persistente de sangre fresca a través de la vagina.
3. El feto puede estar muerto o con signos de sufrimiento fetal.
4. Oliguria o anuria.

MANEJO.
Los aspectos más importantes a evaluar en el manejo de la PP son:
1) Condición materna en relación con las características del sangrado.
2) Condición fetal y edad gestacional.
3) Condición del servicio de neonatología.
– De no existir sangrado, se puede mantener una conducta expectante, tratando de
alcanzar la mayor edad gestacional posible.
– De tratarse de una inserción baja placentaria o de una placenta marginal sin sangrado
o con sangrado que no comprometa el estado materno, hay que tratar de alcanzar la
mayor edad gestacional posible, con vigilancia estricta del estado materno fetal,
manteniendo la hemoglobina materna por encima de los 11 g/L.
– No todas las gestantes con placenta previa y gestación no a término pueden ser
tratadas de forma expectante.
CONDICIONES QUE DETERMINAN EL CESE DE LA CONDUCTA EXPECTANTE EN LA
PLACENTA PREVIA.
q Fetales.
1. Malformaciones congénitas.
2. Muerte fetal.
3. Sufrimiento fetal.
4. Madurez pulmonar.
q Maternas.
1. Ausencia de respuesta a la tocolisis.
2. Sangramiento excesivo.
3. Otras condiciones obstétricas (p.ej. Preeclampsia, etc.).

5
CONDUCTA EN GESTANTES CON SANGRAMIENTO SEVERO.
1. Atención especializada.
2. Observación estricta: Balance hidromineral exacto.
3. Diuresis horaria.
4. Apreciación y clasificación del sangramiento.
5. Determinación de Hemoglobina y Hematócrito.
6. Grupo sanguíneo y Factor Rh.
7. Ionograma y Gasometría.
8. Glicemia, Creatinina, Urea y Coagulograma.
9. Expandir el volumen intravascular.
10. Administración inmediata de Solución Electrolítica (Ringer-Lactato u otra). La respuesta
a la administración de líquidos proporciona un índice grosero de la severidad del
sangramiento.
Si la TA se normaliza y la frecuencia del pulso disminuye con menos de 3.000 mL de
solución electrolítica, la pérdida sanguínea probablemente sea menor del 50%.
11. La transfusión de sangre total estará indicada en la hemorragia masiva.Es innecesaria
en la mayor parte de las gestantes con sangrado. Hay múltiples problemas asociados
con las transfusiones masivas, siendo la más frecuente la depleción de plaquetas. Si
este problema aparece, hay que administrar concentrado de plaquetas. Si hay déficit de
factores de la coagulación, administrar 1 unidad de plasma fresco por cada 4 unidades
de glóbulos.
12. Proteger la función renal, que puede afectarse por el shock (necrosis tubular o cortical
aguda).
13. Mantener diuresis ≥ 30 mL/h.
14. Furosemida 20-40 mg EV. Es suficiente para restablecer la diuresis cuando se ha
logrado una buena reposición de las pérdidas.
15. Control de la presión venosa central.
16. En las gestantes en las que el sangramiento no obliga a la interrupción de la gestación y
por las condiciones fetales es aconsejable prolongar la gestación sin peligro para la
madre y existieran contracciones que pudieran aumentar la zona de separación
placentaria, se recomienda el uso de tocolíticos.
17. No son recomendables los betamiméticos, por la taquicardia e hipotensión que
provocan, ni la Indometacina, por causar inhibición del sistema ciclooxigenasa de las
plaquetas, lo que prolonga el tiempo de sangramiento. El mejor tocolítico a administrar
en estos casos es la Nifedipina, a razón de 10 mg c/4-6 horas.
18. Administrar inductores de la madurez pulmonar de ser necesarios.
19. Recordar el uso de Globulina anti-D en gestantes con Factor Rh negativo no
sensibilizadas.

6
FLUJOGRAMA.
PLACENTA PREVIA SANGRANTE (OCLUSIVA TOTAL O PARCIAL)
Sangramiento Severo.
→ Cesárea.
Afectación del estado materno, sin tendencia a desaparecer.
Sangramiento Moderado.
≥ 37 semanas. → Cesárea.
≤ 36 semanas.
A) Pulmón maduro. → Cesárea.
B) Pulmón inmaduro.
Paciente Inestable. → Cesárea.
– Sangramiento continuo.
– Alt. estado fetal.
– Disminución Hb y Hto.

Paciente estable. → Prolongar lo

– Control diario. más posible la
gestación.
– Corticoides (según EG).
– Tocolisis.

Sangramiento Ligero.
≥ 37 semanas → Cesárea.
< 37 semanas → Prolongar lo
– Control diario. más posible la
gestación.
– Corticoides (según EG).
– Tocolisis.

De no tratarse de una placenta oclusiva total o parcial, se puede intentar el parto

transpelviano, de acuerdo a las condiciones obstétricas (características del cérvix, grado de
descenso de la presentación, tipo de presentación) y tipo de placenta previa, debiéndose
realizar la amniotomía tan pronto las condiciones del cérvix lo permitan. Con esta conducta
se deberá realizar una observación estricta del sangrado y del progreso del trabajo de parto.

TECNICA QUIRURGICA PARA REALIZAR LA CESAREA EN LA PLACENTA PREVIA.

Si la placenta es anterior, se recomienda la incisión segmentaria longitudinal o la segmento-
corpórea.
En placentas previas posteriores, si el segmento inferior está bien desarrollado, se puede
realizar una incisión segmentaria arciforme.
Si se presentara una hemorragia, para el control de la misma, se puede intentar la sutura del
sitio sangrante, pero de continuar el sangrado se debe evaluar la necesidad de realizar la
histerectomía.

7
ABRUPT IO PLACENT AE
El abruptio placentae, hematoma retroplacentario (HRP) o desprendimiento de la placenta
normoinserta (DPPNI), se define como la separación prematura de la placenta, secundaria a
una hemorragia en la decidua basal.
La hemorragia vaginal asociada al HRP puede ser externa (90%), en la que parte de la
hemorragia se insinúa entre las membranas y el útero escapando a través del cuello, o
interna (aproximadamente en el 10% restante), en la que la sangre queda retenida entre la
placenta y el útero, por mantener aquella adheridos sus bordes, o bien las membranas
conservan su adherencia a la pared uterina. En otras ocasiones, la sangre pasa a la cavidad
uterina a través de las membranas o la cabeza fetal, puede estar tan estrechamente
adherida al segmento inferior que la sangre no puede pasar y salir al exterior (hemorragia
oculta), asociándose estas circunstancias con un mayor riesgo materno no solo al no
poderse apreciar con certeza la cuantía del sangrado, sino también por el riesgo de una
coagulopatía de consumo.

Actualmente la mortalidad materna es infrecuente pero la morbilidad perinatal es común y

puede ser severa.

La incidencia del abruptio placentario varía según las poblaciones estudiadas, oscilando
alrededor de 0,83%(1 de cada 120 nacimientos), siendo letal para el feto con una frecuencia
de 1 en 830 partos, aproximadamente.

ETIOLOGIA.
Aunque la causa primaria del abruptio placentario no se conoce, existen diversas
condiciones y trastornos asociados al mismo.
La hipertensión materna se presenta en casi el 50% de los casos de abruptio placentario. En
la mitad de los casos la hipertensión es crónica, mientras en la otra mitad se trata de una
hipertensión preeclámptica.
Otros factores que incrementan la probabilidad del abruptio placentario, son la edad materna
avanzada y la paridad. Sin embargo, Toohey y cols., no hallaron que el riesgo se
incrementara en mujeres con una paridad ≥ de 5. También, el hábito de fumar contribuye al
abruptio al causar necrosis decidual.
Esta complicación también se ha asociado al abuso de cocaína, a traumatismos, brevedad
del cordón, descompresión rápida del útero, anomalías uterinas y a los miomas, sobre todo
si se hallan por detrás del sitio de implantación placentaria. La deficiencia de ácido fólico y el
síndrome de compresión de la vena cava inferior no se han documentado ni probado en
humanos.
El manejo expectante de la rotura prematura de las membranas pretérmino (RPMPT), se
asocia con un incremento 5 veces mayor de riesgo de abruptio. El sangramiento vaginal que
precede la RPMPT es más frecuente en embarazos que subsecuentemente tuvieron un
abruptio.

CUADRO CLINICO.
Los síntomas y signos del desprendimiento placentario pueden variar de acuerdo al grado del
mismo.
SINTOMAS Y SIGNOS CLASICOS.
Sangramiento vaginal, dolor abdominal, contracciones uterinas que tienden a aumentar en
frecuencia y duración asociándose, en ocasiones, a un aumento del tono uterino, siendo más
intensas cuanto más severo sea el abruptio. Aunque la causa de este aumento no se

8
conoce, se plantea por algunos autores que el abruptio disminuye el efecto inhibitorio de la
progesterona. Otros sugieren una liberación repentina de prostaglandinas desde la decidua
con efectos similares. Existe, además un incremento de la sensibilidad uterina a la palpación.
El dolor abdominal puede ser fijo o punzante. En los casos leves el dolor puede ser
intermitente, semejante al del inicio del trabajo de parto. Algunos autores plantean que en
algunos casos de abruptio en placentas de inserción posterior el dolor no es un síntoma
prominente, localizándose en la región lumbosacra, siendo de leve intensidad. Esta
localización del dolor contribuye al diagnóstico, sobre todo en ausencia de sangrado vaginal.
El sangrado vaginal externo no guarda relación con el estado materno.
A veces hay signos de hipovolemia y de sufrimiento fetal, pudiéndose llegar a la muerte fetal
o a la extracción de un recién nacido con grados severos de asfixia.

CLASIFICACION DEL ABRUPTIO PLACENTARIO.

A. Según Sher.
Grado 1.
Corresponde a los casos en que el diagnóstico es hecho retrospectivamente y el volumen
del hematoma oscila entre 150-500 mL. El feto generalmente no se encuentra en riesgo,
con resultados perinatales favorables.
Grado 2.
Corresponde a los casos en que el abruptio se presenta con los síntomas clásicos y el
feto vivo. El 27% de las pacientes tendrán un hematoma con volumen mayor de 500 mL.
El 92% de las pacientes presentarán anomalías de la frecuencia cardiaca fetal, con una
mortalidad perinatal alta, especialmente si el parto se produce por vía vaginal.
Grado 3.
Incorpora los hallazgos del grupo 2 pero el feto está muerto. Este grado se subdivide
según la presencia o no de una coagulopatía. Virtualmente, casi todas las muertes
maternas ocurren en este grado III.
B. Clasificación desde el punto de vista Clínico.
ABRUPTIO LEVE.
La gestante se encuentra estable, con signos vitales mantenidos. El sangrado vaginal es
pequeño o moderado, generalmente obscuro. El dolor puede estar o no presente y es de
ligera intensidad, existiendo irritabilidad uterina que dificulta la palpación.
El feto mantiene una frecuencia cardiaca normal sin que presente movimientos fetales
bruscos.
ABRUPTIO MODERADO.
Los síntomas pueden presentarse gradualmente o de forma rápida, con dolor continuo
seguido de un sangrado vaginal obscuro. Pueden presentarse signos de shock así como
de sufrimiento fetal. El útero puede tener contracciones tetánicas, presentándose
generalmente el trabajo de parto en poco tiempo.
ABRUPTIO SEVERO.
Se inicia de forma súbita sin signos premonitorios o éstos son muy leves. El cuadro
clínico es clásico: El útero es de consistencia leñosa, doloroso, pudiendo ser el sangrado
externo o interno. El feto casi siempre está muerto, pudiendo existir trastornos de la
coagulación, progresando el shock de forma extraordinariamente rápida.

Cualquier caso de abruptio con feto muerto debe ser considerado como severo.

9
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial depende de la forma en que se presente la sintomatología,
debiéndose realizar una evaluación completa para llegar a un diagnóstico preciso. Las
patologías con las que hay que establecer el diagnóstico diferencial son:
1. Placenta previa.
2. Rotura uterina.
3. Vasa previa (hemorragia que se presenta al momento de la ruptura de las membranas).
4. Trabajo de parto pretérmino.
5. Corioamnionitis.
Diagnóstico Diferencial entre:
Abruptio Placentae, Placenta Previa y Rotura Uterina
Clínica Abruptio Placenta Previa Rotura Uterina
Iniciación Brusco Lento Brusco
Hemorragia externa Escasa y oscura Abundante y roja No hay hemorragia
externa
Hemorragia interna Puede ser muy No Abundante
abundante
Estado general Malo. Sin relación con Bueno Malo. Sin relación con
la hemorragia externa la hemorragia externa
Dolor Importante No Importante y luego
desaparece
Feto En casos graves, Vivo Muerto
muerto
Dinámica uterina Leñoso Escasa Duro y después
relajado
Palpación de partes No se palpan Normal Muy fácil. Debajo de
fetales las cubiertas
abdominales
Signos Toxémicos Sí No No
FCF No se escucha Normal No se escucha

DIAGNOSTICO.
Se realiza mediante el cuadro clínico y los métodos complementarios.
COMPLEMENTARIOS.
1. Ultrasonido.
Se debe realizar en Prepartos. Puede mostrar un desprendimiento de la placenta con
colección retroplacentaria de sangre en una minoría de casos; sin embargo, un hallazgo
normal no excluye la posibilidad de un abruptio.
En el manejo de la gestante se deben indicar los siguientes complementarios:
2. Hematócrito.
3. Grupo sanguíneo y Factor Rh.
4. Coagulograma.

10
 Estudio de la Coagulación. Valores Normales.
Fibrinógeno 150-600 mg/dL
Tiempo de Protrombina 11-16 segundos
Tiempo Parcial de Tromboplastina 22-37 segundos
Plaquetas 120.000-350.000/mm3
Dímero D < 0.05 mg/L
Productos de Degradación del Fibrinógeno < 10 mcg/dL
Factor V 5-20%
Factor VII 5-30%
Factor VIII 30%
Factor IX 20-30%
Factor XI 10%
Factor XII ---
Factor XIII < 1%

5. Prueba de Kleihauer-Betke (si la gestante es Rh negativa).

Los resultados patológicos no necesariamente indican necesidad de tratamiento si no

existen evidencias clínicas de sangrado excesivo.

COMPLICACIONES.
MATERNAS FETALES
1. Shock hemorrágico. 1. Hipoxia.
2. Coagulación intravascular diseminada. 2. CIUR.
3. Necrosis isquémica de órganos 3. Anomalias congénitas, en especial del
distales. SNC.
4. Anemia.
5. Muerte fetal.
La coagulación intravascular diseminada se piensa sea debida a la entrada de
tromboplastina en la circulación materna desde el sitio de daño placentario, lo que da inicio a
la cascada de la coagulación.

MANEJO.
El tratamiento podrá ser conservador o activo, influyendo en el mismo la edad gestacional y
la condición de la madre y el feto.
I. TRATAMIENTO CONSERVADOR.
Se puede realizar siempre que existan las siguientes condiciones:
è Ausencia de compromiso materno, dado por el buen estado general de la paciente,
sangrado escaso y ausencia de coagulopatía.
è Feto inmaduro con FCF normal.
En las mismas se indicará:

11
 1. Reposo absoluto.
2. Control de la diuresis, del sangrado y del estado hematológico cada 12–24 horas,
variándose la frecuencia de éste según la evolución de la paciente.
3. Control del estado fetal.
4. Administrar inductores de la madurez pulmonar.

II. TRATAMIENTO ACTIVO.

1. Administración de líquidos intravenosos y de oxígeno.
2. Preparar las condiciones para la administración de sangre.
3. Canalización de 2 venas.
4. Colocación de un catéter en la vejiga.
5. El shock hemorrágico requiere la administración de sangre, plasma y cristaloides para
tratar de mantener el hematócrito a nivel o por encima del 30% y el flujo urinario mayor
de 30 mL/h.
6. Conteo de plaquetas y determinación de fibrinógeno y potasio sérico cada 4-6 unidades
de glóbulos administrados.
7. Control cada 4 horas en busca de CID. El conteo de plaquetas y la determinación de
fibrinógeno resultan más informativos del desarrollo del proceso y son de mayor utilidad
para el manejo del mismo.
8. En ocasiones, se hace necesaria la medición de la presión venosa central y de la
presión pulmonar capilar en cuña.
La presión venosa central en una paciente con un volumen sanguíneo normal oscila
entre 0 y 5 cm de agua. Cuando se administran 250 mL de líquidos, la PVC se eleva de
3 a 5 cm de agua; sin embargo, en una paciente hipovolémica una infusión similar no
produce cambios significativos.
En las gestantes, el rango normal de la PVC es más elevado, considerándose como
valor normal 10 cm de agua. La PVC debe medirse después de cada 150 mL de
sangre o líquidos administrados, manteniéndose la misma a un nivel de 10 cm de
agua.
La transfusión inmediata de al menos de 2 Unidades de glóbulos rojos debe administrarse
independientemente de los signos vitales, y no debe dejarse de administrar aunque la
paciente tenga valores aparentemente normales de presión arterial, ya que la gestante
pudiera haber tenido cifras de presión elevadas por lo que, en realidad, pudiera estar
cerca del shock.
Si la concentración de fibrinógeno es menor de 100 mg/dL se deben administrar 10-20
Unidades de Crioprecipitado inmediatamente antes y durante la cesárea.
La administración de plaquetas debe realizarse en pacientes con sangramiento y conteo
plaquetario menor de 40.000/mm3 o en pacientes sin sangrado con conteo de plaquetas
menor de 20,000/mm3.
Se debe mantener un hematócrito al menos de 30% y una diuresis mayor de 30 mL/h.

No se debe administrar heparina ni realizar cesárea a menos que exista una clara
indicación para ello.
En la medida de lo posible, deben evitarse los procederes quirúrgicos cuando exista un
defecto hemostático generalizado.

12
 En los casos más severos, en ocasiones se puede producir una amplia extravasación de
sangre hacia el músculo uterino por debajo de la serosa. Este fenómeno de apoplejía
útero-placentaria se denomina Utero de Couvelaire. Estas infiltraciones hemorrágicas
también pueden producirse por debajo de las serosas de las trompas, en los ligamentos
anchos y en el parénquima de los ovarios, lo que sólo puede demostrarse de manera
concluyente durante una laparatomía. Estos hematomas miometriales rara vez interfieren
con las contracciones uterinas en forma suficiente como para producir una hemorragia
postparto, no constituyendo indicación para una histerectomía.
Según Sher, el útero puede ser causa de sangrado excesivo que es debido a que altos
niveles de productos de degradación del fibrinógeno inhiben la contractilidad uterina.
En el postparto el trastorno de la coagulación tiende a resolverse en pocas horas si se
realiza un adecuado reemplazo de sangre y se mantiene el volumen intravascular.

La heparina esta contraindicada.

La presencia de CID no es indicación de cesárea inmediata.
Ante la presencia de un trastorno hemostático severo cualquier tipo de intervención debe
ser evitada lo más posible.

En pacientes con sangramiento interno puede existir una subestimación de la pérdida de

sangre, de manera que cuando los signos vitales se afectan, la hipovolemia es ya tan
severa que se hace difícil el reemplazo adecuado de la volemia.
También, los valores del hematócrito y de la hemoglobina deben ser evaluados con
cautela en las pacientes con abruptio severo ya que, como consecuencia de la
vasoconstricción intensa que se produce, pueden aparecer valores dentro de los rangos
normales.

III. MOMENTO Y VIA DEL PARTO.

El momento del parto y la vía del mismo dependen de la edad gestacional, posibilidad de
supervivencia fetal y grado de severidad del abruptio.
– Se debe tratar, por todos los medios, que el parto se produzca por vía vaginal, debiéndose
realizar la amniotomía tan pronto como sea posible. Se puede intentar el parto
transpelviano en un embarazo a término y un abruptio leve con el empleo cauteloso de la
oxitocina. La amniotomía se considera de utilidad ya que puede disminuir la extravasación
de sangre en el miometrio y la entrada de sustancias tromboplásticas a la circulación.
– Si no existen evidencias claras de la presencia de un trabajo de parto espontáneo se debe
comenzar con la administración de oxitocina.
– La presencia de sufrimiento fetal en feto viable es indicación de cesárea si el parto no es
inminente. También, la hemorragia materna severa puede ser indicación de cesárea.
– Si la muerte fetal se ha producido y la condición de la madre es estable, puede intentarse
el parto vaginal.
– De existir muerte fetal y un cérvix inmaduro, se puede emplear la Prostaglandina E2 o
mayores dosis de oxitocina.
– Según Pritchard, no existe un tiempo límite para que se produzca el parto transpelviano.
Actualmente se acepta en pacientes con abruptio y feto muerto que mientras que el
estado materno lo permita, el trabajo de parto se puede extender incluso hasta 24 horas.
– Las pacientes con un abruptio severo tienen una pérdida significativa de sangre y
requieren medidas agresivas para evitar el daño progresivo en la perfusión de los órganos.

13
Cuando el feto está vivo, podemos encontrarnos ante dos situaciones:
1. Utero hipertónico.
El abruptio es grande pero no mayor del 50% de la superficie placentaria. La posibilidad de
sufrimiento fetal alcanza el 90%, aproximadamente, debiéndose extraer el feto por
cesárea. Una coagulopatía manifiesta con abruptio no asociada a muerte fetal es
extraordinariamente rara; sin embargo, el sangrado y la coagulopatía pueden presentarse
durante la cesárea o inmediatamente después.
2. Utero no hipertónico.
Puede realizarse la inducción del parto, ya que el abruptio es menor del 25% y la
posibilidad de coagulopatía es muy baja. Si el útero se vuelve hipertónico durante el
trabajo de parto o aparece sufrimiento fetal, se debe asumir que el abruptio se ha
incrementado, por lo que se debe terminar el parto por cesárea.

RECURRENCIA.
Se estima que el riesgo de recurrencia es de un 5,5% a 16,6% para un segundo embarazo y
de un 25% para un tercer embarazo. A pesar del riesgo de recurrencia informado, es
imposible predecir qué embarazo será el afectado y a qué edad gestacional ocurrirá el
abruptio, al poderse presentar el mismo de forma súbita.

En el momento actual, los métodos de evaluación de la salud fetal no son predictivos.

14
 PERDIDA RECURRENT E DEL EM BARAZO
INTRODUCCION.
En todos los campos de la medicina, la identificación de los factores de riesgo de mortalidad
y morbilidad es un requisito importante e imprescindible para poder realizar una acción
preventiva eficaz de las enfermedades. En ese sentido, se conoce la importancia que tiene la
identificación de los factores de riesgo asociados a la pérdida recurrente del embarazo, ya
que constituye uno de los parámetros que mide el grado de desarrollo del sistema de salud
de un país.
Es conocido el efecto adverso, directo o indirecto, que tienen diversos factores sobre los
resultados perinatales; sin embargo, en muchas ocasiones se desconoce la acción selectiva
negativa de estos factores.
La pérdida precoz del embarazo es la complicación mas frecuente de la gestación (se
estima que el 20-25% de todos los embarazos terminan en un aborto del primer trimestre).
En el 75% de las mujeres que la presentan no se diagnostican la mayoría de estas pérdidas,
ya que ocurren antes o durante el siguiente periodo menstrual.
Un 4-6% de las mujeres que se embarazan tendrán al menos 2 abortos espontáneos, y del
1% al 2%, tres o más. En las mujeres que se estudian por una pérdida recurrente del
embarazo, entre el 40-50% se podrá hallar un factor causal y, si éste se trata, la posibilidad
de un embarazo exitoso será del 80%.
Aproximadamente el 80-90% de las mujeres con un solo aborto espontáneo tendrán un
embarazo normal siguiente a dicha pérdida; sin embargo, en la mujer con una historia de 2
pérdidas anteriores, el riesgo de una pérdida posterior es del 25%; con tres pérdidas
anteriores, el riesgo será del 33% y, después de 4 pérdidas, el riesgo se establece entre el
40 y 50%.
En realidad, hasta el momento no hay un punto de corte categórico que sugiera cuando
iniciar el estudio de una paciente o imponer algún tratamiento.
La implantación constituye un proceso complejo y finamente programado en el que están
involucradas muchas interacciones celulares materno-fetales.
Las citoquinas, polipéptidos producidos en el endometrio, proporcionan señales cruciales
que ejercen un efecto positivo en la implantación ya que son requeridas para el
reconocimiento y sostén del blastocisto por la madre y, aunque no se conoce el mecanismo
exacto, se ha visto que un defecto en las citoquinas, puede llevar a una implantación
defectuosa.

ETIOLOGIA.
El resultado de los embarazos anteriores determina, en cierta medida, el riesgo de un futuro
embarazo. Aproximadamente el 5% de todas las parejas que intentan concebir, tendrán 2 ó
más abortos espontáneos consecutivos y el 1% tres o más.
Una mujer puede no recibir tratamiento especifico después de tres o más abortos
espontáneos y tener un recién nacido sano. El mayor factor de riesgo está dado por el
antecedente de 2 ó más abortos espontáneos; cuanto más tarde acontezca el siguiente
embarazo después de un aborto espontáneo, mayor será el riesgo de un nuevo aborto.
Si el embarazo logra alcanzar el segundo trimestre se incrementa, además, el riesgo de
retardo del crecimiento intrauterino y de parto pretérmino.
En el momento actual, se recomienda que debe iniciarse la investigación clínica de la pérdida
del embarazo después de dos pérdidas consecutivas y en el primer trimestre, sobre todo
cuando exista actividad cardíaca antes de producirse el aborto, cuando la mujer tenga más
de 35 años ó cuando la pareja tenga dificultades para concebir.

1
Causas de la pérdida recurrente del embarazo.

Causa %
Anomalías anatómicas 12
Problemas endocrinológicos 17
Infecciones 5
Factores inmunológicos 50
Otros factores 10

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGICOS ASOCIADOS A LA PERDIDA RECURRENTE

DEL EMBARAZO.
1. Tríada clásica: edad, paridad, situación económica.
La edad y la paridad, así como las condiciones socioeconómicas, han sido identificadas
desde hace muchos años como la tríada clásica. A medida que aumenta la edad
materna, sobre todo después de los 30 años de edad, se incrementa la posibilidad de
una pérdida fetal. El riesgo de mortalidad perinatal es elevado para las mujeres
primíparas y en aquéllas que tienen más de cuatro embarazos. Además, se ha visto que
el riesgo fetal es mayor en aquellos grupos sociales de bajos ingresos económicos.
2. Antecedentes de abortos espontáneos y muertes perinatales.
Otro aspecto que ha sido considerado como factor de riesgo fetal tiene relación con los
antecedentes obstétricos, principalmente con las pérdidas reproductivas previas de la
madre. La influencia de los abortos anteriores es mucho más importante que el de
muertes perinatales anteriores. Las mujeres que han tenido una muerte fetal,
generalmente presentan enfermedades asociadas al embarazo en proporción superior a
las madres sin este antecedente, siendo esta diferencia muy significativa en lo que se
refiere a gestosis, diabetes e infecciones.
La pérdida recurrente del embarazo plantea problemas especiales al médico que lleva a
cabo la evaluación de la paciente, lo que le permitirá descubrir en la mayoría de los casos
las causas que lo producen e indicar el tratamiento adecuado en dichas pacientes.
Las pérdidas que ocurren en el primer trimestre del embarazo suelen estar asociadas
con problemas en la concepción, en la embriogénesis o con una insuficiencia luteal.
Estas pérdidas pueden estar relacionadas, también, con enfermedades de transmisión
sexual o enfermedades sistémicas.
Durante el segundo trimestre de la gestación, las pérdidas fetales pueden ser
consecuencia de algunas enfermedades infecciosas, pero más comúnmente son
debidas a patologías uterinas.
Durante el tercer trimestre, las pérdidas fetales pueden deberse a o l s dos últimos
factores planteados así como a complicaciones obstétricas que, en ocasiones, llevan a
la interrupción de la gestación en beneficio materno sin que se alcancen condiciones que
aseguren la supervivencia del producto.
3. Aberraciones cromosómicas numéricas o estructurales.
Las anomalías cromosómicas de los padres constituyen la única causa indiscutible de
aborto recurrente, presentándose en el 5% de las parejas que experimentan este tipo de
pérdida. Cerca del 60% de los abortos espontáneos que se producen antes de la 8ª
semana son cromosómicamente anormales.
La posibilidad de identificar una anomalía cromosómica en los progenitores es mayor
cuando la pareja no ha podido lograr un hijo vivo; sin embargo, los antecedentes de

2
 abortos espontáneos intercalados con el nacimiento de productos vivos o muertos, con o
sin anomalías congénitas, pueden asociarse también a anomalías cromosómicas en los
progenitores.
Los estudios citogenéticos han demostrado que las aberraciones cromosómicas juegan
un papel importante en la etiología del aborto espontáneo. Estas alteraciones pueden ser
de tipo numérico (monosomías, trisomías, poliploidíias) o de tipo estructural
(translocaciones, inversiones etc.). Rara vez los trastornos ligados al cromosoma X son
causa de abortos recurrentes sólo de los productos de la concepción del sexo
masculino.
En fetos a término, se ha encontrado un bajo porcentaje global de aberraciones
cromosómicas, lo que contrasta notablemente con la elevada incidencia de
cromosomopatías encontrada en el material ovular de abortos espontáneos del primer
trimestre, que alcanzan hasta un 50%. El 33% de los fetos malformados y el 66% de los
embriones malformados muestran anomalías cromosómicas.
Los arreglos estructurales se encuentran en el 3% de las alteraciones cromosómicas.
De las translocaciones familiares, alrededor del 66% son de origen materno y el resto de
origen paterno. El 50% de las translocaciones no balanceadas aparecen de novo durante
la gametogénesis.
El riesgo de procrear un hijo vivo con trisomía 21 es del 10-15% si la madre porta la
anomalía y del 2% si el padre es el portador, aunque aproximadamente el 50% de los
casos terminan en aborto espontáneo. Cuando la translocación involucra los
cromosomas 13 y 14 el riesgo es del 1%, independientemente del progenitor que porte la
translocación.
Se plantea que los embarazos con aberraciones cromosómicas son eliminados
espontáneamente en diferentes edades gestacionales, en dependencia de la magnitud de
la aberración. Hasta el presente, no existe terapéutica efectiva para prevenir ésto, por lo
que las parejas deben recibir un asesoramiento genético adecuado e información
suficiente sobre la posibilidad de un resultado exitoso en futuros embarazos.
4. Patologías uterinas: malformaciones uterinas, fibromas, sinequias endouterinas,
exposición de la madre al dietilestilbestrol, incompetencia ístmico-cervical.
Las patologías uterinas, tanto congénitas como adquiridas, constituyen causas de
pérdidas recurrentes del embarazo, con mayor frecuencia en el segundo trimestre.
Cualquier proceso que interfiera con la interacción normal embrión-endometrio puede
llevar a una pérdida del embarazo.
Los úteros unicornes, bicornes, septos e hipoplásicos se relacionan con una elevada
tasa de abortos, en cuya etiología se implican varios factores: deficiente volumen uterino,
déficit miometrial y vascular y defecto secretor endometrial.
Las sinequias endouterinas son causa de abortos, por estar disminuida la superficie
endometrial disponible y/o por defecto en la vascularización del endometrio cercano a
esas adherencias.
Los miomas uterinos provocan alteraciones mecánicas, irritación del miometrio,
alteraciones endometriales y déficit del flujo sanguíneo uterino, todo lo cual puede
comprometer la viabilidad del embrión o del feto.
También el útero septado se asocia con resultados obstétricos desfavorables, con un
riesgo de un 60% de abortos espontáneos que, aunque más frecuentes en el segundo
trimestre, pueden presentarse en el primer trimestre si el embarazo se implanta sobre el
septo, dado que el endometrio situado en el mismo, por sus características, puede
conducir a una placentación anormal, debido a la falta de aporte sanguíneo, distorsión de
la cavidad uterina y a las anomalías cervicales hormonales que pueden ser responsables

3
 de esta elevada pérdida de embarazos, no siendo recomendada la metroplastia
abdominal por el alto riesgo de producir adherencias e infertilidad. La resección del septo
por histeroscopia es un proceder altamente seguro y efectivo.
Por último, la incompetencia ístmico-cervical, cuya etiología puede ser congénita,
traumática y funcional, puede producir abortos tardíos o partos inmaduros estando
asociada, en ocasiones, a anomalías congénitas del útero, lo que incrementa aún más el
riesgo en estas pacientes.
La exposición intrauterina al dietilestilbestrol, puede ser causa de anomalías uterinas
como la hipoplasia uterina, que contribuyen al aborto espontáneo en el primer y segundo
trimestre y al trabajo de parto pretérmino.
5. Enfermedades asociadas al embarazo:
a) Endocrinas: Diabetes mellitus, déficit de la función lútea, hipo o
hipertiroidismo, trastornos de los andrógenos y de la prolactina.
Si bien no existen estudios que vinculen la diabetes mellitus subclínica o bien
controlada con el aborto recurrente, las diabéticas insulino-dependientes mal
controladas tienen una tasa 2 a 3 veces mayor de aborto espontáneo que las mujeres
normales.
La diabetes mellitus puede afectar al feto y al recién nacido de formas diferentes:
1. En ausencia de un tratamiento correcto de la enfermedad previo y durante el
embarazo, las cifra de muertes perinatales es muy alta comparada con la
población general.
2. La morbilidad es frecuente en el recién nacido de madre diabética, bien por
lesiones directas del parto, por macrosomía, o por alteraciones respiratorias o
metabólicas en el feto.
3. Por incremento del riesgo de malformaciones congénitas.
Entre las alteraciones endocrinas como factor causal de la pérdida recurrente del
embarazo, se cita el déficit de la función lútea, que clínicamente puede expresarse
como una fase luteal corta o insuficiente, con madurez inadecuada del endometrio.
Teniendo en cuenta que la placenta produce prácticamente toda la progesterona a
partir de la 10ª semana, todo aborto que ocurra después de esa edad gestacional no
debe ser causado por una deficiencia del cuerpo lúteo. Podría producirse el aborto
espontáneo antes de la 10ª semana si el cuerpo lúteo no produce cantidades
adecuadas de progesterona, si está afectada la descarga de ésta hacia el útero o si
existen trastornos que dificulten la utilización de la progesterona en el endometrio y,
después, en la decidua.
También puede producirse el aborto espontáneo si el trofoblasto no puede producir
progesterona biológicamente activa después de que el cuerpo lúteo cese en esa
función.
Para el diagnóstico de los defectos de la fase lútea se realizarán determinaciones
seriadas de progesterona en la segunda fase del ciclo, legrado endometrial buscando
el desfase del endometrio en relación con el día del ciclo (2 días o más de desfase,
en dos ciclos consecutivos), curva de temperatura basal, medida del grosor del
endometrio y características del mismo por ultrasonografia, y análisis de proteínas
endometriales.
El tratamiento de los defectos de la fase lútea es controversial, siendo la
administración de progesterona por vía intramuscular, vaginal u oral la terapéutica
más empleada. Otros tratamientos incluyen el citrato de clomifeno y la gonadotropina
coriónica en la fase lútea.

4
 Las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos parecen tener un mayor riesgo de
aborto espontáneo, lo que se ha atribuido a los altos niveles de hormona luteinizante
(LH) que pueden producir un ambiente adverso para el ovocito, al inducir una
madurez prematura y la finalización de la división meiótica.
Los niveles elevados de LH en presencia de niveles bajos o normales de hormona
folículo estimulante (FSH) son diagnósticos de la afección aunque, en ocasiones, el
20-30% de las pacientes no presentan niveles elevados de LH, siendo realizado el
diagnóstico únicamente por la clínica.
Se debe de considerar la supresión de la LH antes de cualquier tratamiento,
induciendo después la ovulación con citrato de clomifeno, gonadotopina menopáusica
humana (HMG) ó FSH pura, o desensibilizando la hipófisis con GnRH previamente a
la administración de las gonadotrofinas.
Se ha planteado que el hipotiroidismo puede estar asociado a la pérdida habitual del
embarazo, posiblemente por la disfunción ovulatoria o del cuerpo lúteo que suelen
acompañar a la enfermedad tiroidea. Al inicio del embarazo, el organismo requiere
una mayor cantidad de hormona tiroidea, por lo que los anticuerpos antitiroideos
pueden constituir un marcador en las mujeres que tienen un riesgo incrementado de
desarrollar anomalías de la glándula tiroides, que pueden conducir a la pérdida del
embarazo si no se satisface esta demanda incrementada.
Por otra parte, existen opiniones contrarias que afirman que las alteraciones de la
función tiroidea y de las suprarrenales no constituyen causa importante de pérdida del
embarazo si se instituye el tratamiento correcto de las patologías que pueden afectar
estas glándulas.
Otras enfermedades maternas también se han reportado como causas de pérdida
del embarazo.
b) Infecciones intrauterinas: clamidia, micoplasma, herpes simple,
citomegalovirus (toxoplasmosis, listeria?).
Una infección intrauterina pudiera producir la pérdida del embarazo, ya que el agente
infeccioso lesionaría al embrión o al feto, dependiendo el resultado de factores tales
como: momento de la infección, órgano afectado, cantidad y virulencia de los
gérmenes, y respuesta materna frente a la agresión.
Numerosos organismos han sido citados como causantes de la pérdida habitual del
feto, entre ellos el toxoplasma y la listeria.
Una posibilidad teórica que explique la pérdida temprana del embarazo en estos
casos está en relación con la activación inmunológica que se produce como reacción
a los microorganismos patógenos.
Actualmente está claro que sólo en casos de primoinfección materna coincidente con
una gestación de cuatro meses o más, se produce afectación fetal por paso
transplacentario del toxoplasma, produciéndose la muerte fetal o la infección
congénita. De ello se deriva que sólo sea uno el número de fetos o recién nacidos
afectados en una misma paciente. La demostración del toxoplasma en productos
abortados o en recién nacidos, en más de un embarazo en una misma gestante, sólo
ha sido reportada en dos ocasiones. Se ha planteado que, en estos casos, el feto
infectado durante el segundo embarazo pudo adquirir la infección por una disminución
en la producción de anticuerpos por la madre, lo que permitió el paso transplacentario
del parásito.
La primoinfección por herpes virus simple se ha asociado a aborto espontáneo y la
infección crónica con el aborto recurrente.

5
 Ante una paciente con pérdida recurrente del embarazo, no se recomienda el
tratamiento antibiótico, a menos que se haya comprobado la presencia de la infección
intrauterina.
c) Autoinmunes: enfermedades del colágeno, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos.
En años recientes se ha considerado que varios tipos de fallos reproductivos tienen
un componente inmunitario.
Los efectos inmunológicos son importantes en muchos niveles de los procesos
reproductivos incluyendo: fertilización, implantación y desarrollo de la placenta.
El mecanismo inmunológico humoral, mediado por anticuerpos, de mayor aceptación
desde el punto de vista científico y que participa en el aborto recurrente, incluye a los
anticuerpos antifosfolípidos (aPL) contra la cardiolipina o la fosfatidilserina. Estos
anticuerpos son inmunoglobulinas del tipo de IgG o IgM dirigidas contra los
fosfolípidos de carga negativa.
La relación entre la presencia aPL y complicaciones obstétricas como aborto
espontáneo, trabajo de parto pretérmino, rotura prematura de membranas, muerte
fetal, retraso del crecimiento intrauterino y preeclampsia se ha denominado Síndrome
Antifosfolípido, en el que se establece una asociación de éstos con trombosis,
trombocitopenia y pérdidas fetales recurrentes. En parejas con abortos de repetición
la incidencia de este síndrome oscila entre el 3-5%.
El mecanismo propuesto según el cual los aPL causan el aborto, consiste en un
incremento de la síntesis de tromboxano y una disminución de la prostaciclina, que
culminan en la adherencia de las plaquetas dentro de los vasos placentarios.
Con el descubrimiento de las relaciones entre los aPL y la pérdida habitual del
embarazo, se ha incrementado el interés por estas causas autoinmunitarias. La
evaluación inmunitaria puede ofrecer beneficios a las mujeres que sufren pérdidas
inexplicables del embarazo.
La presencia del anticoagulante lúpico y de los anticuerpos anticardiolipina en la
gestante ha sido reconocida actualmente como una de las mayores causas de
pérdidas recurrentes del embarazo, en forma de aborto o muerte fetal.
Está bien establecido que el anticoagulante lúpico está asociado a trombosis
vasculares placentarias, vasculopatía decidual, deposición de fibrina en el espacio
intervelloso e infartos placentarios. Estos cambios patológicos en la placenta
comprometen la función de la unidad materno-fetal placentaria, lo que trae como
resultado un crecimiento intrauterino retardado, abortos de repetición y muertes
fetales.
Los métodos más comunes de screening para el anticoagulante lúpico son el tiempo
parcial de tromboplastina activada, el veneno de víbora de Russell diluida y el tiempo
de coagulación con caolín. La presencia de anticuerpos anticardiolipina se detecta
por ELISA utilizando la cardiolipina purificada como antígeno.
Elevaciones inexplicables de la alfa-fetoproteína en el suero materno durante el
segundo trimestre del embarazo son comunes en gestantes con anticuerpos anti-
fosfolípidos y están asociados con una pérdida fetal. Las determinaciones de alfa-
fetoproteína sérica pueden ser de valor pronóstico en estas mujeres por lo que se
hace necesario la observación de estos embarazos. Estas elevaciones implican
alteraciones en la barrera feto- placentaria como parte de la fisiopatología de los
anticuerpos antifosfolípidos en la pérdida del embarazo.
Las enfermedades del colágeno constituyen un grupo de afecciones de etiología
autoinmunitaria que se caracterizan especialmente por la presencia de trastornos

6
 hísticos. Un denominador común es la lesión de un órgano o sistema producida
inmunopatológicamente como consecuencia de la presencia de diferentes
anticuerpos.
Del 7 al 30% de las mujeres con LES tienen aPL. Durante mucho tiempo se ha
considerado que estas enfermedades producen aumento del riesgo de pérdida de
embarazos.
Aunque el tratamiento de los problemas inmunitarios ha generado múltiples
controversias, se han obtenido algunos resultados favorables con algunos de los
esquemas terapéuticos empleados hasta el momento y que emplean heparina,
esteroides y dosis bajas de aspirina.
El uso de la aspirina en bajas dosis (75 mg diarios) y de la prednisolona (40-60 mg al
día) en pacientes con aPL durante el embarazo, se ha reportado asociado a una tasa
de supervivencia fetal de más del 50%. Con el empleo de la heparina (15.000-20.000
unidades diarias) también se ha conseguido que mejoren los resultados en un 70%
de los embarazos.
Sin embargo hay que tener en consideración que:
– Los aPL pueden estar presentes en embarazos normales.
– Pacientes con historia de abortos recurrentes pueden tener un embarazo a
término sin recibir tratamiento.
– La aspirina y la heparina se asocian a un incremento del riesgo de sangrado.
También se le ha conferido importancia terapéutica a la inmunización materna antes
del embarazo con linfocitos paternos así como a la administración endovenosa de
altas dosis de inmunoglobulinas.
d) Otras: hipofibrinogenemia congénita, déficit del factor XII, déficit de glucosa 6
fosfato dehidrogenasa, enfermedad de Wilson, enfermedades renales.
6. Factores masculinos: teratospermia, anticuerpos anti-espermatozoides,
aberraciones cromosómicas.
7. Factores ambientales: hábito de fumar, exposición a radiaciones, fármacos,
anestésicos y agentes químicos.
Entre otros factores que se han invocado como causas de pérdida habitual del
embarazo, se citan el hábito de fumar, que puede disminuir los niveles de LH y afectar la
producción esteroidea que, en la etapa temprana del embarazo, puede desencadenar la
pérdida fetal.

ESTUDIO DE LA PAREJA CON PERDIDA RECURRENTE DEL EMBARAZO.

Es de señalar que aunque, en general, el estudio de una pareja que presenta una pérdida
recurrente del embarazo se comienza a partir de la tercera pérdida, en el momento actual
algunos investigadores piensan que se deben considerar ciertos aspectos específicos de
evaluación después de cualquier aborto espontáneo, especialmente si están presentes
aspectos como infertilidad primaria o secundaria, trastornos menstruales, disfunción
ovulatoria, presencia de fibromas, endometriosis o historia familiar de abortos de repetición.
I. HISTORIA CLINICA.
1. Características de las pérdidas anteriores.
2. Exposición a posibles agentes teratógenos.
3. Antecedentes de infecciones ginecológicas u obstétricas.
4. Existencia de consanguinidad entre la pareja o familiares de primera línea.

7
 5. Antecedentes familiares de abortos espontáneos recurrentes.
II. EXAMEN FISICO.
1. Examen físico general y ginecológico.
III. PRUEBAS DE LABORATORIO.
1. Cariotipo a ambos miembros de la pareja.
2. Histerosalpingografia, que puede ser seguida de histeroscopia o laparoscopia.
3. Biopsia endometrial durante la fase lútea.
4. Determinación de TSH y de anticuerpos antitiroideos.
5. Determinación de anticuerpos antifosfolípidos.
6. Anticoagulante lúpico.
7. Hemograma, grupo sanguíneo y conteo de plaquetas.
8. Cultivos endocervicales y vaginales.
La angustia constituye una reacción común frente al aborto, no dependiendo su permanencia
de la duración del embarazo sino de la relación que haya tenido la madre con el feto.
En las mujeres que tienen abortos de repetición, el desequilibrio emocional es acumulativo,
con mayor depresión y una sensación de pérdida del control sobre sus opciones
reproductivas. Un asesoramiento profesional constituye uno de los tratamientos más
importantes para las mujeres con abortos de repetición, encontrándose que el apoyo
psicológico, junto a los exámenes médicos con buena relación médico-paciente y a
exámenes ecográficos, pueden conducir al éxito de un embarazo hasta en el 85% de las
mujeres con historia de pérdida recurrente del embarazo.

8
 INCOM PET ENCIA CERVICAL
CONCEPTO.
Se define la incompetencia cervical (IC) como la incapacidad del cérvix para mantener el
embarazo hasta el término. Esta incapacidad es consecuencia de defectos funcionales o
estructurales del cérvix e implica una anomalía intrínseca del mismo, caracterizándose por la
expulsión repetida del contenido uterino en el II trimestre o en el comienzo del III trimestre, sin
dolor, contracciones o sangramiento y acompañado de RPM o protrusión de las membranas
fetales en el canal cervical, con contacto o no de éstas con la vagina.
El diagnóstico se realiza por exclusión en gestantes con pérdidas recurrentes del embarazo.
El síndrome de IC mantiene una actualidad incuestionable, especialmente porque cuando se
analiza la etiología del aborto espontáneo no se pueden disipar las incógnitas en relación con
este accidente del embarazo, más aún cuando el mismo se produce de forma reiterativa.
Desde que Oldhausen señaló, en 1.871, la importancia de los desgarros del cérvix en la
génesis del aborto, hasta el momento actual, la insuficiencia ístmico-cervical ha adquirido
reconocimiento pleno como factor etiológico del aborto espontáneo en el segundo trimestre
de la gestación.

CLASIFICACION.
La IC se clasifica, según la causa que la produzca, en:
1. Adquiridas.
Relacionadas con procesos obstétricos y ginecológicos. Casi siempre son secundarias a
un traumatismo del esfínter.
2. Congénitas.
El cérvix aparentemente normal presenta defectos histológicos. Posiblemente sea la
causa de la IC en nulíparas.
3. Anatómicas.
La anatomía cervical se encuentra afectada por anomalías congénitas del útero o
fibromas que interfieren con el correcto funcionamiento del esfínter.
4. Disfuncionales.
Causadas por irritabilidad uterina anormal y contracciones.

INCIDENCIA.
La IC se presenta en el 0,05-1% de todos los embarazos reportándose que la misma es
responsable, aproximadamente, del 15% de los partos entre 16 y 28 semanas. El 20% de las
pérdidas del embarazo en el II trimestre pueden ser debidas a ella. En abortadoras
habituales, la IC se presenta entre el 8% y el 15%.
En mujeres con diagnóstico documentado de IC, la probabilidad de recurrencia en el
embarazo siguiente es alrededor del 15-30%. Las mujeres que han tenido dos pérdidas
consecutivas del embarazo en el II trimestre, tienen un 70% de probabilidades de alcanzar el
término en la gestación siguiente.

FISIOPATOLOGIA.
La misma no está clara. La etiología de la IC es variada; el defecto básico es una debilidad
en el mecanismo de esfínter que realiza el orificio cervical interno (OCI). Se han encontrado
cambios bioquímicos, como la disminución del contenido de elastina. Biopsias, tomadas

1
durante el segundo trimestre, de cérvix incompetentes sugieren un alto cambio del colágeno,
con una fuerza biomecánica baja.
Como concepto general, la longitud del cérvix normal oscila entre 30 y 38 mm., y la dilatación
del OCI es < 10 mm. en las nulíparas y < 15 mm. en las multíparas.
Algunas consideraciones embriológicas e histológicas del cérvix.
La formación del OCI es un proceso tardío en la morfogénesis uterina, iniciándose a partir del
7º mes de la gestación, apreciándose con estera nitidez durante el 8º -9º mes de embarazo.
Embriológicamente el cuerpo y el cérvix se derivan de la fusión y recanalización de los
conductos müllerianos, proceso que termina alrededor del 5º mes de la gestación.
Histológicamente el cérvix está constituido por músculo liso, tejido conectivo (sustancia
base, donde se forman constituyentes importantes del cérvix, los glicosaminoglicanos:
dermatan sulfato, condroitin sulfato y ácido hialurónico), matriz del colágeno y vasos
sanguíneos. El tejido muscular constituye un 15% del estroma cervical, no estando
uniformemente distribuido en el mismo; el istmo contiene aproximadamente el 30% del tejido
muscular mientras que la parte media contiene alrededor del 18% y el tercio inferior el 7%.
El tejido conectivo fibroso componente del estroma cervical, aumenta a medida que se
asciende del orificio cervical externo (OCE) al cuerpo uterino. Se considera que este tejido
confiere la fuerza ténsil al cuello.
Sin embargo, en el humano no se ha podido demostrar el papel que desempeña el músculo
liso en el proceso de maduración cervical; más bien, en el proceso están involucrados
cambios que ocurren en el colágeno y en el tejido conectivo.
La maduración cervical se incrementa a medida que las concentraciones de colágeno y
proteínas disminuyen. La pérdida de colágeno se produce por digestión proteolítica por
acción de la colagenasas y eliminación de los productos de degradación de la ruptura del
colágeno.
Los glicosaminoglicanos se consideran importantes en el proceso de maduración cervical.
Esta se considera asociada a dos eventos principales: 1) ruptura del colágeno, y 2)
alteración de la cantidad relativa de glicosaminoglicanos. Cerca del término hay un
incremento notable del acido hialurónico y una disminución del dermatan sulfato y del
condroitin sulfato.
Durante el 4º ó 5º mes de embarazo, el istmo se adelgaza para convertirse en parte del
segmento inferior del útero. La unión del istmo con la porción media del cuello (unión ístmico-
cervical) sirve como un esfínter cervical interno fisiológico durante el resto del embarazo. Los
defectos en esta zona pueden resultar en una dilatación prematura del cuello, con la pérdida
del embarazo.

FACTORES DE RIESGO.
1. Congénitos:
a) Hipoplasia cervical congénita.
b) Exposición intrauterina al Dietil-Estilbestrol, que resulta en una mayor relación
músculo/tejido conectivo. Esto hace que el cérvix sea intrínsecamente débil, con
menor fuerza de tensión y más elástico. Este fármaco tiene una acción directa sobre
las estructuras esfinterianas, o a través de un trauma cervical obstétrico consecuencia
de las anomalías morfológicas ocasionadas por él.
Los estudios difieren en cuanto a considerar que el aborto provocado predispone o no a la
IC.
Comparando los resultados obtenidos de úteros fetales y de mujeres adultas se evidencia
que, mientras el porcentaje de IC disminuye considerablemente en los úteros normales o

2
 “infantiles”, permanece inalterable en los úteros malformados. Es posible que, aunque se
alcance un desarrollo completo del útero, desde el punto de vista morfológico, cabe la
posibilidad de que no se forme el OCI, con afectación de la fertilidad futura de la mujer por
una IC.
Bonilla Musoles considera que los casos de IC de origen congénito superan a las de
etiología traumática, ocurriendo en un 36,6% en los úteros tabicados.
2. Adquiridos:
Secundarios a un traumatismo del esfínter.
a) Conización cervical.
b) Amputación del cérvix.
c) Desgarros obstétricos.
d) Dilataciones forzadas del cérvix.
3. Disfuncional:
Irritabilidad uterina excesiva no identificable que puede producir el borramiento progresivo
del cuello.
Se han confirmado niveles de relaxina, en mujeres con abortos tardíos, tres veces
superiores a los hallados en pacientes normales.
Se ha encontrado un déficit familiar de elastina que pudiera explicar la IC que se observa
en varias hermanas de una misma familia.

PATOGENIA.
Dentro de la patogenia de la IC, se considera que el defecto anatómico cervical condiciona el
ascenso de gérmenes que, colonizando el espacio coriodecidual, dan lugar a una deciduitis o
a una corioamnionitis subclínicas.
Esta infección condiciona la liberación de citoquinas, con la puesta en marcha de la cascada
del ácido araquidónico, con producción de eiconasoides que modican el cuello y favorecen,
además, la contractilidad miometrial, lo que trae como resultado el acortamiento o
borramiento del cuello.
Estas modificaciones cervicales producen el decolamiento de las membranas del polo infe-
rior del huevo que, junto al déficit del esfínter y al incremento de la contractilidad miometrial,
provocan el deslizamiento y protrusión de aquellas a través del cuello, con la ruptura de las
membranas como consecuencia final.

DIAGNOSTICO.
I) HISTORIA CLINICA Y EXAMEN OBSTETRICO.
No se ha hallado un método de diagnóstico de la IC que sea más eficaz que la historia
clínica y el examen obstétrico. La historia médica y obstétrica de la gestante han de ser
exhaustivas.
Se debe sospechar la entidad cuando exista en la paciente el antecedente de dos o más
abortos espontáneos del segundo trimestre con el cuadro clásico de ser de evolución
rápida, indoloros y con protrusión de las membranas.
Los estudios difieren en cuanto a considerar que el aborto provocado predispone o no a la
IC.
La evidencia más poderosa para el diagnóstico es el no poder encontrar una causa que
explique una pérdida recurrente del embarazo. Las condiciones que deben ser excluidas

3
 incluyen: traumatismos, anomalías cromosómicas, infecciones, trastornos endocrinos y
trastornos inmunológicos.
Los traumatismos cervicales, con frecuencia llevan a una debilidad del cérvix. La
dilatación forzada del cérvix durante un legrado uterino, laceraciones cervicales y la
conización, se considera que predisponen a la gestante a una insuficiencia cervical,
aunque algunos estudios en embarazos subsiguientes no apoyan estas impresiones.
Las anomalías cromosómicas pueden presentarse en el 6 al 10% de las parejas con
pérdida recurrente del embarazo.
Otras causas, como las infecciones, deben ser consideradas, aunque no ha sido
demostrada la relación entre éstas y la pérdida recurrente del embarazo.
Los trastornos endocrinos, como la diabetes mal controlada, la disfunción tiroidea o la
insuficiencia del cuerpo lúteo, pueden asociarse a la pérdida temprana de la gestación.
Ciertos trastornos inmunológicos, como el lupus eritematoso sistémico y la
esclerodermia, se han considerado asociados a la pérdida fetal.

II) PRUEBAS DIAGNOSTICAS.

A. ANTES DEL EMBARAZO.
1. EMPLEO DE LAS BUJIAS DE HEGAR EN LA 2ª FASE DEL CICLO.
Un cérvix incompetente permitirá el paso con facilidad de una bujía nº 8 (o un
dilatador de Pratt 15-19, o una sonda Foley con un balón con 1 mm. de agua). Sin
embargo, ningún estudio con controles adecuados ha mostrado el tamaño exacto
ideal de la bujía para diagnosticar la IC no existiendo, por otra parte, razón para
suponer que una estructura elástica y dinámica como el cerviz pueda ser evaluado
apropiadamente en el estado no grávido.
2. HISTEROSALPINGOGRAF IA EN LA 2ª FASE DEL CICLO.
La evaluación de la cavidad uterina por histerosalpingografía (HSG) entre
embarazos, puede detectar anomalías de la misma hasta en un 25% de las mujeres
con pérdida recurrente del embarazo.
Los hallazgos en la IC están dados por un OCI mayor de 6 mm. y por la morfología
típica en dedo del conducto cervical. Es importante para establecer el diagnóstico
obtener una placa con el contraste rellenando el cuello. Sin embargo, no se ha
comprobado que la visión de un canal cervical ancho en la HSG constituya un
diagnóstico de certeza de IC.
3. PRUEBA DE TRACCION.
Mide la presión requerida para extraer a través del cérvix el balón de una sonda
Foley llena con 1 mm3 de agua.
4. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL.
Muestra, en un cuello incompetente, un OCI mayor de 10 mm.
5. HISTEROSCOPIA.
Mediante la histeroscopia es posible confirmar la competencia o no del OCI.
6. ESTUDIOS DE REOBASE UTERINA.
Con estos estudios se trata de establecer la corriente mínima necesaria para
causar una contracción uterina. Miden el grado de irritabilidad uterina.

4
 B. DURANTE LA GESTACION.
1. TACTO VAGINAL Y EXAMEN CON ESPECULO.
En el 50% de los casos de IC se puede observar un cuello corto y/o dilatado antes
de las 28 semanas.
2. ULTRASONOGRAF IA (especialmente Transvaginal).
Hallazgos que sugieren IC:
– Acortamiento del cérvix < 2 cm., con apertura del canal.
– Orificio Cervical Interno 8-15 mm.
– Tunelización del canal cervical.
– Ancho del cérvix > 28 mm.
– Grosor del segmento inferior < 6 mm.
Se confirma el diagnóstico cuando se observa la protrusión de las membranas a
través del OCI y canal cervical en una longitud > 6 mm.
El criterio de emplear sólo la longitud cervical absoluta para determinar la
competencia o incompetencia del cérvix es insuficiente, resultando de mayor
relevancia clínica la longitud relativa del cérvix, que puede ser determinada por
estudios seriados. Una reducción de la longitud cervical del 50% ó más de la
longitud inicial sugiere un cérvix incompetente.
Un examen ultrasonográfico negativo no excluye la IC.
Aunque una dilatación de 1-2 cm. del OCI durante el segundo trimestre es
considerada comúnmente como diagnóstico de la IC, esto puede hallarse hasta en
un 16% de gestantes entre las 21 y 28 semanas sin que se hubiera inrementado la
probabilidad de parto pretérmino en las mismas, comparado con gestantes con
cérvix cerrado.
Según Sauter, no existe correlación entre parto pretérmino y longitud cervical,
establecida ésta clínicamente o por ultrasonografía.
3. SIGNOS INDIRECTOS, como presencia de una leucorrea mucoide, sensación de
presión dorsal o en la pelvis y molestias vesicales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
La presencia de contracciones uterinas y dilatación cervical avanzada antes de las 30
semanas sugieren el diagnóstico de parto pretérmino y no de IC aunque, a veces, es difícil
establecer el diagnóstico diferencial entre ambas entidades sólo por la historia obstétrica,
debido a que el cérvix dilatado puede condicionar la aparición de contracciones uterinas.

TRATAMIENTO.
El cerclaje del cuello uterino se acepta como el único tratamiento quirúrgico de la IC, siendo
su única indicación absoluta la IC probada, constituyendo la probable o posible una indicación
relativa del proceder.
Con el cerclaje se intenta producir la oclusión del OCI mediante un material de sutura
colocado a su alrededor.
El momento ideal para la realización del cerclaje oscila entre las 13-16 semanas de
gestación, en gestantes con el diagnóstico de IC probada, siempre antes de la edad
gestacional en la que se produjo el aborto anterior.

5
La decisión de realizar el cerclaje debe ser tomada individualmente para cada gestante,
y dependiendo de los cambios cevicales.

Condiciones óptimas para la realización del cerclaje.

1. Membranas íntegras.
2. Ausencia de signos de infección.
3. Ausencia de hemorragia uterina.
4. Utero no irritable.
5. Ausencia de dilatación cervical.
Técnicas de cerclaje.
Dentro de las técnicas, se citan las siguientes: Shirodkar, MacDonald, Palmer, Ritter,
Milwaukee, Salles, Szendi, Benson y Durfee.
La técnica a emplear dependerá principalmente de las condiciones del cérvix y del grado de
protrusión de las membranas.
Si las mismas protuyen, para la realización del cerclaje se colocará a la gestante en una
posición de Trendelenburg acentuada, pudiéndose tratar de rechazar las membranas con la
introducción de una sonda de Foley de 30 mm a través del cérvix, o bien llenando la vejiga
con 1.000 mL de solución salina, o se puede practicar una amniocentesis o administrar
nitroglicerina para que, al relajarse el útero, se eleven las membranas.
Algunos autores han recomendado el llamado cerclaje de urgencia entre las 18 y 26
semanas, en gestantes con el cérvix borrado y parcialmente dilatado, con membranas
visibles o protruyendo y un feto vivo cerca de la viabilidad, reportando beneficios del cerclaje
en estos casos, siempre que no existan signos de infección o la gestante no se encuentre en
franco trabajo de parto. Se recomienda, en la evaluación, cultivos cervicales y del líquido
amniótico para descartar infección, realizándose el cerclaje entre 6 y 24 horas del ingreso.
Se recomienda el uso de antibióticos durante varios días en el postoperatorio, así como la
administración de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas. No existen estudios
controlados que permitan establecer la verdadera utilidad del cerclaje de urgencia.
No existen evidencias que el cerclaje profiláctico mejore los resultados perinatales en el
embarazo gemelar.
Algunas consideraciones en relación con el cerclaje uterino.
1. Puede realizarse antes del embarazo.
2. La realización del cerclaje durante la gestación, constituye una contraindicación del coito.
3. El cerclaje no es necesario en gestantes con historia de parto pretérmino en el tercer
trimestre cuando éste ha sido precedido por un trabajo de parto prematuro.
Estas gestantes pueden ser seguidas, de acuerdo con sus antecedentes, con realización
de un tacto vaginal semanal o bisemanal, debiéndose realizar cerclaje cuando se
presentan evidencias de modificaciones en el OCI. En estos casos, puede ser de utilidad
el examen ultrasonográfico del cérvix, con evaluación del segmento inferior.
4. No existe consenso en el labio del cuello, anterior o posterior, en el que anudar el cerclaje,
aunque realizarlo en el labio anterior puede facilitar su visualización y la posterior retirada
del mismo. Sin embargo, se ha observado que, al anudar el cerclaje en el labio anterior,
incrementa la incidencia de molestias vesicales.
5. Las gestantes con cerclaje deben ser controladas cada 1-2 semanas durante el primer
mes y, posteriormente, de forma bisemanal hasta la semana 34. Las gestantes deben

6
 recibir educación sanitaria en relación con las complicaciones del proceder y los síntomas
y signos ante los que debe acudir inmediatamente a un facultativo.
6. Realizar biometría fetal cada 4 semanas, dada la asociación que existe con el retardo del
crecimiento fetal y, aunque la razón de esta asociación no es clara, se piensa sea debida
a una disminución del suplemento de sangre al segmento inferior del útero.
7. El cerclaje debe ser retirado entre las 37 y 38 semanas de gestación.
Seguimiento post-cerclaje.
Se debe realizar un control semanal de la gestante en el primer mes post-cerclaje y, poste-
riormente, un control cada dos semanas, hasta la semana 34, aconsejándosele guardar re-
poso al menos de 8 horas diarias hasta dicha semana.
La gestante debe recibir orientaciones sobre las complicaciones del proceder y los síntomas
y signos de la rotura de las membranas y del trabajo de parto pretérmino, orientándosele que
deben de reportar a su médico la presencia de secreciones vaginales, presión pélvica, dolor
y calambres abdominales, así como de contracciones uterinas.
Se debe realizar un examen ultrasonográfico cada 4 semanas, para valorar el crecimiento
fetal y descartar un retardo del crecimiento fetal, que puede presentase en las gestantes con
cerclaje; aunque no está clara la asociación, se piensa por algunos que esté relacionada con
un detrimento en el suplemento de sangre al segmento inferior del útero.
El cerclaje se debe retirar en la semana 38 y antes de esa edad gestacional si aparecen con-
tracciones o ruptura de membranas.
Ultrasonografía transvaginal y cerclaje.
1. Permite el diagnóstico de:
a) Tunelización del OCI.
b) Protrusión de membranas.
Hay que tener en cuenta que una contracción del segmento inferior puede producir una
imagen en reloj de arena, que puede confundirse con una verdadera protrusión de
membranas (en esta situación el OCI está abierto) De igual forma, un leiomioma en el
segmento inferior puede producir la misma imagen.
c) Acortamiento del cérvix.
d) Grosor del segmento inferior.
e) Incremento del ancho del cérvix.
2. Facilita la técnica.
3. Contribuye a la evaluación post-cerclaje, de su eficacia, ayudando a detectar la presencia
de una sutura suelta.
4. Ayuda a determinar la necesidad de un segundo cerclaje.
Contraindicaciones del cerclaje.
1. Dilatación mayor de 4 cm.
2. Rotura de membranas.
3. Infección cérvico-vaginal ó intrauterina.
4. Hematoma retroplacentario.
5. Obito fetal.
6. Malformaciones o anomalías cromosómicas fetales incompatibles con la vida.

7
7. CIUR.
8. Enfermedades maternas graves.
9. Contracciones uterinas.
La placenta previa no constituye una contraindicación del cerclaje, habiéndose empleado
como tratamiento de la misma, aunque son pocos los estudios que avalen los resultados
favorables que se reportan.
Complicaciones del cerclaje.
Las complicaciones del cerclaje se incrementan al aumentar la edad gestacional, así como
el grado de dilatación cervical. Pueden ser:
A. Complicaciones a corto plazo.
Son las que se producen en las primeras 48 horas, observándose en el 3-20% de los
casos.
1. Pérdida excesiva de sangre.
2. Rotura de membranas.
3. Aborto.
4. Complicaciones anestésicas.
B. Complicaciones a largo plazo.
1. Desgarros o laceraciones cervicales (3-4%).
2. Corioamnionitis (4%).
3. Estenosis cervical (1%).
4. Infección puerperal (6%).
5. Raras:
a) CIUR.
b) Obito fetal.
c) Abruptio placentario (HRP).
d) Tromboflebitis.
e) Migración de la sutura.
f) Maceración de la sutura.
g) Trastornos vesicales.
h) Mayor necesidad de:
q Empleo de tocolisis.
q Inducción del parto.
q Cesárea.
Causas del fracaso del cerclaje.
1. Traumatismos excesivos.
Se presentan con las técnicas que implican colpotomías, así como las que exigen gran-
des decolamientos y disección de ligamentos, o cuando se emplean instrumentos trau-
máticos (cintas anchas, agujas de Deschamps).
2. Deslizamiento del cerclaje.

8
 Se observa en el 10-15% de los casos y es más frecuente en las operaciones con falta de
anclaje de la sutura.
3. Lesiones vasculares.
Las lesiones vasculares propician la necrosis, la infección e, incluso, la amputación total
del cérvix.
4. Infección cervical con corioamnionitis.
Ocurre en el 20% de los fracasos y está condicionada por una infección cérvico-vaginal, a
la que se unen algunos factores derivados del tipo de intervención, suturas empleadas e
introducción en el canal cervical de instrumentos que produzcan erosiones o hemorra-
gias.
5. Herniación de las membranas.
Constituye el 50% de los fracasos. El cerclaje no se desliza ni cede pero permite el desli-
zamiento de las membranas y la protrusión de las mismas.
Alternativas al cerclaje.
1) Reposo prolongado.
2) Beta-agonistas.
3) Progesterona.
Ninguna de estas modalidades terapéuticas ha demostrado ser efectiva.

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FLUJOGRAMA.
INCOMPETENCIA CERVICAL: PROTOCOLO DE MANEJO.

1. Historia Clínica detallada.

2. Examen Obstétrico y Especuloscopia.
3. Ultrasonografía transvaginal entre las 12-14 semanas.

Signos
No signos de IC Signos Sugestivos
Confirmatorios

Repetir US c/2 semanas

hasta sobrepasar la
Repetir a los 7 días.
mayor EG alcanzada en
gestaciones anteriores.

Repetir, posteriormente,
c/3 semanas si la EG es Signos Mantenidos
< 28 semanas.

Ingreso
− Tratamiento de la infección
cérvico-vaginal.
− Progesterona 50 mg diarios.

Cerclaje
− Mantener Progesterona 7 días.

No existe consenso en la literatura en relación con la administración de antibióticoterapia

profiláctica o del empleo de tocolíticos en gestantes a las que se realiza un cerclaje. Esta
decisión debe ser individualizada. Si se decide la antibióticoterapia, debieran emplearse
antibióticos de amplio espectro que cubran tanto frente a gérmenes aeróbicos como frente a
anaeróbicos: Cefalosporinas de 3ª genera ción, Ampicilina o Sulbactam, o una combinación
de Ampicilina, Gentamicina y Clindamicina.

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 PELVIS M AT ERNA
La pelvis está constituida por cuatro huesos: el sacro, el cóccix y los dos coxales (fusión de
íleon, isquion y pubis). Los dos coxales se unen por delante en la sínfisis del pubis, mientras
que por detrás se articulan con las tres primeras vértebras sacras a nivel de las articulaciones
sacroilíacas.
La pelvis forma un ángulo de 90º y está dividida en 2 partes por la línea innominada:
1. Pelvis mayor o falsa pelvis.
Situada por encima de la línea innominada, carece de interés obstétrico.
2. Pelvis menor o pelvis verdadera.
Se encuentra por debajo de la línea innominada constituyendo el canal óseo del parto.

LIMITES DE LA PELVIS.
a) Posterior.
Cara anterior del sacro y del cóccix.
b) Paredes Laterales y Anterior.
Superficie interna del isquion y pubis y una pequeña parte del ilion que desciende por
debajo de la línea innominada.

PLANOS DE LA PELVIS.
1) ESTRECHO SUPERIOR.
Es el plano de entrada o límite superior de la pelvis menor. Su forma general es ovalada,
con un eje mayor transversal, aunque la protrusión del promontorio hacia su interior le hace
parecerse a un corazón de naipe.
Límites.
a) Anterior: Borde superior de la sínfisis del pubis.
b) Lateral: Líneas innominadas.
c) Posterior: Promontorio: Borde antero-superior de la primera vértebra sacra.
Diámetros.
q Diámetros Antero-Posteriores.
1. Promonto-Suprapúbico ó Conjugado Anatómico: 11,5-12 cm. Se extiende desde
el promontorio al borde superior de la sínfisis del pubis. Desde el punto de vista
teórico es el diámetro antero-posterior real del estrecho superior; sin embargo, el
diámetro más corto es el conjugado obstétrico.
2. Promonto-Retropúbico ó Conjugado Obstétrico: 11 cm. Se extiende desde el
promontorio hasta el punto más próximo de la cara posterior de la sínfisis del pubis.
Representa el espacio real del que dispone el feto para su paso a través de la pelvis.
Se puede estimar indirectamente mediante pelvimetría interna, calculando el
conjugado diagonal ó promonto-subpúbico, a cuya magnitud se resta 1,5 cm.
q Diámetro Transversal. Mide 13 cm.
q Diámetros Oblicuos. Miden 12,5 cm.
2) EXCAVACION PELVIANA.
Todos sus diámetros miden 12,5 cm.

1
3) ESTRECHO INFERIOR.
q Diámetro Transversal. Mide 11 cm.
q Diámetro Antero-Posterior. Mide 12,5 cm.
Se debe tener en cuenta que las partes blandas reducen estos diámetros.

PLANOS DE LA PELVIS
ESTRECHO SUPERIOR
Diámetros Antero-Posteriores:
Conjugado Anatómico Desde el promontorio al borde superior de la sínfisis del pubis
(11,5-12 cm).
Conjugado Obstétrico Desde el promontorio al punto más próximo de la cara posterior
de la sínfisis del pubis (11 cm).
Conjugado Diagonal Desde el promontorio a la parte inferior de la sínfisis del pubis
(12,5 cm).
Diámetros Transversos:
Transverso Máximo Entre los puntos más distantes de la línea innominada, en
sentido transversal (13 cm).
Transverso Util Diámetro transverso perpendicular en el punto medio al
diámetro A-P máximo (12-12,5 cm).
Sagital Posterior Desde la intersección de los diámetros transverso máximo y
conjugado anatómico hasta el promontorio (4,5 cm).
Diámetros Oblicuos:
Oblicuo derecho Desde la articulación sacroilíaca derecha a la eminencia
ileopectínea izquierda (12,5 cm).
Oblicuo izquierdo Desde la articulación sacroilíaca izquierda a la eminencia
ileopectínea derecha (12,5 cm).
PLANO DE LA EXCAVACION PELVIANA
A-P Desde la sínfisis púbica hasta la unión de S II- S III (12,75 cm).
Transverso Distancia entre los puntos más separados de las paredes
laterales de este plano (12,5 cm).
ESTRECHO MEDIO
A-P Desde el borde inferior de la sínfisis púbica hasta el punto de
unión del sacro con el cóccix (12 cm).
Transverso (interespinoso) Une a las espinas ciáticas (10,5 cm).
Sagital Posterior Desde el diámetro interespinoso hasta la unión del sacro con el
cóccix (4,5-5 cm).
ESTRECHO INFERIOR
A-P (subpubo-coccígeo) Desde el punto más inferior de la sínfisis del pubis hasta la
punta del cóccix; mide 9,5 cm pero por el desplazamiento del
cóccix al paso de la presentación puede alcanzar 11,5 cm.
Transverso (intertuberoso) Une las tuberosidades isquiáticas (11 cm).
Sagital Posterior Desde la mitad del diámetro intertuberoso al extremo del cóccix
(7,5 cm).

2
TIPOS DE PELVIS.
Existe una clasificación anatómica y otra morfológica, de Caldwell y Moloy, basada en la
forma del estrecho superior de la pelvis, aunque incluye características de otras porciones
pélvicas. Los tipos puros de pelvis son poco frecuentes, existiendo generalmente formas
mixtas de las mismas, definiendo el tipo de pelvis la morfología del estrecho superior.
La clasificación no toma en consideración las dimensiones de la pelvis; sin embargo, lo que
tiene mayor importancia en relación con la evolución del parto, más que su forma, es el ta-
maño de la misma.
Si alguno de los diámetros pélvicos está disminuido puede ocurrir una obstrucción del parto.
Incluso una pelvis ginecoide de forma óptima, puede no ser adecuada.
Cada tipo de pelvis se asocia con un mecanismo del parto más probable, que no siempre
tiene que presentarse. Cualquier tipo de pelvis puede permitir el parto por vía vaginal.
A. PELVIS GINECOIDE.
Constituye el tipo más frecuente de pelvis femenina (40-50%).
Características.
1. Estrecho Superior. Tiene forma redondeada o ligeramente ovalada.
2. Diámetro Transverso del Estrecho Superior. Tiene una longitud generalmente mayor
que la del Diámetro Antero-Posterior, cruzándolo en su parte media, siendo iguales en
su capacidad los segmentos anteriores y posteriores.
3. Paredes Laterales de la pelvis rectas y paralelas.
4. Espinas Ciáticas no prominentes.
5. Escotadura Sacro-Ciática de forma redondeada.
6. Sacro. Tiene una inclinación y una longitud apropiadas, siendo cóncava su cara ante-
rior.
7. Angulo Subpúbico de 90º.
Mecanismo del Parto.
a) Estrecho Superior: OIIT/OIDT.
b) Estrecho Inferior: OIIA/OIDA (Directa).
B. PELVIS ANDROIDE.
Recuerda en su morfología a la pelvis masculina, presentándose en el 15-20% de las mu-
jeres.
Características.
1. Estrecho Superior. Tiene forma cuneiforme o triangular, con vértice anterior y base
posterior.
2. Diámetro Transverso y Antero-Posterior del Estrecho Superior. Tienen una longitud
adecuada, cruzando el transverso al antero-posterior cerca del sacro, por lo que el
segmento anterior es estrecho y largo y el posterior es corto y aplanado.
3. Paredes Laterales de la pelvis convergentes.
4. Espinas Ciáticas prominentes.
5. Escotadura Sacro-Ciática estrecha.
6. Sacro recto, inclinado hacia delante.
7. Angulo Subpúbico agudo (< 90º).

3
 Mecanismo del Parto.
a) Estrecho Superior: OIIP/OIDP.
b) Permanecen así en el Estrecho Medio.
c) Rotación: Puede rotar a Occípito-Posterior (OP) ó a Occípito-Sacra (OS).
En este tipo de pelvis es frecuente la variedad de posición OP, por la morfología del
estrecho superior, pudiendo detenerse el parto por el estrechamiento progresivo de la
pelvis. La rotación demora y causa grandes problemas, ya que es difícil sacarla de una
variedad posterior e, incluso, tiende a una variedad OS.
Para aplicar fórceps hay que esperar a la rotación externa y ésto se prolonga más que
en una variedad anterior. Siempre que se trate de una variedad posterior, cualquier
instrumentación debe hacerse cuando la cabeza esté por debajo del III Plano de Hod-
ge.
C. PELVIS ANTROPOIDE.
Se caracteriza por una disminución de los diámetros transversos, presentándose en el
25-35% de las mujeres.
Características.
1. Estrecho Superior. Tiene forma ovalada con predominio antero-posterior.
2. Diámetro Transverso del Estrecho Superior. Es menor que el Antero-Posterior, cru-
zándolo en el punto medio, por lo que los segmentos anteriores y posteriores son igua-
les en morfología y dimensiones, siendo ambos largos y estrechos.
3. Paredes Laterales de la pelvis paralelas.
4. Espinas Ciáticas no prominentes, aunque puede existir una reducción del diámetro in-
terespinoso, por la morfología general de la pelvis.
5. Escotadura Sacro-Ciática ancha.
6. Sacro muy cóncavo, inclinado en sentido posterior o vertical presentando, en ocasio-
nes, 6 vértebras.
7. Angulo Subpúbico normal (90º) o algo reducido.
Mecanismo del Parto.
Este tipo de pelvis se relaciona con las variedades de posición Occípito-Anterior (OA) u
Occípito-Posterior, por lo que se debe sospechar que existe esta variedad de pelvis
cuando la cabeza encaja en directa. Si es así, para que el parto se produzca hace falta
un requisito, que el Diámetro Antero-Posterior del Estrecho Superior debe ser mayor de
11,5 cm., pues el feto ofrece el Diámetro Suboccípito-Bregmático.
D. PELVIS PLATIPELOIDE O PELVIS PLANA.
Es la menos frecuente (5%); en ellas existe una disminución de los diámetros antero-
posteriores con aumento relativo de los transversos, aunque éstos también están acorta-
dos. Se puede dar, por ejemplo en el raquitismo. Implica un trabajo de parto muy prolon-
gado que, en muchas ocasiones, supone la realización de cesárea.
Podemos considerar dos tipos de pelvis planas: la raquítica y la no raquítica.
Características.
q PELVIS PLANA NO RAQUITICA.
Este tipo de pelvis corresponde a la platipeloide de la clasificación de Caldwell y Mo-
loy. Estas pelvis pueden presentarse en mujeres de talla normal y perfecto desarrollo
esquelético.

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1. Estrecho Superior. Tiene forma ovalada, con predominio transversal.
2. Diámetro Transverso del Estrecho Superior mayor que el Antero-Posterior, cruzándolo
cerca de su punto medio, siendo ambos segmentos cortos y anchos. El diámetro A-P
está disminuido por el acercamiento del promontorio a la sínfisis del pubis, fluctuando
el diámetro útil entre 8,5 y 9,5 cm. A veces, la disminución del diámetro es de 1 cm o
menos, por lo que se dice que estas pelvis son límites, estableciéndose la despropor-
ción cuando el feto es grande o la cabeza está muy osificada. El diámetro transverso
se considera normal en este tipo de pelvis.
3. Paredes Laterales de la pelvis paralelas o divergentes.
4. Espinas Ciáticas prominentes y con un diámetro interespinoso amplio.
5. Escotadura Sacro-Ciática estrecha.
6. Sacro recto y plano, inclinado hacia delante, por lo que el diámetro Antero-Posterior
del estrecho superior es más corto que el del estrecho inferior.
7. Angulo Subpúbico obtuso (> 90º).
q PELVIS PLANA RAQUITICA.

Muy rara en nuestro país. En ella el sacro bascula hacia delante aproximando su base
a la sínfisis del pubis; su cara anterior puede conservar su concavidad normal, que-
dando la estrechez pélvica limitada al estrecho superior, constituyendo la pelvis anilla-
da. De no suceder lo anterior, la estrechez se prolonga a toda la altura de la excava-
ción constituyendo la pelvis canaliculada.
En estas pelvis puede ser muy prominente la articulación de la primera con la segunda
vértebra sacra constituyendo un falso promontorio.
El arco del pubis es variado en su forma, su altura puede ser de 6 cm ó menor de 5
cm, su inclinación varía con la región pubiana proyectada hacia delante, o con ligero
grado de depresión, acercándose al promontorio.
Las paredes de la pelvis son simétricas aunque a veces una de sus mitades puede
presentar un grado de deformidad mayor que la otra, constituyendo las pelvis planas
asimétricas.
Su configuración general es igual a la de las pelvis planas no raquíticas.
Diagnóstico.
– Durante el embarazo:
En primíparas, la falta de encajamiento, cabeza alta y móvil con el parietal anterior
desbordando sobre el pubis.
Presentaciones anómalas.
– En trabajo de parto:
El diámetro conjugado obstétrico está disminuido en 2 o 2,5 cm.
Conducta a seguir.
De acuerdo al conjugado verdadero, cesárea o prueba de trabajo de parto.
Mecanismo del Parto.
Estrecho Superior: OIIT-OIDT. En el mecanismo del parto, la cabeza sin encajar se colo-
ca transversalmente en el estrecho superior en una actitud intermedia entre flexión y ex-
tensión.
El diámetro biparietal (9,5 cm.) se reemplaza por el bitemporal (8,5 cm) en virtud que las
contracciones uterinas hacen que el diámetro biparietal del feto lleve su parte posterior al
seno costoiliaco más próximo al occipucio, por lo que la extremidad anterior se relaciona
con la cresta pectinea del lado opuesto.

5
 El encajamiento tiene lugar en asinclitismo anterior. El parietal posterior queda detenido
por el promontorio, mientras que el anterior desciende a la excavación “a frote” con la ca-
ra anterior de la sínfisis del pubis. Para realizar el encajamiento debe producirse un fuerte
modelaje de la cabeza fetal.
La rotación no se puede efectuar, por lo que se da una variedad Transversa Persistente,
baja ó profunda. Esta se presenta cuando existe dificultad a la entrada de la cabeza en el
estrecho superior, por la inclinación del promontorio, lo que impide la flexión completa de
la cabeza fetal.
Existe un tipo de pelvis plana en la que sólo se encuentra plano el Estrecho Superior
mientras los otros no lo están. Una vez que la cabeza fetal atraviesa esta dificultad, el
trabajo de parto sigue un curso normal. En las pelvis planas raquítica anilladas, una vez
vencido el estrecho superior, el parto continuará siendo a veces rápido en su última fase.
En la canaliculadas, el parto continuará siendo dificultoso, por la disminución que existe
en la excavación pelviana.

EVALUACION CLINICA DE LA PELVIS.

La exploración clínica de la pelvis se basa en la inspección del rombo de Michaelis y en la
realización de la pelvimetría, que puede ser externa o interna.
A. ROMBO DE MICHAELIS.
Está situado en la región sacra, limitado por los siguientes puntos anatómicos: El vértice
superior está constituido por la apófisis espinosa de la 5ª vértebra lumbar, el vértice
inferior por el punto superior del surco interglúteo, y los vértices laterales por las espinas
iliacas postero-superiores.
Se inspecciona con la mujer en bipedestación, con iluminación lateral hacia el final de la
espalda y haciéndola contraer los glúteos.
En la pelvis normal el rombo es regular, con lados iguales. Cualquier desviación
morfológica sugiere una anomalía pélvica.
B. PELVIMETRIA.
Es la medida de las dimensiones de la pelvis a partir de sus relieves óseos identificados
por palpación, bien a través de la piel (externa) o bien mediante el tacto vaginal (interna).
También se puede realizar un estudio radiológico de la pelvis (radiopelvimetría).
q PELVIMETRIA EXTERNA.
Se miden los elementos externos de la pelvis, utilizando un compás graduado o
pelvímetro. Los principales diámetros medidos son:
1. Diámetro biespinoso. Es la distancia que separa ambas espinas iliacas antero-
superiores. Se realiza con la mujer en decúbito supino, aplicando sobre el borde
externo de cada espina iliaca los botones del pelvímetro. Sus límites normales son
de 24-26 cm.
2. Diámetro bicrestal. Es la distancia que separa los dos puntos más alejados de las
crestas iliacas, al ser recorridas de delante hacia atrás, con la mujer en decúbito
supino. Sus límites normales son de 26-28 cm.
3. Diámetro bitrocantéreo. Es la distancia que separa a los dos trocánteres mayores
femorales, identificados con la mujer en decúbito supino realizando movimientos de
rotación externa de las extremidades inferiores. Sus límites normales son de 30-32
cm.
4. Conjugado externo o de Baudelocque. Es la distancia existente entre la punta de
la apófisis espinosa de la 5ª lumbar y el borde superior de la sínfisis del pubis. Se
mide en bipedestación y sus límites normales son de 20-22 cm., pudiendo existir
estenosis pélvica cuando su medida es menor de 18 cm.

6
 El valor de la pelvimetría externa es limitado ya que para el paso del feto por el canal
óseo del parto sólo tienen importancia real los diámetros internos de la pelvis. Incluso,
para algunos (Glatthnar), su valor es sólo didáctico.
Las limitaciones del proceder son: 1) No proporciona una información directa sobre las
proporciones de la pelvis menor, 2) Sólo mide los diámetros externos de la pelvis
mayor, que no siempre se correlacionan con los de la pelvis menor, y 3) Se añade un
error de medida, variable en cada mujer, por la interposición de partes blandas entre el
pelvímetro y el punto óseo de referencia.
q PELVIMETRIA INTERNA.
Es la valoración de la morfología y de las dimensiones de la pelvis a partir de las
eminencias óseas identificables al tacto vaginal, valorándose:
1. Diámetro conjugado diagonal. Es la distancia existente entre el promontorio y el
borde inferior de la sínfisis del pubis. Su longitud normal es de 12,5 cm. Si a esta
cifre se restan 1,5 cm., se obtiene la longitud aproximada del diámetro conjugado
obstétrico.
2. Diámetro interespinoso. Es la distancia entre ambas espinas ciáticas, que se
identifican con facilidad al tacto, siendo difícil la medida de la distancia entre las
mismas.
Además es recomendable valorar una serie de parámetros:
Parámetros clínicos para evaluar una pelvis al tacto vaginal.
1. Espinas ciáticas.
2. Angulo subpúbico.
3. Accesibilidad o no del promontorio.
4. Características del sacro.
5. Espacio interisquíatico.
Evaluación de la pelvis según los diámetros del estrecho superior y medio.
Evaluación (cm)
Diámetros
Buena Regular Mala
A-P > 11,0 10,5 - 11,0 < 10,5
Estrecho Superior
T > 12,5 11,5 - 12,5 < 11,5
A-P > 12,0 10,5 - 12,0 < 10,5
Estrecho Medio
T > 11,0 10,0 - 11,0 < 10,0

q RADIOPELVIMETRIA.
Para algunos, constituye un método valioso de exploración que permite obtener
importantes datos respecto a la forma y diámetros de la pelvis. Se puede realizar
mediante técnica convencional de Rayos X, Tomografía Axial Computerizada (TAC) o
mediante Resonancia Magnética Nuclear (RMN).
Según el ACOG, las indicaciones de la radiopelvimetría deben ser limitadas y las
razones para realizarla deben establecerse individualmente, estando indicada siempre
que los beneficios que se obtengan de ella excedan de los peligros de la misma, por la
radiación fetal.

7
 Indicaciones de la radiopelvimetría.

Absolutas:
q Sospecha de anomalía pélvica.
q Cesárea anterior.
Relativas:
q Parto anterior laborioso.
q Feto grande.
q Presentación pelviana.
q Historia anterior de fetos muertos o de RN con déficit neurológico.

Existen numerosos métodos, siendo difícil que uno sólo reúna las condiciones
necesarias de: a) mínima sobrecarga radiológica, b) fácil ejecución, c) diámetros reales,
y d) puntos extremos de los diámetros reconocibles.
1. Proyección lateral.
Con la paciente de perfil y el foco de Rayos X sobre los acetábulos, se coloca una
reglilla radiopaca, graduada en centímetros, entre los muslos o en el pliegue
interglúteo.
De esta forma, puede valorarse el conjugado verdadero (obstétrico) y de los otros
diámetros anteroposteriores. También puede apreciarse la inclinación de la pelvis, la
forma de la excavación y el perfil del sacro.
2. Proyección superoinferior (Método de Thoms).
La paciente se coloca en la mesa de Rayos X en posición semisentada (45º), siendo
necesario situar el plano del estrecho superior paralelo al de la placa radiográfica
(debajo de las nalgas). Para ello, el espacio interespinoso entre la 4ª y 5ª vértebras
lumbares debe estar a la misma distancia de la mesa que el borde superior del
pubis.
Una vez realizada la radiografía se retira la paciente y, sin mover el tubo ni la placa,
se coloca la parrilla de Thoms (plancha perforada de plomo con 1 cm. de distancia
entre orificios), en el plano del estrecho superior y se sobreexpone la placa.
Esta técnica permite no sólo el estudio de la morfología del estrecho superior sino
que, además, con la escala en centímetros se puede medir los diámetros
anteroposterior y transversal, ya que la distorsión entre éstos y la placa es mínima.
Dado que el foco incide sobre las gónadas fetales, muchos autores la eluden,
prefiriendo las otras dos.
3. Proyección de Borell y Fernstrom.
Con la paciente en decúbito dorsal y los muslos y piernas flexionados y en
abducción moderada (para eludir partes blandas), el foco se centra 2 cm. por debajo
del borde superior de la sínfisis púbica y la misma placa se expone 2 veces,
desplazando el tubo 5 cm. a cada lado.
Permite medir el diámetro transversal del estrecho inferior, el diámetro biciático y el
diámetro biisquiático.
Sin embargo, en muchos estudios, tanto retrospectivos como prospectivos, se ha
comprobado que el valor predictivo de la pelvimetría radiográfica es mínimo en la
atención clínica.
En 1979, el Bureau of Radiological Health de la FDA patrocinó un simposio de radiólo-
gos y obstetras para llegar a un consenso acerca de la pelvimetría radiológica. En un

8
número de 1979 del boletín del ACOG se señala: "La pelvimetría suele ser innecesaria
o inútil para tomar decisiones relativas a la cesárea. Una declaración del ACOG publi-
cada en 1979 afirma que: "La pelvimetría radiográfica aporta poca información adicio-
nal a los médicos encargados de atender partos y no debe ser requisito para decisio-
nes clínicas relativas a la atención obstétrica".
Según una revisión realizada por el Grupo Cochcrane en 1998, existe escaso apoyo
para el uso de la radiopelvimetría para predecir la necesidad de realizar una cesárea en
gestantes con fetos en presentación cefálica, con o sin cesárea previa, pudiendo ser
perjudicial para la madre por el significativo incremento del riesgo que conlleva la
cesárea, sin beneficios constatados para el feto o el recién nacido.

9
 VARIEDADES POSTERIORES
Se presentan en el 5% de los partos a término y aunque en la mayoría de los casos (90%) la
rotación se produce espontáneamente, en el resto de los casos (10%) se hace necesaria la
instrumentación para lograr la extracción fetal, con el riesgo potencial de un daño fetal por
trauma.

ETIOLOGIA.
La etiología es desconocida, siendo más frecuente en mujeres de baja estatura, raza negra y
fetos grandes. En las pelvis androides predominan las variedades izquierda y derecha
posteriores (IP y DP) mientras que en las pelvis antropoides predominan las occípito-sacras
(OS).
Un estrecho medio con sus diámetros transversos reducidos se considera otro factor causal.

ANOMALIAS EN EL TRABAJO DE PARTO.

Las variedades posteriores se asocian a una serie de anomalías del trabajo de parto, entre las
que se citan:
1. Fase latente o fase activa prolongadas.
2. Fase de deceleración prolongada.
3. Descenso prolongado de la presentación.
4. Descenso detenido de la presentación.
Se considera que las dos últimas son las anomalías más frecuentes que se encuentran
asociadas a las variedades posteriores persistentes.

DIAGNOSTICO.
Debe sospecharse la existencia de una variedad posterior cuando la cabeza permanece en un
III plano de Hodge ó algo por encima del mismo durante los últimos centímetros de la dilatación
cervical. El diagnóstico toma fuerza si la presentación se mantiene en ese plano con dilatación
completa del cérvix.
En ocasiones, puede presentarse una dilatación incompleta a causa de un anillo anterior
persistente del cérvix, que no desaparece a pesar de una buena actividad uterina, siendo el
resultado más que la causa de una anomalía del parto.

MANEJO.
Ante la presencia de una variedad posterior persistente se debe descartar la presencia de una
DCP, así como de sufrimiento fetal
Es necesario un control estricto de la actividad uterina que, de no ser eficiente, conlleva el
empleo de oxitocina, una vez descartados la DCP y el sufrimiento fetal.
Con el empleo de oxitocina, no necesariamente hay que ajustarse al concepto de que el
segundo período del parto dura 2 horas en la nulípara y 1 hora en la multípara, o sea,
descartados el sufrimiento fetal y la DCP, este período puede prolongarse.

EVOLUCION.
Las variedades posteriores pueden evolucionar hacia:
1) La rotación espontánea a occípito-anterior (OA) con expulsión espontánea.
Recordar que en las variedades posteriores el descenso es más lento por lo que en esta
fase, si no existen contraindicaciones, se puede esperar un tiempo mayor que el esperado
en otras variedades de posición.

10
2) Descender hasta el suelo perineal y producirse la expulsión en OS.
Se hace necesaria:
a) Rotación digital.
b) Rotación con una rama del fórceps.
c) Extracción con aplicación de fórceps en OS o con maniobra de Scanzoni (rotar a OA,
extracción del fórceps y colocación del mismo en OA ó directa anterior).
Para que se produzca la expulsión espontánea, el estrecho inferior debe ser amplio, la vagina
elástica y el periné no resistente, ya que una vagina poco elástica y un periné firme dan lugar a
una prolongación de la fase de desaceleración y/o del segundo período del parto.
MANIOBRAS PARA LA ROTACION DE LA CABEZA A UNA VARIEDAD ANTERIOR.
A. Rotación Normal.
1. El vértice debe estar bien descendido visible en el introito.
2. Se debe determinar con exactitud la posición del occipucio y la columna vertebral.
3. Usando la mano derecha para la variedad izquierda posterior y la izquierda para la
derecha posterior, la sutura lamboidea debe ser identificada y la punta del dedo medio
colocada exactamente en el ángulo de la sutura lamboidea con la punta del dedo índice
junto al dedo medio.
4. La mano fuera de la vagina debe aplicarse como un puño contra el hombro anterior.
5. Los dedos colocados en la sutura lamboidea deben ejercer un movimiento de rotación
constante en una dirección en ángulo recto con la sutura sagital, en el sentido de las
agujas del reloj y, simultáneamente, el puño (mano contraria) empujar el hombro
transversalmente (contrario a las agujas del reloj) en la dirección del occipucio. La
contrapresión del movimiento rotatorio de los dedos produce la flexión de la cabeza y la
corrección del asinclitismo.
B. Rotación Manual.
1. La cabeza fetal puede ser agarrada con los dedos sobre la oreja posterior y con el dedo
pulgar sobre la oreja anterior intentar rotar el occipucio hacia la posición anterior.
2. Se introduce una mano en la vagina, con la palma hacia arriba, y los dedos se ponen en
contacto con el lado de la cabeza fetal que debe ser empujada hacia la posición anterior,
mientras el pulgar se coloca sobre el lado opuesto de la cabeza. En las variedades
derechas posteriores se emplea la mano izquierda para rotar el occipucio anteriormente
en sentido de las manecillas del reloj. En las variedades izquierdas posteriores se emplea
la mano derecha. Al comienzo de la rotación puede ser útil desplazar la cabeza
ligeramente hacia arriba pero sin desencajarla. Alcanzada la rotación anterior, el parto
puede terminar espontáneamente y, si es necesario (fuerzas expulsivas insuficientes),
aplicar el fórceps con una primera rama aplicada al lado de la cabeza que es sostenida
por los dedos para poder mantener el occipucio en posición anterior.

OBSERVACIONES EN LA APLICACION DEL FORCEPS PARA LA EXTRACCION FETAL

EN O-S (DIRECTA POSTERIOR).
1. Al rotar la cabeza hacia una OS al realizar la tracción con el fórceps, ésta debe ser una
tracción horizontal hasta que la raíz de la nariz se encuentre por debajo de la sínfisis,
elevando lentamente los mangos del fórceps hasta que el occipucio emerja gradualmente
sobre el margen anterior del periné y, a continuación, un movimiento del instrumento hacia
abajo emergiendo sucesivamente por la vulva, nariz, cara y mentón.
2. Episiotomía amplia.

11
MANEJO DE LAS VARIEDADES OCCIPITO POSTERIORES.

Descartar Sufrimiento Fetal.

Descartar DCP:
a) Pelvimetría Clínica-Radiológica, en especial:
− Promontorio.
− Sacro.
− Angulación del coxis.
− Espinas ciáticas.
− Angulo Subpúbico.
b) Maniobra de Müller-Hillis.

No DCP DCP

Valoración correcta de la
actividad uterina y tratamiento Cesárea
de sus alteraciones.

12
 ANOM ALIAS EN EL T RABAJO DE PART O
INTRODUCCION.
El trabajo de parto y parto son procesos fisiológicos complejos que llevan a la expulsión del
feto desde el útero al mundo exterior. Se caracterizan por un incremento en la frecuencia,
duración e intensidad de las contracciones, por un borramiento y dilatación progresiva del
cérvix y por el descenso del feto por el canal del parto.
Muchos de los conocimientos que se tienen de las anomalías de estos procesos son
debidos a Emmanuel Friedman, que realizó una representación gráfica del parto
comparando la dilatación cervical y el descenso de la presentación contra el tiempo.

FASES DEL TRABAJO DE PARTO.

I) ETAPA DE DILATACION.
En el parto normal, la curva de la dilatación cervical sigue una forma sigmoidea con dos
partes distintas:
A. FASE LATENTE (DE PREPARACION).
Caracterizada por poca progresión de la dilatación cervical, su pendiente es poco
pronunciada. Comprende el intervalo entre el inicio de las contracciones uterinas y el
comienzo de la fase activa, hasta que la dilatación ha alcanzado 4 cm. (para otros, 2,5
cm). Su duración es de 8-10 horas (promedio de 8,6 horas para las nulíparas, y de 5,3
horas para las multíparas). La dilatación durante esta fase es lenta, no modificándose
el cuello con rapidez. Generalmente es menor de 1 cm/hora en las nulíparas, y menor
de 1,5 cm/hora en las multíparas.
La duración de la fase latente es más variable y sujeta a cambios por factores externos
y sedación (prolongación) o por estimulación (acortamiento). La duración tiene poca
relación con el curso subsiguiente del trabajo de parto.
En general, cuanto mayor sea la dilatación al momento del inicio del trabajo de parto y
cuanto más descendida esté la presentación, tanto menor será la duración de esta
fase. También, en la inducción del parto la fase latente puede ser más corta, lo que se
relaciona quizás con el ajuste de la dosis de Oxitocina. La administración de
analgésicos puede, por otra parte, prolongar la fase latente.
B. FASE ACTIVA.
Existe progreso rápido de la dilatación, extendiéndose de los 5 cm. hasta los 9 cm., y
tiene una duración aproximada de 6-7 h. Esta evoluciona con una velocidad de al
menos 1 cm/hora en la nulípara y de 1,5 cm/hora en la multípara.
Se subdivide en fase de aceleración, fase de máxima aceleración y fase de
desaceleración.
El período entre los 4 cm. y los 5 cm. de dilatación se considera una fase de transición
de la fase latente a la fase activa, siendo denominado fase de aceleración.
1. FASE DE ACELERACION INICIAL .
Comienza con el ascenso de la curva hasta que la dilatación llega a 4cm. La
pendiente es poco pronunciada y su duración es de, aproximadamente, 2 horas.
2. FASE DE MAXIMA INCLINACION.
Se extiende desde la dilatación desde 4 hasta 9 cm. La pendiente es muy
pronunciada y su duración es de, más o menos, 2 h.

1
 3. FASE DE DESACELERACION.
Se extiende desde los 9 cm hasta los 10 cm (dilatación completa). La pendiente es
poco pronunciada y su duración es de 2 h.
Las características de la fase de aceleración son predictivas del resultado de un
trabajo de parto en particular. El grado de ascenso máximo de la curva es buena
muestra de la eficiencia del músculo uterino y la fase de desaceleración está más en
concordancia con las relaciones céfalo-pélvicas.
II) ETAPA DE DESCENSO.
El descenso de la presentación sigue una curva de forma hiperbólica con poco cambio
inicial, seguida de un rápido progreso al comienzo de la fase de desaceleración.
A. FASE LATENTE (DE PREPARACION).
Comprende desde el grado de penetración inicial, hasta que la curva de dilatación ha
entrado en la etapa de máxima aceleración.
B. FASE ACTIVA.
Se inicia al comienzo de la fase de inclinación máxima de la dilatación. El descenso
alcanza el máximo y comienza a hacerse activo a partir de los 9 cm. De dilatación, al
comenzar la etapa de la desaceleración y termina con la expulsión.

Durante el período de dilatación, el criterio más efectivo del progreso del trabajo de parto es
la dilatación cervical y en el período expulsivo lo es el descenso de la presentación.

CARACTERISTICAS DE LA CONTRACCION UTERINA.

El motor del parto es la contracción uterina que, junto con la acción de la musculatura
abdominal añadida en el período expulsivo, producirá el borramiento y dilatación cervical, la
distensión del segmento inferior y el descenso y la expulsión fetal.
La contracción uterina presenta un patrón característico dado por un aumento de la presión
intrauterina, hasta alcanzar un punto máximo, seguida de una disminución de la misma.
Cada contracción es seguida de un intervalo de relajación, interrumpido por la contracción
siguiente.
Cada contracción presenta:
1. Fase de Ascenso. Caracterizada por un rápido aumento de la presión intrauterina, con
una duración de unos 50 segundos.
2. Acmé de la contracción. Es el ápice de la contracción, es decir, el momento de máximo
incremento de la presión intrauterina, con una duración de varios segundos.
3. Fase de Relajación. Caracterizada por un rápido descenso de la presión intrauterina, con
una duración de unos 50 segundos, fase de relajación rápida, seguida de una fase de
relajación lenta en la que la disminución de la presión intrauterina es más progresiva y
dura unos 100 segundos, aunque puede acortarse por la aparición de una nueva
contracción.
Se considera que existe una actividad uterina adecuada cuando se produce un progreso
satisfactorio de la dilatación cervical sin repercusiones adversas para la madre y el feto.
La actividad uterina aumenta a medida que el parto progresa, existiendo una actividad normal
cuando en un período de 10 minutos se producen 3 contracciones, con una duración de 45-
60 segundos, sin poder deprimirse el fondo uterino con el dedo índice durante el acmé de la
contracción, seguida cada contracción de una relajación uterina correcta.

2
Actividad Uterina.
La actividad uterina no se produce de forma brusca al comenzar el parto. Durante el
embarazo se produce un aumento paulatino de la contractilidad uterina espontánea.
Antes de las 30 semanas de gestación existen contracciones poco frecuentes, de poca
duración y baja intensidad que van haciéndose más prolongadas e intensas, aunque son
indoloras, fácilmente palpables a la palpación abdominal (contracciones de Braxton-Hicks).
Estas contracciones van aumentando en frecuencia, ritmo e intensidad, iniciando los
cambios en el cuello uterino. La regularidad y ritmicidad de las contracciones uterinas son
necesarias para el progreso del parto.
La posición materna modifica la actividad contráctil uterina, siendo más intensa y menos
frecuente en decúbito lateral que en decúbito supino. La actividad uterina total es mayor en
bipedestación o en posición semisentada que en decúbito.
El patrón contráctil en un trabajo de parto normal es variable, no siendo las contracciones
idénticas en su duración e intensidad, incluso puede presentarse un ritmo irregular.
La actividad uterina puede ser aparentemente normal pero ineficaz para que el parto
progrese y, a la inversa, una actividad uterina irregular puede permitir una evolución normal
del mismo.
Acciones de la contracción uterina durante el parto.
1. Produce el borramiento y dilatación del cuello uterino, así como el descenso y expulsión
del feto.
2. Causa reducción del flujo sanguíneo útero-placentario.
3. Interviene en el desprendimiento y expulsión de la placenta y en la posterior hemostasia
de la zona de inserción placentaria, durante el período de alumbramiento.
Condiciones al inicio del trabajo de parto que contribuyen a que éste se desarrolle
favorablemente.
1) Madurez cervical.
2) Dilatación cervical ≥ 2 cm.
3) Cabeza descendida en la pelvis y que apoya en el cérvix.
4) Buena dinámica uterina:
è 3 contracciones en 10 minutos.
è Intensidad 25-50 mmHg.
è Duración > 30 segundos.

CLASIFICACION DE LAS ANOMALIAS EN EL TRABAJO DE PARTO.

Las anomalías en el Trabajo de Parto pueden ser clasificadas de acuerdo al período en que
se presentan.
En la fase latente, la única anomalía que se presenta es la prolongación de la misma. En la
fase activa, se pueden presentar: una fase activa prolongada, detención secundaria de la
dilatación y una fase de desaceleración prolongada. En el segundo período, se encuentran el
fallo del descenso, detención del descenso y prolongación del mismo. Puede incidir también
en parto precipitado, rápido.
Todas estas anomalías pueden reconocerse cuando se emplea la curva de Friedman. Esto
nos permite iniciar el análisis del problema e ir a la búsqueda de la causa real que está
condicionando la anomalía en el trabajo de parto, que puede residir en el motor del parto, en
el feto o la pelvis materna.

3
ANOMALIAS DEL MOTOR DEL PARTO.
Las contracciones uterinas durante el trabajo de parto van incrementando su frecuencia e
intensidad incrementando, por tanto, el trabajo uterino, expresado en Unidades Montevideo.
Este trabajo uterino, en el segundo período del parto se ve complementado por los esfuerzos
expulsivos maternos, necesarios para lograr la expulsión fetal. Las anomalías de este trabajo
uterino y de las fuerzas expulsivas maternas son causa frecuente de alteraciones del trabajo
de parto y parto. Dentro de ellas se encuentran la disfunción hipotónica y la hipertónica.
La disfunción hipotónica se caracteriza por una disminución en la frecuencia e intensidad de
las contracciones, existiendo contracciones bifásicas, exponentes de un trabajo uterino
ineficiente, pudiendo ser primarias, si son causadas por un fallo intrínseco del músculo
uterino o secundarias, cuando resultan de una sedación excesiva o uso de anestesia
regional.
En la disfunción hipertónica, a pesar de que las contracciones son frecuentes e intensas,
éstas no ejercen efecto sobre la dilatación.
El método ideal para establecer el diagnóstico de estas alteraciones lo constituye el registro
interno de presión intrauterina.

TRASTORNOS DEL TRABAJO DE PARTO (Friedman).

I. Fase latente prolongada.
II. Alteraciones por prolongación.
Existe Desproporción Céfalo-Pélvica en un 33% de casos.
1. Fase activa de dilatación prolongada.
2. Fase de desaceleración prolongada.
3. Descenso prolongado de la presentación.
III. Alteraciones por detención.
Existe Desproporción Céfalo-Pélvica en un 50% de casos.
1. Detención secundaria de la dilatación.
2. Detención del descenso.
3. Fallo del descenso.

I) FASE LATENTE PROLONGADA.

Concepto.
Cuando la duración de la fase latente es mayor de 20 horas en la nulípara y mayor de 14
horas en la multípara. Para su diagnóstico es necesario precisar el momento de inicio del
trabajo de parto. Esto constituye un problema ya que la estimación del inicio del trabajo de
parto depende de la apreciación materna de la aparición de contracciones regulares.
Etiología.
En la nulípara la causa es un cérvix inmaduro. En las multíparas, más del 50% de las fases
latentes serán falsos trabajos de parto.
Diagnóstico.
Se debe diferenciar del final de una fase latente y de una fase de desaceleración prolongada;
en ésta, la alteración se produce al final de la fase activa, mientras que en prolongación de la
fase activa, la dilatación lenta abarca toda la fase activa.

4
Condiciones que ayudan al diagnóstico.
q Paridad.
Ante una multípara con poco progreso a los 4 cm. de dilatación es más probable que esté
en fase latente. La nulípara en esa circunstancia, es más probable que tenga una
detención temprana de la fase activa.
q Grado de dilatación cervical.
Un 60% de las gestantes estarán en fase activa del trabajo de parto si la dilatación es de 4
cm., y el 90% lo estará si la dilatación es de 5 cm.
q Borramiento del Cuello.
Si el cérvix está borrado en el 100% y la dilatación es ≥ 3 cm., la gestante se encontrará
en una fase activa. Si el borramiento es igual o menor del 50%, estará en fase latente.
Diagnóstico Diferencial.
1. Falso Trabajo de Parto.
Este diagnóstico diferencial se establece por observación continua de la gestante por un
período no menor de 2 horas. En las gestantes con fase latente del trabajo de parto, las
contracciones se mantendrán regulares con incremento de su intensidad y
modificaciones progresivas del cérvix, lo que no sucederá en las gestantes con falso
trabajo de parto en los que las gestantes mostraran contracciones irregulares que tienden
a disminuir en intensidad y frecuencia sin modificaciones cervicales.
Se puede también emplear un sedante ligero, si existe un falso trabajo de parto; las
gestantes dormirán durante un período de tiempo y despertarán sin contracciones.
2. Fin de la fase latente o detención secundaria temprana de la dilatación.
Este diagnóstico diferencial se plantea cuando al examinar a una gestante esta presenta
una dilatación de 3-4 cm. y presenta contracciones regulares sin progreso de la dilatación
en las próximas horas. Es necesario establecer con la mayor precisión posible el
diagnóstico ya que si se trata de una detención secundaria hay que pensar en una
Desproporción Céfalo-Pélvica (DCP), mientras que si es una fase latente prolongada el
riesgo materno fetal es mínimo.
Conducta.
1. Se debe tomar en consideración el estado de fatiga y ansiedad de la gestante.
2. Buscar la causa del problema.
3. Excluir causas iatrogénicas.
4. Descartar la DCP.
5. Descartar alteraciones de la contracción uterina (contracciones que duran menos de 40
seg. y con intensidad menor de 50 mmHg) o trabajo uterino menor de 100 U.Montevideo
en 10 minutos).
6. La amniotomía debe evitarse en gestantes con una fase latente prolongada.
7. Mantener una hidratación adecuada.
Existen dos formas de manejar la fase latente prolongada:
1) Reposo con administración de un sedante ligero.
Esto hace que la paciente dormite y se despierte a las 4-5 horas, bien en fase activa o se
compruebe un falso trabajo de parto.
Los inconvenientes de este método están dados por el hecho que la gestante se
encuentre en fase activa del trabajo de parto o que se prolongue la fase latente.

5
2) Administración de Oxitocina.
Se debe realizar valoración exhaustiva de la situación obstétrica, recordando que la
sedación puede prolongar la fase latente. En el uso de la Oxitocina empezar con 1
mU/min., aumentando la dosis cada 40-60 min., para obtener una respuesta uterina
adecuada. Generalmente las gestantes responden con menos de 8 mU/min.
El principal problema con este método está dado por que la inducción es en ocasiones
larga, sobre todo si el cuello no es maduro. Esta prolongación puede producir en la
gestante fatiga y ansiedad.

II) ALTERACIONES POR PROLONGACION.

1. PROLONGACION DE LA FASE ACTIVA.

Se caracteriza porque el progreso de la dilatación es menor de 1,2 cm/hora en la nulípara y
de 1,5 cm/hora en la multípara. Constituye el trastorno más común de la fase activa del
trabajo de parto.
Etiología.
1. DCP (28% de los casos).
2. Malposición fetal.
Las posiciones occípito-transversa y occípito-posterior se hallan en el 76% de los casos.
3. Contracciones de poca intensidad y frecuencia.
4. Posición en decúbito supino.
5. Empleo de anestésicos.
Diagnóstico.
q La gestante debe de estar en un verdadero trabajo de parto.
q La fase activa prolongada no debe confundirse con una fase de desaceleración
prolongada; en ésta, la alteración se produce al final de la fase activa, mientras que en la
prolongación de la fase activa el lento progreso de la dilatación abarca toda la misma.
q Al parecer, el tono uterino se incrementa con la fase activa prolongada.
q El diagnóstico requiere como mínimo 2 exámenes pélvicos separados por 1 hora. El
diagnóstico es más preciso si la declinación de la dilatación cervical se calcula en un
período de 3-4 horas.
Conducta.
Dependerá de la causa que condicione el trastorno.
1. Excluir causas iatrogénicas.
2. Descartar la DCP.
3. Descartar una posición fetal anómala.
4. Descartar alteraciones de la contracción uterina (contracciones que duran menos de 40
seg., con intensidad menor de 50 mmHg) o trabajo uterino menor de 100 U.Montevideo en
10 minutos).
5. Adopción por la gestante del decúbito lateral.
6. Oxitocina a dosis baja (como máximo 8 mU/min).
Si la actividad uterina es normal, no existen causas iatrogénicas ni DCP, las gestantes
continuarán su trabajo de parto, que será lento, no debiéndose olvidar los riesgos que ésto
puede conllevar.

6
2. DETENCION SECUNDARIA DE LA DILATACION.
Se produce cuando la dilatación cervical se mantiene igual durante 2 ó más horas en la fase
activa del trabajo de parto. Se relaciona con un incremento de la operación cesárea.
Etiología.
1. DCP.
2. Contracciones inadecuadas.
3. Variedades de posición transversas o posteriores.
4. Sedación excesiva.
5. Anestésicos.
Conducta.
1. Descartar DCP.
2. Empleo de Oxitocina si no existe DCP y si se detectan alteraciones de la actividad uterina.
Por lo general, no se necesita administrar más de 12 mU/min.Generalmente, según
Friedman, el 85% de las gestantes responden con progreso de la dilatación en un período
de 3 h. cuando la causa de la dilatación es una alteración de la dinámica uterina (poca
frecuencia, duración o intensidad de las contracciones).
Algunas gestantes con detención del progreso de la dilatación y pelvimetría normal
pueden tener contracciones uterinas adecuadas, pudiendo ser en ellas peligroso la
estimulación con Oxitocina.
3. Cesárea.
De no producirse el progreso de la dilatación, pensar en la operación cesárea, al igual que
si el progreso de la dilatación es menor de lo que era antes de la detención. La detención
secundaria temprana de la dilatación, con frecuencia es causada por una DCP. Si la
detención recurre, el tratamiento será la operación cesárea.

3. FASE DE DESACELERACION PROLONGADA.

A veces es difícil de diagnosticar, a menos que se hagan exámenes pélvicos repetidos. En
circunstancias normales, la fase de desaceleración dura 54 minutos en la nulípara y 14
minutos en la multípara. Se habla de prolongación cuando dura más de 3 horas en la
nulípara y más de 1 hora en la multípara. Es la menos frecuente de las anomalías
disfuncionales del trabajo de parto. Se asocia con gran frecuencia a trastornos del descenso
de la presentación.
Etiología.
1. Variedades de posición Occípito-Sacra (O-S), Occípito-posteriores y transversas.
2. DCP.
3. Se asocia a distocia de hombros.
Conducta.
Depende de las características del descenso de la presentación.
1. Descartar DCP.
Si el descenso de la presentación es adecuado y la presentación se encuentra por debajo
de un III Plano, la posibilidad de una DCP es pequeña. Si la fase de desaceleración se
presenta cuando la presentación se encuentra en un plano alto y, sobre todo, si se
acompaña de una detención del descenso, la posibilidad de una DCP es grande.
2. Si no existe DCP, estimulación con Oxitocina.

7
 Si la detención se produce con la presentación en un plano +1, la malposición fetal, una
pobre actividad uterina, sedación excesiva o anestesia epidural son las causas que la
producen. En estos casos se puede estimular la actividad uterina con Oxitocina o esperar
que pase el efecto del bloqueo anestésico.

III) ALTERACIONES POR DETENCION.

1. DESCENSO PROLONGADO DE LA PRESENTACION.

En muchas nulíparas el encajamiento de la presentación se produce antes del inicio del
trabajo de parto y el descenso posterior no se produce hasta el final del mismo. En otras
nulíparas, donde el encajamiento no se produce antes de comenzar el trabajo de parto, éste
se inicia con el descenso prolongado.
Consiste en el descenso lento de la presentación, < 1 cm/hora en la nulípara y < 2 cm/hora
en la multípara, siendo normal un descenso de 3,3 cm/hora en la nulípara y de 6 cm/hora en
la multípara.
Etiología.
1. DCP.
2. Administración de sedantes y anestésicos a la madre.
3. Variedades de posición posteriores o transversas.
4. Asociada a macrosomía fetal.
5. Disminución de las fuerzas expulsivas.
Diagnóstico.
Mediante tacto vaginal con 1 hora de diferencia, aumentando la seguridad del diagnóstico si
el período es de 2 horas con 3 exámenes pélvicos.
Conducta.
1) Descartar las causas que lo condicionan, suspendiendo las mismas (sedantes o
anestésicos).
2) Si existe DCP, realizar cesárea.
La DCP es posible si hay prolongación del descenso y macrosomía fetal. También la
macrosomía fetal con variedades de posición posteriores requiere cesárea.
3) Orientar a la gestante que se mantenga de pie.
4) Si la causa es una contractilidad uterina insuficiente, está indicado el uso de Oxitocina.

2. FALLO DEL DESCENSO.

El descenso activo usualmente comienza después que la dilatación cervical ha ido
progresando durante un tiempo, según se observa en la curva de Friedman.
En las nulíparas, se observa un incremento del descenso durante la fase de aceleración
máxima. Es en este tiempo donde la velocidad del descenso se incrementa al máximo y se
mantiene hasta que la presentación llega al suelo perineal.
El descenso, que generalmente comienza durante la fase de máxima dilatación cervical, que
se observa durante la fase de desaceleración y, especialmente, en el segundo período del
parto, en algunas gestantes no se produce y es lo que se conoce como fallo del descenso.

8
Etiología.
1. DCP.
La mayoría de las gestantes con fallo del descenso tienen una DCP asociándose,
además, el mismo a anomalías del parto como detención secundaria de la dilatación o a
una prolongación en el progreso de la misma.
Diagnóstico.
Se realiza por medio de 2 exámenes vaginales separados de 1 hora en el 2º período del
parto.
Conducta.
1) Cesárea.

3. DETENCION DEL DESCENSO.

Cuando en un período de 1 hora no se produce movimiento del feto en el canal del parto en el
2º período del trabajo de parto.
Diagnóstico.
Requiere un mínimo de 2 exámenes pélvicos en 1 hora. El examinador no se debe confundir
con una bolsa serosanguínea o con el modelaje de la cabeza fetal, que pudieran
incrementarse y hacer pensar que se ha producido el descenso.
Es recomendable el tacto vaginal y el examen abdominal con las maniobras de Leopold.
Etiología.
1. Contracciones uterinas inadecuadas.
2. DCP
3. Variedades de posición posteriores o transversas
4. Anestesia regional.
Manejo.
Buscar los factores etiológicos:
1) Si existe DCP, realizar cesárea.
2) Si hay contracciones inefectivas, emplear Oxitocina. Si no hay respuesta en 3 horas, la
posibilidad de DCP es alta y se debe realizar cesárea.
La detención del descenso se asocia a una morbilidad materno-fetal alta, siendo frecuente el
sufrimiento fetal, la distocia de hombros, así como la hemorragia postparto por desgarros o
atonía uterina.

CARACTERES DE LA PELVIS NORMAL.

1. Conjugado diagonal normal (> 11,5 cm).
2. Paredes de la pelvis paralelas.
3. Espinas ciáticas no prominentes.
4. Sacro cóncavo.
5. Angulo subpúbico no agudo.
6. Presentación cefálica de vértice.
7. Descenso de la presentación con la presión fúndica.

9
SIGNOS DE DCP.
Examen Abdominal.
q Feto grande.
q Cabeza fetal desbordante.
Examen pélvico.
q Retracción del cérvix después de la amniotomía.
q Edema del cérvix.
q Cabeza que no apoya en el cérvix.
q Cabeza no encajada.
q Bolsa serosanguínea.
q Deflexión de la cabeza.
q Asinclitismo.
Otros:
q Sensación de pujos antes de la dilatación completa.
q Desaceleraciones, sobre todo tempranas, de la FCF.
q Maniobra de Müller-Hillis negativa.

ANOMALÍAS DEL TRABAJO DE PARTO. RESUMEN

Nulíparas Multíparas
Fase latente prolongada > 20 h. > 14 h.
Fase activa prolongada < 1,2 cm/h. < 1,5 cm/h.
Detención secundaria de la dilatación ≥ 2 h. ≥ 2 h.
Fase de desaceleración prolongada > 3 h. > 1 h.
Retraso del descenso < 1 cm/h. < 2 cm/h.
Detención del descenso ≥ 1h. ≥ ½h.

10
MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL TRABAJO DE PARTO (1).

IDENTIFICAR RIESGO
q Sufrimiento fetal.
q DCP.
q Patologías maternas que pudieran agravarse.
q Agotamiento materno.
q Infección amniótica.

NO SI

Actuar de acuerdo al
mismo

11
MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL TRABAJO DE PARTO (2).

PACIENTES SIN RIESGO

1. IDENTIFICAR FASE LATENTE.

Tratamiento médico: Observación por 3 h.

Contracciones

Desaparecen No desaparecen

Modificaciones cervicales

Falso trabajo de parto Trabajo de parto Fase latente prolongada

2. FASE ACTIVA.

Dinámica uterina adecuada Dinámica uterina inadecuada

q Determinar variedad de posición. q Establecer tipo de anomalía.

q Revalorar pelvis. q Revaluar pelvis y variedad de posición.

Descartar:
q Sufrimiento Fetal.
Anormal Normal
q Posible Infección.
q Agotamiento Materno.

Manejo individual Conducta Expectante Empleo de Oxitocina

Vigilar:
q Signos de Infección.
q Sufrimiento Fetal. No progreso Progreso
q Agotamiento materno. en 3h. o más Normal
q Grado de hidratación materna.
q Estado emocional.

Valorar cesárea Esperar

si tuvo DU adecuada Parto Normal

12
 PRESENT ACION DE CARA
Se produce por una hiperextensión de la cabeza fetal. Su incidencia varía entre el 0,47% y el
0,3% de todos los nacimientos.

CAUSAS QUE FAVORECEN LA PRESENTACION DE CARA.

A. Maternas:
1. Multiparidad.
2. Oblicuidad exagerada del útero.
3. Vientre péndulo materno.
4. Tumoraciones uterinas y parauterinas.
5. Estrechez pélvica.
6. Alteraciones funcionales del segmento inferior.
B. Fetales:
1. Tumores del cuello:
– Bocio congénito.
– Higroma quístico.
Dan lugar a las presentaciones de cara Primitivas.
2. Malformaciones fetales:
– Anencefalia.
– Craneosquisis.
– Dolicocefalia.
3. Exceso de volumen fetal (macrosomía).
C. Ovulares:
1. Inserción baja placentaria.
2. Polihidramnios.
3. Oligoamnios.
4. Circulares del cordón.

DIAGNOSTICO.
1. Puede establecerse por palpación, mediante la cual puede encontrarse la protuberancia
frontal descendida en la pelvis; parece que el polo cefálico ocupa sólo la mitad del
estrecho superior de la pelvis, lo cual se hace más evidente en las variedades
transversas y posteriores.
Otro hallazgo característico es el llamado "golpe de hacha", depresión formada entre la
columna cervical y el occipital.
El polo pelviano se encuentra hacia el mismo lado en que se encuentra colocada la
prominencia cefálica; la apreciación del saliente occipital al mismo lado del dorso,
permite diferenciarla de la presentación de vértice.
2. La auscultación permite apreciar con más intensidad que en la presentación de vértice
los latidos cardíacos fetales, sobre todo en las variedades anteriores porque la región
precordial del feto se encuentra más cerca de la pared uterina.

1
3. Al Tacto Vaginal, tacta la boca, la nariz y los huesos malares. La boca puede confundirse
con el ano, aunque se distinguen por:
– El ano tiene esfínter con su tono y la boca no.
– El ano está en la línea media entre las tuberosidades isquiáticas, mientras que la
boca y las prominencias malares forman las esquinas de un triángulo.
4. El diagnóstico puede confirmarse por estudio radiológico.

ASPECTOS DEL MECANISMO DEL PARTO.

La presentación de cara, generalmente, es precedida por una presentación de frente,
produciéndose por acentuación de la deflexión a medida que la cabeza desciende en la
pelvis.
La rotación interna tiene como objetivo llevar el mentón por debajo de la sínfisis del pubis. A
menos que el feto sea muy pequeño, el parto no puede producirse sin esta rotación anterior
ya que, de esta manera, el cuello fetal se pone en contacto con la superficie posterior de la
sínfisis. De rotar en sentido posterior, el cuello fetal relativamente corto no puede extenderse
sobre la superficie anterior del sacro, que mide 12 centímetros de longitud, siendo imposible
la expulsión de la cabeza fetal.
Al producirse la rotación y el descenso, el mentón y la boca aparecen en la vulva, la
superficie por debajo del mentón se apoya contra la sínfisis y la cabeza es expulsada en
flexión apareciendo, en sucesión, sobre el margen anterior del periné, la nariz, los ojos, el
bregma y el occipucio. Tras la expulsión de la cabeza, el occipucio queda en contacto con el
ano, el mentón rota hacia el lado en que estaba originalmente dirigido, produciéndose la
expulsión de los hombros como en la presentación de vértice.

CONDUCTA.
Si hay anomalías pelvianas que condicionan una DCP, se realizará cesárea.
Un 50% de las variedades mento-posteriores rota a mento-anterior durante el trabajo de
parto; ésto se produce, generalmente, en el segundo período del parto, no necesitándose
ninguna intervención, mientras la dilatación cervical y el descenso de la presentación
progresen. De mantenerse la presentación en una variedad mento-posterior, se debe realizar
cesárea.

2
 PRESENT ACION PELVIANA
CONCEPTO.
La presentación pelviana se caracteriza porque el polo pelviano del feto, acompañado o no
de las extremidades inferiores, se sitúa en íntima relación con el área del estrecho superior
de la pelvis y se encaja o tiende a encajarse en dicha posición, por lo que constituye la
presentación pelviana.

INCIDENCIA.
Después de las 37 semanas, la incidencia de la presentación pelviana oscila entre el 4 y 7 %.
Al inicio del tercer trimestre esta incidencia es de 14%.

CLASIFICACION.
A. Presentación pelviana completa.
Cuando la extremidad pelviana del feto al encajarse se acompaña de los miembros
inferiores, o sea, los muslos flexionados sobre el abdomen, las piernas sobre los muslos,
estando colocados los pies por delante de la región prepubiana del feto. Se le denomina
completa porque los miembros inferiores se consideran parte integrante de la
presentación y al acompañar a las nalgas, la presentación en su totalidad, es la que
penetra en la excavación pelviana. Supone un 5-10% del total de pelvianas.
B. Presentación pelviana incompleta.
Las nalgas fetales solas son las que abordan el estrecho superior de la pelvis Los
miembros inferiores han quedado extendidos por delante del cuerpo del feto o se han
anticipado a las nalgas, descendiendo en la excavación pelviana totalmente extendidos o
flexionados a nivel de las rodillas.
Estas variantes de actitud dan lugar a tres modalidades de la pelviana incompleta:
1. Modalidad nalgas(50-75% de las pelvianas).
2. Modalidad rodillas.
3. Modalidad pies (20-24%).
La presentación pelviana completa y su variante incompleta modalidad nalgas, son las que
se pueden observar durante el embarazo. Es fácil comprender que la longitud del eje uterino
impide que un feto a término permanezca de rodillas o de pies dentro del útero.

MORBIMORTALIDAD PERINATAL Y PRESENTACION PELVIANA

La mayoría de la mortalidad y morbilidad asociadas al parto en pelviana se atribuye a tres
factores:
1. Compresión del cordón.
2. Presencia de un brazo nucal.
3. Dificultad en la expulsión de la cabeza última.
En la presentación pelviana pueden presentarse las siguientes complicaciones: alta
mortalidad y morbilidad perinatales por parto difícil, bajo peso al nacer por parto pretérmino,
crecimiento intrauterino retardado o ambas, procidencia del cordón, placenta previa,
anomalías fetales e incremento de la operación cesárea.
La mortalidad perinatal en este tipo de presentación puede llegar a ser en el parto
transvaginal 13 veces mayor que en el parto de vértice, siendo la morbilidad 5 veces mayor.
Esto está influido por el tipo de presentación pelviana y la edad gestacional al momento del

1
parto, siendo las causas de mortalidad, las anomalías congénitas, la hipoxia, el trauma y la
prematuridad.
La incidencia de anomalías congénitas en la presentación pelviana es de 6-18%, mucho
mayor que en la presentación de vértice (2-3%).
Fetos con trastornos caracterizados por disfunción neuromuscular, hipotonía o retardo
mental como el Prader-Willi, trisomía 18, distrofia miotónica y el síndrome de alcoholismo
fetal, tienen de 5 a 12 veces más probabilidad de tener una presentación pelviana. También
los fetos con este tipo de presentación tienen una frecuencia 3 veces mayor de presentar
una luxación congénita de la cadera y de alteraciones a largo plazo en la función motora de
las extremidades inferiores.
El bajo peso al nacer por parto pretérmino y el retardo del crecimiento intrauterino, también
son causas del incremento de la morbimortalidad perinatal.
Schutte y cols., llegaron a la conclusión que es posible que la presentación pelviana no sea
coincidente sino consecuencia de una mala calidad fetal. Hytten, Suzuki y Yamamuro
plantean que, de ser ésto cierto, podría ser improbable que la intervención médica redujera la
mortalidad perinatal asociada a este tipo de presentación. Así, Nelson y Ellenberg refuerzan
este concepto al observar que una tercera parte de los niños con parálisis cerebral que
resultaron de una presentación pelviana tenían malformaciones no cerebrales severas.
La puntuación de Apgar al minuto de vida es menor en los recién nacidos en presentación
pelviana nacidos por parto vaginal que cuando el parto es por operación cesárea.

CAUSAS.
Las causas que condicionan la presentación pelviana pueden originarse en el organismo
materno, en el feto o en los anejos ovulares.
Entre las causas de origen materno se encuentran las malformaciones uterinas, los tumores
uterinos y de regiones vecinas, las estrecheces pélvicas, la tonicidad exagerada del músculo
uterino observada en algunas primigestas y la multiparidad, que favorecen la presentación
pelviana al impedir la acomodación fetal o dificultar la mudanza espontánea del feto, que
generalmente se produce alrededor de la semana 32.
Las causas de origen fetal están dadas por: malformaciones fetales (hidrocefalia,
anencefalia), el embarazo múltiple, la prematuridad y los trastornos neuromusculares en el
feto (distrofia miotónica).
Entre las causas de origen ovular o debidas a los anejos fetales se señalan: la implantación
placentaria en la región corno-fúndica, la inserción baja placentaria, el polihidramnios, el
oligoamnios, la brevedad real o accidental del cordón, que dan lugar a acomodaciones
viciosas del feto y entre ellas a la presentación pelviana.

DIAGNOSTICO
A. DURANTE EL EMBARAZO.
q Interrogatorio. Ofrece muy poca información. La gestante puede manifestar haber
tenido partos con presentaciones viciosas. En otras ocasiones, puede referir un dolor
en el fondo del útero que hace sospechar la posibilidad de que la cabeza fetal se
encuentre en dicho sitio.
q La inspección tampoco brinda datos de importancia ya que en la presentación pelviana
el eje uterino siempre es longitudinal.
q Palpación. Constituye el método de exploración más valioso para el diagnóstico,
constituyendo el carácter que permite el diagnóstico con mayor precisión, la palpación
en el fondo del útero de una tumoración redondeada, lisa y de consistencia dura (ósea)
de fácil peloteo.

2
 q El signo característico para el diagnóstico lo constituye la apreciación del surco del
cuello.
q Auscultación. El foco fetal se encuentra situado más alto que en la presentación
cefálica encontrándose a nivel del ombligo o algo más alto aún.
B. DURANTE EL TRABAJO DE PARTO.
q Además de los datos señalados, el tacto vaginal proporciona elementos para un
diagnóstico mas exacto, reconociéndose la extremidad pelviana como una tumoración
redondeada blanda, lisa, con el pliegue interglúteo, en cuyo fondo aparece la cresta
sacra (punto guía de la presentación).
q Si se trata de una presentación pelviana completa, se puede percibir en uno de los
costados la presencia de uno o de los dos pies, que se diferencian de la mano en que
ofrecen los maleolos y el talón como puntos salientes fijos, sin presentar la oponencia
del pulgar característica de la mano.
q El tacto vaginal permite apreciar también el coxis que constituye el punto guía de la
posición.
q La presencia de uno o ambos miembros inferiores ocupando una posición más declive
que las nalgas no se debe considerar una procidencia y sí como un descenso, por
constituir partes integrantes de la presentación, lo que no sucede en la procidencia.

TIEMPOS DEL MECANISMO DEL PARTO EN LA PRESENTACION PELVIANA.

1. Reducción de la extremidad pelviana por compresión de sus partes blandas y un
mayor adosamiento de los miembros inferiores. Reducción por apelotonamiento.
En virtud de ésto, se reduce el diámetro sacro-pretibial, prevaleciendo el diámetro
bitrocantéreo que mide 9,5 cm., y que regirá todo el mecanismo del parto.
De tratarse de una presentación pelviana completa, si el apelotonamiento no es suficiente
para lograr la reducción, se puede producir un desdoblamiento ascendente de los
miembros (la presentación se transforma en una incompleta modalidad nalgas) o
descendente (transformándose en una modalidad incompleta pies o rodillas). Si la
presentación es una pelviana modalidad nalgas primitiva, apenas necesitará de una
reducción para cumplir el primer y segundo tiempo del mecanismo del parto,
encontrándose con mucha frecuencia encajada al final de la gestación.
2. Penetración de la extremidad pelviana en la excavación, franqueando el estrecho
superior de la pelvis. Encajamiento y descenso de las nalgas.
El diámetro bitrocantéreo se coloca en relación con uno de los diámetros oblicuos del
estrecho superior de la pelvis realizando el descenso en un ligero asinclitismo posterior.
3. Direcciones contrapuestas de los diámetros de ingreso y de egreso. Necesidad de
orientación del diámetro bitrocantéreo en relación con las dimensiones de la
pelvis. Rotación interna de la extremidad pelviana del feto.
Estando las nalgas en el suelo perineal, la cadera anterior rota hacia delante colocando su
trocánter debajo de la sínfisis del pubis, rotación que es siempre la misma cualquiera que
sea la variedad de posición. Esta rotación interna hace que el diámetro bitrocantéreo
coincida con el coxis-subpubiano, o se le aproxime con una ligera oblicuidad, quedando la
cadera posterior alojada en la concavidad del sacro.
4. Desprendimiento de la extremidad pelviana primero y de los hombros después por
la inflexión lateral de la columna vertebral del feto.
Terminada la rotación interna, la cadera anterior queda fija debajo de la sínfisis tomando
así su punto de apoyo; por un movimiento de inflexión lateral del tronco fetal, la cadera

3
 posterior recorrerá el suelo perineal, apareciendo progresivamente en la vulva las distintas
partes del polo pelviano. Es en este momento que la cadera anterior realiza un ligero
movimiento de descenso y avanza algo más; las nalgas se yerguen a través de la vulva
quedando como empinadas a la vista del obstetra.
La extremidad pelviana libre en el espacio realiza un ligero movimiento de rotación externa
simultáneo con el que realiza el tórax fetal acompañado de los miembros superiores para
penetrar y descender oblicuamente en la excavación siguiendo el mismo diámetro que
utilizo el bitrocantéreo para encajarse. Seguidamente, los hombros tienen que rotar
intrapelvianamente para colocar el diámetro biacromial en relación con el coxis
subpubiano, de manera que el hombro anterior permanezca fijo en el subpubis para que el
posterior recorra la concavidad del sacro, para terminar el desprendimiento del tronco fetal
acompañado de los brazos.
Mientras este proceso tiene lugar la cabeza fetal, arrastrada por el peso fetal y empujada
por la contracción uterina y los esfuerzos del pujo, penetra simultáneamente en la
excavación, más o menos flexionada en situación oblicua y utilizando el diámetro contrario
al que tomó el bitrocantéreo para encajarse.
5. Movimiento de restitución que realizan los hombros fuera de la vulva y que es
pasivo al activo que ejecuta la cabeza intrapelvianamente. Rotación interna de la
cabeza y externa del cuerpo fetal.
La cabeza continua su descenso hasta llegar en situación oblicua al suelo perineal
realizando entonces su rotación interna. Al terminar este tiempo el dorso del feto se
encuentra mirando hacia arriba y adelante.
6. Desprendimiento de la cabeza última por un movimiento de flexión progresiva.
Tomando como punto de apoyo el suboccipucio, la cabeza comienza un movimiento de
flexión que permite a la cara y a la frente recorrer el suelo pelviano hasta desprenderse.

COMPLICACIONES.
Tres factores son responsables de la dificultad en la expulsión de la cabeza fetal en el parto
en pelviana: 1) Atrapamiento de la cabeza por un cérvix incompletamente dilatado; 2)
Hiperextensión de la cabeza fetal; 3) Desproporción no reconocida entre el tamaño de la
cabeza fetal y las dimensiones de la pelvis.
1. Atrapamiento de la cabeza fetal.
Esta complicación es una causa importante de asfixia fetal, siguiendo a la prematuridad
como causa de mortalidad perinatal en la pelviana.
La cabeza fetal puede quedar atrapada por encima de un cuello insuficientemente
dilatado.
Las consecuencias son: demora en la expulsión de la cabeza, asfixia fetal, daño cerebral
y muerte. Este problema ocurre más frecuentemente en el feto pretérmino, en el que la
diferencia entre los diámetros de la cabeza y el cuerpo son mayores que en el feto a
término. Una situación típica que lleva a esta complicación está dada por la gestante que
llega en trabajo de parto pretérmino con las membranas protruyendo a través del cérvix y
una dilatación incompleta, que confunde al operador como si fuera completa. Al romperse
las membranas se produce la expulsión del cuerpo fetal, quedando retenida la cabeza con
el cérvix alrededor del cuello fetal.
Esto puede suceder en una frecuencia de 88/1.000 partos en pelviana, incrementando
esta complicación la morbimortalidad perinatal.
No existe un método que permita identificar tempranamente los fetos que presentarán
esta complicación; por lo que la mejor política es asumir que todo feto prematuro en

4
 pelviana, tiene la posibilidad de presentarla, ni crementándose la misma en los más
pequeños, en las nulíparas y en las presentaciones altas.
La conducta más rápida y efectiva ante esta complicación es la realización de las
incisiones de Duhrssen, teniendo siempre en cuenta los riesgos inherentes a las mismas,
o la administración de un tocolítico para favorecer la relajación uterina y poder extraer la
cabeza fetal.
2. Hiperextensión de la cabeza fetal.
Se presenta en el 3-5% de las pelvianas (ángulo entre la columna vertebral y la mandíbula
mayor de 105 grados o un ángulo mayor de 90 grados entre la columna torácica superior
y la cervical). Se le denomina a esta actitud fetal “feto mirando las estrellas”.
La causa de la hiperextensión de la cabeza con frecuencia es desconocida, señalándose
como posibles causas las circulares del cordón, hipertonía congénita de los músculos del
cuello, bocio fetal y quistes en el cuello.
Se asocia a una morbimortalidad perinatal alta, así como a la trisomía 21. La
hiperextensión puede persistir después del nacimiento por semanas o meses.
La deflexión puede presentarse durante el parto pero puede ser evitable. Como regla,
mientras más manipulaciones innecesarias se realicen sobre el feto, mayor la
probabilidad de una hiperextensión yatrogénica de la cabeza fetal y de extensión de los
bazos o de un brazo nucal.

Se considera que una hiperextensión de la cabeza fetal una vez comenzado el trabajo de
parto es una indicación de cesárea.

3. Prolapso del cordón umbilical.

La incidencia de esta complicación varía con el tipo de presentación pelviana. La menor
incidencia se presenta en la variedad nalgas franca (0,5%); en las nalgas completas es de
4-5%, y en el resto de las modalidades de es del 10%.
4. Brazo nucal.
Una demora en el parto de la cabeza fetal puede ser producida por la extensión de los
brazos y sobre todo si uno o ambos se colocan por detrás de la nuca, siendo una
complicación vista con frecuencia en la extracción total o parcial del feto en pelviana.
Esta posición de los brazos incrementa el diámetro del polo cefálico, dificultando el parto
de la cabeza a menos que los brazos se desplacen de esta posición anómala,
desplazamiento que puede ser en ocasiones fácilmente realizado y en otras muy
traumático para el feto, siendo incluso necesario la fractura del húmero o la clavícula.
Una tracción indebida de los hombros cuando éstos aparecen, puede producir la
extensión de los mismos sobre la cabeza o colocarse por detrás de la nuca fetal a medida
que se produce la rotación para el parto. Si un hombro no sale espontáneamente, el
operador colocará 2 dedos a lo largo del húmero del feto, deslizando la extremidad
superior sobre el pecho del feto, para efectuar la salida de los hombros. El húmero no
debe de asirse, ya que ésto aumenta la posibilidad de su fractura, debiéndose evitar la
presión transversal en los huesos largos. El brazo nucal puede ser también liberado
mediante la rotación manual del feto, de manera que al realizar ésta, se traiga el brazo
atrapado hacia abajo a través de la cara del feto.
5. Trauma fetal.
Constituye la tercera causa de muerte perinatal en esta presentación. Un estudio reportó
que la hemorragia traumática fue la causa de muerte en el 43% de los partos en pelviana.
Los traumas del sistema nervioso central se presentan con más frecuencia cuando la
cabeza se halla hiperextendida.

5
 Un número importante de traumatismos fetales son resultado de manipulaciones durante
la expulsión fetal. Por ejemplo, la osteodiastasis occipital es un daño causado por la
presión suprapúbica sobre la cabeza fetal en el momento de la expulsión. La misma se
asocia a desgarros tentoriales y hemorragias intraventricular y subdural.
La parálisis de Erb y la del nervio facial pueden producirse durante el parto vaginal , siendo
común y severos los traumatismos musculares predominantemente en miembros
inferiores, genitales y región anal, pudiendo también sufrir daños traumáticos, el hígado,
las suprarrenales y el bazo.
Los mecanismos del trauma están muy directamente relacionados al número de
manipulaciones que se ejecuten durante el parto que, a su vez, están directamente
relacionadas con las dificultades encontradas durante el proceso.
Una desproporción céfalo-pélvica no diagnosticada, es causa importante de traumatismos
fetales, no garantizando la multiparidad la existencia de una pelvis adecuada para un parto
no traumático a menos que la gestante tenga un hijo previo con un peso mayor al
calculado para el feto actual, por lo que es necesario una valoración lo más exacta posible
de la pelvis materna para reducir el riesgo de esta complicación.
El parto rápido de la cabeza fetal constituye otra situación de riesgo de traumatismo fetal,
recomendándose por algunos autores el empleo del fórceps de Piper para disminuir este
riesgo. Este instrumento también se ha recomendado para evitar traumatismos en la boca
y la garganta durante la extracción de la cabeza por la maniobra de Mauriceau no bien
efectuada, así como para evitar la hemorragia intracraneal asociada a la salida brusca de
la cabeza del feto.
Aunque el parto por cesárea reduce los traumatismos fetales, éstos ocurren con más
frecuencia en el parto en pelviana que en el de vértice, sea el parto por vía vaginal o por
cesárea.

MANEJO.
El manejo de la presentación pelviana es complejo, sobre todo porque mucha de la
información que se tiene para la toma de decisiones, proviene de estudios retrospectivos y
no controlados.
A. DURANTE EL EMBARAZO.
Siempre que se diagnostique una presentación pelviana en el tercer trimestre del
embarazo se debe intentar cambiarla a una cefálica por medio de la versión externa, dado
que la disponibilidad de la ecografía, del monitoreo fetal electrónico y los agentes
tocolíticos han favorecido la realización de este proceder.
Se considera que un programa activo de versión externa podría reducir la incidencia de la
presentación pelviana (del 3-4% en el momento del parto aproximadamente a la mitad).
Sin embargo, Zhang y cols., consideran que la tasa global de cesáreas no se podría
reducir en más del 2%. No todos los autores aceptan que la versión externa produzca una
disminución de la frecuencia del parto de nalgas y consideran que el beneficio de su
realización debe ser cuidadosamente analizado.
FACTORES RELACIONADOS CON EL EXITO DE LA VERSION EXTERNA.
1. Multiparidad.
2. Edad gestacional preferentemente de 36 semanas ya que ya que a partir de la misma
la posibilidad de una versión espontanea disminuye y el liquido amniótico alcanza su
volumen pico alrededor de esta edad gestacional.
3. Líquido amniótico normal.
4. Placenta localizada en cara posterior.

6
5. No localización corno-fúndica de la placenta.
6. Nalgas franca.
7. Polo pelviano no fijo en la pelvis.
8. Columna vertebral fetal localizada a los lados del útero.
9. No obesidad materna.
a) Condiciones que obligan a suspender o no realizar la Versión Externa.
1. Molestias en la madre.
2. Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. Incremento o disminución de la FCF en
un 15% o más en relación con la basal.
3. Aparición de hipertonía uterina.
4. Hipertensión arterial severa.
5. Incisiones uterinas previas.
6. Embarazo múltiple.
7. Evidencias de insuficiencia placentaria con CIUR severo.
8. Presentación de nalgas franca.
9. Versión difícil de realizar.
10. Placenta previa en cualquiera de sus tipos.
11. Pelvis estrecha.
12. Feto muerto o malformado severo.
13. Membranas rotas.
14. Oligoamnios.
15. Placenta anterior.
16. Nalgas encajadas.
17. Madre Rh negativa sensibilizada.
18. Malformaciones uterinas.
b) Complicaciones.
1. Sufrimiento fetal.
2. Hematoma retroplacentario.
3. Rotura prematura de membranas.
4. Ruptura uterina.
5. Hemorragia feto-materna.
6. Isoinmunización Rh.
7. Muerte fetal.
c) Técnica.
Se debe realizar en un departamento de fácil comunicación con la unidad de prepartos-
partos. Previamente se debe de realizar un examen ecográfico, para determinar el
volumen de líquido amniótico, la posible edad gestacional, el peso aproximado del feto,
el sitio de inserción placentaria, descartando la posibilidad de anomalías congénitas. A
continuación, se realiza un monitoreo electrónico no estresado de la FCF. Si es

7
 normal, se procede a administrar el tocolítico, intentando la versión 20 minutos más
tarde. Cuando el útero está completamente relajado, se comienza la versión
desplazando las nalgas de la pelvis materna usando ambas manos. Se intenta primero
la versión en sentido ventral del feto y si no resulta exitosa la misma, se intenta la
técnica en sentido contrario. Terminado el proceder, exitoso o no, se realiza un nuevo
control de la FCF.
En las mujeres Rh negativas no sensibilizadas se debe de administrar globulina anti-D.
Si el feto retorna a una presentación pelviana después de una versión exitosa, se
puede intentar una segunda versión, siempre que se reanalicen las condiciones para
determinar si es posible su realización.
B. DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO.
En el manejo intraparto, lo primero es realizar una evaluación exhaustiva en busca de
factores que contraindiquen el parto transpelviano.
Existen diferencias fundamentales entre el trabajo de parto y parto en la presentación
pelviana y la de vértice, ya que en la pelviana van saliendo al exterior sucesivamente
partes de mayor tamaño y menos comprimibles. Debe existir un progreso adecuado del
trabajo de parto, debiendo ser la dilatación rápida. Se señala por algunos que la duración
límite del trabajo de parto en la nulípara debe ser de 10 horas y en la multípara de 5 horas.
Si lograda la dilatación completa no se produce la expulsión en un período de 45-60
minutos, debe abandonarse el intento de parto vaginal.
En el feto a término puede ser esencial cierto grado de modelaje de la cabeza para que
pueda atravesar con éxito el canal del parto. Esto puede retrasar el parto mientras la
cabeza se acomoda a la pelvis, con el riesgo de hipoxia y acidosis o, al tratar de forzar su
salida, se pueden producir traumatismos por compresión, tracción o ambas.
La inducción del trabajo de parto con oxitocina en la presentación pelviana es defendida
por unos y condenada por otros. Algunos la consideran como una contraindicación
absoluta en el parto disfuncional. La prolongación o detención de la dilatación y del
descenso de la presentación pueden ser expresión de grados relativos de desproporción;
estos grados menores de desproporción conllevan una mayor probabilidad de parto difícil
y traumático en la presentación pelviana.
La conducción del trabajo de parto se ha asociado con mayores tasas de mortalidad
perinatal y con puntuaciones de Apgar más bajas.
No existen estudios aleatorios sobre la mejor vía el parto en fetos pretérmino en
presentación pelviana, por lo que no se ha podido dilucidar si los fetos de muy bajo peso
se benefician o no por la operación cesárea. Sin embargo, en la mayoría de las
presentaciones pelvianas se recurre al parto por cesárea.
Cuando el feto en pelviana es de muy bajo peso, y existe además un oligoamnios, la
cabeza fetal puede quedar atrapada, al ser comprimida por la contracción del miometrio
alrededor de la misma. La incisión uterina vertical, es recomendada en los fetos muy
prematuros en presentación pelviana. Esta incisión debe comenzar en la porción inferior
más fina del útero, permitiendo la entrada fácil a la cavidad uterina. A continuación, la
misma se extiende en sentido cefálico sin romper las membranas si se encuentran
sanas.
El examen ultrasonográfico puede ser de utilidad, al permitir localizar la exacta posición
del feto muy pretérmino, permitiendo la realización de una incisión adecuada y una
extracción fetal más fácil.
La incisión vertical asegura un nacimiento atraumático ya que anatómicamente no existe
un segmento inferior antes de las 28 semanas. La porción más inferior del cuerpo tiene un
ancho no mayor de 3 cm. y el diámetro biparietal es de 7 cm. en esa edad gestacional,

8
por lo que existe el peligro de que, si se realiza una incisión transversal, ésta se extienda
lateralmente afectando los vasos en el ligamento ancho, con la probabilidad de una
hemorragia.
Existen evidencias de que el parto vaginal para el segundo gemelar es una opción
aceptable, aun si se trata de un feto con bajo peso.
Se discute el papel que puede desempeñar la radiología en el manejo intraparto de la
presentación pelviana. Muchos autores consideran que el método es inadecuado para
seleccionar las gestantes que tendrán dificultades en el parto. Generalmente, el estudio
radiológico se indica para valorar la actitud fetal y los diámetros de la pelvis; sin embargo,
hay que recordar que esta actitud puede cambiar en el curso del trabajo de parto y en el
período expulsivo y que no sólo los diámetros de la pelvis, sino también su forma, son
importantes para una expulsión fetal sin complicaciones.
Recientemente se ha comenzado a emplear la radiografía digital para la pelvimetría, que
permite obtener medidas más precisas con menos artefactos y considerablemente
menos exposición a las radiaciones.
Se debe de realizar un monitoreo, preferentemente electrónico, de la FCF y de las
contracciones uterinas si se decide intentar el parto transpelviano. Durante el trabajo de
parto se pueden presentar desaceleraciones variables ligeras o precoces. Si las variables
son severas o se acompañan de una variabilidad disminuida o ausente, son indicativas de
sufrimiento fetal.
La presencia de sufrimiento fetal o de anomalías en el progreso del trabajo de parto son
indicaciones de terminar el parto por cesárea.
Se puede realizar el estudio del pH fetal de la sangre obtenida de las nalgas del feto para
establecer el grado de afectación fetal en casos muy bien seleccionados.
CONTRAINDICACIONES PARA EL PARTO VAGINAL.
1. Feto grande.
2. Cualquier grado de estrechez o forma desfavorable de la pelvis.
3. Cabeza hiperextendida.
4. Ausencia de trabajo de parto con indicaciones maternas o fetales para el parto como
preeclampsia o rotura prematura de membranas de más de 12 horas.
5. Disfunción uterina.
6. Presentación con descenso de uno o ambos pies.
7. Retardo del crecimiento intrauterino severo.
8. Muerte perinatal previa o niños con traumatismos obstétricos en embarazos previos.
9. Deseo de esterilización.
10. Para algunos, la edad gestacional menor de 35 semanas.
11. Diámetro biparietal mayor de 10 cm.
12. Patologías de los anejos.
13. Patologías maternas.
14. Historia previa de infertilidad.
El fórceps de Piper es recomendado por muchos obstetras para la extracción de la
cabeza última ya que facilita un ángulo adecuado de tracción de la misma, ayudando a
mantener la posición flexionada de la cabeza en el suelo de la pelvis.

9
 Las membranas deben mantenerse integras el mayor tiempo posible ya que la presión de
las mismas, pueden ayudar a dilatar el cérvix así como a prevenir el prolapso del cordón y
su compresión.
Aun en el parto por cesárea se necesita una buena habilidad del operador, no estando
excluidos los riesgos de morbilidad en el recién nacido.
CRITERIOS PARA PERMITIR EL PARTO TRANSPELVIANO.
1. Examen ultrasonográfico para excluir anomalías congénitas, determinar el sitio de
inserción placentaria, extensión de la cabeza fetal, tipo de presentación, y estimado de
peso fetal.
2. Embarazo único, modalidad nalgas franca y estimado de peso comprendido entre
2500-3800 gramos.
3. Pelvis suficiente con un diámetro promonto-retropúbico igual o mayor de 11cm, un
diámetro transverso igual o mayor de 12.5 cm. y un diámetro transverso del estrecho
medio igual o mayor de 10 cm. y un anteroposterior de 11.5 cm o más. Las pelvis
ginecoide y antropoide resultan más favorables que las platipeloide y androide.
4. Obstetra con experiencia en este tipo de parto y asistente también con experiencia.
Deben además estar presentes el anestesiólogo y el neonatólogo.
5. No existencia de indicaciones maternas ni fetales para la cesárea (placenta previa, fallo
del progreso de la dilatación o del descenso de la presentación, sufrimiento fetal).
6. Hay autores que aceptan para permitir el parto transvaginal un peso fetal comprendido
entre 1,500-4000 gramos, no considerando la nuliparidad como una contraindicación
para el mismo.
7. Proporciones corporales del feto simétricas.
8. Cabeza flexionada.
MANIOBRAS.
1. Maniobra de Bracht.
Se basa en que el cuerpo fetal, al expulsarse, gira alrededor de la sínfisis del pubis con
el tronco en lordosis y dirigido pronunciadamente hacia delante, conservándose sus
extremidades dispuestas siempre contra la cara ventral del mismo.
La maniobra consiste en que, conforme aparezca el ángulo del omoplato, se toma el
tronco y sus muslos, exagerando la lordosis, favoreciendo de esa manera la tendencia
fetal a girar alrededor de la sínfisis del pubis. Para conseguir la salida de la cabeza, se
debe continuar doblando el feto en el mismo sentido sin ejercer tracciones,
manteniendo el ayudante la compresión sobre el fondo del útero.
2. Maniobra de Mauriceau-Veit-Smellie.
Esta maniobra contribuye a mantener la flexión de la cabeza para facilitar su salida
durante la extracción fetal en la cesárea o cuando la flexión de la cabeza no se ha
producido en el parto transpelviano.
La mano del operador se coloca de manera que sus dedos índice y cuarto dedo se
colocan sobre el maxilar y el dedo medio se introduce en la boca del feto por encima de
la lengua realizando tracciones sobre el maxilar inferior para provocar la flexión de la
cabeza, descansando el cuerpo fetal sobre la mano y el antebrazo del operador. La
mano opuesta, coloca el dedo índice y medio a modo de horqueta sobre cada uno de
los hombros comprendiendo el cuello fetal, brindando así un punto de apoyo y una
ayuda más en la tracción que se realiza.

10
 Un ayudante mantendrá una presión sobre el fondo uterino con la finalidad de favorecer
la flexión de la cabeza fetal.
3. Maniobra de Mc Roberts.
Utilizada en la distocia de hombros, puede ser útil en determinadas ocasiones para
extraer la cabeza fetal cuando otros procederes fallan.
4. Maniobras para la extracción de los miembros.
Se tratará de descender primero el brazo posterior, por la facilidad que brinda la
concavidad del sacro. Se empleará la mano que en semipronación mire por su cara
palmar a la región dorsal del feto. Se introducirá en la vagina, siguiendo el dorso, en
busca del hombro primero y del brazo posterior después, habiéndose elevado,
tomados los pies por un ayudante, el cuerpo fetal. La mano introducida en la vagina
recorre el brazo del feto hasta llegar a la flexura del codo, realizando con el dedo índice
una suave presión hacia abajo que obligará al brazo a deslizarse por delante de la cara
del feto. Descendido el brazo posterior, se procederá a introducir la mano por debajo
de la sínfisis del pubis en busca del hombro anterior y por el mismo mecanismo se le
hará descender.
Si el hombro anterior es el más accesible se procederá primero a su extracción.
Si descendido el hombro posterior, resulta difícil la extracción del hombro anterior, se le
imprimirá un movimiento de rotación a todo el cuerpo fetal transformándose la cadera
posterior en anterior y, con ello, se hace más accesible el brazo anterior.
5. Maniobra de Müller.
Consiste en la liberación, primero del brazo anterior y después del posterior,
sosteniéndose el feto por la cintura.
6. Liberación clásica de los brazos.
Liberación del brazo posterior traccionando las piernas del feto hacia el pliegue inguinal
materno. Después, rotación del mismo de manera que el brazo a liberar pase a
situarse hacia atrás en la concavidad sacra. Nueva tracción de las piernas del feto en
dirección al pliegue inguinal materno, liberándose el segundo brazo. Esta maniobra se
asocia a un alto riesgo de daño fetal.

11
 M ADURACION CERVICAL E INDUCCION DEL PART O
MADURACION CERVICAL.

ESTADO Y COMPOSICION DEL CERVIX.

Al final del embarazo, el cérvix experimenta una serie de cambios bioquímicos y físicos que
van modificando su estructura, favoreciendo su borramiento y dilatación durante el trabajo de
parto.
A nivel molecular se produce un incremento en la concentración y actividad de las
colagenasas, que transforman el tejido colágeno del cérvix, permitiendo su dilatación. Esto
se manifiesta clínicamente por reblandecimiento, acortamiento y apertura del cérvix.
El cuello uterino está estructuralmente constituido por músculo liso, colágeno y tejido
conectivo que constituyen la sustancia base donde se forman componentes importantes del
cérvix: los glucosaminoglicanos (dermatán-sulfato, condroitín-sulfato y ácido hialurónico).
El contenido muscular del cérvix varía de arriba hacia abajo (25% vs 6%), no tomando parte
importante en el proceso de maduración cervical, que se ve favorecido a medida que
disminuyen las concentraciones de colágeno y proteínas. La pérdida de colágeno se produce
por digestión proteolítica del mismo, por acción de las colagenasas, presentes en el cuello
uterino y activadas al final del embarazo por una relación estrógenos/progesterona elevada.
Los glucosaminoglicanos desempeñan también un papel importante en el proceso de
maduración cervical, al producirse una variación en las cantidades relativas de varios de
ellos, incrementándose el ácido hialurónico y disminuyendo el dermatán-sulfato y condroitín-
sulfato. El dermatán-sulfato y el condroitín-sulfato se fijan fuertemente a las fibras colágenas,
anclándolas en la estructura cervical, proporcionando una estructura firme y cerrada durante
el embarazo; al final del mismo, la activación de las enzimas que digieren las fibras
colágenas, junto con la disminución de dermatán y condroitín sulfato, convierten al cérvix en
una estructura flexible y distensible. El incremento en ácido hialurónico y en el contenido de
agua, serían los responsables de la textura blanda y frágil del cuello uterino.
La aparición de puentes de unión entre las células miometriales está influida por hormonas y
otros factores.
Parece que existe un sistema de respuesta única, por medio del cual los puentes de unión
entre las células, la activación de las contracciones y la maduración cervical, ocurren de
manera coordinada.
Las Prostaglandinas desempeñan un papel crucial en este proceso ya que inhiben (E2 y F2-
alfa) el secuestro del calcio ATP-dependiente en el retículo sarcoplasmático y, de ese modo,
actúan incrementando la concentración de Ca++ citosólico, un proceso que lleva a la
activación de la cinasa de la cadena ligera de miosina, a la fosforilación de la miosina y, de
ese modo, a la interacción de la miosina fosforilada y la actina. Al mismo tiempo, las
Prostaglandinas E2 y F2-alfa actúan causando la rápida aparición de puentes de unión,
mientras las Prostaciclinas los inhiben.
La PGE2 y PGF2-alfa inducen los cambios que llevan a la madurez cervical, o sea,
activación de las colagenasas y alteración de las concentraciones relativas de
glucosaminoglicanos.
Los estrógenos parecen estar más estrechamente relacionados con la síntesis acelerada de
prostaglandinas.
También, la relaxina actúa favoreciendo la madurez cervical mientras mantiene el útero en un
estado de reposo, posiblemente acelerando la formación de prostaciclinas en el miometrio.

1
EVALUACION DEL ESTADO DEL CERVIX.
El más conocido de todos los sistemas de puntuación para evaluar el cuello es el Sistema de
Puntuación de Bishop, diseñado originalmente en 1964 por Edward Bishop, que incluye 5
parámetros, con una puntuación total de 13 puntos, como máximo. De los 5 parámetros, no
todos corresponden a características del cuello; por esa razón, Bishop originalmente lo
denominó "Sistema de puntuación pélvico", aunque el uso posterior lo llevó a llamarse Test
Cervical de Bishop.
En su publicación original, Bishop pone especial énfasis en que este sistema de puntuación
permite establecer un pronóstico de las probabilidades de que se pueda resolver el parto por
vía vaginal o por cesárea y del tiempo aproximado que puede demorar la finalización del
mismo. También, explica que con una puntuación de 9 o más no tuvo fracasos de inducción
y que la duración promedio del parto es de unas 4 horas. En caso de que no existan las
condiciones indispensables para indicar una inducción de parto, se asiste a un mayor riesgo
de que la duración del parto se prolongue en forma indeseable, disminuyendo las
posibilidades de éxito. El Sistema de Puntuación de Bishop es perfectamente aplicable tanto
a nulíparas como a multíparas con una edad gestacional por encima de las 36 semanas.
Sistema de Puntuación de Bishop
Factor Puntuación
0 1 2 3
Posición del cérvix Posterior Medio Anterior ---
Borramiento cervical (%) 0-30 40-50 60-70 ≥ 80
Consistencia cervical Firme Media Blanda ---
Dilatación cervical (cm) Cerrado 1-2 3-4 ≥5
Plano de la presentación I II III > III
-3 -2 -1 +1/+2
Porcentaje de Fallos en la Inducción ≥9 0
5-8 5%
≤4 20%

METODOS PARA LA MADURACION CERVICAL.

A. Métodos Mecánicos.
1. Decolamiento de las membranas.
2. Dilatadores osmóticos.
3. Dilatadores mecánicos.
B. Métodos Médicos.
1. Estrógenos.
2. Prostaglandinas E2.
3. Oxitocina.
4. Relaxina.
5. Mifepristone (RU-486).
C. Métodos Misceláneos.
1. Estímulo de las mamas y del pezón.

2
A. METODOS MECANICOS.
1. DECOLAMIENTO DE LAS MEMBRANAS.
Es un método de eficacia cuestionable. Requiere la presencia de un cérvix lo
suficientemente permeable como para permitir la introducción de un dedo, que se
mueve alrededor del segmento inferior tratando de separar las membranas de la pared
uterina.
Cuando es exitoso, la maduración cervical puede comenzar en forma consecutiva a
una liberación local de prostaglandinas: PGF2-alfa de la membrana corioamniótica y de
la decidua adyacente o PGE2 del propio cérvix. Los factores señalados como
responsables en la liberación de prostaglandinas serían: a) efecto directo de los tejidos
distendidos y que sufren disrupción, b) infección local, c) liberación de oxitocina de la
hipófisis posterior, o d) la excitación de arcos reflejos neurales autónomos.
Complicaciones.
a) Sangramiento vaginal, que puede ser importante si existe una placenta marginal.
b) Ruptura de las membranas.
c) Corioamnionitis, secundaria al arrastre de bacterias de la vagina con su introducción
en el espacio intraovular, sobre todo en pacientes que se sabe están colonizadas
por estreptococos beta hemolíticos del grupo B, clamidia trachomatis, neisseria
gonorrea o que han sufrido episodios reiterados de herpes genital durante el actual
embarazo.
2. DILATADORES MECANICOS.
Cuando el cuello es sumamente desfavorable (cerrado, largo y firme), es imposible
decolar las membranas. Bajo estas circunstancias, la inserción de un balón o uno de
los diferentes tipos de dilatadores higroscópicos en el endocérvix, puede ofrecer una
alternativa razonable para comenzar la maduración cervical. Estos instrumentos tienen
la ventaja de provocar una dilatación gradual y además, comúnmente, están asociados
con una mínima molestia en las pacientes. En ocasiones, un incremento en la
actividad uterina puede acompañar el inicio de los cambios cervicales.
En caso de que durante el procedimiento aparezca fiebre, gestorragia, se rompan las
membranas o se desarrolle una hipertonía, deberá procederse a desinflar el balón y
retirar el catéter. Además, si la paciente presenta, por la tracción, síntomas
vasovagales que hacen intolerable el procedimiento, éste debe ser suspendido.
Se suele emplear una Sonda de Foley con balón de 30 mL, que se introduce en el útero
aplicada sobre el orificio cervical interno (OCI), siendo posible su empleo: a) sóla, b)
con la administración extraovular de solución salina isotónica, ó c) con oxitocina junto a
la inserción de la sonda.
Con el empleo de la sonda de Foley no se madura el cérvix sino que se abre el mismo,
promoviéndose la liberación de prostaglandinas aunque, en la mayoría de las
pacientes, no se producen algunos cambios característicos de la maduración cervical
(borramiento y cambio en la consistencia del cérvix).
Complicaciones.
a) Riesgo potencial de infección.
Actualmente, a nivel internacional existen múltiples tipos de dilatadores
higroscópicos; uno de ellos es el tallo de laminaria (se trata de un alga marina
desecada, Laminaria digitata o Laminaria japónica).
Hay laminarias de diferentes tamaños, por lo que, cuando se vaya a usar una, debe
seleccionarse de acuerdo con el grado de dilatación cervical existente.

3
 La colocación debe realizarse bajo estricta visión del cérvix, empleando una técnica
antiséptica, traccionando del mismo (por lo que éste no debe estar borrado),
asegurándose que la laminaria franquee el orificio interno tratando de no romper la
bolsa de las aguas, con la finalidad de evitar una infección ovular.
Puede suceder que en el canal cervical puedan ser colocadas varias laminarias.
Cuando ésto se considere necesario, se deberán colocar tantas laminarias como
sea posible. Posteriormente, debe dejarse una mecha yodoformada para evitar el
desplazamiento de la laminaria.
Está descrito, en caso de gran intolerancia al procedimiento, la posibilidad de
efectuar un bloqueo paracervical.
Una vez colocadas, las laminarias deben dejarse por un período de 6 a 12 horas, al
cabo del cual aumentarán su tamaño entre 3 y 4 veces el previo. Este aumento se
debe a que la laminaria, previamente desecada, extrae agua de los tejidos
cervicales y gradualmente se va hinchando, provocando una fuerza radial sobre el
orifico cervical. Una vez terminado el período de dilatación de las laminarias, se
extraerán éstas y se comenzará con la inducción clásica.
En caso de que durante el procedimiento se produzca dolor intolerable, sangrado
importante, rotura de membranas o infección, éste deberá suspenderse.
Los inconvenientes para asegurar la esterilidad de la laminaria son la razón principal
por la que han proliferado a nivel mundial los dilatadores higroscópicos de tipo
sintético. Pese a que hay muchos en uso actualmente, el más empleado es el
denominado Dilapán, fabricado con un polímero hidrofílico de poliacrilonitrilo, que es
estable y no tóxico. Es un dilatador altamente efectivo en preparar el cuello inmaduro
para una inducción de parto. Es estéril y se presenta en diferentes tamaños, al igual
que las laminarias. Aumenta su diámetro, aproximadamente, en 8 a 10 mm en 2
horas y entre 11 a 12 mm en 4 horas después de su inserción. Para su colocación
deben respetarse las mismas normas de antisepsia y seguridad que fueron
señaladas para el uso de las laminarias.
Los estudios comparativos entre el uso de laminarias y de dilatadores higroscópicos
sintéticos llegan a la conclusión de que estos últimos son de fácil uso, relativamente
baratos, efectivos (ya que promueven una dilatación cervical en un período
razonablemente corto de tiempo), tienen un gran margen de seguridad y no son
tóxicos.
b) Necesitan rotura artificial de las membranas (RAM) para completar los cambios
cervicales necesarios para que se inicie la fase activa del parto.
c) Inducciones largas.
d) Corioamnionitis (poco frecuente si el parto se produce dentro de las 24 horas de
iniciado el proceso).
B. METODOS MEDICOS.
1. ESTROGENOS.
En el momento actual prácticamente se ha abandonado su uso, dada la inconsistencia
de sus efectos.
2. PROSTAGLANDINAS.
Las prostaglandinas han demostrado una gran capacidad para madurar el cuello.
En nuestro medio se usa el Misoprostol, un análogo de la PGE1. Se emplea
depositándolas en el fondo de saco posterior o en el canal cervical, pudiéndose
emplear también por vía oral, aunque se reporta menos efectiva.

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 Los efectos de las Prostaglandinas sobre la madurez del cérvix son discutidos por
múltiples investigadores al no poderse comprobar una clara superioridad de la PGE2
sobre la Oxitocina en la maduración cervical.
Las razones para el fallo del proceder y la inconsistencia e irregularidad en la respuesta
a la PGE2, se considera que se deben a: 1) Mezcla inadecuada, que resulta en
variación de la potencia del producto, 2) Inactivación por el calor durante la preparación
del gel, y 3) Variaciones en la sensibilidad de la gestante.
Complicaciones.
a) Hiperestimulación uterina, que puede conducir al sufrimiento fetal y a la operación
cesárea. El tratamiento de esta complicación es el empleo de tocolisis.
Clasificación de la Hiperestimulación uterina:
– Taquisistolia uterina: Más de 5 contracciones en 10 minutos, al menos durante 20
minutos.
– Hipersistolia/Hipertonía uterina: Contracción que dura al menos 2 minutos.
– Hiperestimulación uterina con cambios en la FCF: Taquisistolia o hipersistolia
con cambios en la FCF, tales como desaceleraciones persistentes, taquicardia o
disminución de la variabilidad.
3. OXITOCINA.
Se emplea en dosis que no excedan las 3 mU/min, necesitándose un promedio de 72
horas para lograr modificaciones cervicales.
4. RELAXINA.
Hormona polipeptídica producida por varios tejidos, especialmente el cuerpo lúteo y la
decidua. Actúa activando las colagenasas cervicales e inhibiendo las contracciones
uterinas, causando la madurez cervical sin hiperestimulación. No se emplea para uso
clínico.
5. RU-486 (MIFEPRISTONE).
Antiprogesterona derivada de la noretindrona que se fija a los receptores de
progesterona con una afinidad mayor que la hormona natural. Actualmente, su uso se
encuentra en investigación.
C. METODOS MISCELANEOS.
1. ESTIMULO DE LAS MAMAS Y DEL PEZON.
En un intento por explorar métodos naturales de estimulación de la madurez cervical
surge el estímulo de las mamas y, en especial, del pezón. Estas técnicas son de muy
baja efectividad y algunos autores han planteado la posibilidad del desarrollo de
contracciones uterinas hipertónicas.

INDUCCION DEL PARTO.

Los partos por cesárea se han incrementado en los últimos años, debido principalmente a
cesáreas iteradas y a distocias del motor del parto.
Un sistema para el manejo del parto en gestantes multíparas, llamado "Manejo activo del
parto", fue desarrollado y puesto en práctica en Irlanda, extendiéndose a otros países, con la
finalidad de lograr índices más bajos de cesáreas.
La estimulación de las contracciones uterinas comprende la inducción y la conducción del
parto.

5
La inducción del parto implica la estimulación de las contracciones uterinas, en su ausencia,
con o sin ruptura de las membranas.
La conducción del parto se refiere a la estimulación de las contracciones uterinas cuando las
contracciones espontáneas no han podido producir la dilatación progresiva del cuello uterino
o el descenso del feto, en presencia de relaciones feto-pélvicas que no contraindiquen el
parto transpelviano y siempre que el estado fetal lo permita.

REQUISITOS PARA LA INDUCCION DEL PARTO.

Para la inducción del parto se deben cumplimentar un mínimo de requisitos, que se señalan
a continuación:
a) Indicación certera.
b) Presentación de vértice.
c) No signos de sufrimiento fetal.
d) No evidencias de DCP.
e) No existencia de placenta previa oclusiva.

TECNICAS DE INDUCCION DEL PARTO.

Pueden dividirse en médicas y quirúrgicas.
A. TECNICAS QUIRURGICAS.
1. DECOLAMIENTO DE LAS MEMBRANAS.
Su eficacia no ha sido establecida y dentro de sus riesgos se incluyen: a) la potencial
infección, b) el sangramiento, si se desconoce la implantación baja de la placenta, y c)
la ruptura accidental de las membranas.
2. AMNIOTOMIA.
No hay dudas respecto a que la rotura de membranas puede producir una coordinación
de las contracciones durante el trabajo de parto y que acortaría el período de dilatación
en un 28% de la mediana de duración del mismo. Existen otros estudios que también
informan un acortamiento en la duración del parto al efectuar una amniotomía en forma
temprana, pero hay que destacar que ninguno de estos ensayos empleó la rotura de
membranas como desencadenante del trabajo de parto, sino que éste ya se
encontraba en curso.
La amniotomía debe de ser realizada si el cérvix es maduro ya que, si no se cumple
este requisito, se coloca a la paciente en un alto riesgo de cesárea. El momento de su
realización es de vital importancia, para obtener el mayor número de partos vaginales
en la inducción del parto.
Se cree que la amniotomía es capaz de desencadenar el trabajo de parto, al haberse
podido comprobar que el amnios es una de las principales fuentes productoras de
prostaglandinas, especialmente PGE2. Mientras las membranas ovulares permanecen
intactas, se impide el transporte de PGE2 a través del corion, probablemente como
resultado de la acción de una 15-hidroxi-prostaglandina-deshidrogenasa. La rotura de
membranas facilitaría la transferencia de derivados amnióticos de la PGE2, resultando
en un efecto de tipo paracrino sobre el miometrio.
La inducción del parto en mujeres con cérvix favorable, por amniotomía y amniotomía
más oxitocina, es ampliamente aceptada y empleada en diversos países.

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 Requisitos para realizar la Amniotomía.
a) Cérvix maduro.
b) No signos de sufrimiento fetal.
c) No signos de DCP.
d) Cabeza fetal apoyada sobre el cérvix.
Efectos de la amniotomía sobre el feto.
Se han descrito múltiples efectos de la rotura de membranas sobre la salud fetal; entre
ellos, Schwarcz destaca la presencia de alteraciones en la frecuencia cardíaca fetal
cuando se rompen las membranas en forma temprana, pudiendo verse DIP I en más
del 20% de las contracciones en fetos con amniotomía precoz, frente a un 3% de las
contracciones en fetos con membranas íntegras. También existen otros estudios que
confirman lo observado por Schwarcz, con frecuencias que varían entre el 25 y el 50%
de DIP I en fetos con membranas rotas. Hay que destacar que, de no existir
complicaciones como un desprendimiento prematuro de placenta o una procidencia de
cordón, no existen diferencias en la incidencia de DIP II en ambos grupos (membranas
sanas frente a membranas rotas). También se ha descrito desalineamiento óseo.
Una temida complicación de la amniotomía es la procidencia de cordón. Hay autores
que sostienen que la procidencia de cordón es sólo una entidad que se produce en
pacientes con rotura espontánea de membranas, ya que si se toman las previsiones
adecuadas no debería producirse cuando las membranas se rompen en forma
premeditada. Se deberá contemplar si la cabeza fetal se encuentra o no apoyada: En
caso de no estar apoyada, es recomendable efectuar la amniotomía fuera de la
contracción para evitar la procidencia. Si la cabeza está apoyada, no se suscitarán
inconvenientes. En esta última situación, es recomendable efectuar la amniotomía en
el acmé de la contracción, para evitar lesionar el cuero cabelludo del feto.
Efectos de la amniotomía sobre la madre.
En escasas ocasiones, con la amniotomía se puede provocar un desprendimiento
prematuro de placenta normalmente inserta, lesionar un cotiledón en caso de placenta
previa o de vasa previa, o lesionar el cuello uterino, etc. Todas estas complicaciones
pueden ser prácticamente disminuidas a cero si se toman las precauciones
adecuadas y se seleccionan las pacientes que serán sometidas a la amniotomía.
La complicación más temida de la amniotomía es la infección ovular. Se ha descrito,
en innumerables trabajos, que la rotura prematura de las membranas comporta un
elevado riesgo de infección ovular, riesgo que se exacerba con los tactos reiterados,
por lo que es aconsejable un manejo conservador luego de la rotura de membranas. La
infección ovular también depende de la virulencia de los gérmenes que se encuentran
en la vagina así como del estado inmunitario de la gestante.
Efectividad de la amniotomía para inducir el parto.
Además de los inconvenientes destacados sobre la salud materna o fetal, esta técnica
ha demostrado presentar una respuesta individual paciente a paciente, lo que hace
totalmente impredecible el tiempo que demorará cada gestante en alcanzar
contracciones típicas del trabajo de parto y, de esa manera, alcanzar el mismo.
B. TRATAMIENTO MEDICO.
1. OXITOCINA.
No existen dudas respecto a que la oxitocina, aún hoy, es el fármaco más usado en
todo el mundo para la inducción del parto. Tal ha sido el conocimiento que se tiene
sobre la oxitocina y tan grande su rango de seguridad que, hasta el momento, es la

7
 única droga autorizada por la F.D.A. para inducir o conducir un trabajo de parto con feto
vivo.
La oxitocina es un octapéptido cíclico. Esta hormona se produce en el hipotálamo y,
desde ahí, es liberada en forma pulsátil hacia el lóbulo posterior de la hipófisis, donde
se almacena.
La única diferencia química que tiene la oxitocina natural con la sintética, radica en el
cambio de un aminoácido (se sustituye en el ciclo la Isoleucina por Fenilalanina), que
permite que la oxitocina sintética haya perdido en parte el efecto vasopresor y que sea,
casi exclusivamente, un activador de la musculatura uterina.
El efecto de la oxitocina es rápidamente visible; apenas unos minutos después de
comenzar la infusión, se verán sus efectos farmacológicos aunque, para alcanzar una
respuesta estable y mantenida, se deberán esperar aproximadamente entre 30 y 60
minutos. Por otra parte, la desaparición del efecto es sumamente rápida y en menos
de 10 minutos se puede ver una desaparición total de los efectos clínicos de la droga.
Mecanismo de acción.
Una vez que se administra la oxitocina, ésta se pone en contacto con receptores
específicos de la membrana. Hasta el momento, se ha comprobado la existencia de
estos receptores en tres sitios: miometrio, mamas y decidua. Esto no quiere decir que
no existan receptores a otros niveles porque, seguramente, sí los hay.
Al ponerse en contacto la oxitocina con el receptor miometrial, se alteran
considerablemente los niveles de calcio intracelulares disponibles y, de esa forma, se
estimula la actividad del músculo liso a través de un sistema de segundo mensajero,
posiblemente involucrando la hidrólisis de fosfoinositoides. A nivel de los receptores
que se han hallado en la decidua (se supone que a través de la interacción de ellos con
la oxitocina), se podría regular la producción local de prostaglandinas, que estimularían
adicionalmente la actividad uterina.
La respuesta del miometrio a la oxitocina es variable: a menor edad gestacional se
requieren mayores dosis de oxitocina para lograr una respuesta contráctil del
miometrio, mientras que a mayor edad gestacional se requieren menores dosis de
oxitocina para lograr respuesta. Esto se encuentra relacionado, entre otras cosas, con
un aumento en el número de receptores para la oxitocina a medida que progresa la
edad gestacional. Se han planteado teorías acerca de que el parto pretérmino se vería
favorecido en pacientes que, antes del término, cuentan con un elevado número de
receptores para la oxitocina.
Se ha visto que los puentes de unión en el miometrio también se incrementan a medida
que aumenta la edad gestacional. Esto, seguramente, aumente la sensibilidad del
miometrio a la oxitocina. En realidad, no sólo la oxitocina vería facilitada su acción por
esta situación, sino que esta respuesta se incrementaría ante el uso de cualquier
uterotónico, por ejemplo las prostaglandinas.
Factores que afectan la respuesta uterina a la oxitocina.
Así pues, la oxitocina constituye la terapéutica médica más empleada en la inducción y
conducción del parto. Los factores que afectan la respuesta uterina a la misma
incluyen: Grado de borramiento y dilatación cervical, paridad y edad gestacional,
requiriéndose dosis mayores en la multípara con embarazo pretérmino y cérvix
desfavorable, siendo imposible producir los requerimientos totales individuales de
oxitocina al iniciarse una inducción.
Administración.
El objetivo de emplear la oxitocina es producir una actividad uterina suficiente como
para ocasionar cambios cervicales progresivos, sin causar daños en el feto.

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La oxitocina debería diluirse (10-20 UI) en 1.000 mL de Solución Salina Isotónica y ser
administrada, de ser posible, con bomba de infusión y por personal con experiencia en
su uso. La recomendación es preparar volúmenes pequeños porque hay que recordar
que, transcurridas 8 o más horas de preparada la infusión, ésta se desnaturaliza. Este
dato es importante recordarlo cuando las inducciones se prolongan por muchas horas.
Durante su administración, es imprescindible el control de la FCF, del tono uterino y de
la frecuencia y duración de las contracciones, por monitoreo electrónico o por medios
clínicos, cada 15-30 minutos durante el primer período clínico del parto y cada 5
minutos durante el segundo. Algunos autores proponen, además, otros métodos de
control que incluyen: el monitoreo electrónico interno de la FCF y/o de las
contracciones, el monitoreo bioquímico con toma del pH fetal, y la oximetría de pulso,
reservados para determinadas situaciones especiales.
Existen varios protocolos de administración, que varían en: Dosis inicial, dosis de
incremento e intervalo de tiempo para estos incrementos.
Los que emplean dosis bajas, se basan en el conocimiento de que la oxitocina necesita
de 40 a 60 minutos para alcanzar una concentración estable en el suero materno y se
asocia a un número mínimo de gestantes con hiperestimulación uterina.
Los que emplean dosis mayores consideran que se acorta el tiempo de trabajo de
parto y se reduce el número de cesáreas por distocias musculares.
Los principios del uso de la oxitocina para la conducción del parto son idénticos que los
establecidos para la inducción del mismo.
Intervalo para el incremento de la dosis.
Si no se obtiene la respuesta deseada, deberá hacerse en forma estandarizada.
Existen diversos protocolos que sugieren intervalos que van de los 15 a los 60 minutos.
Muchos autores creen que, en función de la vida media establecida para la oxitocina,
los incrementos deberán efectuarse a intervalos de entre 20 y 30 minutos, hasta
conseguir la respuesta deseada. Hay estudios que demuestran que la frecuencia de
hiperestimulaciones es significativamente mayor cuando los incrementos en las dosis
son cada 15 minutos.
La dosis se podrá incrementar siguiendo diferente criterios. Por ejemplo, hay quienes
proponen los incrementos de 1 a 2 mU/min, quienes proponen la progresión de tipo
aritmético y, por último, quienes sugieren el incremento en forma geométrica. Aún no
queda claro si la progresión aritmética tiene ventajas sobre la geométrica, o viceversa.
Quienes emplean la progresión de tipo aritmético para el incremento de las dosis de
oxitocina afirman que, con este proceder, se logra obtener las dosis efectivas sin
sobrepasar el nivel de la dosis mínima efectiva. En contraposición, los defensores de la
progresión geométrica sostienen que se alcanza la dosis efectiva en un menor período
de tiempo.
En los embarazos a término y postérmino la curva dosis-respuesta a la oxitocina es
asintótica, es decir, con dosis que oscilan entre 1 y 10 mU/min se obtienen grandes
aumentos de respuesta cada vez que se produce un pequeño incremento de dosis,
mientras que si se sobrepasan las 10 mU/min y se continúa aumentando la dosis, las
respuestas que se obtendrán serán menores. Tan paradójicos son estos resultados
que se ha llegado a manifestar que dosis constantes, mantenidas por períodos
mayores de 90 minutos, pueden resultar en una disminución de la actividad uterina.
Dosis máxima.
La dosis máxima, en caso de no conseguir la respuesta deseada, debería tener como
límite las 44 mU/min, ya que se supone que el efecto antidiurético de la oxitocina es
bastante intenso a partir de esa dosis. Por esta razón, cuando es necesario infundir

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 dosis tan altas, es preferible utilizar soluciones más concentradas con la finalidad de
no aportar un volumen hídrico exagerado.
Existen protocolos que llegan a administrar dosis que superan las 400 mU/min y no
mencionan un gran aumento en la aparición de efectos indeseables como hipertonía o
una antidiuresis patológica. Otros protocolos aceptan más de 160 mU/min, pero la
mayoría de los protocolos actualmente en uso, sugieren no superar las 40 mU/min.
También existen protocolos que indican que, si no se alcanza el objetivo deseado con
dosis de hasta 16 ó 20 mU/min, debe ensayarse otra vía para la terminación del
embarazo.
Riesgos de la administración de oxitocina.
Dejando de lado los efectos de hiperestimulación uterina y sus consecuencias sobre la
madre y/o el feto, ya que son problemas inherentes a cualquier método de inducción,
hay que resaltar dos complicaciones propias del uso de la oxitocina:
1. Hiperbilirrubinemia del recién nacido.
Se ha planteado la posibilidad de que existiese asociación entre el uso de la
oxitocina sintética y la aparición de hiperbilirrubinemia en el recién nacido. Hasta el
momento no existe una clara explicación de los mecanismos por los que se
produciría esta alteración. Se ha postulado que podrían existir efectos tóxicos
directos sobre el neonato, la existencia de patología preexistente, o una relativa
inmadurez del neonato para conjugar la bilirrubina. También, podrían explicar una
mayor hemólisis, la mayor proporción de partos instrumentales en este grupo o el
uso de analgesia durante el parto. Hay quienes sugieren que esta complicación no
es debida al uso de la oxitocina, sino que son otros los factores que la
desencadenan, en especial la inmadurez del neonato.
2. Efecto antidiurético de la oxitocina.
La aparición de esta complicación es dosis-dependiente; por encima de 15 mU/min,
ya comienzan a hacerse visibles los efectos de la oxitocina sobre el metabolismo
hídrico; cuando se alcanzan dosis que superan las 44 mU/min, el efecto puede ser
perjudicial y manifestarse por una retención de agua con hiponatremia, pudiendo
verse alteraciones del SNC (coma, convulsiones) para llegar, en última instancia, a
la muerte. Es excepcional ver esta complicación en embarazos a término porque, a
medida que aumenta la edad gestacional, mayor es la respuesta del útero a la
oxitocina.
Evaluación y tratamiento de las alteraciones electrolíticas: hiponatremia.
La concentración sérica normal de Na+ es de 136-145 mEq/L, variando los valores
de referencia según los laboratorios. La concentración de Na+ sérico es un indicador
aproximado del agua corporal total.
Los síntomas y signos primarios de hiponatremia (sodio < 135 mEq/L) son:
náuseas, vómitos, hipertensión, elevación de la presión intracraneana, convulsiones
con valores < 120 mEq/L e insuficiencia renal oligúrica.
El desarrollo de edema cerebral (edema celular) puede ocurrir con hiponatremia
severa (< 120 mEq/L). Uno de los mecanismos protectores tempranos más
importantes para adaptarse a este edema celular es la extrusión de sodio de las
células cerebrales. Las mujeres parecen menos capaces de adaptarse a la
hiponatremia mediante la limitación del edema celular. Es decir, son menos
capaces de extraer el Na+ para disminuir la osmolaridad cerebral.
La combinación de hiponatremia e hipoxia es peor ya que la hipoxia dificulta la
adaptación cerebral a la hiponatremia, por lo que debe de evitarse la hipoxia,

10
debiéndose controlar la gestante mediante el estudio de los gases en sangre arterial
y la oximetría de pulso continua.

La hiponatremia puede ir desde un estado de alerta y locuacidad hasta un paro

respiratorio y coma en 20 minutos.

Tratamiento.
El primer paso importante es conocer la causa que la ha condicionado. Una
dificultad habitual en el diagnóstico, es la presencia concurrente de hiperglicemia. La
glicemia sérica elevada origina un gradiente osmótico que fuerza al agua libre a
desplazarse al espacio extracelular y, de esa forma, disminuye el sodio plasmático.
En la mayoría de los casos, la normalización de la glicemia resulta en normalización
del Na+. Por cada 110 mg/dL de aumento por encima de la concentración
plasmática normal de glucosa, la de Na+ disminuye en 1,6 mEq/L.
Cuadro Resumen.

q Calcular el déficit de Na+:

Déficit de Na+ (mEq/L) = (0,5) x (peso en kg) x (125-Na+ medido).
q Reposición de Na+:
El déficit de Na+ calculado en mEq/L = 2 x Vol. de ClNa 3% en mL.
Para corregir parcialmente (1/2 del total de la corrección) el déficit de Na+, el
volumen de ClNa al 3% en mL, es el mismo que el déficit de Na+ calculado por
mEq.

A. Hiponatremia Asintomática.
q Por lo general, no necesita tratamiento agresivo.
q No esta indicada la solución salina hipertónica.
q La restricción de líquidos, por lo general, es suficiente.
q Suspender los agentes agresores.
q Lograr la normalización de la volemia.

B. Hiponatremia Leve a Moderada Sintomática.

q Administrar solución salina normal.
q Considerar el empleo de Furosemida.

C. Hiponatremia Sintomática Severa.

q El tratamiento activo con solución salina hipertónica, independientemente de la
duración, de la severidad y de si es aguda o crónica (ClNa al 3% = 514
mEq/L), se debe administrar mediante bomba de infusión, que incrementa el
sodio plasmático 1 mEq/h hasta que:
− La paciente recupere el estado de alerta o no tenga más convulsiones.
− El Na+ plasmático haya aumentado en 20-25 mEq/L en 48 horas.
− Se alcance una concentración de Na+ de 125-130 mEq/L.
q Monitorear los electrolitos cada 1-2 horas hasta que la paciente se encuentre
neurológicamente estable.
En la mayoría de los casos, la hiponatremia se puede corregir con la restricción de
líquidos y la corrección de la anomalía subyacente.

11
 Esquemas de Administración de la Oxitocina

Dosis de Intervalo para el

Régimen e Incremento en Dosis máxima
Inicio incremento en
Investigador mU/min. en mU/min.
en mU/min. minutos
Dosis Bajas
Sieitchik 0,5-1 1 30-60 20
Hauth 1-2 2 15 40
Dosis Altas
O´Driscoll 6 6 15 36
*
Satin 6 6-3-1 20-40 42
*
Si hay hiperestimulación, se reduce a 3 mU/min., y si hay hiperestimulación
recurrente, a 1 mU/min.

2. PROSTAGLANDINAS.
La inducción del parto en el tercer trimestre del embarazo puede ser considerada
beneficiosa en muchas circunstancias clínicas. Los principales problemas
experimentados durante la inducción del parto son el trabajo de parto inefectivo y la
actividad uterina excesiva, que pueden causar sufrimiento fetal y pueden llevar a un
incremento de la operación cesárea. Una inducción no exitosa del parto es más
probable cuando el cérvix es desfavorable y, en estas circunstancias, las
prostaglandinas han probado ser beneficiosas.
A partir de los fosfolípidos, por acción de la fosfolipasa A2 se produce la formación de
ácido araquidónico, del que derivan las prostaglandinas. El ácido araquidónico, por la
acción de la ciclooxigenasa, es transformado a endoperóxidos que, por acción de
isomerasas terminales, la acción de prostaciclín-sintetasa o de la tromboxano-
sintetasa, terminan dando las prostaglandinas.
En definitiva, las prostaglandinas son ácidos grasos constituidos por 20 átomos de
carbono y provistos de algunos grupos hidroxílicos y/o cetónicos, siendo el ácido
prostanoico la estructura base de las 14 prostaglandinas naturales.
Existen 6 prostaglandinas llamadas primarias, que se identifican de la siguiente
manera: E1, E2, E3, F1, F2-alfa, F3.
PGE2 (DINOPROSTONA).
Por lo difundido que está el uso de la PGE2 en forma de gel, haremos las
consideraciones sobre farmacocinética en referencia a ella. Se trata de una
prostaglandina que es soluble en etanol, mientras que en agua su solubilidad es baja.
Los preparados en forma de gel suelen tener una estabilidad a 4º centígrados de,
aproximadamente, 1 año.
Una vez en el organismo, la PGE2 se une a la albúmina plasmática en,
aproximadamente, el 73%, careciéndose de otros datos sobre su biodistribución. Es
rápidamente metabolizada en riñones, pulmones, bazo e hígado. En un sólo paso de la
droga por la circulación, el 90% de la misma se convierte en sus metabolitos. La
excreción se efectúa por vía renal, eliminándose aproximadamente el 50% de la droga
a las 5 horas de su administración.

12
Vías de administración.
1. Vía oral.
Es posible inducir, con buenos resultados, el trabajo de parto por medio de la
ingestión oral de prostaglandinas, pero las tabletas de PGE2, de 0,5 mg cada una,
no suelen tener un sabor agradable y se presenta una elevada frecuencia de
náuseas y vómitos. Este efecto indeseable pudiera estar relacionado, en parte, con
la dosis empleada.
Se citan informes de haber conseguido hasta un 81% de partos vaginales
satisfactorios con una dosis promedio de 3,7 mg de PGE2, con un lapso de
inducción promedio de 7,1 horas por esta vía. Se observó que la eficacia del método
está directamente influida por la paridad: a mayor paridad mejor respuesta. Sin
embargo, estas ventajas se acompañaron de casi una tercera parte de efectos
indeseables a nivel del tubo digestivo que, en algunas ocasiones, obligaron a la
interrupción del método.
2. Vía intravenosa.
Se ha podido comprobar que la respuesta a las prostaglandinas suele ser más
intensa si el cuello se encuentra maduro, al igual que lo que ocurre con la oxitocina.
En caso de rotura de membranas, se intensifica la respuesta del útero a las
prostaglandinas. Hay estudios que muestran que la duración promedio de una
inducción con prostaglandinas es menor que con oxitocina.
Como desventajas se citan los importantes efectos sobre el tubo digestivo y, en
especial, la hiperestimulación que han llevado a procurar otras vías más seguras y
efectivas para el uso de las prostaglandinas. Se menciona que el riesgo de
hiperestimulación por la oxitocina es cercano al 8%, mientras que para las
prostaglandinas por vía intravenosa se estima que es, aproximadamente, del 24%.
3. Vía vaginal y endocervical.
La vía vaginal ha demostrado ser altamente efectiva para la inducción del parto, con
la gran ventaja de presentar mucho menos efectos indeseables de tipo digestivo.
Los resultados sobre la efectividad son distintos cuando se comparan las diferentes
prostaglandinas entre sí. Hasta el momento, cuando es aplicada en la vagina, la
prostaglandina que ha demostrado tener la mejor actuación es la PGE2, no sólo
para la inducción del parto sino también para la maduración de cuello.
En la actualidad, la vía endocervical y vaginal son las más ampliamente usadas en
todo el mundo para la inducción del parto con prostaglandinas. Se usa la forma de
presentación en gel, en dosis de 0,5 mg de PGE2 en 2,5 ó 3 mL de gel, que ya viene
con un sistema dispensador especial para colocarla intracervicalmente, incluso
cuando el cuello no está dilatado.
Hasta el momento, todos los estudios realizados tienden a demostrar que la
efectividad de las prostaglandinas por vía endocervical es francamente superior que
la vaginal. La principal precaución a tener en cuenta, cuando se intenta emplear la
vía endocervical, es cuidar que no se deposite la prostaglandina en el espacio
extraamniótico, ya que el riesgo de hiperestimulación es mayor.
Cuando el cérvix es desfavorable, se emplean 0,5 mg de PGE2, aplicando el gel de
forma intracervical, dejando en reposo a la gestante durante 15 a 30 minutos,
recomendándose un período de tiempo entre 6 y 12 horas, para repetir la dosis o
emplear la oxitocina. Cuando se producen contracciones, en general, son evidentes
durante la primera hora y llegan a una actividad pico durante las primeras 4 horas. Si
las contracciones uterinas regulares persisten, habrá que continuar con el
monitoreo de la FCF y registro de los signos vitales maternos.

13
 4. Vía extraamniótica.
Esta vía ha demostrado ser más efectiva a la hora de desencadenar contracciones
y de madurar el cuello, pero ésto se logra corriendo grandes riesgos de provocar
hiperestimulación.
Efectos indeseables.
Los principales efectos indeseables de las prostaglandinas son:
En la madre: 1) la hiperestimulación uterina, 2) la intolerancia digestiva y, 3) la
hiperpirexia por acción directa de las prostaglandinas sobre el área preóptica del
hipotálamo.
En el feto se ha planteado, teóricamente, el riesgo de persistencia del conducto
arterioso; este hecho no ha podido ser confirmado y, si así fuera, sólo habría que
esperar un tiempo para que se solucionara. También han surgido estudios que
vincularían, en algunas ocasiones, a las prostaglandinas (al igual que con la oxitocina)
con hiperbilirrubinemia del recién nacido, aunque hay quienes lo desmienten.
No se han visto inconvenientes en casos de gestantes asmáticas, aunque se han
manejado siempre con mucha cautela, ya que esta patología sería una
contraindicación relativa. Algunos recomiendan especial precaución antes de usar las
prostaglandinas en gestantes con enfermedades cardiovasculares, por el riesgo de
hipotensión que supone su uso, dado su efecto vasodilatador.
La administración de prostaglandinas debe ser controlada de la misma manera que
cuando se emplea la oxitocina.
Con su empleo sólo o combinado con oxitocina, comparado con el uso de la oxitocina
solamente, no se ha observado una disminución del índice de cesáreas.
MISOPROSTOL.
El Misoprostol es una prostaglandina sintética (se trata de un metil-éster de PGE1,
metilada adicionalmente en el C16), actualmente disponible en forma de tabletas de 100
mcg, 200 mcg ó 400 mcg para la prevención de la úlcera péptica.
Recientemente, se está empleando Misoprostol para la maduración cervical, la
preinducción y la inducción del trabajo de parto.
Comparado con el gel de PGE2, el Misoprostol es poco costoso, se mantiene estable a
temperatura ambiente y es fácil de administrar, ya que se coloca en la vagina y no en el
cérvix. Los estudios realizados hasta la fecha, sugieren que las tabletas de Misoprostol
colocadas en la vagina tienen una eficacia equivalente o superior a la del gel con PGE2
intracervical.
El Misoprostol es absorbido rápidamente por vía oral y vaginal. Se ha informado que el
pico medio de Misoprostol en suero, siguiendo la administración oral es de 227 pg/mL,
frente a 165 pg/mL con la administración vaginal. El tiempo necesario para alcanzar los
niveles máximos fue de 34 minutos, frente a 80 minutos, respectivamente. Absorbido
por vía vaginal, los niveles séricos de Misoprostol son más prolongados;
independientemente de ésto, el Misoprostol administrado por vía vaginal puede tener
efectos locales.
En varios estudios, se ha demostrado que el Misoprostol es un estimulante miometrial
efectivo. Para la maduración cervical y la inducción del parto, el uso de Misoprostol en
dosis de 25 mcg cada 3 ó más horas, es más efectivo que los métodos
convencionales.
Resulta interesante el hallazgo de un incremento significativo de meconio en líquido
amniótico con el empleo de Misoprostol. Se ha sugerido que la posible expulsión de
meconio se debe, bien a una respuesta a la hiperestimulación uterina o bien al efecto

14
directo de los metabolitos del Misoprostol, absorbidos por el tracto gastrointestinal del
feto.
Las conclusiones de un metanálisis reciente han confirmado la seguridad del
Misoprostol intravaginal para la maduración cervical y la inducción del parto y, aunque
el estudio mostró un incremento de taquisistolia uterina, no hubo incremento
significativo de resultados fetales adversos.
Se debe considerar la posibilidad, aunque rara, de una ruptura uterina como
complicación de la inducción del parto con Misoprostol.
Se ha sugerido que la hiperestimulación uterina y la presencia de meconio con el uso
de Misoprostol vaginal, que han sido un problema con dosis de 50 mcg, pueden ser
menos frecuentes empleando dosis de 25 mcg cada 3 horas.

15
 SUFRIM IENT O FET AL
ASFIXIA FETAL

INTRODUCCION.
El trabajo de parto y parto interfieren con el flujo sanguíneo umbilical y úteroplacentario
afectando, por tanto, el intercambio de gases entre la madre y el feto. Esto resulta en una
acidosis metabólica ligera durante la fase activa del trabajo de parto y en el inicio de la
segunda etapa del mismo, y en una acidosis respiratoria al final del período expulsivo
existiendo, además, otras causas que pueden comprometer el estado fetal durante el parto,
interfiriendo con el intercambio de oxígeno-anhídrido carbónico y en la regulación del pH.
Se ha discutido mucho el papel que la asfixia pueda tener en el desarrollo posterior de fetos
afectados por ella.
Los efectos de la asfixia son variables dependiendo de su severidad y duración si se trata de
una asfixia respiratoria o metabólica. La primera generalmente es transitoria y responde más
rápidamente a las medidas terapéuticas que las metabólicas.
El balance ácido-básico fetal depende del sistema tampón de bicarbonato. Este es menos
eficiente en la vida intrauterina ya que no se puede eliminar el CO2 a la atmósfera, siendo
este eliminado por difusión a través de la placenta como CO2 molecular, lo que es posible
dado el gradiente de CO2 existente entre la madre y el feto.
Cuando se produce una interferencia entre el intercambio materno-fetal que afecta la
eliminación de CO2, se produce la acidosis respiratoria como la observada, entre otras, en
las compresiones del cordón y en las crisis de asma severa materna.
El incremento del pCO2 en el feto lleva a un incremento de la concentración de H+ y
disminución del pH ya que esta interferencia en la eliminación del CO2 causa una desviación
del sistema tampón de bicarbonato hacia la iz quierda con formación de iones de H+. De la
misma manera este incremento de iones H+ desvía la ecuación del sistema tampón hacia la
derecha y causa un incremento en la pCO2.
Las características del sistema tampón bicarbonato hacen posible que al comienzo de la
acidosis fetal puede ser posible encontrar el origen metabólico o respiratorio de la misma,
aunque a veces se encuentra una acidosis mixta.
Un feto normal requiere 5-10 mL de O2/m 2 para sostener su crecimiento y desarrollo y
mantener un pH normal.
Una disminución de O2 en el feto resultará en una acidosis, pudiendo esta disminución de O2
ser aguda (HRP, parto disfuncional, Síndrome decúbito hipotensor) o crónica.
La deficiencia de O2 llevará a un metabolismo anaerobio (1 molécula de Glucosa = 2
moléculas de lactatos y 2 moléculas de H+).
Los iones de H+ generados reducen la concentración del sistema tampón produciendo,
inicialmente, una acidosis metabólica. Posteriormente, la concentración excesiva de H+
desplaza la ecuación del sistema tampón de bicarbonato hacia la derecha, resultando de ello
una acidosis mixta.
Cuando la hipoxia fetal es severa, el feto no tiene tiempo para adaptarse a esta situación,
apareciendo los síntomas rápidamente y, de ser crónica la hipoxia, el feto se adaptará
temporalmente a esta situación. Sin embargo, la producción insuficiente de ATP causada por
la deprivación crónica de O2 afectará el crecimiento fetal y la capacidad del feto para tolerar
situaciones de estrés.

1
MECONIO
Clásicamente se consideraba la presencia de meconio en el líquido amniótico,
independientemente de la existencia o no de alteraciones de la FCF, como un signo de
Sufrimiento Fetal (SF).
Sin embargo, en los últimos años se viene considerando la idea de que la presencia de
meconio durante el trabajo de parto no es un indicador fiel de la existencia de sufrimiento o
asfixia fetales.
El meconio se presenta entre un 12-22% de todos los nacimientos, incrementándose la
frecuencia del mismo a partir de las 38 semanas, alcanzando su máxima frecuencia a partir
de las 42 semanas.
Se han sugerido 3 teorías para tratar de explicar la eliminación fetal de meconio, las cuales
pueden esclarecer la débil correlación existente entre la presencia de meconio y
morbimortalidad perinatal.
1. La emisión de meconio puede representar la maduración normal del tracto gastrointestinal
fetal, bajo control hormonal y nervioso, que puede estar presente a partir de la semana 28.
Por tanto, la emisión de meconio en ausencia de alteraciones de la FCF, constituye un
proceso fisiológico.
2. La eliminación de meconio puede constituir una respuesta a la hipoxia fetal. La hipoxemia
causa vasoconstricción de los vasos del intestino fetal, que responde aumentando su
peristaltismo y relajando el esfínter anal, siendo todo esto origen de la expulsión de
meconio.
Existe una relación directa entre la diferenciación del sistema neurovegetativo y la
madurez fetal, lo que da lugar a que pequeñas situaciones de hipoxia produzcan emisión
de meconio.
3. La emisión de meconio puede ser consecuencia de la estimulación vagal producida por
compresiones transitorias del cordón umbilical, sobre todo en los fetos maduros, lo que
incrementa el peristaltismo intestinal.

La eliminación de meconio por parte del feto puede representar un proceso fisiológico.

ALGUNOS FACTORES RELACIONADOS CON LA PRESENCIA DE MECONIO.

1. Edad Gestacional (> 38 semanas).
2. Presencia de Desaceleraciones Tardías (DIP II).
3. Calcificaciones placentarias.
4. Peso de la placenta.
5. Obesidad previa al embarazo.
6. Incremento excesivo de peso.
7. Colestasis intrahepática.

RELACION ENTRE LA PRESENCIA DE MECONIO EN LIQUIDO AMNIOTICO Y

ALTERACIONES DE LA FCF.
Existe una variedad de opiniones en relación con la asociación entre presencia de meconio
en el líquido amniótico y alteraciones de la Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF).
Se ha observado que la presencia de meconio con FCF normal se asocia a fetos que toleran
bien el trabajo de parto. Si aparecen DIP II, los recién nacidos tienden a presentar una
puntuación de Apgar más bajo al nacer.

2
El meconio con un registro normal de la FCF puede ser reflejo de que el estímulo que causa
la emisión de meconio es ocasional y transitorio o que ha ocurrido antes del parto y el feto se
ha recuperado, con alta probabilidad de que el pH fetal sea normal.
El meconio parece ser un marcador de infección intrauterina, así como puede favorecer la
misma, es decir, que el líquido amniótico meconial es un factor de riesgo para la invasión
microbiana de la cavidad amniótica, posiblemente debida a una alteración del cociente
zinc/fósforo, al favorecer el meconio el efecto proliferativo que tiene el zinc sobre el
crecimiento bacteriano impidiendo, además, el efecto inhibitorio del fósforo.
El Síndrome de Aspiración de Meconio se asocia significativamente con la acidosis fetal en el
momento del nacimiento. Parece ser que el compromiso fetal asociado al Síndrome de
Aspiración de Meconio es un proceso agudo, ya que los fetos presentan una pCO2 muy
elevada.
Ramin y cols., plantean la hipótesis de que la fisiopatología del Síndrome de Aspiración de
Meconio incluye, aunque no limitada a éste, la hipercapnia fetal. Dicha hipercapnia estimula la
respiración fetal que conduce a la aspiración de meconio.

Más que el resultado de un compromiso fetal, el meconio es un peligro para el feto cuando
hay acidosis.

Cabe señalar que la acidosis fetal puede aparecer de forma aguda; por tanto, la aspiración
de meconio es impredecible y, posiblemente, no se pueda detener.
Ante la presencia de meconio en el líquido amniótico se deben evitar situaciones clínicas que
propicien la asfixia fetal, como la hiperestimulación uterina, la hipotensión materna, partos
traumáticos que puedan favorecer la aparición de movimientos respiratorios de tipo jadeo
que condicionarían la aspiración de meconio.

ASFIXIA SEVERA
Resulta un producto predictivo de hipoxia y acidosis fetal ya que puede estar afectado por
otras causas que no son la hipoxia y acidosis. Por lo tanto no puede ser usado para predecir
el estado bioquímico del recién nacido.

CAUSAS DE APG AR BAJO .

1. Prematuridad.
2. Trauma fetal.
3. Medicamentos.
4. Aspiración de meconio.
5. Malformaciones congénitas.
6. Hemorragia feto-materna.
7. Alteraciones cromosómicas.
8. Asfixia al nacer.
9. Trastornos neuromusculares.
También, fue considerado durante años que la parálisis cerebral se asociaba a la asfixia
intraparto, aunque en el momento actual se considera que la asfixia intraparto es raramente
responsable de la parálisis cerebral, ya que en el feto humano, la muerte fetal y la
supervivencia sin daño cerebral parecen ser los resultados más frecuentemente hallados en
la asfixia severa intraparto. Si existen factores que afecten el SNC del feto, pueden
desarrollarse alteraciones hemodinámicas durante el parto como resultado del daño cerebral
o sea que la asfixia es el resultado más que la causa del daño cerebral.

3
CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL.
1. Anomalías del desarrollo.
2. Anomalías cromosómicas.
3. Infección.
4. Prematuridad.
5. Trauma.
6. Asfixia al nacer.
En el momento actual se considera que el daño cerebral es producido por la asfixia si están
presentes las siguientes condiciones:
a) Acidemia severa (pH < 7,1 y EB > - 20).
b) Depresión neonatal con hipotonía y ventilación asistida prolongada.
c) Evidencias clínicas y de laboratorio de disfunción multiorgánica por daño hipóxico.

SUFRIM IENT O FET AL

El Sufrimiento Fetal (SF) constituye un trastorno metabólico causado por la disminución de
los intercambios feto-maternos. Esto produce una alteración de la composición química de la
sangre y del medio interno fetal (hipoxemia, hipercapnia, acidosis), lo que causa una
perturbación funcional y, finalmente, lesión y muerte de las células fetales.
Cuando este trastorno alcanza el miocardio del feto puede causar la muerte fetal; de no
llegar a tal extremo, el feto nacerá vivo, afectado por depresión funcional y lesión del SNC,
pudiendo estas lesiones ser irreversibles.
El feto responde a las alteraciones de su química sanguínea con diversas reacciones
compensatorias, que tienden a aminorar los efectos nocivos sobre sus células.
Para mantener su homeostasis, el feto depende enteramente del intercambio metabólico con
su madre. Este intercambio se efectúa en la placenta entre la sangre fetal, que circula por las
vellosidades coriales, y la sangre materna, que lo hace por los espacios intervellosos.
De la sangre materna pasan al feto oxígeno, glucosa, aminoácidos, glicerol y otros
metabolitos. De la sangre fetal pasan a la sangre materna CO2, hidrógeno, urea, ácido úrico,
sulfatos, fosfatos y otros catabolitos.
Para que se mantenga normal el intercambio feto materno se necesitan 3 condiciones
mínimas:
1. Por el espacio intervelloso se debe mantener un flujo adecuado de sangre materna de
composición normal.
2. Por las vellosidades coriales debe existir un flujo suficiente de sangre fetal de composición
normal.
3. Las membranas interpuestas entre ambos flujos sanguíneos deben tener superficie y
espesor normales.

CAUSAS Q UE CO NDICIO NAN EL SUFRIMIENTO FETAL.

I) Reducción del flujo de sangre al espacio intervelloso.
1. Contracción uterina produciendo:
a) Compresión de los vasos intramiometriales.
b) Compresión de aorta y vasos ilíacos (Efecto Poseiro).

4
 2. Vasoconstricción y esclerosis de los vasos uterinos, que disminuyen su calibre,
aumentando la resistencia al flujo sanguíneo que se agrava por acción de la
contracción uterina.
3. Hipotensión arterial sistémica materna.
a) Disminuye la presión de difusión en los vasos uterinos.
b) Facilita la compresión de la vena cava inferior por el útero relajado.
c) Facilita la compresión de los vasos intramiometriales por la contracción uterina.
d) Puede producir vasoconstricción refleja aumentando la resistencia periférica.
II) Reducción del flujo sanguíneo fetal por las vellosidades coriales.
1. Compresión del cordón umbilical.
2. Vasoconstricción de los vasos umbilicales por estimulación directa, pudiendo ser esta
mecánica o producida por la modificación de la concentración de O2 y CO2.
3. Aumento de la resistencia funicular a la circulación de la sangre. Este aumento se
incrementa al avanzar la edad gestacional.
III) Alteraciones de las membranas.
1. Disminución de la superficie de intercambio (hematoma retroplacentario, infartos,
hematomas deciduales basales).
2. Alteraciones en la constitución anatómica de las membranas.
a) Edema de las vellosidades.
b) Aumento del grosor del sincitio.
c) Depósito de fibrina.

SUBSTRATO BIO Q UIMICO DEL SUFRIMIENTO FETAL.

Las causas analizadas actúan aisladamente o asociadas, y terminan por comprometer la
eficiencia de los intercambios feto-maternos:
a) Impidiendo un adecuado abastecimiento de O2 y anabolitos a los tejidos fetales.
b) Dificultando la eliminación de los catabolitos.
Esto produce importantes modificaciones con repercusión en la homeostasis fetal.
MECANISMOS DE ALTERACION DE LA QUIMICA SANGUINEA FETAL.
Existen 4 mecanismos:
1. Reducción de O2 y metabolitos.
La concentración de ambos disminuye en el SF. Hay hipoxemia fetal pero el consumo por
los tejidos continúa. El incremento de la hipoxemia lleva a alteraciones del metabolismo
celular, existiendo hipoglicemia por reducción en la entrada de glucosa y desgaste de la
reserva del glucógeno hepático.
2. Desvíos metabólicos (retención de catabolitos).
En ausencia de O2, el metabolismo de la glucosa se desvía, produciéndose ácido láctico
y ácido pirúvico.
3. Retención celular de catabolitos con paso de su contenido a la sangre fetal (CO2,
urea, creatinina, ácido úrico, fosfatos y sulfatos).

5
 En las alteraciones agudas del intercambio (hipoxia, hipercapnia) al agravarse la
hipoxemia, hay acumulo de ácido láctico con acidosis metabólica. En un momento, esta
se puede hacer mixta.
4. Lesión celular con paso de su contenido a la sangre fetal.
La lesión celular permite el paso de potasio al liquido intersticial y a la sangre.
Por otra parte, la acidosis per se causa salida de potasio al liquido intersticial (se corrige al
mejorar el pH).
Dada la elevada concentración de potasio en el compartimento intracelular la salida de
una pequeña parte es suficiente para el aumento del potasio en el espacio intersticial y en
la sangre.
MECANISMO DE PRODUCCION DE LAS LESIONES CELULARES EN EL SUFRI-
MIENTO FETAL.
Las alteraciones de la sangre fetal pueden potencialmente lesionar las estructuras y
sistemas enzimáticos necesarios para la vida celular.
La hipoxia lleva a glucolisis anaerobia para mantener la energía, causando acidosis
metabólica más desgaste de la reserva de glúcidos.
Se alteran los sistemas enzimáticos del protoplasma produciéndose lesiones miocárdicas
irreversibles (pH < 7).

CO NSECUENCIAS DE LA HIPO XIA EN EL FETO .

1. Metabólicas.
El metabolismo de los glúcidos se torna anaerobio, lo que trae como consecuencia la
acumulación de ácido láctico y pirúvico, apareciendo la acidosis metabólica.
2. Cardíacas.
La hipoxia puede producir una disminución de la Frecuencia Cardíaca Fetal.
3. Cerebrales.
La hipoxia induce trastornos vasomotores cerebrales, estasis y microtrombos,
responsables de isquemia y hemorragias cerebromeníngeas.
4. Digestivas.
La hipoxia puede producir expulsión de meconio.

CIRCUNSTANCIAS PARA EL DIAG NO STICO .

A) Contexto clínico. Factores de riesgo:
1. SF crónico.
2. Prematuridad.
B) Circunstancias obstétricas difíciles:
1. Distocias mecánicas.
2. Distocias de la contracción.
3. Accidentes durante el trabajo de parto y parto.
C) A veces sorprende repentinamente:
1. Prolapso del cordón.

6
M ONIT ORIZACION FET AL
C O N C E P TO .
La monitorización fetal intraparto consiste en la obtención y registro de una o más variables
biológicas que se consideran buenos indicadores de la condición fetal, evaluándose la FCF
por procedimientos clínicos y electrónicos.
M ONIT ORIZACION CLINICA FET AL.
Es la obtención y registro simultáneo y continuo de la FCF y la contracción uterina, para el
diagnóstico del estado fetal durante el trabajo de parto y parto. Suele realizarse por medio de
la auscultación con el estetoscopio de Pinard y la palpación de la contracción uterina.
Muchos investigadores consideran que en las gestantes de bajo riesgo este método es
suficiente para el control del estado fetal permitiendo, cuando se realiza correctamente,
diagnosticar el SF.
Técnica de la auscultación con estetoscopio durante el Trabajo de parto.
– La FCF basal se mide en la pausa intercontráctil.
– La auscultación debe comenzar antes del inicio de la contracción uterina y continuar al
menos un minuto después del acmé de la contracción.
– La auscultación se realiza en períodos de 15 segundos, separados por intervalos de 5
segundos.
– El número de latidos se multiplica por 4 para calcular el valor promedio en lat/min.
– Para identificar posibles alteraciones de la FCF, se relacionan sus valores con el inicio, el
acmé y la relajación de la contracción uterina, que es valorada simultáneamente por
palpación abdominal.
Ventajas y desventajas del Monitoreo Clínico.
a) Ventajas.
1. No necesita de personal calificado.
2. Bajo costo.
3. Permite movimientos libres de la parturienta.
b) Desventajas.
1. No puede realizarse de manera continua.
2. No permite valorar con exactitud los cambios de la FCF.
3. No permite registrar con exactitud las características de la contracción uterina.
Patrones patológicos por auscultación (ACOG).
Presencia de uno o más de los siguientes hallazgos:
1. FCF durante e inmediatamente después de la contracción, repetidamente por debajo de
100 lat/min, aún si hay recuperación a una FCF de 120-160 lat/min antes de la siguiente
contracción.
2. FCF entre contracciones igual o menor a 100 lat/min mantenida.
3. FCF entre contracciones igual o mayor a 160 lat/min mantenida.
La Auscultación clínica debe ser sustituida por la monitorización electrónica ante las
siguientes condiciones:
1. Aparición de meconio.

7
2. Hallazgo de alteraciones de la FCF.
3. Aparición de alteraciones de la dinámica uterina, que pueden dificultar la auscultación o su
persistencia condicionar alteraciones de la FCF.

M ONIT ORIZACION ELECT RONICA DE LA FCF Y DE LA CONT RACCION UT ERINA.

Una de las principales aplicaciones del monitoreo electrónico de la Frecuencia Cardíaca
Fetal (FCF) es la prevención del daño cerebral fetal durante el embarazo y el trabajo de parto
y parto. Se reconoce que la asfixia fetal que ocurre durante la gestación y el parto puede
causar ese daño cerebral.
Por experimentos en animales se ha comprobado que la hipoxia causa edema cerebral, de lo
que resulta un bloqueo de los capilares que llevan a un daño celular del SNC. A menos que la
asfixia sea rápidamente suprimida, se producirá un daño irreversible.
Por lo tanto, la naturaleza y distribución de las lesiones neurológicas dependerán del grado y
duración de la hipoxia, influyendo además la edad gestacional y el estado biológico del feto.
Dado que tanto la asfixia fetal como la compresión de la cabeza producen cambios
característicos de la FCF a través de reflejos autónomos y por efecto directo sobre el
corazón, la FCF puede ser utilizada para detectar el SF e identificar la causa que lo produce.
Los estudios clínicos y en animales de experimentación han mostrado la respuesta del
corazón fetal ante las contracciones uterinas, por lo que relacionando los cambios de la FCF
ante la contracción uterina puede identificarse la presencia de hipoxia.
La FCF puede obtenerse a partir de 3 tipos de señales:
– Sonoras: Fonocardiograma.
– Ultrasónicas, basadas en el Efecto Doppler.
Por este método se detectan los movimientos valvulares; la señal obtenida es compleja, al
estar formada por varios cambios de frecuencia dentro de un mismo ciclo cardíaco,
siendo procesados mediante sistemas lógicos.
– Eléctricas: Electrocardiografía.
Los dos últimos tipos de señales son las más utilizadas en la práctica.

Métodos de monitorización electrónica de la FCF.

La monitorización electrónica de la FCF puede realizarse por métodos externos o internos.
1. Método Externo.
Emplea el Efecto Doppler para calcular la FCF.
Ventajas.
– Es un método no invasivo.
– Mejor tolerado por las pacientes.
– Permite su empleo con membranas sanas.
– No condiciona riesgo de infección.
Desventajas.
– Dificultad de aplicación en algunas condiciones (obesidad, polihidramnios, dorsos
posteriores).
– El registro de la variabilidad no es tan exacto como el método interno.
– Obliga a la paciente a permanecer acostada.

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 – Necesidad de movilizar el transductor a medida que desciende la presentación o el feto
se mueva.
– Necesita personal bien entrenado.
– El registro de las contracciones no permite el diagnóstico de la intensidad y tono de las
mismas.
2. Método Interno.
El EKG fetal es el método más antiguo de monitorización biofísica fetal. La FCF se
obtiene midiendo los intervalos entre las ondas R consecutivas del EKG fetal. La señal
eléctrica del corazón fetal se capta mediante un electrodo colocado directamente sobre la
presentación fetal. Actualmente, los más empleados son los de espiral: el de Hon (una
espiral) y el de Rutgers (dos espirales).
Ventajas.
– Se obtiene el mejor registro de FCF y de la contracción uterina.
– Permite una buena evaluación de la variabilidad a corto plazo.
Desventajas.
– Se necesita una amniotomía previa.
– Mayor riesgo de infección.
– Riesgo de perforación del útero.
– Riesgo de laceraciones, infecciones o hemorragias fetales por el electrodo.
– Dificulta la movilización de la paciente.
– Requiere personal cualificado.

Indicaciones del Monitoreo Electrónico de la FCF.

1. Ante cualquier alteración de la FCF determinada por la auscultación con estetoscopio de
Pinard.
2. Ante la presencia de meconio.
3. Al iniciar una inducción del parto.
4. Ante factores de riesgo de hipoxia fetal (CIUR, diabetes, preeclampsia, parto prolongado,
sepsis ovular, etc.).
Al realizar una Monitorización Electrónica se debe tener en cuenta algunas condiciones, entre
las que se encuentran:
a) La paciente debe colocarse en decúbito lateral o en posición semisentada.
b) Al interpretar los registros hay que tener en cuenta la edad gestacional, estado de ayuno y
medicamentos administrados a la paciente.
c) Si no se pueden obtener señales adecuadas, se recurrirá a la monitorización interna.
d) En un T. de Parto de evolución normal la monitorización se puede realizar durante 30
minutos cada 1 hora.
e) Ante alteraciones de la FCF se aconseja, si las condiciones lo permiten, estudio del
equilibrio ácido-base fetal.

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PAT RONES CARDIOT OCOGRAFICOS.
Dentro del registro de la FCF deben ser valorados los siguientes parámetros:
q Frecuencia Cardíaca Fetal Basal.
q Variabilidad de la FCF a corto y a largo plazo.
q Cambios periódicos de la FCF:
§ Ascensos transitorios (aceleraciones) de la FCF.
§ Descensos transitorios (desaceleraciones) de la FCF.

I) FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL.

La FCF es el resultado de mecanismos cardioestimuladores y cardioinhibidores. El equilibrio
entre ambos sistemas establece la FCF.
Durante el trabajo de parto, la Frecuencia Cardíaca Fetal basal es aquella obtenida entre dos
contracciones, en ausencia de cambios periódicos de la misma. Es el parámetro de menor
valor para la evaluación de la condición fetal.
Se acepta como normal una FCF entre 120-155 lat/min.
ALTERACIONES DE LA FCF BASAL.
1. BRADICARDIA.
FCF basal por debajo de 120 lat/min durante 15 ó más minutos. No constituye la
respuesta inicial a la hipoxia, a no ser que ésta sea muy intensa.
Clasificación.
a) Bradicardia Leve.
FCF basal entre 100-119 lat/min.
Generalmente tiene buen pronóstico cuando no es muy mantenida, si se asocia a
buena variabilidad y no existen desaceleraciones en el registro.
Causas.
1. Después de un tacto vaginal.
2. Bloqueo A-V.
3. Hipotermia materna.
4. Tratamiento con Betabloqueadores.
5. Rápido descenso de la presentación.
6. Variedades occípito-posterior o transversa en la segunda etapa del trabajo de parto.
b) Bradicardia Severa:
FCF basal por debajo de 99 lat/min durante 3 ó más minutos.
Tiene mal pronóstico, sobre todo cuando se asocia a pérdida de la variabilidad, aunque
no existan desaceleraciones.
Puede presentarse, ocasionalmente, durante el período expulsivo.
Causas.
1. Oclusión aguda del cordón umbilical.
2. Hipotensión materna.
3. Síndrome decúbito-hipotensor (Efecto Poseiro).
4. Hipercontractilidad uterina.

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 5. Hematoma retroplacentario (HRP).
6. Rotura uterina.
7. Sangramiento profuso.
8. Hipoxia materna.
2. TAQUICARDIA.
FCF basal por encima de 155 lat/min. Constituye la primera respuesta fetal frente a una
agresión.
La taquicardia fetal se produce como respuesta a una deprivación lenta de oxígeno,
constituyendo el primer signo de alarma de hipoxia fetal. Asociada a desaceleraciones y/o
pérdida de la variabilidad, constituye una señal de hipoxia grave.
Clasificación.
a) Leve.
FCF entre 155-180 lat/min.
b) Severa.
FCF mayor de 180 lat/min.
Otras Causas de Taquicardia Fetal.
1. Hipertermia materna.
2. Sepsis ovular.
3. Cuando la taquicardia se acompaña de líquido amniótico meconial, se asocia a un
riesgo relativo 5 veces mayor de infección fetal que cuando el líquido es claro.
4. Inmadurez fetal.
5. Anemia fetal.
6. Empleo de drogas simpaticomiméticas.
7. Hipotensión arterial.
8. Bloqueo peridural.

II) VARIABILIDAD DE LA FCF.

Es reflejo del equilibrio entre los sistemas simpático y parasimpático, controlado por centros
superiores del SNC (médula oblonga). El sistema nervioso simpático produce una elevación
de la FCF y el parasimpático la disminuye. Esto constituye las variaciones de la línea de
base.
Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son, fundamentalmente:
– Tensión arterial, a través de barorreceptores.
– Motilidad somática.
Se ha comprobado la relación existente entre los períodos de reposo y actividad fetal con
disminución y aumento de la variabilidad, respectivamente.
– Actividad del SNC.
Se dividen en variabilidad a corto y a largo plazo.
Los cambios en la variabilidad de la FCF representan procesos fisiológicos normales o
patológicos.
Se piensa que los procesos fisiológicos modulan la variabilidad por la vía del sistema
nervioso autónomo, es decir, el control simpático y parasimpático del nódulo sino-auricular.

11
Al avanzar el embarazo y madurar el SNC fetal (regula la variación de los latidos de la FCF
basal) se produce una disminución de la línea de base y una aumento de la variabilidad a
corto y largo plazo por un mayor control parasimpático de los reflejos cardiovasculares.
La variabilidad tiene un significado distinto según las condiciones clínicas.
Resultados de investigaciones realizadas en animales de experimentación, que mostraron
que la variabilidad varía en forma inversamente proporcional a los niveles de oxígeno en
sangre fetal, han llevado a que algunos autores plantearan que una variabilidad exagerada
pueda ser precursora de una asfixia fetal pasajera por compresiones del cordón umbilical
(Hammacher, 1968).
La variabilidad aumentada suele indicar un trastorno agudo en un feto con control
cardiovascular intacto y cuando se acompaña de desaceleraciones variables, alerta ante la
posibilidad de una compresión del cordón umbilical.
Hammacher también estableció la relación entre la disminución o ausencia de la variabilidad
con los períodos de reposo fetal, con la acción de fármacos depresores del SNC y con la
hipoxia.
Hasta la semana 30, las características de la línea de base son similares tanto en la fase de
actividad como en la de reposo fetal. Después de esta edad gestacional, el estado de reposo
fetal se asocia a una variabilidad disminuida y la actividad fetal a un aumento de la misma.
1. Variabilidad a corto plazo (short term variability) o Amplitud de las oscilaciones.
Llamadas también, cambios latido a latido.
Representan la pequeña diferencia normal en el intervalo entre un latido y el siguiente.
Se mide en lat/min, dependiendo la amplitud de los siguientes factores:
– Oxigenación fetal.
– Fármacos administrados a la madre.
– Edad gestacional.
– Reposo fetal.
– Niveles de glicemia materna.
– Equipo empleado.
2. Variabilidad a largo plazo.
Está dada por la frecuencia de las oscilaciones en ciclos/minuto. Representa la tendencia
a la variación de la FCF basal.
Normalmente, tiene una frecuencia de 3-5 ciclos/minuto ó de 2-6 ciclos/ minuto y una
amplitud entre 10-25 lat/min aunque algunos consideran esta amplitud como normal entre
6-25 lat/min.

La variabilidad a largo plazo constituye un patrón de vital importancia en el

establecimiento del estado de salud fetal anteparto teniendo gran valor, además, en
determinadas situaciones intraparto.

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 DE ACUERDO A LA AMPLITUD DE LAS OSCILACIONES LOS TRAZADOS PUEDEN
CLASIFICARSE EN:

Amplitud Frecuencia
lat/min ciclos/minuto
– SALTATORIOS. 25 >6
– NORMALES. 10-25 2-6
– ESTRECHADOS. 5-10 <2
– SILENTES. <5 Ausente

LA PRESENCIA DE ALTERACIONES DE LA VARIAB ILIDAD SE ASOCIA A:

1. Compresiones del cordón (curvas saltatorias).
2. Hipoxia fetal (curvas silentes).
3. Drogas (curvas silentes o estrechadas).
Una FCF basal taquicárdica o bradicárdica, la ausencia de variabilidad a corto plazo o
ambas, asociadas a la presencia de desaceleraciones en la segunda, se asocian a un
incremento del compromiso fetal. El factor desconocido es cuánto tiempo puede tolerar un
feto estos patrones de FCF.
La disminución de la variabilidad puede asociarse a una acidosis fetal grave. Chaffin y cols.,
proporcionaron evidencias de que la variabilidad disminuida que se observa en la asfixia fetal
crónica no es sólo resultado de la acidosis.
La acidosis materna severa también causa una variabilidad disminuida latido a latido (a corto
plazo) de la FCF. También se ha comunicado que, durante el trabajo de parto, grados leves
de hipoxemia fetal aumentan la variabilidad, al menos en las primeras etapas del episodio
hipóxico.
Para Dawes, la falta de variabilidad probablemente sea resultado de una acidosis metabólica
que causa depresión del tronco cerebral o del corazón del feto, por lo que sería reflejo de
acidosis más que de hipoxia cuando dicha falta de variabilidad es reflejo de compromiso
fetal.

La variabilidad disminuida de la FCF es el signo aislado más confiable de

compromiso fetal.

Algunos autores (Smith y cols.) observaron que una variabilidad disminuida mantenida
durante 1 hora es diagnóstica de acidosis y de posible muerte fetal en fetos con CIUR.
También se ha reportado que la variación a largo plazo de la FCF disminuía gradualmente
con el tiempo, cayendo por debajo de lo normal aproximadamente al mismo tiempo que
aparecían las desaceleraciones debidas a insuficiencia placentaria.
Otros autores, evaluando la variabilidad durante el trabajo de parto, concluyeron que ella por
sí misma no puede ser usada como indicador de bienestar fetal. Para ellos, una buena
variabilidad de la FCF no debe considerarse como tranquilizadora.

III) CAMBIOS PERIODICOS DE LA FCF.

Constituyen variaciones de la FCF basal frente a la contracción uterina
A. ACELERACIONES.
Constituyen aumentos transitorios de la FCF, espontáneos o como respuesta a una
contracción uterina, un movimiento fetal o estímulos externos.

13
 Clásicamente, se ha considerado a las aceleraciones como los aumentos transitorios de
la FCF que se presentan de modo periódico y asociados a las contracciones uterinas y a
los ascensos como aquellos aumentos de la FCF que no tienen periodicidad determinada
y se relacionan con los movimientos fetales.
En el control del estado fetal anteparto los ascensos, en general, se consideran de buen
pronóstico ya que expresan la capacidad fetal para adaptarse al mayor consumo de O2
exigido al feto por sus movimientos.
Las aceleraciones intraparto se asocian a compresiones del cordón, sobre todo cuando
tienen gran amplitud, afectándose primero la vena umbilical, lo que causaría una caída del
retorno venoso y de la presión arterial. La hipotensión producida estimularía los
barorreceptores fetales, produciéndose una elevación de la FCF como mecanismo
compensador, que da lugar a las aceleraciones. La respuesta cardíaca tendrá mayor o
menor duración según el tiempo de compresión de la vena umbilical.
Se considera que su presencia constituye un signo de bienestar fetal.
Se discute su valor en el trabajo de parto cuando preceden o siguen a una
desaceleración, planteándose en esta circunstancia que el SNC se encuentra en
condiciones de adaptarse compensatoriamente a los cambios de presión arterial fetal
existente durante una compresión del cordón.
La obstrucción parcial del cordón umbilical puede producir una aceleración, que puede
preceder a una desaceleración variable.
Cuando las aceleraciones tienen una amplitud mayor de 50 lat/min, pueden ser reflejo de
compromiso fetal.
Posibles causas de las Aceleraciones durante el trabajo de parto.
1. Movimientos fetales.
2. Estimulación por las contracciones uterinas.
3. Compresión del cordón umbilical.
4. Estimulación fetal por el examen pélvico.
5. Toma de muestras de sangre fetal.
6. Estimulación acústica.
7. Sin estímulo aparente.
Clasificación de las Aceleraciones según Aladjen.

Tipo Criterio Significado

Omega Aumento promedio de la FCF de 13 ± 5 Buen pronóstico.
lat/min y duración media de 27 ± 12 seg.
Lambda Aumento y Descenso de la FCF. Relacionado con oclusión
Aumento de 13 ± 6 lat/min y duración de temporal del cordón.
34 ± 14 seg.
Descenso de 10 ± 4 lat/min.
Elíptico Aumento de 17 ± 5 lat/min y duración de Relacionado con estímulo
87 ± 40 seg. hipóxico, especialmente cuando
conduce a un cambio de la FCF
basal.
Periódico Sucesión de ascensos transitorios Buen pronóstico.
omega (aumento de 14 ± 6 lat/min y
duración de 83 ± 39 seg.

14
 La presencia de aceleraciones constituye un signo favorable de bienestar fetal y su
ausencia durante el trabajo de parto no es necesariamente desfavorable, a menos que
se acompañe de otras alteraciones de la FCF.

B. DESACELERACIONES.
Constituyen descensos transitorios de más de 15 lat/min de la FCF, en respuesta a la
contracción uterina.
Se caracterizan por tener:
1. Amplitud. Dada por la diferencia en lat/min entre la FCF basal y el fondo de la
desaceleración.
2. Duración. Tiempo transcurrido entre el inicio y final de la desaceleración.
3. Decalaje. Tiempo transcurrido entre el acmé de la contracción y el fondo de la
desaceleración, y es lo que permite clasificarlas.
CLASIFICACION.
– Patrón uniforme. Reflejan la forma de la contracción uterina y ocurren de manera
repetida.
– Patrón no uniforme. Por tener inicio y forma variable y no ser necesariamente repetida.
1. DESACELERACION TEMPRANA, DIP I O DIP CEFALICO.
Se caracteriza por tener su inicio, máxima caída y recuperación coincidente con la
contracción uterina. Se presenta, generalmente, después de rotas las membranas y
cuando la dilatación es de 4 cm. o más. No se asocian a fenómenos de hipoxia fetal.
La forma de estas desaceleraciones uniformes y simétricas refleja la de la contracción
uterina y raramente tienen una FCF inferior a 100 lat/min y una amplitud mayor de 20-
30 lat/min, siendo su decalaje menor de 18 seg.
Mecanismos que condicionan la aparición de DIP I:
La cabeza fetal, rodeada por el cuello y las partes blandas, es presionada sobre la
pelvis en cada contracción. Esta presión, transmitida al cerebro fetal, produce un reflejo
vagal con la consiguiente disminución de la FCF.
También pueden producirse por el proceso de aplicación de las ramas del Fórceps y el
comienzo de la tracción.
Esto se ve favorecido por las características del cráneo fetal (blandura y cabalgamiento
de sus huesos).
En ocasiones, la cabeza fetal es comprimida con fuerza contra un cuello resistente o
una pelvis estrecha de manera prolongada, lo que resulta en una bradicardia
prolongada. Aunque este patrón no es usualmente causado por una hipoxia sino por
exceso de presión sobre la cabeza fetal, requiere de una conducta obstétrica, sobre
todo si la FCF es de 60 lat/min o menos.
La compresión de la cabeza fetal es la causa más probable de muchas
desaceleraciones variables que clásicamente se atribuían a compresión del cordón.
2. DESACELERACION TARDIA, DIP II O DIP HIPOXICO.
Se caracteriza por tener un inicio, fondo de la desaceleración y recuperación demorada
en tiempo en relación con la contracción uterina, siendo simétrica con la misma y
teniendo un decalaje entre 18 y 64 segundos.

15
 Estas desaceleraciones son siempre patológicas, resultando de una insuficiente
circulación útero placentaria junto a una incapacidad del feto para mantener una
oxigenación adecuada, particularmente durante la contracción.
La acidosis se presenta más fácilmente a medida que las desaceleraciones se hacen
más profundas.
Mas recientemente, algunos investigadores relacionan la severidad de la
desaceleración con la presencia o no de variabilidad. La ausencia de esta junto a la
desaceleración representa una forma de hipoxia severa, al igual que si concomitan con
alteraciones de la FCF basal.
Durante el parto normal, la contracción uterina interfiere con la circulación en el espacio
intervelloso y el feto debe contar con la reserva de sangre en el espacio intervelloso
para su oxigenación.
La presión normal dentro de la cavidad uterina es aproximadamente de 10-15 mmHg,
parecida a la de la presión venosa materna. La contracción uterina produce una
presión de hasta 75-80 mmHg, por lo que las venas uterinas se colapsan. La presión
intramiometrial es de 10 a 15 mmHg mayor que la presión intrauterina.
En el acmé de la contracción, aún en el parto normal, el flujo de sangre arterial puede
ser cortado por unos 10-15 segundos, ya que la contracción temporalmente excede a
la presión dentro de las ramas intramurales de las arterias uterinas. Aun cuando la
presión intramiometrial no exceda a la presión de las ramas arteriales, solo una parte
de la presión de pulso entrara a las arterias espirales y al espacio intervelloso.
Durante la contracción normal el feto continúa su intercambio respiratorio con los 250
mL de sangre retenida en el espacio intervelloso. Si la sangre no es pronto reem-
plazada con sangre oxigenada, el feto consume el oxígeno restante y cuando este cae
a un nivel critico (pO2 < 18 mmHg), reacciona a la hipoxia con una caída proporcional
en su frecuencia cardíaca, causada por un efecto directo sobre el miocardio.
Esta caída de la FCF es la clásica desaceleración tardía, producida cuando el espacio
intervelloso se depleta de oxígeno y el feto se vuelve hipóxico.
Cuando al final de la contracción la sangre del espacio intervelloso es reemplazada por
sangre oxigenada, la FCF lentamente retorna a lo normal, siempre y cuando el feto
cuente con reservas suficientes y el espacio de tiempo entre las contracciones lo
permitan; aproximadamente 30 segundos de flujo sanguíneo libre son requeridos para
que 250 mL de sangre arterial oxigenada llene el espacio intervelloso.
La presencia de 2 o más desaceleraciones tardías ocurriendo en secuencia, o si más
de 3 contracciones producen estas desaceleraciones, existe una necesidad inmediata
de una terapéutica apropiada.

Los DIP II tienen un significado clínico claramente patológico y su gravedad depende

del número de los mismos observados en el registro. Cuando aparecen en más del
30% de las contracciones, se descubren hasta un 30% de fetos acidóticos. Si
aparecen en todas las contracciones, la situación de hipoxia fetal es mucho más
grave.

Conducta a seguir frente a las desaceleraciones tardías.

1. Administración de oxígeno a la madre (4-6 lat/min).
2. Colocar a la madre en decúbito lateral.
3. Suspender la administración de oxitocina si se estuviera administrando.
4. Controlar la presión arterial.
5. Realizar tacto vaginal.

16
 6. Terminar el parto si con las medidas anteriores no desaparecen las
desaceleraciones en un período de 10-30 minutos. Realizar pH fetal y tocólisis
previa a la intervención.
3. DESACELERACION VARIABLE, DIP III O DIP UMBILICAL.
Cambios periódicos no uniformes de la FCF sin relación constante en tiempo con la
contracción uterina. Tienen inicio y forma variable y pueden no ser repetitivas. La
pendiente del cambio de la FCF es abrupta y errática, confiriéndole un aspecto
mellado.
El ACOG (1995) definió como desaceleraciones variables significativas a aquellas en
las que la FCF desciende a menos de 70 lat/min con una duración mayor de 60
segundos.
El cordón umbilical actúa como la "traquea fetal", dado que todo el flujo sanguíneo que
éste necesita para su respiración pasa a través del mismo. La obstrucción de este flujo
produce un shock fetal. Las dos arterias llevan a las vellosidades sangre poco
oxigenada, mientras que la vena transporta sangre oxigenada al feto. El 50% del gasto
cardíaco pasa a través del cordón.
Un retardo en este flujo rápidamente produce una acidosis respiratoria que, si se
prolonga, se convierte en metabólica. Una marcada interferencia del flujo sanguíneo en
el cordón puede ocurrir durante las contracciones, si hay un prolapso, laterocidencia,
circulares en el cuello, o enrollamiento del cordón en los miembros. Lo mismo puede
suceder cuando el cordón es muy corto.
Una obstrucción del cordón umbilical causa un abrupto incremento de las resistencias
periféricas en la circulación fetal, dando como resultado una hipertensión aguda con
disminución de la FCF como resultado probablemente de la estimulación de los
barorreceptores del nervio vago. Esta estimulación inhibe el seno auricular y, en menor
grado, los nódulos atrioventriculares del corazón fetal. Esto resulta en la clásica
desaceleración variable.
Si la obstrucción inmediatamente desaparece, la FCF retorna rápidamente a lo normal,
con frecuencia con una aceleración de rebote. Si la obstrucción persiste, la
desaceleración profunda vagal es seguida por un efecto hipóxico directo sobre el
miocardio, resultando en una desaceleración prolongada con lento retorno de la FCF a
la normalidad cuando cesa la obstrucción.
A medida que la interferencia del flujo sanguíneo por el cordón se haga más repetida y
prolongada, se producirá la acidosis respiratoria primero y metabólica después, con
bradicardia persistente, daño cerebral y cardíaco.

Clasificación de las Desaceleraciones Variables y Tardías.

Desaceleración Ligera Moderada Severa
Variable Duración < 30 s., independientemente de < 70 lat/min. > 70 lat/min.
su Amplitud. > 30 y < 60 s. > 60 s.
< 80 lat/min., independientemente de su 70-80 lat/min.
Duración. > 60 s.
Amplitud 70-80 lat/min < 60 s.
Tardía < 15 lat/min. 15-45 lat/min. > 45 lat/min.

17
 Características de la Desaceleración Variable.
Grado Inicio de la Recuperación Forma Significado
Desaceleración
I Precipitado Precipitado Dentada Ligera compresión.
Poca duración
II Precipitado Precipitada Lisa Tensión cordón. Precede a G III.
No compromiso Fetal.
III Precipitado Gradual tardío Lisa Extrema tensión del cordón.
Compromiso fetal progresivo,
relacionado con el descenso de la
presentación.
IV Precipitado Ligero ascenso de Lisa Prolapso, nudo, Oclusión total.
la FCF Grave compromiso Fetal.

Clasificación de Friedman.
1. Si la desaceleración dura menos de 30 segundos, la FCF asciende rápidamente a la
basal, ésta no se eleva y la variabilidad no disminuye, se asocian a buen pronóstico.
2. Si la FCF cae por debajo de 70 lat/min durante más de 30 segundos con incremento
de la FCF basal y disminución de la variabilidad, o si el retorno a la FCF basal es
lento, la desaceleración es de mal pronóstico y necesita tratamiento inmediato.

El gran dilema del obstetra es determinar en qué momento las

desaceleraciones variables llegan a ser patológicas.

Tratamiento frente a las desaceleraciones variables.

1. Administración de oxígeno a la madre.
2. Cambiar de posición a la madre, colocándola en posición de Trendelenburg.
3. Suspender oxitocina.
4. Control de la presión arterial materna.
5. Examen vaginal con elevación de la presentación.
6. Terminar el parto. Realizar pH Fetal y tocólisis previa a la intervención.
4. DESACELERACION FETAL PROLONGADA.
Constituyen desaceleraciones aisladas con una amplitud al menos de 30 lat/min y una
duración mayor de 2 minutos. En esta definición no está explícita la duración máxima,
considerándose que no debe ser de más de 15 minutos.
Se producen durante el segundo período del parto, generalmente en fetos con buena
reserva metabólica.
Al producirse una marcada disminución del flujo útero-placentario, se origina una
hipoxia fetal que estimula los quimiorreceptores aórticos y carotídeos, produciéndose
una respuesta vagal y bradicardia.
La significación de la amplitud de las mismas no está bien aclarada.
Estas desaceleraciones son, a veces, difíciles de interpretar ya que pueden
presentarse en distintas situaciones clínicas, entre las que se citan:
q Examen cervical (bloqueo anestésico paracervical).
q Hiperactividad uterina.
q Patologías del cordón.

18
 q Hipotensión materna por decúbito dorsal.
q Anestesia epidural.
q Hipoxia materna.
q Hematoma retroplacentario.
q Condiciones en la madre.
q Aplicación de un electrodo en la cabeza fetal.
q Parto inminente.
q Maniobra de Valsalva.
Tejani y cols., consideraron que estas desaceleraciones son temporales y típicamente
son seguidas por una recuperación fetal. En ocasiones, a estas desaceleraciones les
sigue una pérdida de la variabilidad de la FCF, taquicardia e, incluso, desaceleraciones
tardías, desapareciendo todo ésto al recuperarse el feto.
Cuando la duración de las mismas es menor de 5 minutos, no tienen consecuencias
deletéreas para el feto y, como conducta frente a ellas, se colocará a la gestante en un
decúbito lateral, se corregirá la hipotensión, si existiera, y se valorará la existencia de
un prolapso o un procúbito del cordón.
En resumen, el tratamiento de las desaceleraciones aisladas prolongadas resulta
extremadamente sutil y debe basarse en el juicio clínico realizado al lado de la
paciente, valorando todas las posibilidades que pudieran causar la aparición de estas
desaceleraciones.

PATRON SINUSOIDAL.
FCF con un ritmo de forma regular, liso, con ausencia variabilidad a corto plazo y
variabilidad a largo plazo uniforme.
Para Mondalou y Freeman el patrón sinusoidal se caracteriza por:
1. FCF estable entre 120 y 160 lat/min con oscilaciones regulares.
2. Amplitud de 5-15 lat/min (raramente mayor).
3. Variabilidad a largo plazo con una frecuencia 2-5 ciclos/minuto.
4. Ausencia de aceleraciones.
5. Variabilidad a corto plazo fija o plana.
Se ve en:
q Rh negativo sensibilizado.
q Diabetes severa.
q Embarazo prolongado.
q Amniocentesis.
q Compresión del cordón.
q Hemorragia fetoplacentaria.
q Ruptura de “vasa previa”.
q Transfusión intergemelar.
q Amnionitis.
q Sufrimiento fetal.
q Parto normal.

19
 Si la amplitud es mayor y la frecuencia más baja, el pronóstico fetal es peor.
PATRON PSEUDOSINUSOIDAL.
Variación de la línea de FCF basal intraparto en forma de ondas sinuosas con períodos de
aceleración.
Se observan en el 15% de los partos monitorizados y en el 4% de los partos normales.
Causas.
q Uso de analgésicos (meperidina).
q Anestesia peridural.
q Episodios transitorios de hipoxia fetal producida por compresión del cordón umbilical.
q Uso de Oxitocina.
CONCLUSIONES.
Las desaceleraciones de la FCF ofrecen información acerca de sucesos intrauterinos, no
definiendo el daño fetal al desconocerse la duración del suceso intrauterino.
Distintas investigaciones han tratado de cuantificar la duración necesaria de los patrones
patológicos de la FCF para que se produzca un daño fetal significativo.
Así, Noyeres observó que eran necesarias más de 20 desaceleraciones tardías para
producir una puntuación de Apgar bajo en el recién nacido.
Low y cols., concluyeron que los patrones de FCF podían correlacionarse con malos
resultados, en aquellos segmentos del registro en los que existían desaceleraciones en
más del 35% de las contracciones durante las 2 últimas horas del trabajo de parto.
Fischer y cols., observaron que los patrones patológicos de FCF debían persistir durante
120-140 minutos antes de que la acidosis fetal se incrementase de manera significativa.

El significado de un pronóstico desfavorable de los registros de FCF se incrementa a

medida que se combinan varios patrones patológicos.

INTERPRETACION DE LAS ALTERACIONES DE LA FCF: CRITERIOS DE DUBLÍN.

Alteración que persiste durante 10 minutos y no cede a las medidas terapéuticas:
a) Por Monitoreo Electrónico:
1. Taquicardia marcada.
2. Bradicardia marcada.
3. Taquicardia moderada con variabilidad reducida.
4. Bradicardia moderada con variabilidad reducida.
5. Desaceleraciones tardías.
6. Desaceleraciónes moderadas y severas variables.
7. Patrones confusos con línea de base difícil de interpretar.
b) Por Auscultación:
1. Meconio.
2. Bradicardia < 120 lat/min
3. Taquicardia > 160 lat/min
4. Irregularidad de la FCF entre las contracciones.

20
EFECTO DE ALGUNOS MEDICAMENTOS SOBRE EL REGISTRO ELECTRONICO DE
LA FCF.

Aumentan la FCF.
Betamiméticos
Se asocian a una disminución de la variabilidad de la FCF.
Sulfato de Magnesio Disminución de la variabilidad de la FCF.
Pueden producir taquicardia o bradicardia.
Antihipertensivos Aplanamiento de las aceleraciones y disminución de la
variabilidad de la FCF.
Disminución de los movimientos fetales y de los movimientos
Betametasona respiratorios.
Disminución de las aceleraciones y de la variabilidad de la FCF.

MANEJO .
Manejo adecuado según Richmond.
I) FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FCF POR AUSCULTACION.
1. Tacto vaginal para establecer el grado de dilatación en los siguientes 15 minutos.
2. Parto si la dilatación es completa en 15 minutos.
3. Toma de muestra de sangre fetal o monitoreo electrónico no más de 30 minutos
después del diagnóstico por auscultación.
II) FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FCF POR MONITOREO ELECTRONICO.
1. Toma de muestra de sangre fetal antes de 30 minutos.
2. Parto antes de 60 minutos después del diagnóstico de la situación fetal.
Clasificación de patrón patológico de FCF por monitoreo electrónico según Vintzileos
(ACOG).
Definido como presencia de uno o más de los siguientes hallazgos:
1. Desaceleraciones Tardías no relacionadas con hipotensión supina o anestesia y que no
desaparecen con tratamiento curativo.
2. Desaceleraciones Prolongadas persistentes de más de 80 lat/min durante más de 2
minutos.
3. Desaceleraciones Variables severas (amplitud 70 lat/min o menos, durando 60 segundos
o más).
4. Desaceleraciones Variables seguidas de taquicardia en la FCF y pérdida de la variabilidad.
5. Taquicardia fetal persistente con pérdida o disminución de la variabilidad.
6. Disminución persistente de la variabilidad.
RESUMEN.
Sobre la monitorización electrónica de la FCF podemos concluir que, aunque constituye un
método ampliamente usado en la practica clínica, su verdadero valor no ha sido aun
establecido, no pudiéndose en realidad determinarse si el feto esta en una situación de
riesgo o presenta un SF franco.
Entre los grandes problemas de esta técnica se encuentra la variedad de criterios
diagnósticos obtenidos entre distintos observadores por lo que se debe, por tanto, reducir su
empleo a gestantes con riesgo de hipoxia fetal.

21
Múltiples investigaciones realizadas avalan lo enunciado anteriormente, no encontrándose en
las mismas diferencias en los resultados perinatales entre pacientes en las que se empleo el
monitoreo electrónico y en las que se empleo el monitoreo clínico. Solo algunos
investigadores encontraron una disminución en las muertes intraparto por asfixia en las
pacientes sometidas a monitoreo electrónico, coincidiendo todos los autores en que el
empleo de esta técnica incrementa considerablemente el índice de cesáreas.

SUPERVISIO N DEL ESTADO FETAL DURANTE EL TRABAJO DE PARTO .

CONCEPTOS.
q Feto normal.
No muestra alteraciones en el registro tocográfico de la FCF.
q Feto en riesgo (estrés fetal).
Estado intermedio entre el estado de bienestar fetal normal y el de SF. Los fetos tienen un
riesgo no muy marcado de depresión neonatal. La mayor parte de ellos tienen un
resultado normal.
q Feto con SF.
Alteraciones evidentes del estado fetal que colocan al feto en muy alto riesgo de muerte o
de alteraciones en el periodo neonatal.

REGISTROS.
NORMAL. ESTRES FETAL. SUFRIMIENTO FETAL.
q FCF 110-160 l/m. q FCF > 160 lat/min durante 5 ó q Bradicardia < 110 lat/min
q Variabilidad moderada.
más minutos. durante 5 ó más minutos.
q Desaceleraciones variables q Desaceleraciones
q Aceleraciones
presentes. con variabilidad mínima- moderadas a severas sin
moderada. variabilidad.
q Desaceleraciones tardías con q FCF normal con ausencia
variabilidad mínima-moderada. persistente de variabilidad.
q Patrón pseudosinusoidal. q No aceleraciones.

Clasificación de la variabilidad.

Ausente
Mínima 1-5 l/m.
Moderada 6-25 l/m.
Marcada ≥ 25 l/m.

Ante un registro, una vez clasificado, se deben tener en consideración algunos factores:
1. Tiempo de duración de las alteraciones diagnosticadas.
2. Condiciones clínicas de la gestante.
3. Las circulares y compresiones del cordón resultan los hallazgos más frecuentes
relacionados con las alteraciones de la FCF.
4. La progresión de las anomalías de la FCF puede ser rápida o insidiosa, dependiendo de
la causa: de una parte el prolapso del cordón y de otra parte la insuficiencia placentaria.
5. La respuesta apropiada al Estrés fetal esta regida por las condiciones clínicas del caso.

22
CRITICAS A LA CARDIOTOCOGRAFIA.
è Conocimientos insuficientes de la base fisiopatológica.
è Signo demasiado indirecto de la condición fetal.
è Un número importante de trampas técnicas.
è Diferencias en la técnicas de registro.
è Pérdida de un sistema de clasificación uniforme.
è Confusión debida a las numerosas influencias sobre el ritmo cardiaco fetal.
è Variación ínter-observador sobre la interpretación de los registros.
è Alto número de falsos positivos.
è Es un método de cribaje y se emplea demasiado como método diagnóstico.
è Lleva a un incremento del parto operatorio.
è No existe un acuerdo sobre como, cuando y a quien monitorizar.
è Contribuye a la vulnerabilidad médico-legal.

CONDICIONES QUE MEJORARAN LA APLICACION DE LA CADIOTOCOGRAFIA.

è Conocimiento de la fisiopatología.
è Conocimiento de las trampas técnicas.
è Velocidad uniforme del papel, escalas verticales.
è Conocimiento de los factores que influyen en los patrones de FCF.
è Conocimiento de todos los datos clínicos relevantes.
è Disciplina en la lectura, clasificación e interpretación de los patrones de FCF.
è Reconocimiento que la cardiotocografía es un parámetro indirecto de la condición fetal.
è Reconocimiento que la cardiotocografía es sólo un parámetro de la condición fetal.
è Reconocimiento que la cardiotocografía es sólo una técnica de cribaje.
è Obtención de toda la información posible, incluida microtomas de sangre fetal.
è Disponibilidad de protocolos de cómo, cuando y a quien monitorizar.
è Disponibilidad de un análisis cuantificado y objetivo de la FCF.
è Almacenamiento digital de los datos.
è Entrenamiento sistemático pre y postgrado.

M ICROANALISIS DE LA SANGRE FET AL

Permite evaluar el estado fetal en el momento en que se toma la muestra sin tener valor
prospectivo.
Toda alteración intrauterina que amenaza la vida del feto conduce a un aumento de los
productos ácidos del metabolismo, produciéndose una acidosis que puede reconocerse
fácilmente con ayuda de la determinación del pH de la sangre fetal, cuyo valor es fácil de
medir.
Concepto de pH actual.
Representa la situación del equilibrio ácido-base en el momento de tomar la muestra, o sea,
representa la suma de todas las influencias momentáneas sobre la concentración de iones
de hidrógeno.

23
Concepto de pH (equilibrado).
Normalización artificial del contenido de CO2 en la sangre fetal. El ajuste artificial de la
muestra sanguínea a un contenido normal de CO2 se denomina equilibrar.
La compensación entre ambos pH permite clasificar la acidosis: si después de equilibrar el
pH actual, se mantiene bajo, acidosis metabólica; si asciende, acidosis respiratoria (ascenso
a lo normal); si el ascenso es moderado, acidosis mixta.
Valores del pH fetal.
– pH Normal, valores por encima de 7,25.
– pH Preacidótico, valores entre 7,20 y 7,25.
– pH Acidótico, valores por debajo de 7,20.

INDICACIONES.
1. Presencia de meconio.
2. Alteraciones manifiestas de la FCF que se mantengan por más de 10-15 minutos.
3. En determinadas circunstancias de riesgo fetal.

INDICACIONES PARA REPETIR LA TOMA DE SANGRE.

1. Si a la presencia de meconio con pH normal, se añade a posteriori una alteración de la
FCF o si el meconio se intensifica.
2. Si después de un valor normal obtenido a causa de una alteración de la FCF, esta se
mantiene o se incrementa.
3. Si los valores del pH se encuentran por debajo de 7,25, repetir la toma a los 5 minutos.
Si la disminución del pH es de 0,05 U. o más, se repetirá de nuevo la investigación, siempre
que los valores no sean por debajo de 7,10.
Si la caída es menor de 0,05 U., se repetirá el análisis entre 10-15 minutos.
Si el pH mejora, se repetirá la toma de sangre cada 30 minutos hasta que el mismo tenga un
valor normal.

INDICACIONES PARA TERMINAR EL PARTO.

1. Si el pH fetal se encuentra por debajo de 7,20 y muestra una caída vertical en la repetición
inmediata o una tendencia descendente durante las mediciones siguientes.
2. Si el pH obtenido muestra un valor por debajo de 7,10.
3. Cuando el pH permanece durante más de 30 minutos entre 7,19 y 7,15 y durante más de
15 minutos entre 7,14 y 7,10.

COMPLICACIONES DEL METODO.

1. Hemorragia en el sitio de punción.
2. Sepsis en el sitio de punción.

24
CO NDUCTA ANTE EL SUFRIMIENTO FETAL.
Las condiciones que provocan un SF ni son uniformes en su origen, ni en su carácter,
intensidad y duración, lo que motiva que cada caso deba ser considerado de manera
independiente.
En todos los casos de SF existe un denominador común fisiopatológico, dado por la
reducción en los intercambios feto-maternos. Por tanto, ante la presencia de un SF es
obligado:
a) Identificar la existencia del factor etiológico que lo condiciona.
b) Establecer la terapéutica apropiada según el factor etiológico.
c) De no identificarse la causa, intentar mejorar el intercambio materno-fetal.

POSIBILIDADES PROPUESTAS PARA MEJORAR EL INTERCAMBIO MATERNO-

FETAL EN EL SUFRIMIENTO FETAL.
1. Cambios en la posición materna.
Al colocar a la gestante en decúbito lateral izquierdo, girando el cuerpo unos 10-15º, se
logra:
a) Evitar la compresión de los vasos pélvicos, con lo que se logra impedir el desarrollo de
una hipotensión, obteniéndose una mejoría del retorno venoso y un aumento del gasto
cardíaco.
b) El decúbito lateral actúa mejorando la actividad uterina, evitando la aparición de
alteraciones de la misma (polisistolia y/o hipertonía).
2. Administración de Oxígeno a la madre.
Las investigaciones realizadas en relación con el posible efecto beneficioso de la
administración de oxígeno a la madre para mejorar la condición fetal han adolecido de que
los hechos han sido estudiados de manera individual y en condiciones no totalmente
controladas.
Al revisar las causas de SF se manifiestan, por su frecuencia, dos grandes grupos: 1) las
distocias dinámicas y 2) las anomalías del transporte. Al estudiar las mismas, desde el
punto de vista fisiopatológico, es difícil comprender la eventual mejoría del estado fetal con
el incremento del aporte de oxígeno a la madre ya que, por las características en la curva
de disociación de la hemoglobina materna, la capacidad de cesión de oxígeno es menor
que la esperada.
En ciertas circunstancias concretas o en determinadas situaciones de hipoxia crónica
relativa, ya sea materna o fetal, quizá la administración de oxígeno tenga valor.

En sentido general, la administración de oxígeno a la madre no puede aceptarse como

medida universal y eficaz para el tratamiento del SF intraparto.

3. Administración de Alcalis a la madre.

Cuando el feto está acidótico como resultado de una acidosis materna, la corrección de la
misma mediante la administración de álcalis mejora el equilibrio ácido-base fetal, lo que
no sucede si la acidosis es debida a alteraciones en el intercambio gaseoso materno-
fetal, al no poder ser transferidos los iones bicarbonato, a través de la placenta, en la
cantidad necesaria para ser efectivos en su acción, sobre todo teniendo en cuenta que el
transporte de los mismos es relativamente lento en condiciones normales.
Por otra parte, en un sistema cerrado, al añadir bicarbonato no se puede eliminar a través
de la placenta el CO2 en forma gaseosa, lo que trae como resultado un ascenso
importante del PCO2.

25
4. Administración de Glucosa a la madre.
Aunque el feto se encuentre en acidosis, la glucosa continúa siendo la sustancia
energética por excelencia, a pesar del bajo tenor de oxígeno.
Una acidosis grave debida a la acumulación de ácido láctico, probablemente limite la
ruptura de carbohidratos más que el mismo déficit de sustratos, debido a que la glucólisis
parece inhibirse cuando el pH fetal cae por debajo de 6,9, incluso aunque los depósitos de
carbohidratos no estén agotados.
Cuando los depósitos de glucógeno están llenos, la anoxia produce inicialmente un
incremento de la glucosa circulante, por lo que la administración de la misma a la madre
probablemente ejerza poca acción, en el sentido de administrar un sustrato adicional de
glucosa al feto.
La administración de glucosa a la madre pudiera ser eficaz para restablecer los depósitos
de carbohidratos fetales cuando el episodio de hipoxia ha sido superado o cuando el feto
presenta un CIUR.
En realidad, la glucosa desempeña un papel predominante para evitar las alteraciones
metabólicas producidas por el esfuerzo en gestantes en trabajo de parto. Estas necesitan
un aporte de 50-100 kcal/h por lo que, para evitar una sobrecarga de líquidos, se aconseja
la administración de glucosa al 10%, a razón de 150 mL/h, con lo que se aportan a la
gestante 15 g. de glucosa y 60 kcal/h.
5. Amnioinfusión.
Ha sido propuesta para evitar la compresión del cordón y, por tanto, la presencia de
desaceleraciones variables, contribuyendo a prevenir el síndrome de broncoaspiración
meconial.
La amnioinfusión permite:
1. Corregir el oligoamnios.
2. Reducir la compresión del cordón umbilical.
3. Disminuir el paso de meconio.
4. Prevenir el "gasping" (jadeo) fetal.
5. Diluir el meconio.
Beneficios reportados con la amnioinfusión cuando existe líquido meconial:
§ Descenso en la frecuencia de meconio por debajo de las cuerdas vocales.
§ Mejoría en el equilibrio ácido-base fetal.
§ Mejor puntuación de Apgar.
§ Contribuye a la disminución del número de cesáreas y partos instrumentados.
§ Disminución del síndrome de aspiración meconial.
Riesgos teóricos:
1. Coriamnionitis.
2. Endometritis.
3. Lesión fetal.
4. Lesión placentaria.
5. Prolapso del cordón.
6. Edema pulmonar.

26
 7. Aumento del tono basal uterino.
8. Embolismo de líquido amniótico.
9. Dehiscencia de cicatriz uterina.
10. Polihidramnios agudo.
Técnica:
A. Infusión de 1.000 mL de solución salina durante 20-40 minutos, repitiéndola cada 4-6
horas, hasta el parto.
B. Infusión de 600 mL de solución salina durante la primera hora, manteniendo una
perfusión de 180 mL/h hasta la dilatación completa.
La eficacia y seguridad de la amnioinfusión ha sido cuestionada, necesitándose estudios
prospectivos para conocer su verdadera utilidad y, por consiguiente, su aplicabilidad en la
clínica.
6. Administración de Betamiméticos a la madre.
Constituye la forma más eficaz y no agresiva de tratar un alto porcentaje de sufrimientos
fetales intraparto.
Los Betamiméticos inhiben las contracciones uterinas provocadas por cualquier agente,
siendo activos frente a la serotonina, acetilcolina e incluso el ClBa, mostrando un
antagonismo no competitivo, disminuyendo la intensidad de las contracciones sin que
exista posibilidad de remontar este efecto. Su acción relajante es debida a la acumulación
de AMPc e hiperpolarización de la fibra muscular lisa.
El tratamiento del SF con Betamiméticos resulta más exitoso cuando el factor causal del
mismo es la actividad uterina anómala, aunque una actividad normal puede contribuir al
incremento del balance negativo del intercambio madre-feto, acelerando el descenso de
las reservas fetales e incrementando el SF.
También, en los casos en que se supone que el SF es causado por una alteración
placentaria, se observa una recuperación del equilibrio ácido-base en cerca del 70% de
los mismos con el empleo de los Betamiméticos.
Estos resultados plantean la posibilidad de otros mecanismos de acción de los
Betamiméticos en el tratamiento del SF intraparto que están relacionados con las propias
acciones de los mismos.
Entre los efectos beneficiosos se señalan:
1. Aumento de la frecuencia cardíaca fetal (FCF).
2. Vasodilatación periférica.
3. Aumento del flujo sanguíneo a nivel uterino.
4. Incremento de los niveles de glucosa.
5. Al atravesar la barrera placentaria, inducen una taquicardia fetal, cambios en los niveles
de la PA, aumento del rendimiento cardíaco, con incremento de la circulación
placentaria a nivel fetal.
6. Incremento de la glucosa fetal por estimulación de los Beta-Receptores.
7. Producen vasodilatación pulmonar en el feto, con aumento de la síntesis de sustancias
tensioactivas.
8. Producen vasodilatación de los capilares placentarios, con disminución de la
resistencia vascular al flujo de sangre.

27
 Los efectos del tratamiento con Betamiméticos son prácticamente nulos si la acidosis
fetal es severa (pH ≤ 7,00) en el momento en el que se realiza el diagnóstico.
La incidencia de fracasos es de un 38%, aproximadamente, en los casos en que el SF
agudo está condicionado por una insuficiencia placentaria (CIUR).

Puede producirse un empeoramiento del estado fetal tras el tratamiento con

Betamiméticos en un 7% de los casos, sobre todo cuando la acidosis fetal al iniciar el
tratamiento es muy intensa, o cuando la causa del SF es una patología del cordón
umbilical, habiéndose sugerido que este agravamiento no es producido por los
Betamiméticos.

Es evidente que si la causa del SF no se elimina, la evolución del cuadro es hacia el

deterioro del estado fetal.
Otro hecho que debe ser considerado en el tratamiento con Betamiméticos está dado por
la persistencia de desaceleraciones tardías (DIP II) o de bradicardia grave durante el
mismo, que señalan la ausencia de recuperación fetal, que también puede presentarse
aunque aquellas desaparezcan.
Estos hallazgos están en relación, al parecer, no tan sólo con las causas etiológicas del
SF sino en la capacidad de compensación y/o de respuesta del feto ante dicha causa,
inducida por los Betamiméticos por una parte y, por otra, por sus efectos sobre la
dinámica uterina.

De persistir las alteraciones de la FCF durante el tratamiento, existe una alta probabilidad
de que el feto no mejore, debiéndose realizar la extracción rápida del mismo.

28
 RELAJACION UT ERINA DE URGENCIA
NECESIDAD DE LA RELAJACION UTERINA DE URGENCIA.
En la práctica obstétrica existen un número de situaciones que necesitan de una relajación
uterina rápida, corta y profunda.
Las condiciones que requieren de esta relajación son:
1. Sufrimiento fetal.
Con la finalidad de favorecer el intercambio feto-materno y mejorar el estado fetal para
posteriormente realizar la extracción fetal.
2. Signos de inminencia de rotura uterina.
Con el objetivo de evitar que la contracción uterina continúe y se produzca la rotura a la
vez que se obtiene una mejor oxigenación fetal.
3. Placenta retenida o inversión uterina.
La relajación favorece los procederes a realizar ante ambas situaciones.
4. Atrapamiento fetal durante el parto de una malposición fetal.
El atrapamiento fetal puede ocurrir durante la expulsión de los hombros o de la cabeza
fetal en una presentación pelviana durante un parto vaginal o por cesárea. En esta ultima
suele ocurrir cuando, siguiendo a la expulsión del tronco fetal, se produce una constricción
de la zona de incisión sobre la cabeza fetal, lo que condiciona asfixia y trauma.
En gestaciones múltiples, se emplea para lograr la versión externa del segundo gemelo o
la versión interna del mismo si no se logra la primera maniobra.
5. Reposición de la cabeza en una distocia de hombros.
Cuando la distocia de hombros no se resuelve por las técnicas convencionales, para
realizar la maniobra de Zavanelli.

CONDUCTA A SEGUIR.

I) SUFRIMIENTO FETAL E INMINENCIA DE ROTURA UTERINA.

Requieren tocólisis más prolongada, por lo que, en estas situaciones, están indicados los
Beta-Adrenérgicos, que constituye la forma más eficaz y no agresiva de tratar un alto
porcentaje de sufrimientos fetales intraparto.
Los Betamiméticos inhiben las contracciones uterinas provocadas por cualquier agente,
siendo activos frente a la serotonina, acetilcolina e incluso el ClBa, mostrando un
antagonismo no competitivo, disminuyendo la intensidad de las contracciones sin que
exista posibilidad de remontar este efecto. Su acción relajante es debida a la acumulación
de AMPc e hiperpolarización de la fibra muscular lisa.
El tratamiento del SF con Betamiméticos resulta más exitoso cuando el factor causal del
mismo es la actividad uterina anómala, aunque una actividad normal puede contribuir al
incremento del balance negativo del intercambio madre-feto, acelerando el descenso de
las reservas fetales e incrementando el SF.
También, en los casos en que se supone que el SF es causado por una alteración
placentaria, se observa una recuperación del equilibrio ácido-base en cerca del 70% de
los mismos con el empleo de los Betamiméticos.
Estos resultados plantean la posibilidad de otros mecanismos de acción de los
Betamiméticos en el tratamiento del SF intraparto que están relacionados con las propias
acciones de los mismos.
 Entre los efectos beneficiosos se señalan:
1. Aumento de la frecuencia cardíaca fetal (FCF).
2. Vasodilatación periférica.
3. Aumento del flujo sanguíneo a nivel uterino.
4. Incremento de los niveles de glucosa.
5. Al atravesar la barrera placentaria, inducen una taquicardia fetal, cambios en los niveles
de la PA, aumento del rendimiento cardíaco, con incremento de la circulación
placentaria a nivel fetal.
6. Incremento de la glucosa fetal por estimulación de los Beta-Receptores.
7. Producen vasodilatación pulmonar en el feto, con aumento de la síntesis de sustancias
tensioactivas.
8. Producen vasodilatación de los capilares placentarios, con disminución de la
resistencia vascular al flujo de sangre.
La incidencia de fracasos es de un 38%, aproximadamente, en los casos en que el SF
agudo está condicionado por una insuficiencia placentaria (CIUR).
Puede producirse un empeoramiento del estado fetal tras el tratamiento con
Betamiméticos en un 7% de los casos, sobre todo cuando la acidosis fetal al iniciar el
tratamiento es muy intensa, o cuando la causa del SF es una patología del cordón
umbilical, habiéndose sugerido que este agravamiento no es producido por los
Betamiméticos.
Otro hecho que debe ser considerado en el tratamiento con Betamiméticos está dado por
la persistencia de desaceleraciones tardías (DIP II) o de bradicardia grave durante el
mismo, que señalan la ausencia de recuperación fetal, que también puede presentarse
aunque aquellas desaparezcan.
Estos hallazgos están en relación, al parecer, no tan sólo con las causas etiológicas del
SF sino en la capacidad de compensación y/o de respuesta del feto ante dicha causa,
inducida por los Betamiméticos por una parte y, por otra, por sus efectos sobre la
dinámica uterina.
De persistir las alteraciones de la FCF durante el tratamiento, existe una alta probabilidad
de que el feto no mejore, debiéndose realizar la extracción rápida del mismo.

II) EN LAS OTRAS CONDICIONES.

Se necesita de una tocólisis más corta, siendo de utilidad el empleo de la Nitroglicerina.
Esta droga es rápidamente metabolizada por el hígado, con una vida media de 1-3 min.
La presión arterial materna puede caer significativamente, debido a la vasodilatación
periférica y a la reducción del tono venoso. En dosis terapéuticas sin hipotensión
preexistente, esos efectos no tienen relevancia clínica. Esta hipotensión transitoria puede
ser evitada o corregida con una infusión rápida de solución electrolítica y responde bien a
la administración de epinefrina y oxitocina.
Por tanto, no se debe utilizar este medicamento si existe hipovolemia.
Dosis: 50-100 mg., con intervalo de 2-3 min., hasta alcanzar la relajación uterina.
El efecto es evidente a los 90 seg. y dura alrededor de 1 min.
Usualmente son requeridos entre 100-300 mg.
 HEM ORRAGIA POST PART O
INTRODUCCION.
La Hemorragia Postparto constituye una de las 3 primeras causas de muerte materna. De
las 500.000 muertes maternas que ocurren en el mundo cada año, la hemorragia postparto
es la causa del 30% de las mismas, sobre todo en países subdesarrollados. Para definir la
hemorragia postparto, se debe definir primero cuál es la pérdida normal de sangre durante el
parto.

Pritchard, en su estudio clásico, define como normal una pérdida de sangre en:
– Parto vaginal, 500 mL.
– Parto por cesárea, 1.000 mL.
– Cesárea más histerectomía, 1.500 mL.

El diagnóstico de una pérdida excesiva de sangre es difícil de definir clínicamente, dado

que está basado en una apreciación subjetiva.

CONCEPTO.
Todo sangramiento que se produce en el postparto capaz de producir inestabilidad hemodi-
námica o que amenaza con causar esta, constituye una hemorragia postparto. Otro concep-
to de hemorragia postparto es aquella que produce una disminución del hematócrito en más
del 10% entre el que tiene la paciente al ingreso y el obtenido en el postparto, o que determi-
ne la necesidad de transfusión de sangre.

Cuando el déficit de volumen sanguíneo supera el 25%, los mecanismos compensadores

resultan insuficientes para mantener el volumen/minuto y la presión arterial.

Si nos basamos en estas definiciones, la incidencia de hemorragia postparto es del 3,9% en

el parto vaginal y del 6,4% en el parto por cesárea.
Las causas básicas que producen el sangramiento están dadas por un fallo en el mecanis-
mo de acción de las ligaduras vivientes de Pinard y/o del sistema de coagulación materno.

El obstetra debe considerar varios factores adicionales en relación con la hemorragia post-
parto:
1. Las pérdidas de sangre se subestiman clínicamente entre un 30-50% de lo real, dando
lugar a demoras en establecer la importancia del problema.
2. La expansión del volumen plasmático durante el embarazo contribuye a compensar las
pérdidas sanguíneas durante el parto.
3. La hemorragia postparto tiende a recurrir en embarazos posteriores.

ETIOLOGIA.
1. Atonía uterina.
2. Retención de fragmentos placentarios.
3. Desgarros.
4. Rotura uterina.
5. Inversión uterina.
6. Coagulopatías hereditarias.

1
 FACTORES ASOCIADOS A LA HEMORRAGIA POSTPARTO.
Hay una serie de factores asociados con la hemorragia en el postparto entre los que se
encuentran:
1. Trabajo de parto prolongado.
2. Preeclampsia-Eclampsia.
3. Episiotomías amplias y desgarros del canal blando del parto.
4. Sobredistensión uterina.
5. Descenso prolongado de la presentación.
6. Uso indiscriminado de Oxitocina.
7. Fórceps.
8. Nulíparas y grandes multíparas.
9. Cesárea.
10. Anestesia en el parto o la cesárea.
11. Infecciones.
12. Gemelaridad.

Algunos factores asociados a la hemorragia postparto pueden ser prevenidos o modifi-

cados, mientras que otros alertan al obstetra sobre la posibilidad de la hemorragia de
manera que se puedan tomar las medidas adecuadas en el manejo de las gestantes con
este riesgo.

FACTORES QUE SE ASOCIAN AL SANGRAMIENTO POST-CESAREA.

1. Anestesia.
2. Corioamnionitis.
3. Preeclampsia.
4. Parto prolongado.
5. Detención del descenso de la presentación.
6. Historia previa de hemorragia postparto.
7. Obesidad.

CLASIFICACION.
I) HEMORRAGIA POSTPARTO TEMPRANA.
Se produce en las primeras 24 horas postparto. Generalmente, ocurre en el salón de par-
tos o en el puerperio inmediato.
Es más frecuente que la hemorragia tardía y se asocia a un mayor grado de pérdida de
sangre y de morbimortalidad materna.
Sucede como resultado de contracciones no eficientes del útero o de una implantación
placentaria anormal; en este caso, el sangramiento no puede ser controlado por la con-
tracción uterina.
Etiología.
1. ATONIA UTERINA.
Las causas predisponentes de la atonía uterina son:

2
 a) Sobredistensión uterina.
Favorece el sangramiento al romper la unión actina-miosina en las fibras muscula-
res lisas disminuyendo la eficacia de la contracción uterina.
b) Parto rápido o prolongado.
La evacuación rápida del útero no da oportunidad al miometrio a contraerse adecua-
damente.
c) Alteraciones del trabajo de parto.
El mecanismo de la atonía es complejo estando implicados:
q Agotamiento muscular.
q Producción de lactatos.
q Depleción de glucógeno.
q Hipocalcemia: Dado que el calcio es un regulador importante del tono muscular,
la hipocalcemia puede afectarlo.
d) Macrosomía fetal.
e) Multiparidad.
f) Infección.
g) Empleo de Drogas Uteroinhibidoras y otras drogas.
q Beta-adrenérgicos.
Inhiben la contractilidad al aumentar el AMP cíclico intracelular, disminuyendo la
efectividad de las contracciones por varias horas.
q Sulfato de Magnesio.
Daña la activación, mediada por el calcio, de la interacción actina-miosina.
q Halotano.
Cuando se emplea en gestantes obesas puede producir su acumulación en la
grasa no desarrollándose la reversibilidad de su efecto con la rapidez debida.
h) Hipocalcemia.
i) Factores Metabólicos.
Para que una contracción efectiva se mantenga es necesario un suplemento ade-
cuado de oxígeno para mantener el metabolismo aerobio de las células miometria-
les. La hipoxia y la acidosis pueden causar disturbios en el metabolismo de las célu-
las miometriales (Insuficiencia respiratoria aguda, sepsis, cetoacidosis).
j) Hipotonía uterina.
k) Uso indebido de Oxitocina.
Puede provocar insensibilidad del útero a la misma, no estando claro si el efecto ta-
quifiláctico de esta droga se debe a una depleción de los receptores de oxitocina o a
una variabilidad individual.
Algunas de estas causas pueden también favorecer los desgarros del canal blando del
parto.
2. DESGARROS DEL CANAL BLANDO DEL PARTO.
Los desgarros profundos pueden dar lugar a la formación de hematomas, que pueden
no ser palpables si se localizan sobre el diafragma pelviano, constituyendo el dolor peri-

3
 férico y el shock los elementos clínicos que hacen pensar en el establecimiento de di-
chos hematomas.
Si la hemorragia persiste, a pesar de la existencia de un útero contraído, la causa pro-
bable de la misma es un desgarro de vagina, de cérvix o del útero, sobre todo si la
sangre es roja brillante.
MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES.
1. Manejo adecuado del trabajo de parto y parto, especialmente cuando existan factores
de riesgo de hemorragia postparto.
2. Control hematológico de la paciente y disponibilidad de sangre en el banco.
3. Mantener canalizada una vena.

II) HEMORRAGIA TARDIA.

Se presenta entre las 24 horas y las 6 semanas postparto. Se produce por una relajación
miometrial transitoria asociada a endomiometritis o a retención de fragmentos placenta-
rios.
Etiología.
1. SUBINVOLUCION DEL SITIO DE IMPLANTACION PLACENTARIA.
2. INFECCION, SOBRE TODO POR GERMENES GRAMNEGATIVOS.
3. RETENCION DE FRAGMENTOS PLACENTARIOS.
Cuadro clínico.
– Aparece generalmente a partir del 10º día del puerperio.
– Sangre roja, coágulos generalmente escasos.
– Al tacto vaginal cuello entreabierto, útero subinvolucionado, blando, doloroso a la
palpación, al igual que los anejos.
– A veces se acompaña de elevación térmica.
Complementarios.
– Hemograma con leucograma.
– Cultivo de sangre y uterino.
– US al ingreso de la puérpera (para determinar la existencia de restos placentarios).
4. COAGULOPATIAS HEREDITARIAS.
La administración de anticoagulantes, p.ej., Heparina en una trombosis profunda, ocasional-
mente puede llevar a una Hemorragia Postparto significativa si no se suprime antes del parto
o si no se revierte farmacológicamente su efecto con Sulfato de Protamina.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

La conducta consiste fundamentalmente en:
1. Establecer la etiología.
2. Reemplazar el volumen sanguíneo.
3. Monitorizar signos vitales y volumen de orina.
4. Descartar trastornos de la coagulación mediante determinación de Tiempo de Protrombi-
na, Tiempo Parcial de Tromboplastina, Plaquetas y Fibrinógeno.
5. Tratamiento médico y quirúrgico de la causa productora de la hemorragia.

4
I. TRATAMIENTO MEDICO.
Toda puérpera con Hemorragia Postparto debe ser jerarquizada por un personal de alta cali-
ficación.
1. Avisar al Banco de Sangre.
2. Venas canalizadas (idealmente dos).
3. Sonda de Foley.
4. Solución de Ringer-Lactato o Solución Salina normal para mantener una diuresis
≥ 30 mL/h (3 mL de la solución x 1 mL de sangre perdida estimada).
5. Sangre y/o sus derivados.
a) Glóbulos.
1 Unidad aumenta el hematócrito en un 3% Se puede administrar 1 Unidad de Plasma
Fresco por cada 4 Unidades de Glóbulos.
b) Plaquetas.
Administrar si el conteo es < 20.000 ó de 50.000 si la puérpera va a ser sometida a
tratamiento quirúrgico. 6 Paquetes producirán un aumento de 60.000 plaquetas.
c) Plasma Fresco.
Emplear si el Tiempo de Trombina y el Tiempo Parcial de Tromboplastina son 1,5 ve-
ces mayores que el control. Se administran generalmente 2-4 Unidades.
d) Crioprecipitados.
Fuente de Fibrinógeno, Factor VIII, F X, F XIII y Fibronectina.
6. Oxigenación.
7. Hoja de Balance Hidromineral.
8. Oxitocina 20 UI en 1000 mL de Solución Salina normal o de Ringer Lactato.
9. Metil-Ergonovina 0,2 mg IM. Su acción se inicia antes de 7 min, durando varias horas.
Debe usarse con cautela en puérperas con hipertensión o con presión arterial lábil.
10. Prostaglandina 15 Metil-F2alfa 0,25 mg IM o Intramiometrial c/15-60 min, hasta 8
dosis. Un 20% de las puérperas presentarán efectos secundarios, entre los que se en-
cuentran: Fiebre, vómitos, diarreas, bochornos, hipertensión y taquicardia.
La 15-Metil-Prostaglandina F2alfa se administra por vía intramuscular en el deltoides, o
bien por vía intramiometrial.
El fallo del tratamiento puede ser secundario a la demora en la instauración del mismo.
Efectos secundarios:
– Diarrea.
– Hipotensión.
– Hipertensión.
– Vómitos.
– Hipertermia-Fiebre.
Con el empleo de 15-Metil-Prostaglandina F2alfa se produce desaturación del oxígeno ar-
terial. Pese a este efecto, es preferible a la Prostaglandina E2, que puede causar vasodi-
latación y exacerbación de la hipotensión, aunque ésta última puede ser preferible en
gestantes con enfermedad cardíaca o pulmonar.

5
11. Antibioticoterapia.
Controlada la causa del sangramiento, una mujer saludable puede tolerar un Hematócrito del
21%. Si la perfusión y el volumen son adecuados, este hematócrito permite una adecuada
oxigenación. Se necesita un hematrócrito mayor si la puérpera recibe transfusiones masivas,
ya que la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre transfundida es muy baja.
Las puérperas con enfermedad coronaria no reconocida o con anomalías valvulares cardía-
cas pueden no tolerar hematócritos bajos, volviéndose sintomáticas.
Si no existe atonía uterina y la cantidad de plaquetas es normal, una prolongación moderada
del Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPTA) es poco probable que lleve a una Hemorragia
Postparto significativa.

II. TRATAMIENTO QUIRURGICO.

Si con el tratamiento médico el sangramiento no cesa, se impone el tratamiento quirúrgico.
La decisión del mismo debe ser oportuna, ya que la demora del tratamiento quirúrgico coloca
en un mayor riesgo de muerte a la mujer.
Entre los tratamientos quirúrgicos, tenemos:
1. Legrado Uterino.
Siempre que la causa del sangramiento sea por retención de restos placentarios.
2. Ligadura de las Arterias Uterinas.
Con ella, se convierte un sistema arterial en venoso en relación con el sangramiento. Se
deben ligar las arterias en las zonas del colgajo de la vejiga, incluyendo algo del miometrio
subyacente, y por debajo de la unión del ligamento ovárico al útero.
3. Ligadura de las Arterias Hipogástricas (proceder único).
Reduce la presión de pulso arterial a los órganos pélvicos, siendo exitosa en menos del
50% de las puérperas con hematoma retroplacentario sometidas al proceder.
La ligadura se realiza en el tronco anterior de la arteria, distal a su división evitando dañar
la vena, situada detrás de la misma. La ligadura permite, además, que actúen otros me-
canismos de la coagulación.
Cuando hay un hematoma pélvico lateral que distorsiona la anatomía, siempre debe reali-
zarse la ligadura de las arterias hipogástricas.
Indicaciones.
1. Hemorragia por atonía uterina.
2. Extensión de la histerotomía segmentaria arciforme.
3. Acretismo placentario.
Se debe reservar el proceder a pacientes hemodinámicamente estables, con baja pari-
dad, y en las que es de vital importancia conservar la fertilidad.
4. Histerectomía Abdominal.
Con incisión media infraumbilical, realizándose la técnica subtotal si la paciente se en-
cuentra inestable y hay atonía uterina, y total si se ha producido el sangrado por atonía del
segmento inferior.
Indicaciones.
1. Atonía postparto.
2. Acretismo placentario.
3. Rotura uterina.

6
 4. Extensión de la histerotomía segmentaria arciforme.
5. Mioma uterino que impide el cierre y hemostasia de la histerotomía.
Cabe señalar que el tratamiento quirúrgico puede fallar en algunos casos.

CONDICIONES QUE PREDISPONEN O EMPEORAN LA HEMORRAGIA

OBSTETRICA.
A) Anomalías de la placentación.
1. Placenta previa.
2. Abruptio placentae.
3. Placentas adherentes.
4. Embarazo ectópico.
5. Mola Hidatiforme (ETG).
B) Traumas durante el Trabajo de Parto y durante el Parto.
1. Episiotomía.
2. Parto distócico.
3. Fórceps.
4. Cesárea más histerectomía.
5. Rotura uterina.
Riesgo incrementado por:
– Cicatriz previa.
– Multiparidad.
– Hiperestimulación.
– Parto obstruido.
– Manipulación intrauterina.
– Maniobras de rotación al aplicar Fórceps medio.
C) Volumen sanguíneo materno disminuido.
1. Baja talla.
2. Preeclampsia-Eclampsia.
D) Otros factores:
1. Obesidad.
2. Hemorragia Postparto en embarazo previo.
3. Atonía uterina.
4. Utero sobredistendido.
5. Feto grande.
6. Embarazo múltiple.
7. Polihidramnios.
8. Coágulos intrauterinos.

7
 9. Anestesia o analgesia:
– Halotano.
– Peridural con hipotensión.
10. Miometrio exhausto.
– Parto rápido.
– Parto demorado.
– Estimulación con Oxitocina y/o Prostaglandinas.
– Corioamnionitis.
– Atonía uterina en embarazo previo.
11. Defectos de coagulación intensificados por otras causas:
– Abruptio placentae.
– Feto muerto con retención prolongada.
– Embolismo de Líquido Amniótico.
– Aborto inducido con solución salina.
– Sepsis con endotoxemia.
– Hemólisis intravascular severa.
– Transfusiones masivas.
– Preeclampsia Severa/Eclampsia.
– Coagulopatías congénitas.
– Tratamiento anticoagulante.

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

1. Hipotensión.
2. Shock.
3. Necrosis tubular aguda.
4. Coagulopatía dilucional.
5. Paro cardíaco.
6. Muerte.

8
T RAT AM IENT O DEL SHOCK HEM ORRAGICO
1. Se hace necesaria la administración conjunta de soluciones electrolíticas y de sangre.
2. La inspección visual para estimar la sangre perdida es muy inexacta.
3. En una hemorragia aguda el hematócrito inmediato puede no ser reflejo de la hemorragia
real.
4. Después de la pérdida de 1.000 mL de sangre, el hematócrito cae sólo un 3% en la pri-
mera hora.
5. No se deben usar Diuréticos en una paciente hipovolémica.
6. Es difícil definir un valor de hematócrito o hemoglobina por debajo del cual se hace ne-
cesario transfundir a una paciente, aceptándose como valores un hematócrito ≤ 25% y
una hemoglobina < 8 g/dL (80 g/L), sobre todo si es necesaria la cirugía, la hemorragia
persiste, hay hipoxia aguda o colapso vascular. En términos generales, no se recomien-
da su administración en pacientes estables.
7. En la hemorragia masiva se debe administrar sangre entera.
8. La necesidad de transfundir a una paciente dependerá de su masa eritrocitaria y de la
probabilidad de hemorragias adicionales.
9. El flujo sanguíneo renal es especialmente sensible a los cambios del volumen sanguí-
neo, constituyendo un flujo urinario normal (al menos 1 mL/kg/hora), un buen reflejo de
una perfusión renal satisfactoria sino también de otros órganos vitales. Los Diuréticos
están contraindicados, por la reducción del volumen intravascular que provocan, que re-
sulta perjudicial en una paciente hipovolémica. Se debe tener en consideración que la
Furosemida tiene como efecto secundario la venodilatación que, en dichas pacientes,
reduce aún más el retorno venoso al corazón, comprometiendo el volumen minuto.
10. Las soluciones electrolíticas se equilibran con rapidez dentro del Espacio Extravascular
y, transcurrida 1 hora, sólo el 20% de la solución cristaloide permanece en la circulación
de las pacientes con hemorragia severa, por lo que la infusión inicial de líquidos debe
contener un volumen de solución cristaloide 3 veces mayor del que se estima que se ha
perdido con la hemorragia.

Cuando la hemorragia es severa, se requiere un llenado rápido y adecuado del espacio

intravascular. La hemorragia masiva necesita de la administración de sangre total.

CONSIDERACIONES SOBRE LA REPOSICION DE LIQUIDOS.

Durante muchos años, en Cuba, se ha utilizado el Presupuesto Mínimo Inicial para calcu-
lar el volumen sanguíneo, mediante la siguiente fórmula:
q Kg. peso x 60 mL, si la paciente es obesa o de complexión débil.
q Kg. peso x 70 mL, si se trata de una paciente normal.
q Kg. peso x 80 mL, si la paciente es de complexión atlética, si el RN es macrosómico y si
la gestante está en el tercer trimestre.
Hallado el valor de V (volumen del paciente), se toma el pulso y la PA:
– Si el pulso es < 130 latidos/minuto y la PA es ≥ 90-50 mmHg., se calcula que la paciente
ha perdido 1/4 de su volumen (1/4 V).
– Si el pulso es > 130 latidos/minuto y la PA es < 50 mmHg., hasta inapreciable, se calcula
que la paciente ha perdido 1/2 de su volumen (1/2 V).

9
Estas cantidades calculadas de pérdidas constituyen el Presupuesto Mínimo Inicial que hay
que administrar de forma inmediata, continua y de una sola vez para situar a la paciente en
las condiciones basales de volumen que existían antes del accidente hemorrágico. Si el san-
gramiento persiste, es necesario valorar continuamente la cuantía de las pérdidas. La res-
puesta clínica nos dará una idea de la intensidad de las mismas:
a) HEMORRAGIA DE I GRADO.
Pérdidas de hasta el 15% del volumen sanguíneo.
Síntomas clínicos:
– Taquicardia discreta.
– No se aprecian cambios mensurables de PA, presión del pulso, frecuencia respiratoria
o llenado capilar.
En estos casos, bastará con administrar soluciones cristaloides, preferentemente Solu-
ción Ringer-Lactato; la segunda opción sería con Solución Salina Isotónica. Hay que re-
cordar lo antes señalado, de la necesidad de reponer un volumen de solución cristaloide
3 veces mayor del que se estima que se ha perdido con la hemorragia. El cálculo se hará
sobre la base de 1 parte de glóbulos, 1 parte de coloides (Gelatina, Almidones o Albúmina)
y 2 partes de cristaloides. El hematócrito ayudará a definir si se necesitan más glóbulos.
b) HEMORRAGIA DE II GRADO.
Pérdidas del 15-30% del volumen sanguíneo, que corresponden a 750-1.500 mL de san-
gre.
Síntomas clínicos:
– Taquicardia (> 100 latidos/minuto).
– Taquipnea.
– Disminución del pulso (diferencias entre la presión sistólica y diastólica).
– Ansiedad.
– Prolongación del tiempo de llenado capilar.
– La diuresis apenas se afecta (puede ser entre 20 y 30 mL/hora).
La mayoría de estas pacientes, eventualmente, requieren transfusión sanguínea pero
pueden ser estabilizadas inicialmente mediante reemplazo de volumen con otros líquidos
(cristaloides, gelatina).
c) HEMORRAGIA DE III GRADO.
Pérdidas del 30-40% del volumen sanguíneo, que corresponden a unos 2.000 mL de san-
gre y pueden ser muy graves.
Síntomas clínicos:
– Taquicardia (> 100 latidos/minuto).
– Taquipnea severa.
– Alteración importante del estado mental.
– Caída mensurable de la PA sistólica.
Las pacientes con este grado de pérdidas requieren, casi siempre, de Transfusiones. La
decisión de transfundir se basa en la respuesta clínica a la administración de volumen con
soluciones cristaloides y coloides.

10
d) HEMORRAGIA DE IV GRADO.
Pérdidas > 40% del volumen sanguíneo. Estas hemorragias tienen riesgo de muerte inmi-
nente.
Síntomas clínicos:
– Taquicardia severa.
– Caída significativa de la PA sistólica.
– Presión del pulso muy estrecha o bien una PA diastólica no mensurable.
– Diuresis reducida al mínimo.
– Estado mental deprimido gravemente.
– Piel pálida y fría.
Las pacientes, con frecuencia, requieren de Transfusiones rápidas y de una acción qui-
rúrgica para cohibir el sangramiento. La cantidad de volumen de sangre que requiere la
paciente es difícil de predecir en la etapa de evaluación inicial, pero existen pautas genera-
les que permiten establecer la cantidad aproximada y el tipo de fluidos y sangre que la pa-
ciente puede necesitar.
Pérdidas estimadas de fluidos y sangre basados en la evaluación inicial.
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdidas de sangre (mL) Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
Pérdidas de sangre (VS) Hasta 15% 15-30% 30-40% > 40%
Frecuencia del pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión sanguínea Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
Aumentada
Frecuencia Respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
Gasto Urinario (mL/h) > 30 20-30 5-15 Mínimo
Estado Mental Ligeramente Moderadamente Ansioso y Confundido o
ansioso ansioso confundido letárgico
Reemplazo de Líquidos Cristaloides. Cristaloides. – Cristaloides. – Cristaloides.
– Coloides. – Coloides.
– Glóbulos. – Glóbulos.
– Pudiera necesitar- – Con frecuencia se
se sangre total. necesita sangre
total.

Estas consideraciones se basan en la regla "3/1", que se deriva de la observación empírica

de que la mayoría de las pacientes en shock hemorrágico requieren hasta 300 mL de solu-
ción cristaloide por cada 100 mL de pérdida de sangre. Aplicada a ciegas, esta regla puede
originar una administración inadecuada y excesiva de líquido.
Una paciente cuya pérdida sanguínea es reemplazada con sangre requiere menor cantidad
de ésta que la establecida en la regla "3/1".
La respuesta de la paciente al tratamiento inicial con líquidos es la clave para determinar una
terapia subsecuente.
Habiendo establecido un diagnóstico preliminar y un plan de tratamiento basado en la evalua-
ción inicial de la paciente, se puede modificar dicho plan de tratamiento: Se identificarán

11
aquellas pacientes cuyas pérdidas sanguíneas pueden ser mayores de las estimadas o
aquellas que continúan sangrando.
Es importante distinguir aquellas pacientes que están "hemodinámicamente estables" de
aquellas que están "hemodinámicamente normales". En las primeras pueden persistir la ta-
quicardia, la taquipnea, la oliguria, y mantenerse mal perfundidas y mal reanimadas. En con-
traste, las pacientes hemodinámicamente normales son aquellas que no tienen datos ni sig-
nos de una perfusión tisular inadecuada.
La respuesta a estos parámetros puede dividirse en 3 grupos:
1) Grupo de respuesta rápida a la administración inicial de líquidos (2.000 mL de Ringer
Lactato).
Un pequeño grupo de pacientes responde rápidamente a la administración de un bolo ini-
cial de líquidos y se mantiene estable tras haberse completado este aporte y cuando se
ha reducido la velocidad de infusión. Estas pacientes suelen haber perdido menos del
20% de su volemia. Este pequeño grupo de pacientes no requiere administración inmedia-
ta de nuevos bolos de líquidos, ni transfusiones; sin embargo, debe mantenerse disponi-
ble sangre clasificada y con pruebas cruzadas completas.
2) Grupo de respuesta transitoria a la administración inicial de líquidos.
La gran mayoría de las pacientes responden a la administración del bolo inicial de líqui-
dos. Sin embargo, cuando disminuye la velocidad de la infusión los índices de perfusión
circulatoria comienzan a mostrar deterioro (la mayoría ha perdido del 20 al 40% de su vo-
lumen sanguíneo). Está indicado, entonces, continuar la administración de líquidos e ini-
ciar la transfusión de sangre. La respuesta clínica a las transfusiones de sangre permite
identificar a aquellas pacientes que continúan sangrando y requieren que se resuelva la
causa del sangramiento con rapidez.
3) Grupo de respuesta mínima o ausente a la administración inicial de líquidos.
En la mayoría de estas pacientes, la falta de respuesta a la adecuada administración de
cristaloides y sangre en la sala de urgencias, confirma la necesidad de una intervención
rápida para controlar la hemorragia.
Respuesta a la administración inicial de 2.000 mL de Ringer Lactato
Respuesta Rápida Respuesta Transitoria Sin Respuesta
Signos Vitales. Regresa a la normalidad Mejoría Transitoria: Re- Permanecen anormales
currencia ↓ PA y ↑ FC
Pérdida estimada de Mínima (10-20%) Moderada y continuada Severa (> 40%)
sangre. (20-40%)
Necesidad de más Baja Alta Alta
cristaloides.
Necesidad de Sangre. Baja Moderada → Alta Inmediata
Preparación de la Clasificar y Cruzar La Específica Sangre de emergencia
sangre.
Necesidad de una Posible Probable Muy probable
intervención quirúrgica.

12
Características del Dextrán 40.
1. La infusión de 500 mL eleva el volumen plasmático en 1.050 mL en 2 horas.
2. Mejora el flujo capilar por reducción de la viscosidad de la sangre y de la agregación de los
glóbulos rojos.
3. Puede provocar:
a) Edema pulmonar.
b) Hemorragia por:
q Reduccion del numero de plaquetas.
q Activacion de los factores de la coagulación.
q Uniéndose a la fibrina y formando coágulos menos estables.
4. Insuficiencia renal.
5. Reacción anafilactoide.
6. Puede interferir con las pruebas de compatibilización sanguínea por reducción de la
agregación de glóbulos rojos, por lo que el grupo sanguíneo se debe determinar antes de
administrar el Dextrán.

REPOSICION DE LIQUIDOS Y SANGRE.

El tratamiento de la hemorragia severa requiere el llenado rápido y adecuado del comparti-
mento intravascular. Esto puede realizarse con el empleo de soluciones de cristaloides, co-
mo medio para restituir inicialmente el volumen intravascular. Estas soluciones se equilibran
con rapidez dentro del espacio intravascular, permaneciendo después de 1 hora sólo el 20%
del cristaloide en la circulación de la gestante en estado crítico. Debido a este equilibrio, la
infusión inicial de líquido debe contener una cantidad aproximadamente 3 veces mayor del
cristaloide que la que se estima que se ha perdido con la hemorragia.
La transfusión sanguínea debe administrarse si el Hematocrito es < 25 Vol% o la Hemoglobi-
na es < 8 g. si:
1. Cirugía inminente.
2. Hemorragia aguda masiva (sangre total).
3. Hipoxia aguda.
4. Colapso vascular.
El plasma fresco congelado no debe utilizarse como un expansor del volumen en ausencia
de una deficiencia específica de factores de la coagulación sino que debe administrarse en la
paciente que sangra y presenta un nivel de Fibrinógeno < 100 mg/dL y Tiempo de Protrombi-
na y Tiempo Parcial de Tromboplastina alterados.
El Crioprecipitado para la reposición general de factores de la coagulación en la mujer que
está sangrando no ofrece ventajas sobre el plasma fresco congelado. Está indicado en ca-
sos con deficiencia general de factores en los que la sobrecarga potencial de volumen es un
problema, indicándose también cuando existen deficiencias de factores específicos. Una
indicación importante es la hipofibrinogenemia del HRP con conducta quirúrgica.
El nivel a partir del cual se debe transfundir a una mujer en el embarazo-parto-puerperio de-
penderá no sólo de la masa eritrocitaria sino también de la probabilidad de hemorragias adi-
cionales.
Si el Fibrinógeno es < 100 mg/dL o el Tiempo de Protrombina o el Tiempo Parcial de Trom-
boplastina están alterados, administrar Plasma Fresco en dosis de 10-15 mL/kg.

13
Si el Fibrinógeno es muy bajo y la paciente está sangrando, la administración de 15 bolsas
de Crioprecipitado en forma rápida elevan los niveles plasmáticos del mismo por encima de
100 mg/dL.
Es difícil definir un valor de hematócrito por debajo del cual la transfusión sea obligatoria aun-
que, como principio general, existe un consenso de no administrarla en pacientes estables
con anemia moderada.

La indicación de transfundir a una paciente dependerá no sólo de su masa eritrocitaria ac-

tual, sino de la probabilidad de que presente hemorragias adicionales.

REPOSICION DE SANGRE Y DE SUS COM PONENT ES.

La sangre total compatible parece ser la adecuada para el tratamiento de la hemorragia

masiva.

El 70% de los eritrocitos de la misma continúan viables al menos 24 horas después de la

transfusión, aumentando una unidad de sangre total el hematócrito en 3 a 4 vol% (transfundi-
da a una paciente de 70 kg., le aumenta el nivel de hemoglobina en 1 g.). En las otras cir-
cunstancias en que se considere necesario la administración de sangre, se pueden utilizar
los eritrocitos centrifugados.
Algunos aspectos de la sangre total.
1 Unidad de glóbulos rojos tiene:
q 250 mL de glóbulos rojos.
q 50 mL de plasma.
q Hematocrito 80%
Después del almacenamiento por más de 24 horas se pierden por completo:
q Plaquetas.
q Granulocitos.
q 2,3 Difosfoglicerato, que hace que la capacidad de transporte de O2 por los glóbulos rojos
se deteriore significativamente.
A los 7 días:
q Se pierden Factores lábiles de la coagulación (V y VIII).
q Hay aumento del potasio y del amoniaco.

COAGULOPAT IA POR DILUCION.

El empleo de soluciones cristaloides y de eritrocitos centrifugados para la reposición de vo-
lumen en pacientes con hemorragia masiva puede producir una depleción de plaquetas y de
factores solubles de la coagulación, lo que trae como consecuencia una coagulopatía por
dilución, que altera la hemostasia, contribuyendo aún más a la hemorragia.

PROBLEM AS RELACIONADOS CON LA HEM OT ERAPIA.

Sangre Total Transfusiones Múltiples Déficit de Factores V, VIII, XI

Trombocitopenia
Eritrocitos Centrifugados Factores Solubles

14
Existe una gran variabilidad entre las pacientes en relación con la reposición de las plaquetas
y de los factores de la coagulación de acuerdo con el volumen de la hemorragia.
Cuando se hace necesario administrar 5 o más unidades de Eritrocitos Centrifugados debe
valorarse la realización de un coagulograma.
Si existe sangrado, las Plaquetas deben mantenerse por encima de 50.000/mm3. Si el
Fibrinógeno es menor de 100 mg/dL o el Tiempo de Protrombina o el Tiempo Parcial de
Tromboplastina se encuentran prolongados en una paciente con hemorragia, se debe
administrar Plasma Fresco en dosis de 10-15 mL/ kg. Cuando el Fibrinógeno se encuentra
muy disminuido se deben administrar 15 bolsas de Crioprecipitado de forma rápida, para
elevar los niveles plasmáticos del mismo por encima de 100 mg/dL (1 bolsa por cada 5 kg de
peso).
Los glóbulos rojos desplasmatizados contienen, por unidad, el mismo volumen de eritrocitos
que la sangre entera.
Las unidades de plaquetas no deben almacenarse por más de 5 días, debiendo ser el plas-
ma de los donantes compatible con los eritrocitos del receptor.
Las pacientes Rh negativas sólo deben recibir plaquetas de donantes Rh negativos.

Cada unidad de plaquetas administradas debe aumentar el número de las mismas en

5.000/mm3.

El plasma fresco congelado contiene todos los factores de la coagulación estables y lábiles,
no debiéndose emplear como un expansor de volumen en ausencia de un déficit específico
de ellos.
El empleo del crioprecipitado no ofrece ventajas sobre el plasma fresco congelado. El crio-
precipitado contiene Factor VIII-C, Factor VIII, Von Willebrand, Fibrinógeno (alrededor de 150
mg), Factor XIII y Fibronectina. Está indicado cuando exista una deficiencia de factores y no
sea aconsejable administrar grandes volúmenes, y en algunos trastornos que involucren el
déficit de un factor especifico (hipofibrinogenemia severa).

COMPLICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES DE PRODUCTOS SANGUINEOS.

1. Hemólisis por incompatibilidad ABO.
2. Aloinmunización a productos de la sangre.
3. Daño pulmonar agudo.
4. Enfermedad viral.
5. Infección por bacterias y endotoxinas.
6. Transfusión de parásitos.
7. Inmunosupresión relacionada con la transfusión.

15
16
AGENT ES UT EROT ONICOS EM PLEADOS EN LA HEM ORRAGIA POST PART O.
Agente Dosis Vía de Administración Frecuencia de Efectos Contraindicaciones
las Dosis Secundarios
Oxitocina 10-40 UI EV Infusión – Ninguno
En 1.000 mL de Sol. IM Continua ó:
Electrolítica a 10 mL/min Intramiometrial – Náuseas
(200 mUI/min) – Vómitos
– Intoxicación Hídrica
MetilErgonovina 0,2 mg. IM C/2-4 h. – Hipertensión – Preeclampsia
Intramiometrial – Hipotensión – Hipertensión
– Náuseas
– Vómitos
15-Metil-PgF2α 0,25 mg. IM (deltoides) C/15-90 min. – Vómitos – Enf. Cardíaca
Intramiometrial (no más de – Diarreas – Enf. Pulmonar
8 dosis) – Escalofríos – Enf. Renal
– Temblores Enf. Hepática activa
– Oleadas de calor
PgE2 20 mg. Rectal C/2h – Vómitos – Hipotensión Arterial por Vasodilatación
– Diarreas (preferible 15-Metil PgF2α)
– Cefalea
– Escalofríos
– Temblores
Los fallos en el tratamiento con Prostaglandinas pueden ser debidos a demoras en su administración.
Otros efectos secundarios de las Prostaglandinas: Hipertensión, Hipotensión, Fiebre, Desaturación del Oxígeno Arterial (15-Metil-PgF2α).
La Prostaglandina E2 puede ser útil si existe Enfermedad Cardíaca o Pulmonar.
HEM ODERIVADOS.
Producto
Sangre Entera
Eritrocitos Centrifugados
Plasma Fresco Congelado
Crioprecipitado
Plaquetas
(1) El 70% de los elementos transfundidos son viables, al menos 24 horas después de la Transfusión.
Indicación Contenido Efecto
(450 mL) Hemorragia masiva. Todos los componentes. Aumenta el Hto. 3-4 vol% x cada
Unidad(1) .
(250 mL) Anemia sintomática. Eritrocitos. Aumenta el Hto. 3-4 vol%/U.
(250 mL) Déficit de Factores de la Coagulación, Todos los Factores de la Coagulación. Aporta los Factores +
lábiles y estables. Fibrinógeno 150 mg/U.
(50 mL) Hipofibrinogenemia. Factores VIII, v WF, XIII, Fibronectina, Aporta Factores de la Coagulación
Fibrinógeno. seleccionados.
(50 mL/U) Trombocitopenia. Plaquetas. Aumenta las Plaquetas 5.000-
8.000/mL por Unidad.
 COAGULOPAT IA OBST ET RICA
CONCEPTO.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome que suele ser un proceso
intermedio de diversos estados patológicos bien definidos, comportando un grave trastorno
de la coagulación con fenómenos superpuestos de microtrombosis y hemorragia. Su
diagnóstico y tratamiento son difíciles, ya que las manifestaciones clínicas no son
homogéneas y dependen, en gran parte, de la patología desencadenante.
La presencia de Fibrina en la microcirculación disminuye los factores de la coagulación y las
plaquetas. La activación del Sistema fibrinolítico produce microtrombosis junto con anemia
hemolítica microangiopática y hemorragia.
La CID puede ocurrir no sólo en el embarazo y parto, sino también en el puerperio.

La coagulopatía por consumo, casi siempre constituye una complicación de un proceso

patológico que da lugar a la misma, por lo que es de vital importancia el diagnóstico y el
tratamiento precoz y eficaz del referido proceso.

FISIOPATOLOGIA.

FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA.
Hemostasia

Detiene la Hemorragia (3 Tiempos simultáneos)

Tiempo Vascular Tiempo Plaquetario Tiempo Plasmático

Vasoconstricción Agregación Factores Coagulación

Factor Plaquetario

Tromboplastina Endógena

1. Factores Plasmáticos de la Coagulación.

Todos tienen síntesis hepática excepto el F VIII. Se encuentran en el plasma en forma
inactiva y han de ser activados. Los más importantes son: F I (Fibrinógeno), F III
(Tromboplastina Tisular), F V (Calcio) y F X (Factor Stuart), siendo éste último el de mayor
valor en la Vía Extrínseca de la coagulación.

1
 Mecanismo de la Coagulación.
Estímulo

Activación de Factores

Fibrinógeno Fibrina (insoluble y forma coágulo)

Coagulación:
§ Generación de Tromboplastina.
§ Formación de Trombina.
§ Formación de Fibrina.

2. Vía Extrínseca y Alternativa (complejo tisular).

Ca++ (F V)
F III (Tromboplastina)
F VIIa F VIIi
Vía Alternativa
F Xi F Xa Ca++

La Antitrombina III disminuye la coagulación por disminución de la proteína que activa a estos
factores. En el embarazo, la Antitrombina III está disminuida, por lo que se explica el aumento
en la coagulación en esta etapa; además, en el embarazo está disminuido el mecanismo
fibrinolítico.

3. Mecanismo Fibrinolítico.

Plasminógeno Plasmina

CAMBIOS FISIOLOGICOS DE LA HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO NORMAL.

En el embarazo normal se producen cambios en el mecanismo hemostático, que
determinan condiciones particulares que proporcionan la activación de este sistema biológico
ante estímulos que, en otra situación, serían adecuadamente controlados por el organismo y
que provocan la presencia de un estado de hipercoagulabilidad. En el desarrollo de este
estado protrombótico participan elementos esenciales del mecanismo hemostático como
son el sistema de la coagulación, el mecanismo fibrinolítico y las plaquetas.
El embarazo normal induce un considerable aumento de los factores de la coagulación (I, VII,
VIII, IX, X) sin modificaciones notables de las plaquetas o de otros factores del plasma.
Existe un aumento considerable de los niveles de plasminógeno, con una actividad
disminuida en relación con el estado pregravídico de la plasmina. La conversión del
plasminógeno en plasmina está influida por diversos estímulos, siendo el más marcado la
activación de la coagulación.
En circunstancias normales, durante el embarazo parece existir un aumento de la activación
de las plaquetas, la coagulación y los mecanismos fibrinolíticos. Los trabajos de Gerbasi y
cols., llegan a la conclusión de que una coagulación intravascular acelerada y compensada,
puede servir para el mantenimiento de la interfase úteroplacentaria.

2
En algunos estados patológicos, la coagulación puede ser activada a través de la vía
extrínseca por la tromboplastina resultante de la destrucción tisular y, quizá, a través de la
vía intrínseca por el colágeno y otros componentes tisulares, cuando hay una perdida de la
integridad endotelial. También, la activación directa del Factor X por las proteasas, constituye
otro mecanismo de activación del proceso, así como la inducción de la actividad
procoagulante en linfocitos, neutrófilos y plaquetas por estimulación con toxinas bacterianas.
Los cambios fundamentales en el mecanismo de la coagulación que ocurren durante el
embarazo son los siguientes:
A. Mecanismo de la coagulación.
1. Aumento del F.I (Fibrinógeno) y F.VIII, considerados reactantes de la fase aguda, del
F.VII, F.IX, F.X y F.Von Willebrand.
2. Aumento de la Proteína C activada, modulador fundamental de la coagulación.
3. Disminución del inhibidor de la proteína C activada.
4. Aumento de los Complejos solubles de Fibrina.
5. Aumento de los Complejos Trombina-Antitrombina III.
La presencia de los complejos solubles de fibrina y de los complejos Trombina-
Antitrombina III son expresión de la existencia de una activación de la coagulación.
Mecanismo de la Coagulación
Aumento F.VIII y F.I Aumento Proteína C Aumento Complejos Solubles de
Fibrina y Trombina-Antitrombina III

Endotelio Trombina Activada

Vascular Trombomodulina

Proteína Ca Modula Fibrinolisis

Sistema Fibrinolítico Fibrina

Hipercoagulabilidad

B. Sistema fibrinolítico.
En el embarazo se ha comprobado una disminución de la activación del sistema
fibrinolítico, lo que contribuye de manera decisiva al estado de hipercoagulabilidad que se
observa durante la gestación. Esta hipofibrinolisis es causada fundamentalmente por:
1. Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1).
2. Aumento del inhibidor activador del plasminógeno 2 (PAI-2).
3. Disminución del activador tisular del plasminógeno.
Tanto el PAI-1 y, en particular, el PAI-2 aumentan progresivamente durante el embarazo
alcanzando niveles altos al final de la gestación.

3
C. Plaquetas.
Tienen también un papel importante en la tendencia trombótica que ocurre durante el
embarazo. Se ha encontrado que en el curso de la gestación se produce:
1. Aumento de la coagulación plaquetaria.
2. Disminución de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina.
3. Disminución de la formación de AMPc.
Estos cambios plaquetarios demuestran la presencia de una activación plaquetaria in vivo.
Plaquetas
Acido Araquidónico
Ciclooxigenasa
Prostaglandinas

Tromboxano A2 Prostaciclinas (PgI2)

§ Vasodilatación.
§ Inhibe agregación plaquetaria.
§ Regula AMPc
Durante el embarazo disminuye la
sensibilidad o respuesta a la PgI2,
lo que favorece la agregación
plaquetaria.
Tras la enfermedad desencadenante, se produce la activación de la cascada de la
coagulación. La trombina y el plasminógeno quedan libres en la circulación sistémica.
A. La trombina activa el fibrinógeno y se producen monómeros de fibrina que se polimerizan
a fibrina (coágulo), donde quedan atrapadas plaquetas, con el resultado de trombopenia y
fenómenos de micro y macrotrombosis.
B. La plasmina degrada el fibrinógeno en PDF (X, Y, D, E). Los PDF se combinan con
monómeros de fibrina, los solubilizan e impiden su polimerización. Los coágulos son de
mala calidad y ello explica los fenómenos hemorrágicos.
Con la activación patológica de procoagulantes que desencadena la CID se produce un
consumo de plaquetas y factores de la coagulación en grados variables, que trae como
consecuencia depósitos de fibrina en los vasos pequeños de cualquier órgano.
Afortunadamente, rara vez ésto causa una insuficiencia multiparenquimatosa.
Estos vasos pequeños están protegidos, al producirse por dicha coagulación la activación
del plasminógeno en plasmina que lisa el fibrinógeno, los monómeros de fibrina y los
polímeros de la fibrina para formar una serie de productos de degradación del fibrinógeno-
fibrina y el dímero-D.

FACTORES PREDISPONENTES DE RIESGO.

1. Edad.
2. Multiparidad.
3. Obesidad.
4. Antecedentes de Trombosis.

4
5. Trombofilias:
a. Congénitas.
b. Adquiridas.
Destaca, entre ellas, la presencia de anticoagulante lúpico.
6. Enfermedad hipertensiva.
7. Reposo prolongado.
8. Parto distócico.

ETIOLOGIA.
Se produce en el contexto de entidades clínicas bien definidas:
I. ACCIDENTES OBSTÉTRICOS.
Cada una de ellas lo hace por un mecanismo fisiopatológico diferente pero todos ellos, al
final, producen daño del endotelio vascular que induce la liberación de mediadores
bioquímicos y celulares: prostaglandinas, PAF, citocinas (interleucinas y FNT),
endotelinas y óxido nítrico. Bien el daño endotelial, o bien los mediadores, inducen la
CID.
A. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. SINDROME HELLP.
En las fases evolucionadas de esta situación clínica característica, se produce una
CID de bajo grado con afectación trombótica de la microcirculación, sobre todo a nivel
de riñón, hígado y SNC.
– Preeclampsia severa: Activación de la agregación plaquetaria en el sitio endotelial.
– Síndrome HELLP: Deficiencia en el número y/o función plaquetaria.
Se ha observado la presencia de alteraciones de la coagulación, fibrinolisis y
plaquetas, entre las que se destacan:
1. Hiperfibrinogenemia.
2. Trombocitopenia.
3. Aumento de los monómeros de fibrina.
4. Aumento del fibrinopéptido A.
5. Aumento de complejos trombina-antitrombina III.
6. Disminución de antitrombina III.
7. Disminución de proteína C.
8. Aumento del PAI.
9. Aumento de los PDF.
10. Aumento de la Beta-tromboglobulina.
11. Disminución del AMPc.
12. Aumento del calcio intraplaquetario.
El aumento de la Beta-tromboglobulina, del Ca++ intraplaquetario y la disminución del
AMPc reflejan una activación plaquetaria in vivo importante.

5
 B. RETENCION DE FETO MUERTO (SINDROME DE FETO MUERTO).
Es necesario enfatizar que los trastornos de la hemostasia aparecen a partir de la 4ª
ó 5ª semanas de la muerte fetal.
Se inicia con febrícula y una CID de bajo grado, que evoluciona a lo largo de varios
días. Se debe a la entrada en la circulación materna de tejido necrótico fetal que, al
ser un material con actividad tromboplástica, provoca alteración de la coagulación,
CID y depósito intravascular de fibrina.
Las alteraciones de la hemostasia más frecuentemente observadas son:
1. Trombocitopenia.
2. Disminución de los factores de la coagulación.
3. Aumento de monómeros de fibrina.
4. Aumento de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF).
5. Aumento del fibrinopéptido A.
6. Disminución de antitrombina III.
No obstante, desde el punto de vista práctico los parámetros de mayor valor clínico
son la disminución del fibrinógeno y plaquetas y el aumento de los PDF.
El tratamiento de estos casos es la evacuación inmediata del útero, con lo cual se
logra la rápida movilización de las alteraciones de la coagulación. En los casos con
CID y manifestaciones hemorrágicas importantes se indicará además de la
evacuación del útero, el tratamiento sustitutivo con plasma fresco congelado, sólo o
con crioprecipitado.
C. ABORTO SEPTICO.
Sobre todo en el aborto inducido por la inyección de solución salina hipertónica.
Puede evolucionar de forma fulminante.
La infección es una complicación del aborto que, si se produce, tiene un peso
importante en la mortalidad materna. Se ha comprobado que en un grupo numeroso
de pacientes con aborto séptico se presenta septicemia y shock endotóxico con
presencia de CID, por la liberación en la circulación sanguínea de material con
actividad tromboplástica. Los hallazgos de laboratorio, en estos casos, corresponden
a lo que se observa en la CID:
1. Trombocitopenia.
2. Disminución de fibrinógeno y otros factores de la coagulación.
3. Aumento de los monómeros de fibrina.
4. Aumento de los PDF.
5. Aumento del dímero D.
6. Aumento del fibrinopéptido A.
7. Disminución de antitrombina III.
Se ha encontrado también otros marcadores de la activación plaquetaria como los
complejos trombina-antitrombina III, péptidos de activación del factor X y fragmentos
1+2 de la protrombina.
El tratamiento incluye:

6
 a. Medidas generales de sostén.
– Tratamiento del Shock.
– Reemplazo de volumen.
– Tratamiento de la disfunción orgánica.
b. Eliminación del agente desencadenante.
– Evacuación del útero.
– Antibioticoterapia específica.
c. Detención de la coagulación intravascular.
– Heparina 7,5-12 U/Kg/h en infusión continua IV.
– Tratamiento de reemplazo.
– Plasma fresco.
– Crioprecipitado.
D. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA (ABRUPTIO PLACENTAE).
SHOCK HEMORRAGICO.
En ambas condiciones se produce un consumo de factores de la coagulación.
En el abruptio placentario la CID se debe, probablemente, a la entrada en la circula-
ción materna de una cantidad importante de sustancias procoagulantes (destacando
la liberación de enzimas placentarias) que incluyen material similar al factor tisular
con la subsiguiente activación de la coagulación y el posterior consumo de factores.
Se produce una CID en la que predomina el sangrado. Se presenta con relativa
frecuencia (10-20% de casos).
En las pacientes con CID el tratamiento estará dirigido a la administración de líquido y
hemoderivados y la evacuación del útero lo antes posible. En cuanto al tratamiento
anticoagulante, como en la mayoría de los accidentes obstétricos, no es necesario su
uso. Las medidas obstétricas indicadas en estos casos serían suficientes para
detener el proceso de CID.
E. EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO.
Uno de los accidentes obstétricos más catastróficos, del parto y el puerperio
inmediato, por su rápida instalación y alta mortalidad materna. Se produce como
consecuencia de la entrada de líquido amniótico, que posee actividad tromboplástica,
en la circulación materna lo que provoca una oclusión extensa de la microcirculación
pulmonar con insuficiencia respiratoria aguda, Cor pulmonale agudo, hipoxia, colapso
circulatorio, shock y CID.
Los trastornos de la coagulación que se establecen de inmediato son consecuencia
de la presencia en líquido amniótico de algunas sustancias procoagulantes que
activan al factor X, de otros que tienen una acción inhibitoria sobre el mecanismo
fibrinolítico debido al aumento de los niveles de PAI-1, PAI-2 y a la disminución del
activador tisular del plasminógeno.
El tratamiento va dirigido a la instauración de medidas terapéuticas para mejorar las
manifestaciones cardiorrespiratorias así como para detener el proceso de la
coagulación. En este último caso está indicado el uso inmediato de heparina a dosis
similares a la utilizada en otros casos de CID. De igual forma, se emplean los
mismos criterios antes expresados para el uso de tratamiento sustitutivo con plasma
fresco o crioprecipitado.

7
II. SEPTICEMIA (SHOCK ENDOTOXICO).
El trastorno en la cascada de la coagulación se inicia por la endotoxina bacteriana o la
activación de los mediadores de la inflamación. En algunos casos, la activación
plaquetaria en la microcirculación lesionada en las fases avanzadas de la sepsis es la
que activa la coagulación. Los agentes o procesos más frecuentemente involucrados
son: a) Bacterias Entéricas Gramnegativas (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter,
Pseudomona y Serratia), b) Anaerobios Gramnegativos (Bacteroides), c) Bacterias
Grampositivas (Estreptococo piógeno), d) Virus (Varicela, Hepatitis y Citomegalovirus),
e) Hongos, y gérmenes localizados en prótesis intravalvulares.
III. HEMOLISIS INTRAVASCULAR.
A. Reacción Transfusional con hemólisis masiva.
Dominan los síntomas de la reacción transfusional. La CID se desencadena por la
liberación masiva de fosfolípidos de la membrana eritrocitaria y adenosina, que
activan la coagulación intravascular.
B. Transfusiones masivas.
IV. OTRAS.
Las coagulopatías adquiridas son complicaciones raras del embarazo.
Los trastornos hereditarios de la coagulación, ocasionalmente se presentan en mujeres
en edad reproductiva. En general, las mujeres con estos trastornos tienen historia de
menstruaciones muy abundantes.
A. Enfermedades autoinmunes.
1. Púrpura Trombocitopénica Idiopática.
Enfermedad autoinmune causada por anticuerpos circulantes Ig G frente a
antígenos plaquetarios.
B. Enfermedad de Von Willebrand.
Déficit relativo del factor VIII.
C. Uso de Aspirina.
Inhibe la enzima ciclooxigenasa, previniendo la formación de Tromboxano y otros
procoagulantes que son estimulantes potentes de la agregación plaquetaria.
D. Enfermedades neoplásicas y mieloproliferativas.
E. Quemaduras.
F. Enfermedades obstructivas hepáticas.
G. Vasculopatías.
H. Trastornos vasculorrenales.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA COAGULOPATIA POR CONSUMO.

1. Tendencia Hemorrágica.
Sucede por consumo de plaquetas y factores de la coagulación y se ve potenciada por los
efectos anticoagulantes de los productos de degradación de la fibrina.
2. Hipoperfusión Orgánica.
Acontece por obstrucción circulatoria, con posibilidad de que se produzca una lesión
isquémica de los tejidos. Indudablemente, la isquemia producida por la hipotensión y la
hipovolemia contribuye en gran medida al proceso.

8
3. Hemólisis Microangiopática.
Es producida por alteración mecánica de la membrana eritrocitaria en los pequeños vasos
por los depósitos de fibrina. Se producen grados variables de hemólisis, con anemia,
hemoglobinemia, hemoglobinuria y cambios morfológicos eritrocitarios.
Después del parto, las anomalías de la coagulación se corrigen espontáneamente. Los
factores de la coagulación de origen hepático retornan a la normalidad en un lapso de 24-48
horas.

La hemorragia excesiva en sitios de traumatismos moderados es característica de una

hemostasia defectuosa.
Sugieren coagulopatía:
1. Las hemorragias persistentes en:
– Venopunturas.
– Heridas al afrontar periné y/o abdomen.
– Traumatismos producidos por sonda vesical.
– Sangramiento espontáneo por las encías y la nariz.
2. Presencia de áreas purpúreas en sitios de presión.
3. Exudado sanguinolento al efectuar una incisión quirúrgica en piel, tejido celular
subcutáneo, aponeurosis, o en la episiotomía o desgarros perineales.

DIAGNOSTICO.
Puede ser fácil o sumamente complicado por la concurrencia de elementos que pueden
producir sangrado.
A. CLINICO.
a) CID FULMINANTE.
La fiebre, hipotensión, acidosis y proteinuria son hallazgos casi constantes. Los
síntomas específicos son:
1. Petequias y púrpura.
2. Ampollas hemorrágicas, cianosis acra.
3. Gangrena establecida.
4. Sangrado de heridas.
5. Hematomas subcutáneos.
Los síntomas relacionados con disfunción organoespecífica por trombosis, incluso en
la CID fulminante, suelen pasar desapercibidos y sólo se ponen de manifiesto en el
examen post mortem. Hay que buscarlos en el examen cardíaco, pulmonar, renal,
hepático y del SNC: Disnea, dolor abdominal, convulsiones, coma, etc.
b) CID DE BAJO GRADO.
Consiste en un sangrado subagudo, con fenómenos trombóticos diseminados y con
consumo con producción aumentada de factores de la coagulación.

9
B. LABORATORIO.
a) General.
1. Hemograma.
2. Trombocitopenia con plaquetas grandes (formas jóvenes).
3. Leucocitosis y reticulocitosis.
4. Trombos hialinos circulantes (a veces se obtienen).
b) Pruebas globales de coagulación.
1. Tiempo de protrombina y Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
Suelen estar alterados, pero pueden ser normales; por tanto, son de escaso valor.
2. Tiempo de Trombina.
Suele estar alterado, pero puede ser normal e incluso ser anormalmente corto. Esta
prueba con poca frecuencia se altera por la presencia de PDF.
3. Tiempo de lisis del coágulo.
Si es superior a 10 minutos, probablemente no se trate de un estado de fibrinólisis.
c) Pruebas específicas de coagulación.
1. Fibrinógeno: Disminuido. Si es < 100 mg/dL la situación es grave (cifras normales
de 300-600 mg/dL).
2. Dímero D. Es específico de la producción de PDF y la prueba más fiable en la
valoración de la CID (93%).
3. Actividad de Antitrombina III.
4. Fibrinopéptidos A y B.
5. PDF. Aumentados en el 85% de casos. Son indicadores de la actividad de
degradación del fibrinógeno por la plasmina.

TRATAMIENTO.
Se debe realizar un tratamiento secuencial, teniendo en cuenta que la aplicación de fórmulas
terapéuticas estandarizadas es la causa de la mayoría de fracasos; por tanto, es difícil
mantener una conducta uniforme.
Los fenómenos trombóticos son los responsables de la mayor morbimortalidad por las
lesiones orgánicas irreversibles.
El mejor tratamiento es la prevención de la aparición de CID, es decir, prevenir la aparición
de los eventos obstétricos que la desencadenan.
I. MEDIDAS GENERALES.
1. Mantener la función cardiovascular.
2. Mantener la función respiratoria.
3. Administración de líquidos y soluciones.
4. Abordaje venoso profundo.
Para individualizar el tratamiento hay que valorar:
a) Lugar e importancia de la hemorragia.
b) Lugar e importancia de la trombosis.

10
 c) Estado de la patología precipitante.
d) Estado hemodinámico.
e) Edad.
f) Establecer la Escala de Gravedad de la CID, que permita comprobar la evolución y la
respuesta terapéutica.

II. TRATAR EL PROCESO DESENCADENANTE.

Los síndromes obstétricos asociados a una coagulopatía de consumo deben ser
tratados con el restablecimiento enérgico y mantenimiento de la circulación para tratar la
hipovolemia y la CID persistente.
La probabilidad de una hemorragia potencialmente letal en algunas situaciones
obstétricas complicadas por una coagulopatía defectuosa dependerá, no sólo de la
extensión de los defectos de la coagulación, sino también de la integridad de los vasos
sanguíneos.
No se debe demorar, por el problema hemostático, el tratamiento quirúrgico cuando éste
sea pertinente, siendo muy buena la respuesta al mismo.
1. Histerectomía.
2. Antibioticoterapia.
3. Control del shock:
A. Reposición de volumen.
Al perfundirse adecuadamente los órganos vitales, los factores de la coagulación
activados y los productos de la degradación de la fibrina y el fibrinógeno circulantes
son rápidamente eliminados por el sistema retículo-endotelial, promoviéndose al
mismo tiempo la síntesis hepática y endotelial de procoagulantes.
a) Soluciones cristaloides: Ringer Lactato.
Es cierto que los coloides hacen más estable el espacio intravascular, pero al
encontrarse éste alterado existe un aumento del paso de la solución al espacio
extravascular, produciéndose el arrastre (al ser coloides) de líquido desde el
espacio intravascular al extravascular, agravándose el cuadro hemodinámico.
Por otra parte, el uso desmesurado de solución salina y de sangre fresca
desestabiliza hemodinámicamente.
b) Sangre y hemoderivados.
Este tratamiento de reposición se mantiene hasta lograr:
B. Control estable de TA y FC.
C. Ritmo diurético igual o mayor de 30 mL/h.
D. PVC controlada (en casos graves).

III. DETENER LA COAGULACION INTRAVASCULAR.

Hay que tener presente que el proceso trombótico es el que causa mayor
morbimortalidad. Sin embargo, los procesos obstétricos, salvo la embolia de líquido
amniótico, al responder de inmediato al tratamiento quirúrgico precoz, son los que
requieren con menor frecuencia la aplicación del tratamiento anticoagulante.

11
 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
Está indicado si 4-6 horas después de haber iniciado el tratamiento de soporte sigue
habiendo evidencia de hemorragias con fenómenos de coagulación, manifestados por el
fracaso organoespecífico.
El uso de heparina es muy discutido, pues no se sabe si una CID va a tender a la
hipercoagulabilidad o a la hemorragia, la cual se agravaría con el empleo de heparina.
Hay quien prefiere no usarla, erradicar la causa y estabilizar a la paciente. Hay otros que
sólo la emplean en el embolismo de líquido amniótico (otros la proscriben en esta
entidad) y en el shock séptico (los menos). También hay autores que la emplean como
profilaxis en pacientes con antecedentes de enfermedad tromboembólica. En general, se
usa si predomina un estado de aumento de la coagulación.
1. Heparina cálcica subcutánea a dosis bajas 80-100 U/kg c/4-6h.
Parece ser más eficaz que la administración de grandes dosis de heparina sódica
intravenosa.
2. Heparina sódica IV.
3. Heparina de bajo peso molecular subcutánea.
En ausencia de ensayos clínicos controlados, presumiblemente será útil en un futuro.
4. Antiagregantes plaquetarios.
Sólo están indicados en casos que no responden a la anticoagulación: cuando
aumenta la fibrinólisis, es decir, cuando aumentan los PDF.

IV. ADMINISTRACION DE COMPONENTES.

Se suelen administrar según la deficiencia detectada. Cuando el sangramiento es
masivo o estamos en presencia de alguna de las afecciones, mencionadas
anteriormente, que pueden producir trastornos de la coagulación sanguínea, se
estudiarán estos factores y se repondrán teniendo en cuenta:
De uso seguro:
1. Concentrados de plaquetas cuando el conteo de plaquetas es < 50.000/mm3.
1 Unidad suministra 0,5 x 109 plaquetas. Se administran de 4 a 6 unidades y se
reevalúa. Frente a trastornos de la coagulación se debe interconsultar con el
hematólogo. Cuando no se disponga de estos recursos, será necesaria la utilización
de sangre de donantes con grupo sanguíneo compatible y la inmediata remisión a
instituciones que puedan enfrentar adecuadamente esta grave contingencia.
2. Concentrados de hematíes si la Hb es < 8,0 g/dL.
3. Concentrados de AT III.
Son muy eficaces. Dosis a administrar: U = [nivel deseado 125% - nivel actual] x 0,6 x
peso en kg.
El uso de los siguientes componentes es peligroso, pues puede incrementar los
fenómenos de coagulación, y al aumentar la producción de PDF, no sólo no detienen
sino que aumentan los fenómenos hemorrágicos:
– Plasma fresco congelado.
El Plasma Fresco contiene todos los Factores de la Coagulación, incluido los lábiles
V y VII. Se administran 10 mL/Kg/día.

12
 – Crioprecipitados.
Aporta Fibrinógeno, Fibronectina y los Factores VIII y XIII de la Coagulación. Su
administración se calcula de igual forma que el plasma fresco.
– Complejo de protrombina.

USO DE SANGRE Y HEMODERIVADOS:

1. Sangre fresca.
Actualmente se tiende a usar menos.
2. Concentrado de hematíes + Plasma fresco congelado.
1 U de plasma cada 12 U de glóbulos
3. Crioprecipitados.
No son esenciales en la fase aguda. Aportan fibrinógeno y fibronectina.
4. Plaquetas.
No son esenciales en la fase aguda. Se administran cuando existe trombocitopenia.

V. BLOQUEAR LA FIBRINOGENOLISIS RESIDUAL.

Tienen indicaciones muy específicas y limitadas.
1. Acido épsilon-aminocaproico.
2. Acido tranexámico.

RESUMEN. TRATAMIENTO DE LA C.I.D. EN EL EMBARAZO.

1. Tratar la causa subyacente.

2. Si el Tiempo de Protrombina (TP) es > 11/2 veces que el valor control, administrar
Plasma Fresco Congelado para mantener el TP 2-3 seg por encima del valor control.
3. Si la concentración de Fibrinógeno es < 100 mg/dL administrar Crioprecipitado (10 U)
después de 2-3 Unidades de Plasma. Cada Unidad de Crioprecipitado incrementa el
Fibrinógeno en 10 mg/dL.
4. Si el Recuento Plaquetario es < 20.000 mm 3 ó existe un sangrado clínicamente
significativo con un recuento entre 20.000 y 30.000 mm3, transfundir Plaquetas a
razón de 1-3 U/kg/día.
5. Valorar la administración de:
a) Concentrado de Antitrombina III.
b) Vitamina K y folatos.
c) Heparina, en la gestante con feto muerto y retenido.

COMPLICACIONES.
1. Shock.
2. Lesiones isquémicas.
3. Necrosis tubular/cortical irreversible.
4. Insuficiencia renal aguda.
5. Falla múltiple de órganos.
6. Muerte materna.

13
La necrosis isquémica de órganos distales generalmente compromete los riñones, hígado,
suprarrenales, e hipófisis. En los riñones, puede adoptar la forma de necrosis tubular aguda
o de necrosis cortical bilateral, caracterizadas ambas por oliguria o anuria. En la necrosis
cortical bilateral la muerte se produce por uremia en 1-2 semanas si no se dializa a la
paciente, mientras que la necrosis tubular aguda puede resolverse espontáneamente.
Los factores etiológicos que se consideran asociados con el fallo renal son la disminución
severa de la perfusión renal, como consecuencia de una disminución del gasto cardiaco y
del vasoespasmo intrarrenal como respuesta a la hemorragia masiva y, a veces, a la
enfermedad hipertensiva crónica persistente.

La mejor forma de prevenir un daño renal que pueda amenazar la vida de la gestante es
tratar de forma agresiva la hemorragia y los trastornos de la coagulación.

14
 CARDIOPAT IA Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
La gestación puede coexistir con la mayoría de las enfermedades conocidas capaces de
afectar a cualquier mujer no gestante, lo cual se ha reportado en gran número de
publicaciones y trabajos sobre las complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo.
En los últimos decenios, las complicaciones obstétricas del embarazo, fundamentalmente
las relacionadas con infecciones, hemorragias y toxemia, han podido ser controladas con
mayor efectividad, mientras que las no obstétricas siguen constituyendo un problema,
principalmente las relacionadas con las cardiopatías. Se acepta, según numerosos autores,
que la enfermedad cardíaca orgánica es la principal causa de muerte materna indirecta,
siendo la cuarta causa cuando se analizan todas las muertes maternas.
La incidencia de cardiopatía y embarazo varia entre el 1% y el 14%. De ellas, las lesiones
valvulares reumáticas representan alrededor del 60-75%. Las cardiopatías congénitas son
menos frecuentes, aunque su número se ha incrementado en los últimos años. Esta
modificación en el tipo de cardiopatía encontrada en los últimos decenios, se debe a una
disminución en la incidencia de la cardiopatía reumática y a la mayor frecuencia del
diagnóstico de lesiones congénitas en etapas tempranas de la vida, lo que permite un mejor
tratamiento médico que, junto a la modernización del tratamiento quirúrgico, han logrado que
un mayor número de mujeres con cardiopatías congénitas alcance la edad reproductiva. Las
cardiopatías congénitas constituyen actualmente casi la mitad de las cardiopatías halladas
en el embarazo.
Los marcados cambios hemodinámicos estimulados por el embarazo tienen un notable
efecto sobre la cardiopatía subyacente en la mujer embarazada. En los cambios
hemodinámicos, resulta de gran importancia el hecho de que durante la gestación el
volumen/minuto se incrementa hasta un 30-50%. Cappeles y Clapp han demostrado que
casi la mitad del aumento total ocurre hacia las 8 semanas y se hace máxima hacia el
segundo trimestre. El incremento temprano puede atribuirse al aumento del volumen sistólico
que, en apariencia, resulta de la disminución de la resistencia vascular, acompañada de una
PA disminuida.
Dado que es evidente que en etapas tempranas del embarazo se producen alteraciones
hemodinámicas significativas, la mujer con una disfunción cardíaca clínicamente importante
puede experimentar un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca antes del segundo
trimestre.
El buen resultado de la relación cardiopatía embarazo-parto-puerperio depende de:
1) Capacidad funcional del órgano.
2) Aparición de complicaciones que aumenten el trabajo cardíaco durante el embarazo y
puerperio.
3) Buena calidad en la atención médica.
4) Factores psicológicos y socioeconómicos.
De ahí la necesidad del trabajo conjunto y coordinado entre obstetras, cardiólogos e
internistas. Sin embargo, a veces es el obstetra quien diagnostica e inicia el manejo de
algunas de las complicaciones resultantes del embarazo en una gestante cardiópata.
La valoración de las embarazadas en quienes se sospecha enfermedad cardíaca debe
incluir interrogatorio cuidadoso, exploración física completa y pruebas de laboratorio no
invasivas para establecer el diagnóstico y pronóstico de la misma.

1
CLASIFICACION.
Existen distintas clasificaciones, entre las que se encuentran:

I. CLASIFICACION DE LA GESTANTE CARDIOPATA, SEGUN RIESGO DE MUERTE.

(Según Clark y cols. Adoptada por el ACOG).
A) Grupo I. Riesgo < 1%.
1. Defectos septales.
2. Ductus arterioso patente.
3. Lesiones valvulares derechas.
4. Tetralogía de Fallot corregida.
5. Estenosis mitral no complicada (clasificación funcional I-II).
6. Implantación de válvulas biológicas.
B) Grupo II. Riesgo 5-15%.
Grupo II a.
1. Estenosis mitral III-IV.
2. Estenosis aórtica.
3. Infarto del miocardio previo.
4. Síndrome de Marfan con aorta normal.
5. Tetralogía de Fallot no corregida.
6. Coartación aórtica sin compromiso valvular.
Grupo II b.
1. Estenosis mitral con fibrilación auricular.
2. Implantación de válvula artificial.
C) Grupo III. Riesgo 25-50%.
1. Hipertensión pulmonar.
2. Coartación aórtica complicada (con compromiso valvular).
3. Síndrome de Marfan con aorta comprometida.
El empleo de esta clasificación es de gran utilidad en el consejo preconcepcional o en la
evaluación de un embarazo incipiente para recomendar o no la continuación del mismo.

II. CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE TOLERANCIA.

A) Bien toleradas durante el embarazo.
1. Estenosis pulmonar.
2. Insuficiencia aórtica.
3. Insuficiencia mitral.
4. Bloqueo cardíaco congénito.
B) Bien toleradas si no existe hipertensión pulmonar.
1. CIA.
2. CIV.
3. Ductus Persistente.

2
 C) Tolerancia variable dependiendo de la capacidad funcional del corazón.
1. Coartación aórtica no complicada.
2. Estenosis aórtica.
3. Regurgitación aórtica.
4. Regurgitación mitral.
D) Pobremente toleradas, fuente de problemas significativos en el embarazo.
1. Estenosis mitral.
2. Miocardiopatía periparto.
3. Hipertensión pulmonar primaria.
4. Síndrome de Eisenmenger.
5. Síndrome de Marfan con raíz aórtica dilatada > 4 cm.
6. Prótesis valvular metálica.
7. Cardiopatía congénita cianótica.
8. Condiciones del grupo C si está presente la hipertensión pulmonar.
Mendebon y Lang dividen las cardiopatías congénitas que complican el embarazo en 3 gru-
pos:
1) Con Sobrecarga de Volumen o Shunt Izquierda-Derecha (CIA y CIV).
2) Con Sobrecarga de Presión (Estenosis Aórtica y Pulmonar, Coartación de la Aorta, Este-
nosis Subaórtica Hipertrófica).
3) Lesiones Cianóticas con Shunt Derecha-Izquierda (Tetralogía de Fallot, Síndrome de Ei-
senmenger).
Cardiopatías congénitas bien toleradas durante el embarazo.
1. Defectos septales atriales (sin hipertensión pulmonar).
2. Defectos septales ventriculares (sin hipertensión pulmonar o grandes shunts izquierda-
derecha).
3. Ductus arterioso corregido (si no está corregido o presenta un gran shunt izquierda-
derecha, el embarazo puede originar una sobrecarga ventricular izquierda y fallo cardía-
co).
4. Lesiones de las válvulas tricúspide y pulmonar.
Cardiopatías que contraindican el embarazo.
1. Hipertensión pulmonar.
2. Síndrome de Eisenmenger.
3. Síndrome de Marfan: Aorta dilatada > 4 cm., válvula mitral mixomatosa.
4. Cardiomiopatía.

III. CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE INCAPACIDAD FUNCIONAL.

Se determina según la clasificación de la New York Heart Association:
Clase I. No hay síntomas que limiten la actividad física ordinaria.
Clase II. Ligera limitación con la actividad leve a moderada, pero asintomática en reposo.
Clase III. Limitación notoria con menos actividad que la usual; disnea o dolor con actividad
mínima.

3
Clase IV. Síntomas en reposo o con actividad mínima y síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva franca.
Aproximadamente el 80% de las gestantes cardiópatas pertenecen a las clases I y II. Cerca
del 85% de las muertes maternas producidas por una enfermedad cardíaca están incluidas
en las clases III y IV.
Esta clasificación, basada en síntomas, sólo es una guía general y puede no representar en
forma adecuada la gravedad de la enfermedad, porque durante el embarazo existen cambios
súbitos e impredecibles en la clasificación.

Por ésto, consideramos necesario conocer algunos aspectos sobre:

1. Cambios hemodinámicos que ocurren durante la gestación.
2. Efectos del embarazo en una paciente cardiópata.
3. Efecto de la enfermedad cardíaca materna sobre el embarazo.
4. Cardiopatías post-reumáticas más frecuentes.
5. Cuidados de la gestante cardiópata (Anteparto-Intraparto-Postparto).
6. Pacientes con prótesis valvular y embarazo.
7. Manejo de la insuficiencia cardíaca y el edema pulmonar agudo durante la gestación.

CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE LA GESTACION.

1. Aumento del gasto cardíaco.
Se inicia a las 10 semanas, con un valor máximo entre 24 y 28 semanas,
permaneciendo elevado hasta el parto, determinado inicialmente por un incremento en el
volumen sistólico. A medida que el embarazo avanza, se produce un incremento en la
frecuencia cardíaca de 10-15 latidos/minuto que contribuirá a estos cambios.
2. Aumento del volumen circulante.
Es uno de los principales determinantes del incremento del gasto cardíaco. El
incremento del volumen intravascular incluye, tanto a los eritrocitos como al volumen
plasmático. El mismo comienza alrededor de las 8 semanas de gestación y alcanza su
máximo entre las 32 y 36 semanas, siendo este incremento de aproximadamente un
50% en el tercer trimestre. El volumen plasmático aumenta primero y después lo hace el
volumen de glóbulos rojos, aunque en menor grado, causando la “hemodilución
fisiológica” durante el segundo trimestre del embarazo.
Este incremento del volumen intravascular es necesario, dado el desarrollo de la
circulación úteroplacentaria, a la vez que protege a la gestante de los efectos
perjudiciales de la pérdida de sangre que se produce en el parto.
El aumento del volumen sanguíneo no produce modificaciones en la presión venosa
central, que se mantiene igual que en el estado pregravídico.
Un buen marcador del aumento en el volumen intravascular es la presencia del murmullo
de eyección sistólico (grado II/VI) en la auscultación del corazón. Este aparece entre las
10 y 12 semanas de gestación y desaparece al iniciarse el puerperio.
3. Aumento del volumen sistólico.
4. Aumento del volumen/minuto.
5. Aumento de la frecuencia cardíaca, que alcanza su máximo en la semana 32 y después
disminuye.
6. Aumento del trabajo cardíaco.
7. Soplos sistólicos, menores de III/VI, que se intensifican durante la inspiración.

4
 8. Aumento de la excitabilidad cardíaca.
9. El miocardio tiende a la desglicogenización con disminución de la potencia contráctil.
10. Disminución de la resistencia vascular sistémica en la primera mitad de la gestación
(durante la segunda mitad aumenta).
Esta disminución es debida, posiblemente, a un efecto directo de las hormonas
placentarias y las prostaciclinas.
La disminución de la resistencia vascular periférica se manifiesta clínicamente por
disminución de la presión arterial media (TAM) y de la diastólica, especialmente en el
segundo trimestre, donde disminuye de 10 a 15 mmHg en relación al estado
pregravídico.
11. El corazón se desplaza hacia arriba y a la izquierda, al ascender el diafragma, rotando
sobre su eje longitudinal. Protrusión del arco pulmonar en Rx.
12. Cambio del eje eléctrico hacia la izquierda en el EKG.
13. El lecho circulatorio aumenta. La placenta se comporta como un aneurisma
arteriovenoso.
14. Aumento de la viscosidad sanguínea. Aumentan los factores I, II, VII, VIII, IX, y X de la
coagulación (disminuyen XI y XIII). Disminución discreta de las plaquetas. El tiempo de
coagulación no varía.
15. Disminución de la resistencia arteriolar.
16. Aumento de la permeabilidad capilar.
17. Aumento de la presión venosa del ventrículo derecho y en la arteria pulmonar, sobre todo
hacia la semana 28.
18. Aumento del consumo de oxígeno y ventilación pulmonar durante el embarazo.
19. La presión arterial sistémica disminuye hasta la semana 18 y después comienza a
alcanzar valores pregravídicos en la semana 36.
20. Disminución de la presión coloido-oncótica.
21. Disminución de la resistencia vascular pulmonar.
22. Disminución en las resistencias venosas.
Representa la adaptación del árbol vascular a la expansión del volumen sanguíneo. Si la
misma no se produce, no se podrá producir dicha expansión, lo que comprometerá la
circulación úteroplacentaria.
23. Incremento en el tamaño y compliance de la raíz aórtica.
(Resulta perjudicial en el Síndrome de Marfan, al facilitar la disección de la aorta, cuando
la gestante con dicho síndrome tiene dilatada la misma antes de la gestación).

Según Clark, la circulación en la gestante normal es hiperdinámica, con un alto gasto

cardíaco.

5
CAMBIOS HEMODINAMICOS Y RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO NORMAL.
El embarazo normal se caracteriza por una función ventricular izquierda normal, no por una
función hiperdinámica.
Momento Tiempo
Dirección del Cambio y
Variable Fisiológica Inicio Efecto Máximo
Porcentaje
(semanas) (semanas)
Gasto cardíaco Aumentado 30%-50% ± 10 24-32
Frecuencia cardíaca Aumentado 15%-30% 10-14 40
Volumen sanguíneo Aumentado 25%-50% 6-10 32-36
Volumen plasmático Aumentado 40%-60% 6-10 32
Masa eritrocítica Aumentado 15%-70% 6-10 40
Disminuida hasta la Primer Trimestre 20
Mitad de la gestación
Presión arterial
Recupera valores Tercer Trimestre 40
normales
Resistencia vascular Disminuidas 40%-50% 6-10 20-24
Pulmonar y periférica
Consumo de oxígeno Aumentado 15%-30% 12-16 40
Frecuencia respiratoria Aumentada 40%-50% 6-10 40

CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO.

La contracción uterina produce:
1. Aumento de la frecuencia cardíaca.
2. Aumento de la presión arterial.
3. Aumento del consumo de oxígeno.
4. Hemoconcentración durante las contracciones del trabajo de parto.
5. La contracción uterina comprime estructuras vasculares (Aorta, Ilíaca Primitiva), lo que
provoca redistribución del gasto cardíaco. Esto es menos notable cuando la gestante se
coloca en decúbito lateral.
6. Aumento de la presión arterial y presencia de taquicardia durante las contracciones y en el
período expulsivo.

CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE EL POSTPARTO.

La retracción uterina resulta en:
1. Aumento del flujo sanguíneo.
2. Aumento del trabajo del corazón derecho.
Todos los cambios hemodinámicos retornan a los valores normales aproximadamente a los
15 días del puerperio.

6
EFECTOS DE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA SOBRE EL EMBARAZO.
1. Parto pretérmino.
2. Retardo del crecimiento fetal, por circulación úteroplacentaria inadecuada.
Su frecuencia está relacionada con el daño funcional del corazón y con la severidad de la
hipoxia crónica.
3. Muerte fetal.
Ocurre, principalmente, en Cardiopatías Cianóticas, Síndrome de Marfan y en las Clases
Funcionales III y IV.
4. Aumento de la morbi-mortalidad perinatal.
5. Aumento del riesgo de cardiopatía congénita en los hijos (10%) de madres con
cardiopatías también congénitas.

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA.

Aumento del trabajo del corazón que si excede los límites de su capacidad funcional puede
producir muerte súbita, más frecuentemente, fallo cardíaco ó edema pulmonar, lo que puede
incrementar la mortalidad materna hasta un 10%.

CARDIOPATIAS POST-REUMATICAS MAS FRECUENTES.

1. Estenosis Mitral, 80%. Sus complicaciones más frecuentes son la enfermedad
tromboembólica y el edema cerebral.
2. Insuficiencia Mitral, 6%.
3. Insuficiencia Aórtica.
4. Estenosis Aórtica, 1%.

SINTOMAS EN EL EMBARAZO NORMAL QUE PUEDEN IMITAR UNA ENFERMEDAD

CARDIACA.
1. Edema.
2. Respiración corta.
3. Fatiga fácil.
4. Síncope.
5. Venas del cuello prominentes.
6. Aturdimiento.
7. Palpitaciones.

Síntomas y Signos del embarazo normal que semejan Cardiopatías.

Síntomas

Manifestaciones clínicas Mecanismos

Palpitaciones. Percepción de la función Frecuencia cardíaca, Volumen sistólico y Ectopias

cardíaca. aumentados.
Obstrucción nasal. Vasodilatación, mayor riego cutáneo.
Disnea, respiración corta, ortopnea. Hiperventilación. Tensión alveolar de CO2 baja.
Desplazamiento hacia arriba del diafragma.

7
 Síntomas (cont.)
Manifestaciones clínicas Mecanismos
Menor tolerancia al ejercicio. Fácil Ganancia de peso. Falta de ejercicio. Desgarbo.
fatigabilidad. Gasto cardiaco incrementado en el reposo que limita
su aumento máximo en el ejercicio.
Vértigo. Aturdimiento. Síncope. Disminución de la circulación venosa por compresión
de la vena cava inferior por el útero crecido y
capacitancia venosa aumentada.
Dolor epigástrico o subxifoideo. Sensación Desplazamiento de diafragma, estómago, e hígado
de plenitud. Pirosis. por el útero grávido.
Intolerancia al calor, Sudoración, Rubor. Riego cutáneo y tasa metabólica mayores.

Signos
Manifestaciones clínicas
Taquicardia sinusal. Latidos ectópicos
(ventrículos auriculares).
Pulsos saltones y pulsaciones capilares.
Pulso venoso yugular notorio.
Facies pletórica.
Desplazamiento lateral de la punta cardíaca.
Desdoblamiento amplio de S1 y S 2.
Tercer ruido cardiaco.
Soplo sistólico Supraclavicular-precordial.
Soplos continuos.
Venas varicosas.
Telangiectasias capilares.
Estertores pulmonares.
Edema (piernas, en ocasiones, manos y
cara).
Desviación del eje a la derecha o izquierda
en ECG; cambios inespecíficos en la onda
ST-T.
Lat. Ectópicos. Taquic. Supraventriculares.
ECO: Aumento de las dimensiones al final
de la diástole en el VD y en el VI.
Mayor velocidad del acortamiento de las
fibras circunferenciales.
Mecanismos
Incremento del gasto cardiaco y de la demanda de O2;
Menor umbral para arritmias ectópicas.
Gasto cardíaco aumentado, resistencia periférica total
disminuida; mayor riego dérmico; el útero actúa como
una fístula arteriovenosa.
Mayor gasto cardiaco, tono venoso disminuido;
sobrecarga del volumen del ventrículo derecho.
Riego dérmico aumentado.
Mecánica, diafragma alto, sobrecarga de volumen en
los ventrículos.
Incremento del gasto cardiaco, y de la circulación
venosa; retraso del vaciamiento del ventrículo derecho.
Gasto cardiaco aumentado; llenado ventricular rápido.
Mayor gasto cardiaco, circulación venosa y riego
mamario; flujo turbulento; disminución del tono
venoso.
Susurro venoso; soplo mamario; distensibilidad
venosa aumentada.
Obstrucción de la vena cava inferior por el útero,
mayor distensibilidad venosa.
Incremento de las cifras de estrógenos.
Atelectasia por hipoventilación de las bases debida a
desplazamiento del diafragma.
Obstrucción mecánica de la vena cava inferior por el
útero; presión venosa aumentada en las piernas.
Desplazamiento mecánico del diafragma; sobrecarga
de volumen en el ventrículo derecho; tono simpático y
secuencia de repolarización alterados.
Mayor susceptibilidad a ritmos ectópicos.
Incremento del volumen sanguíneo y gasto cardiaco.
Contractilidad miocárdica aumentada.

8
SINTOMAS Y SIGNOS QUE INDICAN CARDIOPATIAS IMPORTANTES.
(Adaptado de Metcalfe y cols.)
1. Disnea y ortopnea intensas o progresivas, especialmente en reposo.
2. Disnea paroxística nocturna: signos de edema pulmonar.
3. Síncope o dolor precordial relacionados con esfuerzos.
4. Tos y hemoptisis crónicas.
5. Dedos en palillo de tambor, cianosis o edema persistente en las extremidades.
6. Presión venosa yugular aumentada.
7. Primer ruido cardíaco acentuado o poco audible.
8. Desdoblamiento fijo o paradójico de S2. S2 único.
9. Chasquido sistólico de expulsión o tardío.
10. Frote de fricción.
11. Soplo sistólico de intensidad mayor del grado III/VI ó frémito.
12. Cualquier soplo diastólico.
13. Cardiomegalia con soplo rudo ascendente difuso, sostenido del ventrículo derecho o
izquierdo.
14. Datos electrocardiográficos de arritmias importantes.
15. Criterios de hipertensión pulmonar.
16. Latido paraesternal izquierdo visible.

PERIODOS DE LA GESTACION DONDE EL PELIGRO DE DESCOMPENSACION

CARDIACA ES MAYOR.

A) ENTRE 12-32 SEMANAS.

1. Se desarrollan los cambios hemodinámicos.
2. Período crítico 28-32 semanas, debido a que:
q Los cambios hemodinámicos alcanzan su acmé.
q La demanda cardíaca es máxima.
q El 50% de las gestantes que desarrollan fallo cardíaco en esta etapa del embarazo
habrían sido clasificadas como clase I-II.

B) TRABAJO DE PARTO, PARTO Y POST-ALUMBRAMIENTO.

q TRABAJO DE PARTO.
Las contracciones uterinas llevan sangre de la circulación úteroplacentaria a la
corriente sanguínea, aumentando el gasto cardíaco en un 15-20%, lo que puede llevar
al fallo cardíaco.
q PARTO.
Los esfuerzos del pujo comprometen el retorno venoso, disminuyendo el gasto
cardíaco (crítico para algunas cardiópatas).

9
 q POST-ALUMBRAMIENTO.
El efecto obstructivo del útero sobre la circulación de retorno desaparece, con paso
súbito de sangre de las extremidades inferiores y del árbol vascular úteroplacentario a
la circulación sistémica lo que, en un corazón dañado, puede llevar al fallo cardíaco.

C) PUERPERIO (4-5 días postparto).

Muerte súbita por disminución de las resistencias periféricas, con shunt de derecha a
izquierda, o por embolización pulmonar a partir de un émbolo silente íleo-femoral,
especialmente en:
– Hipertensión pulmonar primaria.
– Estenosis aórtica.
– Síndrome de Eissenmenger.
– Cardiopatías cianóticas.

OBJETIVOS DE LA ATENCION DE LA GESTANTE CARDIOPATA.

A) Prevenir y manejar la endocarditis, el fallo cardíaco congestivo, las arritmias severas y el
tromboembolismo.
B) Evitar daños al feto que es, además, más susceptible a la terapéutica médica impuesta a
la madre.

EVALUACION DE LA CARDIOPATIA DURANTE EL EMBARAZO.

La mortalidad materna, en general, varía de forma directa en relación con la clasificación
funcional al comenzar la gestación. Sin embargo, esta relación no es constante y, a menudo,
puede cambiar al progresar el embarazo.
Si bien se pueden plantear varias generalizaciones con respecto al manejo de la gestante
cardiópata en la práctica clínica, en realidad, pocas encajan en un patrón clásico de
cardiopatía estructural. Por este motivo, es esencial la individualización para asegurar un
resultado óptimo. En muchos casos, el manejo se hace con un enfoque en equipo,
identificándose los cambios cardiovasculares que probablemente sean mal tolerados por
cada gestante determinada y se formula un plan para minimizar los efectos de dichos
cambios.
El ACOG recalca 4 conceptos que afectan el manejo: 1) el aumento del 50% del volumen
sanguíneo y el volumen/minuto hacia el tercer trimestre temprano; 2) más fluctuaciones del
volumen y el volumen/minuto durante el período periparto; 3) disminución de la resistencia
vascular sistémica que llega a un nadir durante el segundo trimestre y luego aumenta hasta
un pico a un 20% por debajo de lo normal hacia el embarazo avanzado; 4) la
hipercoagulabilidad de importancia especial en las mujeres que requieren anticoagulantes en
el estado de no embarazo con derivados cumarínicos.
Dentro de este marco, tanto el pronóstico como el manejo están influidos por la naturaleza y
la gravedad de la lesión específica, además de la clasificación funcional.
La evaluación de la respuesta cardíaca a los cambios hemodinámicos del embarazo gene-
ralmente puede realizarse mediante la observación clínica.
En cada control prenatal, el obstetra debe buscar las evidencias clínicas que sugieren el
inicio de un fallo cardíaco congestivo.

CUIDADOS ANTEPARTO.
1. Reposo (aumenta la perfusión renal, el retorno venoso y la diuresis, promueve la
eliminación de agua, disminuye las necesidades de otros órganos y el trabajo cardíaco).

10
 2. Dieta sin sal (previene retención de agua y sodio).
3. Diagnóstico precoz de los signos de toxemia.
4. Prevenir la anemia (Hb no inferior de 110-120 g/L).
5. Evitar infecciones.
6. Vigilar el aumento de peso (no más de 7 Kg en el embarazo).
7. Restringir la actividad física (acorde a la clasificación funcional).
8. Diuréticos (si son indicados por el cardiólogo).
La Clorotiazida es el más indicado (disminuye el volumen plasmático, pudiendo afectar
la perfusión placentaria y el peso fetal, según algunos autores).
9. Digitálicos profilácticos (si son indicados por el cardiólogo).
10. Antibioticoterapia profiláctica anteparto.

CUIDADOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. MEDIDAS GENERALES.

1. Control clínico estricto.
Los signos vitales deben ser tomados con frecuencia entre las contracciones. Un
aumento de la Frecuencia Cardíaca por encima de 100 latidos/minuto y/o la Frecuencia
Respiratoria por encima de 24/minuto, en especial si se asocia con Disnea, puede
sugerir una Insuficiencia Ventricular inminente.
2. Mantenerlas durante el trabajo de parto y, de ser posible, durante el parto en posición
semisentada con inclinación lateral.
3. Pulsioximetría. Grados ligeros de desaturación: Oxigenación en máscara o tenedor. Si
no se corrige la misma, sugiere el desarrollo de edema pulmonar.
4. Evitar el dolor y la ansiedad (Valorar la anestesia epidural excepto en la estenosis
aórtica. Contraindicaciones relativas: Estenosis Mitral y Síndrome de Marfán).
5. Restricción de líquidos. No administrar más de 75 mL/hora, excepto en la estenosis
aórtica, en la que la administración de líquidos debe ser 125-150 mL/hora).
6. Evitar los bolos de Oxitocina y el empleo de Ergotínicos.
7. Administración de Antibioticoterapia Profiláctica de acuerdo a la lesión cardíaca.
8. Profilaxis del tromboembolismo pulmonar.
9. Minimizar los efectos de la autotransfusión que sigue al parto.
10. Posición semisentada después del parto.
11. Prevención del edema agudo del pulmón postparto.

VIA DEL PARTO.

Parto pretérmino inducido à Raramente necesario.
Parto espontáneo à Preferiblemente.
Cesárea à Causa obstétrica.

11
 Considerar con fuerza la cesárea en pacientes con cérvix desfavorable y:
1. Estenosis aórtica.
2. Coartación de la aorta con hipertensión.
3. Hipertensión pulmonar secundaria al complejo Eisenmenger.
4. Hipertensión pulmonar primaria.
5. Estenosis mitral severa.
6. Insuficiencia cardíaca congestiva.

CUIDADOS POSTPARTO.
1. Movilización precoz.
2. Antibioticoterapia.
3. Lactancia materna.

PACIENTES CON PROTESIS VALVULARES.

1. Válvula humana o porcina: No administrar terapia anticoagulante.
2. Válvula Mecánica: Terapia anticoagulante.
a) Mayor riesgo de disfunción de la válvula, endocarditis, insuficiencia cardíaca.
b) Se administra Warfarina o Heparina subcutánea.
c) Se ha descrito teratogenia con la Warfarina:
q I trimestre: Hipoplasia nasal, baja talla, condrodisplasias, alteración del sistema
nervioso central.
q II y III trimestres: Hemorragia intracraneal fetal y muerte fetal.
d) Suspender la terapia preparto. Realización evolutiva de coagulogramas.
e) Puede restablecerse el tratamiento con anticoagulantes 6 horas después del parto
vaginal y 24 horas después de la cesárea.

CARDIOPATIAS.

COMUNICACION INTERAURICULAR .
Cuidados:
1. Evitar aumentos de la resistencia vascular sistémica (puede aumentar el shunt de iz-
quierda a derecha).
2. Evitar disminuir la resistencia vascular pulmonar (puede incrementar el shunt de izquierda
a derecha).
3. Evitar las arritmias supraventriculares (puede aumentar el shunt de izquierda a derecha).
4. Si hay hipertensión pulmonar, evitar aquellas circunstancias que puedan empeorar la re-
sistencia vascular pulmonar: acidosis metabólica, exceso de catecolaminas, hipoxemia,
óxido nitroso, hipercapnia, vasoconstrictores farmacológicos, hiperinsuflacion pulmonar.

12
COMUNICACION INTERVENTRICULAR .
Cuidados:
1. Evitar incrementos marcados de la frecuencia cardiaca (puede incrementar el shunt de
izquierda a derecha).
2. Evitar aumentos de la resistencia vascular sistémica (puede incrementar el shunt de iz-
quierda a derecha).
3. En presencia de hipertensión pulmonar, evitar las disminuciones pronunciadas de la resis-
tencia vascular sistémica y los aumentos pronunciados de la resistencia vascular pulmo-
nar.

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE.

Cuidados:
1. Evitar incrementos en la resistencia vascular sistémica.
2. Evitar la sobrecarga de líquidos.
3. En presencia de hipertensión pulmonar, evitar el incremento en la resistencia vascular
pulmonar.

COARTACION DE LA AORTA.
Cuidados:
1. Evitar la disminución del llenado ventricular izquierdo.
2. Evitar la disminución de la resistencia vascular sistémica.
3. Evitar la bradicardia.

TETRALOGIA DE FALLOT.
Se asocia a un incremento del aborto espontáneo y al retardo del crecimiento intrauterino.
Factores de mal pronóstico:
– Hematócrito mayor de 65%.
– Episodios de síncope.
– PO2 menor de 70 mmHg.
El mayor riesgo para la gestante se produce durante el trabajo de parto y parto, momentos
en que una caída de la resistencia vascular sistémica puede resultar en un incremento de
flujo de sangre no oxigenada a través del defecto septal ventricular.
Cuidados:
1. Evitar la disminución de la volemia y del retorno venoso.
2. Evitar la disminución significativa de la resistencia vascular sistémica.
3. Evitar las drogas depresoras del miocardio.
Para la gestante con una Tetralogía de Fallot corregida quirúrgicamente, el riesgo es mínimo.

ESTENOSIS MITRAL .
Se agrava durante el embarazo como consecuencia de un incremento de la frecuencia car-
díaca, del volumen sanguíneo y del flujo a través de la válvula.
El 25% de las mujeres con estenosis mitral tendrían sus primeros síntomas durante el em-
barazo.

13
Entre las complicaciones de la estenosis mitral se encuentran:
– Fallo cardíaco congestivo.
– Edema pulmonar.
– Fibrilación auricular que predispone al fallo cardíaco congestivo y al tromboembolismo.
– Tromboembolismo.
– Hemoptisis.
La estenosis mitral constituye la lesión valvular reumática más común en el embarazo. Su
diagnóstico se basa en una historia de facies mitral (mejillas pletóricas), fiebre reumática,
fibrilación auricular inexplicable, émbolos arteriales, o congestión pulmonar.
Un hallazgo significativo en el examen físico está dado por la presencia de un murmullo sor-
do diastólico, que se ausculta mejor hacia la punta del corazón con la gestante sobre su lado
izquierdo. Este murmullo se incrementa durante el embarazo.
Cuidados:
1. Evitar la taquicardia que disminuye el llenado ventricular.
2. Evitar la sobrecarga de líquidos que puede provocar insuficiencia derecha, edema del
pulmón o fibrilación auricular.
3. Evitar la disminución de la resistencia vascular sistémica.
4. Evitar el aumento de la resistencia vascular pulmonar que puede precipitar una insuficien-
cia ventricular derecha.

INSUFICIENCIA MITRAL.
Cuidados:
1. Evitar grandes aumentos de la resistencia vascular sistémica (aumenta el flujo de
regurgitación).
2. Evitar la bradicardia. Mantener la frecuencia cardiaca normal a levemente taquicárdica
para reducir el tiempo de regurgitación.
3. Evitar la fibrilación auricular. Tratamiento urgente si aparece.
4. Evitar las drogas depresoras del miocardio.

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL .

Es bien tolerado durante el embarazo, no asociándose a un incremento de complicaciones.
Existe un defecto en la síntesis de colágeno, probablemente resultado de un trastorno gené-
tico que involucra a las valvas, el anillo o a las cuerdas tendinosas de la válvula.
Comúnmente, se asocia a otros trastornos cardíacos como:
– Comunicación Interauricular (CIA).
– Síndrome de Marfan.
– Anormalidad de Ebstein.
– Miocardiopatía Hipertrófica.
Sus síntomas principales son: Dolor torácico y arritmias cardíacas, descritas por la gestante
como palpitaciones o latidos, existiendo temor y ansiedad con el inicio de estos síntomas.
Algunos estudios plantean que el aumento del volumen intravascular y disminución de las
resistencias periféricas que se producen en el embarazo normal, aumentarán el volumen

14
diastólico final y, teóricamente, aliviarán los síntomas y signos del prolapso de la válvula mi-
tral.
Si la gestante presenta arritmias severas recientes, necesitará tratamiento con Propanolol
10-40 mg. c/6h.
El empleo de antibioticoterapia profiláctica en el parto, con la finalidad de prevenir la endocar-
ditis bacteriana, es debatido por algunos autores, considerándose que el riesgo de
endocarditis en ellas es bajo y, por tanto, la antibioticoterapia no es necesaria. Otros
consideran de utilidad su administración cuando la gestante tiene síntomas frecuentes o
severos y, sobre todo, si hay regurgitación mitral.

ESTENOSIS AORTICA.
La estenosis aórtica pura sin compromiso de la válvula mitral es poco frecuente en el emba-
razo. Las mujeres deberían evitar el embarazo hasta la substitución de la válvula.
El manejo de la estenosis aórtica durante el embarazo incluye: Reposo, incremento de la
ingestión de líquidos para aumentar la precarga, y evitar Diuréticos, Betabloqueadores, Va-
sodilatadores y el Verapamilo.
Cuidados:
1. Evitar la bradicardia.
2. Evitar la disminución significativa de la resistencia vascular sistémica.
3. Evitar la disminución significativa del retorno venoso y del llenado ventricular izquierdo.

INSUFICIENCIA AORTICA.

Cuidados:
1. Evitar el aumento pronunciado de la resistencia vascular sistémica.
2. Evitar las drogas depresoras del miocardio.
3. Evitar la bradicardia.

ESTENOSIS PULMONAR .
Cuidados:
1. Evitar la bradicardia.
2. Evitar las drogas depresoras del miocardio.
3. Evitar la disminución de la resistencia vascular sistémica.
4. Evitar la sobrecarga de líquidos.
5. Evitar la disminución significativa del retorno venoso.

SINDROME DE EISENMENGER.
La mortalidad materna es muy elevada (50-70%), con muerte súbita por hipoxemia. La causa
de muerte es el fallo ventricular derecho y la hipotensión que progresa al shock cardiogénico.
Una caída en la resistencia vascular sistémica (como en el parto) aumentará el Shunt Iz-
quierda-Derecha, lo que resulta en una hipoxia marcada. La maniobra de Valsalva durante el
parto resultará en un gasto cardíaco disminuido, que lleva al síncope y a la muerte.
El embarazo está contraindicado en las mujeres con este tipo de cardiopatía. De presentar-
se un embarazo, está indicada la interrupción del mismo en el primer trimestre.
De no desear la gestante la interrupción, el seguimiento de la misma incluye anticoagulación,
mantenimiento de la precarga y evitar el exceso de vasodilatación.

15
Cuidados:
1. Evitar la disminución de la resistencia vascular sistémica.
2. Evitar los aumentos de la resistencia vascular pulmonar.
3. Evitar la disminución del retorno venoso.
4. Evitar drogas depresoras del miocardio.

MIOCARDIOPATIA PERIPARTO.
Es una cardiopatía de etiología desconocida que se desarrolla en la última mitad de la gesta-
ción o en el puerperio temprano.
Pacientes de riesgo:
– Multíparas.
– Edad materna mayor de 30 años.
– Embarazo múltiple.
– Preeclampsia.
El pronóstico es desfavorable en el 50% de las gestantes en las que el agrandamiento car-
díaco persiste pasados los 6 meses del postparto, estando contraindicado el embarazo en
estas pacientes. Las pacientes en las que el corazón retorna a su tamaño normal tienen
buen pronóstico, no estando contraindicado el embarazo en las mismas.

HIPERTENSION PULMONAR.
Si es primaria se debe de buscar un síndrome antifosfolípido. La secundaria puede ser
consecuencia de una enfermedad cardiaca o pulmonar, una embolia pulmonar o
drogadicción.
Cuando coexiste con un Síndrome de Eisenmenger si hay una PCA, CIA, CIV pude ocurrir un
shunt de izquierda a derecha. La sangre a alta presión en el corazón izquierdo pasa al dere-
cho, que tiene una presión menor y eventualmente produce una hipertensión pulmonar.
En el embarazo, la disminución de la resistencia vascular sistémica causa algún grado de
shunt de derecha a izquierda; con un aumento progresivo de este shunt la perfusión pulmo-
nar disminuye y la hipoxia aumenta.
La hipotensión agrava más el llenado del ventrículo derecho.
En presencia de hipertensión pulmonar severa las presiones del corazón derecho puede ser
insuficientes para perfundir el lecho arterial pulmonar vasocontraído e hipertenso con deterio-
ro hemodinámico, debiéndose por tanto evitar la hipotensión.
Mal pronóstico si el hematócrito > 65% y la pO 2 < 60-70 mmHg.
Manejo Intraparto.
1. Catéter para medir presión en arteria pulmonar.
2. Peridural para el dolor, solo con opiáceos.
3. Evitar la disminución de la precarga y de la resistencia vascular sistémica.
4. Heparina profiláctica y heparinización completa durante los primeros 10 días del post-
parto.
5. Profilaxis de la endocarditis bacteriana.
6. Evitar la disminución del retorno venoso.
7. Evitar drogas depresoras del miocardio.
8. Posición materna en decúbito lateral izquierdo.

16
 9. Empleo de medias elásticas.
10. Evitar el aumento de la resistencia vascular pulmonar.
11. Evitar:
q La acidosis metabólica.
q Exceso de catecolaminas.
q Hipoxemia.
q Administrar vasoconstrictores.
q Hiperinsuflación pulmonar.

ACCIDENTES A LOS QUE ESTAN EXPUESTAS LAS MADRES.

1. Insuficiencia cardíaca (máximo riesgo 8º mes) precipitada por sepsis, anemia, aumento
de la actividad física, toxemia).
2. Enfermedad tromboembólica (fundamentalmente postparto; tener cuidado especial con la
fibrilación auricular).
3. Infección bacteriana (fundamentalmente postparto).

SIGNOS DE DESCOMPENSACION. DIAGNOSTICO PRECOZ.

A) SIGNOS DE INSUFICIENCIA IZQUIERDA:
1. Taquicardia.
2. Disnea.
3. Ortopnea.
4. Estridor.
B) SIGNOS DE INSUFICIENCIA DERECHA:
1. Hepatomegalia dolorosa.
2. Oliguria.
3. Edemas.
4. Ingurgitación yugular.

TRATAMIENTO DEL FALLO CARDIACO AGUDO (INSUFICIENCIA CARDIACA).

1. Reposo.
2. Diuréticos: Hidroclorotiazida 25-50 mg/día.
Administrar Furosemida si es necesario.
3. Digitálicos.
Ayudan a la actividad contráctil miocárdica.
La digoxina se puede administrar vía oral, tiene acción rápida y, como efecto secundario,
ocasionalmente causa arritmias. Se aconseja administrar digitálicos por vía endovenosa
sólo en casos de edema agudo del pulmón.
q Digoxina (tab. 0,25 mg.) 1-1,5 mg en 24 horas, al inicio. Mantenimiento 0,25 mg/día.
q Digoxina (ámp. 0,5 mg.) 0,5 mg, de inicio. Mantenimiento 0,5 mg cada 2-4/h., 2 días.
q Cedilanid (ámp. 0,04 mg.) 0,8 mg al inicio. Después 0,4 cada/1 h por 2 horas.
4. Heparina profiláctica 5.000-10.000 U. subcutánea 2 veces al día.

17
5. Vasodilatadores.
Disminuyen el trabajo cardiaco y las resistencias periféricas.
q Hidralacina (Oral-EV).
q Nitroglicerina.
q Nitroprusiato de sodio.
Durante la gestación están contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA). Causan malformación fetal y retardo del crecimiento.
6. Ionotrópicos Betamiméticos:
Administrar si existe hipotensión arterial. Es necesario controlar la PVC.
q Dopamina 5-20 mg/kg/min.
q Dobutamina 2-7 mg/kg/min.
7. Antibioticoterapia.

PREVENCION DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA.

q Ampicilina-Gentamicina-Amoxicilina:
Ampicilina 2 g. IV ó IM + Gentamicina 1,5 mg/kg IV ó IM (no exceder de 80 mg.) 30 minutos
antes del procedimiento, seguido por Amoxicilina 1,5 g. c/6 h vía oral después de la dosis
inicial.
Como alternativa el régimen parenteral se puede repetir una vez, luego de transcurridas 8
horas de la dosis inicial.
q Si alergia a la penicilina:
Vancomicina 1g. IV en 1 hora + Gentamicina 1,5 mg/kg IV ó IM (no exceder de 80 mg.) 1
hora antes del procedimiento. Se puede repetir una vez después de 8 horas de la dosis
inicial.
q Régimen alternativo para la paciente de bajo riesgo:
Amoxicilina 3 g. vía oral 1 hora antes del procedimiento; luego, 1,5 g. c/6 h., después de la
dosis inicial.

ESTIMACIONES DE RIESGO RELATIVO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON

DIVERSOS TIPOS DE LESIONES CARDIACAS.
Alto Riesgo Riesgo Intermedio Bajo Riesgo ó Insignificante
q Prótesis valvular. q Prolapso mitral. q Comunicación interauricular.

q Valvulopatía aórtica. q Estenosis mitral. q Placas arterioescleróticas.

q Insuficiencia mitral. q Valvulopatía tricuspídea. q Enfermedad coronaria.

q Conducto arterioso persisten- q Valvulopatía pulmonar. q Aortitis sifilítica.

te. q Endocarditis infecciosa previa. q Marcapasos.
q Comunicación interventricular.
q Hipertrofia septal asimétrica. q Lesiones quirúrgicas corregi-
q Coartación de la aorta. das sin prótesis.
q Estenosis aórtica calcificada.
q Síndrome de Marfan.
q Guías intravenosas en aurícu-
la derecha.
q Prótesis intracardíaca no
valvular.

18
CONTRACEPCION EN LA PACIENTE CARDIOPATA.
Determinadas pacientes cardiópatas se beneficiarían considerablemente con la
contracepción permanente, dado el riesgo de mortalidad asociada a determinadas
cardiopatías.
Las pacientes con bajo riesgo de morbimortalidad pueden utilizar los métodos de barrera o
contraceptivos orales combinados con bajas dosis de estrógenos o sólo con gestágenos,
siempre que no tengan riesgo de tromboembolismo.
Los dispositivos intrauterinos (DIUs) no son recomendables por el riesgo de infección y, por
tanto, de producir una endocarditis.

Consulta de Riesgo Preconcepcional

Evaluar en conjunto con Especialista en Cardiología

Establecer:
– Tipo de Cardiopatía.
– Riesgo Inherente.
– Terapéutica previa posible.
– Posibilidad de Embarazo.

Sí Embarazo No Embarazo

Contracepción
Control por: Embarazo
Definitiva
a pesar de las
Obstetra. Medicina Interna. Cardiología. Discutido con la recomendaciones
pareja y familia

Discusión del riesgo

Parto asumido con la pareja
y familia

Contracepción Control más Estricto

19
PROTOCOLO PARA LA ATENCION DE LA GESTANTE CARDIOPATA O CON
SOSPECHA DE CARDIOPATIA.
Captación por el
Especialista en MGI

Remisión
Consulta Cardiología ICCV
Remisión para
Conocimiento y Control
Cardiopatía confirmada

Remisión Hospital Ginecobstétrico

Consulta Cardiopatía y Embarazo

Atención Prenatal Atención Obstétrica Clínica-Cardiológica

Frecuencia de Mensual, hasta las 28 semanas si no Ingreso

Consulta de acuerdo existen complicaciones y A las 39 semanas si no
a la Cardiopatía Semanal a partir de las 28 semanas. existen complicaciones.

Pesquisaje de
Si Complicaciones Parto
complicaciones

Ingreso Espontáneo Cesárea

Hospital ICCV

Tratamiento
Específico

20
 ASM A BRONQUIAL Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
Los cambios fisiológicos inducidos por el embarazo han sido resumidos por Swit de la
siguiente manera:
1. Incremento de la Capacidad Vital en 100-200 mL.
2. Aumento en 300 mL de la Capacidad Inspiratoria al avanzar la gestación.
3. Disminución del Volumen de Reserva Espiratoria en 1.100-1.300 mL.
4. Disminución del Volumen Residual en 1.200-1.500 mL.
Las enfermedades pulmonares desempeñan un papel particular durante el embarazo. La
hiperventilación adaptativa de la madre implica reservas pulmonares suficientes; por otra
parte, el incremento del consumo de oxígeno por el feto puede comprometerse por la
hipoxemia materna, pudiendo ser seguido de un retardo del crecimiento y de hipoxemia fetal.
El asma es una enfermedad pulmonar heterogénea, circunscrita principalmente a los
bronquios de mediano y pequeño calibre, acompañada de hipersecreción bronquial,
contractura muscular y edema de la mucosa que ocasiona una marcada reducción de la luz
bronquial y disnea en grado variable.
La frecuencia del asma bronquial en gestantes es alrededor del 1-4%.
De las gestantes asmáticas, una tercera parte no experimentarán cambios en su
enfermedad, algo más de la mitad empeorarán y el resto presentarán mejoría del proceso.
q Crisis. Episodio que dura pocas horas.
q Ataque. Sucesión de crisis que no acaban de desaparecer cuando aparece otra nueva.
q Estatus. Episodio que persiste pese a la terapéutica y que se acompaña de alteraciones
humorales. El asma severa de cualquier tipo que no responda al tratamiento después de
30-60 minutos se denomina estado de mal asmático, que complica aproximadamente el
0,2% de los embarazos.
Factores de riesgo para el estatus asmático.
1. Historia previa de necesidad de intubación por asma.
2. Visitas frecuentes a urgencias del hospital (3 veces al mes) o ingresos (2 al año) por
asma.
3. Cese reciente del uso de corticoides, recibidos como tratamiento del asma.
4. Historia de síncope o convulsión con un ataque de asma.
5. Enfermedad psiquiátrica o psicosocial coexistentes.
Raramente una crisis de asma es mortal, casi todas son de corta duración, de minutos a
horas, recuperándose la gestante por completo. Sin embargo, la obstrucción grave puede
persistir durante días o semanas, colocando a la gestante en un alto riesgo de muerte.

CARACTERISTICAS DEL ASMA BRONQUIAL.

1. Obstrucción de vías respiratorias parcial o completamente reversible, de manera
espontánea o con tratamiento específico.
2. Inflamación de vías respiratorias.
3. Aumento de la reacción de las vías respiratorias a diversos estímulos.

1
CLASIFICACION.
a) Extrínseca o alérgica. Es más común en niños.
è Antecedentes familiares de asma.
è Eccema atópico presente.
è Rinitis presente.
è Urticaria presente.
è Reacción positiva a inyecciones dérmicas de antígenos del aire (pápulas, eritemas).
è Aumento de la Ig E.
è Reacción positiva a las pruebas de estimulación bronquial con antígenos específicos
inhalados.
b) Intrínseca.
è No existen antecedentes de alergia.
è Pruebas cutáneas negativas.
è Cifras normales o bajas de Ig E.
è Presentan síntomas en relación con: Infección, contaminación, ejercicio, aire frío,
estrés emocional, agentes inductores desconocidos.
c) Grupo Mixto. Características de los 2 tipos anteriores.

PATOGENIA.
El común denominador del asma es la hiperreactividad bronquial inespecífica. Además,
existe estenosis de las vías respiratorias y reacción deficiente de éstas a la inspiración
profunda.
Las asmáticas tienen una pérdida progresiva de la distensibilidad de las vías respiratorias por
disminución de la retracción elástica del pulmón.
Aunque el mecanismo básico de esta hiperreactividad bronquial sigue siendo desconocido, la
hipótesis más aceptada en el momento actual es la de la inflamación de las vías
respiratorias.
Las vías aéreas están inflamadas y responden a una cantidad de estímulos que incluyen:
irritantes, infecciones virales, aspirina, aire frío y ejercicio.
Los efectores bioquímicos de estos cambios incluyen: 1) Mediadores primarios, como la
histamina, liberada por el tejido pulmonar inmediatamente después de la estimulación por
parte de un alérgeno, y 2) Mediadores secundarios, que incluyen prostaglandinas,
tromboxano y leucotrienos.
Se considera que la liberación de estos mediadores de la inflamación (citoquinas,
prostaglandinas, leucotrienos e histamina) causa contracción del músculo liso, destrucción
de la integridad de células epiteliales, vasoconstricción con edema e hipersecreción mucosa.

FISIOPATOLOGIA.
La anomalía fisiológica principal durante una crisis de asma es el atrapamiento de aire. La
gestante (como paciente) puede tener aire en los pulmones pero no expelerlo, con lo que
aumenta el trabajo para respirar conforme ésta trata de hacerlo con los pulmones
hiperinsuflados.
⇒ La Capacidad Residual Funcional, suma de la Reserva Espiratoria y del Volumen
Residual, disminuye en unos 500 mL.

2
⇒ El Volumen Minuto aumenta en un 40%, por aumento del Volumen Corriente.
⇒ No existe modificación de la Frecuencia Respiratoria.
El exceso de distensión de los alveolos normales produce compresión de los capilares en
las paredes alveolares, disminuyendo la perfusión de los mismos, distendidos en exceso,
alterando la ventilación-perfusión. La desincronización ventilación-perfusión produce
hipoxemia.
En etapas tempranas de la crisis asmática, la presión parcial de CO2 (pCO2) en la gestante
desciende de cifras normales (30-32 mmHg) hasta 20 mmHg ("crack alcalótico"), para
elevarse posteriormente a más de 40 mmHg a medida que se va produciendo la
hipoventilación. Cuando la pC O2 llega a 50 mmHg se hace necesaria la ventilación de la
paciente.
En el asma grave, la hipertensión pulmonar causa desviación a la izquierda del tabique
interventricular, con descenso del volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Con la
inspiración profunda, baja la presión arterial sistólica, con producción de pulso paradójico.

DIAGNOSTICO.
A. Antecedentes patológicos personales.
B. Pródromos.
q Cosquilleo nasal.
q Lagrimeo.
q Estornudos.
q Tos seca.
q Opresión torácica.
q Irritabilidad.
q Insomnio.
C. CUADRO CLINICO.
q A la Inspección:
1. Gestante sudorosa, agitada, disneica, ortopneica, cianótica, y con movimientos
respiratorios disminuidos.
2. Expectoración difícil, escasa y viscosa, en ocasiones con expulsión de espirales de
Curschmann.
q Al Examen Físico.
1. Presión arterial normal.
2. Pulso rápido. La taquisfigmia > 130 lat/min. indica la existencia de una hipoxemia
marcada.
3. Percusión: Disminución de la matidez cardiaca y hepática, hipersonoridad
pulmonar.
4. Auscultación de estertores roncos y sibilantes.
5. Síntomas que sugieren hipoxemia como cefalea, confusión, coma, delirio,
hipotensión y rubicundez.
6. En caso de hipercapnia pueden aparecer los siguientes signos y síntomas: Cefalea,
confusión, delirio, coma, miosis y edema papilar.

3
 7. Hallazgo clave: La reversibilidad del proceso se define como un aumento ≥ 15%
del Volumen Espiratorio Forzado (VEF) después de 2 inhalaciones de un agonista
beta-adrenérgico.
D. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
1. Hemograma.
En caso de infección bacteriana sobreañadida, se presenta Leucocitosis con
Polinucleosis.
2. Recuento de eosinófilos: Eosinofilia.
La proporción normal de eosinófilos es de 1-7%, encontrándose ésta aumentada.
Además, el Conteo absoluto de los mismos es > 500/mm3 (Normal = 150-300/mm3).
3. Eritrosedimentación.
Estará normal, pero si se presenta un componente infeccioso bacteriano estará
aumentada.
4. Esputo (examen bacteriológico y citológico).
5. Exudado Nasal y Faríngeo.
Para la búsqueda de bacterias patógenas que agraven o compliquen el asma.
6. Eosinófilos en moco nasal.
Se presentan en cifras patológicas por encima del 10%, lo que traduce una participa-
ción alérgica.
7. Estudio radiológico del tórax: Signos de Hiperventilación Pulmonar.
è Antero-Posterior:
q Hipertransparencia de ambos campos pulmonares.
q Costillas horizontales.
q Descenso del diafragma, hallándose el derecho por abajo del 8º Espacio
Intercostal.
q Aumento de los espacios intercostales.
q Moteados diseminados, que corresponden a microatelectasias y atelectasias y, a
veces, a focos neumónicos.
q Corazón en bota.
è Lateral:
q Aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
q Sombra radiotransparente retroesternal.
q Diafragma bajo, aplanado, cóncavo hacia arriba.
8. Gasometría.
El análisis de los gases arteriales permite realizar una evaluación objetiva de la
ventilación, oxigenación y estado ácido-base de la madre, pudiendo valorarse la
severidad de un episodio agudo (estadíos del asma bronquial).
9. Pruebas funcionales respiratorias.
Indican el grado de compromiso ventilatorio: Capacidad Vital, Volumen Residual,
Capacidad Funcional Residual, Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF1),
siendo este último el mejor parámetro que refleja la severidad de la enfermedad. La

4
 medición de un VEF1 < 1 Litro ó < 20% del valor previsto, se relaciona con enfermedad
severa, hipoxia, mala respuesta al tratamiento y alta tasa de recaídas.
La tasa de Flujo Espiratorio Pico, ó Máximo, se correlaciona bien con el VEF1, siendo
también útil para monitorizar la obstrucción de las vías aéreas. Esta tasa sufre
variaciones diurnas amplias, de 380 a 550 L/min, y cada mujer tiene su valor de base.
10. Electrocardiograma.
11. Investigación inmunológica.

ESTADIOS.
I. Alcalosis Respiratoria, no hipoxemia: pCO2 bajo, pH alto, O2 normal.
II. Alcalosis Respiratoria, hipoxemia: pCO2 bajo, pH normal, O2 bajo.
III. Hipoxemia moderada: pCO2 normal, pH normal, pO 2 ↓↓.
IV. Acidosis Respiratoria/Hipoxemia: pCO2 alto, pH bajo, pO 2 ↓↓↓. A veces, también Acidosis
Metabólica.
En los Estadíos I y II existe Hiperventilación Pulmonar y en los Estadíos III y IV
Hipoventilación, resultado del agotamiento; esto supone una sobrecarga del corazón
derecho, alteraciones del llenado del ventrículo izquierdo, cianosis y paro cardíaco.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1) Insuficiencia ventricular izquierda.
2) Obstrucción de las vías aéreas superiores por tumores, cuerpos extraños, adenopatías,
edema laríngeo.
3) Acidosis metabólica grave.
4) Embolia pulmonar.
5) Enfisema pulmonar.
6) Bronquitis crónica.
7) Neumotórax.
8) Mucoviscidosis.
9) Deficiencias genéticas de las enzimas proteolíticas.
10) Tos secundaria a fármacos (empleo de Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina).

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE EL ASMA.

No se puede predecir, existiendo una variación individual. En general, un 28% mejora, un
29% permanece igual, un 33% empeora y un 10% sigue una evolución explicable por causas
ajenas a embarazo.
Existe relación con la severidad inicial, mejorando los casos leves y empeorando los graves.
Hay datos que predicen la evolución, como el comportamiento del asma en un embarazo
anterior, debiendo ser similar y la intensidad del asma antes del embarazo.
Las infecciones respiratorias altas son el factor desencadenante más frecuente de una
crisis, sobre todo hacia las 24-36 semanas. Por contra, un 90% de casos de asma suele
mejorar en últimas semanas y durante el parto.

5
EFECTOS DEL ASMA SOBRE EL EMBARAZO.
El asma leve y moderada no aumentan la morbimortalidad.
El asma grave puede relacionarse con el crecimiento intrauterino retardado y el aumento de
la morbimortalidad perinatal. Según algunos estudios, el asma moderada y severa mal
controladas se asocian a una mayor incidencia de Preeclampsia, prematuridad, bajo peso al
nacer, aumento en la morbimortalidad perinatal y alteraciones neurológicas durante el primer
año de vida.
La gestante con asma grave puede presentar serias complicaciones si tiene alteraciones
notables de la función respiratoria (hipoxemia e hipercapnia progresivas) o complicaciones
de la misma (infecciones respiratorias).
Cuando hay agravamiento del proceso, el pico de éste ocurre entre las 29 y 36 semanas de
gestación.
EFECTOS DEL ASMA SOBRE EL FETO.
La alcalosis materna puede provocar una hipoxemia fetal aún antes de que se comprometa
la oxigenación materna. El compromiso fetal resulta de una combinación de factores,
incluidos una disminución del flujo sanguíneo uterino, un retorno venoso disminuido y una
desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina inducida por la
alcalinidad.
Al producirse una hipoxemia en la madre, el feto responde con:
1. Disminución del flujo sanguíneo umbilical.
2. Aumento de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonar.
3. Disminución del volumen/minuto.
El hecho de que el estado fetal pueda estar comprometido antes que la enfermedad materna
sea severa recalca la necesidad de un manejo agresivo de las gestantes con asma grave.
Monitorizando la respuesta fetal podemos obtener un indicador del grado de compromiso
materno.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL ASMA.

Según la severidad o los síntomas clínicos del paciente asmático se indicarán los
tratamientos medicamentosos.
Para definir la severidad del asma bronquial existen diversas clasificaciones. En el Programa
Nacional de Asma se exponen las clasificaciones conocidas:
q Grados de Kraepelien.
I. Denominada también Leve. < 6 ataques/año.
II. Moderada. 6-9 ataques/año.
III. Grave. ≥ 10 ataques/año ó Presencia de síntomas continuos (asma crónica) ó 1
Estatus asmático en último año.
q La clasificación más aceptada actualmente es la del UICTER (Global Iniciative for Asthme)
y de los National Institutes of Health (National Hearth, Lung and Blood Institute) que
distingue a los pacientes en: Asma Intermitente, que no requieren tratamientos
continuos, y Asma Persistente, dividida a su vez en Leve, Moderada y Severa,
refiriéndose a los pacientes asmáticos cuyas características clínicas evolutivas y las
mediciones de Flujo Pico Máximo requieren tratamientos sistemáticos.

6
MEDICAMENTOS DOSIS INDICADO EN ASMA
Beta 2 Agonistas de corta duración
Salbutamol.
Inhalador 2 aplicaciones c/4 h. En caso de síntomas clínicos
de sibilancias en cualquier
severidad del asma.
Solución al 0,5% 2 mL Solución Salina + Crisis Agudas.
Salbutamol 1 mL c/20 min.
Albuterol
Solución de 5 mg/mL (0,5%) 1 cc. + 2-3 cc. Solución Crisis Agudas.
Salina c/4-8 h.
Aminofilina de acción rápida
1 amp. 250 mg 12 mg disueltos en 10 mL Crisis Agudas.
Dextrosa 5% a 1 mL/min.
Teofilina
Tabletas 170 mg, 200 mg 12 mg/kg/día. Crisis Agudas.
Dosis máxima 300 mg.
Nota: Teofilinas de acción prolongada se utilizan en Asma Moderada y Severa.
Corticoesteroides
Dipropionato de Beclometasona
Inhalador 42 mcg/aplicación Moderada y severa.
Dosis media 504-508 mcg.
Inhalador 84 mcg/aplicación Persistente Leve, Moderada y
Dosis elevada > 840 mcg.
Severa.
Prednisona
Tabletas de 5 mg y 20 mg Ciclos cortos de 40-60 Moderada. Severa.
mg/día. Persistente Severa.
Asma descompensada por
procesos respiratorios virales
(ciclo corto con dosis leve o
media).
Hidrocortisona
Ampulas de 100 mg 2 mg/kg IV inicial, seguido
de 2mg/kg c/4h ó por
infusión de 0,5 mg/kg/h.
Metilprednisolona
60-80 mg c/6-8 h de inicio y
luego 60-120 mg/día,
reduciendo de forma gradual
la dosis.
Antiinflamatorios no esteroideos Se utilizan como Profilaxis.
Cromoglicato disódico
Inhalador de polvo (20 mg/dosis) Inicio 4 veces/día. Moderada y Severa.
Ampula de 20 mg Se ajustan de acuerdo a la Persistente Leve.
Nedocromil sódico respuesta terapéutica. Inducida por ejercicio.
MDI 1,75 mg/Inhalación

7
Los Agonistas Beta-Adrenérgicos se fijan a receptores de la superficie celular específicos y
activan a la adenilciclasa, aumentando el AMP-cíclico intracelular que modula la relajación del
músculo liso bronquial.
Para lograr el control del asma desde el punto de vista clínico, se deben tener presentes los
siguientes parámetros:
è Evitar que las gestantes asmáticas presenten síntomas frecuentes así como los
referentes a la tos o sibilancias por las noches, en las primeras horas de la mañana o
después del ejercicio.
è Mantener una función pulmonar normal o cerca de lo normal en las gestantes afectadas.
El Programa Nacional de Educación sobre el Asma de los EEUU identifica 4 componentes
para el manejo exitoso del asma en el embarazo:
1) Establecimiento objetivo de la función pulmonar.
2) Identificar, y después evitar o controlar, las sustancias o situaciones que desencadenan el
ataque de asma.
3) Terapia farmacológica.
4) Educación de la gestante.

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS.

1. Apoyo psíquico, aminorando la ansiedad.
2. Evitar el contacto con alergenos.
3. Ingestión abundante de líquidos.
4. Evitar el uso de fármacos sensibilizantes.
5. Empleo de Expectorantes.
6. Empleo de Broncodilatadores.
7. Tratamiento intensivo de las infecciones respiratorias.

CONDUCTA ANTE LAS CRISIS.

a) Atención en un centro hospitalario con los recursos necesarios.
b) Historia clínica completa, determinando intensidad y gravedad del proceso (leve,
moderado o grave).
c) Gasometría.
d) Examen microscópico del esputo.
e) Electrólitos séricos.
f) Estudio radiológico del tórax.

I. TRATAMIENTO DEL ASMA AGUDA LEVE.

1. Ambiente tranquilizador.
2. Evaluación médica cada 1 hora.
3. Hidratación Parenteral: Solución de Dextrosa 5% 100-200 mL/hora.
4. Oxigenación 3-6 L/min.
5. Aerosol fluidificante y broncodilatador. Se empleará cualquier fuente de oxígeno o,
preferentemente, a Presión Positiva Intermitente.

8
 6. Empleo de Aminofilina.
7. Realizar valoración del bienestar fetal.

II. TRATAMIENTO DEL ASMA AGUDA PERSISTENTE GRAVE O LEVE.

Si no cede al tratamiento anterior:
1. Hidratación parenteral.
2. Oxigenación.
3. Aerosol a presión positiva intermitente.
4. Hidrocortisona (100 mg) 1 Bbo. EV c/6h.

Dado que el comienzo de la acción de los esteroides tarda algunas horas, se enfatiza
que los esteroides administrados por vía endovenosa y en aerosol deben ser
administrados con Agonistas Beta-Adrenérgicos para el tratamiento del asma aguda.

5. Antibioticoterapia ante la sospecha de infección.

6. Estudio radiológico del tórax.
7. Pruebas de bienestar fetal.

ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA VALORACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA.

q Antecedentes de haber requerido ventilación mecánica.
q Que la gestante esté recibiendo tratamiento con Corticoesteroides orales.
q Múltiples ingresos hospitalarios (≥ 2 por año).
q Visita frecuente a los cuerpos de urgencia (≥ 3 por mes).
q Duración de la crisis de asma.
q Presencia de fiebre y tos.
q Velocidad de Flujo Espiratorio Pico.
q Frecuencia Respiratoria > 40/min.
q Número de palabras entre respiraciones.
q Ausencia de estertores.
q Jadeo.
q Uso de músculos accesorios de la respiración.
q Antecedentes de enfermedad psiquiátrica o psicosocial.
q Capacidad de permanecer en decúbito dorsal.
q Acidosis metabólica.
q Una disminución de la pCO2 señala fallo pulmonar inminente.
q Pulso paradójico (disminución de la PA diastólica > 12 mmHg durante la inspiración).
q Gestante que no cumple las prescripciones médicas y confía demasiado en el
tratamiento con Broncodilatadores.

ESTUDIOS QUE DEBEN SER INDICADOS.

1. Velocidad de Flujo Espiratorio Pico.
2. VEF1.

9
 3. Oximetría de pulso.
4. Gasometría.
5. Hematimetría.
6. Radiografía de Tórax.

CRITERIOS DE TRASLADO A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.

Si no existe respuesta favorable, su traslado a la unidad de cuidados intensivos será
urgente y de inmediato ante:
1. Cianosis.
2. Ansiedad.
3. Cefalea.
4. Pulso ≥ 120 lat/min.
5. Crisis de más de 24 h.
6. Agotamiento de la paciente.
7. Paciente con silencio respiratorio.

CRITERIOS DE INTUBACION.
1) Frecuencia Respiratoria > 35/min.
2) pCO2 > 40 mmHg.
3) pO 2 < 50 mmHg con administración máxima de oxígeno mediante máscara.
Cuando se requiere la ventilación mecánica, se deben tener en consideración la parálisis
y la hipercapnia producidas, por sí mismas o por sus efectos potencialmente adversos
sobre el tono muscular y el flujo sanguíneo uterino.

TRATAMIENTO OBSTETRICO.
1. Seguimiento clínico habitual de la gestante.
2. Se debe determinar el Flujo Espiratorio Pico en el momento del ingreso.
3. Investigaciones seriadas por ultrasonido para detectar alteraciones del crecimiento fetal.
4. Realizar Ecocardiografía Fetal si la gestante ha recibido tratamiento con corticoides antes
de las 30 semanas de gestación.

q VIA DEL PARTO.

è Preferiblemente la vía transpelviana, a menos que exista indicación obstétrica para
optar por la vía alta.
è De preferencia, la anestesia a utilizar sería el bloqueo pudendo o la anestesia peridural,
antes que la anestesia general por inhalación.
La anestesia epidural es el anestésico de elección ya que la intubación endotraqueal
puede desencadenar un broncoespasmo severo.
Debe evitarse la administración de Meperidina y de Morfina para la analgesia y
anestesia, pero se puede administrar el Fentanilo, que es un narcotico no liberador de
histamina.
è Es importante la colaboración del internista, del obstetra y del anestesiólogo.

10
q TRABAJO DE PARTO.
No son frecuentes las exacerbaciones del asma pero debe recordarse que:
è Si se ha empleado Teofilina oral, Betametasona o Cromoglicato disódico (Intal), se
continúa su empleo a dosis más bajas.
Si es necesaria una conducta quirúrgica, se pasa a Aminofilina endovenosa.
è En gestantes esteroideo-dependientes se suministra una dosis suplementaria durante
el trabajo de parto, el parto y el puerperio.
A las gestantes que han recibido corticoides durante el embarazo de manera
sistemática, se les debe administrar Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas durante
24 horas.
è Para la inducción del parto puede emplearse la Oxitocina y la Prostaglandina E2,
no así la Prostaglandina F2-alfa, ya que puede agravar el asma por su asociación
con la producción de broncoespasmo.
è La Ergonovina también debe evitarse, ya que puede exacerbar el asma.

11
ASMA Y EMBARAZO: FLUJOGRAMA.

UNIVERSO
Gestantes que procedan del Area de Salud y/o
Consulta Especializada de Neumología

ACCIONES
Atención Prenatal en Consulta Específica al efecto

A. Seguimiento clínico obstétrico: B. Interconsulta con Neumología:

è Evaluación obstétrica de la è Estudio de la función
gestante. respiratoria.
è Estudios Ultrasonográficos. è Espirometría.
è Diagnóstico prenatal.
⇔ è Análisis bacteriológico y
è Valoración integral. citológico del esputo.
è Tratamiento de sostén. è Electrólitos séricos.
è Tratamiento médico especifico.

C
Gestantes con Evolución
Satisfactoria

D
Crisis Aguda Persistente

è (A y B)
è Ingreso en sala de
Perinatología. è Interconsulta con Neumología al
egreso.
è Tratamiento del Asma aguda
y aguda persistente è Reevaluación del tratamiento médico
específico.

12
 ENFERM EDAD RENAL Y EM BARAZO
El embarazo normal se acompaña de cambios anatómicos y funcionales del tracto urinario.
En las mujeres con una enfermedad renal preexistente el pronóstico para resultados
perinatales favorables está muy estrechamente relacionado con la función renal al momento
de la concepción.
Cuando los niveles de Creatinina sérica se encuentran por debajo de 1,4 mg/dL y la
hipertensión está ausente el pronóstico es excelente. Una Creatinina sérica por encima de
2,0 mg/dL y un aclaramiento de Creatinina menor de 50 mL/min con presencia de
hipertensión, se asocian a tasas mucho más bajas de éxito.
Durante el embarazo se producen cambios significativos tanto de la estructura como de la
función de las vías urinarias.
Cambios anatómicos a nivel renal.
Estos cambios son más marcados del lado derecho, secundarios a factores hormonales y
obstructivos mecánicos. Los cálices y la pelvis renal se dilatan y disminuye la frecuencia de
peristalsis, cambios que ocurren al final del primer trimestre. Estos cambios en el sistema
colector se consideran debidos a la influencia hormonal sobre el músculo liso. A partir del
segundo trimestre el útero grávido puede comprimir uno o ambos uréteres contra la pelvis, lo
que resulta en una obstrucción parcial durante la posición supina y lateral derecha.
La implicación clínica de esta dilatación fisiológica, y del aumento del reflujo vésico-ureteral
se relaciona, posiblemente, con un incremento de las infecciones del tracto urinario en el
embarazo y con la interpretación apropiada de los estudios urográficos y ultrasónicos del
riñón materno.
Existe, además, una hipertrofia renal que aparece rápidamente y que está mediada por la
vasodilatación intrarrenal inducida por el embarazo.
Cambios fisiológicos en la filtración glomerular y en el flujo plasmático renal efectivo.
Diversos estudios han tratado de demostrar estos cambios; sin embargo, los resultados de
los mismos son difíciles de interpretar dados los problemas en la metodología de las
investigaciones.
El incremento del flujo plasmático renal que se produce a partir del segundo trimestre es
causado por el efecto combinado de un incremento del output cardiaco y de una disminución
de la resistencia vascular renal debida a un aumento en la producción de prostaglandinas
renales.
Se ha calculado que un 25%, aproximadamente, del output cardiaco durante el embarazo,
está destinado al flujo renal. Por ejemplo, las medidas de aclaramiento realizadas con las
pacientes en posición de decúbito lateral, son mayores al final del embarazo. También estos
estudios sugieren que durante la posición de decúbito y lateral derecha la masa del útero
grávido impide un flujo plasmático renal efectivo. Las tasas de filtración glomerular y el flujo
plasmático renal efectivo tienen incrementos, la primera de 50-75% y el segundo de 30-50%,
sobre el normal al final del primer trimestre de la gestación, desconociéndose el mecanismo
exacto que determina este incremento.
La tasa de aclaramiento de Creatinina, que refleja la tasa de filtración glomerular, usualmente
se aproxima a 200 mL/min (promedio 137 mL/min). Estos cambios producen una caída
marcada en el nitrógeno ureico (valor promedio 9 mg/dL. Valores de 13 ó más mg/dL se
consideran patológicos) y la Creatinina sérica (promedio 0,6 mg/dL. Valores por encima de
0,8 mg/dL son sospechosos).
También se producen cambios en la reabsorción tubular de glucosa, sodio, aminoácidos y
ácido úrico.

1
Durante el embarazo normal puede producirse glucosuria en presencia de niveles normales
de glucosa en sangre, debido a un incremento en la tasa de filtración glomerular, combinado
con una reabsorción tubular disminuida de glucosa. Esta presencia de glucosa en orina
constituye un factor que promueve las infecciones del tracto urinario.
La ligera disminución de la concentración de sodio en el plasma durante el embarazo es el
resultado de un incremento en el total de sodio filtrado, causado por el incremento en la tasa
de filtración glomerular. Este incremento es responsable también de la ligera disminución de
las concentraciones de ácido úrico, en el segundo trimestre, aunque hay un retorno a los
valores normales en el tercer trimestre.
La posición materna influye en la función renal. La tasa de filtración glomerular, el flujo
plasmático renal, la excreción de sodio y la producción urinaria disminuyen cuando la
paciente está reclinada. También, la posición de decúbito dorsal empeora la compresión de
los uréteres por el útero grávido. El cambio de posición de la gestante hacia el decúbito
lateral, condiciona que los parámetros antes mencionados retornen a lo normal.
Respuesta normal del Sistema Renina-Angiotensina en el embarazo.
La Renina es una enzima proteolítica secretada por la arteriola aferente. La Renina da paso a
la Angiotensina I, un decapéptido del Angiotensinógeno o sustrato de Renina. La Angiotensina
I, a continuación, se separa de dos aminoácidos para formar la Angiotensina II; ésta es un
potente vasoconstrictor y estimulador de la secreción de Aldosterona adrenal.
El útero grávido y la placenta también producen Renina. Se ha demostrado que esta Renina
es inactiva en la circulación materna; sin embargo, hay evidencias que la misma puede
regular el flujo sanguíneo uterino. Durante el embarazo, la actividad de la Renina del plasma,
Angiotensinógeno, Aldosterona y los niveles de Angiotensina I y II se incrementan. Hay una
"down regulation" de la respuesta vasoconstrictora a la Angiotensina I, demostrada por una
respuesta presora disminuida a la Angiotensina II infundida.
Existen evidencias sugiriendo que la respuesta presora a la Angiotensina I infundida está
relacionada con un incremento marcado en las prostaglandinas circulantes, específicamente
Prostaciclinas de origen uterino y placentario.
Otras alteraciones fisiológicas renales inducidas por el embarazo normal se
relacionan con:
– Mantenimiento de la homeostasis ácido-base normal.
– Osmorregulación.
– Retención de líquidos y electrólitos.

El obstetra podrá encontrarse ante dos situaciones en la evaluación de una gestante:

1. Inicio agudo de una enfermedad renal en gestantes sin historia de previa de la misma.
2. Presencia del embarazo en una gestante con historia previa de una enfermedad renal.

Complementarios básicos a indicar ante la sospecha de una enfermedad renal.

1. Proteinuria.
Las gestantes durante el último trimestre tienden a presentar una proteinuria postural
ligera, que no sobrepasa los 300 mg en 24 horas o la presencia de trazas en un análisis
simple de orina, que corresponde a 15 mg%.
Se debe evitar la contaminación de la muestra con secreciones vaginales.
La gestante con proteinuria ortostática debe ser evaluada en busca de bacteriuria,
sedimento urinario anormal, reducción del índice de filtración glomerular e hipertensión.
De no encontrarse estas anomalías, es probable que la proteinuria, no se asocie a
complicaciones.

2
2. Análisis de orina.
El mismo nos mostrará una glucosuria ocasional, leucocitos, piocitos, cilindros hemáticos
céreos, grasos, y granulosos, así como la presencia de bacterias, contribuyendo todos al
diagnóstico de la patología renal que se sospecha.
3. Creatinina.
Permite una evaluación de la función renal en forma global con valores más bajos que los
reportados en mujeres no gestantes.
4. Aclaramiento de Creatinina.
5. Eosinófilos en orina (Nefritis intersticial).
6. Sodio urinario.
7. Relación Creatinina en orina/Creatinina plasmática.
8. Ecografía renal.

Biopsia renal. Excepcionalmente se realiza durante el embarazo, de ser necesaria,

preferiblemente debe realizarse a partir de la 5ª semana del postparto.
La biopsia renal debe ser pospuesta hasta después del embarazo, a menos que sus
resultados se consideren que alteren significativamente el manejo de la enfermedad renal.

INFECCION URINARIA
DEFINICION.
Se denomina infección urinaria al hallazgo de mas de 100.000 bacterias por mL de orina
obtenida mediante un Urocultivo. Constituyen una de las infecciones más frecuentes durante
el embarazo ya que el mismo conlleva una serie de factores que favorecen el desarrollo de la
infección. Entre los que se citan: hormonales, obstructivos, así como la disminución de
factores de defensa del organismo e inmunológicos.
Una muestra de orina no contaminada que contenga más de 100.000 microorganismos de
un solo uropatógeno, se considera evidencia de infección renal. Aunque la presencia de
cantidades menores de bacterias puede representar una contaminación, pueden también
significar infección activa si existen síntomas clínicos.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION URINARIA.

1. Bacteriuria asintomática.
2. Infección urinaria baja (Cistitis).
3. Infección urinaria alta (Pielonefritis).
4. Infección crónica.

FACTORES CONDICIONANTES Y DE RIESGO.

1. Estasis urinaria.
2. Reflujo vesicoureteral aumentado.
3. Disminución de la sensibilidad vesical en el puerperio temprano como consecuencia de
traumatismos durante el trabajo de parto y parto y de la analgesia y anestesia
administradas durante los mismos.
4. Falta de percepción de distensión vesical por la episiotomía, desgarros perineales o
hematomas.

3
5. Distensión vesical post parto a consecuencia del incremento de la diuresis, favorecida por
el cese de la oxitocina.
6. Cateterismo vesical condicionado por las situaciones anteriores.
7. Antecedentes de:
a) Infección urinaria previa.
b) Malformación renal.
c) Parto pretérmino.
d) Síndrome hipertensivo del embarazo.
e) Anemia.
f) Cateterización previa.
g) Higiene perineal insuficiente.

GERMENES MAS FRECUENTES CAUSANTES DE LA INFECCCION RENAL.

Generalmente la infección es causada por una sola bacteria, casi siempre de la zona
perineal y generalmente Gram negativas.
Bacterias mas frecuentes.
§ E. coli: cepas de las mismas presentan fimbrias P que permiten la adherencia bacteriana
a receptores glucoproteicos en la membrana de las células uroepiteliales, lo que aumenta
su virulencia y favorece la infección.
§ Klebsiella pneumoniae.
§ Proteus mirabilis
§ Enterobacter.
§ Estreptococo Beta-hemolítico.
También, la susceptibilidad individual (el grupo Lewis es más susceptible) y la presencia de
anomalías anatómicas o funcionales (reflujo vesicoureteral) influyen en la severidad de la
infección.

BACT ERIURIA ASINT OM AT ICA.

Constituye la forma más común de la infección urinaria. Algunos autores han relacionado su
presencia con un incremento de hipertensión, prematuridad y anemia, lo que ha sido negado
por otros investigadores.
Se define como la presencia de bacterias en la orina sin síntomas clínicos Se presenta en 4-
7% de las gestantes, incidencia similar a la de las mujeres sexualmente activas.
El 20-40% de las mujeres con Bacteriuria asintomática desarrollan una infección sintomática.
Kincaid Smith halló en su estudio que un grupo importante de gestantes con Bacteriuria
asintomática presentaban una enfermedad renal subyacente.
El E. coli es el organismo patógeno que se halla con más frecuencia. El tratamiento de la
colonización urinaria asintomática evitará las infecciones sintomáticas del tracto urinario.

TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en la ingestión abundante de líquidos, acidificación de la orina,
vaciamiento frecuente de la vejiga y Antibioticoterapia, idealmente de acuerdo al germen
causal y a la sensibilidad al mismo de acuerdo al Antibiograma.

4
Antibióticos recomendados y dosis.
è Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 3 días, ó 3 g dosis única.
è Ampicilina 500 mg c/6 horas 10 días; 250 mg c/6 horas 3 días, ó 2g dosis única.
è Sulfisoxasol 500 mg c/6 horas; 1 g c/8 horas, ó 2 g dosis única.
è Cefalosporina 500 mg c/6 horas 10 días, ó 250 mg c/6 horas 3 días.
è Nitrofurantoína 50-100 mg c/6 horas10 días, ó 200 mg dosis única.
Tasa de recurrencia con cualquiera de estos esquemas 30%.
No se recomiendan, por sus posibles efectos en el feto, el Trimetropim-Sulfa (su actividad
antifolínica puede producir paladar hendido) y la Tetraciclina (alteraciones en la dentición
fetal). Por otra parte, las sulfas deben de evitarse en el último trimestre, y sobre todo en el
último mes, por su efecto directo sobre la Glucoroniltransferasa y sobre la unión a proteínas
de la bilirrubina, lo que puede causar hiperbilirrubinemia en el recién nacido.
Cuando se administra Ampicilina, debe vigilarse a la gestante con estudio del sedimento
urinario, debido a que la misma puede causar nefritis intersticial.
Según Lucas y Cunningham, las gestantes con concentraciones bajas de bacterias en el
Urocultivo deberían tratarse, ya que pueden desarrollar una Pielonefritis con recuentos de
20.000-50.000/mL de un solo uropatógeno.

INFECCION URINARIA BAJA (CIST IT IS).

SINTOMAS CLINICOS.
Polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical, en ocasiones hematuria con pocos
hallazgos sistémicos asociados.

PROFILAXIS.
q Educación sanitaria sobre el aseo vulvo-perineal, para evitar la contaminación del meato
urinario con gérmenes intestinales.
q Evitar el cateterismo vesical.
q Control adecuado de las infecciones para evitar sus recidivas.

DIAGNOSTICO.
q Prueba de tira en busca de Nitritos. Su presencia indica bacteriuria y la necesidad de
realizar Urocultivo. Dicha prueba debe repetirse a los 7 días de terminar un tratamiento y
es necesaria para comprobar la cura microbiológica.
q Examen de orina con estudio del sedimento urinario que, en la evolución de la paciente,
debe tener una frecuencia mensual.
q En el sedimento urinario hay piuria, bacteriuria y hematuria microscópica que, en
ocasiones, puede ser macroscópica
Si el cultivo es estéril, los síntomas descritos pueden ser consecuencia de una uretritis por
Clamydia, aunque en estos casos existe una cervicitis mucopurulenta.

TRATAMIENTO.
Dependerá del germen causal hallado en el Urocultivo. Si no se dispone de éste, administrar
Nitrofurantoína 100 mg c/8 horas durante 10 días, o Ampicilina 500 mg c/6 horas durante 10
días.
Si después de la curación aparece una recurrencia, repetir tratamiento y continuar el mismo
con Nitrofurantoína 50 mg 2-3 veces al día hasta 30 días y el Urocultivo se haga negativo.

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INFECCION URINARIA ALT A (PIELONEFRIT IS AGUDA).
Se presenta, según lo referido en la literatura, entre el 1-2%, de las gestantes, influyendo en
esta incidencia la frecuencia con que se diagnostica y trata la Bacteriuria Asintomática.
La Pielonefritis es más común a partir del segundo trimestre, siendo unilateral y derecha la
afección en más del 50% de los casos y bilateral en el 25%.

SINTOMAS CLINICOS.
Se caracteriza por un comienzo brusco, con compromiso del estado general, fiebre,
escalofríos, náuseas en ocasiones vómitos, dolor en fosas renales, pudiendo existir el
antecedente de polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical y hematuria.
La temperatura puede variar de 40º hasta 34º centígrados. Existe con frecuencia, por tanto,
una inestabilidad termorreguladora.
Del 1 al 2% de las gestantes con Pielonefritis desarrollan grados variables de insuficiencia
respiratoria, causada por la lesión alveolar y el edema pulmonar inducidos por las
endotoxinas. Esta lesión pulmonar puede ser tan severa que lleve al Síndrome de Distrés
Respiratorio del Adulto.
Puede existir una hemólisis causada por las endotoxinas.

COMPLEMENTARIOS.
Al inicio del cuadro clínico, y antes de iniciar una terapéutica, se le indicará a la paciente un
Sedimento urinario (mostrará muchos leucocitos, con frecuencia en racimos, y numerosas
bacterias) y un Urocultivo, así como un Hemograma con Leucograma. De presentar la
gestante un cuadro séptico se indicará, además, un Hemocultivo ya que se ha encontrado
que el 15% de las mujeres con Pielonefritis aguda tienen bacteriemia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Trabajo de parto.
2. Corioamnionitis.
3. Apendicitis.
4. Abruptio placentario.
5. Mioma complicado.
6. Metritis con celulitis pelviana en el puerperio.

Durante una Pielonefritis aguda, y por efecto de las endotoxinas liberadas, puede
producirse un daño pulmonar y hasta un Shock séptico.

TRATAMIENTO.
Además de las medidas generales, dentro de las cuales son de gran importancia la
hidratación adecuada y la medida de la diuresis, se comenzará con tratamiento antibiótico
por vía parenteral, recomendándose los siguientes esquemas terapéuticos:
è Ampicilina 1-2 g EV c/4 ó 6 horas.
è Cefalosporinas 1-2 g EV c/6 horas.
è Gentamicina 80 mg IM c/8-12 horas.
è Amikacina 500 mg IM c/12 horas.
è Combinación de Ampicilina-Sulbactam y Aztreonam.

6
De acuerdo a la respuesta, el tratamiento puede durar de 3 a 6 semanas, pasándose a la vía
oral si la respuesta al tratamiento es satisfactoria (paciente afebril por 48 horas), aunque
muchos autores consideran que se debe pasar a la vía oral al cabo de 2 semanas de
tratamiento.
Algunos autores recomiendan, después de la fase aguda, continuar el tratamiento hasta las 2
primeras semanas del postparto con Nitrofurantoína 50-100 mg al día.
Recordar que los aminoglucósidos resultan nefrotóxicos, por lo que deben emplearse solo
cuando el beneficio supere los riesgos inherentes al empleo de los mismos.
Manejo de la gestante con una Pielonefritis aguda según Lucas y Cunningham (1994).
1. Ingreso.
2. Cultivos de orina y Hemocultivos.
3. Hemograma completo, Creatinina sérica e Ionograma.
4. Control frecuente de signos vitales con inclusión del volumen urinario.
5. Cristaloides IV para establecer un volumen urinario de por lo menos 30 mL por hora.
6. Tratamiento antimicrobiano endovenoso.
7. Radiografía de tórax, sobre todo si hay disnea o taquipnea.
8. Repetición de los estudios a las 48 horas.
9. Pasar los medicamentos a la vía oral una vez que desaparezca la fiebre.
10. Alta después de 24 horas sin fiebre. Continuar tratamiento por 7-10 días.
11. Cultivo de orina 1-2 semanas después de haber terminado el tratamiento antimicrobiano.

Toda gestante que no experimente una mejoría clínica en 48-72 horas de iniciado el
tratamiento debe ser evaluada en busca de una obstrucción urinaria.

LIT IASIS RENAL

Tiene una frecuencia baja en gestantes normales (0,3-0,5%) pudiendo llegar al 7% en
gestantes con Bacteriuria asintomática o infecciones urinarias altas.
Distintos factores relacionados con el embarazo pueden condicionar el desarrollo de
cálculos renales, especialmente de estruvita, oxalato de calcio (descartar hipertiroidismo) y
ácido úrico, constituyendo el dolor que lo acompaña la causa más común de dolor abdominal
no obstétrico que requiere hospitalización e intervención médica (Falger).

DIAGNOSTICO.
Debe realizarse en función de: 1) Historia Clínica, 2) Examen Físico, 3) Pruebas de
Laboratorio (Parcial de orina con Sedimento urinario y Urocultivo, determinación de calcio,
fósforo y ácido úrico en suero. Si existe hipercalcemia, descartar la posibilidad de un
hiperparatiroidismo, y si existe hipercloremia la de cálculos de fosfato-cálcico.
Determinaciones de calcio, ácido úrico y oxalato en orina de 24 horas y medir el pH de la
orina varias veces en el día durante varios días, que si es persistentemente ácido sugiere
piedras de ácido úrico, y si es alcalino de fosfato de amonio-magnesio), 4) Radiológicas, y 5)
Ultrasonográficas, que contribuyen a determinar el grado y sitio de obstrucción causado por
el cálculo, siendo útil en la evaluación continua del proceso en la gestante.

Un Urocultivo positivo a Proteus mirabilis en una paciente con infección crónica del tracto
urinario es muy sugestivo de la presencia de piedras de estruvita.

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TRATAMIENTO.
El tratamiento depende de los síntomas y de la edad gestacional, así como si existe una
infección concomitante.
Se debe hidratar adecuadamente a la gestante, manteniendo una excreción diaria de orina de
2 L ó más. Se debe tratar, además, la causa subyacente que condiciona la litiasis con una
dieta apropiada de acuerdo a dicha causa.
En las gestantes con cálculos sintomáticos se podrá recurrir a: 1) Cistoscopia, 2) Sondeo
uretral, 3) Nefrostomía percutánea, y 5) Exploración quirúrgica si los síntomas persisten,
sobre todo la infección. Se ha reportado el empleo del Láser transuretral y de la Litotricia para
la fragmentación de los cálculos.

GLOM ERULONEFRIT IS

GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
La Glomerulonefritis Aguda puede ser el resultado de enfermedades infecciosas (casi
siempre de origen estreptocócico y rara en el embarazo), multisistémicas o de trastornos
primarios únicos de los glomérulos.

PRESENTACION CLINICA.
Se caracteriza por la presencia de hematuria, proteinuria con grados variables de
insuficiencia renal y retención de agua y sal lo que trae como consecuencia: hipertensión
arterial, edema incluso periorbitario, lo que hace difícil en ocasiones desde el punto de vista
clínico y sobre todo cuando se produce en la segunda mitad del embarazo el diagnóstico
diferencial con la Preeclampsia.
Mientras que algunas mujeres recobran la función renal después del parto otras progresan
hacia la enfermedad renal crónica.

DIAGNOSTICO.
Los hallazgos típicos incluyen hematuria microscópica, cilindros hemáticos en el sedimento
urinario, y niveles séricos de complemento bajos o en descenso.

PRONOSTICO.
Los factores que se asocian a un pronostico perinatal desfavorable son una función renal
alterada, hipertensión arterial temprana o severa, y proteinuria con el espectro nefrótico.

TRATAMIENTO.
Depende de la etiología de la Glomerulonefritis.
Se recomienda el control de la presión arterial, pudiendo ser necesario también el de los
líquidos y del sodio.

GLOMERULONEFRITIS CRONICA.
Se incluyen dentro de la forma crónica un grupo de entidades fisiopatológicas entre las que
se incluyen: Episodio conocido previo de Glomerulonefritis aguda, Nefropatía Ig A,
Glomerulonefritis membrano-proliferativa, Gloméruloesclerosis focal, así como un número de
otros diagnósticos.
La historia natural de la enfermedad, con frecuencia resulta en un fallo renal crónico y riñones
"cicatrizados".

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El embarazo no parece afectar el curso de la enfermedad (excepto en la
Glomeruloesclerosis focal y la Glomerulonefritis membranoproliferativa, en las que el
embarazo parece afectar el curso de la enfermedad), aunque la excreción de proteínas por la
orina puede incrementarse transitoriamente a causa del aumento del flujo plasmático renal
que se produce en el embarazo.
Es posible que el incremento en la proteinuria también refleje una presión intraglomerular
aumentada, siendo una práctica corriente en pacientes no gestantes reducir tal presión con
tratamiento antihipertensivo y una restricción proteica de la dieta.

EXAMENES DE LABORATORIO.
1. Sedimento urinario.
2. Depuración de Creatinina de 24 horas.
3. Proteinuria de 24 horas.
4. Complemento C3-C4 (C3 factor nefrítico).
La evaluación de la función renal se realizará mediante la determinación de la Creatinina
sérica cada 2 semanas hasta la semana 36 y semanal de esta semana hasta el parto.
Los resultados perinatales desfavorables como son el aborto espontáneo, parto pretérmino,
retardo del crecimiento fetal y pérdidas perinatales son mayores si se desarrolla hipertensión
o si se presenta un daño en la función renal. Toda mujer con una Creatinina sérica mayor de
1,8 mg% debe evitar el embarazo y con valores comprendidos entre 1,4-1,8 mg%, si se
embarazan, deben ser sometidas a un estricto control de su función renal y de su presión
arterial.
De agravarse la función renal se deberá realizar la interrupción de la gestación.

SINDROM E NEFROT ICO

DEFINICION.
Está dado por la presencia de 3,5 g/1,73 m 2 de superficie corporal o más de proteínas en 24
horas (para algunos, más de 5 g en 24 horas) con la tríada de hipoalbuminemia (albúmina
sérica menor de 3 g/dL), edema e hiperlipidemia, debida a una enfermedad glomerular
primaria (aguda o crónica) o secundaria.

CAUSAS.
Es causado por un gran número de enfermedades, pocas de las cuales responden a la
terapéutica con corticoides, por lo que un diagnóstico histológico debería obtenerse antes de
iniciar una terapéutica.
La Preeclampsia es la causa más común del Síndrome nefrótico en el embarazo,,
presentándose generalmente en el tercer trimestre.
Otras causas de síndrome nefrótico durante el embarazo incluyen:
q Glomerulonefritis proliferativa.
q Glomerulonefritis membranosa.
q Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
q Lupus Eritematoso Sistémico.
q Nefropatía diabética.
q Nefrosis lipoídica.
q Amiloidosis (rara).

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MANIFESTACIONES CLINICAS.
1. Proteinuria. Se pierden por la orina, además de la albúmina, otras proteínas de bajo peso
molecular: Transferrina, Ceruloplasmina, Globulina de unión a la Tirosina, Proteína de
unión a la Vitamina D y Antitrombina III.
2. Hipoalbuminemia. Se cree debida al aumento de la excreción urinaria de Albúmina, más el
aumento del catabolismo renal de Albúmina. La síntesis hepática de Albúmina aparece
normal o aumentada.
3. Edema con fóvea, que se acumula en zonas pendientes, pudiendo existir derrame pleural
y ascitis. El edema pulmonar se presenta cuando existe una insuficiencia cardiaca
congestiva o una insuficiencia renal.
4. Hiperlipidemia. Existe un aumento de la Colesterolemia, Triglicéridos, Lipoproteínas de
muy baja densidad y de baja densidad y disminución de las de alta densidad. Se
considera que la síntesis hepática aumentada de lípidos es la causa primaria.
5. Estado de hipercoagulabilidad. Resultado de las pérdidas urinarias de factores, como la
Antitrombina III y el Factor Activador del Plasminógeno, estando elevados los niveles
plasmáticos de los Factores V, VII y X.
6. Susceptibilidad aumentada a las infecciones.

PRONOSTICO.
Dependerá de la afección renal subyacente y no de la cantidad de proteinuria. En ausencia
de hipertensión y de insuficiencia renal la probabilidad de un resultado favorable del
embarazo es buena, estando indicado un tratamiento conservador.
En las gestantes preeclámpticas el aclaramiento de Creatinina puede estar disminuido.

TRATAMIENTO.
El tratamiento del síndrome nefrótico dependerá de la causa del mismo sin importar que la
mujer esté embarazada, ya que los medicamentos empleados en el tratamiento no afectan al
feto.
El mismo comprenderá:
1. Reposo.
En decúbito lateral, lo que mejora el flujo renal y contribuye a la disminución del edema.
2. Dieta.
Dieta alta en proteínas, con moderada restricción de sodio (4 g al día), baja en colesterol y
grasas saturadas aunque en la embarazada no se ha podido comprobar, como en las no
gestantes, que las dietas altas en proteínas tienden a producir hiperfiltración en el
glomérulo y endoteliosis, lo que agrava la función renal, por lo que resulta controversial
qué tipo de dieta se debe administrar a la gestante.
3. Esteroides.
Se indicarán cuando exista la certeza de una respuesta adecuada de la función renal a
éstos, no recomendándose suspenderlos antes del parto para evitar una reactivación del
proceso renal.
Dosis: Prednisona 1 mg/kg de peso como dosis de inicio, con reducción progresiva de la
misma hasta llegar a la dosis mínima necesaria.

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4. Diuréticos.
No está recomendado su empleo en las gestantes nefróticas que tienen generalmente un
volumen intravascular disminuido. El uso de diuréticos en ellas pudiera producir,
hipotensión, oliguria pre-renal e incremento de fenómenos trombóticos.
Su administración, de considerarse necesaria, deberá ir precedida de una expansión del
volumen intravascular con Albúmina.
5. Albúmina.
Se debe administrar cuando sus niveles séricos se encuentren por debajo de 2 mg% y
exista constricción del volumen intravascular.
La dosis es de 25-50g al día, siendo su efecto de muy corta duración.
Al terminar la infusión de albúmina se puede administrar 20 mg de Furosemida EV, para
forzar la diuresis y disminuir los edemas.
6. Anticoagulación.
Recomendada por algunos autores cuando los valores de albúmina se encuentran por
debajo de 2 mg, sobre todo en el tercer trimestre, y existen factores favorables para el
desarrollo de una trombosis venosa, recomendándose la Heparina en dosis de 5.000 U
subcutánea cada 12 horas hasta el post-parto inmediato.
Si existe un acontecimiento tromboembólico, es necesario recordar que puede existir un
incremento en las necesidades de Heparina para lograr un Tiempo Parcial de
Tromboplastina terapéutico, debido a la disminución de los niveles de antitrombina III.

T RASPLANT E RENAL
La mujer con transplante renal debe esperar de 1-2 años para concebir. Las madres
potenciales deben recibir información sobre los riesgos que se pueden presentar si durante
el embarazo se desarrolla una hipertensión o una insuficiencia renal.
Los trastornos hipertensivos se incrementan en las gestantes con transplante renal. El riñón
transplantado aumenta su aclaramiento de Creatinina de manera similar a los riñones
normales.
La frecuencia de retardo del crecimiento y de parto pretérmino se incrementa, posiblemente
a causa del compromiso vascular que se presenta en estas pacientes.
Estas gestantes necesitan una observación estricta, por lo que se recomiendan las
siguientes medidas de control:
1. Tratamiento de la bacteriuria asintomática y, si es recurrente, tratamiento durante todo el
embarazo.
2. Determinaciones seriadas de enzimas hepáticas y Hemograma completo para detectar
efectos tóxicos de la Azatioprina.
3. Realizar Prueba de Tolerancia a la Glucosa alrededor de la semana 26.
4. Valoración de la función renal mediante determinaciones de Creatinina sérica y, de ser los
resultados anormales, mediante el Indice de Filtración Glomerular (resultado normal una
disminución del mismo en el tercer trimestre de menos del 30%).
5. Control de la hipertensión o de la Preeclampsia si aparecieran en el transcurso del
embarazo.
6. Ingreso si existen sospechas de infección renal o de rechazo.
7. Vigilancia fetal estricta dado el aumento de la incidencia de retardo del crecimiento fetal y
de parto pretérmino en estas gestantes.

11
8. El parto por cesárea está indicado sólo por indicaciones obstétricas aunque, de manera
ocasional, el riñón transplantado puede obstruir el canal del parto (tasa de cesáreas 50%).
Como el riñón transplantado está denervado, puede desarrollar Pielonefritis y urosepsis sin
que se presente dolor, por lo que debe de ser indicado un Urocultivo al menos cada
trimestre.
Algunos centros especializados no recomiendan modificaciones en el régimen
inmunosupresor. Muchas mujeres con un régimen de tres medicamentos (Ciclosporina,
Azatioprina y Prednisona) han tenido embarazos con buenos resultados materno-fetales.

Una caída significativa del Indice de Filtración Glomerular puede ser causado por:
§ Rechazo agudo.
§ Efectos tóxicos de la Ciclosporina.
§ Preeclampsia.
§ Obstrucción urinaria.

LUPUS ERIT EM AT OSO SIST EM ICO (LES)

Este proceso tiende a exacerbarse unas tres veces durante las primeras 20 semanas y siete
veces más durante el puerperio en pacientes con LES activo, bien por un tratamiento
inefectivo o por no haberse realizado previamente el diagnóstico.
Las pacientes deben estar estables al menos 6 meses antes de concebir.
Los niveles seriados de Complemento pueden ser usados para el control de la enfermedad
durante el embarazo. El monitoreo de los niveles de C3, C4 y CH50 permiten establecer la
actividad del lupus durante el mismo. Si estos niveles tienden a disminuir, ésto señala un
probable incremento de la actividad autoinmune y el tratamiento debe ser iniciado o
incrementado.
Los niveles de Complemento también son útiles para diferenciar la actividad lúpica de la
Preeclampsia. Esto es de gran importancia ya que ambos procesos tienen manifestaciones
clínicas similares y las pacientes con LES tienen un riesgo incrementado de desarrollar una
Preeclampsia.
El tratamiento con inmunosupresores debe continuarse si había sido establecido, no
existiendo evidencias convincentes que los mismos produzcan malformaciones fetales. El
bloqueo cardiaco completo puede presentarse en fetos cuyas madres presentan títulos
elevados de anticuerpos anticardiolipinas.

ENFERM EDAD POLIQUIST ICA AUT OSOM ICA DOM INANT E

Enfermedad genética con una prevalencia de 1 en 400-1.000 individuos.
La edad al diagnóstico es muy variable, el 16% se diagnostican alrededor de los 35 años y el
40% alrededor de los 45 años.
La posibilidad de que el feto herede el gen es de 50%, estando localizado el mismo en el
brazo corto del cromosoma 16.
Pueden existir quistes hepáticos asintomáticos persistentes en el 30% de los pacientes con
esta enfermedad.
Los trastornos hipertensivos del embarazo son más frecuentes en mujeres que presentan ya
al momento de la concepción los quistes renales.
Si se produce la insuficiencia renal durante el embarazo, el pronóstico es similar al de otros
tipos de enfermedad renal crónica.

12
Un 20% de las pacientes pueden tener un aneurisma cerebral.
Las complicaciones perinatales se reportan más frecuentes en las pacientes afectadas de
más de 30 años de edad y en las que desarrolla una Preeclampsia.
El consejo genético en portadores es de gran importancia en la consulta preconcepcional.

ASESORAM IENT O PRECONCEPCIONAL EN M UJERES CON UNA

ENFERM EDAD RENAL CRONICA
Se debe tener en consideración, no tanto la enfermedad de base, sino:
1. Grado de alteración funcional renal.
2. Presencia o ausencia de hipertensión.
3. Alteración leve o nula de la función renal: Creatinina sérica < 1,5 mg/dL y HTA mínima.
4. Alteración moderada de la función renal: Creatinina sérica de 1,5-3 mg/dL.
5. Insuficiencia renal severa: Creatinina sérica > 3 mg.
Si bien las mujeres con hipertensión arterial e insuficiencia renal tienen un alto riesgo de
resultados perinatales desfavorables, en las que presentan una enfermedad renal crónica
pero permanecen normotensas y con función renal normal, el pronóstico del embarazo
puede no ser favorable.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

CAMBIOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
En la insuficiencia renal leve existe un aumento del flujo plasmático renal y del índice de
filtración glomerular inducidos por la vasodilatación renal.
La expansión del volumen sanguíneo depende de la severidad de la enfermedad y es
proporcional a la Creatinina sérica. En las mujeres con una disfunción leve a moderada se
observa una hipervolemia inducida por el embarazo. Sin embargo, en las mujeres con
insuficiencia renal severa la expansión del volumen está atenuada y llega, en promedio, a
estar alrededor de un 25%. Si bien hay un cierto grado de eritropoyesis inducida por el
embarazo en estas mujeres, ésta no es proporcional al aumento del volumen plasmático, por
lo que la anemia preexistente se intensifica.

ASPECTOS EN EL MANEJO DE LAS GESTANTES CON INSUFICIENCIA RENAL

CRONICA.
1. Control Prenatal frecuente.
2. Evaluar el comportamiento de la Presión Arterial.
3. Evaluación de la función renal.
4. Diagnóstico y tratamiento de la Bacteriuria asintomática.
5. No restringir la ingestión de proteínas.
6. Tratamiento de la anemia con Eritropoyetina recombinante.
7. Tratamiento adecuado de la Hipertensión Arterial.
8. Control del Estado Fetal.

13
 T IROIDES Y EM BARAZO
Las patologías del Tiroides son frecuentes en las mujeres en edad reproductiva, al influir el
embarazo sobre el curso natural de las enfermedades del Tiroides. Para los especialistas en
medicina materno-fetal, ésto representa un reto terapéutico relacionado con la salud, tanto
materna como fetal y neonatal.
El embarazo es considerado como un estado eutiroideo a pesar del incremento en el
consumo de oxígeno por la unidad feto-placentaria y de los cambios cardiovasculares
maternos El "turnover" del yodo, aumenta en el embarazo debido al incremento del
aclaramiento renal, al paso transplacentario y a la lactancia.
Un embarazo normal puede presentar síntomas y signos de hipermetabolismo, siendo
común la intolerancia al calor, nerviosismo, taquicardia, cansancio, y una moderada
tiromegalia, producida por el aumento de la vascularización de la glándula.
En la relación entre el embarazo y la glándula tiroides se deben considerar los siguientes
aspectos:
1. Cambios ahora conocidos y aparentemente patológicos en las pruebas de la función
tiroidea inducidos por el embarazo y que en realidad pueden ser cambios funcionales
normales.
2. Relación íntima entre la función tiroidea materna y la fetal, aunque ésta última es
considerablemente autónoma aún en etapas tempranas del embarazo. El tiroides fetal
puede afectarse por las mismas drogas que afectan al tiroides materno.
3. Existe un número de embarazos normales y cuadros tiroideos que, al menos, parecen
interactuar. Los anticuerpos antitiroideos se han visto asociados con un aumento del
número de abortos tempranos, y la tireotoxicosis no controlada y el hipotiroidismo no
tratado se asocian a resultados adversos del embarazo.
4. Hay evidencias de que la gravedad de algunas enfermedades tiroideas autoinmunes
disminuye durante el embarazo. Estas mismas alteraciones pueden exacerbarse durante
el postparto.

FISIOLOGIA DEL T IROIDES.

El embarazo influye de manera sustancial sobre la glándula tiroides El metabolismo basal se
incrementa alrededor de un 20%. Cambios en la estructura y la función de la glándula,
pueden confundir en el diagnóstico de las anomalías tiroideas. Desde el punto de vista
anatómico la glándula tiroides experimenta un agrandamiento por la hiperplasia y la
vascularización que en ella se produce.
Desde el punto de vista histológico, el aspecto de la glándula es compatible con la formación
y secreción activa de hormona tiroidea.
El volumen de la glándula tiroides aumenta durante el embarazo, por otra parte, el embarazo
no produce tiromegalia notable, por lo que cualquier bocio o nódulo durante el embarazo
debe verse como si fuera patológico.
La captación de yodo radiactivo por la glándula tiroides durante el embarazo se encuentra
aumentada, elevándose con rapidez las concentraciones de Tiroxina sérica total (T4) y de
Triyodotironina (T3) a partir del segundo mes.
La secreción de Tiroxina diaria probablemente esté aumentada debido quizás a una
degradación placentaria incrementada. Se ha visto que cantidades importantes de Tiroxina
son transferidas de la madre al feto al menos en aquellos casos de hipotiroidismo fetal por
defectos enzimáticos o agenesia tiroidea.
Durante el embarazo las concentraciones séricas de la principal proteína transportadora de
hormona tiroidea, la "globulina fijadora de hormona tiroidea" (TGB) están considerablemente

1
aumentadas (se duplican temprano en el embarazo) debido a una combinación de la
producción por el hepatocito estimulado por los estrógenos y la glucosilación alterada de la
proteína que inhibe su degradación.
La secreción de la hormona liberadora de Tiroxina no parece que esté alterada durante el
embarazo normal, pero sí traviesa la placenta. La Tirotrofina (TSH) no está unida a proteínas
transportadoras, no modificándose su concentración durante el embarazo ni atraviesa la
placenta.
Durante la mayor parte del embarazo, los niveles de Tiroxina libre y Triyodotironina, así como
de Tirotrofina se mantienen dentro de un límite estrecho normal y por esa razón no hay un
hipertiroidismo funcional manifiesto.
Datos recientes sugieren el paso transplacentario de T4 materna. La TSH puede atravesar la
placenta, aunque no parece que intervenga en la regulación de la función de la glándula
tiroides del feto.
La tiroides fetal puede atrapar yodo desde la décima semana, interfiriendo un exceso de yodo
materno con la función tiroidea fetal, produciéndose un hipotiroidismo fetal al inhibir la
incorporación de yoduro en la Tiroglobulina (efecto Wolff-Caikoff) y bloqueando la secreción
de hormona tiroidea.
Anticuerpos antitiroideos en la circulación materna pueden ocasionar disfunción tiroidea fetal.
Estos anticuerpos originados por enfermedad autoinmune de la glándula tiroides materna se
denominan: inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSI), estimuladores tiroideos de larga
duración (LATS), inmunoglobulinas inhibidoras del enlazamiento con TSH (TBII), anticuerpos
antimicrosomiales o antiperoxidasa anticoloidal y antiglobulinas tiroideas, entre otros. Los TSI
y LATS han estado asociados a la enfermedad de Graves materna y a la Tireotoxicosis
neonatal. La TBII puede inducir hiper o hipotiroidismo neonatal.
Los resultados de diferentes investigaciones sugieren que un incremento en la producción de
T4 puede ser necesario en el embarazo temprano, junto con un incremento de la TGB, para
asegurar el aporte adecuado de las hormonas tiroideas a la placenta y el feto. Más adelante
en el embarazo, los niveles de hormona tiroidea libre se reducen, lo que parece ser parte de
la fisiología normal más que un artefacto por niveles bajos de albúmina o de transtiretin
(prealbúmina).
Los niveles de TSH se incrementan ligeramente pero permanecen dentro del rango normal,
no existiendo en la actualidad evidencias de efectos deletéreos en la madre o el feto.
También se produce una elevación sostenida de la Tiroglobulina sérica (Tg) durante el
embarazo, produciéndose su retorno a la normalidad a las seis semanas del postparto, al
igual que los otros cambios de la función tiroidea materna.
M EDICAM ENT OS CLINICAM ENT E IM PORT ANT ES EN EL DESARROLLO Y FUNCION
DE LA GLANDULA T IROIDES FET AL Y SUS HORM ONAS (atrav ie san la place nta).
1. Perclorato: Inhibidor competitivo del atrapamiento de yodo en el tiroides.
2. Tiocianato: Inhibidor del transporte de yodo en el tiroides y además bloqueador de la
peroxidación enzimática tiroidea.
3. Litio: Inhibidor de la síntesis tiroidea y de la liberación hormonal.
4. Propiltiuracilo, Metimazol, Carbimazol: Son tionamidas que inhiben la organificación
enzimática en la síntesis de la hormona tiroidea.
5. Bromocriptina: Inhibe la acción de las hormonas tiroideas en tejidos calorigénicos.
6. Dexametasona: Induce un aumento del T3 y T3 reversa en el feto.
7. Difenilhidantoína: Altera las pruebas tiroideas por acción competitiva con la TGB.
8. Propanolol: Puede producir hipertiroxinemia bloqueando la conversión de T4 a T3.

2
PRUEBAS DE LA FUNCION T IROIDEA. CAM BIOS DURANT E EL EM BARAZO.
La glándula tiroides secreta primordialmente Tiroxina (T4) y también Triyodotironina(T3).
La Tiroxina es considerada una prohormona que al llegar al nivel celular, se convierte en T3
previa desyodización y, en ciertas circunstancias, en T3 reversa, no calorigénica.
Las hormonas T4 y T3 son transportadas por proteínas enlazadoras como la prealbúmina,
TBPA, y la albúmina, TBA, siendo la más importante la globulina TBG.
Debido al aumento de los estrógenos en el embarazo, la síntesis hepática de las proteínas
transportadoras está elevada; así, la capacidad enlazadora de la TBG aumenta de 25
mcg/dL a 50 mcg/dL. Esto explica la elevación de los valores de las hormonas tiroideas
durante el embarazo.
La regulación de las hormonas tiroideas se hace a través de un mecanismo de
retroalimentación que incluye la hipófisis (TSH) y el hipotálamo(TRH).
En condiciones normales, los niveles de TSH y los efectos estimulantes de la TRH sobre la
TSH son controlados por mecanismos de retroalimentación mediante la acción de las
hormonas tiroideas circulantes.
Prueba Cambios
TSH Ninguno
Tiroxina Total (T4) Aumenta
Triyodotironina (T3) Aumenta
T3 RU Disminuye
T4 Libre Ninguno
T4/T3 Aumenta al inicio y Disminuye tardíamente
Tg Aumenta
En el embarazo temprano, cuando los niveles de HCG alcanzan su pico, la T4 libre aumenta
y la TSH disminuye.
El estudio de la función tiroidea por medio del laboratorio hormonal muestra alteraciones
derivadas de los cambios hormonales durante el embarazo.
Pruebas de la función tiroidea durante el embarazo.
Embarazo Tiroiditis Hiperemesis
Prueba Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Normal PostParto Gravídica
TSH Normal No detectable Alta No detectable Normal-Baja
TBG Aumentada Aumentada Normal Normal Aumentada
T4 Total Aumentada Aumentada Baja Aumentada Aumentada
T4 Libre Normal Aumentada Baja Aumentada Normal-Aumentada
T3 Total Aumentada Aumentada Baja Aumentada Aumentada
T3 Libre Normal Aumentada Baja Aumentada Normal-Aumentada
I-131 Aumentada Aumentada Baja Baja Aumentada

El hipertiroidismo subclínico tiene valores no detectables en suero de TSH con niveles

normales de Tiroxina y Triyodotironina libre y total normales.
El hipotiroidismo subclínico presenta valores de TSH elevados con niveles normales de
Tiroxina y Triyodotironina total y libre.
En casos raros de hipertiroidismo la TSH puede estar elevada.

3
El cambio más significativo es el aumento en la TBG (T4-Binding Globulin) a niveles dos
veces lo normal, al final del primer trimestre. Los estados hiperestrogénicos, como el
embarazo, inducen una biosíntesis hepática de TBG. Más del 90% de la hormona tiroidea
está combinada con la TBG. La medida de la T4 sérica total, por radioinmunoensayo, incluye
la ligada así como la fracción libre de T4. Es esta fracción libre la que ejerce su actividad
biológica. Los niveles libres de T4 y Triyodotironina (T3) no se elevan de manera significativa
durante el embarazo. Las medidas directas de los niveles libres de T3 y T4 son los métodos
más seguros para establecer la función tiroidea cuando está presente una concentración
incrementada de TBG. Sin embargo, los estudios de T3 y T4 libres no están generalmente
disponibles, por lo que un estimado de la actividad libre de la hormona se obtiene,
generalmente, usando la RT3U, que sirve como prueba indirecta de la concentración de TBG.
El embarazo y otras condiciones donde la TBG está elevada, producen sitios unidos a la
resina no ocupados y, por consiguiente, una toma disminuida de la resina por la T3
radioactiva. En el embarazo complicado con hipertiroidismo el RT3U esta elevado.
La prueba más sensible para la detección del hipotiroidismo primario es la medida de la TSH
sérica, que permanece normal durante el embarazo. Valores elevados en presencia de una
FT4I baja, refleja un hipotiroidismo primario. Ocasionalmente, valores elevados se observan
en presencia de una FT4I normal, lo que refleja la estimulación hipofisaria de una glándula
marginalmente activa. En este caso, un fallo temprano del tiroides puede ser diagnosticado y
tratado.
Debido al aumento de la TBG en sangre, los niveles de T4 y T3 están elevados, pero las
concentraciones de las fracciones libres de T4 y T3 consideradas biológicamente activas son
normales.
Una alternativa a la medición de T4 libre es determinar el índice de T4 libre calculado a partir
de la prueba de captación de T3 por la resina (CT3R). Esta prueba evalúa el grado de
saturación de las proteínas transportadoras por las hormonas tiroideas y se compara con lo
normal. Un valor bajo de captación de T3 por la resina indica un nivel alto de TBG y, por tanto,
un porcentaje de T4 libre bajo. El rango normal de captación por la resina de T3 varía según el
laboratorio, aunque generalmente oscila entre 25 y 35%. Valores altos de T4 en el embarazo
se corrigen calculando el índice de T4 libre, empleando el valor de la captación de T3 por la
resina. Este índice, normal en el embarazo, está elevado en el hipertiroidismo y bajo en el
hipotiroidismo.
Las nuevas mediciones de ensayo de segunda y tercera generación de TSH muestran un
rango desde 0,5 a 5,0 microunidades/mL. Una elevación de TSH por encima de 5
microunidades/mL indica hipotiroidismo y un valor por debajo de 0,5 es diagnóstica de
hipertiroidismo.

FUNCION T IROIDEA FET AL.

La Tiroides fetal comienza a funcionar después de las 10-12 semanas de gestación, estando
bajo el control de la TSH hipofisaria hasta cerca de las 20 semanas.
Dado que el yodo es transportado activamente a través de la placenta, el feto es susceptible
de presentar un bocio inducido por el yodo o un hipotiroidismo cuando la madre recibe
tratamiento con yodo. El yodo radioactivo y las drogas antitiroideas cruzan la placenta y
tienen un marcado efecto sobre la función tiroidea fetal.
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto normalmente se desarrolla independiente de la
madre, habiéndose éste estudiado con detalle en animales de experimentación. Un número
de factores maternos y de agentes influyen potencialmente en la función tiroidea fetal; esta
influencia depende de la extensión con la que aquellos atraviesan la placenta.
En el feto humano, los eventos evolutivos críticos son el inicio de la hormonogénesis tiroidea
después de las 10-12 semanas, el incremento en la maduración de la respuesta del tiroides

4
a la TSH durante la segunda mitad del embarazo y la retroalimentación negativa, limitada por
las hormonas tiroideas a niveles hipotalámicos y pituitarios.
Los niveles de T4, T3, FT4, FT3 y TGB aumentan progresivamente de la semana 12 a la 36,
igualando o excediendo los valores maternos, excepto para T3 y FT3 que son
consistentemente bajos, reflejando un T45-monodeiodinasa (5-MDI) hepática inmadura.
Los fetos pequeños para la edad gestacional muestran niveles de T4 bajos y de TSH altos
comparados con los fetos normales, lo que refleja una demora en el desarrollo; aún no está
claro si ésto es un mecanismo adaptativo y, por tanto, de protección o si es peligroso para el
feto.
Se piensa que la placenta es una barrera sustancial a las hormonas tiroideas maternas. Sin
embargo, aunque la transferencia placentaria sea limitada, podría satisfacer las demandas
fetales de hormona tiroidea durante la embriogénesis temprana y el desarrollo orgánico
situación que, aunque observada en animales de experimentación, no ha sido probada en el
ser humano.

HIPERTIROIDISMO.
Se presenta en 1 de cada 2.000 embarazos. Un 0,2% de los embarazos presentan un
hipertiroidismo materno. La mayor parte de ellos están diagnosticados antes del embarazo,
siendo sus formas leves de difícil diagnóstico durante el mismo.
Las causas más comunes incluyen la enfermedad de Graves (85%), la enfermedad
trofoblástica gestacional y la administración no controlada de suplementos tiroideos.

DIAGNOST ICO.
1. Taquicardia que excede el aumento que se produce en el embarazo normal.
2. Frecuencia del pulso muy elevada durante el sueño.
3. Tiromegalia.
4. Exoftalmía.
5. Incapacidad de las mujeres no obesas de aumentar de peso a pesar de la ingesta normal
o aumentada de alimentos.
6. Elevación de los niveles de Tiroxina libre sérica.
7. Medición de manera confiable de Tirotropina desde valores inferiores a 0.05 mU/L, lo que
ha permitido el diagnóstico de hipertiroidismo subclínico.
En raras ocasiones, el hipertiroidismo puede estar asociado con valores normales de
Tiroxina sérica y niveles muy altos de Triyodotironina sérica, denominándosele T3-toxicosis.
Recientemente, la droga antiarrítmica Amiodarona ha sido implicada como causa de hipo o
hipertiroidismo fetal.

CAUSAS DE T IREOT OXICOSIS.

1. Enfermedad de Graves.
2. Nódulo autónomo hiperfuncionante.
3. Bocio multinodular.
4. Litio.
5. Medicamentos que contienen yodo.
6. Reemplazo excesivo con hormonas tiroideas.

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Causas adicionales durante y después del embarazo.
1. Hiperemesis gravídica.
2. Enfermedad trofoblástica.
3. Tiroiditis postparto.
Causas de supresión de TSH no relacionada con Tireotoxicosis.
1. Enfermedad no tiroidea.
2. Drogas (Glucocorticoides, Agonistas de la Dopamina).

1. ENFERM EDAD DE GRAVES Y EM BARAZO.

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo, teniendo su
incidencia pico en los años reproductivos de la mujer. Un efecto bociógeno del embarazo
ha sido muy debatido.
Constituye una enfermedad autoinmune caracterizada por un bocio difuso, con o sin
signos de infiltración ocular que, con frecuencia, remite durante el embarazo y recurre
después del parto. Constituye la causa primordial de tireotoxicosis, siendo un proceso
autoinmune órgano-específico, generalmente asociado con anticuerpos que estimulan la
síntesis de Tiroxina. Estos anticuerpos simulan la Tirotrofina y su capacidad para
estimular la función tiroidea; es decir, parecen ser los responsables tanto de la
hiperfunción como del crecimiento tiroideo en esta enfermedad. Se ha reportado que los
anticuerpos estimulantes del tiroides en la enfermedad de Graves disminuyen en el
embarazo, habiéndose también reportado la remisión clínica del proceso. La
hipertiroxemia en el embarazo temprano en estas mujeres no estaba asociada con
anticuerpos estimulantes del tiroides y se presume que es debida a una respuesta
exagerada a la estimulación de la gonadotropina coriónica.
Otros autores (Jansson y cols.) han sugerido que, de alguna manera, el embarazo inicia o
precipita la enfermedad tiroidea.
El resultado del embarazo en las mujeres tireotóxicas dependerá del control metabólico
que se pueda obtener. En las que se mantienen hipertiroideas a pesar del tratamiento y en
las que no reciben tratamiento, hay una elevada incidencia de Preeclampsia e
insuficiencia cardiaca, así como de resultados perinatales adversos.
Los síntomas maternos incluyen pérdida de peso o poca ganancia del mismo, taquicardia,
sudoración e intolerancia al calor, palpitaciones, nerviosismo y cambios en el apetito. La
pérdida de peso al principio del embarazo puede ser un signo de hipertiroidismo, aunque
también puede ser ocasionado por las náuseas, siendo un síntoma más sugestivo a partir
del segundo trimestre.
La mitad de las mujeres con la enfermedad de Graves tienen una recurrencia de la
tireotoxixosis después del parto. Sin embargo, un estudio en el que se empleó un
tratamiento combinado con Metimazol y Tiroxina hasta alrededor de los seis meses de
gestación seguido de Tiroxina sólo, redujo drásticamente la recurrencia en el postparto.

Durante el embarazo, todo bocio debe mirarse con sospecha.

ESTUDIOS DE LABORATORIO.
1. Aumento de los niveles de T3 y T4 total.
2. Aumento del T4 libre.
3. Prueba de captación de T3 por la resina, normal o elevada.
4. Indice tiroideo libre aumentado.

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5. Niveles bajos de TSH y de TSH sensible.
El ultrasonido ha mostrado una sensibilidad mayor que el examen clínico en la detección
del bocio, al constituir un método preciso y cuantitativamente seguro que permite
establecer los cambios en el tamaño y volumen del tiroides durante el embarazo.

TORMENTA TIROIDEA O INSUFICIENCIA CARDIACA.

La tormenta tiroidea o crisis tiroidea rara vez se encuentra en mujeres no tratadas,
presentándose durante el parto, la cesárea o unida a una infección anteparto o postparto.
Es más frecuente la insuficiencia cardíaca que, algunas veces, acompaña a la crisis
tiroidea, producida por los efectos de la Tiroxina sobre el miocardio por períodos
prolongados.
Easterling y cols., reportaron un estado cardiovascular hiperdinámico en mujeres
tireotóxicas que se embarazan. Esto puede intensificarse por otras complicaciones del
embarazo que incluyen Preeclampsia severa, infecciones y anemia.
La presencia de una crisis tiroidea conlleva el traslado de la paciente a una unidad de
cuidados intensivos, con los siguientes cuidados:
– Mantener el equilibrio electrolítico.
– Control de la fiebre con Acetaminofeno (Paracetamol), para reducir las demandas
metabólicas. No deben administrarse salicilatos ya que los mismos desplazan la
hormona tiroidea de las proteínas plasmáticas.
– El tratamiento especifico es el Propiltiuracilo en dosis de 1 g. por vía oral o triturado por
sonda nasogástrica. Se continua el tratamiento por vía oral en dosis de 200 mg c/6h.
– Una hora más tarde se administra yoduro para inhibir la liberación de T3 y T4 (5 gotas
de yoduro de potasio en solución sobresaturada c/8 horas o solución de Lugol 10 gotas
c/8 horas). Si existe alergia al yodo se debe administrar Carbonato de Litio 300 mg c/6
horas, manteniendo los niveles sanguíneos entre 0,5 y 1,5 mmol por litro.
– Un objetivo terapéutico adicional es inhibir la conversión de T4 en la forma activa T3,
mediante la administración de Ipodato de sodio en dosis de 0,5-1 g. al día por vía oral,
lo que produce una caída de un 75% de los niveles séricos de T3 en 24 horas.
– También se recomienda la administración de Dexametasona 2 mg. por vía endovenosa
c/6 horas, para conseguir el bloqueo posterior de la conversión de T4 en T3.
– Se ha recomendado por algunos autores la administración de Propanolol por vía oral o
endovenosa, con extrema precaución si existe insuficiencia cardiaca. Una alternativa
es el Esmolol, betabloqueante cardioselectivo de vida media más corta que el
Propanolol.
– También la Plasmaféresis ha demostrado de ser de utilidad.
– Además, se debe realizar tratamiento activo de la hipertensión grave, la anemia y la
infección.

COMPLICACIONES FETALES INTRAUTERO.

El hipertiroidismo puede sospecharse cuando existe el antecedente de enfermedad en la
madre, o ante la presencia de factores de riesgo como la administración de drogas
antitiroideas a la madre, o la presencia de anticuerpos receptores de TSH.
El bocio puede ser visualizado durante un examen ultrasonográfico fetal.
El hipertiroidismo también es sugerido por una frecuencia cardiaca fetal elevada,
cardiomegalia, craneosinostosis y:

7
 1. Muerte fetal.
2. Prematuridad.
3. Crecimiento intrauterino retardado.
4. Reacción autoinmune fetal con hipertrofia linfática, trombocitopenia, bocio fetal y
exoftalmos.
Si se emplea yodo radioactivo, éste cruza la placenta y se concentra en la tiroides fetal
después de las 10 semanas de gestación, dando lugar a un hipotiroidismo fetal
yatrogénico.
Cuando se sospecha una disfunción tiroidea, el diagnóstico puede confirmarse mediante
cordocentesis. Un nivel elevado de TSH en líquido amniótico, es compatible con un
hipotiroidismo fetal, pudiendo ser tratado intraútero con la inyección intraamniótica de T4
sintética, 0,25-0,5 mg cada 7-10 días.
Aunque la madre no se encuentre tireotóxica, una terapéutica empírica con drogas
antitiroideas puede iniciarse si se sospecha tireotoxicosis en el feto y la frecuencia
cardiaca fetal debe de controlarse como guía para los ajustes del tratamiento. El
Propiltiuracilo es la droga de elección, debiéndose controlar el estado materno para
prevenir el hipotiroidismo materno.

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL RECIEN NACIDO.

Se estima que un 1% de mujeres con enfermedad de Graves tendrá un recién nacido con
hipertiroidismo neonatal. El inicio de la enfermedad puede ser demorado en mujeres
tratadas con medicamentos antitiroideos.
La enfermedad de Graves en el recién nacido es consecuencia del paso transplacentario
de los anticuerpos estimulantes del tiroides, que permanecen en la circulación
independientemenete del tratamiento de la gestante, estando en riesgo incluso las
gestantes con hipotiroidismo secundario a una tiroidectomía subtotal o a terapia con
radiaciones.
Las madres que han sido sometidas a tiroidectomía subtotal y tienen tratamiento
sustitutivo, pueden requerir tratamiento con Propiltiuracilo con el único propósito de tratar
el hipertiroidismo fetal causado por los anticuerpos.

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD DE GRAVES.

El hipertiroidismo puede causar: Preeclampsia, parto pretérmino, fallo cardiaco y tormenta
tiroidea.
Las gestantes tienden a tener períodos de remisión que se consideran debidos a la
relativa inmunosupresión del embarazo y, durante el puerperio, exacerbaciones.

TRATAMIENTO.
I. La tireotoxicosis en el embarazo se trata médicamente.
A. Drogas Tioamídicas.
1. Propiltiuracilo.
Inhibe parcialmente la conversión periférica de T4 y T3. Atraviesa la placenta con
menos facilidad que el Metimazol y no se asocia a la aplasia cutis como el
mismo.
El 10% aproximado de las mujeres que reciben drogas tioamídicas presentan
leucopenia transitoria que no requiere la suspensión del tratamiento. Cerca del
0,2% desarrollan agranulocitosis que sí obliga a suspender el medicamento que,

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 dado su comienzo súbito, hace que el leucograma durante el tratamiento no sea
de utilidad.
Se aconseja a las pacientes suspender la medicación si aparece fiebre o dolor
de garganta. El Propiltiuracilo cruza la placenta, pudiendo producir un
hipotiroidismo fetal yatrogénico, sin que estén bien establecidos los efectos a
largo plazo en el mismo, existiendo algunas evidencias de una edad ósea
demorada y de efectos en el sistema nervioso central.
Aunque cualquiera de las tioamidas puede producir complicaciones fetales, es
difícil adjudicarles todos los casos de anomalías tiroideas en el recién nacido ya
que los anticuerpos bloqueadores de tirotrofina también atraviesan la placenta,
pudiendo unirse a la glándula tiroidea fetal.
La dosis de Propiltiuracilo es de 100-600 mg por día como dosis inicial; para
otros no debe superar los 300 mg/día. Se debe de mantener hasta que la
paciente esté clínicamente tireotóxica al mínimo y que el nivel de Tiroxina total
sérica (T4) esté reducido al límite máximo normal para el embarazo, para prever
el exceso de dosis en la madre y el hipotiroidismo.
La dosis debe de disminuirse a 50-100 mg/día. Algunos autores consideran
continuar disminuyendo la dosis e incluso suspenderla en el tercer trimestre.
Algunas mujeres experimentan una remisión temporal secundaria a la
inmunosupresión relativa del embarazo.
El Propiltiuracilo generalmente disminuye tanto la T4 como los síntomas a partir
de las 4 semanas de iniciado el tratamiento.
2. Metimazol.
Dosis: 10-40 mg por día; para otros no debe sobrepasar los de 20 mg/día. No se
recomienda su uso durante la gestación debido a su asociación con la aplasia
cutis y a una mayor incidencia de bocio fetal aunque puede ser empleada, de ser
necesario, en una sola dosis diaria.
El tiempo medio para la normalización del índice de Tiroxina libre era de 7-8
semanas con cualquiera de las dos drogas.
En ocasiones, el control metabólico requiere dosis mayores del medicamento
que las recomendadas previamente para las gestantes, lo que discrepa de las
observaciones que sugieren que la remisión es habitualmente inducida por el
embarazo.
B. Betabloqueantes.
Los betabloqueadores no están contraindicados para el tratamiento de los síntomas
hipermetabólicos. Estos controlan las manifestaciones adrenérgicas del
hipertiroidismo como la taquicardia, el temblor y disminuyen la debilidad muscular y
otros síntomas. Dosis: Propanolol 80 mg. c/12 horas o Atenolol 50-100 mg. diarios
mantendrán el pulso alrededor de 80 latidos/minuto.
C. Yodo radiactivo.
La ablación del tiroides con yodo radioactivo , está contraindicada durante el
embarazo. Aunque no necesariamente peligrosa en términos de hipotiroidismo fetal
si se administra inadvertidamente durante el primer trimestre, sin embargo, las
dosis de radiaciones al feto pueden alcanzar los niveles que se reportan asociados
a las malformaciones por lo que la opción de terminar el embarazo debería ser
discutida con los padres.

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 La administración más tardía de yodo radioactivo es más probable que cause
hipotiroidismo fetal o neonatal, efecto que puede ser bloqueado por la administración
estable de yodo a la madre.
Efectos secundarios de las drogas antitiroideas.

Complicaciones Serias y Raras Complicaciones Menores

– Agranulocitosis. – Fiebre.
– Hepatitis (Propiltiuracilo). – Prurito.
– Ictericia colestásica. – Urticaria.
– Anemia aplástica. – Artralgias.
– Trombocitopenia. – Trastornos gastrointestinales.
– Vasculitis parecida a la del Lupus. – Hipoglicemia por Ac anti-Insulina.
– Sabor metálico.

II. Tratamiento Quirúrgico.

Para las gestantes que no pueden recibir tratamiento médico o en las que el mismo
resulta tóxico, la tiroidectomía resulta ser apropiada, aunque es necesario tener en
consideración el incremento de la vascularización de la glándula durante el embarazo,
lo que hace que la técnica sea más complicada.
Antes del acto quirúrgico se hace necesaria una preparación médica con
betabloqueadores y yodo. Un signo útil del control metabólico es una frecuencia
materna en reposo, de 80-90 lat/min.
En manos de cirujanos expertos la incidencia de complicaciones operatorias como el
hipoparatiroidismo y el daño del nervio laríngeo debe ser mínima. La hipocalcemia
postoperatoria puede precipitar el parto prematuro.

2. DISFUNCION T IROIDEA CON ENFERM EDAD T ROFOBLAST ICA GEST ACIONAL.

Los niveles de Tiroxina en el embarazo molar están elevados pero el hipertiroidismo
aparente, desde el punto de vista clínico, se presenta sólo en el 2% de los casos.
La causa del hipertiroidismo no está clara. Se ha investigado la presencia de una tirotrofina
en las membranas coriónicas, que no ha sido aislada. Algunos consideran que los altos
niveles de HCG pueden estimular la tiroides, lo que no ha sido comprobado en animales de
experimentación.
Una concentración sérica de Beta-HCG de 50.000 UI/L se estima es equivalente a un nivel de
TSH de 35 U/mL, lo que se considera causa de la intensa estimulación tiroidea causada por
los tumores trofoblásticos.
Sin embargo, es importante tratar a las pacientes que desarrollan hipertiroidismo antes de
evacuar la mola ya que puede desarrollarse una crisis tiroidea. Pueden emplearse los
agentes bloqueadores beta-adrenérgicos.

3. HIPEREM ESIS GRAVIDICA Y FUNCION T IROIDEA.

La hiperemesis gravídica se define como la presencia de náuseas y vómitos intratables en el
embarazo temprano, asociados a un desequilibrio de líquidos y electrolitos y pérdida de más
del 5% del peso en las primeras 16 semanas de gestación, se presenta en el 2 por mil
embarazos.
La hiperemesis gravídica se ha asociado a valores anormales de las pruebas de función
tiroidea, no teniendo la mayoría de las mujeres signos clínicos de hipertiroidismo, por lo que
es innecesario instaurar un tratamiento, estando limitado el proceso a las 18-20 semanas.

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Cuando la condición persiste después de las 20 semanas, la posibilidad de otras causas de
hipertiroidismo deben ser investigadas. En algunos casos existe un hipertiroidismo,
contribuyendo el tratamiento del mismo a mejorar la hiperemesis gravídica.
Un estudio halló que las gestantes con hiperemesis gravídica tienen niveles de Tiroxina libre
elevados pero no mayores niveles de Beta-HCG que los controles con niveles suprimidos de
TSH, pero casi ninguna de las gestantes tuvieron síntomas de tireotoxicosis. Cuando el
síndrome tireotóxico se presenta, sus características son:
1. Síntomas de tireotoxicosis (palpitaciones, aumento de la sudoración y pérdida de peso en
el embarazo temprano).
2. Marcada elevación de los niveles de Tiroxina libre y de Triyodotironina.
3. Depresión de las concentraciones de TSH.
4. Remisión espontánea en la segunda mitad del embarazo.
5. Anticuerpos antitiroideos negativos.
6. No bocio.

HIPOTIROIDISMO.
Aproximadamente el 2% de las mujeres son hipotiroideas, pero la mayor parte tienen
solamente una concentración sérica elevada de TSH que antecede al embarazo.
Todas las causas de hipotiroidismo se caracterizan por concentraciones séricas elevadas
de TSH, excepto en el hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico en los que las
concentraciones son bajas.
Los síntomas del hipotiroidismo leve son similares a los del embarazo. El hipotiroidismo
subclínico se caracteriza por presentar niveles elevados de TSH y bajos de Tiroxina libre,
cambios que tienen poco efecto sobre el desarrollo mental del producto.
El hipotiroidismo manifiesto se asocia con frecuencia a infertilidad, presentándose en el
embarazo cuando no se produce la elevación esperada de la Tiroxina sérica total, siendo los
niveles de Tiroxina libre bajos y los de tirotrofina elevados.
Se ha demostrado que las mujeres eutiroideas con anticuerpos tiroideos de aparición
temprana en el embarazo, progresarán a un hipotiroidismo clínico en el 40% de los casos.
La gestante hipotiroidea presenta una elevada incidencia de Preeclampsia, abruptio
placentae, insuficiencia cardíaca, sufrimiento fetal, fetos muertos y recién nacidos de bajo
peso al nacer.
El hipotiroidismo subclínico, aunque mucho más frecuente, puede pasar inadvertido en un
número importante de casos. Se caracteriza por la carencia de síntomas clínicos junto a
niveles de elevados de tirotrofina sérica, con niveles de Tiroxina y Triyodotironina en límites
normales. Sus efectos sobre el resultado del embarazo son menos claros, aunque se
recomienda la administración de Tiroxina de reemplazo. Estas mujeres parecen tener un
mayor riesgo de hipertensión inducida por el embarazo y de parto pretérmino. También se ha
reportado una incidencia elevada de hipotiroidismo subclínico en gestantes diabéticas tipo I
con niveles normales de Tiroxina antes del embarazo.

CAUSAS DE HIPOT IROIDISM O M AT ERNO.

Causas más comunes.
1. Fallo del Tiroides.
a) Tiroiditis de Hashimoto.

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 b) Tratamiento previo de la enfermedad de Graves con yodo radioactivo o tiroidectomía
subtotal.
c) Dosis excesivas de Propiltiuracilo para el tratamiento de la enfermedad de Graves
sintomática.
d) Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea.
e) Administración de yodo o medicamentos que lo contengan.
f) Administración de litio.
Causas menos comunes.
1. Hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico.

ELEVACIONES DE LA T SH EN SUERO NO RELACIONADAS CON HIPOT IROIDISM O.

1. Enfermedad de Addison.
2. Drogas (Metoclopramida).
3. Tumores hipofisarios productores de TSH.
4. Síndromes hormona tiroidea resistentes.

EFECT OS DEL HIPOT IROIDISM O SOBRE EL FET O Y EL RECIEN NACIDO.

Algunos recién nacidos de madres hipotiroideas pueden estar afectados de manera similar.
Si el hipotiroidismo materno fue ocasionado por la administración de yodo radioactivo, el
recién nacido puede sufrir la destrucción de su glándula tiroides. No hay evidencias de que el
yodo radioactivo terapéutico produzca anomalías fetales después que los efectos de las
radiaciones se hayan disipado y la mujer reciba un tratamiento con Tiroxina.
Otras complicaciones fetales reportadas son el bajo peso al nacer, la muerte fetal y la
gestación prolongada.
Las gestantes con enfermedad subclínica y las que tienen una terapia de reemplazo
adecuada tienen mejores resultados perinatales.

CRET INISM O ENDEM ICO.

Los factores ambientales son extremadamente importantes en el hipotiroidismo fetal. La
suplementación con yodo es necesaria en las mujeres embarazadas de áreas con
deficiencia endémica de yodo, con la finalidad de evitar el daño cerebral ocasionado por esta
deficiencia.
Ya que el diagnóstico clínico del hipotiroidismo congénito es difícil de realizar, se han
establecido programas para la detección temprana, mediante controles bioquímicos de los
recién nacidos, que permitan un tratamiento rápido, con lo que es posible la prevención de la
mayor parte, si no de todas, las secuelas del hipotiroidismo congénito.

COM PLICACIONES DEL EM BARAZO ASOCIADAS A UN HIPOT IROIDISM O NO

T RAT ADO.
1. Anemia.
2. Preeclampsia.
3. Abruptio placentae.
4. Hemorragia postparto.
5. Disfunción cardiaca.

12
T RAT AM IENT O DEL HIPOT IROIDISM O.
El tratamiento consiste en la administración de hormona tiroidea para alcanzar el estado
eutiroideo. Las dosis de Levotiroxina deben ajustarse a los niveles de TSH.
Se deben realizar controles de TSH en el primer trimestre, ya que cerca de un 45% de las
mujeres con hipotiroidismo tratadas, requieren dosis mayores durante el embarazo.
En el postparto, las dosis preconcepcionales resultan apropiadas, debiéndose determinar los
niveles de TSH 6-12 semanas después del parto.

ENFERMEDAD TIROIDEA NODULAR.

La evaluación y el manejo de un nódulo tiroideo durante el embarazo depende de la etapa de
la gestación. Cerca del 40% de los mismos resultan malignos.
El diagnóstico se basa en el examen sonográfico del nódulo y la aspiración con aguja fina.
Muchos autores están en contra del empleo del yodo radioactivo para el diagnóstico, aunque
las dosis utilizadas son ínfimas y están relacionadas con una irradiación fetal mínima.
Se recomienda que la cirugía en las gestantes con neoplasia debe ser realizada durante el
segundo trimestre o después del parto.
Se debe recordar que, aunque la mayoría de los carcinomas tiroideos son bien diferenciados
y siguen un curso lento, para las formas más agresivas pueden ser necesarios enfoques
más activos.

TIROIDITIS POSTPARTO.
Se presenta siguiendo el 5% de partos y abortos.
La fisiopatología envuelve una interacción inmuno-genética y factores ambientales que
contribuyen a la expresión clínica de la enfermedad.
El hipotiroidismo postparto o la tireotoxicosis asociada con Tiroiditis autoinmune es de
aparición frecuente. Aparece generalmente entre 1 y 3 meses del postparto. Cuando las
mujeres son examinadas cuidadosamente en el postparto, sistemáticamente se encuentran
evidencias clínicas y bioquímicas de disfunción tiroidea en el 5-10% de los casos. Hasta un
25% de las mujeres diabéticas tipo I desarrollan disfunción tiroidea postparto. No obstante, la
Tiroiditis postparto se diagnostica con poca frecuencia, debido en gran medida a que se
desarrolla después del examen postparto y a que se presenta con síntomas vagos e
inespecíficos, lo que no debe conducir a una subestimación de su importancia clínica.
Hayslip y cols., comunicaron que estas mujeres eran más propensas que las eutiroideas a
manifestar síntomas de malestar, que incluyen depresión, indiferencia y alteración de la
memoria de 3 a 5 meses después del parto.

PAT OGENIA.
Aunque su causa precisa se desconoce, se caracteriza histológicamente como una Tiroiditis
linfocítica destructiva, presentando la mayoría de las mujeres con disfunción tiroidea
postparto pruebas positivas para los anticuerpos microsomiales. La disfunción tiroidea
postparto es una enfermedad autoinmune en las que esos anticuerpos desempeñar un papel
central.
Las modificaciones en el sistema inmunorregulador desarrolladas en el postparto,
probablemente causan la exacerbación de la enfermedad tiroidea autoinmune subclínica
preexistente.
Las mujeres con riesgo aumentado de disfunción tiroidea en el postparto son aquéllas que la
han experimentado antes, las que tienen antecedentes personales o familiares de
enfermedades autoinmunes o deficiencias de yodo.

13
Anticue rpos Antitiroide os.
Los anticuerpos microsomiales antitiroideos, se presentan en el 7-10% de las mujeres al
comienzo del embarazo o enseguida después del parto.
En el seguimiento de los títulos de anticuerpos microsomiales de mujeres seropositivas que
se embarazan y en las puérperas, se observa un patrón característico. Los títulos
disminuyen algo durante el embarazo, se elevan a un máximo a los 4-6 meses después del
parto y luego disminuyen a los valores del embarazo temprano hacia los 10-12 meses del
postparto.
Se ha informado una asociación entre los anticuerpos antitiroideos y el Síndrome de Down.

M ANIFEST ACIONES CLINICAS.

Las presentaciones clínicas incluyen: bocio, tireotoxicosis transitoria, hipotiroidismo
transitorio y tireotoxicosis transitoria seguida por hipotiroidismo. En la enfermedad bifásica
clásica, la tireotoxicosis aparece entre 2 a 4 meses del postparto y el hipotiroidismo entre los
6 y 9 meses del mismo, con un período de transición de eutiroidismo bioquímico interpuesto.
Los síntomas de tireotoxicosis son ligeros y pueden pasar por alto o ser atribuidos a la
adaptación a la maternidad.
Entre el primer mes y los 4 meses posteriores al parto, alrededor del 4% de todas las
mujeres desarrollan tireotoxicosis transitoria. El comienzo es abrupto y habitualmente se
encuentra un bocio pequeño e indoloro. Aunque pueden estar presentes varios síntomas, los
más frecuentes resultan ser la fatiga y las palpitaciones.
La tireotoxicosis es el resultado de la liberación excesiva de hormona preformada secundaria
a la destrucción glandular (tireotoxicosis inducida por la destrucción) más que a una
producción excesiva de hormona.
El Propiltiuracilo y el Metimazol son ineficaces y pueden inducir el desarrollo de una fase
hipotiroidea posterior. No se requiere tratamiento, a menos que los síntomas sean muy
severos, donde se debe administrar un bloqueador beta-adrenérgico. Dos terceras partes de
las mujeres retornan al estado eutiroideo y el resto desarrollan, con posterioridad, un
hipotiroidismo.
Entre los 4-8 meses del parto el 2-5% de las mujeres desarrollan hipotiroidismo; al menos un
tercio de estas mujeres habrían experimentado previamente la fase tireotóxica de la
disfunción tiroidea postparto. Los bocios y los síntomas clínicamente significativos son
comunes y más prominentes que durante la fase tireotóxica. El hipotiroidismo puede
desarrollarse rápidamente en estas mujeres incluso dentro del mes. Por este motivo, las
mujeres con riesgo de hipotiroidismo postparto deberían ser evaluadas con regularidad y, en
situaciones seleccionadas, ser investigada su función tiroidea, debiendo recibir tratamiento
con Tiroxina si se desarrolla hipotiroidismo, y los síntomas lo justifican, durante 6-12 meses y
después irla suprimiendo en forma gradual.
Las mujeres que desarrollan Tiroiditis postparto tienen riesgo de desarrollar hipotiroidismo
permanente con una incidencia de un 25%, que puede ser mayor si se considera la
enfermedad subclínica, siendo necesario el seguimiento permanente de las mismas.

14
 EPILEPSIA Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
Los trastornos convulsivos constituyen la complicación neurológica que con mayor
frecuencia se encuentra durante el embarazo. Estos trastornos pueden dividirse en
idiopáticos o adquiridos, representando estos últimos menos del 15% de los mismos, siendo
consecuencia de un trauma, infección, tumoración o trastorno metabólico. El resto de los
trastornos se consideran idiopáticos y se conocen como epilepsia.
La epilepsia se define como una condición caracterizada por una tendencia a convulsiones
recurrentes no inducidas por un estímulo inmediato identificable, excluyéndose las
convulsiones secundarias a un trastorno metabólico sistémico agudo o a una agresión
aguda del sistema nervioso central.
Según algunos autores la epilepsia afecta en general al 0,4-1% de la población.
La heredabilidad de algunas formas de epilepsia contribuyó a la creencia de que la misma
era un trastorno psiquiátrico y a una actitud negativa hacia la maternidad. En muchas
ocasiones, a las mujeres epilépticas se les aconseja no tener hijos simplemente a causa de
la epilepsia per se o a los medicamentos empleados para controlar la enfermedad.
Con tratamiento adecuado, las convulsiones pueden ser controladas aproximadamente en el
75% de las pacientes epilépticas; sin embargo, a pesar de los avances en los conocimientos
sobre la epilepsia y de la terapéutica para la misma, las gestantes con esta patología siguen
considerándose de alto riesgo, ya que durante el embarazo un 20-25% de ellas tendrán un
incremento en el número de convulsiones, como resultado de los cambios en el
metabolismo de las drogas antiepilépticas, de una pobre adaptabilidad y de una disminución
del sueño, todo lo cual dificulta su manejo.
Muchas mujeres epilépticas tendrán un embarazo sin complicaciones aunque las gestantes
epilépticas tienen una frecuencia mayor de complicaciones durante el embarazo, parto y
puerperio, con una alta probabilidad de resultados perinatales adversos.
Se discute si las complicaciones son resultado del trastorno convulsivo o de la terapéutica
anticonvulsivante.
Algunos estudios han demostrado que la frecuencia de convulsiones no cambia
significativamente en el 60-83% de estas gestantes; por otra parte, las características de las
convulsiones durante una gestación no permiten predecir la recurrencia de las mismas en un
nuevo embarazo.
Knight y Rhind reportaron que las mujeres con más de una convulsión por mes antes del
embarazo usualmente tienen un incremento en el número de convulsiones durante el
mismo. Tanganelli y Regesta, hallaron que las mujeres con convulsiones frecuentes antes
del embarazo y aquellas con epilepsias focales tuvieron mayor probabilidad de un
incremento del número de convulsiones durante el embarazo, hallazgos no confirmados por
otros investigadores.
En un número pequeño de mujeres las convulsiones ocurren sólo durante el embarazo, la
llamada epilepsia gestacional, que tampoco es predictiva de recurrencia en otros
embarazos.
Los medicamentos anticonvulsivantes se deben suspender en las mujeres asintomáticas, y
aquellas que presentan convulsiones deben recibir un régimen terapéutico apropiado. Si la
mujer ha estado libre de convulsiones durante varios años se debe suspender el
tratamiento, informándosele que existe una probabilidad de recurrencia de las convulsiones
durante el primer año de interrumpir el mismo, recomendándosele cautela respecto a la
concepción durante ese tiempo.
La suspensión del tratamiento anticonvulsivante durante el primer trimestre puede resultar
en convulsiones no controlables que pueden ser muy perjudiciales al feto.

1
COMPLICACIONES.
La incidencia de complicaciones obstétricas es controversial, sugiriendo varios autores un
riesgo incrementado de un gran número de complicaciones, sin que esté definida una
entidad específica.
Otros autores han hallado una disminución de complicaciones obstétricas en gestantes
epilépticas en las últimas tres décadas, dado el mejor control prenatal de las mismas,
reportándose que la tasa de complicaciones es menor de 2,5 veces con relación a las
gestantes normales.
Entre las complicaciones más específicas se citan los sangrados del primer y tercer
trimestre, con una frecuencia entre el 7-10% y que para algunos pueden estar en relación
con la deficiencia de vitamina K inducida por algunas drogas antiepilépticas.
La anemia es muy común en estas gestantes, al igual que la hiperémesis gravídica,
especialmente cuando se administran dosis altas de antiepilépticos, pudiendo existir
problemas con la absorción de los medicamentos por vía oral.
También se ha reportado un incremento 6 veces mayor de herpes genital en las gestantes
epilépticas.
La Preeclampsia también se ha reportado con más frecuencia en las gestantes epilépticas,
aunque ésto no ha sido corroborado por otros autores.
Las convulsiones que aparecen en el tercer trimestre pueden confundirse con las de la
eclampsia, siendo difícil el diagnóstico diferencial entre la eclampsia y la epilepsia, ya que la
gestante puede presentar hipertensión arterial después de una convulsión epiléptica, así
como mioglobinuria secundaria a daño muscular. El diagnóstico frecuentemente se aclara
con el tiempo, pero se deben realizar acciones para prevenir convulsiones adicionales,
siendo más prudente considerar a la gestante como una eclámptica.
Ha sido hallado un incremento no significativo de la incidencia de placenta previa y de
hematoma retroplacentario, así como de la presentación pelviana en gestantes epilépticas.
Los fetos de madres epilépticas tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de malformaciones
congénitas que la población general, lo que se considera relacionado con la ingestión de
ciertas drogas antiepilépticas, asociándose la monoterapia a riesgos mucho más bajos.
Por otra parte, se siguen investigando otras causas que condicionen ese incremento. Así,
varias investigaciones han mostrado un incremento del riesgo relativo de malformaciones
congénitas fetales cuando el padre es epiléptico.
También se ha observado que cuando un padre tiene convulsiones el hijo tiene un 3% de
riesgo de epilepsia, siendo este riesgo mayor si la madre es la afectada o el niño tiene
convulsiones febriles.
Los recién nacidos de madres epilépticas tienden a tener una puntuación de Apgar menor
que la de los grupos controles.
Las muertes perinatales duplican las de la población general, superando también la
mortalidad infantil a la de las gestantes no epilépticas.
Se ha reportado un 8% de bajo peso al nacer en gestantes epilépticas y, de éstos, del 4-
11% son pretérminos.
Las intervenciones obstétricas son más comunes en este grupo, siendo el parto inducido de
2 a 4 veces más frecuente en ellas. Se ha reportado un ligero incremento del parto
prolongado y de sangrado en el post-parto. La operación cesárea es 2 veces más frecuente
que en la población obstétrica general.
Las convulsiones tónico-clónicas se presentan en menos del 2% de las epilépticas durante
el trabajo de parto y parto y un 1,2% las presentan en las primeras 24 horas del puerperio.
El trauma constituye la principal causa de muerte materna no obstétrica.

2
CLASIFICACION.
Las convulsiones epilépticas se clasifican en diferentes tipos: tónico-clónicas, parcial
compleja con o sin generalización, mioclónica, focal o con ausencia de convulsiones.
Realmente la epilepsia es un síntoma y no una verdadera enfermedad. Sus manifestaciones
clínicas dependen del área afectada del sistema nervioso central.
Las crisis epilépticas se clasifican según lo establecido por la liga mundial contra la epilepsia
en crisis parciales y crisis generalizadas, subdividiéndose éstas de acuerdo a las
manifestaciones clínicas, electroencefalográficas, teleelectroencefalograma,
electrocorticografía, registro de electrodos intracerebrales implantados y de la
neuropsicología moderna.
Si existen dudas acerca del diagnóstico o del tipo de trastorno convulsivo se deberá recurrir
al monitoreo electroencefalográfico con TV en circuito cerrado.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL NUMERO DE CRISIS DURANTE EL

EMBARAZO.
Estrógenos: Disminuyen el umbral para las crisis convulsivas focales y generalizadas,
favoreciendo el incremento de las mismas.
En la epilepsia catamenial el aumento de las crisis en el periodo premenstrual, se ha
atribuido a los estrógenos.
También la ganancia de peso, la retención de agua y sodio, la disminución del calcio y
magnesio, y la alcalosis moderada pueden influir sobre el umbral convulsivo durante el
embarazo, aunque no se han encontrado evidencias concluyentes sobre la forma de cómo
se modifica este umbral.

FARMACOCINETICA DE LAS DROGAS ANTICONVULSIVAS DURANTE EL

EMBARAZO.
Algunas mujeres no absorben adecuadamente el medicamento anticonvulsivante,
eliminándolo por las heces fecales de manera anormal, lo que da lugar a la aparición de
convulsiones a pesar de la ingestión del medicamento.
Los niveles de las drogas administradas variarán durante el embarazo, dependiente de la
vía metabólica que el medicamento tome.
Los niveles de enzima microsomal hepática pueden aumentar durante el embarazo, dando
lugar a niveles más bajos del medicamento, haciendo necesario incrementar la dosis
administrada del mismo.
Es importante señalar que la dosis administrada no es tan importante como el nivel de la
misma en sangre.

TRATAMIENTO MEDICO.
Los niveles séricos de los anticonvulsivantes más frecuentemente usados pueden cambiar
dramáticamente durante el embarazo, disminuyendo generalmente la concentración total a
medida que el embarazo progresa. Muchos son los factores que contribuyen a ésto, entre
los que se encuentran un ligamiento alterado a la proteína, metabolismo hepático acelerado,
náuseas y vómitos, vaciamiento gástrico demorado, cambios en el volumen plasmático y el
uso frecuente de antiácidos.
Aunque los niveles totales caen, el nivel libre tiende a aumentar a causa de una disminución
de la albúmina sérica y otras proteínas durante el embarazo. Este incremento es más
significativo con la Difenilhidantoína (Fenitoína), aunque también se observa con la
Carbamacepina y el Fenobarbital.

3
Las dosis deben ser ajustadas de acuerdo al nivel sérico total y a la condición de la
paciente, debiéndose monitorizar la misma para determinar la existencia de síntomas de
toxicidad, aun aunque los niveles de la droga se encuentren dentro del rango terapéutico
normal.
Hasta hace algún tiempo, la Carbamacepina se consideró más segura que otras drogas
antiepilépticas para ser administrada durante el embarazo. Sin embargo, su administración
se ha relacionado con la aparición de espina bífida, con riesgo de 1%.
Dado que el espectro de defectos provocados por la droga es similar a los hallados en el
síndrome fetal por hidantoína (microcefalia, orejas de implantación baja, hendidura palatina-
labio leporino, anomalías de los miembros, hernia diafragmática, higroma quístico y
malformación cardíaca congénita), una hipótesis señala el metabolismo de estos fármacos
por la vía del óxido de arene y que un intermediario epóxido es el agente teratogénico. Los
fetos con niveles bajos de hidrolasa epóxida están expuestos a mayores niveles de
intermediarios epóxidos, que pueden llevar a un incremento de las malformaciones. Según
Finnell y cols., la Fenitoína, el Fenobarbital, y en menor extensión la Carbamacepina, se
metabolizan a través de esta vía.
Ningún anticonvulsivante debe considerarse como seguro durante el embarazo pero, como
las convulsiones resultan muy peligrosas para el binomio feto-madre, la terapéutica
anticonvulsiva debe ser administrada siempre que sea necesaria.
Si la paciente ha permanecido libre de convulsiones en los últimos 2-5 años puede valorarse
con el neurólogo la supresión del tratamiento, que se realizará lentamente, disminuyendo
progresivamente a l medicación en 1-3 meses. Sin embargo, cerca del 50% volverán a
presentar una recaída y necesitarán reiniciar el tratamiento.
Actualmente es más recomendada la monoterapia, con el agente que permita el control de
las convulsiones sin producir toxicidad, administrado en dosis mínima, no siendo el
embarazo el momento adecuado para interrumpir la medicación, debiéndose modificar el
tratamiento sólo por indicaciones clínicas.
El incremento del volumen plasmático durante el embarazo, puede dar lugar a niveles sub-
terapéuticos de los medicamentos empleados. Una absorción gastrointestinal demorada y
un incremento del aclaramiento hepático asociado al embarazo, hacen que se recomiende el
control mensual de los niveles del anticonvulsivante.
Todos los anticonvulsivantes interfieren con el metabolismo del ácido fólico, por lo que las
mujeres con tratamiento anticonvulsivante tienden a presentar un déficit de ácido fólico, que
es necesario durante la embriogénesis. Una dosis de 4 mg/día parece apropiada para las
mujeres que toman anticonvulsivos. Se ha planteado que el incremento en la ingestión de
ácido fólico puede aumentar la actividad de las enzimas hepáticas microsomales y, así, el
aclaramiento de la medicación anticonvulsiva.
La Fenitoína, el Fenobarbital y la Primidona se asocian a un metabolismo incrementado de
la vitamina D, dando lugar a una disminución de los niveles de esta vitamina, por lo que las
gestantes deben ingerir una cantidad adecuada de la misma.
La Nifedipina aumenta los niveles plasmáticos de Fenitoína, por desplazarla de su unión a
proteínas, así como inhibir su biotransformación.

4
EFECTOS TOXICOS POTENCIALES DE ALGUNOS ANTICONVULSIVANTES.
Medicación Efectos Maternos Efectos Fetales /Neonatales
Carbamacepina Somnolencia, Ataxia, Leucopenia, Dismorfismo facial, DTN,
Hepatotoxicidad ligera. Hipoplasia de las falanges
distales.
Fenobarbital Ataxia, Somnolencia. Deprivación neonatal,
Coagulopatía neonatal.
Fenitoína Nistagmus, Ataxia, Hirsutismo, Hendiduras faciales,
Anemia megaloblástica, Hipertelorismo, Hipoplasia de las
Hiperplasia gingival. falanges distales, Coagulopatía
neonatal.
Primidona Somnolencia, Ataxia, Náuseas. Deprivación neonatal,
Coagulopatía neonatal.
Acido Valproico Somnolencia, Ataxia, Alopecia, Dismorfismo facial, DTN.
Hepatotoxicidad, Trombocitopenia.

MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES QUE NO SE RECOMIENDAN

DURANTE EL EMBARAZO.
1) TRIMETADIONA.
Por producir el síndrome de la Trimetadiona, caracterizado por un desarrollo demorado,
orejas de implantación baja, anomalías del paladar, dientes irregulares, trastornos del
lenguaje, estatura corta, anomalías cardiacas, defectos oculares, microftalmía e
hipospadias.
2) ACIDO VALPROICO.
Su administración se ha asociado con la presencia en el feto de anomalías cardiacas,
orofaciales y de los miembros, pero especialmente defectos del tubo neural (DTN).

3) DIFENILHIDANTOINA.
Entre el 10 y 30% de los recién nacidos de madres que tomaron Fenitoína durante el
embarazo presentaron algunos de los hallazgos del síndrome fetal por Fenitoína. El
Síndrome Hidantoínico está caracterizado por la presencia de malformaciones
craneofaciales, hipoplasia de las falanges distales, retardo del crecimiento y déficit
mental, aunque estas malformaciones no son específicas del medicamento.

4) FENOBARBITAL.
Puede producir adicción neonatal, síndrome de deprivación y enfermedad hemorrágica
del recién nacido.

CONSEJO PRECONCEPCIONAL.
Debe realizarse una historia clínica detallada, para conocer de la existencia del proceso en
otros miembros de la familia así como de malformaciones congénitas, de los medicamentos
anticonvulsivantes que toma la paciente y de la frecuencia de las convulsiones epilépticas.
Las mujeres con convulsiones frecuentes deben posponer el embarazo hasta que estén bien
controladas, lo que es de importancia vital en las que presentan convulsiones tónico-
clónicas.
También se debe valorar el cambio de medicamentos anticonvulsivantes y la respuesta de la
paciente a este cambio.

5
TRATAMIENTO OBSTETRICO.
La administración de anticonvulsivantes durante el trabajo de parto puede ser necesaria,
debiéndose tener en consideración que la absorción oral puede estar afectada, sobre todo si
la gestante presenta vómitos.
La administración de anticonvulsivantes debe estar regida por las determinaciones de los
niveles plasmáticos del mismo.
Si la gestante presenta niveles de Fenitoína normales, la dosis diaria de la misma puede
administrarse por vía endovenosa.
En gestantes con tratamiento con Fenobarbital y niveles plasmáticos normales, éste se
puede administrar en dosis de 60-90 mg., vía intramuscular.
Si la gestante estuviera bajo tratamiento con Carbamacepina y presentase convulsiones o
aura se le sustituye por Fenitoína en dosis terapéutica: 10-15 mg/kg., no sobrepasando los
50 mg/min. La Fenitoína endovenosa también es el medicamento de elección en el estatus
epiléptico.
Se debe tratar que el parto se produzca por vía transpelviana.
Indicaciones de la cesárea.
A. Cesárea Electiva:
1. Retardo mental o déficit neurológico severo.
2. Poco control de las crisis durante el embarazo ( crisis parciales complejas o crisis
tónico-clónicas generalizadas diarias).
3. Historia de múltiples crisis durante el estrés físico o mental severos.
B. Cesárea de Urgencia:
1. Crisis tónico-clónicas generalizadas durante el trabajo de parto.
2. Amenaza de hipoxia fetal.
3. Falta de cooperación materna.

MANEJO EN EL PUERPERIO.
Los niveles del medicamento anticonvulsivante pueden aumentar rápidamente en el
puerperio, por lo que se deben monitorizar los niveles del mismo frecuentemente. Se puede
comenzar a medir los mismos a la semana del parto.
Si la paciente necesitó un incremento de la dosis durante el embarazo, ésta debe
disminuirse lo más rápido posible a la dosis que tenía antes del mismo.
La lactancia materna no está contraindicada ya que, por lo general, los anticonvulsivantes se
excretan en cantidades mínimas por la leche materna. Sin embargo, la acumulación de
Fenobarbital y de Primidona puede causar letargia e inadecuada ganancia de peso en el
recién nacido.
La lactancia materna no incrementa la frecuencia de las convulsiones.

CONTRACEPCION.
Las mujeres deben ser aconsejadas sobre la importancia de la contracepción postparto, no
estando contraindicado ningún método anticonceptivo.
La administración de ciertas drogas antiepilépticas puede interferir con la acción de agentes
contraceptivos orales.
La Carbamacepina, Fenobarbital y la Fenitoína mejoran la actividad de las enzimas
oxidativas microsomales hepáticas. Estos medicamentos, así como las hormonas
esteroideas, comparten el sistema citocromo P-450. La actividad enzimática incrementada

6
puede llevar a un aclaramiento rápido de las hormonas esteroideas, lo que puede permitir la
ovulación. Por lo tanto, las pacientes que toman anticonceptivos orales de baja dosis y
ciertos antiepilépticos pueden tener sangrado irregular y estar en mayor riesgo de embarazo
no planificado. Este aclaramiento rápido no parece estar inducido por el uso de Valproato o
Benzodiazepinas.
De seleccionarse un anticonceptivo oral se debe administrar uno con dosis altas (50 mcg de
la fracción estrogénica).

Esquema para la Atención de la mujer epiléptica que desea un embarazo.

COOPERACION INTERDISCIPLINARIA.
ASESORAMIENTO PRECONCEPCIONAL.
q Acido Fólico profiláctico.
q Información del Riesgo:
§ Parto Pretérmino.
§ CIUR.
§ Malformaciones Fetales.
q Valoración de cambio de tratamiento.
ATENCION ANTEPARTO.
q Diagnóstico de Malformaciones Congénitas.
q Control de los medicamentos antiepilépticos.
ATENCION INTRAPARTO.
q Monitoreo intensivo Materno-Fetal.
ATENCION EN EL PUERPERIO.
q Control de las drogas antiepilépticas.
q Lactancia No contraindicada.

7
 LUPUS ERIT EM AT OSO SIST EM ICO Y EM BARAZO
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) constituye un trastorno autoinmune, inflamatorio,
sistémico y crónico, cuya etiología se desconoce, en la que los tejidos y las células son
destruidos por auto- anticuerpos dirigidos contra uno o más de los componentes del núcleo
celular. Su presentación clínica, se caracteriza por su gran variabilidad, de acuerdo con la
naturaleza del compromiso orgánico. Su evolución clínica presenta una pauta de
exacerbaciones y remisiones espontáneas. Se presenta predominantemente en mujeres,
(90% de los casos), con una prevalencia aproximada de 1/500-700 en las mujeres en edad
reproductora.
Aún se discute si el embarazo induce una exacerbación del LES. A pesar de la falta de
consenso, es indudable que muchas mujeres no presentan complicaciones mayores del
Lupus durante la gestación. Urowitz y cols., llegaron a la conclusión de que el embarazo
protege contra las exacerbaciones del LES si la enfermedad se encuentra inactiva en el
momento de la concepción.

CAUSAS.
Diversos factores genéticos, ambientales y hormonales sexuales traen como consecuencia
alteraciones de las respuestas hormonales y celulares inmunes y una depuración
inadecuada de los anticuerpos y los complejos inmunes. Se presume una predisposición
genética en casos con historia familiar y su asociación con los genes HLA-DR2 y HLA-DR3,
aumenta en tres veces el riesgo relativo de padecer la enfermedad. El factor anticoagulante
del LES se asocia con la presencia de genes DQB-HLA clase II heredados con HLA-DR4 o
DR7.
En general, los estrógenos promueven la enfermedad y la testosterona reduce la respuesta
de anticuerpos.
El síndrome lúpico puede ser provocado por exposición a ciertas drogas, entre las que se
encuentran: Procainamida, Hidralazina, Isoniazida y Metildopa.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Sus manifestaciones clínicas resultan de la inflamación de múltiples sistemas orgánicos,
incluyendo piel, articulaciones, riñones, sistema nervioso, y membranas serosas. La
severidad de la enfermedad es variable, oscilando desde lesiones relativamente benignas de
piel a poliartritis transitoria hasta una condición fulminante, rápidamente fatal, caracterizada
por fallo renal y compromiso de los sistemas nervioso central, cardíaco y hematológico.
Los síntomas iniciales, a menudo, son inespecíficos y pueden limitarse a un órgano, con el
compromiso de otros a medida que el proceso va avanzando, o bien pueden afectarse de
inicio simultáneamente varios órganos sistémicos.
El diagnóstico se presume en una mujer o j ven, previamente sana, que presenta fatiga
inexplicada, hipertermia leve, erupciones evanescentes, artralgias y mialgias,
pleuropericarditis, fotosensibilidad, linfadenopatías y alopecia. Se ha demostrado, además, la
existencia de lesiones clínicamente importantes de las válvulas cardíacas entre un 18-74%.
Existen diversos síndromes clínicos que cumplen los criterios diagnósticos para el LES y
que pueden desarrollarse bajo la influencia de numerosos genes y que son desencadenados,
a menudo, por estímulos ambientales y son altamente dependientes del sexo.
La Asociación Americana de Reumatismo (ARA), enumera 11 manifestaciones clínicas y de
laboratorio que definen el LES. Aquellas pacientes con 4 ó más de estos hallazgos, en forma
secuencial o simultánea, tienen un 90% de probabilidad de padecer la enfermedad:

1
 1. Eritema facial o erupción en alas de mariposa.
2. Rash discoide.
3. Fotosensibilidad.
4. Ulceraciones mucocutáneas indoloras.
5. Artritis en 2 o más articulaciones.
6. Manifestaciones renales, con proteinuria persistente >0.5 g/día, o cilindros celulares.
7. Manifestaciones del SNC dadas por convulsiones, psicosis etc.
8. Serositis, pleuritis, pericarditis.
9. Discrasia sanguínea (anemia hemolítica autoinmune, leucopenia, linfopenia y
trombocitopenia).
10. Pruebas de anticuerpos nucleares (prueba de fluorescencia positiva para ANA séricos
con forma homogénea, en anillo o moteada).
11. Otros anticuerpos (anti-ADN, anti-Sm, células LE, prueba falsa positiva para sífilis).
Las manifestaciones del SNC se producen en el 50% de las pacientes con LES, de las
cuales el 20% pueden consistir en depresión reactiva. Alrededor del 30% muestran lesiones
orgánicas como encefalitis, mielitis transversa, neuropatía craneal y actividad convulsiva.
Una proporción más pequeña tiene problemas funcionales como depresión, neurosis o
psicosis. La causa de la lesión orgánica del SNC es, en ocasiones, una vasculitis pero el
depósito de anticuerpos antineuronales en el encéfalo posiblemente sea la causa más
común. Estas pacientes a menudo presentan linfopenia, debido a que sus anticuerpos
antineuronales reaccionan en forma cruzada con los linfocitos.
Alrededor del 50% de las pacientes con LES desarrollan algún tipo de glomerulonefritis,
como glomerulonefritis proliferativa focal y difusa, que son lesiones graves que pueden
progresar a la insuficiencia renal crónica si no se tratan, no así la mesangial y la
membranosa que pueden hacerlo con menos probabilidad. La microscopía con
inmunofluorescencia del tejido de la biopsia renal de pacientes con glomerulonefritis
proliferativa muestra un deposito difuso de inmunoglobulinas en las paredes de los capilares.
Los anticuerpos IgG anti-ADN circulantes, capaces de unirse al complemento hemolítico,
están muy asociados con la enfermedad renal progresiva y su título creciente pronostica una
exacerbación.
La pericarditis lúpica puede derivar en pericarditis constrictiva y taponamiento. Se observan
con menor frecuencia miocarditis, endocarditis (verrugosa) de Libman Sacks e infarto del
miocardio debido a vasculitis de las arterias coronarias, desde el advenimiento de la terapia
con corticoides. Las pacientes tratadas en forma crónica con corticoides tienden a
desarrollar una aterosclerosis acelerada, con el riesgo concomitante de secuelas de
obstrucción de las arterias coronarias.
Más de la mitad de las pacientes con LES desarrollan pleuresía, derrame pleural, o
infiltración de células mononucleares en el parénquima pulmonar que lleva a la fibrosis
intersticial.
Las pacientes con nefropatía crónica perdedora de proteínas pueden perder antitrombina III
en la orina y desarrollar una coagulopatía con riesgo de hemorragia pulmonar o embolia.
Las pruebas de la función pulmonar a menudo son anormales y muestran un volumen
pulmonar disminuido o anomalías de la difusión.
La poliserositis del LES puede afectar el peritoneo y provocar dolor abdominal. La vasculitis
mesentérica puede poner en peligro la vida y es difícil de diagnosticar. La pancreatitis
asociada al LES activo se reconoce por la amilasa y la lipasa elevadas en suero. Puede

2
existir hepatomegalia pero sin cambios histológicos específicos, encontrándose una alta
hepatotoxicidad inducida por la aspirina.

PRUEBAS DE LABORATORIO.
Autoanticuerpos.
El proceso inmune humoral es hiperactivo en el LES, existiendo una excesiva producción
espontánea de anticuerpos, entre los que pueden contarse: autoanticuerpos contra los
hematíes (Prueba de Coombs), contra las células T supresoras (anticuerpos antilinfocitos),
contra las plaquetas y contra un fosfolípido (anticuerpo anticardiolipina), que puede ser
responsable de la prueba biológica falsa positiva contra la sífilis y la actividad anticoagulante
circulante.
Los anticuerpos contra los antígenos nucleares, virtualmente presentes en las pacientes con
LES, no son específicos del proceso, pudiendo ser positivos en la enfermedad mixta del
colágeno, esclerodermia, artritis reumatoidea y otros trastornos. Una prueba de ANA con
título elevado predice una enfermedad mas agresiva, pero no necesariamente se relaciona
con la actividad patológica.
Hipocompleme ntemia.
Cuando el LES es activo las pacientes pueden tener niveles deprimidos de complemento
hemolítico sérico debido a la activación por complejos circulantes.
Inmunidad mediada por células.
La mayoría de las pruebas que la estudian no están disponibles en el laboratorio clínico. Sin
embargo, es de utilidad el conocer que las pacientes con enfermedad activa muestran
escasez de células T supresoras y disminución de la capacidad de respuesta a los
mitógenos de las células T.
Algunos Anticuerpos producidos en el LES (según Hahn).
1. Antinucleares. Numerosos anticuerpos. La negatividad repetida de esta prueba resta
posibilidades al diagnóstico de LES.
2. Anti DNA. Asociados a la presencia de nefritis y actividad de la enfermedad.
3. Anti-Sm. Específicos del LES.
4. Anti RNA. Pueden estar presentes, además, en: Polimiositis, Esclerodermia y en la
Enfermedad Mixta del Colágeno.
5. Anti-Ro (SSA). Presentes en el Síndrome de Sjögren, LES cutáneo, neonatal y ANA-
negativo, y en el bloqueo cardiaco congénito.
6. Anti-La (SSB). Siempre junto al anti-Ro. Presente en el Síndrome de Sjögren.
7. Antihistona. Presentes en casi el 95% de los LES inducidos por fármacos.
8. Anticardiolipinas (Anticuerpos antifosfolípidos). Se asocian a un incremento de
trombosis, abortos espontáneos, Preeclampsia temprana, infarto placentario, muerte
fetal, prolongación del tiempo parcial de tromboplastina, VDRL falsa positiva.
9. Antieritrocíticos. La hemólisis franca es infrecuente.
10. Antiplaquetarios. Trombocitopenia.
La identificación de los anticuerpos mencionados confirma el diagnóstico de LES. La
detección de anticuerpos antinucleares constituye la prueba óptima, pero su positividad no es
específica para el LES. Se pueden presentar títulos reducidos de ANA en personas
normales, pudiendo asociarse a una reacción positiva, otras enfermedades autoinmunes,
infecciones virales agudas, procesos inflamatorios crónicos y diversos fármacos.

3
Los anticuerpos contra el DNA de doble cadena (dsDNA) y contra antígenos Sm (Smith) son
relativamente específicos para el LES, mientras que los otros no lo son.
Otras Pruebas de Laboratorio.
1. Serología: Falsa positiva para sífilis.
2. Tiempo Parcial de Tromboplastina: Prolongado.
3. Factores Reumatoideos: Presentes.
4. Hemoglobina: Anemia frecuente.
5. Prueba de Coombs directa positiva.
6. Leucopenia y trombocitopenia.
La Eritrosedimentación no debe ser empleada en la evaluación del progreso del LES durante
el embarazo ya que aumenta con la hiperfibrinogenemia asociada al mismo.
Para el control de la gestante se recomiendan las determinaciones seriadas de los
componentes del complemento C3, C4, CH50. Si bien los niveles decrecientes o reducidos
tienen más probabilidad de asociarse a una enfermedad activa, los niveles elevados no
permiten descartar la activación del LES.
Es esencial la evaluación frecuente de los parámetros hematológicos y de la función
hepática y renal que permitan detectar alteraciones de la actividad del LES durante el
embarazo y el puerperio. El tratamiento con Azatioprina induce un aumento de las enzimas
hepáticas.
La hemólisis se asocia a una prueba de Coombs positiva, anemia, reticulocitosis e
hiperbilirrubinemia no conjugada, pudiéndose observar el desarrollo de trombocitopenia,
leucopenia o de ambos trastornos. Se ha reportado que la trombocitopenia crónica desde
una fase temprana del embarazo podría deberse a los anticuerpos antifosfolípidos, pero
también a una activación del LES. En el embarazo la trombocitopenia también puede reflejar
la instauración de una Preeclampsia.
La proteinuria franca persistente constituye un signo ominoso, sobre todo si se asocia con
otros indicadores del síndrome nefrótico o a un nivel sérico de creatinina anormal.

EFECTOS DEL LES SOBRE EL EMBARAZO.

Se incrementa la incidencia de abortos, partos pretérmino y muertes fetales, retardo del
crecimiento intrauterino, en la frecuencia de Preeclampsia, rotura prematura de membranas
y de la mortalidad perinatal.
Hanly y cols., observaron que la placenta era mas pequeña en las gestantes con LES, con
las siguientes alteraciones patológicas: infarto, hematomas, depósitos de inmunoglobulinas y
complemento y engrosamiento de la membrana basal del trofoblasto.

En general, las mujeres con remisión de la enfermedad antes de la concepción

permanecen así durante el embarazo y el puerperio.

El resultado óptimo del embarazo se asocia a:

1. Remisión de la enfermedad durante un lapso al menos de 6 meses antes del embarazo.
2. Presencia de una función renal adecuada, reflejada en un nivel sérico de creatinina ≤ 1,5
mg/dL.
3. Depuración de creatinina ≥ 6 mL/min.
4. Proteinuria ≤ 3 g/día.

4
NEFRITIS LUPICA.
El diagnóstico de la nefritis lúpica durante el embarazo es difícil de realizar y frecuentemente
se confunde con la Preeclampsia.
Las gestantes con nefritis lúpica en las que la enfermedad permanece en remisión por lo
general evolucionan sin mayores problemas.
En la nefritis lúpica el título de anti-ANA es positivo y los valores de CH50, C3 y C4 están por
debajo de los límites normales, existiendo frecuentemente síntomas y signos de enfermedad
extrarrenal.
Hay 5 tipos histológicos diferentes de nefritis lúpica pero muchos de los casos severos
corresponden a la variedad membranosa.
Cuando la nefritis lúpica está presente, el mejor predictor del efecto del embarazo sobre la
enfermedad renal es el grado de actividad de la enfermedad al momento de la concepción.
Si la enfermedad renal ha estado inactiva al menos por seis meses, existe una menor
posibilidad de una reactivación durante el embarazo. Los niveles de complementos seriados
pueden emplearse para el seguimiento de la actividad de la enfermedad durante el
embarazo. Un solo valor de C3, C4, o CH50 es de poca utilidad. Sólo controlando la
tendencia de estos niveles puede un obstetra establecer la actividad de un LES durante el
embarazo. Si los valores descienden, ésto significa un probable incremento en la actividad
autoinmune y debiera iniciarse o incrementarse el tratamiento.
Los niveles de complemento han probado ser útiles en diferenciar la actividad lúpica de la
Preeclampsia. Esto es de gran valor ya que ambos procesos tienen manifestaciones clínicas
muy similares y las gestantes con LES tienen mayor riesgo de desarrollar Preeclampsia.
Si bien la mayoría de los autores recomiendan continuar el tratamiento inmunosupresor en
las mujeres con nefritis, no se sabe con certeza si existen beneficios asociados con el
aumento de la dosis de inmunosupresores en el momento del parto y en el puerperio.
Tampoco se ha comprobado con datos convincentes que avalen esta presunción que en el
puerperio sea más probable la exacerbación o activación de la enfermedad.

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL FETO Y EL RECIEN NACIDO.

La presencia de anticuerpos anti-SSA (Ro) y anti-SS (La) se asocia a bloqueo cardíaco
congénito en el feto y el recién nacido, por lo que está indicado en toda gestante lúpica, la
realización de un ecocardiografía fetal para el diagnóstico de las arritmias cardiacas.
El bloqueo cardíaco congénito puede aparecer como consecuencia de miocarditis y fibrosis
difusa en la región situada entre el nódulo auriculoventricular y el haz de His. Se observa casi
exclusivamente en niños de madres con anticuerpos contra los antígenos SSA o SSB. La
lesión cardiaca es permanente, siendo necesario instalar un marcapaso en el período
neonatal, no teniendo estos niños un pronóstico bueno a largo plazo.
Pueden presentarse también anomalías serológicas transitorias, y lesiones en la piel.

TRATAMIENTO.
No existe un tratamiento curativo, siendo muy raras las remisiones completas.
Los corticoides constituyen el tratamiento de elección para las pacientes con LES y
manifestaciones en potencia fatales y severamente discapacitantes, debiéndose emplear las
dosis más bajas que controlen los síntomas y signos de la enfermedad.
La dosis inicial recomendada en pacientes con enfermedad activa es de 1-2 mg/kg/día que
se reduce gradualmente, una vez controlada la enfermedad, a una dosis diaria de 10-15 mg.,
en la mañana.

5
Otros agentes inmunosupresores, como la Azatioprina y la Ciclofosfamida, se han empleado
en mujeres no embarazadas, sin que exista una información amplia sobre su eficacia y
seguridad durante el embarazo, aunque Ramsey-Goldman y cols., no observaron que se
asociaran a una mayor incidencia de resultados adversos del embarazo.
Se ha recomendado el empleo de la Azatioprina en presencia de una nefropatía resistente a
los esteroides.
La Ciclofosfamida sólo debe indicarse cuando aparezcan complicaciones potencialmente
fatales.
El uso de agentes antipalúdicos para el control de la activación de la enfermedad es objeto
de debate.
El embarazo se debe dejar que alcance el término, debiéndose vigilar el desarrollo de
hipertensión arterial y de crecimiento intrauterino retardado que, junto a la aparición de
sufrimiento fetal, constituyen indicaciones de terminar el embarazo. La vía del parto estará
determinada por criterios obstétricos.
A las gestantes que reciban normalmente corticoides o que lo hayan utilizado hasta poco
tiempo antes del parto, se les deben administrar dosis de estrés en el período periparto.
El control del estado fetal se realizará mediante la monitorización electrónica de la frecuencia
cardiaca fetal no estresada (MFNE) y el perfil biofísico fetal, pudiéndose añadir la velocimetría
Doppler de las arterias umbilicales.

PRONOSTICO A LARGO PLAZO.

Las mujeres con LES y enfermedad vascular o renal crónica deben limitar el número de
embarazos, debido al alto riesgo materno y perinatal.
De los métodos anticonceptivos, la esterilización quirúrgica es el de elección, procedimiento
que puede realizarse sin mayores riesgos después del parto o cuando la enfermedad se
encuentre inactiva.
Los anticonceptivos orales deben indicarse con cautela cuando exista enfermedad vascular,
siendo más efectivos los implantes de progestágenos, que producen una anticoncepción
adecuada sin producir exacerbación del LES.
Si la paciente está recibiendo un tratamiento inmunosupresor, los dispositivos intrauterinos
no son recomendables.

6
 PURPURA T ROM BOCIT OPENICA T ROM BOT ICA
Es un síndrome Microangiopático raro. Se caracteriza por lesiones de oclusión
microvascular en todo el organismo lo cual genera trombocitopenia.
Se desconocen los detalles completos de la patogenia y los mecanismos fisiopatológicos
básicos. Se ha identificado un factor aglutinador de plaquetas en el plasma de estos
pacientes. La deficiencia de Prostaciclina es secundaria y no primaria en la génesis de la
PTT.
Es, en general, una alteración aguda pero también se han descrito casos crónicos,
recurrentes y familiares. En algunos casos las manifestaciones clínicas aparecen en
asociación con otras patologías incluyendo neoplasias, enfermedades del tejido conectivo,
embarazo, puerperio, empleo de estrógenos y en fechas recientes se ha observado como
una complicación tardía del SIDA. En muchos casos permanece idiopática.
Se observa principalmente en adultos jóvenes entre los 20 y 50 años, pero más entre los 20-
30 años. Con predominio de presentación en mujeres.
CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA DURANTE EL EMBARAZO.
Comunes.
q Trombocitopenia Gestacional.
q Preeclampsia Severa.
q Síndrome HELLP.
q Púrpura Trombocitopénica Inmunológica.
q C.I.D.
Menos Frecuentes.
q Síndrome de Anticoagulante Lúpico.
q Lupus Eritematoso Sistémico.
q Púrpura Trombocitopénica Trombótica.
q Síndrome Hemolítico-Urémico.
q Síndrome de Von Willebrand Tipo II B.
q Déficit de Ac. Fólico.
q Infección por VIH.
q Neoplasias Hematológicas.
q Síndrome de May Hegglin (Trombocitopenia Congénita).

CUADRO CLINICO.
El cuadro agudo abarca 5 aspectos básicos:
1. Trombocitopenia < 75.000 plaquetas.
2. Fiebre ≥ 38,5o.
3. Anemia Hemolítica Microangiopática (Coombs Negativo, Hb < 10mg/dL).
4. Afección variable de SNC.
5. Nefropatía: Nitrógeno ureico < 40 mg/dL, creatinina < 3mg/dL, hematuria, proteinuria e
hipertensión.
Los síntomas incluyen algunos o todos de los siguientes:
q El cuadro clínico inicial comprende principalmente síntomas neurológicos o
hemorrágicos.
q Hemorragia anormal: usualmente en la piel, mucosas o sangrado vaginal.

1
q Las manifestaciones neurológicas incluyen: cefalea, confusión, afasia, alteraciones de
conciencia desde letargo hasta Coma. En la afección más avanzada es posible observar
hemiparesias y convulsiones.
q En la evaluación, la paciente se encuentra muy enferma, por lo general con fiebre. Es
posible descubrir palidez, petequias y signos de disfunción neurológica. Puede haber dolor
abdominal e hipersensibilidad por pancreatitis.

LABORATORIO.
La anemia es constante y puede oscilar de moderada a severa. Por lo general existe
reticulocitosis intensa y eritrocitos fragmentados circulantes. La característica de PTT es un
cuadro hematológico microangiopático con eritrocitos fragmentados en el frotis
(esquistocitos, células en casco, formas en triángulo). No es posible establecer el
diagnóstico sin fragmentación importante de los eritrocitos. De manera invariable hay
trombocitopenia de moderada a severa.
Igualmente hay leucocitosis principalmente con neutrofilia. La médula ósea muestra
hiperplasia a base de megacariocitos.
La hemólisis puede manifestarse por incrementos de la Bilirrubina Indirecta, falta de
haptoglobina y en ocasiones hemoglobinemia y hemoglobinuría. En casos graves la
metahemalbuminenia puede producir un color verde al plasma. La LDH suele estar muy
elevada en proporción con la gravedad de la hemólisis. Tanto en las pacientes con PTT
como con síndrome HELLP puede haber un incremento en los niveles de LDH > 1000 UI/mL,
pero el fraccionamiento de la LDH en la PTT indica una contribución mínima al hígado (LDH5)
y prácticamente toda proviene de hemolisis (LDH2). Las pacientes con PTT igualmente sólo
muestran incremento leve de las Transaminasas (ALT, AST) porque no hay disfunción
hepática amplia.
Las pruebas de coagulación (TP, TPT, Fibrinógeno) son normales, debido a que hay
consumo selectivo de plaquetas y eritrocitos. Puede observarse un aumento en los
productos de degradación de la fibrina (PDF).
La Prueba de Coombs es invariablemente negativa.
Es común encontrar Hematuria. La elevación del BUN y la Creatinina algunas veces no se
encuentran elevadas al principio, usualmente en el transcurso del cuadro clínico se van
elevando, pero rara vez son mayores de 100 mg/dL y 3 mg/dL, respectivamente.
Generalmente no presentan oliguria salvo que haya depleción volumétrica.
No existe un dato de laboratorio que aporte datos patognómonicos de PTT. La experiencia de
algunos investigadores es de que antes de que surja la hemólisis, hay trombocitopenia, lo
cual es distinto a lo observado en el curso natural del síndrome HELLP, en el que antes de
que aparezca la trombocitopenia hay ya anemia hemolítica microangiopática y títulos
crecientes de DHL.
No existen pruebas contundentes de lesión endotelial primaria en PTT, por ello no hay
incremento en las concentraciones de fibronectina plasmática ni disminución en los datos de
las pruebas de Antitrombina III, como ocurre en los síndromes graves de Preeclampsia.
DIAGNOSTICO.
El diagnóstico definitivo se hace por Biposia de Tejidos (encía, médula ósea y riñón).
El signo Histopatológico más notable de PTT es la presencia de trombos hialinos amplios
dentro de los vasos y a nivel subendotelial (plaquetas y fibrina) en el parénquima de diversos
órganos, junto con ensanchamiento microaneurismático y proliferación endotelial. Estas
alteraciones se observan en todo el sistema vascular, pero predominan en el corazón,
encéfalo, riñones, páncreas y suprarrenales. La confirmación histológica por Biopsia y
Médula ósea (hiperplasia extensa a base de megacariocitos) o la muestra de piel de una

2
mancha petequial quizá confirme el diagnóstico en casos difíciles, sí se observan las
lesiones vasculares características.
Por desgracia muchos casos de PTT se detectan en fases avanzadas una vez que los
trombos hialinos que desencadenan el proceso de anemia hemolítica microangiopática ha
evolucionado hasta producir anemia intensa, reticulocitosis y una gran fragmentación
eritrocítica y trombocitopenia intensa que remeda al Síndrome HELLP.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Debe establecerse con aquel tipo de patologías que se asocien con Anemia Hemolítica
Microangiopática:
1. Síndrome Hemolítico Urémico.
2. Coagulación Intravascular Diseminada.
3. Hemólisis por Válvulas de Prótesis.
4. Adenocarcinoma Metastásico.
5. Hipertensión Maligna.
6. Vasculitis.
7. Síndrome de Evans.
8. LES.
Los valores normales de las pruebas de coagulación diferencian la PTT de la CID.
El Síndrome de Evans se caracteriza por combinación de trombocitopenia autoinmunológica
y anemia hemolítica autoinmunológica; además el frotis de sangre periférica mostrará
esferocitos y no fragmentos de eritrocitos.
El Síndrome Hemolítico Urémico y el Síndrome HELLP son las dos entidades que mayor
dificultad presentan en el diagnóstico diferencial, porque son similares en la anemia
hemolítica microangiopática, en la trombocitopenia y en la falla renal; pero las características
que ayudan a diferenciar estas entidades son:
Signos Clínicos PTT Sínd. HELLP Sínd. Hemolítico-
Urémico
Anemia Si Si Si
Trombocitopenia Si Si Si
Aumento LDH Si Si Si
Aumento Bb Indirecta Si Si Si
Fragmentos G.R. Si Si Si
Disminución Haptoglobina Si Si Si
Riñón PP/Afectado No No Si
Hígado PP/Afectado No Si No
Hipertensión Raro Si Si
Signos Neurológicos Si A Veces Rara Vez
Trombos Hialinos Si No Si
Nitrogeno Ureico en Sangre Leve Leve Incremento Notable

3
Las características clínicas que diferencian a la PTT del Síndrome Hemolítico-Urémico son:
§ Historia de una enfermedad del TGI viral o bacteriana, especialmente con diarrea, es más
común en el S. Hemolítico-Urémico y raro en la PTT. El agente infeccioso produce
citocinas que pueden ser factores desencadenantes del S. Hemolítico-Urémico,
produciendo trombos plaquetarios por lesión o activación de trombocitos o daño de la
célula endotelial.
§ Falla Renal temprana y severa, acompañada de oliguria, anuria e hipertensión, es típico
del S. Hemolítico-Urémico, pero menos común, menos severo y más tardío en la PTT.
§ El sangrado y la trombocitopenia son generalmente más severos en la PTT.
§ Las manifestaciones neurológicas son más frecuentes en la PTT que en el S. Hemolítico-
Urémico.

TRATAMIENTO.
Las opciones terapéuticas como son la administración de plasma en venoclisis; intercambio
de plasma e intercambio con sangre completa (exanguinotransfusión) han producido índices
de respuesta hasta del 90%.
A pesar de la trombocitopenia grave a acompaña a la PTT, se ha demostrado que la
transfusión de plaquetas no es beneficiosa.
La Plasmaterapia en venoclisis sencilla o en Plasmaféresis, en volumen y en frecuencia
proporcional a la gravedad de la enfermedad han sido medidas empíricas pero constituyen la
norma terapéutica. Se ha propuesto que los pacientes con PTT contienen en el plasma
algunas sustancias que favorecen la agregación plaquetaria o tienen ausencia de un material
que proteja las células del endotelio de la adhesión plaquetaria. La respuesta positiva al
tratamiento se define como el número de plaquetas mayor de 50.000/mL en término de 48
horas. Concluye un grupo de investigadores que no deben utilizarse transfusiones de
plaquetas, pero sí debe realizarse de forma intensiva y diariamente Plasmaféresis hasta
obtener respuesta positiva.
Hay que eliminar de 60-80 mL/kg de plasma y sustituirlo por plasma fresco congelado.
Se han empleado Prednisona y Agentes antiplaquetarios, además de la Plasmaféresis, pero
no se ha aclarado su función. Los pacientes que tienen recurrencias rápidas o no responden
a la Plasmaféresis, requieren Esplenectomía.

PRONOSTICO.
Con el advenimiento de la Plasmaféresis el pronóstico, antes mortal, ha cambiado de
manera espectacular. La mortalidad en pacientes no tratadas es del 80% en un lapso de 8
días. En otros casos, la evolución de la enfermedad es progresiva hacia el deterioro y la
sobrevida es rara después de los 3 meses una vez iniciado el cuadro; generalmente las
terapias no son exitosas.

4
 T ROM BOSIS VENOSA PROFUNDA
La embolia pulmonar durante el embarazo es una causa principal de muerte de la madre.
Aproximadamente el 90% de las tromboembolias pulmonares (TEP) tienen su origen en
trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores.
Entre el 73-80% de los TEP no se diagnostican antes de la muerte.
El 20-30% de las TVP proximales de miembros inferiores producen TEP si no son tratadas
adecuadamente, con una mortalidad del 12 al 15%. Sí las pacientes son tratadas con
anticoagulantes la embolización sólo puede ocurrir en un 4,5% y la mortalidad sólo es del
1%.
El embarazo y el postparto son considerados factores de riesgo para desarrollar
tromboembolismo venoso. Existen 2 recientes hallazgos que potencian el riesgo de
desarrollar TVP:
1. Las pacientes con TVP Idiopática (ocurre en ausencia de factores clínicos de riesgo)
tienen mayor riesgo de recurrencia. Esta observación permite demostrar el riesgo
potencial de recurrencia de TVP en pacientes en embarazos que previamente
presentaron Tromboembolismo Venoso. Estudios retrospectivos han demostrado una
recurrencia del 15% de Tromboembolismo Venoso durante el embarazo en pacientes con
TVP previamente.
2. El reciente descubrimiento de resistencia a la proteína C, la cual predispone a un mayor
riesgo individual de presentar tromboembolismo venoso. La resistencia a la actividad de la
proteína C es causada por una mutación de un gen del factor V. Se altera la unión del
factor V a la proteína C activada.
Esta anormalidad puede ser detectada con un TPTA (tiempo parcial de tromboplastina
activado) o por medio de la identificación de una mutación genética especifica. La
resistencia a la actividad de la proteína C ha sido reportada en un 5% de la población
normal y en un 20-40% de pacientes con TVP. Por lo tanto puede ser la causa hereditaria
más común de Tromboembolismo Venoso. Pacientes con resistencia a la proteína C con
o sin historia de TVP previa deben ser consideradas de alto riesgo para desarrollar
Tromboembolismo Venoso.
En general, pacientes con deficiencia congénita de Antitrombina III, Proteína C o Proteína S
(que es el cofactor de la proteína C, complejo proteíco que es anticoagulante natural) o la
presencia persistente de Anticuerpos Antifosfolípidos tienen un mayor riesgo de TVP durante
el embarazo y el puerperio.

FISIOPATOLOGIA.
Virchow describió la triada de factores que juegan un papel esencial en la iniciación de la
Coagulación Intravascular: la injuria de la pared de los vasos, estasis y cambios locales en
los factores de coagulación. Durante el embarazo la trombosis puede ocurrir sin que ocurra
ninguna alteración en el endotelio. Sin embargo la distensibilidad de las venas aumenta
durante el 10 trimestre y en el 30 trimestre la velocidad del flujo venoso de los miembros
inferiores se reduce a la mitad en parte por el impedimento mecánico que produce el utero al
retorno venoso.
Cambios de la Coagulación en el Embarazo,
El embarazo es un estado hipercoagulable por incremento de la capacidad de coagulación y
de trombosis.
Los niveles de los factores XII, IX, X, VIII, VII, V y fibrinógeno aumentan y los niveles de los
factores XIII y XI disminuyen durante la gestación.

1
El número de plaquetas queda dentro del rango normal. Al parecer existe un incremento cada
vez mayor de la activación de la coagulación durante la gestación compensado por un
aumento concomitante en la actividad fibrinolítica. Además, en la placenta humana se ha
aislado una proteína anticoagulante. Se piensa que la menor capacidad fibrinolítica, que
puede normalizarse en término de 1 hora del parto, contribuye a la hipercoagulabilidad
durante el embarazo. Sin embargo, el aumento de los productos de degradación (PDF) de la
fibrina y el Dímero D sugieren un incremento de la actividad fibrinolítica. El aspecto más
importante del problema de hipercoagulabilidad patológica del embarazo es la interacción de
fosfolípidos y factores de coagulación a nivel de las membranas de las células endoteliales.
El lapso de mayor peligro de trombosis y embolia al parecer es el puerperio inmediato,
especialmente después de cesárea. La TVP en el postparto es 3-5 veces más común que
en el preparto, y es 3-16 veces más frecuente después de la cesárea que después del parto
vaginal. La TVP es más frecuente el 2º día postparto, en los 3 primeros días postparto se
presenta en un 55% de las pacientes, pero también puede ocurrir en etapas tan tardías como
4 semanas después del parto. El riesgo de embolismo pulmonar puede ser 20 veces mayor
en el puerperio. Los factores que agravan el peligro para la paciente son: el carácter añoso
de la gestante, obesidad, traumatismo de miembros inferiores o pelvis, el pertenecer a la
raza negra, la gran paridad, deshidratación, falla cardiaca congestiva, cáncer diseminado,
anemia.

INCIDENCIA.
Los reportes de incidencia varían de 0,018-0,29% durante la gestación y entre 0,1-1% en el
postparto.

CUADRO CLINICO.
La imprecisión del diagnóstico clínico de la TVP obliga a practicar estudios objetivos. Los
signos y síntomas son fiables sólo porque despiertan la sospecha del médico. La mitad de
las pacientes a quienes se les sospecha la entidad no tienen confirmación objetiva.

Es imposible diferenciar sobre bases clínicas entre la TVP que culmina o no en embolia
pulmonar y la embolia pulmonar que puede surgir en ausencia de TVP sintomática.

La TVP comienza con mayor frecuencia en venas profundas proximales, con predilección
por el miembro inferior izquierdo durante el embarazo.
Los signos y síntomas (sólo son positivos en 1/3 parte de los pacientes) incluyen: dolor
espontáneo y a la palpación, edema, cambios en el color del miembro comprometido, un
cordón palpable y positividad de los signos de Homans (dolor a la palpación en la pantorrilla o
en el talón de Aquiles, provocado por la flexión dorsal del pie hallándose la pierna en
extensión) y Loewenberg (dolor al colocar un manguito neumático alrededor de la pantorrilla o
el muslo). Cuando hay flebitis la paciente se queja de intenso dolor con una presión
considerablemente inferior a la normal, entre 60-150 mmHg). Otros signos son aumento del
diámetro de la circunferencia entre la extremidad afectada y la normal en mínimo 2 cm. La
aparición de edema, cianosis, palidez o disminución en el pulso del miembro inferior
comprometido denota el raro caso de trombosis de vena iliofemoral obstructiva.
La Tromboflebitis pélvica séptica puede ser aún más difícil de diagnosticar, los signos sólo
son fiebre y escalofrío, el examen pélvico presenta pocos hallazgos y el diagnóstico sólo se
realiza con la falta de respuesta al tratamiento con un régimen adecuado de antibióticos,
luego de 48-72 horas de tratamiento.
El 45% de las pacientes que tienen manifestaciones clínicas de TVP tienen un sistema
venoso normal por venografia. Los venogramas realizados en pacientes con embolia
pulmonar pueden demostrar coágulos en las extremidades totalmente asintomáticas.

2
METODOS DIAGNOSTICOS.
1. ULTRASONIDO (Ultrasonido de tiempo real: Doppler Dúplex).
Los estudios extracorporales se han vuelto el paso inicial preferido en el diagnóstico cuando
se consideran la seguridad de madre e hijo. El ultrasonido de tiempo real incluye el Doppler
Dúplex (con éste se detectan alteraciones del flujo sanguíneo, pero no su causa) y el estudio
con un transductor de alta frecuencia permite visualizar vasos profundos y el tejido vecino. La
corriente venosa normal varía fácilmente con la aspiración.
El Doppler Dúplex puede utilizarse para detectar la ausencia de variaciones espontáneas o
normales del flujo con la respiración. Esta técnica es útil en las venas iliaca distal y proximal,
femoral y poplítea; tiene una especificidad y sensibilidad del 90% en el caso de las venas
proximales. Sin embargo, no detecta un 50% de los trombos de la pantorrilla, por la aparición
de conductos venosos colaterales.
La combinación de Doppler de onda continua y la técnica con imágenes permitió la detección
del 98% de TVP de la pantorrilla y proximal, con una especificidad del 95% en comparación
con la venografía.
Durante el embarazo es especialmente difícil visualizar los vasos ilíacos por la presión que
ejerce el útero con el feto en la vena cava inferior, hay que interpretar con cautela los
resultados del Doppler, pero aún así, es útil sí se comparan los hallazgos anormales con los
del miembro inferior supuestamente normal.
En la puérpera, los estudios imagenológicos pueden visualizar un coágulo en los vasos
ilíacos en la tromboflebitis pélvica séptica o en la trombosis de la vena ovarica. En éstos dos
trastornos puede ser más útil emplear la tomografía computarizada o la resonancia
magnética.
2. PLETISMOGRAFIA POR IMPEDANCIA.
El método se practica al medir los cambios en la resistencia eléctrica de una extremidad que
surgen cuando se modifica el volumen venoso de ella. El operador puede advertir
oscilaciones normales con los movimientos respiratorios. Después de desinflar el manguito
en el muslo o inflar un manguito en un punto más distal, en ausencia de obstrucción venosa,
debe haber una corriente inmediata de la salida de sangre que genere el incremento
repentino de la resistencia eléctrica. Los resultados deben compararse con la extremidad
asintomática. En mujeres no embarazadas puede lograrse una sensibilidad del 95% y
especificidad del 98%, en presencia de trombos venosos proximales. La compresión de la
vena cava inferior por el útero en el 2º ó 3º trimestre puede ocasionar resultados falsamente
positivos, aunque algunos autores sugieren que tal situación puede evitarse colocando a la
paciente en decúbito lateral.
3. VENOGRAFIA.
Sigue siendo el estudio normativo con el cual se comparan los datos de otras modalidades
para el diagnóstico de TVP de pantorrilla y porción femoral distal. La paciente se coloca con
una inclinación de unos 40o y descarga peso sobre su pierna sana, de tal forma que la pierna
por estudiar puede permanecer relajada. Se inyecta en la vena dorsal del pie el medio de
contraste. La finalidad de la inclinación es permitir el llenado gradual y completo de las venas
de la pierna sin que el medio de contraste se deposite en capas. La identificación positiva de
un trombo obliga a visualización de un defecto de llenado perfectamente definido en varias
proyecciones radiográficas. Los signos sugerentes incluyen terminación repentina de la
columna de material radiopaco o ausencia de opacificación, o desviación del flujo. Pueden
surgir resultados falsamente positivos por contracción de los músculos de la pierna o
alteraciones extravasculares como quiste popliteo de Baber, hematoma, celulitis, edema o
rotura de músculo. El gran volumen de sangre de la vena femoral profunda e iliaca denota
que a veces no se les pueda valorar por el llenado incompleto con el medio de contraste.

3
La venografía conlleva efectos adversos: 24% de los pacientes pueden mostrar dolor
muscular espontáneo, edema, eritema y flebitis. Se ha calculado que la exposición del feto a
la radiación es de 0,314 Rad, en caso de la venografía unilateral, y es una dosis menor de la
mínima que puede causar daño teratógeno. La venografía no es muy usada durante el
embarazo, por los posibles daños sobre el feto; sin embargo, si éste es el único estudio
definitivo disponible, el feto puede ser protegido con un delantal sobre el abdomen de la
madre.
4. GAMMAGRAFIA CON FIBRINOGENO MARCADO CON Y125.
El fibrinógeno marcado con yodo125 puede inyectarse dentro de una vena y se incorpora con
el trombo en gestación. El rastreo por lo común se hace se hace a varios intervalos desde el
1o día, en un período de 4 días. En el caso de la porción inferior del muslo y la pantorrilla, su
exactitud puede ser de 92%. Se ha sugerido utilizar esta prueba en combinación con otros
métodos extracorporales como Pletismografía por Impedancia, porque puede haber algún
retraso en el diagnóstico mientras se espera la captación de fibrinógeno marcado por parte
del trombo. Durante el embarazo y la lactancia ésta técnica está contraindicada por la
presencia de yodo125 libre (vida media de 60 días) que puede cruzar la placenta e incluso la
leche materna (la actitud más prudente puede ser evitar el amamantamiento si ha sido
necesaria tal técnica). Una vez que el tiroides fetal se vuelve funcional, concentra el isótopo
radioactivo y puede sufrir lesión permanente.
La medición del Dímero D plasmático, que es un producto de degradación de la plasmina,
puede estar elevada tanto en la TVP como en el TEP, por lo que es poco útil para el
diagnóstico diferencial.

TRATAMIENTO.
1. REPOSO.
El reposo en cama con elevación del miembro inferior comprometido es válido inicialmente, a
medida que promueve el retorno venoso y disminuye el edema. Debe complementarse con
ejercicios de flexión y extensión de los miembros inferiores. Tan pronto como los síntomas lo
permitan, la paciente debe deambular ya que el reposo en cama, por sí mismo, incrementa
el estasis. No hay evidencia de que el reposo impida la liberación del trombo.
Es útil la aplicación de compresas de calor a nivel local.
2. ANALGESICOS.
Se requiere la administración de analgésicos, pero debe evitarse la aspirina por afectar la
función plaquetaria; igualmente, los AINEs están contraindicados durante el embarazo.
3. ANTICOAGULACION.
Actualmente, es la mejor elección para el tratamiento de la TVP porque: a) interfiere con la
adhesión y agregación plaquetaria, b) interfiere con la formación de trombina, y c) facilita la
lisis del coágulo, evita su propagación (y, por tanto, el TEP).
Aunque hay acuerdo general de que la TVP Proximal es la que debe ser tratada con
anticoagulación, el tratamiento de la TVP por debajo del nivel de la fosa poplítea aún se
encuentra en discusión, porque aproximadamente el 20% de las TVP debajo de la rodilla
pueden extenderse proximalmente y la Heparina puede prevenir este evento; por tanto,
muchos creen que se requiere tratamiento.
En esencia, se deben sopesar beneficios frente a riesgos de la anticoagulación para prevenir
la extensión proximal. Los agentes que interfieren en la formación de fibrina son los más
importantes en el tratamiento del tromboembolismo y son la heparina y los cumarínicos.

4
a) HEPARINA.
Es el anticoagulante más conveniente en el embarazo. Es un mucopolisacárido.
Es una molécula lo suficientemente grande para no atravesar la placenta ni la leche
materna. Su peso oscila entre 4.000-40.000 Daltons; la actividad biológica es mayor
cuando las fracciones tienen menor peso molecular (4.000-5.000 Daltons). La vida
media de la Heparina es 30-90 minutos, variando con la dosis y la magnitud de la
trombosis activa. Unos niveles de circulación estable se logran más fácilmente con la
administración IV continua.
La heparina ejerce su acción anticoagulante al ligarse a la antitrombina III (proteína
plasmática que tiene propiedades anticoagulantes), que inhibe la formación de
trombina, y en dosis más altas inhibe la trombina través de cofactor II de la heaprina.
Se produce un cambio en su conformación que intensifica la actividad de la
antitrombina III por la trombina y otros factores activados que influyen: XIIa, XIa, Xa y
IXa. Los complejos estables de antitrombina III y los factores de coagulación liberan
heparina, que queda activa para repetir el proceso con otras moléculas de antitrombina
III. En caso de no haber coagulación en marcha, pequeñas cantidades de heparina
pueden evitarla, al inhibir sus fases iniciales. Una vez que está en marcha el proceso
de amplificación de la cascada de coagulación, se necesitan cantidades mucho
mayores de anticoagulante para evitar que se extienda el coágulo. De manera
semejante, conforme se estabiliza el coágulo y hay una cantidad menor de factores
activados, especialmente trombina, se necesita una dosis cada vez menor de
heparina.
Antes de iniciar la Anticoagulación se deben solicitar: niveles de hemoglobina,
hematócrito, TP, TPT, recuento de plaquetas, hemoclasificación. Se realiza TPT o
Tiempo de Trombina 6-8 horas después de haber iniciado la heparina; una vez logrado
el nivel ideal de anticoagulación, TPTA 1,5-2 veces por encima del valor control, se
puede solicitar el TPTA cada 24 horas. Cada tercer día se realiza recuento de
plaquetas y hematócrito
Para iniciar la anticoagulación siempre se comienza con Heparina intravenosa.
Dosis de heparina intravenosa (IV): Se comienza con 5.000 a 10.000 Unidades en bolo
(para inhibir la actividad plaquetaria y así evitar la propagación del coágulo) seguido de
infusión IV continua a la dosis de 800-1500 U/hora, 15-20 U/Kg/h (promedio 1.000
U/hora).
La anticoagulación intravenosa se recomienda durante los 10 primeros días. La dosis
ideal se controla de acuerdo al TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina), que debe
estar entre 1,5-2 veces superior al valor del TPT de control. Se aumentan o disminuyen
100 a 200 U/hora. La anticoagulación optima generalmente se obtiene con niveles de
heparina circulante de 0,2-0,4 U/mL, en caso de goteo IV, y 0,2-0,3 U/mL en goteo SC.,
midiéndose con la prueba de neutralización con sulfato de protamina. La hemorragia
puede ocurrir si la concentración excede 0,6 U/mL por periodos de tiempo mayores de
12 horas. Si se presenta sangrado excesivo se debe suspender la infusión de heparina
y administrar el antídoto que es el sulfato de protamina (1 mg. de sulfato de protamina
neutraliza 100 unidades de heparina), pero debe administrarse con cuidado porque,
paradójicamente, puede producir sangrado.
Posteriormente se continua con la administración de heparina vía subcutánea (SC).
La dosis de anticoagulación SC es muy cercana a la dosis que se utiliza en la
administración IV en la 24 horas.
Pacientes que acuden para la atención del parto y han recibido anticoagulantes
terapéuticos, están expuestas a un mayor riesgo de hemorragia. El riesgo de
hemorragia es pequeño si el nivel de heparina se mantiene entre 0,1-0,2 U/mL.

5
 El parto vaginal ocasiona una pérdida de sangre similar a una parturienta normal,
excepto que son más frecuentes los hematomas en el sitio de la episiotomía. La
cesárea se acompaña de una pérdida hemática mayor.
No se recomienda la anestesia conductiva por el riesgo de la formación de un
hematoma epidural, excepto que se haya suspendido la heparina 12 horas antes y el
TPTA se encuentre normal antes de la colocación de la anestesia.
Para las pacientes que vienen recibiendo heparina SC y ha transcurrido mucho tiempo
desde la crisis de tromboembolia, una solución satisfactoria sería suspender el uso de
heparina cuando comienza el trabajo de parto.

Las pacientes que han sufrido en fecha reciente fenómenos tromboembólicos o

trombosis iliofemoral reciente, o aquellas con prótesis cardiacas valvulares deben
continuar recibiendo heparina durante el parto o la cesárea.

Cuando se hospitalizan estas pacientes, se debe pasar de la anticoagulación vía SC,

que venían recibiendo, a la vía IV, con dosis relativamentes menores a las dosis
requeridas, buscando niveles entre 0,1-0,2 U/mL. Sí la paciente llegó muy cercana al
parto y está recibiendo la heparina a dosis mayores, se debe monitorizar durante el
trabajo de parto con TPTA, y si está muy prolongado y cerca del parto o cesárea, se
administra sulfato de protamina, para disminuir el riesgo de sangrado. La cantidad de
sulfato de protamina a administrar debe ser menor de la real; ninguna dosis particular
debe exceder de 50 mg., por el efecto anticoagulante de la protamina y por la corta vida
media de la heparina. Para evitar la hipotensión, el sulfato de protamina debe ser
administrado lentamente en un lapso de 20-30 minutos. Si se cuenta con suficiente
tiempo, lo ideal sería esperar a que se elimine la heparina.
La anticoagulación a dosis completas de heparina debe ser restituida en las pacientes
con grandes tendencias a la tromboembolia 6 horas después del parto o cesárea,
nunca antes de este tiempo, buscando obtener niveles circulantes entre 0,2-0,4 U/mL.
La heparina IV debe continuarse durante 5-7 días y continuarse la anticoagulación
como mínimo durante 6 semanas postparto, o más si la tromboembolia ha sido
reciente.
Los anticoagulantes orales pueden ser iniciados siempre que la madre no esté
lactando. El uso de anticoagulantes orales durante la lactancia es muy controvertido, ya
que algunos autores sostienen que al pasar en bajas cantidades a través de la leche
materna puede ser administrada sin riesgo durante la lactancia, mientras otros autores
los contraindican.
La impresión clínica de que durante el embarazo hay un requerimiento aumentado de
heparina ha sido confirmada por el laboratorio. Durante el embarazo existe una relativa
resistencia a la heparina debido en parte a un incremento en el volumen de su
distribución, una disminución de la albúmina plasmática y un aumento significativo de
los factores VII, VIII, X y Fibrinógeno.
b) HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Y HEPARINOIDES.
Son tan efectivos y seguros como la heparina para el tratamiento de TVP aguda y
proximal y para la prevención en pacientes que van a ser sometidas a cirugía.
Tienen ventajas sobre la heparina:
q Larga vida en el plasma ( requiere sólo 1 dosis al día )
q No atraviesa la placenta
q Induce menos trombocitopenia y menos osteoporosis.

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 No hay suficiente apoyo para el uso de rutina de los heparinoides y de la heparina de
bajo peso molecular durante el embarazo.
COMPLICACIONES DE LA ANTICOAGULACION.
Las complicaciones de la administración de la heparina incluyen:
1) Hemorragia.
Ocurre entre 5-10% de las pacientes. Menos de la mitad de ellas adquieren
proporciones graves.
2) Hipersensibilidad.
Puede producirse urticaria y en casos raros anafilaxia.
3) Trombocitopenia.
Se observa en el 1% aproximadamente de sujetos que reciben heparina en forma
típica 5 a 10 días después de iniciar el tratamiento. El mecanismo no se ha
aclarado, pero puede ser debido a un mecanismo inmune por anticuerpos
antiplaquetarios dependientes de heparina, y puede ocasionar trombosis paradójica.
Generalmente este proceso se recupera 5 días después de haberse suspendido la
heparina. En la mayoría de pacientes los niveles de plaquetas se recuperan a pesar
de continuar la terapia con heparina.
4) Osteoporosis.
Es una complicación de la administración de heparina por largo tiempo, aunque se
desconoce su mecanismo. Puede producir múltiples fracturas de columna. Es
probable que la dosis mínima de 20.000 U/día, durante más de 20 semanas en la
gestante o en la puérpera, causen desmineralización ósea. Sin embargo, también
están expuestas al mismo peligro personas que reciben menos dosis por lapsos
más breves. La corrección del cuadro después de interrumpir el uso de heparina
puede ser lenta. Puede administrarse carbonato de calcio 1,5 g/día, para
contrarrestar la osteoporosis.
5) La heparina es incompatible con muchos medicamentos IV, entre ellos los
aminoglucósidos; cuando se administran en sitios separados no hay pérdida de la
actividad.
Riesgos para el feto.
Hay 2 complicaciones potenciales en el feto por la anticoagulación de la madre: 1) La
teratogenicidad, y 2) el sangrado. La heparina no atraviesa la placenta y, por tanto, no
produce sangrado, ni teratogenicidad fetal, pero sí puede producir sangrado en la unión
utero-placentaria. En resumen, la heparina es segura para el feto.
c) ANTICOAGULACION ORAL: CUMARINICOS (WARFARINA).
Mecanismo de acción.
Interfiere en la carboxilación hepática de los factores de la coagulación Vitamina K-
dependientes: Factor II, VII, IX, X, e igualmente de las proteínas coagulantes S y C. La
vitamina K funciona en el hígado como un cofactor en la síntesis de los 4 factores
anteriormente descritos.
Al ser una pequeña molécula, con un peso molecular de unos 1.000 Daltons, atraviesa
la placenta y se excreta en la leche. Tiene riesgo potencial de teratogenicidad y
sangrado para el feto.
Por la teratogenicidad, debe evitarse su administración en la primeras 6-12 semanas
de gestación. La embriopatía comprende defectos como: Hipoplasia nasal, depresión
del puente de la nariz, moteado epifisiario similar al de la condrodisplasia punteada de
Conradi-Hunermann, que causa anormalidades en la forma y crecimiento óseo.

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 La administración de warfarina en los 2 últimos trimestres de embarazo se acompaña
de diversas anormalidades oftalmológicas y del SNC. No se sabe si algunas pueden
causar hemorragia fetal y formación de tejidos cicatriciales.
La valoración más definitiva del riesgo denota un mayor peligro para el feto si la madre
recibe anticoagulantes orales, tipo cumarínicos, en comparación con la heparina. Su
uso rara vez debe considerarse en una embarazada, excepto cuando sea imposible
utilizar la heparina, en caso de hipersensibilidad. Las pacientes que reciben
cumarínicos y desean una gestación, en forma óptima deben cambiar la heparina
antes de embarazarse.
Además del mayor riesgo para el feto, hay un mayor peligro de hemorragia en la
gestante, que surge con mayor frecuencia que con la heparina SC.
Los anticoagulantes orales también son más sensibles a los cambios y flujos en
factores de coagulación y volumen plasmático y se necesita medición seriada y ajuste
de dosis más frecuente.
Aunque el efecto anticoagulante de la warfarina requiere más tiempo para poder actuar
que la heparina, los cumarínicos son más adecuados para el tratamiento a largo plazo
ambulatorios. El tiempo requerido para el inicio de su acción depende de lo que se
necesite para inactivar los factores vitamina K-dependientes, así:
Factor VII 6 horas.
Factor IX 24 horas.
Factor X 36 horas.
Factor II 96 horas.
En promedio, requiere para iniciar o finalizar su acción 3-4 días (44 horas). La
evaluación de su actividad se mide con el Tiempo de Protrombina.

CONSIDERACIONES ESPECIALES.
1. DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA.
Una crisis tromboembólica puede ser el primer signo de un defecto hereditario de
Antitrombina III. Pacientes con deficiencia hereditaria de tal factor necesitarán
anticoagulantes con fin terapéutico durante el embarazo. Además de heparina SC e IV, se
necesita la administración IV del concentrado de Antitrombina III.
Si estas pacientes no se anticoagulan, son altas las cifras de morbi-mortalidad materna y
fetal. Si la paciente no es tratada durante el embarazo, un 68% de ellas tendrán
tromboembolia.
Este tipo de pacientes requieren anticoagulación permanente. Para este fin, si la paciente no
está embarazada, se puede administrar warfarina, y si está embarazada se emplea
heparina. La reposición de antitrombina III se logra con la administración de plasma fresco
congelado, pero es preferible el concentrado de dicho factor.

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 PAT OLOGIAS QUIRURGICAS EN LA GEST ACION
La mayoría de los procedimientos quirúrgicos o anestésicos no complicados, no parecen
incrementar el riesgo materno fetal. Sin embargo, complicaciones de estos procederes, en sí
mismos, pueden afectar de manera adversa el resultado del embarazo.
Mazze y Kallen llegaron a la conclusión de que la cirugía no obstétrica durante el embarazo,
no está exenta de riesgos y atribuyeron la excesiva morbilidad a la enfermedad propiamente
dicha y no a los efectos adversos de la cirugía y la anestesia.
Las operaciones electivas deberían ser pospuestas para evitar los riesgos inherentes a los
medicamentos utilizados, a la exposición a radiaciones y a las complicaciones anestésicas.
De ser necesaria la intervención, debe realizarse en el segundo trimestre.
Los síntomas de un proceso abdominal agudo, con frecuencia, pueden ser confundidos con
las numerosas alteraciones gastrointestinales que se presentan en el embarazo normal.
Las complicaciones quirúrgicas periparto no guardan relación con la edad, a diferencia de las
complicaciones médicas, en las que la incidencia está incrementada en gestantes con
edades más avanzadas.
Los cambios que se producen fisiológicamente durante el embarazo, llevan a tomar ciertas
precauciones perioperatorias, entre las que se deben mencionar:
1. Colocación de la gestante inclinada en un ángulo de 15º para prevenir la hipotensión
materna producida por la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido.
2. Adecuada oxigenación antes de la intubación que puede compensar la disminución de la
capacidad funcional pulmonar residual que se produce especialmente durante el tercer
trimestre.
3. Evitar la vasodilatación mediante el uso de agentes anestésicos que tengan el menor
efecto sobre el sistema vascular materno y por tanto no afecten la perfusión placentaria.
4. Antiácidos en el preoperatorio, ya que el embarazo predispone a un tono reducido del
esfínter esofágico, aumentando el riesgo de aspiración. Cuanto más bajo sea el pH
gástrico, más severa será la neumonía química.
5. Modificaciones del sistema de la coagulación. Se hace necesario disminuir el riesgo
tromboembólico mediante la administración de heparina profiláctica, 2 horas antes del
acto operatorio.

PATOLOGIAS ABDOMINALES QUE PUEDEN MEJORAN CON EL EMBARAZO.

– Ulcera Gástrica. Se produce disminución de la secreción ácida gástrica.
– Hernia Inguinal o Femoral. La incarceración es poco frecuente durante el tercer
trimestre ya que, si bien el aumento de la presión abdominal pudiera condicionar la
misma, durante dicho período el útero llena el abdomen inferior, previniendo el paso de
intestino delgado al saco herniario.

OBSTRUCCION INTESTINAL DURANTE EL EMBARAZO.

Constituye una grave complicación cuya causa, al igual que en la mujer no gestante, es la
brida postquirúrgica, que se agrava por la presión del útero en crecimiento sobre las
adherencias intestinales.
La mortalidad materna está muy relacionada con la demora en el diagnóstico y tratamiento
de la patología.

1
MANIFESTACIONES CLINICAS.
1. Dolor intenso, intermitente, de tipo cólico.
2. Distensión abdominal.
3. Vómitos, que pueden llegar a ser fecaloideos.
4. Ausencia de expulsión de gases y heces.

EXAMEN FISICO
Al examen físico, se encuentra distensión abdominal y borborigmos mientras que,
tardíamente, el abdomen se torna silente a la auscultación, debido a la atonía intestinal por
obstrucción prolongada. Resulta útil palpar el útero durante los episodios de cólicos para
diferenciarlos de las contracciones uterinas.

COMPLEMENTARIOS.
– Leucograma: Leucocitosis con desviación a la izquierda
– Estudio Radiológico de abdomen, anteroposterior y lateral, de pie y acostada: Se
observaran imágenes de acumulación de gas en asas delgadas, niveles hidroaéreos a
diferente altura o en escalera. Se pueden realizar estudios con bario. Si se tratase de un
vólvulo intestinal, la imagen radiológica se describe como la de "grano de café".

OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL.

1. Hernia incarcerada.
2. Vólvulo.
3. Intususcepción.

TRATAMIENTO.
1. Corrección de la deshidratación y del desequilibrio electrolítico secundarios al tercer
espacio formado intraluminalmente.
2. Sonda nasogástrica para la descompresión del estómago.
3. Laparatomía, si no se produce la mejoría clínica con las medidas anteriores o si se
presentan dolor localizado, fiebre y taquicardia desde el ingreso y leucocitosis con
desviación a la izquierda.

Se deben evitar la hipoxia y la hipotensión en los casos de abdomen agudo que necesiten
tratamiento quirúrgico.

PATOLOGIA ESPLENICA Y EMBARAZO.

1. RUPTURA ESPLENICA.
El embarazo constituye un factor predisponente para la ruptura esplénica espontánea,
debido a la hipervolemia y a la anemia relativa que se producen en éste; ésto que
contribuye al hiperesplenismo, que incrementa el riesgo de ruptura espontánea del bazo.

2. RUPTURA DE UN ANEURISMA DE LA VENA ESPLENICA.

El 25% de estos accidentes se presentan durante el embarazo, con altas tasas de
mortalidad materna y fetal Se considera que el hiperesplenismo y el desplazamiento
moderado del útero grávido, comprometen el bazo ya afectado.

2
El cuadro clínico para ambos procesos estará caracterizado, predominantemente, por el
dolor en el cuadrante superior izquierdo, la irritación peritoneal y, principalmente, el shock.

APENDICITIS Y EMBARAZO.
La apendicitis se presenta en el embarazo con una incidencia de 1/1.500 gestaciones,
modificando éste la presentación clínica de la apendicitis.
Es particularmente grave durante los últimos meses del embarazo y el puerperio, por las
dificultades diagnósticas que presenta durante esas etapas.
El diagnóstico de la apendicitis durante el embarazo resulta más difícil, debido a que una
serie de síntomas y signos que acompañan a la apendicitis también se presentan en el
embarazo normal, como son: 1) Anorexia, náuseas y vómitos. 2) La leucocitosis puede ser
un hallazgo frecuente durante el embarazo, 3) A medida que el útero crece, el apéndice se
desplaza hacia arriba y afuera, es decir, hacia el flanco derecho, de manera que el dolor y la
hipersensibilidad a la palpación pueden no presentarse en el cuadrante inferior derecho; este
ascenso del apéndice, por el útero en crecimiento, hace que la contención de la infección por
el epiplon sea menos probable, con mayor posibilidad de ruptura y peritonitis generalizada,
pudiendo llegar a ser la mortalidad materna hasta de un 5%.
Las gestantes, sobre todo, en el tercer trimestre de la gestación no suelen presentar los
síntomas típicos de la apendicitis.

EFECTOS DE LA APENDICITIS SOBRE EL EMBARAZO.

1. Incremento del riesgo de aborto y parto pretérmino.

2. Incremento de las pérdidas fetales (15%).

3. Se ha sugerido una relación entre la sepsis materno-fetal y las lesiones neurológicas del
recién nacido.

4. La apendicitis estimula, con frecuencia, el trabajo de parto.

DIAGNOSTICO.
En los primeros meses del embarazo los síntomas clínicos tienen poca significación,
teniendo éstos algunas características especiales en los últimos meses de la gestación.
Dentro de los hallazgos más frecuentes en el diagnóstico de apendicitis se encuentran: 1) el
dolor abdominal referido y 2) la hipersensibilidad a la palpación. Pueden presentarse otros
síntomas y signos, como: epigastralgia, náuseas, vómitos e hipertermia. Un 20% de las
pacientes con apendicitis tienen síntomas urinarios como polaquiuria y disuria.
El dolor puede tener distinta localización, constituyendo la presencia de vómitos (aunque
inconstantes) un elemento de sospecha mayor que en el primer trimestre También pueden
presentarse disuria y diarreas. La fiebre puede ser moderada o no existir.
A la palpación, el dolor debe investigarse con la gestante en decúbito lateral izquierdo, no
sólo en el punto de Mc Burney sino también a nivel del ombligo y epigastrio.
Signo de Alder. Trata de diferenciar la patología abdominal de la uterina:
El máximo punto de sensibilidad se identifica con la gestante en posición supina; a
continuación, se coloca a la gestante en decúbito lateral izquierdo, con lo que el útero grávido
se desplaza a la izquierda, localizándose nuevamente el punto de mayor sensibilidad. El
dolor uterino tiende a desplazarse junto con el útero, mientras que el de la apéndice
inflamada mantiene una posición constante.

3
Casi siempre falta la contractura abdominal y la presión en el borde izquierdo del útero
produce dolor en el borde derecho.
Al tacto vaginal, no siempre es doloroso el fondo de saco lateral derecho.
El diagnóstico es predominantemente clínico, siendo pocas las pruebas de laboratorio útiles
para el mismo. Resultan ser de valor la desviación a la izquierda en el leucograma así como
el incremento de la leucocitosis en los leucogramas seriados.
La apendicitis no diagnosticada, a menudo estimula el trabajo de parto, viéndose en
ocasiones retardado su diagnóstico, al contribuir el útero agrandado a contener la infección
localmente. Pocas horas después del parto, al disminuir el tamaño uterino se rompe esa
barrera de protección, con diseminación de pus a la cavidad peritoneal, produciéndose un
abdomen agudo.
En el puerperio, una apendicitis inicial es de difícil diagnóstico ya que durante el mismo se
puede observar una leucocitosis, así como síntomas y signos similares a los hallados en
una apendicitis inicial.
Las infecciones pelvianas en el puerperio generalmente no producen peritonitis, debiéndose
establecer el diagnóstico diferencial de la apendicitis con una infección urinaria o con una
torsión de un quiste de ovario.
La complicación más temida de la apendicitis es la perforación, cuya incidencia se
incrementa casi el doble en el embarazo, siendo responsable de una mayor morbilidad. Al
final del embarazo el epiplon se retrae, desplazándose las asas intestinales hacia arriba, con
lo que se incrementan las posibilidades de una peritonitis generalizada.
Sin embargo, en ocasiones, la peritonitis puede ser sutil, quedando enmascarada la
distensión abdominal por la producida en el fondo del útero al aumentar el tiempo de
gestación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Colecistitis.
2. Pielonefritis.
3. Cólico renal.
4. Degeneración de un mioma.
5. Abruptio placentario.
6. Embarazo ectópico.

MANEJO.
A pesar de que en las distintas investigaciones, el diagnóstico de apendicitis sólo se
comprueba en la mitad de los casos, aproximadamente, ante la sospecha de la misma el
tratamiento, independientemente de la edad gestacional, es la exploración quirúrgica
inmediata, ya que la demora en la realización de ésta incrementa el riesgo de que se
desarrolle una peritonitis generalizada.
Las contracciones uterinas, con frecuencia, se presentan en el curso de una peritonitis.
Algunos autores han recomendado el uso de tocolíticos, aunque se ha informado que su
empleo junto con una administración excesiva de líquidos incrementan el riesgo de edema
pulmonar en las gestantes.

Pocas veces está indicada la cesárea en el curso de una apendicectomía.

4
La apendicectomía es la intervención quirúrgica que se realiza con mayor frecuencia durante
el embarazo, no existiendo diferencias entre los trimestres de la gestación en cuanto a su
ejecución.
El número de perforaciones, por lo general, es mayor durante el tercer trimestre, debido a la
dilación en el diagnóstico y a la inmunosupresión durante el embarazo.
Una laparotomía temprana, aún con resultado negativo, es preferible a una pospuesta y
realizada cuando ya existe una peritonitis. La laparotomía negativa tiene una morbilidad muy
baja, mientras que la perforación apendicular tiene una mortalidad materna del 1% y una
mortalidad fetal del 35%.
La incisión de elección es, generalmente, muscle splitting sobre el punto de máxima
sensibilidad.

COLECISTOPATIAS Y EMBARAZO.

1. COLECISTITIS AGUDA.
Se produce generalmente cuando hay obstrucción del conducto cístico. Las infecciones
bacterianas intervienen en el 50-80% de estos procesos inflamatorios agudos. Los
síntomas son más frecuentes en las gestantes multíparas, siendo su principal causa la
presencia de cálculos en su interior; cuando uno de ellos se enclava en el conducto
cístico, se produce la reacción inflamatoria.
El embarazo normal aumenta el riesgo de formación de cálculos pero no influye en la
génesis de la inflamación de la vesícula.

SINTOMAS.
Dolor en el cuadrante superior derecho, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre no elevada y
leucocitosis ligera.

TRATAMIENTO.
Similar a la de la paciente no gestante.

2. LITIASIS VESICULAR.
La mayoría de los cálculos biliares contienen colesterol, considerándose que su
hipersecreción en la bilis (asociada a la obesidad, los estrógenos y las dietas elevadas en
grasa) es el principal factor en su patogenia. El vaciamiento incompleto de la vesícula
puede ocasionar retención de cristales de colesterol, requisito indispensable para la
formación de los cálculos. Durante el embarazo el sedimento biliar puede aumentar,
constituyendo un proceso importante en la formación de los cálculos.

SINTOMAS.
Los síntomas dolorosos son similares a los de la mujer no gestante, con localización
subcostal derecha irradiado a epigastrio o región dorsal. Aún sin cálculos biliares, se
puede observar la presencia de ictericia hasta en un 20% de los casos.
La paciente puede referir náuseas, vómitos, intolerancia a las grasas, dada por eructos,
boca amarga, meteorismo y distensión abdominal.

EXAMEN FISICO.
Dolor a la palpación e hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho. Presencia de la
triada de Charcot: Fiebre, escalofríos e íctero.

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 El síntoma más común es el cólico biliar, debido a la obstrucción del conducto cístico por
un cálculo, con espasmo vesicular y de la musculatura ductal.

Los signos físicos no son específicos.

DIAGNOSTICO.
El diagnóstico se facilita mediante el examen ultrasonográfico, que permite la
identificación de los cálculos y del barro biliar. Las paredes de la vesícula pueden ser
evaluadas en su grosor, lo que contribuye a distinguir entre un proceso agudo o uno
crónico. Además, se pueden visualizar colecciones perivesiculares, así como
microabscesos, en caso de que existieran. También se puede obtener información acerca
del conducto biliar principal y de la presencia o no de dilatación intra y/o extrahepática.
De existir ictericia clínica, se hallará una hiperbilirrubinemia (a expensas de la bilirrubina
directa cuando hay obstrucción de la vía biliar principal, causada por el paso de un cálculo
desde la vesícula o por un espasmo del esfínter de Oddi) así como un incremento en las
transaminasas. El leucograma generalmente es normal. La existencia de una leucocitosis
con desviación a la izquierda, debe hacernos pensar en una sobreinfección.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Preeclampsia severa.
2. Pancreatitis.
3. Hepatitis.
4. Colestasis intrahepática.
5. Hígado graso agudo del embarazo.
6. Daño hepatocelular asociado a toxemia.
7. Disfunción hepática asociada a hiperemesis gravídica.

TRATAMIENTO.
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico.
El tratamiento medico consiste en la aspiración nasogástrica, en la administración de
analgésicos y en la de líquidos y antibióticos por vía sistémica.
El tratamiento quirúrgico consiste en la colecistectomía laparoscópica, constituyendo el
segundo trimestre de la gestación el momento óptimo para su realización.
Para algunos autores, la opción quirúrgica debe destinarse a aquellas pacientes en las
que ha fallado el tratamiento médico, caracterizado por 3 episodios de cólico biliar en un
mismo trimestre o por el incremento del dolor a partir del cuarto día de hospitalización.
Otras indicaciones del tratamiento quirúrgico son: a) Colecistitis recurrente, b) obstrucción
del conducto biliar común, y c) cálculos demostrados con episodios de cólicos biliares.

RUPTURA DE LA CAPSULA HEPATICA.

Debe considerarse en pacientes con Preeclampsia severa que experimentan un incremento
del dolor en el cuadrante superior derecho, asociado a inestabilidad cardiovascular y a signos
peritoneales. La ruptura del hígado es una complicación mortal aunque poco frecuente del
Síndrome HELLP.

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CUADRO CLINICO.
El trastorno suele manifestarse inicialmente por dolor intenso que persiste por varias horas
antes del colapso circulatorio. La presencia de hematoma roto por debajo de la cápsula
hepática ocasiona el shock. Si el cuadro inicial es dolor en el hombro, shock o signos de
ascitis masiva o derrames pleurales habrá que realizar TAC o ultrasonogramas del hígado
para descartar el hematoma subcapsular.

TRATAMIENTO.
1. Avisar al banco de sangre, dado el requerimiento de grandes cantidades de plasma fresco
congelado, glóbulos y concentrado de plaquetas.
2. Interconsulta con Cirugía General o Vascular.
3. Evitar la manipulación directa o indirecta del hematoma hepático no roto.
4. Si la hemorragia es mínima, puede mantenerse a la gestante en observación.
Esta complicación puede tratarse por métodos conservadores en pacientes que
permanecen hemodinámicamente estables. Con el tratamiento conservador deben
evitarse causas exógenas de traumatismo hepático como serían palpación abdominal
intensa, convulsiones, vómitos porque cualquier incremento de la presión intraabdominal
puede culminar en ruptura del hematoma subcapsular. El tratamiento conservador
requiere hacer en forma seriada TAC o ECO Abdominal en la paciente
hemodinámicamente estable.
5. Hematoma Hepático Roto. Si la hemorragia es Intensa:
– Ligadura quirúrgica del segmento hepático roto.
– Embolización de la arteria hepática del segmento afectado o aplicación de torundas a
manera de taponamiento para generación de presión.
– Suturar en forma laxa o colocar una malla quirúrgica al hígado para mejorar su
integridad.
La supervivencia depende de los buenos resultados de la cirugía inmediata o de la
embolización de la arteria hepática que riega el segmento afectado. Incluso con tratamiento
adecuado, la mortalidad materno-fetal excede el 50%.