Professional Documents
Culture Documents
Disusun Oleh :
0910721004
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
CURRICULUM VITAE
NI M : 0910721004
ANGKATAN : 2009 A
RIWAYAT PENDIDIKAN :
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik
dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya 250-
350 gram pada orang dewasa. Ada pendapat yang mengatakan bahwa jantung sebesar
kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan lebar sekitar 9 cm.
Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum
diantara paru-paru kiri dan kanan
Dalam Jantung Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium,
terdiri dari dua lapisan:
- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan pericardium
STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3lapisan :
1. Lapisan luar (epikardium)
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung tersusun
atas
lapisan mesotelial
2. Lapisan tengah (Miokardium)
Lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang
memungkinkan
jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu
bekerja
secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu
berkontraksi secara ritmik.
- Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.
Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena
mempunyai
beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai
tahanan aliran darah lebih besar.
- serabut otot yang tersusun dari berkas-berkas spiral melapisi runag jantung.
Kontraksi miokardium “ menekan “ darah keluar ruang menuju arteri besar.
- Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium
atrium
dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang
merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel.
3. Lapisan dalam (endokardium)
Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam
jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu
aliran darah memasuki dan meninggalkan jantung.
2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru melalui arteri pulmonalis
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
1. Katup atrioventrikuler
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang
terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral).
Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan
mencegah aliran balik pada fase sistolik.
2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.
b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang
simetris. adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.
B. PEMBULUH DARAH
JENIS PEMBULUH DARAH
Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara
umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu:
1.Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat.
2.Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos.
3.Tunika intima membentuk dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel
endotel.
Celah antara sel-sel endotel membentuk pori-pori pembuluh darah.
Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler.
KAPILER
Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh tunika
intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah
dengan sel atau jaringan.
Fungsi kapiler adalah :
- Penghubung arteri dan vena
- Tempat terjadinya pertukaran zat
- Absorbsi nutrisi pada usus
- Filtrasi pada ginjal
- Absorbsi sekret kelenjar
ARTERI
Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh
tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis.
Struktur Dinding Arteri tersusun dari tiga lapisan:
x adventisia terdiri darijaringan ikat fibrosa
x media tengah terdiri dari otot polos dan/atau serabut elastic
x intima dalam, suatu tuba tipis yang terbentuk dari sel-sel endothelial
Jenis arteri:
1. Arteri Elastik = arteri terbesar pada jantung tersusun terutama dari jaringan
elastic.
2. Arteri Muscular = arteri elastic bercabang menjadi arteri muscular berukuran sedang
dan memiliki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespons
stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penyebar (penghantar)
ukuran lumennya diatur system saraf, sehingga volume darah yang
dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan
tertentu dapat dikendalikan
3. Arteri kecil tersusun dari otot dan serabut elastic dalam jumlah yang beragam
4. Arteriol merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan didnding muscular tebal,
membawa darah ke jaringan kapilar. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena di
bawah pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan untama
untuk meningkatkan tekanan darah
VENA
Vena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari seluruh tubuh
ke jantung sehingga dinamakan pula pembuluh balik. Vena mempunyai tiga lapisan
seperti arteri tetapi mempunyai lapisan otot polos yang lebih tipis, kurang kuat dan
mudah kempes (kolaps).
- Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang (distensible). Vena
menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung dalam
tekanan yang sangat rendah
- Vena memiliki katup untuk mencegah backflow (arus balik) darah kembali ke kapiler
Jenis Vena:
Sistem vena berawal dari ujung vena jarring-jaring kapilar dengan venula postkapilar
yang menyatu menjadi venula dan kemudian menjadi vena kecil, sedang dan vena besar.
PEMBULUH DARAH BESAR PADA JANTUNG
Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu :
1. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian
atas menuju atrium kanan.
2. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung
sendiri.
4. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan
kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
5. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari
kedua paru-paru ke atrium kiri.
6. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
7. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian bawah
3. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen yang
cukup pada otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untuk miokardium melalaui cabang-cabang intramiokardial yang
kecil. Arteri koroner menerima 5 % dari curah jantung dan bias meningkat mencapai
25% bila diperlukan.
Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri descendens anterior
dan arteri sirkumfleksa. Arteri descendens anterior kiri berjalan ke bawah menuju
bagian anterior septum antara ventrikel kanan dan kiri kemudian bercabang beberapa
kali untuk memperdarahi begian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri,
Arteri sirkumfleksa kiri berjalan pada bagian di antara atrium kiri dan ventrikel kiri
serta memperdarahi didnding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan di alur
antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan bercabang-cabang untuk memperdarahi
bagian posterior jantung, termasuk septum antar ventrikel posterior. Pada sebagian
besar orang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian pelistrikan jantung yang
penting yaitu nodus sinoatrium (SA) dan nodus atrioventrikel (AV)
MIOFILAMEN
Fialmen-filamen besar di sarkomer terbuat dari protein kontraktil jantung yang
disebut myosin. Terbentuk jrmbatan silang yang berjalan dari filament myosin ke
filament tipis. Filament tipis mencakup protein kontraktil kedua yaitu aktin dan dua
protein regulator : tropomiosis dan troponin. Dalam keadaan normal tropomiosin
melekat ke setiap molekul aktin sedemikian rupa, sehingga protein tersebut
menghalangi daerah dia katin tempat seharusnya jembatan silang myosin melekat agar
terjadi kontraksi. Troponin melekat ke tropomiosin dan fialmen aktin. Untuk memompa
dengan efektif, otot jantung harus mulai berkontraksi sebgai unit tunggal. Untuk
kontraksi sel-sel miokardium secara stimultan, membrane sel harus melakukan
depolarisasi sesuai waktunya
JENIS PENYAKIT
A. Coronary Heart Disease
Definisi
Jenis gangguan pada jantung yang paling sering dan menjadi penyebab utama
kematian nomor satu di Indonesia.(Zain, 2008)
Penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronari
akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. (Abdul
Majid, 2007)
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada
arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion
kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah
ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang
di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral
berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas
dan nutrisi ke miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke
sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah
karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan
obstruksi permanen (miocard infarct). (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan
Dep.kes, 1993)
Etiologi Coronary Heart Disease
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari
miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau
tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob
di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat
membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di
sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh
percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan
tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan
volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran
darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi.
Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan
suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat
sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis
laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding
segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan
cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan
desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria
(permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi
miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi
angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat
Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
B. Heart Failure
Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat
memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. (Harbanu H Mariyono dan Anwar
Maryono, 2007)
Gagal jantung adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. (Purnawan Junadi, 1982)
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang
terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada erbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)
Etiologi Heart Failure
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang
penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di
negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup
dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk
menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi
bersamaan pada penderita.
Factor risiko koroner seperti diabetes dan merokok merupakan factor yang
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta
tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai risiko
independen perkembangan gagal jantung.
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan
dengan kelainan structural termasuk hipertropi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.
Obat – obatan kemoterapi seperti doxorubicin dan dan obat anti virus seperti
zidovudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap
otot jantung.
2. INSUFISIENSI MITRAL
Definisi
Insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refluks darah Dari ventrikel
kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistolik, akibat katub mitral tidak menutup secara
sempurna.Penyebab utama kelainan ini adalah penyakit jantung rematik.
Etiologi
Disamping etiologi penyakit jantung rematik,masih ada insufisiensi Mitral atas
dasar etiologi lain :
Perubahan struktur pada :
-- daun katub
-- chordae tendinea
-- muskulus papilaris
--Perubahan anatomi
Dengan tidak dapatnya katub mitral menutup dengan sempurna,maka akan
mengakibatkan timbulnya regurgitasi
Patofisiologi
Pada saat sistolik ventrikel, maka disamping darah masuk ke Aorta, juga
sebagian kembali ke atrium kiri.Walaupun demikian Output ventrikel kiri ke aorta harus
dipertahankan secara optimal dengan mekanisme kompensasi.ventrikel kiri berkontraksi
lebih kuat sampai timbul dekompensasi.
Akhirnya ventrikel kiri akan berdilatasi juga sebagai akibat volum darah yang banyak
masuk dari atrium kiri pada saat sistolik.dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai
peninggian tekanan pada atrium kiri. Konsekuensi lain dilatasi atrium kiri adalah
regurgitasi semakin banyak.
3. INSUFISIENSI TRIKUSPID
Etiologi
Insufisiensi trikuspid dapat terjadi atas dasar fungsional atau organik.Insufisiensi
trikuspid atas dasar fungsional disebabkan karena dilatasi ventrikel kanan, yang
menyebabkan dilatasi trikuspid dan akhirnya menyebabkan insufisiensi trikuspid.
Insufisiensi trikuspid fungsional timbul sebagai akibat adanya dekompensasi jantung
kanan.,terutama bila disertai dengan fibrilasi atrial. Insufisiensi trikuspid atas dasar
organik yang paling sering adalah penyakit jantung rematik.
Hemodinamik
Insufisiensi trikuspid memungkinkan adanya darah yang kembali ke atrium kanan dari
ventrikel kanan pada saat sistolik. Sebaliknya pada saat diastolik, volum darah yang
sampai ke atrium dan ventrikel kanan sangat bertambah akibatnya atrium kanan dan
ventrikel kanan mengalami dilatasi dan hipertrofi.
CARDIOMYOPATI
Definisi
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan
disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital,
katup ataupun penyakit pada perikardial. (Harbanu H Maryono dan Anwar Santoso,
2007)
Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium seara primer dan
bukan sebagai akibat dari hipertensi, kelainan kongenital, katub, koroner, arterial dan
perikardial (Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 249).
Kardiomiopahy dilatasi (ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua ventrikel
disertai disfungsi sistolik atau diastolik).
Etiologi : peripartum, diabetes, iskemia, infeksi virus dan bakteri, insufisiensi vit
B1, sistemik/imunologis, tidak diketahui.
Kardiomiopati hipertropi (ditandai dengan hipertropi miokardial tanpa diketahui
etiologinya).
Etiologi : tidak diketahui.
Manifestasi Klinis
o Sesak napas
o Lemah
o Orthopnea
o Dyspnea paroksimal nocturnal
o Edema perifer
o Palpitasi
o Nyeri dada ( yang tidak khas bisa timbul)
o Angina pectoris ( jika penyakit korner menyertainya)
(Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 251)
Patofisiologi
ialah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas normal,
dimana batas normal bervariasi sesuai dengan tingkat usia. (Dr. Anie Kurniawan,
MSc, 2002)
ialah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan
diastolic sedikitnya 90 mmHg. (Sylvia A. Price, 2005)
Ada 2 jenis hipertensi yaitu:
- Hipertensi primer atau esensial
Merupakan jenis hipertensi yang belum diketahui
penyebabnya.(Zain, 2008)
Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan
oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90%
dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999).
- Hipertensi sekunder
Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh penyakit ginjal,
penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll.
(Zain, 2008)
Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005).
Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
Normal* ≤ 120 mmHg Dan ≤ 80 mmHg
Prehipertensi** 120 -139 mmHg Atau 80 – 89 mmHg
Stadium 1 (hipertensi 140 -159 mmHg 90 – 99 mmHg
ringan)
Stadium 2(hipertensi 160 -179 mmHg 100 – 109 mmHg
sedang)
Stadium 3 (hipertensi berat) 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg
Stadium 4 (hipertensi 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
maligna)***
*batas optimal untuk resiko penyakit kardiovaskuler. Namun tekanan darah yang terlalu
rendah (dibawah 90/60) juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan membutuhkan
bantuan dokter.
**prehipertensi merupakan keadaan dimana tidak memerlukan medikasi namun
termasuk pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menjadi hipertensi, penyakit
jantung koroner dan stroke. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi,
tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah
peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat
badan ,diet ,olahraga, mengurangi asupan garam ,berhenti merokok ,dan membatasi
minum alcohol.
***hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari 200 orang yang menderita hipertensi ini.
(Zain, 2008)
Etiologi Hipertensi
.
b. Jenis kelamin
Mortalitas karena PJK (kasus fatal) lebih sering terjadi pada pria., namun PJK
mengenai wanita sama banyaknya dengan pria terutama pada usia lanjut. Wanita
merupakan kasus spesial untuk PJK (WHO, 2004), ini disebabkan karena:
x Risiko pada wanita lebih tinggi dibanding pria (merokok, tingginya
kadartrigliserida)
x Prevalensi faktor risiko tertentu lebih tinggi pada wanita dibanding
pria (Diabetes Mellitus, depresi)
c. Genetik
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga
mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer(esensial).
Tentunya faktor genetik ini juga dipengaruhi faktor-faktor lingkungan lain, yang
kemudian menyebabkan seorang menderita hipertensi. Faktor genetik juga berkaitan
dengan metabolisme pengatur garam dan renin membran sel. Menurut Davidson
bila kedua orang tuanya menderita hipertensi maka sekitar 45oh akan turun ke
anak-anaknya dan bila salah satu orang tuanya yang menderita hipertensi maka
sekitar 30% akan turun ke anak-anaknva.
2. Faktor Risiko Perilaku (Premordial) :
Suatu faktor yang belum menjadi faktor risiko, namun diperkirakan dalam
perkembangannya akan menjadi faktor risiko.
a. Merokok:
Di dunia, tembakau merupakan penyebab kelima penyakit kardiavaskular
Di USA lebih dari 62.000 orang meninggal karena penyakit jantung yang
disebabkan karena mereka adalah perokok pasif.Merokok dapat
meningkatkan :
x Risiko 2x lipat terkena risiko stroke, PJK, dan impoten.
x Risiko 3x lipat meninggal karena PJK yang tidak terdiagnosis.
x Lebih dari 3x lipat meningkatkan risiko terkena penyakit pembuluh
darah perifer (PDP).
x 4x lipat meningkatkan risiko terkena aoriic aneurysm.
Hasil penelitian Framingham menyimpulkan risiko kematian
kardiovaskularmenurun sekitar 24% hanya dengan menghentikan kebiasaan
merokok penduduk di daerah itu. Di Indonesia, sebesar 35 % penduduk berumur
15 tahun ke atas merokok (tiap hari dan kadang-kadang )dibandingkan Susenas
2001 dan 2003, terjadi peningkatan sebesar 3 %. Persentase merokok pada laki-laki
konstan tinggi yaitu 63 oh pada tahun 2001, 2003 dan 2004: pada perempuan jauh
lebih rendah namun ada peningkatan dari 1,4% pada tahun 2001 menjadi 1,7%
pada tahun 2003 dan 4,5 % pada tahun 2004. Persentase merokok di perdesaan
(37 % )lebih tinggidibanding di perkotaan (32% ). Persentase merokok terendah
pada kelompok strata ekonomi terendah ( 30 % ), sedangkan pada kelompok strata
ekonomi yang lebih tinggi berkisar antara 36-37 %. Dibandingkan dengan Susenas
2001 dan 2003 tampak peningkatan persentase merokok paling besar terjadi pada
kelompok strata ekonomi tertinggi yaitu sebesar 6 %.Persentase perokok tiap hari
sebesar 28 %; 84% diantaranya merokok sejumlah 1-12batang, dan sebagian besar
(64% ) mulai merokok pada umur 15-19 tahun. Persentase mantan perokok sebesar
4 % dan sebagian besar mantan perokok sebesar 4 To dan sebagian besar mantan
perokok merupakan penduduk 55 tahun ke atas. Prevalensi perokok meningkat
dengan meningkatnya umur dan mencapai puncak pada usia 40-45 tahun,kemudian
menurun pada usia lanjut.
b. Akitifitas Fisik:
Sejumlah penelitian yang telah dilakukan dikaitkan dengan aktivitas fisik dengan
hasil sebagai berikut:
1. Aktivitas fisik berhubungan dengan salah satu faktor risiko penyakit
kardiovaskular yaitu hipertensi.
2. Aktivitas fisik berhubungan dengan penurunan berat badan pada orang dewasa,
merupakan studi epidemiologi selama 12 tahun di Connecticut, dengan n=2.812.
3. Aktivitas fisik berkaitan dengan obesitas dan insidens diabetes melitustipe 2, studi
longitudinal pada pria dan wanita diAmerika,China dan Finlandia.
4. Total aktivitas fisik ternyata dapat menurunkan risiko Ca prostat, studi kasus-
kontrol (population based study)di Kanada.
5. Aktivitas fisik juga dapat menurunkan risiko kanker paru (lung cancer) di Canada,
studi kasus-kontrol dengan jumlah kasus 2.128 cancer) di Canada, studi kasus-
kontrol dengan jumlah kasus 2.128 dan 3.206 kontrol.
6. Inaktivitas fisik juga merupakan salah satu faktor yang diidentifikasimerupakan
faktor risiko yang paling konsisten untuk terjadinya kanker Colorectal, hubungan
antara aktivitas fisik dan kanker kolon didapatkan pada studi kasus-kontrolyang
dipadankan (matched) di Utah dan Nothern California.
Penduduk umur 15 tahun ke atas kurang beraktifitas fisik sebesar 85
%.Persentase penduduk yang kurang beraktifitas fisik menunjukkan penurunan pada
kelompok umur yang lebih tinggi, penurunan nampak tajam pada kelompok umur
55 tahun ke atas yaitu sebesar 11 % dibanding kelompok umur 15-19 tahun.
Penurunan sebagian besar disebabkan karena meningkatnya penduduk yang
sedentary pada kelompok umur 55 tahun ke atas. Penduduk yang kurang
beraktifitas fisik pada perempuan (87 %) lebih tinggi daripada laki-laki (83% ), di
perkotaan (86 % )lebih tinggi daripada di perdesaan (84% ). Penduduk yang kurang
beraktifitas fisik menunjukan peningkatan pada strata ekonomi lebih tinggi. Pada
strata ekonomi quintile 1 sebesar 81% dan pada strata ekonomi quintile 5
sebesar36 %.
3. Faktor Risiko Utama (Primer):
a. Hipertensi:
Pemeriksaan tekanan darah merupakan cara mudah untuk mendeteksi
ada tidaknya hipertensi pada seseorang atau masyarakat, oleh karena itu hasil
peneltian prevalensi hipertensi cukup menggambarkan kondisi dimasyarakat
Indonesia. Angka hipertensi yang pernah dipublikasikan masih memakai kriteria
WHO lama (tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan atau tekanan darah
diastolik > 95 mmHg)atau setara dengan kriteria JNC-VI untuk hipertensi tingkat-
2 atau kriteria WHO/ISH yang baru. Prevalensi hipertensi di Indonesia bervariasi
antara 1,8% sampai dengan17,60/o, namun angka yang ada sekali lagi harus
dinilai tinggi sebab kriteria yang digunakan berasaldari kriteria WHO lama.
Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi
di lndonesia sekitar 14 % dan meningkat dengan bertambahnya umur.Pada
kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% naik menjadi 16 % pada kelompok
umur 65 tahun atau lebih menjadi 29 %. Prevalensi tersebut pada perempuan (
16 % ) lebih tinggi dibandingkan laki-laki (12 %). Hipertensi labil maupun
menetap tingkat ringan maupun berat, hipertensi sistolik atau diastolik, timbul
pada usai berapapun, secara langsung memberikan konstribusi yang independent
terhadap kejadian kardiovaskular (PJK, stroke, gagal jantung, penyakit pembuluh
darah perifer dan kejadian kardiovaskular lainnya) sebagaimana laporan studi
Framingham.
Hipertensi memicu proses aterosklerosis oleh karena tekanan yang tinggi
mendorong LDL kolesterol sehingga lebih mudah masuk kedalam
intima.Hipertensi menyebabkan reaktivitas vaskular meningkat dan memicu peru
bahan struktu ral sampai terjadi hipertrofi.Hipertensi menimbulkan gangguan
endotel melalui peningkatan EDCF(Endothelial Dirived Contracting Factors) seperti
tromboxan 42, prostaglandin H2, anion vasokontriktor. Disfungsi endotel baru
bermakna secara klinis apabila sudah disertaifaktor risiko kardivaskular lainnya.
b. Kadar lipid-kolesterol yang abnormal
Akibat dari kolesterol yang meningkat dalam darah (hiperlipidemia)
mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah dan plak
arterosklerotik :
1) Menurunkan fungsi dari fraksi-fraksi kolesterol (LDL sebagai faktor
risiko, sementara HDLsebagai pencegah)
2) Estrogen: cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan
kolesterol LDL, perlindungan bagi wanita di usia reproduksi.
Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004 menunjukan semakin lanjut
usia, nilai rata-rata cenderung semakin meningkat, yaitu pada kelompok umur
55-64 tahun sebesar 2,7 % dan > 65 tahun sebesar 2,1 %. Sementara itu
prevalensi hiperkolesterolemia di Indonesia sebesar 1.5%. pada laki-laki 0,6 %
dan 2,2% pada perempuan.
c. Diabetes
Tahun 2003 World Health Organization (WHO) memperkirakan 194 juta jiwa atau
5,1 % dari 3,8 miliar penduduk dunia usia 20-79 tahun menderita DM dan pada
2025 akan meningkatkan 333 juta jiwa. Selanjutnya prediksi di lndonesia terjadi
kenaikan dariB,4 juta (2000)menjadisekitar 21,3 juta (2030) dan menduduki
peringkat ke empat dunia.Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun
2004 didapatkan prevalensi hiperglikemia sebesar 11,2 % dan lebih tinggi pada
laki-laki sebesar 13 % daripada perempuan hanya sebesar 10 %, di daerah perkotaan
(12 %) daripada perdesaan (10 %) dan kawasan Indonesia Timurlebih tinggi (1
5%)dari pada Sumatera dan Jawa-Bali (10%). Faktor tingginya gula darah
dipengaruhi oleh makin meningkatnya populasi penduduk yang berumur lanjut
terutama pada kelompok umur55-64 tahun sebesar 13,5 % ( SKRT , 2004 ),
disamping kelebihan berat badan dan obesitas, serta tingginya konsumsi
karbohidrat. Diabetes mellitus (DM) menyebabkan gangguan lipoprotein
(dyslipoproteinemia). Ini diduga penyebab gangguan vaskular berupa
mikroangiopati. Yang tidak khas pada usia lanjut adalah mikroangiopati pada
pembuluh darah besar sepertijantung dan otak. Aterosklerosis yang dipercepat
(accel erated atth erosclerosis) merupakan komplikasi utama pada diabetes usia
remaja. Pada perempuan pengaruh DM lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki.
Hubungan sangat independen terutama terlihat pada gagal jantung, dugaan kuat
proses diabetiknya merusak miokardium yang menyebabkan kardiomiopati.
Hipertensi, obesitas, resistensi insulin, hipertrigliserida, dan rendahnya kolesterol
HDL cenderung saling mendukung dan secara bersama-sama mempercepat proses
aterosklerosis.
d. Kegemukan(Obesitas)
Kegemukan (kelebihan berat badan) atau obesitas mungkin bukan faktor
risiko yang berdiri sendiri, karena pada umumnya selalu diikutioleh faktor risiko
lainnya. Bahaya aterosklerosis menjadi lebih besar kalau ada kombinasi 2 atau 3
faktor risiko lainnya. Obesitas disebabkan oleh pola makan yang tidak sehat, yaitu
dengan mengkonsumsi sedikit buah dan sayuran, kandungan serat, dan tingginya
intake tinggi lemak jenuh dan gula. Lebih dari 60% orang dewasa diAmerika Serikat
mengalami kelebihan berat badan atau kegemukan, di Cina 70 juta orang mengalami
kegemukan. Walaupun belum ada penelitan epidemiologi yang baku di Indonesia
mengenai obesitas, data yang ada saat ini sudah menunjukkan terjadinya
pertambahan jumlah penduduk dengan obesitas, khususnya di kota-kota besar.
Penelitian epidemiologi yang dilakukan di daerah sub urban di daerah Koja, Jakarta
Utara, pada tahun 1982, mendapatkan prevalensi sebesar 4,2 % di daerah Kayu
Putih, Jakarta Pusat, sepuluh tahun kemudian, yaitu pada tahun '1992, prevalensi
obesitas sudah mencapai 17 ,1 %, dii mana ditemukan prevalensi obesitas pada
laki-laki. 10,9 % dan perempuan 24,1 %. Pada penelitian epidemiologi di daerah
Abadijaya, Depok, pada tahun 2001 didapatkan 48,6 %, pada tahun 2002
didapatkan 45% dan 44% (2003)
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
A. TEST LABORATORIUM
Tes laboratorium dilakukan untuk alasan sebagai berikut :
1. Membantu diagnosa infark miokard akut (angina pektoris) yaitu nyeri dada
akibat kekurangan suplai darah ke jantung, tidak dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan darah maupun urin.
2. Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi prognosis
pasien jantung
3. Mengkaji derajat proses radang
4. Skrining faktor risiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri
koronaria aterosklerotik
5. menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik
6. mengkaji kadar serum obat
7. mengkaji efek pengobatan (misalnya efek diuretika pada kadar kalium serum)
8. Skrining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode
pengukuran yang berbeda, maka nilai normal dapat berbeda antara satu tes
laboratorium dengan tes lainnya.
Diantaranya adalah:
1. Hitung jenis darah lengkap: terdiri dari eritrosit, hematokrit, hemoglobin, dan
leukosit. Apabila ditemukan nilai abnormal, artinya terdapat gangguan
kesehatan pada tubuh klien
2. Kadar elektrolit serum: elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis klien
dengan gangguan serebral pada kondisi apapun. Natrium serum mencerminkan
keseimbangan cairan. Hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan
hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk
koagulasi darah dan aktivitas neuromuskular.
3. Kalium serum: dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurunkan akibat
bahan diuretika yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif.
Hipokalemia dan hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti
jantung
4. Masa perdarahan: merupakan pemeriksaan terhadap keadaan vaskular jumlah,
dan fungsi trombosit. Nilai normalnya 2-9 ½ menit. Masa perdarahan
memanjang memberikan makna klinis pada trombositopenia, terapi
antikoagulan dan uremia.
5. Masa pembekuan: penilaian mekanisme kemampuan pembekuan.normalnya 6-
12 menit dan memanjang pada defisiensi faktor pembekuan yang berat, terapi
antikoagulan yang berlebihan, serta memendek pada terapi kortikosteroid. Dll
B. ENZIM JANTUNG
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic,
yang meliputi riwayat, gejala dan elektrokardiogram, untuk mendiagnosa infark
miokard. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah.
Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.
Namun berbagai macam isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan
bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark.
C. KIMIA DARAH
Profil lemak. Kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein diukur untuk
mengevaluasi risiko aterosklerotik, khususnya bila ada riwayat keluarga yang positif atau
untuk mendiagnosa abnormalitas lipoprotein tertentu. Kolesterol serum total yang
menngkat di atas 200 mg/ml merupakan predictor peningkatan risiko penyakit jantung
koroner (CAD). Lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah, dapat dianalisa
melalui elektroforesis. Lipoprotein densitas tinggi (HDL) yang membawa kolesterol dari
sel perifer dan mengangkutnya ke hepar, bersifat protektif. Sebaliknya, lipoprotein
densitas rendah (LDL) mengangkut kolesterol ke sel perifer. Penurunan kadar lipoprotein
densitas tinggi dan peningkatan lipoprotein densitas rendah akan meningkatkan risiko
penyakit arteri koronaria aterosklerotik. Meskipun nilai kolesterol total relatif tetap
stabil sampai 24 jam, namun pengukuran pnofil lemak total harus dilakukan setelah
puasa 24 jam. Stres berkepanjangan dapat meningkatkan kolesterol total.
Elektrolit Serum. Elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark
miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natrium serum mencerminkan keseimbangan
cairan relatif. Secara umum, hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan
hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk koagulasi
darah dan aktivitas neuromuskuler. Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat
menyebabkan perubahan EKG dan disritmia.
Kalium serum dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan diuretika
yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif. Penurunan kadar kalium
mengakibatkan iritabilitas jantung dan membuat pasien yang mendapat preparat
digitalis cenderung mengalami toksisitas digitalis dan Peningkatan kadar kalium
mcngakibatkan depresi miokandium dan iritabilitas ventrikel. Hipokalemia dan
hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventnikel dan henti jantung.
Nitrogen Urea Darah. Nitrogen urea danah (BUN) adalah produk akhin metabolisme
protein dan dieksknesikan oleh ginjal. Pada pasien jantung, peningkatan BUN dapat
mencerminkan penurunan perfusi ginjal (akibat penurunan cunah jantung) atau
kekurangan volume cairan intravaskuler (akibat terapi diuretika).
Glukosa. Glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga
menderita diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stres
akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi
glukosa.
D. SINAR X DADA DAN FLUOROSKOPI
Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan posisi
jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya kalsifikasi jantung dan
perikardial dan rnenunjukkan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal.
Pemeriksaan ini tidak membantu diagnosis infark miokard akut, namun dapat
menguatkan adanya komplikasi tertentu (mis. gagal jantung kongestif). Pemasangan
kateter, seperti pacu jantung atau kateter anteri pulmonal dapat juga dilihat melalui
pemeriksaan sinar-x.
Pemeriksaan fluoroskopi dapat memberikan gambaran visual jantung pada luminescent
x-ray screen. Pemeriksaan ini memperlihatkan denyutan jantung dan pembuluh darah
serta sangat tepat untuk mengkaji kontur jantung yang tidak normal. Fluoroskopi adalah
alat yang tepat untuk penempatan dan pemasangan elektrode pemacu intravena serta
untuk membimbing pemasukan kateter pada kateterisasi jantung.
E. ELEKTROKARDIOGRAFI
Elektrokardiograrn (EKG) mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari
berbagai sudut pada permukaan kulit.
EKG dicatat sebagai garis-garis pada selembar kertas atau gambaran visual di Iayar
osiloskop. Untuk mempermudah interpretasi EKG, maka data mengenai umur pasien,
jenis kelamin, tekanan darah, tinggi, berat badan, gejala, dan pengobatan (terutama
digitalis dan bahan antidisritmia) harus ditulis pada surat permintaan EKG.
Elektrokardiografi terutama sangat berguna untuk mengevaluasi kondisi yang berbeda
dibanding fungsi normal, seperti gangguan kecepatan dan irama, gangguan hantaran,
pembesaran kamar-kamar pada jantung, adanya infark miokard, dan ketidakseimbangan
elektrolit.
F. PEMERIKSAAN INVASIVE
Kateterisasi :
- Kiri
- Kanan
Tehnik :Mendorong kateter melalui :
- Vena untuk evaluasi jantung kanan
- Arteri untuk evaluasi jantung kiri
Tujuan :
- Kateterisasi Jantung KananMengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada semua
bagian jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari.
- Kateterisasi Jantung KiriMengetahui saturasi O2 dan tekanan darah dari bagian Kiri
Jantung, Aorta kecuali Arterium Kiri.
G. COROANGIOGRAFI
Tehnik pemeriksaan : sama dengan kateterisasi jantung
Ada dua jenis kateter :
- Untuk A Coronary Kanan
- Untuk A Coronary Kiri
Kateter untuk Artery Coronary KananKateter didorong sampai pangkal Aorta. Kateter
untuk A Coronary Kanan sudah dirancang sedemikian rupa, bila didorong ke Pangkal
Aorta maka ujung kateter, persis dimulut (ostium) Artery Coronary Kanan. Bahan contras
disemprotkanmasuk ke artery coronary kanan dan cabang-cabangnya.
Tujuan : Untuk melihat tingkat, derajat dan besarnya penyumbatan stenosis coroner.
Kateter untuk Artery Coronary KiriKateter untuk arteri kiri didorong sampai pangkal
aorta hingga diprogram tepat di pangkal aorta kiri. Contras disemprotkan masuk ke
artery coronary kiri dan cabang-cabangnya.
Tujuan : sama dengan coronary angiografy kanan.
Menurunkan
Mengurangi cemas
Merilekskan otot halus di apru-paru
Memilki efek analgesic
3. pemberianOxygen at 2-4 L/min
4. pemberian obat-obatan Thrombolytic
Streptokinase
TPA
Heparin
ASA
5. Lidocaine, Calcium channel blockers, Digoxin, Beta blockers, Dopamine, Dobutamine
6. Angioplasty/Stent placement
7. Coronary Artery Bypass Grafting
8. Transmyocardial Lazer revascularization
DAFTAR PUSTAKA
Anonymous,http://www.smallcrab.com/jantung/454-faktor-resiko-penyakit-
jantung.Diakses tanggal 12 April 2011 pukul 14.13 PM
Anonymous,http://majalahkesehatan.com/12-faktor-risiko-penyakit-jantung/.
Diakses tanggal 12 April 2011 pukul 14.35 PM