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La diabetes mellitus, comprende a un grupo heterogéneo de enfermedades

sistémicas, crónicas, variables de predisposición hereditaria y la participación de
diversos factores ambientales que afectan al metabolismo intermedio de los
hidratos de carbono, proteínas y grasas que se asocian fisiopatológicamente con
una deficiencia en la cantidad, cronología de secreción y/o en la acción de la
insulina. Estos defectos traen como consecuencia una elevación anormal de la
glucemia después de cargas estándar de glucosa e incluso en ayunas conforme
existe mayor descompensación de la secreción de insulina.


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Existen numerosas clasificaciones, siendo la más aceptada la formulada por el

Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
emitida en 1997, que la divide en dos tipos principales, sin considerar la edad de
inicio: diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) y diabetes mellitus tipo 2 (DM 2); en este
último se incluye a más de 90% de todos los diabéticos, razón por la cual aquí se
describirá únicamente la DM 2 y en particular su manejo en el primer nivel de
atención.




Patogenia

La mayor parte de las células beta de del páncreas se destruyen en el momento

en que se manifiesta la DM-1. Este proceso destructivo es de naturaleza
autoinmunitaria, aunque no se conocen bien algunos detalles

¢? Es necesaria la susceptibilidad genética a la enfermedad.

¢? Ôe requiere de un factor ambiental para iniciar el proceso de los sujetos con

susceptibilidad genética.
¢? La respuesta inflamatoria del páncreas denominada insulinitis.

¢? Existe una alteración o transformación de la superficie de la célula beta, que

ya se reconocen como propia, apareciendo como célula extraña al sistema
inmunitario.
 ¢? El desarrollo de la respuesta inmunitaria, con la aparición de anticuerpos
citóxidos que actúan en combinación con lo mecanismos de la inmunidad
celular, con el resultado final de la destrucción de la célula beta y la
aparición de la diabetes genética.

¢? La diabetes mellitus 1 se acumula en ciertas familias, pero su mecanismo

hereditario en términos mendelianos no se conoce bien. Ôe ha propuesto
una transmisión autosómica dominante, recesiva y mixta pero ninguna de
ellas se ha confirmado, probablemente, la predisposición genética es de tipo
permisivo o casual.


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Ôuele iniciarse en edades intermedias o avanzadas. El paciente muestra de

modo típico un exceso de peso. Los síntomas comienzan de forma más gradual
que en la DM 1 y el diagnóstico suele efectuarse al descubrir una elevación de
la glucosa plasmática en un estudio de laboratorio, por otras causas en una
persona asintomática. A diferencia de la DM 1 los niveles plasmáticos de
insulina son normales o elevados en términos absolutos, si bien menores de los
que cabría predecir para el nivel de glucemia; es decir, existe un déficit relatico
de insulina. Ello refleja el defecto secretor de insulina mencionado en la DM 2.

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El cuerpo de un paciente con diabetes tipo 1 (insulinodependiente), no produce

insulina, y por eso, debe recibir inyecciones. De la misma manera, en la diabetes
de tipo 2, será necesario inyectarse insulina si no logra controlar la glucemia con
dieta, ejercicio y medicamentos orales.

La insulina se mide en unidades. La unidad es una medida del peso: 24 unidades

= 1 mg. A la insulina se la llama ³U100´ porque hay 100 unidades de insulina
por cada centímetro cubico de solución. Hay 1000 unidades de insulina en una
botella de insulina U100. Debe usarse jeringas U100 para inyectar insulina U100.
Alternativamente, es el uso de ampollas de 3ml con 300ui que pueden aplicarse
con lapiceros para aplicar insulina.

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La insulina que se usa, puede ser de origen vacuno, cerdo y cerdo combinado,
o humana. Esto está especificado en la etiqueta de la botella.

La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética a partir

de la bacteria E. Coli o de una levadura. El 60% de la insulina que se usa es de
origen humano. Ôólo en países extremadamente pobres se utiliza insulina de
origen animal.
 Los tipos de insulina: Regular, Ôemi -Lenta, NPH, Lenta, Ultralenta, y los
análogos de insulina: Lispro y glargina. Las dstintas insulinas tienen diferentes
características una de la otra, que son:

-Tiempo que tarda desde el momento de la inyección hasta que comienza el

efecto.

-El momento de acción máxima.

-Cuanto tiempo dura el efecto.

Muchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyección, y ejercicio,

afectan el tiempo del inicio de acción, acción máxima (pico) y duración del
efecto de la insulina.

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El término DM 2 se aplica a los trastornos caracterizados por hiperglucemia en

ayunas o niveles de glucosa plasmática por arriba de los valores de referencia; el
diagnóstico se establece cuando se cumple cualquiera de los siguientes requisitos:

¢? Cuando se presenten los síntomas clásicos de diabetes como poliuria,

polidipsia, polifagia, pérdida injustificada de peso, cetonuria (en algunos
casos) y se registre glucosa plasmática casual >200 mg/dL (glucemia
determinada en cualquier momento sin ayuno previo).
¢? Cuando se sospeche DM 2 y se confirme a través de la prueba de detección
en un individuo aparentemente sano.
¢? Elevación de la concentración plasmática de glucosa en ayuno 120mg/dL,
en más de una ocasión.
¢? †lucemia en ayuno menor al valor diagnóstico de diabetes, pero con una
concentración de glucosa 200 mg/dL en plasma venoso 2 horas después de
la carga oral de 75 g de glucosa, en más de una ocasión.
Para el diagnóstico de intolerancia a la glucosa deben cumplirse las dos
condiciones siguientes:

-? †lucosa plasmática de ayuno > 110 mg/dL pero < 126 mg/dL.
-? †lucemia a las 2 horas poscarga oral de glucosa 140 pero < 200 mg/dL
en plasma venoso.

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Las complicaciones están relacionadas con el grado de hiperglucemia, los

trastornos metabólicos asociados, la duración de la enfermedad, la
exposición a otros factores de riesgo y el ambiente genético.





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Coma hiperosmolar, la cetoacidosis diabética y la hipoglucemia.

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En ojos desarrollo de cataratas, retinopatía, glaucoma y es la principal causa
de ceguera adquirida en los adultos de 20 a 74 años de edad.
Desarrollar daño renal, que se manifiesta por nefropatía e insuficiencia renal
crónica.
Cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral e hipertensión arterial.

Neuropatía autonómica en los sistemas cardiovascular, digestivo y

genitourinario.
Infecciones oportunistas piógenas y micóticas crónicas.

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Depende de los factores de riesgo, la evolución de la enfermedad, el grado
de control metabólico y la ausencia o presencia de infecciones recurrentes,
hipertensión arterial y nefropatía.
El embarazo es un factor de riesgo para la progresión de la retinopatía.
Los individuos con proteinuria tienen una supervivencia de 3 a 12 años, pero
en presencia de síndrome nefrótico sólo 30 a 50% sobrevive después de 2 a
4años.

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Está enfocado a la prevención de las complicaciones microvasculares y
macrovasculares con la finalidad de brindar al paciente una mejor calidad de
vida, por lo cual se realiza una evaluación médica completa, ya que la
enfermedad tiene un comportamiento diferente en cada paciente, obligando
a realizar un plan de manejo individual de cada paciente (con base en la
edad, presencia de otras enfermedades, estilo de vida, restricciones
económicas, habilidades aprendidas de automonitorización, nivel de
motivación del paciente y la participación de la familia en la atención de la
enfermedad.)
En los pacientes con diagnóstico reciente el inicio del tratamiento lo
constituye la educación diabetológica (individual, familiar y grupal) y la
motivación.

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La función principal de la dieta es proporcionar los nutrientes y calorías
apropiados a cada paciente para poder mantenerlo en el peso ideal, así
como de un mejor control metabólico. Logrando un equilibrio en tre los
grupos de alimentos.


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El aporte de grasas en los diabéticos debe ser del 30% las cuales deben
integrarse por grasas insaturadas para reducir la ingesta de colesterol a
cifras menores de 300 mg por día y disminuir el riesgo de aterogénesis.


! *,
Para prevenir el daño renal en los diabéticos las proteínas se calculan a 0.8
g/Kg. de peso corporal/día. En los que ya tienen nefropatía la restricción
(0.6 g/Kg./día)para reducir la proteinuria y retrasar la progresión.


(!
La cantidad debe ser 3 g/día para no favorecer la aparición de hipertensión
arterial. En el paciente hipertenso debe ser no mayor de 2.4 g/día.

! '
Los aportes de ácido ascórbico y vitaminas A y E son importantes debido a
que son secuestradores de radicales libres debido a que impiden el
desarrollo de artereoesclerosis.

El suministro de piridoxina reduce la proporción de hemoglobina glucosilada.

! (*


Ôe pueden permitir edulcorantes como la sacarina en cantidades < 500

mg/día o apártame < 50 mg/día. El sorbitol, manitol y fructosa.

Las calorías se dividen en los tres alimentos principales de la siguiente

forma: desayuno 20%, comida de 20 a 30%, cena de 20 a 30% y en dos o
tres pequeñas colaciones entre comidas de 10% cada una.

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Aportando beneficios como:

1. Disminución de la concentración de glucemia

2. Disminución de la concentración basal y posprandial de insulina.
3. Disminución de la concentración de hemoglobina glucosilada.
4. Mejoría de la sensibilidad a la insulina.
5. Mejoría en la concentración de los lípidos plasmáticos:
6 - Disminución de los triglicéridos totales.
7 - Disminución del colesterol y de las lipoproteínas de baja Densidad (LDL).
Debe iniciarse de forma lenta y progresiva, además de practicarse a
intervalos regulares por lo menos 3 a 4 veces por semana y gradualmente
aumentar la duración. Iniciar con sesiones de máximo 20 minutos.

El ejercicio prolongado puede potenciar los efectos hipoglucemiantes, tanto

de los agentes orales como de la insulina. Ôi la glucemia en ayuno es >300
mg/dL, se sugiere posponer el ejercicio hasta que sea controlada. La
práctica de ejercicio después de las cuatro de la tarde puede reducir la
liberación de glucosa hepática y di sminuir la glucemia en ayuno. El ejercicio
puede reducir la hiperglucemia pos-prandial. En los diabéticos que reciben
insulina se procurará: No realizar ejercicio durante el efecto máximo de la
insulina. Administrar la insulina lejos de los segmentos corporales que se
ejercitan. Ôi recibe una sola dosis de insulina de acción intermedia,
disminuirla 30% los días en que se realiza el ejercicio.

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Los factores de riesgo se utilizan como auxiliares para determinar, predecir o

prevenir el desarrollo de la enfermedad o de sus complicaciones como
sobrepeso, obesidad, hipertensión arterial, trastornos del metabolismo del
colesterol y triglicéridos, sedentarismo, estrés emocional, tabaquismo y
alcoholismo.
Los factores de riesgo pueden presentarse en cualquier momento de la
historia natural de la enfermedad la cuales puede modificarse para facilitar el
diagnóstico y tratamiento oportunos con el inicio de medidas preventivas
potenciales, lo cual podría repercutir favorablemente en la morbilidad y
mortalidad.

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En general se absorben rápido. La concentración máxima se alcanza en corto

tiempo y se difunden con rapidez a los tejidos. Ôu principal efector es la
célula beta. Ôe unen a las proteínas plasmáticas en más de 90%, lo que les
confiere acción prolongada; debido a esta propiedad, en el tratamiento
crónico se recomienda una o dos dosis diarias. Ôu degradación se lleva a
cabo principalmente en el hígado y sus catabolitos son eliminados por el
riñón o la bilis. Algunos de los catabolitos pueden tener acción
hipoglucemiante como la clorpropamida y la glibenclamida; esta condición
explica que en ocasiones tengan una acción aún más prolongada, sobre todo
en pacientes con insuficiencia renal.
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El crecimiento continuo de la prevalencia de diabetes mellitus de tipo2 en un

gran número de países constituye una importante preocupación para los
organismos nacionales e internacionales relacionados con la salud pública. El
actual paradigma explicativo de las causas de este aumento y las estrategias
de prevención sitúan como principales responsables a los estilos de vida que
adoptan los individuos, y por ello son prioritarias de las intervenciones
terapéuticas y educativas 3±5. La obesidad y el sedentarismo son los
factores más identificados, tanto en los medios científicos como entre la
opinión pública, como las causas más destacadas de la epidemia de diabetes
mellitus de tipo2. Ôin embargo, es posible y necesario analiza el problema
desde perspectivas más amplias, como los ámbitos sociales, económicos y
culturales en que se ha desarrollado y progresa la diabetes mellitus de tipo2
con lo que se podrían abrir nuevos espacios de intervención terapéutica y
preventiva 6,7. La insistencia sobre la necesidad de que los individuos
adopten una alimentación saludable y practiquen ejercicio físico se ha
convertido en el principal mensaje preventivo de casi todos los que se
preocupan por ofrecer soluciones al problema. Parece ignorarse que
mantener una alimentación saludable o realizar ejercicio físico en el tiempo
libre no son opciones a las que todas las personas pueda acceder en
igualdad de condiciones. En nuestro medio existen desiguales oportunidades
relacionadas, entre otros factores, con la disponibilidad de recursos
económicos, de tiempo para la práctica de ejercicio físico o de costes y
accesibilidad a frutas y verduras, especialmente por clase social y sexo8,9.
En definitiva, se ignora el contexto socioeconómico que determina las
conductas individuales 10. La existencia de desigualdades sociales en la
diabetes mellitus de tipo2 ha sido ampliamente documentada, y se ha
demostrado que cuanto más baja es la posición socio económica mayor es la
prevalencia y el riesgo de diabetes, especialmente en las mujeres 11±13. A
diferencia de la mayoría de los estudios sobre desigualdades en salud, que
utilizan como indicadores de contexto y posición socioeconómica medidas
objetivas como el nivel de estudios, la situación laboral, los ingresos
económicos o la clase social basada en la ocupación, entre otros 14,15,
hemos elegido un indicador de tipo subjetivo estrechamente relacionado con
los niveles de pobreza, la dificultad auto percibida para llegar a fin de mes,
para intentar conocer como la complejidad del problema de la diabetes
mellitus de tipo2 abarca mucho más que su actual simplificación centrada en
los estilos de vida individuales.