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EPILEPSIA POSTRAUMATICA
Epidemiologia
Cuadro clínico
Las crisis convulsivas generalizadas son las más notorias. La persona cae al
suelo, inconsciente. El cuerpo se pone rígido y a continuación empiezan las
convulsiones violentas, con movimientos bruscos de la boca, los ojos, las piernas
y los brazos. Es frecuente la incontinencia urinaria. Tras algunos minutos se
ralentizan los movimientos y concluye la crisis. Es frecuente que a continuación la
persona presente somnolencia y no recuerde la crisis sufrida.
Las crisis parciales pueden ser sencillas (en las que la persona se mantiene
consciente, pero pierde transitoriamente el control de los movimientos o sentidos,
como por ejemplo la agitación descontrolada de un brazo o una pierna) o
complejas (en las que la persona parece estar en trance y puede mostrar
movimientos aislados, como el chasquido de los labios o el tirarse de la ropa).
Aproximadamente un 75% de las crisis son de carácter parcial, aunque en muchos
casos se generalizan al pasar el tiempo.
Tratamiento
FRACTURAS DE CRANEO.
Una fractura se considera abierta cuando existe herida de la piel sobre la fractura.
El manejo se realiza en la sala de urgencias.
¥ Reposo en cama.
¥ Semisentado a 30 º aproximadamente
¥ Cuando la fístula es óptica se debe colocar un apósito sobre la oreja para evitar
mojar el conducto auditivo externo y para tener un control sobre la cantidad de
líquido que sale. Debe evitarse el colocar tapones ya sea nasales o en los oídos.
¥ La mayoría de las otorragias paran espontáneamente y por esta razón muy rara
vez son quirœrgicas. La persistencia de una fístula óptica debe hacer pensar en
hipertensión intracraneana por una hidrocefalia o que se esté desarrollando una
meningitis.
Neumonía
Trastornos de la Coagulación
Un perfil del estado de coagulación debe ser obtenido en los pacientes con TEC
moderado o severo. En un 37.5% de los pacientes con TEC cerrado se ha
documentado anormalidades en pruebas de coagulación como:
Hemorragia Gastrointestinal
Hasta en el 91% de los pacientes con TEC severo se presentan gastritis erosivas.
Entre un 2 y un 11% presentan sangrado importante.
¥ Pacientes intubados.
Hiponatremia
La SIADH tiene una incidencia entre un 5% y un 12% en adultos con TEC y hasta
un 25% en niños. El paciente se aprecia hidratado, con un sodio sérico <135
mEq/L; la orina está concentrada y el sodio en orina es mayor de 25 mEq/L. El
tratamiento de la SIADH consiste en:
Hipernatremia
Déficit de Agua Libre (en litros)= 0.6 X peso (Kg) X sodio sérico/140-1
Diabetes Insípida
Hipokalemia
Debe tratarse cuando el potasio es menor de 3.5 mEq/L. usando bolos de potasio
10 a 30 mEq por hora por 3 — 4 horas.
Hipocalcemia
La hipocalcemia (< 8.5 mEq/L) también es muy común en los pacientes con TEC
manifestándose con espasmos, hipereflexia, parestesias, agitación y confusión.
Hipomagnesemia
Numerosos pacientes que han sufrido un traumatismo craneal leve presentan una
variedad de síntomas persistentes inespecíficos. Este síndrome posconmoción
puede ser muy incapacitante. Algunos pacientes son incapaces de volver a su
trabajo o de realizar las actividades normales durante semanas o meses tras lo
que parecía una lesión sin consecuencias.
Vértigo Postraumático
Los síntomas pueden ser los de la vestibulopatía periférica general o los del los
vértigo posicional paroxístico.
Clínica:
Etiopatogenia
La HPT se origina por desequilibrios en la absorción de LCR, de manera muy
similar a lo observado en la HSA, con obliteración de los espacios subaracnoideos
y engrosamiento de las leptomeninges en estudios post mortem.
Diagnóstico
Tratamiento
Epidemiología
Etiología
El antecedente traumático existe aproximadamente en la mitad de los casos.
Otros factores predisponentes pueden ser el etilismo, epilepsia, coagulopatías y
tratamiento anticoagulante, derivaciones ventriculoperitoneales y pacientes con
tendencia a la caída.
Fisiopatología
Se postula que la mayoría de los HSC tienen su inicio como hematomas
subdurales agudos, por ruptura de alguna vena puente o de pequeñas venas
durales. La degradación de los restos hemáticos puede activar la degranulación
plaquetaria y desencadenar una respuesta inflamatoria en las meninges
adyacentes, y provocar la formación de neomembranas en la superficie interna
(cortical), en contacto con la aracnoides, que es fina y pobremente vascularizada,
y externa (dural), más gruesa y vascularizada. Parece ser que estas membranas
se forman entre la primera y la cuarta semana del primer acúmulo de sangre. A
esto le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción
del hematoma. Se ha constatado un aumento de la fibrinólisis local de la
membrana externa del hematoma, de manera que se encuentran bajos niveles de
fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de productos de degradación de la
fibrina (PDF), que actúan inhibiendo la cascada hemostática. Por tanto, la
evolución del HSC se determina por el balance entre la efusión de plasma o
resangrado a través de los neovasos, por su fragilidad y aumento de tensión en
las paredes del hematoma a medida que éste crece, y por la capacidad
reabsortiva de la neomembrana, función primordial de ésta (teoría osmótica de
Gardner). El crecimiento progresivo del HSC se correlaciona con la presentación
clínica tardía y su coincidencia en edades avanzadas, ya que existe una
adaptación encefálica, por una reducción en su peso de aproximadamente 200 g,
entre los 40 y 60 años; de esta manera aumenta el espacio extracerebral entre un
6 y un 11%, y deja así crecer a dicha colección subdural hasta crear problemas de
espacio.
Clínica:
Los signos focales como hemiparesia o afasia suelen ser menores en relación con
la importancia de los transtornos mentales o de conciencia, pero no siempre
sucede así y algunos hematomas subdurales se presentan con signos focales
oscilantes o transitorios como si fueran ictus isquémicos.
Diagnóstico
El diagnóstico suele ser muy fácil. Basta con un TAC para ver el HSD. Se aprecia
una imagen en forma de semiluna, entre el tejido cerebral y el hueso. Esta imagen
puede tener mayor densidad (más blanca) o menos (más negra) que el cerebro.
En el primer caso significa que aún hay sangre, células y otros componentes, en el
HSD, lo que significa que es relativamente reciente su formación. En el segundo
caso, ya están todas las células y la mayor parte de las proteínas degradadas,
correspondiéndose con un líquido amarillento hiperproteico; lo que significa que el
HSD se inició incluso con varios meses de antelación.
Tratamiento
Indicación quirúrgica:
1.- Sintomáticos
Medicación:
Pronóstico
Aunque persista colección hemática tras la intervención se suele reabsorber en los
próximos meses.
1. Hematoma extradural
Tienen indicación de evacuación quirúrgica, independiente del GCS, si > 30 cm3,
o > 10 mm espesor y sintomáticos.
Método: recomendable craneotomía.
Monitoreo de PIC: considerar en casos de TEC grave (GCS <8) con lesión
difusa intracraneana asociada.
2. Hematoma Subdural Agudo (HSD)
2.1 Tienen indicación de evacuación quirúrgica, independiente del GCS, si
Espesor ≥de 10 mm, o
Desviación de la línea media > 5 mm en el TAC
2.2 Los pacientes en coma (GCS <9) y con:
Espesor < 10 mm
Desviación de la línea media < 5 mm en el TAC
Tienen indicación quirúrgica si presentan además:
Asimetría pupilar, o
PIC > 20 mmHg
Método: craneotomía.
Monitoreo de PIC: siempre.
3. Lesiones focales
Tienen indicación de evacuación quirúrgica:
5. Craniectomía descompresiva
Deterioro rápido del glasgow en fase inicial de TEC de alta energía, con
alteración pupilar