You are on page 1of 1

Antikoagulan Intravaskuler

Kemungkinan factor paling penting yang dapat mencegah pembekuan dalam system darah
normal ialah (1) licinnya permukaan sel endotel sehingga tidak terjadi aktivasi kontak dari system
pembekuan intrinstik; (2)lapisan glikokaliks pada endothelium (glikokaliks adalah suatu
mukopolisakarida yang diabsorsi ke permukaan bagian dalam sel endotel), yang menpunyai sifat
menolak factor-faktor pembekuan dan trombosit, dan dengan demikian mencegah aktivasi pembekuan,
dan (3) ikatan protein dan endotel, yaitu trombomodulin, yang mengikat thrombin. Pengikatan
trombomodulin dengan thrombin tidak hanya memperlambat pembekuan darah dengan cara
mengangkat thrombin, tapi juga mengaktifkan protein plasma , yaitu protein C, yang bekerja sebagai
antikoagulan dengan menginaktifkan factor V dan VIII yang teraktivasi.

Protein plasma mengandung euglobulin yang disebut plasminogen yang bila teraktivasi akan
menjadi plasmin.Plasmin adalah enzim proteolitik yang menyerupai tripsin, suatu enzyme pencernaan
proteolitik paling penting dari sekresi pancreas. Plasmin mencerna benang-benang fibrin dan beberapa
protein koagulan lain, seperti fibrinogen, factor V, factor VIII,protrombin, dan factor XII. Oleh karena itu ,
kapan pun plasmin dibentuk, plasmin akan melisis bekuan dengan menghancurkan banyak factor
pembekuan, sehingga kadang-kadang bahkan manyebabkan hipokoagulabilitas darah.

Aktivasi plasminogen untuk membentuk plasmin : kemudian melisis bekuan

Bila suatu bekuan terbentuk di dalamnya akan terdapat sejumlah besar plasminogen bersama
plasma-plasma lain. Plasminogen tidak akan menjadi plasmin ebelum ia diaktifkan. Jaringan yang terluka
dan sel endotel pembuluh darah dengan lambat melepaskan activator kuat yang disebut activator
plasminogen jaringan (t-PA) pada hari-hari berikutnya setelah bekuan berhasil menghentikan
pendarahan.Akhirnya plasminogen berubah menjadi plasmin yang kemudian menghilangkan bekuan
darah yang tidak diperlukan.

Guyton n Hall.2007. Fisiologi Kedokteran.11 th.Jakarta: EGC Medical Publisher.

You might also like

  • Bab 5 New
    Bab 5 New
    Document3 pages
    Bab 5 New
    Rendita Yulfrian
    No ratings yet
  • Bab Vi
    Bab Vi
    Document2 pages
    Bab Vi
    Rendita Yulfrian
    No ratings yet
  • Bab Vi
    Bab Vi
    Document2 pages
    Bab Vi
    Rendita Yulfrian
    No ratings yet
  • Bab 2
    Bab 2
    Document8 pages
    Bab 2
    Rendita Yulfrian
    No ratings yet
  • PKM Ai
    PKM Ai
    Document12 pages
    PKM Ai
    Rendita Yulfrian
    No ratings yet