Abstrak Burst fraktur yang umum di persimpangan torakolumbalis dan account

untuk17% dari semua fraktur tulang

belakang utama. Ada kontroversi besar terhadapefektivitas pengobatan konservatif
dan kebutuhan untuk intervensi bedah. Perlu untukstabilitas tambahan, pencegahan
kerusakan neurologis, pencapaian clearance saluran,pencegahan kyphosis dan leg
a awal nyeri adalah sering dikutip alasan untuk intervensibedah. Namun, pemeriksa
an yang seksama terhadap sastra tidak memvalidasi semua
di atas argumen. Percobaan kontrol yang tersedia secara
acak membuktikan bahwahasil pengobatan konservatif untuk fraktur burst adalah sa
ma dengan yang operasi danjuga dengan komplikasi yang lebih
rendah. Bedah untuk fraktur meledak mungkin,bagaimanapun, memiliki keuntungan
tertentu pada pasien dengan polytrauma atau
dalam hal langka memburuk neurologi. Hal ini juga penting bagi ahli
bedah merawatdengan jelas membedakan fraktur meledak dari cedera inheren tidak
stabil lain sepertifraktur dislokasi, patah
tulang dan cedera fleksi kesempatan rotasi yang memerlukanstabilisasi bedah.

Latar Belakang: Ada banyak masalah yang belum terselesaikan di

diagnosis dan pengobatan orang-orang dengan otak traumatis
cedera (TBI) dalam tahap pasca-akut dan kronis. Ini
artikel berkaitan dengan dua masalah penting secara klinis:
(i) keterkaitan antara kerusakan otak struktural,
fungsi otak, dan hasil klinis, dan (ii) pasca-trauma
epilepsi.
Metode: eksplorasi, analisis retrospektif dari klinis,
neuroradiological (MRI), dan neuropsikologi data dari semua
pasien dengan TBI yang dirawat di neurologi kognitif
rawat jalan klinik sebuah rumah sakit universitas Jerman atas
jangka waktu 12 tahun (n = 320).
Hasil: 156 pasien (48,8%) memiliki memar otak, 83 dari
mereka (25,9%) sebagai kelainan neuroradiological tunggal.
Trauma mikro-hem orrhages terlihat pada 148 pasien
(46,2%) dan merupakan satu-satunya kelainan neuroradiological
di 79 dari mereka (24,7%). 49 pasien (15,3%) tidak mempunyai struktur
lesi otak. Tidak ada tion korelasi yang jelas antara
yang neuroradiological temuan dan hasil klinis,
sebagaimana diukur baik dengan parameter hasil yang umum seperti
sebagai Hasil diperpanjang Skala Glasgow (GOSE) atau dengan
neuropsikologis pengujian. 47 pasien (14,7%) memiliki
pasca-trauma epilepsi; kejadiannya adalah positif
berkorelasi dengan kehadiran memar otak, tetapi tidak
dengan diagnosis terisolasi cedera aksonal baur (DAI).
Kesimpulan: Sebuah perbandingan temuan neuroradiological
penelitian dan tes neuropsikologis antara
pasien dalam fase kronis cedera otak traumatis
tidak mengungkapkan hubungan sederhana antara struktural
dan kelainan fungsional otak. Diffuse cedera aksonal adalah
sering hadir dalam kombinasi dengan temuan yang lain, dan
mungkin menjadi satu-satunya kelainan struktural di banyak
kasus, sehingga semua pasien bergejala harus menjalani
MRI otak. Pasien dengan DAI terisolasi tampaknya
kurang rentan terhadap pasca-trauma epilepsi dibandingkan dengan
memar otak.

Meskipun konsep cedera sekunder dan pelindung

saraf setelah neurotrauma adalahwellsupported eksperimental, uji klinis agen saraf
dalam cedera otak traumatik ataucedera
tulang belakang telah mengecewakan. Kebanyakan strategi hingga saat ini
telah menggunakan obat-obatan diarahkan kepada mekanisme patofisiologi tunggal
yang memberikan kontribusi terhadap kematian sel nekrotik dini. Dengan kegagalan
ini, penelitian terbaru semakin berfokus
pada multifungsi (multipotential, pluripotential)agen yang menargetkan beberapa me
kanisme cedera, terutama yang terjadi kemudian setelah menghina. Di
sini kami meninjau dua pendekatan tersebut yang menunjukkanjanji tertentu dalam
neurotrauma eksperimental - inhibitor siklus
sel dan peptida cyclizedkecil. Menunjukkan Kedua diperpanjang jendela terapi untuk
pengobatan dan muncul untuk berbagi setidaknya satu target penting

Trauma cedera otak (TBI) adalah penyebab utama epilepsi diperoleh, dan dapat
memperburuk penyitaan
keparahan pada individu dengan yang telah ada sebelumnya epilepsi. TBI adalah
salah satu contoh yang paling jelas dari
proses epileptogenesis di neurologi. Suplemen ini mencerminkan Merritt-Putnam
Simposium ditawarkan pada pertemuan 2007 tahunan American Society Epilepsi, di
Philadelphia, Pennsylvania. Muatan dari simposium ini adalah untuk mengevaluasi
bukti saat ini
untuk epileptogenesis berikut TBI, untuk berdiskusi mengenai metode diagnostik
baru yang melibatkan
neuroimaging dan neuroradiologic teknik, dan untuk mengevaluasi status
pengobatan untuk ini
gangguan, menggabungkan data baru dari model eksperimental dengan mereka
dari studi klinis. The
presentasi disorot gangguan ini sebagai penyebab diobati kemungkinan epilepsi,
dan kesempatan
untuk lebih memahami epileptogenesis pada umumnya.
TBI yang terjadi dengan peningkatan frekuensi dalam teater pertempuran hari
ini.Meskipun perang terkait
kematian menurun karena lebih perlindungan lapis baja canggih, cedera kepala
hadir
dalam peningkatan jumlah korban. The gangguan neurologis yang dihasilkan dari
terbuka dan
cedera kepala tertutup berkisar keparahan: dari kelumpuhan parah dan gangguan
mental utama ke
insiden tinggi sampai dengan 50% penurunan kognitif yang lebih halus seperti stres
pasca trauma
disorder (PTSD). Epilepsi merupakan konsekuensi neurologis dari TBI, dan kejang
terbuka adalah
dilaporkan hingga 50% dari korban (Lowenstein, 2009). Yang penting, pasca trauma
epilepsi
(PTE) merupakan faktor utama dalam ketidakmampuan yang selamat dari cedera
kepala untuk kembali ke pre-ada
gaya hidup dan pekerjaan. Sampai saat ini, uji klinis ditujukan pada pencegahan
epilepsi berikut
TBI telah gagal (Temkin, 2009).
Studi klinis menunjukkan bahwa TBI adalah salah satu dari hanya beberapa contoh
tak terbantahkan epileptogenesis
dalam otak manusia. Epileptogenesis mengacu pada proses dimana otak
nonepileptic adalah
berubah menjadi satu yang menghasilkan kejang tak beralasan. Selain itu,
epileptogenesis mengacu
pengembangan dan perluasan jaringan otak mampu menghasilkan kronis, berulang,
spontan perilaku dan / atau electrographic kejang. Proses ini bisa dimulai dengan
sebuah awal
penghinaan yang mungkin atau mungkin tidak melibatkan kegiatan penyitaan akut,
tetapi yang mengarah pada perkembangan selanjutnya dari
epilepsi. Kedua model hewan percobaan dan pengamatan manusia telah
menunjukkan bahwa ada
sering menjadi "laten" periode berikut penghinaan awal di mana tidak ada kejang
akut,
sebelum akhirnya munculnya spontan kejang (epilepsi) (Gbr. 1A). Dalam kasus
TBI, latency bisa sampai beberapa tahun (Lowenstein, 2009).
Keberadaan periode laten sebelum terjadinya epilepsi menimbulkan beberapa isu
penting bagi
diagnosis dan pengobatan dalam populasi TBI. Identifikasi seluler dan molekuler
perubahan yang terlibat dalam kaskade kejadian yang mengarah ke epilepsi
mungkin mengungkapkan baru terapeutik
target (Gambar 1B). Beberapa model eksperimental yang mengungkapkan bahwa
mungkin ada stepwise
perubahan yang terjadi di jaringan saraf selama hari sampai beberapa minggu atau
bahkan bulan dan tahun-tahun berikutnya
penghinaan epileptogenic (Gambar 1B). Awal Perubahan meliputi induksi gen awal
langsung
dan posttranslational modifikasi reseptor neurotransmitter dan saluran ion /
transporter

Tujuan Tujuan kajian-The tinjauan singkat ini adalah

untuk memberikan update padaepidemiologi yang
epilepsi pasca trauma, terkait faktor risiko, data dari studi pencegahan, dan baru-
baru ini
terobosan dalam penelitian eksperimental.
Temuan terbaru-Ada semakin banyak bukti
bahwa neuroimaging temuan, stratifikasioleh
prosedur bedah saraf yang
dilakukan, dan informasi genom (E apolipoprotein misalnyadan
haptoglobin genotipe) dapat memberikan manfaat prediktor risiko individumengemb
angkan
posttraumatic epilepsi. Sementara profilaksis obat antiepilepsi dapat efektif dalamm
elindungi terhadap
akut (terprovokasi) kejang yang terjadi dalam waktu 7 hari setelah
cedera, adapengobatan obat antiepilepsi telah
telah ditemukan untuk melindungi terhadap perkembangan epilepsi pasca
trauma dankarena itu jangka panjang
antikonvulsan profilaksis tidak dianjurkan. Glukokortikoid awal setelah kepalaadmini
strasi
cedera juga belum ditemukan untuk mengurangi risiko epilepsi pasca
trauma. Padapenelitian dasar
tingkat, ada kemajuan dalam
pemahaman perubahan patofisiologi dalam posttraumatic
rangsang dan inhibisi sinapsis, dan periode kritis untuk epileptogenesis setelah
cederakepala telah
lebih
baik didefinisikan. Akhirnya, pengembangan model binatang baru, yang lebihdekat
mimicks
epilepsi pasca
trauma manusia, dapat memfasilitasi usaha untuk mengkarakterisasirelevan epilept
ogenic
mekanisme dan untuk mengidentifikasi perawatan antiepileptogenic klinis efektif.
Ringkasan-Meskipun kekurangan terus klinis agen efektif untuk epilepsi pasca
trauma
profilaksis, kemajuan baru-baru ini dengan
harapan penelitian menawarkan dasar danklinis baru untuk sukses di
pengembangan strategi baru untuk pencegahan dan pengobatan.

Little perhatian ilmiah telah diarahkan pada perawatan klinis non-akut anak TBI ring
an.Kami mengusulkan sebuah
model manajemen klinis difokuskan pada kedua evaluasidan intervensi dari saat
cedera melalui pemulihan. Strategi Intervensi diuraikanmenggunakan kerangka
kerja yang mencakup empat domain yang
relevan: pemudaindividu, keluarga, sekolah, dan atletik. Manajemen klinis memiliki n
ilai utama dalampotensinya untuk mempercepat pemulihan, meminimalkan marabah
aya selama prosespemulihan, dan mengurangi jumlah individu yang subyektif lagi
mengalami masalahpostconcussive abadi. Dengan pengelolaan yang
baik, kebanyakan anak-anak danremaja mempertahankan sebuah rumit
TBI ringan dapat diharapkan pulih sepenuhnya.