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(del griego, schizo (ıȤȓȗİȚȞ): «división» o «escisión» y phrenos (ijȡȒȞ, ijȡİȞ-):


«mente») es un diagnóstico psiquiátrico en personas con un grupo de trastornos
mentales crónicos y graves, caracterizados por alteraciones en la percepción o la
expresión de la realidad.1 La esquizofrenia causa además una mutación sostenida
de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la
conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos
compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para
mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción
social.

El concepto de esquizofrenia comenzó históricamente con el término «demencia


precoz» de Bénédict Morel a mediados del siglo XIX. En 1898 Emil Kraepelin
delimitó dentro de la demencia precoz a varios trastornos como la hebefrenia y la
catatonia. Precisamente, debido a las múltiples combinaciones sintomáticas
posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se trataría de varios trastornos y no
de uno solo. Por esta razón, Eugen Bleuler, cuando acuñó el nombre en 1908,
prefirió utilizar el plural schizophrenias para referirse a esta patología. A pesar de
su etimología, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad
disociativo (o «trastorno de personalidad múltiple», o de «doble personalidad»),
con el que ha sido frecuentemente confundida.2 Actualmente, el manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales distingue cinco variables o
subtipos dentro de la esquizofrenia, mientras que la Organización Mundial de la
Salud distingue siete subtipos. Por otro lado, existe una amplia variedad de
modelos categoriales y dimensionales que tratan de abordar y explorar los
síntomas de la esquizofrenia y su diagnóstico.3 4

Los síntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos jóvenes y


aproximadamente 0,4-0,6% de la población se ve afectada.5 6
Una persona con
esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos
desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos y conducta
inapropiada.7 El diagnóstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo
paciente y el comportamiento observado por el examinador. No existen
actualmente pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la esquizofrenia y
ninguno de los síntomas es patognomónico de esta condición, lo que dificulta el
diagnóstico.

Algunos estudios sugieren que la genética, defectos durante el neurodesarrollo, el


entorno durante la infancia o procesos psicológicos y sociales son factores
importantes que pudiesen contribuir a la aparición de la esquizofrenia. Ciertos
medicamentos y el uso recreativo de drogas parecen causar o empeorar los
síntomas. La investigación psiquiátrica actual se centra en el papel de la
neurobiología, pero no se ha encontrado ninguna causa orgánica. Se ha notado un
consistente aumento en la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica del
cerebro en las personas esquizofrénicas. Sin embargo, la dirección de la
causalidad biológica continúa siendo una incógnita.

El tratamiento farmacológico de primera línea son los medicamentos


antipsicóticos, que fundamentalmente actúan suprimiendo la actividad de la
dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son generalmente más bajas
que en las primeras décadas de su uso. La psicoterapia, y la rehabilitación
profesional y social también son importantes. En casos más graves, donde hay
riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la
hospitalización involuntaria, aunque la estadía hospitalaria es menos frecuente y
por períodos más cortos que en tiempos pasados.8 Por lo general, los trastornos
de la cognición contribuyen a problemas persistentes de la conducta. Los
pacientes esquizofrénicos suelen tener otros problemas de salud, incluyendo
drogodependencia, depresión y trastorno de ansiedad,9 así como problemas
sociales como desempleo, pobreza y baja calidad de vida. La esperanza de vida
de los pacientes con esquizofrenia es de 10 a 12 años menor que los individuos
sin la enfermedad, por razón de los problemas de salud y una mayor frecuencia de
suicidio.
Ëistoria

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Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe esta precisa descripción de los


pacientes: « ... nada más inexplicable y sin embargo nada más comprobado que
las dos formas opuestas que pueden tomar las melancolías. Es a veces un orgullo
excesivo y la idea de poseer riquezas inmensas o un poder sin límites, en otras el
abatimiento más pusilánime, una consternación profunda hasta la
desesperación».13

Son muy raros los testimonios de síndromes similares a la esquizofrenia en la


historia anterior a 1800, aunque los relatos de comportamientos irracionales,
ininteligibles, o descontrolados sí eran frecuentes.14 Se ha producido una breve
interpretación citando que las notas en el Dapiro Ebers del antiguo Egipto pueden
implicar esquizofrenia,15 pero otros estudios no han podido certificar dicha
conexión.16 Una revisión de la antigua literatura griega y romana, indican que si
bien se ha descrito la psicosis, no son relatos que reúnan los criterios para la
esquizofrenia.17 En la literatura médica árabe y psicológica de la Edad Media se
observaron creencias y comportamientos psicóticos raros, similares a algunos de
los síntomas de la esquizofrenia. En el Canon de la Medicina, por ejemplo,
Avicena describe una condición algo parecida a los síntomas de la esquizofrenia
que llamó Junun Mufrit (locura grave), la cual diferenció de otras formas de locura
(Junun), como la manía, la rabia y la psicosis maníaco-depresiva.18 Sin embargo,
nunca se llegó a reportar algo que se le asemeje a la esquizofrenia en la ´irugía
Imperial por Şerafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto médico Islámico
del siglo XV.19 Dadas las escasas evidencias históricas, la esquizofrenia, al menos
con la frecuencia con que se encuentra hoy, puede que sea un fenómeno
moderno, o, alternativamente, puede haber permanecido oscurecida en los textos
históricos dentro de conceptos relacionados, como la melancolía o la manía.

Un detallado reporte de un caso en 1797 en relación con James Tilly Matthews,


así como las descripciones publicadas por el francés Philippe Pinel (1755-1826)
en 1809, son a menudo considerados los primeros casos de esquizofrenia en la
literatura médica y psiquiátrica del pasado.14

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La esquizofrenia como entidad nosológica tiene una historia en realidad muy


reciente. En 1853, el psiquiatra francés Bénédict Morel acuñó el término 'emence
précoce, literalmente «demencia precoz», para describir un trastorno mental que
afectaba a adolescentes y adultos jóvenes y, que conllevaba con el tiempo a un
deterioro del funcionamiento mental y a la discapacidad del sujeto,20 en
contraposición con la demencia clásica asociada a la senilidad. Luego, el término
dementia praecox se utilizó en 1891 en un reporte por Arnold Pick sobre un caso
de trastorno psicótico. En 1871 Ewald Ëecker definió al mismo síndrome de
demencia juvenil como Hebefrenia, destacando su rápida evolución hacia la
«estupidez, embrutecimiento y desorganización de las funciones psíquicas».21
Tres años más tarde Karl Kahlbaum observó otra forma de alienación mental
caracterizada por trastornos motores, sensoriales y mutismo que denominó
´atatonia.22

La aproximación contemporánea al concepto de esquizofrenia se inició en 1887


con Emil Kraepelin, quien llegó también a la conclusión en 1898 de que la
hebefrenia y la catatonia eran subtipos de una sola enfermedad.23 24 25
Luego de
largas observaciones entre sus pacientes, logró sistematizar una buena cantidad
de entidades psicopatológicas que estaban confusas hasta entonces y distinguió
una forma de «demencia» que aparecía en los jóvenes, separándola de otras
formas de insanidad mental, como la locura maníaco depresiva, incluyendo tanto
la depresión unipolar como la bipolar. A esta forma de dementia praecox le
describió su curso deteriorante y su precocidad. Le dio mayor importancia a los
síntomas «negativos» como «debilitamiento de la voluntad» y la falta de un
«desarrollo personal».26

Kraepelin creía que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad


del cerebro,27 una forma particular de demencia, distinguiéndose de otras formas
de demencia, tales como la enfermedad de Alzheimer, que suelen ocurrir más
tarde en la vida.28 La clasificación de Kraepelin fue poco a poco ganando
aceptación. Ëubo objeciones a la utilización del término «demencia», pese a los
casos de recuperación, y apologética a favor de algunos de los diagnósticos que
sustituyó, tales como la locura del adolescente.29

l



Eugen Bleuler (1857±1939) acuñó el término Esquizofrenia en 1908.


'ementia Draecox, de Bleuler.

Años más tarde se puso de manifiesto que el trastorno descrito como «demencia
precoz» no conduce necesariamente a un deterioro mental, ni sólo afecta a
personas jóvenes,21 y en 1908 el psicólogo suizo Eugen Bleuler sugirió que el
nombre era inadecuado, porque el trastorno no era una «demencia», es decir, no
llevaba necesariamente a un deterioro de funciones mentales como en la
demencia senil tipo enfermedad de Alzheimer; muchos pacientes sí mejoraban y
además, ocasionalmente debutaba en personas maduras.30 Bleuler sugirió la
palabra «esquizofrenia» para referirse a una división de los procesos psíquicos
consistente en la pérdida de correspondencia entre el proceso de formación de
ideas y la expresión de emociones y para diferenciarlo de la enfermedad maniaco-
depresiva, en donde la expresión de las emociones de los pacientes reflejan con
precisión sus pensamientos mórbidos.23 Ëizo hincapié en que el trastorno
fundamental era el deterioro cognoscitivo y lo conceptualizó como una división o
«escisión» en la capacidad mental y propuso entonces el nombre con el que se
conoce el trastorno hasta hoy.22 31

Sugirió también dos divisiones con respecto a la sintomatología de la


esquizofrenia: la primera constituida por síntomas fundamentales, básicos,
específicos o permanentes que estaban presentes en todos los pacientes y
durante toda la evolución del trastorno y la segunda agrupaba los síntomas
accesorios.21 Los síntomas fundamentales de Bleuler constituyen «las cuatro A»:32
33
  sociaciones laxas del pensamiento
  fectividad aplanada
  mbivalencia y
  utismo

Los síntomas accesorios incluían las ideas delirantes o delirios, alucinaciones,


alteraciones del lenguaje y la escritura y los síntomas catatónicos, entre otros.21
Destaca que aquellos síntomas que llaman más la atención²como los delirios y
las alucinaciones²Bleuler los considera «accesorios». Esa diferencia es
adecuada, porque la gravedad del trastorno está vinculada justamente a las
características de laxitud asociativa y aplanamiento afectivo y autismo, los
síntomas fundamentales de Bleuler.22

Bleuler también agrupó a los síntomas de la esquizofrenia en primarios²


producidos directamente por la esquizofrenia²y síntomas secundarios, que se
deben al intento del organismo para adaptarse a los síntomas primarios.33

    

Existe debate sobre si la división clásica entre síntomas negativos y positivos fue
formulada por primera vez por John Russell Reynolds o por John Ëughlings
Jackson.34 33
En 1853 Reynolds, estudiando la epilepsia, publicó un artículo en la
que distinguía entre síntomas positivos que consideraba como meras acciones
vitales modificadas, y negativos, que consideraba como la negación de
propiedades vitales.33 35 36
Mientras tanto, en 1875, para Jackson los síntomas
negativos eran motivo de una lesión mientras que los síntomas positivos eran
ocasionados por tejido no dañado que trataba de compensar las pérdidas
ocasionando un desequilibrio finalmente.33 36

La clasificación que distinguía entre síntomas negativos y positivos fue introducida


por primera vez al ámbito psiquiátrico por De Clérambault en 1942. Clérambault
solía ver los síntomas positivos como fenómenos intrusivos (alucinaciones y
delirios) y a los síntomas negativos como fenómenos inhibitorios (deterioro del
pensamiento y la atención).34 33 36
Durante la primera mitad del siglo XX esta
clasificación permaneció discreta y no fue sino hasta la década de los 80, gracias
a los trabajos de Tim Crow, que se comenzó a dar difusión nuevamente a los
términos que distinguen entre síntomas negativos y positivos.36 37

D
 

El término «esquizofrenia» es comúnmente mal interpretado, dándole el sentido de


que las personas afectadas tienen una «doble personalidad». Aunque algunas
personas con diagnóstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir
las voces como personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una
persona que va cambiando entre distintas personalidades múltiples. La confusión
surge en parte debido a los efectos del significado que le dio Bleuler a la
esquizofrenia, literalmente «escisión» o «ruptura de la mente». El primer uso
indebido del término dándole la interpretación de «doble personalidad» fue en un
artículo del poeta T. S. Eliot en 1933.38

Durante la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se consideró un defecto


hereditario, y en muchos países los pacientes fueron sometidos a eugenesia.
Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento ²la mayoría en la
Alemania nazi, los Estados Unidos y los países escandinavos².39 40
Muchos con
diagnóstico de esquizofrenia fueron asesinados en el régimen nazi, junto a otras
personas etiquetadas de «mentalmente ineptas», como parte del programa   tion
T4.41

Un gran aporte desde la semiología provino de Klaus Conrad, quien publicara en


1954 La esquizofrenia incipiente, donde distingue, y aún hoy mantiene en
vigencia, ciertas fases del curso de la patología bajo el concepto de esquizofrenia
incipiente.

A principios de los años 1970, los criterios diagnósticos de la esquizofrenia fueron


objeto de una serie de controversias que eventualmente llevaron a los criterios
operativos utilizados hoy en día. Se hizo evidente después del estudio diagnóstico
o o  en 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida
en los Estados Unidos que en Europa.42 Esto se debió en parte a los criterios de
diagnóstico más flexibles en los EE.UU., donde se utilizó el manual DSM-II, en
contraste con Europa y su CIE-9. El estudio realizado por David Rosenhan en
1972, publicado en la revista Science con el título obre estar cuerdo en centros
para locos, llegó a la conclusión de que el diagnóstico de esquizofrenia en los
EE.UU. es a menudo subjetivo y poco fiable.43 Estos son algunos de los factores
conducentes a la revisión no sólo del diagnóstico de esquizofrenia, sino de todo el
manual de DSM, lo que conllevó a la publicación del DSM-III en 1980.44 Desde la
década de 1970 se han propuesto y evaluado más de 40 criterios de diagnóstico
para la esquizofrenia.4

En la Unión Soviética, el diagnóstico de esquizofrenia también fue utilizado con


fines políticos. El prominente psiquiatra soviético Andrei Snezhnevsky creó y
promovió una nueva sub-clasificación de la esquizofrenia de progresión lenta. Este
diagnóstico se utilizó para desacreditar y rápidamente encarcelar a los disidentes
políticos, con el fin de prescindir de un juicio potencialmente embarazoso.45 La
práctica fue expuesta a los occidentales por una serie de disidentes soviéticos y,
en 1977, la Asociación Mundial de Psiquiatría condenó la práctica Soviética en el
Sexto Congreso Mundial de Psiquiatría.46 En lugar de defender su teoría de que
una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes se
opusieran al régimen, Snezhnevsky rompió todo contacto con el Occidente en
1980, renunciando a sus cargos honoríficos en el extranjero.47

l
 
Años de vida con discapacidad por la esquizofrenia por cada 100,000 habitantes
en 2002.
no data ” 185 185±197 197±207 207±218 218±229 229±
240 240±251 251±262 262±273 273±284 284±295 • 295

Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognición, pero también


suele contribuir a la aparición de problemas crónicos de comportamiento y
emoción. Las personas con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales,
incluyendo depresión y trastornos de ansiedad.9 Aproximadamente el 40% de los
pacientes esquizofrénicos han consumido drogas al menos en una ocasión
durante sus vidas. Ciertos problemas sociales, tales como el desempleo de larga
duración, la pobreza y la falta de vivienda, son frecuentes en estos pacientes.

D
     

La prevalencia de la esquizofrenia²la proporción de personas que espera la


experiencia de la enfermedad en cualquier momento en sus vidas² se ha
establecido alrededor del 1% de la población,48 con escasas variaciones entre
países,49 aunque se ha demostrado que su prevalencia varía dentro de los
países50 y a nivel local y de barrios.51 Sin embargo, una revisión sistemática en
2002 de numerosos estudios encontró una prevalencia de vida de 0,55%.6 Se ha
documentado una prevalencia menor de esquizofrenia en países en vías de
desarrollo.52 El análisis de un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios, que
abarcan 46 países, calculó la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6
por 1.000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante
cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de período,
definida como la prevalencia durante un periodo de 1 a 12 meses; 4,0 para la
prevalencia de vida o la proporción de individuos en la población que alguna vez
manifestará la enfermedad y que están vivos en un día determinado; y el 7,2 de
cada 1.000 individuos para el riesgo mórbido de por vida, el cual intenta incluir
toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado como del futuro, e
incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el
estimado de 0,5% -1% para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es
una sobreestimación. El análisis sistemático de la realidad sugiere que es algo
inferior, y los autores sugieren que es más preciso decir que alrededor de siete a
ocho por cada 1.000 personas se verán afectadas.53

    




La prevalencia de esquizofrenia se incrementa al 10% en los parientes de primer


grado de sujetos con esquizofrenia, índice aún más alto en familias con varios
miembros que presentan la enfermedad.54 La incidencia de esquizofrenia aumenta
cuando la existencia de consanguinidad es más estrecha; cuando la similitud
genética es del 50% la incidencia oscila entre 8% y 14%; pero cuando la similitud
es mayor, la incidencia se eleva hasta alcanzar entre 39% y 47%.54 La posibilidad
de heredar la enfermedad se ha calculado en aproximadamente en el 80%.54


 
  

Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad.


En un estudio de 1999 de 14 países, la psicosis activa ocupa el tercer lugar
después de la parálisis cerebral y la demencia y por delante de la paraplejía y la
ceguera.55

Las personas con esquizofrenia tienen un riesgo de suicidio del 10%. La


mortalidad también aumenta a causa de enfermedades médicas, debido a una
combinación de estilos de vida poco saludables, los efectos secundarios de la
medicación, y una baja calidad de atención sanitaria. Debido a estos factores, la
esperanza media de vida de estos pacientes es de 10 a 12 años inferior a la
esperanza media de la población sana (véase epígrafe sobre pronóstico).10

 



No hay clara demostración de la influencia del sexo, la raza, el clima, la cultura o


la clase social en la incidencia de la enfermedad.48
ë 


La esquizofrenia se produce por igual en hombres y mujeres.56 Sí hay evidencias


de que el pronóstico es mejor en mujeres, relacionándose este dato con una
tendencia a un inicio más tardío en ese sexo, probablemente por el efecto
antidopaminérgico del estrógeno.48 Generalmente aparece antes en los hombres:
el pico de aparición son las edades 20-28 años para los hombres y 26-32 años
para las mujeres.7

 

Los niños mayores de cinco años pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy
raro que esta enfermedad se presente antes de la adolescencia,57 como lo es
también su inicio en la tercera edad.58 Algunos niños que desarrollan esquizofrenia
tienen peculiaridades de personalidad o comportamiento que preceden a la
enfermedad. Los síntomas comunes en los adultos, las alucinaciones y los
delirios, son extremamente raros antes de la adolescencia.

!  

Algunas investigaciones indican que la esquizofrenia se diagnostica más


frecuentemente en personas de raza negra que en los de raza blanca. Este
descubrimiento ha sido atribuido a un sesgo cultural de los investigadores.48




Un hallazgo estable y reproducible demostró una asociación entre vivir en un


medio ambiente urbano y el diagnóstico de esquizofrenia, incluso después de
controlar factores de sesgo estadístico tales como el uso de drogas, el grupo
étnico y el tamaño del grupo social.59

En los países desarrollados los pacientes suelen tener niveles socioeconómicos


bajos.33 Igualmente suele pronosticarse la mala adaptación social a largo plazo en
aquellos pacientes que perciben que su red social se está desintegrando, sea
cierto o no.60

´   " 

Ëistóricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple,


catatónica, hebefrénica o paranoide. El manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE
describe siete. Éstas son:

1. (F20.0/295.3) # 
: Predominan los sentimientos de
persecución, delirio de grandeza y alucinaciones auditivas²el DSM exige
que no haya desorganización en el lenguaje ni afectividad inapropiada o
plana².61
2. (F20.1/295.1) #
  $
 : Predomina el discurso y
comportamiento desorganizado sin ningún propósito, así como una
afectividad inapropiada o plana.62
3. (F20.2/295.2) #  " : Con importantes alteraciones psicomotoras
tales como la flexibilidad cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta
el estupor catatónico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus
necesidades personales.56
4. (F20.3/295.9) #   
  : Ëay síntomas psicóticos, pero no
cumplen criterios para los tipos paranoide, desorganizado ó catatónico.
5. (F20.5/295.6) #
 : Donde los síntomas positivos están presentes
tan sólo a baja intensidad.

Los cifras entre paréntesis indican los códigos CIE/DSM respectivamente. El tipo
desorganizado se conoce aún ampliamente como esquizofrenia hebefrénica.

La Organización Mundial de la Salud reconoce además los tipos:

1. (F20.4) %
"   
 : Trastorno de tipo depresivo, a
veces prolongado, que surge después de un trastorno esquizofrénico.
Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no
predominan en el cuadro clínico. Raramente son tan importantes como para
realizar un diagnóstico de depresión grave.
2. (F20.6) 
   : Su desarrollo es insidioso, no manifiesta
alucinaciones ni delirios, es menos propiamente psicótica y muestra
fundamentalmente síntomas negativos.

 

La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea


única. Lo más probable es que varios factores intervengan en su aparición, tal
como el estrés ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Aunque múltiples
investigaciones apuntan a un origen orgánico del trastorno, todavía se carece de
un modelo consensual que explique su variada sintomatología clínica, por lo cual
se clasifica dentro de los «trastornos funcionales» y no puramente «orgánicos»,
como la enfermedad de Alzheimer.63 En vista de que los síntomas positivos de la
esquizofrenia son atenuados por medicamentos adecuados, se reconoce
implícitamente una base no sólo funcional, sino también neurológica del trastorno.
Además, se sabe con certeza que en la esquizofrenia aparece un exceso de
dopamina, un neurotransmisor cerebral.64

&" 
 

La esquizofrenia es considerada por algunos autores como «psicosis endógena»,


y a veces se la agrupa junto a la psicosis maníaco depresiva, también considerada
«endógena».65 El término endógeno66 derivó de la idea de «degeneración» como
«desviación malsana de un individuo», surgida en el siglo XIX, asociándola
fuertemente a la idea de predisposición hereditaria degenerada. Posteriormente lo
«endógeno» fue modificándose hacia la idea de disposición, más que
«degeneración», y luego designó simplemente un origen desconocido,67 68
una
psicosis sin base somática conocida, aunque se deja entrever que probablemente
la tenga. Aunque es un desafío delimitar bien el trastorno²dado que muchas otras
patologías pueden presentar síntomas similares a la esquizofrenia, entre ellas el
trastorno afectivo bipolar, la depresión, y otros síndromes delirantes²,65 hay
evidencia suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad
genética sobre la que actúan estresores ambientales para, finalmente,
desencadenar la condición.69 La idea de una vulnerabilidad intrínseca,
denominado diátesis, presente en algunas personas, puede conllevar a un
deterioro psicótico por intermedio de estresores biológicos, psicológicos o medio-
ambientales, una teoría integradora conocida como el «modelo de diátesis-
estrés».70 71
La evidencia sugiere que aunque la esquizofrenia tiene un importante
componente hereditario, el inicio del cuadro es significativamente influenciado por
factores ambientales o de estrés.72 La idea de que los factores biológicos,
psicológicos y sociales son todos importantes, se conoce como el «modelo
biopsicosocial».73

Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores está lejos de ser
precisado, y es objeto de continuos debates. La esquizofrenia probablemente
derive de un tipo de herencia bastante complejo.74 Varios genes que se han
propuesto como candidatos probablemente interactúen entre sí, originando la
vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estén en la base de algunos de
sus elementos que en conjunto permiten el diagnóstico.75

  

Organización del gen , uno de los genes donde se sospecha ocurre un
polimorfismo de nucleótido simple asociado a la esquizofrenia.76

Ëay evidencia sobre la heredabilidad del diagnóstico de esquizofrenia,77 que ha


llegado a estimarse por sobre un 80% y hasta un 87%.78 Aun así, la investigación
actual estima que el ambiente juega un considerable rol en la expresión de los
genes involucrados en el trastorno.74 Esto es, poseer una carga genética
importante no significa que la condición vaya a desarrollarse necesariamente.74 La
mejor prueba de ello son las tasas de concordancia, es decir, la proporción de
parejas de gemelos en que ambos tienen la condición, que se han estimado en
alrededor de un 48% para gemelos monocigotos y un 4% para gemelos
dicigotos.79 Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigotos los dos
coinciden en el diagnóstico. Esto indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia,
pero también muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el resto de las
parejas gemelas sólo tienen a un miembro con la condición, a pesar de que los
gemelos monocigotos comparten la casi totalidad de sus genes. Los estudios aún
están sujetos a interpretación.80

Un campo abierto a la investigación actual y de rápido y continuo desarrollo es la


genética molecular, que ha tratado de identificar los genes que pueden elevar el
riesgo de desarrollar una esquizofrenia. Sus resultados aún son frágiles, y es claro
que pueden variar en los próximos años. La búsqueda de genes y loci
cromosómicos ha sido lenta y frustrante, probablemente porque existen múltiples
genes de susceptibilidad,81 cada uno con un efecto apenas discreto, que actúa
ligado a procesos epigenéticos y factores ambientales. La investigación también
ha sido dificultosa por problemas prácticos, como la ausencia de formas
monogénicas o mendelianas de herencia,82 y la ausencia de un diagnóstico
neuropatológico u otros marcadores biológicos del o los síndromes.

Entre los genes involucrados, se ha notado la ausencia de ´ ´  y '´  en


pacientes con esquizofrenia, que son genes que codifican proteínas de
señalización mediados por calcio en la excitación de neuronas.83 Otros dos genes,
ET y IT, que codifican en la formación del tubo neuronal, se han visto
afectados por variaciones específicas en pacientes con esquizofrenia.83

Un hecho destacable es la sobreposición de genes entre la esquizofrenia y los


trastornos bipolares,84 85
incluyendo varios genes candidatos prometedores como
el gen 
.86 Además de las evidencias genéticas, para Nil Kaymaz y Jim
van Os el inicio de ambas entre la adolescencia y la edad adulta joven, con un
inicio más temprano en los hombres, incidencias y prevalencias parecidas,
factores de riesgo similares, estudios de neuroimagen que revelan cambios
parecidos y algunas similitudes en los cuadros clínicos apoyan la interrelación de
estas dos patologías, poniendo en crítica la clásica división entre esquizofrenia y
bipolaridad o entre trastornos psicóticos afectivos y no afectivos en los manuales
de diagnóstico DSM y el CIE.87

Por otro lado, la esquizofrenia y el trastorno bipolar, son indudablemente


enfermedades heterogéneas, hecho planteado originalmente desde Kraepelin y
reflejan ser la influencia de numerosos factores ambientales y genéticos.88 Por
ejemplo, la posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en
primer grado es diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco aumenta la
posibilidad de enfermedad bipolar si un familiar padece de esquizofrenia.89 Es
probable que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una sintomatología tanto
esquizofrénica como afectiva en distintas proporciones, tengan en algunos casos
una base genética. Sin embargo, los estudios de ligamiento de estos trastornos no
han producido resultados concluyentes debido a la implicación de muchos genes
con efectos pequeños.90 Estos resultados ponen de manifiesto algunas de las
dificultades de estudiar enfermedades tan complejas.

 

  

Nieve en Milán: Las personas esquizofrénicas que nacieron en la ciudad tienen


una probabilidad más alta de haber nacido durante el invierno.22
Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia
puede ser ocasionada por factores no genéticos. En los casos que no exista un
desorden esquizofrénico en la historia familiar de una persona esquizofrénica, es
muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del
momento del nacimiento, tales como infecciones por virus influenza durante el
primer trimestre del embarazo, desnutrición materna, o asfixia perinatal,91 teniendo
como resultado mayor probabilidad de presentar los síntomas de esa enfermedad.

Se cree que algunos factores causales se reúnen a principios del desarrollo


neurológico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia
después del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas
con esquizofrenia tienen más probabilidades de haber nacido en primavera o
invierno, al menos en el hemisferio norte.92 Existen ahora pruebas de que la
exposición prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar
esquizofrenia más tarde en la vida,22 proporcionando más evidencia de un vínculo
entre ciertas patologías del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la
enfermedad.93

Otro factor muy investigado es la posibilidad de una migración neuronal anormal


durante el neurodesarrollo resultante en un defecto estructural que ocurre
temprano en la vida94 y produce deficiencias que, junto con precipitantes
ambientales, por ejemplo, el estrés, llevan a síntomas esquizofrénicos en la
adolescencia y la edad adulta.95

 
 

Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano puede ser un factor de riesgo


que puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia.96 59
Otro factor de riesgo es
la desventaja social, tal como la pobreza97 y la migración relacionada con la
adversidad social, la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo o
las deficientes condiciones de vivienda.98 Ciertas experiencias vividas durante la
infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, también han sido implicadas como
factores de riesgo de un diagnóstico de esquizofrenia más tarde en la vida.99 100
Mientras tanto, investigaciones realizadas por Paul Ëammersley y John Read
establecieron que aproximadamente dos tercios de pacientes con esquizofrenia
han sufrido abusos físicos y/o sexuales durante la infancia.101 La paternidad o
maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo,
pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de
padecer esta enfermedad.102 103

El psicoanálisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una «ruptura en la


cadena significante»,104 para identificar un modelo estético propio, es decir, una
falla en la instauración de la «Ley Principal» o alternancia funcional entre
inteligencia y afectividad que regula el desarrollo psicológico del niño y que
produce un punto en el paciente esquizofrénico donde se da al inconsciente la
estructura psíquica del trastorno.105 Muchos Post-Freudianos consideran que se
trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor Tausk,106 Melanie
Klein Paul C. Racamier, José Bleger, Ëarold Searles, Ëelene Deutsch107 y otros.

Las definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren enormemente


según las escuelas.23 Sigmund Freud consideró la esquizofrenia como una
manifestación del «ego debilitado» e incapacidad para recurrir a las defensas del
ego para afrontar los conflictos con las fuerzas instintivas del Ello.108 Adolf Meyer
creía que la esquizofrenia era una respuesta a una serie de situaciones
traumáticas de la vida un «deterioro de hábitos».109 Theodore Lidz menciona que
durante los años formativos de sujetos esquizofrénicos, sus familias no eran, por
lo general, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones.109

%
  
Las correlaciones biológicas entre toxicomanía y esquizofrenia tienen una base
más clara en el caso de las drogas alucinógenas y anfetamínicas que en las
opiáceas²como la heroína en el caso de la imagen².110

Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de


drogas, como el licor, ha sido difícil de demostrar una clara relación de causalidad
entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones más
apeladas para esta causalidad son que el uso de sustancias provoca esquizofrenia
o que el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia, y es posible
que ambas sean correctas.111 Un meta-análisis del 2007 calcula que el consumo
de cannabis está estadísticamente asociado con un aumento dosis-dependiente
del riesgo de desarrollo de trastornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.112
Ëay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la
psicosis, o que los individuos psicóticos eligen fármacos específicos para su
automedicación; existe cierto apoyo a la teoría de que se usan las drogas para
hacer frente a los estados desagradables como la depresión, la ansiedad, el
aburrimiento y la soledad.113

La adicción alcohólica comórbida con esquizofrenia en hombres y mujeres se


relaciona con un mal cumplimento del tratamiento psicofarmacológico y con tasas
más altas de hospitalización, comparada con esquizofrenia sola y puede tener un
curso extraordinariamente desfavorable debido al hecho de que la adicción
alcohólica lleva a una reducción de las funciones sociales y cognitivas.114

Î
$"

Algunos autores afirman que el agrandamiento progresivo de los ventrículos


laterales, reducciones en las sustancias blanca y gris de los lóbulos frontal y
temporal, entre otros hallazgos en los cerebros de pacientes con esquizofrenia no
descarta un proceso neurodegenerativo,115 por lo que sigue siendo estudiada bajo
esa premisa, como la enfermedad de Parkinson y la depresión.116 El deterioro
estructural podría ser consecuencia de la esquizofrenia o una causa
117
predisponente.
La hipótesis que postula una asociación entre la esquizofrenia con la respuesta
inmune no es nueva, pero sólo ahora con los avances de la biología molecular
comienza a ser evaluada.118 Algunos investigadores en el área de inmunogenética
se han avocado a demostrar la influencia del complejo Antígeno Leucocitario
Ëumano (ALË) en algunas enfermedades psiquiátricas, incluyendo la
119
esquizofrenia. Varios estudios han involucrado consistentemente al cromosoma
6, donde se encuentra localizado el ALË.

Otros hallazgos sugieren que la esquizofrenia se acompaña de alteraciones


metabólicas previas a la administración de medicamentos.120 Mientras tanto, se ha
visto una gran variedad de diferencias endocrinas entre pacientes esquizofrénicos
y los sujetos normales, pero aún no se ha demostrado que alguna de estas
variables sea significativa.23 Se ha sugerido que la esquizofrenia está asociada a
una reducción de la actividad metabólica de la corteza prefrontal y a un aumento
en el lóbulo temporal.117

D   

Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el


desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia.121 Los últimos hallazgos indican
que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy
sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa
vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno.122 123 124

Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias


psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma
en que una persona interpreta esas experiencias puede influir en la
sintomatología.125 126 127 128
El uso de «conductas de seguridad» para evitar las
amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.129 Otra
prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los efectos
de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.130


  
    

" 

%  

Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en las neuronas de la


vía mesolímbica del cerebro. La dopamina se ha implicado desde hace más
tiempo que cualquier otra sustancia química en los estudios de los
131
neurotransmisores en la esquizofrenia. Este enfoque es el resultado en gran
medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo
funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los
síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las
drogas psicotrópicas como la cocaína y las anfetaminas, provocan la liberación de
la dopamina y suelen exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.132
Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia,
propuso que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los
síntomas positivos de la esquizofrenia.133 Aunque se postuló la teoría durante
unos 20 años, basada en el bloqueo D2 que es el efecto común de todos los
antipsicóticos, no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de
imágenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor,
verificando un aumento de receptores dopaminérgicos en esquizofrénicos.133 134


  

Actualmente se piensa que la hipótesis de la dopamina es excesivamente


simplista debido a la aparición de fármacos más nuevos llamados antipsicóticos
atípicos, como la clozapina, que pueden ser igualmente eficaces que los
antipsicóticos típicos que son más antiguos.60 Los antipsicóticos atípicos tienen la
cualidad de afectar la función de la serotonina y puede que tengan un efecto
menor en el bloqueo de la dopamina.135 Esto ha llevado a plantear la hipótesis
serotoninérgica de la esquizofrenia en la que se presume que este
neurotransmisor también juega un papel importante en su afección.23 Las hipótesis
propuestas para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen
referencia a alteraciones en la función de la serotonina durante el desarrollo del
sistema nervioso central,136 la activación de la corteza prefrontal por medio de un
receptor 5ËT2A que está alterado,33 60
o bien a una interacción aberrada entre la
dopamina y la serotonina.

Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores apuntan a una


vinculación entre una variabilidad genética del receptor de la serotonina y la
esquizofrenia, sin embargo, su presencia no es suficiente como para poder causar
esquizofrenia.137

ë  

También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción


de la función de los receptores de glutamato M'  en la esquizofrenia. Esto ha
sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en
cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con
esquizofrenia138 y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras el glutamato,
como la fenciclidina y ketamina, pueden simular los síntomas y los problemas
cognitivos asociados con la enfermedad.139 El hecho de que la reducción en la
actividad del glutamato está vinculada con los malos resultados en pruebas que
requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del
glutamato puede afectar la función de la dopamina, todos los cuales han estado
implicados en la esquizofrenia, ha sugerido una mediación importante, y
posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la
esquizofrenia.140 Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos
glutamatérgicos.141
Imagen por resonancia magnética funcional de un cerebro, una de las técnicas
usadas para el estudio de la patogenia de la esquizofrenia.

&   
 "

&   
  

Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicológicas y de neuroimagen, tales


como las tecnologías de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) y la
tomografía por emisión de positrones (TEP) para examinar las diferencias
funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen
ocurrir más comúnmente en los lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos
temporales,142 vinculados al déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la
esquizofrenia.143 Los trastornos del lenguaje, de la atención, el pensamiento
abstracto, el juicio social y la planificación de acciones futuras, todos
característicos en la esquizofrenia, están íntimamente ligados a las funciones del
lóbulo frontal.

También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la


estructura de determinadas áreas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanálsis
en 2006 de resonancia magnética de todo el cerebro descubrió que el volumen del
hipocampo y la amígdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se
incrementa en pacientes con un primer episodio psicótico en comparación con
controles sanos.144 48
El promedio de los cambios volumétricos en estos estudios
son, sin embargo, cercanos al límite de detección de la metodología de la
resonancia magnética, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un
proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la
aparición de los síntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-
desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a
una edad temprana.145 En el primer episodio de psicosis, los antipsicóticos típicos
como el haloperidol se asociaron con reducciones significativas en el volumen de
materia gris, mientras que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina no
mostraban tal asociación.146 Los estudios en primates no humanos demostraron
reducciones tanto en la materia gris como blanca para los antipsicóticos típicos y
los atípicos.147

También se han reportado cambios en la estructura microscópica del lóbulo


temporal de esquizofrénicos.148 Un metaanálisis del 2009 de estudios de imágenes
de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la
anisotropía fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal
izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca con
interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en
el lóbulo temporal, es atravesada por vías de interconexión de la materia blanca
hacia el lóbulo frontal, ínsula, hipocampo, amígdala, lóbulo temporal y occipital.
Los autores sugieren que dos redes de interconexiones por parte de la materia
blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable
«desconexión» de las regiones de materia gris que enlazan.149 Durante los
estudios de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf), se ha demostrado
que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrénicos en la
red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no está
enfocado en el mundo exterior, así como de la red de atención dorsal encargada
de los sistemas de orientación sensorial, y puede reflejar la excesiva orientación
hacia la atención introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la
mayor correlación entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas
interconexiones.150 Por su parte, los síntomas positivos alucinativos, los delirios y
el trastorno del pensamiento están asociados con una disfunción del lóbulo
temporal o de las estructuras que conforman el sistema límbico como la amígdala
y el hipocampo.

&  $ "

En estudios histológicos de cerebros de pacientes esquizofrénicos se han


demostrado cambios significativos en la distribución de algunas poblaciones
neuronales conllevando a una mala distribución de las neuronas intersticiales en la
sustancia blanca del lóbulo frontal, estando disminuidas en ciertas zonas de la
sustancia blanca y aumentada su densidad en otras.151 El desplazamiento
selectivo de estas neuronas de la sustancia blanca del lóbulo frontal del cerebro
de pacientes esquizofrénicos puede indicar un patrón alterado durante la
migración de las neuronas o en el patrón de muerte celular programada.94 Ambos
casos podrían llevar a circuitos corticales defectuosos en el cerebro de pacientes
esquizofrénicos, especialmente, las funciones que dependen del lóbulo frontal.63

Se ha demostrado cambios en otras regiones de cerebros de pacientes


esquizofrénicos e incluyen atrofia del área de Broca y disminución del área de la
sustancia gris y blanca del área de Wernicke,152 así como un aumento de los
axones liberadores de glutamato en la corteza de la circunvolución del cíngulo.153

´ 
 

No existe un signo o síntoma que sea patognomónico de la esquizofrenia.154 Es


una enfermedad que se presenta con una variedad de síntomas a tal punto que se
manejan diferentes formas de agruparlos basados en el elemento clínico esencial
de cada categoría.3 155
La definición actual de las psicosis obliga a que los
síntomas de la esquizofrenia estén presentes durante al menos un mes de un
período de al menos seis meses.156 Una psicosis de tipo esquizofrénica de menor
duración se suele denominar trastorno esquizofreniforme.157 La esquizofrenia
suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es
más precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un curso más
deteriorante. Muchas veces es una condición que persiste toda la vida de una
persona, pero también hay quienes se recuperan de ella.158 Los prejuicios
cognitivos identificados en personas esquizofrénicas, o con riesgo de
esquizofrenia, especialmente cuando están bajo estrés o en situaciones confusas,
incluyen: demasiada atención a posibles amenazas, el saltar a conclusiones,
hacer atribuciones externas, problemas de razonamiento acerca de situaciones
sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de
una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de
mantener la concentración.159 160 161 162
Algunas características cognitivas reflejan
un déficit neurocognitivo global en la memoria, la atención, la capacidad para
resolver problemas o la cognición social, mientras que otros pueden estar
relacionados con situaciones y experiencias particulares.163 102

Muchos modelos que caracterizan los síntomas de la esquizofrenia incluyen dos


cuadros sindrómicos constantes, los síntomas positivos y los síntomas
negativos.164 Otros modelos añaden otros tipos de trastornos como los cognitivos,
afectivos y los déficits de la integración social.131

Los síntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o


meses donde se compromete progresivamente la funcionalidad social, según sea
la intensidad, la premura y persistencia de las experiencias psicóticas.

 
 ' 

Existen dos perspectivas o formas de abordar el cuadro y el diagnóstico clínico de


la esquizofrenia. La perspectiva categorial trata de delimitar las distintas variantes
importantes y recurrentes que se puedan ir presentando para poder identificarlas
como subtipos de una entidad mayor.3 El primer esfuerzo en este sentido lo
representa Kraepelin, ya que fue el primero en distinguir entre psicosis maniaco-
depresivas y demencia precoz en 1887 y el primero en identificar a la catatonia,
hebefrenia y la esquizofrenia paranoide como subtipos de una entidad mayor en
1898.23
Por otro lado, existe la perspectiva dimensional que trata de englobar todas las
variantes en una entidad única a expensas de ir agregándole dos o más
dimensiones que agrupan una serie de signos y síntomas característicos
(síndromes).3 El primer esfuerzo en este sentido es representado por los trabajos
de Tim Crow, que primero redujo la esquizofrenia a dos entidades en 1980, luego
Nancy Andreasen, que la redujo a una entidad unidimensional de dos polos, y
finalmente Peter F. Liddle, que la limitó a una entidad única de tres dimensiones
sindrómicas en 1987. 3

Cada perspectiva tiene sus inconvenientes, por ejemplo, en los modelos


categoriales aquellos cuadros clínicos que sean de difícil clasificación
normalmente se les asigna a una categoría atípica que puede resultar demasiado
abultada, mientras que en los modelos dimensionales se puede terminar por
englobar entidades nosológicas distantes escasamente similares o de dudosa
filiación.3

  


  

Durante la década de los 80 Tim Crow retomó, bajo la óptica del ámbito
psiquiátrico, la distinción entre síntomas negativos y positivos dadas durante el
siglo XIX y por De Clérambault.3 36 33 37
Para Crow cada cuadro sindrómico
equivalía a una entidad diferente los cuales denominó esquizofrenia tipo I y tipo II.3
Con el devenir del tiempo esta rígida clasificación, en donde no se podían ver
gradualidades intermedias entre los cuadros clínicos de una u otra entidad, cedió
paso a otros modelos.36

Nancy Coover Andreasen propuso un modelo unidimensional con dos polos


sindrómicos opuestos, donde las distintas graduaciones entre uno y otro se
expresaban en síntomas que se excluían entre sí, es decir, a mayor expresividad
clínica de síntomas positivos menos sería la expresividad de los síntomas
negativos y viceversa.3 165 166 167
En 1987 Peter F. Liddle agrupó tanto de la sintomatología negativa como de la
positiva una serie de síntomas no excluyentes entre sí y tomó otra serie de
síntomas anteriormente incluidos en esas dos categorías para conformar una
nueva categoría.3 168 169 170 171 Así pues, Liddle conformó un modelo tridimensional
caracterizado por síntomas positivos, síntomas negativos y síndrome de
desorganización.23

El modelo de Liddle ha gozado de la aceptación de otros investigadores y en 1996


Lenzenweger y Dworkin, considerando los déficits en el ajuste social en la etapa
premórbida, agregaron una dimensión más para terminar de conformar un modelo
tetradimensional.3 172
Para Lenzenweger y Dworkin la presencia de mayores
niveles de habilidades sociales premórbidas pueden moderar el grado de
expresividad y distorsión de la realidad en la aparición posterior de síntomas
positivos.172

Mientras tanto, las evidencias genéticas que muestran similitudes entre el


trastorno bipolar y la esquizofrenia así como una serie de coincidencias entre
datos epidemiológicos, factores de riesgo, estudios de neuroimagen y entre otras
cosas han llevado en 2009 a investigadores como Nil Kaymaz y Jim Van Os a
plantear un nuevo modelo clínico de cinco dimensiones basado en esas
similitudes y que consiste en síntomas negativos, deterioro cognitivo, psicosis o
síntomas positivos, manía y depresión.173

    

Los síntomas negativos o síndrome de actividad psicomotora disminuida consisten


en la deficiencia de movimientos espontáneos, el habla y falta de interés.23 Dicho
de otra forma, por lo general se consideran como una pérdida o disminución de
funciones psicomotoras que incluyen al afecto embotado o plano, apatía, alogia
(limitación en la fluidez y productividad del habla), abulia (pérdida o disminución de
voluntad) y anhedonia.174 131


  

Los síntomas positivos o síndrome de distorsión de la realidad consisten en


alucinaciones y delirios.23 También estos síntomas en general reciben el nombre
de «psicosis».3

Kurt Schneider distinguió diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos que


pueden producir psicosis como la depresión, manía, psicosis reactivas y otros.
Schneider identificó y dividió en dos grupos once síntomas, siete caracterizados
por una extraña sensación de invasión proveniente del exterior y cuatro en
alucinaciones auditivas y difusión del pensamiento:175

  "     "  


     
(




1. Percepción delirante.
2. Experiencias de
pasividad somática
3. Pensamientos de salida 1. Audición del
del cuerpo pensamiento
4. Inserción de los 2. Voces que comentan
   pensamientos las acciones propias
$ 
  5. Imposición de los 3. Voces que discuten
sentimientos 4. Difusión del
6. Imposición de los pensamiento
impulsos
7. Imposición de los actos
voluntarios

Aunque en muchos lugares esta clasificación todavía tiene aplicabilidad y para


Schneider esos síntomas eran patognomónicos, se ha discutido la confiabilidad de
los síntomas de primer grado para diagnosticar la esquizofrenia.176 Por otro lado,
Vázquez-Barquero subdividió en 1996 la sintomatología positiva en factor
paranoide y no paranoide mientras que en 1998 Peralta y Cuesta describieron
cinco componentes de los síntomas positivos consistentes en alucinaciones, ideas
delirantes no schneiderianas, ideas delirantes schneiderianas, trastorno formal del
pensamiento y conducta bizarra.177 178

 

  " 

Los trastornos afectivos y cognitivos o síndrome de desorganización consisten en


la fragmentación de las ideas, pérdida asociativa de ideas y expresión emocional
inadecuada.23

Los trastornos cognitivos se caracterizan por el deterioro de la atención, de la


memoria, del procesamiento de la información, de la asociación lógica, pobreza
ideativa o dificultad de elaborar nuevas ideas, dificultad para el aprendizaje en
serie, y trastorno de las funciones ejecutivas como planificar, secuenciar, priorizar,
mantener la atención en la tarea y adaptarse a los cambios en el entorno. Los
déficits cognitivos de la esquizofrenia son un factor que determina el nivel de
discapacidad de los pacientes en mayor medida, quizás, que los síntomas
positivos y negativos propios de la enfermedad.179

Entre los trastornos afectivos característicos se encuentra la respuesta


inapropiada de las emociones y la presencia de una conducta extraña.174 En
menor medida también suelen coexistir otros trastornos afectivos como la manía y
la depresión,173 siendo muy característica la presencia de la depresión post-
psicótica que puede desencadenar intentos suicidas.180 Sin embargo, se debe
distinguir entre afecto inapropiado y afecto embotado, ya que el primero pertenece
al síndrome de desorganización mientras que el segundo es propio de los
síntomas negativos.174
Los esquizofrénicos algunas veces son capaces de controlar o compensar sus
delirios o alucinaciones durante las interacciones sociales, sin embargo, los
trastornos afectivos y cognitivos tienen un efecto deteriorante mucho mayor.174

"  


La esquizofrenia se presenta en diferentes fases o episodios críticos agudos con


tiempos de evolución variables²desde algunas semanas hasta varios meses,
dependiendo del tratamiento²y diferentes modos de resolución y síntomas
residuales que constituyen la esquizofrenia crónica.156

 
"
 

" 

Lieberman considera una evolución más o menos típica, que se inicia con una
fase premórbida entre el nacimiento y los 10 años.181 Luego existe un período
prodrómico, entre los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses.182 En este
período y antes de la aparición de la psicosis propiamente dicha, suele aparecer
alguna sintomatología negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del
individuo, por ejemplo, abandona la escuela, o no logra iniciar un noviazgo,183
descuido en el vestir e higiene personal.184 Los pacientes con marcadas
anormalidades estructurales en el cerebro suelen tener un comienzo temprano,
anterior al de los síntomas psicóticos.148

Casa decorada con escritos extraños. Se presume que su habitante padece de


esquizofrenia.
 

" 

éase también: urt chneider

Después de la primera fase prodrómica comienza el período de 1 a 6 meses


caracterizado por progresión del trastorno,185 donde aparecen los primeros
episodios agudos con lo síntomas más llamativos, mayormente síntomas positivos
como delirios y alucinaciones,156 aunque no son éstos los más importantes para
realizar el diagnóstico. Los síntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y
remisiones parciales, y frecuentemente acompañados de un deterioro
progresivo.180 Con frecuencia, al salir de los síntomas psicóticos, aparece la
depresión que puede conllevar a ideas e intentos suicidas.180

Un episodio que se inicia con gran intensidad de síntomas positivos, por ejemplo,
intenso delirio, alucinaciones, agitación psicomotora, lo que se conoce como un
«episodio florido» y en forma más o menos brusca, tiene mejor pronóstico que una
presentación insidiosa y con síntomas negativos como la desorganización más
que el delirio.122 186

Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente
van a solicitar ayuda.187 Con frecuencia serán las personas con las que viven o
trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observación de una serie de
conductas extrañas o que perciben como amenazadoras.22 A pesar de que las
intervenciones familiares han demostrado su eficacia en la disminución de
recaídas psicóticas, en mejorar el clima familiar y el funcionamiento social, siguen
sin tener una implantación suficiente en la atención habitual del paciente
esquizofrénico.188 La realidad es que sólo una minoría de las familias que tienen
contacto con los pacientes esquizofrénicos ha recibido apoyo e información sobre
la enfermedad.188

Las conductas del paciente que parecen más extrañas (como hablar solo, por
ejemplo) en realidad responden a vivencias psicóticas actuales, como contestarle
a voces que está escuchando.154 También puede gritarle a las personas de
manera incomprensible o gritar obscenidades en público, que podría estar en
realidad respondiendo a un delirio de persecución o daño. A la larga, el deterioro
social del paciente parece estar más relacionado con el compromiso de funciones
cognitivas, tales como el abandono, descuido y desaseo personal, y no tanto con
los síntomas propiamente psicóticos positivos, como las alucinaciones y delirios.22

Si el paciente no se recupera por completo, con o sin tratamiento, aparece la


enfermedad recidiva, es decir, de forma repetida con o sin recuperación completa
cada vez.189 A los 5 años en tratamiento continuo, solo el 20% de los pacientes no
presentan recidiva.33

 
  

Por último viene el período de estabilización, residual y/o agotamiento,


aproximadamente sobre los 40 años de edad, en el que predomina la
sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes
desde el inicio del trastorno),190 es decir, con el paso del tiempo la esquizofrenia
puede comprometer más o menos profundamente a la persona, lo que se conoce
como esquizofrenia crónica. Sobre ésta pueden aparecer nuevos episodios de
reagudización, con síntomas característicos de los episodios agudos, pero al salir
normalmente se retorna a niveles de recuperación previos a las recidivas.181

%  "

El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos


y síntomas, en la exploración metódica de las vivencias de una persona, y en la
acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles: familia, amigos,
vecinos, trabajo. No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que
ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras patologías.64

Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable
concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de
criterios diagnósticos que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto
tanto permitir un registro estadístico más o menos confiable como mejorar la
comunicación entre profesionales. Sin embargo en la práctica clínica, las personas
esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el
contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar
a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos
manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(DSM) de la Asociación Americana de Psiquiatría y la ´lasificación internacional
de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las
versiones más recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR.

Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona


debe cumplir ciertos criterios:191

  



Dos o más de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de
un período de un mes, o menos, si ha sido tratado con éxito. Sólo se requiere uno
de estos síntomas si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una
voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto,
o si dos o más voces conversan entre ellas.

 Delirios.
 Alucinaciones auditivas
 Discurso desorganizado, por ejemplo, frecuentes descarrilamientos o
incoherencia.
 Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
 Síntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, que es una falta o
disminución de respuesta emocional, alogia (falta o disminución del habla),
o abulia: falta o disminución de la motivación.

%  "  )  


Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración, una o
varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones
interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel
previo al inicio del trastorno. Cuando el inicio es en la infancia o adolescencia,
puede ocurrir el fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento
interpersonal, académico o laboral.

%
" 

Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este


período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas característicos,
o menos si se ha tratado con éxito, y puede incluir los períodos prodrómicos o
residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de la
alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más
síntomas de la lista de síntomas característicos, presentes de forma atenuada, por
ejemplo, creencias inusuales y experiencias perceptivas no habituales.

Î




Los demás criterios permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos
o del estado de ánimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o
condiciones médicas y de trastornos generalizados del desarrollo.

´ 

 
  "

Diversos autores han sostenido que el diagnóstico de esquizofrenia es inadecuado


porque se basa en categorías dicotómicas,192 que involucran la discriminación
precisa entre enfermedad mental²aquello que satisface los criterios
diagnósticos²y sanidad mental. Van Os y otros autores han argumentado que
esta división precisa tiene poco sentido,193 194
en la medida que existen muchas
personas normales que tienen experiencias psicóticas o ideas cuasi-delirantes,195
sin que esto les signifique algún tipo de problema, alguna incapacidad, o que
puedan ser diagnosticados por el sistema categorial. Debe destacarse que la
diferenciación de un síntoma la realiza un observador de un modo bastante
subjetivo, y suele basarse en definiciones relativamente inconsistentes o al menos
imprecisas. También se ha discutido que los síntomas psicóticos no constituyen
una buena base para realizar un diagnóstico de esquizofrenia, dado que «la
psicosis es la µfiebre¶ de la enfermedad mental²un indicador grave pero
impreciso»².196 Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia
entre dos psiquiatras enfrentados al diagnóstico de esquizofrenia llega al 65% en
el mejor de los casos.197 Estos elementos han llevado a algunos críticos a sugerir
que el diagnóstico de esquizofrenia debería reevaluarse.198 199
En 2004 Japón
abolió el diagnóstico de esquizofrenia y lo reemplazó por «trastorno de la
integración».200

Otros autores han propuesto un modo de aproximación diagnóstica basado en las


deficiencias neurocognitivas específicas²y no en los síntomas psicóticos²como
son la atención, funciones ejecutivas y resolución de problemas. Estas deficiencias
causan la mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los
síntomas psicóticos, que se pueden controlar de modo más o menos efectivo con
la medicación. Sin embargo, este argumento todavía es novedoso y es difícil que
el método de diagnóstico varíe en el corto plazo.

El papel de los factores socioculturales como la clase social, la religión, la


industrialización, y especialmente los cambios de cultura en la esquizofrenia ha
sido estudiado por parte de movimientos de antipsiquiatría,201 que argumentan que
son las presiones de la sociedad las que conllevan al sujeto a la «locura».33 El
modelo médico, basado en la psiquiatría tradicional, permite entonces el control
social de estos individuos que la sociedad encuentra indeseables, condenándolos
a la reclusión y al abandono.109 Aunque la visión sociogenética de la antipsiquiatría
ha sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentación científica, ha
colaborado, sin embargo, en el desarrollo de formas no asilares de tratamiento con
participación de la comunidad y la reintegración de esquizofrénicos a la vida
comunitaria.202
#
  

La esquizofrenia es un proceso crónico, pero con buena respuesta al tratamiento.


Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifacético. Existe
un cierto consenso en el uso simultáneo de fármacos antipsicóticos, y de terapias
psicológicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalítica,203 204
y otros, y
un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que
evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia
ha mejorado considerablemente de pronóstico en los últimos 20 años.

La duración prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma


diferente y más grave de la esquizofrenia que, por sí misma, se asocia a una peor
evolución.205


  

  "

 rtículo principal:  ntipsicótico

Los antipsicóticos son los fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento de


la esquizofrenia y de las enfermedades relacionadas con ella. Inicialmente se
llamaron tranquilizantes mayores,48 en oposición a los «tranquilizantes menores»
conocidos ahora como ansiolíticos, o neurolépticos, por su capacidad para
producir determinados efectos secundarios neurológicos.154 En los últimos años el
término «antipsicótico», que hace referencia a su acción terapéutica, se utiliza de
forma casi universal.

Desde el descubrimiento del primer fármaco con efecto antipsicótico en 1952,154


los avances en la psicofarmacoterapia de los delirios y alucinaciones asociados a
la esquizofrenia han permitido que la mayoría de las personas afectadas por esta
enfermedad puedan vivir fuera de los asilos y hospitales en los cuales eran
recluidas en el pasado debido a los desajustes conductuales asociados a la
psicosis.91
Los antipsicóticos llegan al cerebro y bloquean diversos receptores celulares para
neurotransmisores, y destaca la acción sobre receptores para la dopamina (en
especial receptores D2) y la serotonina.48

  "

Algunos antipsicóticos clásicos o típicos son el haloperidol, la clorpromazina y la


flufenacina.206 El mecanismo de acción de este grupo de medicamentos no está
por completo aclarado; el bloqueo dopaminérgico parece importante para el
control de los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los
pacientes responden igual ni todos los síntomas mejoran de la misma forma.206

Los antipsicóticos clásicos confieren un mayor riesgo de efectos secundarios


extrapiramidales, tales como distonía, síntomas parkinsonianos y una incapacidad
para quedarse quieto.154 La discinesia tardía es un trastorno crónico del sistema
nervioso caracterizado por movimientos involuntarios de sacudida, principalmente
de la cara, lengua y mandíbula y a menudo se considera un efecto secundario
extrapiramidal de los antipsicóticos típicos. Sin embargo, es en realidad un
fenómeno único y diferente.

  " 

Los principales antipsicóticos atípicos modernos son la clozapina, la olanzapina y


la risperidona,48 esta última se presenta también en formulación depot para facilitar
la adecuada cumplimentación terapéutica. El efecto benéfico de los antipsicóticos
atípicos sobre los síntomas negativos sigue siendo controvertido.207

Debido al perfil más favorable de los antipsicóticos de segunda generación se


utilizan con frecuencia en el tratamiento inicial del primer episodio de psicosis.205
Este régimen inicial suele ser conservador de incremento progresivo de la dosis,
no sólo porque parecen más eficaces, sino también porque es menos probable
que produzcan efectos adversos clínicamente importantes, como los síntomas
extrapiramidales.208 Otros efectos secundarios a los que los antipsicóticos atipicos
se han asociado es al aumento de peso, dislipidemias, agranulocitosis o aparición
de convulsiones. Además, estos son pacientes que suelen requerir únicamente
dosis iníciales bajas para el control y remisión de los síntomas.206

El tratamiento con diazepam puede ser útil para prevenir la progresión sintomática
en pacientes con esquizofrenia que rechazan el tratamiento antipsicótico.209

   

 rtículo principal: enzodiazepina

Las benzodiazepinas se han utilizado solas o en combinación con antipsicóticos,


administradas a dosis muy elevadas con la finalidad de minimizar la agitación, los
trastornos del pensamiento, las ideas delirantes y las alucinaciones.209 Las
benzodiazepinas facilitan la neurotransmisión del GABA, que puede a su vez
inhibir la neurotransmisión de la dopamina. La respuesta individual es muy
variable y suele ser más efectiva como coadyuvante de los antipsicóticos.

!$  " 

La rehabilitación psicosocial incluye varias intervenciones no médicas para las


personas con esquizofrenia y enfatizan la capacitación social y vocacional para
ayudar a los pacientes recién diagnosticados o que han estado enfermos por un
tiempo a superar dificultades en las áreas cognitivas o de habilidades sociales
afectadas.210 Una de las razones principales de complementar el tratamiento
farmacológico con tratamientos psicoterapéuticos es que los primeros solo tienen
mayor efectividad sobre los síntomas positivos pero poco ante los negativos no
logrando una mejoría en la integración social del paciente.211 Los programas
pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitación para el trabajo, técnicas
para solucionar problemas de la vida diaria, administración del dinero, uso del
transporte público y aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con
otras personas.56 Estos métodos son muy útiles para los pacientes tratados en la
comunidad, porque proporcionan las técnicas necesarias para poder llevar mejor
la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital,212 lo
que conlleva a disminuir las recaídas, adquirir habilidades, disminuir los síntomas
negativos e incrementar el ajuste social.213

D
   

La psicoterapia individual o terapia personal incluye sesiones programadas con


regularidad en las que el paciente conversa con su psicólogo o psiquiatra. Las
sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados, experiencias,
pensamientos, sentimientos o reacciones personales. El paciente puede llegar a
entender gradualmente más acerca de sí mismo y de sus problemas al compartir
experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene una visión
objetiva. También puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Los
métodos cognoscitivos y de comportamiento enseñan técnicas de adaptación,
solución de problemas y dotan al individuo de estrategias de afrontamiento.214 A
pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos
antipsicóticos, y resulta más útil una vez que el tratamiento con medicamentos ha
aliviado los síntomas psicóticos.

 "  




Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de
sus familias, por esta razón es importante que los familiares aprendan todo lo que
puedan acerca de los desafíos y problemas asociados con la enfermedad. La
colaboración con la familia en la rehabilitación tiene dos objetivos fundamentales,
prevenir las recaídas y fomentar comportamientos que lleven a una rehabilitación
satisfactoria, desalentando las conductas que impidan este proceso.210

Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles
durante el período posterior a la hospitalización. El educar a la familia en todos los
aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama «psico-educación familiar».
La psico-educación familiar incluye aprender estrategias para manejar la
enfermedad y técnicas de solución de problemas.

En lugar de simular estar de acuerdo con declaraciones que parecen extrañas o


son decididamente falsas por parte del paciente, los miembros de la familia y
amigos pueden reconocer que las cosas parecen diferentes para el paciente y
deben indicar que no ven las cosas de la misma manera o que no están de
acuerdo con sus conclusiones.215 De igual forma, es útil llevar un registro de los
síntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que toma
y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qué síntomas
estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea más
clara de lo que puede suceder en el futuro.215

Además de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de


personas con condiciones similares, pueden proporcionar apoyo y fomentar que el
paciente esquizofrénico recupere sus capacidades.216 Es importante plantearse
metas alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado
probablemente tendrá estrés, lo que puede causar un empeoramiento o una
recaída. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber
cuando están haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede
ser útil y quizás más eficaz que la crítica.215

#
 


La terapia de grupo en la esquizofrenia, así como la aplicación de técnicas de


discusión en grupo y lecturas de apoyo, se ha mostrado similar en eficacia a la
psicoterapia individual y en algunos casos más aún, aumentando el entusiasmo de
pacientes y terapeutas, disminuyendo recaídas y rehospitalizaciones, mejorando
cumplimiento, relaciones sociales y funcionamiento global.214

La terapia de grupo, al margen de ser menos costosa, aporta una serie de


beneficios en las habilidades sociales del paciente psicótico: ofrece un contexto
realista, igualitario, seguro, horizontal y neutral donde se desarrollan múltiples y
multifocales interacciones que favorecen la realimentación y aprendizaje
interpersonal, pudiendo proceder la ayuda de cualquier miembro del grupo y no
sólo del terapeuta.214

ë
   

Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la
esquizofrenia son cada vez más comunes. Aunque no son liderados por un
terapeuta profesional, estos grupos son terapéuticos a través del mutuo apoyo que
se brindan los miembros. El compartir experiencias con personas que están en
una situación parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los grupos de autoayuda
también pueden desempeñar otras funciones importantes, tales como solicitar que
se hagan estudios de investigación y exigir que existan tratamientos adecuados en
los hospitales y clínicas de su comunidad. Los grupos también tienen un papel
importante para hacer que el público tome conciencia de los casos de abuso y
discriminación.

%
$   


El paciente puede necesitar ayuda de los profesionales de los programas


terapéuticos residenciales, los administradores de programas de acogida temporal
para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o compañeros de
vivienda, los profesionales que manejan el caso clínico, las autoridades religiosas
de iglesias y sinagogas, así como de su familia.215 A menudo el paciente se resiste
a recibir tratamiento, por lo general porque cree que no necesita tratamiento
psiquiátrico y que los delirios o alucinaciones que experimenta son reales.217 A
menudo es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el
enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen
decisiones de tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser tomados en
consideración. El consentimiento informado es un derecho del paciente
psiquiátrico establecido por la Declaración de la Asociación Mundial de Psiquiatría
de Ëawái en 1977218 y la de la Asociación Médica Mundial de Lisboa en 1981.219

Ëay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en


hospitales.217 Estas leyes varían de país a país, pero fundamentalmente el
paciente en pleno uso de sus facultades mentales puede negarse a realizar los
procedimientos indicados, por escrito,220 ejerciendo su «derecho a vivir su
enfermedad» o su «derecho a la enfermedad». Debido a las restricciones
impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de
ayudar al enfermo mental grave.215 Generalmente la policía solo puede intervenir
para que se realice una evaluación psiquiátrica de emergencia o sea hospitalizado
cuando el estado del enfermo representa un peligro para sí mismo o para otros. Si
el enfermo no va por su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el
personal de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para
evaluarlo.

D
 "

El entender el posible curso de la enfermedad puede ayudar a guiar su


tratamiento. Los factores más frecuentemente asociados con un mejor pronóstico
general incluyen el ser mujer, la aparición rápida, en oposición a la instalación
insidiosa de los síntomas, la edad avanzada para el momento del primer episodio,
síntomas predominantemente positivos en lugar de negativos y el buen
funcionamiento previo a la enfermedad.221 222
La determinación o capacidad de
recuperación psicológica, también se han asociado con un mejor pronóstico.223

%* 

La esquizofrenia sin síntomas negativos se ha relacionado a menudo con un buen


ajuste social entre las crisis.174 Los pacientes con esquizofrenia tienen una alta
tasa de abuso de sustancias, y los que consumen drogas tienen sus primeras
hospitalizaciones a edades más tempranas, tienen hospitalizaciones más
frecuentes y tienen más disfunción en sus relaciones interpersonales y
familiares.224 La fuerza del cometido de los pacientes a sus ilusiones es
directamente proporcional a la probabilidad de que sea reingresado a un centro
asistencial e inversamente proporcional a su resiliencia.223

Algunos pacientes se vuelven tan psicóticos y desorganizados que no pueden


satisfacer sus necesidades básicas, tales como resolución de problemas,
establecer y alcanzar metas futuras, proveer su propia vivienda, comida, vestido y
pueden requerir un mayor apoyo para mantener su independencia. Este tipo de
paciente tiene una mayor probabilidad de comportamiento agresivo que aquellos
con menos síntomas psicóticos.225 Los pacientes con esquizofrenia también tienen
una tasa disminuida de matrimonio y aumentada de divorcios.226

A menudo, aunque en una proporción menor, las personas con enfermedades


mentales graves, como la esquizofrenia, se encuentran en precariedad, y no
reciben el tratamiento que necesitan. No obstante otros terminan curándose como
es el caso de John Forbes Nash o bien recibiendo tratamiento médico alternativo a
los fármacos con lo que consiguen alcanzar calidad de vida y superar obstáculos y
limitaciones.

D
 
 
 

Una vez que se establece el diagnóstico correcto de esquizofrenia, existen para la


mayoría de los pacientes cuatro posibilidades fundamentales en el curso de su
enfermedad:189

1. La resolución completa de los síntomas con o sin tratamiento sin recidiva


nunca, el caso de aproximadamente 10-20% de los pacientes.
2. El paciente mejora completamente pero presenta recidivas de forma
repetida con recuperación total cada vez, lo que ocurre en 30-35% de los
casos.
3. Se presentan recidivas repetidas con recuperación parcial e incompleta sin
que los síntomas se vuelvan más pronunciados cada vez, lo que ocurre en
30-35% de los casos.
4. La enfermedad sigue un curso natural de empeoramiento rápido e
inevitable desde la aparición de los síntomas, el caso de aproximadamente
10-20% de los pacientes.

Sin tratamiento, 75% de los pacientes diagnosticados con esquizofrenia sufren


recaídas al cabo de un año. Bajo tratamiento controlado con neurolépticos, solo el
15% recaen al final de un año y al cabo de 5 años, un 20%.33

´
 
  

La esperanza media de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 años


menos que la de quienes no lo tienen, probablemente debido al aumento de
problemas de salud física y una mayor tasa de suicidios.10

La enfermedad cardíaca precoz es la causa más frecuente de muerte en pacientes


con esquizofrenia, el riesgo de morir por enfermedad cardiovascular es de dos a
tres veces mayor que en la población general.227 Este riesgo se acelera debido a
que su tasa de consumo de cigarrillos es de 30-35% superior a la de la población
en general.228 Las personas con esquizofrenia también fuman más que los
pacientes con otros trastornos mentales.229 Aunque varios estudios han
demostrado que los pacientes con esquizofrenia fuman más que la población
general, aún no se ha producido una explicación definitiva de esta diferencia.230

El riesgo de suicidio está fuertemente asociado con la depresión post-psicótica,180


los intentos previos de suicidio, abuso de drogas, agitación o agitación motora, el
miedo a la desintegración mental, la baja adherencia al tratamiento y
enlutamientos recientes.231 232
La sobredosis con los medicamentos de su
tratamiento como método de suicidio no es común porque los antipsicóticos tienen
un alto índice terapéutico, es decir, las dosis letales son muy superiores a las
dosis que producen un efecto terapéutico.

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