Professional Documents
Culture Documents
Definisi Asites
Asites berasal dari bahasa yunani yang artinya kantong atau tas. Asites adalah menumpuknya
cairan patoligis dalam rongga abdominal. Laki-laki dewasa yang sehat tidak mempunyai atau
terdapat sedikit cairan intraperitoneal, tetapi pada wanita terdapat sebanyak 20 ml tergantung
pada siklus menstruasi. Jurnal ini hanya membahas asites yang berhubungan dengan sirosis.
Penumpukan cairan asites menggambarkan kadar natrium total dalam tubuh dan pengeluaran
air. Tetapi awal terjadinya ketidak seimbangan belum jelas. Terdapat 3 teori mengenai
terbentuknya asites;
1. Teori pengisian; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan jumlah
cairan antara jaringan vaskuler adalah HT portal dan penurunan sirkulasi aliran
darah. Hal ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan saraf simpatis sehingga
menyebabkan retensi natrium dan air.
2. Teori overflow; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan adalah
retensi natrium dan air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini
terbentuk berdasarkan observasi pada pasien sirosis yang terdapat hipervolemia
intervaskuler.
3. Teori yang terakhir hipotesa mengenai vasodilatasi arteri perifer mencakup ke
dua teori diatas. Teori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan
vasodilatasi yang akan menyebabkan penurunan voleme darah arteri. Berdasarkan
perjalanan penyakit akan terjadi peningkatan neurohumoral yang akan
mengakibatkan retensi natrium dan cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan
peningkatan cairan pada cavum peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori
underfilling berlaku pada sirosis tahap lanjut.
Walupun perkembangan hipertensi portal dan retensi natrium masih belum jelas, hipertensi
portal tampaknya meningkatkan kadar NO. NO akan mengakibatka vasodilatasi perifer
splanknikusdan vasodilatasi perifer. Pasien dengan asites mempunyai aktivitas enzim arteri
nitrit oksidase lebih besar dari pada pasien tanpa asites.
Terdapat beberapa faktor yang mendukung penumpukan cairan pada cavum abdomen. Faktor
pertama adalah peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, hipoalbumin, penurunan
tekanan onkotik plasma akan mengakibatkan keluarnya cairan plasma ke rongga peritoneal,
oleh karena itu asites jarang terjadi pada pasien sirosis kecuali jika terdapat hipertensi poertal
dan hipoalbumin.
MORTALISTAS / MORBIDITAS
Pasien sirosis dengan asites memiliki prognosis bertahan hidup selama 3 tahunsebesar 50%.
Asites masif prognosisnya buruk, dengan tingkat bertahan hidup selama 1 tahun kurang dari
50%.
SEX
Pria dewasa normal tidak atau mempunyai sedikit cairan intraperitoneal, tetapi wanita dewasa
normal terdapat sekitar 20 ml cairan intraperitoneal tergantung siklus menstruasi.
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Penyebab paling sering asites adalah penyakit hati.Pasien menyatakan bahwa peningkatan
cairan abdomen terjadi dalam waktu singkat.
Pasien dengan asites harus dinyatakan terdapatnya faktor resiko
penyakit hati, meliputi ;
- Hepatitis virus kronik / iterus
- Penggunaan alkohol dalam jangka waktu lama
- Penggunaan obat-obatan i.v
- Sex bebas
- Kelainan sexual
- Transfusi darah
- Tatoo
- Bepergian kedaerah endemik hepatitis
Pasien dengan sirosis alkoholik yang kadang – kadang berhenti
mengkonsumsi alkohol mungkin mendapatkan asites sesui siklus pemakaian
alkohol tersebut. Pasien dengan riwayat sirosis yang lama dan stabil dan
terdapat asites mempunyai kemungkinan terkena karsinoma hepatoseluler.
Obesitas, hiperkolesteronemia dan DM tipe 2, sekarang dinyatakan
sebagai penyebab steato hepatitis non alkoholik yang dapat mengakibatkan
sirosis.
Pasien dengan riwayat keganasan terutama kanker gastrointestinal
memilki resiko terjadinya asites maligna. Asites yang berhubungan dengan
keganasan umumnya menimbulkan rasa nyeri, sementara asites akibat sirosis
biasanya tidak nyeri.
Asites yang terdapat pada pasien dengan riwayat diabetes atau sindrom
nefrotik dapat disebut asites nefrotik.
B. Etiologi
Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis.
Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun
mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-
teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati)
sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema
ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi
dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah).
Kenaikan dalam tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang
diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan
berakibat pada ascites perut.
Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air.
Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-
ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah.
Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air
untuk mengkompensasi volume yang hilang.
Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang
meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan
oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.
Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan
oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal
hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang
menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan
bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan
menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).
Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant
ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker
yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker
pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker
indung telur.
Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan
pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan
alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut
serta trauma pada pankreas.
Tipe-Tipe Dari Ascites
Secara tradisi, ascites dibagi kedalam dua tipe-tipe; transudative atau exudative. Klasifikasi
ini didasarkan pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan.
Sistim yang lebih berguna telah dikembangkan berdasarkan pada jumlah dari albumin dalam
cairan ascitic dibanding pada serum albumin (albumin diukur dalam darah). Ini disebut
Serum Ascites Albumin Gradient atau SAAG.
a. Ascites yang berhubungan dengan hipertensi portal (cirrhosis, gagal
jantung congestif, Budd-Chiari) umumnya adalah lebih besar dari 1.1.
b. Ascites yang disebabkan oleh sebab-sebab lain (malignant,
pancreatitis) adalah lebih rendah dari 1.1.
C. Tanda Dan Gejala
Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat tidur
pembesaran perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada pemeriksaan. Ds
D. Patofisiologi
Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi
sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada
hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh
darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related
peptide, endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan
menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi
semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama
di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan
selanjutnya menyebabkan asites.
Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan
mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan
volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini,
tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-
angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan
reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H 20) sehingga
menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.
Penyakit yang mendasari asites
Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami kelainan
patologis. Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka penyebab asites adalah
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami kelainan
patologis, penyebab asites antara lain infeksi (peritonitis bakterial/TBC/fungal, peritonitis
terkait HIV dll), keganasan/karsinoma peritoneal dll.
E. Pemeriksaan Penunjang
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik difokuskan pada tanda-tanda hipertensi dan penyakit hati kronik.
Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada penyakit hati meliputi ikterik,
palmar eritem, spindernevi.
Pada papasi hati sulit teraba jika terdapat asites dalam jumlah yang
banyak, tapi umumnya hati membesar. Puddlesign menunjukan terdapat
sebanyak 120 ml cairan. Ketika jumlah cairan pertoneal sebanyak 500 ml
asites dapat ditunjukan dengan pemeriksaan shiftingdulness +. Gambara
gelombang cairan biasanya tidak akurat.
Peningkatan cairan v.jugularis menunjukan penyebab utamanya dari
jantung. Nodul kenyal pada daerah umbilikus yang disebut sister mary joseph
nodul, jarang ditemukan tetapi umumnya menggambarkan adanya Ca
peritoneal juga berasal dari keganasan pada gaster, pankreas, atau keganasan
hati primer.
Nodul patologis supraclavicula sebelah kiri (virchow nodul)
menunjukan adanya keganasan pada daerah abdominal bagian atas.
Pasien dengan penyakit jantung atau SN menunjukan anasarka.
PEMERIKSAAN LAB
Cairan peritoneal harus diperiksa untuk dihitung jumlah sel, pada
albumin, kultur, total protein, pewarnaan gram, dan sitologi untuk jenis asites
yang tidak diketahui penyebabnya.
- Indikasi : kebanyakan cairan asites transparan dan kuning minimal
10000 sel darah merah / microliter memeberikan warna cairan asites warna
pink dan jaringan terdapat 20000 sel darah merah / microliter diperkirakan
berwarna emrah seperti darah. Hal ini mungkin berhubungan dengan traumatik
pungsi atau keganasan.
Caira kemerahan yang berasal dari traumatik pungsi berupa darah dan
cairan akan membentuk bekuan. Cairan yang non traumatik berwarna
kemerahan dan tidak membentuk bekuan karena cairan tersebut lisis. Jumlah
neutrofil > 50000 sel/microliter memberikan gambar purulent dan menunjukan
infeksi.
- Jumlah hitung sel :
Cairan asites yang normal mengandung < 500 leukosit/microliter dan < 250
leukosit PMN / microliter. Inflamasi yang alaindapat menyebabkan
peningkatan sel darah putih. Jumlah netrofil > 250 sel / microliter menunjukan
adanya hepatitis bakterial. Pada peritonitis TB dan peritoneal Carsinomatosis
terhadap predominan limfosit.
SAAG
SAAG adalah pemeriksaan terbaik untuk mengklasifikasikan asites
dengan hipertensi portal (SAAG>1,1 g/dl) dan non portal HT (SAAG<1,1
gr/dl)
Pengukuran nilai albumin berhubungan langsung dengan tekanan
portal. Spesimen harus diperoleh secara berkelanjutan.
Ketepatan hasil SAAG + 97% dalam mengklasifikasikan asites. Kadar
albumin yang meningkat dan rendah menjelaskan sifat asites
transudat/eksudat.
Protein total
Dulu cairan asites dikategorikan eksudat jika jumlah protein > 0.5 g/dl,
akan tetapi ketepatan hanya 56% untuk mendeteksi penyebab eksudat.
Kadar protein total merupakan informasi tambahan pada pemeriksaan
SAAG. Peningkatan SAAG dan jumlah protein yang meningkat pada
kebanyakan kasusasites dikarenakan kongesti hati. Pada pasien-pasien dengan
asites maligna mempunyai nilai SAAG yang rendah dan kadar protein tinggi.
- Kultur atau pewarnaan gram
Sensitifitas kultur darah kira-kira 92 % dalam mendeteksi pertumbuhan
bakteri pada cairan asites. Pewarnaan gram sensitifitasnya hanya 10% dalam
memberikan gambaran bakteri pada peritonitis bakterial spontan. Kira-kira
diperlukan 10000 bakteri/ml agar dapat terlihat pada pewarnaan gram. Pada
peritonitis bakteri spontan nilai konsentrasi rata-rata bakteri 1 organisme/ml.
- Sitologi
Pemeriksaan sitologi sensitifitasnya hanya 58-75 % dalam mendeteksi
asites maligna.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thorax dan abdomen
Kenaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik
(hepatic hydrothorax) terlihat pada asites masif. Jika terdapat lebih dari 500 ml
cairan asites harus dilakukan pemeriksaan BNO.
Tanda-tanda beberapa tanda asites nonspesifik seperti gambar
abdomen buram, penonjolan panggul, batas PSOAS kabur, ketajaman gambar
intraabdomen berkurang. Peningkatan kepadatan pada foto tegak, terpisahnya
gambar lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di usus halus.
Tanda-tanda berikut lebih spesifik dan dapat dipercaya. Pada 80%
pasien asites, tepi lateral hati diganti oleh dinding thorax abdomen (Hellmer
sign).
Obliterasi sudut hepatik terlihat pada 80% orang sehat. Pada pelvic penumpukan cairan pada
kantung rektovesika dan dapat meluap ke fossa paravesika. Adanya cairan memberikan
gambaran kepadatan yang simetris pada kedua sisi kantung vesika urinaria yang di sebut
”dog’s ear” atau ”mickey mouse” appearance.
Pergeseran sekum dan kolon ascenden kearah tengah dan pergeseran, dan pergeseran garis
lemak properitoneal kelateral terlihat pada 90% dengan asites yang signifikan.
USG
3.1. PENGKAJIAN
Riwayat keperawatan :respon terhadap efek (sianosis,aktivitas terbatas)
Kaji tanda-tanda adanya gagal jantung,nafas cepat,sesak nafas,retraksi,bunyi jantung
tambahan,edera tungkai,hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronik:clubbing finger.
Kaji adanya hyperemia pada ujung jari.
Kaji pola makan,pola pertambahan berat badan.
Pengkajian psikososial:usia anak,tugas perkembangan anak,koping yang
digunakan,kebiasaan anak,respon keluarga terhadap penyakit anak,koping keluarga dan
penyesuaian keluarga terhadap stres.
Ascites adalah akumulasi dari cairan(biasanya cairan serous yang adalah cairan
kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal).Rongga perut berlokasi dibawah
rongga dada.
Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau
cirrhosis.
Mekanisme terjadinya asites Pembentukan asites pada sirosis hati ditentukan oleh 2
faktor, yaitu:
a. Faktor lokal
b. Faktor sistemik
Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat
tidur pembesaran perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada
pemeriksaan. Ds
Penatalaksanaan meliputi:Istirahat dan diet rendah garam (40- 60 meq/ hari),Diuretik,
Parasentesis,,Tindakan operatif dan Pengobatan lain, parasentesis diikuti dengan infus
albumin.