ANOXIA DE RECIN NACIDO.

ASFIXIA PERINATAL
CONCEPTO
Agresin al feto o RN debido a la falta de oxigeno (hipoxia) y/o falta de perfusin (isquemia) a varios rganos. Los efectos de la hipoxia y la isquemia pueden no ser idnticos pero son muy difciles de separa clnicamente. De gran importancia por su alta incidencia, morbilidad y mortalidad.

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: 1-1,5 % Incidencia aumentada: Hijos de madre diabtica o con toxemia (preclampsia/eclampsia) CIR Presentacin de nalgas Postrmino Pretrmino (2-5% de ellos sufren asfixia perinatal) o Responsable del 20% de las muertes perinatales (50% si consideramos a los nios nacidos muertos) o o

ETIOPATOGENIA
o o 90% agresiones asficticas suceden ante o intraparto por insuficiencia placentaria Aumenta en proceso que: Daen la oxigenacin materna Disminuyan el flujo sanguneo madre a placenta o placenta a feto. Alteren el intercambio de gases a travs de la placenta o n los tejidos fetales Aumenten el requerimiento fetal de oxigeno.

El RN tolera mejor la hipoxia que el adulto (pueden tolerar una saturacin de oxigeno del 55-60%, cosa que no ocurre en el adulto), pero cuando se vence esa resistencia se produce una hipoxemia e isquemia muy severa, provocando un gran dao tisular.

Situaciones con mayor incidencia de asfixia perinatal. Condiciones maternas (toxemias, diabetes..) Condiciones del parto (presentaciones anmalas, prolapsos de cordn) Condiciones fetales (situaciones que aumentan el metabolismo basal del feto)

Cambios fisiopatolgicos en la asfixia perinatal o Cambios hemodinmicas y del flujo sanguneo cerebral - Disminucin del GC y redistribucin circulatoria - Prdida de autorregulacin cerebral - Depresin miocrdica con hipoperfusin cerebral. Factores endocrinos Factores metablicos Muerte neuronal

o o o

rganos dianas de asfixia perinatal 1. 2. 3. 4. Rin 50% SNC 28% Sistema cardiovascular 25% Pulmones 23%

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUMICA
o Consecuencia ms importante de la asfixia perinatal o Principal causa aislada de morbilidad y mortalidad neurolgica en el periodo neonatal y la infancia o El 90% de las lesiones son producida antes del nacimiento o 13/1000 RN a trmino.8,6% RN de alto riesgo Fisiopatologa Hipoxia Dao del metabolismo cerebral: Aumenta el lactato que provoca acidosis, y esta a su vez perdida de la autorregulacin cerebral Disminucin de fosfocreatina y ATP, que provocan dao en el bomba Na-K y ATP asa dependiente, y esto a su vez hace que haya un acmulo intracelular de Na, Cl, agua y Ca, y extracelularmente de K, glutamato y aspartato. Anatoma patolgica Existen 4 formas anatomoclinicas distintas: 1. Necrosis cortical focal o multifocal: Infartos isqumicos territorios arteria cerebral media

 Su cavitacin origina porencefalia, hidranencefalia, encefalopatia multiquistica y ulegyria (aplanamiento de las cisuras: disencefalia).

2. Infartos lacunares (por hipotensin severa): Leucomalacia periventricular (zona de vascularizacin limitrfe, llega poca oxigenacin): - Principal lesin isqumica del prematuro. - Necrosis sustancia blanca - Secuelas: displejia o cuadraplejia espstica con RM y afectacin neurosensorial. Dao a la corteza y sustancia blanca subcortical rea parasagital en convexidad de hemisferios (en RN a trmino). 3. Necrosis neuronal selectiva: Depresin del nivel de conciencia, convulsiones, anormalidad del tono, alteracin de la deglucin Secuelas: RM, convulsiones, parlisis cerebral isqumica. 4. Necrosis naceos talmicos y ganglios basales (status marmoratus) Subtipo de necrosis neuronal selectiva Alteracin de la conciencia, convulsiones, afectacin de pares craneales. Secuelas: cuadraplejia espstica y RM. Manifestaciones clnicas Estupor-coma Respiracin peridica o movimientos respiratorios irregulares Apnea Hipotona Prdida de reflejos complejos Convulsiones sutiles, tnicas o clnicas multifocales Movimientos oculares errticos. Respuestas pupilares anmalas Muerte cerebral

Exmenes complementarios EEG, permite ver las convulsiones y el pronstico Potenciales evocados TAC Gammagrafa cerebral con tecnecio

RMN LCR CPK-BB Enolasa neuronal especfica (protena bsica de mielina en LCR)

Los de ms valor son el EEG y la RMN

Clasificacin de Sarnat Lo mas importante es el pronstico, las secuelas que van a tener, Sarnat, segn la clnica y el EEG, los clasifica en tres estadios En el estadio I sobreviven el 100%; y el estadio III el 50% y de ese 50%, el 50% tienen secuelas graves. Tratamiento Ventilacin Mantener presin de perfusin cerebral (para que no se produzca mas dao isqumico, para ello se puede recurrir a transfusiones de albmina y a drogas vasoactivas como la dopamina Control del metabolismo: glucosa, calcio, correcin de la acidosis, mantener la t normal. Tratamiento de convulsiones: fenobarbital, si no cede difenilhidantona. Combatir edema cerebral: se restringen los lquidos y se puede administrar furosemida, se la PIC es muy alta: manitol Frmacos protectores cerebrales Hipotermia; hibernar el cerebro, se pone a 32-34 C y luego se recalienta.

EFECTOS CARDIACOS

Isquemia miocrdica transitoria (secuelas a largo plazo) Distress respiratorio y cianosis. Hipotensin. Signos de ICC, soplo sistlico por insuficiencia tricuspidea. Rx: cardiomegalia. Congestin venosa pulmonar (pltora) ECG: depresin de ST en V3 y V4. T invertida en V5 y V6. Aumento de CPK-MB y troponina Ecocardiografia: disminucin de VI e http A los 3 meses de edad desaparecen los cambios electromiograficos.

EFECTOS GASTROINTESTINALES

Isquemia intestial y enterocolitis necrotizante (por eso a estos nios se le debe dejar en dieta absoluta hasta que se vascularice de nuevo) leo paraltico

EFECTO RENALES

Hematuria, proteinuria, cilindruria NTA, SSIADH Si presenta una oliguria persistente es que se est produciendo una asfixia severa, con riesgo de secuelas neurolgicas, por lo que este signo ha de alertarnos.

EFECTOS HEMATOLOGICOS

Fundamentalmente CID

EFECTOS PULMONARES

Aumento de las resistencias vasculares pulmonares (http) Hemorragia pulmonar Edema pulmonar secundario a fallo cardiaco SDRA

Pronstico o o o o Mortalidad RN a trmino 10-20% Secuelas neurolgicas 20-45% Solo 3-13% nios con PCI tienen evidencia de asfixia intraparto Indicadores de mal pronostico: Asfixia severa prolongada. EHI estadio 3 Sarnat Convulsiones precoces de difcil control PIC> 10 mmHg Signos neurolgicos anormales al dia EEG intercrisis con paroxismos Disminucin de compuestos de fosfatos ricos de energa CPK-BB> 5 intravenosos