Oftalmología en Atención Primaria

Flix Jess Alan Fernndez, Joaqun Fernndez Prez y Sebastin Ferreiro Lpez
OFTALMOLOGA EN ATENCIN PRIMARIA
Editorial: FORMACIN ALCAL. C/ Ramn y Cajal, 20. Apdo. 130 23680 ALCAL LA REAL (JAN) Telfs. 953 58 53 30 (4 lneas) - 902 108 801 - Fax 953 58 53 31 E-mail:info@zonadesalud.org Portal:www.zonadesalud.org ISBN: 84-95658-67-4 D.L.- J-230-2001 Mayo 2001 (1 Edicin) Febrero 2003 (2 Edicin) Imp.: Artgrafic S.C.A. 953 58 43 94
PRLOGO
En 1997 la O.M.S. (Organizacin Mundial de la Salud) formul la ambiciosa estrategia poltica Salud para todos en el ao 2000 (S.P.T.-2000), cuyo objetivo esencial era asegurar que al alcanzar tal fecha, todos los habitantes del planeta tuvieran un nivel de salud que les permitiera desarrollar una vida social y econmicamente productiva. Para alcanzar esta meta, la O.M.S. seleccion una serie de objetivos, que iban desde los que se centraban directamente en la reduccin de la mortalidad y morbilidad, pasando por los estilos de vida y por supuesto por la mejora de los servicios sanitarios. Ahora ya con un pie en el s. XXI, es necesario hacer un punto de inflexin y aprender de nuestros aciertos y errores, saber donde estamos y aprender de lo que hemos hecho. En Atencin Primaria hemos mejorado mucho, se ha hecho un importante esfuerzo modernizador de los edificios sanitarios y un importante esfuerzo en recursos humanos. La Red de Atencin Primaria en Jan se ha completado en un 100% siento sta la provincia pionera en toda la Red Andaluza. Los Centros de Salud, por su parte, se han dotado de un material imprescindible como oftalmoscopios, material de ciruga menor o instrumentos para la exploracin oftalmolgica. A su vez se ha consolidado un fuerte movimiento de investigacin, docencia y de formacin continuada. En este camino es donde nos encontramos con el libro Oftalmologa en Atencin Primaria. Habitualmente, las entidades nosolgicas y los sndromes propios de oftalmologa han sido percibidos como parcelas excesivamente complejas y especficas de la medicina, a la que slo los especialistas lograban adentrarse y ofrecer un diagnstico y tratamiento pertinentes. Sin obviar numerosas e importantes entidades clnicas de carcter especializado, la Atencin Primaria constituye, una vez ms, el medio mejor situado para emitir un juicio clnico inicial y realizar un seguimiento de muchos de estos pacientes, sin olvidar aspectos preventivos y de promocin de la salud oftalmolgica. Y es el profesional de Atencin Primaria el conocedor de los criterios de derivacin si se precisara, constituyendo el camino de interaccin y de comunicacin entre ambos niveles asistenciales. El xito de Oftalmologa en Atencin Primaria viene dado por la forma en que los autores han sabido transmitir estos conocimientos con un planteamiento didctico, prctico y conciso que presenta dos mdulos claramente diferenciados. El primero de ellos, con nociones bsicas, comienza con una actualizacin sobre farmacologa, exploracin oftalmolgica y sobre cmo abordar correctamente la historia clnica; a continuacin, un segundo bloque donde se analizan de forma individualizada las patologas ms prevalentes, incluidas aquellas que afectan a la poblacin infanto-juvenil, momento en que las revisiones y la prevencin tienen una importancia especfica, tanto en trminos socio-econmicos como de calidad de vida ganada. Y para finalizar una ltima reflexin: en el horizonte inmediato, el nuevo enfoque en salud est centrado en conseguir mayores niveles de calidad, donde el ciudadano ha dejado de ser un receptor de prestaciones, para convertir en un protagonista activo. Este es el nuevo y principal reto que ilusiona e involucra a los profesionales como vosotros. Mi enhorabuena y mi consideracin personal a los profesionales de la provincia de Jan que, aunando esfuerzo y trabajo diario, han conseguido que hoy sea una realidad este libro de Oftalmologa en Atencin Primaria. Elena Vboras Jimnez Portavoz de Salud en el Parlamento Andaluz por la Provincia de Jan.
NDICE OFTALMOLOGA EN ATENCIN PRIMARIA

I. Anatoma y fisiologa del aparato ocular .............................. II. Farmacologa ....................................................................... III. Historia clnica y exploracin en oftalmologa .................. IV. Defectos de refraccin ....................................................... V. rbita ................................................................................... VI. Sistema lagrimal: El ojo hmedo y seco ............................ VII. Prpados y conjuntiva ....................................................... VIII. Crnea y esclera .............................................................. IX. Uveitis ................................................................................ X. Glaucoma ............................................................................. XI. Patologa del cristalino. Cataratas ...................................... XII. Retina mdica ................................................................... XIII. Retina quirrgica ............................................................. XIV. Oftalmologa peditrica ................................................... XV. Ambliopa y estrabismo .................................................... XVI. Neuroftalmologa ............................................................ Atlas a color ............................................................................. 11 47 69 91 103 115 135 155 177 199 225 239 257 277 291 341 361
Autores y Centros
Autores: ALAN FERNNDEZ, Flix Jess Especialista en Oftalmologa. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. FERNNDEZ PREZ, Joaqun Especialista en Oftalmologa. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. FERREIRO LPEZ, Sebastin Especialista en Oftalmologa. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. Colaboradores: ALAN FERNNDEZ, Miguel ngel Mdico Interno Residente en Otorrinolaringologa. Hospital Clnico. Granada. ALIAGA GMEZ, Juan Jos Especialista en Oftalmologa. Hospital San Juan de la Cruz. beda (Jan). BLASCO CARRATAL, Andrs Especialista en Oftalmologa. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. CRDENAS LARA, Manuela Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Jan. CASTELLANOS ORTEGA, Miguel Especialista Medicina Familiar y Comunitaria. Mdico de Urgencias Hospital Alto Guadalquivir. Andjar (Jan).
GALLEGO ARCAS, Virginia Residente Medicina del Trabajo. Escuela Medicina del Trabajo. Granada. GARBN FUENTES, Inmaculada Especialista en Oftalmologa. Hospital Santa Ana. Motril (Granada). GATO MORAIS, Raquel Especialista en Medicina Interna. Hospital San Juan de la Cruz. beda (Jan). GOIG DE ARRIAGA, Fernando Jefe de Seccin Servicio Oftalmologa Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. GMEZ VIDAL, Mara Amparo Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Jan. LPEZ PORTILLO, Antonia Especialista en Oftalmologa. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. MARCOS MARTN, Carmen Especialista en Oftalmologa. Hospital San Juan de la Cruz. beda (Jan). MARTN MARTNEZ, Miguel Especialista en Oftalmologa. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. MARTNEZ MONTES, F. Javier Especialista en Oftalmologa. Hospital San Agustn. Linares (Jan). MARTOS AGUILERA, Ana Diplomada Universitaria de Enfermera. Educadora Infantil. Universidad de Jan. MEJA LOZANO, Patricia Licenciada en Medicina y Ciruga. Jan.
MOHAMED-BALGHATA, M. Omar Especialista en Medicina Interna. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. PREZ CHICA, Gerardo Especialista en Neumologa. Hospital Princesa de Espaa. Jan. PIMENTEL PREZ, Emilio Especialista en Oftalmologa. Jefe de Seccin. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. REYES REYES, Sergio Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Jan. RUZ DURN, Blanca Especialista en Oftalmologa. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. RUZ NAVARRO, Silvia Residente de Medicina Intensiva. Hospital General de Especialidades Ciudad de Jan. Jan. SALTO GONZLEZ, Carmen Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Z.B.S. Bailn (Jan). SANTOS LACOMBA, Manuel Especialista en Oftalmologa. Hospital Reina Sofa. Crdoba. SERRANO MOLINA, Carlos Especialista en Oftalmologa. Hospital San Agustn. Linares (Jan). TORIBIO ONIEVA, Juan Ramn Especialista en Oftalmologa. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Tutor de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital San Agustn. Linares (Jan).
Anatoma y fisiologa del aparato ocular
CAPTULO I ANATOMA Y FISIOLOGA DEL APARATO OCULAR

Flix Jess Alan Fernndez, Manuela Crdenas Lara, Miguel Angel Alan Fernndez y Ana Martos Aguilera
El globo ocular a travs de sus estructuras recibe los estmulos luminosos externos, los codifica y transmite a travs de la va ptica al cerebro, lugar donde se produce el fenmeno de la visin. El ojo descansa sobre una hamaca fascial, en la mitad anterior de la rbita, rodeado de msculos extraoculares, grasa y tejido conectivo. Slo est expuesta su parte ms anterior, y est protegida por el reborde rbitario seo. El dimetro anteroposterior del ojo normal, medido mediante ultrasonidos es de 22 a 26 milmetros de longitud. La anatoma superficial se puede estudiar fcilmente por inspeccin directa, utilizando una linterna pequea para iluminar y una lente de + 20 dioptras para ampliar. GLOBO OCULAR. De forma irregularmente esferoidal, est formado por tres capas concntricas (figura 1.1):
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Oftalmologa en Atencin Primaria
Fig. 1.1 Seccin transversal del globo ocular 1. Tnica externa: crnea y esclertica. 2. Tnica media o vascular: vea, formada por iris, cuerpo ciliar y coroides. 3. Tnica interna: retina. En su interior se limitan unos compartimentos: 1. Cmara anterior, limitada por la cara posterior de la crnea por delante, y el diafragma iridopupilar por detrs. Est ocupada por humor acuoso, su volumen aproximado es de 02 ml. 2. Cmara posterior, entre el iris y pupila por delante y la cara anterior del cristalino, con sus fibras zonulares por detrs, sin cuyo soporte el iris tiembla (iridodonesis), situacin que se puede observar por ejemplo, en la afaquia y en las luxaciones cristalinianas. Est ocupada por humor acuoso (006 ml). 3. Cmara vtrea, limitada por la cara posterior del cristalino, fibras posteriores de znula y parte del cuerpo ciliar por delante y el resto por retina. Est ocupada por vtreo (45 ml). Su eje anteroposterior atraviesa una serie de estructuras transparentes cuya funcin es la de enfocar ntidamente las imgenes sobre la retina. 1.- TNICA EXTERNA. Es la de mayor consistencia, le da al globo su forma constante y contribuye al mantenimiento de la presin intraocular. Esta constituida por la crnea y esclertica.
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1.1.- CRNEA. La crnea es una estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo necesario para enfocar la luz en la retina. Tambin funciona como estructura de proteccin de tejidos y humores intraoculares. Presenta una cara anterior convexa, recubierta constantemente por la pelcula lagrimal, ligeramente ovalada con un dimetro medio horizontal de 12 mm y uno vertical de 11 mm en el adulto. La diferencia entre los radios de curvatura horizontales y verticales explica el astigmatismo fisiolgico. La cara posterior est baada por el humor acuoso, constituye la pared anterior de la cmara anterior del ojo. Separa el aire con un ndice de refraccin de 1 y el humor acuoso con un ndice de 1.33 constituyendo la principal estructura refractante del ojo, se comporta como una lente convergente con un poder refractivo de aproximadamente 42 dioptras (dos terceras partes del poder refractivo necesario para poder enfocar la luz en la retina). El espesor de la crnea es de 05 mm en el centro, aumentando hasta cerca de 1 mm. en el limbo corneoescleral. La crnea est constituida por cinco capas que de fuera adentro son: 1. Epitelio. 2. Membrana de Bowman. 3. Estroma. 4. Membrana de Descemet. 5. Endotelio. El epitelio es plano, poliestratificado y no queratinizado. El estrato superficial renueva constantemente sus clulas. Es uno de los tejidos que se regenera ms rpidamente, una erosin puntual puede recuperarse en unas tres horas, una erosin ms profunda en pocos das. La reparacin de esta capa siempre es completa y no cursa con opacificacin residual. La membrana de Bowman es una capa constituida por fibras de colgeno y sustancia fundamental. Su grosor medio oscila entre 8 y 14 micras, siendo ms delgada en su periferia. Posee escasa capacidad regenerativa, por esto se explica el carcter recidivante de algunas erosiones corneales cuando sta se ve afectada. Un indicador de esta regeneracin incompleta es la incapacidad del epitelio para ser humedecido adecuadamente por la pelcula lagrimal y por tanto la aparicin de puntos secos y ruptura precoz de sta. A partir de esta capa cualquier proceso patolgico cursar con una opacificacin corneal e irregularidades causantes de astigmatismo irregular, y si afecta al rea pupilar cursar con disminucin de la visin.
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El estroma con un grosor de 500 micras constituye el 85-90% del espesor corneal. Est compuesto por laminillas de colgeno, sustancia fundamental y fibroblastos (queratocitos). La disposicin de estos elementos es muy rigurosa, lo que contribuye a la transparencia corneal y a la alta calidad como superficie ptica junto con la tasa de hidratacin y la ausencia total de vasos. El contenido normal de agua de la crnea es de un 78% en peso, a pesar de esto tiende a capturar agua adicional, una rotura de las capas del epitelio o endotelio y o sus membranas de soporte conducir a la penetracin de agua en el estroma y a la aparicin de edema corneal. Un mecanismo activo de bombeo en las clulas del endotelio trabaja para eliminar dicha agua. El tejido estromal proporciona una gran elasticidad y resistencia. La membrana de Descemet es una estructura acelular formada por fibras de colgeno dispuestas en estratos, acta como membrana basal del endotelio. Su grosor aumenta con la edad y es la ms resistente de las capas corneales. El endotelio corneal est constituido por una sola capa de clulas hexagonales y aplanadas. Su sustitucin se realiza por extensin de las clulas vecinas y no por divisin, con lo que su nmero decrece con la edad (al nacer su nmero es de 400000 a 500000), inflamaciones, ciruga y traumatismos. Su funcin principal es el transporte de sustancias osmticamente activas y mantenimiento del balance hdrico junto al epitelio. La crnea presenta una abundante inervacin sensitiva a cargo del trigmino. Al llegar a crnea sus fibras pierden la mielina y se distribuyen en forma de plexo entre el epitelio y la membrana de Bowman. La fisiologa corneal y su trofismo depende en gran medida de esta inervacin, siendo su mximo exponente patolgico la queratitis neurotrfica o neuroparaltica. La nutricin de la crnea viene por tres vas: oxgeno ambiental disuelto en pelcula lagrimal, vasos perilmbicos y humor acuoso que baa el endotelio. La patologa general de la crnea est dominada por dos factores bsicos: 1.- La avascularidad que explica la lentitud, cronicidad y dificultad de tratamiento. 2.- La transparencia que se altera con facilidad, repercutiendo en la funcin visual. 1.2.- ESCLERTICA. Membrana fibrosa, muy resistente que protege los tejidos intraoculares, soporta la tensin de los msculos intraoculares y contribuye a mantener la forma y tono ocular. Su rigidez est disminuida en la miopa magna por la elongacin patolgica del globo, lo que puede alterar la tonometra por identacin.
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Su espesor mnimo (03 mm) se encuentra inmediatamente posterior a la insercin de los msculos rectos, por lo que habr que ser muy cuidadosos en la ciruga que interese esta zona como son los estrabismos y la identacin escleral para el desprendimiento de retina. Su radio de curvatura es de 13 mm aproximadamente, (la crnea tiene un radio de curvatura de unos 75 mm). Su cara interna se encuentra separada de la coroides por la lmina fusca y la epicoroides ms interiormente. Su cara externa, de aspecto blanquecino, presenta en su porcin media la insercin de los msculos oculomotores. Su porcin posterior se encuentra perforada por el nervio ptico y por la entrada y salida de los vasos sanguneos y nervios ciliares cortos (lmina cribosa). En sus porciones laterales se encuentran las cuatro venas vorticosas y las arterias y venas ciliares anteriores (musculares). En su porcin anterior, se contina con la crnea mediante una zona de transicin: el limbo esclerocorneal. La esclera se encuentra cubierta por una capa densa de tejido conjuntivo denominada cpsula de Tenon, con gran cantidad de fibras elsticas. Entre ambas, se encuentra un tejido laxo muy vascularizado: la epiesclera. Est constituida por fibras de colgena y fibras elsticas, agrupadas en fascculos en distintas direcciones que junto a la alta hidratacin que posee hace que no sea transparente. La ordenacin se va haciendo ms regular a medida que llega al limbo esclerocorneal. Se nutre principalmente a partir de la epiesclera y coroides al ser avascular. La inervacin deriva de los nervios ciliares posteriores largos y cortos y es especialmente destacada en la porcin anterior, donde la estimulacin por distensin o inflamacin produce un dolor intenso. Ocasionalmente una asa de nervio ciliar largo se superfializa en la esclertica y vuelve al cuerpo ciliar. La melanina uveal marca el asa como una pequea mancha hiperpigmentada que podemos ver a unos 2 a 4 mm. del limbo esclerocorneal. La epiesclera es un tejido laxo vascularizado que cubre la esclera, reacciona intensamente a la inflamacin de sta. La vascularizacin posterior depende de los vasos ciliares posteriores cortos, la vascularizacin anterior que depende de las arterias ciliares anteriores forma un plexo epiescleral denso anteriomente a la insercin de los msculos extraoculares. Estos vasos se congestionan en la inyeccin ciliar, forman anastomosis con el plexo conjuntival que se mueve sobre las estructuras que tiene debajo, existiendo un plexo
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epiescleral profundo y uno superficial de disposicin radial. En la epiescleritis la congestin mxima se localiza en el plexo superficial, en la escleritis el plexo epiescleral profundo es el ms congestionado. Los vasos conjuntivales y espiesclerales pueden blanquearse tras la instilacin de adrenalina al 1/100 o fenilnefrina al 10%, siendo til para diferenciarla congestin inflamatoria superficial de la del plexo epiescleral profundo que no blanquea. Por tanto, podemos resumir destacando tres capas histolgicas en la esclera: epiesclera, estroma colgena y lmina Fusca. A causa de la naturaleza colgena de la esclera, los procesos que la afectan pueden ser crnicos, dolorosos y destructivos apareciendo como manifestaciones de enfermedades generales, mientras que las epiescleritis a causa de su rica vascularizacin tiende a ser aguda y transitoria. El dolor es ms caracterstico de las enfermedades esclerales, debido a su generosa inervacin por los nervios filiares largos en la regin anterior, y por los nervios ciliares cortos en su regin posterior, y suele irradiarse a regiones vecinas, mientras que en afecciones superficiales se localiza en el ojo. No debemos omitir el examen del ojo a la luz del da ya que es el que nos permite distinguir mejor la transparencia y el grado de edema en la patologa escleral. LIMBO ESCLEROCORNEAL. Existe una zona especial de transicin entre esclera y crnea y constituye la pared externa del ngulo iridocorneal. A este nivel existen estructuras de drenaje del humor acuoso, adems de ser zona de abordaje quirrgico para determinadas tcnicas. Su lmite anterior lo constituye la membrana de Bowman y la de Descemet, delimitando su lmite posterior un plano perpendicular a la superficie del ojo que pasara por el espoln escleral. La salida de humor acuoso se produce a travs de dos vas: Trabecular: dependiente de la presin. A este nivel actan frmacos como la Pilocarpina. Uveoescleral: no dependiente de la presin, sale directamente a cuerpo ciliar y coroides, para ser absorbido por los vasos sanguneos. A este nivel acta el frmaco de reciente aparicin cuyo principio activo es el Latanoprost.
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2.- TNICA MEDIA O VASCULAR. Denominada vea, consta de tres porciones bien diferenciadas: 1.- Iris. 2.- Cuerpo ciliar. 3.- Coroides. Las dos primeras integran la vea anterior, la coroides constituye la vea posterior. 2.1.- IRIS. Porcin ms anterior de la uvea. Presenta la forma de un disco perforado en su centro por un orificio circular, la pupila, en situacin perpendicular al eje anteroposterior del globo. Inmerso en el humor acuoso, su cara anterior constituye con la pupila, la pared posterior de la cmara anterior del ojo. Su cara posterior es la pared anterior de la cmara posterior del ojo. La consecuencia de esta relacin anatmica es la posibilidad de sinequias posteriores (entre iris y cristalino). La superficie anterior del iris est divida por el collarete en una zona pupilar central y una zona ciliar perifrica. El collarete, un reborde circular, marca el sitio del crculo vascular menor del iris. La pupila constituye un orificio de tamao variable, cuyo dimetro normal se considera comprendido entre 2 y 4 mm, pudiendo alcanzar 8 mm en dilatacin (midriasis) mxima y 05 mm. en contraccin (miosis) mxima, controla la cantidad de luz que penetra del ojo, actuando a modo de un diafragma. La base o raz del iris se inserta sobre el cuerpo ciliar, siendo a este nivel mnimo su espesor lo que explica la especial debilidad ante traumatismos que pueden provocar su desinsercin (iridodialisis). Los vasos estromales son capilares que se disponen en forma radial (carrete) y son de pared gruesa lo que explica que la circulacin no se altere en midriasis ni en miosis. Las fibras nerviosas nacen del plexo ciliar y son amielnicas; son la inervacin sensitiva, la vasomotriz y la parasimptica del msculo esfinter de la pupila. Situado en la estroma del iris, se encuentra el msculo esfinter rodeando la pupila. Constituido por fibras lisas, est inervado por filetes nerviosos parasimpticos que llegan a travs de los nervios ciliares. Cada terminacin nerviosa acaba en una sola clula, y la contraccin es simultnea. Esto explica que la funcin pupilar siga siendo eficaz a pesar de cortar (iridotoma) o extirpar parte (iridectoma) de la zona perifrica, como ocurre posteriormente al tratamiento del glaucoma de ngulo estrecho.
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La cara posterior del iris est integrado fibras musculares lisas dispuestas de forma radial, que constituyen el msculo dilatador de la pupila, inervadas por filetes nerviosos simpticos. Por detrs tapizando la cara posterior se encuentra el epitelio pigmentario posterior, rico en pigmento y glucgeno. La coloracin del iris depende de la cantidad de melanina de la capa del borde anterior, si es escasa, la reflexin del pigmento del epitelio pigmentario produce un color azulado, si la cantidad de melanina es moderada, el iris es de color avellana; si la cantidad es grande el iris es marrn. En iris de color azulados se pueden observar contracciones concntricas en su superficie que adopta una forma irregular y con criptas. Con la edad disminuye la pigmentacin. La vascularizacin corre a cargo de las arterias ciliares posteriores y anteriores, cuyas ramas se anastomosan a nivel de la raz del iris, dando lugar al crculo mayor, y a nivel de la pupila formando el crculo menor. No se podrn desinsertar los cuatro msculos rectos en ningn programa quirrgico ya que al ir por estos las arterias ciliares su consecuencia ser una muy grave isquemia ocular. Las venas inician su trayecto a nivel de la pupila y siguen una direccin radial y centrfuga, uniendose a las venas de los procesos ciliares y llegando a las vorticosas a nivel de la supracoroides. VA PUPILAR. Para entender las alteraciones de la pupila es necesario conocer la anatoma del sistema nervioso simptico y parasimptico, encargados de su inervacin. Va pupilar parasimptica (constrictora). Reflejo fotomotor. El reflejo pupilar a la luz es un arco constituido por cuatro neuronas. Tras estimular la retina, el impulso es conducido por los axones de las clulas ganglionares. Antes de que los axones hagan sinapsis en el cuerpo geniculado lateral, las ramas pupilomotoras se separan y entran en el mesencfalo superior haciendo sinapsis en los ncleos pretectales. Este recorrido constituye la va aferente parasimptica. La segunda neurona conecta cada ncleo pretectal con el ncleo de Edinger-Westphal homo y contralateral (ello explica que un estmulo luminoso unilateral provoque una constriccin bilateral y simtrica de ambas pupilas). Estas fibras se lesionan en casos de sfilis y pinealomas, resultando una disociacin entre los reflejos a la luz y a la acomodacin. Las fibras pupilomotoras parten del ncleo de Edinger-Westphal, inicindose la va eferente pupilar parasimptica con las fibras del III par, situndose en su superficie, por lo que cualquier aneurisma puede comprimir estas
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fibras. Este nervio atraviesa el seno cavernoso, donde se acompaa del IV y VI par craneal, de la rama oftlmica del trigmino y de la arteria cartida interna. Penetra en la rbita por la hendidura esfenoidal superior llegando al ganglio ciliar donde efectan la sinapsis. La cuarta neurona parte del ganglio ciliar y a travs de los nervios filiares cortos, entra en el globo ocular e inerva el msculo ciliar (acomodacin) y el msculo del esfnter pupilar. Va pupilar simptica (dilatadora). Puede considerarse como un arco constituido de 3 neuronas. La va aferente es la misma que la parasimptica. Buscando las fibras pupilares, la primera neurona comienza en el hipotlamo posterior y desciende sin cruzarse por el tallo cerebral hasta terminar en la mdula en el centro cilioespinal de Budge (entre C8 y D2) Aqu abandona la mdula para buscar la cadena cervical ganglionar, llegando la segunda neurona hasta el ganglio ciliar superior en el cuello. Durante su recorrido entra en contacto con la arteria subclavia y con la pleura apical, pudindose ver afectada por un carcinoma apical o por una intervencin quirrgica del cuello. La tercera neurona asciende a lo largo del plexo carotdeo y entra en el crneo, donde se une a la rama oftlmica del nervio trigmino, y desde aqu llegan al cuerpo ciliar y al dilatador del iris por va del nervio nasociliar y los nervios ciliares largos. 2.2.- CUERPO CILIAR. Desempea un papel importante en la acomodacin, la nutricin del segmento anterior y la secrecin de humor acuoso. Se encuentra intercalado entre la base del iris y limbo por delante, la coroides y retina por detrs, y rodeado por esclertica. Sobre su base anterior se inserta el iris. La cara posterointerna presenta dos porciones: 1. Pars plana. 2. Pars plicata. La pars plana es una zona lisa, que se extiende desde los procesos filiares a ora serrata donde se contina con la extrema periferia retiniana. Los instrumentos quirrgicos se introducen en la cavidad vtrea a travs de la pars plana situada a unos 3 4 mm. posterior al limbo esclerocorneal. La pars plicata cuya morfologa corresponde a la necesidad de ofrecer una mayor superficie secretora, est configurada por los procesos ciliares, que en nmero de unos 80 estn dispuestos en forma radial. Su misin es la secrecin de
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humor acuoso por transporte activo principalmente (se enlentece por frmacos como el timolol, dorzolamida, brimonidina, de aqu que estos frmacos se utilicen en patologa glaucomatosa e hipertensiva), participando tambin mecanismos de difusin y ultrafiltracin. Todo el volumen se reemplaza aproximadamente en unos 100 minutos y arrastra los detritus metablicos. El humor acuoso est desprovisto de protenas gracias a la barrera hematoacuosa. Cuando aparecen, como ocurre en procesos inflamatorios, el haz de luz sufre una dispersin conocido como fenmeno Tyndall. Sobre la superficie posterointerna se insertan las fibras de la znula, ligamento suspensorio del cristalino. En el espesor del cuerpo ciliar, se encuentra el msculo ciliar responsable en gran medida de la acomodacin. Constituido por fibras meridionales o circulares, cuya contraccin relaja la znula (se abomba el cristalino) y se produce la acomodacin, lo que significa un mayor poder de refraccin, y fibras radiales o longitudinales, cuya contraccin tensa la znula (se aplana el cristalino, con lo que se acomoda para la visin lejana) pudiendo retraer el espoln escleral y agrandar el canal de Schlemm, canal de drenaje del humor acuoso. La vascularizacin est a cargo principalmente por el crculo arterial mayor del iris. La inervacin la constituyen plexos provenientes de los nervios ciliares cortos y largos. 2.3.- COROIDES. Constituye la vea posterior. Su riqueza en clulas pigmentarias le confiere un papel de pantalla a la luz y su naturaleza vascular la hace membrana nutricia del ojo. Situada entre esclertica por fuera y retina por dentro. De la esclertica la separa un espacio virtual denominado espacio supracoroideo, que se termina por delante en la insercin del msculo ciliar en el espoln escleral y por detrs a 4 o 5 mm de la papila. Las laminillas colgenas de esta zona son largas y oblcuas las ms anteriores, cortas y rectas las posteriores, lo que explica que la mayora de los desprendimientos coroideos afecten la regin anterior. Por su cara interna, la coroides se adhiere ntimamente al epitelio pigmentario retiniano a travs de la membrana de Bruch. El conocimiento de las enfermedades que afectan los componentes elsticos y colgeno de esta membrana es importante en determinadas patologas degenerativas como la degeneracin macular asociada a la edad. La membrana de Bruch aumenta de grosor con la edad, las drusas ms que engrosamientos, son productos de desecho de clulas de EPR y fotorreceptores.
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Los vasos de las capas ms externas son de mayor calibre, siendo capilares los de la capa ms interna. Estos capilares forman una tupida red en un nico plano, denominada coriocapilar, que es la encargada de la nutricin de las capas ms externas de la retina. El rea de la capa coroidea subyacente a la mcula es la primera en llenarse, con un flujo arterial y presin mayor. Puede hablarse de una sistematizacin de la coricapilar en lbulos vasculares o unidades circulatorias poligonales independientes entre s y de disposicin en mosaico, lo que explica la morfologa de muchos focos de coriorretinitis que vemos en clnica, como la toxoplasmosis. En condiciones normales, la coroides no es visible oftalmoscpicamente, salvo en albinos, donde no existe la pantalla del epitelio pigmentario retiniano (EPR), y en ancianos, debido a la atrofia progresiva del EPR. La capa coroidea gracias a su rica vascularizacin cumple una funcin nutritiva de las capas ms externas de la retina- y una funcin reguladora de la temperatura ocular disipar el excesivo calor producido por la luz que absorben los melanocitos de EPR-. Su elevada permeabilidad permite un fcil aporte de vitamina A a los fotorreceptores a travs del EPR. 3.- TNICA INTERNA O NEUROSENSORIAL. 3.1.- RETINA. Es la capa ms interna del globo ocular, de estirpe neurosensorial. Es donde se inicia el proceso de la visin, siendo la parte especializada del sistema nervioso destinada a recoger, elaborar y transmitir las sensaciones visuales. Es una delgada capa parcialmente transparente, tapiza la cara interna de la coroides y limita su superficie interna con el vtreo. Por delante termina integrada en el cuerpo ciliar a travs de la ora serrata. En su parte central y posterior, se distinguen mcula y papila del nervio ptico. La retina est constituida por dos grupos de capas: el epitelio pigmentario y el neuroepitelio, integrado por nueve capas. El epitelio pigmentario retiniano est compuesto por una sola capa de clulas, que se adhieren firmemente a coroides a travs de la membrana de Bruch y que emiten finas prolongaciones entre los fotorreceptores adyacentes. Estas clulas estn fuertemente cargadas de grnulos de melanina, son las responsables del aspecto granular del fondo de ojo en el examen oftalmoscpico. En el epitelio pigmentario subyacente a la retina central de individuos mayores de 30 aos, la lipofucsina es muy abundante. En la angiografa con fluorescena, la lipofucsina
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y la melanina del epitelio pigmentario de la retina oscurecen la fluorescencia de la coroides subyacente. Las funciones del epitelio pigmentario son: absorber las radiaciones luminosas, proporcionar el intercambio metablico entre coriocapilar y neuroepitelio, y contribuir a la renovacin constante de los segmentos externos de los fotorreceptores. El neuroepitelio est constituido por las siguientes capas: 1.- Capa de fotorreceptores, constituido por los segmentos externos de stos. 2.- Limitante externa, donde se encuentran los desmosomas entre las clulas de Muller y fotorreceptores. 3.- Nuclear externa, capa de los ncleos de los conos y bastones. 4.- Plexiforme externa o capa de Henle, donde se efectan las sinapsis entre las clulas bipolares y los fotorreceptores. 5.- Nuclear interna, capa de ncleos de las clulas bipolares. 6.- Plexiforme interna, sinptica entre las clulas bipolares y las ganglionares. 7.- Capa de clulas ganglionares. 8.- Capa de fibras del nervio ptico, constituida por los axones de las clulas ganglionares. Esta capa es visible a la luz sin rojos y se puede ver oftalmoscpicamente. 9.- Limitante interna, membrana hialina de sostn, en contacto con hialoides posterior del vtreo. El componente celular est constituido por elementos neuronales, gliales y clulas pigmentarias. Cada clula pigmentaria se relaciona con los segmentos externos de 15 o 20 fotorreceptores. Entre los elementos neuronales se encuentran: 1.- Fotorreceptores: responsables de la absorcin de las radiaciones luminosas y su transformacin en impulso bioelctrico (mediante las cromoprotenas, rodopsina y yodopsina, que al modificarse por la luz conduce a cambios de potencial de la membrana plasmtica). Se distinguen dos tipos: Conos, encargados de la visin fotpica y de los colores, muy abundantes en la fvea (150000/ mm2), decreciendo rpidamente en direccin a la perifera y bastones encargados de la visin en condiciones escotpicas, ms abundantes que los Conos y al revs que stos decrecen en direccin a la mcula. 2.- Las clulas bipolares, representan la primera neurona de la va ptica, establecen sinapsis con los fotorreceptores y con las clulas ganglionares respectivamente. 3.- Las clulas ganglionares, segunda neurona cuyo axn termina en el
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cuerpo geniculado externo, formando parte de la capa de fibras del nervio ptico, del propio nervio ptico, del quiasma y de las cintillas pticas. 4.- Las neuronas de asociacin, clulas horizontales y clulas amacrinas, establecen conexiones entre las dems neuronas, segn planos perpendiculares al eje bioelctrico principal. Los elementos gliales de la retina, que constituyen el entramado de sostn, son las clulas de Mller, los astrocitos, la gla perivascular y la microgla reticuloendotelial. Merecen especial atencin dos zonas de la retina: la mcula y la papila del nervio ptico. La mcula es un rea elptica situada en el centro del polo posterior donde el eje visual cruza la retina, en su centro se forma una depresin que es la fvea. Aqu las clulas ganglionares son una sola capa y en su centro los nicos fotorreceptores presentes son los conos. Para una adecuada transmisin de la luz hacia los conos foveolares, se requiere que todos los elementos retinianos sean desplazados lateralmente, lo que altera la arquitectura reticular normal de sostn de las clulas de Mller, por lo que la retina de esta regin pierde su estructura compacta volvindose susceptible a la acumulacin de lquido extracelular, lo que explica el edema macular en diversas patologas como la diabetes, hipertensin, traumatismos, etc. Los capilares retinianos se detienen alrededor de la fvea en un rea de unos 05 mm (3 mm temporal al disco y 8 mm por debajo del meridiano horizontal) denominada zona avascular foveal, punto de mxima discriminacin visual. Esta zona se nutre exclusivamente, a partir de la coriocapilar. Desde la capa nuclear externa hacia dentro, las capas de la retina central tienen un pigmento carotenoide amarillo, la xantofila. La papila constituye el nacimiento del II par craneal, es un disco oval, claramente ms plida que la retina que lo rodea. Su dimetro real es de 1 - 15 mm aunque en la observacin oftalmoscpica parezca mucho mayor. Dado que la papila carece de neuronas neurosensoriales, es un rea ciega que se traduce en el campo visual en forma de escotoma fisiolgico o mancha ciega. La vascularizacin retiniana, encargada de la nutricin de las capas ms internas es una circulacin terminal, es decir no tiene anastomosis. El rbol arteriolar (ya que no tienen elstica interna y el msculo de la media es incompleto) proviene de la arteria central de la retina, rama de la arteria oftlmica. Los capilares intrarretinianos reciben sangre de los capilares del plexo de la capa de fibras nerviosas. Las anomalas arteriales (como la hipertensin arterial) tienden a afectar a los capilares del plexo de las fibras nerviosas, mientras que las
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venosas (como la diabetes mellitus) tienden a afectar a los capilares de la capa nuclear interna. A su paso por las meninges que rodean al nervio ptico, la vena central de la retina es vulnerable a los aumentos de presin intracraneal, un factor importante en la produccin de papiledema. FISIOLOGA DE LA RETINA. La luz visible constituye una pequea fraccin del amplio espectro de radiaciones electromagnticas. Su longitud de onda est comprendida entre 380 y 700 nanmetros. La fvea est sobre el eje ptico del ojo donde se forma la imagen. Los conos estn concentrados en la regin foveal y son los mediadores de la visin diurna, percepcin del color y detalles finos. Los bastones, excluidos de la zona central, se encargan de la visin crepuscular, son muy sensibles. La luz que penetra en el ojo atraviesa todas las capas de la retina hasta llegar al epitelio pigmentario, donde al reflejarse es captada por los fotorreceptores y transmitida su seal mediante las clulas bipolares y ganglionares (moduladas por las horizontales y amacrinas) al sistema nervioso central. El primer paso de la visin consiste en la captura de luz que requiere un pigmento fotosensible. Este pigmento es distinto en conos que en bastones. El ms estudiado es la rodopsina de los bastones. La vitamina A juega un importante papel en la visin al formar parte de los pigmentos visuales. La mayor parte de sta se almacena en el epitelio pigmentario. Cuando se produce la captura de un fotn, una molcula de pigmento visual sufre una serie de cambios en la configuracin que terminan con la separacin completa del retinal y opsina. Antes de liberarse se produce la excitacin elctrica de la clula fotorreceptora (hiperpolarizacin o ciclo de Wald). El primer cambio ocasionado en la rodopsina por la luz es la isomerizacin del 11cis retinal (configuracin circular) a la forma trans (configuracin lineal). Es la nica reaccin para la que se necesita luz. El proceso de la regeneracin completa de pigmento dura unas 2 3 horas, pero ms del 90% tiene lugar en 30 minutos a la temperatura corporal. Los fenmenos elctricos que tienen lugar en las clulas nerviosas estn regulados por la membrana plasmtica. El flujo inico a travs de sta se asocia a cambios del potencial. El interior de la clula es elctricamente negativo respecto al lquido extracelular. El papel de los fotorreceptores es la captacin de un fotn de luz y generar
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una seal elctrica que excita a las neuronas siguientes en la cadena de transmisin. En los bastones los discos que contienen el fotopigmento estn encerrados dentro del segmento externo, pero separados de la membrana plasmtica externa. El calcio trasmite la excitacin entre el disco y la membrana, alterando la permeabilidad a los iones de sodio. En los conos las membranas de sus discos estn abiertas al medio extracelular, por tanto el agente que altera la permeabilidad puede actuar en el sitio de absorcin de los fotones. De aqu la capacidad de los conos de responder a los estmulos visuales ms rpidamente que los bastones. En la oscuridad, el interior del fotorreceptor es elctricamente negativo con respecto al medio extracelular. La accin de la luz consiste en reducir la actividad del sodio, y por tanto se reduce el flujo de cargas positivas hacia la clula y el interior se hace ms negativo (hiperpolarizacin). VISIN DE LOS COLORES. En los conos hay tres tipos de pigmentos, permitiendo que stos sean sensibles selectivamente a luces de diferentes colores, rojo, verde y azul. Las absorciones de los pigmentos en las tres variedades de conos son mximas para una longitud de onda de 430 nm para el azul (longitud de onda corta), 535 nm para el verde y 575 nm para el rojo (longitud de onda larga). Segn las proporciones de estimulacin entre los diversos tipos de cono, el sistema nervioso las interpreta como distintos colores. La estimulacin de los tres tipos de colores a la vez da sensacin de blanco. El ojo miope, mayor que el emtrope, ver mejor los colores con longitudes de onda ms larga como el rojo, lo que tendr su inters a la hora de realizar un estudio refractivo. Por otra parte los cristalinos cataratosos absorbern longitudes de onda corta como los azules, por lo que no es raro que tras la ciruga de cataratas los pacientes nos refieran ver estos colores de nuevo. ADAPTACIN A LA LUZ Y OSCURIDAD. Cuando se blanquea una parte de pigmento visual el ojo pierde sensibilidad. Adaptacin a la luz es la reduccin de la sensibilidad del ojo a la luz tras la exposicin a sta durante un tiempo. Es rpida y estn involucrados principalmente los conos. La adaptacin a la oscuridad durante un tiempo, hace que se regenere gran cantidad de pigmento aumentando la sensibilidad de los receptores a menor
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cantidad de luz. Los conos se adaptan ms rpidamente debido a la mayor velocidad de sntesis de pigmento visual. Sin embargo los bastones son mucho ms sensibles. VISIN DEL CONTRASTE. Las clulas ganglionares transmiten sus seales en forma de potencial de accin, con un promedio de 5 estmulos por segundo. Las clulas ganglionares que se disparan slo cuando la luz se enciende son las llamadas on, las que se disparan cuando la luz se apaga se denominan off. Un campo receptor est compuesto por una zona central que depara solamente respuestas on, una zona perifrica de respuesta slo off, y una zona intermedia con ambos tipos de respuestas. As el sistema visual consigue un buen contraste de los bordes de los objetos, cualidad muy importante. Aunque los conos foveales ocupan slo un cuarto del rea visual, la informacin transportada por sus circuitos tiene una representacin enorme y altamente desproporcionada en las reas receptoras visuales del cerebro. 3.2.- VTREO. Gel transparente que ocupa la totalidad del espacio comprendido entre la superficie interna de retina, cara posterior del cristalino y cuerpo ciliar. Representa las 4/5 partes del volumen ocular. Es avascular, compuesta en un 99% por agua, colgeno y cido hialurnico. Su viscosidad disminuye de la periferia al centro hacindose menor con la edad. En adultos jvenes un 80% es gel y un 20% humor vtreo, lquido que contiene cido hialurnico pero no fibrillas. Con la edad el volumen lquido del humor vtreo aumenta hasta el 50%. Tiene unas zonas de adherencia que son: 1. La base del vtreo, a nivel del cuerpo ciliar. 2. El ligamento hialoideo-cristaliniano de Wieger, con la cara posterior del cristalino. Muy slida en el nio con la edad llega a desaparecer. 3. El rea de Marteginani, alrededor de la papila del nervio ptico. De menor intensidad son las adherencias que siguen los vasos de la retina. Si el humor vtreo degenera y se colapsa (desprendimiento vtreo), las uniones filamentosas se pueden adherir a la retina sensitiva y producir un desgarro retiniano que puede conducir a un desprendimiento de retina. En el vtreo pueden distinguirse: 1. La hialodes, fina membrana que lo limita, formado por condensacin perifrica del propio vtreo. 2. El crtex, porcin perifrica ms densa. 3. El vtreo central, de menor densidad.
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CRISTALINO. Lente biconvexa, con poder de convergencia variable (aproximadamente +22 dioptras) dependiendo de la traccin que ejerzan las fibras zonulares sobre su ecuador. En su estructura se distinguen: 1. La cpsula o cristaloides, fina membrana elstica y semipermeable que envuelve totalmente al cristalino. La cpsula anterior es la membrana basal del epitelio anterior del cristalino; es la membrana basal ms gruesa del organismo. 2. El epitelio subcapsular, formado por una sla capa de fibras cbicas germinativas que originan fibras que se van sumando a las subyacentes durante toda la vida. Ocupan la cara anterior y el ecuador. 3. Las fibras del cristalino, se superponen las unas a las otras formando dos suturas una anterior con forma de Y y otra posterior con la misma forma invertida. 4. La znula, o ligamento suspensorio, se extiende desde los procesos ciliares al ecuador del cristalino, mantenindolo en su lugar y transmitindole las contracciones del msculo ciliar. Con la edad disminuyen en nmero y resistencia. El cristalino es avascular y no posee inervacin. Las protenas que lo integran, solubles en nios y jvenes, se van transformando en insolubles en el adulto, lo que le resta elasticidad y transparencia. El cristalino forma nuevas fibras a lo largo de toda la vida. En los seres humanos las fibras viejas se comprimen centralmente para formar un ncleo cristaliniano inelstico cada vez mayor. La principal funcin es la acomodacin. Cuando el msculo ciliar se contrae (fibras circulares), relaja las fibras zonulares, y el cristalino tiende a hacerse ms convexo (especialmente la zona anterior central de la cpsula, el radio de curvatura anterior cambia de 10 a 6 mm.) y de esta forma aumenta su potencia. En la acomodacin hay que incluir dos procesos paralelos: la convergencia (para la fusin de las imgenes retinianas) y la miosis (que disminuye las aberraciones de los cambios de curvatura del cristalino). Estos tres fenmenos estn modulados por el parasimptico. Por ejemplo en un ojo emtrope, por definicin, estando en reposo los objetos situados a menos de 6 metros de distancia no se vern ntidos, ya que los rayos no llegan paralelos a la retina, sino que divergen formndose la imagen detrs de la retina. Mediante la acomodacin podemos conseguir focalizar en la retina los objetos situados entre el punto remoto (punto ms lejano que se ve ntido) y el punto prximo (punto ms cercano que se ve ntido).
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La capacidad de acomodacin se expresa en dioptras y es mxima en la infancia, disminuyendo de forma fisiolgica al disminuir la elasticidad cristaliniana hasta llegar por encima de los 60 aos en el sujeto emtrope. A partir de los 40-45 aos, aparece en el sujeto emtrope cierta dificultad a la visin prxima, es lo que se denomina presbicia o vista cansada y est causada por la disminucin de la capacidad de acomodacin. CONJUNTIVA. Capa conjuntivomucosa que tapiza la cara interna de los prpados a partir del borde libre, se refleja en dos fondos de saco (superior e inferior) y recubre el tercio anterior del globo ocular hasta el limbo esclerocorneal. En la conjuntiva bulbar en su canto interno se encuentra la carncula y el repliegue semilunar, persistencia atrfica del tercer prpado de ciertos mamferos. Su misin es protectora, tanto de forma mecnica (epitelio y secreciones), como por medio de fenmenos inflamatorios, como de forma inmunolgica gracias a la capa adenoide subepitelial, como por sustancias antibacterianas (la lgrima es rica en protenas bacteriostticas y bacteriolticas -lisozima, lactotransferrina, y betalisina-) y a la presencia de bacterias comensales. La respuesta inmunitaria puede ser celular y humoral con sntesis de anticuerpos, principalmente Ig A. La conjuntiva es el punto ms dbil de la defensa perifrica del organismo frente a los virus, desempeando un papel considerable en el contagio de enfermedades vricas que difunden por va area, transportadas por las partculas salivares (sarampin, rubeola, parotiditis, gripe, etc.), siendo a menudo esta transmisin asintomtica. Por el contrario las bacterias encuentran en la conjuntiva un medio poco favorable para su desarrollo. La flora bacteriana normal es el resultado de un equilibrio entre las diferentes especies microbianas y el husped. Tanto es as que la esterilidad conjuntival (menos del 20%) es considerada como un hecho patolgico. Estas bacterias deben ser respetadas por lo que se evitar el uso indiscriminado de colirios antibiticos que modificarn este equilibrio. Esta flora proviene principalmente de la piel, sobre todo la frente, siendo las tres especies ms corrientes el Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium o Difteroides y los Micrococos del aire o Sarcinas. Su densidad aumenta en climas clidos y en situaciones de higiene defectuosa. Est formada por un epitelio estratificado no queratinizado. Su vascularizacin arterial es subsidiaria de la cartida interna a travs de la oftlmica, ciliares anteriores y ramas conjuntivales y de la cartida externa a
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travs de la facial, las palpebrales y ramas conjuntivales. Su vascularizacin venosa es tributaria de dos sistemas uno superficial donde las venas palpebrales drenan a las faciales y stas a la vena cava, y uno profundo que a travs de las venas oftlmicas drenan a las rbitarias y al seno cavernoso. Los linfticos conjuntivales, que se desarrollan a partir del tercer mes (por lo que no hay reaccin folicular antes), desembocan en los ganglios preauricular, submaxilar y parotdeo. Esta capa adenoide justifica mucha de las manifestaciones alrgicas de la conjuntiva. La conjuntiva posee inervacin parasimptica, sensitiva, por el trigmino y simptica, vasomotora, en forma de filetes amielnicos que acompaan los vasos. PRPADOS. Estructura msculomembranosa cuya misin es proteger a los globos oculares (figura 1.2). Debido a su capacidad de cierre representan un factor importante en la proteccin del globo ocular frente a los agentes externos luz, calor, fro, polvo, etc. Debido a sus continuos movimientos o parpadeos, aseguran una hidratacin constante de la superficie ocular. Se considera el parpadeo como el acto fisiolgico ms significativo del flujo lagrimal.
Fig. 1.2 Msculos palpebrales, lminas tarsales, ligamentos, nervios y saco lagrimal.
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Presentan: 1. Cara externa, cutnea. 2. Cara interna, mucosa. 3. Borde libre. 4. Cantus, interno y externo, por los que se unen entre si el prpado superior y el inferior. Estn constituidos por los siguientes tejidos: 1. Piel. La ms fina de todo el cuerpo. No hay grasa. Contiene numerosos pliegues y se puede distender por sangre y lquido, por su fineza los vasos subyacentes pueden aparecer como canales azul oscuro. 2. Tejido celular subcutneo. 3. Fibras musculares estriadas (orbicular y elevador). 4. Fibras musculares lisas (msculo de Mller). 5. Esqueleto fibrocartilaginoso (tarso). 6. Mucosa (conjuntiva). 7. Glndulas (de Meibomio). La inervacin palpebral est constituida por: 1. Inervacin motora a cargo del VII par o facial que inerva el msculo orbicular y III par o motor ocular comn, que inerva el msculo elevador. 2. Inervacin sensitiva a cargo del V par o trigmino. 3. Inervacin simptica, para el msculo de Mller. Justifica la afectacin de los prpados por cualquier lesin de la va simptica (retraccin en la oftalmopata distiroidea, ptosis en el sndrome de Claude-Bernard-Horner, etc.). La vascularizacin es la resultante de la unin de dos sistemas: el interno subsidiario de la cartida interna y del seno cavernoso y el externo subsidiario de la cartida externa y venas faciales. La circulacin linftica drena a los ganglios submaxilar, preauricular y parotdeo. Cuando estn abiertos, los prpados forman una apertura elptica, la fisura palpebral, que mide entre 12 y 30 mm. Lateralmente la fisura forma un ngulo de 60; medialmente es redondeada. En negros y blancos el lmite lateral est unos 2 mm. por encima del medial, en orientales puede estar 5 mm. ms alto. En blancos y negros la fisura es ms ancha en la unin del tercio interno con los dos tercios externos. En los orientales la fisura es ms ancha en la unin de la mitad externa con la mitad interna. En orientales el canto medial est tapado por un pliegue cutneo vertical caracterstico (epicantus), que cuando se presenta en blancos puede hacer que los ojos parezcan estar desviados hacia dentro por la menor exposicin de la esclera nasal a cornea (pseudoestrabismo).
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El lmite de cada prpado mide unos 2 mm de espesor y unos 30 mm de largo. En un punto situado a 5 mm. del ngulo medial existe un pequeo orificio, el punto lagrimal. El surco intramarginal o lnea gris, del margen del ojo divide el prpado en una hoja anterior que contiene msculo y piel, y otra posterior que contiene tarso y conjuntiva. Las pestaas se originan anteriormente a la lnea gris y los orificios de las glndulas tarsales se abren posteriores a ella. Las pestaas del prpado superior que se curvan hacia arriba son ms numerosas que las del prpado inferior que se curvan hacia abajo. Las glndulas sebceas de Zeis desembocan directamente al folculo de cada pestaa, las sudorparas de Moll pueden desembocar directamente en el borde del prpado o en los folculos. APARATO LAGRIMAL. Se compone de un aparato secretor (glndulas lagrimales) y de un aparato excretor (vas lagrimales) (figura 1.3).
Fig. 1.3 Vas lagrimales secretoras y excretoras. 1.- APARATO LAGRIMAL SECRETOR. Constituido por la glndula lagrimal principal y por las accesorias. La glndula principal se encuentra bajo el ngulo speroexterno de la rbita, el resto de glndulas accesorias se encuentran en: conjuntiva tarsal (las de Henle y Wolfing), conjuntiva bulbar (la de Manz), en fondo de sacos conjuntivales (la de
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Krausse) y en la conjuntiva del borde libre palpebral (la de Zeiss, Moll y Meibomio). La arteria lagrimal es rama de la oftlmica, la vena lagrimal drena a la vena oftlmica superior y los colectores linfticos desembocan al ganglio parotdeo. La inervacin de la glndula lagrimal principal esta a cargo del parasimptico que utiliza el trayecto del facial. Las lgrimas baan permanentemente la crnea, conjuntiva y fondos de saco conjuntivales organizndose en una pelcula lagrimal. Esta forma una barrera entre el epitelio crneo-conjuntival y el medio externo. Su papel es de defensa contra las infecciones, nutricin de la crnea y perfeccin ptica del diptrico aire-crnea. La pelcula lagrimal es estable excepto en circunstancias como traumatismos, enfermedad de la superficie ocular, emocin, etc. As un tiempo de ruptura de la pelcula lagrimal corto puede ser el nico signo objetivo de una erosin corneal crnica. Esta estabilidad se consigue por un equilibrio adecuado entre secrecin (glndulas lagrimales, conjuntivales y palpebrales) y la evacuacin (vas lagrimales). Una secrecin deficiente dar un sndrome del ojo seco con posibilidad de lesin de la superficie ocular, una evacuacin deficiente dar como consecuencia una acumulacin de la lgrima en los bordes palpebrales inferiores y un molesto rebosamiento o epfora. Entre los diversos factores que procuran el equilibrio entre la secrecin y excrecin destacamos la anatoma de los bordes palpebrales, la evaporacin, la gravedad, la atraccin capilar, el movimiento intranasal de aire, la velocidad de secrecin lagrimal, los msculos orbiculares y su acto de parpadear, funcionado como una autntica bomba de excrecin, y la competencia de pliegues mucosos o vlvulas. La pelcula lagrimal se compone de una capa interna mucosa, una intermedia acuosa y una externa lipdica. Los componentes mucosos desempean un papel fundamental en la humectacin de la crnea, sin ellos sta seria hidrofbica. Este puede ser uno de los mecanismos de la aparicin de puntos de sequedad. La capa acuosa forma la mayor parte de las 7 micras de grosor de la pelcula lagrimal. Es la ms importante en el intercambio de materiales a travs de la superficie y en la proteccin. La capa lipdica retrasa la evaporacin de la capa acuosa y proporciona la mayor estabilidad a la pelcula lagrimal. 2.- APARATO LAGRIMAL EXCRETOR. Las vas lagrimales estn situadas en la regin nferointerna de la rbita. Se inician en la proximidad del cantus interno a nivel de los puntos lagrimales,
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orificios situados a nivel del borde libre palpebral uno superior y otro inferior. Estos puntos se continan con los canalculos lagrimales que confluyen en un canalculo comn, de direccin horizontal, que se contina con el saco lagrimal, alojado en la fosa lagrimal del unguis. La pared posterior es fcilmente separable de la fosa lagrimal siendo sta el plano de clivaje en la ciruga de las vas lagrimales para abordar el saco. Su extremo inferior se contina con el canal lagrimonasal que desemboca en el meato inferior. El tendn del orbicular pasa transversalmente por delante del saco (figura 2) siendo este el punto de referencia quirrgico. Es visible por debajo de la piel. En caso de infeccin la fistulizacin se localiza inmediatamente por debajo de este punto. MUSCULATURA EXTRNSECA DEL OJO. La movilidad de los ojos se encuentra bajo el control de seis msculos extraoculares insertados sobre el globo ocular (figura 1.4). Estos se contraen y relajan en coordinacin con los del ojo opuesto.
Fig. 1.4 Msculos extraoculares del ojo izquierdo, vista lateral. Est constituida por cuatro msculos rectos: superior, inferior, medio y lateral y dos msculos oblicuos: superior e inferior. Cinco de los msculos tienen su origen en el vrtice de la rbita y slo el oblicuo inferior se origina en el ngulo inferior e interno de la misma. Los seis msculos se insertan en la esclera.
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Los cuatro rectos alcanzan el globo insertndose en l desde atrs hacia delante, por lo que al contraerse desplazan al globo en la direccin que indica su nombre. Los oblicuos por el contrario, lo alcanzan de delante hacia atrs, desplazndolo al contraerse en sentido contrario a su nombre. La inervacin se lleva a cabo mediante tres pares craneales: III par: inerva al recto superior, inferior, medio y oblicuo inferior. IV par: inerva al oblicuo superior. VI par: inerva al recto externo. La vascularizacin proviene de la arteria oftlmica a travs de las ramas musculares lateral o superior, y la medial o inferior. Las venas corresponden con las arterias y abocan a las venas rbitarias superior e inferior. Las paredes lateral y medial de la rbita forman entre s un ngulo de 45. El eje rbitario forma entonces un ngulo de 22,5 respecto a las paredes lateral y medial. Cuando un ojo mira al frente a un punto fijo en el horizonte con la cabeza erguida (posicin primaria de la mirada), su eje ptico forma un ngulo de 22,523 para simplificar- con el eje de la rbita. Acciones de los msculos. La accin principal del msculo corresponde al mayor efecto realizado cuando el ojo est en posicin primaria (p.p.m.) y sus acciones secundarias son los efectos adicionales sobre la posicin del ojo. Rectos horizontales. En p.p.m. los rectos horizontales hacen movimientos horizontales puros y realizan slo una accin primaria. Rectos verticales. Su trayecto en rbita es idntico al del eje de sta insertndose delante del ecuador. Forman un ngulo de 23 con el eje ptico. Oblcuos. Se insertan detrs del ecuador, en p.p.m. forman un ngulo de 51. Recto superior. Cuando el ojo est en una posicin de 23 de abduccin, el eje ptico y rbitario coinciden, no teniendo por tanto acciones secundarias, actuando como elevador. Por tanto, sta es la mejor posicin para explorar su posicin. Cuando el globo est en una posicin de 67 de aduccin, el eje ptico y rbitario forman un ngulo de 90 actuando aqu slo como aductor e intorsionador. Oblcuo superior.
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En p.p.m. la accin principal del oblcuo superior es la intorsin. Cuando el globo est en 51 de aduccin, el eje ptico coincide con la lnea de traccin del msculo. En est posicin slo tiene una accin como depresor. Esta es la mejor para explorar este msculo. Cuando el globo est a 39 en abduccin, el eje ptico y la lnea de accin forman un ngulo de 90. En esta posicin acta slo como abductor e intorsionador. Con estas nociones bsicas es posible entender las acciones del recto inferior y oblicuo inferior. Acciones de los msculos oculares.
Primaria Aduccin Abduccin Descenso Elevacin Exciclotosin Inciclotorsin Secundaria Terciaria
Recto Medio Recto Lateral Recto Inferior Recto Superior Oblicuo Inferior Oblicuo Superior
Exciclotorsin Inciclotorsin Elevacin Descenso
Aduccin Aduccin Abduccin Abduccin
Movimientos oculares. Son de tres tipos: ducciones, versiones y vergencias. 1.- Ducciones. Son movimientos monoculares que consisten en aduccin, abduccin, elevacin (sursumduccin), depresin (deorsumduccin), intorsin (incicloduccin) y extorsin (excicloduccin). Agonista. Es el principal msculo que realiza el movimiento del ojo en una direccin determinada. Sinergista. Es el msculo que acta conjuntamente con el agonista para producir un movimiento determinado. Antagonista. Es el msculo que acta en direccin opuesta que el agonista. Cada msculo extraocular tiene dos sinergistas y dos antagonistas, excepto los rectos horizontales que tienen tres antagonistas. Ley de Sherrington de la inervacin recproca. El aumento de estmulos y la contraccin de un msculo se acompaa automticamente de un descenso recproco del nmero de estmulos y relajacin de su antagonista. 2.- Versiones. Movimientos binoculares en los que los dos ojos se mueven de forma sincrnica y simtrica en la misma direccin.
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Posiciones secundarias de la mirada: dextroversin (mirada derecha), levoversin (mirada a la izquierda), sursumversin (mirada hacia arriba) y deorsumversin (mirada hacia abajo). Posiciones terciarias de la mirada: dextroelevacin (mirada arriba y a la derecha), dextrodepresin (mirada abajo y a la derecha), levoelevacin (mirada arriba y a la izquierda) y levodepresin (mirada abajo y a la izquierda). Posiciones cardinales de la mirada: son seis: dextroversin y levoversin, dextroelevacin y levoelevacin, dextrodepresin y levodepresin. Msculos yugo. Cuando los ojos se mueven hacia cada una de las seis posiciones cardinales de la mirada, un msculo de un ojo se empareja con un msculo del ojo opuesto. Por ejemplo en levoversin los msculos yugo son el recto lateral del ojo izquierdo y el recto medio del ojo derecho (figura 1.7 Ver al final del captulo). Ley de Hering. Durante cualquier movimiento conjugado del ojo los msculos yugo son estimulados de forma similar y simultnea. En el estrabismo partico, el nmero de estmulos viene determinado siempre por el ojo que fija, con lo que el ngulo variar dependiendo del ojo que fije. Si el ojo no partico fija el grado de desalineacin entre los dos ojos se llama desviacin primaria. Cuando fije el ojo pattico la desalineacin entre los ojos se llama desviacin secundaria. 3. - Vergencias. Movimientos oculares en los que los dos ojos se mueven de forma simtrica en direccin opuesta. Convergencia. Puede ser voluntaria o refleja. La convergencia refleja tiene cuatro tipos: 1. Convergencia tnica. Tono nervioso cuando el paciente est despierto. 2. Convergencia proximal. Determinado por el conocimiento de la proximidad de un objeto. 3. Convergencia fusional. Reflejo optomotor por el que imgenes retinianas similares se proyectan en las reas retinianas correspondientes. Se produce por la disparidad de la imagen retiniana bitemporal. 4. Convergencia acomodativa. Debido al reflejo sincintico de proximidad. Cada dioptra de acomodacin se acompaa de un incremento completamente constante en la convergencia acomodativa (A/CA). El valor normal es 4, esto significa que cada dioptra de acomodacin se asocia con 4 dioptras de prisma de convergencia acomodativa. Las anomalas de esta relacin son causas muy importantes de estrabismo. Una relacin elevada producir una
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esotropia durante la acomodacin a un objeto cercano. Una relacin baja puede producir una exotropia cuando el paciente mira un objeto cercano. Divergencia. La nica significativa es la divergencia fusional producida por la disparidad en la imagen retiniana binasal. Vergencias fusionales. Movimientos correctores del ojo anulando la disparidad en la imagen retiniana. La amplitud fusional se refiere a la mxima cantidad de movimiento ocular producido por la vergencia fusional. Se puede medir con prismas. La convergencia fusional para objetos distantes es aproximadamente de 15 dioptras prismticas (D) y de 25 para los cercanos. Ayuda a controlar la exoforia. Puede disminuir con la fatiga, debilitamiento o enfermedad convirtindose entonces una foria en una tropia. Puede mejorarse con ejercicios ortpticos que producen sus mejores resultados para la mejora de la insuficiencia de convergencia aumentado la convergencia fusional de proximidad. Las amplitudes de divergencia fusional normal son menores. VISIN BINOCULAR. La percepcin de un objeto como nico cuando da una imagen sobre las retinas de ambos ojos lo denominamos visin binocular. Es preciso que el objeto pueda ser visto al mismo tiempo en ambos ojos, que las imgenes sean poco diferentes, una anisometropa importante (distinta refraccin en ambos ojos) y una diferencia de agudeza visual son desfavorables. Es necesario que ambas imgenes estn superpuestas y que a nivel de la corteza occipital se efecte la elaboracin de la percepcin nica final. La visin binocular ha sido dividida en tres grados: percepcin simultanea, fusin y estereoscopia. La importancia de la visin binocular se basa en que: - Mejora la agudeza visual monocular. - Aumenta el campo visual monocular. - Mediante ella se aprecia el relieve o visin tridimensional. RBITAS SEAS. Cavidades situadas simtricamente a cada lado de la lnea media, en el macizo craneofacial. Con forma de pirmide cuadrangular de base anterior y vrtice posterior. Configurada por las siguientes paredes: 1. Pared superior o techo: formada por la porcin horizontal del frontal y el ala menor del esfenoides. Tiene como relieves principales, la fosa lagrimal para
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alojar la glndula del mismo nombre y la fosa troclear para la polea de reflexin del msculo oblicuo mayor. 2. Pared externa: constituida por la porcin descendente del frontal, malar y esfenoides. La cruzan la hendidura esfenoidal y la hendidura esfenomaxilar por debajo de la anterior. Es va de abordaje quirrgico frecuentemente. 3. Pared inferior o suelo de la rbita: integrada por el maxilar superior, el malar y la apfisis rbitaria del palatino. La pared que lo separa del seno maxilar tiene un espesor de 05 a 1 mm. por ello los procesos tumorales o infecciosos pueden llegar con facilidad a su travs provocando exoftalmos con desplazamiento del globo ocular en direccin contraria. 4. Pared interna: la forman el esfenoides, unguis, maxilar superior y lmina papiracea del etmoides. Es muy delgada (05 mm.) y se halla en relacin en su mayor parte con las celdillas etmoidales por ello, con gran facilidad, los procesos etmoidales pueden extenderse hacia la rbita, y tambin se explica el paso de aire hacia la cavidad rbitaria y prpados, que se puede comprobar al tacto como una crepitacin nvea en los casos de fractura, siendo signo patognomnico de la misma el enfisema de los prpados. Dos orificios de los que se abren en las paredes de la rbita revisten especial inters: el agujero ptico y la hendidura esfenoidal ambos comunican rbita con la cavidad craneal. El agujero ptico es la entrada del II par o nervio ptico y de la arteria oftlmica. La hendidura esfenoidal da la insercin al anillo de Zinn en su porcin nferointerna, a su travs pasan: el III par, el VI par, el nervio nasal (rama del oftlmico), la raz simptica del ganglio oftlmico y la vena oftlmica media por dentro del anillo, por fuera del anillo pasan el IV par, los nervios frontal y lagrimal (ramas del oftlmico) y las venas oftlmicas superior e inferior. La anastomosis entre las venas rbitarias y las vecinas tiene gran importancia por la posibilidad de ser una va de transporte de procesos patolgicos. Tanto la entrada en la rbita (vrtice orbitario) como inmediatamente posterior (seno cavernoso) existen dos encrucijadas de elementos vsculonerviosos que producen patologa variada cuando se afectan. Las principales fascias rbitarias son: 1) Periostio, 2) Septo rbitario (fascia palpebral), se extiende desde los lmites seos de la rbita hasta el prpado en estrecha relacin con la superficie posterior de la porcin palpebral del msculo orbicular del ojo. El septo impide que la grasa penetre en el prpado y limita la inflamacin del mismo hacia la rbita. La grasa rbitaria se encuentra en forma de lbulos, ms o menos tabicado por tractos fibrosos derivados de la cpsula de Tenon. Su funcin es la de relleno
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a la vez de facilitar el movimiento entre s de las estructuras rbitarias, principalmente del globo ocular. 3) Fascia bulbar (cpsula de Tenon), separa el globo de la cavidad rbitaria y proporciona la cavidad en que se mueve el ojo. 4) Fascia muscular rodea los msculos oculares. Un dato importante a tener en cuenta es que la distancia interorbitaria en nios es ms reducida, por lo que puede provocar en ocasiones un falso estrabismo que se corregir espontneamente con el desarrollo de las celdillas etmoidales. VA PTICA. Es la estructura encargada de transmitir los impulsos nerviosos originados en la retina hasta el crtex occipital, donde tiene lugar la visin. Es importante aclarar que el centro del campo visual, o la separacin entre la retina temporal y nasal, viene dada por una lnea vertical que pasa por el centro de la mcula (fvea). Est constituido por los nervios pticos, el quiasma, las cintillas, las radiaciones, los ncleos visuales y la corteza occipital (figura 1.5). Fig. 1.5 Va ptica.
Segn el nivel de la va ptica afectado distinguiremos topogrficamente distintas lesiones campimtricas (figura 1.6).
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Fig. 1.6 Defectos del campo visual segn el nivel de lesin de la va ptica.
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NERVIO PTICO. Es el II par craneal. Mal llamado nervio ptico, pues en realidad es un fascculo, por su origen (SNC), por su contenido rico en sistema glial, y por sus envolturas (piamadre, aracnoides y duramadre), adems de no regenerarse como sucede con los nervios perifricos. De longitud total de 35-55 mm, y dimetro entre 3 y 7 mm envuelto por las tres meninges, en su trayecto se distinguen cuatro porciones: 1. Porcin intraocular: los axones de todas las clulas ganglionares convergen en el disco ptico de 15 mm de dimetro (es la unidad que se suele usar para medir las lesiones retinianas) y se angulan 90, y atravesando la lmina cribosa abandonan el globo ocular para formar el nervio ptico. Las fibras nerviosas que proceden de las clulas ganglionares de la fvea ocupan el interior del nervio ptico, las fibras temporales se arquean por encima y por debajo de estas pero no cruzan el rafe horizontal, las fibras nasales siguen un curso radial y recto. La distribucin es importante en la configuracin de los defectos campimtricos del glaucoma. Las ramas ms importantes de la arteria y vena central de la retina se localizan en la capa de fibras nerviosas. Al no tener fotorreceptores su representacin en el campo visual es la de un escotoma absoluto que se conoce con el nombre de mancha ciega. 2. Porcin intrarbitaria: tiene forma de S cursiva para permitir la movilizacin del globo. En su inicio se encuentra rodeado por los vasos y nervios filiares posteriores. Mas atrs por su porcin inferiomedial tiene lugar la entrada de la arteria y vena centrales de la retina. 3. Porcin canalicular: el nervio ptico entra en el canal ptico a travs del agujero ptico acompaado de la arteria oftlmica. 4. Porcin intracraneal: al ingresar en la cavidad craneal, el nervio ptico sigue un trayecto hacia atrs y hacia dentro, hasta llegar al quiasma. Establece relaciones con la arteria cerebral anterior, el fascculo olfativo y lbulo frontal por arriba, con la arteria cartida interna por fuera, con el seno esfenoidal y las celdas etmoidales por abajo y con la arteria oftlmica en su porcin nferoexterna. Adems de estar integrado por los axones de las clulas ganglionares, el nervio ptico consta de fibras pupilares aferentes procedentes de la retina que se dirigen hacia la regin pretectal del mesencfalo, de fibras eferentes del sistema extrastriado que se dirigen de la corteza occipital hacia la retina, de fibras fotostticas que se dirigen de la retina hacia colculo superior y de fibras vegetativas de conexin entre retina e hipotlamo. Como norma cualquier lesin que afecte al nervio ser siempre unilateral.
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QUIASMA PTICO. Con forma de X constituye el nexo entre ambos nervios pticos y las cintillas pticas. Por su cara inferior el quiasma se relaciona con el esfenoides sobre el que est situado, con la hipfisis. Por su cara inferior est en contacto con el suelo de III ventrculo y se relaciona con las arterias cerebrales anteriores y comunicante anterior. Sus relaciones posteriores se establecen con la fosa interpeduncular, el III par, los tubrculos mamilares y el infundbulo de la hipfisis. Por ambos lados est flanqueado por las cartidas internas. Las fibras visuales en el quiasma pueden ser sistematizadas en: 1. Fibras directas (fascculo directo). Las fibras de la regin temporal retiniana forman un haz que ocupa el borde temporal del quiasma. 2. Fibras cruzadas (fascculo cruzado). Las fibras nasales retinianas ocupan la regon nasal del nervio ptico y cruzan el quiasma. Las fibras del cuadrante inferonasal de la retina atraviesan la lnea media en la parte anteroventral de quiasma, se incurvan hacia delante formando un bucle. Las fibras del cuadrante superonasal de la retina cruzan la lnea media por la parte posterodorsal del quiasma para ir al cuadrante nasal superior de la cinta. 3. Las fibras maculares (fascculo macular). Est en la parte central del nervio ptico y sufre un entrecruzamiento parcial hacia el ngulo posterior del quiasma en su parte superior. Conforme las fibras maculares van hacia atrs van ocupando un plano superior. Al dejar el quiasma, las fibras visuales directas vienen de la hemirretina temporal homolateral, las fibras cruzadas vienen de la hemirretina nasal contralateral y las maculares son directas y cruzadas. As las fibras de las dos mitades izquierdas de la retina van por la cintilla izquierda y viceversa. En un corte transversal las fibras de maculares se localizan en la porcin temporal superior de la cintilla, las de la mitad inferior de las dos retinas ocupan la porcin temporal inferior y las de la mitad superior la porcin nasal superior. Las lesiones en el quiasma vienen dadas por las relaciones de vecindad. La lesin ms tpica es la hemiapnosia bitemporal, generalmente por tumores hipofisiarios. Como norma la lesin siempre ser bilateral. CINTILLAS PTICAS. Van desde el quiasma hacia atrs y afuera, y terminan en los cuerpos geniculados laterales. Cada cintilla contiene fibras visuales y pupilomotoras directas del lado temporal del mismo ojo y cruzadas de la mitad nasal del ojo opuesto. Por tanto la informacin visual procedente de una mitad de espacio discurre por el lado opuesto del cerebro.
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Como norma las lesiones de esta zona producen defectos de campo no congruentes, (hemiapnosia homnima contralateral con afeccin pupilar). CENTROS VISUALES. El cuerpo geniculado lateral est situado en la cara posterior del tlamo. A su superficie anterior llegan el 80% de las fibras de la cintilla ptica y de su superficie posterior parten las radiaciones pticas. Est constituido por neuronas de relevo que unen las cintillas a las radiaciones, y neuronas de axn corto que conectan las clulas entre ellas y que intervienen en mecanismos de inhibicin postsinpticos. El cuerpo geniculado lateral establece conexiones con otros ncleos del tlamo y recibe fibras procedentes del crtex occipital. Constituye una estacin de relevo de la va ptica principal. Como norma se producir una hemiapnosia homnima contralateral. RADIACIONES PTICAS. Salen de la cara posterior del cuerpo geniculado lateral del tlamo, se dirigen haca atrs y afuera, rodean el brazo posterior de la cpsula interna dividindose en tres fascculos: dorsal, central y ventral. Los dos primeros discurren a travs de los lbulos temporal y parietal, encima del asta posteroinferior del ventrculo lateral, hasta alcanzar la corteza occipital del mismo lado. El fascculo ventral describe un trayecto arciforme en el lbulo temporal, rodeando asta anteroinferior del ventrculo lateral para terminar en corteza occipital homolateral. Las fibras de las radiaciones en el lbulo occipital ocupan la zona comprendida entre la base del lbulo y la cisura de Silvio. Las fibras de los fascculos dorsal y ventral llegan a la porcin anterior de la cisura calcarina, mientras que las fibras del fascculo dorsal alcanzan su porcin posterior. Cuanto ms posterior est la lesin ms congruente ser la lesin. Segn su localizacin temporal o parietal puede afectar slo a los campos visuales superiores o inferiores. El trmino cuadrantanopsia se utiliza cuando el defecto abarca un cuadrante o menos del campo visual. No hay alteracin de los reflejos pupilares. CORTEZA VISUAL. El rea estriada o 17 de Brodmann ocupa una zona que se extiende por la cara medial, polo posterior y una pequea porcin de la cara lateral de lbulo occipital. La cara medial del lbulo est atravesada por la cisura calcarina, por
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cuyo interior circula la arteria calcarina, rama de la cerebral posterior, relacionndose por delante con el asta posteroinferior del ventrculo lateral. La funcin visual precisa, adems, un sistema de coordinacin e integracin con otras funciones del sistema nervioso central, es el sistema paraestriado, integrado por las reas visuales de asociacin, el Tlamo, la sustancia reticular y los elementos crticofugos del sistema visual. Las reas visuales de asociacin, situadas en las proximidades del rea estriada y en las circunvoluciones angular y supramarginal del lbulo temporal, tienen actividad visual y oculomotora. El rea parastriada, corresponde al rea 18 de Brodmann, circunda al rea estriada por las caras medial y lateral, tiene conexiones con el rea 17 y 19 homolaterales y 18 y 19 heterolaterales a travs del cuerpo calloso. El rea peristriada corresponde al rea 19 de Brodmann y est situada alrededor del rea parastriada. Se halla rodeada del rea 19 de actividad supresora motora. Las reas para y peristriadas tienen conexiones bidireccionales con las reas de asociacin prefrontal, sensitiva, motora y auditiva. Aportan fibras a los fascculos frontooccipital, corticotectal y corticopontocerebeloso. Reciben fibras del colculo superior y del ncleo pulvinar. Aportan fibras al cuerpo geniculado lateral. El rea estriada es, al parecer, la responsable de las sensaciones visuales primarias (luz, forma, color, fusin binocular y situacin espacial), las reas visuales para y peristriadas elaboran los mecanismos psicovisuales integrndose con otras actividades sensitivas. Las circunvoluciones angular y supramarginal corresponden a las reas 39 y 40 respectivamente, y se localizan en la cara lateral del lbulo parietal (el dominante que generalmente es el lbulo parietal izquierdo), constituyendo una zona de asociacin. En ellas se elaboran fenmenos de conocimiento que requieren una sntesis de elementos analticos primarios. Las reas del lbulo temporal 20 y 21 son reas de memoria para las funciones sensoriales y sensitivas, incluida la visin. En general la disposicin se encuentra establecida con las fibras maculares en el polo occipital, y mientras ms perifricas las reas retinianas, ms alejadas del polo occipital. Las lesines ms habituales son las escotomas o la hemiapnosias homnimas contralaterales congruentes y con respeto macular la hemianopsia homnima contralateral congruente.
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Fig. 1.7 Posicin diagnstica de los msculos extraoculares.
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Bibliografa 1. Piero Bustamante A. Aparato ocular. Anatoma fisiologa patologa. Laboratorios Cus. 1992; 6-65. 2. Newell F W. Oftalmologa fundamentos y conceptos. Ed. Mosby. 1993; 6-98. 3. Kanski JJ: Oftalmologa clnica 4 edicin. Madrid: Ed Harcourt; 2000. 4. American Academy of Ophthalmology: Basic and Clinical Science Course: Fundamentals and Principles of Ophthalmology, sect 2. San Francisco, AAO, 1998.
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Farmacologa
CAPTULO II FARMACOLOGA
Joaqun Fernndez Prez, Sergio Reyes Reyes y Andrs Blasco Carratal
Con este captulo pretendemos conseguir los siguientes objetivos: 1.- Familiarizarnos con los diferentes grupos farmacolgicos usados en clnica oftalmolgica orientando su uso en atencin primaria y presentando los nombres comerciales que el mercado nos oferta para cada principio activo. 2.- Sealar las interacciones farmacolgicas ms significativas en medicamentos que pueden ser usados en oftalmologa. 3.- Indicar los efectos secundarios oculares que pueden presentar ciertos frmacos sistmicos. VADEMCUM OFTALMOLGICO. (*:Corresponde a medicamentos financiados por la SS; $: corresponde a medicamentos no financiados por la SS). A) Antibiticos tpicos oftalmolgicos: Conceptos: - MEDICAMENTOS USABLES EN ATENCIN PRIMARIA por lo que sern objeto de un estudio ms pormenorizado. - El tratamiento tpico de las infecciones del segmento anterior resulta ms adecuado que el sistmico por su relacin coste-beneficio. - Deben usarse va tpica antibiticos que no se usen va sistmica para evitar sensibilizaciones, de todas formas la absorcin sistmica se minimiza con la compresin digital del ngulo interno del prpado. - Posologa: colirios (inicialmente c/3h o ms frecuentemente en procesos graves); pomadas (c/6-8h o asociado a colirio por las noches). - Los colirios una vez abiertos tienen un periodo mximo de caducidad de un mes.
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A.1). Bencilpenicilina tpica oftalmolgica: - Mecanismo de accin: es un beta-lactmico con accin bactericida; bloquea la sntesis y reparacin de la pared bacteriana; activa frente a cocos aerbicos, G+ y G- as como a bacilos G+ aerbicos y anaerbicos; poco empleada por frecuentes resistencias. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales causadas por grmenes sensibles. - Contraindicaciones: valorar el riesgo de manifestaciones alrgicas en nios. - Interacciones: pueden disminuir el efecto de tetraciclina y macrlidos por antagonismo. - Efectos secundarios: Local e irritativo que son leves y transitorios; pueden producir sensibilizacin. - *COLIRIOCILINA (Medical): 2000 UI/ ml (col. 10 ml);10.000 UI / ml (col. 10 ml); 20.000 UI / ml (col. 10 ml). A.2). Ciprofloxacino tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin: del grupo de las fluoroquinolonas con accin bactericida; al inhibir el ADN girasa bloquea la replicacin del ADN bacteriano; espectro amplio actuando sobre G+ y G- tanto anaerbicos como aerbicos. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales; lceras corneales. - Contraindicaciones: alergias a quinolonas; el uso prolongado puede originar sobreinfecciones en el ojo por microorganismos no susceptibles como hongos; la seguridad en nios menores de un ao no ha sido establecida. - Interacciones: incompatible con soluciones alcalinas. - Efectos secundarios: leves y transitorios; en algunos pacientes con lceras corneales se han observado precipitados blancos tras su administracin que desaparecen y no afectan a la afeccin tratada. - *CIPROFLOXACINO OFT INKEY (Inkeysa) 03 % (col. 5 ml). - *OFTACILOX (Alcon Cusi) 03 % (col. 5 ml). A.3). Cloranfenicol tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin: bacteriosttico del grupo de los anfenicoles que puede ser bactericida frente a las bacterias causantes de la meningitis; interfiere en la sntesis proteica bacteriana; acta sobre G- anaerbicas as como cocos y bacilos G+ anaerbicos y aerbicos adems de frente a espiroquetas, rickettsias, chlamidias y micoplasmas.
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Farmacologa
- Indicaciones: segunda eleccin en infecciones oculares superficiales cuando otros antibiticos no son eficaces y en el tracoma. - Contraindicaciones: alergia a cloranfenicol; uso muy controlado en embarazadas y lactantes; en nios, de existir absorcin sistmica, puede provocar sndrome gris en prematuros y supresin idiosincrsica de la mdula sea en recin nacidos por lo que se prefiere su uso en pomada. - Efectos secundarios: leves y transitorios; ocasionalmente fotodermatitis. - *COLIRCUSI CLORANFENICOL 05 % (Alcon Cusi) (col 10 ml). - *COLIRIO OCUL CLORANFENIC 05% (Ciba Visin) (col 5m). - *ISOPTOFENICOL 05% (Alcon Cusi) (col 8 ml). - *OFT CUSI CLORANFENICOL 1% (Alcon Cusi) (pomada 3 gr). - *POMADA OC CLORANFENICOL 1% (Ciba Visin) (pomada 3 gr). A.4). Clortetraciclina tpica oftalmolgica: - Mecanismo de accin: antibitico bacteriosttico del grupo de las tetraciclinas que interfiere la sntesis proteica bacteriana. Activa frente G+ y G-, aerbicas y anaerbicas, espiroquetas, microplasmas, clamidias, rickettsias y algunos grandes virus. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales, tracoma y profilaxis de la oftalmia del neonato. - Contraindicaciones: alergia tetracilina; mucha precaucin en el embarazo y la lactancia; en caso de absorcin sistmica en nios puede provocar decoloracin permanente de dientes e inhibicin del crecimiento. - Interacciones: puede reducir la eficacia teraputica de antibiticos bactericidas. - Efectos secundarios: leves y transitorios. - *COLIRCUSI AUREOMICINA 05% (Alcon Cusi) (col 5 ml). - *OFT CUSI AUREOMICINA 05 % (Alcon Cusi) (pomada 3 gr). - *POMADA OC AUREOMICINA 1 % (Ciba Visin) (pomada 3 gr). A.5). Eritromicina tpica oftalmolgica: - Mecanismo de accin: antibitico bacteriosttico del grupo de los macrlidos; espectro moderadamente amplio con accin ms marcadas sobre bacterias G+, aunque el estafilococo aureus puede ser resistente; tambin activo frente a algunas G-, actinomicetos, micoplasmas, espiroquetas, chlamidias, rickettsias y ciertas micobacterias. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales; profilaxis de la oftalmia neonatal. - Contraindicaciones: alergia a eritromicina. Uso aceptado en embarazo, lactancia y nios.
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- Efectos secundarios: leves y transitorios; raramente fotodermatitis; puede provocar sensibilizacin. - *OFT CUSI ERITROMICINA 05 % (Alcon Cusi) (pomada 3 gr) A.6). cido fusdico tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin: antimicrobiano con accin predominante ante G+ sobre todo S. Aureus. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales; profilaxis en la ciruga oftalmolgica. - Contraindicaciones: alergia a alguno de sus componentes; no usar con lentes de contacto puestas; no usar en embarazo y lactancia; permitido en nios. - Efectos secundarios: leves y transitorios. - *FUCITHALMIC 1% (Alcon Cusi) (Gel 5 gr). A.7). Gentamicina tpico oftalmolgico - Mecanismo de accin: aminoglucsido bactericida, al menos para las bacterias aerbicas; interfiere en la sntesis proteica; activo frente a Gaerbicas, aunque la pseudomona puede ser resistente; tambin activo con los estafilococos incluyendo los beta-lactamasas positivos. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales; esterilizacin preoperatoria de la conjuntiva. - Contraindicaciones: alergia a aminoglucsidos; no usar en embarazo; aceptado en lactancia; uso aceptado de la pomada en nios. - Efectos secundarios: leves y transitorios; dermatitis por contacto; puede provocar sensibilizaciones. - *COLIRCUSI GENTAMICINA 03% y 06% (Alcon Cusi) (col 10ml). - *COLIRIO OCUL GENTAMICINA 03% (Ciba Visin) (col 10 ml). - *COLIRIOCILINA GENTAM 03% (Medical) (col 10 ml). - *OFT CUSI GENTAMICINA 03% (Alcon Cusi) (pomada 5 gr) A.8). kanamicina tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin: aminoglucsido bactericida similar a la gentamicina pero con poca experiencia en su uso. - Indicaciones, contraindicaciones, efectos secundarios: ver gentamicina. - *KANACOLIRIO 1% Y 19% (Medical) (col 5 ml). A.9). Neomicina tpica oftalmolgica - Mecanismo de accin: aminoglucsido bactericida de perfil similar a gemtamicina. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales, tracoma y oftalmia neonatal.
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- Contraindicaciones y efectos secundarios: ver gentamicina. - *COLIRIOCILINA NEOMICINA 035 % (Medical) (col 10 ml). A.10).Norfloxacino tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, contraindicaciones, y efectos secundarios: ver ciprofloxacino. - *CHIBROXIN 03 % (Merck Sharp Dohme) (col 5 ml). A.11). Ofloxacina tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, contraindicaciones, y efectos secundarios: ver ciprofloxacino - *EXOCIN 03% (Allergan) (col 5ml). A.12). Oxitetraciclina tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, contraindicaciones, y efectos secundarios: ver clortetraciclina. - *COLIRCUSI OXITETRACICLIN 05% (Alcon Cusi) (col 5 ml). - *OFT CUSI OXITETRACICLINA 05 % (Alcon Cusi) (pomada 3 gr). - *TERRAMICINA OFTALMICA 1 % (Farmasierra) (pomada 35 gr). A.13). Rifamicina tpico oftlmico: - Mecanismo de accin: bactericida que inhibe la sntesis de ARN bacteriano; acta sobre G+, incluyendo cepas productoras de betalactamasas, micobacterias y moderada accin sobre enterobacterias y gonococo. - Indicaciones: infecciones bacterianas superciales oculares. - Contraindicaciones: alergia a rifamicina; colorea permanentemente las lentes de contacto blandas; no usar en embarazo ni lactancia; uso aceptado en nios. - Efectos secundarios: leves y transitorios; dermatitis por contacto. - *RIFAMICINA COLIRIO MSD 1% (Merck Sharp Dohme) (col 10 ml). A.14). Tobramicina tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, contraindicaciones, y efectos secundarios: ver gentamicina; sin embargo presenta menos resistencia ante pseudomona. - *TOBREX 03% (Alcon Cusi) (col 5ml y ungento 35 gr). A.15). Sulfacetamida: - Mecanismo de accin: sulfamida de uso oftalmico de amplio espectro. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales; teraputica complementaria del traucoma; frecuentes resistencias. - Contraindicaciones: alergia al compuesto; precaucin en alergia a sulfonas, furosemida, diurticos tiazdicos, sulfonilureas o inhibidores de
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la anhidrasa carbnica; precaucin en embarazo y lactancia; no recomendado en menores de dos meses; pueden antagonizarse con anestsicos tpicos del cido p-aminobenzoico. - Efectos secundarios: reacciones de hipersensibilidad. - *COLIRCUSI SULFACETAMIDA 20% (Alcon Cusi) (col 10 ml). - *COLIRIOCILINA SULFACETAM 20 % (Medical) (col 10 ml). A.16). Trimetoprim/Polimixina B: - Mecanismo de accin: existe sinergismo in vitro entre ambos; activo frente a G+ y G-; no acta frente a gonococo. - Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superficiales y profilaxis ciruga ocular. - Contraindicaciones: alergia a sus componentes; no usar en embarazo, precaucin en lactancia, permitido en nios. - Efectos secundarios: leves y transitorios. - *OFTALMOTRIM (Alcon Cusi) (col 5 ml y pomada 4 gr). A.17). Asociaciones: - *COLIRICILINA ESPECTRO (Neomicina y oxitetraciclina) (Medical) (col 10 ml) . - *OFT CUSI POLIANTIB (Clortetraciclina y polimixina B) (Alcon Cusi) (pomada 3 gr). - *OFTALMOWELL (Gramicidina, neomicina y polimixina B) (Medeva Pharma) (col 5 ml). - *COLIRCUSI ICOLAMIDA (Cloranfenicol y sulfacetamida) (Alcon Cusi) (col 10 ml. B) Antivirales: Conceptos: - FRMACOS USABLES EN ATENCIN PRIMARIA Y ESPECIALIZADA. B.1) Antivirales tpicos oftlmicos: B.1.1) Aciclovir tpico oftlmico: - Mecanismo de accin: Virosttico anlogo de la guanosina; inhibe la sntesis de ADN viral. Efectivo frente a virus ADN: Herpes simple y varicela-zoster, pero no frente a adeno virus; el que mejor relacin tiene riesgo-beneficio. - Indicaciones: queratoconjuntivitis herptica. - Posologa: 5v/d durante 10 das. - Contraindicaciones: alrgias al aciclovir; precaucin en embarazo y lactancia.
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Farmacologa
- Efectos secundarios: irritacin local, queratitis punctata y conjuntivitis. - * VIRMEN OFTLMICO (Menarini) (Pomada 3% 4,5 gr). - * ZOVIRAX OFTLMICO (Wellcome) (Pomada 3% 4,5 gr). B.1.2) Trifluridina tpico oftlmico: - Mecanismo de accin: derivado de la timidina que inhibe la sntesis de ADN viral; accin sobre el herpes simple; de segunda eleccin. - Posologa: cada 2-4 h durante 10 das. - Contraindicaciones: alergia a la trifluridina; precaucin en embarazo y lactancia. - Efectos secundarios: leves y transitorios; escozor y picor. - * VIROMIDIN (Alcon Cus) (Colirio 1% 5 ml). B.2) Antivirales sistmicos: B.2.1) Aciclovir: - Indicaciones: tratamiento sistmico de infeccin por herpes varicelazoster. - Posologa: 800 mgr/5h durante 7 das. - Efectos secundarios: trastornos gastrointestinales, hepatotxico, aumento de creatinina y urea, erupcin, cefalea, posible hipersensibilidad. - Contraindicaciones: alergia al frmaco, embarazo y lactancia; precaucin en insuficiencia renal y epilepsia. - * ACICLOVIR ALONGA (Synthelabo). - * ACICLOVIR BAYVIT (Bayvit). - * ACICLOVIR COMBINO PHARMA (Combino Pharma). - * ACICLOVIR ITALFARMACO (Italfarmaco). - * ACICLOVIR LOGOGEN (Logogen etve). - * ACICLOVIR MUNDOGEN FARMA (Mundogen). - * ACICLOVIR PHARMAGENUS (Pharmagenus). - * VIRHERPES (Pensa). - * VIRMEN (Menarini). - * ZOVIRAX (Wellcome). B.2.2) Famciclovir: - Mecanismo de accin: profrmaco del penciclovir. - Indicaciones: herpes zoster. - Posologa: 500 mgr/8h durante 7 das. - Efectos secundarios y contraindicaciones: ver aciclovir. - * FAMCICLOVIR MORRITH (Morrith). - * FAMCICLOVIR SKF (SKF). - * FAMVIR (Beecham).
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B.2.3) Valaciclovir: - Mecanismo de accin: profrmaco del aciclovir, de eficacia similar, menor coste y ms cmoda posologa - Posologa: herpes simple: 500 mgr/12h durante 10 das; herpes zoster: 1 gr/8h durante 7 das. - Efectos secundarios y contraindicaciones: ver aciclovir. - * VALHERPES (Pensa). - * VALPRIDOL (Alonga). - * VALTREX (Wellcome). - * VIRVAL (Novag). C) Medicamentos contra la conjuntivitis alrgica: Conceptos: - MEDICAMENTOS USABLES EN ATENCIN PRIMARIA. C.1). Azelastina tpica oftalmolgica: - Mecanismo de accin: Antialrgico H1; inhibe la sntesis o liberacin de mediadores qumicos a corto y medio plazo y con efecto antiinflamatorio adicional. - Indicaciones: conjuntivitis alrgica estacional (tratamiento y prevencin). - Posologa: 2-4 v/d. - Contraindicaciones: alergia a azelastina. - Efectos secundarios: uso no recomendado en embarazo, lactancia y nios menores de 12 aos. - *AFLUN 005% (Asta Mdica) (col. 6ml). - *CORIFINA COLIRIO 005% (Bayer) (col 6 y 10 ml). C.2). Clorfenamina tpica oftalmolgica: - Mecanismo de accin: anti-H1; eficacia en sintomatologa alrgica. - Indicaciones: afecciones alrgicas. - Posologa: c/ 6-8 h. - Contraindicaciones: glaucoma de ngulo cerrado y portadores de lentes de contacto hidroflicas deben de usarse con precaucin. - Efectos secundarios: picor, quemazn y dermatitis de contacto. - *ANTIHISTAMNICO LLORENS (Llorens) (col 5 ml). C.3). cido cromoglcico tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin: inhibe la desgranulacin de los mastocitos; poco eficaz. - Indicaciones: afecciones oculares alrgicas (profilaxis y tratamiento). - Posologa: c/ 6-8 h. - Contraindicaciones: precaucin en usuarios de lentes de contacto blandas, embarazo, lactancia y menores de cuatro aos; no usar simultneamente con isoprenalina.
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- Efectos secundarios: picor y quemazn. - *CUSICROM OFTLMICO 4% (Alcon Cusi) (col. 10ml). - *POLEDIN 2% (Ciba Visin) (col. 10 ml). - *PRIMOVER 2% (Alcon Cusi) (col. 10 ml). C.4). Levocastina tpica oftalmolgica: - Mecanismo de accin: Antihistamnico H1 de accin prolongada por va tpica e inhibidor de la degranulacin de mastocitos. - Indicacin: Conjuntivitis alrgica. Lagrimeo. - Posologa: 1 gota cada 12 horas. - Efectos secundarios: Quemazn, dermatitis de contacto. - *BILINA 005% (Esteve) (col. 4 ml). - *LIVOCAB 005% (Janssen-cilag) (col 4ml). C.5). Lodoxamida tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, contraindicaciones similar a cromoglicato. - Efectos secundarios: escozor, quemazn, irritacin local e inflamacin de anejos; excepcionalmente queratitis, erosin corneal, cefalea, oscurecimiento de la vista, somnolencia, sequedad nasal, estornudos. - *ALOMIDE 01% (Alcon Cusi) (col. 5 y 10 ml). C.6). Nedocromilo tpico oftalmolgico - Mecanismo de accin, indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios similar a cromoglicato. - *TILAVIST 2% (Rhone Poul Ror) (col. 5 ml). D) Lgrimas artificiales y lubricantes oculares: Conceptos: - USABLES EN ATENCIN PRIMARIA. D.1). Alcohol polivinlico: - Indicaciones: sequedad ocular - Posologa: c/6-12h; es el nico de este grupo que debe de evitarse su uso frecuente. - Efectos secundarios: visin borrosa transitoria; pueden provocar queratoconjuntivitis crnica por conservantes en las frmulas multidosis. - Contraindicaciones: alergia al frmaco; no poner lentes de contacto blandas antes de 20 min. despus de instilar. - $HYPO TEARS 1% (Ciba Visin) (solucin 15 y 30 ml). - *LIQUIFILM LGRIMAS 14% (Allergan) (solucin 15ml).
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D.2). Carbmero tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin: existen frmulas monodosis que producen menos irritacin porque no precisan conservantes. - Indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios similar a alcohol polivinilico. - $LACRYVISC 03% (Alcon Cusi) (gel 10 gr, 10 y 20 monodosis). - $REVIC 03%(Alcon Cusi) (gel 10 gr, 10 y 20 monodosis). - *SICCAFLUID 025% (Thea) (gel 10 gr). - $VISCOTEARS 02% (Ciba Visin) (gel 10 gr). D.3). Carmelosa tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin: existen frmulas monodosis que producen menos irritacin porque no precisan conservantes. - Indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios similar a alcohol polivinilico. - $CELLUFRESH (Allergan) (2 mgr) (10 y 30 monodosis). - $CELLUVISC (Allergan) (4 mgr) (10 y 30 monodosis). - $OPTRELAM (Boots Healthcare) (4 mgr) (10 monodosis). D.4). Polividona: - Mecanismo de accin: existen frmulas monodosis que producen menos irritacin porque no precisan conservantes. - Indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios similar a alcohol polivinilico. - *OCULOTECT 5% (Ciba Visin) (10 y 20 monodosis). D.5). Otros: - $LACRILUBE (vaselina) (Allergan) (pomada 35 gr). - *ACUOLENS (Hipromelosa) (Alcon Cusi) (30 monodosis). - *COLIRCUSI HUMECTANTE (Metilcelulosa) (Alcon Cusi) (col. 15 ml). - $DACROLUX (Hipromelosa y dextrano 70) (Alcon Cusi) (col 10 ml). - $LIQUIFRESH (Polividona y alcohol polivinilico) (allergan) (10 monodosis). - $LUBRIFILM (vaselina y lanolina) (Alcon Cusi) (pomada 5ml). - $TEARS HUMECTANTE (Hipromelosa y dextrano 70) (Alcon Cusi) (solucin 15 ml). - $TEARS LUBRICANTE (lanolina y vaselina) (Alcon Cusi) (pomada 35 gr). E) AINE tpico oftalmolgico: Conceptos
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- MEDICAMENTOS USABLES EN ATENCIN PRIMARIA. E.1). Diclofenac tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin: inhiben la sntesis de prostaglandinas. - Indicaciones: profilaxis de la miosis periquirrgica; profilaxis y tratamiento de la inflamacin postoperatoria; profilaxis del edema macular qustico; tratamiento de epiescleritis. - Posologa: c/ 6-8h. - Contraindicaciones: alergia, embarazo, lactancia, nios, asma que se agudiza tras salicilatos o derivados y queratitis herptica; no en portadores de lentes de contacto. - Efectos secundarios: ardor, enrojecimiento ocular, dolor ocular e irritacin ocular. - *DICLOFENACO OFTAL LEPORI 01% (Farma Lepori) (col. 5ml). - *VOLTAREN COLIRIO 01% (Novartis Farmacutica) (col. 10 ml y 10 monodosis). E.2). Flurbiprofeno tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, posologa, contraindicaciones, efectos secundarios: similares a diclofenac. - *OCUFLUR 003% (Allergan) (col. 5 ml). E.3). Indometacina tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, posologa, contraindicaciones, efectos secundarios: similares a diclofenac. - *INDOFTOL 1% (Merck S & D) (col 5ml). E.4). Ketoloraco tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, posologa, contraindicaciones, efectos secundarios: similares a diclofenac. - *ACULAR 05% (Allergan) (col 5 ml). E.5). Pranoprofeno tpico oftalmolgico: - Mecanismo de accin, indicaciones, posologa, contraindicaciones, efectos secundarios: similares a diclofenac. - *OFTALAR 01% (Alcon Cusi) (col 5ml). F) Corticoides oftlmicos: Conceptos: - MEDICAMENTOS USABLES EN ATENCIN ESPECIALIZADA. Mecanismo de accin: - Tienen propiedades antiinflamatorias y antialrgicas locales, inhibiendo la sntesis de Prostaglandinas y leucotrienos.
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- Son absorbidos en el humor acuoso, crnea, iris, coroides, cuerpo ciliar y retina; aunque puede existir absorcin sistmica, esta solamente es significativa con dosis muy elevadas o en tratamientos crnicos en nios. Indicaciones: - Enfermedades inflamatorias del segmento anterior: Posologa: - Normalmente cada 6 h; en casos graves se puede instilar mas frecuentemente hasta que exista mejora para ir disminuyendo paulatinamente. Contraindicaciones: - Viriasis de la crnea y conjuntiva, querattis herptica, varicela, tuberculosis ocular, infecciones fngicas oculares, y alergia a sus componentes. Precauciones: - En sujetos predispuestos pueden dar lugar a aumentos de la presin intraocular (glaucoma esteroideo). - En diabticos pueden aumentar la presin intraocular y ser cataratgenos (catarata subcapsular posterior) - Pueden empeorar los glaucomas crnicos simples. - El uso prolongado puede suprimir la respuesta inmune predisponiendo as a infecciones oculares secundarias (infecciones fngicas...). - En caso de adelgazamiento de crnea y/o esclera, puede dar lugar a perforaciones. - Atencin especial a enfermos con antecedentes de herpes simple. - Precaucin en el uso en embarazo, lactancia y menores de dos aos. Efectos secundarios: - Ardor, lagrimeo, aumento de presin intraocular, catarata subcapsular posterior y retraso en la cicatrizacin. Dopaje: - Son susceptibles de producir un resultado positivo. F 1) Potencia baja: F.1.1) Medrisona tpico oftlmico: - * LIQUIPOM MEDRISONE (Iquinosa) (colirio 1% 5 ml). F 2) Potencia media: F.2.1) Fluorometolona tpica oftlmica: - * FML (Allergan) (Forte colirio 0,25 % 5 ml; colirio 0,1 % 5ml). - * ISOPTO FLUCON (Alcon Cus) (colirio 0,1 % 5 ml). F.2.2) Hidrocortisona tpica oftlmica: - * OFT CUS HIDROCORTISONA (Alcon Cus) (pomada 1,5 % 3 gr).
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F 3) Potencia elevada: F.3.1) Clobetasona tpica oftlmica - * CORTOFTAL (Alcon Cus) (colirio 0,1 % 5 ml). F.3.2) Dexametasona tpico oftlmico: - * COLIRCUS DEXAMETASONA (Alcon Cus) (colirio 0,1 % 10 ml). - * MAXIDEX (Alcon Cus) (colirio 0,1 % 5 ml). - * OFT CUS DEXAMETASONA (Alcon Cus) (pomada 0,05 % 3 gr). G) Frmacos antiglaucoma: Conceptos: - USABLES EN ATENCIN ESPECIALIZADA. G.1) Antiglaucomatosos sistmicos: G.1.1) Diclofenamida: - Mecanismo de accin: diurtico y antiglaucomatoso inhibidor de la anhidrasa carbnica; de accin similar a la acetazolamida pero ms prolongada. - Posologa: inicial 100 mgr/ 6-12 h; mantenimiento 50 mgr/ 8h. - Efectos secundarios: anorexia, nauseas, vmitos, diarrea; ocasionalmente clculos renales, somnolencia y depresin, raramente trastornos electrolticos. - Contraindicaciones: alergia al frmaco, embarazo, lactancia e insuficiencia renal severa; precaucin en insuficiencia heptica, insuficiencia renal, diabetes, enfermedad de Addison y trastornos hidroelectrolticos. - Interacciones: potencia la toxicidad de anfetaminas, quinidina, sales de litio y digital. - Dopaje: susceptible de dar resultado positivo. - * GLAUCOMIDE (Llorens). - * ORATROL (Alcon Cus). G.2) Miticos tpicos oftlmicos: - Mecanismo de accin: parasimpaticomimticos que producen miosis pupilar y contraccin del msculo ciliar; aumentan la eliminacin de humor acuoso. - Indicaciones: glaucoma crnico simple, glaucoma secundario, glaucoma por cierre angular. - Efectos secundarios: irritacin, rinorrea, estornudos. - Contraindicaciones: alergia al frmaco y situaciones donde no sea aconsejable la miosis (inflamacin de iris); precaucin en pacientes con riesgo de desprendimiento de retina, asma, hipotensin y bradicardia. G.2.1) Aceclidina tpica oftlmica:
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- Conceptos: afecta poco a la acomodacin. - Posologa: cada 8 h. - * GLAUCOSTAT (MSD) (colirio 2% 10 ml). G.2.2) Pilocarpina tpica oftlmica: - Posologa: una gota cada 6 h o una aplicacin de pomada cada 24 h. - * COLIRCUS PILOCARPINA (Alcon Cus) (colirio 2% 10 ml; colirio 5% 10 ml). - * COLIRIO OCUL PILOCARPINA (Ciba Visin) (colirio 2% 10 ml). - * ISOPTO CARPINA (Alcon Cus) (colirio 1 % 15 ml; colirio 2% 15 ml; Colirio 4% 15 ml). - * OFT CUSI PILOCARPINA (Alcon Cus) (pomada 3% 5 gr). - * PILOCARPINA LLORENS (Llorens) (colirio 2% 10 ml). G.3) Betabloqueantes tpicos: - Mecanismo de accin: son agentes bloqueantes de receptores b que actan disminuyendo la produccin de humor acuoso; el Betaxolol es b1 cardioselectivo, por lo que su uso puede ser ventajoso en asmticos y diabticos. - Indicaciones: son de primera eleccin en el glaucoma crnico simple. - Posologa: 1/12 h. - Contraindicaciones: alergia al compuesto, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, insuficiencia cardiaca, asma, EPOC y embarazo. Precaucin: diabetes, tirotoxicosis, lactancia y nios. Interaccionan con verapamilo y otros. - Efectos secundarios: sequedad ocular, blefaroconjuntivitis alergica, quemazn, escozor; puede existir absorcin sistmica. - Dopaje: pueden dar resultado positivo. G.3.1) Betaxolol tpico oftlmico: - * BETAXOLOL ALCON (Alcon Cusi) (colirio 0,5 % 5 ml). - * BETOPTIC SUSPENSIN (Alcon Cus) (0,25 % 30 monodosis). G.3.2) Carteolol tpico oftlmico: - * ELEBLOC (Alcon Cus) (colirio 1 y 2 % 5 ml). - * MIKELAN OFTLMICO (Otsuka Pharmaceutical) (colirio 1 y 2% 5 ml). G.3.3) Levobunolol tpico oftlmico: - * BETAGAN (Allergan) (colirio 0,5 % 5 ml). G.3.4) Timolol tpico oftlmico: - * CUSIMOLOL (Alcon Cus) (colirio 0,25 y 0,5 % 5 ml)
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- * TIMOFTOL (MSD) (colirio 0,25 y 0,5 % 3 ml) - * TIMOLOL CIBA VISIN (Ciba visin) (colirio 0,25 y 0,5 % 3 ml) G.4) Estimulantes adrenrgicos tpicos: - Mecanismo de accin: son agonistas adrenrgicos que disminuyen la sntesis de humor acuoso. - Contraindicaciones: alergia al frmaco, glaucoma de ngulo estrecho, alteraciones cardiovasculares graves, embarazo y lactancia. - Efectos secundarios: Sistmicos: arritmias, sequedad de boca, estreimiento, astenia, mialgias, sequedad nasal, dermatitis de contacto. Oculares: hipermia, disconfort, lagrimeo, edema macular qustico en afaquia. - Interacciones: pueden potenciar la toxicidad de IMAOs y antidepresivos triciclicos. G.4.1) Apraclonidina tpica oftlmica: - Indicaciones: tratamiento de aumento de presin ocular a corto plazo. - Posologa: cada 8 h por un mximo de 30 das. - * IOPIMAX (Alcon Cus) (Colirio 0,5 y 1 %) G.4.2) Brimonidina tpica oftlmica: - Indicaciones: igual que apraclonidina. - Posologa: cada 12 h por un mximo de 30 das. - * ALPHAGAN (Allgan) (colirio 0,2%) G.4.3) Dipivefrina tpico oftlmico: - Indicaciones: glaucoma crnico simple; es un profrmaco de la adrenalina. - Posologa: cada 12 h. - * DIOPINE (Allergan) (colirio 0,1 % 5 ml) - * GLAUDROPS (Alcon Cus) (0,1 % 5 ml) G.5) Inhibidores de la anhidrasa carbnica tpica: G.5.1) Dorzolamida tpica oftlmica: - Mecanismo de accin: derivado sulfonamidico que disminuye la secrecin de humor acuoso; efecto sinrgico asociado a betabloqueante tpico. - Indicaciones: glaucoma crnico simple y pseudoexfoliativo. - Posologa: cada 8-12 h. - Contraindicaciones: alergia a sulfamidas e insuficiencia renal grave, precaucin en lactancia, embarazo y nios. - Interacciones: los inhibidores de la anhidrasa carbnica via oral aumentan su toxicidad. - Efectos secundarios: escozor, visin borrosa, picor, cefalea, conjuntivitis y fatiga.
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- * TRUSOPT (MSD) (colirio 2 % 5 ml) G.6) Anlogos de las prostaglandinas tpicos: - Mecanismo de accin: derivado de la prostaglandina F2-alfa, que aumenta el drenaje uveoescleral. - Indicaciones: glaucoma crnico simple. - Posologa: cada 24 h - Contraindicacin: embarazo, lactancia y nios; precaucin en inflamacin o infeccin ocular en tres meses anteriores. - Efectos sevcundarios: sensacin de cuerpo extrao, hiperemia, oscurecimiento del iris en tratamientos crnicos, erosiones epiteliales y edemas macular en afaquicos. - * XALATAN (Pharmacia Upjohn) (colirio 0,005 % 2,5 ml) H) Midriticos: Conceptos: - FRMACOS USABLES EN ATENCIN PRIMARIA Y ESPECIALIZADA. - Mecanismo de accin: los parasimpaticolticos producen midriasis y ciclopleja y los simpaticomimticos solamente midriasis. - Indicaciones: Diagnsticas (exploracin de retina perifrica y refraccin en nios ; Teraputicas: uveitis, queratitis y espasmos de acomodacin. - Contraindicaciones: glaucoma por cierre angular o de ngulo estrecho. - Efectos secundarios: conjuntivitis folicular, hiperemia, visin borrosa, erupcin; si hay absorcin sistmica se producen efectos atropnicos en los anticolinrgicos y adrenrgicos con la fenilefrina. H.1) Parasimpaticolticos: H.1.1) Atropina tpica oftlmica: - Conceptos: el de mayor potencia y duracin, hasta 7-14 das. - * ATROPINA LLORENS (Llorens) (colirio 0,5 y 1 % 10 ml) - * COLIRCUS ATROPINA (Alcon Cus) (colirio 0,5 y 1 % 10 ml) - * COLIRIO OCUL ATROPINA (Ciba visin) (colirio 1% 10 ml) - * OFT CUS ATROPINA (Alcon Cus) (pomada 1% 5 gr) H.1.2) Homatropina: - Conceptos: larga duracin. - * COLIRCUSI HOMATROPINA (Alcon Cusi) (colirio 1% 10 ml) - * COLIRIO LLORENS HOMATROP (Llorens) (colirio 2 % 10 ml) - * COLIRIO OCUL HOMATROPINA (Ciba Visin) (colirio 1% 10 ml) - * COLIRIOCILINA HOMATROP (Medical) (colirio 1% 10 ml)
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H.1.3) Ciclopentolato: - Conceptos: duracin media. - * CICLOPLJICO LLORENS (Llorens) (colirio 1% 5 ml) - * COLIRCUSI CICLOPLEJICO (Alcon Cusi) (colirio 1% 10 ml) - * COLIRIO OCUL CICLOPLEJIC (Ciba visin) (colirio 0,5 y 1% 5 ml) H.1.4) Tropicamida: - Conceptos: corta duracin. - * COLIRCUSI TROPICAMIDA (Alcon Cusi) (colirio 1% 5ml) H.2) Simpaticomimticos: H.2.1) Fenilefrina tpica oftlmica: - * COLIRCUSI FENILEFRINA (Alcon Cusi) (Colirio 10% 10ml) - * COLIRIO OCUL FENILEFRINA (Ciba Visin) (colirio 10% 5ml) (NOTA: El mercado nos oferta tambin otras opciones teraputicas tales como descongestivos tpicos oftlmicos, asociaciones de frmacos y otros, que no estimamos de inters para esta obra). INTERACCIONES FARMACOLGICAS Conceptos: - En este captulo vamos a sealar las interacciones farmacolgicas que ocurren con los medicamentos ms frecuentemente usados en oftalmologa. - Consisten en el cambio de efecto de un frmaco, objeto, por la administracin previa o simultnea de otro, precipitante. a) Frmaco precipitante: AAS. Frmaco objeto: Inhibidores de la anhidrasa carbnica (Acetazolamida) Interaccin: Existe una disminucin de la eliminacin renal del inhibidor de la anhidrasa carbnica por lo que pueden alcanzarse niveles sricos txicos. b) Frmaco precipitante: Atropina Frmaco objeto: Haloperidol. Interaccin: Existe un agravamiento de la clnica esquizofrnica por disminucin del efecto del haloperidol; sto an no ha sido demostrado en la forma oftlmica. c) Frmaco precipitante: Atropina Frmaco objeto: Fenotiacina. Interaccin: Puede existir antagonismo entre ambos; sto an no ha sido demostrado en la forma oftlmica.
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d) Frmaco precipitante: Beta bloqueantes Frmaco objeto: Teofilinas Interaccin: Pueden antagonizarse dando como consecuencia broncoconstriccin; se ha observado en la forma oftlmica e) Frmaco precipitante: Beta bloqueantes Frmaco objeto: Clonidina Interaccin: no existe un correcto bloqueo de los receptores a2 por lo que puede existir una hipertensin grave; no se ha estudiado la forma oftlmica. f) Frmaco precipitante: Beta bloqueantes Frmaco objeto: Digoxina Interaccin: ocurre una sumacin de los efectos cardiacos que como consecuencia da una depresin cardiaca; observada con el timolol tpico oftlmico. g) Frmaco precipitante: Beta bloqueantes Frmaco objeto: Adrenalina Interaccin: no se bloquea la estimulacin alfa por lo que puede existir una hipertensin arterial secundaria por vasoconstriccin; no se ha estudiado la forma oftlmica. h) Frmaco precipitante: Beta bloqueantes Frmaco objeto: Alcaloides de ergotamina Interaccin: el bloqueo de los recptores perifricos b2 provoca una isquemia perifrica inducida por la metisergida que puede llegar a gangrenar; no se ha estudiado la forma oftlmica. i) Frmaco precipitante: Beta bloqueantes Frmaco objeto: Insulina Interaccin: existe enmascaramiento de la clnica hipoglucmica; no se ha estudiado la forma oftlmica. j) Frmaco precipitante: Beta bloqueantes Frmaco objeto: Prazosn Interaccin: puede existir una hipotensin desmesurada tras la administracin de la primera dosis; no se ha estudiado la forma oftlmica. k) Frmaco precipitante: Beta bloqueantes Frmaco objeto: Quinidina Interaccin: puede existir sumacin de efectos cardiacos que como consecuencia da depresin cardiaca; observada con el timolol tpico oftlmico. l) Frmaco precipitante: AINE
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Farmacologa
Frmaco objeto: Beta bloqueantes Interaccin: la inhibicin de la sntesis de protaglandinas puede modificar el efecto antihipertensivo. m) Frmaco precipitante: AINE Frmaco objeto: Litio Interaccin: aumenta peligrosamente las concentraciones sricas de litio. n) Frmaco precipitante: AINE Frmaco objeto: Diurticos del asa. Interaccin: disminuye la sntesis de protaglandinas, se retiene sodio y puede disminuir el efecto diurtico. o) Frmaco precipitante: Verapamilo Frmaco objeto: Beta bloqueantes Interaccin: existen efectos sumatorios por lo que pueden existir crisis de hipotensin y disfuncin del seno nodal; observada con el timolol tpico oftlmico. EFECTOS OCULARES DE FRMACOS SISTMICOS a) Frmacos que afectan prpados y conjuntiva: - Clorpromacina: Sndrome oculocutneo por depsitos de pigmento dando una coloracin azulada. - Isotretinoina: Blefaroconjuntivitis y ojo seco - Niacina: Edema palpebral - Sales de oro: Crisiasis, depsitos de oro en conjuntiva. - Sulfonamida: Edema palpebral, conjuntivitis y quemosis. - Tetraciclinas: depsitos conjuntivales pigmentados - Salicilatos: Conjuntivitis alrgica y hemorragias subconjuntivales - Anticoagulantes orales: hemorragias subconjuntivales - Quimioterpicos: Conjuntivitis b) Frmacos que afectan secrecin lacrimal: - Disminuyen la secrecin lagrimal: Anticolinrgicos (atropina, escopolamina), antihistamnicos, isotretionina, niacina, beta bloqueantes, fenotiacina, benzodiacepina, antidepresivos triciclicos. - Aumentan la secrecin lagrimal: Adrenrgicos (efedrina), hipotensores (reserpina, hidralazina), colinrgicos (pilocarpina, neostigmina). c) Frmacos que afectan la crnea: - Antipaldicos: crnea verticilata, opacidades epiteliales verticiladas - Amiodarona: crnea verticilada
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- Indometacina: crnea verticilata. - Clorpromacina: pigmentacin de membrana de Descemet y endotelio. - Isotretinoina: pannus y opacidades corneales - Sales de oro: depsito de oro en estroma corneal d) Frmacos que afectan al cristalino: - Amiodarona: catarata subcapsular anterior - Clorpromacina: catarata subcapsular anterior - Sales de oro: catarata subcapsular anterior - Corticoides: catarata subcapsular posterior e) Frmacos que afectan la pupila: - Producen miosis: Opioides (codeina, morfinia, herona), anticolinestersicos (neostigmina). - Producen midriasis: Anticolinrgicos (atropina, escopolamina), estimulantes del sistema nervioso central (cocaina y anfetaminas), antihistaminicos y fenotiacinas. f) Frmacos que afectan los msculos extraoculares: - Litio: La intoxicacin provoca nistagmo. - Alcohol. g) Frmacos que afectan la presin intraocular: - Aumentan la presin intraocular: corticoides, antimuscarinicos (atropina y escopolamina), antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos tricclicos. - Disminuyen la presin intraocular: Beta bloqueantes, digoxina, alcohol y cannabis. h) Frmacos que influyen sobre la retina: - Antipaldicos: Maculopatia en ojo de buey. - Tioridazida y clorpromacina: Retinopata pigmentaria. - Quinina: Defectos campimtricos. - Vigabatrina: Defectos campimtricos. - Digoxina: clnica visual en la intoxicacin. - Salicilatos: hemorragias retinianas. - Tamoxifen: retinopatia refractaria. - Niacina: edema macular qustico. - Anticonceptivos orales: oclusiones vascular retinianas. i) Frmacos que efectan al nervio ptico: - Neuritis ptica: etambutol, cloranfenicol, isoniacida, tamoxifen. - Pseudotumor cerebral: Anticonceptivos orales, corticoides y tetraciclinas.
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Farmacologa
j) Frmacos que afectan la refraccin: - Producen miopa: Sulfonamida, diurticos e inhibidores de la anhidrasa carbnica. - Producen cicloplejia: Anticolinrgicos (atropina y escopolamina), cloroquina y fenotiacinas.
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Bibliografa Adlers Physiology of the Eye; Hart,W. 9th edition. Atlas of Clinical Ophthalmology; Spalton, D. Hitchings,R. Hunter, P. 2nd edition. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy; Pavan-Langston,D. 4th edition. Clinical Ophthalmology; Kanski,J. 4th edition. Ophthalmology; Yanoff, M. Duker, J. Ophthalmology; Kanski, J. Nischal, K. Vademecum 2000.
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Historia clnica y exploracin en oftalmologa
CAPTULO III HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN EN OFTALMOLOGA

Sebastin Ferreiro Lpez
HISTORIA CLNICA Si bien en oftalmologa los hallazgos exploratorios nos dan la clave de la mayora de las patologas, una anamnesis detallada nos va a proporcionar un ndice de sospecha importante de la patologa que presenta el paciente. Debern constar de los siguientes apartados: Edad, sexo y profesin As como el sexo del paciente no es un dato que aporte mucho al diagnstico en oftalmologa, la edad del paciente s que nos puede hacer sospechar ciertas patologas. Las patologas ms frecuentes por grupos de edad son las siguientes: - Recin nacidos y lactantes: obstruccin congnita del conducto lacrimonasal, estrabismo congnito, glaucoma congnito. - Infancia: estrabismo, defectos de refraccin, conjuntivitis alrgicas. - Adolescencia: astenopia por defectos de refraccin no corregidos o por desequilibrios musculares. - A partir de los 40 aos: presbicia y glaucoma. - A partir de los 60 - 70 aos: ojo seco, cataratas, degeneracin macular asociada a la edad (DMAE), desprendimientos de vtreo y de retina, alteraciones vasculares como la retinopata diabtica, trombosis de vena central de la retina, etc. La profesin nos puede alertar de la exposicin a txicos, a radiaciones, cuerpos extraos metlicos, etc. Antecedentes familiares a) oculares: glaucoma, estrabismo, distrofias retinianas, distrofias corneales, etc.
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b) no oculares: enfermedades metablicas, neurolgicas, etc. Antecedentes personales: a) oculares: defectos de refraccin, estrabismo, ambliopa, infecciones o inflamaciones oculares, traumatismos oculares previos, ciruga ocular previa, tratamientos, etc. b) sistmicos: diabetes mellitus, hipertensin arterial, infecciones, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades cardiopulmonares, tratamientos previos y actuales, txicos (alcohol, plomo...) o drogas, alergias medicamentosas. Motivo de consulta Son motivos frecuentes de consulta el enrojecimiento, dolor, picor, escozor, ardor, sensacin de cuerpo extrao, ojos llorosos, secrecin, edema palpebral, estrabismo, miodesopsias, fotopsias y prdida de visin. Otros menos frecuentes son metamorfopsia, diplopia, halos alrededor de las luces, ptosis, proptosis, etc. En todos ellos deberemos de investigar el tiempo de evolucin, circunstancias de inicio de los sntomas, intensidad, factores agravantes o atenuantes, sntomas y signos asociados, etc. Un hecho fundamental a investigar siempre es si ha percibido una prdida de visin desde que comenz la sintomatologa. En general los procesos que revisten cierta gravedad se acompaan de prdida visual en mayor o menor medida. EXPLORACION BSICA EN OFTALMOLOGA A pesar de que en atencin primaria no se disponen de instrumentos sofisticados de exploracin oftalmolgica como lmpara de hendidura, oftalmoscopio binocular, angiografa fluorescenica, etc., con un material sencillo como el reseado a continuacin es posible hacer diagnsticos correctos en gran cantidad de ocasiones y en otras llevar a cabo una aproximacin eficaz al problema planteado. Nos vamos a centrar slo en aquellas exploraciones que el mdico general puede realizar en su consulta con material a su alcance. Material necesario para la exploracin oftalmolgica en atencin primaria A) Paneles de optotipos para visin lejana y cercana. B) Colirios. - Anestsicos: Colircusi anestsico dobleR. Nos va a ser muy til en pacientes con blefarospasmo o molestias considerables que nos impidan una correcta exploracin. Adems tiene cierto valor diagnstico ya que si al instilarlo el dolor o las molestias desaparecen de forma espectacular en pocos segundos es muy probable que el paciente presente una patologa corneal. Nunca deberemos de prescribirlo al paciente.
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- Fluoresceina sdica: Colircusi fluoresceinaR. Tie las zonas desepitelizadas de cornea y conjuntiva y es muy til para descubrir erosiones y cuerpos extraos. Con luz azul cobalto de ilumina de color verde brillante mientras que con luz normal adquiere un color amarillo verdoso. Deberemos desechar el envase a los pocos das ya que se contamina por pseudomonas con gran facilidad. - Midriticos: Colircusi tropicamidaR. Proporciona una midriasis eficaz y de corta duracin. Suele ser suficiente con dos instilaciones separadas por 10 minutos. Deberemos comprobar siempre antes la profundidad de la cmara anterior y abstenernos en casos de cmara estrecha y en los glaucomas de ngulo cerrado. Slo estn contraindicados en estas circunstancias pudiendo ser utilizados en cualquier glaucoma de ngulo abierto. C) Linterna pequea, tipo bolgrafo, provista de filtro azul cobalto o de no disponer de l recubrir la punta con papel celofn azul oscuro. D) Lupa u otro dispositivo de magnificacin: aunque no es totalmente necesario nos ser de gran utilidad, especialmente para extraer cuerpos extraos. E) Oftalmoscopio directo. F) Material para extraccin de cuerpos extraos: lancetas, agujas intramusculares, etc. G) Otros: tiras para test de Schimer, test de visin cromtica, test de estereopsia, rejilla de Amsler, agujero estenopeico (se puede fabricar haciendo a un cartn un agujero de 1 mm de dimetro), etc. Pasos a seguir en la exploracin oftalmolgica Deberemos de realizarla siempre en el mismo orden: - Agudeza visual (AV): siempre tomaremos al menos la AV de lejos con correccin ptica. - Reflejos pupilares: buscar sobre todo un posible defecto pupilar aferente. - Paralelismo de los ejes oculares y motilidad ocular extrnseca. - Inspeccin de prpados y globo ocular: con luz ambiental o una linterna y si es posible con lupa. El orden a seguir ser el siguiente: 1 Prpados: Examinaremos con especial detenimiento el borde libre palpebral y las pestaas en busca de enrojecimiento, escamas y costras (signos de blefaritis), secreciones conjuntivales desecadas (signo de conjuntivitis), orzuelos, chalaziones, triquiasis y distiquiasis, ectropion, entropion y tumores. - Hendidura palpebral: puede estar reducida (ptosis) o aumentada (ej. hipertiroidismo). - Apertura y cierre palpebral: examinaremos su correcta ejecucin. Ptosis y lagoftalmos.
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- Piel palpebral: son frecuentes las dermatitis de contacto localizadas principalmente en el prpado inferior en pacientes en tratamientos con colirios (ej. atropina). 2 Posicin de los globos oculares en la rbita - Desplazamientos anteroposteriores: exoftalmos o enoftalmos. - Desplazamientos laterales: arriba, abajo, derecha o izquierda. Aumento o disminucin de la distancia entre los globos oculares. 3 Conjuntiva y esclera: hiperemia conjuntival, ciliar, hemorragias subconjuntivales, qumosis, secreciones, folculos, papilas, tumoraciones, cuerpos extraos y laceraciones. Siempre deberemos de instilar fluoresceina para teir conjuntiva y cornea y de evertir ambos prpados, especialmente el superior, para inspeccionar la conjuntiva tarsal y los fondos de saco. 4 Cornea: transparencia y regularidad en su superficie. Erosiones, lceras, cuerpos extraos, opacidades (leucomas), edema (disminucin de la transparencia hacindose traslcida y adems el reflejo procedente de la linterna aparece difuminado), pannus. 5 Cmara anterior: transparencia y presencia de elementos en su interior. Hiphema, hipopion, turbidez de humor acuoso. 6 Iris: color, pigmentacin, neoformaciones y neovasos en su superficie. 7 Pupila: forma, tamao, posicin y color. Leucocoria, midriasis, miosis, anisocoria, corectopia, etc. 8 Regin correspondiente al saco lagrimal en el ngulo interno del ojo: enrojecimiento y tumefaccin. - Palpacin 1 Prpados: caractersticas de la lesin como tamao, consistencia, bordes, calor, dolor a la presin, crepitacin nvea, etc. La crepitacin nvea en los prpados podemos encontrarla en traumatismos orbitarios en los cuales hay rotura de la pared medial o inferior poniendo en comunicacin los senos paranasales con la rbita. En el ngulo interno por debajo del tendn cantal interno podremos palpar sacos lagrimales tumefactos y en ocasiones al presionarlos refluye material mucoso o mucopurulento a travs de los puntos lagrimales. 2 A travs de los prpados podemos palpar masas orbitarias, fracturas en los rebordes orbitarios, inflamacin o tumores de la glndula lagrimal, etc. En caso de exoftalmos evaluaremos la resistencia a la retropulsin y la pulsatilidad (fstula carotidocavernosa). - Tonometra digital - Valoracin de la profundidad de cmara anterior: imprescindible si vamos a dilatar al paciente.
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- Exploracin de los medios transparentes con oftalmoscopio directo a 40 cm. - Exploracin del fondo de ojo con oftalmoscopio directo - Otras exploraciones que consideremos necesarias: perimetra por confrontacin, tests de secrecin y excrecin lagrimal, medida del exoftalmos, test de visin cromtica, etc. A continuacin vamos a describir ms detalladamente estas exploraciones. - Exploracin de la agudeza visual Es la exploracin ms importante a realizar al enfermo oftalmolgico y no debera de ser omitida nunca. Se debe de cuantificar tanto para visin lejana como cercana, con cada ojo por separado y teniendo cuidado de no comprimir el ojo ocluido ya que podramos obtener un falso descenso de visin. Para la visin lejana se utilizan unos optotipos (en panel o en proyector) y de ellos los ms conocidos son los de Snellen, que presentan al paciente letras maysculas de tamao decreciente ordenadas por filas que llevan al lado un nmero o una fraccin que nos cuantifica la agudeza visual (AV) necesaria para alcanzar dicha fila. El paciente deber situarse con su correccin ptica para visin lejana a 6 metros de los optotipos ya que a partir de esta distancia no es necesaria la acomodacin para ver con nitidez. Para pacientes que no saber leer y nios a partir de 4 aos utilizaremos la E que puede estar dibujada en cuatro posiciones diferentes. La cuantificacin de visin en orden decreciente es la siguiente: - Con los optotipos cuantificamos la AV entre 0.1 y 1 o lo que es igual, entre 1/10 y 10/10. Si el paciente no alcanza ver ni la primera fila lo acercaremos a mitad de distancia y en caso de verla la AV ser 0.05. - Cuenta dedos a x metros: el paciente deber contar los dedos de la mano que le presentamos a cierta distancia, anotando la mxima distancia a la que es capaz de contar dedos, ej. cuenta dedos a 2 metros. - Visin de bultos o movimientos de mano. - Percepcin y proyeccin de la luz: si al iluminar el globo ocular con una linterna desde distintas posiciones el paciente responde correctamente dnde est situado el foco de luz. - Percepcin de luz: sabe cuando le iluminamos el ojo pero no puede localizar desde donde. - Amaurosis: no percibe ni la luz. Si el paciente no llega a la unidad en la agudeza visual podremos tomarle nuevamente visin mirando a travs del agujero estenopeico (de no disponer podremos utilizar una cartulina a la que haremos un agujero de 1 mm.): el
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paciente lo situar pegado al ojo o a sus gafas todo lo posible para mirar a travsdel agujero. Si la AV mejora con el agujero estenopeico, la AV se puede mejorar al menos en parte mediante correccin ptica mientras que si la visin no mejora o incluso empeora la causa no es un defecto de refraccin sino una alteracin en la transparencia de medios, ej. cataratas, en la retina o en el nervio ptico. Para nios entre 3 y 4 aos se emplean optotipos con forma de dibujos. Para la visin cercana se utilizan optotipos de visin cercana que el paciente situar a 33 cm. con su correccin ptica para cerca. Exploracin de los reflejos pupilares Deberemos de explorar fundamentalmente el reflejo fotomotor: al situar una fuente de luz delante de un ojo se produce una contraccin de la pupila de ese mismo ojo (reflejo fotomotor directo) y a la vez la del otro (reflejo fotomotor consensuado). Seguidamente situamos la fuente de luz frente al otro ojo y comprobamos la respuesta pupilar. Un signo que reviste especialmente importancia es la presencia de un defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn: si existe un defecto pupilar aferente las pupilas estn isocricas con iluminacin ambiental pero al situar una fuente de luz frente a l la pupila del ojo enfermo se contrae con menor intensidad que la del ojo sano, mientras que si iluminamos ste ltimo ambas se contraen con la misma intensidad. La mejor forma de explorar la existencia de un defecto pupilar aferente es iluminando rpida y alternativamente ambas pupilas observando lo que ocurre con la pupila del ojo enfermo: al iluminar el ojo sano se contrae mientras que al iluminar el ojo enfermo se dilata. La existencia de un defecto pupilar aferente nos va a traducir generalmente una afectacin del nervio ptico aunque tambin aparece cuando existe un dao retiniano extenso. Es, adems, un dato objetivo de especial importancia en el diagnstico de patologas del nervio ptico y, en el caso de una neuritis retrobulbar prcticamente el nico, por lo que esta maniobra deber siempre de ser realizada en toda prdida de visin, especialmente si no va asociada a ojo rojo. Un grado mximo se produce en la pupila amaurtica: existe isocoria pero al iluminar el ojo enfermo no hay reflejo fotomotor directo ni consensual mientras que al iluminar el ojo sano ambos son normales. El ojo afecto estara ciego. Traduce una carencia total de transmisin de estmulos luminosos a travs del nervio ptico. Es importante destacar que por muy avanzada que se encuentre una catarata el reflejo fotomotor siempre va a estar presente por lo que si est alterado deberemos de investigar otra patologa que lo justifique.
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Exploracin del paralelismo de los ejes oculares y motilidad ocular extrnseca Deberemos observar primeramente los ojos en posicin primaria de la mirada, es decir, cuando el paciente mira recto hacia delante, tanto en visin cercana como lejana. En muchas ocasiones con esta observacin podremos descubrir la desviacin de uno de los globos hacia adentro (endotropia), hacia fuera (exotropia), hacia arriba (hipertropia) o hacia abajo (hipotropia). Posteriormente situaremos la luz de una linterna a 33 cm. del paciente centrada frente a sus ojos y veremos la posicin que ocupa el reflejo de la luz en las corneas. Si hay un buen paralelismo ocular ambos reflejos quedarn centrados en la pupila y simtricos mientras que en caso de asimetra estaremos ante una exotropia si uno de los reflejos est desplazado hacia adentro, una endotropia si est desplazado hacia fuera, y una hipertropia o una hipotropia si es desplazamiento es hacia abajo o hacia arriba, respectivamente. Seguidamente realizaremos el cover test, prueba muy sencilla de realizar y que nos da gran cantidad de informacin. Con la linterna situada en la misma posicin anterior ocluiremos un ojo y observaremos la existencia de movimiento y la direccin en el ojo desocluido. Tras destapar realizaremos la misma maniobra con el otro ojo. Existen las siguientes posibilidades: - No hay movimiento de ninguno de los ojos cuando hemos ocluido el otro: ortotropia. - El ojo desocluido se mueve hacia adentro: exotropia. - El ojo desocluido se mueve hacia fuera: endotropia. - El ojo desocluido se mueve hacia abajo: hipertropia. - El ojo desocluido se mueve hacia arriba: hipotropia. Deberemos finalmente explorar las versiones oculares haciendo que el paciente mire a cada una de las seis posiciones cardinales de la mirada: izquierda, derecha, arriba y a la derecha, arriba y a la izquierda, abajo y a la derecha y abajo y a la izquierda. De esta forma descubriremos restricciones, hiperfunciones o aparicin de diplopia. En la exploracin tambin anotaremos la existencia o aparicin de nistagmo. Eversin palpebral Nos permite inspeccionar los fondos de saco conjuntivales y la conjuntiva tarsal a los cuales no tendremos acceso si no realizamos estas maniobras. - Tcnica de eversin del prpado superior: el paciente debe de permanecer con los dos ojos abiertos y mirando hacia abajo durante todo el tiempo. Con nuestros dedos ndice y pulgar de la mano izquierda tiramos de las pestaas hacia abajo y afuera, apoyamos un objeto delgado y romo (un clip, un
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bastoncillo, la capucha de un bolgrafo o nuestro dedo ndice derecho) sobre el prpado superior a una distancia de 1 cm. por encima de su borde libre y tiramos de las pestaas hacia arriba. Para mantener la eversin sujetamos el prpado con nuestro pulgar izquierdo insistindole al paciente que permanezca mirando hacia abajo y para volver el prpado a su posicin normal tiraremos ligeramente de las pestaas hacia afuera y pediremos al paciente que mire hacia arriba. - Tcnica de eversin del prpado inferior: es sumamente sencillo ya que consiste simplemente en apoyar nuestro pulgar izquierdo sobre el prpado y tirar hacia abajo. El prpado volver espontneamente a su posicin normal al dejar de tirar. La eversin del prpado superior es una maniobra fundamental en la exploracin ocular y no debera de ser omitida nunca, especialmente en presencia de ojo rojo doloroso, ya que con mucha frecuencia cuadros de dolor, sensacin de cuerpo extrao, hiperemia, lagrimeo y blefarospasmo que se presentan en urgencias estn producidos por un cuerpo extrao localizado en la conjuntiva tarsal superior. Exploracin funcional del aparato lagrimal A) Porcin secretora: se basa fundamentalmente en dos pruebas: - Test de Schimer: mide la cantidad de lgrima que segrega el enfermo durante un tiempo determinado. Se realiza con una tira de papel de filtro de 5 mm. de ancho y 30 mm. de largo que doblamos en sus ltimos 5 mm y stos son apoyados sobre el tercio externo de la conjuntiva tarsal inferior tras evertir el prpado inferior. El paciente permanece durante 5 minutos con los ojos abiertos mirando hacia arriba permitindosele parpadear y al cabo de este tiempo medimos los mm. de tira mojados desde el doblez. Entre 10 y 30 mm. se considera normal. Una medida inferior a 10 mm. y especialmente si es inferior a 5 mm. indica una hiposecrecin lagrimal. De esta forma medimos la secrecin lagrimal total (basal y refleja). Muchas veces nos interesa medir slo la basal y para esto procederemos de igual forma pero unos minutos antes instalaremos una gota de colirio anestsico. - Tiempo de ruptura de la pelcula lagrimal: mide la calidad de la pelcula lagrimal al observar su estabilidad. Ponemos una gota de fluoresceina sin anestsico en el fondo de saco inferior y tras unos parpadeos pedimos al paciente que permanezca con los ojos abiertos sin parpadear mientras que iluminamos con una luz azul cobalto. Medimos los segundos que transcurren entre el ltimo parpadeo y la aparicin de la primera zona negra (zona de rotura de la pelcula) sobre la tincin verde brillante. Los valores normales estn en torno a 20 segundos y se considera que hay una inestabilidad de la pelcula lagrimal cuando est por debajo de 10 segundos.
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B) Porcin excretora: realizaremos unas maniobras (test de Jones) para comprobar la indemnidad de los mecanismos excretores de la lgrima hacia las fosas nasales y son de especial utilidad ante un ojo lloroso en el que queramos dilucidar un exceso de produccin de lgrimas por una irritacin ocular (lagrimeo) o un fallo en el paso de lgrima hacia la fosa nasal (epfora). Para ello instilaremos de 2 gotas de fluoresceina en el saco lagrimal inferior del ojo a explorar y esperamos 3-5 minutos tras los cuales pedimos al paciente que se suene la nariz con una gasa. Si observamos una coloracin amarillenta en la gasa los mecanismos de drenaje lagrimal estn indemnes. De no aparecer esta coloracin introduciremos una torunda de algodn impregnada en anestsico local en el meato inferior a unos 4 cm. de profundidad para intentar recuperar el colorante. Si de esta forma tampoco lo logramos existe una obstruccin en la va lagrimal y el siguiente paso sera el lavado de la va lagrimal con 2 ml. de suero fisiolgico mediante la introduccin de una cnula a travs del punto lagrimal inferior previa aplicacin de 2 gotas de anestsico tpico en el fondo de saco conjuntival inferior. Si tras la irrigacin el suero pasa a las fosas nasales o a la garganta, el individuo presenta una obstruccin parcial de la va lagrimal mientras que si no existe paso y el suero refluye por alguno de los puntos lagrimales estaremos ante una obstruccin total. Profundidad de la cmara anterior La estimacin de la profundidad de la cmara anterior y la amplitud del ngulo iridocorneal es fundamental en la clasificacin y tratamiento del glaucoma. Los mejores mtodos para lograrlo son la exploracin con la lmpara de hendidura y la gonioscopia, pero con mtodos ms simples podemos hacernos una idea que, aunque grosera, es sumamente til a la hora de decidir si a un paciente podemos o no dilatarle farmacolgicamente la pupila sin riesgo de producir un cierre angular. Situaremos la luz de una pequea linterna de bolsillo junto al limbo esclerocorneal temporal, es decir, a las 3 horas en el ojo izquierdo y a las 9 horas en el ojo derecho y dirigimos el haz de luz paralelo al plano del iris. Si la cmara anterior es profunda la superficie del iris estar aplanada por lo que al iluminar desde el sector temporal el iris se va a iluminar en su totalidad y uniformemente. Si por el contrario la cmara anterior es estrecha el cristalino estar desplazado hacia delante y el iris presentar una convexidad hacia delante disminuyendo la distancia entre l y la cornea, por lo que al iluminar desde el sector temporal veremos que esta regin del iris se ilumina mientras que el sector nasal, al menos una parte, queda en la oscuridad. En este caso deberamos de abstenernos de dilatar farmacolgicamente la pupila y de ser absolutamente necesaria su
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realizacin, debera ser realizada por el especialista previa valoracin del riesgo de cierre angular mediante la gonioscopia. Tonometra digital Nos da una informacin grosera respecto a la PIO pero con cierta experiencia puede sernos de gran valor para detectar elevaciones de cierta cuanta. El paciente deber mirar hacia abajo con los dos ojos abiertos mientras que el explorador mantiene ambos dedos ndices apoyados sobre el prpado superior y va ejerciendo alternativamente con cada uno de ellos una ligera presin sobre el globo. Seguidamente repetimos la maniobra con el otro ojo y comparamos la dureza de ambos. En el glaucoma agudo el ojo adquiere una dureza muy importante fcilmente apreciable al comparar con el ojo contralateral. Esta maniobra deberemos realizarla con frecuencia a fin de familiarizarnos con el tono ocular normal pero nos abstendremos de realizarla ante la sospecha de perforacin del globo por la posibilidad de incrementar la salida de contenido ocular. Exploracin del campo visual El campo visual es aquella zona del espacio que vemos mientras el ojo se encuentra inmovil. Abarca 90 en el sector temporal, 50 en el nasal, 70 en el inferior y 50 en el superior. Los defectos localizados del campo visual se conocen como escotomas y pueden ser relativos, cuando hay una prdida parcial de sensibilidad en esa zona, o absolutos si la prdida es total. Para evaluar el campo disponemos de unos instrumentos llamados permetros que se dividen en dos grandes grupos: a) dinmicos: el campo visual se explora mediante un estmulo luminoso que se desplaza manteniendo constantes la luminosidad y el tamao. Ej. permetro de Goldmann, y b) estticos: aparecen en distintos sitios del campo visual diversos estmulos de tamao y localizacin constantes pero de intensidad variable. Ej. permetro Octopus o Humphrey. Son actualmente los ms utilizados. Sin embargo, mediante la exploracin clnica podemos tener una idea somera pero a veces muy til del campo visual sin necesidad de aparataje. Es lo que conocemos como perimetra por confrontacin, la forma ms simple de exploracin del campo visual y con la que slo podremos descubrir defectos campimtricos groseros. Dado que no es til para deteccin de pequeos escotomas, no es vlida como medio diagnstico y de seguimiento del paciente glaucomatoso salvo que ste se encuentre en estadios muy avanzados con grandes prdidas del campo visual. Sin embargo, es extremadamente til para defectos de origen neurolgico como hemianopsias y cuadrantanopsias y en pacientes con imposibilidad de deambulacin. Para la realizacin el paciente y el explorador se encuentran sentados
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frente a frente con la cabeza a la misma altura y a 1 metro de distancia. El paciente se ocluir el ojo izquierdo mientras que nosotros nos ocluimos nuestro ojo derecho. La mirada del paciente debe permanecer durante toda la exploracin fija en nuestro ojo destapado. Seguidamente, extendiendo nuestro brazo, situaremos a mitad de distancia entre el paciente y nosotros y lo ms alejado posible un objeto (ej. un bolgrafo o nuestros propios dedos) que iremos lentamente acercando al centro del campo visual. En el momento en que el paciente lo vea aparecer deber de comunicrnoslo inmediatamente. Repetiremos esta maniobra en unos diez meridianos aproximadamente y compararemos el momento en que el paciente ve el objeto con el momento en que lo vemos nosotros, tomando como normal nuestro campo visual. Una vez terminado procederemos del mismo modo con el otro ojo. Exploracin del exoftalmos La existencia o no de proptosis se investiga mejor estando el paciente sentado, colocndonos detrs y observando desde arriba la protusin que hacen los globos oculares. Si pretendemos tener una cuantificacin del exoftalmos y de su evolucin disponemos de dos instrumentos: - El exoftalmmetro de Hertel: se basa en observar el perfil del ojo a travs de un prisma de 45 de reflexin total apoyado en el reborde orbitario temporal y leer la distancia del reborde orbitario al vrtice corneal en una regla graduada inscrita sobre el prisma. - De forma ms sencilla podemos utilizar una regla de plstico que apoyaremos en el reborde orbitario temporal mientras el paciente est de perfil. La medida del exoftalmos sera la longitud desde el reborde seo hasta el pex corneal. Deberemos anotar tambin la distancia a que se proyecta el dorso de la nariz en el momento de la medida poder realizar lecturas sucesivas comparables. Es indicativa de exoftalmos una cifra mayor de 20 mm. o una diferencia entre ambos ojos de 3 mm. o ms. Exploracin de los medios transparentes: crnea, cristalino y humores acuoso y vtreo Se puede realizar mediante la inspeccin simple con una pequea linterna, iluminacin coaxial con un oftalmoscopio directo o con la lmpara de hendidura. Esta ltima nos da una informacin definitiva en cuanto a localizacin, morfologa e intensidad de las opacidades, posicin y forma del cristalino, etc. pero en raras ocasiones el mdico general va a disponer de ella por lo que nos centraremos en los datos que vamos a poder obtener por medio de los otros dos mtodos. Las principales alteraciones de los medios transparentes son las cataratas por lo que haremos especial hincapi en ellas.
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- Con la inspeccin simple a la luz ambiental podemos observar directamente la catarata en casos muy avanzados en los que el color de la pupila es de color blanco (leucocoria). En pacientes intervenidos de catarata y portadores de una lente intraocular en determinadas posiciones de la mirada podremos observar en rea pupilar un reflejo procedente de la lente. - Por medio de la iluminacin oblicua con una linterna pequea de bolgrafo vamos a poder observar los mismos hallazgos que en la inspeccin simple y algunos ms. Al iluminar oblicuamente el globo del paciente mientras ste mira directamente hacia nosotros podremos observar dos reflejos correspondientes a la luz de la linterna: uno de ellos, localizado en la cornea, es ms brillante y se mueve en el mismo sentido que la luz de la linterna cuando la desplazamos de un lado a otro, mientras que el otro reflejo se sita en la cpsula posterior del cristalino, es bastante ms dbil, de menor tamao y se mueve en sentido contrario a la luz de la linterna al desplazarla. La existencia de este ltimo reflejo confirma la presencia y correcta localizacin del cristalino en el globo ocular. Una pupila totalmente negra al iluminar con el oftalmoscopio en presencia de un reflejo ntido de la cpsula posterior con la linterna, aunque puede estar motivado por una opacidad del cristalino, debe hacernos sospechar una causa retrocristaliniana y con una alta probabilidad una hemorragia vtrea, ayudndonos al diagnstico la exploracin en midriasis farmacolgica y sobre todo la lmpara de hendidura. Nota: si la causa fuese una opacidad en la cornea o en la cmara anterior se vera directamente con la iluminacin focal. Con iluminacin focal tambin podramos descubrir desplazamientos del cristalino parciales (subluxaciones) o totales (luxaciones). En la primera circunstancia podramos ver el borde del cristalino a travs de la pupila y en la segunda no encontraramos la imagen refleja de la luz en la cpsula posterior del cristalino. Nota: un signo de subluxacin o luxacin de cristalino es la presencia de irododonesis, esto es, la presencia de un temblor o un bamboleo en el iris cuando el paciente realizada movimientos oculares. Este signo es muy frecuente en los intervenidos de catarata a los que no se les ha implantado lente intraocular (afaquia quirrgica). - Finalmente, observando la pupila del paciente a travs del oftalmoscopio directo a una distancia de unos 40 cm y enfocando al plano del iris podremos observar el fulgor pupilar o reflejo naranja que proviene de la iluminacin del fondo del ojo. Esta observacin se debe de realizar en ambos ojos consecutivamente (para realizar comparaciones) y podremos obtener mucha mejor informacin si la realizamos en midriasis farmacolgica. En condiciones de total
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transparencia de medios este fulgor es intenso y no presenta zonas oscuras. La presencia de zonas oscuras localizadas o incluso total ausencia de fulgor pupilar habitualmente se debe a opacidades localizadas en el cristalino, aunque podran estar localizadas en la cornea, cmara vtrea y con menor frecuencia en cmara anterior (tyndall importante, hiphema, etc.). Si observando la pupila a travs del oftalmoscopio nos desplazamos lateralmente (siempre sin dejar de observar la pupila), una zona oscura que se desplaza en sentido contrario con relacin a la pupila tendr su origen en la cornea, si no tiene desplazamiento estar localizada en la cpsula anterior del cristalino (en el plano del iris) y se desplaza en el mismo sentido lo estar en la capsula posterior del cristalino o, menos frecuentemente, en cmara vtrea. Para diferenciar si la ausencia de fulgor pupilar se debe a una opacidad importante del cristalino o a una patologa vtrea recordemos que la iluminacin focal nos daba la clave (ver exploracin con iluminacin focal). Anteponiendo lentes positivas en el oftalmoscopio podremos ir observando las distintas estructuras donde puede estar localizada la opacidad, desde la retina a la crnea. Exploracin del fondo de ojo El examen del fondo de ojo es una exploracin fundamental no slo para el enfermo oftalmolgico sino tambin en el contexto de otras patologas, especialmente neurolgicas y cardiovasculares. Para su realizacin disponemos de varios instrumentos: oftalmoscopio directo, oftalmoscopio indirecto, observacin con lampara de hendidura a travs de lentes de contacto como la de Goldmann o de no contacto como la de Hubry, + 78 d., + 90 d. etc. El mdico general habitualmente slo va a poder disponer del oftalmoscopio directo, el cual, aunque no permite la visin estereoscpica, la amplitud del campo a observar es reducida (slo el polo posterior) y no permite la visualizacin a travs de medios turbios, permite ver las estructuras con imagen real, una magnificacin de 15 aumentos y adems es barato, fcil de manejar y transportar. Aunque al principio puede no resultar fcil visualizar las estructuras del fondo de ojo es muy importante la perseverancia y ejercitar esta tcnica en todos los enfermos a que tengamos acceso hasta obtener destreza. La dilatacin farmacolgica de la pupila, permite visualizar una mayor extensin de la retina y mejor visualizacin a travs de medios algo turbios (cataratas, opacidades corneales, etc.). Tcnica: el paciente debe de estar sentado o acostado, con ambos ojos abiertos y la mirada dirigida durante toda la exploracin hacia un punto de referencia que nosotros le indicaremos, preferentemente situado en el techo y que
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puede ser uno de los rincones superiores de la habitacin (especialmente til), uno de los focos de luz de la habitacin, etc. Darle un punto de referencia es muy importante ya que si slo decimos al paciente que mire hacia arriba ste va a mover continuamente los ojos y nos va a dificultar en gran medida la exploracin. Para explorar el fondo del ojo derecho nos situaremos a la derecha del paciente cogeremos el oftalmoscopio con nuestra mano derecha y miraremos con nuestro ojo derecho. Para mirar el ojo izquierdo nos situamos a la izquierda, cogemos el oftalmoscopio con nuestra mano izquierda y miramos con nuestro ojo izquierdo, en contra de la tendencia natural de seguir sujetando con la mano derecha y mirar con el ojo derecho. Situamos la rueda de enfoque del oftalmoscopio en el nmero 0 y lo colocamos delante de nuestro ojo de tal forma que su borde superior toque nuestra ceja. Miramos a travs del pequeo agujero a unos 30-40 cm. del paciente y dirigimos el haz de luz hacia la pupila del paciente de tal forma que cuando lo hayamos logrado veremos el color naranja del fulgor pupilar. Haremos girar la rueda de enfoque del oftalmoscopio con el dedo ndice hasta que el reflejo naranja y los bordes de la pupila aparezcan ntidos. Avanzaremos lentamente hacia el ojo del paciente sin perder en ningn momento de vista el reflejo naranja y si esto ocurriese volveramos otra vez a situarnos a 40 cm. y volveramos a acercarnos lentamente. Cuanto ms cerca nos encontremos mayor ser el campo de retina al que tendremos acceso por lo que nos acercaremos todo lo posible quedndonos a 1-2 cm aproximadamente del ojo del enfermo. En este momento es muy probable que visualicemos alguna estructura del fondo (vasos o papila) aunque pueda estar desenfocada. Para enfocar giraremos nuevamente a uno u otro lado la rueda de enfoque hasta conseguir una imagen ntida y ya slo nos quedara ir desplazando el haz de luz por las distintas zonas de la retina teniendo en cuenta que si queremos mirar el sector izquierdo debemos de girar nuestra cabeza a la derecha y viceversa. La primera estructura a localizar es la papila ptica y lo haremos siguiendo cualquier vaso hacia su parte ms gruesa o si vemos una bifurcacin dirigindonos hacia su origen. Examinaremos a continuacin una a una las cuatro arcadas vasculares con los puntos de cruce arteriovenosos y seguidamente haremos un recorrido por el resto de zonas de la retina que alcancemos a visualizar. Por ltimo pediremos al paciente que mire directamente a la luz del oftalmoscopio pudiendo en estas circunstancias observar la mcula que aparecer como una zona de un color ms oscura, avascular y con un pequeo reflejo central (reflejo foveolar), aunque en este momento la luz del oftalmoscopio reflejada en la cornea es posible que nos dificulte su visualizacin si la pupila no est en midriasis.
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PRINCIPALES MOTIVOS DE CONSULTA Y ORIENTACIN CLNICA En este apartado vamos a hacer referencia slo a los principales sntomas y signos oftalmolgicos que el mdico general puede encontrar en su ejercicio profesional junto a sus correspondientes sospechas diagnsticas. - Disminucin de la visin: es un sntoma clave y deberemos de investigarlo siempre. En general, una patologa ocular que se acompaa de disminucin de la visin nos hace pensar en un proceso severo. Deberemos de preguntar si al parpadear la visin se normaliza ya que en este caso la causa ms probable sean secreciones que empaan la visin. Una prueba clave es el estudio de los reflejos pupilares, ya comentados. Deberemos investigar si es uni o bilateral, brusca o progresiva, transitoria o permanente y si se asocia a dolor u otros sntomas oculares. - Transitoria (normalmente menor de 1 hora): amaurosis fugax (minutos), papiledema (segundos) o migraa (minutos). - Progresiva y sin dolor: defectos de refraccin, cataratas, degeneracin macular asociada a la edad, retinopata diabtica y glaucoma. - Brusca y sin dolor: hemorragia vtrea, oclusin de arteria o vena central de la retina, neuropata ptica isqumica y desprendimiento de retina (aparece en das y se asocia a miodesopsias y fotopsias). - Brusca y dolorosa: uveitis, glaucoma agudo de ngulo estrecho y neuritis ptica (hay dolor al mover el globo ocular). - Bruscas bilaterales: son raras y excepcionalmente su causa es ocular. - Alteraciones en el campo visual: alteraciones neurolgicas (fundamentalmente tumores y patologa vascular), glaucoma, neuropata ptica isqumica, oclusin de rama arterial o venosa de la retina. La migraa puede dar defectos campimtricos transitorios. - Visin distorsionada (micro, macro o metamorfopsia): suele traducir una patologa macular o corneal y deber ser evaluado por el oftalmlogo. - Fotopsia: el paciente ve destellos de luz que aparecen incluso con los ojos cerrados y los describe como relmpagos, rfagas, llamaradas, etc. Se producen por traccin mecnica de la retina, se relacionan con desprendimientos de vtreo y pueden preceder a desgarros retinianos y desprendimientos de retina por lo que ante su aparicin brusca el paciente debe de ser remitido de forma urgente al oftalmlogo. En estos casos se suele acompaar de miodesopsias, defectos en el campo visual, y no existen datos que nos orienten hacia una migraa. Un fenmeno distinto y de escasa trascendencia es la aparicin de fenmenos visuales en el prdromos de la migraa de los cuales es tpico el
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espectro de fortificacin en que aparece un escotoma paracentral brillante que ir creciendo con los bordes en zigzag y posteriormente en pocos minutos desaparece paulatinamente y da comienzo la cefalea. Ante toda fotopsia deberemos primeramente descartar una migraa. - Miodesopsias: Es un motivo de consulta muy frecuente. El paciente los refiere como moscas, mosquitos, telaraas, etc. que se mueven al cambiar la direccin de la mirada. Carecen de importancia cuando son antiguos (meses o aos) e iran relacionados con degeneracin del vtreo. Sin embargo, si son de reciente aparicin pueden tener relacin con desprendimientos de vtreo, desgarros retinianos e incluso preceder a un desprendimiento de retina por lo que el paciente deber ser enviado de forma urgente para estudio. En pacientes diabticos deberemos de sospechar tambin una hemorragia vtrea. Otras causas mucho menos frecuentes son las uveitis intermedias y posteriores. - Halos coloreados alrededor de las luces: suele ser un signo de edema corneal y debe de hacernos sospechar una elevacin brusca de la presin intraocular (glaucoma agudo). Otras causas seran patologas corneales que cursen con edema corneal, secrecin conjuntival (desapareceran con el parpadeo o con el lavado ocular) y cataratas. - Diplopia: ante esta situacin es primordial que realicemos una sencilla maniobra: mientras el enfermo mira con los dos ojos abiertos a un objeto nico ocluiremos primero un ojo y despus el otro. Si el paciente slo presenta diplopia cuando mira al objeto con los dos ojos abiertos se trata de una diplopia binocular mientras que si la diplopia persiste despus de taparse cualquiera de los ojos se trata de una diplopia monocular. Esta ltima adems desaparece anteponiendo el agujero estenopeico. Una diplopia monocular es debida siempre a una patologa ocular y deber ser estudiada por el oftalmlogo. Entre las posibles causas podemos destacar problemas corneales (astigmatismo irregular, etc.), subluxacin de cristalino o de la lente intraocular, policoria, desprendimiento de retina, etc. Una diplopia binocular, sobre todo si es aguda, es debida en un altsimo porcentaje a una patologa neurolgica, principalmente paresia o parlisis de los nervios oculomotores y deber ser estudiada por neurlogo si el paciente no presenta signos de patologa orbitaria que justifique la diplopia. Son menos frecuentes los casos en que una diplopia binocular es debida a patologa oftalmolgica y se trata de patologas que afectan a la rbita como miositis, pseudotumor inflamatorio, oftalmopata distiroidea, tumores orbitarios, traumatismos orbitarios, etc. En estos casos el paciente adems de la diplopia
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presentar asociados otros sn-tomas oculares y hallazgos exploratorios que hacen sospechar patologa orbitaria (dolor, proptosis, qumosis, fracturas orbitarias, etc.). - Ojo rojo: es uno de motivos ms frecuentes de consulta en oftalmologa. En general podemos decir que esta coloracin puede ser debida a la presencia de una hemorragia subconjuntival o a una hiperemia conjuntival, ciliar o mixta. - Hemorragia subconjuntival: produce un enrojecimiento localizado de la conjuntiva que en ocasiones puede ser muy extenso, el color es rojo intenso, presenta unos bordes totalmente ntidos que la separan de forma brusca del color blanco del resto de la conjuntiva, suele ser aplanada aunque a veces hace relieve si es ms cuantiosa, los vasos conjuntivales pasan por encima sin dilatacin y el resto del ojo no presenta sntomas o signos de otras patologas, es decir, no existe hiperemia conjuntival, ciliar, secrecin, lceras corneales, etc. Existen conjuntivitis en las que la extravasacin de clulas rojas desde los vasos hipermicos produce hemorragias subconjuntivales (conjuntivitis hemorrgica) pero en estos casos existen sntomas de conjuntivitis como sensacin de cuerpo extrao, secrecin, hiperemia conjuntival en las zonas no cubiertas por la hemorragia, etc. que la diferencian fcilmente de una simple hemorragia subconjuntival. - Hiperemia conjuntival: aparece un vasodilatacin difusa o localizada, de color rojo intenso, ms intensa en los fondos de saco conjuntivales y menor en el limbo, que se blanquea con los vasoconstrictores (ej. fenilefrina) y que en muchas ocasiones se acompaa de secrecin conjuntival ya que aparece tpicamente en las conjuntivitis. Aparece en patologa palpebral y conjuntival: conjuntivitis, blefaritis, cuerpos extraos y erosiones conjuntivales, etc. En general se asocia a patologa banal. - Hiperemia ciliar o periquertica: es un enrojecimiento que se localiza especialmente alrededor de la cornea, de color rojo violceo y que no se blanquea con los vasoconstrictores. Suele acompaarse de dolor ocular verdadero y aparece en patologas corneales y uveales: lceras corneales, uveitis anteriores, etc.; en patologas potencialmente graves. - Hiperemia mixta: coexisten general hiperemia conjuntival y ciliar. - Dolor ocular: es un sntoma muy frecuentemente referido por los pacientes si bien en muchas ocasiones lo emplean para expresar otras sensaciones desagradables como quemazn, ardor, picor, escozor, sensacin de cuerpo extrao, etc. que en general son sntomas de patologas banales. El dolor ocular verdadero suele traducir una patologa ocular de carcter grave. Se acompaa habitualmente de hiperemia ciliar y prdida visual y aparece en procesos que afectan a cornea,
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esclera o uvea: erosiones y lceras corneales, escleritis, uveitis anteriores y glaucoma agudo. Si no existe hiperemia deberemos de dudar de su origen ocular siendo la causa ms probable una migraa. Cuando el dolor ocular se debe a patologa exclusivamente corneal se alivia de forma espectacular en pocos segundos tras la instilacin de colirio anestsico, hecho que nos puede orientar en el diagnstico. - Sensacin de cuerpo extrao: es un sntoma muy frecuente y en general se asocia a patologa banal. Deberemos siempre de realizar una inspeccin exhaustiva de la superficie ocular y del borde libre palpebral en busca de cuerpos extraos o pestaas que rocen la cornea o conjuntiva, una eversin del prpado superior y tincin con fluoresceina que nos ayude a descubrir erosiones o cuerpos extraos en conjuntiva o cornea. Tambin aparece en el sndrome de ojo seco, blefaritis y epiescleritis. - Picor: es un sntoma frecuente y aparece con frecuencia en el sndrome de sequedad ocular, en blefaritis y conjuntivitis. Tambin puede ser un efecto adverso a frmacos. - Ardor o quemazn: las causas ms frecuentes son las conjuntivitis, las blefaritis y el sndrome de ojo seco, aunque tambin puede aparecer en algunas queratitis. - Fotofobia: junto con el blefarospasmo y el lagrimeo es uno de los tres sntomas de la triada defensiva que aparece en las afecciones del segmento anterior. Suele llevar asociada una hiperemia ciliar y dolor o sensacin de cuerpo extrao. Aparece en patologas corneales (erosiones, cuerpos extraos, queratitis, edema corneal, etc.), uveitis anteriores y glaucoma agudo. En las conjuntivitis puede haber una fotofobia discreta pero hay hiperemia conjuntival y secrecin. - Secrecin: es un signo clave y tpico de las conjuntivitis y se distinguen cuatro tipos: serosa, fibrinosa, mucopurulenta y purulenta. A) Serosa: es transparente, fluida, como un lagrimeo constante y es tpica de las conjuntivitis vricas, irritativas y alrgicas agudas. B) Mucosa: forma como filamentos o hebras alargadas y elsticas y son tpicas del sndrome de sequedad ocular y de la queratoconjuntivitis vernal. C) Mucopurulenta: secrecin blanquecina-amarillenta, espesa, que aglutina las pestaas y pega los prpados por las maanas y que aparece en la mayora de las conjuntivitis bacterianas aunque tambin en lceras corneales bacterianas. D) Purulenta: tiene aspecto de pus, es amarillo-verdosa, cremosa y aparece tpicamente en conjuntivitis gonoccicas. En todo paciente que presente secrecin deberemos de realizar una tincin corneal con fluoresceina para descartar afectacin corneal y de existir, el paciente
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deber ser atendido por un oftalmlogo. Debemos de recordar que las secreciones tambin se tien con fluoresceina por lo que previamente deberemos hacer un lavado con suero fisiolgico. Adems las secreciones presentan una tincin que se mueve con el parpadeo mientras que la lcera corneal o en los cuerpos extraos presentan una tincin fija. - Costras en el borde libre palpebral: suelen presentarse en blefaritis junto a enrojecimiento del borde palpebral, en conjuntivitis y en las estenosis congnitas del conducto lacrimonasal. - Ojos llorosos: puede deberse a un exceso de produccin de lgrimas como mecanismo defensivo ante cualquier alteracin en el segmento ocular anterior (lagrimeo) o a una alteracin del drenaje lagrimal (epfora). Para diferenciarlos nos basaremos en la existencia o no de patologa del segmento anterior que apoye el lagrimeo y en la realizacin de pruebas para comprobar la funcionalidad de las vas lagrimales (descritas anteriormente). - Nios: obstruccin congnita del conducto lacrimonasal, glaucoma congnito y cuerpos extraos corneales o conjuntivales. - Adultos: son muy frecuentes el sndrome de ojo seco y la blefaritis, la triquiasis (observar detenidamente las pestaas), el ectropion, la dacriocistitis crnica, conjuntivitis con secrecin serosa, cuerpos extraos y erosiones corneales o conjuntivales y en afecciones corneales o uveales (lceras corneales y uveitis anteriores). - Edema palpebral: suele ser ms evidente en el prpado superior. Las causas ms frecuentes son el orzuelo (dolor selectivo e hiperemia localizada en un punto concreto del margen palpebral), chalazion (ndulo duro e indoloro cerca del borde libre palpebral), blefaritis (enrojecimiento del borde libre palpebral y posibles costras alrededor de la base de las pestaas), conjuntivitis (hiperemia conjuntival y secrecin) y dermatitis de contacto. Otras causas son celulitis preseptal u orbitaria (hay un edema inflamatorio importante con enrojecimiento, tumefaccin y rubor intensos) y traumatismos. Ante un dolor selectivo en una determinada zona del borde palpebral superior junto a una discreta hiperemia en esa localizacin en un paciente que presenta un edema palpebral superior sospecharemos un orzuelo. - Proptosis: es un signo clave de patologa orbitaria junto a restriccin de movimientos oculares y diplopia. Como causas ms destacables tenemos la oftalmopata distiroidea (es indolora y presenta tambin aumento de la hendidura palpebral...), pseudotumor orbitario, celulitis orbitaria (presenta fiebre, leucocitosis, mal estado general, etc.), tumores orbitarios y traumatismos. Una miopa importante unilateral o un enoftalmos contralateral pueden simular un exoftalmos.
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- Hiphema: es la presencia de sangre en la cmara anterior que se suele depositar inferiormente formando un nivel superior. Las causas ms frecuentes son postraumticas y postquirrgicas. - Hipopion: es el acmulo de leucocitos en la cmara anterior que se depositan inferiormente formando igualmente un nivel superior. Aparece en lceras corneales infecciosas, en uveitis anteriores intensas y en endoftalmitis. - Defecto pupilar aferente: casi siempre se debe a una patologa del nervio ptico como neuritis ptica retrobulbar, neuritis ptica isqumica y tumores. Otra causa importante es la obstruccin de la arteria central de la retina (veramos la mancha rojo cereza en la mcula), aunque es una patologa menos frecuente. - Adenopata preauricular y submaxilar: debe ser explorada en el seno de una posible conjuntivitis y su existencia nos orienta a una etiologa vrica (lo ms frecuente), por clamidias o gonoccica (se acompaa de secrecin purulenta muy abundante y es poco frecuente).
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Defectos de refraccin
CAPTULO IV DEFECTOS DE REFRACCIN

Emilio Pimentel
El conjunto de mtodos empleados en la evaluacin del estado ptico del ojo, la refraccin, y en su correccin cuando es anormal, en las ametropas, representan un importante papel en la actividad del oftalmlogo. De hecho, cualquier valoracin de la formacin de la funcin visual exige como exploracin preliminar la estimacin de la agudeza visual en la mejores condiciones pticas. EL SISTEMA PTICO DEL OJO El ojo se ha comparado con una cmara fotogrfica en el que la luz ha de atravesar un diafragma (pupila) hasta llegar a la placa fotogrfica (retina) y en esta trayectoria se va a encontrar diversos elementos refractivos, dispuestos en el ojo emtrope de forma que consiguen que los rayos luminosos paralelos provenientes del infinito (a partir de 5 m de distancia a efectos prcticos) se desven hasta enfocarse en la retina (Fig. 4.1)
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La mayor parte de la refraccin ocular se produce en al cara anterior de la crnea (ms de 40 dioptras) y el cristalino (alrededor de 20 dioptras), siendo prcticamente despreciable la de la cara posterior de la crnea, humor acuoso y humor vtreo. Hay que aclarar, llegados a este punto, que la dioptra es la mitad que expresa el poder de una lente y que se relaciona con la distancia focal expresada en metros. As, una lente convexa o positiva de 1 dioptra (+ 1D) converge los rayos paralelos de luz a un foco situado a un metro. Las lentes cncavas o negativas divergen los rayos de luz y as, una lente de 1 D tiene un foco virtual a 1m. del mismo lado de la luz incidente. AMETROPAS Cuando los rayos luminosos paralelos no convergen exactamente en la retina de un ojo en reposo, estamos ante los que denominamos ametropa. En el ojo miope, la convergencia de los rayos luminosos se produce en la cavidad vtrea y tras cruzarse, llegan a la retina, formando crculos de difusin con imgenes desenfocadas (Fig. 4.2).
En la hipermetropa, los rayos luminosos se renen por detrs de la retina y en sta lo que se forma es tambin un crculo de difusin desenfocado (Fig 4.3).
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El astigmatismo se produce cuando meridianos perpendiculares del ojo presentan diferente capacidad refractiva. Pueden distinguirse tres tipos de astigmatismo atendiendo a la situacin de las lneas refractivas respecto a la retina: - Astigmatismo simple: una lnea focal est situada en la retina y la otra por delante (astigmatismo mipico simple, Fig. 4.4) o por detrs (astigmatismo hipermetrpico simple, Fig. 4.5).
- Astigmatismo compuesto: las dos lneas focales estn situadas por delante de la retina (astigmatismo mipico compuesto, Fig. 4.6) o por detrs de la misma (astigmatismo hipermetrpico compuesto, Fig. 4.7).
- Astigmatismo mixto: una lnea focal esta situada por delante y otra por detrs de la retina (Fig. 4.8).
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ACOMODACIN Es la capacidad del ojo para aumentar su poder refractivo y as poder enfocar sobre la retina imgenes de objetos cercanos. El mecanismo por el que esto se produce es an discutido. La teora clsica de Helmholtz lo atribuye al aumento de la curvatura del cristalino mediante la relajacin de las fibras de la znula al contraerse el msculo ciliar. Esta posibilidad es limitada. Se llama punto remoto al ms alejado en el que un objeto puede ser enfocado (la acomodacin estara totalmente relajada) y el punto prximo al ms cercano en que un objeto puede verse claramente (aqu la acomodacin sera mxima), siendo el recorrido de la acomodacin la distancia entre ambos puntos. La amplitud de acomodacin sera la diferencia del estado refractivo del ojo en reposo y acomodacin mxima. Vara con la edad, desde una 14 D en el nio hasta slo 1D hacia los 60 aos. MIOPA Es el defecto refractivo en el que los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por delante de la retina. Tambin es conocida como vista corta, pues slo se ven con nitidez los objetos situados hasta el punto remoto, que estar ms cercano cuanto mayor sea la miopa; as, un miope de 1 D ve ntidos los objetos situados hasta 1m. de distancia, mientras que otro de 2 D slo ver con nitidez hasta 0.5m. Etiologa. - Miopa axial: se produce por aumento del dimetro anteroposterior del ojo. Es la ms frecuente. - Miopa de curvatura: por aumento de la curvatura corneal o ms raramente del cristalino; generalmente son poco intensas (inferior a 6 D), salvo en algunas situaciones patolgicas infrecuentes queratocono y lenticono). - Miopa de ndice: por aumento del ndice de refraccin del cristalino, como ocurre en la catarata nuclear incipiente. Clnica. La mala visin de lejos va a ser el sntoma caracterstico, pero hay que distinguir dos tipos de situaciones: - Miopa simple: constituye una variante fisiolgica de la normalidad, que estadsticamente siempre es lgico que aparezca. Esta miopa no suele sobrepasar las 6 D. y es de evolucin limitada hasta los 22 o 23 aos. - Miopa patolgica, magna, progresiva o maligna: supone una situacin patolgica que se cree debida a una alteracin del desarrollo del segmento posterior del globo. Oftalmoscpicamente, vamos a encontrar un cuadro
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denominado corioretinosis mipica en el que existe una atrofia corioretiniana generalizada, la cual puede afectar tanto a la mcula (cuya consecuencia va a ser la reduccin de la agudeza visial) como a la retina perifrica, con la aparicin de degeneraciones predisponentes al desprendimiento de retina cuya incidencia est muy aumentada en esta miopa. Tratamiento. La correccin del defecto ptico puede realizarse mediante gafas, lentes de contacto o mtodos quirrgicos. La correccin con gafas se realiza mediante cristales negativos o cncavos, que divergen los rayos paralelos de luz (Fig. 4.9).
La correccin de la miopa con lentes de contacto aporta grandes ventajas sobre todo en miopas altas, al minimizar los efectos de aberracin perifrica y de reduccin de la imagen retiniana que producen las gafas. La correccin quirrgica de la miopa se realiza en la actualidad mediante dos tcnicas fundamentalmente: lser excmer y facoemulsificacin. El lser excmer acta reduciendo el poder diptrico de la crnea mediante la ablacin de sus capas superficiales. Es un procedimiento altamente efectivo, consiguiendo una visin til, superior a 0.5, sin lentes en le 95% de los casos. Existen dos tcnicas quirrgicas que utiliza el lser excmer: - Queratectoma fotorrefractiva (RFR o PRK), que se utiliza para correccin de miopas hasta 10 D. La tcnica consiste en, tras desepiterizacin corneal central, realizar la ablacin de una cantidad predeterminada del estroma superficial, consiguiendo de este modo un aplanamiento central de la curvatura corneal. - Queratomileusis in situ con lser excmer (LASIK), que se utiliza para grados mayores de miopa (hasta 15 D). La tcnica comienza con un corte lamelar no refractivo utilizando un microqueratotono (levantando un
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lentculo corneal de 160 micras), seguido de una fotoablacin refractiva con lser excmer y sustituyendo posteriormente el lentculo en su lugar. Al incluir este lentculo el epitelio corneal y la membrana de Bowman, la integridad de las terminaciones nerviosas sufren muy poca alteracin y por consiguiente el procedimiento no es doloroso; por otro lado, al no comprometer a la capa de Bowman, no se produce respuesta cicatricial y no hay empaamiento corneal (haze). Por tanto la recuperacin es ms rpida y el paciente presenta buena visin a las pocas horas despus de la ciruga. Por el contrario, es una tcnica ms difcil y con posibles complicaciones ms graves. La facoemulsificacin es una tcnica de extraccin extracapsular a travs de una pequea incisin, que combinada con la implantacin una lente intraocular plegable, permite correccin de miopas mayores, por lo que est indicada fundamentalmente para miopas de ms de 18 D. Tiene el inconveniente de la prdida de la acomodacin, por lo que su indicacin en pacientes jvenes es discutida. HIPERMETROPA Como hemos visto, la hipermetropa es el error de refraccin en el que los rayos luminosos paralelos convergen por detrs de la retina con el ojo en reposo. Es la ametropa ms frecuente, aunque no siempre corregida y a veces ni siquiera conocida por el paciente, ya que puede ser compensada, al menos en parte, por el tono del msculo ciliar o mediante un esfuerzo acomodativo. As, podemos considerar que la hipermetropa total estara constituida por la suma de: - Hipermetropa latente: compensada por el tono fisiolgico del msculo ciliar (1D). slo se revela cuando paralizamos la acomodacin farmacolgicamente. - Hipermetropa manifiesta: produce sintomatologa, debido a que precisa un sobreesfuerzo acomodativo, que puede llegar a compensarla totalmente (hipermetropa facultativa) o no (hipermetropa absoluta), con la consiguiente disminucin de la agudeza visual. Etiologa. - Hipermetropa axial: por acortamiento del eje anteroposterior del ojo. Cada milmetro de acortamiento equivale aproximadamente a 3 D, siendo raras las hipermetropas mayores de 6 D, salvo en situaciones patolgicas, como la microftalma, en la que se pueden superar las 20 D. Puesto que el eje anteroposterior del ojo se alarga con el crecimiento, una hipermetropa de 2 a 3 D puede considerarse fisiolgica en el nio. Tambin puede
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producirse un acortamiento patolgico del globo por un tumor rbitario o coroideo que comprimen el polo posterior, o por un edema macular. - Hipermetropa de curvatura: por aplanamiento de la cornea congnito o adquirido (por traumatismo o enfermedad corneal). - Hipermetropa de ndice: por disminucin del poder de convergencia del cristalino, lo que ocurre en el adulto fisiolgicamente (aparece la hipermetropa facultativa y latente) y en diabticos. - Hipermetropa por ausencia del cristalino (afaquia) o por su luxacin posterior: en ambas situaciones se produce una hipermetropa acusada. Clnica. Por lo visto anteriormente, podemos deducir que las manifestaciones clnicas de la hipermetropa van a depender mucho del grado de la misma. Puede ser asintomtica si el defecto es leve y el sujeto es joven, con gran capacidad de acomodacin. Si la acomodacin es insuficiente, tanto en el sujeto joven con hipermetropa fuerte como en el de ms edad con poca capacidad acomodativa, aparece visin borrosa, sobre todo de cerca, pero tambin de lejos. Son adems frecuentes los sntomas de fatiga ocular o astenopa acomodativa (cansancio, dolorimiento, irritabilidad ocular, lagrimeo...), la hiperemia conjuntival, la tendencia a padecer orzuelos y blefaritis de repeticin, as como cefaleas. Puede producirse tambin un estrabismo convergente acomodativo en nios con mala relacin entre acomodacin y convergencia, que en un intento de mejorar la agudeza visual forzando la acomodacin, an a costa de la prdida de visin binocular, utilizan un solo ojo, el dominante. Si esto no es tratado adecuadamente se produce una ambliopa (ojo vago) del ojo desviado. El examen del fondo de ojo puede reflejar en algunos pacientes un pseudopapiledema (papila pequea de aspecto congestivo). Las hipermetropas elevadas conllevan un aumento del riesgo de glaucoma de ngulo estrecho por ser ojos pequeos con cornea aplanada y cmara anterior poco profunda. Tratamiento. La correccin mediante dispositivos pticos se realiza fundamentalmente mediante gafas con lentes convexas o positivas (Fig. 4.10), ya que las lentes de contacto son generalmente mal toleradas. En cualquier caso, la correccin slo es necesaria si hay manifestaciones clnicas atribuibles al defecto refractivo. Generalmente es mejor tolerada una leve hipocorreccin, aunque en caso de existir estrabismo, la correccin debe ser la hipermetropa total, para lo cual se recurre a la ciclopleja mediante frmacos (tropicamida, ciclopentolato o atropina).
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Tambien puede corregirse la hipermetropa con lser excmer, aunque slo grados moderados (hasta unas 6D) y los resultados no son tan definitivos como en la miopa, carecindose de estudios a largo plazo. ASTIGMATISMO Es el estado refractivo en el que no puede formarse una imagen puntual en la retina. Es decir, ni acomodando ni aproximando el objeto se puede conseguir ver imgenes ntidas. Esto es debido a la existencia de una desigualdad en la refraccin en cada meridiano, lo que da lugar a que no se forme un punto focal simple sino dos lneas focales (Fig 4.11).
Clasificacin. - Astigmatismo regular: es el ms frecuente. Se produce cuando los dos meridianos refractivos principales forman un ngulo recto. Si el meridiano vertical es ms convergente que el horizontal se denomina astigmatismo directo o a favor de la regla y si ocurre lo contrario indirecto o contra la regla. Cuando los meridianos de curvatura mximo y mnimo no coincide con el vertical y horizontal se denomina astigmatismo oblicuo. Casi siempre es debido a una alteracin congnita de la crnea, que presenta diferente grado de curvatura en meridianos perpendiculares.
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- Astigmatismo irregular: se produce por falta de regularidad en la superficies refringentes, generalmente la crnea (cicatrices corneales) y ms raramente el cristalino (opacidades incipientes, lenticono). Es difcilmente corregible con lentes pues los meridianos principales no forman ngulo recto. Clnica. Salvo en los grados leves, se produce una disminucin de la agudeza visual tanto en visin lejana como cercana, as como una percepcin defectuosa de la imgenes, que se ven alargadas. Los sntomas de astenopa acomodativa son frecuentes, en un esfuerzo por ver ntidamente. Tratamiento. La correccin ptica con gafas se realiza mediante lentes cilndricas o esferocilndricas si, como es habitual, se presenta asociada a un defecto esfrico (miopa o hipermetropa). Las lentes cilndricas presentan un eje que no tiene efecto refractivo, perpendicular al cual si lo tienen. (Fig. 4.12).
La correccin mediante lentes de contacto es posible, pero generalmente peor tolerada y con peores resultados pticos que los defectos de tipo esfrico. El lser excmer permite corregir astigmatismos moderados, hasta unas 4D., con ciertas garantas en los mipicos y resultados menos concluyentes en los astigmatismos hipermetrpicos. PRESBICIA La presbicia o presbiopa es la prdida del poder de acomodacin necesario para la visin cercana. Aparece de forma paulatina a partir de los 40 a 45 aos y se debe a una combinacin de factores (endurecimiento del cristalino,
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debilitamiento del cuerpo ciliar...), que tiene como consecuencia el alejamiento progresivo del punto prximo. Clnica. La dificultad en la visin cercana, al leer o coser, es la consecuencia de la disminucin de la amplitud de acomodacin, que hacia los 45 aos es de slo 35 a 4 D, por lo que a esta edad la lectura exige trabajar continuamente en el punto prximo, 28 a 30 cm, ejercitando toda la acomodacin disponible, esfuerzo que no logra mantenerse de forma continuada, apareciendo fatiga ocular e incluso cefalea. Esto puede compensarse alejando la distancia de trabajo pero llega a ser incmodo e incapacitante. Tratamiento. Consiste en prescribir lentes positivas para ayudar a la acomodacin y acercar el punto prximo a una distancia cmoda para el paciente. Esta correccin vara con la edad, pero en general se puede decir que sera de 1 D a los 40 aos, 2 D a los 50 aos y 3 D a los 60 aos, que habra que sumar a la correccin necesaria para lejos. Esta sobrecorreccin no permite ver ntidamente los objetos situados ms all del punto prximo, por lo que el paciente precisar unas gafas para lejos y otras para cerca. Una mejor solucin en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir lentes bifocales o multifocales, que permiten trabajar a diferentes distancias sin necesidad de cambiar continuamente de gafas.
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CAPTULO V RBITA
Francisco Javier Martnez Montes, Carmen Salto Gonzlez
En este captulo dedicado a la rbita veremos en primer lugar la anatoma de sta, en segundo lugar la exploracin y semologa, para acabar describiendo la patologa ms relevante. ANATOMA DE LA RBITA Las rbitas son dos cavidades con forma de pirmide cuadrangular en cuyo extremo se encuentra el canal ptico, siendo simtricas y situadas a ambos lados de la lnea media de la cara. Sus paredes mediales son paralelas entre si, presentando el eje central de la rbita un ngulo de 22,5 grados respecto a la pared medial. La pared externa est constituida por el malar y ala mayor del esfenoides, limitando por detrs y abajo con la hendidura esfemaxilar, y por detrs y arriba con la hendidura esfenoidal. La pared superior esta constituida por el hueso frontal y ala menor del esfenoides. En ella se aloja la fosa lagrimal por fuera y la polea del oblicuo mayor o superior por dentro. Est prxima a la fosa craneal anterior y los senos frontales. La pared inferior o suelo est constituida por el malar, palatino y maxilar. Siendo la porcin posteriomedial ms dbil lo que facilita las fracturas por hundimiento en esta zona. La pared interna o medial est constituida por el hueso lagrimal, etmoides, esfenoides y maxilar. Siendo la lmina papiracea del etmoides especialmente frgil. La hendidura esfenomaxilar comunica la rbita con la fosa pterigomaxilar, pasando por esta hendidura la arteria oftlmica que viene de la cartida externa y
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las venas rbitarias que drenan en la vena yugular externa. En la hendidura esfenoidal se inserta el anillo de Zinn en el que se originan los msculos extraoculares a excepcin del oblicuo menor. En la parte externa pasan el nervio lagrimal, el nervio frontal, el IV par y venas oftlmicas. En la porcin externa pasan el VI par, el nervio nasal, III par y ramas simpticas del ganglio ciliar. Por el canal ptico pasan el nervio ptico, arteria oftlmica y ramas simpticas. El nervio ptico tiene una longitud intrarbitaria media de 25 mm, aunque la distancia entre el globo y el canal ptico es de 18mm, lo que permite la movilidad y as como algunos desplazamientos. El contenido rbitario es de aproximadamente 30 ml y est constituido por el globo ocular, nervio ptico, msculos extraoculares, arterias, venas, nervios perifricos, glndula lagrimal y grasa rbitaria. EXPLORACIN Y SEMIOLOGA DE LA RBITA Este apartado lo dividiremos en varios puntos haciendo hincapi en el exoftalmos ya es el signo ms relevante de la patologa orbitaria: 1.- INSPECCIN Valoraremos la situacin y constitucin de la rbita, as como la presencia de enoftalmos o de exoftalmos. En la situacin y constitucin de la rbita podremos encontrar algunas alteraciones entre las que destacaremos un aumento de la separacin entre ambas rbitas, definido como hipertelorismo, que deberemos diferenciar del falso hipertelorismo por desplazamiento lateral de los ngulos internos palpebrales o epicanto. En caso de presencia de anoftalmos o microftalmos se asociar con frecuencia disminucin del crecimiento orbitario. La hipoplasia rbitaria suele ser bilateral y simtrica en las disostosis crneofaciales. A veces, la alteracin sea con inclinacin del techo de la rbita produce exoftalmos. El enoftalmos lo deberemos diferenciar del falso enoftalmos, debido a microftalmos, ptosis o exoftalmos contralateral. El enoftalmos bilateral se presentar en la atrofia de tejido graso y conectivo senil as como en la deshidratacin importante, se presentar un enoftalmos unilateral de origen traumtico en las fracturas por hundimiento de la pared lateral o el suelo de la rbita con herniacin de tejido. El exoftalmos lo definimos como protusin del globo ocular. Su medida
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la podemos realizar con una regla sobre el reborde rbitario externo o bien con exoftalmometro (el mas usado es el de Hertel). En condiciones normales la lnea en la zona media del reborde rbitario superior y el inferior es tangente a la cornea. La medida normal es de menos de 21 mm y una diferencia inferior entre ambos ojos inferior a 2mm. Debemos diferenciarlo del falso exoftalmos por aumento del ojo en caso de buftalmos, miopa elevada o estafiloma posterior. En cuanto a las caractersticas del exoftalmos o proptosis, tendremos que destacar: a) Uni o bilateralidad El exoftalmos endocrino es general bilateral aunque asimtrico, puede presentarse tambin de forma bilateral en la tromboflebitis del seno cavernoso o fstula carotidocavernosa. b) Desplazamiento ocular Ser axial en el de origen endocrino o bien cuando la lesin se encuentre situada en el cono muscular como en el glioma del nervio ptico. Ser lateral en direccin opuesta a la lesin cuando esta est situada fuera del cono muscular como tumores seos o afecciones de la glndula lagrimal. c) Constancia Ser pulstil en la fstula carotidocavernosa directa o en tumor vascular arterializado, ser intermitente en las varices rbitarias, y ceder en pocos das cuando hay componente inflamatorio secundario a procesos como sinusitis o pseudotumor. d) Consistencia Ser blando y reductible en angiomas, varices o aneurismas, la consistencia dura en muchos tumores. e) Tiempo de desarrollo Es rpido en procesos infecciosos agudos, hemorragia rbitaria y ser lento en los de origen endocrino y tumoraciones. g) Sintomatologa extraocular Es inexistente en tumores primarios sin metstasis y lesiones benignas de localizacin primaria en la rbita. En el exoftalmos endocrino puede presentarse con o sin alteracin tiroidea. La infeccin grave como la celulitis rbitaria o la tromboflebitis cursa con afectacin del estado general. 2.- PALPACIN Valoraremos en primer lugar el reborde seo; en l nos encontraremos
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unas prominencias seas en condiciones normales, como son la cresta lagrimal anterior, sutura cigomaticomaxilar junto a la salida del nervio infrarbitario, muesca suprarbitaria y la trclea a 5 mm detrs del arco orbitario. Encontraremos alteraciones por solucin de continuidad en las fracturas, especial sensibilidad al dolor en la neuralgia del trigmino, siendo el dolor de la sinusitis de localizacin ms posterior. Al realizar compresin encontraremos una disminucin a la retropulsin en tumor intracnico y la oftalmopatia tiroidea. 3.- MOTILIDAD OCULAR Encontramos una disminucin de la motilidad ocular en miopata restrictiva, la compresin del nervio ptico como la producida por el meningioma de su vaina, en las fracturas por hundimiento y en las lesiones neurolgicas. 4.- AGUDEZA VISUAL Puede haber una disminucin de la agudeza visual producida por varios mecanismos como son la queratopatia de exposicin, por pliegues coroideos o por compresin del nervio ptico, a veces con escasa proptosis como en el caso de la oftalmopata tiroidea o en el glioma del nervio ptico. 5.- REACCIONES PUPILARES Nos pueden informar del posible sufrimiento del nervio ptico por compresin en cuyo caso presentar una pupila de Marcus-Gunn. 6.- OFTALMOSCOPIA En el fondo de ojo podremos encontrar alteraciones con congestin venosa y edema de papila debido a aumento de presin intraorbitaria. Atrofia ptica por lesin del nervio ptico. Pliegues coroideos por compresin posterior del globo. Derivaciones pticocilares ca-ractersticas del meningioma del nervio ptico aunque a veces se presenta en el glioma del nervio ptico. 7.- PROPIEDADES DINMICAS El aumento de tamao con la compresin yugular se produce en el hemangioma capilar en nios y en las varices rbitarias. Presentar pulsacin con soplo en los tumores muy vascularizados y la fstula carotidocavernosa directa. Puede presentar pulsacin sin soplo en los defectos seos de rbita como encefalocele, acompandose de bradicardia y cefalea cuando se realiza presin.
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8.- LMPARA DE HENDIDURA Son tpicos los vasos encabeza de medusa a nivel conjuntival en la fistula carotidocavernosa. Hay vasos tortuosos sobre el msculo lateral hipertrofiado asociado a conjuntivitis lmbica superior tpica de oftalmopata tiroidea. 9.- PRUEBA DE DUCCIN FORZADA Nos permite diferenciar las lesiones restrictivas de las neurolgicas en los movimientos oculares. Presenta la prueba positiva aquellas en las que la limitacin de los movimientos es evidente al intentar movilizar el globo ocular con pinza bajo anestesia general como en la oftalmopata tiroidea o el atropamiento muscular por fractura por hundimiento. La prueba ser negativa en las alteraciones neurolgicas. 10.- RADIOGRAFA Con ella pondremos de manifiesto soluciones de continuidad traumticas o congnitas, calcificaciones como las que se presentan en el meningioma, carcinoma de glndula lagrimal, retinoblastema o los flebolitos de las varices orbitarias. Tambin veremos las erosiones seas secundarias a tumores y el aumento del canal ptico tpico del glioma del nervio ptico. Ser una exploracin muy til para descartar la presencia de cuerpo extrao radiopaco. Las proyecciones que usaremos son: - Caldwell con la nariz y frente en la placa que da una visin general de la rbita. - Waters con la barbilla elevada para el suelo de la rbita. - Rhese para agujeros pticos, no debe haber ms de 1 mm de diferencia entre ambos. - Lateral para nasofaringe y basal-axial para senos etmoidales y esfenoidales. 11.- ECOGRAFA, TAC, RESONANCIA. La ecografa es una exploracin inocua, y es especialmente til en la diferenciacin de lesiones vasculares. Con el TAC conseguimos una mayor definicin de las lesiones y permite localizacin de cuerpos extraos. La resonancia tiene la ventaja de no someter al paciente a radiciones ionizantes, consigue una mayor diferenciacin de los tejidos blandos y hemorragias. En general esta contraindicado en pacientes con marcapasos y cuerpos extraos metlicos mantables.
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12.- PUNCIN BIOPSIA A veces ser precisa para el diagnostico de certeza realizndose si es posible con ecogrfico o con tac. PATOLOGIA RBITARIA Las afecciones de la rbita constituyen un grupo heterogneo de patologas que clasificamos segn su origen en: 1.-Malformativa 2.-Vascular 3.-Inflamatoria o infecciosa 4.-Endocrina 5.-Traumtica 6.-Tumoral 1.- SNDROMES MALFORMATIVOS Son alteraciones del desarrollo seo de la rbita que condicionan una configuracin anormal de esta. Con gran frecuencia son heredadas de forma autonmica dominante formando parte de sndromes. De estos sndromes destacamos: - Sndrome de Crouzon con una rbita poco profunda y exoftalmos frecuente producindose a veces compresin del nervio ptico. - Sndrome de Apert con rbitas poco profundas, exoftalmos, sindactilia, asocindose a veces a retraso mental. - Sndrome de Goldenhar o sndrome oculovertebroauricular, presenta rbitas deprimidas en los bordes laterales, boca ancha, micrognotia, apndices cutneos preauriculares, sordera y dermoides conjuntivales. - Sndrome de Treacher-Collins con oblicuidad antimongoloide de la rbita y prpado, siendo el borde externo inferior al medial. 2.- VASCULAR En este apartado veremos la fstula carotidocavernosa y las varices rbitarias. a) La fstula carotidocavernosa es una comunicacin anormal entre la arteria cartida y el seno cavernoso. Esta comunicacin puede realizarse bien directamente e bien indirectamente siendo la sintomatologa diferente entre ambas. En la fstula directa el mecanismo de produccin con mayor frecuencia es debido a traumatismos craneales de forma aguda, aunque a veces se produce de forma espontnea sobretodo en mujeres postmenopausicas con hipertensin arterial. En
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la fstula indirecta la comunicacin se produce a travs de las ramas arteriales menngeas siendo este caso la sintomatologa ms larvada. La clnica florida consiste en congestin del segmento anterior con quemoss, dilatacin de los vasos sanguneos conjuntivales y epiesclerales (imagen en cabeza de medusa), exoftalmos pulstil con soplo audible que disminuye con la compresin de la cartida externa ipsilateral, as mismo tambin suele presentar oftalmopata, aumento de presin intraocular y congestin vascular visible por oftalmoscopia. El tratamiento se realizar mediante radiologa intervencionista, y su indicacin deber individualizarse segn la gravedad que vendr condicionada por la presencia de un glaucoma secundario intratable, un soplo muy severo, un gran exoftalmos o diplopa de larga duracin. b) Las varices orbitaras son dilataciones venosas con frecuencia congnitas y unilaterales. Se caracterizan por aumento de volumen ocasionado por aumento de la presin venosa producido por el llanto o la maniobra de valsalva, sin asociarse a soplo. Son fcilmente visibles con ecografa. Con TAC o radiografa se visualizan a veces calcificaciones denominadas flebolitos. Pueden sufrir episodios de trombosis y hemorragias. La actitud teraputica ser expectante y solo se actuara quirrgicamente en caso de presentar trastorno funcional importante. 3.- PATOLOGIA INFLAMATORIA O INFECCIOSA Dentro de este apartado veremos las celulitis rbitarias y los pseudotumores. -La celulitis preseptal por definicin esta localizada anterior al septum rbitario. Suele ser un cuadro secundario a una lesin del prpado ocasionada por una picadura, orzuelo o herida externa. Su tratamiento se realiza con antibiticos orales. -La celulitis rbitaria es una infeccin que afecta tambin por detrs del septum rbitario, siendo su gravedad mucho mayor. Su origen con frecuencia es secundaria a sinusitis etmoidal en nios aunque tambin puede deberse a otras afecciones como una dacricistitis aguda o secundaria a traumatismo. Los agentes microbianos causantes pueden ser varios, siendo los ms frecuentes los estreptococos, estafilococos y haemophilus (en menores de 5 aos). Excepcionalmente est causada por hongos como los mucor en personas debilitadas y aspergillus, siendo en estos casos muy agresivos. La clnica de la celulitis rbitaria es de exoftalmos monolateral de rpida evolucin con edema palpebral y quemosis, pudiendo complicarse con afectacin
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del sistema nervioso por abscesos cerebrales, meningitis y trombosis del seno cavernoso. La afectacin ocular puede ser severa. El tratamiento se realiza con antibioticoterapia intravenosa. -El pseudetumor orbitario lo constituyen un grupo de lesiones orbitarias que se comportan clnicamente como neoplasicas siendo histologa inflamatoria pura. Cursa con exoftalmos de inicio progresivo, con disminucin de la motilidad ocular ms marcado cuando se afectan los msculos extraoculares. Suele ser unilateral, estando asociado a enfermedades sistmicas como la enfermedad de Wegener, poliarteritis nodosa o sarcoidosis en su presentacin bilateral. Cuando se localiza en el seno cavernoso y la hendidura esfenoidal constituye el sndrome de Tolosa-Hunt que afecta al II, III, IV, V y VI par. El diagnstico de certeza se realizar con puncin biopsia. El tratamiento con corticoides produce una mejora clnica en la mayora de los casos, aunque los casos resistentes precisarn radioterapia o agentes citotxicos. 4.- PATOLOGA ENDOCRINA La oftalmopata tiroidea es una enfermedad que con frecuencia se asocia a la enfermedad de Graves, aunque se puede presentar sin alteracin tiroidea previa. La proporcin de sexo femenino es de 8:1, suele ser bilateral aunque asimtrica, siendo su edad de presentacin mas frecuente entre les 30 y 50 aos. Su origen parece deberse a una alteracin autoinmune a travs de una inmunoglobulina que actuara sobre las estructuras orbitarias produciendo una hipertrofia de los msculos extraoculares, infiltracin por clulas inflamatorias de las estructuras rbitarias que posteriormente pasaran a producir fibrosis sobre todo en los msculos extraoculares, as como un aumento de la grasa orbitaria. As pues, la oftalmopata presenta dos etapas: una primera o congestiva que suele durar unos tres aos, para pasar a otra de fibrosis o no congestiva, que tiene una gravedad variable ya que puede producir una disminucin de agudeza visual por una queratopata de exposicin o por neuropata. Las manifestaciones clnicas son: - Retraccin palpebral de los prpados superior e inferior (en condiciones normales el prpado superior esta 2 mm por debajo de limbo, sin visualizarse la escalera a este nivel). La retraccin ocasiona los signos clnicos de Von Greafe o rezagamiento del prpado al mirar hacia abajo, y el signo de Dalrymple o de retraccin palpebral en la posicin primaria de la mirada (Fig.5.1).
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Fig.5.1 La retraccin palpebral en la mitad de los casos mejora espontneamente o con control del hipertiroidismo, si este est presente, precisando ciruga si no mejora y presenta queratopata de exposicin o alteracin esttica. - Sntomas congestivos. Cursa con quemosis conjuntival, edema palpebral y queratoconjuntivitis lmbica superior que se trataran de forma sintomtica. - Exoftalmos (Fig.5.2). Es axial, bilateral aunque asimtrico, impidiendo el cierre palpebral completo cuando es marcado. Su tratamiento se realiza con corticoides y radioterapia, siendo precisa la ciruga descompresiva en los casos resistentes.
Fig. 5.2
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- Miopata restrictiva. Se produce limitacin de los movimientos oculares por la fibrosis muscular, afectndose con mayor frecuencia el recto inferior. Precisar tratamiento quirrgico si presenta diplopa en posicin primaria de la mirada o durante la lectura. - Neuropata compresiva. Si se produce compresin del nervio ptico podr causar disminucin de la agudeza visual y alteracin de los reflejos pupilares aferentes pupila de Marcus-Gunn. Su tratamiento ser el mismo que para el exoftalmos. 5.- PATOLOGA TRAUMTICA Podemos encontrar lesiones en todas sus estructuras. Con frecuencia se asocian a otras lesiones del macizo facial. Dentro de las lesiones de la rbita propiamente dichas destacamos las fracturas por hundimiento, que suele afectar con mayor frecuencia al suelo de la rbita, cursando con clnica enoftalmos, anestesia infrarbitaria y diplopa en grade variable. Puede haber atrapamiento del msculo recto inferior y del oblcuo menor que a veces requerir ciruga para su liberacin. La presencia de cuerpo extrao intrarbitario puede descartarse con radiologa simple si es metlico y con TAC si es radiopaco. 6.- PATOLOGA TUMORAL Puede estar causada por multitud de tumores primarios, metastticos o por invasin por contigidad desde estructuras vecinas. Presentan con frecuencia un exoftalmos no reducible, siendo este de carcter axil cuando la localizacin del tumor es intracnica, presentando desviacin al lado opuesto a la lesin en los de localizacin extracnica. Destacaremos algunos de los tumores ms caractersticos de rbita: - El rabdomiosarcoma es el tumor maligno primario ms frecuente en nios. Se presenta con un exoftalmos de evolucin rpida, sin afectacin en un principio del estado general. Su diagnostico se confirmar con biopsia. Es muy importante su tratamiento precoz ya que hoy con su tratamiento con radioterapia, quimioterapia y ciruga se puede conseguir una elevada supervivencia si cuando se inicia este est limitado aun a la rbita. - Meningioma de la vaina del nervio ptico. Es mas frecuente en mujeres de mediana edad. Tiene un crecimiento lento, pudiendo producir un edema de papila y posterior atrofia ptica, con la perdida de visin progresiva acompaante unilateral. En oftalmoscopia con frecuencia es visible la derivacin pticociliar. Su tratamiento es quirrgico.
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- Glioma del nervio ptico. Es un tumor de crecimiento lento. Con frecuencia se asocia neurofibromatesis tipo-I. Suele producir un agrandamiento del agujero ptico correspondiente. El pronstico es mejor en nios que en adultos y se ensombrece si hay afectacin intracraneal. - Hemangioma capilar es el tumor rbitario benigno mas frecuente de la infancia. Se caracteriza por exoftalmos que aumenta con el llanto o maniobra de Valsalva sin soplo ni pulsaciones. Se suele presentar en el periodo perinatal con tendencia a la desaparicin espontnea, en la mayora de los casos antes de los ocho aos. - Hemangioma cavernoso. Es tumor benigno rbitario mas frecuente en adultos jvenes. Suele estar bien encapsulado y de localizacin intracnica. Su tratamiento es quirrgico, ya que su crecimiento puede condicionar una lesin por compresin del nervio ptico. - Tumores metastticos. En nios el neuroblastoma es el que con mayor frecuencia se presenta. En adultos la localizacin del tumor primario suele estar en la mama o el pulmn. El tratamiento es el del tumor primario.
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Sistema lacrimal: El ojo hmedo y seco
CAPTULO VI SISTEMA LACRIMAL: EL OJO HMEDO Y SECO

Juan Ramn Toribio Onieva
RECUERDO ANATMICO La lgrima abandona el ojo por evaporacin y fluyendo a travs del sistema excretor lagrimal, compuesto por los siguientes elementos: los puntos lagrimales, los conductos o canalculos lagrimales, el saco lagrimal y el conducto nasolagrimal. Puntos lagrimales. Son pequeas aberturas de 03 mm de dimetro situadas en el extremo medial de ambos prpados. Se inspeccionan con la eversin de la cara medial de los mismos. Conductos o canalculos lagrimales. Los conductos lagrimales estn compuestos por un segmento vertical de unos 2 mm, que empieza en el punto, y otro horizontal, de unos 8 mm, que se vaca a la pared del saco lagrimal. En el 90% de los sujetos, los conductos superior e inferior se unen en un conducto comn antes de comunicar con el saco. Saco lagrimal. Formacin cstica de unos 10 mm de longitud, situada en la fosa lagrimal, entre las crestas lagrimales anterior y posterior. Por delante pasa el tendn cantal interno y por detrs lo hacen los fascculos profundos del msculo orbicular pretarsal, sujetos a la fascia del saco. Conducto nasolagrimal. Continuidad de la parte inferior del saco, tiene unos 12 mm, y est orientado verticalmente e inclinado ligeramente en direccin medial y posterior. Drena en la nariz en el meato nasal inferior. En la unin del conducto y la fosa nasa puede existir un pliegue mucoso (vlvula de Hasner). FISIOLOGA El paso de la lgrima desde la superficie del ojo a travs del sistema excre-
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tor depende de la permeabilidad anatmica de todos los segmentos de las vas. Para que el lquido atraviese el sistema, los puntos tienen que estar en contigidad anatmica al menisco de la pelcula lagrimal sobre la superficie del globo ocular. As, por capilaridad, y posiblemente por un mecanismo de succin o de bomba lagrimal penetra la lgrima en los conductos. Esta accin de bombeo sera el resultado del parpadeo, durante el cual se mueven los msculos alrededor del saco lagrimal, creando variaciones de la presin interna (vaco) e impulsando las lgrimas. Aproximadamente un 70% del drenaje lagrimal se realiza a travs del conducto inferior. Las tres principales causas de ojo hmedo son: A.- El lagrimeo se debe a un exceso de produccin refleja de lgrima como consecuencia de la estimulacin del nervio trigmino, que recoge la sensibilidad de la crnea y de la conjuntiva. Por tanto se asociar con sntomas del proceso subyacente que est provocando esta irritacin y su tratamiento ir encaminado a eliminar el mismo. B.- La epfora obstructiva es la consecuencia de la estasis lagrimal: el lquido lagrimal que no puede ser eliminado por las vas naturales de drenaje, llena ampliamente el saco conjuntival y desborda la barrera que le ofrece la secrecin de las glndulas de Meibomio en el borde del prpado. Cuando la epfora no va acompaada de lagrimeo, la lgrima slo cae por la mejilla cuando tiene lugar un llanto de origen psquico, ya que la secrecin lagrimal normal suele verse disminuida y slo reemplaza a la porcin de lgrima que se pierde con la evaporacin. Esto ocurre por inhibicin refleja o atrofia por desuso de la glndula lagrimal. Esta lgrima ve disminuida su concentracin en lisozima y por tanto su poder bacteriosttico. Pero generalmente la epfora se asocia a lagrimeo bien por causas mecnicas (uso continuo de las manos o pauelo para limpiarse), infecciosas (dacriocistitis crnica) o bien en determinadas circunstancias (viento, fro). Su tratamiento suele ser quirrgico. C.- La insuficiencia del drenaje lagrimal suele deberse insuficiencia en el mecanismo de bombeo, bien por laxitud del prpado inferior o por laxitud o hipotona del msculo orbicular, como ocurre en las parlisis del nervio facial. En todos los nios con lagrimacin excesiva debe considerarse la posibilidad de un glaucoma congnito. VALORACIN CLNICA La anamnesis nos suele diferenciar el lagrimeo de la epfora. - Cuando la humedad se debe a una epfora obstructiva suele ser unilateral y no se asocia a irritacin ocular.
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- Antecedentes de parlisis de Bell, nos pueden sugerir una insuficiencia del drenaje por debilidad del msculo orbicular. - Tratamientos con idoxuridina tpica y 5-fluorouracilo sistmico, causticaciones conjuntivales, pnfigo conjuntival, retracciones cicatriciales, pueden producir una estenosis de los puntos lagrimales. Inspeccin y exploracin externa: - En los prpados buscaremos presencia de ectropion, eversin del punto inferior, laxitud del prpado inferior, triquiasis. - Palparemos el ngulo interno, por debajo del tendn medial en busca de agrandamientos del saco (dacriocistitis, mucocele y raramente tumor). - Comprimiremos el saco. El reflujo de material mucopurulento nos indica la existencia de un mucocele con sistema canalicular permeable. En dacriocistitis aguda esto producir dolor. A veces su consistencia dura puede ponernos en la pista de la existencia de un clculo o tumor. Exploracin con lmpara de hendidura o lupa: - Inspeccionaremos los puntos, en busca de una malposicin anatmica, estenosis u obstruccin por cuerpo extrao o pestaa. La supuracin del punto nos pone de manifiesto una canaliculitis. - Comprimiremos los canalculos con una varilla de vidrio. La secrecin de pus o las concreciones son tpicas de las canaliculitis. - Veremos el menisco lagrimal. Muchos pacientes con epfora solo muestran un menisco lagrimal grueso. - Valoraremos la dinmica del cierre palpebral para ver si hay laxitud del prpado inferior o eversin de los puntos. - Prueba de la desaparicin de fluorescena. Se instila fluorescena en ambos sacos conjuntivales. En ausencia de obstruccin del drenaje lagrimal, a los 2 minutos queda poco colorante o ha desaparecido por completo. Lavado de vas lagrimales: - Procedemos en primer lugar a la instilacin de una gota de anestsico tpico en el saco conjuntival. Luego una jeringa cargada con 3 ml de solucin salina y conectada a una cnula lagrimal recta (que puede ser una aguja de inyeccin fina a la que se ha cortado el bisel y suavizado los bordes), se inserta en el conducto lagrimal inferior, siguiendo su trayectoria anatmica (primero en sentido vertical y luego horizontal), intentando tocar con la punta de la cnula la pared medial del saco y por tanto el hueso lagrimal. El uso previo de un dilatador de vas lagrimales, que se introduce avanzando con pequeos movimientos circulares al tiempo que se ejerce discreta
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presin, nos facilitar enormemente, pues dilatar el punto y primera porcin del conducto. Una vez que tocamos la pared medial (obstculo duro) hemos alcanzado pues el saco lagrimal, descartando as una obstruccin completa del sistema canalicular. Ahora colocamos un dedo sobre la fosa lagrimal y procedemos a la irrigacin. Si la solucin no pasa a la nariz (el paciente no traga o expulsa por la ventana nasal correspondiente), estaremos ante una obstruccin total del conducto nasolagrimal. Tambin en este caso observaremos cmo el saco se distiende durante la irrigacin y que refluye el lquido por el punto superior. El lquido puede salir con restos de moco o pus si hay infeccin. Si la cnula no puede penetrar en saco, y por tanto no podemos tocar la pared sea, entonces percibiremos una sensacin de obstculo blando, que resulta de presionar el conducto comn y pared lateral del saco contra la pared medial de ste. Esto quiere decir que no podemos penetrar en el saco a causa de una obstruccin de los conductos. Al inyectar la solucin no se produce distensin del saco, y nos fijaremos en el reflujo de la solucin: a) Si refluye a travs del propio conducto inferior, estaremos ante la presencia de una obstruccin de este conducto o canalculo. b) Si refluye por el conducto superior, existir permeabilidad de los conductos superior e inferior y la obstruccin estar localizada en el conducto comn. En ocasiones no podemos introducir la cnula en el conducto por existir una obstruccin inmediatamente despus del punto lagrimal. En este caso debe intentarse la maniobra por el punto lagrimal superior, previa eversin del prpado. Todos estos movimientos deben realizarse con suavidad, ya que si no se corre el peligro de forzar una falsa va y producir una infeccin. -Prueba de los colirios coloreados Solo est indicada en los casos de obstruccin parcial del sistema de drenaje, en los que pasan pocas lgrimas pero la irrigacin con jeringa se puede hacer correctamente. -Prueba primaria de Jones. Diferencia una obstruccin parcial de los conductos de una hipersecrecin primaria de las lgrimas. Se instilan una o dos gotas de fluorescena en el saco conjuntival y a los varios minutos se coloca una pequea torunda de algodn en la abertura del conducto lagrimonasal. Tambin puede invitarse al paciente a sonarse, comprobando si el
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colorante ha manchado o no el pauelo. La sequedad de la fosa nasal puede impedir que el colorante llegue al pauelo y por tanto dar falsos negativos. Si la prueba es positiva, indica la permeabilidad de las vas lagrimales. La causa del lagrimeo excesivo ser por tanto la hipersecrecin primaria. Si la prueba es negativa indica la existencia de una obstruccin parcial o una insuficiencia del mecanismo de bombeo. -Prueba secundaria de Jones. Sirve para identificar la localizacin posible de la obstruccin parcial. Se instila anestsico en saco lagrimal y se lava cualquier residuo de colorante. Despus se realiza una irrigacin de la va lagrimal con suero salino fisiolgico. Si se recupera suero salino teido con fluorescena por la nariz estaremos ante una obstruccin parcial del conducto lagrimonasal Si recuperamos el suero sin teir, estaremos ante una obstruccin parcial del sistema de drenaje superior (puntos, conductos o canalculo comn) o a una insuficiencia del sistema de bombeo. El diagnstico topogrfico de la obstruccin puede alcanzarse mediante la realizacin de una dacriocistografa, prueba en la que se inyecta un contraste en uno de los conductos, localizando el lugar exacto de la obstruccin as como obteniendo informacin sobre el funcionamiento del mecanismo de bombeo de la lgrima. Una exploracin completa de las vas lagrimales debe comprender tambin el examen de la mucosa nasal ya que puede influir extraordinariamente en el funcionamiento de las misma. TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIN LAGRIMAL 1.- Obstruccin de los puntos. a) Estenosis primaria de los puntos. Se tratar inicialmente con un dilatador de vas. Si dilataciones repetidas no mejoran el cuadro se derivar al oftalmlogo para valorar otras tcnicas como la ampulotoma por escisin simple, escisin doble o puntoplastia con lser. b) Estenosis secundaria a una eversin de los puntos. Se derivar al oftalmlogo que valorar realizar una conjuntivoplastia medial o punciones con cauterio. 2.- Obstruccin de los conductos lagrimales. El tratamiento depender de su gravedad y de la localizacin a) Obstruccin total. Puede localizarse en el extremo medial del conducto comn, o en el extremo lateral o ser una obstruccin completa de canalculos. Su tratamiento es quirrgico (intubacin).
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b) Obstruccin parcial. Se trata con intubacin del sistema canalicular con un tubo que pasa a travs del conducto nasolagrimal hacia la nariz, y mantenindolos durante 6 meses. 3.- Obstruccin congnita del conducto nasolagrimal. Es la anomala congnita ms frecuente. Hasta un 10-20% de casos son bilaterales. El conducto nasolagrimal es la ltima porcin del sistema de drenaje lagrimal que se canaliza. Hasta un 30% de los recin nacidos presentan cierre del conducto al nacer, pero se suele abrir de forma espontnea durante las primeras semanas de vida. Lo ms frecuente es que se deba a persistencia de membranas imperforadas, otras veces son obstrucciones seas, y otras se debe a las distintas formas de desembocar el conducto en el meato nasal inferior o por tapones de clulas descamadas que cierran la luz. Si no se resuelve espontneamente, las lgrimas y el moco se acumulan en el saco, por lo que el cuadro clnico consistir en epfora y secrecin purulenta. Al comprimir el saco habr reflujo por los puntos de material purulento. El tratamiento consistir en el masaje del saco y conducto en direccin crneo-caudal, de forma que aumente la presin hidrosttica en saco y de este modo perfore la obstruccin. Se efectuaran unas diez compresiones cuatro veces al da. Tambin se administrar un colirio antibitico. Si el masaje y aplicacin de tratamiento no son efectivos durante 4-8 semanas, se derivar al oftalmlogo para la realizacin de un sondaje lagrimal y posterior irrigacin. En el postoperatorio se administrar colirio antibitico durante una semana. En caso de no existir mejora tras 6 semanas, se realizar un nuevo sondaje. Un 90% de los casos se resuelve con el primer sondaje y un 6% adicional con el segundo sondaje. En caso de que fallen los sondajes puede realizarse una intubacin con un tubo de silicona que se mantiene durante 6 meses. Los fracasos repetidos suelen deberse a alteraciones anatmicas y es posible que se deba recurrir a una dacriocistorrinostoma que se demorar hasta los 4 aos. 4.- Obstruccin adquirida del conducto lagrimonasal. Las causas de esta obstruccin obedecen a: - Estenosis involutiva senil. - Traumatismo naso-rbitario. - Enfermedad crnica del seno. - Dacriocistitis.
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Se derivar en todo caso para su tratamiento, que ser quirrgico, bien mediante la realizacin de una dacriocistorrinostoma (DCR) en el caso de obstruccin total o bien la intubacin de todo el sistema con tubos de silicona si la obstruccin es incompleta. INFECCIONES DEL SISTEMA LAGRIMAL Canaliculitis crnica La canaliculitis crnica suele estar producida por Actynomices israelii. Suele presentarse con epfora unilateral asociada con una conjuntivitis mucopurulenta crnica que no responde al tratamiento convencional. Hay edema del canalculo, supuracin del punto y concreciones en el canalculo que se aprecian al exprimirlo con una varilla de vidrio. Se debe tratar eliminando en lo posible estas concreciones y administrando de forma tpica o sistmica tetraciclinas o eritromicina. Dacriocistitis Es la inflamacin del saco lagrimal de origen generalmente infeccioso. La infeccin del saco lagrimal suele deberse a una obstruccin del conducto nasolagrimal. El estancamiento de la lgrima favorece la colonizacin por grmenes y la infeccin. a) Aguda. Se presenta como una tumefaccin dolorosa, eritematosa y edematosa en el ngulo interno, sobre el saco, acompaado de epfora. Tambin puede asociarse conjuntivitis, queratoconjuntivitis y fiebre. La infeccin bacteriana es la ms frecuente. Los agentes ms habituales en adultos son el S. pneumoniae, S. pyogenes y S. aureus. En nios el H. influenzae. Con menor frecuencia Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas y raramente Actinomices y hongos, sobre todo Candida. Raramente se debe a diseminacin desde un foco en senos paranasales, por traumatismos, etc. Se deber hacer diagnstico diferencial con la sinusitis etmoidal aguda, pero la secrecin purulenta de los puntos casi siempre indica infeccin del saco. Deben considerarse por separado las dacriocistitis aguda debido a obstrucciones congnitas y las debidas a obstrucciones adquiridas. 1. Formas congnitas En los cuadros de dacriocistitis aguda en el perodo neonatal, con contenido en el saco, bien mucoso (mucocele) o sptico (piocele), se hace necesario el sondaje sin anestesia general para canalizar la va y evitar nuevos episodios. 2. Formas adquiridas En las formas adquiridas la obstruccin suele deberse a inflamacin
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crnica de la va lagrimal. Tras un catarro, gripe o bien sin motivo aparente el saco lagrimal se infecta. Suelen afectar generalmente a mujeres en la edad media de la vida. En casos raros el cuadro infeccioso se extiende a cavidad rbitaria, dando celulitis, absceso rbitario, tromboflebitis, y mucho ms raro meningitis y muerte. No deben realizarse lavado de vas ni sondaje durante la infeccin aguda. La evolucin espontnea puede llevar a la fistulizacin. La aplicacin de compresas calientes sobre la zona alivia los sntomas pero favorece la fistulizacin. Tratamiento antibitico: 2.1. Tpico al menos durante 2 semanas 2.2. Va general, de amplio espectro, durante 10-14 das: De eleccin AMOXI-CLAVULANICO 875/125 cada8h. Otros CLOXACILINA 500 mg/6 horas, CEFALEXINA 500/6h. Alternativa: ERITROMICINA 500/6h. En nios: AMOXI-CLAVULANICO 40 mg/kg/da en 3 dosis En infecciones graves CEFUROXIMA. 2.3. Analgsicos/Antiinflamatorios orales. 2.4. Cuando la infeccin se ha abscesificado, y est bien localizada, se puede realizar drenaje mediante incisin con bistur en la zona ms fluctuante, exprimiendo para drenar el pus y dejando colocado un drenaje unos das. En pacientes mayores de 70 aos y con poca produccin de lgrima, una vez pasado el proceso agudo se puede realizar una extirpacin del saco lagrimal (dacriocistectoma). En pacientes de menor edad, con produccin de lgrima normal se debe realizar una dacriocistorrinostoma. b) Crnica Se manifiesta clnicamente con un cuadro de epfora que puede asociarse a conjuntivitis unilateral crnica o recidivante. El saco lagrimal suele desarrollar un mucocele y se llena con sustancia mucopurulenta que refluye por los puntos al exprimirlo. El tratamiento de eleccin es el quirrgico, realizando una dacricistorrinostoma. TUMORES DEL SACO LAGRIMAL Son raros. La triada consistente en masa debajo del tendn del canto interno, dacriocistitis crnica y reflujo sanguinolento tras la irrigacin, debera alertarnos.
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Los ms comunes son los papilomas y carcinomas de clulas transicionales. Su tratamiento ser quirrgico seguido de radioterapia. TRAUMATISMOS DE LAS VAS LAGRIMALES Aunque un traumatismo puede afectar a cualquier componente del sistema excretor lagrimal, las lesiones ms frecuentes son los desgarros de los canalculos o de los puntos y la obstruccin del conducto nasolagrimal asociado a fracturas nasoetmoidales. Las cadas, los accidentes de trfico, y los golpes con objetos contusos, provocan fuerzas de desgarramiento y cizallamiento sobre el prpado con avulsin de la comisura interna. El objetivo del tratamiento ser el restablecer la arquitectura anatmica y la funcin fisiolgica del sistema lagrimal y el reducir al mximo los defectos estticos. Los desgarros de los canalculos deben repararse antes de transcurridas 24 horas. EL OJO SECO Introduccin Con el trmino de ojo seco nos referimos a una variedad de alteraciones oculares de diversa etiopatogenia pero que comparten alteraciones de la superficie ocular con sntomas de discomfort, sensacin de sequedad y/o sensacin de cuerpo extrao. En este padecimiento ocular se produce una escasez o falta de lagrima adecuada. Se considera hoy en da como una de las enfermedades oculares ms frecuentes, al comprobarse que una gran mayora de los ojos irritables se producen por este motivo. La importancia de la pelcula lagrimal se debe a la funcin protectora que tiene del globo ocular, de forma que lubrica su superficie, procurando a la crnea oxgeno y nutrientes para su metabolismo y finalmente mantiene en suspensin sustancias relacionadas con la defensa inmunitaria. La lgrima est compuesta en su mayor parte por agua, siendo los otros componentes lpidos y protenas. La alteracin cuantitativa como cualitativa de cualquiera de estos elementos provoca que la pelcula lagrimal no se reparta homogneamente sobre el ojo, apareciendo zonas expuestas. La glndula lagrimal principal produce el 95% del componente acuoso de
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las lgrimas, siendo las glndulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfring las encargadas de la produccin del resto. La secrecin lagrimal refleja es varios cientos de veces superior a la produccin basal o de reposo, y est producida por la estimulacin sensorial conjuntival y corneal superficial. El estmulo secretor que acta sobre la glndula es parasimptico y produce secrecin refleja en ambos ojos. Tambin existe una lacrimacin emocional. La secrecin lagrimal se reduce por la aplicacin de anestesia tpica. Aunque en el pasado se crea que la produccin basal de lgrima se deba a las glndulas accesorias, y la refleja a la glndula principal, hoy se entiende que todo el tejido glandular lagrimal acta como un todo. Funciones de la pelcula lagrimal precorneal La pelcula lagrimal precorneal est formada por tres capas, cada una de las cuales tiene funciones propias bien definidas: a) Capa lipdica externa (0,02% de la pelcula): Secretada por las glndulas de Meibomio y Zeiss posee tres funciones principales: a.1. Retrasa la evaporacin de la capa acuosa de la pelcula lagrimal. a.2. Aumenta la tensin superficial y por tanto la estabilidad vertical impidiendo que las lgrimas no salgan por el borde palpebral inferior. a.3. Lubrica los prpados a medida que pasan por la superficie ocular. b) Capa acuosa media (9978% de la pelcula): Secretada por las glndulas lagrimales tiene las siguientes funciones: b.1. La principal, la de aportar oxgeno atmosfrico al epitelio corneal avascular. Atrapa los nutrientes que precisa la lgrima, que es rica en electrolitos (cloruro sdico, potsico, lactato, calcio, magnesio...). b.2. Funcin antibacteriana (lactoferrina y lisozima). b.3. Funcin lubricante. b.4. Elimina sustancias de deshecho: Arrastre mecnico. c) Capa mucnica interna (02% de la pelcula): c.1. En contacto con las clulas del epitelio corneal, alisa la superficie corneal, que es irregular debido a las microvellosidades de las clulas epiteliales, convirtindola en una superficie refractiva lisa. c.2. Es secretada por las clulas caliciformes conjuntivales y se encarga de convertir el epitelio corneal hidrfobo en una superficie hidrfila, de modo que pueda humedecerse por el componente acuoso de la pelcula lagrimal. c.3. Tambin lubrica la crnea para facilitar el deslizamiento de los prpados y atrapa microorganismos y cuerpos extraos. Se renueva en cada parpadeo.
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Adems de una cantidad adecuada de lgrimas acuosas y de mucina, para conseguir un recubrimiento corneal eficaz de la pelcula lagrimal son necesarios: 1. Un reflejo normal de parpadeo, que distribuya y extienda la mucina por todo el epitelio desde la parte inferior de la conjuntiva. En la parlisis facial y el lagoftalmos (imposibilidad para cerrar los prpados) se produce una desecacin corneal. 2. Congruencia entre la superficie ocular externa y los prpados que aseguren la extensin uniforme y completa de la pelcula por toda la crnea. Lesiones lmbicas o elevaciones conjuntivales pueden interferir en esta aposicin y dar lugar a zonas desecadas. 3. Epitelio corneal normal, que capte la mucina en la superficie de sus clulas. Diversas epiteliopatas, cicatrices, queratinizaciones, interfieren en el humedecimiento de la crnea. El ojo seco constituye una patologa extraordinariamente frecuente. Segn el profesor Murube ms del 35% de la poblacin adulta necesitara una lgrima artificial, bien de modo permanente u ocasional. Causas de ojo seco Segn lo que falte sea lgrima acuosa, mucnica o grasa, se habla de ojo seco acuodeficiente, mucodeficiente o lipodeficiente. A veces un ojo con poca mucina lo que hace es absorber poca lgrima, dejndola derramar en gotas, y por tanto la crnea seca. En otras ocasiones el problema estara en el epitelio corneal, que no se deja untar por la capa mucnica y por tanto rechaza las tres capas lagrimales (ojo seco epitelioptico) Bsicamente existen dos formas de ojo seco dependiendo de su origen: 1 Por insuficiencia lagrimal. 2 Por exceso de evaporacin. Ojo seco acuodeficiente Se refiere al ojo seco producido sobre todo por un dficit del componente cuoso de la lgrima. a) Asociado a sndrome de Sjgren. a.1 S. Sjgren primario a.2 S. Sjgren secundario. En LES, Artritis reumatoide, Wegener, b) Deficiencia lagrimal sin sndrome de Sjgren. A) Enfermedad lagrimal. A.1 Enfermedad lagrimal primaria. Ausencia congnita de la glndula (rara). La causa principal es por atrofia y fibrosis del tejido lagrimal
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debida a infiltracin destructiva de clulas mononucleares. Aqu slo afectacin de las glndulas lagrimales. A.2. Enfermedad lagrimal secundaria. Destruccin del tejido glandular por tumor, sarcoidosis, sndrome de Mikulicz, PAN, oftalmopata tiroidea, seudotumor rbitario... Ausencia de la glndula debido a resecciones tumorales. A.3. Efecto secundario de frmacos. Fenotiacinas, antihistamnicos, betabloqueantes, anticolinrgicos, anticonceptivos orales, ansiolticos, antidepresivos, antiparkinsonianos, A.4. Involucin senil. Con el envejecimiento, la glndula produce menos lgrima. A.5. Mujeres posmenopusicas y embarazo. B) Obstruccin lagrimal. Bloqueo de los conductos excretores de la glndula lagrimal como resultado de una cicatrizacin excesiva de la conjuntiva: Tracoma, Steven-Johnson, quemaduras. C) Refleja. Queratopata neurotrfica, Lentes de contacto, Parlisis facial, disautonoma familiar. Ojo seco mucindeficiente En otras ocasiones el dficit est en la produccin de mucina. Aparece cuando se lesionan las clulas caliciformes. Las causas del ojo seco mucindeficiente son varias. Conjuntivitis crnicas de tipo alrgico o infeccioso, irritaciones mecnicas(lentes de contacto, viento), irritaciones por vapores irritantes (aires polucionados), metaplasias inmunolgicas (penfigoides), agenesia de clulas mucparas (sndrome de Bietti), falta de vitamina A (xeroftalmia), cicatrizacin conjuntival (Stevens-Johnson, penfigoide ocular cicatricial, quemaduras qumicas, irradiacin, tracoma). Exceso de evaporacin: a) Ojo seco lipodeficiente. a.1. Deficiencia lipdica primaria: Ausencia glandular y distiquiasis. a.2. Deficiencia lipdica secundaria: Blefaritis, obstruccin glandular y enfermedad meibomiana. La causa ms frecuente del ojo seco lipodeficiente es la enfermedad de las glndulas lipdicas de los mrgenes palpebrales. En las blefaritis marginales, se produce una secrecin grasa anormal o deficitaria que no protege a la pelcula lagrimal de la evaporacin, por lo que el componente acuoso se evapora en mayor medida, y las sales que contiene disueltas se hacen ms concentradas, daando el epitelio corneal y conjuntival.
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Otras son: alteraciones hormonales (dficits andrognicos, excesos estrognicos, etc.), irritaciones locales por infrarrojos (hornos) y ultravioletas, irritaciones mecnicas por viento, aguas cloradas. En estos casos el sebo meibomiano puede estar cualitativa o cuantitativamente alterado, y la secrecin forma una capa lipdica inapropiada para evitar la evaporacin de la capa acuoserosa. Hay ojos secos lipodeficientes con produccin de lpido normal: - Queratoconjuntivitis bacterianas, en las que la capa de lpidos, en principio normal, es atacada por las lipasas de los grmenes. - Exposicin a ambientes polucionados por vapores lipolticos. - Instilacin de frmacos lipodestructores (cloruro de benzalconio). b) Causa palpebral Disminucin del ritmo de parpadeo, incongruencia palpebral (entropin, ectropion, lagoftalmos, colobomas, anomala de apertura, laxitud). Impiden de alguna manera la renovacin de la pelcula lagrimal, su extensin por la superficie ocular, y favorecen la evaporacin de la lgrima. c) Uso de lentes de contacto. Producen hipoestesia corneal. Productos de mantenimiento con conservantes. d) Lesiones de superficie ocular: Las causas ms frecuentes son las lesiones de las clulas madre limbares por uso de lentes de contacto, causticaciones que afectan al epitelio corneal, descompensaciones postquirrgicas del endotelio corneal, instilacin repetida de colirios agresivos (cocana, cloruro de benzalconio), etc. CUADRO CLNICO: QUERATOCONJUNTIVITIS SECA (QCS) Sntomas Los ms frecuentes son irritacin, sensacin de cuerpo extrao, existencia de mucosidad filamentosa y visin borrosa transitoria. Otros sntomas menos frecuentes incluyen escozor, fotofobia, sensacin de fatiga, pesadez de prpados, quemazn. Todos estos sntomas pueden exacerbarse en aquellas situaciones en las que se produce un aumento de la evaporacin (calor o aire acondicionado, viento), o en otras como la lectura prolongada, en la que el parpadeo se encuentra disminuido. Todos estos sntomas pueden mejorar cerrando los ojos. En las formas leves y moderadas de ojo seco, el paciente puede tener crisis de lagrimeo intenso, que no contradice la existencia de ojo seco, ya que estas se deben a la lacrimacin refleja(irritacin conjuntival o corneal) o emocional, que suele ser normal.
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Signos Muchas veces se puede sospechar, slo con observar la pelcula lagrimal precorneal, la capa lagrimal marginal y la propia crnea. a) Pelcula lagrimal precorneal. Se visualiza mejor con la lmpara de hendidura. Un de los primeros signos es el aumento de fibrillas mucosas y sustancias de deshecho. La mucina contaminada con lpidos se acumula en la pelcula y se mueve con el parpadeo. b) Menisco lagrimal. Tiene una altura reducida (1 mm en sujetos normales), es cncavo y contiene mucosidad y sustancias de deshecho. En casos graves puede faltar. c) Crnea. a. Erosiones epiteliales puntiformes que afectan a crnea inferior. Se tien mejor con fluorescena. b. Filamentos en forma de coma cuyo extremo libre cuelga sobre la crnea y se mueve con el parpadeo. Estn compuestos por moco y clulas epiteliales. Se tie mejor con rosa de bengala. c. Placas mucosas, que se manifiestan como lesiones grisceas, de tamao y forma variados. Formadas por moco, clulas epiteliales, sustancias lipdicas y proteinceas. Se asocian a los filamentos y tambin se tien con el rosa de bengala. d. En ojos con QCS pueden verse Dellen corneal y adelgazamiento corneal, y raras veces perforacin. d) Tiempo de rotura de la pelcula lagrimal precorneal Prueba sencilla que evala la estabilidad de la pelcula. 1. Se instila fluorescena en el fondo de saco inferior 2. Se pide al paciente que parpadee varias veces y luego deje de hacerlo 3. Se inspecciona la pelcula con hendidura amplia y luz azul cobalto. Tras un intervalo de tiempo, en la pelcula aparecen manchas o lneas negras que indican la aparicin de reas secas. El tiempo de ruptura se mide desde el ltimo parpadeo hasta la aparicin de la primera mancha seca. Se considera anormal cuando es inferior a 10 segundos. Un dficit de mucina o lpidos tambin puede originar un tiempo de ruptura precoz. Mtodo de Mengher. Utiliza el reflejo corneal. ste es ntido cuando la superficie corneal est humedecida. Cuando la pelcula se rompe el reflejo se distorsiona. Proyectando sobre la crnea una cuadrcula se controla el tiempo que tarda en distorsionarse por la primera mancha seca.
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EXPLORACIONES ESPECIALES Tincin con rosa de Bengala Tiene afinidad por el moco y clulas epiteliales muertas y desvitalizadas. En ojo seco aparecer un patrn caracterstico al teir la conjuntiva, consistente en dos tringulos cuyas bases se encuentran en el limbo. Tambin se detectan con ms claridad los filamentos y las placas. Tincin con verde de lisamina Tie tambin las clulas degeneradas y los filamentos de moco presentes en la pelcula. La ventaja sobre el rosa de Bengala, es su mayor contraste de colores para vasos sanguneos y hemorragias, y que no produce escozor. Su uso no est extendido porque no se encuentra comercializado. Test de Schirmer Cuando an no est muy claro el diagnstico de una QCS, y an se sospecha una produccin deficitaria de lgrimas, est indicado realizar este test. Se trata de medir la cantidad de humedad en un papel de filtro especial (N 41 Whatman) de 5 mm de ancho y 35 mm de longitud. La prueba puede realizarse o no tras la instilacin de un anestsico tpico. En teora, cuando se realiza sin anestsico (Schirmer 1) nos medir la secrecin basal y la secrecin refleja (irritacin del mismo papel). Tras administrar el anestsico nos medir tan slo la basal. No obstante en la practica no la anula por completo. La prueba se realiza as: Se dobla el papel de filtra a 5 mm de uno de sus extremos, y se inserta en la unin del tercio medial y externo del prpado inferior. Se pide al paciente que tenga los ojos abiertos y que parpadee cuando le sea necesario. A los 5 minutos retiramos el papel y medimos la cantidad de humedad, a partir del pliegue. Se estima que el resultado normal es de unos 15 mm sin anestsico tpico, y algo menos con anestesia. Entre 5 y 10 mm se considera un resultado limtrofe y menos de 5mm indica una alteracin de la secrecin. Otros autores abogan por establecer en 6mm el lmite entre normalidad y anormalidad. Rojo fenol Consiste en colocar una tira de algodn impregnada de rojo fenol en el fondo de saco inferotemporal de cada ojo durante 15 segundos. Se observa un cambio de color una vez transcurrido ese tiempo, inducido por el pH. Es un mtodo bastante especfico.
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Determinacin de las protenas de la lgrima a) Lactoferrina. Se detecta con un test que est comercializado. Representa el 25% de las protenas de la lgrima y acta como indicador de la funcin lagrimal. Su produccin disminuye en el sndrome del ojo seco, sndrome de Sjgren, con la edad y en la patologa ocular externa. b) Lisozima. Tiene demostrada accin antibacteriana y mucoltica. Anlisis de la secrecin mucosa: anlisis de lecitina. Osmolaridad de la lgrima: La hiperosmolaridad es buen indicador de dficit de produccin acuosa. Citologa de inmersin Se aplican discos de acetato de celulosa directamente sobre la superficie conjuntival. Despus de retirarlos se tien con hematoxilina-eosina y con la tincin del cido peridico de Schiff. En la QCS el epitelio sufre una metaplasma escamosa en la que adems las clulas caliciformes reducen su nmero e incluso desaparecen. Es una prueba bastante sensible. Biopsia conjuntival Es una exploracin invasiva y no se realiza con frecuencia. Escintigrafa de la glndula lagrimal Se determina la acumulacin de galio en la glndula lagrimal despus de la inyeccin intravenosa de 3 mCi de Ga citrato. Su concentracin est disminuida en el sndrome de Sjgren. TRATAMIENTO DEL OJO SECO Hasta ahora no existe ningn tratamiento etiolgico eficaz que cure la QCS, pero s disponemos de diversas opciones teraputicas, que tienen como principales objetivos: - Aliviar el dolor. - El aporte de una superficie ptica uniforme. - Prevenir lesiones corneales. Evitar irritaciones oculares de cualquier tipo (falta de sueo, viento con partculas, humo de tabaco, irritantes qumicos voltiles, piscinas cloradas, etc.) a las que el ojo seco tiene menor resistencia. - Prevenir y tratar las causas predisponentes, en la medida en que sea posible. Hay que aclarar bien al paciente de la naturaleza crnica del proceso y que difcilmente se producirn lesiones de la visin permanentes si se hace correctamente el tratamiento y las recomendaciones.
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Conservacin de la lgrima - Reduccin de la temperatura ambiental, evitar el viento y las corrientes de ventiladores, aires acondicionado de habitaciones, alejarse de cocinas y fuegos. Es mejor el calor radiante que el calor por aire. - Parpadear frecuentemente y no tener los ojos muy abiertos. La mirada fisiolgica de cerca se hace mirando hacia debajo de forma que la abertura palpebral es de aproximadamente de 1 cm2. En la mirada al frente es de 2 cm y en la mirada hacia arriba de 3 cm2. No aconsejamos por tanto leer en la cama con un libro en alto. - Utilizacin de escudos oculares hmedos, consigue un aumento local temporal de la humedad. - Gafas con laterales protectores. Para proteger al ojo del viento en zonas exteriores. - Tarsorrafia lateral pequea. Disminuye la superficie de la fisura palpebral. til en paciente con cierre palpebral incompleto. Tratamiento tpico: sustitutos de las lgrimas y agentes mucolticos Disponemos de diversas formas de actuacin para el ojo seco. Las ms empleadas corresponden a lubrificantes oculares en forma de colirio o de ungentos oftlmicos. Estos ltimos son ms protectores y de mayor permanencia pero al ser ms viscosos disminuyen la agudeza visual. Las gotas sustitutivas (lgrimas artificiales) siguen siendo el principal tratamiento de la QCS leve y moderada. Su uso debe ser regular y frecuente. Dependiendo de la gravedad del proceso y de los sntomas del paciente se utilizaran desde una instilacin cada 30 minutos hasta 3 o 4 al da. El efecto de estas lgrimas suele durar poco y pueden presentar intolerancias a alguno de sus conservantes como ocurre con tiomerosal y el benzalconio. En estos casos usar gotas sustitutivas sin conservantes. Los principales grupos de lgrimas artificiales son: - Las derivadas de la celulosa (metil, hidroximetil, hidroxipropilmetil, carboximetil). - Las derivadas del alcohol polivinlico. - Otras sustancias empleadas para la lubricacin ocular: - Dextranos. - Povidona/polividona/polivinilpirrolidona. - Manitol, sorbitol. - Polietilenglicol. - Carbmero.
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- Gelatina. - cido hialurnico. - Condroitn sulfato. - Eledoisina. - Fisalemina. - Sucralfato. - Mucomimticos. - Clorhidrato de bromhexina. - N-acetilcistena. - Calostro bobino. - Heparina. - Vitamina A. Las lgrimas en gel, son polmeros sintticos de cido acrlico de elevado peso molecular en una formulacin transparente y semislida. Permanece en saco conjuntival unas horas tras su aplicacin, gracias a su disolucin lenta. Hialuronato sdico al 1%. Con caractersticas anlogas a las lgrimas normales. Se estudia su papel en la gnesis de la QCS. Insertos de liberacin lenta: Bastones de hidroxipropilcelulosa que se introducen en saco conjuntival inferior. Aumentan su tamao al absorber lgrima o los sustitutos que se aaden, disolvindose lentamente mientras liberan el polmero en la pelcula lagrimal. Producen cierta borrosidad de visin. Los agentes mucolticos, como la acetilcisteina al 5% en colirio, pueden ser tiles para aquellos casos donde abunden los filamentos y placas mucosas. Ungentos Oftlmicos. Constituyen un remedio de fcil utilizacin con una larga duracin de contacto sobre el globo ocular debido a que no son fcilmente movilizables con el parpadeo y no se pueden eliminar a travs del sistema excretor lagrimal. Como inconveniente disminuyen el tiempo de ruptura de la pelcula lagrimal, provocan visin borrosa por aumentar la difraccin y algunos pacientes aquejan molestias por las caractersticas galnicas, ya que dejan una superficie pegajosa. Esto hace que sea un mtodo de eleccin en el tratamiento nocturno del ojo seco. Otras ventajas son que disminuyen la evaporacin acuosa normal, resisten el lavado ocular, proporcionan comodidad al despertar, evitan la sensacin de cuerpo extrao, alivian molestias delos prpados y eliminan la sensacin de ardor y escozor. Vaselina, aceite de silicona, antifoam A, estearina, glicerol, aceite de oliva son principios activos empleados en ungentos como tratamiento del sndrome del ojo seco.
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Otros recursos teraputicos: Lentes teraputicas hidroflicas Actan como reservorio de lgrimas y deben usarse junto con lagrimas artificiales. Tratamiento sistmico Si se conoce enfermedad sistmica subyacente, y que est produciendo el sndrome seco. Tratamiento de los procesos oculares asociados Con frecuencia el ojo seco se asocia a blefaritis crnica, y presenta mayor susceptibilidad para las infecciones. Se debe tener precaucin de no malinterpretar estas afecciones con exacerbaciones de la QCS. Disminucin del drenaje lagrimal Se realiza ocluyendo los puntos lagrimales mediante cauterizacin de los mismos, con lo que conseguimos una mayor conservacin de la lgrima natural y mayor permanencia de la lgrima sustitutiva en el ojo. Se emplea sobre todo en casos ms graves (Schirmer de 2 mm o menor). Un mtodo intermedio sera la oclusin transitoria mediante unos tapones de silicona o un punto (catgut 2/0), con objeto de revertir la oclusin cuando el cuadro mejore.
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Prpados y conjuntiva
CAPTULO VII PRPADOS Y CONJUNTIVA

Antonia Lpez Portillo
PRPADOS. Recuerdo anatomo-funcional. Los prpados son unos repliegues cutneos que cubren la apertura anterior de la rbita. En cuanto a su estructura podemos distinguir de fuera adentro cuatro capas: 1.-Piel: 2.-Capa muscular: - Msculo orbicular inervado por el nervio facial, responsable del parpadeo. - Msculo elevador del prpado, inervado por el III par. - Msculo de Mller o tarsal superior y el msculo tarsal inferior inervados por el simptico. Junto con el elevador son los responsables del tono palpebral. 3.-Capa fibrosa: - Tarsos palpebrales: tejido fibroso que soporta las dems estructuras. En su interior se alojan las glndulas de Meibomio. - Septos orbitarios: se continan desde los tarsos al reborde orbitario. - Ligamentos palpebrales externo e interno: mantienen unidos los tarsos a los rebordes orbitarios lateral y medial. 4.-Conjuntiva palpebral: recubre el prpado en su superficie interna. El borde palpebral se divide en una parte anterior y otra posterior por la lnea gris. Las pestaas se originan en la parte anterior, en cuyos folculos van a desembocar las glndulas de Zeis (sebceas modificadas). Las glndulas de Moll (sudorparas modificadas) pueden desembocar en el folculo de la pestaa, o bien directamente en el borde palpebral anterior. Los conductos de las glndulas de Meibomio se localizan en la parte posterior de la lnea gris. stas junto con las
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de Zeis se encargan de formar la capa lipdica externa de la pelcula lagrimal precorneal. ALTERACIONES EN LA POSICIN ENTROPIN. Es una inversin del prpado. Puede ser: - Involutivo o senil: Es un trastorno relacionado con el envejecimiento, que afecta al prpado inferior. Se debe a la laxitud horizontal del prpado y al acabalgamiento del msculo orbicular preseptal sobre el pretarsal. - Cicatricial: Suele estar causado por cicatrices en la conjuntiva palpebral, que tiran del borde palpebral hacia el globo ocular. Entre los factores etiolgicos destacan el penfigoide ocular, el sndrome de Steven-Johnson, tracoma y las quemaduras qumicas. - Congnito: Entidad poco frecuente, se caracteriza porque todo el prpado inferior y las pestaas se vuelven hacia el interior sin que el prpado se repliegue. - Espstico: Debido a un espasmo del orbicular tras irritacin ocular o en un blefarospasmo esencial. ECTROPIN. Es una eversin del prpado, a menudo se asocia con epfora y conjuntivitis crnica. Puede ser: - Involutivo o senil. Causado por una excesiva longitud horizontal del prpado debido a la distensin de los tendones cantales medial y lateral y a la desinsercin de los retractores del prpado inferior. - Cicatricial: Producido por cicatrices de la piel, entre sus causas destacan tumores, traumatismos y quemaduras. - Paraltico: Producido por una parlisis del nervio facial. Se debe prevenir la queratopata por exposicin mediante la instilacin frecuente de lgrimas artificiales de da y ungento lubricante por la noche. PTOSIS. Es el descenso del prpado superior respecto a su posicin normal. - Congnita: Se debe a una distrofia del msculo elevador, puede ser causa de ambliopa si no se corrige adecuadamente. - Mecnica: Puede deberse a un exceso de peso en el prpado superior por tumores, edema, exceso de piel (dermatocalasia), o bien por cicatrices conjuntivales. - Senil: Es de las formas ms frecuentes, por degeneracin de la aponeurosis del elevador. - Neurognica: Lesin del III par que produce un dficit en la inervacin del msculo elevador.
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- Por defecto en la inervacin simptica del msculo de Mller, que junto con miosis y anhidrosis constituyen en sndrome de Horner. - Miognica: Como un signo ms de diversas miopatas sistmicas, destacan: - Miastenia gravis: suele ser bilateral y ms acentuado por la tarde. - Distrofia muscular progresiva (Duchenne). - Distrofia miotnica. RETRACCIN PALPEBRAL. El prpado superior presenta una elevacin respecto a su posicin normal, dejando ver una porcin de esclera por encima de la crnea. La causa ms frecuente es la patologa ocular distiroidea. Aunque cualquier afeccin de los retractores palpebrales puede producirla, por ejemplo, un traumatismo o una infiltracin tumoral, as como determinadas afecciones neurolgicas, como las lesiones del mesencfalo o la regeneracin aberrante del III par craneal. ALTERACIONES DE LAS PESTAAS. TRIQUIASIS: Es la orientacin interna de las pestaas No debe confundirse con la inversin de las pestaas asociadas al entropin o pseudotriquiasis. La irritacin crnica de las pestaas sobre la crnea provoca erosiones epiteliales y en los casos ms graves puede desarrollarse un pannus corneal. El tratamiento consiste en la depilacin, aunque son frecuentes las recidivas a las 4-6 semanas. DISTIQUIASIS. Rara enfermedad hereditaria bilateral en la que existe una doble hilera de pestaas que se origina en los orificios de las glndulas de Meibomio. PATOLOGA INFLAMATORIA. BLEFARITIS. - Anterior: Bl. seborreica: Es debida a un exceso de secrecin de las glndulas de Zeis pudiendo asociarse a inflamaciones de stas (orzuelos). Es frecuente su asociacin con la dermatitis seborreica. En el borde anterior de los prpados se aprecia un brillo creo, eritema leve a moderado y pestaas grasientas. Presenta escamas blandas, amarillentas que no dejan lcera al arrancarlas. - Bl. estafiloccica: Est causada por una infeccin estafiloccica de la base de las pestaas. En el borde palpebral anterior se aprecian vasos sanguneos dilatados y escamas duras y quebradizas que rodean las races de las pestaas (collaretes), y que cuando se arrancan dejan una pequea lcera sangrante. - Posterior: Se trata de una disfuncin de las glndulas de Meibomio. Se aprecia un eritema del borde posterior del prpado asociado a lgrima oleosa y a la acumulacin de una secrecin espumosa. La expresin de las glndulas de Meibomio produce secrecin abundante. Se asocia frecuentemente con el acn rosceo.
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Tratamiento Es esencial la motivacin del paciente, adems se le debe de informar de que la erradicacin completa no suele ser posible, pero que la eliminacin de los sntomas suele ser eficaz. Ante todo es fundamental la higiene palpebral diaria para retirar las costras y los productos txicos de los bordes palpebrales, as como la aplicacin de compresas calientes para intentar exprimir la secrecin de las glndulas sebceas. La blefaritis estafiloccica suele responder a la aplicacin de ungentos de eritromicina cada seis horas. La prescripcin de corticoides debera de evitarse en las blefaritis no complicadas, aunque pueden ser tiles en el tratamiento de las manifestaciones secundarias como las queratitis marginal, conjuntivitis papilar, y reacciones de hipersensibilidad a las exotoxinas estafiloccicas. El ojo seco es frecuente en este tipo de pacientes por lo que tambin se beneficiarn de la aplicacin de lgrimas artificiales. ORZUELOS: Es la inflamacin aguda estafiloccica del folculo de una pestaa o glndula relacionada. Son muy frecuentes en la poblacin general, pero ms an en los afectos de blefaritis marginal. Se presentan con dolor, enrojecimiento local, y a veces un foco de pus central. Se distingue entre: - Orzuelo externo: Se afecta la glndula de Zeis (sebcea), o la de Moll (sudorpara apocrina especial). - Orzuelo interno: Afectacin de la glndula de Meibomio. Es ms doloroso y la tumefaccin puede interesar a la conjuntiva palpebral. El tratamiento ms habitual es el conservador con calor local y ungentos antibiticos (eritromicina). CHALAZION: Es un granuloma inflamatorio crnico de una glndula de Meibomio a causa de la obstruccin de su conducto de salida con retencin de secreciones. Favorecen su aparicin los orzuelos de repeticin y las blefaritis. Se forma un ndulo rojizo, indoloro y sin signos de inflamacin de localizacin ms frecuente en la conjuntiva tarsal superior. Pueden resolverse espontneamente, aunque no es lo ms frecuente, siendo subsidiarios de la inyeccin de triancinolona intralesional, o bien, la excisin quirrgica. Ante la aparicin de chalazion recidivantes, pensar en la posibilidad de un carcinoma de glndulas sebceas. LESIONES QUSTICAS QUISTE DE MOLL: Es un ndulo qustico muy frecuente, crnico, indoloro y traslcido sobre el borde del margen palpebral, que contiene
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secreciones serosas. Se produce por el bloqueo del conducto de las glndulas sudorparas modificadas. El tratamiento consiste en pincharlo con una aguja hipodrmica. QUISTE DE ZEIS: Es un quiste producido por el bloqueo del conducto de una glndula sebcea Su aspecto es similar al quiste de Moll, aunque menos traslcido, su contenido es de secreciones oleosas. Se trata igual que el quiste de Moll. QUISTE SEBCEO: Similar al quiste de Zeis, aunque menos frecuente, diferencindose en que suele presentar un punto creo central y en que se sita frecuentemente en el canto interno. Se trata mediante una simple incisin. LESIONES TUMORALES Los prpados pueden verse afectados por gran nmero de tumores benignos y malignos, que se originan en la piel, las estructuras glandulares especializadas, los folculos pilosos o los tejidos ms profundos de los prpados. Suelen identificarse por su aspecto, pero puede ser necesaria una biopsia para establecer el diagnstico definitivo. BENIGNAS: La verruga viral es el tumor benigno ms frecuente de los prpados. Se trata de un hipercrecimiento benigno del epitelio escamoso, suele ser pediculado o ssil, con su caracterstica superficie irregular y aframbuesada. El tratamiento consiste en la escisin o cauterizacin. QUERATOSIS SEBORREICA: Se trata de un papiloma de clulas basales que aparece frecuentemente en pacientes de mediana edad o ancianos. Aparece como una lesin elevada, grasienta y pigmentada. En ocasiones presenta una configuracin papilomatosa. Son frecuentes otras lesiones similares en otras zonas del cuerpo. QUERATOSIS ACTNICA: Se relaciona ms con la radiacin solar excesiva que con la edad. Aparece como una lesin seca, escamosa, ligeramente elevada y con un exceso de queratina, fundamentalmente en ancianos con pieles blancas que se han expuesto al sol en exceso. Existe una displasia escamosa subyacente, que puede evolucionar a un carcinoma de clulas escamosas. Las lesiones pueden tratarse mediante escisin, raspado o crioterapia, dependiendo del tamao y localizacin. CUERNO CUTNEO: Esta lesin, relativamente frecuente, consiste en una masa queratinizada firme y sobreelevada. Puede asentar sobre una queratosis senil o sobre un carcinoma de clulas basales. QUERATOACANTOMA: Es una lesin epitelial de crecimiento rpido con un centro de queratina. Es caracterstico que empiece como una ppula erite-
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matosa, en pocas semanas crece y se trasforma en un ndulo firme, sobreelevado y rosado, con un crter repleto de queratina que desaparece espontneamente en tres meses. Si la involucin no se produce, hay que escindir la lesin, ya que una pequea proporcin puede evolucionar a un carcinoma de clulas escamosas. HEMANGIOMAS: Son uno de los tumores palpebrales ms frecuentes en la infancia. Se descubren en el momento del nacimiento o durante los primeros seis meses de vida. Son lesiones rojizas y aplanadas que tienen predileccin por el prpado superior, y si son lo suficientemente grandes pueden producir ambliopa. Son ms evidentes si el nio llora. Suelen desaparecer espontneamente alrededor de los cinco aos, pero en caso necesario la radioterapia o la inyeccin de esteroides en el interior de la lesin acelerarn el proceso. MALIGNAS: Es el tumor primario maligno ms frecuente de los prpados, presenta un pico de incidencia entre la sptima y octava dcadas de la vida. El 50% de los casos afecta al prpado inferior, el 30% al canto medial, el 15% al prpado superior y el 5% al canto externo. Estos carcinomas se extienden de forma directa y pueden ser muy invasivos, aunque no metastatizan. La invasin local es un problema especfico de los tumores de canto interno, que pueden afectar al aparato de drenaje lagrimal o los senos nasales. Se distinguen dos formas principales: - Carcinoma de clulas basales noduloulcerativo (ulcus rodens). Se inicia como un ndulo de bordes bien definidos y redondeados rodeado de pequeos vasos sanguneos. La hiperqueratosis asociada le confiere un aspecto perlado. El centro de la lesin se ulcera y aparecen costras, pudiendo sangrar a partir de traumatismos banales. - Carcinoma de clulas basales esclerosante: Es una variedad ms maligna con un borde menos definido, no posee telangiectasias sobre su superficie. Puede invadir la dermis y extenderse de forma radial a la epidermis normal. Sus mrgenes son difciles de identificar y se requiere una amplia escisin para evitar la recidiva. CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS: Es la segunda neoplasia palpebral ms frecuente, constituye el 5% de todos los tumores. Puede originarse de novo o a partir de una queratosis actnica preexistente. Se presenta como un ndulo o placa hiperqueratsica que crece y desarrolla erosiones costrosas y fisuras, en contraste con el carcinoma de clulas basales, no muestra telangiectasias en su superficie. Es relativamente ms frecuente en el prpado superior. Su crecimiento es ms rpido que el de clulas basales y puede metastizar a los ganglios linfticos regionales. Los tumores que aparecen en los
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dos tercios laterales del prpado superior o en el tercio lateral del inferior dan metstasis a los ganglios preauriculares, mientras que los que se originan en cualquier otra parte del prpado lo hacen en los ganglios submandibulares. CARCINOMA DE GLNDULAS SEBCEAS: Es una neoplasia de las glndulas de Meibomio siendo su incidencia menor que la del carcinoma de clulas escamosas. Puede presentarse de forma localizada o en forma ms generalizada. Cuando el carcinoma est relativamente localizado, se presenta a menudo como un quiste de meibomio persistente, que a veces se diagnostica de forma errnea como un chalacin recidivante. La forma ms generalizada se puede presentar como una blefaritis crnica grave unilateral y persistente. La enfermedad difusa tiene, por lo general, un mal pronstico y requiere tratamiento combinado mediante radioterapia y extirpacin quirrgica. Tratamiento El tratamiento de eleccin consiste en la escisin quirrgica local, dejando un borde de 3 mm por fuera del tumor. El carcinoma de clulas basales suele dar una tasa menor de recidivas. Debe realizarse un anlisis histolgico de la muestra resecada para asegurar que los bordes estn libres de clulas tumorales. La radioterapia queda reservada para aquellas lesiones que no cumplen los criterios para someterse a ciruga, o bien que el enfermo la rechace. Las tasas de recidiva son superiores a las obtenidas tras la escisin quirrgica, sobre todo en el carcinoma de clulas sebceas. Entre las complicaciones de la radioterapia destacan la prdida de pestaas, la sequedad ocular, la queratinizacin de la conjuntiva y las lesiones cutneas. En tumores extensos que han invadido la rbita, se requiere la exresis del globo y contenido rbitario. En enfermos con afectacin de los ganglios preauriculares o cervicales anteriores se requiere la diseccin radical del cuello. LESIONES PIGMENTADAS BENIGNAS: - MELANOSIS OCULODRMICA (Nevo de Ota): Es una rara enfermedad congnita que se asocia a un mayor riesgo de melanoma uveal. Se presenta como una coloracin gris azulada de la piel en el territorio del nervio trigmino. - NEVUS ADQUIRIDOS: Son lesiones planas o ligeramente sobreelevadas con pigmentacin variable de dorada a marrn. Cuando se localizan en el borde del prpado, las pestaas pueden protruir a travs de la lesin. MALIGNAS: - LENTIGO MALIGNO: Es una lesin infrecuente que afecta tpicamente
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a ancianos. Se presenta como una mcula pigmentada de expansin lenta. Es el estadio preinvasivo del melanoma la presencia de engrosamientos nodulares indica su transformacin maligna. MELANOMA MALIGNO: puede surgir de novo o a partir de un nevus preexistente. Los signos de aviso de un cambio maligno en un nevus son: el rpido aumento de tamao, la aparicin de lesiones satlites y la ulceracin o la hemorragia; aunque cualquier lesin pigmentada que est creciendo debe ser extirpada. CONJUNTIVA Recuerdo anatomo-funcional. Es una membrana mucosa que reviste el segmento anterior del globo ocular. Est formada por una porcin bulbar que cubre la parte anterior del globo, excepto la crnea, y dos porciones palpebrales que cubren las caras posteriores de los prpados superior e inferior. Las conjuntivas bulbar y palpebral se continan a travs de los frnices superior e inferior. Como toda membrana mucosa consta de un epitelio y un corion subyacente. El epitelio es cilndrico, estratificado, no queratinizado y se contina a nivel del borde libre palpebral con el epitelio queratinizado que recubre los prpados. Entre las clulas del epitelio, se encuentran las clulas caliciformes conjuntivales que son glndulas mucosas secretoras que pueden aparecer aisladas o agrupadas en acinis. A nivel del tejido conjuntivo subepitelial o corion, existe una capa constituida por un fino entramado de tejido conectivo infiltrada por linfocitos, mastocitos e histiocitos, la cual se espesa a nivel del frnix formando unos ndulos redondeados. Este manto linfocitario se desarrolla al segundo mes del nacimiento. A nivel ms profundo, existe una capa formada por fibras colgenas entremezcladas con fibras elsticas. Incluidas entre el corion existen una serie de glndulas serosas de tipo tubuloacinoso, que constituyen las glndulas lagrimales accesorias. stas juegan un papel importante en la lubricacin de la conjuntiva y en la formacin y mantenimiento funcional de la pelcula precorneal. Constituyendo su secrecin la denominada secrecin lagrimal basal. La conjuntiva est vascularizada por ramas que derivan de las arterias palpebrales superiores e inferiores y de las arterias ciliares anteriores. En cuanto a la inervacin es llevada a cabo por las ramas lagrimal-nasal y frontal del trigmino. Existe una inervacin simptica representada por fibras amielnicas que acompaan los vasos conjuntivales.
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Semiologa del sndrome inflamatorio conjuntival. La patologa conjuntival constituye del 30 al 90% de las consultas realizadas al oftalmlogo. Los procesos degenerativos, malformativos, y tumorales suponen un pequeo porcentaje, siendo las conjuntivitis o patologa inflamatoria las ms comunes dentro de la patologa conjuntival. La inflamacin de la conjuntiva puede ser de origen plurietiolgico, sin embargo sta responde segn un esquema fisiopatolgico relativamente montono a la agresin, manifestando como respuesta una serie de signos clnicos. Segn predominen unos u otros se van a caracterizar las diversas formas clnicas de conjuntivitis. Entre estos signos clnicos destacan: Hiperemia: Es la reaccin ms simple de la conjuntiva, consiste en un enrojecimiento por vasodilatacin de los vasos conjuntivales. El color de la hiperemia es rojo-escarlata y se dispone fundamentalmente a nivel de los fondos de saco. Edema o quemosis: La tumefaccin edematosa de la conjuntiva se caracteriza por un engrosamiento traslcido de la conjuntiva. Se produce sobre todo en la conjuntiva bulbar, pues el tejido subconjuntival es laxo y se acumula en l el transudado procedente de un aumento de la permeabilidad vascular. Secrecin: Es producida a partir del exudado que filtra a travs del epitelio, al cual se aaden los restos y detritus epiteliales, mucus, lgrimas, linfocitos degenerados y la secrecin de diversas glndulas conjuntivales. En un comienzo es de tipo seroso, por incremento de la secrecin refleja de las lgrimas, unida al exudado seroso inflamatorio. Poco despus, se aade a ste el aumento de la secrecin mucosa producida por las clulas caliciformes conjuntivales, dando a la secrecin un aspecto mucoide. La incorporacin a la secrecin de las clulas linfocitarias degeneradas y el transudado inflamatorio, junto con diversos detritus celulares propios de la existencia de un proceso infecto-inflamatorio, dar un carcter purulento a la secrecin. La existencia de gran cantidad de fibrina va a conferir a la secrecin unas caractersticas peculiares, con formacin de pseudomembranas, fciles de desprender si el epitelio est intacto, o adheridas a capas profundas si el epitelio est destruido, dejando un lecho sangrante al arrancarlas. Folculos: Constituyen una reaccin tisular inespecfica a los estmulos inflamatorios. Histolgicamente son una hiperplasia del tejido linfoide del corion sin una organizacin clara. Clnicamente, aparecen como formaciones elevadas, abollonadas, redondeadas, traslcidas y avasculares. Se sitan preferentemente
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a nivel de la conjuntiva tarsal y frnix. Su dimetro es de 0,2 a 2 mm y estn rodeados de un fino entramado vascular, que no los invade, a diferencia de las papilas, que estn vascularizadas como veremos a continuacin. Papilas: Caracterizan los estados subagudos de muchas inflamaciones. Histolgicamente se representan como infiltrados leucocitarios difusos, sin organizacin precisa, con edema y neovasos centrales. Aparecen como estructuras abollonadas, prominentes, de mayor tamao que los folculos, de aspecto carnoso y centrados por un eje vascular. Su tamao es variable, pudiendo llegar a ser vegetantes y voluminosas, adquiriendo un aspecto adoquinado, muy caracterstico de algunos procesos tales como la conjuntivitis primaveral. Igual que los folculos, aparecen sobre todo en conjuntiva tarsal y frnix. Es importante diferenciar entre folculos y papilas, pues el folculo es una formacin de tejido linfoide, con vascularizacin accesoria, mientras que las papilas son esencialmente vasculares en su origen. I. Conjuntivitis agudas. Bacterianas: El agente infeccioso ms frecuente es el staphilococo aureus, aunque tambin destacan streptococos, haemophilus y proteus. El cuadro clnico que presenta el paciente es de aparicin ms o menos brusca, con sensacin de cuerpo extrao y secrecin mucopurulenta, de inicio unilateral, pero que en el transcurso de 1 o 2 das se hace bilateral. Al examen con lmpara de hendidura destaca la hiperemia conjuntival, localizada sobre todo en fondos de saco conjuntivales y la secrecin mucopurulenta. En infecciones por streptococos y corynebacterium diphtheriae, pueden aparecer pseudomembranas conjuntivales formadas por exudados coagulados adheridos al epitelio conjuntival inflamado. En cuanto al tratamiento se administra un colirio antibitico de amplio espectro (tobramicina, cloranfenicol) una gota cada hora, y se intenta disminuir la dosis a medida que disminuyen los sntomas. En general, estas conjuntivitis presentan un pronstico bueno, y se resuelven sin dejar secuelas. Vricas: Los virus son una causa frecuente de infeccin de la porcin externa del ojo. Destacan los adenovirus que en funcin de los distintos serotipos pueden dar lugar a presentaciones clnica y epidemiolgicamente diferentes. As los serotipos 8 y 19 dan lugar a la queratoconjuntivitis epidmica, que se presenta como una forma grave y contagiosa de la enfermedad. La fiebre faringoconjuntival, producida por los serotipos 3 y 8, aparece como una forma epidmica asociada a una infeccin de vas respiratorias superiores. Adems de los adenovirus tambin podemos destacar otros como echo, coxackie y picornavirus.
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La sintomatologa se caracteriza por presentar sensacin de cuerpo extrao, escozor, lagrimeo, ligera fotofobia con secrecin serosa escasa. A la exploracin vemos que la conjuntiva bulbar no suele estar afectada. Como hallazgos caractersticos destacan los folculos en conjuntiva tarsal as como las adenopatas preauriculares. La invasin del virus puede afectar las clulas del epitelio corneal produciendo una discreta queratitis puntata superficial, aumentando de esta forma la fotofobia y lagrimeo del paciente. Cuando desaparece la queratitis, a veces, pueden persistir unos depsitos opacos de inmunocomplejos subepiteliales sobre la membrana de Bowman. Estos pueden perdurar meses pero acaban desapareciendo. La duracin del proceso es de 15 a 20 das, desapareciendo lentamente la hiperemia conjuntival y reducindose el tamao y nmero de folculos. Esta patologa es sumamente contagiosa y se debe de advertir de ello al paciente. No existe un tratamiento especfico, aunque no se deben de administrar corticoides, ya que deprimen la respuesta inmune del paciente alargando el tiempo de curacin. Los antiinflamatorios no esteroideos en colirio son muy tiles ya que disminuyen la sintomatologa respetando el sistema inmune. Se administran cada cuatro a seis horas aproximadamente. Tambin se prescribir un antibitico de amplio espectro cada cuatro o seis horas como profilctico, as como lgrimas artificiales para eliminar la secrecin fibrinoide que va a producir pseudomembranas. Alrgicas: Se producen por reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato a gran nmero de alergenos: polen, polvo, esporas de hongos... Los pacientes diana normalmente son jvenes menores de 20 aos, suelen ser de repeticin por sucesivas exposiciones al antgeno, pudiendo haber implicaciones de otros rganos o sistemas como es el caso del asma. El inicio es brusco, bilateral, con gran sintomatologa: picor, escozor, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo y rinorrea intensa. A la exploracin, vemos quemosis conjuntival y edema palpebral, secrecin de origen seroso y folculos a nivel de la conjuntiva tarsal. La activacin del receptor H1 parece ser la causa responsable de los sntomas oculares. Los antihistamnicos actan competitivamente y bloquean de una manera reversible los receptores histamnicos. Este es el caso de un nuevo antagonista H1 como la levocabastina, que ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de las conjuntivitis alrgicas instilado cada doce horas. Conjuntivitis de inclusin del adulto: Afecta a adultos jvenes durante la poca de actividad sexual. Es una infeccin venrea producida por los serotipos
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D a K de chlamydia trachomatis. Se presenta como una conjuntivitis bilateral, aguda y mucopurulenta, observndose grandes folculos en los fondos de saco. La adenopata preauricular es un hallazgo frecuente. La manifestacin corneal caracterstica consiste en una queratitis epitelial de la mitad superior, tambin pueden hallarse infiltrados marginales y micropannus superior. Sin tratamiento la enfermedad tiene un curso prolongado y remitente, pudiendo cronificarse con empeoramiento de la queratitis. Este consiste en la aplicacin de ungento de tetraciclina y tetraciclina va oral 250 mgr cuatro veces al da durante seis semanas. Oftalmia neonatal: Puede deberse a infeccin por clamidias, pero con mayor frecuencia se debe a una infeccin bacteriana adquirida durante el parto. La infeccin por estafilococo es la causa ms frecuente, aunque la producida por gonococo suele ser la ms grave. Se presenta como una conjuntivitis hiperaguda, purulenta, que si se retrasa el tratamiento puede producir perforacin corneal. Este consiste en penicilina sistmica junto con terramicina o eritromicina tpicos. II. Conjuntivitis crnicas. Queratoconjuntivitis primaveral: Se trata de una enfermedad crnica, bilateral, que se presenta en nios y adultos jvenes. Se cree que su causa es una alergia, ya que se manifiesta en pacientes con historia de mltiples alergias, aunque no se ha encontrado ni un solo alrgeno, al que se le pueda atribuir la enfermedad. Se ha comprobado que los sntomas de los pacientes mejoran cuando stos se trasladan a zonas con pocos alergenos. Se caracteriza por sus recurrencias estacionales, en primavera y verano, siendo ms comn en climas hmedos y templado. Clnicamente, se manifiesta con escozor ocular intenso, lagrimeo, fotofobia con secrecin de moco espeso y ptosis palpebral. Se distinguen dos formas: - Forma palpebral: Se caracteriza por la aparicin de papilas en conjuntiva tarsal de tamao mediano a gigante, que adquieren un aspecto de adoquinado o empedrado - Forma lmbica: Es la menos comn. Se presenta con folculos lmbicos muy infiltrados por clulas inflamatorias que parecen hinchazones grisceos y gelatinosos alrededor del limbo, sobre todo en la parte superior. Los puntos de Horner-Trantas son caractersticos, se trata de pequeas lesiones epiteliales, blancas y elevadas, en el limbo corneal superior, a veces se asocian a vascularizacin superficial. La queratitis punteadas y las lceras epiteliales que a veces se presentan
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agravan el cuadro, atribuyndose a ellas la fotofobia y la disminucin de la visin. En la secrecin aparecen numerosos eosinfilos y finos granos eosinoflicos. El tratamiento consiste en corticoides tpicos cada dos horas en las fases agudas, y se ir disminuyendo la teraputica hasta conseguir la mnima dosis eficaz. En las fases menos agudas o en temporadas no estivales los AINE pueden jugar un papel de mantenimiento. Tambin se asociarn estabilizadores de los mastocitos como la lodoxamida cuatro veces al da, junto con antihistamnico tpicos como la levocabastina cada doce horas. Conjuntivitis atpica: Es un trastorno infrecuente y bilateral que afecta a adultos con dermatitis atpica. Entre las manifestaciones podemos hallar eccema palpebral con fisuras y costras, papilas en la conjuntiva tarsal inferior, siendo stas ms pequeas que en la conjuntivitis primaveral. En casos complicados y de larga evolucin se puede producir cicatrizacin y acortamiento de los fondos de saco conjuntivales, vascularizacin y ulceracin corneal marginal. En cuanto al tratamiento suele ser difcil y prolongado, siendo los corticoides tpicos la clave del mismo. Conjuntivitis papilar gigante: Este tipo de conjuntivitis se asocia a la presencia de cuerpo extrao, como es el caso de portadores de lentes de contacto blandas, portadores de prtesis oculares, as como suturas que protruyen tras la ciruga. Entre las manifestaciones clnicas destacan la irritacin ocular, prurito, fotofobia y mayor produccin de moco, que hacen que el paciente no tolere las lentes de contacto. Es necesaria la eversin del prpado superior para establecer el diagnstico, aprecindose cambios en la conjuntiva tarsal superior que oscilan desde una leve respuesta papilar hasta la formacin de papilas gigantes. El tratamiento consiste en interrumpir el uso de lentes de contacto, durante tres meses, junto con un corticoide tpico suave como la fluorometolona. Conjuntivitis txica: Se trata de una reaccin de la conjuntiva a algunos medicamentos oculares. Esta reaccin no es alrgica sino txica, no afecta a la piel de los prpados y en el frotis no se muestra eosinofilia. Puede ser unilateral o bilateral en funcin de la causa. Aunque es frecuente, puede ser difcil de diagnosticar, pues el paciente puede estar usando numerosas medicaciones tpicas. Inicialmente se manifiesta como una reaccin papilar, seguida ms tarde de la formacin de folculos sobre todo en frnices inferiores y tambin podemos encontrar una epiteliopata punteada inferior. Entre las causas ms frecuentes destacan: aminoglucsidos, antivirales, antiglaucomatosos, as como los conservantes.
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El tratamiento consiste en la suspensin del colirio responsable junto a la instilacin de lgrimas artificiales sin conservantes.
TRASTORNOS MUCOCUTNEOS Sndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme): Es una enfermedad mucocutnea vesiculoampollar, producida por una reaccin de hipersensibilidad a antibiticos (como las sulfamidas), bacterias y virus. Se cree que la lesin fundamental es una vasculitis que afecta a piel y mucosas. La conjuntiva se afecta en el 50% de los pacientes, siendo la manifestacin inicial una conjuntivitis mucopurulenta con las papilas inflamadas y engrosadas. Posteriormente se producen infartos focales en la conjuntiva isqumica formndose unas membranas amarillentas, que al descamarse revelan unas placas fibrosas focales. En la fase de resolucin, la curacin se acompaa de la formacin de una cicatriz tpicamente focal dando lugar a entropin cicatrizal, pestaas aberrantes y queratinizacin anormal de la conjuntiva. El tratamiento consiste en la aplicacin de corticoides tpicos para controlar la vasculitis y evitar el infarto conjuntival. Penfigoide cicatrizal: Es una enfermedad autoinmune producida por autoanticuerpos contra la membrana basal de las mucosas. Se caracteriza por la aparicin de ampollas y bullas recurrentes en piel y mucosas ms frecuente en estadios avanzados de la vida. Clnicamente se presenta como una inflamacin conjuntival crnica con una espesa secrecin mucosa. El diagnstico lo sugiere la presencia de vesculas recurrentes en cuero cabelludo, as como lceras esofgicas, bucales y genitales.
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La cicatrizacin conjuntival progresiva da lugar a la formacin de simblefaron y entropin, as como a la inestabilidad de la pelcula lagrimal, que a su vez produce opacificacin corneal. En los primeros estadios de la enfermedad el tratamiento consiste en la administracin tpica y sistmica de esteroides y en la inmunosupresin. LESIONES DEGENERATIVAS Pingucula: Esta frecuente lesin puede formarse en la conjuntiva bulbar adyacente al limbo en el lado nasal, o ms tarde en el lado temporal. A la exploracin podemos hallar unos depsitos elevados y amarillentos, que aumentan gradualmente de tamao, hasta que lindan con la crnea, aunque no la invaden. Desde el punto de vista histolgico, estn formadas por una degeneracin elasttica de colgeno en la sustancia fundamental, adelgazamiento del epitelio y, en ocasiones, calcificacin. Es raro que sea necesario su escisin quirrgica. Pterigin: Esta lesin es ms frecuente en climas clidos y soleados y puede representar una respuesta a la sequedad crnica y a la exposicin solar. En estas zonas, la lesin progresa rpidamente pudiendo representar una amenaza para la visin. A la exploracin encontramos un rea triangular elevada de conjuntiva bulbar, que invade activamente la crnea para producir sntomas visuales si se afecta el rea pupilar. Suele ser bilateral, afectndose con mayor frecuencia el lado nasal del rea interpalpebral. El examen del borde principal y del cuerpo del pterigin demuestra si hay actividad en la lesin, segn el grado de dilatacin vascular en el centro del mismo. Est indicado la extirpacin quirrgica si la lesin progresa hacia el eje visual, o bien en el caso de que produzca molestias importantes. El ndice de recidiva es elevado sobre todo en pases con un gran nivel de exposicin solar. TUMORES NO PIGMENTADOS Los tumores de la conjuntiva son bastante infrecuentes y pueden plantear problemas de diagnstico cuando aparecen. La diferenciacin clnica entre afecciones benignas y neoplsicas, puede resultar difcil basndose en un simple examen. Para determinar la evolucin de las lesiones puede ser til realizar observaciones repetidas durante un perodo con la ayuda de fotografas seriadas. En muchos casos ser necesario realizar una biopsia para llegar a un diagnstico. Papiloma: Son lesiones benignas y al igual que los palpebrales, pueden
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ser ssiles o pedunculados con una superficie ligeramente irregular. Aparecen con mayor frecuencia en pacientes de ms de cuarenta aos, en la carncula o en los frnices. El tratamiento consiste en la extirpacin quirrgica y, si es posible, debe incluir un rea de conjuntiva sana alrededor de la base. Quiste dermoide: Son tumores congnitos que afectan al tejido de origen mesodrmico y ectodrmico. Aparecen como crecimientos elevados y circunscritos de color amarillento plido, y suelen estar situados en el limbo temporal inferior. Suelen estar presentes en el nacimiento y, aunque su aumento de tamao es infrecuente, puede estar justificada su extirpacin por esttica cuando el nio se acerca a la edad escolar. Los nios que tienen estos quistes dermoides deben ser examinados en busca de otros signos del sndrome de Goldenhar (sndrome del primer arco branquial): aurculas accesorias, dermoides lmbicos u rbitarios, as como, ocasionaldesarrollo defectuoso de la mandbula (figura 7.1). Lipodermoides: Son tumores de tejido adiposo rodeados de tejido conjuntivo parecido a la dermis. Se presentan como masas subconjuntivales mviles, amarillentas y blandas localizadas en el limbo o en el ngulo externo del ojo. Tambin se asocia al sndrome de Goldenhar. Epitelioma intraepitelial: Tambin conocido como enfermedad de Bowen o carcinoma in situ. Es una enfermedad premaligna, infrecuente y unilateral, que aparece en individuos ancianos y de piel clara. Es por definicin un carcinoma que crece por extensin lateral en el epitelio, sin invasin del tejido subyacente. Las lesiones suelen localizarse en el limbo y pueden afectar a la crnea adyacente. A la exploracin observamos una masa elevada gelatinosa con queratinizacin variable, que puede ir acompaada de una reaccin inflamatoria en la conjuntiva circundante. El tratamiento consiste en la extirpacin local y una caracterstica destacada de la afeccin corneal es la facilidad con que la lesin se desprende de la membrana de Bowman. Carcinoma de clulas escamosas: Es una afeccin relativamente rara que se desarrolla con frecuencia en la zona interpalpebral del limbo. Se inicia como un pequeo ndulo gris, que adquiere una forma de almendra a medida que se extiende alrededor del limbo. Asocia grandes vasos nutricios, que deben hacer sospechar el origen maligno del proceso. A diferencia del epitelioma intraepitelial, se caracteriza por la invasin profunda del estroma con fijacin a los tejidos subyacentes. El tratamiento precoz consiste en una amplia escisin local, aunque son
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frecuentes las recurrencias. A veces, en casos avanzados, son necesarias la enucleacin o incluso la exenteracin rbitaria. TUMORES PIGMENTADOS Los melanocitos de la conjuntiva derivan de la cresta neural, igual que los de la piel o los del tracto uveal. En clnica se observa una amplia variedad de lesiones conjuntivales pigmentadas, que pueden resultar difciles de diagnosticar y tienen diversos grados de potencial neoplsico. Nevus: Son lesiones benignas, congnitas, que a veces no estn presentes en el momento del nacimiento y en muchos casos, no se manifiestan hasta la edad adulta. Son lesiones planas, o ligeramente elevadas, bien delimitadas localizadas cerca del limbo. La cantidad de pigmento del nevus vara y un tercio de ellos muestran escasa o nula pigmentacin. Tanto la cantidad de pigmento como el tamao de la lesin pueden aumentar durante la pubertad o el embarazo. La inmensa mayora no malignizan y la escisin slo es precisa si experimentan cambios rpidos, desarrollan vasos nutricios o se elevan. Melanosis epitelial conjuntival: Se caracteriza por la aparicin de reas planas de pigmentacin parduzca en placas, ms intensa en el limbo. Habitualmente aparece en los primeros aos de vida y se estabiliza durante la juventud. El 90% de los casos se dan en personas de raza negra. Melanosis subepitelial: Puede aparecer como una anomala congnita aislada, denominada melanosis congnita ocular; o bien puede asociarse a una pigmentacin ipsolateral de la piel de la cara, siguiendo la distribucin de la primera y segunda divisin del trigmino. En este ltimo caso se denomina melanosis oculodrmica o nevus de Ota. Se muestra como un rea de pigmentacin de color gris azulado que se extiende hacia el limbo, cuyas caractersticas histolgicas son las de un nevus azul. En la conjuntiva no se ha demostrado que ni la melanosis epitelial como la subepitelial tengan tendencia a la transformacin maligna, pero los pacientes con un nevus de Ota tienen un mayor riesgo de desarrollar un melanoma del tracto uveal. Melanosis precancerosa: Melanoma de extensin superficial. Se caracteriza por la presencia de una o ms reas de pigmentacin en conjuntiva, que suelen tener una progresin lenta; aunque finalmente invaden los tejidos subepiteliales, pudiendo dar metstasis. Aparece en la edad madura o avanzada. Lentigo maligno: Tiene un crecimiento ms lento que el melanoma de
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extensin superficial, pudiendo pasar dcadas antes de produzca la invasin subepitelial. De forma caracterstica afecta la cara de pacientes ancianos. Melanoma maligno: Es un tumor maligno muy infrecuente que puede ser pigmentado o no. Puede originarse de novo o a partir de un rea de melanosis precancerosa preexistente. A la exploracin podemos observar un ndulo elevado que puede afectar cualquier parte de la conjuntiva, con predileccin por el limbo, pudiendo extenderse sobre la cornea. Los melanomas avanzados pueden invadir los prpados y la rbita. El tratamiento consiste en la escisin local, o bien la enucleacin si el tumor ha invadido las estructuras profundas.
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Bibliografa
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Crnea y esclera
CAPTULO VIII CRNEA Y ESCLERA

Fernando Goig de Arriaga, Patricia Meja Lozano
En el captulo que nos ocupa, dedicado a la crnea y a la esclera, vamos a intentar dar una visin de conjunto de los procesos que son ms comunes en la patologa de dichos tejidos oculares, y que por sus manifestaciones de prdida de agudeza visual y dolor fundamentalmente, son a veces muy dramticos, suponiendo un reto para el mdico de atencin primaria. Haremos slo una pequea referencia de aquellos otros procesos que por su infrecuencia y naturaleza, corresponden a estudios ms profundos del especialista. Debemos desterrar la idea bastante generalizada y poco cierta, de que las enfermedades oculares son un territorio vedado y correspondiente slo al oftalmlogo. Hay numerosas consultas urgentes o con esa cualidad, que perfectamente pueden ser diagnosticadas con acierto y por tanto instaurar una teraputica apropiada, por el mdico de atencin primaria. Los mtodos diagnsticos descansan en premisas tan bsicas como la anamnesis y la exploracin. Para la exploracin en una consulta general se van a necesitar esencialmente pocos elementos, a saber: - Linterna con filtro azul cobalto. - Lupa. - Oftalmoscopio. - Lanceta para cuerpos extraos corneales o mejor, fresa con motor de pilas. Todos estos materiales son de fcil adquisicin. Nos ayudaremos farmacolgicamente, con colirios anastsicos y con
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fluorescena. NUNCA RECETAREMOS ESTOS COLIRIOS A PACIENTES. Por ltimo, material fungible de asepsia, habitual en cualquier consulta.
LOS
CRNEA No vamos a hacer referencia a los aspectos anatmicos y fisiolgicos, ya que han sido tratados en su captulo correspondiente. En general la patologa corneal podemos clasificarla de la siguiente manera: - Inflamaciones corneales: queratitis. - Degeneraciones y distrofias. - Traumatismos. - Tumores. Inflamaciones corneales: queratitis. Los procesos inflamatorios corneales corresponden en lneas generales como en los dems tejidos, con la diferencia de que al ser la crnea un tejido avascular, los fenmenos vasculares correspondientes a la inflamacin se van a localizar a nivel del limbo esclero-corneal y en el iris. Por tanto, los signos inflamatorios corneales se van a manifestar fundamentalmente en el segmento anterior del ojo. Signos: Segmento anterior - Hiperemia de los vasos del limbo. - Miosis. - Presencia de clulas y/o exudados en cmara anterior (efecto Tyndall). Estos signos vienen producidos por la estimulacin de terminaciones nerviosas y liberacin de productos qumicos de la inflamacin, que van a producir una estimulacin del msculo liso con vasodilatacin y por tanto aumento de la permeabilidad vascular y ruptura de la barrera hemato-acuosa. Todos estos procesos van a incidir negativamente en las propiedades fundamentales de la crnea: - Transparencia. - Elasticidad. - Calibre. Signos corneales: - Prdida de transparencia, producida por el edema. - Infiltrado, por los productos de la inflamacin, que pueden llegar a una fibrosis y prdida de elasticidad. - Lesiones tisulares, por prdida de sustancia, adelgazamiento que incluso puede llegar perforacin, fibrosis y formacin de neovasos.
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Las enfermedades corneales son siempre procesos potencialmente graves, ya que como hemos dicho, pueden evolucionar hasta la prdida total de la visin e incluso comprometer la unidad anatmica, o sea, la prdida del globo ocular. Sntomas: Bsicamente - Dolor, variable. - Prdida de visin CLASIFICACIN: INFECCIOSAS I lceras corneales bacterianas. II Queratitis estromales bacterianas. III Queratitis micticas. IV Queratitis vricas 1 Herpes Simplex. 2 Herpes Zoster. 3 Virus EPSTEIN-BARR. 4 Citomegavirus. 5 Adenovirus. V Queratitis por parsitos. NO INFECCIOSAS I lcera corneal inmunolgica 1 lcera marginal catarral. 2 lcera de MOOREN. II Ulceras corneales perifricas asociadas a enfermedades sistemticas. III Queratitis intersticial no infecciosa (Sndrome de COGAN). I. Queratitis infecciosas I. lceras corneales bacterianas: Infeccin producida por bacterias extracelulares, que se caracteriza por la ruptura del epitelio corneal con inflamacin del estroma corneal. Condiciones para que se produzca: - Presencia de bacterias con capacidad de infectar el epitelio corneal, las ms habituales son, pseudomonas aeuriginosa, staphylococcus aurens, streptococcus pneumoniae. - Existencia de defecto de epitelio y que haya bacterias. Condiciones predisponentes: - Traumatismos de cualquier clase, quirrgicos, fsicos, qumicos, lentes de contacto.
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- Queratoconjuntivitis sicca, xeroftalmia por dficit de vit. A., queratitis por exposicin, tumores. - Abuso de medicacin tpica: anestsicos, antivirales, corticoides. - Anomalias de los prpados que conllevan alteraciones de la pelcula lagrimal. - Dacriocistitis crnica purulenta. - Queratitis herptica, neuroparaltica y bullosa. - Conjuntivitis purulenta. - Queratoconjuntivitis vernal y asociada a dermatitis atpica. Enfermedades sistmicas que agravan la evolucin: - Senilidad. - Diabetes. - Desnutricin. - Sndromes de inmunodeficiencia. - Enfermedades malignas. - Alergia. - Prematuridad. - Alcoholismo. - Coma. - Discrasias sanguneas. Signos clnicos: - Hiperemia ocular intesa e inyeccin ciliar. - Secrecin conjuntival serofibrinosa o mucopurulenta. - Defecto corneal de extensin variable con bordes irregulares. - Edema corneal ms o menos generalizado. - Infiltracin fuerte alrededor de la lcera. - Dolor. - Prdida de visin. Diagnstico: - Examen bacteriolgico de las secreciones. Diagnstico diferencial: - Queratitis mictica. - Queratitis herptica. - Queratitis txica. - Queratitis inmunolgica. - Queratitis parasitaria. Para ello hay que tener en cuenta que todas estas formas pueden sobreinfectarse,
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por tanto ser el laboratorio y la anamnesis las que ayudaran en la mayora de los casos. Pronstico: Grave, ya que puede evolucionar a una oftalma. Tratamiento: - Eliminar los reservorios bacterianos (eliminar cuerpos extraos, lentes de contacto, ciruga de vas lagrimales). - Colirios ciclopljicos: Atropina1%, 1 gota cada 12 horas. Escopolamina 0.5%, 1 gota cada 8 horas. Homatropina: 1 gota cada 8 horas. - Colirios antibiticos bactericidas de amplio espectro: Tobramicina al 0.3%: 1 gota cada 4 horas. Ciprofloxacina al 0.3%: 1 gota cada treinta minutos durante el primer da, pasando posteriormente a cada 4 horas. Norfloxacina al 0.3%, de igual manera. - NO OCLUIR, ya que el aumento de la temperatura ayuda al crecimiento de las bacterias. - En casos graves, inyeccin subconjuntival, de dichos antibiticos (por el oftalmlogo). - Hospitalizacin, si hay nivel de pus en cmara anterior (hipopin). II. Queratitis estromales bacterianas: Infecciones corneales que afectan al estroma, sin ulceracin. Etiologa: Producida por bacterias intracelulares, como las producidas por la tuberculosis, sfilis, lepra y enfermendad de LYME. Tambin la pueden producir virus, clamidias y parsitos. La bacteria ms frecuente es el Streptococcus viridians (figura 8.1). Sntomas: - Dolor variable (indolora en la lues). - Fotofobia. - Prdida de visin. - Inyeccin ciliar. Signos: - Opacidad corneal por infiltracin y edema, de extensin y localizacin variable. - Neovascularizaciones, no siempre presentes.
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- Signos de otras enfermedades sistemticas. Diagnstico: Por asociacin de queratitis con signos sistmicos de otro rgano y datos serolgicos con identificacin de los microorganismos responsables. Pronstico: Grave, dependiendo de la intensidad del cuadro local y sistmico. Pueden dejar lesiones permanentes. Tratamiento: El del agente causal, sistmicamente. Tpicamente pueden ser tiles los antibiticos y esteroides. Quirrgico (queratoplastia) en casos con opacidad permanente. III. Queratitis mictica: Infecciones corneales por hongos que infectan directamente, generalmente asociadas a cuerpos extraos de preferencia vegetal o de forma oportunista en crneas previamente debilitadas e inmunodeprimidas, como en: queratitis Sicca, S. de SJGREN, queratitis herptica, bullosa, transplante corneal, tratamientos crnicos con antibiticos y esteroides. Sntomas: En general son de grado moderado, los comunes a todos los procesos corneales. Signos: - Inyeccin ciliar. - Defecto epitelial y opacidad corneal. - Elevacin de los bordes de la lcera, y delimitacin neta de los bordes. - Poco edema corneal. - Lesiones satlites. - Hipopion (nivel de pus en cmara anterior). - Progresin lenta. Diagnstico: A travs de pruebas de laboratorio. Los hongos ms frecuentes son: Aspergilus, Fusarium, Candida. Pronstico: Grave, pueden evolucionar a una oftlmia. Tratamiento: Es difcil, debido a diversas causas: - Diagnstico tardo
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- Toxicidad y accin slo fungisttica de los frmacos antifngicos. - Persistencia de los mecanismos inflamatorios e inmunolgicos, aunqueno sean viables los hongos. - Dificultad de regeneracin del tejido corneal por ser avascular. Solamente se iniciar tratamiento antifngico cuando se detecten hongos en los productos del raspado corneal o crezcan en cultivo. Los antifngicos disponibles son: - Imidazoles (miconazol, clortrimazol, econazol, ketoconazol). - Triazoles (itraconazol, fluconazol). - Polienos (anfotericida, natamicida). - Pirimidinas (flucitosina). - Antispticos (timerosal, ciclopiroxolamina). Los tratamientos deben prolongarse al menos durante 6 semanas y segn la intensidad habr que combinar tpica y sistemticamente, as como con prcticas quirrgicas. IV. Queratitis vricas: 1. Herpes simplex Es la forma de enfermedad ocular infecciosa endmica ms prevalente de los paises desarrollados y constituye despus de los traumatismos, la causa ms frecuente de prdida de visin por opacidad corneal. Casi un tercio de los que padecen van a necesitar una queratoplastia (transplante corneal). La especie humana es el nico reservorio natural del virus. El contagio se realiza por contacto directo con la lesin herptica o a travs de secrecciones contaminadas con el virus, saliva, secreciones nasales, lgrimas. Normalmente suelen haber una primoinfeccin y suele ocurrir en la infancia, originando una infeccin subclnica. La infeccin recurrente aparece cuando el virus latente es reactivado. Sntomas: Dolor variable, que disminuye a medida que se cronifica, debido a la disminucin de la sensibilidad. Fotofobia, es constante. Dficit visual variable, dependiendo de la localizacin. Signos: Depende de la localizacin, puede afectar a cada una o a todas las capas de la crnea.
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Formas epiteliales: Puntiformes. Asteriformes. Dendrticas (figura 8.2) Formas estromales: Queratitis disciforme o herptica central. En todas ellas puede haber afectacin de estructuras internas oculares por lo que podemos ver una turbidez de mdios y signos de irritacin de segmento anterior: - Inyeccin ciliar - Exudados en distintos grados de evolucin. - Miosis. Todo ello, como ya hemos apuntado, en distintos grados. Diagnstico: Por la clnica. Laboratorio (citologa de las lesiones). Histopatolgico. Tratamiento: El especfico en las formas epitetales es: Trifluortimidina tpica. Aciclovir y sistmico. En las formas estromales es indispensable la adiccin de esteroides tpicos y/o sistmicos. 2. Herpes Zoster El agente causante es el virus Varicella-Zoster. Menos prevalente que el herpes simplex, no obstante produce graves complicaciones, con frecuencia. Los mecanismos potenciales de la enfermedad ocular son: - Replicacin del virus. - Respuesta inflamatoria del husped. - Reaccin inmune. - Alteraciones estructurales vasculares y neurales. La varicela es la enfermedad resultante de la primoinfeccin. La reactivacin del virus, produce el cuadro de herpes Zoster. Los factores ms frecuentes que pueden reactivar al virus son: - Dficit inmunolgico. - Enfermedades sistemticas: Diabetes. - Enfermedades consuntivas: Dficit vitamnico, sndrome paraneoplsico. Sntomas
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Fiebre, malestar, cefleas, distesas o picor, dolor, erupcin vesicular y dficit visual variable. Signos: - Ptosis parpebral, por edema en el 82%. - Conjuntivitis con secreccin mucoide en un 72%. - Vesculas en borde de prpados. - Epiescleritis en un 30%. - Queratitis numular en un 30%. - Uveitis anterior en un 45%. - Hipertensin ocular en un 36%. - Oftalmoplega y complicaciones neurolgicas. - Neuralgia postherptica crnica en un 12 a 20%. Diagnstico: Por la clnica y el laboratorio. Tratamiento: Esteroides tpicos. Midriticos. Aciclovir tpico y sistmico en dosis altas (800 mgr Cinco veces al da), incluso endovenoso en casos graves, y manteniendo al menos durante una semana. 3. Virus de EPSTEIN-BARR Este virus forma parte de la familia de los herpes virus, es el causante de la Mononucleosis infecciosa. Complicaciones oculares: - Conjuntivitis folicular o pseudomenbranosa en fase aguda. - Epiescleritis nodular. - Queratitis microdendrtica, numular o disciforme. - Uveitis. - Neuritis. Diagnstico: Clnica y cultivo del virus en laboratorio. Tratamiento: Sintomtico. Esteroides sin complicaciones. 4. Citomegavirus Virus de la familia de los herpes virus. Normalmente se da en individuos inmunodeprimidos. Clnica ocular:
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Alteraciones dendrticas epiteliales con numerosas ramificaciones, formando un entramado. Erosiones corneales puntiformes, que tien a la fluorescena. Inyeccin ciliar. Dolor variable. Dficit visual. Diagnstico: Cultivo del virus en el laboratorio. Tratamiento: Ganciclovir o foscarnet sistmicos. 5. Adenovirus. En la actualidad se conocen 35 serotipos de adenovirus. El contagio se realiza por contacto directo o travs de cosmticos, dedos o instrumentos contaminados, a veces por el agua de las piscinas. Formas oculares: Querato-conjuntivitis epidmica (senotipos 8 y 19). Fiebre faringo-conjuntival (senotipos 3 y 7). Conjuntivitis folicular inespecfica. Cuadro clnico: Suele comenzar con una conjuntivitis aguda con, hipertrofia folicular y adenopatia preauricular. Suele ser bilateral. Puede presentarse con pseudomembranas. Edema epitelial corneal, con alteraciones puntiformes, que pueden acompaarse de erosiones corneales y pseudomembranosas. Las alteraciones corneales evolucionan en unos diez das a opacidad epitelial y subepitelial, que puede mantenerse meses o aos. Diagnstico: Por la clnica y laboratorio. Tratamiento: Interferon, en las fases precoces reduce la incidencia. Esteroides, est muy controvertido (en molestias intensas, disminucin de la visin e innfiltrados subepiteliales). Antivirales, no son eficaces. V. Queratitis por parsitos: La Acanthamoeba es un protozoo muy ubco, pero incapaz de afectar una crnea intacta. Estas queratitis se asocian cada vez ms al uso de lentes de contacto. Las causas son, mala manipulacin y falta de asepsia.
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Sntomas: Dolor intenso. Fotofobia intensa. Prdida de visin. Curso prolongado. Signos: - Lneas epiteliales en relieve, que contienen partculas del protozoo. Pueden asemejarse a las Queratitis dendrticas. - Intensa congestin del limbo esclero-corneal. - Uveitis anterior. Diagnstico: Las pruebas de laboratorio son negativas para bacterias y hongos. Identificacin del parsito en el material y tincin con Papanicolau. Tratamiento: Suele ser difcil por la gran resistencia a quimioterpicos. Es fundamental la precocidad, ya que en sus inicios, pueden dar buenos resultados por va tpica prolongada e intensiva, la asociacin de: - Colirio de neomicina-poliximina B gramicidina. - Colirio de isetionato de propamidina al 01%. - Pomada oftlmica de miconazol al 1%. - Pomada oftlmica de Clortimazol al 1%. En muchos casos y debido al tratamiento tardo, ser necesaria una queratoplastia. Uso correcto e higiene precisa en los portadores de lentes de contacto. QUERATITIS NO INFECCIOSA I. lcera corneal inmunolgica: En este apartado incluimos aquellos procesos oculares primarios o asociados a enfermedades sistmicas que comparten similitudes etiopatognicas, ya que suelen tratarse de procesos inmunolgicos. 1. - lcera marginal catarral. Suele aparecer como complicacin de las blefaro-conjuntivitis estafiloccicas. Se trata de reacciones antgeno-anticuerpo frente a los antgenos bacterianos. Sntomas: Dolor, lagrimeo, fotofobia, sensacin de cuerpo extrao. Signos: Inyeccin ciliar general o sectorial.
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Infiltracin subepitelial a nivel de limbo y de forma oval. Fina neovascularizacin. Tratamiento: El de la blefaritis, con antibiticos y esteroides tpicos y medidas de higiene. 2.- lcera de MOOREN Es una ulceracin crnica y dolorosa, que comienza en la periferia corneal y que puede extenderse a la totalidad, ocasionando acusado dficit visual e incluso perforacin. Suele ser bilateral en un 25%. No se conoce la etiloga (necrosis isqumica por vasculitis lmbica). Los factores que pueden favorecer su aparicin son: Diversas agresiones corneales. Queratitis por Herpes Zoster. Sntomas: Dolor intenso, fotofobia y lagrimeo. Signos: - Ulceracin nica o mtiple en la periferia corneal. - Edema de conjuntiva y epiesclera en o alrededor de la lesin. - Adelgazamiento corneal y/o perforacin. - Signos de uveitis. Tratamiento: Complejo y en muchos casos inefectivo. - Corticoides tpicos. - Inmunosupresores en los casos ms graves. - Quirrgicos. II. lceras corneales asociadas a enfermedades sistmicas: Suelen ser lesiones marginales corneales, diversas, y asociadas a procesos inmunolgicos relacionados con enfermedades sistmicas como: Artritis reumatoide. Granulomatosis de WEGENER. Poliartritis nodosa. Prpura hipergammaglobulinmica. Tratamiento: Difcil y poco eficiente: Esteroides. Inmunosopresores. Quirrgicos.
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III. Sndrome de COGAN: Consiste este sndrome, en una prdida progresiva de audicin, acfenos, vrtigo, asociado todo ello a queratitis estromal y que tiene una base inmunognica. Ms frecuente en personas jvenes. Se asocia a una vasculitis sistmica y pueden existir complicaciones neurolgicas o cardiovasculares, principalmente insuficiencia de la vlvula artica. Suele tener un 10% de mortalidad, debida a las complicaciones de la vasculitis. Tratamiento: Precoz y con Inmunosupresores. DEGENERACIONES Y DISTROFIAS Los cambios involutivos de la vejez producen alteraciones menores en la morfologa corneal, disminuyendo a veces el espesor y principalmente en la periferia. Los cambios seniles ms frecuentes son: - Anillo limbal o arco blanco de VOGT. - Arco senil o gerontoxon. - Degeneracin amiloidea. - Queratopata en banda. - Degeneracin de SALZMANN. - Degeneracin marginal de TERRIEN. El aspecto clnico es parecido en lneas generales, son opacidades corneales blanquecinas o pardo amarillentas que suelen localizarse en su mayora, en la periferia, salvo la amiloidea y en banda que suele localizarse en la parte central. No tienen tratamiento mdico y slo el quirrgico puede aportar beneficios, en algunos casos. Distrofias: - Son distribuciones anmalas del material corneal. - Son hereditarias y pueden manifestarse en el nacimiento. - Ms frecuente, suelen aparecer hacia la 2 dcada. - Son bilaterales y progresivas. - Se desconoce el agente etiolgico. - Pueden afectar a todas las capas de la crnea. - Se pueden identificar histolgicamente. - La clnica fundamental, es el dficit visual. - El diagnstico como consecuencia de lo anterior lo realizar el oftalmlogo.
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- El tratamiento en la mayora suele ser quirrgico. Hay dos formas de distrofias ectsicas, que por su morfologa, en muchos casos son de fcil diagnstico por el mdico de atencin primaria. Nos referimos al Queratocono y Queratoglobo. - Sus nombres nos indican la deformidad de la crnea. - Se puede identificar sus formas, mirando los ojos de forma lateral. Su tratamiento es quirrgico. TRAUMATISMOS Son las agresiones de agentes externos que actuan sobre la crnea. Clasificacin por su naturaleza: Pequeos cuerpos extraos: Orgnicos (vegetales, insectos) Inorgnicos (metales, otras partculas) Contusiones. Perforaciones. Agentes fsicos: luz, calor, fro. Agentes qumicos: Casticos y abrasivos (figura 8.3). Clasificacin por su etiologa: Laborales 23% Hogar 22% Juego-ocio 16% Trfico 14% Deportes 12% Agresiones 10% Otros 3% Sintomatologa: Bsicamente, sensacin de cuerpo extrao, dolor variable, disminucin de visin variable. Signos: - Pequeos cuerpos extraos, son fciles de localizar, a veces a simple vista, no obstante instilaremos una gota de Colirio anestsico con fluorescena y as lo localizaremos. A continuacin y con una lacenta de cuerpos extraos corneales o mejor con una fresa para ello, lo extraeremos y si es metlico legraremos con sumo cuidado el resto oxidado. Ocluiremos el ojo con una pomada oftalmica antibitica, al menos durante 48 horas.
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Si la partcula es de cristal es posible que pase desapercibida, en cuyo caso lo ocluiremos y mandaremos al oftalmlogo para intentar localizarlo con dispositivos de mayor aumento ptico. Otras veces veremos que el cuerpo extrao no existe, pero ha dejado una erosin corneal, que tambin se puede producir por pequeos traumatismos. La evidenciaremos con fluorescena y actuaremos tapando el ojo 48 horas con una pomada antibitica. - Contusiones, la intensidad del impacto es mayor, pueden producir lesiones internas de las estructuras corneales y suele existir participacin uveal, por lo que veremos lesiones edematosas, blanquecinas, en la crnea y turbidez de la cmara anterior, pudiendo haber un nivel de sangre (hiphema). Actitud: Analgsicos sistmicos. Colirios midriticos. Esteroides sistmicos. Oclusin ocular. Reposo. Estos traumatismos en la mayora de los casos van asociados a efectos en otras tnicas oculares, por lo que ser necesaria la hospitalizacin. Si la contusin es suficientemente intensa, se puede producir un entallamiento del globo ocular, en estos casos actuaremos como en las perforaciones. - Perforaciones, son solucin de continuidad del tejido corneal. Como todas las heridas podemos clasificarlas en punzantes, incisas, inciso-contusas y anfractuosas. Segn la extensin y caractersticas de la perforacin, veremos en ocasiones que el diagnostico no tiene duda. Observaremos: Prdida del tono ocular (globo hipotnico e incluso deformado). Salida del contenido ocular (lquido y/o tejidos, hernias e incarceraciones del iris). Deformidad pupilar. Actitud: - Ocluir el ojo afectado, sin intentar limpiar ni poner medicacin alguna. - No haremos presin sobre el globo. - Desviaremos al paciente a un servicio especializado. En otras ocasiones pueden existir pequeas perforaciones que no son tan fciles de detectar a simple inspeccin y con mtodos convencionales. Actitud:
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- Pensar en ellas, ante impactos de partculas pequeas, que no localizamos, pero que la lesin corneal es ms profunda, o existe hipotobia o desviacin pupilar. - Instilar fluorescena y haciendo una moderada presin en el globo observaremos si mana lquido de la herida (efecto Seidel positivo), en cuyo caso, hay perforacin. - Tener en cuenta que en pequeas perforaciones, pueden estar ausentes en gran medida los signos de la perforacin. - Confirmada o habiendo sospecha, actuaremos como ya hemos comentado. - Agresiones por agentes fsicos, fundamentalmente producidos por la luz y el calor, son ms raras en nuestro medio las producidas por el fro. Factores etiolgicos ms frecuentes: - Exposicin a radiaciones ultravioleta. - Exposicin a radiaciones lumnica de arco voltaico de soldadura. - Fulguraciones por explosin de cuadros elctricos. Sntomas: Dolor intenso. Intensa fotofobia. Moderado dficit visual. Signos: Inyeccin ciliar. Edema moderado epitelial corneal. Lesiones puntiformes diseminadas en toda la superficie corneal. Bilateralidad, en la mayora de los casos. Lesiones eritematosas en rostro. Tratamiento: Esteroides tpicos cada 2 horas en las primeras 24 horas y posteriormente cada 4 horas hasta hacer una semana. - Agresiones por agentes qumicos, fundamentalmente producidos por lcalis y cidos, as como por otros abrasivos como desinfectantes y productos usados en fumigaciones. Sntomas: Dolor intenso. Intensa fotofobia. Blefaro-espasmo. Perdida de visin, variable, dependiendo de la magnitud de la lesin. Signos:
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Lesiones eritematosas en prpados y /o zonas de la cara. Hiperemia conjuntival y edema (variable). Alteraciones, variables segn la intensidad de la agresin, de epitelio corneal. Opacidad corneal variable que puede ser total. Secreciones filantes y /o esfacelos en los que pueden existir tejido conjuntival o corneal. Tratamiento: Lavado ocular intenso y frecuente con suero fisiolgico o incluso con agua. Colirios antibiticos cada 3 horas. Midriticos. Esteroides tpicos. Segn la magnitud se remitir de inmediato al oftalmlogo. TUMORES Por ltimo nos vamos a referir de una forma somera al aspecto tumural de la crnea. Al ser un tejido avascular, es infrecuente la patologa tumural. Son excepcionales los tumores secundarios. Normalmente suelen ser primarios y de naturaleza epitelial. Las formas suelen ser nica con implantacin amplia en la base y vegetantes, con neovascularizacin, suelen localizarse en la periferia. La sintomatologa ms habitual es la presencia de la neoformacin, que es la que hace consultar. El crecimiento es lento. A veces podemos ver formaciones sospechosas en las zonas marginales y que son granulomas a cuerpos extraos. El diagnostico es histopatolgico. El tratamiento es quirrgico. ESCLERA En este apartado nos centraremos en las inflamaciones. Otros procesos en los que participa la esclera no los abordaremos ya que forman parte de otras patologas oculares. La inflamacin escleral como tal, va desde procesos triviales a enfermedades severas e incontroladas. Por su clnica las podemos clasificar en:
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EPISCLERITIS Simple, aspecto difuso. Nodular, en forma de ndulo. ESCLERITIS Escleritis anterior Difusa. Nodular. Necrotizante. Escleritis posterior Tanto la episcleritis como la escleritis suelen asociarse a otras enfermedades sistmicas, y mucho ms esta ltima. Las ms habituales son: - Conectivopatas y otras enfermedades inflamatorias - Artritis reumatoide. - Lupus eritematoso sistmico. - Espondilitis anquilopoytica. - Sndrome de REITER. - Artritis psorisica. - Artritis y enfermedad intestinal inflamatoria. - Policondritis recurrente. - Vasculopatas - Poliarteritis nudosa. - Angeitis alrgica de CHURG-STRAUSS. - Granulomatosis de WEGENER. - Enfermedad de BEHET. - Arteritis de clulas gigantes. - Sndrome de COGAN. - Enfermedades infecciosas - Bacterianas - Fngicas - Virales - Parasitarias - Otras - Atopa - Roscea - Gota - Granuloma de cuerpo extrao - Quemadura Qumica
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Sintomatologa:
Ardor Irritacin Aspereza Dolor Irradiacin de dolor Disminucin de visin Episcleritis Si Si Si Leve No No Escleritis Variable Variable Variable Intenso Frente, mejilla, senos paranasales Si hay repercusin de otras estructuras oculares
Nos referimos a los externos, ya que los internos, correspondientes a las escleritis posteriores, que entran en el campo de las exploraciones oftalmolgicas especiales. Signos: Es ms recomendable usar la luz natural, ya que la luz focal fuerte puede distorsionar los aspectos de color y vascularizacin, que son los que ms nos van a ayudar. En la Episcleritis el ojo aparece rojo brillante. En la Escleritis el ojo presenta una coloracin azulada. La coloracin azulada es debida al adelgazamiento esclerar que de ese modo deja traslucirse la uvea, si la coloracin es marrn o negruzca, nos indica una fase grave de necrosis. Otros signos que podemos encontrarnos son lo que acompaan a la participacin de otras estructuras oculares, como los correspondientes a uveitis, y los veremos fundamentalmente en la escleritis. Diagnstico: Fundamentalmente por la clnica. Se deben investigar otras patologas sistmicas. Raramente la biopsia. Tratamiento: En la episcleritis, suelen dar buenos resultados los antiinflamatorios y /o esteroides tpicos en dosis mnimas teraputicas. Hay que tener en cuenta que no se ha demostrado que con los tratamientos, el proceso se acorte y ceda satisfactoriamente, dejando a su evolucin se resuelve de forma espontnea en unas semanas, por lo que se aconseja medidas sencillas para alivio de las molestias, como lgrimas artificiales. Si se asocia a enfermedades sistmicas, se requerir tratar dichos procesos.
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En las escleritis, es fundamental el tratamiento sistmico con antiinflamatorios, esteroides y con inmunosupresores, bajo control y dependiendo de los posibles efectos colaterales. Tpicamente, puede ayudar los antiinflamatorios no esteroides y los esteroides, as mismo habr que tratar las complicaciones oculares que se deriven. No se deben poner inyecciones de esteroides subconjuntivales, como algunos preconizan, ya que existe un gran riesgo de perforacin. Pronstico: Bueno en las episcleritis y si no se asocia, ya que en ese caso se ensombrece. Mal pronstico en las escleritis ya que en la mayora de los casos la enfermedad base es de esa caracterstica.
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Bibliografa
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Uveitis
CAPTULO IX UVEITIS
Mara Amparo Gmez Vidal, Manuel Santos Lacomba, Mohamed Omar Mohamed.
1. CONSIDERACIONES GENERALES 1.1. RECUERDO ANATMICO La vea es una tnica vascular, muy pigmentada que est situada entre la lmina corneoescleral por fuera y la retina por dentro. Anatmicamente se divide en tres partes: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides (Figura 9.1).
Fig. 9.1
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El iris es un diafragma musculovascular de 12 mm de dimetro, posee una apertura central denominada pupila y divide al segmento anterior del ojo en dos compartimentos, la cmara anterior y la cmara posterior, que contienen el humor acuoso. El cuerpo ciliar es una estructura triangular de 6 mm de longitud (formada fundamentalmente por los msculos ciliares), se extiende desde la raz del iris hasta la coroides y ora serrata y se divide en dos partes, los 2 mm anteriores o pars plicata (donde se ubican los procesos ciliares, encargados de la produccin de humor acuoso) y los 4 mm posteriores o pars plana. La coroides es una lmina vascular (formada principalmente por vasos sanguneos), pigmentada, muy fina (0.2 mm) que se localiza entre la esclera y la retina, extendindose desde la ora serrata hasta el nervio ptico. El grado de pigmentacin de la coroides determina el color del fondo de ojo, pues la retina es una estructura transparente. El riego sanguneo del iris proviene del crculo arterial mayor, formado por la unin de las arterias ciliares posteriores largas y las arterias ciliares anteriores. El aporte vascular del cuerpo ciliar proviene de las arterias ciliares posteriores largas mientras que el de la coroides proviene de las arterias ciliares anteriores y posteriores. Los msculos del iris estn inervados por el sistema nervioso autnomo (el msculo esfnter del iris por el sistema nervioso parasimptico y el dilatador del iris por el simptico) y la inervacin sensitiva del cuerpo ciliar procede de los nervios ciliares. La vea, junto al cerebro, placenta y testes carece de drenaje linftico. Debido a esta disposicin anatmica e histolgica al globo ocular y a la vea, en particular, se le ha atribuido una disposicin privilegiada tanto para la localizacin de las lesiones inflamatorias como para la respuesta inmune. Aunque la funcin primaria de la vea es el aporte nutritivo del globo ocular, tambin contribuye a la refraccin ocular (control de la pupila y acomodacin del cristalino por los msculos del iris y del cuerpo ciliar) y al drenaje del humor acuoso (contraccin de la porcin longitudinal del msculo ciliar). 1.2. CONCEPTO Y DEFINICIONES El trmino uveitis se aplica a todo proceso inflamatorio del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar, coroides) que en ocasiones involucra a otras estructuras vecinas como el trabeculum, la retina, el cuerpo vtreo, el endotelio corneal y la papila. Adems de la frecuente imprecisin de los lmites anatmicos del proceso inflamatorio, existe una gran heterogeneidad en su expresin clnica y una amplia gama de enfermedades asociadas. Desde un punto de vista patognico se admite que, tanto la inflamacin inicial como la persistencia de la misma, es el resultado de una compleja combinacin de factores genticos, ambientales e inmuno-
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lgicos. Aunque los mecanismos patognicos no son del todo bien conocidos, se acepta que el sistema inmune tiene una participacin activa, destacando de manera especial el papel de los linfocitos T y de los antgenos de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). La uveitis puede ser una manifestacin de una enfermedad generalizada, formando parte de las denominadas uvetis asociadas a enfermedades sistmicas cuya incidencia es variable y que oscila, segn las series, entre el 19% y el 56% de los casos. Por otro lado, puede constituir una entidad bien definida con caractersticas clinicomorfolgicas precisas, denominadas uvetis oftalmolgicas especficas y que representan el 20% del total. Por ltimo, puede ser una entidad clinicopatolgica aislada que se incluye en el grupo de uvetis idiopticas y cuya incidencia vara entre el 50% y el 60% de los casos. 1.3. EPIDEMIOLOGA La incidencia de uvetis, en los pases desarrollados, es de 15-17 casos por 100.000 habitantes y ao, siendo la causa del 10-15% de los nuevos casos de ceguera. La frecuencia de ciertos tipos de uvetis vara segn las diferentes regiones del mundo debido a factores geogrficos (oncocercosis e histoplasmosis), alimentarios (toxoplasmosis ocular e ingesta de carne porcina) y genticos (asociacin de molculas del CMH con algunos tipos de uvetis). Aunque algunas entidades como la artritis crnica juvenil predominan en nios, la uvetis es poco comn en los diez primeros aos de vida y su frecuencia declina a partir de la sexta dcada, presentando la mayora de los pacientes los primeros sntomas entre los 20 y los 50 aos. En la distribucin por sexos destaca el predominio de la uvetis crnica asociada a artritis crnica juvenil en mujeres y la uvetis anterior aguda asociada a espondilitis anquilosante en hombres. Sin embargo, en general, la incidencia es igual en hombres que en mujeres. 2. CLASIFICACIN DE LA UVEITIS Debido a la gran heterogeneidad (clnica, epidemiolgica) de la uveitis, se han propuesto mltiples clasificaciones que intentan sistematizar los diferentes aspectos de la uvetis y aunque todas ellas son tiles para el clnico ninguna de ellas puede considerarse como definitiva. Por ello y con el propsito de establecer una terminologa y clasificacin homogneas, el Grupo Internacional para el Estudio de Uveitis (International Uveitis Study Group, IUSG), desarroll en 1987 una serie de recomendaciones y una nomenclatura internacional comn para este grupo de enfermedades basadas en los siguientes criterios: localizacin anatmica,
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forma de inicio, duracin, actividad, patrn, dao visual y respuesta al tratamiento. 2.1. CLASIFICACIN ANATMICA La clasificacin anatmica, la ms utilizada actualmente, se basa en la localizacin primaria del segmento ocular que se considera origen del proceso inflamatorio. As, se distingue entre uvetis anterior, intermedia, posterior y panuvetis. 2.1.1. UVEITIS ANTERIOR Afecta al iris y/o cuerpo ciliar e incluye iritis, ciclitis y/o iridociclitis. Representa el grupo ms frecuente (60%) y suele ser una enfermedad aguda y autolimitada. A su vez, se puede subdividir en granulomatosa, cuando presenta caractersticas histolgicas de reaccin granulomatosa (histiocitos, clulas epiteloides y clulas gigantes multinucleadas) y no granulomatosa (clulas pequeas con predominio de linfocitos). 2.1.2. UVEITIS INTERMEDIA Incluye a toda inflamacin intraocular origen que se localiza en: a) la porcin posterior del cuerpo ciliar (pars plana), dando lugar a una pars planitis y/o b) en la periferia extrema retiniana (en el espacio entre la hialoides anterior y posterior de la base del vtreo), originando una vitritis. Representan el 7% del total de uvetis. 2.1.3. UVEITIS POSTERIOR Abarca una serie de entidades en las que la inflamacin origen se localiza por detrs de la membrana hialoidea posterior y representan alrededor del 15% del total de las uvetis. Puede afectarse la coroides, la retina y la porcin posterior del cuerpo vtreo e incluye, por tanto, coroiditis, coriorretinitis, retinocoroiditis y vasculitis retiniana. 2.1.4. PANUVEITIS Bajo esta denominacin se incluye la inflamacin global de las tres partes de la vea y constituyen el 20% del total de las uvetis. 2.2. CLASIFICACIN SEGN OTRAS CARACTERSTICAS DE BROTE Cada episodio debe ser valorado por separado, incluyendo si la afectacin
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ocurre en el mismo ojo, en el contralateral y si es uni o bilateral. En cada brote es importante recoger la forma de inicio, la duracin, la actividad, el patrn, el dao visual y la respuesta al tratamiento. Segn los criterios del IUSG cada episodio se diferencia por: Inicio: Puede ser sbito o insidioso. Duracin: Se entiende por uvetis de corta duracin o aguda cuando los signos inflamatorios oculares estn presentes durante menos de tres meses. En el caso de que dichos signos persistan tres o ms meses de forma mantenida se cataloga de uvetis de larga duracin o crnica. Patrn: La uvetis puede ser recurrente o no recurrente, dependiendo del nmero de brotes o episodios. Actividad: La actividad inflamatoria puede ser ligera o severa. En las uvetis anteriores dicha clasificacin se fundamenta en datos subjetivos, es decir en los sntomas del paciente (dolor, ojo rojo, fotofobia y visin borrosa) y en datos objetivos, mediante la cuantificacin de clulas y valoracin de protenas en humor acuoso (efecto Tyndall) (Figura 9.2). Segn el nmero de clulas o la turbidez se clasifican en cruces (de una a cuatro). El nmero de clulas que corresponde a cada cruz vara segn los autores, aunque los criterios de Hogan y Kimura son los ms utilizados. As, se dividen en uvetis con actividad ligera (2+) y severa ( 3+).
Fig. 9.2
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Para las uvetis intermedias y posteriores, se cuantifican las clulas en vtreo y se valora el grado de opacificacin del mismo (criterios de Nussenblatt y cols). De este modo, se distingue entre actividad ligera ( 2+) y severa ( 3+). Aspecto clnico: En uvetis anteriores, las clulas inflamatorias se agrupan y unen al endotelio corneal formando los denominados precipitados querticos. El aspecto de estos precipitados sirve para clasificar a las uvetis como granulomatosa y no granulomatosa. El tipo ms comn es el no granulomatoso, caracterizado por unos precipitados de color claro, finos y compuestos por linfocitos, clulas plasmticas y pigmento. Los precipitados granulomatosos son mayores, de aspecto graso y compuestos por linfocitos, clulas plasmticas y clulas gigantes. Las uvetis de tipo granulomatoso suelen ser crnicas, de comienzo insidioso, con afectacin aadida del segmento posterior y conllevan un peor pronstico. Dao visual: El dao visual puede ser severo si la prdida visual es mayor o igual del 50% de la agudeza visual previa o si hay una prdida de ms del 50% de la amplitud del electrorretinograma. Se considera ligero si es menor del 50%. Respuesta al tratamiento esteroideo: Una uvetis es corticosteroidesensible, cuando al administrar corticoides a dosis fisiolgicamente aceptables, hay una mejora objetivable de la inflamacin. En otros casos, existe respuesta a los mismos, pero cuando se intenta disminuir la dosis de esteroides reaparece la inflamacin, requiriendo tratamiento durante perodos superiores a tres meses. En estos casos, la uvetis es corticosteroide-dependiente. Por ltimo, hay uvetis que no responden a corticoides, independientemente de la dosis utilizada, son los casos de uvetis refractarias, en las que se ensayan diversos regmenes de inmunosupresores. 2.3. CLASIFICACIN ETIOLGICA Aunque sin una clara correlacin patognica, las uveitis pueden clasificarse desde el punto de vista etiolgico en exgena y endgena. 2.3.1. UVEITIS EXGENA Causada por una lesin externa a la vea, ya sea por invasin externa de un microorganismo o por traumatismo y/o ciruga. 2.3.2. UVEITIS ENDOGENA Constituye el grupo ms frecuente y posee un espectro etiolgico variable, dependiendo de la localizacin de la inflamacin ocular. En uvetis anteriores, la uvetis asociada a HLA-B27 sin artritis o con espondiloartropata (espondilitis anquilosante, sndrome de Reiter, artropata psorisica, enfermedad inflamatoria
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intestinal) representan las etiologas ms frecuentes (30-50% de los casos). En uvetis intermedia, el grupo ms frecuente lo constituye el de las idiopticas con o sin vasculitis asociada (70%) mientras que un 10% forman parte de una enfermedad sistmica (toxoplasmosis, sarcoidosis, esclerosis mltiple, enfermedad de Lyme o toxocariasis, entre otros). Por otra parte, la toxoplasmosis constituye la causa ms frecuente de uvetis posterior aunque en determinados tipos de enfermos predominen otras etiologas, tal es el caso de los sujetos usuarios de drogas por va parenteral (candidiasis) o el de los pacientes con infeccin avanzada por el virus de la inmunodeficiencia humana (citomegalovirus). Por ltimo, en los casos de panuvetis, la sarcoidosis es la enfermedad ms frecuentemente diagnosticada seguida de candidiasis, enfermedad de VogtKoyanagi-Harada y de la enfermedad de Behet. 3. MANIFESTACIONES CLNICAS Si bien la sintomatologa vara en funcin de la etiologa, en general existen unas caractersticas comunes para cada localizacin. 3.1. UVEITIS ANTERIOR Iridociclitis aguda (Figura 9.3): Cursa con dolor intenso, enrojecimiento, fotofobia y disminucin variable de la visin.
Fig. 9.3
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Los sntomas de una iridociclitis aguda son dolor severo, enrojecimiento, fotofobia y disminucin variable de la visin. El dolor se refiere al territorio del trigmino y puede llegar a ser tan intenso como para impedir la realizacin de cualquier actividad. Se debe a la miosis espstica y a la irritacin de los nervios ciliares provocados por mediadores inflamatorios. La disminucin de la visin es variable, es ms frecuente en las recurrencias que en el primer episodio y est ocasionada por la miosis y la turbidez del humor acuoso. Las recurrencias de determinados tipos de uvetis pueden provocar cataratas o glaucoma que deterioran gravemente la visin. Los signos de una iridociclitis aguda son hiperemia iridiana y ciliar periquertica, miosis y exudacin en la cmara anterior. Este exudado procede de los vasos iridianos al perderse la integridad de la barrera hematoacuosa. Estn compuestos de clulas inflamatorias y protenas (responsables del fenmeno Tyndall). El fenmeno Tyndall es el efecto ptico provocado por partculas extraas en el humor acuoso al hacer incidir un haz luminoso a travs de la cmara anterior mediante la lmpara de hendidura. Se debe distinguir la presencia de un exudado proteico (flare) de la existencia de clulas inflamatorias en el humor acuoso; stas son de un tamao mayor que las protenas, suelen ser redondas y brillantes y tambin deben diferenciarse de partculas de pigmento y de clulas hemticas. Otros signos pueden ser la aparicin de precipitados querticos y sinequias. Iridociclitis crnica: Los sntomas de dolor, enrojecimiento y fotofobia son mucho menos evidentes que en la forma aguda mientras que la turbidez visual es mucho mayor. Debido a esto, si el paciente es un nio puede estar muchos aos padeciendo la enfermedad de forma desapercibida, hasta que la aparicin de complicaciones secundarias (queratopata en banda, dficit visual, cataratas, leucocoria) lleva al diagnstico. 3.2. UVEITIS INTERMEDIA Por lo general, los pacientes con uvetis intermedia no describen claramente el inicio de los sntomas. La sintomatologa inicial es muy inespecfica, suele cursar con disminucin de la agudeza visual o visin de moscas volantes sin dolor ni fotofobia. En la mayora de los casos, la parte externa del ojo est blanca y sin signos inflamatorios. El segmento anterior es normal o presenta un Tyndall de poca intensidad. Los signos ms importantes de la uvetis intermedia aparecen en el vtreo, en el que se desarrolla un infiltrado celular prominente y agregados de clulas en la parte inferior que se denominan bolas de nieve vtreas. El curso es variable, desde formas autolimitadas a exacerbaciones y remisiones peridicas.
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Presenta un amplio espectro de severidad, desde formas banales a procesos devastadores. La complicacin ms grave y frecuente es el edema macular, que cursa con prdida visual y puede ser irreversible. 3.3. UVEITIS POSTERIOR El paciente con uvetis posterior puede cursar sin participacin del segmento anterior. Suelen quejarse de una disminucin de la agudeza visual que es variable segn la localizacin del foco inflamatorio y miodesopsias. Al examen de fondo de ojo se puede observar una mayor o menor turbidez vtrea, exudados focales en coroides y/o retina, vasculitis o desprendimiento exudativo de la retina. En la mayora de los casos, el resultado final es la destruccin de la retina y/o coroides con cicatriz residual. 4. DIAGNSTICO DE LA UVEITIS 4.1. METODOLOGIA DIAGNSTICA Para el estudio de las uvetis, la mayora de autores recomiendan un sistema de tipificacin diagnstica dirigida basado en la exploracin ocular, en la historia clnica y examen fsico general detallados y cuyo objetivo es obtener al final del mismo, tres o cuatro entidades ordenadas por probabilidades diagnsticas. Los pasos o apartados a seguir son bsicamente los siguientes: 1. - Historia clnica breve. 2. - Exploracin ocular. 3. - Diagnstico de sospecha. 4. - Tipaje diagnstico. 5. - Diagnstico. En el primer escaln se trata de realizar un primer contacto con el enfermo, sin entrar en detalles demasiado minuciosos para posteriormente, en el apartado tercero, ampliar la historia ya de una forma dirigida. En este primer apartado se recogern datos como la edad, sexo, ataques previos, lateralidad, forma de inicio y tiempo de duracin (aguda o crnica). El segundo escaln, la exploracin ocular, es esencial para determinar la localizacin anatmica, el aspecto clnico o morfolgico, el grado de inflamacin y para valorar el dao visual. Este paso va a ser clave en la orientacin diagnstica, pues a pesar de la cada vez mayor oferta de pruebas y tcnicas disponibles, el diagnstico sigue siendo bsicamente clnico. Con datos tan importantes como la localizacin anatmica o las caractersticas del brote, es el momento de ampliar la historia clnica general
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(ahora ya dirigida) y de realizar una exploracin fsica general. Del cruce correcto de los datos obtenidos en los apartados anteriores, deben surgir los esbozos de cuadros o perfiles clnicos. Con el perfil clnico del paciente detallado se genera un listado de posibilidades diagnsticas (de ms a menos) segn el cuadro clnico en cuestin, de tal forma que el listado no exceda de tres o cuatro entidades. A continuacin y con el corto listado obtenido con el sistema de tipificacin dirigida, es cuando se debe considerar las pruebas complementarias e interconsultas que servirn para reforzar o modificar la impresin diagnstica. 4.2. PRUEBAS DE LABORATORIO Como se coment anteriormente, no toda uvetis requiere de la peticin de pruebas complementarias e interconsultas a otros especialistas. Se podra diferenciar entre uvetis trascendentes y no trascendentes. Se denomina uvetis no trascendente a toda iritis aguda, no granulomatosa, unilateral y de actividad ligera a moderada, que tiene un curso autolimitado y sin riesgo de secuelas visuales. Tambin se incluyen a algunos tipos de uvetis intermedias agudas leves. En general, las uvetis posteriores y las panuvetis se consideran siempre trascendentes. Por otra parte, en algunas formas de uvetis la informacin que aportan las pruebas complementarias no incrementa de forma significativa la rentabilidad diagnstica/etiolgica; Entre stas se incluyen las ya mencionadas uvetis no trascendentes, los sndromes uveticos especficos o tpicos y algunos sndromes uveticos complejos bien definidos. 4.2.1. PRUEBAS INESPECFICAS La mayora de los estudios realizados en nuestro medio han llegado a la conclusin de que un estudio que incluya una analtica bsica con velocidad de sedimentacin globular, Mantoux, serologa (herpes, les) y una radiografa de trax son suficientes. Las restantes pruebas complementarias deben ser dirigidas por los patrones de presentacin de la uvetis, por la exploracin oftalmolgica y por el examen fsico general. 4.2.2. Tipaje HLA La capacidad de respuesta inmune de cada individuo est genticamente determinada. Cada persona posee un cdigo que se sita en la superficie celular y que le dota de una identidad gentica (antgenos de superficie del sistema mayor de histocompatibilidad o HLA). En Oftalmologa tambin hay una asociacin
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entre antgenos HLA y determinados procesos oculares. Merece consideracin especial el caso del antgeno HLA-B27 y su asociacin con la uvetis anterior aguda (UAA). La uveitis anterior HLA-B27+ puede presentarse como entidad clnica aislada o en asociacin con un grupo de enfermedades reumticas como la espondilitis anquilosante en la que ms del 90% de pacientes afectos por la enfermedad son HLA- B27 positivos, el sndrome de Reiter (alrededor del 60%) o la uvetis anterior aguda idioptica, en la que hasta un 60% de pacientes presentan este fenotipo HLA. Otras asociaciones HLA/sndromes uveticos conocidas son: HLA-A29/ Coriorretinopata en perdigonada (90%); HLA B5 (B51)/Enfermedad de Behet (31%) y; HLA DR4/sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (90%). Por tanto y a modo de resumen, la investigacin del haplotipo HLA-B27 est indicada en aquellos pacientes con uvetis anterior aguda y recidivante y la de los restantes haplotipos cuando se sospeche las entidades previamente mencionadas. 4.2.3. PRUEBAS SEROLGICAS EN UVEITIS Llegar a la conclusin de que una determinada enfermedad es la causa directa de la inflamacin ocular en base a una prueba serolgica srica, supone un buen grado de presuncin. No obstante, la positividad de algunas de estas pruebas en el contexto clnico adecuado proporciona una valiosa informacin. Ciertas pruebas serolgicas como las del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y les son de gran valor mientras que otras (Toxocara, Toxoplasma, Herpes, Rickettsia, etc.) poseen un valor relativo. En general, se debe realizar dos determinaciones serolgicas separadas en 2-3 semanas y se considera seroconversin cuando el ttulo de anticuerpos de la segunda muestra es igual o superior al cudruplo de la primera. 4.3. PRUEBAS DIAGNSTICAS INTRAOCULARES 4.3.1. SEROLOGA INTRAOCULAR La determinacin srica de anticuerpos frente a determinados agentes infecciosos ofrece escasa ayuda en el diagnstico de la uvetis infecciosa, siendo de mayor inters la produccin local intraocular de estos anticuerpos. Esta produccin local se calcula mediante el ndice de Goldmann-Witmer. Para esto es preciso aspirar humor acuoso y disponer de un personal y laboratorio con experiencia en esta tcnica, por lo que en la actualidad, es un mtodo diagnstico de uso poco extendido.
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4.4. REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) El mayor desarrollo de esta tcnica est actualmente en el campo del diagnstico microbiolgico, ya que aumenta la sensibilidad de las pruebas convencionales detectando microorganismos que los mtodos tradicionales y asequibles a los laboratorios no lo permitan, siendo tambin capaz de detectar microorganismos en estado latente. Es muy til para detectar infecciones en individuos cuyo sistema inmunolgico est comprometido (pacientes con SIDA, pacientes tratados con citostticos) o en el periodo de incubacin de determinadas infecciones, donde todava no se han producido los suficientes anticuerpos como para ser detectados por las tcnicas habituales. Las principales indicaciones de la tcnica de PCR en las uvetis son: 1. Pacientes inmunodeprimidos en los que se sospecha una uvetis infecciosa. 2. Pacientes inmunocompetentes con uvetis de posible causa infecciosa, de curso atpico o con mala respuesta teraputica. 3. Para realizar estudios de investigacin bsicos sobre nuevos agentes infecciosos y en enfermedades de etiologa dudosa. 4.5. BIOPSIAS ENDOOCULARES Y UVEITIS La biopsia de vtreo puede realizarse mediante puncin con aguja fina, o mejor an en el curso de una vitrectoma diagnstica. Es de gran utilidad en el diagnstico del linfoma intraocular (sarcoma de clulas reticulares) que se debe sospechar en pacientes mayores de 60 aos con panuvetis que no respondan al tratamiento con corticoides. 5. TRATAMIENTO DE LA UVEITIS Antes de iniciar un tratamiento a un paciente con uvetis, debe realizarse una valoracin oftalmolgica detallada para identificar el tipo de uvetis, la extensin de la afectacin ocular y la presencia de complicaciones como cataratas, glaucoma, neovascularizacin y desprendimiento de retina. Adems, es importante conocer la evolucin natural de la enfermedad. As, la mayora de las uvetis anteriores agudas son autolimitadas aunque recidivantes mientras que las vasculitis pueden tardar aos en inactivarse y la necrosis retiniana aguda de origen herptico evoluciona hacia el desprendimiento de retina total en pocas semanas. Incluso determinadas entidades como la ciclitis heterocrmica de Fuchs o las uvetis crnicas de bajo grado de actividad, no requieren tratamiento, pues es peor el efecto secundario del tratamiento que el beneficio que ste conlleva.
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A pesar de estas consideraciones, el tratamiento de la mayora de los casos de uvetis suele ser inespecfico, pues en pocos casos (coriorretinitis toxoplsmica, endoftalmitis por cndida y vasculitis retiniana por citomegalovirus en el SIDA) hay respuesta a un tratamiento especfico. Dentro de este tratamiento inespecfico, los corticoides (tpicos, perioculares y sistmicos) siguen siendo el pilar del tratamiento en la mayora de las uvetis. Incluso las uvetis tratadas de forma especfica, requieren la administracin de corticoides para aminorar el dao intraocular, muchas veces irreversible, que el propio proceso inflamatorio conlleva. 5.1. CORTICOIDES La va de administracin de los corticoides vara segn la localizacin de la uvetis. As, la uvetis anterior suele responder a la va tpica mientras que las uvetis intermedias y posteriores requieren de la administracin sistmica o periocular, ya que los corticoides tpicos no alcanzan a estos segmentos del globo ocular. Otros aspectos importantes son la instauracin temprana (a dosis de ataque) y la retirada lenta de los mismos, pues son frecuentes las recidivas al suspender el tratamiento. La frecuencia de la instilacin corticoidea depende de la gravedad de la inflamacin. Se debe empezar con una frecuencia elevada, reducindola cuando la inflamacin remita. En el caso de la uvetis anterior aguda se suele comenzar con la instilacin horaria para posteriormente ir aumentando los intervalos y finalmente suspenderlo a las 5-6 semanas. En el caso de la uvetis anterior crnica es mucho ms difcil ya que puede ser necesaria la terapia con corticoides durante meses, con los efectos secundarios que esto conlleva. Es conveniente controlar la presin intraocular durante la instilacin de corticoides, ya que el 35% de los pacientes van a responder con hipertensin ocular, sobre todo si se trata de corticoides potentes como dexametasona, betametasona y prednisolona. Otra complicacin relativamente frecuente de la terapia corticoidea es la aparicin de catarata subcapsular posterior, sobre todo tras la administracin sistmica. Las principales indicaciones de la administracin sistmica de corticoides son: 1. Uveitis anteriores con mala respuesta al tratamiento tpico o periocular. 2. Uveitis intermedias con afectacin visual y mala respuesta al tratamiento tpico y/o periocular. 3. Uveitis posteriores graves y panuvetis.
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5.2. CICLOPLJICOS-MIDRITICOS Son frmacos fundamentales para prevenir alteraciones estructurales irreversibles en el segmento anterior del globo ocular, impiden la formacin de sinequias y alivian el dolor al relajar el msculo ciliar. Por tanto, estn indicados en aquellas uvetis en las que exista afeccin del segmento anterior. 5.3. INMUNOSUPRESORES Pueden emplearse diversos inmunosupresores (ciclosporina, metrotexate, azatioprina...) para algunas entidades que no responden al tratamiento con corticoides. Es imprescindible llevar un control estrecho de la respuesta al tratamiento as como de las complicaciones potenciales de estos frmacos. La enfermedad de Behet y la oftalma simptica son las dos entidades en las que con mayor frecuencia se utilizan estos frmacos. 6. SNDROMES DE UVEITIS 6.1. UVEITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTMICAS 6.1.1. ESPONDILOARTROPATAS Espondilitis anquilosante. Es una espondiloartropata que afecta predominantemente el esqueleto axial, se presenta en varones entre los 20-40 aos con antgeno HLA-B27 y factor reumatoide negativo (seronegativa). La manifestacin ocular ms frecuente es la iridociclitis aguda, unilateral y recidivante que puede preceder en aos a la sacroiletis bilateral tpica de la enfermedad. A pesar de que la actividad de la inflamacin ocular puede ser intensa, el prontico visual a largo plazo es bueno. Ha de sospecharse ante todo paciente varn, joven, que presente una uvetis anterior HLA-B27(+) y con historia de dolor lumbar o historia familiar de sacroiletis. Los corticoides tpicos junto a ciclopljicosmidriticos y antiinflamatorios no esteroideos (para las manifestaciones articulares) suelen ser suficientes. Sndrome de Reiter. Es un sndrome que se caracteriza por la presencia de oligoartritis asimtrica seronegativa HLA-B27(+), inflamacin ocular (conjuntivitis, iridociclitis) y uretritis o cervicitis no gonoccica. Se postula un origen infeccioso por la frecuencia de infecciones por Salmonella, Yersinia, Chlamydia o Ureaplasma. Al igual que la espondilitis anquilosante suele responder a corticoides tpicos y ciclopljicos-midriticos. Artritis crnica juvenil (ACJ) (Figura 9.4). La ACJ comprende un grupo heterogneo de artritis idiopticas que se presentan en nios menores de 16 aos y que segn el Grupo de Trabajo de la Liga Internacional para las Enfermedades
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Reumticas se clasifican en: ACJ de predominio sistmico (cursa con fiebre, erupcin maculopapular, linfadenopata, hepatoesplenomegalia, serositis y escasa sintomatologa articular); ACJ poliarticular seropositiva y seronegativa (afectacin de al menos cinco articulaciones); oligoartritis (afectacin de cuatro o menos articulaciones) que puede ser persistente (afecta a nias, suele presentar ANA positivo, es la que con mayor frecuencia asocia uvetis y la uvetis responde bien a los corticoides tpicos) o ampliada; artritis-entesitis (es la que suele presentar iridociclitis aguda HLA-B27 positivo, posiblemente se trate del equivalente infantile espondilitis anquilosante); Artritis psorisica e; inclasificadas. Se han utilizado mltiples regmenes teraputicos en estos grupos de enfermedades (AINE, sulfazalacina, corticoides sistmicos, metotrexate) con resultados dispares.
Fig. 9.4 6.1.2. SARCOIDOSIS La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de origen desconocido, que cursa en forma de brotes y cuya expresin clnica es variable. Incluye la afectacin pulmonar con adenopatas hiliares, hepatoesplenomegalia, afectacin cutnea (eritema nudoso), articular, glndulas lagrimales y salivares y del sistema nervioso central. La afectacin ocular (conjuntivitis, episcleritis, uvetis) se presenta en el 20-40% de los pacientes, aparece acompaando a las
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manifestaciones sistmicas o de forma aislada. La manifestacin ms frecuente es la iridociclitis crnica (granulomatosa y bilateral) seguida de iridociclitis aguda (no granulomatosa y unilateral) que pueden acompaarse o no de afectacin del segmento posterior (coroiditis, corirretinitis, periflebitis retiniana). El diagnstico se establece mediante radiografa de trax (adenopatas hiliares y/o patrn intersticial), gammagrafa pulmonar con 67Ga (hipercaptacin de tejido afecto), elevacin de la enzima conversiva de angiotensina, prueba de Kveim y/o biopsia de tejidos afectos (demostracin de granulomas epitelioides no caseificantes). El tratamiento con corticoides cuando se administra al principio del cuadro es eficaz aunque las recidivas son frecuentes y el pronstico visual a largo plazo es malo. 6.1.3. ENFERMEDAD DE BEHET Es un trastorno inflamatorio de causa desconocida, relacionada con la presencia del alelo HLA-B51 y caracterizada por episodios recurrentes de aftas orales dolorosas, lceras genitales, lesiones oculares (uvetis anterior, uvetis posterior, panuvetis, vasculitis retiniana) y lesiones cutneas (eritema nudoso, seudofoliculitis, ndulos acneiformes, hipersensibilidad cutnea, tromboflebitis superficiales). Otras menos frecuentes incluyen la afectacin del tracto gastrointestinal, sistema nervioso central y de grandes vasos. En general, las manifestaciones de la enfermedad son autolimitadas a excepcin de la afeccin ocular que puede conducir a la ceguera y, por tanto condiciona el pronstico de la enfermedad. Las manifestaciones oculares que suelen ser bilaterales y recurrentes acontecen hasta en el 70% de los pacientes y suelen aparecer despus de las lesiones orales aunque en un 10% de los casos puede ser la primera manifestacin. Predominan las manifestaciones del segmento posterior de la vea a modo de visin borrosa con edema retiniano o macular con el subsiguiente dao visual seguido de vasculitis retiniana o periflebitis y en menor medida iridociclitis que puede asociar hipopion, episcleritis, conjuntivitis o queratitis. El diagnstico se establece segn los criterios desarrollados por el Grupo Internacional para el Estudio de la Enfermedad de Behet (International Study Group for Behets Disease, 1990) para lo cual se requiere de la presencia de aftas orales recurrentes y al menos dos de las siguientes: lceras genitales recurrentes, lesiones oculares, lesiones cutneas y la prueba de la patergia positiva. A pesar de los diferentes regmenes teraputicos utilizados (corticoides, colchicina, azatioprina, ciclofosfamida), la ciclosporina es el tratamiento de eleccin, sobre todo, cuando existe afectacin del segmento posterior pero su eficacia declina gradualmente. Recientes estudios han comunicado resultados esperanzadores con interfern-2a y
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en algunos pacientes se ha ensayado plasmafresis o gammaglobulina intravenosa pero la experiencia con stos es muy limitada. 6.1.4. VOGT-KOYANAGI-HARADA Es un proceso multisistmico idioptico caracterizado por la presencia de afeccin cutnea (alopecia, vitligo, poliosis), neurolgica (meningitis, encefalitis, sntomas auditivos) y ocular. La afectacin ocular consiste en una panuvetis bilateral con afectacin del segmento anterior a modo de iridociclitis crnica granulomatosa, que a menudo conduce a sinequias posteriores, glaucoma o cataratas, posteriormente se afecta el vtreo y el segmento posterior con coroiditis multifocal que produce desprendimiento de retina exudativo. El diagnstico se establece por la triada, anteriormente descrita, de afectacin cutnea, neurolgica y ocular y el tratamiento consiste en corticoides tpicos y/o sistmicos. 6.2. UVEITIS ASOCIADAS A INFECCIONES 6.2.1. TOXOPLASMOSIS Es una infestacin por Toxoplasma gondii que en nuestro medio se puede adquirir por ingesta de carne cruda o por va trasplacentaria que a nivel ocular da lugar a una coriorretinitis granulomatosa multifocal que casi siempre se localiza en el rea macular. La retina se necrosa en forma caracterstica y en etapas avanzadas se desarrolla una lesin coriorretiniana pigmentada en sacabocado que cicatriza y se acompaa de una vitritis densa. La forma congnita suele ser ms grave y no siempre se acompaa de las manifestaciones sistmicas de la enfermedad (encefalitis). El tratamiento especfico incluye pirimetamina, sulfadiacina y cido folnico, siendo la asociacin clindamicina-pirimetamina o atovacuona las alternativas de las que se dispone. 6.2.2. TUBERCULOSIS Aunque la tuberculosis como causa de uvitis ha disminuido considerablemente en los ltimos aos, esta entidad puede ser la causa de hasta el 3% de todas las uvetis. Las manifestaciones oculares ms frecuentes incluyen iritis granulomatosa o no granulomatosa y los tubrculos coroideos (manchas amarillentas oscurecidas en forma parcial por un vtreo turbio) que suele presentarse en el contexto de una tuberculosis miliar. El diagnstico se establece por la apariciencia de las lesiones junto a una prueba de tuberculina positiva y el aislamiento de la micobacteria en focos no oculares. El tratamiento es el mismo que para las otras formas de la enfermedad e incluye isoniazida, rifampicina y pirazinamida durante seis meses.
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6.2.4. VIRUS HERPES Virus herpes simple. Suele causar una queratitis dendrtica asociada a uvetis anterior (queratouvetis) y se manifiesta con congestin, dolor, fotofobia y disminucin de la agudeza visual. Con menos frecuencia se afecta el segmento posterior con coriorretinitis y necrosis retiniana aguda. La uvetis anterior responde bien a aciclovir tpico con ciclopjicos-midriticos pero no as la uvetis posterior que suele requerir aciclovir sistmico y a altas dosis. Virus herpes zoster. El herpes zoster oftlmico (afectacin de la primera rama del trigmino) puede cursar con afectacin ocular diversa y en general aparece a las dos semanas de la instauracin de la lesin cutnea. La iridociclitis, no granulomatosa, suele aparecer con rapidez, cursa con dolor y aumento de la presin intraocular y responde al tratamiento corticoideo tpico con ciclopljicos. La afectacin del segmento posterior es ms rara y se han descrito casos de retinitis, hemorragia retiniana e infiltrado perivascular. 6.2.5. UVEITIS Y USUARIOS DE DROGAS POR VIA PARENTERAL O SIDA Endoftalmitis candidisica. El uso de drogas por va parenteral constituye un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de esta enfermedad que se detecta como un infiltrado coroideo blanco focal con afectacin del vtreo. El tratamiento se realiza con anfotericina B y, en los casos de afectacin de vtreo puede ser necesaria la vitrectoma. Citomegalovirus. Es la infeccin ms frecuente en pacientes con SIDA (hasta un 25%) y suele presentarse cuando el estado de inmunosupresin del enfermo es muy severo (por lo general con cifras de CD4 por debajo de 100). Se presenta en forma de necrosis hemorrgica retiniana (Figura 9.5). Las opciones de tratamiento incluyen: ganciclovir, foscarnet o cidofovir intravenosos. La decisin por uno u otro viene determinada por la extensin de la inflamacin y por los efectos secundarios de los frmacos. Otras alternativas son los implantes intravtreo de ganciclovir e inyecciones intravtreas de ganciclovir asociadas a ganciclovir oral. No obstante, los resultados no son muy alentadores y posiblemente el tratamiento antirretroviral activo con el objeto de conseguir cifras de CD4 por encima de 100 (infeccin por CMV en pacientes con CD4 superior a 100 es rara) sea la mejor opcin teraputica.
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Fig. 9.5 6.2.6. OTRAS. Se han descrito mltiples agentes infecciosos asoicados a uvetis: Toxocara canis, Onchocerca volvulus, Taenia solium, Acanthomoeba sp, Entamoeba sp, Giardia lamblia, Esquistosomiasis, les, lepra, brucelosis, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, sarampin y rubeola, entre otros que no se van a comentar puesto que no es el objetivo de este captulo.
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6.3. UVEITIS OFTALMOLGICAS ESPECFICAS 6.3.1. CICLITIS HETEROCROMICA DE FUCHS Se trata de una uvetis anterior no granulomatosa que se instaura de forma insidiosa de tal forma que la mayora de los pacientes se encuentran asintomticos o paucisintomticos hasta que desarrollan una catarata secundaria o bien se detecta de forma casual. Se caracteriza por la presencia de precipitados querticos pequeos, redondeados de color blanco-grisceo que no confluyen, atrofia del iris, heterocroma (ojo afecto hipocrmico) y neovascularizacin fina sobre la superficie del iris. No suele requerir tratamiento si bien son necesarios controles frecuentes para detectar glaucoma. 6.3.2. RETINOCOROIDOPATA EN PERDIGONADA DE BIRDSHOT Es una coroidopata y vasculopata rara, idioptica, bilateral, crnica y multifocal que afecta ms a mujeres y se asocia con el haplotipo HLA-A29. Los pacientes suelen presentar visin de moscas volantes y con menor frecuencia visin central borrosa. Los signos ms frecuentes son las manchas amarillentas a causa de una hipopigmentacin de la coroides y del epitelio pigmentario de la retina. Si bien inicialmente no suele afectarse la mcula, s lo suele hacer posteriormente. Las principales complicaciones son: edema macular cistoide crnico, desprendimiento seroso de la retina, catarata y, en ocasiones neovascularizacin de la retina. La respuesta al tratamiento corticoideo no suele ser satisfactoria y se ha ensayado la ciclosporina con resultados dispares. 6.3.3. OFTALMIA SIMPTICA Es una panuvetis granulomatosa y bilateral en general postraumtica (al ojo traumtico se le denomina ojo excitado mientras que al contralateral que tambin desarrolla uvetis se le denomina ojo simptico). La inflamacin puede persisitir aos dando lugar a cataratas, glaucoma, atrofia ptica y una mayor predisposicin a presentar melanoma maligno. A pesar de la enucleacin del ojo excitado junto a la utilizacin de corticoides, ciclopljicos-midriticos o agentes citotxicos, el pronstico es malo. 6.3.4. COROIDOPATA SERPIGINOSA Es una enfermedad recurrente, idioptica y bilateral del epitelio pigmentado de la retina que debe su nombre al aspecto geogrfico y serpiginoso de las opacidades de color crema del polo posterior que al inactivarse dejan reas festoneadas y atrofia coroidea. Su principal compliacin es la afectacin de la
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fvea con alteracin permanente de la visin. A pesar de los diferentes regmenes teraputicos utilizados ninguno de ellos modifica el curso de la enfermedad. 6.3.5. ENFERMEDAD DE EALES Es una periflebitis perifrica idioptica que suele presentarse de forma brusca con visin borrosa a consecuencia de una hemorragia vtrea con neovascularizacin retiniana perifrica y que no suele responder a tratamiento mdico siendo necesaria la fotocoagulacin e incluso vitrectoma. 6.3.6. SNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN Se caracteriza por episodios recurrentes de glaucoma de ngulo abierto secundario y uvetis anterior (crisis glaucomatociclticas) que se asocia al antgeno HLA-Bw 54. Suele responder al tratamiento con corticoides tpicos e hipotensores oculares. 6.3.7. EPITELIOPATA PIGMENTARIA MULTIFOCAL POSTERIOR Enfermedad idioptica que se ha asociado a procesos seudogripales y eritema nudoso en la que el epitelio pigmentario de la retina es la inflamacin origen del cuadro y que debuta con trastorno de la visin central. Las lesiones tpicas son reas blanco-grisceas en formas de placas profundas que afectan al segmento posterior y retina y tiene un buen pronstico visual por lo que no suele requerir tratamiento.
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Glaucoma
CAPTULO X GLAUCOMA
Sebastin Ferreiro Lpez y Silvia Ruiz Navarro
DEFINICIN El glaucoma es una neuropata ptica crnica y progresiva que se caracteriza por una prdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina, una excavacin y palidez progresivas de la papila y el desarrollo de unos defectos en el campo visual que evolucionan de forma caracterstica. Va asociado, aunque no en todos los casos, a un aumento de la presin intraocular (PIO). CLASIFICACIN Existen ms de 40 tipos de glaucomas que pueden ser clasificados de diversas formas: - Segn la localizacin de la causa que impide el correcto drenaje del humor acuso: glaucomas pretrabeculares cuando la causa es un obstculo delante del trabeculum, glaucomas postrabeculares cuando se debe a un aumento de la presin de las venas epiesclerales, o los ms frecuentes, los glaucomas trabeculares debidos a una resistencia localizada en el mismo trabeculum. - Segn la edad de comienzo: congnito, infantil, juvenil y del adulto. - Segn el origen: glaucoma primario, si no est relacionado con otras patologas conocidas y glaucoma secundario, si esa relacin existe. - Segn la amplitud del ngulo formado por la raz del iris y la cornea (ngulo camerular o iridocorneal): glaucomas de ngulo cerrado, en los que ambas estructuras estn en contacto ntimo y glaucomas de ngulo abierto, en los que no existe contacto.
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EPIDEMIOLOGA La prevalencia del glaucoma es del 1.5-2 % en individuos mayores de 40 aos y mayor an en mayores de 60 aos. Es la segunda causa de ceguera irreversible en el mundo despus de la retinopata diabtica. El glaucoma primario de ngulo abierto (GPAA) tambin llamado glaucoma crnico simple, es el tipo ms frecuente llegando a representar el 60 % de los glaucomas. No se relaciona con otra alteracin ocular, el ngulo camerular est abierto y suele ser bilateral aunque con frecuencia asimtrico. La etiologa exacta del GPAA es desconocida por lo que estudiaremos a continuacin los factores de riesgo de la enfermedad y entre los cuales revisten especial importancia los tres primeros. 1) Presin intraocular: hasta tiempos relativamente recientes se consideraba que el factor causal de cualquier glaucoma era un aumento de la PIO por encima de los valores normales. Tan importante era este factor que un criterio para el diagnstico de glaucoma era una PIO mayor de 21 mm Hg. Actualmente se sabe que si bien un aumento de la PIO es el factor de riesgo ms importante para padecer glaucoma y el nico sobre el que podemos actuar por el momento, no es un factor determinante, existiendo otros factores implicados en la gnesis y progresin de esta enfermedad. Dos hechos avalan estas afirmaciones: - Hay pacientes que presentan una PIO por encima de 21 mm Hg (incluso 30 mm Hg) y que no presentan alteraciones en el nervio ptico ni campimtricas. Se les denomina hipertensos oculares o sospechosos de glaucoma y aunque algunos van a desarrollar glaucoma (40% en 10 aos), otros se mantienen sin dao a pesar de cifras tensionales elevadas. - Otro grupo de pacientes van a presentar alteraciones campimtricas y alteraciones de la cabeza del nervio ptico propias del glaucoma con cifras de PIO normales o incluso por debajo de lo habitual, circunstancia que denominamos glaucoma de baja tensin o glaucoma normotensional. An as, la PIO es el nico factor sobre el que podemos actuar para detener el progreso de la enfermedad y sobre el que hasta ahora va dirigidos todos los tratamientos antiglaucomatosos. 2) Antecedentes familiares: se considera un factor de riesgo importante en el glaucoma, cifrndose en un 4-16% el riesgo de padecerlo si el individuo presenta antecedentes familiares de primer grado. El tipo de herencia parece ser multifactorial. 3) Edad: el riesgo de padecer glaucoma se incrementa de forma considerable a partir de los 40 aos, mantenindose bajo por debajo de esta edad.
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En individuos de ms de 60 aos la prevalencia se multiplica por 7. Por esta razn es importante que, dado que la enfermedad cursa de forma totalmente silente hasta estadios muy evolucionados, los individuos mayores de 40 aos sean sometidos a una revisin para descartar esta patologa, especialmente aquellos que presenten antecedentes familiares. 4) Sexo: no hay acuerdo unnime respecto a este punto aunque parece ms frecuente en hombres. 5) Diabetes: los diabticos suelen tener unas cifras tensionales y una incidencia de glaucoma mayores que los no diabticos. 6) Miopa: los miopes suelen tener una presin intraocular ms alta que el resto de la poblacin. 7) Raza: en la raza negra la prevalencia e incidencia de glaucoma primario de ngulo abierto son mayores, la aparicin es ms precoz y el curso de la enfermedad ms grave que en caucsicos. 8) Pacientes con problemas cardiovasculares y hematolgicos: son especialmente importantes en el glaucoma de baja tensin. Podran existir alteraciones en el flujo de la cabeza del nervio ptico y tambin estados de hipercoagulabilidad. FISIOPATOLOGA El humor acuoso se origina a partir del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar en la cmara posterior del ojo, penetra en la cmara anterior a travs de la pupila y se dirige por el ngulo iridocorneal al trabeculum. ste comunica con un conducto circular llamado canal de Schlemm conectado a su vez con los vasos epiesclerales por los que el humor acuoso abandona finalmente el globo ocular para pasar a la circulacin sangunea general. Por esta va se elimina el 90 % del humor acuoso mientras que el 10 % restante va a seguir la va uveoescleral, atravesando directamente el cuerpo ciliar y llegando a los espacios supracoroideos donde drena a travs de los vasos ciliares, coroideos y esclerales. La produccin y el drenaje del humor acuoso del interior del ojo. Deben permanecer en equilibrio para que la PIO se encuentre en lmites normales sin daar estructuras oculares. En el glaucoma, excepto los glaucomas normotensionales, el aumento de PIO se debe a una alteracin del drenaje de humor acuoso mantenindose constante la produccin. La disminucin de la eliminacin va a tener distintos orgenes segn el tipo de glaucoma. En el tipo de glaucoma ms frecuente, el glaucoma primario de ngulo abierto (GPAA) o glaucoma crnico simple (GCS), la causa est en un aumento de la resistencia al paso del humor acuoso a travs de la malla trabecular
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por alteracin de sta. En el glaucoma de ngulo cerrado el origen est en un bloqueo pupilar relativo una mayor aposicin entre el iris y el cristalino que dificultara el paso de humor acuoso desde la cmara posterior a la cmara anterior a travs de la pupila acumulndose en aquella, empujando la periferia del iris hacia delante y adoptando ste una forma convexa hacia la cornea. En esta circunstancia la amplitud del ngulo camerular estara disminuidasiendo posible en determinadas circunstancias una aposicin total del iris a la malla trabecular (cierre angular) con el consecuente cese de salida de humor acuoso y aumento de la PIO. PATOGENIA En el glaucoma se produce una prdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y en consecuencia una excavacin progresiva de la papila. Hay dos teoras para explicar estos hechos y probablemente ambas estn implicadas: - Directa o mecnica: el aumento de la PIO por encima de los niveles normales va a comprimir las fibras nerviosas en su salida a travs de la esclera. - Indirecta o vascular: el aumento de PIO va a dificultar el flujo sanguneo en la microcirculacin en la cabeza del nervio ptico y lleva a una isquemia crnica y atrofia de las fibras nerviosas. Los polos superior e inferior de la papila sera las zonas ms vulnerables y las primeras en daarse. CLNICA El glaucoma es una enfermedad silente y lentamente progresiva que cursa asintomtica hasta estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visin se reduce de forma tan considerable que el enfermo es capaz de tomar conciencia de su dficit, por ejemplo al tropezar con objetos. Hemos de tener muy en cuenta este hecho ante muchos pacientes que acuden a consulta alarmados ante un dolor ocular que en muchas ocasiones son migraas y que atribuyen a un aumento de la PIO. Un aumento de PIO slo produce sntomas si ocurre de forma brusca y es de una cuanta considerable como en el glaucoma agudo por cierre angular, presentando el paciente disminucin de agudeza visual, visin de halos coloreados alrededor de las luces, dolor ocular severo, hiperemia ciliar, edema corneal, midriasis media paraltica y sntomas vegetativos como nauseas, vmitos, etc. DIAGNSTICO Dadas las importantes repercusiones sobre la visin que esta enfermedad
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puede ocasionar si se deja evolucionar a estadios avanzados (su evolucin natural es hacia la ceguera), la irreversibilidad de los daos anatmicos y funcionales ya producidos y la posibilidad de ralentizar su evolucin, e incluso de detener el curso de la enfermedad, con un tratamiento adecuado, hemos de hacer especial hincapi en que es esencial un diagnstico precoz. El mdico de atencin primaria puede contribuir a ello de forma importante explorando la papila ptica (y tonometra si dispone de material para ello) a todos los pacientes mayores de 40 aos y muy especialmente a los mayores de 60 aos y a aquellos con antecedentes familiares u otros factores de riesgo de glaucoma. Adems estos pacientes deberan de ser visitados al menos una vez por el oftalmlogo a fin descartar glaucoma. Debido a la carencia de sntomas el diagnstico se realiza habitualmente en el seno de una consulta por otros sntomas, en una revisin rutinaria o bien cuando el enfermo tiene factores de riesgo (antecedentes familiares...) y es remitido al oftalmlogo para descartar glaucoma. Por tanto el GPAA es una enfermedad que deberemos de sospechar para poder diagnosticar en estadios precoces. Los datos de sospecha de glaucoma son una presin intraocular mayor de 21 mm Hg, una papila con excavacin sospechosa y un paciente con antecedentes familiares. En estas tres circunstancias el paciente debe de ser estudiado ms profundamente, especialmente si es mayor de 40 aos. El diagnstico del glaucoma pretende objetivar el dao anatmico y funcional en la capa de fibras nerviosas y en la cabeza del nervio ptico y se basa en tres puntos: a) Alteraciones caractersticas en el campo visual. b) Cambios especficos en la papila y la capa de fibras del nervio ptico c) Deteccin de una PIO por encima de la normalidad. Este punto es importante aunque no es condicin necesaria como ya dijimos anteriormente. Disponemos de diversas exploraciones para el diagnstico del glaucoma, unas de realizacin habitual y otras que requieren tcnicas o instrumental ms sofisticado y que slo estn disponibles en determinados centros. Nos centraremos slo en el estudio de las primeras limitndonos a nombrar al final del apartado las segundas. 1) Tonometra La medida de la presin intraocular es una prctica rutinaria en la exploracin oftalmolgica. La ayuda que poda prestarnos la tonometra digital fue comentada en otro captulo. Los mtodos para tonometrar de que se dispone son los siguientes:
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- Tonometra de indentacin: se realiza con el tonmetro de Schitz que posee un vstago con el que vamos a indentar la cornea mediante la colocacin de pesas. La fuerza necesaria para producir dicha indentacin va a ser traducida a mm Hg de PIO mediante el uso de unas tablas. Es un mtodo menos fiable que la tonometra de aplanacin, especialmente en pacientes con alteracin de la rigidez escleral como los miopes y aquellos con enfermedad tiroidea ocular. Adems es ms incomodo de realizar (debe de ser en decbito supino) por lo que en la practica oftalmolgica es escaso su uso aunque puede ser de gran utilidad para el mdico de atencin primaria ya que el tonmetro es barato y la tcnica es sencilla. - Tonometra por aplanacin: mide la fuerza necesaria para aplanar la cornea un rea de 3.06 mm. de dimetro, la misma que posee el doble prisma en forma de cono truncado que se utiliza para realizarla. Es el mtodo ms fiable y utilizado por los oftalmlogos y adems no esta influida por cambios en la rigidez escleral. Puede realizarse acoplado a la lmpara de hendidura (tonmetro de Goldmann) o bien mediante un instrumento manual (tonmetro de Perkins). - Tonmetro de aire (air-puff): se basa en la aplanacin de la cornea mediante un chorro de aire. Es muy til para screening de una poblacin. - Otros: tonmetro pulsair y tonmetro tono-pen. El valor medio de PIO es de 16 mm Hg y se consideran normales valores hasta 21 mm Hg. A partir de esta cifra el individuo se considera hipertenso ocular o sospechoso de glaucoma, especialmente si est por encima de 25 mm Hg, y deberemos estudiar la papila y realizar una perimetra computarizada. Si no existen alteraciones en estas dos pruebas en individuo es diagnosticado de hipertensin ocular y podemos realizar pruebas diagnsticas ms sensibles y complejas o bien limitarnos a realizar un seguimiento peridico ms habitual ya que un 40 % desarrollarn glaucoma en los siguientes 10 aos. Si existen alteraciones papilares y/o perimtricas compatibles el individuo ser diagnosticado de glaucoma. Las cifras de PIO estn sometidas a lo largo del da a una fluctuacin de 45 mm Hg, incluso mayores en enfermos glaucomatosos, por lo que para una valoracin fiable deberemos de realizar al menos dos o tres mediciones a diferentes horas o incluso curvas tensionales a lo largo del da. 2) Estudio del campo visual. El estudio de las alteraciones campimtricas que el glaucoma va a originar se realiza actualmente mediante la perimetra computarizada. La perimetra por confrontacin no es de utilidad ya que slo detectara defectos muy importantes propios de estadios muy avanzados y la perimetra cintica (permetro de Goldmann) prcticamente no se emplea para el diagnstico en la actualidad.
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Evolucin de las fases de campimetra.
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En la perimetra computarizada se presentan al paciente sobre una pantalla con una iluminacin constante unos estmulos luminosos inmviles que varan en intensidad mantenindose constante el tamao y la duracin de stos. El paciente deber detectar la diferencia o contraste entre el fondo y el estmulo, medimos en decibelios los umbrales luminosos diferenciales de los distintos puntos y de esta forma cuantificamos la extensin y profundidad de los defectos. La especial disposicin de los defectos glaucomatosos se debe a la especial disposicin de las fibras nerviosas de la retina. Los ms precoces son unos escotomas que aparecen por encima o debajo de la mancha ciega que posteriormente pueden coalescer con ella. Tambin podramos encontrar un escaln nasal o bien defectos paracentrales aislados. Posteriormente los defectos se van fusionando y aparecera el escotoma arqueado de Bjerrum que se extiende nasalmente desde la mancha ciega pero respetando el meridiano horizontal. En estadios muy avanzados el campo se reducira a la regin central y en situaciones terminales slo permanecera un islote temporal (los pacientes en esta situacin slo ven un objeto si lo sitan delante del ojo pero desplazado temporalmente). Dos puntos a destacar: - Para que un defecto en el campo visual sea catalogado de glaucomatoso debe de ser de morfologa compatible, reproducible y que este en concordancia con el resto de la exploracin clnica. - Debemos de obtener al menos dos campos visuales para valorar el dao campimtrico aunque si el primero es normal podemos obviar un segundo campo. 3) Estudio de la papila Es otro de los pilares fundamentales en el diagnostico y probablemente el dato ms importante que puede obtener el mdico de atencin primaria para la sospecha del glaucoma. Valindose del oftalmoscopio directo. La papila normal tiene forma redondeada y en ella distinguimos dos zonas concntricas: una zona central, redonda, excavada y plida que corresponde a la excavacin papilar y otra que esta alrededor de sta, de color anaranjado o rosado, que abarca hasta los lmites de la papila y que se conoce como anillo neurorretiniano. En la superficie papilar encontramos la arteria y vena central de la retina con algunas de sus ramas. Dividiendo de forma imaginaria el radio de la papila en 10 partes, la medida de la excavacin papilar se expresa mediante un cociente, relacin excavacin-papila (E/P), en el que el denominador es 10 y el numerador es el numero de partes de esas 10 que corresponden al radio de la excavacin. Ej. una excavacin de 8/10 o 0.8 es aquella en que el radio de la
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excavacin supone el 80 % del radio total de la papila y el 20% restante corresponde al grosor del anillo neurorretiniano. (Figuras 10.1, 10.2, 10.3, 10.4) Al estudiar la papila deberemos de valorar los siguientes aspectos: - Excavacin: forma y tamao en los distintos ejes. - Anillo neurorretiniano: color, anchura y uniformidad del anillo neurorretiniano. Posible presencia de muescas o adelgazamientos focales. - Presencia de hemorragias papilares, tpicas aunque no exclusivas del glaucoma de baja tensin. Una papila normal suele tener una E/P de 0.3 o menor, una excavacin central y redonda sin muescas, un anillo neurorretiniano rosado de grosor uniforme y ausencia de rechazo nasal de los vasos. Una papila con una E/P mayor de 0.3 no tiene que ser obligatoriamente glaucomatosa pero deberemos de sospechar un glaucoma, sobre todo si la excavacin no es concntrica o presenta muescas. Los siguientes datos nos harn sospechar excavacin glaucomatosa: - Excavacin papilar mayor de 0.3 y ser especialmente sospechosa si es mayor de 0.6. - Aumento progresivo del dimetro de la excavacin aunque, sea de forma concntrica. - Asimetra entre ambas excavaciones igual o mayor de 0.2. - Muescas focales en el anillo neurorretiniano. - Desarrollo de una foseta adquirida en el disco. - Adelgazamiento del anillo neurorretiniano mayor en las zonas superior e inferior que en la temporal. - Hemorragia en astilla en el margen papilar (Figura 10.5) - Signo de la bayoneta: los vasos presentan una doble curvatura al pasar por la excavacin. - Rechazo nasal de los vasos antes de abandonar la papila. La evolucin de la excavacin glaucomatosa puede seguir inicialmente dos patrones: a) el tamao de la excavacin va aumentando uniformemente en todas las direcciones y b) la excavacin aumenta de forma localizada con formacin de muescas en los polos superior y sobre todo inferior. Posteriormente, cualquiera de las dos formas de inicio se sigue de un aumento de tamao con forma ovalada de eje mayor vertical, adelgazamiento del sector temporal y finalmente tambin del sector nasal quedando la papila completamente plida con una excavacin total muy profunda vindose en el fondo los orificios de la lamina cribosa (estadio de atrofia ptica glaucomatosa).
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4) Gonioscopia Consiste en visualizacin de las estructuras del ngulo camerular mediante la utilizacin de una lente de contacto directa (lente de Koeppe) o indirecta (Zeiss o Goldmann). Esta exploracin la lleva a cabo el oftalmlogo y va a aportar datos claves en el diagnstico etiolgico del glaucoma como son la amplitud del ngulo y la presencia de otros hallazgos (pigmentacin, material de pseudoexfoliacin, neovasos, etc.). 5) Estudio oftalmolgico completo. Debe incluir agudeza visual, examen biomicroscpico del segmento anterior y fondo de ojo. Las dos ltimas exploraciones nos ayudarn a diferenciar los glaucomas primarios de los secundarios. 6) Otras exploraciones. Existen otras pruebas que se utilizan para el diagnstico del glaucoma: anlisis de la capa de fibras nerviosas de la retina, estudio de la papila mediante lser de barrido, perimetra automatizada de longitud de onda corta (PALOC), etc. que son tiles principalmente para el diagnstico precoz en pacientes sospechosos de glaucoma y en los que otras pruebas no han podido confirmar el diagnstico. Sin embargo son pocos los centros que disponen de estas exploraciones. Una vez establecido el diagnstico es fundamental un adecuado seguimiento por el oftalmlogo que pretende objetivar cambios en esos daos glaucomatosos ya establecidos. TRATAMIENTO Hasta ahora ha ido dirigido a actuar sobre el principal factor de riesgo, la presin intraocular. Si bien en estos momentos se est planteando la lucha contra esta enfermedad desde otros frentes como la mejora de la microcirculacin de la papila y prevencin de la apoptosis celular, la PIO es todava, el nico factor sobre el que podemos actuar para detener su progresin. El objetivo es pretender detener la progresin de la enfermedad o, en el peor de los casos ralentizarla, ya que los daos ocasionados al nervio ptico son muy difcilmente reversibles a pesar del tratamiento y si lo son, su cuanta es mnima. Para ello pretendemos disminuir la PIO hasta un nivel de PIO seguro en que no exista progresin del dao y que suele ser un 30% menor a la PIO que el enfermo presentaba cuando se diagnostic el dao glaucomatoso. Con este descenso se presupone que vamos a poder detener la progresin del dao aunque deberemos de asegurarnos de esta detencin mediante la repeticin peridica de las pruebas diagnsticas anteriormente citadas.
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Para iniciar tratamiento en un paciente se debe hacer previamente el diagnostico de glaucoma, no debindose tratar los hipertensos oculares a excepcin de cifras de PIO demasiado elevadas (mayores de 28 o 30 mm.) o que los factores de riesgo as lo aconsejen. Los mtodos de los que disponemos para disminuir la PIO son los frmacos, el lser y la ciruga. FRMACOS Los mecanismos de actuacin bsicos pueden ser tres: reduccin de la produccin de humor acuoso, incremento de la facilidad de salida del humor acuoso de la cmara anterior o mixtos. Antes de comenzar con el estudio de los distintos grupos teraputicos vamos a resaltar tres puntos muy importantes en cuanto a la posologa y sobre los que debemos insistir al enfermo: - Debido a que el glaucoma es una enfermedad crnica y el tratamiento probablemente sea de por vida salvo que se realice tratamiento lser o quirrgico, es importante que el enfermo establezca una rutina en cuanto a la hora de instilarse los colirios procurando que todos los das se haga a la misma hora. - En los casos en que el paciente se administre ms de un colirio y que el horario de administracin coincida deber dejar un intervalo de 10 minutos entre cada colirio para evitar que se absorba una dosis inadecuada de cada uno por efecto lavado. - La eficacia de cualquier colirio puede ser incrementada y los efectos secundarios disminuidos si tras la instilacin el paciente permanece con los ojos cerrados y ejerce una presin digital durante unos 3 minutos en el canto interno (sobre la regin del saco lagrimal y los conductillos). De esta forma se disminuye su eliminacin a travs de las vas lagrimales y disminuye su absorcin sistmica a travs de la mucosa nasal. En el tratamiento del glaucoma este hecho tiene especial importancia en la disminucin de los efectos cardiorrespiratorios de los betabloqueantes tpicos. A) Betabloqueantes Dentro de este grupo nos encontramos los siguientes frmacos: timolol (Timoftol R), betaxolol (Betoptic R y Betoptic suspensin R), levulonol (Betagn R) y carteolol (Mikeln R y Elebloc R). Todos ellos excepto el betaxolol son bloqueantes beta no selectivos por lo que actan sobre los receptores beta 1 y 2 y su absorcin sistmica puede producir efectos sobre los receptores bronquiales y cardiacos. El betaxolol, que es b1 selectivo, se podra dar en enfermos respiratorios con cierta seguridad.
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Actan mediante la disminucin de la produccin del humor acuoso al actuar sobre los receptores beta de los procesos ciliares. Se administran de forma tpica una gota cada 12 horas, siendo las concentraciones ms empleadas para el timolol, el levulonol y el betaxolol al 0.5% y para el carteolol al 2%. En general estn indicados en cualquier tipo de glaucoma y se suele utilizar como frmaco de primera eleccin siempre que no haya contraindicaciones sistmicas. Entre los efectos secundarios destacamos a nivel local hiperemia conjuntival, disconfort, escozor, etc. pero en general de escasa importancia. A nivel general los efectos secundarios aunque son poco frecuentes pueden ser de gran trascendencia: crisis de broncoespasmo, bradicardia, bloqueos cardacos, hipotensin, depresin, impotencia, empeoramiento de la miastenia gravis, etc. Las principales contraindicaciones son la existencia de patologa cardiopulmonar en la que los betabloqueantes estn proscritos: insuficiencia cardiaca importante, bloqueos cardiacos, asma, EPOC, etc. y en ellos deberemos de abstenernos de prescribirlos. En todo paciente con patologa cardiorrespiratoria descompensada que est en tratamiento con betabloqueantes tpicos deberemos valorar la implicacin de estos frmacos en la descompensacin y suspenderlos si procede, debiendo ser remitido al oftalmlogo para que prescriba otro tratamiento antiglaucomatoso. B) Miticos Dentro de este grupo nos podemos encontrar a su vez dos subgrupos: los parasimpaticomimticos que actan estimulando directamente los receptores muscarnicos y los frmacos anticolinestersicos que actan inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa, aunque estos ltimos frmacos prcticamente no se utilizan en el tratamiento del glaucoma en Espaa y no vamos a profundizar en su estudio. Actan disminuyendo la resistencia a la salida del humor acuoso a travs de la malla trabecular al tensarse sta con la contraccin del msculo longitudinal del cuerpo ciliar. Dentro de los parasimpaticomimticos encontramos la pilocarpina y la aceclidina. De los dos el ms utilizado es la pilocarpina (Pilocarpina R, Isoptocarpina R) que se administra por va tpica y est disponible en distintas concentraciones siendo las ms utilizadas al 1 y al 2% y aunque a veces se emplea al 4%, esta ltima concentracin el efecto teraputico se incrementa poco y por el contrario mucho los efectos adversos. La frecuencia de instilacin es de 1 gota cada 6 horas, pero cuando se asocia con betabloqueantes se suele administrar tambin cada 12 horas consiguiendose un efecto aditivo bastante efectivo. La aceclidina (Glaucostast R) se suele emplear va tpica a una concentracin del 2% con igual frecuencia de instilacin.
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Las principales indicaciones de los miticos incluyen el glaucoma primario de ngulo abierto, glaucoma crnico de ngulo cerrado (tras realizar la iridotoma perifrica) y el glaucoma agudo de ngulo cerrado. Estara contraindicado principalmente en el glaucoma inflamatorio y en casos de alergia a este frmaco (aunque es bastante raro una alergia de contacto a este frmaco). En jvenes es mal tolerado por la miopa fluctuante que induce. Los efectos adversos de los miticos incluyen: a) miosis con la consecuente disminucin de visin nocturna, disminucin de visin en personas con cataratas y contraccin del campo visual, b) espasmo de acomodacin con miopa inducida especialmente molesta en jvenes, c) cefalea frontal y d) efectos sistmicos como sudoracin e hiperactividad gastrointestinal que son muy poco frecuentes. C) Simpaticomimticos (a y b adrenrgicos) Este grupo de frmacos esta constituido por la adrenalina y un precursor suyo, la dipivalilepinefrina o dipivefrina (Diopine R y Glaudrops R). Esta ltima se utiliza a una concentracin del 0.1 % y va a producir menos efectos adversos que la primera. Ambas van a ejercer su efecto teraputico en el glaucoma mediante la estimulacin de los receptores alfa y beta aumentando el flujo de salida del humor acuoso y disminuyendo su produccin en el cuerpo ciliar. La va de administracin es tpica cada 12 horas. Indicaciones: esta indicado es cualquier glaucoma excepto en los que existe un ngulo estrecho por el peligro de glaucoma agudo al producir midriasis. Contraindicaciones: glaucomas con ngulo estrecho y alergia a estos frmacos. Efectos adversos: en general son mal tolerados a largo plazo (hasta un 20 % de los pacientes tienen que abandonar el tratamiento). Los ms frecuentes son escozor y hiperemia reactiva que sigue al blanqueamiento inmediato de la conjuntiva y que hace que los pacientes tengan hiperemia conjuntival crnica. D) Agonista alfa2 adrenrgicos Su mecanismo de actuacin es la disminucin de la produccin del humor acuoso por disminucin del flujo sanguneo en el cuerpo ciliar. Existen dos frmacos en este grupo: la apraclonidina y la brimonidina. a) La apraclonidina (LopimaxR) se comercializa al 0.5 y al 1 %. Al 1 % se emplea en la prevencin de picos tensionales tras la realizacin de iridotoma lser o trabeculoplastia instilndose una gota 1 hora antes y otra justo despus del procedimiento. Al 0.5% se emplea cada 12 horas en asociacin con otros colirios hipotensores pero slo durante breves espacios de tiempo (mximo tres meses) por la rapidez con que pierde efecto (taquifilaxia).
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Su principal problema es la frecuencia de reacciones alrgicas locales que llega a ser del 30 %. A nivel local tambin produce irritacin, blanqueamiento de la conjuntiva y midriasis. A nivel sistmico puede producir hipotensin. b) La brimonidina al 0.2 % (Alphagn R) se utiliza a una dosis de 1 gota cada 12 horas y puede ser empleada como frmaco de primera eleccin en el tratamiento del glaucoma. Esta indicada en todo tipo de glaucomas sola o en asociacin. Como efectos adversos pueden aparecer hiperemia, quemazn, visin borrosa, sensacin de cuerpo extrao y reacciones alrgicas muy frecuentes. A nivel sistmico sequedad de boca, cefalea, hipotensin, etc. No deberemos de prescribirlos en pacientes en tratamiento con antidepresivos tipo IMAO por la posibilidad de crisis hipertensivas. E) Prostaglandinas De todas las conocidas slo se emplea en el glaucoma el latanoprost al 0.005% (XalatnR) va tpica instilado una sola vez al da por la noche. Acta aumentando la facilidad de salida de humor acuoso a travs de la va uveoescleral, tiene gran potencia hipotensora y puede usarse en cualquier tipo de glaucoma excepto en el glaucoma inflamatorio, debiendo adems usarse con cautela en glaucomas afquicos y pseudofquicos. Los efectos adversos son slo a nivel local y entre ellos estn irritacin e hiperemia ocular, hiperpigmentacin del iris (puede darse en el 10%), tricomegalia de las pestaas y edema macular qustico, especialmente en afquicos y pseudofquicos. F) Inhibidores de la anhidrasa carbnica (IAC) Actan disminuyendo la produccin de humor acuoso inhibiendo a la enzima anhidrasa carbnica, necesaria para la formacin del humor acuoso en el cuerpo ciliar. Se pueden emplear de forma sistmica o tpica. a) Va sistmica: principalmente la acetazolamida (EdemoxR, DiamoxR) aunque tambin la metazolamida y la clorfenamida. La acetazolamida puede darse oral en comprimidos de 250 mg a dosis de hasta 1 comp. cada 6 horas e intravenosa en ampollas de 500 mg. Son unos frmacos que se utilizan en el glaucoma slo durante periodos cortos de tiempo ya que se toleran mal a largo plazo por los frecuentes y a veces importantes efectos adversos. Entre stos destacamos las parestesias en manos y pies (muy frecuente), molestias gastrointestinales y sntomas de astenia, anorexia, perdida de peso, fatiga, depresin e incluso impotencia. Otros efectos adversos son los clculos renales, depresin de la medula sea y reacciones alrgicas. Estn contraindicados en pacientes con alergia a las sulfamidas. Estn indicados en el control de un glaucoma agudo o bien para ayudar a otros tratamientos a disminuir la PIO previo a la ciruga. b) Va tpica: solo disponemos de la dorzolamida al 2% (TrusoptR): se
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administra tres veces al da aunque si se asocia a otros hipotensores slo seran dos veces al da. Produce una reduccin moderada de la PIO y esta indicada en cualquier tipo de glaucoma. No produce los efectos adversos de IAC en administracin sistmica. Tambin estn contraindicados en alergia a las sulfamidas. Entre los efectos adversos destacan a nivel local ardor y escozor, blefaroconjuntivitis, visin borrosa y miopa transitoria y a nivel sistmico sabor amargo (entre 20 y 30% de los casos). G) Agentes hiperosmticos Reducen la PIO por extraccin de agua del vtreo hacia los vasos sanguneos al aumentar la osmolaridad sangunea. Se indica sobre todo en situaciones en que necesitamos un descenso rpido de la PIO como en el glaucoma agudo de ngulo cerrado y en hipertensiones oculares agudas postoperatorias. El ms utilizado es el manitol al 20% que se administra intravenoso a una dosis de 1-2 gr/kg de peso a pasar en unos 45 minutos. Otros agentes hiperosmticos son el glicerol que se da va oral en solucin al 50 % a una dosis de 1-2 gr/kg de peso y el isosorbide en solucin al 45 % que tambin se administra va oral a la misma dosis. El principal inconveniente es la posibilidad de sobrecarga cardiocirculatoria por lo que se administrar con mucha precaucin en cardipatas y nefrpatas. TRATAMIENTO LSER Las dos principales modalidades de tratamiento lser utilizadas en el glaucoma son la trabeculoplastia con lser de argn para algunos tipos de glaucoma de ngulo abierto y la iridotoma perifrica con lser de argn o con lser Nd-YAG para glaucomas de ngulo cerrado. Otro tipo de tratamiento lser, la ciclofotocoagulacin transescleral con lser diodo, persigue la destruccin parcial del cuerpo ciliar para disminuir la produccin de humor acuoso y se emplea en glaucomas en estadio avanzado que no han respondido a otros tratamientos quirrgicos. 1) Trabeculoplastia con lser de argn (TLA): mejora el paso del humor acuoso a travs de la malla trabecular por un mecanismo de accin que no se conoce de forma exacta, existiendo tres teoras: mecnica, celular y bioqumica. Se realizan alrededor de 100 impactos en 360 de la malla trabecular. Las indicaciones de este tratamiento son las siguientes: - Glaucomas que no estn suficientemente controlados con tratamiento mdico mximo. - Pacientes que no toleran el tratamiento mdico o que tienen un dudoso cumplimiento.
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- Como primer tratamiento en lugar del tratamiento mdico en algunos casos. El principal inconveniente es que pierde eficacia con el tiempo. Los tipos de glaucomas que ms benefician de esta terapia son el glaucoma primario de ngulo abierto, el glaucoma pigmentario y el glaucoma pseudoexfoliativo. Estara contraindicado en glaucomas con anomalas angulares, en ngulos muy estrechos o cerrados. 2) Iridotoma perifrica con lser: consiste en la realizacin de un pequeo orificio de espesor total en el iris perifrico, para facilitar el paso de humor acuoso a la cmara anterior, eliminar el bloqueo pupilar relativo y de esta forma conseguir profundizar la cmara anterior y aumentar la amplitud del ngulo iridocorneal. Para su realizacin disponemos de dos tipos de lser: argn y NdYAG, ambos con sus ventajas e inconvenientes. Este procedimiento estara indicado principalmente como tratamiento definitivo de los glaucomas de ngulo cerrado (agudo, subagudo y crnico) y como prevencin del glaucoma agudo de ngulo cerrado en ojos con cmaras estrechas y ngulos susceptibles de cierre. TRATAMIENTO QUIRRGICO Tiene como finalidad facilitar el drenaje del humor acuoso de la cmara anterior del ojo hacia el espacio subconjuntival y subtenoniano. Existen diversos tipos de intervenciones pero de todas ellas la ms ampliamente realizada es la trabeculectoma, bien de forma simple o bien de forma combinada con ciruga de la catarata (trabeculectoma ms facoemulsificacin). Si la ciruga es exitosa se forma una ampolla en la conjuntiva fruto de la filtracin del humor acuoso desde la cmara anterior. En casos de riesgo de fracaso precoz o tardo de la ciruga por fibrosis del lecho quirrgico se emplean antimetabolitos con el fin de retrasar o inhibir la cicatrizacin. Las sustancias que se emplean son la mitomicina-c intraoperatoria y el 5-fluoruracilo intraoperatorio o en inyecciones subconjuntivales en el postoperatorio inmediato. Indicaciones: se emplea en el glaucoma cuando han fracasado previamente el tratamiento farmacolgico y los procedimientos con lser, no siendo habitual realizarlo de entrada salvo en casos en los que en el momento del diagnstico se objetiva un importante dao funcional (importantes escotomas en la perimetra) o anatmico (excavacin papilar importante, por ej. 0.8-0.9). En estos casos, entre tanto, intentaramos disminuir la PIO mediante tratamiento mdico.
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Otros tratamientos quirrgicos son: a) los procedimientos ciclodestructivos como la ciclocrioterapia o la ciclofotocoagulacin transescleral con lser diodo. Pretenden la destruccin parcial del cuerpo ciliar y de esta forma disminuir la produccin de humor acuoso. b) los implantes de tubos o vlvulas: son dispositivos que se implantan en el espacio subconjuntival y lo comunican con la cmara anterior para facilitar el drenaje de humor acuoso. Ambas tcnicas se emplean en glaucomas muy avanzados y de mal pronstico en que han fracasado otras posibilidades teraputicas. Esquema teraputico general en el glaucoma Aunque en cada caso particular tendramos que valorar los datos aportados por la exploracin y pruebas funcionales, se suele seguir el siguiente esquema: 1 Frmaco hipotensor de primera lnea: betabloqueante, a2-agonista, IAC tpico o prostaglandina. 2 Si no se ha conseguido la PIO deseada podramos cambiar a otro frmaco de primera lnea (de un grupo distinto) o bien asociar un segundo frmaco. 3 Si aun as no se consigue la PIO que deseamos, dependiendo de la edad y del estado del nervio ptico realizaremos una TLA o bien una trabeculectoma. Para esta decisin tambin tendremos en cuenta la calidad y expectativa de vida del paciente. Un tercer frmaco se asocia slo excepcionalmente. Hay autores que utilizan como primer recurso teraputico la TLA, especialmente en determinados tipos de glaucomas o en pacientes con mas de 50 aos. En otras ocasiones dada la importante afectacin de la papila y del campo visual se realiza un tratamiento quirrgico de entrada, por la necesidad de disminuir la PIO hasta cifras que el tratamiento medico o el lser no podran lograr. Nuevas perspectivas en el tratamiento mdico del glaucoma Recientemente se estn investigando frmacos que acten sobre mecanismos distintos a la disminucin de la PIO. Se manejan dos nuevos conceptos dentro del tratamiento del glaucoma: - Neuroproteccin: se persigue la prevencin del dao, por mecanismo de apoptosis, de un nmero mayor de neuronas en la vecindad del tejido previamente lesionado. Hay diversos factores de apoptosis como el glutamato, los radicales libres, etc. sobre los que podramos actuar y que se estn investigando. Los nicos frmacos con efecto neuroprotector disponibles en la prctica actualmente son el betaxolol y la brimonidina. - Vasoproteccin: el factor vascular esta implicado en el dao glaucomatoso, especialmente en el glaucoma de baja tensin. Adems, el aumento
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de PIO produce una disminucin del flujo en la cabeza del nervio ptico. Para preservarlo o incluso aumentarlo son interesantes los frmacos con efecto vasoprotector y entre stos estaran la dorzolamida y algunos betabloqueantes como el carteolol y el betaxolol en administracin tpica. Los antagonistas del calcio tambin presentan efecto vasoprotector pero tendran que administrarse va general. GLAUCOMA PRIMARIO DE NGULO CERRADO (GPAC) Es un glaucoma que aparece como consecuencia de la aposicin del iris perifrico a la malla trabecular con el consiguiente bloqueo del flujo de humor acuoso a travs del trabeculum. Es el segundo tipo mas frecuente de glaucoma (15 % de todos los glaucomas). Es ms frecuente en la mujer que en el hombre en una proporcin de 4/1 y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 50 aos y en hipermtropes. Generalmente es bilateral aunque puede ser unilateral. Tiene un componente hereditario en cuanto a la predisposicin anatmica del ojo a padecerlo: cristalino situado en posicin ms anterior, globo ocular de tamao ms pequeo y cornea de menor dimetro que lo habitual. Todo esto determina un globo con una cmara anterior estrecha y un ngulo iridocorneal igualmente estrecho que en determinadas circunstancias es susceptible de cerrarse. El mecanismo fisiopatolgico por aumento del bloqueo pupilar fisiolgico ya fue anteriormente explicado. Tipos: agudo, subagudo, crnico y latente. A) GPAC agudo Surge como consecuencia del cese brusco del drenaje del humor acuoso a travs del trabeculum al cerrarse el ngulo de forma aguda en toda su extensin. Las circunstancias que predisponen son aquellas que provocan midriasis media como ver TV con la luz apagada, la semioscuridad de una sala de cine, etc. o aquellas que hacen que el cristalino sea empujado hacia adelante como leer en decbito prono. Clnica: - Disminucin de visin y la visin de halos coloreados alrededor de las luces como consecuencia del edema corneal epitelial. - Dolor ocular y periocular importante (dolor de clavo) de distribucin trigeminal. - Sntomas vegetativos como nauseas, vmitos, bradicardia, etc. Que pueden hacer pensar en trastornos digestivos y confundir al clnico poco experimentado.
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Exploracin: - Congestin ocular marcada. - Crnea algo turbia por el edema corneal epitelial: con una simple linterna podramos ver esta turbidez y adems podemos observar que el reflejo de la luz en la cornea no es ntido sino difuminado por la irregularidad del epitelio corneal. - Pupila en midriasis media (4-5 mm.), ligeramente oval en sentido vertical y arreactiva. Este dato es importante ya que en una uveitis la pupila estara en miosis. - Gran dureza del globo al realizar la tonometra digital. Compararemos siempre con el ojo sano. Si disponemos de un tonmetro la PIO se encuentra muy elevada (> 50-60 mm Hg). - Iluminando lateralmente con la linterna veremos que la cmara anterior es muy poco profunda y en el ojo contralateral tambin lo ser con bastante probabilidad. - En gonioscopia veramos que el ngulo est completamente cerrado. Tratamiento: Debido a que es una situacin que amenaza la visin, ante la sospecha de este cuadro el paciente deber ser remitido al especialista de forma urgente para tratamiento hospitalario. Las medidas teraputicas empleadas son: - Betabloqueantes y alfa adrenrgicos tpicos cada 12 horas. - Corticoides tpicos: cada 6 horas para disminuir la congestin ocular y la inflamacin asociada. - Pilocarpina al 2 % tpica cada 10 minutos hasta que se consiga una adecuada miosis y posteriormente cada 6 horas. - Acetazolamida oral o intravenosa: dos comp. de 250 mg. oral o bien 500 mg. i.v. - Agentes hiperosmticos: el ms usado es el manitol al 20 % a una dosis de 1-2 gr / kg de peso a pasar en 45 minutos. - En el ojo sano instilaremos pilocarpina al 1% 4 veces al da como profilaxis hasta realizar la iridotoma lser una o dos semanas ms tarde. - El tratamiento definitivo del GPAC en cualquiera de sus formas es la iridotoma perifrica con lser de argn o Nd-YAG que realizaremos despus de disminuir la PIO farmacolgicamente. B) GPAC subagudo o intermitente Consiste en episodios de cierre angular que no abarcan totalmente la extensin de
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la malla trabecular por lo que no hay una detencin total del flujo de salida de humor acuoso. Se produce una elevacin importante de la PIO pero transitoria ya que el ngulo vuelve a abrirse espontneamente. Clnica: el enfermo refiere sobre todo disminucin de visin transitoria y fenmeno de halos alrededor de las luces, ambos debidos al edema corneal epitelial. Puede haber ligero dolor ocular asociado. Estos episodios se pueden repetir con cierta frecuencia y pueden desembocar en un GPAC agudo. Exploracin: edema corneal epitelial, cmara anterior estrecha y aumento de PIO, estando ausentes la congestin ciliar y la midriasis fija. Si el episodio ha concluido slo encontraremos una cmara anterior estrecha. Tratamiento: instilacin de pilocarpina al 2 % cada 5 - 10 minutos hasta conseguir la miosis y abrir el ngulo. En el ojo contralateral tambin pondramos tratamiento profilctico. El tratamiento definitivo es la realizacin de una iridotoma perifrica con lser argn o Nd-YAG. C) GPAC crnico El cierre angular se va producir por una formacin de sinequias que se extienden progresivamente en el ngulo camerular con el consiguiente aumento crnico de la PIO. Tambin puede ocurrir que aparezca tras episodios subagudos previos o bien asociado a GPAA. Clnica: igual al GPAA es decir, silente. Se diferencian en los posibles antecedentes de episodios subagudos de cierre angular y en la profundidad de la cmara anterior. Exploracin: cmara anterior poco profunda sin otros hallazgos. Tratamiento: realizacin de una iridotoma perifrica. En caso de que no fuese suficiente para controlar la PIO instauraramos tratamiento mdico o incluso realizaramos tratamiento quirrgico (trabeculectoma). D) GPAC silente A diferencia de las tres formas anteriores aqu no hay elevacin de la PIO. Solo existe un ngulo camerular estrecho y una cmara anterior poco profunda que suponen un riesgo de GPAC agudo o subagudo. Su tratamiento es la realizacin de iridotoma perifrica. GLAUCOMA DE BAJA TENSIN O NORMOTENSIONAL Es un tipo de glaucoma muy similar al glaucoma primario de ngulo abierto a excepcin de que en estos pacientes no es posible detectar nunca una PIO superior a 21 mm Hg, incluso aunque realicemos curvas tensionales a lo largo del da. En l se presupone la existencia de factores vasculares que disminuyen la irrigacin de la cabeza del nervio ptico o bien una mayor vulnerabilidad
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de las fibras del nervio ptico a niveles normales de PIO. En aproximadamente la mitad de los casos el glaucoma se mantiene estable sin tratamiento mientras que en la otra mitad la evolucin es progresiva y tendremos que realizar tratamiento hipotensor tratando de mantener la PIO por debajo de 12 mm Hg. En este tipo de glaucoma son de especial utilidad aquellos hipotensores con propiedades vasoprotectoras y neuroprotectoras como el betaxolol, la brimonidina y la dorzolamida. Tambin podran ser tiles los antagonistas del calcio por la mejora del flujo que conllevan en la cabeza del nervio ptico. GLAUCOMAS SECUNDARIOS Son aquellos que se relacionan con la existencia de otra patologa y suponen un 20-30 % de los glaucomas. Para su diagnstico es esencial un buen examen con la lmpara de hendidura y un estudio del fondo de ojo. El ngulo puede estar cerrado o abierto. - ngulo cerrado: destacamos el glaucoma neovascular, glaucoma facomrfico y algunos glaucomas inflamatorios y postquirrgicos. - ngulo abierto: suele existir una obstruccin del trabeculum por clulas inflamatorias o tumorales, pigmento, sangre, etc. Pertenecen a este grupo los siguientes glaucomas: glaucoma inflamatorio, glaucoma pseudoexfoliativo, glaucoma pigmentario, glaucoma facoltico, glaucoma postquirrgicos, glaucomas por tumores intraoculares, glaucoma por recesin angular, etc. Deberemos realizar un tratamiento de la causa del glaucoma siempre que sea posible junto a tratamiento antiglaucomatoso si se precisa. Glaucoma inflamatorio Los procesos inflamatorios intraoculares, ej. iridociclitis, pueden producir un aumento de la PIO y glaucoma secundario, usualmente unilateral, que puede ser: - Bloqueo pupilar debido a una sinequia anular entre el iris y el cristalino (seclusin pupilar). Se produce un abombamiento del iris hacia delante (iris bomb) y un cierre angular por aposicin del iris al trabeculum. - Formacin progresiva de sinequias anteriores perifricas en el ngulo trabecular. - Obstruccin de la malla trabecular con detritus y clulas inflamatorias. En todos ellos existen signos de la uvetis que los origin. El tratamiento se basa en la aplicacin de corticoides, principalmente tpicos, para controlar la inflamacin junto a tratamiento hipotensor tpico e incluso sistmico. En caso de seclusin pupilar una iridotoma resolvera el bloqueo pupilar.
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Glaucoma neovascular Este tipo de glaucoma es siempre secundario a otras patologas siendo las principales la retinopata diabtica proliferativa y la obstruccin de vena central de la retina. Otras causas menos frecuentes son la obstruccin de rama venosa de la retina, obstruccin de la arteria central de la retina, enfermedad obstructiva de la cartida, etc. Todas ellas comparten un denominador comn: la isquemia crnica de una zona extensa de la retina que va a producir un factor vasoproliferativo el cual a su vez genera la formacin de tejido fibrovascular en la retina, en la superficie del iris y en el ngulo camerular. La oftalmoscopia nos va a ser de gran valor en la determinacin de la patologa ocular subyacente. Es importante destacar que es un glaucoma que una vez establecido tiene un pronstico muy malo y que es evitable si lo sospechamos en un paciente con alguna de las anteriores enfermedades por lo que centraremos nuestros esfuerzos en prevenir su aparicin. Distinguimos tres estadios: - Rubeosis iridis: aparecen neovasos inicialmente en el esfnter del iris y desde aqu van a ir extendindose en sentido radial al resto de su superficie. No habra aumento de la PIO ni glaucoma propiamente dicho. El tratamiento sera la fotocoagulacin panretiniana con lser de argn que conseguira detener la progresin e incluso la involucin de los neovasos en un elevado porcentaje de pacientes. - Glaucoma secundario de ngulo abierto: el ngulo se tapiza por una membrana fibrovascular que va a impedir el correcto funcionamiento del trabeculum. La PIO estara elevada y el tratamiento sera la tambin la fotocoagulacin panretiniana junto a tratamiento antiglaucomatoso similar al del GPAA. - Glaucoma secundario de ngulo cerrado: el tejido fibrovascular en el ngulo camerular se contrae y se produce una aposicin y sinequias del iris al trabeculum. El cuadro clnico es similar a un glaucoma agudo de ngulo cerrado con dolor, disminucin muy importante de la agudeza visual, hiperemia ciliar, edema corneal y gran aumento de la PIO pero existen tres puntos clave para diferenciarlo: a) antecedentes de mala visin de ese ojo por trombosis venosa retiniana, diabetes, etc. b) podemos ver a simple vista neovasos sobre el iris si son de suficiente calibre y, c) si exploramos la profundidad de la cmara anterior con una linterna veremos que la cmara es amplia. El tratamiento en estos casos consistira en la administracin de hipotensores oculares junto a atropina y corticoides para disminuir la inflamacin y el dolor. Si los medios estn transparentes realizamos una fotocoagulacin panretiniana y si por contrario estn
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opacos una crioterapia panretiniana. Si con tratamiento mdico la PIO no desciende suficientemente se deber de implantar un dispositivo de drenaje (vlvulas o tubos) o realizar un procedimiento ciclodestructivo con lser Nd-YAG o con fro. Finalmente si el paciente no conserva una visin til y la sintomatologa no se controla con atropina y corticoides podemos realizar una neurolisis alcohlica (inyeccin retrobulbar de alcohol). Glaucoma inducido por esteroides La administracin crnica de esteroides tanto por va tpica como va general produce un glaucoma similar al GPAA. El mecanismo parece ser un aumento de la resistencia al flujo de humor acuoso a travs del trabeculum. Su tratamiento es la retirada de estos frmacos con lo que las cifras de PIO vuelven a la normalidad. Es importante destacar que para que se produzca una elevacin de las cifras de PIO se precisan al menos entre 2 y 4 semanas de tratamiento por lo que, de ser necesarios, se pueden utilizar corticoides tpicos o va general en pacientes glaucomatosos durante estos periodos de tiempo sin ningn miedo a agravar su patologa. GLAUCOMA CONGNITO Existen diferentes tipos de glaucomas congnitos muchos de ellos asociados con el desarrollo anmalo de distintas estructuras oculares como los sndromes de Peters, Rieger y Axenfeld, aniridia, etc. Sin embargo, el ms frecuente con diferencia es el glaucoma congnito primario (GCP) cuya incidencia est alrededor de 1 de cada 15.000 RN, siendo algo ms frecuente en los varones. La herencia es autosmica recesiva de penetrancia incompleta. El cuadro es bilateral en un 75 % de los casos y puede presentarse en el momento del nacimiento o con posterioridad durante la infancia. Como consecuencia de una anomala desarrollo en el ngulo iridocorneal existe un tejido mesenquimal que bloquea el paso de humor acuoso a travs del trabeculum. Nota: todo lo que comentamos a continuacin es compatible con cualquier tipo de glaucoma congnito. Clnica: existe una triada sintomtica tpica del glaucoma congnito que incluye lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo y cualquiera de ellos en un lactante o en un nio pequeo debe hacernos sospechar un glaucoma congnito si no existen otras causas, ej. patologas corneales. Los signos claves para la sospecha diagnstica son a) el aumento de tamao de la cornea y del globo (buftalmos) por cifras tensionales elevadas,
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aunque esto slo ocurre si el glaucoma aparece por debajo de los 2 aos de edad y b) la turbidez corneal por edema al romperse la membrana de descemet. Diagnstico: Se basa en la sospecha clnica y en las siguientes pruebas que generalmente se realizan bajo anestesia general: - Tonometra: las cifras normales de PIO bajo halotano suelen estar entorno a 10 mm Hg. - Medicin de los radios corneales horizontales y verticales con un comps y medicin de la longitud axial por procedimientos ecogrficos: unos radios mayores 10 mm. en recin nacidos y de 12 mm. en nios menores de 12 meses es muy sospechoso. Ambos son muy tiles tambin para el seguimiento. - Examen de la papila: presenta una excavacin papilar que a diferencia de los adultos puede ser reversible. - Gonioscopia: se objetivan las alteraciones en el ngulo camerular. - Biomicroscopia en lmpara de hendidura: edema corneal, roturas en la descemet (estras de Haab). Diagnstico diferencial: deberemos diferenciarlo de los siguientes cuadros que comparten algunas de las caractersticas del glaucoma congnito. - Megalocornea: slo existe un aumento de tamao corneal sin que existan ninguno de los otros sntomas o signos de glaucoma congnito. - Obstruccin del conducto lacrimonasal: existe un exceso de lgrimas pero no existe aumento del tamao de la cornea ni del globo, no existen signos de glaucoma y suelen presentar restos de secrecin seca en las pestaas, hallazgo ste que no est presente en el glaucoma congnito y que es de gran valor en el diagnstico diferencial. Las pruebas de permeabilidad de va lagrimal dan el diagnstico. - Miopa elevada: existe un aumento del tamao del globo y de la cornea pero el resto de las exploraciones no son compatibles con glaucoma. - Otros: mucopolisacaridosis, distrofia endotelial hereditaria congnita, etc. que van a producir una turbidez corneal. No hay aumento de tamao corneal, no excavacin papilar ni aumento de la PIO. Tratamiento: el tratamiento es quirrgico y debe ser lo ms precoz posible siendo la tcnica de eleccin la goniotoma aunque la trabeculotoma tambin proporciona buenos resultados y sera de eleccin en corneas turbias. Ambas persiguen una apertura del ngulo camerular y en caso de fracasar podrn ser repetidas, teniendo globalmente un xito de un 85%. Si fracasan podramos realizar una trabeculectoma. Durante el tiempo que transcurre entre el diagnstico y la ciruga realizamos tratamiento mdico con hipotensores oculares tpicos como los betabloqueantes, acetazolamida oral o ambos.
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Dada la gravedad del cuadro del glaucoma congnito, siempre que exista un ndice de sospecha razonable (lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo, aumento del tamao corneal o del globo y/o turbidez corneal) el paciente deber ser remitido al oftalmlogo con carcter urgente.
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Patologa del cristalino. Cataratas
CAPTULO XI PATOLOGA DEL CRISTALINO. CATARATAS

Inmaculada Garbn Fuentes y Gerardo Prez Chica
La funcin de la lente cristaliniana es recoger los rayos de luz que llegan al ojo y dirigirlos enfocados en la fovea central de la retina (parte ms central de la mcula). Para que esto pueda ocurrir el cristalino debe estar transparente. Si el cristalino se opacifica, se considera una catarata. La causa ms frecuente de las cataratas es la senilidad. Se estima que ms del 75% de personas mayores de 75 aos tienen opacidades en sus cristalinos. La ciruga de la catarata es, con mucho, la ciruga ocular ms frecuente que se realiza. ANATOMA Y FISIOLOGA CRISTALINIANAS El cristalino es una lente biconvexa que se encuentra situada por detrs del iris y por delante del vtreo. Permanece suspendido en su posicin merced a un sistema de fibrillas que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta la parte ms perifrica del cristalino, denominada ecuador. A este sistema de fibrillas se le denomina znula de Zinn. Los cuatro componentes del cristalino son los siguientes: - La cpsula, membrana fina y elstica que rodea al cristalino. - El epitelio, situado detrs de la cpsula anterior. Es una monocapa de clulas que al acercarse al ecuador se transforman en fibras cristalinianas. - La corteza o cortex, formado por capas concntricas de fibras cristalinianas. - El ncleo, parte central del cristalino. El cristalino es un elemento fundamental para la refraccin ocular, formando parte (junto con la cornea, el humor acuoso y el vtreo) del diptrio ocular. Tiene un poder refractivo de + 20 dioptras.
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La acomodacin es el proceso por el cual un ojo puede mantener ntida la imagen de un objeto que se desplaza desde un punto remoto a otro prximo. Esto se produce gracias a un aumento en la curvatura del cristalino, debido a la contraccin del msculo ciliar que relaja la znula y permite que el cristalino se abombe. La amplitud de acomodacin va disminuyendo con la edad a medida que el cristalino se va endureciendo, apareciendo la presbicia. PATOLOGA DEL CRISTALINO A) Anomalas de la forma Son muy raras. Microfaquia, esferofaquia, lenticono, coloboma B) Anomalas de la posicin El cristalino se mantiene en su posicin gracias a la znula de Zinn. Sin embargo, su posicin puede perderse debido a causas congnitas (alteracin en la embriognesis ocular: sndromes de Marfan y Marchesani), traumticas (las znulas de miopes y ancianos son ms vulnerables) o secundarias a otros procesos oculares. Los trminos luxacin o subluxacin del cristalino se refieren al desplazamiento del cristalino de su posicin habitual total o parcialmente (figuras 11.1 y 11.2).
Fig. 11.1 Luxacin del cristalino
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Fig. 11.2 Subluxacin del cristalino. Como signo clnico podemos observar la iridodonesis o temblor del iris, adems de ver el cristalino desplazado de su posicin normal; el cristalino puede realizar un pequeo movimiento o temblor denominado facodonesis. Los sntomas originados dependen del lugar donde se encuentre el cristalino. Los casos de subluxacin pueden ser asintomticos, originar diplopia monocular si la subluxacin es de mayor, incluso originar un glaucoma secundario o una uveitis. Si no existen complicaciones no precisa tratamiento; si originara complicaciones hay que realizar la extraccin quirrgica del cristalino. En los casos de luxacin del cristalino, si se encuentra en el vtreo (forma ms frecuente), no es necesario extraer el cristalino aunque habr que realizar una correccin ptica de la afaquia. Si se luxa a cmara anterior u origina un bloqueo pupilar, hay que extraer el cristalino. C) Alteraciones de la transparencia: Cataratas Las estudiamos en el siguiente apartado.
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CATARATAS. CAUSAS Y CLASIFICACIN Cualquier opacidad del cristalino se considera una catarata. Generalmente, la aparicin de las cataratas suele ser bilateral, aunque con frecuencia asimtrica. La incidencia de cataratas es igual en ambos sexos. En los casos de cataratas seniles, se observa una influencia gentica considerable y con frecuencia la edad de aparicin suele ser similar en los casos hereditarios. La catarata consiste en la prdida de la transparencia del cristalino. A) Causas de cataratas (tabla 11.1). - Senilidad. Es la ms frecuente. - Traumatismos. Pueden originar cataratas tanto los traumatismos contusos como los traumatismos perforantes, stos ltimos con mayor frecuencia. Cuando se roza el cristalino, se produce una opacidad en la zona, que puede evolucionar a una opacidad total del cristalino, o quedarse estacionaria. En los casos en los que se rompe la cpsula del cristalino, se produce una catarata muy densa en pocos das que es preciso extraer con urgencia para evitar complicaciones posteriores como glaucoma, uveitis, etc.; a veces cuando la rotura de la cpsula anterior es pequea, puede autosellarse y originar tan solo una opacidad localizada en el sitio de la penetracin. - Causas metablicas, siendo la diabetes mellitus la ms frecuente. Otras causas metablicas incluyen galactosemia, manosidosis, sndrome de Lowe, enfermedad de Fabry, etc. - Txicas, principalmente las inducidas por corticoides. Los corticoides tpicos o sistmicos son cataratognicos. La catarata corticoidea se inicia en la regin subcapsular posterior y posteriormente se va extendiendo. Otros frmacos cataratognicos son clorpromacina, miticos, amiodarona, sales de oro, etc. - Cataratas secundarias. Son las que se asocian a otra patologa ocular, siendo la ms frecuente la uveitis anterior crnica (figura 11.3).
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Fig. 1.3 Catarata en paciente con uveitis anterior crnica. - Cataratas asociadas a determinados sndromes (Down, distrofia miotnica, Werner, etc). Las citadas anteriormente son causas de cataratas adquiridas. Las cataratas congnitas son las que estn presentes en el momento del nacimiento o en los primeros meses de la vida. Existen mltiples etiologas, casi siempre asociadas a otras alteraciones sistmicas. La principal causa de ellas es la rubeola. B) Clasificacin de las cataratas. B.1.- Segn la zona de opacidad. - Cataratas nucleares (figura 11.4). Originan un mayor poder de refraccin del cristalino, por lo que el ojo se miopiza (miopa de ndice). As, el paciente ir precisando lentes negativas como correccin ptica, y notar un descenso en su correccin de cerca.
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Fig. 11.4 Catarata nuclear. - Cataratas subcapsulares. Ms frecuentes las subcapsulares posteriores. La catarata corticoidea se inicia en la regin subcapsular posterior. Tambin es un lugar frecuente de catarata senil. - Cataratas corticales. - Otras, ms raras: cataratas lamelares, cataratas polares, cataratas de las suturas (de las suturas embrionarias). Ambas son congnitas. Esta ltima no tiene transcendencia clnica. B.2.- Segn el grado de madurez. - Catarata inmadura. Presenta opacidades dispersas y zonas transparentes - Catarata en evolucin. Catarata formada pero no hay una prdida total de la transparencia del cristalino. - Catarata madura. Presenta la corteza opaca. - Catarata hipermadura. B.3.- Segn la edad de aparicin. Catarata congnita, infantil, juvenil, presenil y senil.
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CATARATAS. CLNICA Y DIAGNSTICO El principal sntoma que originan las cataratas es la prdida progresiva de la agudeza visual. Adems, se produce una disminucin de la sensibilidad a los contrastes y una alteracin en la apreciacin de los colores. La prdida de visin que origina la catarata no depende exclusivamente del grado de densidad de la misma sino que es muy importante la zona de la opacidad. Cuanto ms posterior sea la opacidad, mayor prdida visual se origina. As, por ejemplo, una catarata subcapsular posterior densa origina una gran limitacin visual aunque el resto del cristalino se encuentre transparente. Las cataratas nucleares originan una miopizacin del ojo, originando incluso que pacientes previamente prsbitas puedan leer sin correccin ptica. El nivel de iluminacin externa influye en la visin que tiene un paciente cataratoso. As, una catarata nuclear origina peor visin con alta iluminacin debido a que la iluminacin elevada origina una contraccin de la pupila dejando la zona del paso de la luz en la mayor densidad de la catarata. Al contrario ocurre con las cataratas corticales, que originan peor visin con niveles bajos de iluminacin (por la dilatacin pupilar). En el diagnstico de las cataratas es importante comenzar con una anamnesis. Es importante preguntar al paciente sobre la prdida visual, desde cuando la nota y si ha sido progresiva. La catarata nunca origina una prdida brusca de agudeza visual. - Exploracin de la agudeza visual, con la correccin ptica necesaria. La catarata nunca va a originar una prdida visual hasta el grado de no percibir la luz. Si en la exploracin del paciente el enfermo no percibe la luz, o la percibe pero no la proyecta bien en el espacio, hay que buscar otra patologa asociada a la catarata. - Exploracin de los reflejos pupilares. Una catarata nunca origina una alteracin de los reflejos pupilares. Si hallamos un defecto pupilar hay que buscar otra patologa asociada. - Exploracin del polo anterior del ojo. Observaremos principalmente el grado y localizacin de la catarata. - Toma de presin intraocular, para detectar posibles hipertensiones oculares o glaucomas y poner tratamiento, si precisaran, antes de la ciruga. - Examen del fondo de ojo. Es importante determinar la existencia de patologa retiniana que origine prdida visual que no se mejorara con la ciruga de la catarata.
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TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LAS CATARATAS Se ha intentado, sin xito, un tratamiento mdico que intenta corregir o evitar los efectos metablicos o txicos que originan la evolucin de la opacidad del cristalino. En las cataratas no muy desarrolladas es posible ajustar la correccin ptica al momento evolutivo de la catarata. En la actualidad, el nico tratamiento para la desaparicin de una catarata es el quirrgico. 1) Indicaciones de la ciruga de la catarata. - Mejora de la visin. Es la principal indicacin. En este apartado hay que tener en cuenta numerosos factores del paciente y su entorno como son edad, tipo de profesin o actividades que desarrolla, estado sistmico del paciente, etc. Junto con la mejora de la agudeza visual, el paciente notar una mejor sensibilidad al contraste y mejor percepcin de los colores. - Indicaciones mdicas. Aquellas en que la presencia de una catarata afecte negativamente a la salud del ojo. Por ejemplo, extraccin de una catarata en un glaucoma inducido por el cristalino, en la retinopata diabtica si la catarata dificulta el tratamiento con lser, etc. Segn los protocolos de diagnstico y tratamiento de la catarata del Servicio Andaluz de Salud (S.A.S.), se considera de pronstico visual incierto la ciruga de las cataratas en los siguientes casos: - Retinopata diabtica. - Miopa magna. - Maculopata. - Alteracin del reflejo pupilar. - Glaucoma evolucionado. - Uveitis crnica. - Leucoma corneal central. - Ciruga previa del globo ocular. - Conocimiento o sospecha de ambliopa. 2) Cuidados y tipos de tcnicas quirrgicas. En el da operatorio, previamente a la ciruga se instilaran en el ojo a operar colirios midriticos y antiinflamatorios no esteroideos. Los midriticos tienen como objetivo la dilatacin de la pupila que es necesaria para la extraccin de la catarata, ya que es a travs de la pupila por donde debe pasar el cristalino hacia el exterior. Los AINES, adems de su accin antiinflamatoria, consiguen mantener la midriasis durante mucho ms tiempo.
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La gran mayora de la ciruga de la catarata se realiza actualmente bajo anestesia local. Existen varias modalidades de anestesia local: retrobulbar (por detrs del globo ocular), peribulbar (alrededor del globo), subtenoniana (infusin de los agentes anestsicos mediante una cnula que se inserta por debajo de la cpsula de Tenon) e incluso actualmente se puede realizar con anestesia tpica en casos seleccionados (junto con instauracin de anestsico intracamerular, en la cmara anterior del ojo). En la actualidad, los dos tipos de anestesia ms usados son la retrobulbar y peribulbar pero la tendencia es a ir incrementando la subtenoniana y la tpica. La ciruga de la catarata consiste en la extraccin de la misma y su sustitucin por una lente intraocular, cuya potencia ha sido calculada previamente en la exploracin realizada en consulta. Las dos tcnicas ms utilizadas para la extraccin de la catarata son la extraccin extracapsular y la facoemulsificacin, que describimos a grandes rasgos: - La extraccin extracapsular del cristalino consiste en realizar una apertura en la cpsula anterior del cristalino por la cual, mediante expresin manual, saldr el ncleo del cristalino. Tras ello se aspiran los restos de corteza y se implanta una lente intraocular de cmara posterior en el saco capsular. - La facoemulsificacin consiste en hacer una apertura en la cpsula anterior del cristalino. Por ella se introduce el facoemulsificador que mediante un sistema de ultrasonidos consigue emulsificar el ncleo. El resto de la ciruga es similar a la extracapsular. Se emplean generalmente lentes intraoculares plegables para no tener que aumentar la incisin de la cornea. La facoemulsificacin es una tcnica quirrgica ms avanzada y que tiene una serie de ventajas respecto a la extracapsular: Al no tener que extraer todo el ncleo cristaliniano permite la realizacin de una incisin muy pequea en la cornea (alrededor de 3 mm frente a unos 10 mm en la ciruga extracapsular) lo cual origina: trabajar con un ojo casi cerrado, una curacin ms rpida de la herida, con una convalecencia ms corta y una estabilizacin precoz del defecto refractivo con un astigmatismo menor. El paciente puede reanudar su vida habitual mucho antes y con una recuperacin visual ms precoz. Como desventaja, la facoemulsificacin es una tcnica ms difcil de aprender, el equipamiento es ms costoso, es ms dificultosa con ncleos muy duros, y se necesita una buena dilatacin pupilar. El tratamiento postoperatorio consiste en la instilacin de colirios antibiticos y antiiflamatorios. La duracin del tratamiento depender de la tcnica
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empleada en la ciruga de la catarata. En general los antibiticos se suelen mantener durante una o dos semanas y los antiinflamatorios alrededor de tres semanas, aunque no existen criterios unnimes. Desde el momento postoperatorio inmediato, el paciente puede deambular y realizar una vida relativamente normal sin grandes esfuerzos. La limitacin de los esfuerzos es mayor en los casos de ciruga extracapsular, alrededor de un mes en la ciruga extracapsular y dos semanas en el caso de facoemulsificacin. La estabilidad de la herida, y con ello la del defecto refractivo, se considera en 2-3 meses en los casos de ciruga extracapsular y 1 mes en los casos de facoemulsificacin 3) Complicaciones de la ciruga de la catarata (tabla 11.3). Vamos a referirnos a las complicaciones que por su gravedad o su frecuencia consideramos que tienen ms trascendencia. 3.1.- Complicaciones operatorias. - Rotura de la cpsula posterior del cristalino. Si el desgarro es pequeo, se puede poner lente de cmara posterior (figura 11.5). En los casos de grandes roturas, se puede poner una lente de cmara anterior, que se emplaza por delante del iris (figuras 11.6 y 11.7).
Fig. 11.5
Fig. 11.6
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Fig. 11.7 Implante de lente de cmara anterior. La rotura de la cpsula posterior, adems de originar prdida de vtreo en una gran parte de los casos, puede originar numerosas complicaciones postoperatorias como pupila ascendida, edema macular qustico, desprendimiento de retina, uveitis, glaucoma secundario, entre otras. - Hemorragia supracoroidea expulsiva. Origina la expulsin del contenido intraocular. El pronstico visual es muy grave. Por fortuna esta complicacin es muy poco frecuente. 3.2.- Complicaciones postoperatorias precoces. Aparecen en los primeros das tras la intervencin quirrgica. - Elevacin de la presin intraocular. Generalmente transitoria y sin consecuencias. Si es preciso, se instaura tratamiento hipotensor ocular durante unos das. - Herida filtrante y/o hernia de iris. Se produce por un cierre inadecuado de la herida. Salvo en casos de filtraciones pequeas, el tratamiento consiste en resuturar. - Endoftalmitis bacteriana aguda. Complicacin de efectos devastadores. Se produce en una de cada mil intervenciones de cataratas y exige una urgente
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instauracin de antibioterapia tpica con colirios reforzados, intravtrea y sistmica. Los pacientes refieren dolor intenso, el ojo se encuentra hipermico y puede existir hipopion e incluso secrecin purulenta. 3.3.- Complicaciones postoperatorias tardas. - Opacificacin de la cpsula posterior del cristalino. Se produce una prdida visual progresiva. El tratamiento consiste en la apertura de la cpsula posterior con lser YAG. Es la complicacin tarda ms frecuente. - Descompensacin endotelial corneal. Se origina un edema corneal crnico. El tratamiento consiste en la realizacin de una queratoplastia penetrante. - Edema macular qustico. La mayora se resuelven de forma espontanea en un plazo de seis meses. - Desprendimiento de retina, que precisara una intervencin quirrgica como tratamiento.
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Tabla 1 Etiologa de las cataratas Seniles Traumticas Metablicas Txicas Secundarias Asociadas a sndromes Tabla 2 Clasificacin de las cataratas Segn la zona de opacidad Nucleares Subcapsulares Corticales Otras Segn el grado de madurez Inmadura o incipiente En evolucin Madura Hipermadura Segn la edad de aparicin Congnita Infantil Juvenil Presenil Senil Tabla 3 Complicaciones de la ciruga de cataratas Intraoperatorias Rotura de la cpsula posterior Hemorragia supracoroidea expulsiva Postoperatorias precoces Elevacin de la presin intraocular Herida filtrante y/o hernia de iris Endoftalmitis bacteriana aguda Postoperatorias tardas Opacificacin de la cpsula posterior del cristalino Descompensacin endotelial corneal Edema mascular qustico Desprendimiento de retina
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Bibliografa
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Retina mdica
CAPTULO XII RETINA MDICA

Blanca Ruz Durn
La retina se puede definir como la ms interna de las tres capas del globo ocular. Se extiende desde la ora serrata hasta la papila; como parte del sistema nervioso central es un tejido integrado por neuronas. Se divide en retina neuro sensorial (formada por las capas ms internas) y el epitelio pigmentario (capa ms externa), donde estn los fotorreceptores. FISIOPATOLOGA Las clulas ms importantes de la retina son los fotorreceptores, que son clulas especializadas en recibir y transmitir los estmulos luminosos. Existen dos tipos de fotorreceptores: los conos y bastones, que se llaman as debido a su forma. La mayor concentracin de conos se encuentra en la mcula, y la de los bastones, en retina perifrica. Las clulas especializadas en la visin cromtica y fina son los conos. Para que la visin central se afecte en su totalidad tiene que involucrar completamente al rea macular. Desde el punto de vista funcional existen dos tipos de lesiones; unas que afectan principalmente a la mcula y que sin embargo respetan a la retina perifrica, mientras que otras afectan a esta ltima sin daar a la mcula. Los dos tipos de lesiones son muy invalidantes. Como ejemplo de lesin central est la degeneracin macular senil, que dae el rea foveal; estos pacientes pueden deambular ya que conservan su visin perifrica, pero tienen gran dificultad para leer. En el caso contrario existen pacientes con enfermedades que afectan a la retina perifrica, como la retinosis pigmentara, dichas personas conservan la visin central pero necesitan ayuda para deambular (visin tubular).
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TCNICAS DE EXAMEN PARA LA EXPLORACIN DE FONDO DE OJO Estas tcnicas se describen ms ampliamente en otro captulo de este libro. Aqu solo vamos a hablar someramente de ellas. La retina se puede explorar con un oftalmoscopio directo o indirecto, o bien con una lmpara de hendidura (biomicroscopio) y lentes de contacto (por ejemplo la lente de tres espejos de Goldman). La oftalmoscpia directa da una imagen recta y monocular, permite explorar el polo posterior hasta el ecuador dando una imagen real, no invertida, sin estereopsia. La oftalmoscopia indirecta es de imagen invertida, binocular y ampliada. Tambin quiero mencionar aqu una tcnica muy importante para determinar distintas entidades patolgicas de la retina, que es la angiofluoresceingrafa que permite la observacin y fotografa de la fluorescencia en los vasos retinianos. Se utiliza un contraste llamado fluorescena que inyectndose en una vena del brazo tarda unos diez segundos en alcanzar la arteria central y los vasos corioretinianos. Esta prueba proporciona el detalle vascular necesario para el tratamiento con lser de las enfermedades de la retina que lo requieran. Para la observacin del fondo del ojo con el oftalmoscopio directo se intenta primero localizar la papila; como los vasos retinianos se originan todos a partir de la papila, esta ltima se localiza siguiendo cualquier rama vascular importante hacia su origen comn. Debe estudiarse la forma, color y tamao de la papila, ver sus mrgenes y el tamao de la cpula fisiolgica central plida (por su importancia en el tratamiento del glaucoma). El rea macular se encuentra a dos dimetros de papila temporal de borde de la papila. Un reflejo puntiforme seala a la fvea central. A continuacin se observan los vasos retinianos principales y se sigue su trayecto a lo largo de cada uno de los cuatro cuadrantes (superior, inferior, temporal y nasal). Las venas son ms oscuras y ms anchas que sus arterias acompaantes. Es importante determinar en los vasos su color, tortuosidad y calibre, as como lesiones tipo de aneurismas, hemorragias o exudados. ENFERMEDADES DE LA RETINA Solamente se van a exponer los procesos ms importantes, que se pueden dividir en cuatro apartados: A) Enfermedades vasculares de la retina. 1. Retinopata diabtica
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2. Oclusiones venosas de la retina 3. Oclusiones arteriales de la retina 4. Retinopata hipertensiva 5. Retinopata de la premadurez B) Enfermedades maculares 1. Degeneracin macular asociada a la edad 2. Coroidopata serosa central 3. Degeneracin macular mipica 4. Maculopata traumtica C) Distrofias retinianas 1. Retinitis pigmentara 2. Distrofia de los conos 3. Enfermedad de Stardgardt 4. Distrofia viteliforme (enfermedad de Best) 5. Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X D) Tumores retinianos 1. Benignos: Angioma retiniano y hamartoma astroctico 2. Malignos: Retinoblastoma A. ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA. A.1. Retinopata diabtica La retinopata diabtica se puede definir como una microangiopata progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusin de los vasos pequeos. Patogenia La causa de las lesiones vasculares es la hiperglucemia crnica. Se producen cambios bioqumicos que originan un acmulo de sorbitol intracelular. Estas alteraciones (bioqumicas y fisiolgicas) dan lugar a un engrosamiento de la membrana basal del capilar y a una prdida de pericitos, que son clulas contrctiles de la pared capilar situadas en el espesor de la membrana basal y que rodean en parte o en su totalidad a las clulas endoteliales. Hay que resaltar que los cambios microvasculares de la retina no se observan en ninguna otra parte del organismo. Al estar afectada la pared vascular se produce un aumento de la permeabilidad lo cual ocasiona edema de retina y exudados duros (por depsito de lpidos y lipoprotenas extracelulares). Tambin al estar aumentado el grosor de la pared de los vasos el flujo sanguneo se enlentece.
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As mismo se producen alteraciones hematolgicas que son: - Hipercoagulabilidad con aumento de la viscosidad sangunea. - Adhesividad y agregacin plaquetria. Todo ello ocasiona una oclusin capilar con zonas de isquemia y microtrombosis. La isquemia progresiva es la causa de la fase proliferante de la enfermedad que es la ms grave. Si se profundiza en el estudio de la patogenia y se llegan a conocer los diferentes factores angiognicos sera posible prevenir este estado de la enfermedad al utilizar inhibidores especficos del crecimiento capilar. Epidemiologa En Espaa existen aproximadamente un milln seiscientos mil diabticos (un 4% de la poblacin). En la diabetes mellitus insulinodependiente tipo 1 apenas se encuentran lesiones de retinopata diabtica en los primeros diez aos de evolucin. Entre los diez y quince aos s se ven signos de la enfermedad en el 75% de los casos. A partir de los quince aos de evolucin la retinopata diabtica proliferante aumenta su incidencia. En la diabetes mellitus no insulinodependiente a partir de los diez aos del inicio de la enfermedad puede estar afectado un 23% de la poblacin, aumentando su incidencia conforme avanza el tiempo. La prevalencia de la retinopata diabtica disminuye conforme avanza la edad. Los pacientes jvenes con diabetes mellitus insulinodependiente avanzan ms rpidamente hacia la retinopata diabtica proliferante. Clasificacin de la retinopata diabtica A) No retinopata diabtica B) Retinopata diabtica no proliferativa que se subdivide en: 1. Leve 2. Moderada 3. Severa 4. Muy severa C) Retinopata diabtica proliferativa 1. Sin caractersticas de alto riesgo 2. Con caractersticas de alto riesgo 3. Avanzada (estados finales) A) La retinopata diabtica no proliferante se caracteriza por: - Microaneurismas
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- Hemorragias intrarretinianas - Exudados duros y blandos - Alteraciones de los capilares en la zona perifoveal - Edema macular Los microaneurismas son la primera lesin visible en la retinopata diabtica. Son dilataciones saculares de la pared del capilar y aparecen como puntos rojos y redondos que se localizan ms frecuentemente en el polo posterior aunque pueden estar en toda la retina. Las hemorragias intrarretinianas se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vnulas. Pueden ser: - Superficiales: son alargadas o en forma de llama y se localizan en la capa de fibras nerviosas. - Profundas: son pequeas, redondeadas y de color ms oscuro; se localizan en las capas medias de la retina (son la ms frecuentes). Los exudados duros se producen por un aumento de la permeabilidad vascular; se depositan extracelularmente lpidos y lipoprotenas. Pueden estar aislados o bien se agrupan en forma de anillo o en placas. Pueden estar en cualquier zona de la retina pero se localizan preferentemente en el rea macular. Los exudados blandos (exudados algodonosos) son infartos isqumicos focales de la capa de fibras nerviosas (por oclusin de las arteriolas precapilares). Son de mayor tamao que los exudados duros, de color blanquecino y de bordes imprecisos. En la retinopata diabtica de fondo severa y muy severa adems de la oclusin capilar se produce una oclusin arteriolar lo que ocasiona una mayor isquemia. En esta forma de la enfermedad se pueden encontrar: - Arrosariamiento venoso: es el cambio ms importante ya que determina el inicio de la evolucin hacia la retinopata diabtica proliferante. - AMIR (anomalas microvasculares intrarretinianas), en ellas aparecen los capilares dilatados y sinuosos. Resumiendo se puede decir que las lesiones precursoras de la retinopata diabtica proliferante son el arrosariamiento venoso, en aumento de las hemorragias y los microaneurismas y los AMIR. B) Retinopata diabtica proliferante. Se caracteriza por la aparicin de neovascularizacin en el disco ptico o en otras partes de la retina, hemorragias prerretinianas o vtreas, proliferacin fibrosa y desprendimiento de retina traccional. Los neovasos se producen debido a la isquemia; se originan en las zonas
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de no perfusin en los tramos venosos. Crecen en primer lugar en la retina pero acaban atravesando la membrana limitante interna y llegan a la hialoides posterior. La proliferacin fibrosa aunque puede localizarse en cualquier parte de la retina, es ms frecuente que se produzca sobre la papila y las arcadas vasculares formando un anillo fibroso; esta proliferacin puede estar aislada o asociada a neovasos. Cuando se contrae este tejido fibroso, da lugar a hemorragias vtreas (por traccin de los neovasos) o a desprendimiento de retina. Es importante destacar los periodos de seguimiento en la retinopata diabtica. A todos los diabticos se les debe realizar un estudio de fondo de ojo anual. Cuando ya se ha establecido la enfermedad, en la retinopata diabtica leve o moderada se recomienda una revisin entre seis y doce meses. Al existir un edema macular est indicado cada seis meses. En la retinopata diabtica severa y muy severa el intervalo entre cada revisin se recomienda que sea cada tres meses. Tratamiento Puede prevenir su incidencia y desarrollo un buen control de la glucemia. As mismo se aconseja el control de la hipertensin arterial ya que esta acelera la aparicin de complicaciones en los diabticos, como nefropata, retinopata, retinopata y arteriopata cerebral y perifrica. Se debe aconsejar a los pacientes diabticos suprimir el consumo de tabaco y alcohol, hacer ejercicio y tomar una dieta adecuada. En el tratamiento farmacolgico de la retinopata diabtica se utiliza el dobesilato de calcio (Doxium fuerte) a dosis de 500 mg. cada 12 horas despus de las comidas. Su uso ha demostrado la mejora de la agudeza y campo visual y el retraso en la progresin de la retinopata diabtica al disminuir la hiperpermeabilidad capilar, reducir el grado de agregacin plaquetaria, descender la hiperviscosidad sangunea, eliminar radicales libres derivados del oxigeno y a sus efectos protectores sobre la reactividad vascular. La ticlopidina disminuye el progreso en el nmero de microaneurismas retinianos pero se necesitan ensayos a largo plazo para comprobar su efectividad en otros niveles de la retinopata. Otros frmacos como los inhibidores de la glicacin estn en estudio; los inhibidores de la aldosa-reductasa no se utilizan debido a sus efectos secundarios y a que tampoco dan resultado.
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Entre los hipoglucemiantes la glicazida (sulfamilurea) parece tener un efecto preventivo en la evolucin de la retinopata diabtica y especialmente en la proliferante. El empleo de la fotocoagulacin con lser es uno de los avances ms importantes de la oftalmologa. El objetivo del tratamiento es producir una quemadura teraputica sobre un rea previamente seleccionada ocasionando una cicatriz. En la retinopata diabtica se emplean fundamentalmente laceres de efecto trmico. La fotocoagulacin se consigue por aumento de temperatura en la retina. Se produce vaporizacin del tejido con necrosis celular, desnaturalizacin de las proteinas y coagulacin intravascular. La luz se absorbe en los pigmentos oculares que existen en la retina (melanina, hemoglobina y pigmento xantfilo). Los principales lseres utilizados son los de argn, que es el ms usual, kripton, lser de diodo y de estado slido. El objeto de la fotocoagulacin con lser (focal o en rejilla) en ojos con edema macular clnicamente significativo es reducir de forma importante el riesgo de prdida visual. La panfotocoagulacin retiniana se debe realizar cuando existe una retinopata diabtica proliferante con caractersticas de alto riesgo. Cuando no se consiguen la regresin de los neovasos o bien hay una hemorragia vtrea el tratamiento indicado es la vitrectoma, de la que se hablar en otro captulo. A.2. Oclusiones venosas de la retina Las oclusiones venosas de la retina son la afeccin vascular ms frecuente despus de la retinopata diabtica. Ocurre en la edad adulta, con una frecuencia igual en ambos sexos. Generalmente es unilateral, aunque en un pequeo nmero de casos puede ser bilateral. Se distinguen dos tipos: - Oclusin de vena central de la retina (OVCR) - Oclusin de rama venosa de la retina (ORVR)
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Etiologa Se produce por tres causas: 1) Por aumento de la viscosidad sangunea (leucemia, policitemia, diabetes). 2) Por alteracin de la pared venosa (enfermedades que causan inflamacin de la pared venosa). 3) Por aumento de la presin externa (aumento de la presin intraocular o hipertensin sistmica). Clnica El sntoma principal es la disminucin progresiva de la agudeza visual. Al examen del fondo de ojo se observa: - Hemorragias (ms concentradas en polo posterior que en periferia). - Tortuosidad y dilatacin venosa. - Edema retiniano. Su pronstico es variable; depende del grado de afectacin macular y del desarrollo de colaterales eficaces que permitiran cierta recuperacin de la agudeza visual. Las complicaciones ms importantes son: - Edema macular. - Isquemia con la consiguiente neovascularizacin. Al producirse la neovascularizacin puede dar lugar a hemorragia vtrea y a glaucoma neovascular, que es la complicacin ms grave que puede ocurrir y que normalmente se produce en un 8% de las oclusiones venosas centrales, pero casi nunca en las de rama venosa. Tratamiento No hay ningn tratamiento mdico eficaz. Los fibrinolticos y anticoagulantes no dan resultado. El nico tratamiento eficaz es la fotocoagulacin con lser de las zonas isqumicas. En la oclusin venosa central de la retina se realiza una panfotocoagulacin y en las oclusiones de rama se trata sectorialmente la zona afectada. Cuando exista edema macular se realiza fotocoagulacin en rejilla del polo posterior. Previamente a la fotocoagulacin ha de realizarse una angiografa para establecer la conveniencia de la misma. A.3. Oclusiones arteriales retinianas Se pueden producir por tres mecanismos diferentes:
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a. Embolizacin. b. Estenosis vascular. c. Compresin. a) Los mbolos segn su procedencia pueden ser: - Cardiacos: por fibrilacin auricular, valvulopata izquierda, prtesis valvulares, trombos murales por infarto de miocardio, endocarditis infecciosas. - Carotdeos: estenosis carotdea y ateromas. Los mbolos pueden ser de colesterol, clcicos o de material fibrinoplaquetario. Otras causas de embolismo son reaccin a medicamentos o a medios de contraste, pancreatitis, litiasis y fracturas seas (mbolos grasos). Como factores de riesgo estn la hipertensin arterial, diabetes y edad avanzada. b) Estenosis vascular (por inflamacin de la pared arterial): - Arteritis de clulas gigantes - Colagenopatas, vasculitis. c) Compresin (por aumento de la presin procedente del exterior): - Glaucoma agudo por bloqueo angular. - Inyeccin intravtrea inadecuada. Clnica El cuadro clnico difiere segn se trate de una oclusin de la arteria central de la retina o de una oclusin de rama arterial retiniana. El sntoma premonitorio es la amaurosis fugax (prdida momentnea de visin que se recupera pronto). Por ello cuando un paciente ha tenido varios episdios se recomienda estudio por el internista porque puede ser la primera seal de aviso de una enfermedad sistmica importante. Cuando se establece el cuadro clnico se produce una prdida brusca de la agudeza visual en las oclusiones de la arteria central; en las oclusiones de rama el cuadro es similar pero se limita a la zona afectada producindose un escotoma que suele permanecer. En las oclusiones centrales en el fondo de ojo se aprecia un blanqueamiento difuso y la presencia de una mancha macular rojo cereza, adems de un estrechamiento del calibre vascular. Posteriormente se produce la atrofia de la retina y tambin una atrofia de papila ptica. La agudeza visual persiste disminuida; slo se puede mantener normal si existen arterias ciliorretinianas que irriguen la mcula.
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Tratamiento Su finalidad es restaurar lo antes posible la circulacin retiniana. Consiste en: - Masaje ocular (para dilatar las arteriolas retinianas). - Disminucin de la presin intraocular (acetazolamida, betabloqueantes tpicos). - Corticoides sistmicos. - Medicamentos que mejoren el flujo sanguneo (inyeccin retrobulbar de vasodilatadores). A.4. Retinopata hipertensiva En la hipertensin arterial se produce un estrechamiento generalizado de los vasos. Se evidencia mejor en las personas jvenes: en los mayores es menos evidente por la rigidez que causa la arterioesclerosis. El fondo de ojo en la retinopata hipertensiva se caracteriza por: - Vasoconstriccin. - Hemorragias. - Estrechamiento arteriolar focal o difuso. La hipertensin grave puede dar lugar a edema de papila, por ello es importante el estudio del fondo de ojo en las fases de descompensacin de la hipertensin ya que el edema de papila puede cursar sin alteracin de la agudeza visual y requiere un tratamiento urgente. As mismo puede dar lugar a la obstruccin de las arteriolas precapilares y a la formacin de manchas algodonosas. La retinopata hipertensiva se puede clasificar en cuatro grados segn su gravedad. En los estados ms graves es cuando cursa con hemorragias, manchas algodonosas y edema de papila. En la retinopata arterioloesclertica los cambios se deben al engrosamiento de la pared vascular, el signo aislado de mayor importancia es la presencia de cambios en los cruces arteriovenosos en grado avanzado. Estos cambios se pueden clasificar segn su gravedad en cuatro grados - Grado 1: atenuacin arteriolar. - Grado 2: se caracteriza por deflexin venosa en los cruces arteriovenosos (signo de Salus). - Grado 3: se caracteriza por arteriolas en hilo de cobre y cambios evidentes en los cruces arteriovenosos con interrupcin de la vena a ambos lados del cruce (signo de Gunn) y deflexin en ngulo recto de las venas. - Grado 4: arteriolas el hilo de plata y cambios ms acentuados en los cruces arteriovenosos que pueden incluso llegar a ocluir las ramas venosas (sobre
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todo la rama temporal superior que suele ser la ms afectada). Adicionalmente a la hipertensin sistmica pueden ocurrir infartos coroideos isqumicos, neuropata ptica isqumica y macroaneurismas retinianos. Estos ltimos se caracterizan por una gran dilatacin aneurismtica entre las tres primeras bifurcaciones de una arteriola principal; la lesin se puede encontrar rodeada por edema o exudados duros circinados; as mismo puede haber una hemorragia vtrea. El sangrado puede resolverse espontneamente sin necesidad de ningn tratamiento especfico; pero si existe un edema macular que amenace la visin deber tratarse mediante fotocoagulacin. A.5. Retinopata de la premadurez Es una retinopata vasoproliferativa (debido a la isquemia) que constituye una importante causa de desprendimiento de retina en nios y adultos jvenes. Factores de riesgo: - Bajo peso al nacer (muy frecuente en nios con peso menor de 1300 gr). - Prematuridad. - Horas de ventilacin (altos niveles de oxgeno). - Episodios de hipoemia o hipercapnia. - Fototoxicidad. Su incidencia ha aumentado al incrementarse la tasa de supervivencia de los nios muy prematuros. Fisiopatologa La retina permanece avascular hasta el cuarto mes de gestacin. La retina temporal es la ltima en vascularizarse; este proceso se completa en el momento del nacimiento. Cuando se interrumpe la vascularizacin normal de la retina (por la premadurez) comienzan a producirse una serie de fases que determinan los estados de la enfermedad. - Estado 1: Se produce una lnea de demarcacin en la regin temporal entre la retina vascularizada y la avascular. - Estado 2: La lnea de demarcacin se hace ms prominente y ancha. - Estado 3: Se produce proliferacin fibrovascular extraretiniana. - Estado 4: Desprendimiento parcial de la retina - Estado 5: Desprendimiento total de la retina: Se produce una membrana retrocristaliniana que es la causante de la leucocoria (pupila blanca). Se pueden aadir la dilatacin y tortuosidad de los vasos de la retina (enfermedad plus).
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Hasta el estado 3 la enfermedad se puede estabilizar y hacerse regresiva (aunque con secuelas). En los ltimos estados suene inactivarse quedando secuelas ms importantes, como el desprendimiento de retina. Se aconseja revisar al recin nacido entre la cuarta y sexta semana despus del nacimiento, ya que antes no existe evidencia de la enfermedad. Se le explora con la pupila dilatada mediante oftalmoscopia indirecta. Tratamiento Se puede realizar: - Crioterapia o fotocoagulacin. - Ciruga de vtreo y retina. Los primeros se pueden aplicar hasta el estado 3 de la enfermedad. En los estados ms avanzados se realiza la vitrectoma. En estos casos el pronstico visual es malo. B. ENFERMEDADES MACULARES En este apartado se va a tratar las entidades ms importantes, a saber: - Degeneracin macular senil. - Coroidopata serosa central. - Degeneracin macular mipica. - Maculopata traumtica. El sntoma principal de la patologa macular es la alteracin de la visin central, en las que se puede producir escotoma, metamorfopspia (que es la alteracin de la forma de la imagen) as como macropsia y micropsia (aumento o disminucin del tamao de la imagen). B.1. Degeneracin macular senil Es un proceso degenerativo y progresivo del epitelio pigmentario retiniano, membrana de Bruch y coriocapilar. Se presenta en pacientes a partir de los 50 o 60 aos de edad y es una causa importante de ceguera. Se presenta en dos formas: - Seca o atrfica. - Hmeda o exudativa. Como factores de riesgo adems de la edad influye la hipertensin arterial, el tabaquismo y la fototoxicidad. La lesin que indica el inicio de la enfermedad se llama drusa; las drusas son depsitos hialinos situados entre el epitelio pigmentario retiniano y la membrana de Bruch.
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Pueden ser: duras, blandas o mixtas y su nmero aumenta con el paso de los aos. La forma seca origina una atrofia. La forma exudativa puede originar una membrana neovascular subretiniana. En cuanto al tratamiento no existe ninguno efectivo en la forma seca. En las formas exudativas se puede realizar tratamiento con lser siempre cuando su situacin sea yuxta o parafoveal. B.2. Coroidopata serosa central Es un desprendimiento seroso de la retina limitado al rea macular. Puede ser debido a un defecto del epitelio pigmentario y como consecuencia de ello se produce un escape de lquido de los coriocapilares que se acumula focalmente. Ocurre ms frecuentemente en varones jvenes o de edad madura y suele estar relacionado con episodios de estrs. Los sntomas son: - Visin borrosa. - Metamorfopsia. - Escotoma central. La agudeza visual no suele estar muy disminuida y mejora con lentes esfricos positivos. Para el diagnstico es importante realizar la angiofluoresceingrafa, ya que a travs de esta tcnica se puede localizar donde se produce el punto de fuga y si est en una zona asequible se fotocoagula; el tratamiento con lser acorta la evolucin de la enfermedad. Sin embargo en la mayor parte de los casos se produce una reabsorcin espontnea del lquido subretiniano, pero la enfermedad puede ser recurrente en un 20 al 30% de los pacientes. B.3. Degeneracin macular mipica En la miopa se produce un alargamiento del globo ocular y como consecuencia de ello hay adelgazamiento y atrofia de la coroides y del epitelio pigmentario en la mcula. La lesin caracterstica es la llamada mancha de Fuchs en la que se observa la mcula pigmentada y ovalada. La mayor complicacin de la maculopata mipica es que se produzca una membrana neovascular subretiniana, en este caso se observa una hemorrgia en rea macular.
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La mayor parte de las veces no se le puede fotocoagular debido a su localizacin cercana a la fvea. B.4. Maculopata traumtica Se produce por un traumatismo contuso en el segmento anterior del globo ocular. La retina se edematiza en el rea macular (edema de Berlin) y adquiere un color blanquecino. Tambin se puede afectar la retina perifrica. Cuando desaparece el edema pueden quedar lesiones residuales en rea macular como una cicatriz pigmentada o un agujero macular. Hay otras lesiones traumticas que afectan a la mcula como la retinopata de Purtscher que se produce por graves traumatismos por aplastamiento del organismo y tambin por pancreatitis aguda; y se caracteriza por placas blanquecinas pericapilares y hemorragia retiniana. Tambin es interesante mencionar la retinopata solar en la que se produce un agujero o pseudoagujero en el centro de la fvea. C. DISTROFIAS RETINIANAS Estas enfermedades producen trastornos visuales graves y ceguera. Son debidas a alteraciones bioqumicas y tienen un carcter hereditario; el defecto bioqumico no se conoce an pero da lugar a cambios en la morfologa de la retina. Se clasifican por su tipo de herencia, las clulas afectadas o la localizacin anatmica. Se caracterizan por prdida de fotorreceptores de clulas nerviosas de la retina y de las clulas del epitelio pigmentario. Las distrofias tienen una etiologa gentica. Hoy en da an no hay tratamiento posible de estas enfermedades. Hay que hacer hincapi en la prevencin y rehabilitacin. Para la prevencin es importante el consejo gentico y realizar estudios familiares exhaustivos. Estos pacientes con distrofias pueden presentar otros problemas oculares como miopa o cataratas, que se pueden tratar. El diagnstico diferencial se puede realizar basndose en la gentica molecular; por este procedimiento se pueden analizar distrofias que clnicamente no se distingan. En estas enfermedades son muy importantes las pruebas electrofisiolgicas para su deteccin y evaluacin. Los estmulos visuales comienzan en la retina y terminan en la corteza occipital; por medio de estas pruebas se determina el estado funcional de la retina.
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Estas pruebas electrofisiolgicas son la electrooculografa y la prueba de potenciales visuales.
electrorretinografa,
la
C.1. Retinosis pigmentaria Es una enfermedad hereditaria, de carcter autosmico recesivo en la mayor parte de los casos, aunque tambin puede ser autosmica dominante o ligada al cromosoma X. Se caracteriza por: - Degeneracin pigmentaria en espculas en retina perifrica. - Estrechamiento de las arteriolas retinianas. - Papila crea. La lesin histopatolgica consiste en una prdida de fotorreceptores, atrofia del epitelio pigmentario de la retina y de coriocapilares. Sus sntomas son: - Ceguera nocturna (hemenalopa). - Disminucin progresiva de la visin perifrica. Los signos y sntomas suelen aparecer en la edad adulta. La afectacin ocular es bilateral y simtrica. Diagnstico Aparte de la sintomatologa y exploracin del fondo ocular son importantes: - Campimetra (constriccin concntrica). - Electrorretinograma (reducido o anulado). En cuanto al tratamiento no existe ninguno eficaz y ha de limitarse al consejo gentico y al empleo de medios auxiliares para la visin escasa. C.2. Distrofia de los conos Es una enfermedad de herencia autosmica dominante limitada al rea macular, afectando a los conos, con defectos de la visin de color y prdida de la agudeza visual. La periferia retiniana est respetada en general. En la angiografa aparece la lesin en ojo de buey (un anillo de despigmentacin rodeando a una zona central pigmentada). La despigmentacin es debida a la ausencia de fotorreceptores. C.3. Enfermedad de Stardgardt En ella est afectado sobre todo el epitelio pigmentario retiniano con alteraciones estructurales en el rea macular (lesiones de color blanco amarillo de forma y tamao variables).
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El sntoma fundamental es una prdida de la agudeza visual central (escototoma) mantenindose la visin perifrica. La angiograa fluorescenica es importante para ejercer el diagnstico. El electrorretinograma es normal. C.4. Distrofia viteliforme (enfermedad de Best) Es una enfermedad hereditaria de carcter autosmico dominante que comienza en la infancia y se caracteriza por una lesin en forma de yema de huevo en ambas regiones maculares. A veces se absorbe el material en yema de huevo quedando una cicatriz extensa de la mcula. C.5. Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X Debido al carcter ligado al cromosoma X la enfermedad slo la tienen los varones. Se produce una separacin de las capas de las fibras nerviosas de la retina, por lo que el epitelio pigmentario no est afectado, en la mcula hay una lesin qustica por lo cual la agudeza visual est disminuida. D. TUMORES INTRAOCULARES Se pueden clasificar en: - Benignos (angioma retiniano y hamartoma astroctico). - Malignos (retinoblastoma). Los angiomas retinianos capilares son formaciones de color rosado, bilaterales a menudo y endofticos, excepto los yuxtacapilares que son exofticos. Se pueden asociar con hemangioblastoma cerebeloso, carcinoma renal y feocromocitoma, tambin con quistes renales. Al relacionarse los angiomas retinianos con otras afecciones sistmicas y tumores, se constituye la enfermedad de Von Hippel-Lindau, que es una enfermedad de herencia dominante. La agudeza visual se puede afectar por hemorragia o exudacin de los vasos. Su tratamiento es mediante fotocoagulacin o crioterpia. Adems estos pacientes se les debe realizar una exploracin sistmica y neurolgica, as como realizar consejo gentico de las familias afectadas. Los hamartomas astrocticos son tumores blanquecinos retinianos y de la papila ptica poco frecuentes.
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Se relacionan con la esclerosis tuberosa (enfermedad de Bourneville) y con la neurofibromatosis (enfermedad de Von Recklinghausen). Son congnitos; pueden aumentar de tamao y calcificarse. En general son asintomticos y no se les realiza ningn tratamiento. Del retinoblastoma (tumor maligno) se habla en otro captulo. nicamente resear que el tumor pasa inadvertido hasta que avanza lo suficiente para producir una pupila blanca, que se denomina leucocoria y en estos casos hay que hacer el diagnstico diferencial con otras enfermedades como son: - Retinopata del prematuro. - Persistencia del vtreo primario. - Catarata. En los dos primeros casos la leucocoria se produce por una membrana densa retrolental estando el cristalino transparente. Otras causas menos frecuentes que producen leucocoria son la displasia retiniana y la incontinencia pigmenti.
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CAPTULO XIII RETINA QUIRRGICA

Miguel Martn Martnez
En este captulo vamos a analizar aquellas patologas retinianas tributarias de tratamiento quirrgico. El principal motivo de consulta de estos pacientes suele ser la prdida de visin en el ojo afecto, que a veces es dramtica. Pueden presentarse de forma sbita, como es el caso de los desprendimientos de retina o las hemorragias vtreas, o de forma progresiva, como suele ser el caso de las membranas neovasculares subrretinianas en las degeneraciones maculares asociadas a la edad, agujeros maculares, etc DESPRENDIMIENTO DE RETINA ANATOMA La retina es la estructura ms importante del globo ocular. Su misin es albergar las clulas encargadas de la fotorrecepcin, los conos y los bastones. A ese nivel, el globo ocular est formado por tres membranas o estructuras, que de fuera a dentro seran la esclera, la coroides y la retina. sta se encuentra firmemente unida a otras estructuras a nivel de la papila y de su porcin ms perifrica, la ora serrata. Histolgicamente encontramos 10 capas, que de fuera a dentro seran: Epitelio pigmentario. Capa de foto-receptores (conos y bastones). Limitante externa. Granulosa o nuclear externa. Plexiforme externa. Granulosa o nuclear interna.
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Plexiforme interna. Capa de clulas ganglionares. Capa de fibras pticas. Limitante interna. A efectos del tema que nos ocupa se pueden considerar dos capas: el epitelio pigmentario y la retina neurosensorial. Embriolgicamente existe entre ambas un espacio virtual, que se va a traducir clnicamente, al separarse, en un desprendimiento de retina. El vtreo es un gel transparente que ocupa la denominada cmara vtrea, que es la cavidad ocular situada por detrs del cristalino. CONCEPTOS Un desgarro retiniano es un solucin de continuidad que afecta a todo el espesor de la retina neurosensorial. Un desprendimiento de vtreo posterior es aquella situacion en el crtex posterior de vtreo est separado de la retina por un espacio ocupado por vtreo licuefactado. Un desprendimiento de retina es aquella situacin en que la retina neurosensorial est separada del epitelio pigmentario por un espacio ocupado por lquido subrretiniano. DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATGENO El despredimiento de retina regmatgeno, que es el que ms nos interesa desde el punto de vista epidemiolgico y a efectos del tema que estamos tratando, es el que se produce como consecuencia del paso de vtreo licuefactado a travs de un desgarro retiniano al espacio subrretiniano. El desprendimiento de retina regmatgeno presenta una incidencia aproximada de 1 de cada 10.000 habitantes al ao considerando a la poblacin general. En un 10% de los casos es bilateral, aunque no al mismo tiempo. En este tipo de desprendimiento las roturas retinianas, factor clave en su patogenia, est causadas como veremos a continuacin por la accin del vitreo alterado sobre la perifera de la retina, que a su vez puede presentar zonas debilitadas o alteradas que se consideraran degeneraciones predisponentes. PATOGENIA Las alteraciones asociadas a la edad a nivel del gel vtreo suelen consistir en una licuefaccin de ste. Estos cambios pueden asociarse a la formacin de
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un agujero en el crtex posterior del mismo. El vtreo licuefactado podr pasar a travs de dicho agujero al espacio retrohialoideo provocando el despredimiento del vtreo posterior. El resto del vtreo no licuefactado tiende a encogerse y colapsarse traccionando de las uniones vitreorretinianas a nivel de la perifera. Si estas uniones son dbiles se rompern sin causar lesiones a nivel de la retina perifrica, pero si son fuertes, lo cual sucede en aproximadamente un 10% de los casos, las tracciones vtreas podrn provocar soluciones de continuidad (desgarros) a nivel de la retina neurosensorial. Una vez producido el desgarro, las posibilidades de un desprendimiento de retina aumentan enormemente, ya que el vtreo licuefactado podr pasar a travs del desgarro al espacio virtual existente entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario, convirtindolo en real y produciendo el desprendimiento de retina. El vtreo licuefactado localizado a ese nivel se denomina lquido subrretiniano. Es relativamente frecuente que un desgarro afecte a un vaso retiniano lo cual podr provocar una hemorragia vtrea. Mucho ms raro es que un vaso resulte afectado sin desgarro retiniano. La zona perifrica de la retina, que es la que sufre las consecuencias de la interaccin con el vtreo, a su vez puede presentar una serie de lesiones o degeneraciones que al debilitarla favorecen el que se puedan producir roturas a ese nivel. Las degeneraciones en empalizada son con mucho las ms importantes en la patognesis de los desprendimientos de retina. Consisten en unas zonas de adelgazamiento alargadas, orientadas de forma radial o circular, sobre las cuales el vtreo experimenta una serie de cambios degenerativos, encontrndose licuefactado encima y firmemente adherido alrededor. Las degeneraciones en empalizada presentan una prevalencia de aproximadamente el 8% de la poblacin general. En estas zonas degenerativas pueden surgir complicaciones como son: Formacin de agujeros que posteriormente podrn facilitar la produccin de un desprendimiento de retina, incluso sin desprendimiento vtreo agudo. Formacion de desgarros por la traccin vtrea en los D.V.P. Las degeneraciones en baba de caracol son muy similares a las anteriores pudiendo tener idnticas consecuencias. La retinosquisis adquirida es una alteracin de la retina perifrica que consiste en desdoblamiento de la retina neurosensorial en dos capas una en contacto con el epitelio pigmentario y otra en contacto con el cuerpo vtreo. Rara
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vez dan lugar a un desprendimiento de retina salvo que se produzcan roturas a nivel de las dos capas, lo que posibilitara el paso del vtreo licuefactado al espacio subrretiniano. SNTOMAS En general, aunque no siempre es as, el desprendimiento de retina viene precedido por un desprendimiento posterior del vtreo. El paciente acudir a nuestra consulta refirindonos una sensacin de mltiples puntitos o maraas en su campo visual que correspondern a las alteraciones de las fibras de colgeno del vtreo colapsado. Este fenmeno se conoce con el nombre de miodesopsias. En ocasiones estos mltiples puntitos que pueden ser ms o menos densos podran corresponder a la presencia de una hemorragia vtrea ms o menos masiva por la afectacin de un vaso retiniano por el desgarro. Otro sntoma muy frecuente se refiere a la sensacin de destellos luminosos en uno o varios puntos concretos del campo visual. Este fenmeno conocido con el nombre de fosfenos se correponde con los fenmenos de traccin que el vtreo produce a nivel de la retina perifrica. Sern tanto ms intensos cuanto ms fuertes sean las uniones entre vtreo y retina en esta zona, y desaparecern una vez se separaren el vtreo y la retina o bien por rotura de la adherencia o bien por rotura de la retina (desgarro perifrico). Una vez que se produce el desprendimiento de retina los sntomas consisten en una amputacin de la parte del campo visual correspondiente a la retina desprendida, pudiendo ser desde mnima a una prdida total de la visin de ese ojo. DIAGNSTICO Aunque hay algunos signos indirectos, que junto con la clnica pueden orientar nuestro diagnstico de un desprendimiento de retina, como son la presencia de un defecto pupilar aferente relativo o una disminucin de la presin intraocular con respecto al otro ojo, la exploracin fundamental en estos casos consisten en la funduscopia. En la exploracin del fondo de ojo se aprecia la retina desprendida con un aspecto convexo y un color grisaceo. Los vasos se observan elevados sobre el epilelio pigmentario subyacente, y ms oscuros. De fundamental importancia resultar la exploracin mediante los mtodos adecuados como la lente de tres espejos de Goldmann de la perifera de la retina a fin de identificar el desgarro o desgarros asociados al desprendimiento de cuyo tratamiento posterior depender en gran medida el xito de la ciruga.
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Cuando se deja evolucionar el desprendimiento de retina regmatgeno, en la mayora de los casos lo hace hacia la vitreorretinopata proliferativa. Esta consiste en la aparicin de membranas epi y subrretinianas y en la superficie posterior de vtreo. En sus formas leves aparece en cerca del 5% de los casos. Si se deja evolucionar el desprendimiento de retina se hace total, con la retina retrada e inmvil. Se produce una uveitis crnica, catarata secundaria, hipotona y puede llegar a la ptisis bulbi. PROFILAXIS En primer lugar, debe ocupar un lugar fundamental en el enfoque teraputico del desprendimiento de vtreo posterior, la exploracin cuidadosa de la perifera retiniana a fin de detectar posibles desgarros o lesiones degenerativas predisponentes. Estas lesiones debern ser cuidadosamente tratadas mediante la fotocoagulacin mediante laser preferiblemente de argn. Si la localizacin de estas lesiones es muy perifrica o no es posible conseguir una midriasis eficaz que permita su fotocoagulacin, otra alternativa vlida puede resultar la crioterapia. Tambin resultan muy tiles estas tcnicas en casos de medios turbios, que no dejan pasar la luz del lser. En principio las lesiones en empalizada o en baba de caracol no requieren fotocoagulacin salvo que concurran otros factores de riesgo en estos pacientes como pueden ser antecedentes de miopa grave o desprendimiento de retina en el otro ojo. TRATAMIENTO Una vez que se ha producido la separacin entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario el caso ya no es tributario de fotocoagulacin y ser preciso someterlo a una intervencin quirrgica. En principio los desprendimientos de retina regmatgenos son susceptibles de intervenirse mediante cirugia de indentacin escleral. Esta ciruga consiste en crear una indentacin hacia dentro con la formacin de pliegues en la esclera, mediante la sutura de explantes de silicona directamente a ese nivel. El objetivo de este procedimiento es por un lado sellar el desgarro apositando por desplazamiento desde fuera hacia dentro el epitelio pigmentario a la retina neurosensorial, y por otro lado disminuir la traccin vtrea a ese nivel.
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Los explantes son de varios tipos: Radiales. Circunferenciales segmentarios. Cerclajes (rodean totalmente el globo ocular). A su vez pueden estar realizados tanto en silicona dura como en esponjas de silicona. La tcnica consiste en primer lugar en la apertura de la conjuntiva prxima a limbo en un rea ms o menos extensa en funcin el procedimiento escleral que se vaya a realizar, que por ejemplo en el caso de un cerclaje se har en sus 360. Posteriormente se realizar una diseccin cuidadosa de la tenon a fin de evitar adherencias indeseables. Se proceder a fijar mediante una lazada de sutura a los msculos rectos lo que nos permitir movilizar el globo con facilidad. En el caso de un ceclaje ecuatorial ser preciso fijar los cuatro. Seguidamente fijaremos mediante suturas no reabsorbibles el procedimiento escleral elegido formando el pliegue escleral de indentacin. Concluido el procedimiento soltaremos los msculos rectos y cerraremos la conjuntiva. Tambin en algunos casos puede ser conveniente el drenaje del lquido subrretiniano, como es el caso de retinas muy globulosas que no permiten localizar los desgarros y que mediante la reaplicacin por drenaje de LSR se consigue que sean visibles para su tratamiento. En retinas relativamente inmviles tambin puede ser conveniente para facilitar la formacin de pliegue retiniano. A veces resulta necesario la introduccin de algn tipo de sustancia intravtrea como por ejemplo solucin salina en casos de gran hipotona o aire o gases expansivos para ayudar a sellar un desgarro. En la retinopexia neumtica se realiza una crioterapia de la zona del desgarro y se inyecta un gas que puede ser SF6 o C3F8 que presionar la retina de dentro a fuera para el taponamiento del desgarro. Este procedimiento se suele realizar mediante anestesia local y en l es vital el posicionamiento correcto del paciente en el postoperatorio para la adecuada resolucin del desprendimiento. Cuando el desprendimiento ha evolucionado a la vitreorretinopata proliferativa el pronstico se vuelve mucho ms incierto y los procedimientos quirrgicos mucho ms complicados, siendo necesario recurrir a la vitrectoma posterior. La vitrectoma posterior consiste en a travs de la pars plana y mediante unos instrumentos y aparatajes especficos extirpar el cuerpo vtreo, extraer las
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membranas epirretinianas, liberar a la retina de tracciones, endofotocoagular e introducir sustancias que permitan la reaplicacin y manejo de la retina. En el caso ms simple consistir en la apertura de dos o tres incisiones pequeas a nivel de pars plana a travs de las cuales se introducirn: Una fuente de endoiluminacin. Un sistema de irrigacin. Un terminal de vitrectoma. Se trata de una tcnica compleja que requiere experiencia por parte del cirujano y que como veremos ms adelante puede tener tambin otras indicaciones. COMPLICACIONES Entre las complicaciones ms desprendimiento de retina se encuentran: Recidiva del desprendimiento. Despredimiento de coroides. Endoftalmitis. Maculopatas. Alteraciones de la motilidad ocular. Movilizacin del explante. importantes de la ciruga del
CUADRO 1 DATOS FUNDAMENTALES SOBRE EL DESPRENDIMEINTO DE RETINA SNTOMAS Miodesopsias de aparicin sbita Fosfenos Amputacin del campo visual DIAGNSTICO Defecto pupilar aferente relativo hipotona relativa Clnica Funduscopia COMPLICACIONES Proliferacin vitreorretiniana Uveitis crnica
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Catarata patolgica Ptisis bulbi TRATAMIENTO Profilaxis de los desgarros mediante crioterapia o fotocoagulacin Ciruga de indentacin escleral Retinopexia neumtica Vitrectoma posterior RETINOPATA DIABTICA Es una microangiopata que afecta a arteriolas precapilares, capilares y vnulas de la retina. En sus estadios ms avanzados pueden dar lugar a complicaciones susceptibles de tratamiento quirrgico. Esta alteracin de la pared de los pequeos vasos retinianos dar lugar a alteraciones circulatorias produciendo hipoxia a nivel retiniano. Esta circunstancia a su vez conducir a la formacin de: - Microaneurismas, que son dilataciones localizadas de la pared vascular. - AMIR (anomalas microvasculares intrarretinianas) que son comunicaciones arteriovenosas. - Neovasos.De alguna forma la retina hipxica induce la formacin de nuevos vasos en un intento de reperfundir la reas mal perfundidas. Se piensa que esto se debe a la produccin de alguna sustancia vasoproliferativa, pero sta jams ha sido identificada. Por otra parte, las alteraciones a nivel de la pared de los vasos retinianos, tambin producir una alteracin de su permeabilidad producindose fenmenos de extravasacin. Este fenmeno dar lugar a: - Hemorragias retinianas. - Edema, que a su vez podr ser localizado o difuso segn provenga de un rea vascular extensa o localizada. El edema crnico conduce al depsito de sustancias lipdicas en la retina lo que se conoce con el nombre de exudados duros. El desarrollo de la retinopata diabtica est en funcin de varios factores de riesgo: - Tiempo de evolucin. Es el factor de riesgo ms importante siendo su prevalencia de aproximadamente el 50% a los 10 aos de evolucin. - Control metablico. Un buen control metablico podr retrasar la aparicin de la retinopata. - Asociacin con otras patologas,como hipertensin arterial, nefropatas, etc.
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En principio, el tratamiento de esta patologa se realiza mediante la fotocoagulacin con laser de argn. Como tratamiento mdico coadyuvante se utiliza el dobesilato de calcio (Doxium fuerte) a dosis de 500 mg. cada 12 horas despus de las comidas. Sin embargo en su estadio proliferativo puede dar lugar a una serie de complicaciones muy graves que constituyen lo que se denomina enfermedad ocular diabtica avanzada. Habitualmente esta situacin se alcanza por no haber realizado un tratamiento con laser o haber sido ste insuficiente. Las principales complicaciones de la retinopata proliferativa son: - Hemorragia vtrea. Se produce por la rotura de los neovasos en la interfase vtreorretiniana. - Desprendimiento de retina traccional. Se produce por la traccin que las membranas fibrovasculares ejercen sobre la retina. El tratamiento de la hemorragia vtrea persistente y del desprendimiento de retina traccional es eminentemente quirrgico. La tcnica que se utilizar es la vitrectoma posterior. VITRECTOMA POSTERIOR Como ya hemos mencionado anteriormente la vitrectomia posterior es una tcnica que consiste en el acceso a la cmara vtrea a travs de unas pequeas incisiones en pars plana, con unos instrumentos especficos a fin de remover el gel vtreo y actuar sobre la retina segn est indicado. La tcnica bsicamente consiste en los siguientes pasos: 1.- Abertura de la conjuntiva: se disecar cuidadosamente la conjuntiva y cpsula de Tenon a nivel de donde se vayan a realizar las esclerotomas. Si se tiene planeado colocar un cerclaje ecuatorial se disecar en sus 360 como hemos comentado anteriormente y se fijarn con sutura los msculos rectos. 2.- Esclerotomas: se practicarn dos o tres esclerotomas lo ms prximas posibles a los meridianos horizontales con el fin de facilitar los movimientos y el acceso de los instrumentos. Se realizarn si el ojo es fquico aproximadamente a unos 4mm de limbo con el fin de no daar al cristalino con los instrumentos intraoculares lo que posteriormente podra ocasionar una catarata secundaria. Si el ojo es afquico, pseudofquico o se piensa extraer el cristalino en la misma operacin se realizarn a 3 mm. Por la primera de las esclerotomas se introducir la cnula de la irrigacin que se fijar a la esclera con sutura de nylon. La segunda de ellas se utilizar para introducir la fibra ptica que iluminar las estructuras intraoculares durante la intervencin.
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Por la tercera esclerotoma introduciremos el vitreotomo. 3.- Sistemas pticos. En general utilizaremos o bien lentes de contacto colocadas sobre la superficie de la crnea que se soportaran mediante un anillo suturado a la esclera, o sistemas pticos de no contacto suspendidos bajo el microscopio quirrgico y alineados coaxialmente con l. Ambos sistemas tienen ventajas e inconvenientes. 4.- Vitreotomo. Consiste en un instrumento que mediante un sistema de corte y aspiracin, va extrayendo el gel vtreo del interior del ojo. 5.- Vitrectoma. En el caso de intervenir una hemorragia vtrea persistente, secundaria a una retinopata diabtica proliferativa pero no asociada a desprendimiento de retina, la intervencin consistir en extraer el gel vtreo teido de sangre y una vez que los medios vuelvan a ser transparentes se introducir un terminal de endofotocoagulacin y se panfotocoagular la retina, para inducir la regresin de los neovasos. En el caso de que haya un desprendimiento de retina asociado la intervencin resultar mucho ms compleja siendo preciso en estos casos cortar o extraer las membranas fibrovasculares que traccionan la retina, conseguir la reaplicacin de sta y posteriormente panfotocoagularla. COMPLICACIONES Las posibles complicaciones de la vitrectoma de la pars plana en el tratamiento de la enfermedad diabtica ocular avanzada son: Rubeosis iridis progresiva Endoftalmitis Cataratas Glaucoma Recidiva de la hemorragia vtrea Desprendimiento de retina. CUADRO 2 DATOS FUNDAMENTALES SOBRE LA RETINOPATA DIABTICA FACTORES DE RIESGO Tiempo de evolucin Mal control metablico Asociacin con otras patologas
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LESIONES RETINIANAS Microaneurismas AMIR Hemorragias retinianas Edema Neovascularizacin TRATAMIENTO Control metablico Fotocoagulacin Vitrectoma NEOVASCULARIZACIN SUBRETINIANA MACULAR Es una causa muy frecuente de prdida de visin central en nuestro entorno. Es una alteracin que puede llegar a ser suceptible de tratamiento quirrgico por lo que interesa al captulo que nos ocupa. Sus causas son muchas, entre otras: a) Degeneracin macular asociada a la edad Es una de las causas ms frecuentes de prdida de la visin en personas de edad superior a los 60 aos en el mundo occidental. Consiste en la aparicin de alteraciones del epitelio pigmentario que pueden ser desde inaparentes hasta muy avanzadas asociadas a la formacin de drusas, que son pequeos cuerpos coloides situados por debajo de epitelio pigmentario situandose bajo la regin foveal o en cualquier otro punto del polo posterior sin afectarla. Pueden ser duras o blandas, ms o menos confluentes pudiendo llegar a producirse fenmemos de neovascularizacin subrretiniana. La prevalencia de la degeneracin macular asociada a la edad en personas mayores de 55 aos oscila en torno al 1,7%. b) Miopa alta Est asociada a las alteraciones del epitelio pigmentario que se producen en el rea macular de las miopas de alta graduacin. Cuanto ms importante es la miopa mayor suele ser el tamao de los neovasos. Despues de la degeneracin macular asociada a la edad es la causa ms frecuente de neovascularizacin subrretiniana, que adems se produce en edades ms tempranas.
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c) Otras causas Otras causas de menor importancia son: Enfermedades inflamatorias. Enfermedades infecciosas. Estrias angioides. Fotocoagulacin del rea macular. Idiopticas. SINTOMATOLOGA Los sntoma consisten habitualmente en la aparicin de metamorfopsias, es decir se aprecian los objetos deformados, junto a un escotoma central que en fases ms avanzadas ser el sntoma principal y se har cada vez ms amplio. PATOGENIA Los vasos neoformados crecen a partir de los capilares coroideos y a travs de la membrana de Bruch pasan al espacio bajo el epitelio pigmentario y posteriormente al espacio subretiniano. En algunas membranas estos vasos se encuentran entre las clulas del epitelio pigmentario lo cual implica que lo arrastrarn consigo al ser extradas y otros se situarn entre el epitelio pigmentario y la retina neurosensorial. Estos ltimos permitiran ser extrados respetando el epitelio pigmentario. Tambin existen membranas de tipo mixto. DIAGNSTICO Oftalmoscpicamente es posible que pasen desapercibidas o que aparezcan como una lesin gris-verdosa o amarillo-rosada. El diagnstico de certeza lo podremos hecer mediante la angiografa fluorescenica, que adems nos permitir establecer el tamao y caractersticas exactas de la membrana. Segn su localizacin podremos establecer tres tipos: - Extrafoveal. - Subfoveal. - Yuxtafoveal. COMPLICACIONES Dejadas a su libre evolucin las membranas neovasculares subretinianas podrn dar lugar a: Desprendimiento hemorrgico del EPR.
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Despredimiento sensorial hemorrgico. Hemorragia vtrea. Cicatriz disciforme. Despredimiento exudativo de la retina. TRATAMIENTO 1.- FOTOCOAGULACIN CON LASER Solamente una cuarta parte aproximadamente de las membranas neovasculares subretinianas son susceptibles de fotocoagulacin. Cada vez estas tcnicas se encuentran ms en desuso dado que su eficacia a la hora de contener la prdida de visin es muy limitada. 2.- RADIOTERAPIA Se ha usado la radioterapia con resultados contradictorios. Actualmente no se recomienda salvo en estudios experimentales. 3.- AGENTES ANGIOGNICOS Se han usado sin mucho xito o con caracter experimental sustancias como: Interfern alfa2-a. Talidomida. Corticoides. 4.- TERAPIA FOTODINMICA Actualmente se est usando con resultados muy esperanzadores la terapia fotodinmica. Esta consiste en la administracin intravenosa de una sustancia, el vesteporfino, que se retiene especficamente a nivel de los vasos neoformados. Posteriormente se aplica a la retina un laser atrmico, que no tiene efecto alguno sobre ella, pero que activa al vesteporfino produciendo la esclerosis de los vasos neoformados sin afectar al resto de las estructuras retinianas. Es una tcnica relativamente eficaz a condicin de que la membrana no est muy avanzada. 5.- TRATAMIENTO QUIRRGICO 5.1.- EXTRACCIN DE LA MVSR Consiste en la realizacin de una vitrectoma central, para permitir el acceso de los instrumentos a la cavidad vtrea sin producir tracciones. Posteriormente se realiza una retinotoma a travs de la cual y mediante una pinza subretiniana se extraer la membrana neovascular. Se puede realizar posteriormente un taponamiento por aire de la retinotoma posterior. 5.2.- CRITERIOS QUIRRGICOS Aunque son muy variables segn los autores podemos considerar:
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Membrana neovascular igual o menor a 1 dimetro de disco. Afectacin subfoveal. Neovasos visibles oftalmoscpicamente. Metamorfopsia de menos de 6 meses de evolucin. Agudeza visual por debajo de 4/10 si la metamorfopsia es intensa. 5.3.- TRANSLOCACIN MACULAR Se trata de colocar quirrgicamente la fvea en un rea donde el epitelio pigmentario y la coriocapilar estn en buen estado. Existen diversas tcnicas: Rotacin macular mediante retinotoma de 360 Rotacin macular mediante retinotoma de 180 Translocacin macular mediante acortamiento escleral. COMPLICACIONES - Translocacin insuficiente. - Pliegue macular. - Desprendimiento de retina. - Desprendimiento de coroides. - Aniseiconia. - Astigmatismo. - Diplopia. CUADRO 3 DATOS FUNDAMENTALES SOBRE LA MVSR CAUSAS Degeneracin macular asociada a la edad Miopa SNTOMAS Metamorfopsias Escotoma central DIAGNSTICO Oftalmoscopa Angiografa fluorescenica. TRATAMIENTO Fotocoagulacin
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Terapia fotodinmica Ciruga AGUJERO MACULAR Consiste en una solucin de continuidad de aspecto redondeado de unas 400 a 600 micras de dimetro localizada a nivel del rea macular. ETIOLOGA La mayora de ellos son idiopaticos y estn relacionados con la senilidad aunque los puede haber secundarios a mltiples causas como los traumatismos oculares contusos, la ciruga de desprendimiento de retina, la inflamacion intraocular, etc. Su mecanismo patognico parece relacionado con una contraccin del vtreo perifoveal, que elevara la retina foveolar. CLNICA La sintomatologa consiste el una alteracin de la visin central que puede ser muy severa llegando a la ceguera legal. TRATAMIENTO En la actualidad el tratamiento se realiza mediante vitrectoma y extirpacin del crtex vtreo y la hialoides posterior a nivel del rea de traccin. A veces se inyectan sustancias que favorecen la cicatrizacin del agujero como el factor de crecimiento. En algunos agujeros maculares de mayor tamao el resultado mejora tras la diseccin de la membrana limitante interna. MEMBRANAS PRERETINIANAS Consisten en la formacin de unas membranas a partir de la proliferacin de clulas de la glia que llegan a la superficie de la retina a travs de roturas de la limitante interna. Pueden ser idiopticas en la senilidad o secundarias a ciruga de desprendimiento de retina, inflamacin intraocular, traumatismos, etc. Suelen provocar metamorfopsias y disminucin moderada de la agudeza visual. Su tratamiento, en caso de ser necesario consistir en la vitrectoma y extirpacin de las mismas.
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TUMORES DE LA RETINA Constituyen otro captulo de la patologa retiniana susceptibles de un eventual tratamiento quirrgico. De entre ellos, podemos destacar: - Retinoblastoma. - Astrocitoma. - Hemangioma: Capilar. Cavernoso. Racemoso. - Tumores del epitelio pigmentario: Hipertrofia congnita. Melanocitoma. Hamartoma. RETINOBLASTOMA Es el tumor retiniano maligno ms frecuente, siendo tambin en la infancia el tumor intraocular maligno ms frecuente y en el adulto el segundo tras el melanoma de coroides. Se puede considerar que su incidencia oscila en la actualidad en torno a 1 de cada 15.000 nacimientos. Es un tumor bilateral en alrededor del 25-30% de los casos. La edad de mxima incidencia se encuentra en torno a los 18 meses, siendo muy raro a partir de los 7 aos. No encontramos predominio por ningn sexo. INFLUENCIA DE LA HERENCIA Solamente en el 6% de los retinoblastomas hay un historial de casos en la familia, el resto son casos espordicos. De estos casos espordicos el 80% se deben a una mutacin de una clula somtica y por lo tanto no dar lugar a herencia y el 20% se deben a la mutacin en una clula germinal, que s dar lugar a factor hereditario en la descendencia. Se puede considerar que prcticamente el 100% de los casos bilaterales son hereditarios. El consejo gentico es difcil en estos casos: Dos padres sanos con un hijo afectado tienen una probabilidad del 5% de tener un segundo hijo afectado. Padres con dos o ms hijos afectados por retinoblastoma tienen un 50% de
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probabilidades de que otro nuevo hijo desarrolle el tumor. Un padre superviviente de retinoblastoma tiene un 50% de probabilidades de transmitirle el tumor a cada uno de sus hijos. SIGNOS Y SNTOMAS El sntoma fundamental es la leucocoria, es decir la aparicin de un reflejo blanquecino a travs de la pupila. Otros signos que pueden presentarse son: Estrabismo. Glaucoma secundario. Pseudouvetis. Pseudocelulitis orbitara. Protosis. DIAGNSTICO Oftalmoscopa. Se pueden apreciar como una tumoracin blanquecina que crece hacia la cmara vtrea en el caso de tumores endofticos, o bien como un desprendimiento total de retina en el caso de crecimientos exofticos subretinianos. Otros mtodos complementarios que solemos utilizar son: Examen radiolgico: Se observan reas calcificadas en cerca del 75% de los casos. T.A.C.que adems de detectar las calcificaciones pemite valorar la extensin del tumor. Ecografa. Permite detectar las calcificaciones y medir el tamao del tumor. R.M.N. Muy til para valorar el grado de afectacin del nervio ptico TRATAMIENTO Podemos considerar las siguientes posibilidades teraputicas: Ciruga. La enucleacin es una posibilidad a tener en cuenta en los casos unilaterales, sobre todo en aquellos en que el tumor es grande, y la funcin visual es irrecuperable. Tambin se ha usado en los casos bilaterales para tratar el ojo en peor estado. Cada vez se tiende a realizarse menos. Radioterapia.que a su vez puede ser externa en aquellos casos de tumores de mayor tamao, o mediante placas radiactivas en tumoraciones ms localizadas. Fotocoagulacin, para pequeos tumores que slo afectan a la retina sensorial. Crioterapia, para pequeos tumores perifricos Quimioterapia, para las metstasis o recurrencias rbitarias.
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CUADRO 4 OTRAS INDICACIONES DE CIRUGA VTREORETINIANA AGUJERO MACULAR ETIOLOGA Idioptico Traumas Ciruga Inflamacin SNTOMAS Disminucin de agudeza visual severa Escotoma central TRATAMIENTO Extirpacin del crtex vtreo posterior hialoides posterior y limitante interna mediante vitrectoma MEMBRANAS PRERETINIANAS ETIOLOGA Idioptico Traumas Ciruga Inflamacin SNTOMAS Metamorfopsias Disminucin de agudeza visual moderada TRATAMIENTO Extirpacin mediante vitrectoma CUADRO 5 DATOS FUNDAMENTALES SOBRE RETINOBLASTOMA FRECUENCIA 1 de cada 15.000 Bilateral en el 25-30%
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HERENCIA 94% casos espordicos 6% casos familiares CLNICA Leucocoria Estrabismo Glaucoma secundario Pseudouvetis Pseudocelulitis Proptosis DIAGNSTICO Oftalmoscopa Examen radiolgico T.A.C. R.M.N. Ecografa TRATAMIENTO Enucleacin Radioterapia Fotocoagulacin Crioterapia Quimioterapia
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Bibliografa
Kanski JJ: Oftalmologa clnica. 3 edicin. Ed.Mosby-Doyma.Madrid.1996: 250342. Galan Terraza, A. y Gil-Gibernau, JJ.: Retinoblastoma, clnica y diagnstico. Arch Soc Esp Oftal 1978; 38 (10): 1095-1124. Corcstegi B, Adn A, Garca-Arumi J, Mateo C, Nieto I.: Ciruga vitreoretiniana: indicaciones y tcnicas. Ed. Tecnimedia. Madrid 1999: 45-234.
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Oftalmologa peditrica
CAPTULO XIV OFTALMOLOGA PEDITRICA

Joaqun Fernndez Prez, Virginia Gallego Arcas, Miguel Angel Castellanos Ortega y Andrs Blasco Carratal
A) RBITA A.1) CELULITIS RBITARIA: CONCEPTO: Infeccin de los tejidos situados posteriormente al tabique orbitario. ETIOLOGA: - Sinusitis: la ms frecuente es la etmoiditis. - Traumatismo orbitario. - Secuelas de ciruga orbitaria. - Diseminacin vascular. PATOGENIA: En nios menores de 5 aos se debe al haemophilus influenzae. CLNICA: Ojo rojo, proptosis, dolor a la movilizacin, diplopia, fiebre y disminucin de la agudeza visual. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: - Celulitis preseptal: la infeccin est situada anteriormente al tabique orbitario. No encontramos proptosis, ni oftalmopleja, ni disminucin de la agudeza visual. - Tumores orbitarios: el globo ocular se encuentra desplazado en sentido contrario y se evidencia con la T.A.C. DIAGNSTICO: - Estudio oftalmolgico. - Hemograma.
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- T.A.C. TRATAMIENTO: - Hospitalizacin. - ABAE: Vancomicina 40 mgr/kgr/da IV y ceftriazona 100 mgr/kgr/da IV. - AB tpicos. - Hoja de consulta a O.R.L. A.2.) TUMORES ORBITARIOS: A.2.1) QUISTE EPIDERMOIDE: CONCEPTO: Se trata de un coristoma. Es una lesin qustica benigna. Ocurre en un 5%. PATOGENIA: Es un secuestro de tejido epidrmico durante el desarrollo. CLNICA: Se presenta desde el nacimiento en la zona supero-externa de la rbita como una masa blanda e indolora. DIAGNSTICO: T.A.C.: masa bien definida sin erosin sea. TRATAMIENTO: Quirrgico: reseccin con cpsula intacta. A.2.2) HEMANGIOMA CAPILAR: CONCEPTO: Es una tumoracin formada por capilares. PATOGENIA: Se debe a una proliferacin anmala de clulas endoteliales. CLNICA: Se presenta desde el nacimiento o bien en la primera infancia. Crecen durante un ao y posteriormente involucionan. Se encuentran en la zona superonasal. Aparecen como una masa azulada que aumenta de tamao con el llanto y blanquea con la presin. DIAGNSTICO: T.A.C.: lesin irregular realzada con contraste. TRATAMIENTO: - Involucin espontnea. - En caso de ambliopa y/o proptosis acusada: corticoides intralesionales o corticoides sistmicos o reseccin quirrgica.
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A.2.3) RABDOMIOSARCOMA: CONCEPTO: Es el tumor maligno ms frecuente en la infancia. PATOGENIA: Derivado del msculo estriado de la musculatura oculomotora. CLNICA: Proptosis de rpida evolucin asociada a edema palpebral. DIAGNSTICO: T.A.C.: puede destruir hueso; se localiza tpicamente en la zona superonasal de la rbita. TRATAMIENTO: Radioterapia local y quimioterapia sistmica. A.2.4) LINFANGIOMA: CONCEPTO: Son lesiones vasculares aisladas tapizadas con endotelio. CLNICA: Aparecen en los primeros diez aos de vida siendo de crecimiento lento aunque si sangran pueden tener un curso ms agudo. DIAGNSTICO: T.A.C.: lesin infiltrativa no encapsulada con diferentes densidades. TRATAMIENTO: Quirrgico: est indicado si existe deformidad esttica, alteraciones de la funcin visual o existe una neuropata ptica compresiva derivada por una hemorragia. A.2.5) GLIOMA DEL NERVIO PTICO: CONCEPTO: Comienza de los dos a seis aos, siendo su evolucin lenta. PATOGENIA: Son tumores astrocticos derivados de la astrogla, oligodendrogla y clulas intersticiales. CLNICA: Debuta con un dficit de agudeza visual con defecto pupilar aferente; puede existir papiledema o atrofia del nervio ptico. DIAGNSTICO: T.A.C.: demuestra un agrandamiento fusiforme del nervio ptico. TRATAMIENTO: Es controvertido. Se ha seguido una actitud observadora o bien se ha decantado por una postura ms intervencionista con ciruga o radioterapia.
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A.2.6) LEUCEMIA: CONCEPTO: Aparece en el primer decenio. CLNICA: Puede preceder a los signos hemticos. Proptosis aguda uni o bilateral, sobre todo la variante L.M.A. DIAGNSTICO: T.A.C.: masa irregular con erosin sea. TRATAMIENTO: Quimioterapia sistmica. A.2.7) NEUROBLASTOMA METASTSICO: CONCEPTO: Se trata de metstasis de un neuroblastoma de localizacin abdominal. CLNICA: Proptosis uni o bilateral en un nio que por lo dems se encuentra sistmicamente enfermo. DIAGNSTICO: T.A.C.: masa difusa con destruccin sea. TRATAMIENTO: Radioterapia local y quimioterapia sistmica. B) PRPADOS. B.1) PTOSIS CONGNITA. CONCEPTO: Hace referencia a los prpados que aparecen desde el momento del nacimiento anormalmente deprimidos, bien uni o bilateralmente, en nios por lo dems normales. ETIOLOGA: Parece Existir un rasgo autosmico dominante y as cualquiera de los padres puede padecer cierto grado de ptosis. PATOGENIA: Existe cierto grado de fibrosis de complejo del elevador del prpado por lo que en la mirada hacia arriba nos encontraremos con un leve rezago del prpado superior. CLNICA: - Mirada con la cabeza hacia atrs: para ver por debajo del prpado ptsico. - Cejas arqueadas: de esta manera intenta el prpado bajo la accin del msculo frontal.
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- Afectacin visual: raramente el prpado ptsico cubre en su totalidad el rea pupilar sin embargo bajo l puede tener asiento un astigmatismo corneal consecuencia del cual se puede derivar una ambliopa por anisometropa. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: - S. Horner: ptosis y miosis. - Parlisis del III p.c.: ptosis y midriasis. - Miastenia gravis: ptosis que empeora a lo largo del da. No obstante la participacin del msculo frontal en la elevacin del prpado superior en la ptosis congnita puede simularla ante una enfermedad, cansancio... - S. parpadeo a la masticacin de MarcusGuun: elevacin del prpado ptsico con la masticacin. TRATAMIENTO: Indicaciones: -Mirada con mentn elevado: intervencin quirrgica El primer ao. -Mirada normal: se retrasa la ciruga a los cuatro o cinco aos para valorar mejor la funcin del msculo elevador. Tcnicas: -Reseccin del msculo elevador. -Suspensin frontal. C)CONJUNTIVA: C.1) CONJUNTIVITIS NEONATAL: CONCEPTO: Es la que aparece en el primer mes de vida ETIOLOGA: - Conjuntivitis qumica: ocurre en las primeras 24 h y est causada por los medicamentos usados como prevencin en el momento del nacimiento. - Conjuntivitis gonoccica: aparece entre 24-72 h posparto (figuras 14.1 y 14.2). - Conjuntivitis bacteriana simple: provocada ms frecuentemente por el staphilococo aureus y puede ocurrir en cualquier momento. - Conjuntivitis por Herpes Simple: ocurre entre el 5 y 7 da. - Conjuntivitis por Clamidia: ocurre entre el 5 y 14 da. CLNICA: - Conjuntivitis gonoccica: conjuntivitis hiperaguda purulenta que es trasmitida por la madre tras el parto y que se asocia a quemosis y membranas. - Conjuntivitis por chlamidia: conjuntivitis aguda mucopurulenta que
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puede asociar pannus y cicatrizacin conjuntival; tambin puede complicarse con infeccin de vas respiratorias altas y bajas. - Conjuntivitis por herpes simple: provoca una blefaroconjuntivitis vesicular que puede complicarse con queratitis dendrtica. TRATAMIENTO: - La prevencin se realiza en el momento del nacimiento con ungento de eritomicina por ser menos txico para el epitelio corneal que el nitrato de plata, anteriormente utilizado. - Conjuntivitis gonoccica: ceftriazona 25-50 mgr/kgr intravenosa o intramuscular en una sola dosis. - Conjuntivitis por clamidia: eritromicina oral 50 mgr/kgr/da divididos en 4 dosis durante 14 das y tetraciclina tpica. - Conjuntivitis por herpes simple: aciclovir tpico. - Conjuntivitis bacteriana simple: ungento de tetraciclina o eritromicina; tambin la asociacin trimetropim-polimixina B. D) SISTEMA LAGRIMAL: D.1) DACRIOESTENOSIS CONGNITA: CONCEPTO: Se debe a la falta de permeabilizacin del sistema lagrimal a nivel distal en la vlvula de Hasner. CLNICA: La sintomatologa incluye epfora persistente, costras en las pestaas y al presionar en el saco lagrimal puede refluir material muco-purulento. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: -Conjuntivitis: ojo rojo y secrecin sin epfora crnica. -Dacriocistitis: enrojecimiento, dolor y tumefaccin por dentro del canto interno; no suele existir al nacimiento. -Dacriocistocele congnito: tumefaccin no inflamatoria de la zona medial al canto interno de coloracin azulada; suele existir al nacimiento. -Glaucoma congnito: lagrimeo sin secrecin ni reflujo. TRATAMIENTO: -Dacrioestenosis congnita: -< 9 meses: pomada antibitica y masajes del saco 4 veces/da. -> 9 meses: sondaje del saco e irrigacin. -Dacriocistitis: -Antibioterapia:
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-Nio en buen estado y afebril: amoxicilina-clavulmico 20-40 mgr/kgr/ da oral en tres tomas. -Nio con mal estado general y febril: hospitalizar con cefuroxima 50-100 mgr/kgr/da IV en tres tomas. -Otros: AB tpicos, compresas calientes, analgsicos. -Dacriocistocele congnito: tratamiento temprano con sondaje, irrigacin y descompresin. E) CRISTALINO: E.1) CATARATAS CONGNITAS: CONCEPTO: Se trata de opacidades del cristalino. ETIOLOGA: - Idioptica. - Galactosemia: por dficit de la enzima galactosa 1 fosfato uridil transferasa que transforma la galactosa 1 fosfato en UDP galactosa por lo que si falla existe acumulacin de galactosa 1 fosfato y galactosa. Ello ocasiona retraso mental, cirrosis y cataratas con aspecto de gota de aceite. Se detecta con la determinacin de uridiltransferasa en los hemates. - Dficit de galactocinasa: enzima que transforma la galactosa en galactosa 1 fosfato. Si falla se acumula galactosa lo que llevar asociado cataratas en el recin nacido por lo dems sano. - Hipoglucemia: aparece a los dos o tres aos una catarata laminar. Es ms frecuente en prematuros. - Distrofia miotnica: conlleva una catarata precoz en polvo disperso subcapsular. No suele requerir tratamiento hasta la edad adulta. - Sndrome de Lowe u culo-cerebro-renal: asocia escleras azules, glaucoma, cataratas nucleares, enfermedad renal y retraso mental. - Vtreo primario hiperplsico: es unilateral apareciendo tejido fibrovascular que avanza hasta detrs del cristalino y asocia cataratas. Su progresin suele conllevar glaucoma de ngulo cerrado. - Rubeola: es consecuencia de la infeccin por el virus de la rubola antes de las nueve semanas de gestacin. Asocia cataratas nucleares, iridociclitis, coriorretinitis en sal y pimienta junto con a alteraciones cardacas y trastornos auditivos. CLNICA: Debuta como leucocoria que puede asociarse a estrabismo y nistagmo. En la unilateral, el globo afectado suele ser ms pequeo.
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TIPOS: - Polar: opacificacin de cpsula y corteza. - Zonular: esclerosis blanquecina de la zona concntrica al ncleo. - Lenticular: nuclear o banda perifrica a l. - Sutural: con forma de Y con poca afectacin visual. - Capsular. DIAGNSTICO DIFERENCIAL (LEUCOCORIA): - Retinoblastoma: aparece entre los 12 a 24 meses de vida. Uni o bilateral. Globo ocular de tamao normal y catarata poco frecuente.Tumor maligno de retina que se presenta como masa nodular. - Toxocariasis: entre los tres y diez aos. Lo ms frecuente es que sea unilateral. Aparece como granuloma elevado y blanquecino. Contacto anterior con cachorros de perros. Diagnstico con ELISA srica positiva para toxocara. - Enfermedad de Coats: varones en los dos primeros decenios de vida. Suele ser unilateral. Enfermedad retiniana vascular con exudados que puede evolucionar a desprendimiento de retina. - Vtreo primario hiperplsico: aparece desde el nacimiento. Unilateral. Ojo ms pequeo el afectado. Membrana fibrovascular que evoluciona a catarata, glaucoma y desprendimiento de retina. - Retinopata del prematuro: en prematuros con oxigenoterapia. Evoluciona a desprendimiento de retina. DIAGNSTICO: - Historia clnica. - Estudio visual. - Estudio ocular. - Refraccin bajo cicloplejia. - ECO modo B: si no se ve fondo de ojo. - Pruebas complementarias: -Sangre: -Actividad galactocinasa y galactosa 1 fosfato uridiltransferasa. -Niveles de calcio/ fsforo: hipocalcemia e hipoparatiroidismo. -Niveles de glucosa: hipoglucemia y diabetes. -Orina: -Prueba del nitroprusiato: homocistinuria. -Sangre y protenas: sndrome de Alport. -Contenido de aminocidos: sndrome de Lowe.
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TRATAMIENTO: -Tratamiento del cuadro de fondo. -Tratamiento de otros padecimientos oculares. -Tratamiento de la ambliopa en nios < de nueve a once aos. - Extraccin de la catarata: -Indicaciones: -Afectacin visual que pone en riesgo el desarrollo visual. -La catarata es la causante de patologa ocular. F) GLAUCOMA: F.1) GLAUCOMA CONGNITO: ETIOLOGA: - Glaucoma primario congnito: sin asociar a otras alteraciones tanto sistmicas como oculares. - Anomalas del desarrollo del segmento anterior: bilaterales. Anomala de Axenfeld, Rieger y Peter. - Sndrome de Lowe u oculo-cerebro-renal: catarata, glaucoma enfermedad renal y retraso mental. - Rubola: glaucoma, catarata, coriorretinopata en sal y pimienta, defectos cardacos y auditivos. - Otros: aniridia, homocostinuria, vtreo primario hiperplsico, facomatosis... CLNICA: Signos crticos: -Epfora. -Fotofobia. -Edema corneal: cornea nubosa. -Aumento de los dimetros corneales: si el dimetro horizontal es mayor a 12 mm. En pacientes de un ao de edad es altamente sospechoso. Tras los dos aos las crneas no aumentan de tamao aunque la presin intraocular est notablemente elevada. -Aumento de la presin intraocular. -Aumento de la relacin excavacin del disco/disco ptico. -Otros: desgarros lineales en la membrana de Descemet, cicatrices en el estroma, hiperemia conjuntival, cambio hacia la miopa. DIAGNSTICO DIFERENCIAL (CORNEA NUBOSA): - Glaucoma congnito: aparecen las estras de Haab que son roturas del endotelio corneal consecuencia al aumento de la presin intraocular y de las que se derivan el edema corneal.
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- Lesin por frceps: no existe aumento de la presin intraocular y se puede acompaar de otros signos de lesin facial. - Distrofia de endotelio corneal: la presin intraocular y las papilas son normales. La superficie endotelial de la cornea presenta irregularidades. - Mucopolisacaridosis: aunque existe nubosidad corneal, sta no se debe a edema corneal. La presin intraocular y las papilas son normales. - Queratitis intersticial: no suele presentarse al nacimiento. DIAGNSTICO: - Medicin de la presin intraocular. - Inspeccin de los nervios pticos. - Exploracin gonioscpica del ngulo. - Exploracin de la cornea bajo amplificacin. TRATAMIENTO: -Mdico: temporal mientras se espera al tratamiento quirrgico. -Beta-bloqueante tpico: timolol 0.25 a 0.5% c/12h. -Inhibidor de la anhidrasa carbnica: acetazolamida 5mgr/Kg. c/6h. Oral. -compuesto de adrenalina:dipivefrina 0.1% c/12h. -Quirrgico: -Goniotoma: incisin de la malla trabecular con un cuchillete. -Trabeculotoma: abrir el canal de Schlemm hacia cmara anterior. -Trabeculectoma. G) VTREO-RETINA: G.1) RETINOPATA DEL PREMATURO: CONCEPTO: Fue la causa principal de ceguera infantil hasta que se encontr el oxgeno como factor etiolgico fundamental. ETIOLOGA: Los factores de riesgo son: -Prematurez: en especial menor de 36 semanas. -Peso al nacer: en especial menor de 1250gr -Oxigenoterapia complementaria. -Gemelo prematuro. PATOGENIA: La retina perifrica temporal es la ltima zona en vascularizarse al final de la gestacin. Cuando se interrumpe el crecimiento normal de los vasos sanguneos, el borde mesenquimatoso de avance se eleva y forma una cresta. Los capilares
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posteriores a esta cresta estn obliterados. En los casos ms graves puede cicatrizar y provocar tracciones de la retina. CLNICA: -Retina perifrica avascular. -Dilatacin de venas y tortuosidad de arterias en polo posterior (enfermedad plus). -Pobre dilatacin pupilar. -Asociaciones: hemorragia vtrea, desprendimiento de retina y leucocoria. DIAGNSTICO: -< 1250 gr: estudio de fondo de ojo bajo dilatacin a las cuatro o seis semanas. -otros prematuros: a las seis o diez semanas. - ESTADIAJE: -Estadio 1: aspecto de lnea de demarcacin clara que separa la retina perifrica avascular de la retina vascularizada. -Estadio 2: cresta elevada. -Estadio 3: crecimiento de tejido fibrovascular a partir del borde posterior de la cresta hacia vtreo o hacia la superficie retiniana. -Estadio 4: desprendimiento de retina subtotal. -Estadio 5: desprendimiento de retina total. - LOCALIZACIN: -Zona 1: desde la papila hasta el doble de la distancia entre papila y mcula. -Zona 2: hasta la ora serrata nasal y retina perifrica temporal. -Zona 3: semiluna restante temporal, superior e inferior. TRATAMIENTO: -Estadio 1 y 2: no requiere. -Estadio 3: crioterapia o fotocoagulacin en las primeras 72 horas. -Estadio 4 y 5: reparacin quirrgica. G.2) VTREO PRIMARIO HIPERPLSICO: CONCEPTO: Es la causa ms frecuente de catarata unilateral en el lactante y recin nacido. PATOGENIA: El vtreo primario es el segmento posterior del ojo embrionario que se encuentra llena de sangre y ramas de las ramas de la arteria hialidea que emerge de la papila. En condiciones normales stos vasos desaparecen dando lugar al
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vtreo secundario, avascular y transparente. Si el vtreo primario persiste junto con la arteria hialidea, que se extiende hasta la superficie posterior del cristalino, se forma una hiperplasia del tejido glial que lo acompaa, formndose una membrana retrolental que se extiende por toda la circunferencia del proceso ciliar; ste acta empujando el cristalino y el iris hacia delante. CLNICA: El ojo afectado suele ser ms pequeo. Aparecen, dependiendo de la gravedad, los siguientes hallazgos: -Persistencia de la arteria hialoidea. -Opacidad de la porcin posterior de la corteza del cristalino. -Procesos ciliares alargados. -Cmara anterior estrecha por desplazamiento del plano iris-cristalino. -Cmara anterior plana y catarata total. TRATAMIENTO. Quirrgico: para evitar el glaucoma por cierre angular y las hemorragias vtreas persistentes.
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Bibliografa
Clinical anatomy of the eye; Snell, R. Lemp, M. 2nd edition. Adlers Physiology of the Eye; Hart,W. 9th edition. Atlas of Clinical Ophthalmology; Spalton, D. Hitchings, R. Hunter, P. 2nd edition. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy; Pavan-Langston, D. 4th edition. Clinical Ophthalmology; Kanski, J. 4th edition. Ophthalmology; Yanoff, M. Duker,J. Ophthalmology; Kanski, J. Nischal, K.
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Ambliopa y estrabismos
CAPTULO XV AMBLIOPA Y ESTRABISMOS

Flix Jess Alan Fernndez, Manuela Crdenas Lara, Miguel Angel Alan Fernndez y Ana Martos Aguilera.
AMBLIOPA El acto visual es la unin en una sola sensacin consciente de lo que cada ojo percibe de forma independiente. Para esto se requiere una adecuada posicin de los ojos, una captacin y transmisin de las imgenes y una integracin de stas a nivel cerebral. El desarrollo de la visin en los nios se produce de forma cronolgica, siendo el reflejo de la maduracin neurolgica. Por esto los primeros aos de vida son cruciales para un adecuado desarrollo de la visin. Cualquier obstculo a la estimulacin de las fveas producir una detencin, y regresin en algunos casos, en el desarrollo de la visin. CONCEPTO Disminucin de la visin, por detencin en su desarrollo, en un ojo que no puede mejorarse inmediatamente con la refraccin y que no puede explicarse ntegramente por una lesin orgnica del sistema ptico. La ambliopa puede ser bilateral en caso de privacin visual bilateral, por ejemplo en cataratas congnitas o ametropas altas. Su frecuencia oscila entre un 15% y 4% de la poblacin, se origina por una prdida estimulacin ocular correcta. Es la causa ms frecuente de prdida de visin en la poblacin infantil. Los nios con ambliopa profunda tienen el peligro de incapacidad importante si pierden el ojo normal a causa de lesin traumtica. La ambliopa tiene, adems, consecuencias econmicas y sociales. Muchos trabajos requieren visin normal en cada ojo, excluyndose por tanto a estos pacientes.
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FISIOPATOLOGA De mecanismo an incierto. Los estudios electrofisiolgicos nos proponen las siguientes teoras: 1. - Prdida de la relacin binocular. Los impulsos procedentes de una fvea del ojo fijador originan una inhibicin cortical activa en el rea correspondiente del ojo ambliope. Los registros corticales muestran una gran disminucin en el nmero de clulas que responden a estimulacin binocular, aprecindose un aumento en el nmero de neuronas que responden a impulsos monoculares. 2. - Prdida de la correcta estimulacin monocular por privacin sensorial. 2.1.- En el ojo ambliope se altera el sentido de la forma con conservacin del sentido lumnico. Hay una disminucin de la inhibicin entre la inhibicin lateral entre la fvea y regin extrafoveal, en condiciones normales favorece la visin del contraste y la A.V., por lo que se transmite a la corteza una imagen oco ntida, hay una alteracin de la visin fotpica. En la visin escotpica se ha comprobado que hay una sumacin espacial debido a que no hay la inhibicin perifrica que existe en el ojo normal. Esto es responsable de que al anteponer un filtro que reduzca la luminosidad en un ojo ambliope aumente o se mantenga la A.V., mientras que en un ojo normal o con lesin orgnica disminuye mucho. El fenmeno de dificultad de separacin o crowding podra explicarse por esto. 2.2.- Segn estudios experimentales en monos y gatos con oclusin mono y binoculares se comprueba histolgicamente una disminucin de todas las capas celulares del cuerpo geniculado lateral que reciban impulsos del ojo ocluido, junto a una disminucin del volumen celular, especialmente en el ncleo de dichas clulas. No existiendo alteraciones a nivel de las clulas ganglionares retinianas en el ojo ocluido, en casos de oclusiones muy prolongadas puede existir disminucin de la densidad celular en la retina central, no en la perifrica. 2.3.- La alteracin inicial podra ser una inadecuada estimulacin mantenida de las clulas ganglionares al recibir el rea central una imagen fuera de foco, ocasionando alteraciones sinpticas responsables de las alteraciones en el cuerpo geniculado lateral y cortex. ALTERACIONES MOTORAS EN LA AMBLIOPA Los movimientos de aduccin son ms regulares y normales que los de abduccin, el electrooculograma est alterado en los movimientos sacdicos y de persecucin, atenundose los movimientos microsacdicos de fijacin irregulares en la oscuridad.
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SIGNOS DE UN OJO AMBLIPICO. 1.- Disminucin de la agudeza visual sin encontrar anomala orgnica. 2.- Fenmeno de empastamiento: las letras aisladas se leen mejor que una lnea completa. Este fenmeno se debe a la interferencia de las imgenes circundantes y a su efecto sobre las unidades sensoriales correspondientes del sistema visual (se llaman campos receptores). 3.- Con un filtro de densidad neutra delante del ojo ambliope: la visin no disminuye generalmente en casos de ambliopa, si se reduce de modo considerable en padecimientos orgnicos. ETIOLOGA.
1. - Ametrpica: bilateral se asocia a errores de refraccin de una magnitud aproximadamente similar.

2. - Anisometrpica: diferencia del error refractivo entre ambos ojos, aparece en el ojo ms amtrope como resultado de la imagen borrosa constante de un objeto aniseiconia, es la desigualdad en la forma y tamao de las imgenes formadas en cada ojo -. Una diferencia mayor de una dioptra y media de equivalente esfrico puede provocar ambliopa. 3. - Estrabismo: prdida del paralelismo ocular. Suele producir ambliopa si no ocurre fijacin alterna, siendo la visin peor en el ojo no fijador. El estrabismo puede ser la causa o la consecuencia de la ambliopa. El estrabismo es la causa ms frecuente de ambliopa (2). 4. - Por deprivacin de la visin de las formas, es el tipo ms grave de ambliopa, el sistema visual se ve privado de su estimulacin cuando sobreviene el periodo ms crtico del desarrollo visual. Todas las etapas siguientes del desarrollo visual, se basan en esta etapa inicial y no se producen si no ha ocurrido sta. Esta etapa requiere la estimulacin continua de las imgenes visuales formadas (ms que la luz solamente sin enfocar) para el desarrollo foveal. Causas de sta, son la opacidad de medios como cataratas, cicatrices corneales, oclusin por ejemplo en las ptosis congnitas, secundarias (hemangiomas) o yatrgenas. CLASIFICACIN EN FUNCIN DE LA DIFERENCIA DE AGUDEZA VISUAL ENTRE AMBOS OJOS: 1. Profunda: diferencia superior a 05. 2. Media: entre 03 y 05. 3. Leve: inferior a 03.
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CLASIFICACIN SEMIOLGICA: 1. - Segn la funcin especfica de la fvea (distincin entre fijacin central y excntrica, de enorme importancia diagnstica, pronstica y teraputica). 2. - Segn la agudeza visual. 3. - Segn la sumacin de factores ambliognicos. ESTUDIO: 1. - Historia clnica. 2. - Antecedentes personales y familiares. 3. - Observacin del paciente, si existe desviacin ocular, tortcolis y nistagmo. 4.- Anamnesis dirigida en especial si existe desviacin o anomalas motoras, edad de comienzo, sbito o progresivo, direccin de la desviacin, alternancia en la desviacin o desviacin monocular, torticolis, nistagmo, diplopia, ambliopa, etc. 5. - Tratamientos previos. 6. - Se debe descartar siempre causa orgnica. 7. - Los tests para evaluacin de la visin requieren, en su mayora, una respuesta voluntaria y subjetiva, esto a dado lugar a tpicos como el que los nios no alcanzan la visin hasta los 5 aos, lo que realmente ocurre es que a esta edad suele desarrollarse el habla de forma completa. La ambliopa suele ser asintomtica; por tanto, es motivo de programas de investigacin en nios. El estudio es ms sencillo en nios mayores que colaboran mejor, sin embargo cuanto mayor es el nio ms resistente es al tratamiento. EXPLORACIN BSICA. - Edad preverbal: antes de 3 aos. - Edad preescolar: de 4 a 6 aos. - Edad escolar: de 6 aos en adelante. - Edad preverbal: + Antes de los 6 meses: 1. - Reflejos pupilares. 2. - Fondo de ojo. 3. - Se pueden valorar otras pruebas como: potenciales visuales evocados (PVE), que no es otra cosa que un electroencefalograma al que se han sustrado las respuestas no asociadas a la corteza occipital o lo que es lo mismo un sumatorio de la repuesta cortical a un cambio temporal por un estmulo visual, electrorretinograma (ERG), etc. + Entre 6 meses y 3 aos:
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1.- Visin binocular (test de Lang). 2.- Reflejos pupilares. 3.- Motilidad ocular y estudio de posibles desviaciones: Cover-test oclusin/desoclusin y oclusin alterna, cerca y lejos, con luz y objeto real, Hirschberg y dominancia ocular. Estabilidad del reflejo corneal (nistagmus). 4. - Agudeza visual: Evolucin de las funciones visuales segn la edad: Al nacer reflejos a la luz: reflejo fotomotor (desde la 30 semana de vida intrauterina), reflejo de parpadeo a la luz, reflejo ptico de Peiper (cada brusca de la cabeza hacia atrs ante una iluminacin brusca), no hay visin de los colores y campo visual reducido 40 verticales y 60 horizontales. Agudeza entre 1/40 y 1/20. Segunda a cuarta semana: reflejo de fijacin y seguimiento de objetos primero en el plano horizontal despus en el vertical. Segundo a tercer mes: reflejo de convergencia (a veces sacudidas), acomodacin, movimiento de seguimiento uniforme, coordinacin binocular por perfeccionamiento del reflejo de fusin, distincin de rojo a los dos meses, distincin del verde a los tres meses (el azul se distingue a partir del cuarto mes). Agudeza visual 1/10. A partir del tercer mes cualquier desviacin oculomotriz intermitente que se observe deber ser considerada como patolgica. La presencia de nistagmo o estrabismo puede indicar alteraciones visuales importantes. A partir del quinto mes se establece la visin estereoscpica adulta, siendo la visin coloreada adulta a partir del sexto mes, en este momento la agudeza visual se sita en 2/10. Al ao se establece una agudeza visual de 4/10 y un campo visual adulto. La proyeccin y localizacin de los estmulos visuales se alcanza sobre los dos aos, estabilizndose alrededor de los cuatro. Los movimientos de bsqueda inestables o nistagmoides asociados a la incapacidad de perseguir un objeto indican visin deficiente. Se debe observar si hay un rechazo al cubrirle un ojo y no existe objecin cuando se cubra el otro, esta preferencia de visin indica usualmente visin reducida en el ojo no preferido. Por lo tanto se trata en un principio de estudiar si hay diferencias. Con el estudio de las caractersticas anatmicas y los diferentes reflejos podemos descartar alteraciones, pero no cuantificar la capacidad visual, ni en que grado una alteracin causar obstculo en la vida cotidiana. A menudo la tasa de identificacin falsa positiva es elevada.
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Para determinar la agudeza visual se utilizan: el reflejo optocintico que nos valora rpidamente la integridad del sistema visual, consiste en la presentacin de franjas regladas, en tambor o en cinta, que al imprimirles un movimiento provocan la aparicin de un nistagmus con fase lenta en la direccin del movimiento de las franjas. La agudeza visual se podr calcular en funcin del ngulo ms pequeo que es capaz de provocar el nistagmus y test como la mirada preferencial, ideado por Fanz y perfeccionado por Teller basados en la observacin de que los nios estn ms interesados en mirar algo estructurado patrones heterogneos como lneas, que homogneos como fondos de color uniforme-. En este caso se presentan imgenes con bandas equidistantes de distinta anchura equivalente a distintas frecuencias espaciales-, que progresivamente se van aumentando el nmero de barras a la vez que se va disminuyendo su grosor. Se anota la lmina con franjas ms pequeas que llama su atencin. Este test es importante sobre todo en dos situaciones: anisometropas importantes y cataratas congnitas monolaterales en nios preverbales. Cuando se diagnostica una anisometropa importante sabemos que cursa con ambliopa. Instaurado el tratamiento oclusivo, la nica forma de evaluar la eficacia del tratamiento es con este test a los dos meses de iniciado-, de lo contrario estaramos haciendo un tratamiento emprico. Igual pasa ante una catarata congnita monolateral operada precozmente, si tras seis meses de iniciado el tratamiento oclusivo no mejora, lo mejor es desistir. Por tanto, este test sirve para evaluar la progresin con el tratamiento oclusivo. 5.- Fondo de ojo. 6.- Estudio de la refraccin bajo ciclopleja. Se aplica 1 gota de colirio de ciclopentolato al 05% (en menores de 2 aos) o al 1% (en mayores de 2 aos) cada 5 minutos, 3 veces y valorar (retinoscopia) a los 35 minutos de la ltima gota. Para evitar efectos sistmicos adversos (tipo anticolinrgicos) presionar el conducto lagrimal al hacer la instilacin de las gotas. La idoneidad de la cicloplopleja puede determinarse comprobando la retinoscopa con fijacin lejana y despus cercana. Si la cicloplopleja es la adecuada no existir ninguna diferencia. Se debe determinar la refraccin cada 6 meses. Puede registrarse un aumento de la hipermetropa y una disminucin del astigmatismo despus del segundo ao de vida. El grado de hipermetropa, en general, aumenta hasta los 6 aos de edad, entre los 6-8 aos se estabiliza y entonces empieza a disminuir hasta los primeros
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aos de la adolescencia. Los nios con menos de +25 D (dioptras de hipermetropa) es probable que puedan prescindir de su correccin en la adolescencia. Sin embargo nios menores de 6 aos con ms de +4 dioptras es poco probable que puedan prescindir de sus gafas. 7. Se deben valorar otras pruebas como potenciales visuales evocados (PVE), electrorretinograma (ERG), etc. + Edad preescolar (entre 3 y 6 aos). 1. - Visin binocular (test de Lang o T.N.O.). 2. - Reflejos pupilares. 3. - Motilidad ocular y estudio de posibles desviaciones: Cover-test oclusin /desocluson y oclusin alterna, cerca y lejos, con luz y objeto real, Hirschberg y dominancia ocular. 4. - Agudeza visual: lejos (Pigassou, se presentan distintan figuras, el nio tiene que hablar o por lo menos conocer las formas.); cerca (Rossano-Weiss) 5. - Fondo de ojo. 6. - Estudio de refraccin bajo ciclopleja. 7.- Se pueden valorar otras pruebas como potenciales visuales evocados (PVE), electrorretinograma (ERG), etc. + Edad escolar (a partir de los 6 aos): 1. - Visin binocular (test de Lang, T.N.O., luces de Worth o Bagolini). 2. - Reflejos pupilares. 3. - Motilidad ocular y estudio de posibles desviaciones: Cover-test oclusin/desocluson y oclusin alterna, cerca y lejos, con luz y objeto real, Hirschberg y dominancia ocular. 4. - Agudeza visual: lejos (tests angulares como Snellen, letras E orientadas en diferentes direcciones); cerca (Rossano-Weiss). Se debe proceder a la derivacin oftalmolgica cuando se obtenga una visin de 05 o menos en cualquiera de los ojos o una diferencia de dos lneas entre un ojo y otro. 5. - Fondo de ojo. 6. - Estudio de refraccin bajo ciclopleja. 7.- Se pueden valorar otras pruebas como potenciales visuales evocados (PVE), electrorretinograma (ERG), etc. TRATAMIENTO Es fundamental la instauracin precoz del mismo, puesto que sta es reversible en un principio, no sindolo al finalizar el periodo de plasticidad. Este aspecto es bsico desde el punto de vista de prevencin y atencin sanitaria primaria.
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El pronstico depende de varios factores, como edad de inicio del factor ambliognico y tiempo transcurrido entre ste y la instauracin del tratamiento. El sistema visual inmaduro es cada vez menos sensible a factores ambliopizantes conforme el nio se acerca al final de la primera dcada de vida. 1. - Correccin del defecto de refraccin, exacta. Siempre y en primer lugar. La menor correccin de hipermetropa (esfera) que vale la pena prescribir es una dioptra y media y cualquier astigmatismo (cilindro) de 1 dioptra o ms, an en ausencia de esfera. 2. - Oclusin constante, total y asimtrica en el ojo con mejor visin durante el periodo establecido en pacientes de menos de 11 aos de edad, preferiblemente a partir de los 6 meses debido a que cuanto ms joven es el paciente, ms rpida es la mejora de visin, pero mayor es el riesgo de producir ambliopa en el ojo sano por deprivacin. Si la oclusin fuera permanente invertiramos la ambliopa, es decir tendramos una bscula. La pauta que se emplea en los menores de dos aos es empezar con dos das en el ojo bueno y un da en el ojo malo, o tres das el ojo bueno y uno el ojo malo, e ir monitorizando cada dos meses subiendo o bajando- el tratamiento segn la respuesta. Cuando el nio es mayor de dos aos y medio se puede empezar por una pauta mxima de una semana por cada ao de edad, mximo 30 das, valorando la agudeza visual para establecer la pauta de oclusiones (utilizamos Opticlude u Oculopad, comercializables en dos tamaos). En casos especiales como estrabismos monoculares antes del ao, oclusin horaria del ojo director, seguida de nueva evaluacin ocular. Indicaciones de la oclusin horaria: A.- Las utilizamos en bebes menores de un ao, por el riesgo de ambliopa por deprivacin o en bscula. B.- Cuando existe menos de 03 de diferencia entre la AV de un ojo y otro, para consolidar y mantener una AV de 1, aunque las tendencias actuales en este ltimo caso es poner penalizaciones. C.- Como tratamiento de estrabismos yatrognicos provocados por la oclusin, con ello buscamos por una parte mantener la AV conseguida en el ojo amblope, y por otra que disminuya la desviacin. D.- Como tratamiento antisupresivo en exotropias intermitentes en nios para intentar mejorar el control de su desviacin. Es muy importante la exploracin de la agudeza visual cercana en cualquier tipo de ambliopa, puesto que la recuperacin de la misma a pesar de
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tener una mala agudeza visual lejana nos habla a favor de una buena recuperacin visual de paciente. La oclusin se har siempre con parches sobre la piel, los parches que se colocan en las lentes de las gafas no son tan eficaces ya que al permitir el paso de luz por su periferia no se logra el efecto deseado de penalizacin total del ojo con mejor visin. Cuando un parche ocasiona eritema e irritacin perirbitaria, se debe pedir al familiar que aplique crema hidratante (tipo Nivea caja azul), la noche de retirada del parche. La retirada ser al final del perodo establecido o cuando su adherencia est comprometida, no al acostarse a diario. Se debe mantener la oclusin hasta igualar la visin o, si la visin no mejora, hasta completar tres ciclos de oclusin. En cada ciclo, si no hay mejora sustancial y el ojo normal no ha desarrollado ambliopa por oclusin, el perodo de oclusin puede doblarse en cada visita (mximo 30 das). Si hay recurrencia de la ambliopa, entonces iniciar oclusin a medio tiempo -horaria- (ej. dos a seis horas diarias) hasta que el nio alcance los 13 aos de edad. La etapa de plasticidad cerebral en el hombre dura hasta los 11-13 aos. Constatamos abundantes casos de mejora de la agudeza visual (necesidad de mantenimiento de oclusin del ojo director) an a estas edades, en contra de los que dicen algunos textos. Cuanto mejor sea la agudeza visual menor tiempo de oclusin ser necesario. Con un tratamiento adecuado en menos de un ao se consigue igualar la agudeza visual. El problema es que la ambliopa la curamos igualamos agudeza visualcuando se presenta, pero la visin que tiene el nio en ese momento no es el 100%. En contra de los conceptos clsicos encontramos muchos pacientes que no alcanzan el 100% de la agudeza visual hasta los 7-8 aos. Si no estamos pendientes hasta el final de su desarrollo, hasta que alcance el 100% de la visin y su periodo de plasticidad cerebral acabe, nos encontramos que slo un 47% de los nios que tericamente habamos curado la ambliopa al final del desarrollo, estn realmente curados. Consideramos que la ambliopa est curada cuando la visin es de 1 y se ha mantenido hasta los 12 o 13 aos. La eficacia de la oclusin es directamente proporcional al tiempo que dure, e inversamente proporcional a la edad en que se identifique el trastorno. La mejor respuesta se obtiene en los tres primeros meses y en los tratamientos realizados con anterioridad. En pacientes rebeldes que no toleren o rechacen la oclusin, se debe considerar el uso de penalizacin ptica o de colirio atropina 05% a 1% tres veces al da, en el mejor ojo. En nios mayores, la explicacin cuidadosa y el sistema de recompensas
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puede mejorar su tolerabilidad. En nios ms pequeos la aplicacin de una imagen de colores en el exterior del parche puede aumentar su aceptabilidad. Se debe concienciar a los padres de que el xito o fracaso del tratamiento depende en gran medida del cumplimiento del tratamiento. 3. - Penalizaciones. Artificios pticos vlidos para entorpecer la visin del ojo fijador y obligar as al ambliope a asumir la direccin y trabajar. Ojo fijador es el que domina el acto visual y controla el impulso nervioso. Se basan en las observaciones de Plandl de que los miopes unilaterales moderados no suelen presentar ambliopas, debido a que un ojo se ha especializado en ver de lejos y el miope en la visin prxima. Con la penalizacin obligamos a que un ojo se especialice en visin lejana y el otro en visin prxima. Tcnicas de penalizacin: Penalizacin de cerca selectiva de Lavat. En el ojo fijador se instila atropina y correccin precisa, y en el ojo ambliope bifocal con refraccin correcta para lejos y sobrecarga de 2 dioptras en cerca. Indicadas en ambliopas profundas, es preferible la oclusin en estos casos. Penalizacin de lejos de Pfandl. Sobrecorrecin de + 3 y atropina en el ojo fijador, y correccin normal del ojo ambliope. Utilizado para ambliopas de tipo medio o tras un perodo de oclusin (a partir de una AV de 5/10 o 6/10). Penalizacin alternante. Se prescriben dos gafas una llevar una hipercorreccin de + 3 en el ojo derecho y otra en el izquierdo. En el otro ojo su graduacin ser normal. Indicada en estrabismos alternantes o en fase de recuperacin tras lograr una alternancia y posteriormente a la ciruga. Penalizacin ligera de Weiss. En el ojo fijador se utilizar hipercorreccin de 1,5-2 dioptras y en el ojo enfermo su correccin normal. Se utiliza para sustituir la oclusin horaria, subtotal o parcial, antes y despus de la ciruga del estrabismo y siempre que en el tratamiento de la ambliopa no se haya logrado una alternancia. Aparte de las penalizaciones consistentes en modificaciones en la potencia del cristal de la gafa, empleamos filtros traslcidos (filtros de Bangester) sobre el cristal del ojo director o bien, ms casero y econmico, una capa de laca (barniz transparente utilizado para las uas) sobre este mismo. Estas dos ltimas penalizaciones las utilizamos para mantener y consolidar la A.V. conseguida en el ojo ambliope. 4. - Colirio de atropina. Si el nio es hipermtrope el uso de atropina para producir la visin
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borrosa en el ojo sano (evitar la correccin de ste), puede ser de ayuda para el tratamiento de una ambliopa ligera. Esto slo puede ser til si la visin del mejor ojo se reduce por debajo de la visin del ojo ambliope, ste tendr una visin mayor de 20/50 si no prefiere el ojo sano atropinizado aunque vea borroso. 5. - Tratamiento medicamentoso. Es la novedad, ya que se piensa que el problema es por una alteracin inhibicin- de la sinapsis. Hay dos medicamentos que son levodopa y carbidopa, con los que se obtienen resultados muy buenos pero no duraderos. En un futuro se podr actuar sobre los neurotransmisores para mejorar los resultados, con muy poca oclusin y en edades donde no exista posibilidad de mejora con las oclusiones. Normas prcticas. A.- Ambliopa estrbica. A.1. Profunda o media con fijacin foveal: Oclusin y despus penalizacin, segn pauta anteriormente descrita. A.2. Profunda con fijacin excntrica: Mal pronstico, se han probado prismas inversos (mtodo de Baranoska), ciruga del hilo de Cupper. Se debe pautar oclusin segn vimos. B.- Ambliopa anisometrpica. Lo primero es corregir el defecto de refraccin, frecuentemente la correccin ptica mejora la visin. Se deben revisar a las 6 semanas. Si no mejora ocluir hasta conseguir una agudeza visual lejana mayor o igual a 06 y despus penalizacin ptica. Adems en nuestra experiencia la iniciacin simultnea de ambos regmenes de tratamiento (gafas y parches) provoca mayor rechazo por parte del nio que si se aplican de forma consecutiva. Vigilar la visin binocular en cada revisin para adecuar la pauta de oclusin si esta se deteriora. En los casos sin visin binocular advertir la posibilidad de descompensar un estrabismo. Los nios toleran bien la diferencia de correccin entre un ojo y otro. Se prefieren lentes de contacto cuando el error de refraccin es elevado o asimtrico, puesto que producen menor deformacin ptica de la imagen enfocada y menor diferencia de tamaos entre stas -aniseiconia-. En el caso de grandes hipemetropas con las gafas (cristales convexos) la imagen proyectada en retina ser mayor que la del ojo emtrope o normal; en grandes miopas la imagen retiniana proyectada con las gafas (cristales cncavos) ser menor que en el ojo emtrope.
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Esta diferencia disminuye considerablemente cuanto ms se acerca la correccin al ojo como en el caso de las lentes de contacto. Adems en los amtropes (personas con defecto en el poder de refraccin del ojo miopes, hipermtropes y/o astgmatas) no corregidos con gafas centradas para visin lejana cuando miren un objeto cercano se producir un efecto prismtico (que se puede calcular mediante la frmula de Prentice) de lo que se deduce que la convergencia en un amtrope se ver modificada por el efecto prismtico adicional. Si la ametropa se corrige con lentes de contacto stas se movern con la crnea, por lo que el efecto prismtico ser mnimo y la convergencia se estima igual que la requerida sin compensacin. Los hipermtropes compensados con gafas requieren ms convergencia que con lentes de contacto, lo que el uso de estas puede suponer un beneficio en los estrabismos acomodativos. La lente de contacto adems mejora el aspecto esttico en el caso de grandes ametropas y la integracin socioescolar. Puede ser una alternativa al tratamiento de la ambliopa en aquellos pacientes que no toleren el parche de oclusin. En estos casos, la utilizacin de una lente de contacto tintada opaca con pupila negra u opaca permitir ocluir de forma idnea el ojo deseado. Tambin pueden usarse como penalizacin, se utilizan lentes de alta potencia no tintadas que producirn una imagen borrosa. Utilizamos las lentes de contacto de alta hidratacin, primero en uso prolongado y cuando la edad del nio lo permite, en uso diario. C.- Nistagmus latente. Correccin ptica exacta. Penalizaciones lejos o cerca segn criterio. Si la ambliopa es profunda oclusin, aunque en un principio aumente el nistagmo con sta, y despus penalizacin. D.- Ambliopa ametrpica. Correccin ptica exacta con la que se produce una mejora en la visin aunque puede tardar algn tiempo. Est contraindicada la oclusin (prdida de la visin binocular). E.- Ambliopa por deprivacin. Tratamiento etiolgico y despus seguir las directrices generales dadas. Lesiones orgnicas pueden tener sobreaadido un componente amblipico, anomalas retinianas o del nervio ptico simtricas leves pueden reducir la visin por degradacin de la calidad de la imagen proyectada sobre la retina. La ambliopa resultante puede mejorar con tratamiento incluso cuando no puede corregirse la propia lesin orgnica. Por tanto en estos casos se debe someter al nio a una prueba teraputica de oclusin para tratar cualquier componente amblipico.
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Finalmente aclararemos para evitar confusiones que, pleptica son todas aquellos procedimientos destinados a luchar contra la ambliopa y que no existe ningn tipo de ejercicios que puedan sustituir a los tratamientos de la ambliopa aqu explicados (correccin ptica exacta, oclusiones y penalizaciones). Nosotros solemos recomendar que al mismo tiempo que se ocluye el ojo director, el nio realice algn trabajo con el otro ojo como pintar, leer, siendo los estmulos visuales cotidianos los necesarios para la recuperacin. Por tanto desconfen de los tratamientos mgicos para recuperar la visin en nios, que cuanto menos no sirven para nada, cuando no provoquen diplopias intratables. Terapia visual es un trmino acuado por algunos colectivos que no quieren decir nada. ESTRABISMOS Es una alteracin en la alineacin de los ejes visuales. Esta condicin afecta no slo la estructura y fisiologa muscular, sino tambin a las relaciones de los ojos con el entorno, relaciones retinianas y fenmenos de integracin a nivel de SNC. La aparicin de un estrabismo da lugar a fenmenos de adaptacin sensorial, como el cerebro es incapaz de fusionar imgenes distintas aparecer diplopia y confusin, rpidamente sustituidos por fenmenos de inhibicin, que darn lugar a supresin en condiciones binoculares y finalmente ambliopias monoculares severas. Tambin existir un cambio en la localizacin espacial de las imgenes que darn lugar a correspondencias retinianas anmalas y fijaciones excntricas (un ojo fijar con la fovea y el otro con un rea retiniana extrafoveal). Es un trastorno frecuente que afecta cerca del 4% de los nios menores de 6 aos. De los nios que tienen estrabismo, de un 30 a un 50% desarrollarn ambliopa. La palabra estrabismo se origina del griego, strabismus que significa bizquera u ojo perezoso. Sin embargo, cuando hablemos a los padres no conviene utilizar trminos como ojo bizco o perezoso, por las connotaciones y lo inespecfico de la definicin. Es preferible referirse a l como desviacin de los ojos, mucho ms compresible y descriptivo para ellos. Existen docenas de clasificaciones. Los tipos ms frecuentes en los nios son los no paralticos, sin anormalidades en los msculos individuales o en sus nervios particulares. Las desviaciones durante el primer mes de vida no indican siempre anormalidad, rara vez se encuentran recin nacidos con los ojos alineados. Como el mecanismo de fijacin se manifiesta al principio de la lactancia, puede haber
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inestabilidad motora ocular. La valoracin adecuada no suele manifestarse hasta que el nio no ha cumplido los tres meses de edad. Existen otras muchas causas de estrabismo. Lesiones inflamatorias, enfermedad tiroidea, anomalas musculares y neurolgicas, parlisis y paresias que exceden la extensin de este captulo. VISIN BINOCULAR NICA El ojo opera como una cmara fotogrfica. La luz se refleja desde un objeto y entra en el ojo, choca con la crnea, sitio donde ocurre el primer enfoque, pasa a travs de la pupila y el cristalino, donde se enfoca ms, a continuacin la imagen invertida llega a la retina, enfocndose la imagen en la mcula, siendo el centro de esta la fvea. La retina somete a un procesamiento la imagen luminosa, y la convierte en impulsos elctricos que pasan hacia la corteza visual occipital, sitio donde se efecta la visin normal. Las imgenes separadas y ligeramente distintas que se forman en cada ojo se aprecian como una imagen nica debido al proceso de fusin por la existencia de una relacin precisa entre ambas retinas (correspondencia retiniana), adems esto dar lugar a la estereopsia o visin tridimensional. Se requieren tres factores para su desarrollo: 1. Claridad de visin en ambos ojos. 2. Capacidad de las reas visuales del cerebro para lograr la fusin. 3. Coordinacin precisa de los dos ojos en todas las posiciones de la mirada. Proyeccin. Posicin de un objeto en el espacio en base de los elementos retinianos estimulados. Horptero. Superficie imaginaria en el espacio en la que todos sus puntos estimulan las zonas retinianas correspondientes, proyectndose en la misma posicin del espacio. Espacio de Panum. Zona circundante al horptero en la que los objetos se ven como nicos. Los objetos situados delante o detrs se ven dobles. Esta es la base de la diplopia fisiolgica. Eje visual. Es la lnea que pasa a travs del punto de fijacin y la fvea. Los dos ejes visuales interseccionan en el punto de fijacin. Debido a la separacin de los dos ojos cada fvea percibe una imagen ligeramente distinta. Estas dos imgenes son
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fusionadas por el cerebro en una imagen estereoscpica que se proyecta al frente en el espacio. VISIN DOBLE Tiene dos componentes: confusin y diplopia. 1. - Confusin. Superposicin de dos objetos distintos y su proyeccin en la misma posicin al frente en el espacio. 2. - Diplopia. Estimulacin de puntos retinianos no correspondientes por un objeto y proyeccin del mismo por tanto en distintas posiciones en el espacio. Un estrabismo convergente produce una diplopia homnima o no cruzada. Un estrabismo divergente produce una diplopia heternima o cruzada. (figura 15.0).
Fig 15.0 Estrabismo acomodativo. Observese la alternancia espontnea y la correccin de la desviacin con su correccin hipermetrpica.
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Mecanismos de compensacin de la visin doble: Existen tres formas: supresin, correspondencia retiniana anmala y posicin anmala de la cabeza. Supresin. Mecanismo de adaptacin no consciente que aparece nicamente cuando los ojos estn abiertos, por el que se elimina por parte de la corteza cerebral la imagen del ojo estrbico. Cuando se ocluye el ojo que fija cesa la supresin de forma inmediata y el ojo estrbico inicia la fijacin. Correspondencia retiniana anmala (CRA). Elementos de la retina no foveales del ojo estrbico toman una relacin anormal con la fvea del ojo fijador, dando lugar a una forma burda de visin binocular a pesar de existir estrabismo. Sera similar a una mala visin binocular. Si se demuestra visin binocular en situacin de desviacin estaramos ante una CRA. Posicin anmala de la cabeza. Con ella se intenta alejar los ojos el mximo posible del campo de accin del msculo debilitado. Se gira la cabeza en la direccin del campo de accin del msculo debilitado por lo que los ojos giran de forma automtica en direccin opuesta. La desviacin puede ser horizontal (giro de cara), vertical (subida o bajada del mentn) torsional (inclinacin de la cabeza sobre un hombro) (figuras 15.1 y 15.2).
Fig. 15.1 Posicin anmala de la cabeza o tortcolis compensatoria.
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Fig. 15.2 Tortcolis de origen ocular de larga evolucin. Obsrvese la asimetra facial resultante. VALORACIN CLNICA 1. - Anamnesis. 2. - Edad de inicio. En general cuanto ms temprano es el inicio, mayor es la necesidad de tratamiento quirrgico. Cuanto ms tardo, ms posibilidad de que la desviacin tenga un componente acomodativo. 3. - Historia familiar. El estrabismo es, con frecuencia, hereditario. Es tambin interesante averiguar que tipo de terapia fue necesario. 4. - Variabilidad. Si la desviacin empeora cuando el nio est cansado o enfermo probablemente exista un componente acomodativo. 5. - Astenopas. Debemos investigar en pacientes que refieren en el transcurrir del da cansancio ocular, visin borrosa o dolor alrededor de los ojos. Estos sntomas no estn presentes al levantarse por la maana. Las dos principales causas de astenopa son los esfuerzos sostenidos para mantener la fusin si existe un disbalance muscular (astenopa muscular) o en caso de un error de refraccin no corregido (astenopa refractiva). La primera podemos descartarla poniendo un parche en cualquiera de los ojos y hacer que trabaje sobre todo la visin cercana, si los sntomas persisten la astenopa no es de origen muscular. La segunda podemos descartarla haciendo un estudio refractivo a todos los pacientes que nos refieran estos sntomas. 6.- Intermitente o constante. En los casos intermitentes es probable que exista alguna forma de binocularidad y el pronstico es ms favorable.
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7.- Unilateral o alternante. En los casos constantes se debe sospechar la existencia de una ambliopa. 8.- Diplopia. La presencia de una diplopia en un nio de 4 a 5 aos debe sugerir un componente partico debido a enfermedad neurolgica. 9.- Cabeza girada o inclinada. Sugiere larga evolucin. Se hace para lograr una alineacin ocular o para establecer la posicin de menor visin doble. Las causas ms frecuentes de tortcolis son las anomalas de la motilidad extraocula. Cuando nos encontremos un paciente con esta posicin recomendamos el uso de parches oculares para realizar el diagnstico diferencial. Primero se coloca sobre un ojo, despus sobre el otro observando en el paciente los posibles cambios. Pacientes con inclinacin de la cabeza (tortcolis) no relacionada con anomalas oculares continan igual despus de colocar el parche. EXPLORACIN. Pseudoestrabismo. Una confusin frecuente es creer que los nios que tienen desviacin ocular, superan su trastorno. Esta creencia probablemente se origine de la confusin entre estrabismo y pseudoestrabismo donde los ojos parecen desviados por una ilusin ptica. Pseudoendotropia. Puede producirse por la combinacin de un puente nasal ancho aplanado, pliegues de epicantus anchos y ojos con poca separacin entre s. Estas caractersticas ocultan una parte de la esclertica, de color blanco, y el observador ve una esclertica a nivel nasal asimtrica y menor que la temporal, dando la impresin que el ojo est desviado hacia dentro. Los padres comentan a menudo este hecho sobre todo en la mirada lateral. Esto suele resolverse al crecer el nio y hacerse ms prominente el puente nasal. La falta de mejora exige revaloracin porque pueden coexistir una endotropia verdadera con unas caractersticas anatmicas como las aqu explicadas. Es fcil hacer el diagnstico diferencial con la prueba del reflejo corneal ala luz, en este caso, se conservan centrados o simtricos en cada pupila, la prueba de la oclusin tampoco mostrar desviacin manifiesta. Pseudoexotropia. Puede deberse a acortamiento del cantus temporal. Angulo kappa: Es el formado entre el eje visual y el anatmico del ojo. Generalmente la fvea est situada temporal al eje ptico, as una luz que se haga incidir sobre la crnea producir un reflejo nasal con respecto al centro corneal, esto se conoce como ngulo kappa positivo, cuando es grande puede simular una
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exotropia, cuando la fvea est situada nasal respecto al eje ptico como en el caso de grandes miopas o ectopia macular en la fibroplasia retrolental el reflejo corneal se situar temporal respecto al centro pudiendo simular una endotropia. Test de Hirschberg Test objetivo aproximativo para calcular el ngulo de un estrabismo manifiesto en pacientes no cooperadores o en aquellos que presenten una fijacin pobre. Se hace brillar una luz frente a ambos ojos y se aprecia la desviacin del reflejo corneal desde el centro de la pupila del ojo estrbico. Si el reflejo se sita en el borde temporal de la pupila, el ngulo es aproximadamente de 15, si est en el limbo ser alrededor de 45. Esto es vlido para endo y exotropias. Un milmetro corneal es igual a 8 de desviacin; 4 (grados) equivalen a 7 (dioptras prismticas). Prueba del prisma de base externa. Al desplazar la imagen mediante prismas se observan movimientos oculares correctores, lo que nos indica la presencia de una visin binocular nica. En presencia de un pequeo escotoma asociado a un pequeo ngulo de estrabismo (microtropa), un prisma de 4 de base externa no induce movimientos correctores al situarlo frente al ojo estrbico. Un prisma ms potente de 20 se puede utilizar como screening de la visin binocular nica en nios. Test de krimsky. Aqu los prismas se colocan frente al ojo desviado hasta que los reflejos luminosos cornales sean simtricos. Tanto el test de Hirschberg como el de Krimsky se utilizan cuando el paciente no es capaz de mantener la fijacin. Pruebas de oclusin. Se basan en la capacidad del paciente de fijar con cada ojo, requieren atencin y colaboracin. Se debe hacer para visin cercana y lejana (de preferencia a 6 metros), con y sin correccin. Una curiosa aclaracin que hemos de hacer es que en casos de grandes hipermetropas, todas las desviaciones con cristales correctores (gafas) medirn menos, debido al efecto de prisma de base externa que hace el cristal convexo. Prueba de oclusin-descubrimiento (cover test). Se utiliza para valorar una desviacin manifiesta (tropia). Es una prueba monocular que debe realizarse a distancias lejanas y cercanas. Si un ojo muestra un desplazamiento del reflejo luminoso corneal el explorador debe tapar el otro, si aquel toma la fijacin y se desplaza en direccin temporal el diagnstico es endotropia. Si se mueve en direccin nasal sera una exotropia. Si se desplaza
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hacia abajo hipertropia. Si se desplaza hacia arriba hipotropia. Si no se produce movimiento no existe tropia y se repite la prueba para el ojo contralateral. Un paciente con tropia presenta una desviacin manifiesta antes, durante o despus de practicar la prueba oclusin-descubrimiento. Si despus de realizar la prueba el ojo opuesto sigue desviado, existe una tropia alternante (figura 15.3).
Fig. 15.3 Estrabismo convergente alternante.
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En los nios pequeos ayuda a conservar su atencin un juguete de colores vivos o que haga ruido. Prueba de la oclusin alterna. Si no se demuestra ninguna desviacin en prueba anterior debe realizarse sta para detectar la presencia de una desviacin latente. Se cubre un ojo durante unos dos segundos y se pasa rapidamente el parche al ojo contralateral, se debe observar el movimiento del ojo no ocluido al fijar. Si no aparece ningn movimiento el paciente es ortofrico, un movimiento nasal implica exoforia, un movimiento temporal endoforia, uno hacia abajo hiperforia y uno hacia arriba hipoforia. Por tanto un paciente con una foria conserva los ojos alineados antes y despus de la prueba, siendo durante la prueba donde se induce la desviacin al interrumpirse los mecanismos de fusin. Debe realizarse la oclusin alterna despus de la oclusin-descubrimiento pues de lo contrario ser imposible distinguir tropia de foria. Esta prueba puede poner de manifiesto de otras patologas como nistagmo en ambos ojos al ocluir un ojo, nistagmo latente, o una desviacin vertical disociada donde el ojo ocluido sube, abduce y extorsiona. Prueba del prisma y oclusin alterna. Mide la desviacin total (latente+manifiesta) no separando tropia de foria. Con los prismas con la base en direccin opuesta a la desviacin se colocan frente un ojo, se realiza la oclusin alterna, subiendo la potencia del prisma (sera conveniente por comodidad utilizar una barra de prismas de potencia creciente), hasta anular los movimientos, este punto lmite determina el ngulo de desviacin en dioptras prismticas. Cuando el paciente puede fijar con ambos ojos los prismas y la oclusin son el test ms exacto y objetivo para medir el ngulo del estrabismo. Pruebas de las imgenes diferentes. Se basan en la induccin de diplopia por dos imgenes diferentes y la apreciacin de sta por el paciente. Mencionaremos entre ellas: prueba del ala de Maddox utilizada para medir la magnitud de la heteforia en visin cercana, prueba de la varilla de Maddox donde el grado de disociacin se mide segn la superposicin de las dos imgenes con ayuda de prismas, test de Hess utilizado para diagnosticar el msculo partico y su recuperacin, la grfica ms pequea corresponder al ojo con el msculo partico. Pruebas para correspondencia retiniana anmala (CRA). 1. Prueba de las cuatro luces de Worth El paciente lleva un cristal rojo delante del ojo derecho que filtra todos los colores excepto el rojo, y un cristal verde delante del ojo izquierdo que filtra
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todos los colores excepto el verde, entonces mira una pantalla con luces una roja, dos verdes, y una blanca. Si el paciente ve las cuatro luces tiene una fusin normal, si ve cuatro luces en presencia de un estrabismo manifiesto (tropia) tiene una CRA, si ve dos luces rojas tiene una supresin izquierda, si ve tres luces derechas tiene una supresin derecha, si ve tres luces verdes y dos rojas tiene una diplopia, si manifiesta que se alteran las luces rojas y verdes tiene una supresin alternante. 2. Prueba de los cristales estriados de Bagolini. 3. Sinoptforo. Aparato mediante el que se puede evaluar los grados de visin binocular (se establecen tres grados: un primer grado denominado percepcin simultanea, un segundo grado denominado fusin y un tercer grado o estereopsis), la presencia de supresin, ambliopa y CRA. DEFINICIONES Ortoforia. Estado de equilibrio ocular ideal. Los ojos estn alineados en todas las posiciones de la mirada y a todas las distancias. Incluso cuando se interrumpe la fusin, como sucede al ocluir un ojo. El individuo ortofrico verdadero conserva la alineacin perfecta. En realidad, rara vez se observa porque la mayora de las personas tienen una desviacin latente pequea (foria) que corrige el cerebro a fin de lograr una visin nica. Foria o heteroforia. Desviacin que se conserva latente por el mecanismo de fusin del sistema nervioso central. Sin esto, esta desviacin representara el estado de reposo de los ojos. Esta desviacin se vuelve manifiesta en caso de fatiga, enfermedad o tensin. Cuando se interrumpe la fusin al ocluir uno de los ojos durante las pruebas de oclusin, si el grado de desviacin es grande puede sobrevenir sntomas de astenopa (fatiga ocular), cefalea o diplopia transitoria. En su mayor parte son asintomticas. Tropia o heterotropia. Alteracin de la alineacin que se manifiesta en todo momento. El mecanismo de fusin es incapaz de controlar la desviacin. Pueden ser alternantes o unilaterales. ENDOTROPIAS Los estrabismos convergentes, son los trastornos de la motilidad que ms frecuentemente se encuentran en la prctica diaria. La clasificacin propuesta se basa en la poca de la vida en que cada forma clnica se manifiesta.
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ENDOTROPIA DEL LACTANTE Dentro de las endotropias del lactante distinguimos las siguientes formas clnicas: A. ENDOTROPIAS CONGNITAS Se detectan cuando el nio abre los ojos. No son frecuentes. Suelen ser de gran ngulo, fijas y con limitacin de la motilidad. Con frecuencia, responden a factores mecnicos (anomala a nivel de msculos, fascias, ligamentos, etc.). El test de duccin pasiva, con anestesia general, confirmar la restriccin de movimientos, sobre todo en abduccin. Pueden cursar de forma aislada o combinarse con malformaciones oculares o generales. La mejora en las tcnicas de imagen, especialmente la resonancia magntica, han hecho posible el estudio no invasivo de la morfologa de los msculos extraoculares. Otras endotropias congnitas no responden a causas anatmicas, son de tipo esencial (inervacional). La presencia de nistagmo optoquintico asimtrico en pacientes con endotropia es un fuerte indicador que el estrabismo se presento antes de los 6 meses de edad. B. ENDOTROPIAS DEL LACTANTE B.1. ENDOTROPIAS CON SINDROME DE LIMITACION DE LA ABDUCCION. Generalmente se manifiesta en el segundo o tercer mes, apareciendo siempre antes del ao. Es la forma clnica de endotropia del lactante ms frecuente. Clnica. El error de refraccin es normal para la edad, es decir ligera hipermetropa de aproximadamente + 15 dioptras. Se asocia a un ngulo amplio y constante (45-70), alternan la fijacin en posicin primaria de la mirada y la fijacin cruzada en la mirada lateral (utilizan su ojo derecho para la mirada a la izquierda y viceversa). Es tpico la tortcolis, rotan la cabeza al lado correspondiente al ojo fijador debido a la fijacin en aduccin. Existe por tanto, y en contra de los conceptos clsicos donde todo estrabismo que no era partico era comitante, una incomitancia horizontal, por la limitacin de abduccin. Por tanto el ngulo ya acentuado en posicin primaria de la mirada se incrementa considerablemente en las lateroversiones. Puede estar asociado a una tortcolis discordante (variable segn el ojo que fije). Debido a la limitacin de la abduccin, es comn que el ojo no pase de la lnea media, se podr confundir con una parlisis del VI par, sin embargo si se rota la cabeza reflejo oculoceflico- en direccin opuesta a ese ojo se observa que ste pasa de la lnea media, as mismo al ocluir un ojo y suprimir la fijacin
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cruzada el ojo abduce. El mecanismo de la fijacin cruzada y alternancia (2/3 son alternantes) son la clave de la isoagudeza visual (es decir muestra una baja incidencia de ambliopa) que se observa en este tipo de estrabismo, si bien esta asociado a un retraso en el desarrollo de la agudeza visual bilateral. Tanto el nistagmo manifiesto como el latente se asocian con frecuencia a la esotropa congnita, apareciendo slo este tipo de estrabismos. El nistagmo que aparece cuando se intenta la abduccin recibe el nombre de nistagmo en resorte, con fase rpida hacia el ojo fijador. Nios con nistagmo tienen una alta incidencia de desviacin vertical disociada (DVD). Aparece en situaciones de gran deterioro sensorial. Cuando un nistagmo es constantemente manifiesto y disminuye en convergencia, entonces el diagnstico es de sndrome de bloqueo del nistagmo. La DVD (figura 15.4), es un problema inervacional, que se caracteriza por un desplazamiento lento hacia arriba y hacia fuera junto a exciclotorsin del ojo ocluido o no fijador la mejor forma de explorarlo es con un cristal translcido, al ponerlo delante del ojo sube y al quitarlo baja-. Los padres refieren que el ojo sube en perodos donde no hay atencin. Como alteracin inervacional que es, no es constante sino variable. Debido a la intorsin del ojo fijador, por la DVD, existe una inclinacin de la cabeza sobre el hombro del lado correspondiente a dicho ojo, esa tortcolis no es para mantener la binocularidad, sino por la posicin del ojo fijador. Esta tortcolis es ms frecuente que la puramente horizontal debido a la fijacin cruzada.
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Fig. 15.4 Divergencia vertical asociada. Obsrvese hipertropia del ojo izquierdo que aumenta en abduccin. El fenmeno de Bielchowsky, que se considera patognomnico de la DVD, se caracteriza por poner un filtro rojo delante del ojo fijador, producindose un descenso del otro ojo. El test de Posner se realiza con dos oclusores transparentes; al poner un oclusor transparente en un ojo este sube por la DVD, al poner el otro oclusor en el otro ojo el anterior baja. Suele ser bilateral, aunque puede ser asimtrica. La correccin quirrgica recesin del recto superior- se indica cuando hay una afeccin esttica importante. Actuaremos sobre la mxima medida que hemos obtenido en las distintas consultas puesto que es variable. Se suele hacer ciruga bilateral excepto en situaciones de ambliopa profunda.
Fig. 15.5 Hiperfuncin de los oblicuos inferiores. Posicin diagnstica.

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La hiperfuncin de los oblcuos inferiores (43%) (figuras 15.5, 15.6 y 15.7) tambin se ha asociado a este estrabismo, la edad en la que con ms frecuencia se inicia son los dos aos es raro que est presente en el inicio de la desviacin pudiendo ser la causa, al igual que la DVD, de una descompensacin de una ciruga inicial exitosa. Si esta hiperfuncin es unilateral suele hacerse bilateral en seis meses, lo que tiene una enorme importancia quirrgica pues si se debilita slo el oblicuo inferior hiperfuncionante, ms adelante se tendr un defecto en bscula, siendo el otro ojo el que tenga ms tarde esa hiperfuncin, por la tanto se debe actuar sobre los dos oblcuos inferiores en este caso, aunque slo uno muestre hiperfuncin. Se ha avanzado en la clasificacin de stos. Se dividen en musculares e inervacionales. La alteracin muscular del oblcuo inferior es una alteracin vertical que sigue la ley de Hering: cuando fija el ojo que est ms elevado, el otro hace un movimiento de descenso. Sin embargo, cuando es una alteracin inervacional encontramos que al descender el ojo elevado para fijar, el otro no hace un movimiento de descenso sino que se mete hacia dentro, no sigue la ley de Hering. Esta distincin es importante a la hora de planear la ciruga.
Fig. 15.6 Endotropia congnita con hiperfuncin de oblicuos inferiores, en este caso evidente en el ojo derecho
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Fig. 15.7 Postoperatorio tras el debilitamiento de ambos oblicuos inferiores y la retroinsercin de ambos rectos medios Hay que diferenciar la DVD, de la hiperfuncin de los oblicuos inferiores. Una forma muy sencilla es ver como hace la excursin el ojo ocluido desde aduccin a abduccin. Si el ojo sube estaremos ante una DVD, si baja ante una hiperfuncin de los oblicuos inferiores. TRATAMIENTO: Tras haber determinado exactamente el ngulo de desviacin, corregido el defecto de refraccin o ambliopa (la isoagudeza va asociada a la estabilidad quirrgica), se debe realizar ciruga. La edad es controvertida aunque la opinin actual es que la ciruga debe ser precoz, antes de los 24 meses y mejor en menores de 18. Slo se recomienda ciruga en nios de un ao o, menores en aquellos casos de tortcolis discordante con gran dificultad de la abduccin y movimientos nistgmicos. TCNICA QUIRRGICA. El tratamiento inicial ms recomendado, siempre que no exista ambliopa, es la recesin amplia de ambos rectos medios 6-7mm. simtrica o no, dependiendo de la existencia de tortcolis discordante (en caso de ms de 60-70 habr que asociar la reseccin de rectos laterales). Si existe hiperfuncin de los oblcuos inferiores o DVD debe tratarse en un primer tiempo. Un objetivo aceptable o xito quirrgico es alinear los ojos dentro de 10, con lo que se logra fusin perifrica y supresin central (sin fijacin bifoveal) que es el mejor estado sensorial a alcanzar en estos casos. Este estado recibe el
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nombre de sndrome de monofijacin. Para considerarse ortotropia debe existir fijacin bifoveal. El xito anatmico no supone el xito sensorial, sin embargo estudios recientes demuestran que desarrollarn cierto grado de binocularidad, que sin ser correspondencia retiniana normal, es muy til en la visin diaria, quiz fuera ms correcto llamarle unin binocular. Es necesario un seguimiento cuidadoso de todos los pacientes intervenidos. Cerca de un 40% desarrollan ambliopa. La ambliopa es mucho ms frecuente en los microestrabismos, (tanto en los primarios como en los secundarios a tratamiento quirrgico), que en casos de estrabismo de gran ngulo, donde existe fijacin cruzada y por tanto alternancia. Los microestrabismos son causa de supresin potente y correspondencia retiniana anmala. Se debe estudiar la refraccin de forma repetida (cada 6 o 7 meses) en todos los nios. Sospechar un componente acomodativo cuando estando los ojos rectos tras la intervencin comienzan a converger de nuevo. TOXINA BOTULNICA. Se utiliza en nios mayores de 18 meses, (5 U siempre bimediales) como primera intencin y como segunda intencin en casos de endotropias residuales de ms de 10 en los tres meses siguientes al postoperatorio y para diagnosticar estrabismos complejos (por ejemplo desenmascarar un estrabismo disociado asociado a endotropia congnita, primero se corrige el componente horizontal con la toxina y despus se estudia el vertical y torsional). En el estudio de Chipont, Ali y Ruiz Moreno logran una endotropia menor de 10, en una serie de 89 pacientes en 49 pacientes (55%) tras una o varias dosis de toxina. Otros tipos de endotropias del lactante: B.2. ENDOTROPIA COMITANTE DEL LACTANTE Suelen manifestarse antes de los 6 meses como formas intermitentes con variacin del ngulo de desviacin, para hacerse despus permanentes. El ngulo de desviacin no suele sobrepasar las 40-45, habitualmente son monoculares y por tanto suelen desarrollar profundas ambliopas. No se observan limitaciones severas en las ducciones, por esto se denominan comitantes siendo ste un elemento clave para diferenciarlas del sndrome de limitacin de la abduccin. El tratamiento es el retroceso de ambos rectos medios en cuanta menor que el sndrome de limitacin de la abduccin. B.3. ENDOTROPIAS EN LACTANTES HIPERMETROPES Suelen cursar con ms de 4 dioptras de hipermetropa. La variabilidad del
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ngulo de desviacin se incrementa en visin cercana y cansancio. Suele ser menor de 25. A diferencia de las endotropias acomodativas no se obtiene una ortotropia con la correccin ptica. De inicio intermitente, con correccin ptica se observa frecuentemente una tendencia a la disminucin progresiva, siendo frecuente que terminen como exotropias permanentes de ngulo moderado. No suelen cursar con alteraciones en las ducciones ni alteraciones verticales. La ambliopa es muy frecuente. Si la correccin ptica no ha sido prescrita la ambliopa puede ser bilateral. Lo ms comn es que sea en el ojo no fijador frecuentemente asociadas a algn grado de anisometropa. B.4. ENDOTROPIAS EN NIOS CON DAO CEREBRAL. Es probable que un dao cerebral difuso afecte a alguna parte del tracto ptico. Suelen mostrar un ngulo variable con tendencia a ir disminuyendo hasta evolucionar en ocasiones a exotropia. Pueden ir asociadas a alteraciones verticales y nistagmus. Por tanto en los lactantes hipermtropes y en los nios con dao cerebral debido a la tendencia a la reduccin espontnea, no deben intervenirse precozmente pues en este caso la regla es la hipercorreccin. Debido al escaso potencial de fusin los resultados no son estables. Otras formas especiales de estrabismo congnito: SNDROME DE DUANE. Es un trastorno congnito, bilateral en un 15%, que puede dividirse en tres tipos: Tipo 1. - Se asocia a una limitacin de la abduccin. Tipo 2. - Est limitada la aduccin. Tipo 3. - Estn limitadas tanto la aduccin como la abduccin. La forma ms frecuente es la ausencia de abduccin de un ojo (tipo 1), curiosamente en ojos izquierdos y en nias (figura 15.8). En la aduccin voluntaria existe un movimiento retraccin del globo con estrechamiento de la hendidura palpebral. Esto es debido a una contraccin simultnea del recto medio y recto lateral en el movimiento de aduccin. Con frecuencia se asocia el ojo en aduccin con una posicin en infraduccin o supraduccin. Ms frecuentemente, se ha sugerido que ello constituye un fenmeno de brida o correa por un recto lateral tirante que se desliza por arriba o debajo del globo ocular y produce un movimiento vertical anmalo.
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Fig. 15.8 Sndrome de Duane. Obsrvese la limitacin de la aduccin del ojo izquierdo y estrechamiento de la hedidura palpebral. Algunos nios presentan defectos congnitos asociados, siendo el ms comn la sordera de percepcin asociada a defecto del lenguaje. TRATAMIENTO. Con frecuencia estn alineados los ojos en posicin primaria sin presentar ambliopa. La ciruga debe realizarse cuando exista desviacin en posicin primaria o tortcolis. La ambliopa de estar presente se suele deber a la anisometropa que puede existir y no al estrabismo. En un 30 a 50% de los nios con sndrome de Duane puede existir un defecto congnito asociado de estructuras oculares, esquelticas, auriculares o neurales. SNDROME DE MBIUS Debido a la aplasia congnita de los ncleos del VI, VII, IX y XII pares craneales. Los rectos horizontales pueden estar fibrticos y el test de duccin forzada puede ser positivo (anormal).
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PARALISIS DEL VI PAR Puede deberse a presin intracraneal elevada debido a problemas del parto. Suele recuperarse espontneamente en 2 o 3 meses. Debe investigarse la posible existencia de una enfermedad neurolgica subyacente. SINDROME DEL BLOQUEO NISTAGMICO Aqu una esotropia intencional modera un nistagmo horizontal. ESTRABISMO FIJO Debido a fibrosis de los rectos medios. ENDOTROPIA INFANTIL. Su aparicin va desde 1 a 7 aos. Son el tipo ms frecuente de estrabismos en nuestra prctica clnica diaria. El tipo ms frecuente es el esencial comitante. Otros tipos son: acomodativo, parcialmente acomodativo, microestrabismo y cclica (se repite cada 24-48 horas). 1. - ESENCIAL. De carcter hereditario plurifactorial, lo que es de inters, pues ante un congnere afectado de una forma clnica semejante podremos estudiar el tratamiento en l instaurado y su resultado. Comienza de forma brusca coincidiendo con estrs, enfermedad o de forma larvada coincidiendo con periodos de cansancio. Suele ser de predominio monocular asocindose por tanto a ambliopa. El ngulo es menor que en el tipo congnito (suele ser menor de 45-50, siendo lo ms frecuente un ngulo entre 25-35). No se observan limitaciones de las ducciones activas o pasivas. Es rara su asociacin con la DVD y nistagmus. El sndrome alfabtico ms frecuentemente asociado es la V (pero con menos frecuencia que el congnito). El tratamiento en los menores de tres aos sin alteraciones verticales podra ser toxina botulnica 5 U en ambos rectos medios. En mayores de 3 aos es preferible la ciruga (en pequeos ngulos se podra intentar la toxina). En estos casos la ciruga de eleccin es la retroisercin del recto medio y la reseccin del recto lateral monocular si el ngulo lo permite (a partir de 40 se retroinsertarn ambos rectos medios y se reseccionar un recto lateral). Se deben corregir en un primer momento las alteraciones verticales, si las hubiera, pues se asocian a inestabilidad quirrgica a la larga. Las tres desviaciones verticales ms frecuentes en pacientes con endotropias son: sobreaccin del oblicuo inferior, DVD y patrn en A y V. 2. - ACOMODATIVO. Para lograr una imagen ntida y nica los ojos emplean dos mecanismos: acomodacin y convergencia. La acomodacin es la responsable de que la imagen
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haga foco sobre la retina, la convergencia es la responsable de que se impresionen reas correspondientes. Un sujeto hipermtrope no corregido est obligado a acomodar siempre que desee ver ntido. Como ya vimos la acomodacin es un reflejo relacionado con la convergencia. Suele aparecer a los 2-3 aos, de forma intermitente (cuando el nio utiliza la acomodacin desva sus ojos, cuando est relajada la acomodacin hay ortotropia con visin binocular normal), con crisis de diplopia sobre todo, cuando fija con atencin sobre objetos cercanos (que el nio vence con guios o frotndose el ojo), para hacerse permanente cuando se establece la supresin e interrupcin de la vergencia fusional. Recordar que la amplitud fusional era la que controlaba la desviacin. Puede precipitar la desviacin estados de debilidad como traumatismos y enfermedades. Suele haber un componente hereditario. Se distinguen dos tipos de endotropia acomodativa: 2.1- Refringente: se asocia a hipermetropas entre 4 a 7 dioptras, la relacin distancia-proximidad es normal o no mayor de 10, la relacin CA/A es normal. 2.2- No refringente: los ojos estn alineados de lejos pero de cerca aparece una endotropia, la refraccin es normal, siendo elevada la CA/A. El tratamiento de la endotropia acomodativa es la correccin total del defecto de refraccin. Se prescribe la refraccin ciclopljica completa deduciendo la distancia de trabajo (si se est a 1 metro 1 dioptra, a 075 metros 15 dioptras, recurdese la definicin de dioptra: 1 partido por la distancia focal expresada en metros). Si existe algn rechazo o resistencia se puede recurrir al truco de instilar unos das una gota de homatropina al 2% al da, lo que al provocar una visin borrosa, por parlisis de la acomodacin, solamente corregible con las lentes mejora la tolerancia a las gafas. En los casos de donde persiste la desviacin de cerca (cociente CA/A alto) se prescribir gafas bifocales, con adiccin de +3 para la visin cercana de tipo ejecutivo, con la lnea del segmento de cerca de nivel pupilar (ntese que son distintas a las del adulto donde la adiccin va en la parte nasal e inferior del cristal). La indicacin de gafas bifocales slo tiene sentido cuando desaparece la desviacin totalmente de cerca. Si existe ambliopa por supresin responde rpidamente a la oclusin del ojo dominante incluso horaria. 3.- ENDOTROPIA PSEUDOACOMODATIVA, MIXTA O PARCIALMENTE ACOMODATIVA. Son endotropias de ngulo moderado 20-25 que debido a la hipermetro-
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pa (mayor que en las acomodativas), habitualmente con algn grado de anisometropa- y/o relacin CA /A alta, se descompensan mostrando un ngulo mayor. Los ojos muestran una desviacin mayor de cerca que de lejos, la desviacin de lejos se corrige con gafas. Queda siempre a pesar de la adecuada correccin una desviacin residual. Para valorar el efecto acomodativo podemos utilizar simplemente un oclusor de Spielman. Se le pone delante de ambos ojos, de tal forma que una endotropia que puede ser muy alta por el uso de la acomodacin, al poner un filtro y evitar la acomodacin, los ojos quedarn aproximadamente en la posicin que nos va a corregir la graduacin. Se debe ser extremadamente prudente a la hora de indicar ciruga en estos pacientes con pequeos ngulos de desviacin y hipermetropa alta debido a la tendencia hacia la hipercorreccin quirrgica. 4. - MICROESTRABISMO. Endotropia menor de 8, monocular y muy ambliopizante. Es quiz donde ms se pone de manifiesto la herencia en la patogenia de las endotropias. La ambliopa suele ser moderada, con agudezas en el ojo desviado entre 03 y 05 para optotipos aislados. La mayor dificultad se observa en la visin de cerca lectura- donde la dificultad de separacin es severa. Una de las caractersticas de la ambliopa en la microtropia es su fuerte tendencia a la recidiva por lo tanto tras el periodo de oclusin se deben dejar penalizaciones o la agudeza visual caer de nuevo. En un paciente con agudeza visual de 05 sin tratamiento previo es preferible no indicar la oclusin ya que tras mltiples oclusiones y recidivas es probable que la agudeza visual final sea la misma. Se indica la oclusin cuando la ambliopa es severa o en casos donde la agudeza visual fue excelente y ha descendido. Las oclusiones pueden aumentar el ngulo y provocar diplopia sobre todo en nios mayores de 6 aos-, por tanto se debe avisar de esta posibilidad. Una microtropia puede permanecer estable toda la vida o en algn momento convertirse en endotropia de mayor ngulo microtropia primaria descompensada-. La hipermetropa es el factor descompensante ms importante, en concreto aquellas mayores de 4dp. tambin lo es la ambliopa. Instaurado el tratamiento adecuado la situacin vuelve al estadio inicial. Tambin nos podemos hallar ante una endotropia de muy pequeo ngulo secundaria a una ciruga por una endotropia mayor, nos encontramos ante una microtropia secundaria.
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5. - ENDOTROPIA CCLICA. Se caracteriza por perodos de desviacin manifiesta y permanente con ngulos de desviacin de 30-40, seguidos de otros de ortotropia (posicin en que ambos ojos estn en fijacin bifoveal). Los ciclos de desviacin siguen un rgimen horario propio de cada paciente. Lo ms frecuente parece ser los ciclos de 24 horas. La normalidad sensoriomotora cuando los ojos estn en ortotropia y lo permanente de la desviacin en los perodos de endotropia, son los factores que la diferencia de una endotropia intermitente. Tras un perodo variable de endotropia cclica, con una media de ao y medio, la endotropia se transforma en permanente, siendo el tratamiento el ya visto para estos casos. 6.- OTROS TIPOS DE ENDOTROPIAS: POR DEPRIVACIN SENSORIAL. Por lesiones monoculares orgnicas (cataratas, atrofia ptica, retinoblastoma, etc.) en primeras etapas de la vida. INSUFICIENCIA DE DIVERGENCIA. Endotropia mayor de lejos que de cerca. El tratamiento se realiza con prismas de base externa o ciruga (reseccin de ambos rectos laterales). Por ser la que se observa en la parlisis del VI par craneal, debe descartarse una enfermedad neurolgica subyacente. ESPASMO REFLEJO A LA PROXIMIDAD. En pacientes con tendencias histricas. Se caracteriza por episodios intermitentes de convergencia, espasmos de acomodacin y miosis. Las duccines son normales, existiendo una limitacin en la mirada lateral conjugada de ambos ojos. CONSECUTIVA. Secundaria a ciruga de exotropias. EXOTROPIAS Desviacin divergente de los ejes oculares en relacin a la posicin que deberan asumir cuando fijan un objeto, siendo la visin binocular imposible (figura 15.9). Existe una anomala motora (anatmica) y una debilidad de los mecanismos de fusin.
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Fig. 15.9 Exotropia del ojo izquierdo. Se pueden clasificar en cuanto a su persistencia en el tiempo como permanentes o intermitentes, con importantes diferencias en cuanto al estado sensorial. En cuanto a la variacin segn la distancia de fijacin como exceso de divergencia, si la desviacin es mayor de lejos que de cerca, insuficiencia de convergencia, si la desviacin es mayor de cerca que de lejos o bsica si no vara o vara poco de lejos o cerca. Se considera bsica cuando la diferencia entre lejos y cerca no sobrepasa un 30%. Esta es la forma ms frecuente. Es raro que no exista una diferencia mnima entre las medidas en visin lejana y cercana. Podemos diferenciar un exceso de divergencia de un tipo bsico, que se puede simular por un cociente CA/A alto, que hace que la desviacin disminuya de cerca por la convergencia acomodativa, aadiendo dos lentes convexas de + 3 dioptras lo que eliminar el componente acomodativo y con una oclusin monocular prolongada (normalmente una hora), lo que eliminar el componente fusional y midiendo el ngulo en esta situacin. Esto desenmascara la desviacin cercana real ya que frecuentemente los pacientes con exotropia tienen un mecanismo de fusin cercana de disipacin lenta lo que dara un falso exceso de divergencia. Este fenmeno de reciente descripcin se denomin fusin proximal persistente. Se debe hacer el diagnstico diferencial con una pseudoexotropia como son aquellos pacientes con un ngulo kappa +, o con gran distancia interpupilar y con la insuficiencia de convergencia funcional.
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EXOTROPIA INTERMITENTE X (T). Suponen aproximadamente un 80% de las exotropias. En ocasiones el nico signo referido por los padres es el cierre de un ojo ante la luz intensa (guio), no patonogmnico pero s ms frecuente en la X (T). El hecho de que un nio cierre un ojo ante una luz intensa o lo desve cuando est cansado o distrado debe ser investigado, pues estos signos sugieren X (T). Los exotrpicos permanentes con buena agudeza visual en ambos ojos no exhiben el fenmeno. Otro signo es el parpadeo que ejecutan al iniciar un movimiento de convergencia para recuperar la fusin. Los padres suelen referir que el nio se queda despistado mirando de lejos. La edad media de inicio suele ser 14 meses (un 323% antes del ao segn Melek). La ambliopa es mucho menos frecuente que en la endotropia, quiz porque se inicia en cortos perodos de desviacin, estando en los perodos de mayor labilidad visual ambas fveas estimuladas constantemente. La dominancia ocular es muy marcada. Aun siendo la agudeza visual igual generalmente desva siempre el mismo ojo. Existe una doble correspondencia, por definicin, cuando los ojos estn en ortotropia. Los ojos poseen correspondencia normal existiendo estereopsis y fusin, sin embargo existe supresin cuando los ojos estn en divergencia. Hay una adaptacin sensorial para evitar la diplopia que es la supresin. La fase manifiesta tiene tendencia a aumentar, primero en la fijacin a distancia. Lo que diferencia la exotropia intermitente X (T) de la exoforia es la intensa supresin, mecanismo de defensa contra la sintomatologa. Esta se manifiesta como astenopia a esfuerzos visuales (cefalea, dolor, lagrimeo, pesadez, etc.) y diplopia ocasional. En la microexotropia se puede encontrar ambliopa cosa rara en la X (T). Se deben obtener las medidas de desviacin en la mirada lejana (ms de 6 metros), pues a esta distancia se puede encontrar un aumento del ngulo (grado mximo de desviacin) as como una exotropia permanente en vez de intermitente (8.5% Burian y Smith, 20% Chamberlain), y las medidas de desviacin en la mirada cercana (aadiendo dos lentes de + 3 Dp. lo que eliminar el componente acomodativo y ocluyendo un ojo por 30-45 minutos, lo que eliminar la convergencia fusional). TRATAMIENTO. 1.- Tratamiento preventivo.
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En estos casos la tendencia a la recidiva es muy acusada. Primero tendremos que luchar contra la prevencin y/o cura de las perversiones sensoriales y para perfeccionar el reflejo de fusin. Cada vez que un nio desva sus ojos en sentido divergente hay una gran tendencia al desarrollo de un escotoma de supresin, estableciendo as un circulo vicioso pues el escotoma facilita tambin la desviacin, pudiendo producirse adems una contractura de los rectos laterales. Hay que impedir, por todos los medios, que los nios tengan sus ojos desviados. Mediante la oclusin horaria interrumpimos la visin binocular para combatir la supresin, puede ser del ojo dominante, o alternada, conforme exista o no ambliopa. Con esto, los perodos de exotropia disminuyen. Aparte de la oclusin no utilizamos, ni se debe utilizar ningn otro tipo de terapia antisupresiva mgica por el riesgo de provocar una diplopia yatrognica intratable. Mediante el uso de lentes negativas se estimula la convergencia a travs de la sincinesia acomodacin-convergencia facilitando el mantenimiento de la ortotropia. Los nios toleran fcilmente una sobrecarga acomodativa de 3 dioptras.Este mtodo es eficaz en aquellos casos con CA/A alta, cosa muy frecuente, consiguiendo mantener latente as las desviaciones. Un paciente con relacin CA/A = 6, con el uso de lentes de 3 dp. Obtendr una convergencia adicional de 18D lo que podr eliminar la desviacin, o al menos facilitar la fusin. Bicas sugiri el empleo de ciclopljicos dbiles, (atropina al 005%) en instilacin matinal, en sustitucin de lentes negativos ya que al disminuir la reaccin del msculo a la acomodacin exigen un aumento de sta y por tanto de la convergencia acomodativa. Knapp ya lo haba propuesto para la hipocorreccin quirrgica. La mayora de las veces se consigue mantener a los nios con buenas condiciones sensoriales hasta que alcancen los 5 aos de edad. Antes de esta edad est contraindicada la ciruga ya que el xito de sta, al contrario que en las endotropias donde el objetivo era aproximarnos a la ortotropia, pasa por buscar una hipercorreccin quirrgica de 5-10, o lo que es lo mismo buscar una endotropia de 5-10, cosa que antes de los 5 aos es muy peligroso como ya vimos por ser muy ambliopizante. En los casos que obtenemos una ortotropia en el postoperatorio inmediato, la recidiva es la norma. 2.-Tratamiento quirrgico. El factor ms importante a la hora de indicar la ciruga es cmo y cunto controla la desviacin. Si la fase de tropia aumenta en frecuencia y duracin, est indicado el
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tratamiento quirrgico, como norma, cuando la fase de tropia sea evidente en ms de la mitad del tiempo en que el nio est despierto. Esto es ms importante que la magnitud del ngulo de desviacin, y nos indica una interrupcin del control fusional y un aumento de la supresin. El tipo de procedimiento a realizar en la exotropia bsica es la retroinsercin del recto lateral y reseccin del recto medio del ojo desviado, siempre que el ngulo lo permita ya que si ste es grande habr que intervenir sobre los msculos del otro ojo. En el caso de la exotropia de exceso de divergencia el procedimiento ser el retroceso de los dos rectos laterales, si el ngulo lo permite. Si en este ltimo caso encontramos una relacin CA/A alta estara contraindicada la ciruga pues obtendramos una endotropia consecutiva para la visin cercana. Ambos procedimientos son utilizados en la insuficiencia de la convergencia. La ciruga debe ser tanto ms generosa cuanto ms frecuentes sean los perodos de desviacin, siempre con el objetivo de hipercorregir 5-10. En esta situacin aparecer diplopia y se aconseja oclusin alterna durante 7 das. Si sta se mantuviera ms de dos o tres semanas se pueden poner prismas sobre las lentes para mantener la visin binocular y evitar la diplopia. En el caso de leve hipocorreccin podemos indicar ejercicios ortpticos para mejorar la amplitud de fusin, si existe visin binocular. Si stos no lo compensan podemos inyectar toxina botulnica, 25 5 UI en los msculos rectos laterales operados en el plazo de un mes. Otros factores a la hora de plantear la ciruga son las incomitancias laterales y verticales que de existir modificarn el procedimiento. La retroinsercin de ambos rectos laterales da unos resultados ms comitantes que la retroinsercin del recto lateral y reseccin del recto medio de una ojo, esta ltima puede dar una endotropia en la mirada lateral hacia el ojo operado y diplopia en esta posicin en el caso de adultos. Puede ser til en todas las exotropias valorar la situacin bajo anestesia general, debido a que la mayor inervacin durante la vigilia la reciben los rectos medios. Los rectos laterales dependen ms de la anatoma. EXOTROPIA PERMANENTE (XT). La exotropia permanente (XT) difiere de la intermitente tanto en sus caractersticas sensoriales como en las motoras. A diferencia de las endotropias, en las exotropias congnitas existen una elevada incidencia de anomalas neurolgicas asociadas. Se puede asociar tambin a anomalas de la rbita sea, como el sndrome de Crouzon.
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Condiciones sensoriales. Se caracterizan por una profunda disociacin binocular, (exceptuando las microexotropias), una supresin intensa y una alternancia, lo que parece resultar una ventaja pues aumentan el campo de visin establecindose una fijacin homnima. Utilizan el ojo derecho en la mirada hacia la derecha y el ojo izquierdo en la mirada hacia la izquierda, y una frecuencia de ambliopa mayor que en la exotropia intermitente. Condiciones motoras. Al estar el ojo ms tiempo en posicin anmala, mayor contractura e hiperfunciones de los rectos laterales y oblcuos, tanto superiores como inferiores. Recordar que stos eran tambin abductores, asocindose por tanto a una alta incidencia de anismetropas en A y V, como ms adelante veremos. La desviacin horizontal en posicin primaria tiende a ser mayor que en las exotropias intermitentes. La desviacin media en las exotropias permanentes fue para la fijacin a distancia de 382D+/-121, y en las exotropias intermitentes de 256 +/- 8. Tratamiento. Buscaremos una finalidad esttica, importante, pues puede causar a veces problemas emocionales y psicolgicos, y una finalidad sensorial como es prevenir el circulo vicioso desviacin-ambliopa. Debido a al menor tendencia a la recidiva que las exotropias intermitentes buscamos aproximarnos a la ortotropia. A excepcin de esto los principios son similares a la exotropia intermitente. EVOLUCIN DE LAS EXOTROPIAS. Existe controversia en cuanto a la evolucin de las exotropias no tratadas. Parks sostiene que la exotropia permanente rara vez es congnita proviniendo generalmente de una exotropia intermitente no tratada. Burian es de la opinin que el exceso de divergencia verdadero permanece estable, mientras que los otros tipos -bsico e insuficiencia de convergencia-, tienden a aumentar. Es importante sealar que casi un 70% de las exotropias, tanto intermitentes como permanentes, evolucionan con el tiempo a mayor desviacin o de intermitentes a permanentes. EXOTROPIA SECUNDARIA. Sabemos que la prdida funcional de un ojo lleva con frecuencia a la prdida del paralelismo, recibe el nombre de heterotropia sensorial. Sidikano y Von Noorden observaron que si la prdida visual ocurre entre
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0 y 1 ao hay escasa predominancia entre endotropia y exotropia, no presentando desviacin el 20%. Si la prdida visual ocurre entre 1 y 5 aos la proporcin es similar y un 15% no present desviacin; entre 5 y 15 aos predomin ampliamente la exotropia y todos desviaron; entre 15 y 73 aos slo hubo exotropia. Jampolsky sugiere que la falta de nitidez de la imagen sobre la retina (no la supresin total) provocara un mecanismo de divergencia activa. Esto se observa frecuentemente en los portadores de una catarata unilateral adquirida. La exotropia puede ser consecutiva a una endotropia por evolucin espontanea, cosa que suele ocurrir en la adolescencia. Estas endotropias suelen acompaarse de ambliopa severa, con alta hipermetropa o parlisis cerebral, situaciones como ya vimos donde est contraindicada la ciruga. Tambin puede ser secundaria a la ciruga de la endotropia, este caso es importante saber el plan quirrgico inicial que se le hizo al paciente, descartar contracturas mediante las ducciones pasivas (movemos el ojo en las distintas posiciones con pinzas y observamos si hay resistencia al movimiento), descartar fibrosis y adherencias en el mismo acto quirrgico. Si la hipercorreccin de la endotropia es severa e inmediata a la ciruga hay que pensar en la prdida o deslizamiento del recto medio, cosa que nos confirmar la exploracin, observando una disminucin de la velocidad sacdica de aduccin, un ojo que no aducce ms all de la lnea media y un agrandamiento de la hendidura palpebral al intento de aduccin. En este caso conviene reintervenir inmediatamente, debido al que el pronstico empeorar por la contractura del msculo afecto y de su antagonista. DESVIACIN HORIZONTAL DISOCIADA. En los estrabismos divergentes uno de los ltimos hallazgos y para nosotros de los ms interesantes ha sido la DHD (desviacin horizontal disociada). Son estrabismos divergentes variables que se comportan como incomitantes. Cuando el ojo se ocluye se va hacia la divergencia. No es una exotropia intermitente, es un cuadro parecido aunque asimtrico, puede ser unilateral. Con frecuencia cuando neutralizas la exotropia con prismas en un ojo, aparece una endotropia en el otro, y viceversa, cuando se compensa con prisma una endotropia, aparece en el otro ojo una exotropia. La desviacin divergente ser distinta si fija un ojo que si fija el otro. El tratamiento ir encaminado al recto lateral que est hiperfuncionando en este momento. INCOMITANCIAS EN LOS ESTRABISMOS ESENCIALES. Hablamos de incomitancia cuando hay una marcada disparidad en la magnitud del ngulo de desviacin si se consideran posiciones opuestas de la mirada.
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INCOMITANCIAS HORIZONTALES. ANISOTROPIAS HORIZONTALES. Las podemos encontrar en las endotropias, en el sndrome de limitacin de la abduccin y en las exotropias intermitentes, en este caso con implicacin quirrgica, pues habr que ser ms conservador a la hora de programar la ciruga debido al riesgo de hipercorreccin. INCOMITANCIAS DE FIJACIN. Diferente desviacin segn el ojo que fije. INCOMITANCIAS LEJOS-CERCA. Se observa desviacin de cerca y no de lejos. Las clasificamos en dos tipos: Refraccionales y no refraccionales. Para establecer el diagnstico diferencial se aaden dos cristales de + 3 en ambos ojos. Si tiene efecto y desaparece la desviacin de cerca, la clasificaremos como refraccional. Aqu estaran indicadas las gafas bifocales. Si de lejos tuerce y de cerca aumenta, no tiene sentido el tratamiento con gafas bifocales, siendo el tratamiento definitivo el quirrgico. INCOMITANCIAS VERTICALES. ANISOTROPIAS VERTICALES. PATRN EN V. Desviacin incomitante vertical con una convergencia creciente en la mirada abajo o una divergencia en la mirada hacia arriba (figura 15.10). Se considera significativa cuando hay una diferencia de 15 entre la mirada hacia arriba -supraversin- y hacia abajo infraversin-.
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Fig. 15.10 Incomitancia vertical. Sdrome en V por hiperfuncin del oblicuo inferior del ojo derecho.
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Si existe sobreaccin de los msculos oblcuos inferiores la V se abre en la mirada hacia arriba- habr que debilitar los oblicuos. Si no, habr que trasponer hacia insercin de los msculos horizontales arriba los rectos laterales y abajo los rectos medios. PATRN EN A. Desviacin incomitante vertical con una convergencia creciente en la mirada hacia arriba o una divergencia creciente en la mirada hacia abajo. Se considera significativa cuando hay una diferencia de 10 entre ambas posiciones de la mirada. Si existe sobreaccin del oblcuo superior la A se abre en posicin inferior- habr que debilitar dichos msculos. De lo contrario habr que desplazar hacia arriba la insercin de los rectos medios y hacia abajo la de los rectos laterales. PATRN EN X. Se observa en exotropias permanentes. El ngulo de exotropia es mayor en las miradas hacia arriba y hacia abajo que en la posicin primaria de la mirada. Si es alternante lo frecuente es que se exista una hiperfuncin de los cuatro oblcuos. Si es monocular es probable que estn afectados los dos oblcuos, (superior e inferior), del ojo en exotropia. Una contractura prolongada del recto lateral (sndrome del recto lateral inelstico) puede simular este cuadro. Esta puede ser secundaria a una reseccin excesiva del recto lateral. El mal resultado en el tratamiento quirrgico de muchos estrabismos convergentes o divergentes, se debe a menudo a algn desequilibrio vertical que descompesa finalmente el buen resultado obtenido en posicin primaria de la mirada. TRASTORNOS MOTORES ESPECIALES. DOBLE PARLISIS DEL ELEVADOR. Debido a paresia del recto superior y oblcuo inferior del mismo ojo. Puede asociarse a ptosis y fenmeno de oclusin mandibular de Marcus Gunn (se cierran los prpados al masticar). Casi todas son congnitas probablemente debido a lesin del ncleo del III par. SNDROME DE FIBROSIS CONGENITA. Debido a doble parlisis bilateral de los elevadores y ptosis. SNDROME DE LA VAINA DEL TENDN DEL OBLCUO SUPERIOR DE BROWN. Caracterizado por limitacin de la elevacin del ojo en aduccin, con elevacin normal en abduccin. La prueba de la duccin forzada es positiva al
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intentar elevar el ojo desde la posicin de aduccin. Los ojos generalmente estn alineados en posicin primaria y no hay hiperfuncin del oblicuo superior. Bilateral en un 10% de los casos, puede deberse a una alteracin del tendn del oblcuo superior en su paso por la trclea. El trastorno puede ser congnito o adquirido. Los casos congnitos son constantes y afectan a ambos ojos. Los adquiridos son intermitentes y tienen ms posibilidad de mejorar. Las indicaciones de ciruga son las raras ocasiones donde existe hipotropia en posicin primaria de la mirada y/o tortcolis. MIOPATA OCULAR. Se caracteriza por ptosis lentamente progresiva con incapacidad para los movimientos oculares. Dado que la afeccin es simtrica la diplopia no es un hallazgo comn en este cuadro. El sndrome de Kearns Sayre caracterizado por miopata ocular, retinopata pigmentaria y bloqueo cardiaco, se manifiesta antes de los 20 aos de edad.
AVANCES EN EL DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO. Aparte de las pautas dadas anteriormente para el tratamiento de la ambliopa y estrabismos, hemos de considerar por su transcendencia e impacto: 1. Nuevos conocimientos del sistema nervioso central y de los factores sensoriales relacionados con el estrabismo. Entendimiento de la dinmica muscular, aspectos restrictivos y patolgicos de la motilidad ocular. 2. Mejora en las tcnicas de imagen, concretamente en la resonancia magntica nuclear, que nos darn un estudio de la morfologa muscular. 3. Mejora de las tcnicas diagnsticas. Se deben hacer dos pruebas al iniciar la ciruga y al finalizar el procedimiento, prueba de duccin forzada: movilizamos el ojo el ojo en una determinada posicin comprobando si hay resistencia al movimiento, esto nos indicar una restriccin por fibrosis o adherencia, un msculo muy apretado o hipercorregido, deberemos aflojarlo, y la prueba del balance de resorte de Jampolsky: implica mover el ojo de atrs hacia delante, indicndonos cualquier restriccin. El estudio de la elasticidad muscular mediante ducciones nos llevar a una ciruga ms exacta. 4. Quimiodenervacin con toxina botulnica. La toxina botulnica A es una neurotoxina producida por clostridium botulinum que se aplica en la actualidad para el tratamiento del estrabismo, as como para otras disfunciones musculares. Su mecanismo de accin consiste en inhibir la liberacin del neurotransmisor, (acetilcolina), en las terminaciones nerviosas del msculo afecto.
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Esta inhibicin va a ser temporal, y provoca una parlisis flcida transitoria. La inhibicin de la liberacin de la Acetilcolina se produce en la fase calciodependiente. Se discute an el mecanismo de accin, pero parece que la toxina disminuye la sensibilidad del neurotransmisor al calcio no alterando la sntesis ni almacenamiento de la acetilcolina. La accin es gradual. Se produce una parlisis flcida transitoria que dura habitualmente de 4 a 8 semanas. Esta situacin lleva a una hipercorreccin transitoria del estrabismo, que se recuperar lentamente en un plazo de 8 a 24 semanas. Por tanto podemos modificar el equilibrio de fuerzas musculares de los sistemas agonistas-antagonistas produciendo un alineamiento de los ejes oculares. Tambin durante el perodo de parlisis muscular, se producen alteraciones sensoriales, que estn en fase de estudio. Las inyecciones se ponen a pacientes menores de 810 aos, bajo anestesia general utilizando productos no miorrelajantes, que nos permitan obtener un mayor registro electromiogrfico a la hora de buscar un msculo. Se utiliza la ketamina y el protxido de Nitrgeno. Por encima de esta edad se emplea anestesia tpica de forma ambulatoria. Las dosis que se utilizan ms habitualmente son 25 y 5 unidades. La inyeccin ser mono o bilateral segn la edad, en los nios suele ser bilateral y en los adultos monolateral. Indicaciones: Actualmente distinguimos dos tipos: diagnstica y terapetica. Finalidad diagnstica: Se aplica a pacientes que van a ser intervenidos de estrabismo y tienen un alto riesgo de diplopia (adultos). Otras veces puede ayudarnos en el diagnstico de factores verticales en estrabismos complejos, como ya vimos, en endotropias del lactante de gran ngulo horizontal, donde ste nos impedir valorar componentes verticales. Mediante la toxina se disminuye el ngulo, entonces se valoran estos factores y la mejor forma de corregirlos. Finalidad terapetica: Como alternativa al tratamiento quirrgico. Evita la incisin conjuntival y la inflamacin postoperatoria. Puede ser til como tcnica complementaria a la ciruga en ngulos residuales postquirrgicos y en formas complejas como ya vimos. Los mejores resultados se obtienen en estrabismos convergentes, en ngulos de desviacin pequeos y moderados, cuanto menor sea la edad en el momento de la inyeccin, en hipermtropes, cuando se inyectan de forma bimedial y cuando se obtienen parlisis botulnicas intensas con hipercorreccin transitoria. Gmez R et al, lo utilizan en estrabismos de convergentes y divergentes
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de hasta 25. Por encima de las 25 slo lo utilizan hasta los 12 aos de edad especialmente si son estrabismos convergentes y tienen una hipermetropa fuerte. En nios menores de 3 aos lo utilizan en estrabismos convergentes de hasta 7090. Las parlisis oculomotoras son un gran campo de aplicacin de toxina cuya explicacin excede a este capitulo. Complicaciones. La complicacin ms frecuente es la ptosis palpebral, por difusin de la toxina en la rbita hacia el elevador del prpado superior. Es de tipo transitorio, de duracin media un mes, apareciendo en un 36,11%. Si la ptosis es importante, se debe pautar un ritmo de oclusin para evitar la ambliopa. Otra complicacin son las alteraciones verticales tambin por difusin. Se puede disminuir utilizando dosis ms reducidas. Efectos secundarios transitorios son la sensacin de sequedad, lagrimeo, molestias en el punto de inyeccin, hemorragias subconjuntivales, diplopia y alteraciones pupilomotoras. Las ms graves y afortunadamente excepcionales, son la hemorragia retrobulbar y la perforacin ocular. No se han descrito manifestaciones sistmicas. Conclusiones. La inyeccin de toxina es una tcnica eficaz en el tratamiento del estrabismo. Constituye una alternativa a la ciruga en pacientes de pequea edad, en estrabismos de pequea o moderada magnitud, en hipermtropes fuertes o en pequeas desviaciones secundarias a la ciruga. 5. Suturas ajustables en nios. Pueden utilizarse ocasionalmente en nios entre 7 y 8 aos de edad. Se utiliza un agente anestsico de corta duracin para ayudarse, propofol (Diprivan 10%) fabricado por Zeneca. Los pacientes despiertan rpidamente, evaluando entonces la posicin de sus ojos. Esto ofrece una segunda oportunidad, si estn desalineados los reanestesia y ajusta la sutura. Esto estara indicado en nios que han tenido mltiples cirugas previas o que tengan problemas complicados como el sndrome de fibrosis o el sndrome de Duane. Las suturas ajustables actan mejor en procedimientos de recesiones musculares asociadas a retroinsercin conjuntival-, siendo ms difciles en las resecciones por la tensin muscular. 6. Sutura de fijacion posterior. Ms conocido como Faden o miopexia retroecuatorial. Se utiliza para
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debilitar un msculo recto. Consiste en suturar ste a esclera, usualmente detrs del ecuador. Se puede combinar con recesin del mismo msculo. Indicaciones: Se puede indicar cuando estemos interesados en debilitar un msculo en su campo de accin ms que en posicin primaria, siendo la aplicacin ms importante en estrabismos no comitantes. Tambin en un msculo sobre el que ya se hizo una recesin mxima. Se utiliza sobre todo sobre el recto medio, ya que es el que tiene un arco de contacto con esclera ms corto.
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CAPITULO XVI NEUROFTALMOLOGA

Jun J. Aliaga Gmez, Carmen Marcos Martn, Carlos Serrano Molina y Raquel Gato Morais.
I. ANATOMA DE LA VA PTICA La va optica se inicia en la retina, donde se hallan las clulas bipolares y las clulas ganglionares. Los cilindroejes de estas ltimas van a formar el nervio ptico, el cual abandona el globo ocular y se dirige hacia el agujero ptico para penetrar en la cavidad craneal. La unin de ambos nervios pticos constituye el quiasma ptico, donde se decusan parte de las fibras correspondientes a las retinas nasales. Las fibras correspondientes a las retinas temporales no se decusan, permaneciendo homolaterales. En los extremos posteriores del quiasma ptico nacen las cintillas opticas que divergen hacia atrs bordeando los pednculos cerebrales para alcanzar el cuerpo geniculado externo, pequea protuberancia redondeada engastada en el pulvinar del tlamo ptico. En el cuerpo geniculado externo terminan los axones de las clulas ganglionares y se inicia la 3 neurona de la va optica. Desde aqu parten las fibras que se dirigen a la corteza visual constituyendo las radiacciones opticas. Una parte de estas fibras (anteroinferiores) conforman una acodadura (asa de Meyer) en la que estn contenidas las proyecciones de las retinas inferiores. Esta configuracin explica las cuadrantanopsias superiores que se producen en caso de lesiones del lbulo temporal. A nivel de corteza occipital la informacin recibida y codificada por la retina inicia su transformacin en sensacin visual.
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II. EXPLORACIN DE LA VA PTICA Distinguimos varios apartados: A) Agudeza visual. Debe determinarse siempre. Hemos de tener en cuenta que el principal signo de enfermedad del nervio ptico es la prdida de visin. Se har de cada ojo por separado y juntos (visin binocular) utilizando siempre la correccin optica portada por el paciente. Para distinguir la etiologa de lesiones que produzcan alteraciones en agudeza visual es til realizar la prueba del deslumbramiento, la cual nos permitir distinguir si el problema est en retina o en nervio ptico. Esta consiste en iluminar el ojo durante 10 segundos y tomar agudeza visual cronometrando el tiempo de recuperacin de la agudeza visual inicial. En caso de problemas en retina el tiempo de recuperacin se alarga en el ojo afecto. B) Campo visual. Permite la valoracin funcional de la va optica central y perifrica. En atencin primaria son tiles las tcnicas de confrontacin, las cuales permiten detectar alteraciones orientativas (hemianopsias, defectos altitudinales...). Puede utilizarse el recuento de dedos en todos los cuadrantes, realizndolo en ambos ojos por separado. Tambin puede hacerse la comparacin del color, prueba muy til para detectar defectos de campo temporal causadas por compresin del quiasma. sta se efecta presentando al paciente 2 objetos rojos a cada lado de la fijacin. Si existe defecto de campo el color del campo anormal tendr un aspecto desgastado. Semiologa:
Neuritis ptica isqumica: escotoma
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- Escotoma: rea de ceguera del campo visual. - Hemianopsia: prdida de la mitad de campo visual. - Cuadrantanopsia: perdida de 1/4 de campo visual. Los defectos campimtricos se ajustan a una serie de patrones que estn es funcin de la disposicin de las fibras pticas a lo largo de su recorrido. C) Oftalmoscopa. La exploracin oftalmoscpica debe centrarse especialmente en la papila, valorando su tamao, coloracin, bordes y disposicin de los vasos. Aspecto normal: - Forma ligeramente ovalada en sentido vertical. - Coloracin rosada excepto en zona de excavacin fisiolgica que es casi blanca. - Bordes a nivel de retina circundante. Son planos y ntidos, aunque con frecuencia el borde nasal es menos ntido que el temporal. En ocasiones se observa pigmento, principalmente en lado temporal, pero no tiene significacin patolgica. - Hemos de tener en cuenta que existen una serie de variaciones fisiolgicas que no tienen importancia. La exploracin debe realizarse en habitacin oscura o con luz tenue. El paciente ha de mirar fijamente un objeto distinto del oftalmoscopio. Para visualizar la papila optica y zona circundante no es preciso dilatar la pupila, aunque a veces es difcil. Dentro de la excavacin optica puede verse la bifurcacin de la arteria central de la retina en sus ramas superior en inferior. La vena central se suele bifurcar en poco ms profundamente en el interior de le nervio optico. III. PATOLOGA DE LA VA PTICA. A) Nervio ptico: 1. Papipedema. Este trmino se reserva para hacer referencia a la hinchazn papilar secundaria a la elevacin de la presin intracraneal. Evolucin. Tras la elevacin de la presin del lquido cefalorraquideo el edema tarda entre 1 a 5 dias en aparecer. La excepcin aparece en el caso de hemorragia intracraneal aguda donde el papiledema se desarrolla entre 2 a 8 horas. Una vez que el papiledema se encuentra totalmente desarrollado, tarda entre 6 a 8 semanas en recuperarse desde el momento en que la presin del liquido cefalorraquideo se normaliza.
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Sntomas: - Oscurecimientos visuales transitorios con conservacin de la agudeza visual. Los episodios duran entre 10 a 30 segundos y a menudo estn provocados por cambios posturales. Aparece este dato en el 25% de los casos. - Diplopia (visin doble), en el caso en que se desarrolle una parlisis uni o bilateral del VI par craneal. - La agudeza visual se conserva en los estadios iniciales, y es uno de los datos que ayuda a hacer el diagnstico diferencial con papilitis. - El sntoma neurolgico asociado ms importante es la cefalea, de forma caracteristica empeora por la maana y con maniobras de Valsalva. - Nuseas y vmitos. Signos. 1. Respuestas pupilares normales. 2. Fondo de ojo. Aparece afectacin, normalmente bilateral, y pueden establecerse los siguientes estadios: - Precoz: Mrgenes papilares borrosos por edema en la capa de fibras, primero se altera la zona superior e inferior, sigue la nasal y por ltimo la temporal. - Papiledema totalmente desarrollado: Encontramos hemorragias retinianas papilares y peripapilares, focos blancos algodonosos y prdida de pulsacin venosa espontnea (presente en el 80% de la poblacin). - Papiledema crnico: Tarda en desarrollarse entre 6 a 8 semanas y conlleva la atrofia ptica. Diagnstico diferencial. - Pseudopapiledema. La papila presenta borrosidad en los bordes, pero no est hipermica y existe conservacin del pulso venoso. - Papilitis. Normalmente unilateral con disminucin de la agudeza visual y alteraciones pupilares. Suele asociarse con dolor en los movimientos oculares. - Retinopata hipertensiva maligna. Antecedentes de hipertensin arterial. En este caso, las hemorragias y focos blancos algodonosos se extienden a retina perifrica. - Oclusin de la vena central (OVCR). Este cuadro es generalmente unilateral, se asocia con prdida brusca e indolora de la agudeza visual. - Neuropatia ptica isqumica (NOI). El edema del disco es plido no hipermico y se acompaa de disminucin de agudeza visual. - Infiltracin del disco ptico. La alteracin papilar aparece en el contexto de un cuadro sistmico como tuberculosis, enfermedad metastsica, leucemia... - Pseudotumor cerebri. La elevacin papilar aparece asociada a obesidad,
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embarazo o ciertas medicaciones (vitamina A, anovulatorios, acido nalidixico, tetraciclinas...). Tratamiento. El tratamiento del papiledema es corregir la causa que provoca la hipertensin intracraneal. 3. Neuritis ptica. Tumefaccin papilar asociada a prdida visual, debida a la inflamacin o desmielinizacin del nervio ptico. Etiologia. - Idioptica. - Esclerosis mltiple. En la idioptica del adulto el riesgo de desarrollar esta enfermedad es del 50%, siendo mayor la incidencia en los dos aos siguientes al episodio de neuritis ptica. - Infecciones virales. - Inflamaciones de vecindad (senos, rbitas o meninges). - Inflamaciones intraoculares. Sintomas. - Disminucin progresiva de la agudeza visual durante 2 a 5 dias. La recuperacin comienza entre 1 a 4 semanas desde el inicio del proceso. - En los adultos el 75% de los casos es unilateral, en los nios suele ser bilateral. - Dolor con los movimientos oculares. - Algunos casos se asocian a sintomas neurolgicos focales como debilidad en las extremidades, pero este dato no debe aparecer necesariamente. - Pueden o no existir antecedentes de enfermedad viral. - Alteracin en la percepcin de objetos en movimiento (fenmeno de Pulfrich). - Empeoramiento de los sintomas con el ejercicio o la fiebre (signo de Uhtoff). Signos. 1. Reflejos pupilares. Defecto pupilar aferente en los casos unilaterales o asimtricos. 2. Fondo de ojo: - Si existe papilitis es imposible diferenciar el proceso del papiledema desde el punto de vista oftalmoscpico. - En el caso de neuritis retrobulbar (afectacin del nervio ptico por detrs de la lmina cribosa), la papila puede permanecer con aspecto normal durante 4 a 6 semanas momento en el que comienza a aparecer palidez papilar.
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Diagnstico diferencial: - Neuropatia ptica isqumica (NOI). En este caso la prdida visual es repentina y no se asocia con dolor en la motilidad ocular extrinseca. - Papiledema. El edema del disco suele ser bilateral, no existe disminucin de agudeza visual ni dolor con los movimientos oculares. - Hipertensin arterial maligna. Antecedente de hipertensin arterial, el edema del disco es bilateral. - Tumores orbitarios que comprimen el nervio ptico. El cuadro es unilateral, pero se suele asociar con proptosis y limitacin de los movimientos oculares. Sospecharlo en mayores de 40 aos. - Masa intracraneal que comprime las vias aferentes. Aparece defecto pupilar, pero el aspecto del disco ptico es normal. Tratamiento. 1. Pacientes diagnosticados de esclerosis mltiple: Observacin. 2. Pacientes sin historia previa de esclerosis mltiple: Hacer RNM: -Sin alteraciones: Bajo riesgo de desarrollar esclerosis mltiple. Los bolos intravenosos de esteroides ayudan a acortar el periodo de recuperacin visual, aunque no influyen en el nivel de agudeza visual final. -Areas de desmielinizacin: Ofrecer bolos intravenosos de esteroides, ya que se ha comprobado que disminuyen la recurrencia de neuritis ptica. La corticoterapia oral aunque acorta igualmente que la sistmica el periodo de recuperacin visual, provoca un mayor riesgo de recurrencia de neuritis ptica. 3. Neuropatia ptica isqumica. Es la tumefaccin papilar secundaria al infarto del nervio ptico. 1. Forma arteritica (arteritis de clulas gigantes). Sintomas. -Prdida visual brusca, indolora y no progresiva de comienzo unilateral aunque pueden afectarse ambos nervios pticos en el intervalo de horas a semanas. -Amaurosis fugaz monocular que alterna los dos ojos. Este dato debe considerarse en sujetos mayores de 50 aos, como un sntoma de arteritis de clulas gigantes mientras que nos se demuestre lo contrario. -Diplopia. Aparece en el 12% de los casos y es secundaria a la isquemia de la musculatura ocular extrinseca. Sintomas sistmicos: - Dolor en rea temporal. - Claudicacin mandibular. - Hipersensibilidad en cuero cabelludo.
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- Polimialgia reumtica. - Sintomas constitucionales (anorexia, fiebre, prdida de peso...). Signos. 1. Defecto pupilar aferente. 2. Fondo de ojo: Tumefaccin plida de la papila, con hemorragias en llama y focos blancos algodonosos. En los casos tardos aparece excavacin papilar de aspecto similar a la excavacin glaucomatosa. Diagnstico diferencial - Neuropatia ptica isqumica no artertica. Aparece en enfermos ms jovenes sin sintomas sistmicos. - Papilitis. La disminucin de visin no es tan severa, se acompaa de dolor con la motilidad ocular. - Tumores compresivos del nervioptico. La prdida visual es progresiva. Tratamiento. Ante la sospecha pedir VSG y biopsia de la arteria temporal. Se instaura tratamiento con prednisona 60 a 80 mg durante dos a cuatro semanas y a partir de entonces ir disminuyendo gradualmente la dosis hasta llegar a la dosis de mantenimiento, que ser aquella que mantenga normal la VSG y que elimine los sintomas del paciente. El tratamiento se mantendr durante 6 meses y se harn controles peridicos de la VSG. 2. Forma no artertica. 3. Sintomas. 4. Repentina prdida de agudeza visual de forma indolora y no progresiva que ocurre en pacientes entre 40 a 60 aos. 5. Signos. - VSG normal. - Antecedentes de arterioesclerosis, diabetes, hipertensin arterial... - Defecto pupilar aferente. - Fondo de ojo: edema papilar plido. Tratamiento. AAS. Descartar hipotensin arterial nocturna. B) Quiasma ptico: La mayor parte de los sndromes quiasmticos se deben a tumores extrnsecos: Adenomas hipofisiarios, meningiomas o craneofaringiomas. El defecto campimtrico tpico es la hemianopsia bitemporal. Los sntomas visuales que presentan estos pacientes son imprecisos: tropiezan con los objetos (puertas), no perciben la mitad de los optotipos al tomarles agudeza
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visual, son incapaces de realizar trabajos que requieran buena visin de profundidad. Estos paciente deben ser objeto de otras exploraciones que ayuden a confirmar el diagnostico, principalmente pruebas radiolgicas (TAC, RMN...). C) Va retroquiasmtica. Las lesiones a este nivel producen alteraciones campimtricas homnimas (afectacin de mitades derechas o izquierdas de campo visual). - Cintillas opticas y cuerpo geniculado externo: Es poco frecuente encontrar sntomas visuales debidos a la afectacin de estas estructuras. En caso de lesiones de las cintillas opticas oftalmoscopicamente se observar una atrofia sectorial de la papila por degeneracin de las fibras de las mitades homnimas de ambas retinas. El edema cerebral o problemas de tipo vascular pueden ser causa de lesiones a estos niveles. - Radiaciones pticas y crtex visual. Se produce una hemianopsia homnima. Pueden aparecer lesiones en este nivel a consecuencia de procesos de distinta etiologa: tumoral, inflamatoria, traumtica o vascular.
NERVIO PTICO PAPILA CAMPO VISUAL AGUDEZA VISUAL PUPILA Palidez (Unilateral) Escotoma central Disminuida Perezosa QUIASMA PTICO Palidez (Bilateral) Hemianopsia bitemporal Variable Variable VIA RETROQUIASMAT Normal ambas papilas Hemianopsia Homnim Normal Normal
D) Pupila La pupila es la apertura central del iris y regula cantidad de luz que entra en el ojo. Se contrae con la iluminacin intensa y se dilata con la luz tenue. Su tamao es controlado por la accin opuesta de 2 msculos lisos: el msculo esfnter de la pupila (inervado por el sistema parasimptico a travs del III par) y el msculo dilatador de la pupila (controlado por el sistema simptico). Examen. La pupila es la parte del ojo examinada con ms frecuencia por los mdicos, independientemente de su especialidad. Debe explorarse en una habitacin con poca luz y se prestar atencin a cualquier diferencia de tamao (anisocoria), forma (disocoria) o posicin. La pupila normal es redonda, regular y de tamao similar en ambos ojos (2-6 mm). Existe con frecuencia una anisocoria fisiolgica. En neonatos y en
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ancianos el tamao es ms pequeo, siendo su dimetro mayor en adultos jvenes (21 aos aproximadamente). Funciones. En trminos generales podemos atribuir 3 funciones principales a la pupila: - Regula la cantidad de luz que entra en la retina. - Disminuye las aberraciones esfrica y cromticas al impedir el paso de rayos luminosos por periferia de la cornea y cristalino. - Aumenta la profundidad de campo. REFLEJOS PUPILARES NORMALES: Son principalmente dos: el reflejo fotomotor y reflejo a la visin cercana. - Reflejo fotomotor: (reflejo directo a la luz). Consiste en la contriaccin pupilar que se produce al estimular la pupila con un haz de luz; la luz debe dirigirse de abajo arriba para evitar reflejos corneal y la sombra nasal. Cada ojo debe de ser estimulado por separado durante un periodo de tiempo similar. Al proyectar la luz no solo se contrae la pupila del ojo estimulado sino que tambin lo hace la pupila del otro ojo (reflejo consensual). - Reflejo a vision cercana: Ocurre cuando el paciente pasa de estar viendo un objeto a distancia a ver otro situado a distancia ms cercana (33 cm). Se produce entonces una contraccin pupilar. Esta reaccin a la proximidad es un movimiento asociado en que participan la inervacin comn del recto medio y del esfnter pupilar por la rama inferior del III par craneal. ANOMALAS PUPILARES Son hallazgos clnicos en los que hay que recurrir a pruebas farmacolgicas para determinar la naturaleza y localizacin de la lesin. La mayora de las anomalas se diagnostican por presentar una anisocoria (diferencia de tamao en ambas pupilas) por tanto lo que hay que estudiar es su diagnostico diferencia. Las anomalas ms caracterstica son las siguientes. 1.Defectos congnitos o traumticos del iris: Los traumatismos del iris pueden producir anomalas en reborde pupilar. Si se afecta el msculo dilatador se producir una miosis y si se origina una parlisis del esfnter o lesiones de la rama inferior del III par se producir una midriasis. 2.Pupila amaurtica: La pupila de un ojo ciego por enfermedad retiniana o del nervio ptico no se contrae cuando es estimulada por la luz. Ambas pupilas son del mismo tamao y ninguna reaccionar ala luz (reflejo consensual abolido). Sin embargo, cuando se estimula el ojo sano ambas pupilas se contraen, ya que los impulsos aferentes
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del ojo sano estimulan la inervacin eferente intacta del ojo ciego (reaccin consensual conservada). 3. Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus-Gunn: Puede aparecer en lesiones del nervio ptico (unilaterales o en extensas lesiones retinianas. Ambas pupilas son de tamao similar en condiciones normales. Al examinar las pupilas con luz, cuando la luz es dirigida al ojo sano ambas pupilas se contrae (reflejo consensual). Cuando se cambia rpidamente la luz del ojo sano al afectado, la pupila de ste empieza a dilatarse a pesar de tener estmulo luminoso (reaccin paradjica de Marcus-Gunn). Ello se debe a que la reaccin a la luz es ms perezosa en el lado afecto. El defecto pupilar aferente es de gran valor diagnostico en paciente que tienen repentina de la visin en un ojos sin lesin retiniana evidente. Aparece en casos de neuritis pticas. 4.Pupila tnica de Adie: Aparece en pacientes jovenes y sanos (ms frecuente en mujeres). Presentan una pupila dilatada. Inicialmente es unilateral. La lesin parece deberse a un problema de denervacin parasimptica posganglionar del iris. La pupila dilatada reacciona lentamente a la luz y su tamao es variable. Los paciente suelen mostrar alteraciones en reflejos tendinosos profundos (rodilla, tobillo). A veces existe historia reciente de infeccion respiratoria aguda. La instilacin de acetilcolina al 2,5% o pilocarpina 0,125% produce miosis en la pupila afecta. No existe tratamiento eficaz. Los miticos reducen la anisocoria, pero pueden inducir un espasmo del msculo ciliar. 5. Pupila fija y dilatada: Lo primero que hay que sospechar ante una pupila en midriasis que no responde a la luz es que inadvertida o intencionadamente el paciente ha tenido contacto con midriticos. Por otra parte la presencia de pupila fija y dilatada puede ser un signo de la existencia de un proceso intracraneal grave (aneurisma de arterias cerebrales, tumores...). Para diferenciar la pupila dilatada faracologicamente, de la pupila dilatada por lesin del III par craneal, instilaremos pilocarpina, que produce una miosis rpida en el caso de denervacin simptica (lesin del III par) mientras que en el caso de midriasis farmacolgica la pupila no se contraer o lo har debilmente.
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6. Sndrome de Horner: Es el resultado de una parlisis de las fibras simpticas de la via pupilar. Se produce miosis, ptosis, deficit de sudoracin (anhidrosis) y enoftalmos. Esta alteracin puede ser el primer signo de un tumor de Pancoast. Tambin puede deberse a patologa del cuello y mediastino que provoque una interrupcin del tronco simptico cervical. Para su diagnstico se utilizan colirios de cocaina al 4%, que provoca dilatacin de la pupila normal pero no de la afecta. 7. Pupila de Argyll- Robertson: Es un signo clsico de neurosfilis, aunque actualmente se sabe que puede aparecer en diabetes, alcoholismo, esclerosis mltiple... Aparece una alteracin pupilar bilateral y simtrica: - Pupilas miticas, irregulares. - Reflejo pupilar a la luz abolido. - Reaccin pupilar a convergencia y acomodacin conservada. IV PARALISIS CULOMOTORAS. Los pares craneales encargados de la motilidad ocular extrinseca son el III par que inerva a los msculos rectos internos, superior e inferior, al oblicuo inferior, al elevador del prpado superior y musculatura intrnseca (iris y cuerpo ciliar); IV par que inerva al msculo oblicuo superior y el VI par que inerva al msculo recto lateral. Causas: Las causa de parlisis (limitacin total de la motilidad del msculo o msculos inervados) o paresias (limitacin parcial de la motilidad) pueden ser congnitas o adquiridas. De forma caracterstica en las formas congnitas no aparece diplopia por existir mecanismos de adaptacin sensorial desde el nacimiento. La frecuencia de las causas ms comunes de alteracin de los nervios oculomotores queda recogida en la siguiente tabla:
CAUSA Indeterminada Traumatismo craneoenceflico Tumores Isquemia Aneurisma intracraneal Otros VI 24 14 21 15 3 23 IV 31 31 5 22 1 10 III 24 14 13 20 17 12
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Especial cuidado hay que tener en saber diferenciar aquellas parlisis oculomotoras de origen isqumico secundarias a arterioesclerosis o vasculopatia diabtica, que generalmente se recuperan en 2 a 3 meses, de aquellas en la que la parlisis es el signo de presentacin de tumores o aneurismas intracraneales. Sntomas: Los sintomas de presentacin de las parlisis oculomotoras son: - Diplopia binocular. La visin doble desaparece al ocluir uno de los ojos a diferencia de los casos de diplopia monocular en los que la visin doble no desaparece tras oclusin ocular, estos casos son debidos a maculopatias, cataratas u otras causas de opacidad de medios. - Dolor: Este dato puede o no estar presente. En algunos casos donde aparece puede ser intenso y se acepta que en los cuadros de etiologa benigna desaparece al cabo de unos dias. Cuadros clnicos: 1. Parlisis del VI par. Sntomas. Diplopia binocular horizontal ms intensa cuando se fija la mirada en un objeto distante. Signos. - El ojo afecto no puede desplazarse total o parcialmente hacia el lado temporal (campo de accin del msculo recto lateral). - En posicin primaria de la mirada el ojo afecto se desva hacia adentro (endotropia) por la traccin del msculo recto medial que no est compensada por el recto lateral daado. Etiologa. Las causas ms frecuentes son isqumica, tumoral y postraumtica. Diagnstico diferencial. - Enfermedad ocular tiroidea. - Miastenia gravis. - Pseudotumor orbitario. - Sndrome de Duane. - Sndrome de Moebius. - Arteritis de clulas gigantes. Evaluacin. 1. Anamnesis. Descartar la existencia de fluctuacin de los sntomas durante el dia (miastenia gravis). Valorar la existencia de traumatismo reciente, diabetes, hipertensin arterial, neoplasias, enfermedad tiroidea...
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2. Exploracin neurolgica y oftalmolgica. 3. Medida de tensin arterial, glucemia, VSG inmediata si se sospecha arteritis de clulas gigantes, RPR y FTA-abs, serologa de enfermedad de Lyme. 4. RNM. Tratamiento. 1. El de la enfermedad de base. 2. El de la diplopia: - Oclusin (no debe realizarse en nios menores de 10 aos por el posible riesgo de ambliopia). - Cuando la desviacin se hace estable prismas. - Toxina botulnica. - Ciruga cuando hay una desviacin estable que dura ms de seis meses. 2. Parlisis del IV par. Sntomas. Diplopia vertical u oblicua binocular que empeora al mirar hacia abajo, normalmente se quejan sobre todo en la lectura y al mirar para bajar escalones. Signos. - Deficiente movimiento del ojo afecto cuando intenta mirar a la posicin inferonasal. - En posicin primaria de la mirada el ojo afecto est ms alto (hipertrpico). - A menudo el paciente consigue eliminar la visin doble inclinando la cabeza hacia el hombro contrario. Etiologa. Las causas ms frecuentes son postraumtica, isqumica y descompensacin de una parlisis congnita. Diagnstico diferencial. - Miatenia gravis. - Enfermedad tiroidea ocular. - Pseudotumor orbitario. - Fractura orbitaria. - Sindrome de Brown. - Arteritis de clulas gigantes. Evaluacin. 1. Anamnesis: Valorar comienzo y duracin de la diplopia, existencia de antecedentes traumticos, tortcolis de pequeo (pedir fotos), fluctuacin de los sntomas durante el da...
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2. Glucemia, medida de la tensin arterial, VSG si se sospecha arteritis de clulas gigantes. 3. Exploracin neurolgica y oftalmolgica. 4. Test de Tensilon si se sospecha miastenia gravis. 5. Tcnicas de neuroimagen. Tratamiento. 1. El de la enfermedad de base. 2. El de la diplopia. - Oclusin. - Prisma cuando se estabiliza la desviacin. - Ciruga correctora. Se aconseja esperar al menos 6 meses ya que muchos se recuperan espontneamente. Sntomas. Diplopia binocular con o sin dolor. Signos. 1. Parlisis de la musculatura extrnseca: - Parlisis completa. Ptosis y limitacin de todos los movimientos oculares excepto en la mirada temporal; el ojo se encuentra en exotropia (desviado hacia el lado temporal) por no existir compensacin de la accin del msculo recto lateral. - Parlisis incompleta. Hay una limitacin parcial de los movimientos oculares. 2. Afectacin pupilar. La pupila est dilatada y mnimamente reactiva. La afectacin pupilar en la parlisis del III par es un signo de especial importancia. Etiologa. 1. Si hay afectacin pupilar la causa ms frecuente es el aneurisma de la arteria comunicante posterior, sigue en frecuencia la enfermedad microvascular por diabetes o hipertensin y la etiologia tumoral. 2. Si no hay afectacin pupilar la causa ms frecuente es la enfermedad microvascular y ms raramente arteritis de clulas gigantes. Diagnstico diferencial. - Miastenia gravis. - Enfermedad tiroidea ocular. - Oftalmoplegia externa progresiva. - Pseudotumor orbitario. - Oftalmoplegia internuclear. - Sindrome de Parinaud. - Arteritis de clulas gigantes.
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Neuroftalmologa
Evaluacin. 1. Anamnesis. Comienzo y duracin de la diplopia, traumatismo reciente, diabetes, hipertensin arterial, neoplasias, afecciones del sistema nervioso central, infecciones recientes... 2. Exploracin ocular y neurolgica. 3. RNM cerebral para exclusin de aneurisma o masa cerebral, sobre todo si existe afectacin pupilar. 4. La angiografia cerebral est indicada en todo paciente con afectacin pupilar en el que el estudio con RNM no se han demostrado hallazgos patolgicos o muestra una masa compatible con aneurisma. 5. VSG si se sospecha arteritis de clulas gigantes. 6. Test de tensilon si se sospecha miastenia gravis y la pupila no est afectada. Tratamiento. 1. El de la causa subyacente. 2. De la diplopia. Normalmente si la causa es isqumica no hay recuperacin en los tres primeros meses.
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Bibliografa
Mojon SM and Odel JG. Neuro-Ophthalmology. In: Ophthalmology. Wisnicki HJ. McGraw-Hill ed. 1997 USA. Shirley HW. Neurooftalmologa: campos visuales, nervio ptico y pupila. In: Manual de diagnstico y teraputica oculares. Pavan-Langston D. 3 ed. MassonSalvat 1993. Barcelona. Savino PJ and Sergott RC. Neuro-Ophthalmology. In: The Wills Eye Manual. 3 ed. Rhee DJ and Pyfer MF editors. Lippincott Williams & Wilkins. 1999. Philadelphia. Geeraets WJ. Sindromes Oculares. 2 ed. Editorial Jims. 1980. Barcelona.
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Casos Clnicos
CASOS CLNICOS
1.- Paciente de 35 aos que tras sufrir un traumatismo con rama de olivo en ojo derecho se presenta en el servicio de urgencias a los tres das con un cuadro de ojo rojo doloroso, disminucin de la agudeza visual, secrecin mucopurulenta, defecto corneal epitelial, edema e infiltracin. Cul considera que seran los microorganismos ms frecuentes relacionados con este proceso? Qu tratamiento instaurara para cada uno de ellos? 2.- Mujer de 37 aos que sufre episodios de repeticin en ojo izquierdo de ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, blefarosmasmo y que presenta lcera dendrtica corneal Qu frmaco estara contraindicado su uso? Razone su respuesta. 3.- Nio de 10 aos que tras pasar el da en el campo presenta de manera sbita un cuadro bilateral de picor, escozor, lagrimeo y sensacin de cuerpo extrao en ambos ojos asociado a intensa rinorrea. La activacin de qureceptor a nivel conjuntival es el responsable de dicho cuadro? 4.- En un cuadro de conjuntivitis aguda que presenta secrecin serosa, reaccin folicular, adenopatas preauriculares y microhemorragias Qu microorganismo estara ms frecuentemente relacionado con el cuadro expuesto? Qu tratamiento instaurara? 5.- Lactante de 9 meses que presenta cuadro de epfora y secrecin purulenta desde el memento del nacimiento en ojo derecho. Tras comprimir el saco lagrimal se produce reflujo de material purulento. A qu nivel suele estar el defecto de permeabilizacin de la va lagrimal?
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Casos Clnicos
6.- Paciente de 40 aos de edad con episodios recurrentes de uveitis anterior y con antgeno HLA B27 positivo. Qu otra afectacin sera un 30% frecuente encontrarse en l? Qu actitud teraputica adoptara? 7.- En un paciente de 35 aos adicto a dogras por va parenteral que presenta un cuadro de disminucin de agudeza visual y a la oftalmoscopia se puede ver en fondo de ojo un infiltrado coroideo blanco focal con afectacin del vtreo. Qu tratamiento sera el ms adecuado? 8.- En el enfermo diagnosticado de enfermedad de Marfan se presenta diplopia monocular. En qu patologa deberamos de pensar como responsable del cuadro? Con qu otros procesos realizaramos diagnstico diferencial? Qu tratamiento inicial considerara? 9.- Paciente de dos aos de edad que presenta una ambliopa del ojo derecho. Cul sera la base del tratamiento? 10.- Mujer de 60 aos con diabetes mellitus tipo II de 25 aos de evolucin Qu signos nos encontraramos con ms frecuencia en fondo de ojo? 11.- Paciente de 70 aos que presenta prdida brusca de ojo derecho cuyo fondo de ojo presenta blanqueamiento difuso y presencia de manchas rojo cereza. Qu cuadro explicara dicha clnica? 12.- Paciente con EPOC reagudizado que sigue tratamiento tpico para glaucoma. A qu frmaco deberamos acudir para explicar el agravamiento de su cuadro bronquial? 13.- Paciente de 50 aos de edad que acude al servicio de urgencias con cuadro de ojo rojo doloroso con anisocoria (pupila midritica arreactiva), disminucin de la agudeza visual, nuseas y vmitos. Qu frmaco prescribiramos en el tratamiento? 14.- En un paciente con 9 meses cuyos padres nos traen a consulta porque se vea la pupila de un ojo blanca Qu enfermedad no incluiramos dentro de nuestro diagnstico diferencial?
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Casos Clnicos
15.- Paciente de 80 aos que presenta prdida brusca visual, indolora de ojo derecho en los ltimos dos das. En el fondo de ojo existe tumefaccin plida de la papila, con hemorragias en llama y focos blancos algodonosos. Cul sera la base del tratamiento?
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Blefaritis seborreica
Calcificaciones subconjuntivales
Catarata morganiana
Coloboma papilar
Conjuntivitis hiperaguda
Conjuntivitis lmbica superior
Cuerpo extrao corneal
Dacriocistitis aguda
Degeneracin macular asociada a la edad
Ectropin
Edema de papila
Entropin
Erosin corneal
Excavacin papilar glaucomatosa
Fondo de ojo normal
Hifema
Obstruccin vena central de la retina
Orzuelo interno
Pseudotumor orbitario
Pterigion
Queratitis dentrtica
Retinopata diabtica de fondo muy severo

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NDICE OFTALMOLOGA EN ATENCIN PRIMARIA

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CAPTULO I ANATOMA Y FISIOLOGA DEL APARATO OCULAR

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Exciclotorsin Inciclotorsin Elevacin Descenso

Aduccin Aduccin Abduccin Abduccin

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Fig. 1.7 Posicin diagnstica de los msculos extraoculares.

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Historia clnica y exploracin en oftalmologa

CAPTULO III HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN EN OFTALMOLOGA

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