Ilmu Penyakit Dalam - Interna - Kedokteran

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Buku Saku Klinis INFEKSI
· PNEUMONIA ∙
Mikrobiologi Pneumonia
Keadaan klinis Etiologi
Dapat dari komunitas S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycolasma,
Chamydia Legionella, M. catarrhalis,
Klebsiell, batang gram negatif lainya, S.
auereus, S, pyogenes, dan virus (namun
tidak ada organisme yang dapat
diindentifikasi pada 40%-60% kasus)
Didapat di rumah sakit Batang gram negative yang meliputi
pseudomonas, klebsiella, enterobacter,
serratia,acinetobacter, dan s.aureus
Gangguan kekebalan Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur ,
Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV,
HSV,
Aspirasi Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob)
Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang
gram negatif dan S.auereus.
Manifestasi klinis:
• ”Tipikal ”: demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidasi
pada foto rontgen toraks.
• ”Atipikal”: onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah,
diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-bercak pada foto
rontgen toraks.
• Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann bahwa
hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan penyebab patogen ”tipikal”
(S.pneumoniae,H.influensae) vs.”atipikal”(mycoplasma,chamydia)
Pemeriksaan diagnostik
• Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas
untuk pewarna gram yang baik adalah sebesar 85% .
Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)?→ sampel sputum
yang baik seharusnya mengandung sel epitel <10 sel/LPB
Apakah sempel purulen?→sampel purulen harusnya mengandung >25 PMN/LPB
• Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setelah
dikumpulkan)
• Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap
• Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi!
• SaO2 atau PaO2
• Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitungan
jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati.
• Pemeriksaan mikrobiologi khusus:
Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivitas 30-
60%
Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi <70%)
sekarang diganti dengan pcr
Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur
mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosupresi
yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP
Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA
Uji HIV apabila pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan lebih
besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang
• Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis, atau
gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut,
atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis.
Skor, prognosis dan triase yang dianjurkan P.O.R.T

Kelas Skor Mortalitas Triase yang dianjurkan
I Usia <50, tanpa penyakit <1,0 % Pasien rawat jalan
penyerta
II ≤70 <1,0 % Pasien rawat jalan
III 71-90 2,8 % ? pasien rawat inap
singkat
IV 91-130 8,2 % Pasien rawat inap
) >130 29,2 % ICU
Variabel Nilai
Demografi Pria ( usia dalam tahun), wanita (usia-10), residen pada rumah perawatan
(+10)
Penyakit lain Neoplasma (+30) penyakit hepar (+20),CHF(+10),CVA(+10), penyakit
yang ginjal (+10)
mungkin ada
Pemeriksaan Perubahan status mental (+20), RR>30(+20), SBP<90 (+20), suhu <35o
atau 40o (+15), HR >125 (+10)
Laburatorium pH < 7,35 (+30), BUN >30 (+20), Na <130(+20), glukosa >250 (+10),
Hematokrit < 30 (+10) , PaO2 < 60 atau SaO2 < 90 (+10) pleura (+10)
(N.Engl j med 336 : 243, 1997
Penatalaksanaan
Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris
Pasien rawat jalan Makrolit atau doksisiklin atau
fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ)
Dapat dari komunitas, bangsal perawatan, [Sefalosporin generasi 2/3±makrolid] atau
FQ spektrum luas
Didapat dari komunitas, bangsal perawatan, [makrolid + sefalosporingenerasi 3] +
ICU [aminoglikosida snti-pneumokokis (AG)
atau FQ]
+ makrolid jika curiga legionella
+ vankomisin jiks curiga MRSA
Gunakan kekebalan Seperti diatas + TMP-SMX ±
Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau [penisilin +
metronidazol]
Aspirasi, pasien, rawat inap Klindamisin + PQ
Rute terapi Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan
antibiotik intravena penggantian rute
pemberian obat dari intervena menjadi
peroral dilakukan bila ada respon secara
klinis dan pasien mampu menelan
(biasanya dalam 3 hari)
(Apabila memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunakan
panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat)
•INFEKSI SALURAN KEMIH•

Definisi
• Anatomi
Bawah : uritritis, sistitis (infeksi superfisialis vesika urinaria), prostatitis
Atas : pielonefritis (proses inflamasi parenkim ginjal), anses ginjal
• Klinis
Tanpa komplikasi : sistitis pada perempuan hamil kelainan neurologis atau struktural yang
mendasarinya
Komplokasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki, atau perempuan
hamil, aau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya
Mikrobilogis
• ISK tanpa kompliksi : E. Coli (80%), proteus, klebsiella, enterokokus
• ISK dengan komplikasi : E. Coli (30%) enterokokus (20%), pseudononas (20%), S.
Epidermidis (15%), batang gram negatif lainya.
• ISK yang berhubungan dengan kateter : jamur (30%), E . coli (25%), batang gram
negatif lainya, enerokokus, S.epidermis
• Uritritis : chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
Manifestasi klinis
• Sistitis : piuria urgensi, frekuesi ↑, perubahan warna/ bau urine, nyeri suprapublik;
demam biasanya tidak ada.
• Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge uretra
• prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hestansi,
aliran lemah).
• Pielonefrritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare
• Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam
menetap mestipun di obati dengan antibiotik.
Pemeriksaan Diagnostik
• Urinalisis : piuria + bakteriuria ± hematuria

Hidung bakteri bermakna:≥105 unit koloni/ml pada perempuan yang asimtomatik.≥103
unit koloni/ml pada laki-laki ≥102 unit koloni/ml pada pasien simtomatik atau dengan
karakter piuria steril →uretritis , tuberkulosis ginjal, benda asing.
• Kultur dan pewarnaan gram urine ( dari urine porsi tengah atau spesimen lansung
dari katater)
• Pada perempuan hamil dan pasien yang menjalanin pembedahan urologi lakukan
skrining terhadap bakteriuria asimtomatik
• Kultur darah : pertibangkan pada ISK dengan komplikasi
• Deteksi DNA atau kultur terhadap C. Trachomatis, N.gonorrhoeae pada pasien yang
kegiatan seksualnya aktif atua pada piuria steril
• Spesimen urine porsi pertama dan porsi tengah, pemijatan prostat, dan spesimen urine
pascapijatan prostat pada kasus-kasus kecurigaan prostatitis
• CT scan abdomen untuk menyingkirkan abses pada pasien pielonefritis yang demamnya
tidak turun aetelah 72 jam
• Tindakan diagnostik urolohi (USG ginjal, CT abdomen, sistografi berkemih) jiks ISK
berulang pada laki-laki
Penatalaksanaan ISK
Skenario klinis Pedoman pelaksanaan empiris
Sistitis TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama
10-14 hari (komplikasi)
Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami
pembedahan urologi sebelumnya →antibiotik selama 3 hari
Uretritis Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia
Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1
Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1
Prostatitis TMP-SMX atau FQ PO x 14 – 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis)
Pielonefritis Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin
generasi I PO selama 14 hari
Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau
ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari
(perubahan IV→PO apabila pasien secara klinis membaik dan tidak
demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan
pemberian selama 14 hari)
Abses ginjal Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis
(apabila memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunakan
panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat
∙ INFEKSI TULANG DAN JARINGAN LUNAk∙
Selulitas
Definisi
• Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan
Mikrobiologis
• Streptococcus dan stphylococcus (penyebab yang lebih jaarang)
Manifestasi klinis
• Eritema, edema, hangat
• ± limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional
Diagnosis
• sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah memiliki
hasil < 5%
Penatalaksanaan
• Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase) + elevasi
(mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik karena perubahan bakteri→
pelepasen enzim inflamasi)
”KAKI DIABETIKUM”
Definisi
• Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi
Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena
Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisitas
sistemi, atau iskemik pada ekstremitas
Mikrobiologi
• Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik
• Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob
Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk
Psedomonas)
Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang)
Manifestasi klinis
• Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya ± drainase purulenta
• Rasa nyeri mungkin tidak ada karena neuropati
• ± kripitasi → gas →infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau
infeksi Clostridium
• ± osteomielitis yang mendasarinya
• ± Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia)
Pemeriksaan diagnosis
• Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana organisme
yang berkoloni di superfisia
• Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki ↑ sensitivitas
terhadap organisme yang menginfeksi
• Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien)
• Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraan
spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/trakus)
memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah.
Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya
Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994)
• Tirah baring, status tanpa beban berat badan
• Antibiotik
Berat infeksi Antibiotik Empiris
Ringan Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten – penisilinase
Mengancam FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau
ekstremitas sefoksitin atau sefotetan
Mengancam jiwa Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisilin-
sulbaktam + AG
• Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang,
amputasi mungkin diperlukan.
FASITIS NEKROTIKANS
Definisi
• Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nekrosis
arteri dan saraf pada lemak subkutan→gangren)
• Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh beberapa
penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki)
Epidemiologi
• ↑ Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena,
imunosupresi, sirosis
• Dapat pula mengenai individu yang sehat
Mikrobiologi
• Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakultatif
+ batang gram negatif)
• Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes ± stafilokokus
• Kelompok III: infeksi vibrio marine
Manifestasi klinis
• Tempat infeksi yang paling sering adalah ektramitas, dinding abdomen,dan
psrineum,namun dapat terjadi di mana saja
• Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan
cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selulitis yang
tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik
Terbentuk bula (serosa →hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan →
gangren
Kutis ± krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik
Tanda Diagnostik
• Memerlukan kecurigaan klinis drajat tinggi karena pemeriksaan fisik yang non-spasifik
• Aspirasi pada pusat nekroris; kultur darah

• Pemeriksaan pencitraan: foto polos → udara pada jaringan lunak; CT scan →infeksi yang
meluas, udara jaringan lunak; MRI → kontas jaringan yang paling baik
• Diagnosis klinis cukup untuk mengawali eksplorasi pembedahan yang urgen
Penatalaksanaan
• Penanganan definitif adalah debridemam bedah dari jaringan nekrotik dan fasiotomi
• Antibiotik spektrum luas agar bisa mencakup flora kulit, enterokokus, enterik gram
negatif; dan anaerob (cont: klidamisin + panisilin + AG)
• Oksigen hiperbarik : mengkin bermanfaat untuk membatu terapi, namun sebaiknya
tidak menunda penanganan pembedahan definitif
Prognosis
• Secara umum fatal apabila tidak diobati; mortalisis yang dilaporkan 20-50%
MIONEKROSIS KLOSTRIDIUM (GAS GANGREN)
Definisi
• Infeksi klostridium pada otot rangka yang mengancam jiwa dan fulminan
• Biasanya truma otot + luka terkontaminasi bahan yang mengandung spora
klostridium
Manifestasi klinis
• Masa inkubasi 6 jam hingga 2-3 hari
• Onset akut dengan rasa berat atau nyeri yang intensitasnya bertambah dengan cepat
disertai toksisitas sistematik yang jelas
• Diskolorasi pada kulit warna perunggu dengan bula yang tegang yang mengandung
cairan serosanguinosa atau cairan gelap dan daerah nekrosis
• Krepitas muncul namun tidak menonjol (seperti udara dalam otot ) dan mungkin
dikaburkan dengan edema yang menonjol
Pemeriksaan Dioagnosis
• Pewarna gram pada discharge dapat mengandung basil gram positif yang besar
dengan ujung tumpul namun sangat sedikit mengandung PMN
• Bakteremia klostridium pada ~ 15%
• Foto rontgen polos : gambaran diseksi udara di dalam otot
Penatalaksanaan
• Eksplorasi pembedahan dengan debridemam pada otot yang terkena, fasiotomi, dan
amputasi bila perlu
• Antibiotik: penisilin G dosis tinggi 24 MU IV bibagi tiap 2-3 jam + klindamisin 900
mg IV tiap 8 jam
• Oksigen hiperbarik
OSTEMIEITIS
Definisi
• Infeksi pada tulang karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung dari fokus
yang berdekatan
Mikrobiologis (N Eng J med 336: 999,1997)
• Hematogen : S. Aureus
• Fokus berdekatan karena fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan S.
Epidermidis
• Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobial (kokus
gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob)
Manifestasi klinis
• Lemahnya jaringan lunak di sekitar ± fistula ke kulit superfisial
• Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada berusia
diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam
• ± demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen
dibandingkan dari tempat yang berdekatan)
• Identifikasi organisme penyebab merupakan kunci utama
• Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau
biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula
• Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut)
• Pencitraan
Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6
minggu
CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah
medularis
MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini
Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada
peradangan jaringan lunak yang mendasarinya)
Penatalaksanaan
• Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu
• Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral
piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang
terinfeksi
٠MENINGITIS٠
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT
Definisi
• Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid
Mikribiologi Meningitis pada Orang Dewasa

Etiologi Keterangan
S. Pneumoniae Penyebab paling sering pada orang dewasa. Cari penyebaran infeksi ( i.e,trias
(30-50%) Osler : meningitis, pneumonia, endokarditis)
N. Terutama pada anak-anak dan dawasa muda; mungkin berhubungan dengan
maningitidis ruam berupa peteki atau purpura. Defisienisi pada pada komponen
(10-35%) komplemen terminal yang merupakan faktor predisposisi menigokoksemia
rekuren, dan lebih jarng, meningitis
H. influenzae ↓ insiden pada anak-anak karena vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor
( < 5% ) pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf
yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis)
L. Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan,
monocytogenes imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang
(5-10%) terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan,
sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan
Batang gram Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap
negatif ( 1- imunnya lemah
10%)
Stafilokokus Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh
(5%) menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus)
Infeksi Curiga fokus paramenigeal
campuran
Manifestasi Klinis
• Demam (95%)
• Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif
• Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi,
letergi, kejang
• Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi primer,
dan tanpa demam
Pemeriksaan fisik
• Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lutut fleksi
pada sudut 900 positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); tanda
Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif apabila fleksi lehar
pasif→fleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab
Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien
• ± temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, palsi
saraf kranialis)
• ± Papiledema
• ± Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura
• Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur
memiliki sensitivitas 70-80%
Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP apabila terdapat ganguan neurologik fokal,
papilledema, atau pasien koma
Temuan CSS pada meningitis
Kondisi Tampilan Tekanan (cm) WBC/mm3 Glukosa TP (mg/dl)
tipe (mg/dl)
predominan
Normal Jernih 9-18 0-5 50-75 15-40
limfosit
Bakterial Berkabut 18-30

100-10,000 < 45 100-1000
PMN
TB berkabut 18-30 < 500 limfosit < 45 100-200
Fungal berkabut 18-30 <300 limfosit < 45 40-300
Aseptik Jernih 9-18 < 300 PM → 50-100 50-100
limfositr
Tekanan pembuka > 45 cm beresiko tinggi terjadinya herniasi sehingga hanya
ambil CSS pada manometer dan infuskan larutan manitol 20 % (0,25-0,5 g/kg) IV
selama 20-30 menit
• Pemeriksaan CSS tambahan tergantung pada kecurigaan klinis : pewarnaan tahan asam
dan kultur, pewarnaan preparat india, atigen kriptokokus (CRAG), kultur fubgsi, PCR (
seperti:HSV); kegunaan asai aglutinasi yang masih dipertanyakan
• Kultur darah
Gambar 6-1. nomogram untuk perkiraan probabilitas meningitis bakterial (ABM) vs.
Meningitis virus (AVM)
Probabilitas Jumlah total

Usia th. Bulan ABM vs AVM Rasio Glukosa PMN./mm
B -
- 0,05
- 11000
- - 10000
garis baca garis baca
- 0,10 - 9000
- - 8000
12 A 0,15 - 7000
12 bl -
- 0,20
- 6000
75 - -
5000
70 18 6 bl
- - 0,25 -
1 peb
-
1 peb
-
- 4000
65 - - - ,99
-
0,30
1 mar 1 jun - - 3000
60 0 bl - -
1 apr 1 des 95-
55 - - ,90 - 0,35
- 2500
2y 1 mei 1 nov -
,80 ,70 - - 2000
50 5 1 jun - - 1 okt - 0,40
,60 -
1 jul - - 1 sep - ,50 - 1500
45 ,40 ,30 - -
1 agus - - 1 agus -
10 ,20 0,45 1000
40 ,10
- -
,05
-
35
- 0,50
- 500
-
15 ,01 - - 400
30 - 0,55
20 - - 300
25 - - 100
>0,60 200
22 22 A B -
- 50
-
- 10
- 5
- 0
( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala
dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada nilai untuk
gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Langkah 3.
gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B,
kemudian baca kemungkinan pada ABM vs AVM. Digunakan atas ijin dari spanos, A, H,
harrel, F E, E Jr, Drurack,D.T differentail diagnosis of acute meningitis. JAMA 262

:2700,1989.© 1989,AMA).
Penatalaksanaan meningitis
Skenario Pedoman penatalaksanaan empiris
klinis
Dewasa Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam +
normal Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten
sefalosporin)
+ Apisilin 2 g IV setiap 4 jam apabila curiga Listeria
kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin apabila alergi ß-laktam
Ganguan Apisilin + dseftazidim ± vankomisin
imun
Pirrau CSS, Vankomisin + sefazidim
baru
menjalani
bedah saraf,
atau trauma
kapitis
Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. Apabila berkanaan dengan ↑TIK,
kemudian periksa kultur darah →mulai antibiotik empiris → lakukan CT scan kepala → LP (jika
tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan apabila
didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali
Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa
namun, apabila TIK ↑, edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian
deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari
Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosis tunggal)
untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus
(Apabila memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan paduan
suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat)
Prognasis
• Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan
35 % untuk meningitis nosokomial
MENINGITIS ASEPTIK
Definisi
• Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi
PMN
• ”Aseptik” adalah istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya
kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabkan oleh
etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius.
Etiologi
• Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, virus
koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Louis,
California), adenovirus, SMV, EBV
• Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riketsia,
Coxiella, Ehrlichia
• Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas
• Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik
pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural)
• Obat – obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid
• Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis
reumatiod
• Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsinomatosa
• ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS•
Definisi
• Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup)
• Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti :
S.aureus)
• Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang
virulen (seperti. S.viridans)
Kondisi pendukung
• Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup
aorta atau bikuspid, prostesis
• Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter vena
indwelling
Kriteria Duke
Mayor Minor
• Bakteremia yang menetap karena • Kondisi pendukung (lihat diatas)
suatu organisme yang diketahui • Demam
menyebabkan endokarditis • Fenomena vaskural : arterial septik
• Terkenanya endokardium yang atau emboli paru, aneurisma mikotik,
diketahui baik dari: ekokardiogram( perdarahan intrakranial, lesi janeway
vegetasi, abses perforasi katup, • Fenomena imun: glomerulonefritis,
prostesik terbuka) atau regurgitasi nodus osler, bercak Roth, faktor
katup baru yang dipatiskan dengan reumatiod
jelas • Kultur darah + tidak sesuai denga
kriteria mayor
• Ekokardiogram + tidak sesuai dengan

kriteria mayor
Diognisis definitif (kemungkinan besar) jika 2 kreteria mayor, atau 1 kreteria mayor +3 kreteria
minor, atau 5 kreteria minor
(Am J med 96:200,1994)
Mikrobiologi pada endokarditis

Endokarditis katup asli (NVE) Endokarditis katup prostetik
(PVE)
Etiologi Bukan Pengguna Awal (< 6 bulan Lanjut (>6
pengguna narkoba pascaoperasi) bulan
narkoba intravena pascaoperasi)
interavena
S. viridans 50% 10% <10% 35%
Sterptokokus 5% <5% <5% <5%
lainya
Enterokokus 10% 8% <5% 10%
S. aureus 20% 60% 15% 10%
S.epidermidis 5% <5% 40% 20%
Batang gram < 5% 10% 10% < 5%
negatif
lainya < 5% < 5% 10% 10%
Kultur negatif < 5% < 5% < 5% < 5%
Kultur negatif = steptokokus defisiensi-zat gizi, HACEK (Haemophilus Parainfluenzae dan
Aphrophilus, Cardiobacterium, Eikenella, dan kingella), Bartonella, Coxiella, Chlamydia,
Legionella, Brucella
Diadaptasi dari karchmer,A,W. Infective Endocarditis. In Braunwald, E., ed,. Heart Disease, ed.
Ke -5,
Philadelphia: W B Saunders Company, 1997.)
Manifestasi klinis
• Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatigue
• Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtaran,
gagal jatung kongestif
• Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi)
emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arteri
koronaria)
• Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR ↑
Pemeriksaan fisik
• HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki
(konjungtiva, palatum)
• Jantung : regurgitasi valvular ± thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fenestrata),
prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhadap bukti
perubahan murmur,dsb.
• Abdomen : splenomegali yang nyeri tekan

• Eksremitas
Lesi janeway, (tiadak nyeri, makula hermoragik pada telapak tangan dan kaki)
Nodus Osler (nodul nyeri pada bantalan jari)
Hermoragik spliner proksimal bantalan kuku clubbing ( jari tubuh)
• Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobik dan
anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit stu jam
terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibiotik yang
tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai hasilnya
negatif
• Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin,
urinalisis dan kultur urine
• Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai
abnormalitas hantaran yang baru.
• Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE apabila (1) TTE
non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit
(seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau
intrakadiak,dll)
Metode Sensitivitas
NVE PVE Abses
Transtoraksikus (TTE) 50% 36% 28%
Transesofagus(TEE) >90% 82% 87%
(Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol
18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993
Penatalaksanaan
• Cari dula data kultur
ABE→antibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh
SBE→apabila hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk
pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus yang
belum diberikan antibiotik
• Terpi empiris yang dianjurkan
ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] apabila prevalensi
MRSA tinggi
SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin
Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin
• Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme penyebab dan sesitivitasnya
• Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam
• Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibiotik
yang tepat
• Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli
serebri hemoragik
• Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertama
), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 minggu
terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda
Indikasi pembedahan
• Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaborasi
yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan
atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infeksi
pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan menerima
prostesis tersebut
• Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk
melakukan pembedahan segera karena tingginya resiko konversi perdarahan selama
operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama
• Indikasi untuk pembedahan
Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , setingkat
ICU)
Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu
dengan antibiotik intravena yang sesuai)
Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburuk)
Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S.
Aureus
Emboli sistematik yang rekulen
Infeksim jamur
Profilaksis Edokarditis
Keadaan jantung Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit jantung
kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik
yang dibuat dengan pembedahan
Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup
jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal
atau regurgitasi,HCM
Prosedur Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersihan
Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid
Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi
kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris
Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral
Regimen Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna
Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya
(klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin)
Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang
Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30
menit tindakan
(Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin)
Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi
ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan
diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam
kemudian
(vankomisin 1 g IV + gentamisin seperti diatas bila alergi penisilin)

(JAMA: 277: 1794, 1997)
•TUBERKULOSIS•
Epidemiologi
• Prevalensi di amerika serikat : 10-15 juta orang: perkiraan prevalensi penyebaran
diseluruh dunia 1,7 milyar orang
• ↑ insiden di amerika serikat antara tahun 1984 dan dan 1992 karena HIV, kemiskinan,
gelandangan, imigrasi, dll
• insiden populasi yang tinggi: terlahir asing, pelayanan medis yang tidak adekut, penghuni
rumah perawatan/penjara, beberapa pekerja perawatan kesehatan
• risiko pupulasi yang tinggi : berkontak dengan pasien yang berinfeksi, HIV + atau
imunodefisiensi lainya, gagal ginjal kronis, diabetes melitus, IVDA, alkohlik, malnutrisi
Mikrobiologi dan patogenesis
• Penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui partikel kecil aerosol (seperti: nuklei
droplet)
• 90% dari penjamu normal yang terinfeksi tidak akan pernah berlanjut menjadi penyakit
yang terbukti secara klinis, 10% lagi akan berlanjut
• risiko reaktivitas (setelah konversi PPD) adalah ~2 % tahun selama 2-3 tahun pertama
setelah infeksi
Gambar 6.2. Patogenesis Penyakit TB
inti droplet yang mengandung kuman TB
replikasi pada lobus dependen
reaksi lokal penyebaran hematogen
penyembuhan sembuh
cepat infeksi laten
penyebaran TB progresif
limfatik primer
penyembuhan pneumonia
kalsifikasi kavitas
efusi reaktivitas TB TB progresif
apikal apikal
limfatik limfatik
tulang meningeal
meningeal milier
saluran cerna/kemih
milier
(Courtesy of Nesli Basgoz, MD,MGH)
Skrining terhadap infeksi

• Orang yang perlu diskrining : populasi ysng tinggi prevalensi dan risikonya
• Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative atau
PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal →benjolan; periksa
dalam 48-72 jam
• Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan
palpasi ≥5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang
sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi
≥10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi
≥15mm +: semus orang
negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya
negatif), infeksi akut non-TB, keganasan
positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2
tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya <10mm)
• Efek booter:↑ indurasi karena penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit
sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) uji ini
bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi nyata akibat
infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua adalah kondisi dasar pasien yang benar, efek
booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakukan
Manifestasi klinis
• Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi ±, kavitas ±
• Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang
mengalami reaktivasi. Karena pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam
kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru ± efusi paru perikardium dan
perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis)
• Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi
• Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas karena bersifat
hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes,
alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam,
penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji padi
yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks
• Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomielitis,
hepatitis, limfadenitis,kutaneus
• Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan
kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang
progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebagai
bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerjakan
setiap tahunnya.
• Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan menyebabkan uji
suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis
lainya
• PCR: sensitivitas 94-97% apabila dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77%
apabila dibandingkan dengan kultur
Terapi peventif
• Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang
mencurigakan sebelum memulai pemberian INH
• Profilaksis yang sesuai mengurangi insiden penyakit berikut hingga 65-75%
• Perlu menyesuaikan terapi berdasarkan prevalensi dalam populasi ( yang akan

mempengaruhi nilai prediktif positif pada”PPD + ”) dan risiko infeksi yang tidak
terobati pada pasien tersebut
• Monitor adanya hepatitis : jika aminottransferase meningkat 5x normal atau simtomatik
→ hentikan obat anti-TB dan evalusi kembali
Penatalaksanaan tuberkulosis
• Isolasi pasien
• Gunakan regimen yang terdiri dari kombinasi obat terhadap organisme yang rentan
• Meningkatkan kepatuhan terapi; terapi observasi secara langsung (DOT) yang hemat
biaya untuk pasien dengan resiko tinggi untuk tidak patuh
Kelompok usia (tahun)
Kategori <35 ≥35
Resiko tinggi (kontak pasien yang Obati apabila PPD ≥ 5 mm
terinfeksi, foto toraks abnormal, HIV +
Resiko sedang (penyakit kronis, Obati apabila PPD ≥ 10 mm

imunosupresi)
Terhadapat konversi dari uji kulit Obati apabila PPD + berdasarkan pada pedoman skrining diatas
sebalum (sebelum dalam 2 tahun)
Populasi insiden tinggi Obati apabila PPD ≥ 10 mm Jangan di obati
Obati apabila PPD ≥ 15 mm Jangan dio bati
(AM J Resp Crit Care 149:1359,1994
Skenario Regimen
Mungkin sensitif INH INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1
Foto toraks abnormal atau HIV + INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1
selama 12 bulan
Kasus kontak yang resisten INH RIF +PZA selama 2 bulan
Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB
resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB ? PZA+FQ
(INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon)
Boat-obatan Anti-tuberkulosis
Obat Dosis Efek sampaing
Isoniasid (INH) 300 mg POx Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan
4x1 piridoksin yang diberikan bersamaan),
sindrom menyerupai lupus
Rifampin (RIF) 600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata,
hepatitis, gangguan saluran cerna,
hipersensitivitas, demam
Pirazinamid (PZA) 25 mg/kg POx Hepatitis, hiperurisemia, anritis

4x1
Etambutol (EMB) 15 - 25 mg/kg Neuritis optika

PO x 4x1
Streptomisin (SM) 15 mg/kg IM x Ototoksikosis, netrotoksikosis
4x1
Amiksin (AMK) 15 mg/kg IM x Ototoksikosis, netrotoksikosis
4x1
Siprofloksasin (CIP) 15 mg/kg PO x
2x1
Regimen anti-tuberkulosis
Skenario Regimen
TB paru ≥4% resisten INH, dalam komunitas INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas
(termasuk terbanyak di amerika serikat) diketahui apabila sensitive terhadap INH &
RIF → INH+RIF +PZA selama 2 bulan
kemudian→INH + RIF selama 4 bulan apabila
resisten, lihat dikolom berikutnya
TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten Konsul ke ahli paru
obat kombinasi)
TB ekstrapulmoner Konsuk ke ahli paru
TB pada pasien HIV + Konsul ke ahli paru
• HIV/AIDS•
Definisi
• AIDS:HIV + hitung CD4 <200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan
Epidemiologi
• Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; penyebab utama kematian pada kelompok
usia 25-44 tahun
• Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-laki ke
perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena,
transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%)
Sindrom retrovirus akut (ARS)
• Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELISA-,
isi virus +
• Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis ± lesi makulopapular berwarna
salmon
• ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spesifisitas
90% ; uji skrining primer
• Weatern blot: (+) apabila ≥ 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes
konfirmasi setelah uji ELISA (+)
• PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali
lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna
• Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung
CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung
CD4 pada panyakit akut mungkin bisa ↑ atau palsu ↓
Pendekatan awal pada pasien HIV (+)

• Buktikan infeksi HIV (apabila pembuktian yang adeakut tidak tersedia, ulangi
pemeriksaan diagnostik)
• H&P (bukti infeksi oportunisik, keganasan, penyakit menular seksual), periksa seluruh
pengobatan
• Evaluasi laboratorium : hitung CD4, muatan virus ( gunakan asal yang sama tiap kali
periksa), pemeriksaan darah tapi lengkap dengan hitungan jenis, kreatinin, uji fungsi
hepar, uji kulit TB, sifilitis, toksoplasmosis, sitomegalovirus, dan serologi hepatitis, foto
rontgen toraks dasar , pap smear pada wanita
• Pengguna obat antiretrovirus seharusnya dilakukan atas konsultasi dengan ahli HIV
sebagai rekomendasi pengobatan lanjutan dan banyak dari obat-obatan ini berpotensi
menghambat atau memicu sitokrom p450, sehingga memerlukan penghentian atau
penambahan obat lain.
Dibawah ini beberapa pedomannya
• Indikasi untuk memulai terapi
AIDS atau HIV simtometik (seperti: penyakit infeksi jamur, demam yang tidak
diketahui penyebabnya)
Asimtometik) + baik muatan virus yang tinggi (>10-20000 buah/ml) atau hitung CD4
yang rendah (<500/mm3)
• Regimen : grup A NA + grup B NA +PI (atau NNRTI) monoterapi dan terapi ganda
tidak dianjurkan
• Muatan virus seharusnya ↓ 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) dalam 2-8 minggu dan setelah uti
penurunannya berlanjut terus; tujuannya adalah muatan virus yang tak terdeteksi dalam 6
bulan
• Pemberian awal antiretrovirus bisa memperburuk sementara waktu gejala infeksi
oportunistik selama beberapa minggu sebelum respons imun ↑
• Apabila terapi perlu dihentikan , hentikan seluruh antiretrivirus untuk meminimilkan
perkembangan resistensi
• Regimen yang gagal = tidak mampu mencapai muatan virus yang tak terdeteksi, ↑
muatan virus, ↓ hitung CD4, atau deteriorasi klinis
Antiretrovirus
Obat Tipe Dosis tipikal Efek samping
Zidovudine (AZT) NRTI 200 mg 3x1 Supresi sumsum tulang
(grup 300 mg 2x1 Intoleransi saluran cerna, HA,
A) insomnia, hepatitis
Stavudine (d4T) NRTI 40 mg 3x1 Neuropati perifer
Zerit (grup (40 mg 2x1 jika Pankreatitis, hepatitis (jarang)
A) BB< 60 kg)
Dinadosin (dll) NRTI 200 mg 2x1 Pankreatitis, neuropati perifer

Videx (grup (125 mg 2x1 intoleransi saluran
B) jika BB< 60 kg cerna, hepatitis (jarang)
Zalcitabine (ddC) NRTI 0,75 md 3 x 1 Neuropati stomatitis, hepatitis (jarang)
hivid (grup
B)
Lamivudine (3TC) NRTI 150 mg 2x1 Toksisitas minimal
epivir (grup (2 mg 2x1 Hepatitis (jarang)
B) jika BB< 50 kg
Nevirapine NNRTI 200 mg 2x1 Raum, hepatitis
viramune Menginduksi sitokrom p450
Delavirdine NNRTI 400 mg 3x1 Ruam, nyeri kepala menghambat
Rescriptor sitokrom P450
Efavirenz NNRTI 600 mg tiap 4 jam Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran
Sustiva antara menginduksi/ menghambat
sitokrom p450
Indinavir PI 800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna ↑
Crixivan uji fungsi hati, redistribusi lemak,
menghambat sitokrom p450
Ritonavir PI 600 mg 2x1 Intoleransi saluran cerna,
Norvir (dengan makan) parestesia,↑uji fungsi hati, redistribusi
lemak menghambat p450
Saquinivir PI 1200 mg 3x1 Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala ↑
Fortovase (dengan makan) uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak,
menghambat p450
Nelfinavir PI 1250 mg 2x1 Diare,DM, redistribusi lemak,
Viracept (dengan makan) menghambat p450
Amprenavir PI 1200 mg 2x1 Ruam, intoleransi saluran cerna,
agenerase redistribusi lemak, menghambat p450
(NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI= protease
Profiklaksis infeksi oportunistik

IO Indikasi Profilaksis
Tuberculosis PPD (+) (≥ 5mm) atau INH + vitamin B6 selama 12 bulan
pajanan berisiko tinggi atau RIF+PZA selama 2 bulan
(lakukan pemeriksaan PPD
tiap tahun )
PCP Hitung CD4 < 100/mm3/ atau TMP-SMX SS 4x1 atau dapsone
infeksi jamur atau FUO 100 mg 4x1 atau atovaquone 750 mg
2x1 mg 2x1
3
Toksoplasmosis Hitung CD4 < 100/ mm /dan TMP-SMX DS 2x1 atau dapsone
serologi toksoplasma (+) 100 mg pirimetamin + asam folinat
3
MAC Hitung CD4 <75/mm Klaritromisin 500 mg 2x1 atau
azittromisin 1200 mg tiap minggu
KOMPLIKASI HIV/AIDS
Hitung CD4 Komplikasi

<500 Gejala konstitusional

Dernitits seboroik berambut di daerah oral, sarkoma kaposi
Kandidiasis vagian dan oral rekulen
Infeksi bakteri rekulen
Tuberkulosis paru dan ekstraparu
HSV VZV
<200 Pneumonia pneumcystis cariinii(PCP) taksoplasma
Cryptococcus, histoplasma, coccidioides
Bartonella
<50-100 Sitomegalovirus,MAC
Aspergilosis invasif; angiomatosis (bartonela diseminata)
Limpoma SSp,PML
Demam
• Etiologi: infeksi, limfoma, reaksi obat
• Langkah kerja : pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah, uji fungsi hepar, kultur
darah foto toraks, urinalisis, pemeriksaan ulang obat-obatan, CT scan abdomen ? atau
limfoma CD4 <200 →AG kriptokokus serum, LP,AG histoplasma pada urine, isolator
mikobakterium, sitomegalovirus
Tanda/gejala paru →toraks foto, ABG, sputum untuk kultur bakteri,PCP ,BTA;
bronkoskopi
Diare →feses untuk pemeriksaan leukosit feses, kultur, O&P,BTA,endoskopi
Uji fungsi hepar abnormal →CT scan abdomen, biopsi hepar
Sitopenia →biopsi sumsum tulang
Penyakitt kulit
• Dermatitis seboroik; folikulitis eosinofilik; infeksi HSV dan VZV
• Moluskum kontagiosum: papula seperti mutiara 2-5 mm dengan pusat cekung
• Sarkoma kaposi : lesi nodular merah-unggu tidak pucat
• Aginomatosis basilaris (bartonella diseminata): papula vaskular yang rapuh
Mata
• Retinitis SMV (hitung CD4 < 50);terapi =gensiklovir, faskarnet, atau sidofovir
• Pneumocystis, toksoplasma, Histoplasma
Mulut
• Ulkus aptosa
• Jamur (kandidiasis oral): bercak kecil seperti dadih yang menunjukkan permukaan yang
kasar apabila diangkat
• Leukoplakia berambut didaerah lokal: karena EBV ;selaput (lapisan) putih yang
melekat pada sisi lateral lidah
• Sarkoma kaposi
Jatung
• Dilatasi kardiomiopati
Paru
• Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 <200)
Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, bentuk non
produktif
Foto toraks dengan infiltrat, ↓ PaO2,↑ A-a V, ↑ LDH, pewarnaan sputum PCP (+)
Rx apabila PaO2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin +
primakuin] atau atovaquone
Rx apabila PaO2 <70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV
atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat
Pola radioografi Penyebab umum

Normal PCP
Infiltrat interstisial difus PCP, TB, pneumonia fungsi diseminata dan
viral, sarkoma kaposi
Konsilidasi atau massa fokal Pneumonia bateri atau jamur, TB, sarkoma
kaposi
Lesi kavitas TB, aspergilosis dan pneumonia fungsi lainnya
Pneumonia bakterial (termasuk Nocardia dan
Rhodoccoccus)
Efusi pleura TB, pneumonia jamur atau bakterial
Sarkoma kaposi, limfoma
Gastrointestinal
• Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil
Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antifungal
• Enterokolitis
Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.difficile
Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium,
Cyclospora
Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS
• Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma
• Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus
Hepatobiliaris
• Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat
• Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidium
Ginjal
• Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik
Hematologi
• Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis
• Leukopenia
• Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP
• ↑globulin
Onkologi
• Limfoma non- hohgkin; ↑ frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4
• Limfoma SSP: hitung CD4 <50
• Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun;
disebabkan karena HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual
Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu
Paru: infiltrasi lobus interior bilateral+ efusi
Saluran cerna: perdarahan saluran cerna, obstruksi, ikterus obstruktif

Penanganan: penyakit dibatasi →radiasi, krioterapi, atau vinblastin intralesi, penyakit
sistematik→kemoterapi
Endokrin
• Hipogonadisme
• Fungsi tiroid abnormal
• Infusiensi adrenal
• Sindrom wasting
Neurologik
• Meningitis : cryptococcus, bakteri (termasuk listeria), virus (HSV, SMV, HIV),
tuberkulosis, limfomatosa
• Neurosifilis: meningitis, palsi saraf kranialis, demensia
• Lesi desak ruang: akan muncul nyeri kepala, defisif lokal, atau perubahan status mental
Rencana penanganan: MRI, biopsi otak stereotaktik jika dicurigai etiologinya non-
toksoplasma atau pasien gagal berespon terhadap 2 minggu pemberian terapi
toksoplasmosis yang empiris
• Kompleks Demensia AIDS: kehilangan memori, ganguan cara berjalan, spastisitas
• Mielopati: infeksi (SMV,HSV), kompresi medula spinalis (abses apidural, limfoma),
vakuolar (HIV)
• Neuropati perifer: HIV, SMV, demielinisasi, terinduksi obat-obatan
Etiologi Tampilan Pemeriksaan Diagnostik

Tokosoplasmosis Lesi menonjol (dapat Serologi taksoplasma (+)
multipel)
Limfoma SSP Lesi menonjol (biasanya PCR CSS untuk EBV (+)
tunggal) SPECT atau PET Scan (+)
PML Lesi tidak menonjol, multipel, PCR,CSS (+) terhadap JC
Lain –lain : abses bakterialis, Bervariasi Biopsi
nokardiosis, kritokokoma, atau
tuberkuloma
Kompleks mycobacterium avim(MAC)

• Manifestasi klinis: retinis, esofagitis, kolitis, hepatitis, neuropati
• Penatalaksanaan: gensiklovir, foskarnet, atau sidofovir
• PENYAKIT LYME•
Mikrobiologi
• Infeksi oleh spirochete Borrelia burgdorferi
• Ditularkan melalui kutu (Ixodes);pejamu (host) hewan termasuk rusa dan tikus
• Infeksi biasanya memerlukan perlekatan kutu>36-48 jam
Epidemiologi
• Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebarkan oleh vektor, yang paling sering
dijumpai, namun insidenya hanya berkisar 4 tiap 100.000 populasi
• Insiden tertinggi pada bulan – bulan musim panas
• Kebanyakan kasus terjadi NY,NJ,CT,RI,MN,WI,PA,VA,OR,CA
• Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat
daerah pepohonan
Manifestasi klinis
Stadium Manifestasi
Stadium 1 = terlokalisasi dini Karena efek lokal dari spoochaeta
Minggu setelah infeksi Umum: penyakit menyerupai flu
Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans
(ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah
jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila,
ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopati
regional
Stadium 2 = penyebaran awal Akibat spirochetamia dan respons imun
minggu hingga bulan setelah Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam
infeksi jarang
Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM
Reumatologi: (~10%) arthalgia & mialgia migrotaris,
oligartritis
Neurologi (~15%): bell’s palsy (atau neuropati kranialis
lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis
(mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok
jatung, miokarditis
Stadium 3 = menetap lama Karena infeksi kronis atau respon autoimun
bulan hingga tahun setelah Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans,
terinfeksi panniculitis
Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada
sandi-sandi besar sinovitis
Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia
• Secara umum, suatu diagnosis klinis
• Serologi (pada keadaan klinis yang tepat)
Skrining dengan ELISA, tetapi
Positif-palsu karena penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll
Negatif-palsu karena terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan
lgM, lgA, dan lgG
Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot (↑ spesifitasnya)
• Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi
intratekal (+) apabila (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) >1
Penatalaksanaan
• Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutuapabila berada
pada daerah non-endemis)
• Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 minggu
sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan apabila terdapat: abnormalitas
neurologik (selain Bell’s palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kronis, atau
kehamilan
• Vaksin: 78% ↓ pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah endemik
dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau artritis
seronegatif
• FEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO)•

Definisi
• Lamanya ≥ 3 minggu
• Demam > 101oF atau >38,50C pada lebih dari satu insiden
• Tidak ada diagnosis walupun telah dilakukan evaluasi salama 1 minggu pada pasien
rawat inap secara intensif
Etiologi
• Daftar penyebabnya sangat luas, namun berikut ini adalah beberapa penyebab yang lebih
sering. Secara umum, akan lebih mungkin suatu manifestasi dari suatu penyakit biasa
yang nyaris tidak kentara, daripada penyakit yang tidak lazim
• Pada pasien yang diketahui ada keganasan : 50 % akibat infeksi (biasanya selama
neutropenia) dan 50% akibat tumor itu sendiri
• Pasien dengan HIV : 75 akibat infeksi, jarang karena HIV itu sendiri
• 5-15% kasus yang tidak terdiagnosis, kebanyakan sirna secara spontan
Kategori Etiologi
Infeksi Tuberkulosis: penyakit ekstra paru atau diseminata dapat memiliki

gambaran rontgen foto toraks, PPD,BTA sputum yang normal; biopsi (paru,
hepar, sumsum tulang) terhadap granuloma hanya menghasilkan 80-90 %
pada penyakit miliar
Endokarditis: pertimbangkan organisme: HACEK, Bartonella, Legionella
adan Coxiella
Abses intra-abdomen: hepatik, splenik, subfrenikus, pankreatik, perineftik,
pelvik, prostatik
Osteomielitis
Sitometegalovirus, EBV, penyakit Lyme, malaria, babesiosis, amebiasia
Neoplasma Limfoma: limfadenopati, hepatosplenomegali, ↓ hematokrit atau

trombosit, ↑ LDH
Karsinoma sel renal: hematuria mikroskopik, ↑ hematokrit
Karsinoma sel hepar, karsinoma pankres
Miksoma pada atrium: obstuksi, embolisme, gejala konstitusional
leukimia,mielodisplasia
Penykit tantung Atritis temporalis (sel Giant): nyeri kepala, nyeri kulit kepala, klaudikasio
penyambung mandibula, gangguan penglihatan, ↑ ESR
Penyakit still onset dewasa (reumatiod artritis juvenilis); demam yang
bersifat sementara ruam trunkus malukar yang berwarna salmon selama
demam merupakan permulaan artritis
Poliartritis nodosa
RA, SLE, sarkoidosis
Lain-lain Obat-obatan, hematom, tiroid, demam mediterania familial
Langkah kerja
• Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan,
melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya,
riwayat tuberkulosis
• Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan
• Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenopati,
murmur, hepatosplenomegali, artritis
• Evaluasi labolatorium
Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fungsi hepar,
LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur urine,
PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV
• Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras IV),
USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan
• Biopsi arteri temporalis apabila LED ↑ dan usia > 60 tahun
• ? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama apabila AP ↑): bahkan tanpa tanda-tanda
atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 %
Penanganan
• Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia)
NYERI ABDOMEN
Nyeri viseral
Pembagian Tempat Penjalaran

Visera
Anatomi Nyeri
Foregut Esofagus dan duodenum Epigastrium
Midgut Yeyunum hingga pertengahan kolon transversum Umbilikus
Hindgut Pertengahan kolon transversum hingga rektum Hipogastrium
(Catatan : Nyeri karena pankreatitis dan nefrolitiasis yang pada umumnya menjalar
hingga ke punggung)
Nyeri Tekan pada Abdomen

Gambar 3-1. etiologi nyeri abdomen berdasarkan lokasi

Gastritis
PUD (peptic ulcers disease)
Pancreas
Kebocoran AAA
(Abdominal Aorta Aneurysm)
Kolelitiasis Splenomegali
Kolesistitis Infark atau abses lien
Koledokolitiasis Rupture lien
Kolangitis
Hepatitis
Tumor hepar
Apendistis Diverkulitis
Nefrolitiasis Kolitis
Nefrolitiasis
Kehamilan ektopik
Torsi ovarium
PID
GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER
DISFAGIA
Definisi
• Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung.
Etiologi
Gambar 3-2. Etiologi disfagia
Disfagia
Kesulitan makan yang padat saja Kesulitan makan baik yang cair maupun yang padat
Obstruksi mekanik Gangguan motilitas
Intermiten GERD kronik Intermiten Progresif

progresif Progresif GERD kronik
progresif
Cincin Striktur Karsinoma Spasme dan Skleroderma Aklasia

esofagus peptikum esofagus gangguan
yang
berhubungan
• Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); ± pemantauan pH esofagus atau
manometri.
PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD)

Patofisiologi
• Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Esophageal
Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten.
• Kerusakan mukosa esofagus karena kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam empedu.
• Hiatus hemia dapat menyebabkan ↓ tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi
lambung yang mengalami refluks.
Manifestasi klinis
• Heartburn, “angina” atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia
• Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).
• Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol,
rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).
Uji diagnostik
• Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor
pompa proton.
• EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau
striktur.
• Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila diagnosisnya meragukan.
Penatalaksanaan
• Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari

keterlambatan makan.
• Medikamentosa : antasid, penyekat H, agen prokinetik (seperti : cisapride); penghambat
pompa proton (PPI).
• Pembedahan : fundoplikasi (sering dengan laparoskopik)
Komplikasi
• Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan ↑ risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur.
GASTROPATI DAN GASTRITIS

Gastropati akut
• Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyakit
kritis).
• Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan
saluran cerna atas.
Gastritis antral kronis (“Tipe B”)

• Etiologi : Infeksi H. Pylori
• Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastritis H.
Pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan ↑
risiko adenokarsinoma gaster.
• Penatalaksanaan : Lihat penanganan H. Pylori
Gastritis kronis pada daerah fundus (“Tipe A”)

• Etiologi : Anemia pernisiosa
• Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekurangan asam dan
faktor intrinsik).
• Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan hipergastrenemia, anemia permisiosa,
tumor karsinoid gaster dan adenokarsinoma.
PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM

Etiologi dasar
• Infeksi H. Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkembang
menjadi suatu ulkus.
• NSAID
• Gastrinoma dan keadaan hipersekretorius lainnya
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan
makan (gastrikum).
• Perdarahan saluran cerna atas
• Uji untuk H. Pylori
Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer ↓ 3-6 bulan setelah terapi efektif)
urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya > 95%)
EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, > sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi
dan histologi.
• EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus
Penatalaksanaan
• Penghentian NSAID dan rokok
• PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan >
90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1,
amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1
• Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang
manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).
Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia
Dispepsia
Darah samar di feses +, anemia,

anoreksia atau muntah yang
persisten, penurunan berat
badan, usia > 40 tahun
Ada salah satu dari

Tidak ada satupun kriteria di atas
kriteria di atas
Serologi H. Pylori EGD hingga radiologi

PUD dan keganasan
Negatif Positif
Cisapride atau PPI Terapi antibiotik Perubahan regimen
Gejala + Tanpa gejala Tanpa gejala Gejala + Positif
EGD Disembuhkan UBT Negatif EGD

PERDARAHAN GASTROINTESTINAL
Definisi
• Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus.
• Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Treitz.
• Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB);
hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air
besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas
saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).
Etiologi perdarahan saluran cerna atas

• Perdarahan orofaringeal dan epistakis → darah tertelan
• Esofagitis erosif
Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT
Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida
• Varices (10 %)
• Ruptur Mallory-Weiss (7%, robekan di gastroesofagus karena mau muntah / muntah-muntah
dengan glotis yang tertutup).
• Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang berhubungan
dengan stres).
• Penyakit ulkus peptikum (PUD) (46%)
• Malformasi vaskular
Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB yang
mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fistula
aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan “perdarahan
luas”) vaskulitis.
• Penyakit neoplastik (esofagus atau gaster)
• Penyebab lahirnya : ulserasi hiatus hernia, koagulapati, amiloidosis, penyakit jaringan
penyambung.
Etiologi perdarahan saluran cerna bawah

• Penyakit divertikular
• Angiodisplasia
• Penyakit neoplastik
• Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC > CD)
• Hemoroid
Manifestasi klinis
• UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium,
reaksi vasovagal, sinkop, melena.
• LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron
Langkah penanganan
• Anamnesis
GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah
sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin,
NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol,
sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.
• Pemeriksaan fisik
Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan
20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau
sindrom Osleer-Weber-Rendu)
Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema
palmaris, kaput medusa.
Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum.
Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani
• Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut
sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya ↑ pada
UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar.
• Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum
dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan
yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal
baik dari duodenum maupun intermiten.
• Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi yang
potensial).
• Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi
LGIB yang diperkirakan)
Perdarahan berhenti secara spontan → kolonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada > 70%
kasus dan potensial untuk tindakan terapi)
Stabil namun perdarahan terus-menerus → sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumin)
: mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang
akurat.
Tidak stabil → arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit dan
potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi
ekspolari.
Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik dengan cairan
IV dan darah
Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih).
Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat
Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan
golongan darah O negatif jika eksanguinis).
Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap >
50000/mm3).
Lavase slang nasogastrik
Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan
Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.
Tanda-tanda prognosis buruk pada UGIB

• Demografik : Usia > 60 tahun, komorbiditas

• Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT, ↑ permintaan transfusi, hemodinamik tak
stabil.
• Etiologi : varises atau neoplastik
• Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih → keluar
darah tanpa pembuluh yang terlihat → bekuan yang melekat erat → perdarahan aktif.
Etiologi Pilihan
Varises Farmakologi
Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µg/jam infus
(berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)
Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang
manjur dan lebih banyak komplikasi)
Penyekat-β (non-selektif) dan nitrat apabila
hemodinamik stabil
Non-Farmakologi
Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band
ligation (angka keberhasilan > 90%)
Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan >
95% ;
(N Eng J Med 333 : 555, 1995)
Tamponade balon apabila perdarahannya berat
Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik
gagal
(N Engl J Med 333 : 165, 1994)
PUD Farmakologi
Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054,
1997)
Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µgram/jam infus
Non-Farmakologi
Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser)

Angiografi mesenterika dengan infus vasopresin atau
embolisasi
Reseksi gastrik apabila endoskopi dan terapi
farmakologi gagal
Mallory-Weiss Biasanya berhenti secara spontan
Gastritis esofagus Penghambat pompa proton, antagonis H2
Penyakit Biasanya berhenti secara spontan
divertikuler Terapi endoskopi (injeksi epinefrin), vasopresin
arterial atau embolisasi, pembedahan
Angiodisplasia Vasopresin arterial, terapi endoskopik, pembedahan
DIARE
Keluarnya feses > 200 gram / hari
ETIOLOGI
Infeksi
• Akut
Toksin yang belum terbentuk (seperti : “keracunan makanan”; berlangsung < 24 jam) : S.
Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus
Virus : Rotavirus, Norwalk
Bakteri non-invasif
Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col enterotoksigenik
Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 :
H7, C. Difficile.
Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus
Parasit : Giardia, E. Histolytica
Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV.
• Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik.
Malabsorpsi (↑ kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses, ↓ diare dengan puasa, defisiensi vitamin
larut-lemak)
• Defisiensi garam empedu
Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) → dekonjugasi garam empedu penyakit
ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) → terhentinya sirkulasi enterohepatik.
• Insufisiensi pankreas
• Kelainan mukosa
Seliak sprue : karena reaksi usus terhadap α-gliadin dalam gluten → hilangnya vili dan
daerah absorpsi
Pemeriksaan diagnostik : D-xylose (+); anti-gliadin (+) atau anti-endomisial absolut
Penatalaksanaan : diet bebas gluten.
Tropikal sprue : terjadi pada penghuni daerah tropis; penatalaksanaan dengan antibiotik,
asam folat, B12.
Penyakit Whipple : karena Trophyrema whippeli (basilus gram (+)); terlihat pada laki-laki
kulit putih usia separuh baya.
Manifestasi lainnya : demam, limfadenopati, edema, poliartritis, perubahan SSP, pigmentasi
kulit abu-abu-ciklat
Penatalaksanaan : pemberian antibiotik jangka panjang
Limfoma usus
Osmotik (↑ gap / kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses normal, ↓ diare dengan berpuasa)
• Obat-obatan : antasid, laktulosa, sorbitol
• Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintis bakterial atau virus,
reseksi usus sebelumnya
Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare
Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosa empiris.
Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzim laktase.
Peradangan (demam, hematokezia, nyeri abdomen)

• Penyakit peradangan usus
• Enteritis radiasi
• Kolitis iskemik
Sekretorius (Gap ostomik normal, cairan banyak, tidak ada perubahan diare setelah nothing by
mounth / NPO)
• Hormonal : VIP (VIPoma, Verner-Morrison), Serotonin (karsinoid), Kalsitonin (karsinoma
tiroid tipe medular), Gastrin (Zollinger-Ellison), Glukagon, Substansi P, Tiroksin
(Hipertiroidisme).
• Ketergantungan laksatif
• Adenoma vilosa
• Malabsorpsi garam empedu idiopatik
Motilitas
• Sindroma iritabilitas usus
• Skleroderma (pseudoobstruktif)
• Endokrinopati : diabetes melitus, hipertiroidisme (hiperdefekasi)
Langkah penanganan diare
Gambar 3-4. Rencana penanganan diare akut (durasi < 3 minggu)

Diare akut
Dehidrasi berat, demam, lamanya > 5 hari mukus atau pus

pada BM, diare berdarah, nyeri abdomen perjalanan
sebelumnya, atau penggunaan antibiotik sebelumnya
Ya ada salah satunya Tidak ada kriteria di atas

Leukosit feses Observasi rehidrasi sesuai

perdarahan samar dengan kebutuhan
toksin C difficile (terutama bila
sebelumnya minum antibiotik
Toksin C.
Difficile +
Leukosit di feses + atau

Feses O & P x 3 perdarahan samar + Kolitis pseudomembranosa
O&P+
Kultur feses Metronidazol PO atau IV
sigmoidoskopi fleksibel (Vankomisin PO bila
metroidazol gagal)
Terinduksi obat-obatan Parasitik
virus, enterotoksin
bakteri non-invasif Kultur feses + Kultur -, sigmoidoskopi
fleksibel dan biopsi +
Antiparasitik
Observasi,
rehidrasi antibiotik Invasif atau sitotoksin IBD
bila gejala berat bakteri non-invasif
Antibitoik
Gambar 3-5. Langkah penanganan diare kronis (durasi > 3 minggu)
Diare kronis
Obat-obatan culprit Terinduksi obat-obatan

Fenolftain + Ketergantungan laktasi
Uji laktosa + Intoleransi laktosa
Data mikrobiologi + Infeksi

Gas osmotik feses = Osmfeses (biasanya 290) – [2 x (Nafeses + Kfeses)]
lemak feses
Leukosit di feses dan perdarahan samar
Respons terhadap NPO
Sekretorius Malabsorpsi Peradangan

Kadar hormon • Mukosa abnormal : uji D-xylose, Sigmoidoskopi fleksibel
Kolonoskopi terhadap adenoma biopsi usus halus Kolonoskopi
kolestiramin • Insufisiensi pankreas : uji sekretin UGI dengan SBFT
• Defisiensi garam empedu : 14C-
xylose breath test
PENYAKIT DIVERTIKULAR
DIVERTIKULOSIS
Definisi dan Patologi
• Herniasi akuisita (didapat) pada mukosa dan submukosa kolon ke dalam dinding kolon.
• Lebih sering pada sisi kiri pada sisi kanan kolon

• Mungkin sebagai akibat diet rendah serat → muskulatur kolon berkontraksi terhadap feses
yang kecil dan keras.
Epidemiologi
• 20-50 % pasien di atas usia 50 tahun
Manifestasi klinis
• Biasanya asimtomatik, namun dapat mengalami komplikasi mikroperforasi (divertikulitis)
atau perdarahan.
DIVERTIKULITIS
Patofisiologi
• Retensi makanan yang tak tercerna dan bakteri di dalam divertikulum → pembentukan
fekalit → obstruksi → asupan darah divertikulum terganggu, infeksi, perforasi.
• Mikroperforasi (→ infeksi terlokalisir) atau makroperforasi (→ pembentukan abses dan /
atau peritonitis).
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen kuadran lateral kiri, demam, mual, muntah, konstipasi
Pemeriksaan fisik
• Ringan : Nyeri kuadran lateral kiri, massa dapat diraba ±, uji darah samar (FOBT) ± (- 25)
• Berat : peritonitis, syok septik
• Foto polos abdomen untuk melihat adanya bebas, ileus, atau obstruksi
• CT abdomen apabila pasien gagal berespons terhadap terapi atau apabila dicurigai adanya
abses perikolon
• Sigmoidoskopi / kolonoskopi merupakan kontraindikasi pada waktu akut karena tingginya

risiko perforasi yang membahayakan.
Penatalaksanaan
• NPO, cairan IV, NGT (jika ileus)
• Antibiotik (spektrumnya mencakup batang gram negatif dan anaerob)
• Drainase abses perkutaneus atau pembedahan
• Pembedahan apabila terapi medikamentosa gagal, abses besar yang tidak dapat didrainase
perkutaneus, atau menjadi peritonitis.
Patofisiologi
• Erosi pembuluh divertikel oleh suatu fekalit
• Divertikula lebih sering di sebelah kiri (distal) kolon; namun perdarahan divertikula
biasanya pada sisi kanan (proksimal) kolon
Manifestasi klinis
• Biasanya onset kram perut yang mendadak dan diikuti dengan hematokezia yang sangat
banyak (masif).
• Biasanya berhenti secara spontan (90%) namun bisa juga muncul sekali-kali dalam hitungan
jam hingga hari.
Pemeriksaan fisik
• Biasanya jinak
• Kolonoskopi (setelah perdarahan akut terhenti dan mengikuti lavase oral) atau, pada
perdarahan berat, arteriografi mesenterikus (biasanya setelah suatu sken perdarahan).
Penatalaksanaan
• Endoskopi → Injeksi epinefrin atau pengikatan; arteriografi → infus vasopresin intraarteri;
pembedahan
PENYAKIT RADANG USUS
Definisi
• Kolitis ulserativa (UC) : inflamasi idiopatik pada mukosa kolon
• Penyakit Crohn (CD) : inflamasi transmural idiopatik pada saluran pencernaan.
• Pada 5-10% pasien yang menderita kolitis tidak dapat dibedakan dengan dengan jelas apakah
UC atau CD walaupun dengan biopsi mukosa.
Diagnosis Banding
• Infeksi bakteri, pseudomembranosa, amuba, CMV, PMS
• Usus iskemik
• Limfoma atau karsinoma usus

• Irritable bowel syndrome
• Obat-obatan (NSAID, pil kontrasepsi oral, preparat emas, alopurinol)
KOLITIS ULSERATIVE
Epidemiologi
• Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden ↑ pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa
Yahudi; 10% bersifat familial
Patologi
• Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekatan; 50%
pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif.
• Tampilan : mukosa granular, rapuh dengan ulkus kecil; terdapat pseudopolip
• Biopsi : Mikroulserasi superfisialis; abses kripta (PMN); tidak ada granuloma
Manifestasi klinis
• Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi
• Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan ↓ hematokrit, ↑ LED,
demam, hipotensi, > 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising usus yang
menghilang.
• Megakolon toksik : dilatasi kolon (> 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisitas sistemik.
• Perforasi
• Ekstrakolon (25%)
Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangguan
tromboembolik.
Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolangiokarsinoma.
Komplikasi
• Striktur (jarang, muncul pada rektosigmoid)
• Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko ↑ 1% / tahun; skrining dengan kolonoskopi tiap
tahunnya.
Prognosis
• Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut sebanyak
10%.
• Mortalitas
PENYAKIT CROHX
Epidemiologi
• Bimodus dengan puncak pada usia 20 dan 50-70 tahun; insiden ↑ pada ras kaukasoid,
terutama suku bangsa Yahudi.
Patologi
• Luasnya penyakit dapat mengenai bagian manapun dari slauran cerna, dari mulut hingga
anus, skip lesions 30% pasien mengalami ileitis, 40% ileokolitis, dan 30% kolitis.
• Tampilan : ulkus > 1 cm, mukosa tidak rapuh, tampilan “cobblestone”, fisura panjang dan
dalam.
• Biopsi : inflamasi trnasmural dengan infiltrasi sel mononuklear, granuloma non-kaseosa,
fisura.
Manifestasi klinis
• Penyakit terkesan ringan dengan nyeri abdomen, diare berdarah non-makroskopik yang
mengandung mukus.
• Demam, ,malaise, penurunan berat badan
• Albumin ↓, ESR ↑, Hematokrit ↓ karena defisiensi Fe B12, asam folat, atau penyakit kronis.
• Ekstrakolon : sama dengan kolitis ulserastiva, ditambah batu empedu (karena malabsorpsi
garam empedu) dan batu ginjal (batu Ca oksalat karena malabsorpsi lemak yang
menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat)
Komplikasi
• Fisura perianal, abses perirektal
• Striktur : rasa kembung setelah makan, distensi, borborygmi
• Fistula : abses, pertumbuhan bakteri berlebihan dan malabsorpsi
• Abses : demam, menggigil, massa di abdomen yang nyeri bila ditekan, leukosit ↑.
• Karsinoma : usus halus dan kolon; risiko sama dengan kolitis ulserativa apabila keseluruhan
kolon terkena; skrining dengan kolonoskopi.
PENATALAKSANAAN
Terapi simtomatik dan diet
• Suplemen serat (kecuali gejala obstruktif pada penyakit Crohn)
• Tidak mengkonsumsi kafein dan sayur yang menghasilkan gas
• Percobaan diet bebas laktosa pada penyakit Crohn
• Antidiare dan antispasmodik kecuali pada serangan akut
Remisi
• Senyawa 5-ASA (formulasi yang cocok untuk mengobati daerah yang terkena) ± azatioprin
atau 6- merkaptopurin.
Pembedahan
• Kolitis ulserativa (25% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, perdarahan,
perforasi, striktur, kolitis fulminan atau megakolon toksik yang gagal berespons dalam 48-72
jam setelah diberikan terapi medikamentosa, displasia atau karsinoma.
• Penyakit Crohn (75% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, kebutuhan steroid
kronis, striktur, fistula, abses, karsinoma.
Penatalaksanaan Serangan Akut

Beratnya Pilihan
Ringan Senyawa 5-ASA
Sulfasalazin (5-ASA + struktur yang berasal dari sulfa) :
azoreduktase bakteri melepaskan 5-ASA dalam kolon.
Mesalamin (5-ASA pada berbagai tingkat kesensitifannya
terhadap pH atau kapsul-kapsul yang time-dependent)
Asakol : larut pada pH 7,0 → 5-ASA yang dilepaskan pada usus
halus terminal dan kolon
Pentasa : 5-ASA dilepaskan ke seluruh usus halus dan kolon
Olsalazin (5-ASA dimer) : terpecah di dalam kolon
+ Metronidazol apabila terdapat penyakit Crohn perianal
Sedang Steroid oral
+ Azatioprin, 6-merkaptopurin, atau metotreksat pada penyakit
Crohn
Berat Steroid intravena + siklosporin + Ab anti TNF-α (untuk penyakit
Crohn yang refrakter)
Usus diistirahatkan, obat pilihan anti-diare, TPN, antibiotik
Pemeriksaan abdomen serial dan radiografi / CT untuk menentukan
dilatasi, perforasi, atau abses.
Dekompresi pada megakolon toksik (Pasien berguling dari sisi ke
sisi dan ke arah abdomennya)
(Med Clin North Am78 : 1413, 1994)
ISKEMIK MESENTERIKA
Etiologi akut pada usus halus

• Emboli arteri (50%) : dari LA (AF) atau LV (↓ EF)
• Trombosis Arteri (20%) : biasanya pada tempat aterosklerosis yang sebelumnya ada, sering
berasal dari arteri.
• Iskemia mesenterikus non-oklusif (20%) : curah jantung yang rendah + agen α-adrenergik
dosis tinggi.
• Trombosis vena (10%) : keadaan hiperkoagulasi, hipertensi portal, keganasan, peradangan
(pankreatitis, peritonitis), trauma, pembedahan.
Kolitis iskemik
• Non-oklusif, dengan curah jantung yang diperberat oleh aterosklerosis yang sebelumnya
sudah ada.
Manifestasi klinis
• + Riwayat tanda-tanda iskemia mesenterikus kronis : nyeri perineumbikalis setelah makan,
cepat kenyang.
• Akut; onset mendadak nyeri abdomen, lebih nyeri dibandingkan saat pemeriksaan fisik pada
abdomen.
• Subakut : onset mual yang meningkat bertahap, muntah, anoreksia, perubahan pola defekasi.
• GIB
Pemeriksaan fisik
• Mungkin tidak ada tanda yang jelas
• Infark mesenterium yang dicurigai karena adanya nyeri tekan di abdomen → tanda-tanda
pada peritoneum → distensi, hilangnya bising usus, nyeri tekan yang sangat hebat, uji darah
samar (+).
• Evaluasi laboratorium : Hitung leukosit ↑, amilase ↑, LDH dan CPK; asidosis metabolik dan
↑ laktat (lambat).
• Pemeriksaan pencitraan
Foto polos abdomen : ileus adinamik
USG doppler (sering sulit karena distensi usus) : mungkin menunjukkan aliran mesenterikus
yang abnormal.
CT abdomen : penebalan dinding usus, pneumatosis dinding usus
Angiografi : merupakan pemeriksaan baku (gold standar)
Penatalaksanaan
• Penggantian volume cairan dan mengoptimalkan hemodinamik, menghentikan agen α-
adrenergik bila memungkinkan.
• Antibiotik
• Infus agen trombolitik intraarteri untuk emboli arteri akut
• Antikoagulan untuk trombosis vena
• Infus papaverin intraarteri untuk iskemia mesenterikus non-oklusif
• Pembedahan : embolektomi untuk emboli arteri akut; reseksi usus yang terkena infark
mesenterikus.
Prognosis
• Mortalitas 20-70%
PANKREAS AKUT
Etiologi
• Umumnya : Alkohol dan batu empedu
• Jarang
Obstruksi (tumor pada ampula atau pankreas, divisum pankreas dengan stenosis papila
minor).
Metabolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia)
Obat-obatan (furosemid, tiazid, sulfa, didanosin, penghambat protease, estrogen, azatioprin).
Infeksi (echovirus, Coxsackievirus, mumps, rubela, EBV, CMV, HIV, HAV, HBV).
Trauma (trauma tumpul abdomen, pasca ERCP)
Sengatan kalajengking (di Trinidad)
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen di midepigastrium, menyebar ke punggung, hilang bila posisi duduk condong
ke arah depan.
• Mual dan muntah
• Demam
Pemeriksaan fisik
• Nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah abdomen, bising usus ↓ (ileus adinamik), massa
abdomen dapat dipalpasi +.
• Apabila berat : tanda Cullen (periumbilikalis) atau Grey Turner (bokong) menunjukkan
adanya perdarahan retroperitoneum.
• Hipotensi atau syok +
• Laboratorium : ↑ amilase dan ↑ lipase
Bergantung tingkat keparahannya : leukosit ↑, hematokrit ↓, BUN ↑, Ca ↓, glukosa ↑, uji
fungsi hepar + ↑.
• Pemeriksaan pencitraan : CT abdomen merupakan terpilih (namun akan tampak normal pada
lebih dari 28% kasus ringan)
Suntikan cepat kontraksi IV + (CT dinamik) untuk menilai integritas mikrosirkulasi dan
mendeteksi nekrosis dapat menunjukkan kalsifikasi apabila terdapat pankreatitis kronis.
• Drainase abses yang dipandu CT atau aspirasi jarum halus pada nekrosis pankreas.
• Endoscopic retrograde cholangiopancreatograpgy (ERCP) : secara umum bukan indikasi
kecuali pada pankreatitis karena batu empedu dengan obstruksi biliaris (lihat dibawah).
Penatalaksanaan
• Terapi suportif
Resusitasi cairan (mungkin perlu hingga 10 L/hari apabila terjadi pankreatitis yang
menyebabkan gangguan hemodinamika yang berat.
Analgetik dengan meperidin
Penggantian elektrolit
• Sisa pankreas NPO : penyedotan pada NG jika mual dan muntah proyektil; pemberian
octreotide pada kasus-kasus yang berat.
• Antibiotik : imipenem pada pasien yang mengalami nekrosis
• ERCP apabila pankreatitis disebabkan batu empedu dengan obstruksi biliaris
Komplikasi
• Sistemik : syok, ARDS, gagal ginjal, perdarahan saluran cerna.
• Metabolik : hipokalsemia, hiperglikemia, hipertrigliseridemia
• Pseudokista (10-20%)
Dicurigai bila terdapat nyeri persisten atau peningkatan enzim amilase atau lipase yang
persisten kebanyakan sembuh secara respon spontan; apabila menetap > 6 minggu dan
disertai rasa nyeri → drainase internal atau perkutaneus.
• Pankreatik nekrotikans : tangani secara konservatif selama mungkin, pembedahan dilakukan
apabila pasien tetap tidak stabil.
• Infeksi (5%) : demam peningkatan leukosit
Abses pankreas : antibiotik + drainase (jika mungkin di pandu dengan CT)
Pankreatik nekrotikans terinfeksi (aspirasi → kultur bakteri (+)) : antibiotik + debrideman
secara pembedahan (mortalitas 100% tanpa debrideman yang ekstensi / luas).
Asites pankreatik atau efusi pleura : menunjukkan disrupsi duktus pankreatikus;
pertimbangan ERCP dengan penempatan stent menyilang duktus.
Kriteria Ranson
Pada diagnosis Pada 48 jam
Usia > 55 tahun Hematokrit ↓ > 10 %
Jumlah leukosit > 16.000/mm3 BUN ↑ > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl Defisit basa > 4mEq/L
AST > 250 U/L Ca < 8 mEq/L
LDH > 350 U/L PO2 < 60 mmHg
Sekuestrasi cairan > 6 L
Prognosis
#Kriteria Mortalitas
<2 <5%
3–4 15 – 20 %
5–6 40 %
>7 > 99 %
(Am J Gastroenterol 77 : 663, 1982)
UJI HEPAR ABNORMAL
Uji fungsi hepar

• Albumin : petanda umum untuk sintesis protein hepar. Menurun secara perlahan pada gagal
hepar.
• Waktu protrombin (PT) : bergantung pada sintesis faktor pembekuan I, II, V, VII, X; karena
waktu paruh beberapa faktor pembekuan ini pendek, peningkatan PT dapat terjadi dalam
hitungan jam setelah terjadi disfungsi hepar.
• Bilirubin : produk metabolisme heme di dalam hepar; baik tak terkonjugasi (indirek) ataupun
terkonjugasi (direk).
Uji hepar abnormal pada cedera

• Aminotransferase (AST, ALT) : enzim-enzim intraselular
ALT spesifik terhadap hepar; AST ditemukan dalam hepar, jantung, muskulo skeletal, ginjal,
dan otak; aminotransferase berupa LDH nonspesifik dilepaskan (dan menjadi meningkat
kadarnya) pada nekrosis dan peradangan hepar.
ALT > AST → hepatitis virus ; AST : ALT > 2 : 1 → hepatitis alkoholik, LDH ↑↑↑ →
hepatitis iskemik.
• Fosfatase alkali (AP) : enzim yang terikat pada membran kanikular hepar
Selain di hepar, juga ditemukan di tulang, usus, dan plasenta
Untuk menginformasikan enzim ini berasal dari hepar adalah dengan : fraksinasi panas :
(“hepar hidup, tulang terbakar”), ↑ 5’-NT atau ↑ GGT.
↑ kadar terlihat pada obstruksi biliaris (seperti : batu) atau kolestasis intrahepatik (seperti :
infiltrasi hepatik)
Pola-pola pada cedera hepar

• Hepatoselular : aminotransferase ↑↑, ↑ bilirubin atau AP +
↑↑↑ aminotransferase (> 1000) : hepatitis virus, overdosis asetaminofen, dan iskemia.
• Kolestasis : ↑↑ AP dan bilirubin, ↑ aminotransferase +

• Hiperbilirubinemia terpisah : ↑↑ bilirubin, AP dan aminotransferase yang mendekati normal.
• Infiltratif : AP ↑, bilirubin atau aminotransferase +
Gambar 3-6. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola hepatoselular
Cedera hepatoselular
(secara predominan AST dan ALT meningkat, bilirubin dan AP yang meningkat +)
Petanda virus Autoantibodi Skrining toksin Hipotensi/CHF Penyakit sistemik
Hepatitis virus Autoimun Obat dan toksin Vaskular Herediter
HAV, HBV, HCV, Alkohol Iskemik Hemokromatosis

HDV, HEV, CMV, Asetaminofen Kongestif Defisiensi alfa-1-AT
EBV, HSV, VZV Obat-obatan Budd-Chiari penyakit Wilson
toksin VOD
Gambar 3-7. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola kolestatik
Kolestasis
(secara predominan terdapat peningkatan AP dan bilirubin, AST dan ALT meningkat +)
Tanpa dilatasi duktus biliaris pada USG Dilatasi duktus biliaris pada USG +
Disfungsi hepatoselular Obstruksi
Koledokolitiasis
Kerusakan epitel biliaris Kolestasis intrahepatik Kolangiokarsinoma
Karsinoma pankreas
Pankreatitis
Hepatitis Terinduksi obat Kolangitis sklerotikans
sirosis Sepsis
Pascaoperasi
Sirosis biliaris primer
Gambar 3-8. Pendekatan uji hepar abnormal dengan hiperbilirubinemia yang terpisah
Hiperbilirubinemia terisolasi
(bilirubin meningkat, AP, AST, dan ALT mendekati normal
Tidak terkonjugasi (indirek) Terkonjugasi (direk)

Defek pada
sekresi empedu
Hemolisis Penyakit Gilbert Sindrom Dublin-Johnson

Eritropoiesis tidak efektif Penyakit Crigler-Najjar Sindrom Rotor
Reabsorpsi hematoma
Gambar 3-9. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola infiltratif
Infiltatif
(secara predominan terdapat peningkatan AP, bilirubin, AST, ALT mendekati normal)
Keganasan (HCC, metastatik, limfoma)

Granuloma (TB, sarkoidosis, histopalasmosis)
Abses (amuba, bakteri)
HEPATITIS
Hepatitis A
• Penularan : rute orofekal; makanan, air, susu dan kerang yang tercemar; pusat perawatan
harian dalam keadaan terjangkit wabah.
• Inkubasi : 2-6 minggu

• Kronis : tidak ada
• Diagnosis : hepatitis akut = 1gM anti-HAV (+); pernah terpajan = anti-HAV (+), 1gM anti
HAV-
Hepatitis B
• Penularan : perkutaneus, seksual, perinatal
• Inkubasi : 2-6 bulan
• Sindrom ekstrahepatik : poliartritis nodosa, glomerulonefritis membranosa
• Kronisitas : < 10%
• Serologi :
HbsAg : muncul sebelum gejala; digunakan untuk skrining pendonor darah
HbeAg : bukti replikasi virus dan ↑ infektivitas
IgM anti-HBc : Antibodi yang pertama kali muncul : menunjukkan infeksi akut
IgG anti-HBc : menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg-) atau infeksi HBV yang
sedang berlangsung (HbsAG +)
Anti-HBe : menunjukkan penghentian replikasi virus, infektivitas ↓
Anti-HBs : menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan (petanda tunggal setelah
vaksinasi)
HBV DNA : muncul dalam serum yang berhubungan dengan replikasi virus aktif di dalam
hepar.
Gambar 3-10. Perjalanan serologik infeksi hepatitis virus B akut
Ikterus
Gejala
Anti-HBs
ALT Anti-HBc
IgM anti-HBc
HBsAg
Anti-HBe
HBeAg
DNA p
HBV DNA
BULAN SETELAH TERPAJAN
(Atas izin dari Hoofnage, J.H. dan Schafer, D.F. Serologic markers of hepatitis B virus
Infection Semin Liver Dis 6 : 1-10, 1986)
• Diagnosis
Diagnosis HBsAG Anyi-HBs Anti-HBc
Hepatitis akut ⊕ - IgM
Riwayat pajanan - ⊕ IgG
Hepatitis kronis ⊕ + IgG
Imunisasi - ⊕ -
• Penatalaksanaan untuk penyakit kronis (HbsAg (+), HBV DNA (+), ALT)
IFN-α-2b (N Engl J Med 323 : 295, 1990) atau lamuvidine (N Engl J Med 333 : 1657, 1995)
hilangnya petanda replikasi virus dan normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%.
Transplantasi hepar : 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk kecuali bila diberikan
HBIG atau lamuvidine.
Hepatitis C
• Penularan : perkutaneus > > seksual; ∼ 20% tanpa suatu pencetus yang jelas
• Inkubasi : 1-3 bulan
• Sindrom ekstrahepatik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda, MPGN (glomerulonefritis
membranoproliferatif), limfoma.
• Perjalanan penyakit
Infeksi akut : ikterus pada 25%, subklinis pada 75%, hepatitis fulminan pada < 1%.
Kronis : 80% berkembang menjadi hepatitis kronis, 20-30% dari yang berkembang menjadi
sirosis (setelah ∼ 20 tahun), karsinoma hepatoselular berkembang menjadi 2-5% sirosis tiap
tahunnya (biasanya setelah 30 tahun).
• Serologi
Anti-HCV (ELISA) : ⊕ dalam waktu 6 minggu hingga 6 bulan
HCV RIBA : digunakan untuk mengkonfirmasi anti-HCV-ELISA ⊕ pada pasien dengan
kemungkinan kecil infeksi HCV.
HCV RNA : petanda infeksi aktif
• Diagnosis : hepatitis akut = ⊕ HCV RNA, anti HCV +; hepatitis kronis = anti-HCV dan
HCV RNA ⊕.
• Penatalaksanaan : (pasien dengan ↑ ALT dan peradangan aktif pada biopsi terhadap seluruh
pasien; JAMA 280 : 2088, 1998)
IFN-α-2b → 20% laju respons bertahan (N Engl J Med 321 : 1501 dan 1506, 1989).
IFN + ribavirin → - 40% laju respons bertahan (N Engl J Med 339 : 11485 dan 1493, 1998)
transplantasi hepar : 100% terinfeksi kembali, namun biasanya ringan.
Hepatitis D
• Penularan : perkutaneus atau seksual
• Patogenesis : memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk menimbulkan baik infeksi
spontan maupun superimposisi.
• Perjalanan penyakit : hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah sirosis yang lebih cepat
• Diagnosis : anti-HDV
Hepatitis E
• Penularan : oro-fekal; wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara, Afrika, dan Meksiko.
• Perjalanan penyakit : hepatitis akut dengan mortalitas yang meningkat (10-20%) selama
kehamilan.
• Diagnosis : IgM anti-HEV (melalui CDC)
Virus-virus lain : (CMV, EBV, HSV, VZV)

AUTOIMUN
Klasifikasi (N Engl J Med 334 ; 897, 1996)
• Tipe 1 : Antibodi anti-otot polos (ASMA), ANA; 2/3 perempuan; penyakit tiroid autoimun +,
atau RA.
• Tipe 2 : mikrosom tipe 1 anti-hepar/ginjal (anti-LKM1)
• Tipe 3 : antigen hepar anti-larut (anti-SLA)
Sindrom Tumpang-tindih
• Hepatitis autoimun + sirosis biliaris primer atau kolangitis sklerosis primer
Penatalaksanaan
• Prenison + azatioprin → 80% remisi; 50-90% relaps saat penghentian, memerlukan terapi
jangka panjang.
PENYEBAB LAIN HEPATITIS ATAU HEPATOTOKSISITAS

Hepatitis alkoholik
• Kadar aminotransferase biasanya < 300-500 dengan rasio AST : ALT > 2 : 1, sebagian
karena adanya defisiensi B6 yang terjadi bersamaan.
• Pengobatan : diindikasikan jika fungsi diskriminan > 32 atau ensefalopati (tanpa GIB atau
infeksi)
Fungsi diskriminan = [4,6 x (PT-kontrol)] + bilirubin total (mg/dl)
Prednison 40 mg per oral 4 kali sehari selama 1 bulan (N Engl J Med 326 : 507, 1992).
Hepatotoksisitas asetaminofen
• Patofisiologi : metabolisme normal melalui glukuronidasi dan sulfasi → metabolit nontoksis;
Over dosis → hidroksilasi N oleh sitokrom P450 → senyawa reaktif elektrofilik yang
disimpan oleh glutation sampai jenuh → hepatotoksisitas.
• Pengobatan : N-asetilsestein : diberikan sampai 36 jam setelah konsumsi obat jika kadar
asetaminofen sudah ↓ (sehingga kadar puncak tidak diketahui).
Regimen : dosis pembebanan 140 mg/kg setiap 4 jam sebanyak 17 kali dosis tambahan.
Obat-obat dan toksin lain yang dapat menyebabkan hepatitis

• Amidaron, azol, statin, INH, metildopa, fenitoin, sulfonamid, tetrasiklin
• Halotan, CCI4
• Jamur racun (Amanita phalloides)
Hepatitis iskemik : “syok hepar” dengan aminotrasferase > 1000 dan LDH ↑↑
Stetohepatitis non-alkoholik (NASH)

• Perubahan lemak dan peradangan dalam hepar bukan pada waktu penggunaan alkohol.
• Berhubungan dengan obesitas, hiperlipidemia, diabetes melitus, dan sindrom Cushing.
Gambar 3-11. Nomogram toksisitas asetaminofen
300
Konsentrasi asetaminofen plasma (µg/ml)
Garis Rumack-Matthew
100
Garis Penanganan
10
0 4 8 12 16 20 24 28 32
Jam setelah mengkonsumsi
(Apabila kadar asetaminofen didapatkan > 4 jam setelah lajak takar (over dosis) turun hingga di
atas garis pengobatan, berikan asetilsistein untuk keseluruhan waktu pemberian. Diadaptasi dari
Arch Int Med 141 : 382, 1981 dan Guidelines for the Management of Acute Acetaminophen
Overdose atas izin McNeil, 1999)
GAGAL HATI AKUT
Definisi
• Penyakit hepar akut + koagulopati + ensefalopati
• Fulminan = berkembang dalam 8 minggu; subfulminan = berkembang antara 8 minggu
hingga 6 bulan.
Etiologi
• Virus (∼ 60%)
HAV (0,35% infeksi akut), HBV (1%), HCV (< < 1%), HDV (10%), HEV (jika hamil).
HSV (penjamu mengalami gangguan kekebalan), EBV, CMV, adenovirus, paramiksovirus,
parvovirus B19.
• Obat-obatan / Toksin (∼ 20%)
Asetaminofen
Obat lain : fenitoin, INH, rifampin, sulfonamid, tetrasiklin, amidaron, propiltiourasil.
Toksin : hidrokarbon terfluorinasi, CCI4
Amanita phalloides
• Vaskular : hepatitis iskemik, sindrom Budd-Chiari, VOD hepatik, infiltrasi malignan.
• Hepatitis autoimun
• Lain-lain : penyakit Wilson, perlemakan hepar akut pada kehamilan, sindrom HELLP,
sindrom Reye.
• Idiopatik (∼ 20%)
Manifestasi klinis
• Neurologik
Asteriksis
Ensefalopato : Derajat I = perubahan status mental; derajat II = letargi, konfusi, derajat III =
stupor, derajat IV = koma.
Edema serebral → refleks Cushing (hipetensi + bradikardi), dilatasi pupil, posisi deerebrasi,
apnu.
• Kardiovaskular : hipotensi dengan SVR yang rendah
• Paru : alkalosis respiratorik, asupan O2, perifer yang terganggu, ARDS
• Saluran cerna : GIB, pankreatitis
• Ginjal : nekrosis tubular akut (ATN), sindrom hepatorenal, hiponatremia, hipokalemia,
hipofosfatemia.
• Hematologi : koagulopati (karena ↓ sintesis faktor pembekuan darah + DIC)
• Infeksi : terlihat pada 90% pasien; SBP pada 32% pasien; demam dan leukositosis mungkin
tidak dijumpai.
• Endokrin : hipoglikemia
Rencana penanganan
• Serologi virus
• Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya ditentukan)
• Pemeriksaan pencitraan (USG pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,
pemeriksaan doppler terhadap vena porta dan hepatika).
• Uji lainnya : serologi autoimun, seruloplasmain dan tembaga dalam urin
• Biopsi hepar (kecuali ada koagulopati)
Penatalaksanaan
• Perawatan setingkat ICU yang potensial meliputi pengawasan dan perawatan ICP,
hemodinamik dan alat bantu ventilator, anti-koagulopati, pengawasan dan penanganan secara
agresif terhadap infeksi, tetesan D10 untuk hipoglikemia, dan lain-lain.
• Penatalaksanaan penyebab spesifik (N-asetilsistein untuk asetaminofen, kortikosteroid
terhadap hepatitis autoimun, terapi khelasi terhadap penyakit Wilson, dan lain-lain)
• Transplantasi hepar jika prognosisnya buruk (lihat dibawah)
Prognosis
• Kelangsungan hidup 10-50%
• Perkiraan hasil akhir yang buruk (Gastroenterology 97 : 439, 1989)
Usia > 40 tahun; penyebabnya selain asetaminofen, HAV dan HBV
Ensefalopati derajat III atau IV (onset > 7 hari setelah onset ikterus), PT > 50, bilirubin >
17,5.
• Daya tahan hidup 1 tahun setelah transplantasi hepar adalah > 60%.
SIROSIS
Definisi
• Definisi : regenerasi fibrosis dan nodular yang berasal dari cedera hepatoselular.
Etiologi
• Alkohol
• Hepatitis virus (Infeksi HBV, HCV, HDV kronis)
• Hepatitis autoimun (perempuan, IgG ↑, ANA ⊕, Ab-otot polos)
• Penyakit metabolik : hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1-antitripsin.
• Penyakit traktus biliaris : sirosis biliaris primer, sirosis biliaris sekunder (kalkulus,
neoplasma, striktura, atresia biliaris), kolangitis sklerosis primer.
• Penyakit vaskular : sindrom Budd-Chiari, gagal jantung sisi kanan atau perikarditis
konstriktif
Manifestasi klinis
• Mungkin subklinis akan muncul sebagai disfungsi hepar yang progesif, hipertensi portal, atau
keduanya.
Pemeriksaan fisik
• Hepar : membran, dapat dipalpasi, berbatas tegas, nodular → menyusut dan nodular.
• Tanda gagal hepar : ikterus, telangiektaris, eritema plamaris, kontraktur Dupuytren, bantalan
kuku proksimal berwarna putih (kuku Terry), ginekomastia, atrofi testis, asteriksis,
ensefalopati, fetor hepatikus.
• Tanda hipertensi portal : splenomegali, asites, vena abdominal superfisialis yang berdilatasi
(kaput medusa).
Langkah Penanganan
• USG abdomen : ukuran hepar, melihat adanya karsinoma hepatoselular, asites, menilai
patensi vena porta, splenikus dan hepatika.
• Serologi hepatitis (HbsAg, anti HBs, anti-HCV), pemeriksaan hepatitis autoimun (IgG,
ANA, Ab anti-otot polos), pemeriksaan Fe (saturasi Fe, feritin), seruloplasmin, tembaga
urine, α1AT, Ab anti-mitokondrial, ekokardiogram (jika berkenaan dengan gagal jantung sisi
kanan).
• Biopsi hepar (perkutaneus atau transjugularis)
• AFP
Komplikasi
• Hipertensi portal : aasites, peritonitis bakterialis spontaneus, varises, UGIB
• Ensefalopati hepatik : kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH,
dan sejenisnya) yang dicetuskan dengan ↑ kadar NH3 yang terlihat dengan asupan protein
yang berlebihan, konstipasi, GIB, infeksi, azotemia, hipokalemia, gagal hepar, HCC, pirau
portosistemik, hipotensi, alkalosis.
Penatalaksanaan : pembatasan asupan protein, laktulosa (pengawasan kolon yang menjadikan
NH3 → NH4+; perubahan flora usus → ↓ organisme yang menghasilkan NH3), neomisin,
flumazenil.
• Sindrom hepatorenal : azotemia dan oluguria progesif, UNa < 10 mEq/L, tidak ada respons
terhadap pemberian cairan intravena (IVF).
Pencetus : GIB, diuresis berlebihan, parasentesis, aminoglikosida, NSAID
• Sindrom hepatopulmonal : hipoksemia )+ plapnu-ortodeoksia) karena pirau AV paru.
• Gagal hepar : dicetuskan karena kerusakan hepar yang lebih lanjut atau stresor sistemik
(infeksi, pembedahan).
• Infeksi
• Karsinoma hepatoselular : pertimbangkan apabila ukuran hepar ↑, asites dan nyeri abdomen
↑, ensefalopati ↑, berat badan ↓, AFP ↑, atau nodul hepatik pada USG atau CT.
Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh
Nilai Skor
1 2 3
Asites Tidak ada Mudah diatasi Sulit diatasi

Ensefalopati Tidak ada Derajat I atau II Derajat III atau IV
Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2, 0-3,0 > 3,0
Albumin (g/dl) > 3,5 2, 8-3,5 < 2,8
PT (memanjang) <4 4–6 >6
Klasifikasi
A B C
Jumlah keseluruhan 5–6 7–9 10 – 15
(Birt J surg 60 : 646, 1973)
Tranplantasi Hati
• Indikasi : ensefalopati berat atau rekurens, asites reprakter, peritonitis bakterial spontan
(SBP), perdarahan varises rekurens, bilirubin > 10 mg/dl, albumin < 3 g/dl, PT > 3 detik di
atas kontrol.
• Kontraindikasi : HIV, penyalahgunaan substansi akut, sepsis, keganasan (ekstrahepatik),
komorbiditas berat.
• Daya tahan hidup 1 tahun hingga lebih dari 90%, daya tahan hidup 5 tahun mencapai lebih
dari 80%.
ETIOLOGI SIROSIS YANG KURANG SERING

Hemakromatosis
• Definisi : gangguan kelebihan tembaga yang diturunkan secara resesif autosomal.
• Epidemiologi : 1 dalam 300, biasanya pada laki-laki usia pertengahan
• Manifestasi klinis tambahan : kulit berwarna perunggu, diabetes melitus, artritis, gagal
jantung.
• Pemeriksaan diagnostik : saturasi zat besi ↑ (> 60% pada laki-laki, > 50% pada perempuan),
↑ feritin, indeks besi hepar > 1,9, mutasi gen HFE.
• Penatalaksanaan : flebotomi, deferoksamin, konseling genetik.
Penyakit Wilson
• Definisi : gangguan kelebihan tembaga yang diturunkan secara resesif autosomal.

• Epidemiologi : 1 dalam 30000-50000, biasanya manifestasi dimulai sebelum usia 30 tahun.
• Manifestasi klinis tambahan : gangguan neuropsikiatrik, cincin Kayser-Fleischer.
• Pemeriksaan diagnostik : tembaga di urine, seruloplasmin serum ↓, kandungan tembaga di
hepar > 250 µgram/g berat kering.
• Penatalaksanaan : terapi khelasi dengan penisilinamin, trientin; seng oral apabila
preimtomatik atau hamil.
Defisien α1-antitripsin (α1-AT)

• α1-AT yang abnormal → polimerisasi di hepar (sirosis) & protase yang tak terkontrol di paru
(emfisema).
• Manifestasi klinis tambahan : emfisema
• Pemeriksaan diagnostik : tidak ada globulin α1-AT pada SPEP, badan inklusi ⊕ dengan
pewarnaan PAS pada biopsi hepar..
• Penatalaksanaan : transplantasi hepar (untuk penyakit hepar) dan penggantian α1-AT
(terhadap penyakit paru).
Sirosis biliaris primer (PBC, Primary Biliary Cirrhosis)

• Definisi : destruksi autoimun atau duktus biliaris intrahepatik
• Epidemiologi : perempuan usia pertengahan, familial, bersamaan dengan penyakit autoimun.

• Manifestasi klinis tambahan : fatigue, pruritus, malabsorpsi lemak
• Pemeriksaan diagnostik : AP ↑, bilirubin ↑, An anti-mitokondrial (AMA) ⊕ pada 95%,
kolesterol ↑.
• Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat; vitamin yang larut dalam lemak; kolestiramin untuk
pruritus, transplantasi.
Kolangitis sklerosis primer (PSC, Primary Sclerosing Cholangitis)

• Definisi : kolestatis idiopatik dengan fibrosis pada duktus biliaris intra dan ekstrahepatik.
• Epidemiologi : laki-laki muda (usia 20-50 tahun), berhubungan dengan IBD pada 70% kasus
(UC > > CD).
• Manifestasi klinis : pruritus, demam, keringat malam, nyeri kudran kanan atas,
kolangiokarsinoma.
• Pemeriksaan diagnostik : bilirubin ↑, AP ↑, p-ANCA ⊕ pada 70%, ERCP → striktur duktus
biliaris berbercak multifokal.
• Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat, kolestiramin, vitamin yang larut dalam lemak,
pemasangan stent pada striktur duktus biliaris yang dominan, transplantasi hepar (risikonya
adalah adanya kemungkinan terjadi striktur duktus biliaris pasca transplantasi).
ASITES
Etiologi
• Yang berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG > 1,1)
Sinusoid
Sirosis (81% kasus)
Peritonitis bakterial spontan (SBP)
Hepatitis
Metastasis masif pada hepar
Karsinoma hepatoseluler
Pasca-sinusoid
Perikarditis konstriktif
Gagal jantung kongestif sisi kanan
Insufisiensi trikuspid
Budd-Chiari (trombosis vena hepatika)
Penyakit oklusi vena
Pre-sinusoid (kadang-kadang menyebabkan asites)
Trombosis vena spenikus atau porta
Skistosomiasis
• Yang tidak berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG < 1,1)
Peritonitis TB, ruptur viskus (amilase ↑)
Karsinomatosis peritonii
Pankreatitis (amilase ↑)
Vaskulitis
• Lain-lain : sindrom Meig, miksedema, sindrom nefrotik, enteropati akibat kehilangan protein.
• Chylous : limfoma, TB, trauma
Patofisiologi
• Teori “Underfill” : hipertensi portal → transudasi cairan ke dalam peritoneum → ↓ volume
plasma → retensi Na di ginjal.
• Teori “Overflow” : refleks hepatorenal → retensi Na
• Teori vasodilatasi perifer : hipertensi portal → vasodilatasi sistemik (karena lepasnya nitrat
oksida) → ↓ efektivitas volume arteri → retensi Na di ginjal.
• Hipoalbuminemia → penurunan tekanan onkotik serum
• ↑ produksi limfe hepatik
Langkah-langkah penatalaksanaan
• Deteksi : pemeriksaan fisik (pekak alih, gelombang cairan) memiliki sensitivitas 60%; USG
mendeteksi apabila > 100 cc.
• Gradien albumin serum asites (SAAG); akurasi > 95%; Ann Intern Med 117 : 215, 1992) >
1,1 g/dl → berhubungan dengan hipertensi portal ; < 1,1 g/dl → tidak berhubungan dengan
hipertensi portal.
• Protein total cairan asites (AFTP, akurasi 50%); < 2,5 g/dl → “transudat”; > 2,5 g/dl →
“eksudat”
SBP (proses “eksudasi”) : SAAG < 1,1 namun AFTP < 2,5 g/dl
Asites karena jantung (proses-proses transudatif) : SAAG > 1,1 tapi AFTP > 2,5 g/dl
sehingga AFTP berguna apabila SAAG > 1,1 untuk membedakan sirosis (↓ AFTP) dengan
asites karena jantung (AFTP ↑)
• Apabila terdapat hipertensi portal pikirkan uji fungsi hepar, USG di abdomen kuadran kanan
atas, pemeriksaan doppler pada vena porta, splenikus dan hepatikus, ekokardiogram +
kateterisasi jantung kanan (apabila tanda-tanda gagal jantung sisi kanan), biopsi hepar.
• Singkirkan infeksi : hitung jenis (perlakukan seperti pada peritonitis apabila neutrofil > 220 –
500/µl), pewarnaan gram dan kultur (+ BTA) + inokulasi bangsal terhadap botol-botol kultur
darah (hasil 85%).
• Uji lain sesuai indikasi (seperti : amilase, sitologi)
Penatalaksanaan
• Asupan Na ↓ (1-2 g/hari); tirah baring, pembatasan cairan bila hiponatremik
• Diuretik (efektif pada 90% kasus)
Spironolakton (mulai dengan 100 mg PO 4 x 1) + furosemid (mulai dengan 40 mg PO 4 x 1)
Tujuan : membuat diuresis ∼ 1 L/hari (biasanya tubuh tidak mampu mereabsorpsi asites
dengan kecepatan > 1 L/hari).
• Parasentesis terapeutik
Indikasi bila pasien dispnu atau merasa sangat tidak nyaman
Keluarkan 4-6 liter; + albumin pengganti (sedikit abnormalitas kimiawi asimtomatik; tidak
ada perubahan mortalitas).
• Parasentesis terapeutik pasien rawat jalan
• Pirau portosistemik intrahepatik transjugular (TIPS) : > 75% resolusi asites, namun > 15%
menjadi ensefalopati.
• Transplantasi hepar, bila memenuhi syarat.
Peritonitis bakterial
• Definisi
Tipe Hitung sel asites/mm3 Kultur asites
Steril < 250 PMN -
Peritonitis bakterial spontan > 250 PMN ⊕ (satu
organisme)
Asites neutrositik kultur negatif > 250 PMN -
(CCNA)
Bakterasites non-neutrositik < 250 PMN ⊕ (satu
(NNBA) organisme)
Sekunder > 250 PMN ⊕ (polimikroba)
Berhubungan dengan dialisis > 100 dengan predominan ⊕
peritoneum PMN
• Peritonitis Bakterial Spontan

Epidemiologi : terjadi pada 19% sirosis; faktor risiko : AFTP < 1,0 g/dl, serum bilirubin >
2,5 mg/dl.
Manifestasi klinis : demam, nyeri abdomen, nyeri tekan dan nyeri lepas, perubahan status
mental, tanda klinis mungkin kurang dipercaya, karena memiliki ambang yang rendah dalam
parasentesis diagnostik.
Patogen : 70% batang gram negatif (E. Coli, Klebsiella), 30% kokus gram positif (S.
Penumococus, golongan streptococci lainnya,Enterococcus).
Pengobatan : sefalosporin generasi III (pemberiannya berdasarkan kultur dan sensitivitas
data) selama 5 hari profilaksis (apabila ada riwayat SBP, GIB, atau albumin asites < 1,0 g/dl)
: norfloksasin 400 mg PO 4 x 1.
• CNNA : varian dari peritonitis bakterial spontan dengan perjalanan penyakit yang serupa,
juga diterapi dengan sefalosporin generasi III selama 5 hari.
• NNBA : obati hanya jika simtomatik
• Sekunder (abses intraabdominal atau viskus yang mengalami perforasi)
Polimikroba
Biasanya AFTP > 1,0 g/dl, glukosa cairan asites < 50 mg/dl, atau LDH cairan asites > 225
U/L.
Penatalaksanaan : sefalosporin generasi III + metronidazol
• Yang berhubungan dengan dialisis peritoneum
Patogen : 70% kokus gram positif, 30% batang gram negatif
Penatalaksanaan : vankomisin + gentamisin (bolus IV kemudian berikan saat dialisis
peritoneum)
PENYAKIT TRAKTUS BILIARIS
KOLELITIASIS (“BATI EMPEDI”)

Epidemiologi
• > 10% orang dewasa menderita batu empedu, prevalensi ↑ pada perempuan dan sejalan
dengan penambahan usia, obesitas, dan kehamilan.
Patogenesis
• Empedu = gram empedu, fosfolipid, kolesterol, ↑ saturasi kolesterol dalam empedu →
pembentukan batu empedu.
Jenis batu empedu

• Campuran (80%) : batu multipel, kebanyakan kolesterol, dapat berkalsifikasi (15-20%).

• Kolesterol (10%) : biasanya batu tunggal, besar, tidak mengalami kalsifikasi
• Pigmen (10%) : bilirubin tak terkonjugasi (karena itu terlihat pada hemolisis kronis) dan
kalsium.
Manifestasi klinis
• Anamnesis : mungkin asimtomatik (gejala pada ∼ 2% tahun) “kolik” biliaris serangan di
kuadran kanan atas atau nyeri di epigastrium yang mulainya mendadak, terus-menerus,
menghilang perlahan, dan berlangsung selama 30 menit hingga 3 jam. Berhubungan dengan
nausea. Bisa dicetuskan oleh makanan berlemak.
• Pemeriksaan fisik : tidak demam, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas.
• USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas > 90-95%; dapat
memperlihatkan komplikasi (kolesistitis dan kolangitis)
Penatalaksanaan
• Kolesistektomi (biasanya laparoskopi) jika simtomatik
• Terapi disolusi oral (ursodiol) pada pasien yang menolak atau yang tidak memenuhi syarat
untuk dilakukannya tindakan pembedahan.
Komplikasi
• Kolesistitis (30% kolik biliaris simtomatik → kolesistitis dalam 2 tahun)
• Kolangitis
• pankreatitis
KOLESISTITIS
Definisi
• Peradangan pada kandung empedu (vesika felea)
Patogenesis
• Obstruksi duktus sistikus oleh batu empedu
Manifestasi klinis
• Anamnesis : mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan mid-
epigastrium yang berat dan menetap.
• Pemeriksaan fisik : nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy = ↑ rasa nyeri
di kuadran kanan atas pada saat inspirasi, palpasi vesika felea bisa +.
• Evaluasi laboratorium : jumlah leukosit ↑, bilirubin dan AP ↑ +, amilase ↑ + (bahkan tanpa
adanya pankreatitis)
• USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas tinggi untuk batu empedu;
tanda spesifik kolesistitis meliputi cairan perikolesistik, edema dinding vesika felea, dan
tanda Murphy pada sonografi.
• Koleskintigrafi (HIDA-scan) : uji paling sensitif terhadap kolesistitis akut. Prosedurnya
meliputi injeksi HID intravena yang berlabel radioaktif, yang secara selektif melakukan
sekresi ke dalam percabangan biliaris. Pada kolesistitis akut, HIDA memasuki duktus
kolekodus (CBD), tapi tidak ke vesika felea.
Penatalaksanaan
• NPO, cairan IV, antibiotik (E. Coli, Klebsiela, enterokokus, dan Enterobacter adalah kuman
patogen yang sering).
• Kolesistektomi semidarurat (biasanya dalam 72 jam)
• Kolesistostomi dan drainase perkutaneus pada pasien yang keadaan umumnya sangat lemah
sehingga belum bisa dilakukan tindakan pembedahan.
• ERCP atau eksplorasi duktus koledokus untuk melihat koledokolitiasis pada pasien yang
ikterik atau terlihat batu di duktus koledokusnya pada USG.
Komplikasi
• Perforasi
• Empiema
• Vesika felea emfisematosa karena infeksi oleh organisme yang membentuk gas.
• Fistula kolesisenterik (ke duodenum, kolon, atau gaster) : dapat terlihat udara pada
percabangan biliaris.
• Ileus batu empedu : obstruksi usus (biasanya pada ileum terminalis) karena batu dalam usus
yang melewati suatu fistula.
KOLEDOKOLITIASIS
Definisi
• Batu empedu bersarang di duktus koledokus (CBD)
Epidemiologi
• Terjadi pada 15% pasien dengan batu empedu
Manifestasi klinis
• Asimtomatik (50%)
• Kolik biliaris
• Ikterik
• USG abdomen kuadran kanan atas : tampak dilatasi duktus (namun sensitivitas hanya 33%
untuk mendeteksi batu di duktus koledokus).
• Kolangiogram (ERCP, perkutaneus atau operasif)
Penatalaksanaan
• ERCP dan papilotomi dengan ekstraksi batu
Komplikasi
• Kolangitis
• Pankreatitis
• Kolesistitis
• Striktur
KOLANGITIS
Definisi
• Obstruksi duktus koledokus (CBD) → infeksi proksimal dari lokasi obstruksi (“pus di bawah
tekanan”)
Etiologi
• Batu duktus koledokus
• Striktur
• Neoplasma (biliaris atau pankreatik)
• Infiltrasi dengan parasit (cacing) (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini)
Manifestasi klinis
• Trias Charcot : Nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam / menggigil
• Panca Reynold : Trias Charcot + syok dan perubahan status mental
• USG abdomen kuadran kanan atas
• ERCP
Penatalaksanaan
• Antibiotik
• Dekompresi cabang biliaris dengan ERCP atau tindakan pembedahan.
“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “
Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital)
• Kecepatan dan irama
• Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)
• Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)
• Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi atau

depresi segmen ST, atau inversi gelombang T)
Aksis
• Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan (mean)
aksis QRS tegak lurus dengannya
• Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS adalah
+900 atau -900 dari sadapan isoelektrik
Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS Deviasi aksis ke kiri (LAD)
• Definisi : aksis > -300
• Determinasi : S > R pada sadapan II
0
0 -90 0
-60
-120
AVR 0 AVL0
-150 -30 • Etiologi
0
Hemiblok anterior kiri (LAHB)
0
+180 10
Left bundle branch block (LBBB)
0 0
+150 +30 Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

II 0
Infark miokardium (IM) inferior
III 0 +60
+120 AVP
+90
0
Diafragma yang mengalami elevasi
Deviasi aksis ke kanan (RAD)

• Definisi : aksis > +900
• Determinasi : S > R pada sadapan I
• Etiologi
Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
Hemiblok posterior kiri (LPHB)
IM lateral
Penyakit paru obstruktif menahun /
PPOM (biasanya tidak pada > + 1100)
Left bundle branch block Right bundle branch block

(LBBB) (RBBB)
Kriteria 1. QRS ≥ 120 mdet 1. QRS ≥ 120 mdet
2. Gelombang R monofasik, 2. Terdapat pola rsR’ pada

menghilang dan melebar sadapan prekordial kanan
pada sadapan I, V5 & V4 3. Gelombang S melebar pada
(± gelombang S apabila sadapan I, V5 dan V6
kardiomegali)
3. Tidak ada Q pada sadapan I,
V5 & V6
4. Kelainan posisi ST dan
gelombang T yang
berlawanan dengan defleksi
mayor kompleks QRS
5. ± Progresi gelombang R
buruk (PRWP), LAD,
gelombang Q’ pada sadapan
inferior
Kompleks V1
V1
QRS V6
V6
EKG
Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK), PJK, hipertensi, kor –
hipertensi, CMP, degenerasi pulmonale, CMP, degenerasi
sistem konduksi sistem konduksi
Left posterior hemiblock

Left anterior hemiblock (LAHB)
(LPBH)
Kriteria 1. LAD (aksis > -300 dan biasanya 1. RAD (aksis > +1000)
>- 600) 2. Kompleks rS pada sadapan I
2. Kompleks qR pada sadapan I, ; kompleks qR pada sadapan
kompleks rS pada sadapan III III
3. QRS < 120 mdet 3. QRS < 120 mdet
Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi, Jarang normal ; PJK, hipertensi,
CMP, stenosis aorta (AS) CMP, AS
Interval QT yang memanjang

• CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral
• Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi
• Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid), kelas IC
(QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas III (contoh :
sotasol, amiodaron)
• Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik
• Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol
• Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia
• Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang T
terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis
• Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia
• Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)
Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE)

Kriteria
> 120 mdet > 40 mdet
Gelombang > 25 mm V1 > 15 mm
II V1 > 1 mm II
P EKG atau atau
Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes

Kriteria Nilai
Amplitudo (adanya hal – hal berikut) 3
Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm
S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm
R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm
Perubahan ST-T Δs (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor
kompleks QRS)
Tanpa digoskin 3
Dengan digoskin 1
Pembesaran atrium kiri 3
Deviasi aksis ke kiri (≥ -300) 2
Durasi QRS ≥ 90 mdet 1
Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet 1
Nilai 4 = kemungkinan LVH Sensitifitas 30 – 54 %
Nilai 5 = LVH definitif Spesifisitas 83 - 97 %
(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)
Spesifikasi Spesifikasi
Kriteria RVH Sensitivitas
pada PPOM tanpa PPOM
Penurunan rasio R/S di 28 – 70 % 25 % 67 – 76 %
prekordium
Deviasi aksis ke kanan (≥ + 1000) 12 – 55 % 87 – 95 % ≥ 96%
Rasio R/S pada V1 > 1 6 – 42 % 89 % 98 %
R pada V1 ≥ 7 mm 2 – 23 % 94 % ≥ 94%
(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau,
Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)
Gelombang O patologis
• Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang
bersangkutan
• Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal
• Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal
Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)
• Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada
sadapan V3 ≤ 3mm
• Etiologi
Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤ 1,5 mm,
± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3)
Kardiomiopati
LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)
RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I)
LBBB
Rotasi jantung searah jarum jam
Pemasangan sadapan di tempat yang salah
Elevasi ST
• Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T / TWI)
atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten
• Spasme koroner (angina Prinzmetal)
• Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓ ;
gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio jantung
• Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada
dewasa muda.
Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada
segmen ST;
Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25%
Pola mungkin hilang dengan olahraga
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V1 - V2)
Depresi ST
• Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T)
• Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berkorelasi
dengan kadar digoksin)
• Hipokalemia (± gelombang U)
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V5, V6, I, aVL)
Inversi gelombang T (TWI)

• Iskemik atau infark miokardium
• Perikarditis
• Kardiomiopati
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH
• Pasca takikardia atau pasca pacu jantung
• Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti
• Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT)
• Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh : sadapan
III, aVF, V1, aVL, aVR)
• Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan meliputi
V4)
“ NYERI DADA “
PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG

Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik
Angina Tekanan substermal→leher, EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau
rahang, lengan, durasi <30 menit TWI)
± dipsun, diaforesis, N/V
diperberat oleh kerja keras, hilang
dengan nitrogliserin/istirahat
Infark miokardium Sama dengan angina namum ↑ EKG ∆s (ST ↑, ST ↓ dan atau
intensitasnya, durasi >30 menit TWI CPK-MB atau troponin
⊕
Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu Suara gesekan pericardium
diperberat oleh respirasi hilang (pericardial friction rub) EKG
bila duduk kearah depan ∆s (ST ↑ yang cekung dan
difusi) ± efusi pericardium
Diseksi aorta Nyeri mendadak, seperti teriris Tekanan darah atau nadi
atau tersayat pisau, dipertengahan asimetris, Al kasus baru
skapula posterior atau anterior pelebaran mediastinum pada
rontgen toraks lumen palsu
pada tomografi komputer
(CT), ekotransesopagus (TEE),
angiografi, atau MRI
PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU

Pneumonia Pleuritik, dispnu, Demam, takipnu, krepitasi dan
demam, batuk, sputum konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks
Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural friction rub)
Pneumotoraks Unilateral tajam, Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,

pleuritik onset pneumotoraks pada rontgen toraks
mendadak
Edema paru Pleiritik, onset Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan
mendadak ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕
Hipertensi Dipsnu, beban latihan Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan
pulmonal fisik
PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA

Refluks esofagus Rasa terbakar substemal, rasa Pemeriksaan pH esofagus,
asam dimulut ; kombinasi uji perfusi asam bemstein
hipersaliva dan regurgitasi asam EGD
diperberat oleh makan, posisi
berbaring hilang dengan
antasida
Spasme esofagus Nyeri substermal yang hebat Pemeriksaan serial saluran
diperberat saat menelan hilang cerna atas manometri
dengan nitrogliserin atau CCB
Ruptur Mallory-Weiss Tercetus karena muntah EGD
Penyakit ulkus Nyeri epigastrik yang hilang EGD, uji H. pylori
peptikum dengan antasida ± hematemesis,
menelan
Penyakit empedu Nyeri perut kuadran kanan atas, USG kuadran kanan atas,
mual/muntah diperberat oleh uji fungsi hati
makanan berlemak
Pankreatitis Rasa tidak nyaman ↑ amilase dan lipase, CT
dipunggung/epigastrium abdomen yang abnormal
PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG LAINNYA

Kostokondritis Nyeri tumpul atau tajam yang Nyeri tekan ketika dipalpasi
terlokalisir
Penyakit Tercetus karena gerakan, Rontgen foto
servikal/OA berlangsung dalam hitungan detik
hingga jam
Herpes zoster Nyeri unilateral yang hebat Ruam dematomal dan
temuan sensorik
Ansietas “rasa sesak” -
“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “
Kemungkinan Pra Uji PJK

Nyeri nonangina = 0 atau Angina atipikal = 2 dari 3 Angina tipilak = 3
1dari 3 gejala gejala dari 3 gejala
Usia Pria Wanita Pria Wanita Pria Waniat
30-39 5% 1% 22 % 4% 70 % 26 %
40-49 14 % 3% 46 % 13 % 87 % 55 %
50-59 22 % 8% 59 % 32 % 92 % 80 %
60-69 28 % 19 % 67 % 54 % 94 % 91 %
Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)
Uji toleransi latihan

• Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan mengubah status
klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut, melokalisasi iskemia
(diperlukan pencitraan radionuklir)
• Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi,
diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal jantung
kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol
• Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatas-gejala
• Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan).
Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia dan
bronkospasme).
Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)
• Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau lokalisasi
iskemianya tidak dapat dinilai.
EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(=
sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau 99m
Tc-sestaMIB) atau
ekokardiografi
Uji Sensitivitas Spesifisitas Keterangann

ETT -60 -80 Sensitivitas –90 % untuk 3VD,
namun <50 % untuk IDV
ETT-Thal atau MIBI 80-90 70-90 ↑ sensitif dan spesifik, namun
biaya ↑, melokalisasi iskemia
Adenosin/dobutamin 80-90 70-90 Efek samping obat seperti yang
MIBI tercantum diatas
Latihan/dobutamin 80-90 70-90 Melokalisasi iskemia, menilai
ECHO LVEF;tergantung operator
(IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)
Hasil Uji
• Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama uji
latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah
• Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)
• Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK; kemungkinan
besar ST ↑
• Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas
gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark)
Prognosis dan Skor Treadmil Duke
= waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun)
-(4 x indeks angina)
Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina
menjadi alasan diberhentikannya latihan
Pasien rawat inap Pasien rawat jalan
Kategori Skor % Pasien Mortalitas Kelangsung % Kelangsunga
1tahun an hidup 4 pasien n hidup 4
thn thn
Rendah ≥5 34 % <1% 98 % 62 % 99 %
Sedang -10 57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 %
hingga +
4
Tinggi ≤11 9% ≥5 % 71% 4% 79 %
(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)
Hasil uji beresiko tinggi

• Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997)
EKG : ≥ 2mm ST↓, ≥ 1mm ST↓ selama stadium 1, ST↓ × ≥ 6 menit pada masa
penyembuhan, ST↓ pada ≥ 5 sadapan, ST↑, VT
• Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ∼ 50% untuk cabang utama kiri arteri koronaria atau
3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.
“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “

(UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS)
Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989)
• Derajat keparahannya
I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri
Saat istirahat
II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam
sebelumnya
III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya
• Keadaan Klinis
A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang
↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2
B. = UAP primer
C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium
sebelumnya)
Spektrum sindrom koroner akut (ACS)

Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut
Plak aterosklerosis koroner
Tetap Ruptur plak
Trombosis koroner
Oklusi sebagian Oklusi
ST Depresi dan / atau

Inversi gelombang T Elevasi ST
Troponin dan CPK - MB - Troponin + dan CPK - MB -

Troponin and CPK - MB +
Angina Stabil Angina tidak UAP berat atau IM nongelombang IM gelombang

stabil (UAP) mikroinfark Q Q
Stratifikasi risiko dan triase UAP

Faktor Risiko tinggi Risiko sedang Risiko rendah
Anamnesis Angina saat Angina noktumal Angina kresendo
istirahat yang atau saat istirahat
berlanjut > 20 Onset baru angina Onset baru angina
menit berat ringan
Usia > 65 tahun
Pemeriksaan Regurgiatsi mitral
(MR) baru /
perburukan
Edema paru, bising
paru, atau S3
Hipotensi
EKG Δ ST ≥ 1 mm Gelombang T Δs Normal atau tidak
; gelombang Q ada Δ’ d
atau ST saat
istirahat ↓
Petanda Troponin jantung + Troponin jantung -
Triase ICU / CCU / Monitor jantung Evaluasi pasien
monitor di tempat di tempat tidur rawat jalan dalam
tidur 72 jam
( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical
Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and
Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342,
1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)
Penatalaksanaan
Obat Dosis Keterangan
Aspirin 325 mg Po qd 50 - 70 % ↓ kematian
Dosis pertama digerus atau infark miokardium
atau dikunyah (N Engl ∫ Med 319 :
1105, 1998;RISC, Lancet
336 : 827, 1990)
Heparin IV 80 U/ kg IVB (maksimal 24 % ↓ kematian atau
(tanpa fraksi) 5000 U) → 14 U/ kg / infark miokard (∫AMA
jam (maksimal 1000 U / 276 : 811, 1996)
jam) titrasi untuk
mencapai aPTT 50 - 70
Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram / ↓ gejala angina, tanpa ↓
menit mortalitas
Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap ↓ gejala angina
5 x 3 jam, kemudian 25 Kontraindikasi terhadap
mg per oral (PO) tiap 6 gagal jantung kongestif
jam, titrasi hingga denyut
jantung 55 - 60
LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC 15 - 20 % ↓ kematian,
2x sehari selama 2-8 hari IM, iskemia
± pemberian awal 30 mg Pertimbangkan
IV bolus dalteparin 120 penggunaan selain
IU / kg SC 2x sehari heparin tanpa fraksi pada
selama 5-6 hari pasien yang berisiko
tinggi
(ESSENCE, N Engl ∫
Med 337 : 447,
1997;Circulation 96 : 61,
1997;FRISC-II, Lancet
354 : 701, 1999;TIMI-
IIB, Circulation 100 :

1593, 1999)
Penghambat GP IIb / IIIa 10 - 20 % ↓ kematian
Abciximab 0,25 mg / kg IVB → 10 atau MI
mikrogram / menit Pertimbangkan pada
selama 18-24 jam pasien yang berisiko
Eptifibatide 180 mikrogram / kg IVB tinggi, menjalani PTCA,
→ 2 mikrogram / kg / atau sulit disembuhkan
menit selama 72 jam (PURSUIT, N Engl ∫
Tirofiban 0,4 mikrogram / kg / Med 339 : 436, 1998
menit selam 30 menit → PRISM – PLUS N Engl ∫
0,1 mikrogram / kg / Med 338 : 1488, 1998)
menit selama 48-108 jam
Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif

• Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA atau
CABG) apabila anatominya sesuai
• Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia rekurens
atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang bermakna
• Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3 percobaan
utama secara acak :
TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan intervensi
antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %), tidak ada
perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM
VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-nya
lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka kematian
atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien
yang menjalani CABG awal
FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepatan
intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 20 %) dan
penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM pada kelompok invasif.
Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau suatu
troponin +.
Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil
Penatalaksanaan UAP
Stabilisasi medis awal Tidak menstabilkan Angiografi

+ intervensi
Menstabilkan
Pendekatan Konservatif Atau Pendekatan Invasif

? Pertimbangkan pada risiko tinggi, pasca
infark, dan troponin + angina
Terapi medis selama 48 - 72 jam
Angina
Bukan angina
ETT submaksimal Positif

Angiografi
+ intervensi
Negatif
Angina
Obat pilihan di rumah
Bukan angina
Positif
ETT tingkat penuh dalam 4 - 6 minggu bermakna
Negatif atau positif ringan
Terapi medis dilanjutkan
Prognosis
• Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama
dengan pasien IM
• ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan
• Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65 tahun
“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “

Etiology
• Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia

• Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain)
• Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI)
• Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung
prostetik, trombus muralis, miksoma)
• Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki)
• Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri koronaria)
Manifestasi Klinis
• Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher, mandibula, bahu
atau lengan ) x > 30 menit
• Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing
• ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri
dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti “flu” (Am ∫
Cardiol 32 : 1, 1973)
Pemeriksaan Fisik
• Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder,
paradoksikal S2
• Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 +
• Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut distal ↓
• EKG
• Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat
kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB negatif pada pasien
dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsung lebih
kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑ CPK-MB positif palsu
• Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung
operator dan kecermatan pembacaan)
Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA

Beberapa jam Beberapa Beberapa
Normal Hiperakut Akut Kemudian Hari Minggu
Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut
(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan
biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12)
Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST

Petanda serum Saat tiba ≥ 6 jam setelah onset nyeri
CPK – MB > 4,7 ng / ml 53 % 91 %
Troponin T ≥ 0,18 ng / 51 % 94 %
ml
Troponin I ≥ 0,1 ng / ml 66 % 100 %
(N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997)
Trombolis
Indikasi Kontraindikasi
Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam Absolut
Dan juga • Riwayat ICH sebelumnya,
ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan stroke hemoragik dalam 1 tahun
Yang berdekatan • Neoplasma intrakranial,
Atau aneurisma, atau malformasi
LBBB yang sudah lama tetapi tidak arteri – vena (AVM)
diketahui • Perdarahan internal aktif
• Kecurigaan diseksi aorta
Batasan usia : Pasien > 75 tahun Relatif
mengalami sedikit ↓ relatif pada • Tekanan sistolik > 180 mmHg
mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya saat datang
mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman • INR > 2 atau diketahui adanya
lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya gangguan perdarahan
sehingga masuk akal bila dilakukan • Trauma atau bedah mayor dalam
trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun 2 – 4 minggu
↑ risiko perdarahan intra kranial ↑ • RJP yang lama (> 10 menit)
• Perdarahan internal yang terjadi
Batasan waktu : semakin awal trombolitik dalam 2 – 4 minggu terakhir
dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat • Fungsi vaskular yang tidak
setelah 12 jam kurang jelas namun dapat dikompresi
trombolisis sebaiknya dipertimbangkan • Pajanan streptokinase (SK)
pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam
sebelumnya (apabila ada
setelah onset nyeri dan masih terdapat
pertimbangan SK)
elevasi ST↑.
• Kehamilan
Trombolitik Dosis
Alteplase (TPA) 15 mg IV bolus, kemudian

0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30
menit, kemudian
0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60
menit
Streptokinase (SK) 1,5 MU IV selama 30 – 60 menit
Reteplase (RPA) 10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1
Angioplasti primer
• Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan
• Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila dapat
dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan pasien (∫AMA
278 : 2093, 1997)
• Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan tersedia
laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi terhadap trombolisis,
syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya
• Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskularisasi
menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi
Terapi antitrombotik
Obat Keterangan
Asam asetil salisilat (aspirin / ASA) 23 % ↓ mortalitas vaskular
162 hingga 325 mg PO 4x1 49 % ↓ re – infark nonfatal
Dosis pertama digerus atau dikunyah (ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)
Heparin IV Tidak menunjukan perbaikan pada
60 U / kg (maks. 4000 U) mortalitas ↑ infark yang berhubungan
12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U / dengan patensi arteri dengan alteplase
jam) Sehingga diindikasikan hanya
Titrasi aPTT 50 – 70 detik bersamaan dengan alteplase
(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551,
1996)
Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat
angioplasti primer data awal yang
berhubungan dengan menurunnya dosis
trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 :
2720, 1999) menjanjikan
Terapi Adjuvan
Obat Keterangan
Penyekat beta 15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,
Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit Lancet 2 : 57, 1986)
Kemudian Kontraindikasi apabila denyut jantung
25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai < 60, sistolik < 100 mmHg, gagal
toleransi jantung kongestif sedang atau berat,
blok AV derajat 2 atau 3, penyakit
bronkospatik berat
Nitrat Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48
IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit jam pertama berdasarkan pada meta –
analisis yang mengarahkan 35 % ↓
mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988)
Kontraindikasi pada infark ventrikel
kanan dan hipovolemia
Penghambat ACE ~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,

Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril 19 % ↓ pada 4 tahun
5 mg 4x1 (SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ;
Kemudia titrasi sesuai toleransi GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ;
ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995)
Keuntungan terbesar pada pasien
dengan IM anterior, EF < 40 %, atau
pernah IM sebelumnya
Kontraindikasi pada hipotensi atau

gagal ginjal berat
Oksigen
Morfin Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan,
Venosilitasi → ↓ preload
Komplikasi Mekanik pasca IM

Komplikasi Gambaran klinis Penatalaksanaan
Syok kardiogenik Insiden < 5 %, tipikalnya Kateter PA, obat
< 48 jam pasca – MI inotropik, pressor, IABP,
revaskularisasi
Ruptur dinding bebas Insiden < 6 %, tipikalnya Resusitasi cairan, obat
dalam 2 – 3 hari pasca - inotropik,
MI, ↓ tekanan darah dan perikardiosentesis,
denyut jantung pembedahan
sesaat(robekan
epikardium) →
tamponade atau mati
mendadak (EMD)
VSD Insiden 2 – 4 % ; Obat inotropik, pompa
tipikalnya dalam 5 hari balon intra aorta (IABP),
pasca – MI 90 % dengan vasodilator, diuretik,
mumur baru yang kasar ± pembedahan
thrill
Ruptur muskulus Insiden 1 % ; tipikalnya Vasodilator, diuretik,
papilaris dalam 5 hari pasca – MI IABP, pembedahan
50 % dengan murmur
baru, jarang terjadi thrill
Antiaritmia Pasca – MI
Aritmia Penatalaksanaan
Fibrilasi atrium Kardioversi apabila hemodinamik tidak
(Insiden 10 – 16 %) stabil atau iskemik penyekat – β dan /
atau digoksin, prokainamid ± atau
amiodaron heparin
Takikardi / fibrilasi Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi
Ventrikel (VT / VF) menurut ACLS infus lidokain selama 6
Monomorfik dini (< 48 jam pasca – – 24 jam, kemudian nilai kembali ↑
MI) bukan berarti prognosis buruk dosis penyekat – β sesuai toleransi,
penggantian ion K dan MG, nilai
iskemiknya
Sinus bradikardi Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Asistol Atropin dan epinefrin → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 1 Tidak ada
Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung
Blok bifasikular Pertimbangkan pemasangan pacu
(LBBB, RBBB + baik LPBH atau jantung
LAHB)
Alternating BBB atau blok trifasikular Pasang pacu jantung
(bifasikular dengan blok AV derajat 1)
(Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus
sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung
transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai
“cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu
tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya
aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor.

Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)
Komplikasi pasca – MI lainnya

Komplikasi Gambaran Klinis Penatalaksanaan
Trombus LV Insiden 20 – 40 % Antikoagulan selama 3 –
Faktor Risisko : IM 6 bulan
anteroapikal luas
Aneurisma Tonjolan nonkontraktil Pembedahan apabila
Ventrikular dari ventrikel kiri ; gagal jantung kongestif
insiden 8 – 15 % elevasi berulang, tromboemboli,
ST yang menetap tidak aritmia
selalu menunjukan
aneurisma
Pseudoaneurisma Ruptur → ditambal oleh Pembedahan
Ventrikular trombus dan perikardium
Perikarditis Insiden 10 – 20 % ; Aspirin dosis tinggi,
tipikalnya terjadi 1 – 4 antiinflamasi nonsteroid
hari pasca – Mi (NSAID),
Gesekan perikardium + Antikoagulan
Perubahan EKG jarang diminimalkan
Sindrom Dressler Insiden < 4 % ; tipikalnya Aspirin dosis tinggi,
terjadi 2 – 4 minggu NSAID
pasca – MI
Muncul berupa demam,
malaise, perikarditis,
pleuritis
Prognosis
• Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %
Kelas killip
Kelas Definisi Mortalitas
I Tanpa gagal jantung kongestif 6%
II S, + dan / atau bising basilaris 17 %
III Edema paru 30 – 40 %
IV Syok kardiogenik 60 – 80 %
(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)
Kelas Forrester
Kelas CI (L / menit / m3) Tekanan baji Mortalitas
kapiler pulmonal
/ PCWP (mmHg)
I > 2, 2 < 18 3%
II > 2, 2 > 18 9%
III < 2, 2 < 18 23 %
IV < 2, 2 > 18 51 %
(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)
“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “

Pertimbangan Teoretis
• Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload atau
volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD)
• Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan
minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV
• Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan
mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter,
melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksimal dari atrium
kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP sebanding
dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional dengan
LVEDV
• Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :
1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara dengan
tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)
2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno – oklusif
paru)
3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regurgitasi katup
mitral)
4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)
Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998)

• Diagnosis
Diagnosis banding syok
Diagnosis banding edema paru
Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode Fick)
Tamponade jantung, VSD, MR
Hipertesi pulmonal
• Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV), SvO2
• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir dan
bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian, beberapa
literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah jantung dan PCWP
ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut, sehingga mesuk akal
menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab pertanyaan spesifik yang tidak dapat
di jawab dengan metode non – invasif dan kemudian cabut dengan segera untuk
meminimalkan komplikasi
Kontraindikasi
• Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik
• Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD) yang
baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 %
risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup bioprostetik pada
sisi kanan
Penempatan
• Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman
• Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subklavia kiri,
karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arteri pulmonalis
• Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP
• Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur
tekanan guna memandu banyaknya inflasi
• Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya
• Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan
adanya pneumotoraks
• Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi trikuspid
yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB, pertimbangkan
untuk menggunakan bantuan fluoroskopi
Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis

Lokasi Atrium kanan Ventrikel PA PCWP
kanan
Tekanan Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 – Sistolik 15 – Rata – rata ≤
(mmHg) 30 30 12
diastolik 1 - 8 Rata – rata 9 –
18
Diastolik 6 -
12
Bentuk EKG
Sim ultan
gelombang
30
25
20
A C
MmHg 15
10 V
5
0 X
Y
Keterangan a = Kontraksi Tekanan akhir Bentuk Sama seperti

atrium, diastolik gelombang bentuk
terjadi ventrikel seharusnya gelombang
pada kanan memuat takik. atrium kanan
interval (RVEDP) Puncak kecuali
PR terjadi tepat selama tertinggal dan
c = Penonjolan sebelum garis gelombang T terlambat
TV naik dan lebih sistolik arteri gelombang a
kembali ke dari rata – rata pulmonal setelah QRS,
dalam tekanan setara dengan gelombang c
atrium atrium kanan sistolik berbeda ±,
kanan kecuali ventrikel gelombang v
v = Masuknya terdapat kanan kecuali setelah
darah ke stenosis atau terdapat suatu gelombang T
atrium regurgitasi gradien dan biasanya
kanan, trikuspid (TS (seperti PS) > gelombang
muncul atau TR) a
puncak
gelombang
T (mid T
wave)
x = Relaksasi
atrium dan
penurunan
basis
jantung
y = Darah
yang
keluar
atrium
kanan
setelah TV
membuka
pada awal
diastolik
Hubungan dengan siklus pernafasan

• Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke jantung
• Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan
intratorakal
• Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol (“angka
tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada pasien dengan
ventilator)
• Apabila tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi / PEEP, auto –
PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang sebenarnya. Dapat
mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara mengurangi ½ PEEP
Curah jantung
• Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk suntikan
(biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (di dalam
arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akurat jika
keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak
• Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan
oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2
(arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung
• Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur
sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai sampel,
setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak akurat apabila
keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak
Komplikasi
• Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli udara
• Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada
pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung,
ruptur arteri pulmonalis
• Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ), trombus,
infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon
“ GAGAL JANTUNG “
Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997)
• Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya
pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.
• “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑)
• “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali kongestif
edema porifer)
• “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk melakukan
perfusi jaringan sistemik)
• “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik” (kegagalan
untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)
Etiology
• Penyakit jantung iskemik
• Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung kanan)
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif)
• Penyakit katup jantung
• Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)
• Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum
ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri
Pendekatan pada gagal jantung kiri

• Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus kordis,
S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks
Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri
Gagal jantung kiri
Peningkatan LVEDP
LVEDP Normal
Peningkatan LVEDP
Peningkatan SV Peningkatan ESV Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium
Kegagalan Disfungsi sistolik

Output tinggi (Kegagalan Output rendah)
LVH Iskemik Kardiomiopati restriktif
Hipertensi
Stenosis aorta
Kardiomiopati
Peningkatan afterload Penurunan kontraktilitas
Stenosis aorta Iskemik / infaks
Krisis hipertensi Dilatasi kardiomiopati
AI / MR kronik
Koartasio
Sepsis
(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)
Factor Pencetus
• Iskemia atau infark miokardium

• Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru
• Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet
• Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi)
• Miokarditis, endokarditis
• Aritmia
• Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis
Manifestasi klinis
• Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal
• Kongestif
Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal
Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas
Pemeriksaan fisik
• Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat
pada ekstremitas
• Gagal jantung kiri
Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne – Stokes
± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab gagal
jantung tersebut)
S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik)
Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau
pergeseran muskulus papilaris)
• Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus, edema
perifer
• Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri), kardiomegali
±
• Ekokardiogram
EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik
Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi diastolik
• Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR ↑
(gagal jantung output rendah)
• Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓,
ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal
Klasifikasi fungsional
• Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya
• Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa
• Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal
• Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat
Penatalaksanaan Gagal Jantung

Obat / intervensi Keterangan
Diet Na < 2 gr / hari
Diuretik Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium
ACEI 40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N
Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987)
16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD,
N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991)
37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik
dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685,
1992)
Digoksin 23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada
perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525,
1997)
Penyekat – β ~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 :
1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134,
1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet
353 : 2001, 1999)

Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi
terhadap gagal jantung kongestif dekompensata
Spironolakton 30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES,
Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)
Penyekat reseptor Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan
ATII (ARBs) ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar
Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau
mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal
Hidrazalin + nitrat 25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547,
1986)
Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med
325 : 303, 1991)
Amiodaron atau ICD Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau
rekuren
Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 :
493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72,
1995) atau ICD masih belum jelas
Antikoagulan Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF),
trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %
Perihal penatalaksanaan spesifik

• Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi
• Gagal jantung refrakter / berat
Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri rata –
rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18
Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin)
Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel (VAD)
Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 %
• Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan
penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)
“ KARDIOMIOPATI ”
Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung
kongersif
KARDIOMIOPATI DILATASI
Definisi dan Epidemiologi

• Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas
• Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000 populasi
Etiologi
• Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak
diobati):
Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot
jantung, tetapi merupakam penyebab umum ↓ EF dan dilatasi VL.
• Toksik : alkohol, adriamisin
• Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis, amiloidosis,(biasanya
RCM)
• Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial
• Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-minggu)

• Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma
• Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan)
• Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium
• Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE
Manifestasi klinis
• Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue
• Kejadian emboli (∼10%)
• Aritmia
• Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)
Pemeriksaan fisik
• Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer) (“lihat gagal
jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati
• Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran
muskulus papilaris)
• Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura
• EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi
atrium
• Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel
kanan ±, trombus mural ±
Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan
• Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang
tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun
• Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif
palsu tinggi)
• Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina, gelombang
Q pada gambaran EKG
• Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan
kecurigaan klinis
• ? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989)

hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sistemik)
Penatalaksanaan
• Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam
keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)
Antikoagulan ± (pertimbangkan apabila EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ±
Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi
jantung
• Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada
miokarditis fulminan atau progresif
KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)
Definisi dan epidemiolagi

• Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya
• Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial
Patologi
• Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung
• Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat
miokardium
Patofisiolagi
• Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum
+, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya
Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi; ↑
sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓ preolad atau ↓ afterload
• Regurgitasi mitral
SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan
mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke
anterio
• Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi
• Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi
koroner
• Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia
Manifestasi klinis
• Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik
• Angina
• Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi
Pemeriksaan fisik
• Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendo-dekresendo
sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-to-
late akibat MR
• Denyut karotis : bisferis
• Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)
• EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks
± (varian apeks)
• Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar
dinamik, SAM, MR
• Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi
pascaekstrasistol
Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997)
• Gagal jantung
Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin,
diuretik, vasodilator
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif
Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998)
Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)
? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339:1318,
1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999)
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi →
transplantasi
• Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan
disopiramid, amiodaron atau satolol
• Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi
spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ⊕,
LVH berat, usia yang lebih muda
KARDIO RESTRRUKTIF
Definisi
• Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians
Etiologi
• Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis
• Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik
• Penyakit metastatik, terapi radiasi
• Idiopattik
• Skleroderma
Patologi
• Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal
Patofisiologi
• Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir
(EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑
• Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓
Manifestasi klinis
• Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu
• Diuretik “refraktorius”
• Terjadinya tromboembolik
• Takiaritmia yang toleransinya buruk
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)
• Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±

• Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus ±, edema perifer
• Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru ±
• EKG : voltase rendah, atritmia ±
• Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian atrium (A)
lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan karena
komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis
• Kateterisasi jantung
Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)
Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada onset
diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)
• Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium”
Penatalaksanaan
• Tangani penyakit yang mendasarinya
• Diuresis dengan hati-hati
• Penyekat kanal kalsium (CCB) ?
• Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)
• Antikoagula
“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “
STENOSIS AORTA
Etiologi
• Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab
pada 50% pasien usia <70 tahun
• Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab pada 50%
pasien yang berusia >70 tahun
• Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)
• Menyerupai = kardiomiopati hipertonik
Patofisiologi
• Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik
Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )
• Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK
• Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot)
pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral
• Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat
Pemeriksaan fisik
• Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB)
penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi holosistolik =
efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓ dengan berdiri (70%)
dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med 318:1572, 1988)
• Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara pasif dan
↑ bila berdiri dan Valsalva
• Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid
• Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal S2
atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (“pulsus parvus et tardus”),
heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang terdapat palpasi)
• EKG : LVH, LAE, LBBB
• Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru
• Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah katup
• Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah
katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan
Klasifikasi Stenosis Aorta
Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF
Normal 0 3,0-4,0 nl
Ringan <20 1,2-2,0 nl
Sedang 20-40 0,7-1,2 nl
Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl
Berat, dekompensata bervariasi <0,7 ↓
Penatalaksanaan
• Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis
• Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif, kontrol
hipertensi, digoksin
Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan CCB)
pada AS berat
• Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik dengan
dekompensasi ventrikel kiri
• Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area katup
aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanyak
50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan sebagai
penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan
• IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan
Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968)
• Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang
• Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3 tahhun;
CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
ISUFISIENSI AORTA (AI)

Etiologi
• Penyakit katup
Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai
penyakit katup mitral)
Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 → normal, 1/3→AS, 1/6→ Al, 1/6→
endokarditis → Al
Miokarditis infektif
• Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta
Manifestasi klinis
• Edema paru akut ± hipotensi
• Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi → dekompensasi LV → gagal jantung
kongestif
Pemeriksaan fisik
• Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar
pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)
↑ pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram
Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut
yang berat)
Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang
mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)
• Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada Al
kasus lanjut dengan kasus LV yang ↓) dengan dilatasi LV dan dekompensasi → iktus kordis
difus dan pergeseran ke lateral, S3 ⊕
Tanda Klasik eponima pada Al

Tanda Deskripsi
Denyut Corrigan Denyut ‘water hammer’ (seperti: cepat naik dan turun)
Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik
brakhialis)>60
Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic
Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya
ditekan
Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)
Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula
Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal
(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981)
• EKG; LVH, LAD
• Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta
• Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgitasi dan
adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV
Penatalaksanaan
• Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan digoksin untuk
gagal jantung kongestif
• Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang
mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin), ±
penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk regurgitasi↓), vasikonstriktor dan
IABP adalah kontraindikasi
• Pembedahan aortic valve replacement (AVR)
Al simtomatik atau akut
Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm
(Circulation 61:47, 1980)
• Profilaksis endokarditis
Perjalanan penyakit
• Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau
lambat)
• Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
STRENOSIS MITRAL
Etiologi
• Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan”
• Kongenital, miksoma, trombus
• Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti: mukopolisakarida)
• MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan pada
kuspid (daun katup)
Manifestasi klinis
• Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4)
pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium
• Fibrilasi atrium
• Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)
• Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal
Pemeriksaan fisik
• Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (apabila tidak
dalam AF)
Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga
Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur
• Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar
pada batas kiri sternum dan apeks)
Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→
intervalnya labih pendek)
• S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)
• Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan
• EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±
• Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda
pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)
• Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan daerah

katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup (kuspid),
penebalan subvalvular, klasifikasi)
• Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area katup
aorta
Klasifikasi Stenosis Mitral
Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )
Normal 0 4,0-6,0
Ringan 1-6 1,5-2,0
Sedang 6-12 1,0-1,5
Berat >12 <1,0
Penatalaksanaan
• Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan (apabila
sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)
• Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)
• Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ? onseat AF
• Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅ AF atau
trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)
REGURGITASI MITRAL
Etiologi
• Degenerasi mikromatosa
• Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskular-

kalogen), kingenital
• Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV
• Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen
• Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi posterior
karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens (PDA) sementara
muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan obstuse marginal arteri
koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi
Manifestasi klinis
• Akut : edema paru, hipotensi
• Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi paru
Pemeriksaan fisik
• Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila
↑ pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); ↓ dengan Valsalva (sensitif
93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)
• Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll ±, S3 ±
• EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium ±
• Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru ±
• Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan fungsi
LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60% dengan MR berat
→ gangguan LV)
• Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk derajat
MR atau EF LV
Penatalaksanaan
• Medis
↓ alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)
↓ preload (mengobati kongesti paru dan ↓ junlah MR dengan ↓ lubang MV); diuretik, nitrat
inotropik : digoksin
• Profilaksis endokarditis
• Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian)

MR akut atau sistomatik
MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD > 45
mm) (Circulation 81:1173, 1990)
• IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan
Prognosis
• Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%
• Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%
PROLAPS KATUP MITRAL

Definisi
• Pergeseran bagaian balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas bidang
katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal
• Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung
• Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid
Epidemiologi
• Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi
Etiologi
• Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral
• Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, Ehlers-Danlos)
Manifestasi klinis
• Asimtomatik
• Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J Med 34:1,
1999)
Pemeriksaan fisik
• Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late
Penatalaksanaan
• Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid
• Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya
• Penyekat-β pada pasien simtomatik
KATUP JANTUNG PROSTETIK

Katup mekanik
• Caged-ball (Starr-Edwards)
• Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall)
• Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical)
• Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik
Bioprostetik
• Heterograft (Carpentier-Edwards)
• Perikardial
• Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik minimal
Pemeriksaan fisik
• Normal : CRISP, ± murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien kecil
yang melintasi katup)
• Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar
Antikoagulan dengan katup prostetik
Katup Tujuan antikoagulan
Katup Caged-ball INR 4,0-4,9
Katup Single-tilting disk INR 3,0-3,9
Katup blileaflet-tilting disk INR 2,5-2,9
Keadaan mekanik beresiko tinggi INR 3,0-4,5
(katup multipel, sebelumnya pernah
emboli, EF ↓, AF, ukuran LA
Katup bioprostetik ? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko
tinggi→ indefinitif)
Prosedur minor (seperti: tindaakan Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan
pada gigi)
Prosedur mayor (seperti: Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan
pembedahan) dimulai kembali setelahnya
Prosedur mayor namun Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai

Beresiko tinggi terhadap pemberian haparin
tromboemboli (seperti: katup Caged- 2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin
ball, prostesis mitral, AF, pernah pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin
emboli sebelumnya) sesegera mungkin
( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998)
Komplikasi
• Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )
• Embolisasi (endokarditis)
• Kegagalan struktural
Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey
Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun
• Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)
• Kebocoran pravalvular (endokarditis)
• Endokarditis
“ PENYAKIT PERIKARDIUM “
PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM

Etiologi
• Infeksi
Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV
Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus, S.
aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)
• Non infeksi
Idiopatik
Uremia
Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk pasca-
perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000 cGy)
Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena
prokainamid atau hidralazin)
Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)
• Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrtik
Manifestasi klinik pada perikarditis
• Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar ke
travezius
• Demam
Pemeriksaan fisik
• Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi ventrikel,
relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara
• Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih redup);
pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi kompersif
• EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang
berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektris
mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas
• CPK-MB atau troponin ± apabila mioperikarditis
• Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung “seperti
botol-air”
(> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan
perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)
• Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin atau
tumor)
• Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, glukosa,
pewarnaan gram, kultur, sitologi
Kriteria untuk “eksudat” adalah TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH serum >0,6
atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (∼ 90%) namun spesifitasi
sangat rendah (∼ 20%). (Chest 111:1213, 1997)
Stadium PR ST Gelombang T
Pertama ↓ ↑ Keatas
Kedua Isolekritis Isolekritis Datar
Ketiga Isolekritis Isolekritis Inversi/terbalik
Keempat Isolekritis Isolekritis Ke atas
Langkah penanganan
• Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks; serologi
akut dan masa penyembuhan
• Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan yang
sering terjadi
• Perikardiotensis bila curiga efusi karena infeksi atau keganasan
Penatalaksanaan
• Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik refrakter
• Hindari antikoagulan
• Jika efusi karena infeksi → drainase perikardium + antibiotik
• Jika efusi mungkin rekurens → pertimbangkan perbuatan “jendela” pericardial
TAMPONADE PERIKARDIUM
Etiologi
• Segala penyebab perikarditis namun khususnya keganasan, uremia, diseksi aorta

proksimal dengan ruptur, ruptur miokardium, dan idiopatik
Patifisiologi
• ↑ tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi aliran
balik vena
• Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid membuka pada
fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan pada atrium kanan
sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium kana dan terjadi gambaran
penurunan gelombang y yang tumpul
• Pulkus paradokus : inspirasi →↓ tekanan intraperikardium atrium kanan →↑ aliran balik

vena → ukuran ventrikel kanan ↑→ pergeseran septrum kearah kiri → isi sekuncup
ventrikel kiri dan output menurun (temponade menyebabkan peningkatan interdependensi
ventrikel)
Manifestasi klinis
• Dipsnu dan fatigue
Pemeriksaan fisik
• Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP ↑, hipotensi
• Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu
• Pulsus paradokus (75%) = ↓ tekanan darah sistolik ≥ 10 mmHg setiap kali inspirasi
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul
• Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub ± (30%)
• EKG : voltase rendah, perubahan elektris
• Ekokardiogram : Efusi ⊕, pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik ventrikel dan
atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan transvaskular (↑ melewati TV
dan ↓ melewati MV saat insipari)
• Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan penyetaraan
tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV, PCWP) penurunan
gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan)
Penatalaksanaan
• Resusitasi cairan (jangan diuresis)
• Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium)
PERIKARDITIS KONSTRUKTIF
Etiologi
• Semua penyebab perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia,
pascabedah jantung, dan idiopatik
Patofisiologi
• Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik → tekanan vena sistolik↑
• Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga terjadi
penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan pembukaan katup
trikuspidalis serta ↓ gelombang x dan y yang menonjol
• Tanda Kussmaul : Inspirasi → alira balik vena ↑ namun tekanan intratorakal negatif yang
tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku → ↑ JVP
Manifestasi klinis
• Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕ (diagnosis
banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)
• Hepatomegali, asites, edema perifer
• Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak ada
pulpus paradokus
• Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu =
konstriksi secara fisiologis)
• EKG: tidak spesifik
• Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran mendadak
septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik
• Kateterisasi jantung
Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol)
Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang cepat
tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)
• CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan
Penatalaksanaan
• Perikardiektomi
Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif
Evaluasi Perikarditis konstruktif Kardiomiopati restriktif
Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕ Tanda Kussmaul ±
Iktus kordis tidak ada, pericardial Iktus kordis jelas, S3 dan S4
knock ± Murmur regurgitasi
karena MR dan RT ±
EKG Voltase rendah ± Voltase rendah
Abnormalitas hantaran ±
Ekokardiogram Ketebalan dinding normal Penebalan dinding ± ↑
Septum mengembang saat awal Pembesaran kedua atrium
diastolik Inspirasi →↑ aliran melalui
Inspirasi →↑ aliran melalui TV dan ↓ trikuspid dan mitral

aliran melalui MV kecepatan pengisia
maksimal lambat waktu
yang memanjang pada
kecepatan pengisian
maksimal
Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif

Evaluasi Perikarditis konstriktif Kardiomiopati restruktif
CT/MRI Perikardium menebal Perikardium normal
Kateterisasi jantung Penurunan gelombang x dan Penurunan gelombang x dan y
y yang menonjol yang menonjol
Tanda penuruan dan plateau Tanda penurunan dan plateau
LVEDP > RVEDP ±
LVEDP = RVEDP (khususnya pada volume)
RVSP > 60 mHg
RVSP < 50 mmHg RVEDP < 1/3 RVSP
RVEDP > 1/3 RVSP
Biopsi endomiolardium Biasanya normal Etiologi spesifik
kardiomiopati restriktif
(RCM) ±
DIABETES MELITUS
PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :
1. kerja insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik ) dan
jaringan perifer (otot dan lemak).
2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. atau keduanya
klasifikasi diabetes melitus (DM)

1. DM tipe 1 ( destruksi sel ß, umumnya di ikuti defesiensi insulin absolut ):
• Immune-mediated
• Idiopatik
II. DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defesiensi insulin
relatif sampai predominan defek sekrotik dengan resistensi insulin )
III Tipe spesifik lain :
• Defek genetik pada fungsi sel ß
• Defek genetik pad akerja insulin
• Penyakit eksokrin pankreas
• Endokrinopati
• Diinduksi obat atau zat kimia
• Infeksi
• Bentuk tidak lajim dari immune mediated DM
• Sindrom genetik lain, yang kadang berkaitan dengan Dm
IV DM gestosional
DIAGNOSIS
Terdiri dari :
• Diagnosis DM
• Diagnosis komplikasi DM
• Diagnosis penyakit penyerta
• Pemantauan pengendalian DM
Anamnesis
• Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak
dapat dilelaskan penyebabnya
• Keluhan tidak khas Dm : lemah, keemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria,
pruritus vulvae pada wanita
Faktor risiko DM tipe 2 :
• Usia >45 tahun
• Berat badan lebih: > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23
kg/m²
• Hipertensi ( TD > 140/90 mmHg)
• Riwayat Dm dalam garis keturunan
• Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi> 4.000 gram
• Riwayat Dm gestasinal
• Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah glokosa terganggu (GDPT)
• Penderita penyalit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme
• Kolesterol HDL , 35 mg/dL dan atau trigliserida . 250 mg/dL
Pemerikasaan fisik lengkap,termasuk:

• Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang
• Tanda neuropati
• Mata ( visus, lensa mata dan retina )

• Gigi mulut
• Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku
Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa

1. kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena )> 200 mg/dL, atau
2. kadar glukosa darah puasa ( plasma vena ) > 126 mg/dL, atau
3. kadar glukosa plasma . 200 mg/dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram pada TTGO
DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT ), glukosa darah puasaterganggu TTGO
PEMERIKSAAN DARAH PENUNJANG

Pemerikasaan laboratorium
• Hb, leukosit, hiting jenis leukosit, laju endap darah
• Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
• Urinalisis rutin, protenuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin
• SGPT, albumin/globulin
• Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida,
• A,C
• Albuminuri mikro
Pemeriksaan penunjang lain:

EKG, foto toraks, funduskopi
TERAPI
Edukasi peliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan Dm, penyulit Dm, intervensi
farmakologis dan non- farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang di hadapi, cara
mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara menggunakan fasilitas
perawatan kesehatan.
Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi :
Karbohidrat 60 – 70%, protein 10-15%, dan lemak 20- 25 %
Jumlah kandungan kolesterol disarankan , 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber
asam lemak tidak jenuh (MUFA= mono unsaturated fatyi acid )dan mambatasi PUFA (poly
unsaturated fatty acid ) dan asam lemak tak jenuh. Jumlah kandungan serat + 25 gr/hari,
diutamakan serat larut.
Jumlah kalori basal perhari:

• Laki – laki: 30 kal/kg BB idaman
• Wanita : 25 kal/kg BB idaman
Penyesuaian ( terhadap kalori basal / hari ):

• Status gizi:
- BB gemuk -20%
- BB lebih -10%
- BB kurang - +20%
• Umur . 40 tahum -5%
• Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll ) + ( 10 s/d 30 % )
• Aktivitas
- Ringan + 10%
- Sedang + 20%
- Berat + 30%
• Hamil:
- Trimester I, II +300kal
- Trimester III +500kal
Rumus Brosca:
Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10%
Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi
→ BB kurang : < 90% BB idaman
BB normal : 90 – 110 % BB idaman
BB lebih : 110-120% BB idaman
Gemuk : > 120 % BB idaman
Latihan Jasmani
Latihan jasmani sehari – hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30
menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance
Intervensi Farmakologis
Obat Hipoglikemia oral (OHO):
• pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid
• penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metromin, tiazolindindiaon
• penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa
insulin
indikasi
• penurunan berat badan yang cepat
• hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• ketoasidosis diabetik
• hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
• gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok)
• kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
• gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
terapi kombinasi
pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan
secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tunggal sasaran
kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang
berbeda mekanisme kerjanya .
pengelola DM tipe 2 gemuk ;
non-farmakologis → evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis );
sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis .
n evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai ; + 1 macam OHO

biguanid / penghambat glukosidase/glitazon
→ evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO, antara:
biguanid + penghambat glukosidase α / glitazon
→ evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase α/glitazon
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
→ evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai :

kombinasi 4 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase α + glitazon + secretagugoe
atau
→ evaluasi 2 – minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin
atau
sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:

insulin
bila sasaran tercapi : teruskan terapi terakhir.
Pengelolaan DM tipe 2 tidak gemuk:
Non- farmakologis → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
Sasaran tidak tercapai: non-farmakologis + secretagugoe

→ evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai kaeadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO,antara:

secretatogugoe + penghambat glukosidase α + biguanid/
glitazon
→ evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:

secretagogue+ penghambat glukosidase α + biguanid/

glitazon, atau
→ evaluasi 2 – 4 minggu (sesuia keadaan klinis)
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:

kombinasi 4 macam OHO:
secretagogue + penghambat glokosidase α + biguanid + glitazon, atau
→ evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai:

insulin, atau:
sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:

insulin
bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir

penilaian hasil terapi:
1. pemerikasaan glukosa darah
2. pemerikasaan A1C
3. pemeriksaan glukosa mandiri
4. pemeriksaan glukosa urin
5. penmentuan benda kriteria keton pengendalian DM (lihat tabel)
Tabel: Kriteria Pengendalian DM

Baik Sedang Buruk
GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125 ≥ 126
GD 2 jam pp (mg/dL) 80-144 145-179 ≥ 180
A,C (%) < 6,5 6,5-8 >8
Kolesterol total ( mg/dL ) < 200 200-239 ≥ 240
Kolesterol LDL ( mg/dL ) < 100 100-129 ≥ 130
Kolesterol HDL ( mg/dL ) > 45
Trigliserida ( mg/dL ) < 150 150 – 199 ≥ 200
IMT ( Kg/m² ) 185-22,9 23 – 25 > 25
Tekanan darah tinggi ( mmHg ) < 130 / 80 130-140/80-90 > 140 /90
KOMPLIKASI
A. Akut :
• ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non kitetik
• Hiperglikemia
B. Kronik:
• Makroangiopati :
- pembuluh koroner
- Vaskilar perifer
- Vaskular otak
• Mikroangiopati :
- Kapiler retina
- Kapiler renal
• Neoropati
• Gabungan:
- Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati
• Rentan infeksi
• Kaki diabetik
• Disfungsi ereksi
PROGNOSIS
Dubia
WEWENANG
• RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Metabolik Endokologi
• RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal – Hipertensi,Divisi
kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi
• RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi
TIROTOKSITOSIS
PENGERTIAN
Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini
berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:

1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah
hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma
toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan,
obat hormon tiroid,dll.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam
jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I
,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid
terlalu kuat.
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpatasi, berat badan turun, nafsu makan
meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore
/aminore dan libido turun, takikardia,fibrilasi atrial, tremor halus repleksi meningkat, kulit
hangat dan basah, rambut rontok dan bruit.
Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus,
dermopati lokal, akropaki.
Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 meningkat.
Penderita yang dicurigai krisis tiroid

• Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun,
perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea
• Pemeriksaan fisik:
- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain
- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma
- Demam tinggi sampai 40°C
- Takikardia sampai 130-200 x/menit
- Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus
• Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik normokrom,
limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal
• EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat
DIAGNOSIS BANDING
• Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik,
metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan
iodium, ( fenomena Jod Basedow )
• Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena
aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis
factitia )
• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi
hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.
PEMERIKSAAN MENUNJANG
• Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
• Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves
dengan komponen nodosa
• EKG
• Foto toraks
TERAPI
Tata laksana penyakit Graves:
Obat anti tiroid
• Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.
• Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari
• Indikasi:
- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
- persiapan tiroidektomi
- pasien hamil, usia lanjut
- krisis tiroid
penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-
6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah
tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis
terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap
eutiroid atau terjadi kolaps.
Tindakan Bedah
Indikasi:
• pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
• wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi
• alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif
• adenoma toksik, struma multinodosa toksik
• graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Radioablasi
Indikasi :
• pasien usia ≥ 35 tahun
• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi
• gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid
• tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
• adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)
1. perawatan suportif:
• kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )
• memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl
0,9%
• mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
• Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
PTU 600 – 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg
• Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8
tetes tiap 6 jam
• Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target:
frekuensi jantung < 90 x/m)
• Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam
• Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.
KOMPLIKASI
• Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid
• Krisis tiroid: mortalitas
KETO-ASIDISIS DIABETIKUM
PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau
relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama
ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor
pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid,
penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS
Klinis ;
• Keluhan poliuri,polidipsi
• Riwayat berhenti menyuntik insulin
• Demam /infeksi
• Muntah
• Nyeri perut
• Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
• Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
• Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
• Dapat disertai syok hipovolemik
kriteria diagnosis :
kadar glukosa : >250 mg / dl

pH : < 7,35
HCO 3- ;rendah
Anion gap :tinggi
Keton serum : positf dan atau ketonuria
DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar
state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis
hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug –
induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis,
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas
darah ,EKG
Pemantauan :
• Gula darah ; tiap jam
• Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
• Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk –diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1
selanjutnya setiap hari sampai setabil
• Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus
TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ;
§ NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L
pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya
sesuai kebutuhan .
§ Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
§ Jika Na+>155 mEq/L – ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
§ Jika GD <200 mg / dl – ganti cairan dengan dextrose 5 %
II.insulin (regular insulin = RI ):

• Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
• RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ;
• RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi –RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam –RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding
scale setiap 6 jam;
GD -- RI
(Mg/dl) ( unit ,subkutan )
<200 0
200—250 5
250—300 10
300—350 15
>350 20
• jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan

• setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari --- dibagi 3
dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan )
III. kalium
• kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam
,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada
EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.
• Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam
>6,0 ------ drip dihentikan
• Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 – 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam
V. Tata laksana umum :

• Oksigen bila PO < 80 mm Hg
• Antibiotika adekuat
• Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan
pemantauan klinis
• Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam
• Kesadaran setiap jam
• Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam
• Produksi urine setiap jam ,balans cairan
• Cairan infus yang masuk setiap jam
• Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia
.hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.
WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi
pada konsulen penyakit dalam
RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam
HIPOGLIKEMIA
PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar glukosa darah
,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi karena;
• Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral
• Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca
persalinan
• Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
• Kegiatan jasmani berlebihan
DIAGNOSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS ;
• Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara
• Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang
ANAMNESIA ;
• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian
terakhir ,perubahan dosis.
• Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi
• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
• Lama menderita DM ,komplikasi DM
• Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll.
• Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll
Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung ,penurunan

kesadaran ,deficit neurologik fokal transient.
Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum;

1,gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2,kadar glukosa plasma rendah
3,Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia karena :
• Obat ;
o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol,
o ( kadang) ; kinin ,pentamidine
o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide.
• Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue (
sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik
• Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi
• Defisiensi endokrin; kortisol,growth hormone ,glukagon ,epnefrin

• Tumor non-sel B ;sarkoma ,tumor adrenokortikal,hepatoma ,leukemia ,limfoma
,melanoma
• Pasca – prandial; reaktif ( setelah operasi gaster) ,diinduksi alcohol
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide
TERAPI
Stadium permulaan ( sadar )
• Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni (
bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
• Hentikan obat hipoglikemik sementara
• Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
• Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)
• Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;
• Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV

• Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV
4) periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
• bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV

• bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV
• bila GDs 100 – 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 %
• bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa
10 %
5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut –turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,dengan
protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan
dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam
,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse
dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
7) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :
GD ---- RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20
8) bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ;

adrenalin ,kortison dosis tinggi ,atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya
insulin )
9) bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 jam
selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan
manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam ,cari penyebab lain penurunan kesadaran
KOMPLIKASI
Kerusakan otak ,koma ,kematian
PROGNOSIS
Dubia
DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan
atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan
kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam
proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga
dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:
hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan
hipertrigliseridemia.
DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL <100mg/dL optimal
100 – 129 mg/dL hampir optimal
130 – 159 mg/dL borderline tinggi
160 – 189 mg/dL tinggi
->190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total <200 mg/dL idaman
200 – 239 mg/dL borderline tinggi
>240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah
> 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor
risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
- merokok
- umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
- kolesterol HDL rendah
- hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
- riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
Tahun ,wanita < 65 thn,)

2, faktor resiko negatif.
- kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total .
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko
penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar
kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS
akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun,
Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan
kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta
abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
• diabetes
• Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%
Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya
PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
• Obesitas ,berat badan lebih
• Inaktivitas fisik
• Merokok
• Asupan alcohol berlebihan
• Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
• Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
• Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
• Kelainan genetic( riwayat keluarga )
Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia

Normal ; ,150 mg/dL
Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL
Tinggi : 200 – 499 mg/dL
Sangat tinggi : 500 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom
nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)
• Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal
kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass
ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta
,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus
sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.
• HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid
anbolik
Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol
total, LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap, tes fungsi ginjal ,
TSH < EKG.
TERAPI
Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
• Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari
• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target
di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan
• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai; intensifkan penurunan lemak jenuh
dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam
dengan dietisian.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan
kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
TERAPI FARMAKOLOGIS
• Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
• Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
• Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g
Target kolesterol LDL ( mg/dL) :

kategori target kadar LDL kadar LDL untuk
Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis
PJK atau <100 >100 130
Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional )
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 %
( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional )
Faktor risiko 1 –1 <160 > 160 > 190
( 160 – 189 ; opsional )
Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid
sequestrant atau nicotinic acid,
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas )
,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan
/naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non
farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis
diintensifkan
Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi
obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL
Pasien dengan hipertrigliseridemia :

• Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas
• Penatalaksanaan farmakologis
o Target terapi :
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol
LDL
- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol

non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol
LDL
- Pendekatan terapi obat ;
• Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau
• Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat
terdiri dari
o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg,
o Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana
KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut
PROGNOSIS
Dubia ad bonam
STRUMA NODOSA NON TOKSIK
PENGERTIAN
Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu
nodul ,tanpa disertai tanda – tanda hipertiroidisme,berdasarkan jumlah nodul ,dibagi :
• Struma mononodosa non toksik
• Struma multinodosa nontoksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif,nodul dibedakan menjadi : nodul dingin

,nodul hangat,nodul panas,
Sedangkan berdasarkan konsistensinya ,nodul dibedakan menjadi ;nodul lunak ,nodul kistik,
nodul keras,nodul sangat keras,
DIAGNOSIS
Anamnesis :
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
• Cara membesarkanya : cepat atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan ,sesak nafas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik ;
• Umum
• Local ;
o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign
Penilaian risiko keganasan :

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak ,tetapi tak
sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak

• Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun,
• Gejala hipo atau hipertiroidisme
• Nyeri berhubungan dengan nodul
• Nodul lunak, mudah degerakan
• Multinodul tanpa nodul yang dominant ,dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid :
• Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
• Gender laki- laki
• Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jlan napas
• Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan )
• Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak – anak atau dewasa ( juga meningkatkan
insiden penyakit nodul tiroid jinak )
• Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
• Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan
• Paralysis pita suara
• Temuan limpadenofati servikal
• Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL
Langkah diagnosis I :TSHs FT4

Hasil : non –toksis – langkah diagnostic H :BAJAH nodul tiroid
Hasil ; A ganas
B curiga
C jinak
D tak cukup /sediaan tak representative
DIAGNOSIS BANDING
• Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa
pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan menopause,infeksi,stes lain .
• Tiroiditis akut
• Tiroiditis subakut
• Tiroiditis kronis,limpositik (hashimoto),fibrous-invasif ( riedel )
• Simple goiter
• Struma endemic
• Kista tiroid,kista degenerasi
• Adenoma
• Karsinoma tiroid primer,metastatik
• Limfoma
PEMEIKSAAN PENUNJANG
• Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs
• Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid
o Bila hasil laboratorium; non –toksik
o Bila hasil lab,(awal ) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule – syrat sudah menjadi
eutiroid,
• USG tiroid
o Pemantau kasus nodul yang tidak diopersi
o Pemendu pada BAJAH
• Sidik tiroid :
o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X );jinakm ,
o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas
• Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid
medular,diperiksakan kalsitonik)
• Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto
TERAPI
Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi :
A, Ganas ;------- operasi tirodektomi near total ;
B, curiga ;-------- operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)
Bila hasil = ganas ---- operasi tiroidektomi near total
Bila hasil = jinak ----- operasi lobektomi,atau tiroidektomi near
Total.
--- alternatif ; sidik tiroid,bila hasil = cold nodule --- operasi
C, tak cukup / sediaan tak representatif
§ Jika nodul solid ( saat BAJAH ); ulang BAJAH.
§ Bila klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
§ Bila klinis curiga ganas rendah ----- observasi
§ Jika nodul kistik (saat BAJAH ) ;aspirasi
§ Bila kista regresi ---- observasi
§ Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah ---- observasi
§ Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
D,jinak
* terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .
• Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari )
• Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 – 4 hari )
• Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis ; dosis - menjadi 2 x 100 ug sampai 4 --- 6
minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 - 0,3 ulU /L)
• Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
• Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila
mengecil > 50 % dari volume awal )
o Bila nodul mengecil atau tetap --- L – tiroksin dihentikan dan diobservasi;
o Bila setelah itu struma membesar lagi ,maka L-tiroksin dimulsi lagi ( target TSH
0,1 – 0,3 ul U/L )
o Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah ,diobservasi saja.
o Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi --- obat dihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi --- hasi PA :
§ Jinak teapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 – 3,0 uI U/L
§ Ganas terapi L-tiroksin
• Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 – 0,05 uI
U/L
• Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 – 0,1 uI U
/L
KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut
PROGNOSIS
Tergantung jenis nodul ,tipe histologis.
KISTA TIROID
PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid ,merupakan 10 – 25 % dari seluruh nodul
tiroid,insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid,pada nodul kistik
komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan ,sebagian nodulkistik mempunyai bagian
yang sulid.
DIAGNOSIS
Anamnesis
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
• Cara membesarnya:cepat atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar ,menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja.
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah leherb pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan
• Sesak napas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik :
• Umum
• Local
o Nodus tungggal atau majemuk ,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi :kistik ;
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea

o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign
Penilaian risiko keganasan :

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak,tetapi tak
sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
• Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun
• Gejala hipotiroidisme atau hipertiroidisme,
• Nyeri berhubungan dengan nodul,
• Nodul lunak ,mudah digerakan
• Multinodul tanpa nodul yang dominan ,dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkat kecurigaan kearah keganasan tiroid :
Umur <20 tahun atau > 70 tahun
Gender laki – laki
Nodul disertai disfagia,serak,atau obstruksi jalan napas
Pertumbuhan nodul cepat ( beberpa minggu – bulan )
Riwayat radiasi daeah leher waktu usia anak – anak atau dewasa (jga
meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak )
Riwayat keluarga kanker tiroid medular
Nodul yang tunggal ,berbatas tegas,keras,irregular,dan sulit digerakan paralysis
pita suara
Temuan limpadenopati servikal
Metastasis jauh ( paru – paru , dLL )
Langkah diagnosis awal : TSHs,FT4

Bila hasil non ; toksis --- lankang diagnosis II:
---- fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid
DIAGNOSIS BANDING
Kista tiroid ,kista degenerasi,karsinoma tiroid.
v USG tiroid ;
o Dapat membedakan bagian padat dan cair
o Dapat untuk memandu BAJAH; menemukan bagian solid,
o Gambaran USG kista =kurang lebih bulat,seluruhnya hipoekoik
sonolusen,dinding tipis,
v Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin ,
v Biopsy aspirasi jarum halus (BAJAH ) ; pada bagian yang solid
TERAPI
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista ;
Ø Bila kista regresi --- observasi
Ø Bila kista rekurens , klinis kecurigaan ganas rendah , ---- fungsi aspirasi dan observasi
Ø Bila kista rekurens ,klinis kecurigaan ganas tinggi ---- operasi lobektomi
KOMPLIKASI
Tidak ada.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya
• ARTRITIS-TINJAUAN •
Gambar 8-1. pendekatan terhadap artritis
Artritis
Monoartikular oligoartikular poliartikular
Infeksi infeksi osteoartritis

Trauma/hemartrosis deposit kristal artritis reumatoid
Deposit kristal seronegatif
Oligo/poliartikular dini oliartikular dini
Perbandingan Artritis Mayor

Gambaran OA RA Kristal Seronegatif
Onset Bertahap Bertahap Akut Bervariasi
Inflamasi - ⊕ ⊕ ⊕
Patologi Degenerasi Pannus Mikrotofi Entesitis
Jumlah sendi Poli Poli Mono Oligo atau poli
Jenis sendi Besar Kecil Kecil atau besar Besar
Lokasi DIP MCP pergelangan MTP kaki, Sakroiliaka
penyangga tangan pergelangan Spina, perifer
berat badan kaki
Perubahan Nodus Deviasi ulna Kristal Blok spina
artikular khusus Bouchard leher angsa Entesopati
Nodus bountonniere
Heberden
Perubahan Osteofit Osteoporosis Erosi Erosi
tulang Erosi Ankilosis
Gambaran Nodul subakut Tofi Uveitis
ekstra-artikular Paru Nefrolitiasis Konjungtivitis
Jantung Nefritis Jantung
Splenomegali Paru
Psoriasis
IBD
Data Normal RF⊕, ↑ ESR ↑ asam urat HLA-B27
laboratorium
Analisis Cairan Sendi

Uji Normal Non-inflamasi Inflamasi Septik
Tampilan Jernih Jernih, kuning Jernih hingga buram Buram
Putih-kekuningan
Leukosit/mm3 < 200 200-3000 > 3000 Biasanya > 50.000
PMN < 25% < 25% ≥ 50% ≥ 75%
Kultur - - - ⊕
Glukosa = serum = serum 25 < glukosa < serum Glukosa < 25
Kondisi OA, trauma RA Infeksi
Kristal
Seronegatif
(diadaptasi dari Tierney, McPhee, dan Papadakis, eds, Current Medical Diagnosis and
Treatment, ed. 34, 1995)
• REUMATOID ARTRITIS (RA) •

• Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis
• Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. ↑ MHC DR1 dan
DR4 kelas II
• Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan.
Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas ∼ 90%; Arthritis Rheum 31 : 315,
1988)
• Kekakuan sendi pada pagi hari ≥ 1 jam selama 6 minggu
• Artritis ≥ 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu
• Artritis sendi tangan selama 6 minggu
• Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
• Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor)
• Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)⊕
• Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi
periartikular)
Manifestasi klinis
• Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan,
lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
• Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta
deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)
Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP)

Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal
• Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum
melakukan intubasi elektif.
• Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF ⊕); nodul subkutaneus sepanjang
selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perikardium, dan
sklera
• Malaise, demam, penurunan berat badan
• Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik
terjadi penurunan hebat glukosa)
• Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis
• Carpal tunnel syndrome
• Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis
leukositoklastik
• Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama
• Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia
Laboratorium dan pemeriksaan radiologi

• RF⊕ (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi sehat
dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna
dengan aktivitas penyakit
• ↑ ESR dan CRP; ↑ globulin dan ↓ kadar komplemen selama masa penyakit aktif
• Anemia karena penyakit kronis
• Radiografi tangan dan pergelangan tangan → erosi, deformitas dan “dekalsifikasi” tulang
juksta-artikular
Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am
1:57, 1997)
• NSAID/glukokortikoid + terapi fisik
• Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti-
reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs,
DMARD)
Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan
kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996)
Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat
Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat
emas IM, azatioprin, siklosporin
• Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi
• ARTRITIS DEPOSISI KRISTAL •
Definisi
• Penyakit metabolik yang disebabkan deposisi urat yang abnormal (monosodium urat
monohidrat)
• “Artritis gout” = serangan hebat artritis artikular dan peri-artikular yang akut atau rekuren
karena “mikrotofi”
• “tofi” = defosit nodular kristal urat → reaksi benda asing; khususnya setelah ∼ 10 tahun
mengalami artritis gout
Patogenesis
• Akut : fagositosis kristal urat → melepaskan mediator peradangan
• Kronis : granuloma benda asing yang mengelilingi sebuah inti kristal urat; peradangan tofaseus
kronis pada jaringan artikular dan periartikular
Epidemiologi
• Lebih sering pada laki-laki dibandingakan perempuan; puncak insiden pada dekade ke-5
• Penyebab artritis inflamatorik paling sering pada laki-laki berusia lebih dari 30 tahun
• Jarang pada perempuan pramenopause (estrogen meningkatkan eksresi asam urat di ginjal),
sehingga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, tentukan penyebab hiperurisemia sekunder
(lihat di bawah)
• Faktor predisposisi : obesitas, hipertrigliseridemia, diabetes melitus
Etiologi
• Asam urat (uric acid, UA) merupakan produk akhir katabolisme purin dan diksresi melalui
ginjal. Kadar serum menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eksresi asam urat.
Kelebihan produksi Kekurangan

produksi
Hiperurisemia primer Idiopatik Idiopatik
(kelainan metabolisme Defisiensi enzim yang jarang
asam urat yang (HGPRT, PRPP)
diturunkan)
Hiperurisemia sekunder Diet purin atau alkohol yang Dehidrasi atau
(↑ asam urat karena proses berlebihan diuretik
yang didapati) Kelainan mielo-dan limfoproliteratif ↓ fungsi ginjal
Karsinoma yang meluas Obat : PZA, ETM,
Anemia hemolotik kronis CSA
Obat sitotoksik, psoriasis Keto- atau asidosis
Kerja otot yang berat laktat
Manifestasi klinis
• Artritis akut : onset mendadak, sering pada malam hari (nokturnal), artritis monoartikular
yang nyeri lokasi : MTP ibu jari (“podagra”), kaki, pergelangan kaki, lutut
Kadang-kadang poliartikular (pada perempuan lebih sering daripada laki-laki) kulit diatasnya
hangat, tegang, merah kehitaman, demam
Pencetus : perubahan UA cepat; kelebihan purin atau alkohol; infeksi; diuretik, dehidrasi
Pemulihan : hilang dalam 3-10 hari dengan deskuamasi dan pruritus menutupi daerah yang
terkena
• Gout interkritikal : interval diantara serangan selama kristal urat dapat diaspirasi dari sendi
• Tofi : nodul subkutan pada nodus Heberden, sinovium, tulang subkondral, atau tendon
Achilles; lebih jarang pada dinding aorta, katup jantung, kelopak mata, kartilago nasal dan
pinna aurikularis.
• Bursitis : olekranon, patela
• Artritis kronis : deformitas nyata, kehilangan fungsi, kecacatan
• Ginjal : batu asam urat; nefritis gout (deposit interstisial)
• ↑ asam urat, namun bisa salah dan tidak membuat diagnosis serangan akut
• Artrosentesis
Mikroskop polarisasi → kuning terang, berbentuk jarum, kristal birefringent pada sisi negatif
(negatively birefringent crystals) (paralel terhadap sumbu yang ditandai pada polarisasinya),
intra- atau ekstraselular
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, > 50% PMN
Infeksi dapat ditemukan bersamaan dengan serangan akut, jadi selalu periksa kultur dan
pewarnaan gram.
• Radiografi
Awal → menunjukkan pembengkakan jaringan lunak; bermanfaat untuk menyingkirkan
kondrokalsinosis atau perubahan septik
Lambat → erosi tulang dengan tepi yang sklerotik, kalsifikasi
Terapi Akut untuk Gout

Obat Mekanisme Keterangan
NSAID ↓ peradangan Efek samping pada saluran
pencernaan; dosis ↓ pada insufisiensi
ginjal
Kolkisin Menghambat Mual, muntah dan diare pada dosis
(PO atau IV) polimerisasi efektif
mikrotubulus → Dengan IV dan dosis tinggi PO,
pencegahan kemotaksis berhubungan dengan toksisitas berat
dan fagositosis termasuk supresi sumsum tulang,
gagal ginjal, hipokalsemia,
kelemahan neuromuskular, DIC,
miopati dan rabdomiolosis
Dosis ↓ pada insufisiensi ginjal
Kortikosteroid ↓ peradangan Sangat efektif, terutama terhadap
(PO atau intra- kasus rekalsifikasi
artikular) Jangan dipergunakan secara intra-
atau ACTH (M) artikular apabila dicurigai ada infeksi
sendi.
Kortikosteroid lebih disukai daripada
ACTH
(N Engl J Med 334:445, 1996)
Penatalaksanaan kronis
• Gout interkritikal : ↓ produksi asam urat dengan menghindari makanan yang tinggi purin
(seperti : daging, buncis, kacang-kacangan, bayam, bir); ↓ alkohol; hindari dehidrasi; hindari
obat hiperurisemik (seperti : diuretik, ASA)
• Profilaksis : kolkisin atau NSAID apabila serangan sering terjadi
• Menurunkan kadar serum asam urat dengan alopurinol (penghambat oksidase xantin) namun,
jangan memulai terapi hingga 2-4 minggu setelah serangan akut karena perubahan konsentrasi
serum asam urat dapat memicu terjadinya serangan.
Komplikasi
• Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu rendah. Insiden meningkat dengan
peningkatan eksresi asam urat, PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah
memiliki batu asam urat. Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta
alopurinol.
• Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlangsung pada
pasien yang telah menjalani pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif (seperti :
sindrom lisis tumor). Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta
allopurinol.
PENYAKIT DEPOSIT KALSIUM PIROFOSFAT DIHIDRAT
Definisi
• Deposit kristal CPPD (Calcium Pyrophosphate Dihydrate) dalam tendon, ligamentum, kapsul
sendi, sinovium dan kartilago
• Kondrokalsinosis : tampilan radiologi kalsifikasi kartilago akibat deposit CPPD
Patogenesis
↑ kadar cairan sinovial dan sendi pirofosfat inorganik, yang dihasilkan oleh kondrosit artikular
dari hidrolisis ATP sebagai respons terhadap berbagai defek atau cacat yang diturunkan →
peradangan
Epidemiologi
Lebih sering pada usia lanjut; 4% populasi orang dewasa pada usia 72 mengalami deposit kristal
CPPD
Etiologi
• Metabolik : hiperparatiroidisme, hipotiroidisme, hiperkalsemia hipokalsiurik familial, gout,
DM
• Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloidosis
• Trauma
• Herediter : autosomal dominan, mewariskan defek produksi pirofosfat
• Sporadik/idiopatik
Manifestasi klinis
• “pseudogout” : akut, biasanya simetris, artritis mono- atau oligoartikular
Lokasi : lutut, pergelangan tangan, sendi MCP; dipicu oleh pembedahan atau penyakit berat
• “PseudoRA” : artritis poliartikular kronis dengan kekakuan sendi pada pagi hari; ±RF
• “PseudoOA” : destruksi kartilago artikular dan perkembangan tulang yang berlebihan →
degenerasi sendi
• Artrosentesis
Mikroskop polarisasi → bentuk jajaran genjang, kristal birefringent pada sisi positif lemah
(weakly positively birefringent crystals) (tegak lurus terhadap sumbu yang ditandai pada
polarisasinya)
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, < 50% PMN
Infeksi dapat bersamaan dengan serangan akut, sehingga selalu periksa pewarnaan gram dan
kultur
• Skrining penyakit metabolik bila mendiagnosis kasus baru : Ca, Mg, TSH, pemeriksaan zat
besi, glukosa, asam urat
• Radiografi : densitas pungtata dan linear pada hialin artikular, klasifikasi kartilago
Terapi
• Terapi akut : sama dengan gout

• Terapi kronis : tangani penyakit yang mendasarinya
• SPONDILOARTROPATI SERONEGATIF •
UMUM
Definisi
• Artritid peradangan multisistem yang mengenai tulang belakang, sendi perifer dan struktur
periartikular
• Meliputi : spondilitis ankilosa, artritis reaktif, sindrom reiter, artritis psoriatik, artritis yang
berhubungan dengan penyaikit peradangan usus, dan spondiloartropati yang tak berdiferensiasi
• Terutama tidak adanya faktor reumatoid atau autoantibodi; ± ↑ ESR dan anemia karena
penyakit kronis
• ↑ prevalensi HLA-B27 (⊕ pada 50-90% vs. 6-8% populasi umum)
• Cairan sinovial sendi yang terkena menunjukkan suatu gambaran peradangan non-septik
SPONDILITIS ANKILOSA
Epidemilogi
Onset pada usia belasan atau pertengahan 20-an; onset setelah usia 40 tahun sangat jarang;
perbandingan laki-laki : perempuan = 3 : 1; HLA-B27 ⊕ pada 90%
Manifestasi klinis
• Onset kronis bertahap, serangan nyeri pada punggung bawah dan kekeakuan yang intermiten
• Kekakuan pada pagi hari yang membaik dengan mandi air panas dan olahraga
• Gejala konstitusional ringan pada stadium dini
• Progresivitas sefalik lambat akibat pergerakan punggung dan ekspansi dada yang terbatas
Uji Wright-Schober ⊕ ( < 4 cm ↑ pada jarak antara satu titik 5 cm dibawah dan suatu titik 10
cm di atas pertemuan lumbosakral apabila berpindah dari posisi berdiri hingga fleksi maksimal
ke depan )
• Entesitis ( peradangan pada tempat insersio ligamentumke tulang ) menyebabkan rasa sakit
pada pertemuan kostokondral, prosesus spinosus, skapula, krista iliaka, tumit
• Artritis akut sementara pada sendi perifer (panggul, bahu, lutut), kadang-kadang menetap
• Uveitis anterior akut ( 25-30% terjadi beberapa waktu selama proses penyakit): ditandai
dengan pandangan kabur unilateral, lakrimasi, dan fotofobia. Menghilang dalam 4-8 minggu
• Penyakit kardiovaskular (3-5%): aortitis asendes, insufisiensi aorta, abnormalitas sistem
hantaran
• Gejala neurologik : karena fraktur atau dislokasi spinal
Radiografi
• Penyakit sendi sakroiliaka dengan erosi dan sklerosis
• Klasifikasi ligamentum spinal dengan jembatan sindesmofit (bridging syndesmophytes)
• Bamboo spine = berbentuk persegi dan terjadi demineralisasi umum corpus vertebra
Terapi
• Terspi fisik, NSAID, sulfasalasin untuk artritis perifer
SINDROM REITER
Epidemiologi
• Penyebaran di seluruh dunia, namun jarang pada Afrika-Amerika; perbandingan laki-laki :
perempuan = 5 : 1
Patogenesis
• Respons pada pejamu yang rentan secara genetik terhadap infeksi genitourinarius atau
gastrointestinal
• Dianggap sekunder terhadap infeski Chlamydia dan Ureaplasma urealyticum demikian pula
dengan Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Klebsiella, C. difficile, Trophyrema
whippelii, HIV
Penampilan klinis
• Semula digambarkan sebagai trias artritis, uretritis, non-gonokokus, dan konjungtivitis
• Artritis : 10-30 hari pasca infeksi yang mengancam → gejala konstitusional ringan, nyeri
punggung bawah, asimetris, artritis mono- atau oligiartikular yang terutama mengenai sendi
besar ( lutut, pergelangan kaki, kaki, pergelangan tangan), entesopati, dan sakrolitis. Dapat
berkembang menjadi “jari sosis” pada ekstremitas
• Uretritis : biasanya infeksi klamida yang mendahului artritis, namun dapat juga terlihat
uretritis streril pada pasca-disentri sindrom reiter
• Konjungtivitis non-infeksiosa : unilateral atau bilateral dan ± uveitis, iritis dan keratitis
• Manifestasi kutaneus
Balantitis sirsinata : ulkus tanpa nyeri yang dangkal pada glans penis dan meatus uretra
Keratoderma blenoragika : lesi kulit hiperkeratosis pada telapak kaki, skrotum, telapak tangan,
batang tubuh, kulit kepala, stomatitis dan ulkus oral superfisialis
• Traktus gastrointestinal : diare dan nyeri abdomen baik dengan atau tanpa agen infeksius
• Kardiovaskular : Al dari peradangan dan jaringan parut pada aorta dan katup aorta; defek
konduksi
Pencitraan
• Sakroilitis akhirnya mengenai 70% pasien
• Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terkena
• Penyempitan rongga sendi pada sendi-sendi kecil
• Bukti adanya infeksi bakteri : Klamidia dengan ELISA atau serat DNA atau kultur feses ⊕
Terapi dan prognosis

• NSAID, steroid topikal dan suntikan untuk keratoderma blenoragika
• Antibiotik bila terbukti infeksi
• Artritis mungkin menetap selama beberapa bulan hingga tahunan dan frekuensi sering terjadi
ARTRITIS PSORIATIK
Epidemiologi
• 15% pasien psoriasis berkembang menjadi artritis dan bukan hanya pada mereka yang
menderita penyakit kulit yang berat
• Artritis mungkin mendahului onset penyakit kulit
• 40% pasien artritis psoriatik mengalami suatu spondiloartropati yang berkaitan
• Perbandingan laki-laki dan perempuan yang terkena sama dan sebagian besar pasien berusia
30-an dan 40-an.
Manifestasi klinis
• Beberapa pola klinis artritis :
• Oligo- atau poliartritis asimetris ( > 70% ): terutama sendi-sendi kecil ( jari sosis )
• Kuku jari : pitting, depresi terbalik, onikolisis, hiperkeratosis subungual
• Poliartritis simetris ( 15% ): lebih menyerupai artritis reumatoid seronegatif, mengenai sendi-
sendi besar
• Artritis mutilans ( 5% ): berat, artritis resorptif destruktif
• Keterlibatan spinal dan sakroilitis ( 5% ): serupa dengan spondilitis ankilosa ± artritis perifer
• Peradangan mata ( 30% ): konjungtivitis, iritis, episkleritis, dan keratokonjungtivitis sicca
• Lesi kulit psoriatik
Radiografi
• Deformitas “pencil-in-cup” terlihat pada sendi DIP
• Keterlibatan spinal, sakroilitis
Terapi
• NSAID, terapi fisik, suntikan steroid intra artikuler
• Preparat emas IM, hidroksiklorokuin, metotreksat
• Supresi penyakit kulit dengan cahaya matahari, PUVA, petroleum topikal, atau steroid
mungkin mengakibatkan revolusi peradangan sendi.
BERHUBUNGAN DENGAN IBD ( INFLAMMATORY BOWEL DISEASE )

Epidemiologi
• 20% pasien IBD berkembang menjadi artritis; lebih sering terlihat pada penyakit Crohn
daripada kolitis ulserativa
Manifestasi klinis
• Oligoartritis non-deforming, asimetris, perifer : onset mendadak, sendi-sendi besar, berjalan
seiring penyakit saluran cerna
• Spondilitis : dihubungkan lebih kuat dengan HLA-B27, tidak berjalan seiring penyakit saluran
cerna
• ARTRITIS INFEKSIOSA •
NONGONOKOKUS
Epidemiologi
• Pejamu abnormal atau mengalami imunosupresi (seperti pada diabetes, HIV, usia lanjut)
• Bakteremia sekunder karena IVDA, endokarditis, atau infeksi kulit; juga dapat terjadi karena
inokulasi langsung atau penyebaran dari sebuah fokus yang berdampingan (seperti pada
selulitis, bursitis septik, osteomielitis)
• Sendi yang rusak akibat RA, OA, gout, atau trauma
Mikrobiologi
• Kokus gram positif : S. aureus (paling sering), S. epidermidis (pasca-tindakan, sendi-sendi
prostetik), streptokokus
• Batang gram negatif : E. Coli, Pseudomonas dan Serratia (terutama pada IVDA)
Manifestasi klinis
• Onset akut artritis monoartikular (>80%) dengan rasa nyeri, pembengkakan, dan hangat pada
sendi
• Lokasi : lutut (paling sering), panggul, pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki, pada
IVDA, cenderung untuk melibatkan daerah lain seperti sendi sakroiliaka, simfisis pubis,
sternoklavikular dan sendi manubrium sterni
• Pada lutut, bursitis pra-patela septik harus dibedakan dengan efusi lutut intra-artikular septik
Infeksi intra-artikular → nyeri ekstrem bila fleksi dan ↓ jangkauan gerak
Bursitis pra-patela → pembengkakan berbentuk kubah diatas patela, tanpa efusi intra-artikular
• Gejala konstitusional : demam, menggigil, berkeringat, malaise, mialgia, nyeri
• Infeksi dapat dilacak dari tempat awal untuk membentuk fistula, abses, osteomielitis.
• Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
• Artrosentesis sebaiknya dilakukan secepatnya bila dicurigai
Hati-hati untuk tudak melakukan punksi melalui daerah yang terinfeksi karena dapat
memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial: hitung sel Leukosit biasanya >50.000, >90% PMN (catatan : kristal ⊕ tidak
menyingkirkan artritis septik)
Pewarnaan gram ⊕ pada ∼75% infeksi stafilokokus, ∼50% infeksi batang gram negatif kultur
⊕ >90% kasus
• Kultur darah : ⊕ pada >50% kasus
• Radiografi konvensional seperti biasanya jarang membantu sampai ∼2 minggu setelah infeksi,
pada saat itu dapat melihat erosi tulang, penyempitan rongga sendi, osteomielitis, periositisis
• CT dan MRI berguna terutama terhadap infeksi panggul yang dicurigai atau abses epidural
GONOKOKUS
Epidemiologi
• Prevalensi 0,5-3% di Amerika Serikat. Tipe infeksi artritis yang paling sering pada orang muda
• Pejamu normal dan pasien, dengan defisiensi jika komplemen C5-C8 adalah komponen
terminal
• Perbandingan laki-laki : permpuan =4 : 1. insiden ↑ sewaktu mens, kehamilan dan periode

pasca melahirkan. Insiden ↑ pada laki-laki homoseksual, jarang setelah usia 40 tahun
Manifestasi klinis
• Dimulai dengan infeksi mukosa (seperti : endoserviks, uretra atau faring) yang sering
asimtomatik
• Prodormal : poliartralgia migrans 1-4 hari (pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, siku)
• Onset akut tenosinovitis (60%) pada pergelangan tangan, jari tangan, pergelangan kaki, jari
kaki
• Monoartritis purulenta (40%) biasanya lutut, pergelangan tangan, atau pergelangan kaki
• Ruam kulit (>50%): papula nekrotik, makula dan pustula pada dasar yang eritematosus di
ekstremitas dan tubuh
• Demam (<50%)
• Manifestasi yang lebih jarang : perikarditis, meningitis, aortitis, endokarditis, miokarditis,
osteomielitis, hepatitis
• Leukositosis dengan pergeseran ke kiri; ↑ ESR
• Artrosentesis sebaiknya dilakukan segera setelah ada kecurigaan
Hati-hati untuk tidak melakukan punksi malalui daerah yang terinfeksi karena dapat
memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial : hitung sel leukosit >30.000, predominan PMN (catatan : kristal ⊕ tidak
menyingkirkan artritis septik!)
Pewarnaan gram⊕pada ∼25% kasus
Kultur ⊕ pada lebih dari 50% kasus bila dilakukan kultur anaerobik pada media Thayer-Martin
PCR terhadap DNA gonokokus
• Kultur darah : lebih mungkin ⊕ pada tenesinovitis; jarang pada monoartritis
• Pewarnaan gram dan kultur lesi kulit yang kadang-kadang positif.
• Kultur servikal, uretra, tenggorokan, dan rektum menggunakan PCR
PENATALAKSANAAN
Terapi
• Antibiotik yang sesuai dipandu berdasarkan pewarnaan gram
Pewarnaan gram Regimen Antibiotik
Kokus gram positif Nafsilin 2 g IV setiap 4 jam atau Vankomisin 1 g IV setiap
12 jam bila dicurigai MRSA (seperti: pasien yang dirawat
di Rumah Sakit)
Kokus gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari
Batang gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari + aminoglikosida anti-
pseudomonas bila curiga IVDA
Tidak tampak Nafsilin + seftriakson + aminoglikosida anti pseudomonas
organisme bila curiga IVDA
• Regimen antibiotik kemudian disesuaikan berdasarkan pada data kultur dan sensitivitas serta
respons klinis
• Apirasi lokal atau drainasa/lavase pembedahan

• Bila artritis gonokokus → uji terhadap HIV, sifilis, dan klamidia
• Prognosis : bila sepsis poliartikular non-gonkokkus, mortalitas = 30%
• SINDROM MUSKULOSKELETAL UMUM •
Sindrom Tangan dan Pergelangan Tangan

Tenosinovitis Tenosinovitis pada pergelangan tangan sisi radial dengan rasa
DeQuervain nyeri dan sakit di sekitar stiloideus radialis, Uji Finkelstein ⊕
= deviasi ulna pada pergelangan tangan dengan tangan
terkapal dan ibu jari di dalam → nyeri melalui tendon yang
meradang dan sinovium
Carpal Tunnel Terjepitnya nervus medianus pada pergelangan tangan dengan
Syndrome parestesia, baal dan rasa nyeri pada distribusi nervus
medianus di tangan. Uji Phalen ⊕ = fleksi maksimal
pergelangan tangan selama 45 detik → baal dan nyeri, tanda
tinel ⊕ =perkusi nervus medianus pada pergelangan tangan →
rasa kesemutan pada jari-jari
Sindrom Siku
Bursitis olekranon Dapat menjadi kronis dan steril atau akut serta terinfeksi
( aspirasi dan kirim untuk dilakukan kultur )
Epikondilitis Medialis Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus medialis
(siku pemain golf [golfer’s dipalpasi
elbow])
Epikondilitis Lateralis Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus lateralis
( siku pemain tenis [tennis dipalpasi
elbow] )
Sindrom Bahu
Bursitis subakromial Pergeseran akromion, ligamentum korakoakromial, sendi
Tendonitis bisipital akromoiklavikular, atau sendi korakoid pada bursa
Tendonitis pada tendon subakromial di bawahnya, tendon biseps atau tendon rotator.
rotatur Onset rasa nyeri bertahap pada bahu lateral atau anterior,
yang memburuk dengan aktivitas dan berhubungan dengan
krepitasi, atau perasaan seperti “dicengkeram”. Tangani
dengan NSAID, istirahat, latihan peregangan, atau suntikan

kortikosteroid pada bursa subakromial.
Ruptur tendon rotator Tendon rotator terdiri atas 4 otot ”SITS” (supraspinatus,
infraspinatus, teresminor, dan subskapularis); biasanya
tendon supraspinatus robek. Rasa nyeri bila mengangkat
lengan melewati kepala, kelemahan, atropi otot. MRI untuk
mengkonfirmasi.
Instabilitas glenohumeral Instabilitas glenohumeral disebabkan kelemahan
(dislokasi bahu) menyeluruh atau trauma yang berulang. Rasa nyeri bila
abduksi dan rotasi eksternal (posisi melempar). Tampilan
radiografi AP lateral dan lateral aksilaris atau transkapular
untuk mengkonfirmasi.
Polimialgia reumatika Penonjolan bahu dan malgia panggul serta rasa nyeri,
namun tanpa proses intraartikular yang sebenarnya.
Terpisahnya Biasanya akibat jatuh pada akromion dengan lengan terselip
akromioklavikular ke bagian dalam. Rasa nyeri pada sendi akromioklavikular
yang dipalpasi. Adanya pelebaran sendi akromioklavikular
pada film AP bahu sebagai konfirmasi.
Kapsulitis adesiva Onset rasa nyeri tersembunyi dan jangkauan gerakan ↓,
(frozen shoulder) biasanya pada bahu yang tidak dominan. Berhubungan
dengan diabetes melitus dan hipotiroidisme dan paling
sering pada perempuan berusia 40-65 tahun. Ditangani
dengan NSAID dan terapi fisik.
Sindrom Kepala, Leher dan Dada

Sindrom sendi Artralgia dan nyeri miofasial pada sendi yang
temporomandibularis berhubungan dengan bruksisme, menggeretakkan gigi
pada malam hari
Artritis temporalis Arteri temporalis yang nyeri, dengan sakit kepala,
kehilangan penglihatan, dan klaudikasio mandibula
Artritis servikalis Sering terlihat pada OA dan RA. Nyeri bila bergerak,
(spondilosis servikalis) kaku dan sering terjadi spasme muskulus paraspinalis.
Dapat menyebabkan sakit kepala dan penyebaran rasa
nyeri ke lengan
Kostokondritis Sakit dan nyeri pada pertemuan kostokondral
Sindrom Punggung
Spondilosistesis Terselipnya suatu korpus vertebra (sering L4-L5 atau L5-

degenerativa S1) ke dalam satu korpus dibawahnya yang menyebabkan
penyempitan dan degenerasi diskus tersbut. Nyeri punggung
bawah dipicu dengan membungkuk, memutar dan
mengangkat beban, singkirkan defek neurologik dengan
pemeriksaan dan konfirmasi dengan foto AP dan spina
lumbosakralis
Stenosis spinalis Penyempitan kanalis spinalis yang menyebabkan nyeri pada
bokong, paha (klaudikasio neurogenik) posterior dan betis,
memburuk setelah berdiri atau berjalan, dan nyeri hilang
dengan duduk atau berhenti melakukan fleksi pada spina.
Refleks lutut dan pergelangan kaki ↓ pada pemeriksaan
dengan denyut arteri yang masih ada. MRI untuk
mengkonfirmasi diagnosis.
Radikulopati lumbalis Iritasi yang sering pada radiks saraf L5 atau S1 melalui
(skiatika) suatu hemiasi nukleus pulposus, nyerinya bersifat
dermatornal, menyebar dari bokong ke posterior atau bagian
posteolateral tungkai, pergelangan kaki atau kaki dan
memburuk dengan fleksi. Menaikkan tungkai lurus ⊕
menyebabkan gejala pada 80-90%. Puncak insiden pada
usia 40 tahun. MRI mengkonfirmasi diagnosis.
Sakroilitis Onset biasanya sebelum usia 30 tahun. Berhubungan dengan
spondilo-artropati seronegatif, muncul bersamaan dengan
penyakit nyeri punggung bawah yang rekuren dan kekakuan
sepanjang waktu yang menyebabkan osifikasi, sindesmofit
pecah, dan fusi komplet kolumna vertebralis (“bamboo
spine”)
Nyeri punggung oseosa Nyeri punggung oseosa dapat disebabkan oleh tumor
metastatik, osteomielitis, bakterial atau tuberkulosis.
Muncul sebagai nyeri menetap yang tidak berhubungan
dengan posisi.
Titik nyeri tekan meliputi daerah di sekeliling vertebra.
Defisit neurologik mungkin menunjukkan kompresi medula
spinalis atau sindrom kauda ekuina. Foto polos mungkin
menunjukkan destruksi, fraktur, massa dan seharusnya
dinilai pada seluruh pasien yang berusia lebih dari 50 tahun
yang baru menderita nyeri punggung.
Sindrom panggul
Osteoartritis Onset nyeri bertahap yang menjalar ke inguinal dan terjadi pertama
kali hanya ketika melakukan aktivitas. Berhubungan dengan
obesitas, infeksi sebelumnya, trauma usia. Yang pertama kali terjadi
ialah kehilangan posisi rotasi internal panggul, kemudian
kehilangan kemampuan fleksi dan ekstensi serta cara berjalan
menjadi antalgik.
Bursitis Titik nyeri diatas panggul lateral dengan ↑ ketidaknyamanan pada

trokanterika malam hari dan setelah tidak beraktivitas.
Nekrosis avaskular Nekrosis tulang tuberkular pada kaput femoralis. Faktor resiko
meliputi kortikosteroid, alkohol, RA, SLE, trauma sebelumnya,
penyakit mieloproliferatif, dan penyakit sel sabit, muncul dengan
nyeri tumpul pada daerah inguinalis ataupun bokong.
Ketidaknyamanan pada posisi rotasi dan abduksi serta cara berjalan
menjadi antalgik. MRI untuk mrngkonfirmasi osteonekrosis.
Fraktur panggul Muncul dengan rasa nyeri dan ketidakmampuan untuk berjalan
setelah terjatuh. Tungkai berotasi ke eksternal, abduksi dan
memendek.
Sindrom patela
Kista Poplitea (Kista Baker) Nyeri dan rasa penuh pada daerah poplitea. Pada RA,
kista mungkin ruptur dan cairan mendiseksi secara
distal ke dalam otot betis.
Bursitis prapatela Kronis dan steril, sekunder terhadap trauma berulang
(lutut pembantu rumah tangga) seperti (lutut bekerja dengan lutut, atau akut dan septik
(housemald’sknee) terutama pada cedera tembus). Harus dibedakan
dengan bursilis prapatela (pembengkakan berbentuk
kubahdi atas patela namun tanpa efusi intra-artikular
dan jangkauan geraknya tetap) dari infeksi lutut intra-
artikular.
Ruptur ligamentum krusiatum Uji drawer anterior ⊕ = pasien berbaring dengan
anterior posisi supinasi dan lutut fleksi pada posisi 90°,
pemeriksa menduduki kaki pasien dan meraih tibia
proksimal dan menariknya ke anterior.
Ruptur meniskus Kejadian akut yang diikuti oleh onset pembengkakan
dan dan kekakuan yang tersembunyi dengan sensasi
“terpukul” atau “berbunyi” saat digunakan.
Penyakit Osgood-Schlatter Nyeri lutut anterior dengan rasa nyeri pada satu titik.
(tendonitis patela) Sindrom tercetus karena penggunaan yang berlebihan
seperti naik tangga, jongkok, meloncat.
Patela kondromalasia Nyeri lutut anterior yang memburuk setelah duduk
lama atau naik tangga. Lebih sering mengenai
perempuan daripada laki-laki dan berhubungan dengan
penambahan berat badan. Krepitasi dan sensasi
tertusuk, juga rasa nyeri, disebabkan oleh kerusakan
pada permukaan sendi patela.
Sindrom Kaki dan Pergelangan Kaki

Tendonitis Achilles Terjadi baik pada perekatan tulang-tendon kalkaneus atau 4-5 cm
proksimal dan insersio. Pasien mengeluh nyeri yang tersembunyi
pada daerah Achilles yang menjadi makin buruk bila berolahraga
dan terasa sakit bila dipalpasi. Kadang-kadang, tendon Achilles
dapat ruptur dengan stres akut.

Fasitis plantaris Nyeri pada daerah insersio fasia plantaris hingga ke dalam
tuberositas kalkaneus medialis. Fasitis plantaris bilateral
berhubungan dengan spondiloartropi seronegatif.
Sendi Charcot Polineuropati sensoris menyebabkan kerusakan dan destruksi
(kaki diabetikum) sendi dengan fraktur multipel yang tidak bisa sembuh, kerusakan
kulit, infeksi dan deformitas ireversibel.
Pergelangan kaki Cedera inversi akut yang paling sering dengan kerusakan pada
terkilir kolateralis lateral ligamentum oergelangan kaki disertai rasa
nyeri, pembengkakan, ekimosis, dan kehilangan fungsi.
• PENYAKIT JARINGAN IKAT •

Gambar 8-2. Diagram Venn penyakit jaringan ikat
SLE
PM-DM Sjorgen’s
MCDT
RA
Skleroderma CERST
Raynaud’s
Autoantibodi pada Penyakit Jaringan Ikat (%)

Penyakit ANA Pola RF dsDNA Sm Ro La Scl- centr Jo-1 RNP
70
SLE 95- P,D,S,N 20 50-70 30 35 15 0 0 0 30-
99 50
RA 15- D 85 <5 0 10 5 0 0 0 10
35
Sjogren >90 D,S 75 <50 0 55 40 0 0 0 15
Dif >90 S,N,D 25-33 0 0 5 1 40 <5 0 30
sklero
Lim >90 S,N,D 25-33 0 0 5 1 <15 60- 0 30
sklero 80
PM-DM 75- 33 0 0 0 0 10 0 20- 0
95 30
MTCD 95- S,D 0 0 0 <5 <5 0 0 0 100
99
(pola: P: perifer; D: difusa; S: berbintik; N: nukleolar; Primer on The Rheumatic Diseases, ed
ke-10, 1993)
Lihat “Sistemik Lupus Eritomatosus” dan “Reumatoid Artritis” untuk alasan penyakit tersebut.
SKLERODERMA (SKLEROSIS SISTEMIK)

• Muncul pada pasien berusia 20-40 tahun; lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki
• Skleroderma yang terlokalisir (hanya di kulit)
• Terbatas pada kutaneus (80%): penebalan kulit hanya pada ekstremitas distal dan wajah
Sindrom CREST = kalsinosis (Calsinosis), Sindrom Raynaud, dismotilitas Esofagus,
Sklerodaktili, Telangiektasis.
Mengenai viseral : gastrointestinal, hipertensi pulmonal, sirosis biliaris
• Kutanus difusa (20%): penebalan kulit ekstremitas, wajah dan trunkus + fibrosis organ internal
Mengenai viseral : fibrosis paru, hipertensi renovaskular, gastrointestinal, jantung.
Manifestsi Klinis Skleroderma

Organ Cakupan
Kulit Kulit ekstremitas, wajah dan trunkus yang menebal dan ketat
Tangan “bengak”, carpal tunnel syndrome, sklerodaktill
Dilatasi kapiler lipatan kuku ( + lepas dalam bentuk difus )
Wajah seperti topeng, kurus, tidak bergerak dan benutk mulut “tali
dompet
(purse-string)”
Kutis kalsinosis (kalsifikasi subkutaneus), ruam kulit telangiektasis
Arteri Fenomena Raynaud (vasospasme yang diinduksi dingin); iskemia jari
arau viseral
Ginjal “krisis renal skleroderma” = onset mendadak HTN, RPGN, MAHA yang
berat
Saluran cerna GERD dan esofagitis erosiva
Dismotilitas esofagus → disfagia dan odinofagia
Dismotilitas gaster → cepat merasa kenyang dan obstruksi jalan keluar
lambung
Dismotilitas usus halus → kembung, kram dan diare
Muskuloskeletal Poliartralgia dan kekakuan sendi; kelemahan otot
Jantung Fibrosis miokardium, perikarditis dan jarang terjadi tamponade;
abnormalitas konduksi
Paru Bentuk difus → fibrosis paru; bentuk yang terbatas → hipertensi paru
Endokrin Sering terjadi amenore dan infertilitas; fibrosis glanula tiroid ±

hipotiroidisme
• Autoantibodi
Anti Scl-70 ⊕ (anti-topoisomerase 1) : 40% difus, 10-20% terbatas
Anti-sentromer ⊕ : <15% difus, 60-80% terbatas
ANA ⊕ (<90%), RF ⊕ (25-33%)
• ESR ↑, globulin ↑, anemia karena penyakit kronis atau anemia hemolotik
• BUN dan Cr ↑, proteinuria dengan terkenanya ginjal; foto rontgen toraks dan uji fungsi paru
abnormal bila terjadi fibrosis dan retriksi
Penatalaksanaan
• Fenomena Raynaud → penyekat saluran kalsium (calcium channel blockers); tidak merokok
• Saluran cerna : penyekat H2 (H2 blockers) atau PPI (GERD); antibiotik (malabsorpsi);
cisapride atau eritromisis (hipomotilitas)
• Krisis hipertensi → penghambat ACE (ACE inhibitor) ( prognosis buruk dengan mortalitas
50%)
• Penyakit viseral → D-penisilamin; tidak ada peran untuk steroid
• Paru: steroid (fibrosis); vasodilator dan antikoagulan ( hipertensi pulmonal)
POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS
• Polimiositis (PM) : peradangan dan kelemahan muskuloskeletal proksimal
• Dermatomiositis (DM) : polimiositis + manifestasi kulit (1/3 pasien)
• Pasien terutama berusia 40-an dan 50-an; lebih sering ada perempuan daripada laki-laki
• Insiden karsinoma ↑ (terutama ovarium) pada ∼ 10% pasien dengan DM (insiden labih rendah
pada PM)
• Dapat dihubungkan dengan CTD (Cutaneus Topikal Disease) lainnya seperti SLE dan
skleroderma
• Harus dibedakan dari miopati/miositis lainnya termasuk terinduksi obat, tanpa peradangan,
badan inklusi dan infeksius
Manifestasi klinis
• Kelemahan otot : bertahap, progresif, bilateral, dan proksimal disertai nyeri pada daerah yang
terkena; ditandai dengan kesulitan menaiki tangga dan bangun dari kursi. Peradangan otot
skeletal dan otot polos saluran cerna disertai disfagia dan pengosongan lambung terlambat.
• Ruam eritomatosa kehitaman pada daerah yang terpajan sinar matahari, daerah berbentuk
kupu-kupu pada wajah, leher, bahu, kehilangan pigmen.
• Ruam heliotrope (diskolorasi ungu) disekitar kelopak mata atas

• Eritema subungal, telangiektasis kutikular, tanda Gottron (bercak bersisik) disekitar dorsum
PIP, MCP, dan siku, tangan mekanik (pecahnya kulit pada distal ujung jari)
• Poliartralgia atau poliartritis, malaise
• Vaskulitis kulit, otot, traktus gastrointestinal dan mata, serta fenomena Raynaud
• Terkenanya viseral
Paru : alveolitis akut, penyakit paru interstisialis kronis, dan kelemahan otot pernafasan
Jantung (33%) : miokarditis, perikarditis dan aritmia
• CPK ↑, aldolase, SGOT, dan LDH
• Autoantibodi
Anti-Jo-1⊕ (20-30%), berhubungan dengan polimiositis + pembentukan poliartritis, sindrom
Raynaud, ILD
Anti-MI-2 ⊕ (5-10%), berhubungan dengan dermatomiositis
ANA ⊕ (>75%), RF ⊕ (<50%) + autoantibodi lainnya bila pasien memiliki CTD lain
• ESR meningkat, anemia karena penyakit kronis
• EMG abnormal : aktivitas ↑ secara spontan dan amplitudo ↓, potensial polifasik dengan
kontraksi
• Biopsi otot menunjukkan nekrosis dan peradangan sel disekitar pembuluh darah
Penatalaksanaan
• Steroid dosis-tinggi; imunosuspresan lain (seperti, metotreksat, azatioprin, siklofosfamid)
• Periksa adanya keganasan yang tersembunyi
SINDROM SJORGEN (SINDROM SICCA)

• Disfungsi kronis kelenjar eksokrin karena infiltrasi limfoplasmasitik
• Dapat primer atau sekunder (berhubungan dengan RA, skleroderma, SLE, PM, HIV)
• Prevalensi lebih sering pada perempuan daripada laki-laki; biasanya muncul antara usia 40-60
tahun
Manifestasi klinis
• Mata kering → keratokonjungtivitis
• Mulut kering (xerostomia) → kesulitan berbicara dan menelan; karies dentis
• Pembesaran kelenjar parotis
• Manifestasi sistemik : artritis kronis, nefritis interstisialis (40%), tipe RTA tipe 1 (20%);
vaskulitis (25%); pleuritis; pankreatitis; gangguan neuropsikiatrik
• Risiko atau gangguan limfoproliteratif ↑ ( ∼ 50x risiko limfoma dan WM pada sjorgen primer)
• Autoantibodi
Hanya sjorgen : anti-Ro ⊕ (anti SS-A, 55%) dan anti-La ⊕ (anti SS-B, 40%)
ANA ⊕ (95%0, RF ⊕ (75%)
• Uji Schimer : kertas saring pada fisura palpebra untuk menilai produksi air mata
• Pewarnaan Rose-Bengal : pewarnaan yang menunjukkan devitalisasi epitel kornea/konjungtiva

• Biopsi (kelenjar liur minor, labialis, atau kelenjar parotis); menunjukkan infiltrasi
limfoplasmatik
Terapi
• Supportif : air mata buatan, kebersihan mulut, permen karet bebas gula dan tetesan lemon,
kebersihan gigi
• Manifestasi sistemik : NSAID, steroid, agen anti-reumatik yang memodifikasi penyakit
(seperti, hidroksiklorokuin, azitioprin, metotreksat, siklosporin)
PENYAKIT JARINGAN IKAT CAMPURAN

Definisi dan Epedemiologi
• Lebih dari 15% pasien dirujuk dengan temuan ahli reumatologi yang mengalami sindrom
tumpang-tindih dengan gambaran SLE, skleroderma, dan atau polimiositis. Sejalan dengan
waktu, salah satu jenis penyakit tersebut akan lebih dominan.
• Autoantibodi : anti-U1-RNP ⊕ muncul dengan definisi pada MCTD, namun tidak sfesifik
hingga pada lebih dari 50% pasien SLE tidak ada gambaran tumpang tindih ⊕ terhadap
autoantibodi ini.
Terapi
• Sesuai dengan penyakit reumatik sfesifik seperti yang dibahas di atas
• LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK •

Definisi
• Penyakit autoimun peradangan multisistem dengan manifestasi klinis yang memiliki spektrum
luas yang berhubungan dengan produksi antibodi antinuklear (ANA).
Epidemiologi
• Prevalensi 15-50/100.000; predominan mengenai perempuan muda dan wanita paruh baya
dekade ke-2 hingga ke-4
• Perbandingan laki-laki : perempuan = 5-8 : 1; perbandingan Afrika-Amerika : Kaukosia = 4:1
• Terkait HLA (DR3)
Manifestasi Klinis SLE

Sistem organ Kriteria Am, Coll, Rheum Gambaran lainnya
Konstitusional Demam, malaise, anoreksia,
(84%) penurunan berat badan
Kutaneus (81%) 1. Ruam Malar Alopesia
2. Ruam diskoid (popula Fenomena Raynaud
eritematosa dengan Vaskulitis
keratosis & perlekatan)

3. Fotosensitivitas
4. Ulkus oral/nasofaringeal
Muskuloskeletal 5. Artritis non-erosif: episodik, Artralgia dan Mialgia
(85%) oligoartikular, simetris, Suatu nekrosis avaskular tulang
berpindah-pindah (63%)
Kardiopulmunal 6. Serositis : pleuritis (37%) Pneumonitis, fibrosis interstisial
(33%) atau efusi pleura, Hipertensi pulmonal
perikarditis (29%) atau efusi Miokarditis
perikardium Endokarditis Libman-Sack
Ginjal (77%) 7. Proteinuria (>500 mg/dl Sindrom nefrotik
atau sedimen selular pada Nefritis Lupus (klasifikasi
urine WHO)
I = normal; II = perubahan
mesangial
III = FSGS; IV = GN difusa
V = GN membranosa
VI = sklerosis glomerular kronis
Neurologik (54%) 8. Kejang atau psikosis Sindrom otak organik
Neuropati perifer atau kranialis
Serositis (pertonitis atau asites)
Gastrointestinal (∼ Vaskulitis (perdarahan atau
30%) perforasi)
Nyeri abdomen
Hepatitis atau pankreatitis
Hematologi 9. Anemia Hemolitik (Coombs Anemia karena penyakit kronis
⊕ ) atau leukopenia Antikoagulan lupus, trombosit
(<4000/mm3), atau Splenomegali
limfopenia (<1500/mm3), Limfadenopati
atau trombositopenia
(<100.000/mm3)
Lainnya Sindrom Sicca
Konjungtivitis atau episkleritis
Serologi 10. ANA ⊕ RF ⊕, ESR ↑
11. Anti-ds-DNA ⊕ Komplemen ↓ (selama
perkembangan penyakit)
(Apabila ditemukan ≥ 4 dari 11 kriteria, sensitivitas dan spesifisitas untuk SLE > 95%.
Namun, pasien dapat menderita SLE tetapi tidak mengalami 4 kriteria seperti yang
diberikan. Arthritis Rheum 25 : 1271, 1982; N Engl J Med 330: 1871, 1994; Ann Intern
Med 122 : 940 dan 123 : 42, 1995)
Tampilan khusus
• Penyakit jaringan penunjang campuran : SLE + polimiositis + skleroderma (ANA ⊕ dan anti-
U1 RNP ⊕)
• Sindrom antibodi antifosfolipid : antikoagulan lupus ⊕ atau antibodi anti-kardiolipin → kasus
tromboembolik, trombositopenia, dan abortus trimester ketiga yang berulang
• Lupus yang diinduksi obat : hidralazin, prokainamid, INH, metildopa, kuinidin, korpromazin
Penyakit yang lebih ringan dengan artritis dan serositis yang lebih dominan; biasanya
reversibel dalam 4-6 minggu
Auto-antibodi SLE
Autoantibodi Frekuensi Hubungan Klinis
ANA 95-99% apabila penyakit aktif Beberapa atau banyak
∼ 90% apabila sedang remisi manfestasi klinis dengan
Biasanya titer tinggi rentang luas
Pola homogen atau bercak
Sensitif namum tidak spesifik karena 10-
15% pasien dengan ANA ⊕ tidak
menderita SLE
Anti-ds-DNA 50-70%; sangat spesifik untuk SLE Nefritis lupus
Aktivitas penyakit paralel dengan titer Vaskulitis
Anti-Sm 30%; sangat spesifik untuk SLE Nefritis lupus
Anti-Ro 15-35% Sindrom sjorgen/SLE yang
Anti-La Anti-Ro ⊕ pada SLE dengan ANA tumpang tindih
negatif Lupus neonatus;
fotosensitivitas
Anti-U1-RNP 30-50% MCTD; Raynaud cenderung
tidak mengalami nefritis
lupus
Anti-histone Berhubungan dengan lupus yang Artritis dan serositis ringan
terinduksi obat
Rencana penanganan
• Autoantibodi : ANA, bila ⊕ → periksa anti-ds-DNA, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, anti-U1-RNP
• Kadar komplemen
• Lyte, BUN, Cr, Urinalis, sedimen urine, urine 24 jam untuk klirens kreatinin dan protein
• Hitung darah lengkap, Uji Coombs, PTT, anti-kardiopilin dan antikoagulan lupus
Penatalaksanaan SLE
Obat Indikasi Efek samping
NSAID Artralgia, artritis, dan mialgia Gastritis dan GIB
Gagal ginjal
Meningitis aseptik
Hidroksiklorokuin Penyakit ringan yang disertai Retinopati (dengan oftalmoskop
komplikasi serositis, artritis, dan dekat)
manifestasi kulit. Ruam, sindrom Steven-Johnson

Kortikosteroid Dosis rendah untuk penyakit Supresi adrenal
ringan yang tidak berespons Imunosupresi/infeksi
terhadap hidrosiklorokuin Osteopenia
Dosis tinggi untuk manifestasi Nekrosis avaskular tulang
mayor yang meliputi ginjal dan Miopati
hematologi Gejala neuropsikiatrik
Azatioprin Penyakit ginjal ringan Supresi sumsum tulang
Agen hemat-steroid Uji fungsi hati yang abnormal
Risiko keganasan sekunder ↑
Metotreksat Penyakit sendi dan kulit Supresi sumsum tulang
Serositis Uji fungsi hati yang abnormal
Pneumonitis interstisialis
Menginduksi abortus
Siklofosfamid Pengamanan terhadap nefritis Supresi sumsum tulang
yang berat, vaskulitis atau Sistitis hemoragika, karsinoma
penyakit SSP buli-buli
Infertilitas
Risiko keganasan sekunder ↑
Prognosis
• Rata-rata daya tahan hidup 5 tahun > 90%, rata-rata daya tahan hidup 10 tahun > 80%
• Penyebab utama morbiditas dan mortalitas : infeksi, gagal ginjal, penyakit neurologik, dan
jantung
• VASKULITIS •
VASKULAR PEMBULUH-BESAR
Arteritis Takayasu (“penyakit hilangnya denyut nadi” [pulseless disease])
• Definisi : vaskulitis granulomatosa sistemik yang melibatkan aorta dan cabang-cabangnya
• Epidemiologi : paling sering di Asia dan pada perempuan muda usia reproduktif
• Manifestasi klinis
Fase I : periode peradangan dengan demam, artralgia, penurunan berat badan
Fase II : nyeri dan kaku pada pembuluh darah, denyut ↓ dan tidak sama pada ekstremitas,
bising subklavia (bruits subclavian) (93%), karotis (58%), aorta (50%), ginjal (38%), paru (10-
40%), koroner (0%)
Pioderma gangrenosa dan eritema nodosum kulit
Fase III : seperti terbakar, periode fibrotik
• Pemeriksaan diagnostik : ESR ↑ (70-80%); arteriografi → oklusi, stenosis, iregularitas dan
aneurisma
Pemeriksaan karotis Doppler; MRI/MRA
Patologi : panarteritis fokal, infiltrat selular dengan granuloma dan sel raksasa
• Penatalaksanaan : steroid, obat imunosupresif, siklofosfamid
Arteritis Temporalis
• Definisi : vaskulitis yang mengenai percabangan kranial arkus aorta, terutama arteri temporalis,
namun dapat menjadi lebih menyeluruh
• Epidemiologi : pasien biasanya berusia lebih tua dari 50 tahun (90% lebih dari 60 tahun);
perbandingan perempuan : laki-laki = 2 : 1
• Manifestasi Klinis :
Gejala konstitusional : demam derajat rendah, fatigue, penurunan berat badan, mialgia,
anoreksia.
Arteri oftalmikus → neuritis optika, kehilangan penglihatan intermiten, amaurosis fugaks dan
kebutaan
Nyeri kepala; nyeri arteri temporalis dan kulit kepala serta tidak adanya pulsasi arteri
temporalis
Arteri fasialis → klaudikasio mandibula
Fenomena Raynaud; klaudikasio intermiten pada ekstremitas
• Polimialgia Reumatika (50%) : myeri simetris proksimal otot yang nyeri dan kaku terutama
sendi bahu; kekakuan sendi pada pagi hari disertai pergeseran setelah tidak beraktivitas
• Pemeriksaan diagnostik : ESR ↑, biopsi arteri temporalis (vaskulitis, granuloma)
• Penatalaksanaan : steroid (bila pandangan terganggu jangan menunggu hasil sebelum memulai
penatalaksanaan empiris) ikuti ESR dan status klinis
VASKULITIS PEMBULUH-SEDANG
Poliarteritis nodosa (PAN)
• Definisi : vaskulitis nekrotikans sistemik akut atau kronis tanpa pembentukan granuloma
• Epidemiologi : lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, berhubungan kuat dengan
infeksi HBV
• Manifestasi Klinis
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
Lesi kutaneus : livedo retikularis, purpura
Arteritis koronaria, nyeri abdomen dan perdarahan/infark saluran cerna. Terkenanya ginjal
disertai sedimen urine aktif, hipertensi, dan FSGN
Mononeuritis multipleks
Paru-paru tidak terkena
• Pemeriksaan diagnostik :
Angiogram (tipikal pada pembuluh darah mesenterika) → aneurisma dan penyempitan
pembuluh fokal
Biopsi (nervus suralis atau kulit) → vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid tanpa granuloma ESR
↑, WBC ↑, anemia, jarang ditemukan eosinofilia, serologi HBV ⊕
• Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid
Penyakit kawasaki
• Definisi : demam akut, vaskulitis sistemik dan arteris koronaria yang menyerang bayi dan anak
kecil
• Epidemiologi : di seluruh dunia, namun prevalensi terbanyak di Jepang,; insiden ↑ pada akhir
musim dingin dan musim semi.
• Manifestasi klinis :
Stadium 1 (7-10 hari) : demam tinggi, injeksi konjungtiva non-eksudatif, fisura labia
eritematosa, lidah stroberi, limfadenopati servikal, ruam yang bersifat sementara, edema dan
eritema pada telapak tangan dan kaki dengan deskuamasi, reaktan fase akut ↑
Stadium 2 (10-25 hari) : vaskulitis koronaria dengan trombosis dan aneurisma koroner pada
10-15% pasien.
Stadium 3 (25 hari dan berlanjut) : vaskulitis berkurang dengan fibrosis dan stenosis pembuluh
yang terkena.
• Pemeriksan diagnostik : ESR ↑; ekokardiogram dan/atau angiografi koronaria akan
menunjukkan aneurisma
• Penatalaksanaan : dosis tinggi IVIG (2 gram/kg/hari), aspirin, tanpa steroid
VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN ANCA

Penyakit Vaskulitis Granuloma Ginjal Paru Asma/Eos ANCA
Granulomatosis ⊕ ⊕ 80% 90% - c-ANCA
Wegener (anti-PR3)
Poliangitis ⊕ - 90% 50% - p-ANCA
Mikroskopik (anti-MPO)
Sidrom Chrug-Strauss ⊕ ⊕ 45% 70% ⊕ p-ANCA
(anti-MPO)
Granulomatosis Wegener
• Definisi : vaskulitis sistemik nekrotikans, terutama melibatkan traktus respiratorius dan ginjal
• Epidemiologi : dapat terjadi pada semua umur, namun insiden ↑ pada usia muda dan setengah
baya
• Manifestsasi klinis
Paru : batuk, pleuritas, perdarahan atau infiltrasi paru, hemoptisis, rinitis, sinusitis
Ginjal : hematuria, RPGN
Mata : episkleritis, uveitis dan proptosis dari granuloma orbitalis
Neurologik : neuropati perifer dan kranialis
• Pemeriksaan diagnostik : ⊕ c-ANCA, biopsi → peradangan granulomatosa nekrotikans pada
arteriol, kapiler, dan vena
BUN dan Cr ↑, hematuria, sedimen urine aktif dengan bekuan RBC dan RBC dismorfik
• Penatalaksanaan : siklofosfamid dan metilprednisolon (Ann Intern Med 116:488, 1992); TMP-
SMX akan berperan dalam menegah relaps yang dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas.
Poliangitis mikroskopik
• Definisi : vaskulits pembuluh-kecil yang nekrosis → glomerulonefritis, venulitis
leukositoklastik dermal, dan alveolitis paru. Serupa dengan sindrom Wegener namun tanpa
granuloma
• Epidemilogi : tidak berhubungan dengan HBV (bukan poliarteritis nodosa)
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
Ginjal : hematuria, RPGN

Paru : batuk dan/atau hemoptisis
• Pemeriksaan diagnostik : ⊕ p-ANCA (80%), biopsi → peradangan nekrotikans arteriol,
kapiler, dan vena tanpa granuloma atau infiltrat eosinofilik
Sedimen urine dan temuan foto rontgen toraks serupa dengan hasil pada penderita Sindrom
Wegener
• Penatalaksanaan : siklofosfamid, metilprednisolon; plasmaferesis digunakan pada beberapa
kasus
Sindrom Churg-Strauss
• Definisi : peradangan granulomatosa, terkenanya kulit, nervus perifer, paru dan ginjal
• Epidemiologi : kndisi tidak lazim yang dapat muncul pada segala usia, namun tipikalnya 30-40
tahun
Asma dan rinitis alergika
Penyakit infiltratif eosinofilik/pneumonia eosinofilik
Vaskulitis pembuluh-kecil sistemik dengan kompleksitas granulomatosa (dalam 3 tahun setelah
onset asma). Neuropati, arteritis koroner, dan miokarditis sering ditemukan dan berat.
Glomerulonefritis dan serositis kurang sering ditemukan dan kurang berbahaya.
• Pemeriksaan diagnostik : ⊕ p-ANCA (50%), eosinofilia, biopsi →mikrogranuloma, nekrosis
• Fibrinoid dan trombosis arteri kecil dan vena dengan infiltrat eosinofilik; foto rontgen toraks
akan menunjukkan perpindahan infiltrat paru.
• Penatalaksanaan : kortikosteroid dosis tinggi (+ siklofosfamid bila perlu)
VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN KOMPLEKS

IMUN
Purpura Henoch-Schonlein
• Epidemilogi : vaskulitis sistemik yang paling sering pada anak-anak. Puncak insiden pada usia
5 tahun. Mulai setelah suatu infeksi saluran pernafasan atas atau terpajan obat. Diperantarai
IgA.
• Manifestasi klinis : purpura pada permukaan ekstensor dan bokong; demam; poliartralgia tanpa
deformitas terutama mengenai pinggul, lutut dan pergelangan kaki; nyeri abdomen kolik ± GIB
atau intususepsi; rentang nefritis mulai dari hematuria mikroskopik dan proteinuria hingga
ESRD
• Pemeriksaan diagnostik : hitung trombosit normal, serum IgA dan IgM ↑, hematuria dan
proteinuria biopsi kulit → vaskulitis leukositoklastik dengan penimbunan IgA dan C3 pada
dinding pembuluh.
• Penatalaksanaan : suportif; steroid untuk nyeri abdomen
Vaskulitis Krioglobulinemik : lihat “Krioglobulinemia”
Vaskulitis yang berhubungan dengan penyakit jaringan penunjang

• Definisi : vaskulitis yang berhubungan dengan RA, SLE, atau sindrom sjogren
Arteritis distal : Fenomena Raynaud, livedo retikularis, purpura palpebra, ulserasi kutaneus
Areritis viseral : perikarditis dan iskemia mesenterika

Neuropati perifer
• Pemeriksaan diagnostik : biopsi nervus suralis dan kulit, angiografi, EMG
• Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid
Angitis Leukositoklastik Kutaneus (vaksulitis hipersensitif)

• Definisi : kelompok heterogen sindrom klinis karena penimbunan kompleks imun di kapiler,
venula dan arteriol
• Epidemiologi : secara keseluruhan merupakan jenis vaskulitis yang paling umum
• Etiologi
Obat : penisilin, aspirin, amfetamin, tiazid, bahan-bahan kimia, imunisasi
Infeksi : streptokokus faring, endokarditis bakterialis, TB, hepatitis, infeksi stapilokokus
Antigen tumor
Protein asing (serum sickness)
• Manifestasi klinis : onset mendadak setelah terpajan dengan agen yang menyerangnya, pada
purpura yang dapat dipalpasi, ulserasi kutaneus, dan artralgia sementara. Neuropati perifer
• Pemeriksaan diagnostik : ESR ↑, kadar komplemen ↓, eosinofilia, biopsi kulit → vaskulitis
leukositoklastik dengan neutrofilia, fragmen nukleus sekunder terhadap karioreksis, perdarahan
perivaskular dan penimbunan fibrinoid
• Penatalaksanaan : menghentikan serangan agen ± penurunan prednison secara cepat
Sindrom Bechet
Ulkus aftosa oral berulang
Ulkus genitalis berulang
Penyakit okular : konjungtivitis, uveitis (dengan hipopion), skleritis, vaskulitis retina, nuritis
optika
Artritis : ringan, kronis dan non-destruktif, mengenai lutut dan pergelangan kaki
Neurologik : defisit fokal dan pleositosis yang disertai vaskulitis serebralis
Kutaneus : pustula, papula, folikulitis dan eritema nodosum
• Pemeriksaan diagnostik : angiografi serebral (namun jarang diperlukan); pemeriksaan dengan
lampu celah (slit lamp) dan fundukskopi
• Penatalaksanaan : steroid, dapson, kolkisin, azatioprin, siklosporin, klorambusil, talidomid
untuk kasus-kasus refrakter
• KRIOGLOBULINEMIA •
Definisi :
• Protein yang mengendap pada pajanan terhadap dingin
• Tipe 1 : Ig monoklonal (biasanya IgM atau IgG)
• Tipe 2 (campuran) : IgM monoklonal dengan aktivitas (contoh, faktor reumatoid) terhadap IgG
poliklonial
• Tipe 3 (campuran) : IgM poliklonial dengan aktivitas terhadap IgG poliklonial
Epidemiologi
• Predominan pada perempuan

• Usia onset sekitar 50 tahun
Etiologi
• Gangguan limfoproliteratif : mieloma, multipel, makroglobulinemia Waldenstrom, CLL
biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 1
• Penyakit hati kronis : HCV, HBV ?
Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 2 >80% krioglobulinemia tipe 2 HCV
RNA ⊕
(N Engl J Med 327:1490, 1992)
• Sindrom autoimun : SLE, RA, PAN, sjogren, skleroderma, Behcet
Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 3
• Infeksi : virus (EBV, CMV), bakteri (endokarditis), jamur, parasit
• Esensial (idiopatik)
Patofisiologi
• Deposit kompleks imun, aktivasi komplemen
• Agregasi trombosit, trombosit pembuluh kecil, vaskulitis
Manifestasi klinis
• Umum : lemas, demam derajat rendah
• Dermatologik : purpura pada ekstremitas inferior, livedo retikularis, ulkus di tungkai,
fenomena Raynaud
• Reumatologik : artralgiamigratoris dan simetris pada kecil atau sedang
• Ginjal : glomerulonefritis (proteinuria, hematuria, hipertensi, edema)
• Hematologik : anemia, trombositopenia
• Saluran cerna : nyeri abdomen, hepatosplenomegali, uji fungsi hati yang abnormal
• Neurologik : neuropati perifer dan mononeuritis multipleks
• Kriokrit ⊕ (jumlah tidak perlu dihubungkan dengan aktivitas penyakit), elektroforesis
krioglobulin
• Faktor reumatoid (RF) ⊕
• Kadar C4 ↓, kadar C3 normal, ESR ↑
• Bila sampel darah tidak disimpan pada suhu 37°C → kriopresipitasi → kehilangan dari RF dan
↓↓ komplemen
• Pada krioglobulinemia tipe 2 : HCV RNA ⊕, Ab anti-HCV negatif-palsu
Penatalaksanaan
• Tangani pnyakit yang mendasrinya
• NSAID untuk penyakit ringan
• Prednison + imunosupresan lainnya (seperti : siklofosfamid)
• Plasmaferesis ?
• IFN-α untuk HCV RNA ⊕ krioglobulinemia tipe 2 (N Engl J Med 330 : 751, 1994)
• AMILOIDOSIS •
Akumulasi protein fibrit yang tidak dapat larut yang membentuk lembaran β-berlipat
Klasifikasi Amiloidosis
Tipe Protein prekursor Penyakit kausatif Sistem organ
AL Ig monoklonial rantai MM, penyakit rantai Ginjal, jantung,
ringan ringan (λ > K), neurologik,
MGUS,WM kutaneus,
gastrointestinal,
hepar, paru
AA Protein A Infeksi kronis; Ginjal,
(reaktan fase akut) empiema, TB, gastrointestinal,
osteomielitis, hepar, neurogenik,
bronklektasis, lepra kutaneus. Jantung
Keadaan meradang : jarang terkena
RA, IBD, FMF
Neoplasma : sel ginjal,
Hodgkin
Heredites Transiretin (TTR) dll. Protein mutan neurologik, jantung,
ginjal,
gastrointestinal
Berhubungan β, mikroglobulin Protein yang secara Neurologik,
dengan normal dieksresi oleh muskuloskeletal
dialisis ginjal
Terlokalisasi Tirokalsitonin Karsinoma tiroid Tiroid
ANP medularis jantung Jantung
Protein β-amiloid senilis Otak
Penyakit Alzheimer
(N Engl J Med 337 : 898, 1997)
Manfestasi Klinis Amiloidosis

Sistem Manifestasi Amiloid
Ginjal Proteinuria atau sindrom nefrotik AL, AA,
herediter
Jantung Kardiomiopati, ↓ amplitudo QRS AL, herediter
Abnormalitas hantaran Jarang pada AA
Hepar Hepatomegali, biasanya tanpa disfungsi AL, AA
Lien Splenomegali biasanya tanpa leukopenia atau anemia AL, AA
Kutaneus Papila non-pruritus seperti lilin, ekimosis periorbital Al, AA
“Pinch purpura” = kulit berdarah dengan trauma
minimal
Gastrointestinal Diare, malabsorpsi, kehilangan protein AL, AA,
Ulserasi, perdarahan, obstruksi herediter

Makroglosia → disfonia dan disfagia
Neurologik Neuropati perifer dengan parestesia yang nyeri Herediter, AL
Neuropati otonomik → impotensi, dismolalitas, ↓ TD
Carpal Tunnel Syndrome
Endokrin Deposit dengan insufisiensi hormon yang jarang Terlokalisasi
Muskuloskeletal Artralgia dan artritis AL, dialisis
Paru Obstruksi jalan nafas AL, AA
• Biopsi bantalan lemak subkutan abdominal atau rektal → pada pewarnaan merah kango
tampak hijau seperti warna apel
• SPEP, SIEP, UPEP, ± biopsi sumsum tulang
• Ekokardiogram : penebalan biventikular dengan tampilan “granular yang berilau”
• Uji genetik terhadap bentuk herediter
Penatalaksanaan
• Amiloid AL : melfalan + prednison (N Engl J Med 314:1001, 1986); iododoksorubisin ?
• Amiloid AA: penanganan terhadap penyakit yang mendasarinya akan menyebabkan → remisi
sementara
• Demam Mediterania Familial : kolkisin (N Engl J Med 314:1001, 1986)
• Lokal : eksisi pembedahan
Prognosis
• Amiloid AL : daya tahan hidup rata-rata 12-18 bulan; bila terkena jantung, daya tahan hidup
rata-rata sekitar 6 bulan
GAGAL GINJAL AKUT

DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai
akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL

GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di
sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.
ETIOLOGI
Hipovolemia di sebabkan oleh;
• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.
• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain),
pernafasan, pembedahan.
• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen
ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).
• Kekurangan asupan cairan.
Vasodilatasi sistemik;
• Sepsis
• Sirosis hati
• Anestesi/blokade ganglion
• Reaksi anafilaksis
• Vasodilatasi oleh obat
Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;

• Renjatan kardiogenik,infark jantung
• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)
• Tamponade jantung
• Distrimia
• Emboli paru
Kegagalan autoregulasi
• Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-
obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan
ampoterisin B.
• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-
converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.
PATOGENESIS
Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah
ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan
pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-
nya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.
GAGAL GINJAL AKUT RENAL

Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi
oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab
kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah
penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.
Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom
hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.
Nekrosis Tubular Akut
Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar
gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel
yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan
terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.
Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin

Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai
dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.
Tabel 1. Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut
Efek nefrotoksin
hemodinamik AINS penghambat ACE, penghambat
angitensin II, siklosporin, tacrolimus,
kontras radiologi, hemoglobin
antibiotik: aminoglikosid, vankomisin,

toksin terhadap tubulus foscamet, amfoterisin B, pentamidin.
kemoterapi: sisplatin, ifosfamid,
mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin
litium, parasetamol
obat rekreasional; heroin dll

kontras radiologis
protein light chains
pigmen: mioglobin, hemoglobin
toksin: organik; karbon tetraklorid,
kloroform, herbisid, racun yang berasal
dari tanaman, bisa ular atau insek
urat, oksalat
obat: asiklovir, metotreksat, sulfonamid,
triamteren, metoksifluran, indinavir.
kristaluria
Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma

Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada
rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin
menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin
memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh karena
rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehingga
terjadi hipovolemia.
Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila
terjadi hemolisis intravaskular yang luas.
Light chains
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan
pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang
menyumbat (cast nephrophaty).
Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan
miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras
dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi
oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini
hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.
NEKROSIS KORTIKAL AKUT

Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal
ginjal tak dapat pulih lagi.
Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih
berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia, koagulasi
intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa,
seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.
GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL

Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan
filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi
kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi
dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin;
prostaksiklin dan prostaglandin E2.
DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT

Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap
adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin,
warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.
DIAGNOSIS PENYEBAB GGA

Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan
(output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan
pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi)
seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau
crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis
hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi
tanyakan.
Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-
duduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari

adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.
Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal,
sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal
(1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan
ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau
kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder
mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di
dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat
pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.
Penentuan Indikator Urin

Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal
ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.
Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan
anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan
ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan
fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah
kecil.
Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi

Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau
berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.
PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA
(sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis;
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah
infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.
Pengelolaan medis GGA

Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu
edema paru dan hiperkalemia.
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular
sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat
di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak
berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini
hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja
cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin
bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak,
memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau
inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan
mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan
kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan
iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada
asidosis atau hipotensi.
Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg
intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg
setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons
dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur
air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 3. klasifikasi pasien dan kebutuhan nutrisi pasien dengan GGA
Tahapan Katabolisme
Ringan Sedang Berat
Keadaan klinis Toksik o.k. obat Pembedahan + Injuri berat/ Sepsis
infeksi
Mortalitas 20% 60% >80%
Dialisis/hemofiltrasi Jarang Apabila perlu Sering
Pemberian makan Oral Enteral/ parenteral Enteral/ parenteral
Rekomendasi
Energi 25 25-30 25-35
(kcal/kgBB/h)
Substrat energi Glukosa Glukosa + Lemak Glukosa + Lemak
Glukosa g/kg 3-5 3-5 3-5 (maks 7)

Lemak g/kg 0,5-1 0,8-1,5
Asam amino/ 0,6-0,8 0,8-1,2 1,0-1,5
protein EAA (+NEAA) EAA + NEAA EAA + NEAA
Nutrien oral/ enteral Makanan Formula Formula
Parenteral Glukosa Glukosa
50-70% 50-70%
+ emulsi lemak 10-20%
EAA + NEAA (basa atau khusus untuk ginjal) + multivitamin +
multitrace element
Dialisis atau Pengobatan Penggamti Ginjal

Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya
kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis
berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous
hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan
prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter
oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).
• GANGGUAN HIPOTALAMUS •
SINDROM HIPOPITUITARI
Panhipopituitarisme
• Etiologi :
Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis,
hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma
karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.
Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor

(termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma.
Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis,
hipotensi, ± perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (apabila disebabkan oleh tumor
pituitari non fungsional yang besar).
• Pemeriksaan diagnostik :
Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah
↓ ACTH : insufisiensi adrenal (lihat *Gangguan Adrenal*)
↓ TSH : hipotiroidisme sentralis (lihat *Gangguan tiroid*)
↓ PRL : tidak mampu menyusui
(cat : dengan hipopituitarisme hipotalamik à ↓ faktor penghambat prolaktin (dopamin)
à ↑ PRL)
↓ GH : ? risiko osteoporosis, ? kardiomiopati; didiagnosis dengan kegagalan ↑ GH dengan
rangsangan yang sesuai (cont : hipoglikemia)
↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : ↓ libido, impotensi, amenore, oligomenore, infertilitas
• Pemeriksaan fisik : kerontokan rambut ketiak, pubis dan tubuh.
• Pemeriksaan diagnostik : ↓ testosteron atau estradiol
• Penatalaksanaan : pergantian testosteron atau estrogen vs. koreksi penyebab yang
mendasarinya.
↓ ADH (penyakit pada hipotalamus atau tangkai hipotalamus) : diabetes insipidus.
• Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali ↓ akses terhadap H2O à
hipernatremia berat)
• Pemeriksaan diagnostik : lihat *Gangguan Homeostatis Natrium*
SINDROM HIPERPITUTTARI
Tumor Pituitari
• Patofisiologi :
Adenoma à kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsional,
namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik
lainnya karena kompresi oleh makroadenoma.
Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)
Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis.
• Pemeriksaan lanjut :
MRI, kadar hormon
Penyakit Cushing (↑ ACTH; 10-15 % adenoma; lihat *Gangguan Adrenal*)

Hipertirodisme sentralis (↑ TSH; sangat jarang, lihat *Gangguan Tiroid)
Hiperprolaktinemia (↑ PRL; 50 % adenoma)
• Fisiologi : PRL menginduksi laktasi dan menghambat GnRH à ↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : amenore, galaktore, infertilitas, ↓ libido, impotensi.
• Pemeriksaan diagnostik : ↑ PRL (pada kehamilan, hipotiroidisme, antipsikotik, gagal ginjal,
dan sirosis);
MRI untuk mengevaluasi tumor.
• Penatalaksanaan : (apabila simtomatik atau makroadenoma)
Medis : bromokriptin (angka keberhasilan 70-100 %), kabergolin (ditoleransi lebih baik).
Bedah : pembedahan transfenoidal (apabila perkembangan tumor cepat atau terapi medis
gagal)
Radiasi : apabila baik terapi medis maupun bedah telah gagal
Akromegali (↑ GH; 10% adenoma)

• Fisiologi : merangsang sekresi faktor pertumbuhan serupa-insulin 1 (IGF-1)
• Manifestasi klinis : ↑ jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepala, carpal
tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus,
kardiomiopati, polip pada kolon.
• Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna karena bersifat
pulsatif ↑ somatomedin C (IGF-1); ± ↑ PRL, uji toleransi glukosa oral à GH tidak
tersupresi.
MRI untuk mengevaluasi tumor.

• Penatalaksanaan : pembedahan, oktreotid (sediaan kerja singkat dan lama), agonis dopamin,
radiasi.
• Prognosis : ↑ mortalitas tanpa pengobatan.
● GANGGUAN TIROID ●
Pemeriksaan Diagnostik pada Gangguan Tiroid

Pemeriksaan Keterangan
Thyroid stimulating Uji yang paling sensitif untuk mendeteksi hipo dan
hormone (TSH) hipertiroidisme (kecuali apabila penyebabnya sekunder)
Imunoasai T, dan T Konsentrasi serum total (dipengaruhi oleh konsentrasi TBG)
Thyroxine binding ↑ TBG (sehingga ↑ T4); estrogen, OCP, kehamilan, hepatitis
globulin (TBG) akut
↓ TBG (sehingga ↓ T4); androgen, glukokortikoid, sindrom
nefrotik, sirosis, akromegali, fenitoin
T3 resin uptake (T3RU) Pengukuran tidak langsung terhadap jumlah TBG
Serum pasien (mengandung TBG) + T3 berlabel + hormon
tiroid yang mengikat resin
Jumlah T3 bebas berlabel yang mengikat resin tersebut (cont
: ambilan resin) adalah perbandingan terbalik dengan jumlah
TBG serum pasien.
↑ T3RU à ↓ TBG
↓ T3RU à ↑ TBG
Indeks tiroksin bebas (T4 x T3RU)/100
Imunoasai T4 bebas T4 bebas, tidak dipengaruhi oleh TBG
Reverse T3 ↑ pada sick euthyroid syndrome (namun tidak pada pasien

pengidap AIDS)
Antibodi tiroid Anti-tiroglobulin & anti-mikrosomal (anti TPQ) à penyakit
Hashimoto
Tiroid yang menstimulasi Ig (TSI, Ab reseptor anti-TSH) à
penyakit Graves
Tiroglobulin ↑ pada cedera atau peradangan tiroid, dan karsinoma tiroid.
Tanda yang berguna dari rekurensi pada karsinoma tiroid
(papilaris atau folikular)
Radioactive Iodine Berguna untuk mendiagnosis banding penyebab dari

uptake (TAIU) scan hipertiroidisme
↑ ambilan (uptake)
homogen = penyakit Graves
heterogen = goiter multinodular
satu tempat dengan penekanan sisa kelenjar = nodul
panas
tanpa ambilan = rasa nyeri subakut atau tiroiditis tenang,
hormon tiroid eksogen, struma ovani, pembebanan yodium
yang baru saja diberikan, atau obat-obatan antitiroid.
Gambar 1. Pendekatan terhadap gangguan tiroid
TSH
menurun meningkat
T4 bebas (indeks atau imunoasai) T4 bebas (indeks atau imunoasai)
menurun normal meningkat menurun normal meningkat
Hipotiroid Tirotoksikosis Tirotoksikosis Hipotiroid Hipotiroid Hipertiroid

sekunder subklinis primer subklinis pituitari
(tumor yang
menskresi
RAIU TSH)
difus fokal tidak ada
Tiroglobulin serum
rendah tinggi
Penyakit Adenoma Tirotoksikosis Tiroditis

graves fungsional factitia
pembebanan
yodium
(Iodine load)
HIPOTIROIDISME
Etiologi
• Primer
Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium
Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi
eksternal, agenesis, amiodaron
• Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau
kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)
Tiroiditis Hashimoto
• Destruksi autoimun dengan infiltrasi limfositik yang tidak sempurna
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dari
sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabetes melitus);
juga mungkin dihubungkan dengan ↑ insiden sindrom Sjögren, anemia pernisiosa, dan sirosis
biliaris primer.
• Antibodi anti-tiroglobulin dan anti-mikrosom ⊕
Manifestasi Klinis
• Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intoleransi dingin, berat
badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, kuku rapuh,
carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks “hung up”), hipertensi diastolik
• Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema non-
pitting), edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang peritoneal
• Koma miksedema : hipotermi, hipotensi, hipoventilasi
• ↓ Indeks tiroksin bebas (& FT4); ↑ TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroid pada
tiroiditis Hashimoto ⊕
• Hiponatremia, hipoglikemia, anemia; ↑ kolesterol, uji fungsi hepar, dan CPK
Penatalaksanaan
• Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 µg/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 minggu sampai
pasien eutiroid
HIPERTIROIDISME
Etiologi
• Penyakit Graves
• Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca
melahirkan
Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar) à hipotiroidisme sementara à
normal
• Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid
fungsional
• Tumor yang mensekresi TSH dari pituitari (sangat jarang)
• Lain-lain : amiodaron, penyakit yang terinduksi yodium (penyakit Jodbasedaw, terlihat
adanya jaringan lunak tiroid otonom + asupan yodium), tirotoksikosis factitia, struma ovarii
(3 % tumor dermoid ovarium dan teratoma)
Penyakit Graves
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-40 tahun
• Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak
nyeri
Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak
mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelemahan otot
ekstraokular
Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif
‘bruit’ tiroid
• Antibodi tiroid ⊕ : TSI (⊕ pada 80 %), anti-mikrosomal, anti-tiroglobulin, ANA
Manifestasi Klinis
• Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan, ↑ frekuensi gerakan usus, ↑ keringat,
palpitasi, ↑ HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, rambut halus,
hiper-refleksi, osteoporosis
• Subklinis (↓ TSH, FT3 dan FT4 normal) : ↑ risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis
• Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan gejala letargi
• Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi, demam,
hipotensi
Laboratorium
• ↑ Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3; ↓ TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi TSH)
• RAIU
Peningkatan homogen = penyakit Graves
Peningkatan heterogen = goiter multinodular
Nodul panas soliter = adenoma toksik
Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium
• Jarang memerlukan pemeriksaan untuk auto-antibodi
• Hiperkalsemia, fosfatase alkalin ↑, anemia
Penatalaksanaan
• Penyekat-β untuk mengendalikan gejala, terlepas dari etiologinya
• Penyakit Graves
PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang
namun berat
Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 75 %
dari pasien yang diobati
• Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan (± PTU atau
metimazol)
• Tyroid strom : penyekat-β, yodium, obat-obatan antitiroid, ipodat, steroid
SICK EUTHYROID SYNDROME
• Abnormalitas pada hormon tiroid karena penyakit non-tiroid

• Sakit sedang : inhibisi deiododinasi perifer à ↓ T3, ↑ rT3
• Sakit berat : ↓ TBG à ↓ T4, FT4 normal
• Sakit kritis : penghambat T4 à pemindahan dan ↑ degradasi T4 à ↓ FT4 tetapi juga ↓ TSH
(= hipotiroid hipotalamik)
•
NODEL TIROID
Gambar 2. Pendekatan terhadap nodul tiroid
Nodul tiroid
Aspirasi jarum halus
Jinak (70 %) Indeterminate (15 %) Curiga (10 %) Ganas (< 5 %)
atau atau atau atau

Observasi
atau ? reaksi supresif RAIU – dingin à pembedahan
Reaksi Panas
RAIU – dingin à pembedahan
supresif
Panas Penilaian
Sembuh Tidak hipertiroidisme
sembuh
Penilaian
hipertiroidisme
Observasi Pembedahan
N Engl J Med 328 : 553, 1993
● GANGGUAN ADRENAL ●
Definisi
• Sindrom Cushing = kelebihan kortisol
• Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder karena hipersekresi ACTH dari pituitari
Etiologi
• Penyakit Cushing (70-80 %) : adenoma pituitari atau hiperplasia pituitari
• Tumor adrenal (15 %) : adenoma atau karsinoma
• ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma
tiroid medularis, feokromositoma
Manifestasi Klinis
• Intoleransi glukosa atau diabetes melitus
• Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecilan
ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika ↑
ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi
• Hipertensi
• Osteoporosis
Penatalaksanaan
• Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekresi
ACTH ektopik
Apabila pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitari atau
adrenalektomi bilateral
• Terapi pengganti glukokortikoid selama 6-36 bulan setelah pembedahan
• Ketokonazol atau penghambat metirapon terhadap produksi kortisol apabila pembedahan

gagal atau dikontraindikasikan
Gambar 3. Langkah kerja sindrom Cushing
Kecurigaan Sindrom Cushing
Uji supresi deksametason semalaman (1,0 mg pada tengah malam

atau
Urine 24 jam yang bebaskortisol
Kortisol serum jam 8 pagi < 5 µg/dl Kortisol serum jam 8 pagi ≥ 5 µg/dl
Kortisol urine < 100 µg Kortisol urine > 100 µg
Bukan Mungkin sindrom Cushing

sindrom (positif palsu karena stres depresi,
Cushing etanol, pil kontrasepsi oral, obesitas)
Kortisol serum jam 8 pagi < 5 µg/dl

Uji supresi deksametason dosis rendah 48 jam
(0,5 mg setiap 6 jam x 2 hari)
Kortisol serum jam 8 pagi ≥ 5 µg/dl
Sindrom Cushing
Serum ACTH
ACTH normal atau tinggi ACTH rendah
Uji supresi deksametason dosis tinggi 48 jam Tumor adrenal

(2,0 mg setiap 6 jam x 2 hari)
Steroid 17-OH pada Steroid 17-OH pada urine Pemakaian konhrmatif

urine 24 jam tersupresi 24 jam tidak tersupresi CT adrenal atau MRI
Penyakit Cushing ACTH ektopik
Pemeriksaan konfirmatif Pemeriksaan konfirmatif

MRI pituitari, CT toraks, oktreotid
pemeriksaan CRH dengan berlabel (terkait pada
vena petrosal, sampling tumor neuroendo)
ACTH
HIPERALDOSTERONISME
Etiologi
• Primer : ↑ aldosteron karena hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau karsinoma
• Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont : ↓ perfusi ginjal, tumor penyekresi
renin)
Manifestasi Klinis
• Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuria,
polidipsia
• Tanpa edema perifer karena fenomena ‘meloloskan diri’ dari retensi Na
• Hipokalemia, hipernatremia, alkalosis metabolik
Gambar 4. Langkah kerja penanganan hiperaldosteronisme
Hiperaldosteronisme
Kadar aldosteron dan renin
Renin rendah Renin rendah Renin rendah

Aldosteron rendah Aldosteron rendah Aldosteron rendah
Kelebihan mineralokortikoid Hiperaldosteronisme Hiperaldosteronisme

non-aldosteron primer sekunder
• ingesti licorice • hipoperfusi ginjal

• sindrom Cushing
CT atau MRI adrenal • stenosis arteri renalis
• sindrom Liddle lesi • tumor pensekresi renin
Tidak ada lesi
primer
Vena adrenal
sampling aldosteron
Terlokalisasi Tidak terlokalisasi
Adenoma atau Hiperplasia

karsinoma
Penatalaksanaan
• Adenoma atau karsinoma à pembedahan
• Hiperplasia à spironolakton
INSUFISIENSI ADRENAL
Etiologi
• Primer = penyakit adenokortikal = Penyakit Addison
Autoimun (paling sering pada negara industri)
Terisolasi
Sindrom autoimun poliglandular
PGA I = kandidiasis mukokutaneus kronis + hipoparatiroidisme + penyakit
Addison
PGA II = penyakit Addison + penyakit tiroid + IDDM
Infeksi (penyebab paling sering di seluruh dunia); tuberkulosis, CMV, histoplasmosis
Perdarahan, trombosis, dan trauma
Penyakit metastatik (90 % adrenal harus dihancurkan agar terjadi insufisiensi)
Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloid, sarkoid
Obat : ketokonazol, rifampin, antikonvulsan
• Sekunder = kegagalan pituitari menyekresi ACTH (sekresi aldosteron intak karena
dikendalikan oleh sumbu renin-angiotensin)
Adanya penyebab hipopituitarisme primer atau sekunder (lihat *Gangguan Pituitari*)
Terapi glukokortikoid (terjadi setelah ≥ 2 minggu dosis supresif; memerlukan 8-12 minggu
untuk memperbaiki fungsi)
Megestrol
Manifestasi Klinis (N Engl J Med 335 : 1206, 1996)

• Primer atau sekunder : kelemahan dan mudah fatigue (99 %), hipotensi ortostatik (90
%), mual (86 %), muntah (75 %), hiponatremia (88 %), hipoglikemia, eosinofilia,
limfositosis, ± neutropenia
• Hanya primer (tanda dan gejala tambahan karena kekurangan aldosteron dan ↑ ACTH) :
hipotensi, ortostatik yang bermakna (karena deplesi cairan), hiperpigmentasi (terlihat pada
lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia
• Hanya sekunder : manifestasi lain dari hipopituitarisme (lihat bab Pituitari)
• Uji stimulasi dosis tinggi (250 µg) kortikotropin : normal = sebelum atau 60’ setelah kortisol
≥ 18 µg/dL
Abnormal pada primer karena kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberikan
output yang adekuat
Abnormal pada sekunder kronis karena adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespons
• Uji stimulasi dosis rendah (1 µg) kortikotropin : dapat mendeteksi insufisiensi adrenal
sekunder yang ringan
• Uji diagnostik lainnya : hipoglikemia terinduksi insulin; gagal untuk ↑ 11 – deoksikortisol
setelah metirapon
• Abnormalitas laboratorium lainnya : hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis ± neutropenia
• ACTH : ↑ pada primer, ↓ pada sekunder
• Pencitraan :
CT : adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada penyakit
metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal)
MRI : untuk mendeteksi abnormalitas pituitari
Penatalaksanaan
• Insufisiensi adrenal akut
Hidrokortison 100 mg IV setiap 8 jam
Resusitasi cairan dengan larutan salin normal
• Kronis
Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam
hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari
Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 µg PO empat kali
sehari pada pagi hari
FEOKROMOSITOMA
Manifestasi Klinis (SP)

• Pressure (hipertensi)
• Pain (sakit kepala, nyeri dada)
• Palpitations
• Perspiration
• Pallor
• Urine 24 jam untuk memeriksa katekolamin, VMA, metanefrin
(⊕ palsu pada penyakit berat, gagal ginjal, labetalol, obat kontrasepsi oral yang mengandung
simpatomimetik)
• Uji klonidin (gagal untuk menekan katekolamin)
• CT atau MRI adrenal; MIBG scan
Penatalaksanaan
• Penyekat-α golongan pertama ± penyekat-β à pembedahan
INSIDENTALOMA ADRENAL
Epidemiologi
• Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal secara
kebetulan
Diagnosis Banding
• Adenoma korteks adrenal, hiperplasia, atau karsinoma
• Tumor medula adrenal (seperti : feokromositoma, ganglioneuroma, dll)
• Massa adrenal lainnya : kista, abses, granuloma, perdarahan, lipoma, mielolipoma

• Metastasis : dari payudara, paru, ginjal, melanoma
Langkah kerja (N Engl J Med 323 : 1401, 1990)

• Menyingkirkan sindrom Cushing secara klinis (tidak ada hipertensi atau obesitas memiliki
nilai prediksi negatif 99 %) dan/atau dengan uji supresi deksametason (walaupun hanya
memiliki nilai prediksi positif kira-kira 3 % pada keadaan insidentaloma adrenal)
• Menyingkirkan feokromositoma dengan pemeriksaan hormon : tidak adanya hipertensi dan
gejala klasik memiliki nilai prediksi negatif 99 %, namun morbiditas yang dihubungkan
dengan feokromositoma yang tak diobati menyebabkan penyingkiran hormonal melalui
pemeriksaan kadar katekolamin di dalam urine harus dilakukan dengan hati-hati (nilai
prediksi positif kira-kira 51%)
• Menyingkirkan karsinoma metastatik dan infeksi melalui anamnesis
• Karakteristik CT scan dan MRI akan menunjukkan adenoma vs. karsinoma
• Apabila ukuran < 4 cm, ukuran stabil, pencitraan tidak menunjukkan keganasan à
kemungkinan adenoma, sehingga dapat diikuti dengan pemeriksaan scan berkala
• Apabila ukuran > 4 cm, ↑ ukuran, riwayat keganasan, pencitraan menunjukkan keganasan à
reseksi setelah menyingkirkan kemungkinan sindrom Cushing dan feokromositoma
● GANGGUAN KALSIUM ●
Gambar 5. Etiologi gangguan kalsium berdasarkan pada serum Ca dan kadar PTH
Gagal ginjal
hiperparatiroidisme sekunder
pseudohipoparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer
defisiensi vitamin D
PTH
Normal
Keganasan
Hipoparatiroidisme kelebihan vitamin D
Kadar Ca di serum
Temuan Laboratorium pada Gangguan Kalsium yang Beragam

Keadaan sakit Ca PO4 PTH 1,25-(OH)2D3
Hiperparatiroidisme ↑ ↓ ↑↑ Normal/↑
Keganasan ↑ Bervariasi ↓ ↓
Kelebihan vitamin D ↑ ↑ ↓ ↑↑
Hipoparatiroidisme ↓ ↑ ↓ ↓
Pseudohipoparatiroidisme ↓ ↑ ↑↑ ↓
Gagal ginjal ↓ ↑ ↑ ↓
Defisiensi vitamin D Normal/↓ ↓ ↑ ↓
Kekurangan dalam pengukuran Ca

• Ca yang secara fisiologis aktif adalah kalsium bebas atau terionisasi (ICA). Kadar Ca di
serum menggambarkan kalsium total (yang terikat + yang bebas) dan karena itu dipengaruhi
oleh konsentrasi albumin (protein pengikat Ca utama).
Ca terkoreksi (mg/dL) = Ca yang terukur (mg/dL) + (0,8 x (4,0-albumin (mg/dL))]
• Alkalosis akan menyebabkan banyak Ca yang terikat dengan albumin sehingga Ca total
mungkin bisa normal namun ICA ↓
HIPERKALSEMIA
Etiologi Hiperkalsemia
Kategori Etiologi
Hiperparatiroidisme Primer : adenoma (80 %, hiperplasia (15-20 %), spontan vs
neoplasia multipel pada endokrin), karsinoma (< 1 %)

(Cat., hiperparatiroidisme sekunder adalah ↑ PTH sebagai
respons terhadap hipokalsemia
? Tertier : setelah lama menderita hiperparatiroidisme
sekunder à berkembang nodul autonom
Keganasan Hiperkalsemia osteolitik lokal (mis., kanker paru, melanoma)
Tumor solid yang mensekresi PTH-yang berhubungan
dengan peptida (PTHrP) (seperti : karsinoma paru sel
skuamosa dan karsinoma sel renal)
Keganasan hematologik melalui 1,25 D dan sitokin yang ↑
(mis., limfoma sel-B)
Kelebihan vitamin D ↑ 1,25-(OH)2D3 (penyakit granulomatosa; seperti :
sarkoidosis, TB, histoplasmosis)
intoksikasi vitamin D
↑ pertukaran tulang Hipertiroidisme, imobilisasi, penyakit Paget
Lain-lain Tiazid, litium, vitamin A, antasid yang mengandung kalsium
(sindrom milk-alkali)
Manifestasi Klinis (“tulang, batu, rintihan abdomen, dan mengerang kesakitan”, biasanya
apabila CA > 12)
• Krisis Hiperkalsemik (biasanya bila Ca 13-15) : poliuria, dehidrasi, perubahan status mental
Kalsium toksik terhadap tubulus renal à menghambat ADH, menyebabkan vasokonstriksi
dan ↓ LFG à poliuria namun reabsorbsi Ca ↑ à kalsium serum ↑ à nefrotoksisitas ↑
• Osteopenia dan osteitis fibrosa kistik (yang terakhir ini dijumpai hanya pada
hiperparatiroidisme) à aktivitas osteoklas ↑ à degenerasi, kista, nodul fibrosa, gambaran
rontgen foto, seperti garam dan lada
• Nefrolitiasis, nefrokalsinosis, diabetes insipidus nefrogenik
• Nyeri abdomen, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, pankreatitis, penyakit ulkus peptikum
• Fatigue, depresi, terlihat seperti orang bingung
• DTR menurun
• Interval QT memendek
• Kalsium, albumin, Ica, PTH, PO4, fosfatase alkalin, ± vitamin D dan 1,25-(OH)2-D3
Penatalaksanaan Hiperkalsemia
Penatalaksanaan Onset Durasi Keterangan
Salin normal Jam Selama Pada ginjal, Ca mengikuti Na, sehingga
(4-6 L/hari) reaksi natriuresis à ekskresi Ca ↑
Furosemid Jam Selama Mulailah hanya setelah pasien diberikan
(IV tiap 6 jam) reaksi cairan pengganti intravaskuler
Membantu meningkatkan natriuresis dan
menjadikan eksresi Ca ↑
Bisfosfanat 1-2 hari 10-14 hari Menghambat osteoklas, berguna pada
keganasan, Demam pada 20 % kasus
Kalsitonin Jam 2-3 hari Dengan cepat menyebabkan takifilaksis
Glukokortikoid Hari hari ? berguna pada beberapa keganasan &
intoksikasi vitamin
(Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 22 : 343, 1993)
HIPOKALSEMIA
Etiologi Hipokalsemia
Kategori Etiologi
Hipoparatiroidisme Terisolasi
PGA tipe I (mukokutan kronis, kandidiasis +
hipoparatiroid + penyakit Addison

Keadaan setelah tiroidektomi, hipomagnesemia (sekresi
dan efek ↓)
Pseudohipoparatiroidisme Resistensi PTH pada end-organ (sehingga serum PTH ↑) +
abnormalitas skeletal & retardasi
(Pseudopseudohipoparatiroidisme = sindrom namun Ca
normal)
Defisiensi vitamin D
Gagal ginjal ↓ produksi 1,25-(OH)2D3 + ↑ PO4 à deposit kalsium pada
jaringan lunak ↑
Lain-lain Pankreatitis, kelebihan sitrat (seperti : setelah transfusi
darah multipel)
Manifestasi klinis
• Iritabilitas neuromuskular : parestesia perioral, kram, Chvostek ⊕ (ketukan pada nevus
fasialis) à kontraksi muskulus fasialis), Trousseau ⊕ (inflasi manset pengukur tekanan
darah à spasme karpal), laringospasme
• Iritabilitas, depresi, psikosis, TIK ↑, kejang
• QT ↑
• Osteodistrofi renal (↓ vitamin D dan ↑ PTH pada gagal ginjal) : osteomalasia (↓ mineralisasi
tulang), osteitis fibrosa kistik, dan osteoporosis
• Kalsium dan albumin, Ica, PTH, vitamin D, 1,25-(OH)2D3, BUN, Cr, Mg, PO4, fosfatase
alkalin
Penatalaksanaan
• Simtomatik : Ca glukonat intravena
• Asimtomatik : suplementasi kalsium oral dan vitamin D
• Pada gagal ginjal perlu diberikan 1,25-(OH)2D3 (seperti, kalsitriol)
• Pada hipoparatiroidisme, bila suplementasi PTH tidak tersedia, berikan 1,25-(OH)2D3
● DIABETES MELITUS ●
Definisi (Diabetes Care 20 : 1183, 1997)

• Glukosa puasa > 126 mg/dL atau glukosa sewaktu > 200 mg/dL atau glukosa 2 jam > 200
mg/dL setelah uji toleransi glukosa oral sebanyak 75 gram
• ↑ HbATC (kriteria yang tidak disepakati)
Kategori
• Tipe 1 (bergantung insulin atau DMTI) : cenderung ketosis, memerlukan insulin prevalensi
0,4 %; onset umumnya pada masa anak-anak; ↑ risiko apabila terdapat riwayat dalam
keluarga; diketahui adanya hubungan HLA pada defisiensi insulin absolut dengan
autoantibodi (anti-GAD & anti-insulin) dan atrofi sel langerhans.
• Tipe 2 (tidak bergantung insulin atau DMTTI) : resisten ketosis, insulin bisa diperlukan bisa
tidak, prevalensi 7 %; onset pada uji yang lebih lanjut; ↑↑ risiko apabila terdapat riwayat
dalam keluarga; tidak terdapat asosiasi HLA pada resistensi insulin; massa sel langerhans
normal, obesitas
• Penyebab sekunder : glukokortikoid eksogen, sindrom Cushing, akromegali,
feokromositoma, glukogonoma (3D : diabetes, DVT, diare), diabetes pankreatikus
(pankreatitis, hemokromatosis)
Manifestasi Klinis
• Poliuria, polidipsia, polifagia dengan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
Pilihan Penatalaksanaan Diabetes

Pilihan Keterangan
Diet Tipe 1 : diet ADA; Tipe 2 : diet untuk menurunkan berat
badan + olahraga
Agen Oral
Sulfonilurea ↑ sekresi insulin
Metformin ↓ glukoneogenesis hepatik, ↑ sensitivitas insulin;
kontraindikasi pada gagal hati atau ginjal
Tiazolidinedion ↑ sensitivitas insulin pada otot, kontraindikasi pada penyakit
hati, pantau fungsi hepar
Akarbose merubah absorpsi karbohidrat di usus
Insulin Secara umum gunakanlah kombinasi insulin kerja-lama
(seperti : NPH) dan kerja-singkat (seperti : reguler).
Keefektifan regimen seharusnya dipantau ketat dengan terus
mengikuti kadar glukosa darah pasien
Lain-lain Pompa insulin, transplantasi sel langerhans atau pankreas
Pasien sebaiknya memantau kadar glukosa darahnya. Dokter seharusnya memeriksa
HbATC setiap 3-4 bulan, tujuannya adalah mempertahankan kadarnya dalam batasan
normal
Komplikasi (dapat dikurangi hingga lebih dari 50 % melalui pengendalian kadar gula darah
secara ketat dan mempertahankan kadar HbATC dalam batas normal)
• Retinopati
Non-proliferatif : ‘bercak dan noda’ perdarahan, eksudat protein dan cotton wool, perdarahan
retina proliferatif : neovaskularisasi, perdarahan vitreus, jaringan parut, ablasio retina, buta
Penatalaksanaan : fotokoagulasi
• Nefropati :
Mikroalbuminuria à proteinuria ± sindrom nefrotik à gagal ginjal
Penebalan difus pada membran basal glomerulus atau pola nodular (Kimmelstiel-Wilson)
biasanya terjadi bersamaan dengan retinopati, jika tidak ditemukan retinopati à cari
penyebab lain nefropati
Penatalaksanaan : kontrol tekanan darah secara ketat, penghambat ACE (N Engl J Med 329 :
1456, 1993 dan Lancet 349 : 1787, 1997), diet rendah protein, dialisis, atau transplantasi
• Neuropati
Polineuropati perifer simetrik : kehilangan sensorik distal yang simetris, parestesia, ±
kehilangan kekuatan motorik
Neuropati autonomik : gastroparesis, kandung kemih mengalami neurogenik, impotensi,
hipotensi ortostatik
Mononeuropati : defisit saraf kranial atau perifer dengan onset cepat (wristdrop, footdrop,
nervus kranialis III > VI > IV)
• Akselerasi aterosklerosis
• Infeksi (termasuk mukormikosis)
• Dermatologi; diabetikorum lipoidika nekrobiosis, lipodistrofi)
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Pencetus (51)
• Defisiensi insulin (insulin deficiency) (yaitu, kegagalan memperoleh dalam jumlah cukup)
• Infeksi atau inflamasi (infection or inflammation)
• Iskemia atau infark (Ischemia or Infarction)
• Proses intraabdominal : pankreatitis, kolesistitis, usus iskemik, dll (Intra-abdominal process)
• Latrogenik : pemberian glukokortikoid (latrogenesis)
Patofisiologi
• Terjadi pada diabetes tipe 1 (dan sangat jarang pada diabetes tipe 2 yang berat)
• ↑ glukagon dan ↓ insulin
• hiperglikemia karena : ↑ glukoneogenesis, ↑ glikogenolisis, ↓ ambilan glukosa ke dalam sel
• ketosis karena : ketidakmampuan menggunakan glukosa à mobilisasi dan oksidasi asam
lemak, ↑ substrat untuk ketogenesis, ↑ keadaan ketogenik pada hepar, ↓ bersihan keton
Manifestasi Klinis
• Poliuria dan polidipsia
• Dehidrasi à ↑ denyut jantung, hipotensi, membran mukosa kering, turgor kulit ↓

• Mual, muntah, nyeri abdomen (baik pada proses intra-abdominal atau Ketoasidosis
Diabetikum itu sendiri), ileus
• Pernapasan Kussmaul = cepat dan dalam (untuk mengkompensasi asidosis metabolik)
dengan bau aseton
• Perubahan status mental à somnolen, stuppor, koma
• ↑ anion gap asidosis metabolik (dapat berkembang kemudian menjadi asidosis non-anion
gap karena hilangnya keton dalam urine = keseimbangan HCO3 dan karena penatalaksanaan
dengan larutan yang mengandung CI
• ketosis : ⊕ urine dan keton serum (asetoaseton terukur, namun keton yang predominan
adalah β-OH-butirat, keton urine mungkin ⊕ pada individu normal saat berpuasa)
• ↑ glukosa serum
• ↑ BUN dan kreatinin (dehidrasi ± artefak karena ketosis mengganggu beberapa pemeriksaan
kreatinin)
• pseudohiponatremia : Na terkoreksi = Na terukur + [1,6 x (glukosa terukur-100]
• ↓ atau ↑ K (bahkan walaupun kadar kalium di dalam serum meningkat, biasanya K tubuh
total mengalami deplesi; ↓ PO4
• leukositosis, ↑ amilase (sekalipun tidak ada pankreatitis)
Penatalaksanaan DKA
Intervensi Keterangan
Singkirkan kemungkinan Infeksi, proses intra-abdominal, infark miokardium, dll
pencetus
Hidrasi yang agresif Awali dengan salin normal 10-14 ml/kg/jam,
bergantung pada status dehidrasi dan kardiovaskularnya
Insulin 10 U IV disuntikkan bolus à 0,1 U/kg/jam
teruskan drip insulin hingga AG normal
Apabila glukosa < 250 dan AG masih tinggi à
tambahkan dekstrosa ke dalam cairan IV dan teruskan

insulin
Apabila AG sudah normal mulailah pemberian insulin
subkutan, lakukan pemberian IV dan subkutan
berselingan selama 2-3 jam
Penggantian elektrolit K : tambah 20-40 mEq/L cairan IV apabila serum K <
4,5 insulin akan meningkatkan masuknya K ke dalam
sel à ↓ K dalam serum
Pemberian K harus cermat pada pasien gagal ginjal
HCO3 : ganti apabila pH < 7,0 atau jantung tidak stabil
PO4 : ganti apabila < 1,0
Susunan “Lembar Pencatatan” Tipikal DKA

Waktu VS UOP pH HCO3 AG Keton Glukosa K PO4 IVF Insulin
Catatan : keton utama dihasilkan β-OH-butirat (βOHB), namun keton yang terukur
adalah asetoasetat (Ac-Ac)
Apabila DKA ditangani, βOHB à Ac-Ac, sehingga AG dapat menurun sementara
keton yang terukur dapat meningkat
Definisi
• Hiperglikemia ekstrem tanpa ketoasidosis + hiperosmolalitas + perubahan status mental
Pencetus
• Sama untuk DKA + dehidrasi dan gagal ginjal. Pencetus yang mendasari terjadinya koma
non-ketotik hiperosmolar mungkin lebih berat dibanding DKA
Patofisiologi
• Terjadi pada diabetes tipe 2
• Hiperglikemia à diuresis osmotik à dehidrasi à azotemia prerenal à ↑ glukosa, dll
Manifestasi Klinis
• Dehidrasi dan perubahan status mental
• ↑ glukosa serum (biasanya > 600 mg/dL)
• ↑ Osmolalitas serum (biasanya > 350 mOsm/L)
• Tanpa ketoasidosis
• ↑ BUN dan kreatinin; Na mungkin ↑, ↓, atau normal bergantung pada derajat hiperglikemia
dan derajat dehidrasi
Penatalaksanaan
• Hidrasi agresif : baik salin normal atau ½ salin normal bergantung pada derajat volume dan
deplesi H2O bebas
• Insulin dosis rendah (misal, 0,05 U/kg/jam)
HIPOGLIKEMIA
Etiologi pada diabetikum

• Kelebihan insulin, obat per oral, lupa makan, gagal ginjal (↓ bersihan insulin), hipotiroidisme
Etiologi pada non-diabetikum

• ↑ insulin : insulin eksogen, sulfonilurea, insulinoma, antibodi reseptor insulin atau anti-
insulin
• ↓ produksi glukosa : hipopituitarisme, insufisiensi adrenal, defisiensi glukagon, gagal hati,
alkoholisme
• Postprandial (setelah makan)
Manifestasi Klinis (glukosa < ~ 55 mg/dl)

• SSP : sakit kepala, perubahan penglihatan dan status mental, kelemahan
• Otonom : diaforesis, palpitasi, tremor
Langkah kerja
• 72 jam puasa dan dengan glukosa darah yang terpantau
• BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, uji fungsi tiroid
• Pada saat hipoglikemik : insulin, peptida C (↑ pada insulinoma dan sulfonilurea, ↓ dengan
insulin eksogen), kadar sulfonilurea, dan IGF-II
• Antibodi anti-insulin
● GANGGUAN LIPID ●
Hiperlipidemia Primer
Gangguan Keterangan
Hiperlipidemia ↑ TG dan/atau kolesterol karena ↑ apo B dan ↑ VLDL yang
gabungan familial berhubungan dengan obesitas dan diabetes
Hipertrigliseridemia ↑ sintesis TG, berhubungan dengan obesitas dan diabetes
familia
Hiperkolesterolemia ↑ kolesterol karena reseptor LDL yang rusak
familial
Disbetalipoproteinemia ↑ TG dan kolesterol karena apo E yang rusak
familial
Hiperpilidemia Sekunder
Kategori Gangguan
Endokrinopati Hipotiroidisme (↑ LDL, ↑ TG)
Diabetes (↑ TG, ↓ HDL)
Sindrom Cushing (↑ LDL)
Penyakit Ginjal Uremia (↑ TG)
Sindrom Nefrotik (↑ LDL)
Penyakit Hati Hepatitis akut (↑ TG)

Sirosis biliaris primer (↑ LDL)
Gaya Hidup Obesitas (↑ TG, ↓ HDL)
Alkoholisme (↑ TG)
Merokok (↓ HDL)
Pil kontrasepsi oral (↑ TG)
Gaya hidup yang menetap (↓ HDL)
Pedoman NCEP
Mengawali Mengawali terapi Tujuan
Risiko klinis
Diet obat terapi
1 Faktor risiko terhadap PJK > 160 mg/dL > 190 mg/dL < 160 mg/dL
≥ 2 faktor risiko terhadap
> 130 mg/dL > 160 mg/dL < 130 mg/dL
PJK
PJK ⊕ > 100 mg/dL > 130 mg/dL < 100 mg/dL
Pedoman diet, obat, dan tujuan terapi berdasarkan pada LDL. Faktor risiko : laki-laki
≥ 45 atau perempuan ≥ 55, merokok, hipertensi, diabetes, fungsi hati terganggu, HDL
< 35. Apabila HDL > 60 kurangi 1 faktor risiko
(JAMA 269 : 3015, 1993)
Penatalaksanaan
Obat LDL HDL TG
Efek Samping
Hepatitis
Statin ↓ 20-60 % ↑ 5-10 % ↓ 10-20 %
Miopati
Resin ↓ 20 % ↑5% ↑? Distres saluran cerna
Distres saluran cerna
Fibrates ↓5% ↑ 10-20 % ↓ 30 %
Miopati (apabila dengan statin)
Faushing (kemerahan), pruritus
Asam Nikotinik ↓ 10-20 % ↑ 15-20 % ↓ 40 % Distres saluran cerna, ↑
glukosa, gout, hepatitis
GERIATRI DAN GERIONTOLOGI DI INDONESIA
PENDAHULUAN
Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz Leo Vaschers
pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata – kata geros (usia
lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi.
Gerontology ini dibagi menjadi :
A. Biology of aging
B. Social gerontology dan
C. Geriatric medicine, yang mengupas problem – problem klinis orang – orang usia lanjut. :
Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut : Geriatrics is the branch
of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedial and social
aspects of illiness in the elderly.
DEMOGRAFI
Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA
(1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai kenaikan
jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Sebagai
perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerman 66%,
dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing
– masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira – kira setengah jumlah tersebut terjadi
masing – masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak dari urutan
ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO, 1989).
Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5
KESEHATAN GOLONGAN USIA LANJUT

Golongan usia lanjut menggunakan dana perawatan kesehatan lebih banyak dibandingkan
dengan orang – orang muda, sehingga mengakibatakan kenaikan biaya pelayanan kesehatan,
baik berupa perawatan kesehatan di rumah sakit ataupun perawatan mereka dip anti – panti
rawat usia lanjut bagi yang mengidap penyakit kronik. Kesehatan dana status fungsional seorang
usia lanjut ditentukan oleh resultante factor – factor fisis, psikologis dan social-ekonomis orang
tersebut. Penting kiranya dicatat pula saebanyak 13 I yang dikemukakan oleh Solomon dkk
(UCLA conference, 1988) yaitu kemunduruan dan kelemahan yang biasanya diderita oleh kaum
usila, seperti yang terlihat pada table 1 yang ditulis menurut aslinya dalam bahasa inggris.
Tabel 1. kemunduran dan kelemahan yang diderta usila (13 i)
1 immobility
2 instability (falls)
3 intellectual impaiment (dementia)
4 isolation (depression)
5 incontinence
6 impotence
7 immuno-defeciency
8 infection
9 inanion (malnutrition)
10 impaction (constipation)
11 latrogenesis
12 insomnia
13 impairment of:
• vision
• hearing
• taste
• smell
• communication
• convalescence
• skin integrity
DATA PENYAKIT PADA USIA LANJUT DI INDONESIA

Pola penyakit pada orang berusia ≥55 tahun :
Penyakit Per 100 pasien
- Penyakit kardiovaskular 15,7
- Penyakit muskuloskeletal 14,5
- Tb paru 13,6
- Bronkitis, asma 12.1
- Infeksi saluran napas akut 10,2
- Gigi, mulut dan saluran cerna 10,2
- Penyakit syaraf 5,9
- Infeksi kulit 5,2
- Malaria 3,3
- Infeksi lain 2,4
Dari penelitian bersama WHO-SEAR, laporan Indonesia menyatakan mengenai macam penyakit
dan kesehatan orang lanjut usia (60 tahun keatas) sebanyak 1203 orang yang dipilih secara
random didesa dan kota. Hasil evaluasi activity of daily living (ADL) fisik menunjukan bahwa
lebih dari 95 % responden dapat dan mampu menolong diri sendiri. Hal ini tak terbedakan antara
pria dan wanita, tetapi bertambahnya usia berpengaruh nyata terhadap kemampuan tersebut.
GERIATRI DAN GERIONTOLOGI PENCEGAHAN

Geriontologi adalah ilmu yang mempelajari proses menua yang lahir dari kesadarn manusia atas
adanya fenomen kelahiran, kemunduran dan kematian. Upaya pencegahan primer ditunjukan
pada timbulnya risiko untuk mendrita sakit, misalnya dengan jalan imunisasi; pencegahan
sekunder berupa upaya deteksi dini yang diikuti dengan terapi yang sesuai misalnya pada,
hipertensi; pencegahan tersier dimaksudkan untuk memperlambat jalan penyakit agar dapat
mengurangi hendaya (disability) yang timbul, memerlukan uji penyaringan (screening test) dan
uji pengkajian (assesment test) untuk identifikasi masalah.uji penyaringan adalah suatu prosedur
uji pemeriksaan untuk identifikasi secara cepat resico – resico ke arah kondisi kronik dari yang
ringan sampai kepada yang berat. Sebagai contoh, pemeriksaan mamografi untuk mengtahui
apakah diperlukan tindakan biopsi. Pengkajian adalah pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan
terinci untuk penyusnan diagnosis, rencana pengobatan yang rasional dan saran – saran lain
yanng diperluakan baik dibidang psikologi, sosial, ekonomi, maupun lingkungan serta perawatan
lanjutan.
Kondisi kronik Upaya Pencegahan
Hipertensi Kurangi konsumsi garam dan kurangi kelebihan
berat badan
Penyakit jantung koroner dan strok Pengobatan hipertensi
Hentikan merokok
Kurangi kelebihan berat badan
Kurangi kosumsi lemak jenuh/kolesterol
Latihan aerobic
Kanker Hentikan merokok

Kurangi konsumen lemak
Kurangi konsumen makanan pengawet garam/asap
Penyakit paru – paru obstruktif kronik Hentikan merokok
Diabetes melitus tipe-2 Turunkan kelebihan barat badan

Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol
Ikuti diet DM dengan teratur
Osteoporosis Olah raga teratur

Hentikan merokok
Hindari konsumsi alcohol berlebihan
Makanan tinggi kalsium
Osteoartritis Turunkan kelebihan berat badan
Kolelitiasis Turunkan kelebihan berat badan
1. Imunisasi
Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka
morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanus dengan
menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi kesehatan
risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit –
penyakit metabolik1
2. Pencegahan Beberapa Penyakit
a. Hipertensi
Pengobatan hipertensi yang terdapat pada usia lanjut dapat menurunkan
komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan
darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai
dengan 27%.
b. Kanker payudara
Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim
dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis,
ataupun melalui mamografi.
c. Kanker leher rahim
Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia
lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan
melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak
pernah dikerjakan.
d. kanker kolon
deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan
adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi
rendah lemak, banyak serat, buah – buahan cukup, ada menghindari rokok.
3. Kelemahan Organik
Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan
petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri.
Kelemahan pendengaran dapat menyebabkan pasien berperilaku mirip demensia atau
depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ lazim
disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut – larut, kemungkinan karena penyakit
kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energi
kronik adalah obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang nyata
seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll.
4. Faktor – factor risiko karena Pengaruh Lingkungan Sosial
e. Merokok
Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan karena merokok, tercatat
bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner,
kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok.
f. Alkohol
Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang
dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman
tersebut perlu ditigkatkan karena adanya problem fisis dan psikiatrik yang
ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastritis
atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif.
g. Jatuh (Falls)
Penyebab jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditif-
vestibular, saraf, kardiovaskular, metabolic, musculoskeletal, gangguan

psikologis, efek samping obat dan lain – lain.
PROSES MENUA, TEORI DAN IMPLIKASI KLINISNYA
PENDAHULUAN
Proses menua adalah sebuah proses yang mengubah orang dewasa sehat menjadi rapuh disertai
dengan menurunya cadangan hampir semua sistem fisiologis dan disertai pula dengan
meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan kematian. Proses menua normalnya merupakan
suatu proses yang ringan (benign), ditandai dengan turunya fungsi secara bertahap tetapi tidak
ada penyakit sama sekali sehingga kesehatan tetap terjaga baik. Sebaliknya proses menua
patologis ditandai dengan kemunduran fungsi organ sejalan engan umur tetapi bukan akibat
umur tua, melainkan akibat penyakit yang muncul pada umur tua. Tiga hal fundamental yang
berkaitan dengan kesamaan dalam pola proses menua pada hampir semua spesies mamalia.
Kedua, laju (rate) proses menua ditentukan oleh gen yang bervariasi antarspesies. Ketiga, laju
proses menua tersebut dapat diperlambat oleh restriksi kalori, paling tidak pada hewan tikus.
Banyak hal dimasa lalu yang diduga merupakan akibat proses menua ternyata berhubungan
dengan proses penyakit yang faktor – faktor risikonya sebenarnya dapat dimodifikasi seperti
diet, merokok, alkohol, dan pajanan lingkungan.
TEORI PROSES MENUA

Dari berbagai teori yang dikemukakan untuk menjelaskan proses menua, sebagian besar dapat
dikelompokan ke dalam 2 kelompok, yakni, teori genetik dan teori akumulasi kerusakan. Teori
genetika mengasumsikan bahwa rentang hidup (life span) dan laju proses menua dikontrol oleh
informasi di dalam meolekul DNA di dalam gen. Teori akumulasi kerusakan menyatakan bahwa
laju proses menua ditentukan oleh kerusakan dalam molekul DNA, RNA, dan sintesis protein
spesifik, enzim, dan juga mutasi somatik akibat terpajan terhadap berbagai pengaruh yang
merusak seperti radiasi ion. Toeri proses menua dapat pula dikelompokan berdasarkan tingkat
organisasi biologi didalam suatu organisme. Teori organ didasarkan pada fakta bahwa perubahan
fungsi organ sejalan dengan usia tua. Ide dasar teori ini adalah sebuah organ tunggal bertanggung
jawab terhadap proses menua organisme secara keseluruhan. Diusulkan bahwa sistem imun atau
saraf sentral mungkin memainkan peran penting.
PROSES MENUA BIOLOGIS
Proses Menua
Organisme
PERUBAHAN BERBAGAI ORGAN AKIBAT PROSES MENUA NORMAL

Perubahan yang berhubungan dengan proses menua normal sebagian besar merupakan akibat
kehilangan atau penurunan secara bertahap. Kehilangan tersebut sebenarnya sudah dimulai sejak
awal usia muda, tetapi padfa sebagian besar system organ, kehilangan tersebut baru bermakna
secara fungsional setelah terjadi kehilangan yang besar. Perubahan fungsi kardiovaskular juga
berkaitan dengan meningkatnya usia. Respons terhadap latihan jasmani berubah bersamaan
dengan usia, meliputi denyut jantung yang menurun, volume ventrikel kiri akhir sistolik
menigkat, dan berkurangnya ejection fraction ventrikel kiri. Presbiesofagus adalah berkurangnya
motilitas esophagus akibat proses menua yang menyebabkan menurunya peristaltic usus. Namun,
gangguan motilitas yang berat hanya terdapat pada pross yang patologis.
IMPLIKASI KLINIS PROSES MENUA

Berbagai perubahan fisiologis terkait usia tentu memberikan implikasi klinis yang penting untuk
dipahami. Adanya variasi antara individu merupakan gambaran penting proses menua yang perlu
mendapat perhatian secara menua yang perlu mendapat perhatian secara seksana. Akibatnya,
pendekatan algoritma, teknik triase, dan strategi pemeriksaan diagnostic tidak mungkin
ditentukan hanya berdasarkan usia semata. Implikasi kedua proses menua adalah bahwa system
biologi sangat sedikit dipengaruhi oleh usia semata, melainkan lebih sering dipengaruhi oleh
gaya hidup seperti meokok, aktivitas fisis, asupan nutrisi, dan kondisi ekonomi. Melalui
pengkajian yang holistic akan dapat ditetapkan berbagai factor predisposisi dan factor pencetus,
serta hendaya yang dapat merupakan masalah utama atau pemberatan yang harus segera
diselesaikan karena dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius dan fatal pada pasien usia
lanjut. Dalam pengelolaan pasien geriatric, perlu diingat bahwa kemampuan individu usila untuk
befungsi tergantung pada kombinasi karakteristik usila ( misalnya motivasi, toleransi terhadap
nyeri ) dan tempat di mana usila diharapkan berfungsi. Tidak kalah pentingnya adalah berbagai
upaya pencegahan seperti gaya hidup yang baik dan benar, nutrisi yang baik dan seimbang, tidak
merokok, lingkungan yang sehat, yang seyogyanya sudah dimulai sendiri mungkin sebelum
seseorang memasuki usia lanjut, bahkan sejak kanan – kanan agar proses menua dapat
berlangsung dengan normal. Bila kondisi tersebut dimungkinkan dapat diharapkan seseorang
dapat menjalani masa tuanya dengan kualitas hidup yang lebih baik.
( Ilmu Penyakit Dalam UI )
PSIKOMATIS SALURAN PERNAPASAN
KELAINAN DIFUSI
Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi
1. Blok kapiler-alveolus:
- Edema paru
- Fibrosis paru
- Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis
2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi
- Emfisema
- Emboli paru multipel
Daya penyesuaian paru

Merupakan ukuran terhadap elastisitas paru. Daya penyesuaian paru menjadi berkurang
bila paru-paru menjadi kaku abnormal karena kongesti vena paru atau terdapatnya lesi infiltratif
atau fibrotik pada paru.
ANALISA GAS DARAH

Nilai-nilanya mesti disesuaikan dengan nilai normal yang diharapkan pada masing-masing
subjek misalnya pada bayi, orang tua, wanita hamil.
Hipoksia, adalah defisiensi oksigen pada suatu tempat tertentu.
Hipoksemia adalah defisiensi oksigen dalam darah.
Sebab-sebab hipoksemia
1. Kelainan paru-jantung
- Hipoventilasi
- Rasio ventilasi/perfusi abnormal
- Gangguan difusi
- Shunt vena ke arteri
2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat yang
tinggi.
3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu.
Dispnea adalah kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafas.
Hipoventilasi adalah berkurangnya ventilasi paru menyebabkan hiperkapnia.
Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) karena
rangsangan terhadap pusat pernapasan.
DEFISIENSI-EFISIENSI PADA PENYAKIT PARU YANG SERING DIJUMPAI
Bronkhitis kronis simpleks

Pertambahan volume sekresi bronkial yang bersifat seperti lendir secara kronis atau
berulang dan cukup unutk menyebabkan ekspektorasi.
Bronkitis kronis obstriktif

Bronkitis yang disertai penyempitan ang luas dan menetap dari saluran napasintra-
pulmonar, paling tidak pada saat ekspirasi, yang menyebabkan bertambahnya hambatan terhadap
alian udara.
Asma
Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyempitan
yang luas dari bronkiolus.
Emfisema
Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan destruksi
dinding alveoli.
SALESMA AKUT (THE COMMON COLD = ACUTE CORYZA)

Infeksi virus akut oleh salah satu dari 30 rhinovirus yang berbeda maupun leh banyak tipe
dari adenovirus. Karena itu imunitas sulit diperoleh karena besarnya varian organisme.
Selain dari itu, virus-virus juga berubah status antigenitasnya sewaktu menular kepada
penjamu (host) lain. Ditandai oleh:
Pembengkakan mukosa hidung dan nasofarings
Demam
Sakit kepala
Bersin-bersin
Pengeluaran ingus dan hiddung tersumabat

Batuk
Malaise
Mata merah dan berair
Infeksi bakteri sekunder terjadi setelah beberapa hari, merubah sekret yang tadinya bening
menjadi muko-purulen.
Komplikasi yang sering terjadi adalah laringitis, trakeobronkitis dan otitis media.
Pengobatan
Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dapat
meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringankan sekresi
hidng kadang-kadang berguna.
SINUSITIS AKUT
Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan karena infeksi lapisan mukosa dari
sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yang memang
tidak memiliki saluran yang baik.
Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pada
sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis.
Pengobatan
Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hidung yang
mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan selaput
lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadang-kadang
diperlukan tindakan bedah.
SINUSITIS KRONIS
Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-purulen
terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering disertai sakit kepala.
Pengobatan
Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah
pengeluaran sekret dari sinus-sinus.
DEMAM SERBUK SARI (Hay Fever = Rinitis Alergik)

Respon peradangan yang bersifat alergik pada mukosa hidng. Biasanya yang menjadi
antigen adalah serbuk-serbuk sari rumput, bunga-bungaan atau dari pohin-pohonan. Jadi kejadian
penyakit akan lebih tinggi pada musim semi dan pada awal musim panas.
Pengobatan
Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisasi
denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang bermanfaat pada
kasus-kasus tertentu.
TONSILITIS
Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggorokan).
Terdapat demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu menelan,
mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak.
Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher anterior
membesarf. Sering disbabkanoleh virus. Penyebab infeksi bakteri yang penting adlah oleh
streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat menyebabkan skarlatina
(scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik.
Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang diperoleh
dari sediaan apus tenggorokan.
Pengobatan
Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann
untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefritis dan
demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat meringankan
rasa sakit.
SAKIT TENGGOROKAN (Sore Throat)

Ini adalah gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas.
Penyakit-penyakit khusus yang penting adalah:
1. tonsilitis virus atau streptokok
2. Demam kelnjar
(Glandular fever = Mononukleosis infektil)
Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan
dan limfadenopati yang nyata. Terdapat sel-sel darah putih yang abnormal yang khas pada
sediaan apus darah.
Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak
lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran limpa dan ruam
kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu.
3. Diskrasia darah
Terdapat gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang menyebabkan
terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seperi misalnya
pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis.
4. Angina Vincent
Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borellia vincent dan
Bacillus fusiformis yang terdapat diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai.
Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas,
perlu perawatan segera dirumah sakit.
5. Difteria
Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat
diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. Terdapat selaput kelabu yang lengket,
menutupi tonsil (membran difterik).
Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang serius ini
sekarang jarang terlihat di inggris oleh karena adanya program imunisasi.
LARINGITIS
Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk selsma. Batuk
kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara.
Laringitis kronik:
Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjadi. Penyebab
suara yang serak adalah karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk menegakan
diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop.
Pengobatan
Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah mencukupi.
Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.
OBSTRUKSI LARING
Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit.
1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,.
2. Spasme laring—karena adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang.
Beberapa obat cenderung dapat menyebabkan spasme laring misalnya eter atau golongan
barbiturat yang disuntikan intra vena.
3. edema—baik ole3h peradangan atau alergi (angio edema).
4. Difteria
Pengobatan
Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan jalan
napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme laring, berikan
oksigen dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya.
Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu.
PENYAKIT-PENYAKIT PADA BRONKUS

BATUK
Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwalitas dahak
yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis.
Batuk kering
Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga terdapat pada radang paru atau
tuberkulosis dini, bronkitis akut karena virus, misalnya influenza atau salesma.
Batuk produktif
Mungkin menunjukan adanya infeksi. Terdapat campuran berbagai lendir dan nanah. Hal
ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronkiektasis sering
menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau.
Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan pada
dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis)
. Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung) sering pula
menyebabkan batuk. Edema paru disebabkan oleh karena gagal jantung kiri, dihubungkan
dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah.
Bronkitis akut
Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah
influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak produktif.lama
kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna kuning.
Obstruksi bronkus yang terjadi menyebabkan suara napas seperti bunyi siulan. Ronki
kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, dapat
berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan
selanjutnya kegagalan jantung kanan.
Pengobatan
Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibiotik
seperti trimetoprim—sulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.
Bronkitis Kronik
Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasanya
yang terkena adalah orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. Terdapat gejala batuk,
dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut.
Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai nanah.
Jelas terdapat 'wheezing' yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bronkus (asma).
Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop.
Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang
paling sering terjadi.
Pengobatan
Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator
(misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus.
Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya ampisilin atau
amoksisilin).
Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan
sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan.
Asma
Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai 'wheezing'.
Spasme dari bronkus menyebabkan ekspirasi menyebabkan ekspirasi sukar tetapi inspirasi realtif
tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan menyebabkan dada berbentuk seperti
tong (barel-shaped).
Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membuat
pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlangsung selama
1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya
tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema.
Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat
mempengaruhi:
1. Infeksi cabang-cabang bronkus
2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor pencetus
pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya.
3. Faktor psikologik seperti ansietas atau sters.

Serangan-serangan yang hebat dan berlangsung lama (satatus asmatikus) dapat
menyebabkan sianosis. Mungkin terjadi penurunan kesadaran bahkan kematian. Serangan-
serangan akut semacam itu diobati denagn steroid atua bronkodilator intra vena, seperti
aminofilin.
EMPISEMA
Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terjadinya
jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli memcah dan
membentuk rongga udara yang lebar.
Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis dan
hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru,
terganggu. Jadi terdapat pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas.
Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu.
Pengbatan
Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda mukoid.
Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema sering menjadi
progresif dan rentan terhadap pengobatan.
Penyebab emfisema
Setempat
1. Kongenital
2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru
3. oklusi bronkus sebagian:
- benda asing
- neolasma
- limfadenopati peribronkial
menyeluruh
1. idiopatik ('primer')
2. sekunder dari bronkitis kronik---- asma kronik atau pneomokoniosis
3. senil (fisiologis)
4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi anti-tripsin).
SUMBATAN PADA BRONKUS

Dapat terjadi melalui salah satu dari 3 kemungkinan (seperti pada saluran obstruksi pada
oragan berongga):
1. Sumbatan pada lumen
Dapat karena terhirupnya benda asing misalnya gigi, permen, atua darah. Makanan atau
muntahan dapat terhirup oleh pasien yang tidak sadar. Benda asing seperti gigi biasanya
tersangkut pada bronkus sebelah kanan karena bronkus kanan lebih vertiakl posisinya
dibanding dengan yang kiri.
2. Pembengkakan dinding bronkus
Penyebab paling sering adalah kerisnoma bronkus
3. Lesi desak ruang (space accupying lesion) diluar bronkus misalnya pembesaran kelanjar
getah bening atau aneurisma aorta.
Komplikasi sumabtan pada bronkus

1. kolaps sebagian paru
Udara pada bagian distal dari obstruksi diabsorpsi ke dalam darah, dan bagian paru itu tidak
terisi udara kembali pada waktu bernapas. Jiak bagian tersebut cukup besar, maka akan
terjadi dispne dan sianosis. Jika kecil, mingkin tanpa gejala.
2. Infeksi mungkin timbul pada bagian paru yang tidak mendapat ventilasi
3. Pembentuakan abses dapat terjadi setelah terjadinya infeksi, karena tidak
memungkinkan drainase.
4. Bronkietasis terjadi sebagai akibat campuran dari obstruksi dengan infeksi yang
menyebabkan bronkus kecil yang menjadi lemah, berdilatasi membentuk tonjolan seperi
kantung.
Pengobatan
Menghilangkan obstruksi dengan pembedahan. Terapi dengan antibiotik diberikan dan

apabila ada abses diperlukan drainase dengan tindakan bedah.
BRONKIEKTASIS
Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berulang-ulang.
Patogenesis
Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus karena
peradangan, merupakan sebab yang terpenting.
Penyebab
1. Infeksi
-Bronkiolitis pada bayi
-Campak atau batuk rejan pada anak-anak
-Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa
-Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, karena itu infeksi sekunder jarang
terjadi.
2. Stenosis atau okulasi bronkus
-Adenoma atau karisnoma
-Benda asing atua serangan asma
-Limfadenopati
3. Aspergilosis
4. Mukovisidosis
5. Bawaan
6. Banyak kasus yang idiopatik
Gambaran klinik
1. Gejala kalsik—batuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan
posisi.
2. Tanda kalisk—krepitasi kasar setempat yang menetap.

3. Mungkin asimotomatik
4. Malaise, demam intermiten, halitosis
5. Kehilangna berat badan atua k egagalan pertumbuhan.
6. Dispne, sianosis atua 'clubbing'
7. Batuk darah (bronkiektasis kering')
8. Tanda-tanda kolaps atau fibrosis
9. Sering terjdi bersamaan dengan sinusitis.
Komplikasi
1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bagian atas.
2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang
3. Batuk darah berat
4. Abses paru, empiema atua abses otak
5. Kor pulmonale
6. Amiloidosis
RADANG PARU-PARU (PNEUMONIA)
Klasifikasi anatomik
1. Lobar (lobus)
Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3)
stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela)
2. Segmental (pneumonia aspirasi benigna)

Disebabkan oleh organisme bervirulensi rendah. Sering terjadi setelah infeksi saluran
napas bagian atas.
3. Lobullar ('bronkopneumonia' jika nilateral)

Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh
Haemophilus influenzae, 'carrier' pneumokok, sterptokok, TBC.
Klasifikasi etiologik
1. infeksi
2. alergi
3. zat kimia
4. agen fisik
Dalam mencari penyebab radang paru-paru, harus diingat kemungkinan akan:

1. Adanya penyakit paru-paru sebelumnya misalnya karsinoma bronkus, bronkiekatsis
2. Radang paru karena inhalasi
3. Adanya penyakit sistemik yang merupakan predisposisi seperti diabetes, sirosis atau
agranulositosis
4. Benda asing yang tak tampak pada sinar tembus (isalnya kacang)
Tanda-tanda obstruksi disfus saluran napas dan distensi paru

1. Inspeksi
-Bertambahnya diameter AP dada
-Pencekungan fosa supra-kalvikular selama inspirasi
-Vena jugularis terisi selama ekspirasi
2. Palpasi
-Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas)
-Waktu inspirasi trakea menurun
-Gerakan paradoks dari tepi tulang iga
3. Perkusi
Keredupan jantung dan hati berkuang
4. Auskultasi
Berkurangnya suara napas dan waktu ekspirasi paksa melebihi 4 detik
TUBERKULOSIS
Bakteriologi
Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri itu
dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering karena memiliki sarung sperti
lilin.
Patologi
Kontak pertama ddengan kuman ini menyebabkan reaksi radang—folikel tuberkular. Ini
terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan
dikelilingi oleh limfosit.
Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti
benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit ini di ambil.
TUBERKULOSIS PRIMER
Ini adalah reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kontak
dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer terdapat tepat dibawah pleura. Penyebaran
limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan menyebabkan perkijuan.
Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan menyebabkan hal yang sama
pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan..
Gambaran klinik
Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti 'flu' atau menurunnya berat
badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi
perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering terdapat pembesaran
yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat menyebabkan obstruksi
bronkus.
Nasib dari lesi primer

1. Sembuh, melalui proses fibrosis dan perkapuran. Di paru fokus Ghon ini (suatu parut
dalam lapangan paru, tepat di bawah pleura) dapat dilihat pada foto sinar tembus. Ini
adalah paling sering terjadi.
2. Terjadi bronkopneumonia tuberkulosa, jika suatu folikel memecah masuk ke dalam suatu
bronkus, dan menyebabkan infeksi pada bagian lain dari paru. Timbul demam, keluar
banyak keringat dan batuk. Sebelum ada onat antituberkulosis yang efektif, keadaan ini
biasnya fatal. Dahaknya menyevbarluaskan penyakit.
3. Terjadi tuberkulosis miliar yang disebabkan oleh isi sebuah folikel masuk kedalam
pembuluh darah. Dengan demikian kuman menyebar keseluruh tubuh. Timbul turbekel-
turbekel kecil yang multipel, menyerupai biji jawawut. Jika mengenai otak, terjadilah
miningitis tuberkulosis. Dahulu tuberkulosis miliar juga fatal.
4. Menjadi tuberkulosis soliter yang juga karena penyebarluasan oleh darah, tetapi hanya
sedikit kuman yang terlibat. Terjadi lesi soliter yang jauh letaknya dan pembedahn
merupakan satu-satunya pengobatan. Misalnya tuberkulosis tulang atua tuberkulosis
ginjal.
TUBERKULOSIS PASCA PRIMER

Setelah pernah terinfeksi sekali, kontak berikutnya dengan tuberkulosis, menyebabkan
reaksi yang berbeda yang disebabkan karena reaksi alergi maupaun reaksi imun. Alergi terhadap
protein yang terdapat didalam sarungkukan, berkembang kira-kira 6 minggu setelah infeksi
primer.
Infeksi dikemudian hari dengan tuberkulosis atau pada pecahnya suatu lesi primer yang
telah menyembuh (misalnya setelah suatu pengobatan jangka lama dengan steroid) akan
menghasilkan suatu lesi yang berbeda.
Gambaran klinik
Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pasien
berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus
dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Jika kavitasi
merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah.
Nasib dari lesi pasca primer

1. Dapat sembuh.
2. Dapat menyebar secara lokal dengan menimbulkan kavitasi dan pengkijuan
3. Jarang-jaang dapat merusak pembuluh darah dan menyebabkan tuberkulosis miliar.
Pengobatan
Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah adalah bila pasien merasa gagal
minum obat. Obat-obat yang berguna adalah PAS (para-amino-salicylic acid), isoniazid
(isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide.
Sebab-sebab kolapsnya paru

1. Kolaps absorpsi (disebabkan obstruksi bronkial komplit)
-Intraluminal, misalnya karena benda asing, mukus atau bekuan darah
-Mural, misalnya karisnoma bronkial atau adenoma
-Ekstamural, misalnya karena limfadenopati peribronkial atau
aneurisma aorta
2. Pneumatoraks atau efusi pleura.
Sebab-sebab efusi pleura

A. Transudat (cairan yang mengandung protein kurang dari 2g/100ml):
1. gagal jantung
2. sindroma nefrotik
3. kegagalan fungsi hati
B Eksudat (kadar protein lebih dari 2g/100ml):

1. Radang paru-paru
2. Kegansan (karisnoma bronkial, karisnoma sekunder atau Hodgkin)
3. Tuberkulosis
4. Infrak paru-paru
5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE)
6. Abses subdiafragma
Sebab-sebab pneumotoraks
1. Trauma
2. Iatrogenik misalnya karena torakosentesis atau pembedahan
3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru,
Pneumokoniosis)
Sebab-sebab edema paru akut

1. Gagal jantung kiri:
Artial, misalnya karena stenosis katup mitral. Ventrikular, misalnya karena hipertensi atau
infrak miokardium.
2. Cairan intra vena yang berlebih (overload)
3. Inhalasi gas yang bersifat iritan misalnya klorin
4. Radang paru-paru karena virus atua bakteri yang ganas
5. Emboli lemak.
Sebab-sebab yang paling banyak dari batuk darah

Singkirkan kemungkinan hemp[otisis (perdarahan hidng dan sebagainya)
Pernapasan
1. Karisnoma bronkus
2. Tuiberkulosis paru
3. Bronkitis
4. Bronkitiektasis
5. Abses paru-paru
Kardiovaskular
1. Infark paru-paru
2. Stenosis katup mitral

3. Kegagalan ventrikel kiri akut
Yang lebih jarang

1. Radang paru-paru, terutama karena pneumokok
2. Penyakit kolagen-vaskular, terutama poliarrteritis nodosa
3. Hemosiderosis paru idiopatik
FIBROSIS PARU-PARU
Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau karena inhalasi debu-
debu tertentu. Infeksi kronik menyebabkan fibrosis, yang apabilacukup luas, dapat menggantikan
sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis.
Akibatnya, fibrosis itu menyebabkan paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat
mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat menyebabkan peradangan kronik dan fibrosis. Debu
terpenting adalah silika, yang menyebabkan silikosis. Tukang batu dan mereka yang
menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama yang
mengandung antrasit.
Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotelioma).
Gambaran klinik
Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderungan
untuk sering terkena infeksi saluran napas.
Pengobatan
Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting adalah tindakan
pencegahan. Apabila diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder.
TUMOR-TUMOR PARU GANAS

1. Primer
Karisinoma bronkus
Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki walaupun
insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak adalah pada kelompok umur 50-60
tahun. Lebih sering lagi pada perokok.
Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensiasi
rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi menjadi kolaps.
Gambaran klinis
Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebagian
paru yang kolaps, mungkin dapat menyebabkan infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari
pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah
sembuhsempurna kembali.
Bentuk darah adalah gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dari
permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama yang
dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak
atau dimana saja.
Pengobatan
Adalah dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya
prognosisnya buruk.
2. Tumor-tumor paru maligna sekunder

Mungkin berasal dari jaringan epitel (karisnoma) atau jaringan ikat (sarkoma). Keadaan ini
tidak jarang terdapat diparu dan biasnya lokasi primernya adalah di buah dada, ginjal, kelenjar
tiroid, ataudi paru sendiri. Sarkoma, terutama dari tulang, paling sering bermetastasis ke paru-
paru.
Metastasis-metastasis itu membentuk deposit-seposit yang dengan sinar tembus terlihat
berbentuk seperti 'cannonball'.
Pengobatan
Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi.
SINDROM VENA KAVA SUPERIOR

Suatu tumor yang besar di mediastinum yang dapat menekan vena cava superior.
Bendungan yang terjadi, dapat dilihat sebagai pelebaran vena di leher, sianosis dan edema pada
separuh bagian atas tubuh.
Vena-vena supervisial pada dinding dada melebar dan dapat terlihat jelas, karena mereka
membentuk sirkulasi kolateral untuk mengatasi obstruksi pada vena cava. Masa desak ruang
lainnya dalam dada dapat pula menyebabkan obstruksi vena kava, seperti misalnya pada
pembesaran kelnjar getah bening pada penyakit Hodgkin.
Terapi oksigen
Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kronik,
asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan
konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap keadaan
anoksia, dan akan menyebabkan narkosis dengan CO2.
Oleh karena itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan 'mask'misalnya
Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakukan berkali-kali
(secara seri).
Pada hipoksia karena gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru atau
edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti misalnya
Polymask.
*ALGORITME ACLS*
Bagan 9-1. Algoritme ACLS VF, VT tanpa pulpus, PEA dan asistolik
VT ATAU TANPA PULSE AKTIVITAS ELEKTRIS ASISTOLIK
TANPA PULSE
ABC dan RJP hingga tersedia Termasuk: EMD, irama RJP, intubasi, akses IV
defibrilator Idioventriular dan
bradiasistolik Konfirmasi pada lebih
Defribrilasi sampai 3 kali dari 1 lead
(200J,330J,360J) periksa irama RJP, intibasi, Akses IV
dan tanda vital setiap selesai Pikiran penyabab –
dilakukan defrilasi Pikiran penyebab – penyebab yang
penyebab yang revesible: revesible:
RJP, intubasi, akses IV Hipovolemia, Hipoksia, Hipoksia, hiperkalemia,
tamponade, tension hipokalemia, asidosis,
Epinefrin 1 mg IV setiap 3-5 Pneumotoraks, MI masif, PE, overdosis obat,

menit hiperkalemia, asidosis, hipotermia
overdosis obat, hiporemia
Defibrilasi 360 J Pertimbangkan pacu
dalam 30-60 detik Epinefrin 1 mg IV Transkutaneus segera
Setiap 3-5 menit
Obat lini kedua pertimbangkan dosis yang Epinefrin 1 mg IV
lihat di bawah lebih tinggi pada protokol Setiap 3-5 menit untuk
VF/VT lini kedua pertimbangkan dosis
Defibrilasi 360J dalam 30-60 yang lebih tinggi pada
detik Atropin 1 mg IV protokol VF/VT lini
Pola seharusnya drug-shock, Setiap 3-5 menit untuk kedua
drug-schock bradikardi hingga mencapai
dosis totalnya 0,04 mg/kg Atropin 1 mg
Setiap 3-5 menit untuk
bradikardi hingga
mencapai dosis totalnya
0,04 mg/kg
OBAT LINI KEDUA VF/VT TANPA PULSE
Urutan Standar:
•1 Lidokain 10-15mg/kg (dosis rata – rata 100 mg), ulangi dalam 3-5 menit
•2 Bretilium 5 mg/kg (dosis rata – rata 300-350 mg), ulangi dalam 5 menit dengan
10mg/kg (dosis rata – rata 700 mg)
•3 Magnesium sulfat 1-2 gram IV
•4 Prokainamid 30 mg/menit dengan dosis total 17mg/kg (dosis rata – rata 1 gram)
Pada MI akut pertimbangkan pula:
•1 Amiodaron 150 mg IV sekitar 10 menit
Pilihan tambahan epinefrin:
•2 Dosis Epinefrin pada intyermediat (2-5 mg), meningkat (1 mg, 3mg,5mg) atau tinggi
(0,1 mg/kg)
NATRIUM BIKARBONAT
Dosis: NahCo3 1 mg/kg
Indikasi: Asidosis yang responsive-bikarbonat, overdosis TCA, alkalinisasi urine, waktu
henti yang panjang
PENATALAKSANAAN YPENYEBAB YANG REVESIBEL
Hipovolemi: infuse volume MI massif: terapi reperfusi, IABP
Hipoksia: Ventilasi PE masif: trombolisis
Tamponade:Perikardiosentesis Hiperkalime:NAHCO3, kalsium,insulin
Tension pneumotoraks: dekompresi Asidosis: NAHCO3
jarum
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association.
Bagan 9-2. Algoritme Takikardia ACLS

TAKIKARDI
ABC akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12 lead, H&P,CXR
Tidak stabil dengan BP rendah, neri dada, AMI dispnua,

CHF atau perubahan pada setatus mental? -ya→Takikardi Sinus tersingkirkan Kardioversi (lihat
dibawah) jaringan diperlukan selama
HR<150
Tidak atau borderline
Lidokain 1-1,5mg/kg
Diotiazem Maneuver Vegal lidokain 1-1,5 mg/kg ulangi0,5-0,75mg/kg
Penyakit Beta ulangi 0,5-0,75 mg/kg setiap 5-10menit
hingga
(beta-blockers) Adenosin setiap 5-10 menit hingga dosis maksimum
Vrapamil 6mg,12mg,12mg dosis maksimum 3mg/kg 3mg/kg
Digoksin pemberian IV secara
Prokainamid cepat adenosin
Kuinidin 6mg,12mg,12mg
Antikoagulan pemberian IV secara cepat
Kompleks PQR melebar?
menyempit melabar
prokkan
amid
tekanan darah lidokain 1-1,5mg/kg 20-30
mg/mnt
rendah atau tak setabil? Dosis beban
maksimal
prokalnamid 20-30mg/menit 17 mg/kg
tidak ya dosis beban maksimal 17mg/kg
Bretilium
5-10 mg/kg sekitar
verapamil 8-10 mg/menit
2,5-5,0 mg IV dosis maksimal
Ulangi5-10mg IV 30 mg/kg/hari
Dalam 15-30 menit
digoksin
penyekat beta
(beta-blockers)
diltiazem
KARDIOVERSI TERSINKONISASI
Apabila pasien terbangun dari waktu mengizinkan, berikan sedasi

AF: 100,200,300,360 J
AFL: 50,100,200,300,360 J
PSVT: 50,100,200,300,360 J
VT: 100,200,300,360 J
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
Bagian 9- 3.Algoritme Bradikardia ACLS
BRADIKARDI
Pasien tidak dalam keadaan henti jantung
ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H & P, roentgen toraks
Tidak stabil dengan tekanan darah rendah, nyeri dada, AMI, dispenu, CHF, atau perubahan pada
status mentalis?
tidak ya
atropine 0,5-1,0mg IV
blok AV derajat dua tipe II setiap 3-5 menit
atau blok AV derajat tiga? Hingga mencapai dosis
total
0,04 mg/kg
tidak ya pacu transkutaneus
pacu traskutaneus dopamin 2-20

µg/kg/menit
observasi (menggunakan pacu transkutaneus
sebagai stu hubungan) epinefrin 2-10
µg/menit
isoprotenol?
Bagan 9-4. Algoritme ACLS syok, edema paru atau hipotensi
EDEMA PARU AKUT, HIPOTENSI, ATAU SYOK
ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H&P, rontgen toraks
Apa penyebab masalah tersebut?
Cairan, transfuse darah bagaimana tekanan darahnya? Lihat algoritme

takikardi
Pertimbangan Vasopresor (setelah pemberian bolus emperis atau bradikardi
250-5—ml NS kecuali pada edema paru
* OBAT – OBAT DI ICU *
DOSIS
Per kg Dosis rata - rata
Pressor, inotropik, dan kronotropik
Dopamine D 0,5-2 µg/kg/menit 50-150 µg/menit
β, D 2-10 µg/kg/menit 200-500 µg/menit
α, β, D > 10 µg/kg/menit 500-1000 µg/menit
Norepinefrin α1 > β1 1-40 µg/menit
Fenilefrin α1 10-300 µg/menit
Dobutamin β1 > β2 2-20 µg/kg/menit 50-1000 µg/menit
Epinefrin α1, α2, β1, β2 2-20 µg/menit
Isoproterenol β1, β2 0,1 – 10 µg/menit
Amrinon PDE 0,75 mg/kg sekitar 3 40-50 mg sekitar 3
menit, lalu 5-10 menit, lalu 250-900
µg/kg/menit µg/menit
Milrinon PDE 50 µg sekitar 10 3-4 mg sekitar 10
menit, lalu 0,375- menit, lalu 20-50
0,75 µg/kg/menit µg/menit
Kardiak
Lidokain Kanal Na (na channel) 1-1,5 mg/kg, lalu 1-4 70-100 mg lalu 1-4
(golongan IB) mg/menit mg/menit
Prokainamid Kanal Na (Na channel) 17 mg/kg sekitar 60 1 gram sekitar 10
(golongan IA) menit, lalu 1-4 menit lalu 1-4
mg/menit mg/menit
Amilodaron Na, K, penyekat β, CCB 150 mg sekitar 10 menit, lalu 1 mg/menit
(golongan III) selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit selama 18
jam
Bretilium Kanal K (K channel) 5-10 mg/kg, lalu 1-4 350-700 mg lalu 1-4
(golongan III) mg/menit mg/menit
Ibutilid Kanal K (K channel) 1 mg selama 10 meni, dapat diulang 1 kali
(golongan III)
Nitrogliserin NO 10-1000 µg/menit
Nitroprusid NO 0,1-10 µg/kg/menit 5-800 µg/menit
Epoprostenol Vasodilator direk 2-20 µg/kg/menit

Propranolol Penyekat β 0,5-1,0 mg setiap 5 menit, lalu 1-10 mg/jam
Esmolol Penyekat β1 > β2 500 µg/kg, lalu 25- 20-40 mg sekitar 1
300 µg/kg/menit menit, lalu 2-20
mg/menit
Labetalol Penyekat α1, β1, β2 20 mg sekitar 2 menit, lalu 20-80 mg setiap 5
menit, lalu 1-10 mg/jam
Verapamil CCB 2,5-5 mg sekitar 1-2 menit diulang 5-10 mg
dalam 15-30 menit prn 5-20 mg/jam
Diltiazem CCB 0,25 mg/kg sekitar 2 20 mg sekitar 2 menit
menit pemberian pemberian ulang 25
ulang prn 0,35 mg/kg mg satu kalli PRn
satu kali lalu 5-15 lalu 5-15 mg/jam
mg/jam
Adenosin Reseptor Purinergik pada Pemberian cepat 6 mg jika tak berespons 12
AVN mg → 12-18 mg
DOSIS
Per kg Dosis rata – rata
Kardiak
Enalaprilat ACE 0,625-25 mg sekitar 5 menit, lalu 0,625-5 mg
setiap 6 jam
Hidralazin Vasodilator direk 5-20 mg setiap 20-30 menit
Sedasi
Morfin Reseptor opioid µ 1 tak terbatas mg/jam
Fentanil Reseptor opioid µ 50-100 µg lalu 50 tak terbatas µg/jam
Thiopental Barbiturate 3-5 mg/kg sekitar 2 200-400 mg sekitar 2
menit menit
Etomidat Anesteti 0,2-0,5 mg/kg 100-300 mg
Propofol Anestetik 1-3 mg/kg lalu 0,3-5 50-200 mg lalu 20-400
mg/kg/jam mg/jam
Diazepam Benzodiazepine 1-5 mg setiap 1-2 jam, lalu setiap 6 jam prn
Midzolam Benzodiazepine 0,5-2 mg setiap 5 menit prn atau 0,5-4 mg, lalu
1-10 mg/jam
Ketamin Anestetik 1-2 mg/kg 60-150 mg
Haloperidol Antipsikotik 2-5 mg setiap 20-30 menit
Paralitikum
Suksinilkolin Paralysis, depolarisasi 0,6-1,1 mg/kg 170-100 mg
Tubokurare nACh 10 mg, lalu 6-20 mg/jam
Pankuronium nACh 0,08 mg/kg 2-4 mg setiap 30-90
menit
Vakuronium nACh 0,08 mg/kg lalu 0,05- 5-10 mg sekitar 1-3
0,1 mg/kg/jam menit, lalu 2-8 mg/jam
Kisatrakurium nACh 5-10 µg/kg/menit

Lain – lain
Aminofilin PDE 5,5 mg/kg sekitar 20 250-500 mg alu 10-80
menit,, lalu 0,5-1 mg/jam
mg/kg/jam
Insulin 10U, lalu 0,1 U/kg/jam
Glukagon 5-10 mg, lalu 1-5 mg/jam
Vasopressin Reseptor V1 0,1-0,4 U/jam
Oktreotid Analog somatostatin 50 µg lalu 50 µg/jam
Fenitoin Antiepilepsi 20 mg/kg pada 50 1-1,5 gram sekitar 20-
mg/menit 30 menit
Fosfenitain Antiepilepsi 20 mg/kg pada 150 1-1,5 gram sekitar 10
mg/menit menit
Fenobarbital Barbiturate 20 mg/kg pada 50-75 1-1,5 gram sekitar 20
mg/menit menit
Manitol 1,5-2 gram/kg sekitar 30-60 menit ulangi setiap
6-12 jam untuk memperhatikan osmolaritas 310-
320
* ANTIBIOTIK *
Dosis pada gagal jantung

LFG > LFG 10-50 LFG < 10
50
Sefalosporin NC 1-2 gram setiap 1-2 gram setiap
generatif IV 16-24 jam 24-48 jam
Sefalim 1-2 gram IM/IV setiap 12 jam
Aminoglikosida
Gentamisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90% 30-70% 20-30%
Setiap setiap setiap 24-
8-12 jam 12-18 48 jam
jam
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
Tobramisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90% 30-70% 20-30%
Setiap 8-12 jam setiap 12- setiap 24-
18 jam 48 jam
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
Amikasin 5 mg/kg setiap 8 jam 60-90% 30-70% 20-30%
Setiap setiap setiap 24-48
8-12 jam 12-18 jam
jam
Atau1,0-1,7mg/kg
setiap(8XserumCr)jam
Fluorokuinolon
Siproflokasin 500-750 mg PO setiap 12 jam NC 250-500 mg setiap 12 250-500 mg
200-400 mg Iv setiap 12 jam jam setiap 12
jam
Grepafloksasin 400-600 mg PO setiap 24 jam ? ? ?
NC 250mg setiap 24jam 250mg
setiap 24jam
Levoflokasin 250-500 mg PO/IV setiap 24 jam NC 400mg setiap12-24jam 400mg
setiap12-
24jam
Norfloksasi 400 mg PO setiap 12 jam NC 400mg setiap 24 jam 400mg
setiap 24
jam
Ofloksasin 200-400 mg PO/IV setiap 12 jam NC 200 mg setiap 48 jam 200 mg
Sparfloksasin 400 mg PO pada hari 1,lalu setiap 48
200 mg PO setiap 24 jam jam
Trovafloksasin 100-200 mg PO setiap 24 jam NC NC NC
200-300 mg Iv setiap 24 jam
Makrolid
Azitromisin 500 mg PO pada hari 1, lalu NC NC NC
250 mg PO setiap 24 jam
Klaritromisin 250-500 mg PO setiap 12 jam ?↓ ?↓ ?↓
Eritromisin 0,5-1 gram IV setiap 6 jam NC NC 250-500 mg
250-500 mg PO setiap 6 jam IVsetiap 6
jam, 250 mg
PO setiap 6
jam
Tetrasiklin
Tetrasikin 250-500 mg PO setiap 6 jam 250-500 Hindari Hindari
setiap 8-
12 jam
Doksisiklin 100 mg PO/IV setiap 12-24 jam NC NC NC
Lain – lain
Kloramfenikol 0,5-1 gram IV/PO setiap 6 jam NC NC NC
Klindamisin 600 mg IM/IV setiap 8 jam NC NC NC
150-300 mg PO setiap 6 jam
Metronidazol 15 mg/kg IV, lalu NC NC NC
7,5 mg/kg (-500 mg)
Setiap 6 jam
500 mg PO setiap 6 jam
Nitrofurantoin 50-100 mg PO setiap 6 jam NC Hindari Hindari
TMP-SMX 2-5 mg TMP/kg NC 2-5 mg TMP/kg Hindari
PO/IV setiap 6 jam Setiap 12 jam
Vankomisin 500 mg IV setiap 6 jam 1 gram Ikuti kadar acaknya, pemberian dosis
1 gram IV setiap 12 jam setiap ulang dengan 1 gram apabila kadarnya
24-72 <10
jam
(* tablet keuatan tunggal – 1 ampul – 80 TMP + 400 mg SMX)
* FORMULA & REFERENSI CEPAT *
KARDIOLOGI
Parameter Hemodinamik Nilai Normal
Tekanan arteri rata- rata (MAP) = (SBP X 2) + DBP 70-100 mm Hg
3
Denyut jantung (HR) 60-100 kali per detik
Tekanan atrium dekstra (RA) ≤ 6 mm Hg
Ventrikel dekstra (RV) Sistolik 15-30 mm HG
Distolik 1-8 mm HG
Arteri pulmonalis (PA) Sistolik 15-30 mm Hg
Rata – rata 9-18 mm Hg
Distolik 6-12 mm Hg
Tekanan wedge kapiler pulmonal (PCWP) ≤ 12 mm HG
Curah jantung (CO) 4-8 L/menit
Indeks jantung (CI) = CO 2,6-4,2 L/menit?m2
BSA
Isi sekuncup (SV) = CO 60-120 ml/kontraksi
HR
Indeks isi sekuncup (SV) = CI 40-50 ml/kontraksi/m2
HR
Resistensi vascular sistemik (SVR) = (MAP-Rata – rata RA) X 80 800-1200 dyne X detik/cm3
CO
Resistensi vaskular paru(PVR)=([rata-rataPA] - [rata-rataPCWP]) X 80 120-250dyne X detik/cm3
CO
(catatan*aturan 6(rule of 6)*untuk tekanan yang diukur kateter PA: RA ≤ 6, RV ≤ 30-/6, PA≤ 30/12,
WP ≤ 12)
Curah jantung Fick

Konsumsi oksigen (L/menit) = curah jantung (L/menit) X selisih oksigen arteivenosa
Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen (L/menit)/ selisihh oksigen arterivenosa
Konsumsi oksigen harus diukur (dapat diperkirakan sekitar 125 ml?menit?m2, tapi sangat tidak
akurat)
Selisih oksigen arterivenosa = Hb (g/dL) X 10 (dL/L) X 1,36 (ml O2/g Hb) X (Sa02 - SvO2)
Sa02 Diukur dalam sempel arteri (biasanya 93-98%)
SvO2 = O2 vena yang tercampur dalam arteri pulmonalis (normal – 75%)
Jadi, Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen_____________

Hb (g/dL) X 13,6 X (Sa02 - SvO2)
PARU
Ruang mati (dead space) = unit paru yang mengalami ventilasi namun tidak mengalami perfusi
Pirau intrapulmonalis (intrapulmonary shunt) = unit paru yang mengalami perfusi namun
tidak mengalami ventilasi.
Persamaan gas Alveolar : PAO2 = [ FiO2 X (760 – 47)] – PaCO2
R [p=0,8]
PAO2 = 150 – PaCO2

0,8 [pada udara kamar]
Gradien A-a = PAO2 – PaO2 [Gradien A-a normal = (usia X 0,4)]
Ventilasi menit (VE) = Volume tidal (VT) X laju pernapasan (RR) [Normal 4-6 L/menit]
Volume Tidal (VT) = ruang alveolar (VA) + ruang mati (VD)
Fraksi volume tidal pada ruang mati (VD / V1) = PaC)2 – PekspirasiCO2
PaCO2
PaCO2 = 0,863 X Produksi CO2 ( VCO2 ) = 0,863 X V CO2
Ventilasi alveolar (VA) V1X (1-VD/V1)
GINJAL
Aturan Kompensasi
Gangguan primer Formula
Asidosis metabolik ↓ PaCO2 = 1,25 X ∆ HCO3 (juga, PaCO2 = dua angka pH terakhir)
Alkalosis metabolik ↑ PaCO2 = 0,75 X ∆ HCO3
Asidosis respiratori akut ↑ HCO3 = 0,1 X ∆ PaCO2 (juga, ↓pH = 0,08 X ∆PaCO2)
Asidosis respiratori kronis ↑ HCO3 =0,4 X ∆PaCO2 (juga, ↓pH = ,003 X ∆PaCO2)
Alkalosis respiratorik akut ↓ HCO3 = 0,2 X ∆PaCO2
Alkalosis respiratorik kronis ↓ HCO3 = 0,4 X ∆PaCO2
Asam – basa
Persamaan Henderson – Hasselbalch: pH pKa + log [basa]
[asam]
pH = 6,10 + log [ HCO3 ]
0,03 X PaCO2
+
[H ] = 80 - dua angka pH terakhir [bila pH antara 7,20 dan 7,60]
[H+] = 24 X PaCO2
[HCO3]
Anion gap (AG) = Na – (Cl + HCO3) [normal = 12 ± 2 mEq]
∆ (“delta – delta”) = ∆AG(hasil perhitungan AG-12)

∆ ∆HCO3(24-serum HCO3hasil perhitungan)
Anion gap urine (UAG) = (UNa+UK)-UCl

Osmolalitas hasil perhitungan = (2XNa) + (gluk / 18) + (BUN / 2,8 ) + (EtOH / 4,6)
Celah osmolar (OG) = osmolaritas yang terukur – osmolaritas hasil perhitungan [normal<10]
Cairan tubuh
Total Body Water (BTW) = 0,60 X berat badan ideal (X0,85 pada perempuan)
Fungsi ginjal
Estimitas Klirens Kreatinin = [140-usia (tahun) X BB (kg)
(X 0,85 pada perempuan)
Serum kreatinin(mg/dL)X72
Klirens Kreatinin hasil perhitungan (CrCl) berdasarkan pada urine yang terkumpul dalam 24
jam
PCr (mg/dL) X 0,01 (dL/ml) X CrCl (ml/menit) X 1400 (menit/24jam) = UCr(mg/ml) X
UVol(ml/24jam)
CrCl = [UCr(mg/ml) X Vvol(ml/24jam)]
[PCr(mg/dl) X 14,4]
Fraksi ekskresi Na (FENa%) = UNa(mEq/L) UNa

X 100% PNa
PNa(mEq/L)
=
UCr(mg/ml) UCr
X 100 (ml/dl) PCr
PCr(mg/ml)
Natrium dan air
Na yang terkoreksi pada hiperglikemia = Na yang terukur + [ 1,6 X ( glukosa yang terukur –
100)
100
Defisit Na pada hiponatremia = TBW X (140 – Nayang terukur) (X 0,85 pada perempuan)
Defisit air bebas pada hipernatremia = TBW Na yang terukur

-1 (X0,85pada
perempuan)
140
Estimasi defisit air bebas pada hipernatremia = ( Na yang terukur – 140 )

3
Koreksi cepat baik pada hipo-maupun hipernatremia dapat menyebabkan perubahan yang cepat
pada volume serebral,
Sehingga kecepatan laju perubahan pada Na sebaiknya tidak lebih dari 0,5 mEq/L/jam
Penatalaksanaan Hiperkalemia
Intervensi Dosis Onset Keterangan

Kalsium glukonas 2 ampul IV Beberapa menit Efek sementara
Menstabilkan membran sel
Insulin Insulin reguler 10 U IV 15-30 menit Efek sementara
+ 1-2 ampul D5 W Membawa K ke dalam sel
Bikarbonat 1-3 ampul IV 15-30 menit Efek sementara
Membawa K ke dalam sel
untuk ditukar dengan H
Kayeksalat 30-90 gram PO/PR 1-2 jam ↓ total K tubuh
Pertukaran Na dengan K di
dalam traktus gastrointestinal
Diuretik Furasemid ≥ 40 mg IV 30 menit ↓ total K tubuh
Hemodialisis ↓ total K tubuh
HEMATOLOGI – ONKOLOGI
Heparin
Heparin untuk Tromboembolisme

Bolus 80 U/kg
18 U/kg/jam
PTT (detik Pengaturan
< 40 Bolus 3000 U,
↑ kecepatan 300 U/jam
40-49 Bolus 2000U,
50-59 ↑ kecepatan 100 U/jam
60-84 Tanpa perubahan
85-100 ↓ kecepatan 100 U/jam
100-150 ↓ 200 U/jam
> 150 Tahan 1 jam , ↓ 200 U/jam
Heparin untuk Sindrom Koronaria Akut
Pada MI akut dengan alteplase bolus 60 U/kg
(maksimum 400 U) 12 U/kg/jam (maksimum
1000 U/jam) pada UAP/NQWMI bolus – 80
U/kg (maksimum 5000 U) – 14 U/kg/jam
(maksimum 1000 U/jam)
PTT (detik) Pengaturan
< 40 Bolus 3000 U,
4049 ↑ kecepatan 50 U/jam
50-70 Tanpa perubahan
71-85 ↓ kecepatan 50 U/jam

86-100 Tahan 30 menit,
↓ kecepatan 100 U/jam
101-150 Tahan 60 menit,
>150 Tahan 60 menit,
Periksa PTT 6 jam setelah setiap kali terjadi perubahan (waktu paruh heparin adalah -90 menit)
Periksa PTT empat kali atau dua kali sehari bila PTT digunakan untuk tujuan terapeutik
Periksa CBC empat kali sehari (untuk memastikanhitung hematokrit dan trombosit stabil)
Pemberian reaksi: protamin 1 mg/100 U heparin ( tiak lebih dari 50 mg)
(untuk infuse, dipergunakan protamin seperlunya untuk membalikan 2X jumlah heparin yang
diberikan per jam).
Warfarin
Normogram Pembebanan (loading) Warfarin)

Hari INR
< 1,5 1,5 – 1,9 2,0 – 2,5 2,6 – 3,0 > 3,0
1–3 5 mg (7,5, mg jika> 80 kg) 2,5-5,0 mg 0-2,5 mg 0 mg
4–5 10 mg 5 – 10 mg 0-5 mg 0-2,5 mg
6 Dosis didasarkan pada kebutuhan pemberian 5 hari sebelumnya
(Ann Intern Med 126:133,1997 dan Arch Intern Med 159:46,1999)
Terapi tumpang – tindih Warfarin – Heparin

3 Indikasi: bila kegagalan untuk antikoagulasi cepat menyebabkan risiko morbidilitas dan
mortalitas ↑ (contoh : DVT/PE, thrombus Intrakardiak)
4 Rasional: (1) Waktu paruh kadar factor VII (3-6 jam) lebih pendek
dibandingkan waktu paruh kadar factor II (-72 jam). Sehingga Warfarin
dapat meningkatkan PT sebelum mencapai suatu keadaan antitrombotik
yang sebenarnya.
(2) Protein C juga memiliki waktu paruh yang lebih pendek dari faktor II
sehingga secara teoritis mencetuskan suatu keadaan hiperkoagulasi sebelum
mencapai suatu keadan antitombotik yang sebenarnya.
1 Metode: (1) PTT terapeutik dicapai dengan menggunakan heparin
(2) Terapi Warfarin dimulai
(3) Heparin dilanjutkan sampai INR terapeutik selama ≥ 2 hari dan pasien telah
menerima sedikitnya 4-5 hari warfarin (secara kasar bersamaan dengan
waktu paruh -2 dari faktor II atau pengurangan hingga 25%)
Pembalikan Reaksi Warfarin

Pilihan Waktu efek Indikasi
d/c warfarin Hari INR < 9 dan tanpa pendarahan
Vitamin K Beberapa jam hingga Dosis rendah (1-2,5 mg) PO/SC: INR > 5 dan
beberapa hari pada pasien ↑ risiko perdarahan dosis medium
(3-5 mg) PO/SC: INR > 9 dosis tinggi ( 10 mg)
SC/IM/IV: INR >20 atau perdarahan yang serius
FFP segera 2-4 U IV setiap 6-8 jam
INR >20, perdarahanserius, atau kebutuhan
untuk pembalikan yang ceapt (pra-prosedural)
(Chest 114:445s,1998)
HABITUS TUBUH
Berat badan ideal = [ 50,0 kg(laki – laki)atau 45,5 kg(perempuan) + 2,3 kg/inci lebih dari 5
kaki
Area permukaan tubuh (dalam tubuh m2) = √tingi (cm) X berat (kg)
3600
STATISTIK
Ada penyakit Tidak ada penyakit
Uji positif a b
(positif asli, TP) (positif palsu, FP)
Uji negatif c d
(negatif palsu, FN) (negative asli, TN)
Prevalensi = seluruh penyakit = __a + c___

Seluruh pasien a + b + c + d
Sensitivitas = positif asli = __a __

Seluruh penyakit a+c
Spesifisitas = negative asli_____ = ___d___

Seluruh yang sehat b+d
Nilai prediktifpositif = positif asli____ ____= __a__

Seluruh yang positif a+b
Nilai prediktifnegatif = negatif asli_________ = __d__

Seluruh yang negative c+d
Ketepatan = positif asli + negative asli = _____a + d___
Seluruh pasien a+b+c+d
ASSALAMUALAIKUM wr wb
TIDAK ADA GADING YANG TAK RETAK
MOHON MAAF BILA ADA PENULISAN DAN KETIKAN YANG SALAH
ILMU ALLAH YANG AMAT LUAS BETAPA PICIKNYA BILA TIDAK KITA
AMALKAN DAN DIKEMBANGKAN, bahan ini diambil untuk kuliah ilmu penyakit
dalam terimah kasih
WASSALAMUALAIKUM WR WB .......... dr. liza

Ilmu Penyakit Dalam - Interna - Kedokteran

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ilmu Penyakit Dalam - Interna - Kedokteran

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Skor, prognosis dan triase yang dianjurkan P.O.R.T

•INFEKSI SALURAN KEMIH•

• Urinalisis : piuria + bakteriuria ± hematuria

∙ INFEKSI TULANG DAN JARINGAN LUNAk∙

• Aspirasi pada pusat nekroris; kultur darah

MIONEKROSIS KLOSTRIDIUM (GAS GANGREN)

Mikribiologi Meningitis pada Orang Dewasa

Bakterial Berkabut 18-30

Probabilitas Jumlah total

harrel, F E, E Jr, Drurack,D.T differentail diagnosis of acute meningitis. JAMA 262

• Ekokardiogram + tidak sesuai dengan

Mikrobiologi pada endokarditis

• Abdomen : splenomegali yang nyeri tekan

(vankomisin 1 g IV + gentamisin seperti diatas bila alergi penisilin)

inti droplet yang mengandung kuman TB

replikasi pada lobus dependen

reaksi lokal penyebaran hematogen

(Courtesy of Nesli Basgoz, MD,MGH)

Skrining terhadap infeksi

• Perlu menyesuaikan terapi berdasarkan prevalensi dalam populasi ( yang akan

Resiko sedang (penyakit kronis, Obati apabila PPD ≥ 10 mm

Pirazinamid (PZA) 25 mg/kg POx Hepatitis, hiperurisemia, anritis

Etambutol (EMB) 15 - 25 mg/kg Neuritis optika

Pendekatan awal pada pasien HIV (+)

Dinadosin (dll) NRTI 200 mg 2x1 Pankreatitis, neuropati perifer

Profiklaksis infeksi oportunistik

Hitung CD4 Komplikasi

<500 Gejala konstitusional

Pola radioografi Penyebab umum

Saluran cerna: perdarahan saluran cerna, obstruksi, ikterus obstruktif

Etiologi Tampilan Pemeriksaan Diagnostik

Kompleks mycobacterium avim(MAC)

• FEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO)•

Infeksi Tuberkulosis: penyakit ekstra paru atau diseminata dapat memiliki

Neoplasma Limfoma: limfadenopati, hepatosplenomegali, ↓ hematokrit atau

Lain-lain Obat-obatan, hematom, tiroid, demam mediterania familial

Pembagian Tempat Penjalaran

Nyeri Tekan pada Abdomen

Gambar 3-1. etiologi nyeri abdomen berdasarkan lokasi

GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER

Obstruksi mekanik Gangguan motilitas

Intermiten GERD kronik Intermiten Progresif

Cincin Striktur Karsinoma Spasme dan Skleroderma Aklasia

PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD)

• Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari

GASTROPATI DAN GASTRITIS

Gastritis antral kronis (“Tipe B”)

Gastritis kronis pada daerah fundus (“Tipe A”)

PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM

Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia

Darah samar di feses +, anemia,

Ada salah satu dari

Serologi H. Pylori EGD hingga radiologi

Cisapride atau PPI Terapi antibiotik Perubahan regimen

Gejala + Tanpa gejala Tanpa gejala Gejala + Positif

EGD Disembuhkan UBT Negatif EGD

Etiologi perdarahan saluran cerna atas

Etiologi perdarahan saluran cerna bawah

Tanda-tanda prognosis buruk pada UGIB

• Demografik : Usia > 60 tahun, komorbiditas

Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser)