Faculdade de Sade Ibituruna FASI 5 Perodo de Farmcia Disciplina de Patologia Professor: Antnio Igor de Castro Alves Acadmica: Ana

a Carolina Mota Frana

Distrbios circulatrios e atuao do farmacutico.

Montes Claros Junho 2010

DISTRBIOS CIRCULATRIOS A circulao de um tecido, de uma parte ou de todo de rgo pode ser alterada e apresentar os seguintes fenmenos, que constituem os distrbios locais da circulao:

Isquemia; Hiperemia; Estase; Hemorragia; Trombose; Embolia.

Distrbio Circulatrio o estudo das funes do corao, vasos sanguneos e do sangue. A circulao sangunea responsvel pelo aporte de nutrientes (oxignio, gua, eletrlitos, glicose...); remoo de catablitos (gs carbnico, cido ltico, calor), pela conduo de hormnios (insulina, FSH, LH...) e pela manuteno homeostasia, eliminao renal de eletrlitos e troca de substncias entre o meio intra e extra celular. Leses relativas aos vasos sanguneos e ao sangue, que so comuns a vrios tipos de agresso tecidual e podem ocorrer em indivduos. HIPEREMIA OU CONGESTO o aumento quantidade de volume sanguneo em num determinado rgo ou tecido, causados por dois motivos, maior afluxo sanguneo (hiperemia ativa ou arterial) ou por deficiente escoamento (hiperemia passiva ou venosa). Fisiolgica: Aumento de da circulao sangunea em resposta ao estresse provocado por exerccio. Patolgica: Resultado de uma inflamao. Classificaes: Quanto ao mecanismo (ativa ou passiva congesto). Quanto a durao (aguda ou crnica). Quanto a extenso (localizada ou generalizada).

HIPEREMIA ATIVA: Acmulo de sangue arterial. um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual aumentando devido dilatao arteriolar. (Ex.: msculo esqueltico durante os exerccios, inflamao). Aparece, fisiologicamente, nos rgos em funcionamento (estmago, intestino, rins) em que um nmero de capilares permeveis maior do que o rgo em repouso. Mesmo durante o funcionamento do rgo, nem todos os capilares so permeveis. O comprometimento focal e no-difuso por agentes nocivos veiculados pelo sangue, exemplo, a necrose focal por toxinas circulantes, glomrulos inflamados e outros no. MACRO: a rea hiperemiada rsea ou vermelho-clara, como a cor da pele do rosto em resposta emoo, a temperatura, mais elevada, e o volume, normal ou pouco aumentando. MICRO: as arterolas, capilares e vnulas esto dilatados e cheios de sangue; maior nmero de capilares permeveis. ETIOLOGIA: fisiolgicas, nos rgos em funcionamento; circulao colateral que se estabelece custa das anastomoses, aps obstruo da artria; agentes mecnicos, como pancada na pele; agentes fsicos, como calor e raios solares; e agentes biolgicos, como as bactrias, muito importantes por causa das infeces. (Causadas por ao de nervos vasodilatadores). PATOGNESE: pode ser por estmulo dos nervos vasodilatadores (hiperemia neurotnica) ou por paralisia dos nervos vasoconstritores (hiperemia neuroparaltica); ambos os nervos so de ao arteriolar. Outro mecanismo da hiperemia por estmulo direto dos vasos e, portanto, sem a interveno nerval, custa de substncias chamadas vasoativas, liberadas das clulas e do sangue, consideradas em inflamaes.

HIPEREMIA PASSIVA: Acmulo de sangue venoso. Tambm chamado de congesto. um processo passivo resultante do fluxo externo deficiente de um tecido. Cianose. (Ex.: ICC sistmica , obstruo venosa local. MACRO: rea ou rgo hiperemiado vermelho-azulado ou azul, devido hemoglobina reduzida, mais rica em sangue, com visibilidade dos pequenos vasos venosos; temperatura conservada ou diminuda pela perda de calor; e volume aumentando. MICRO: as veias e os capilares esto cheios de sangue e dilatados.

As conseqncias da hiperemia passiva dependem de sua durao, instalao rpida ou lenta e da causa. A instalao lenta permite que as anastomoses entrem em funcionamento e se dilatem, formando assim a circulao colateral venosa. A eficincia desta depende, por sua vez, do calibre e o nmero das anastomoses, que so poucas no fgado e nos rins. ETIOLOGIA: as causas gerais so freqentemente na insuficincia cardaca congestiva, em que o sangue, por insuficincia do miocrdio (primeiro, o esquerdo e, depois o direito) retido nos pulmes, corao direto, veias cavas e demais veias da circulao geral, at os capilares; por isso, o fgado aumenta de volume e torna-se doloroso. Tambm so causas gerais os distrbios da mecnica respiratria. Normalmente, o sangue venoso aspirado, pela presso negativa do espao pleural, no trio direito; depois, levado ao trio esquerdo pela expirao, que comprime os pulmes; tambm o diafragma comprime e expele o sangue do fgado. Essa mecnica normal pode ser alterada por rigidez torcica devido calcificao de cartilagens costais em pessoas idosas, enfisema e obliterao fibrosa do espao pleural. As causas locais, ocluso da luz venosa por trombo, fibrose da parede, toro de ala intestinal (volvo), ovrio ou testculo; encarceramento de hrnia em que uma ala intestinal como que pinada; compresso venosa por tumor. PATOGNESE: altera o metabolismo celular por impedir a chegada do sangue arterial como conseqente deficincia nutritiva, anxia e reteno de escrias. Causa esteatose, atrofia e at necrose dos parnquimas. O tecido conjuntivo prolifera eleva a presso nas vnulas e no segmento venoso dos capilares, dilatando-os e causando tanto edema como hemorragias por aumento da permeabilidade capilar e por ruptura. Exemplos de tipos de hiperemia:

Ativa localizada e aguda Processos inflamatrios: rubor, calor.

Passiva localizada aguda Obstruo ou toro visceral, congesto pulmonar.

Passiva localizada crnica Compresso por tumor

Passiva generalizada crnica

Insuficincia cardaca, congesto pulmonar (clulas IC ou vcio cardaco). ESTASE a parada da corrente sangunea com modificao da composio do sangue. S as hemcias permanecem no vaso, tendo sido extravasados o plasma e os glbulos brancos. A estase ocorre nos capilares e caracteriza-se pela formao de um coluna de hemcias. Essa coluna se confunde com trombo hialino, ou, ento, as hemcias dissociam-se na feitura dos preparados e o aspecto de estase se desfaz. Desse modo, a estase s diagnosticada com segurana no vivo. Pode desaparecer e causar hemorragia e necrose. ETIOLOGIA: hiperemia venosa, substncias desidratantes e custicas; calor ou frio muito intenso; ao de bactrias. PATOGNESE: a estase pode ser ou por intermdio dos nervos vasomotores, ou por ao direta de substncias sobre a parede vascular, lesando-a. No primeiro mecanismo, necessrio que o estmulo seja muito intenso e produza vasoconstrio da pequena artria a montante da arterola (essa com paralisia muscular) at fechamento da luz, acompanhada de hiperemia venular e estase no segmento venoso do capilar. O outro mecanismo, por leso da parede vascular com sada do plasma, aumento da viscosidade do sangue e dificuldade de circulao no leito capilar at a estase. Os nervos vasomotores, no entanto, agem no sentido de favorecer as reaes da parede vascular. HEMORRAGIA Hemorragia a sada de sangue do sistema cardiovascular; pode ser capilar, venosa, arterial e cardaca. Denomina-se hemorragia externa, quando o sangue sai para o exterior do corpo, e hemorragia interna, quando o sangue no se exterioriza e pode penetrar nos tecidos ou no interior de cavidades orgnicas, como o pericrdio, peritnio, etc... Hemorragia ou sangramento a perda de sangue do sistema circulatrio. A resposta inicial do sistema crdio-circulatrio perda aguda de sangue um mecanismo compensatrio, isto , ocorre vasoconstrio cutnea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguneo para os rins, corao e crebro, rgos mais importantes para a manuteno da vida. Ocorre tambm um aumento da freqncia cardaca para tentar manter o dbito cardaco. Assim, a taquicardia muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistncia vascular perifrica, a presso diastlica tende a aumentar, ficando mais prxima da presso sistlica. A liberao de outros hormnios nesta

fase faz com que a pessoa fique extremamente plida, com o corao disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difcil de palpar (a presso de pulso dada pela diferena entre a presso sistlica e diastlica). Apesar de todo este mecanismo compensatrio, existe um limite alm do qual o organismo entra em falncia. Pessoas vtimas de traumas com perdas sanguneas importantes e que demoram em receber socorro mdico podem ter isquemia temporria dos tecidos, com a liberao de substncias tpicas do metabolismo anaerbio (sem utilizao de oxignio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente eltrico. A clula, no suportando mais a isquemia, inicia a ruptura de lisossomos e a auto digesto celular. O sdio e a gua entram na clula, com edema celular. Tambm pode ocorrer depsito intracelular de clcio. No sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte. Recebendo assistncia mdica, o volume sanguneo inicialmente reposto atravs de solues salinas atravs de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquemia em que a clula se encontra, ao ser refeito o volume sanguneo por diluio pode acontecer de retornarem para a circulao geral aquelas substncias txicas liberadas pela clula em sofrimento. Isto conhecido como a "Sindrome da Reperfuso", com um intenso edema generalizado. O choque hipovolmico deve ser tratado com volume, isto , com soro fisiolgico e soluo de Ringer. Casos mais graves podem requerer solues gelatinosas, mas existe um volume mximo desta soluo que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume em torno de 1000 mL para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sangunea devem ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este o motivo do cirurgio comandar o atendimento ao paciente politraumatizado. Alcanado este ponto, somente a transfuso sangunea pode manter a vida do doente. Levar em conta quando ocorre hemorragia:

Mecanismo Per Rherxis explode o vaso Diapedese atravessam passivamente

Extenso (aspecto macroscpio)

Petquias 1 a 2 mm: pele e mucosa, com aumento de presso intravenosa, diminuio de plaquetas Prpura maiores de 3mm: tambm por trauma, ou ao inflamatria Equimoses e Sufuses: maiores de 1 a 2 cm, por trauma ou coalescncias Hematomas acumulo de sangue dentro de tecido: eritrcitos fagocitados, hemoglobina que libera: bilirrubina (vermelho azulada) e ou hemossiderina (amarronada)

Localizao Depende do rgo/ cavidade afetado (hemotrax, hemoperitnio, hemopericrdio) Ictercia destruio de eritrcitos e liberao bilirrubina)

Causas Adquiridas traumas, septicemia, toxinas) Hereditrias deficincia de fatores de coagulao)

Resoluo

Significado clnico: Se for aguda e grande, pode causar a morte por choque hemorrgico; se menor, tambm pode matar na dependncia do local em que ocorre, como crebro e saco pericrdio, causando compresso e tamponamento cardaco, respectivamente. A hemorragia menor, crnica, causa anemia e sinal propedutico para diagnstico de vrias doenas como cncer, tuberculose, doenas sanguneas, vasculares, renais. Leva-se sempre em conta:

A velocidade da perda de sangue; Local da ocorrncia (rpida ou gradual) A porcentagem de volume sanguneo perdido (20% de perda leva ao quadro hipovolmico).

Hemorragia por diapedese

 freqente e nela falta soluo de continuidade da parede vascular. Ocorre ao nvel de capilares e, raramente, de arterolas e vnulas. Nesses vasos maiores, recebe o nome de hemorragia por direse (separao). Manifesta-se, na pele, serosas e mucosas, comumente por petquias. PATOGNESE No se sabe como as hemcias, que no tm movimentos prprios, atravessam, passivamente, a parede capilar. Admite-se um afrouxamento entre as clulas endoteliais, como formao de espaos entre si, devido ao alargamento da luz e afrouxamento da textura fibrilar da membrana basal. A membrana basal constituda de fibras colgenos e reticulnicas, indistintas entre si em microscopia comum, com uma substncia amorfa ou substncia fundamental de permeio, constituda de proteoglicanos. A mudana do estado coloidal da membrana basal de gel (estado slido) para sol (estado lquido) facilitaria a permeabilidade das hemcias. Um fator que favorece a hemorragia a coagulao retardada do sangue por retardar a trombose. A hemorragia por diapedese pode ser localizada ou generalizada. As causas de uma ou outra so vrias. Dentre elas so: a congesto passiva crnica, responsvel pelo encontro de sangue no escarro ou na urina de pacientes com insuficincia cardaca congestiva; a anxia, por ao direta sobre os capilares, e freqente causa de petquias nas serosas, como pleura e pericrdio, em nascituros durante o parto ou em adultos mortos por enforcamento; o estmulo de nervos de vasos cerebrais, da mucosa gstrica e de outras partes por traumatismo de crnio produz hemorragia na substncia branca cerebral e na mucosa gstrica. Doenas vasculares ou sanguneas podem causar hemorragia por diapedese. Classificao das Hemorragias As hemorragias so classificadas em 4 classes, de acordo com o volume de sangue perdido. Embora tenha variaes, de uma maneira geral uma pessoa tem 7% do seu prprio peso em sangue. Assim, uma pessoa de 50 quilos teria 3,5 litros de sangue e uma pessoa com 70 quilos teria um volume total em torno de 5 litros de sangue. Hemorragia Classe I Volume (em porcentagem) = at 15%. Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= at 750 ml.

Sinais e sintomas: mnimos. Ocorre apenas um leve aumento da freqncia cardaca. O sangramento cirrgico de cirurgias complexas geralmente est nesta faixa. Reposio: com soro fisiolgico ou preferentemente soluo de Ringer (chamados de cristalides) para evitar a acidose hiperclormica. Fazer 2000 mL de Ringer repe a perda, pois necessria 3 vezes mais soluo salina para repor a mesma quantidade de sangue. Hemorragia Classe II Volume (em porcentagem) = 15 a 30%. Volume (pessoa com 70 kg, em mL) = de 750 a 1.500 mL. Sinais e sintomas: Taquicardia (freqncia cardaca acima de 100), taquipnia (respirao rpida) e diminuio da presso do pulso (pulso fino) e leve diminuio da diurese. Reposio: Em geral a reposio com cristalides resolve, mas alguns poucos casos podem necessitar de sangue. Hemorragia Classe III Volume (em porcentagem) = 30 a 40%. Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= de 1500 a 2000 mL. Sinais e sintomas: Alm dos sintomas da hemorragia classe II, apresenta sinais clssicos de hipoperfuso. Existe diminuio do nvel de conscincia, palidez e sudorese fria. Reposio: tentado primeiro a reanimao com cristalides, mas muitos destes pacientes no respondero satisfatoriamente e provavelmente necessitaro de transfuses. Hemorragia Classe IV Volume (em porcentagem) = mais de 40%. Volume (pessoa com 70 kg, em mL)= mais de 2000 mL. Sinais e sintomas: Este o grau de exsanguinao, isto , o paciente fica sem sangue. Apresenta taquicardia extrema, marcada queda da presso sistlica e dificuldade para perceber a pulsao. O dbito urinrio prximo de zero. H perda total da conscincia.

Reposio: estes pacientes sempre requerem, alm dos cristalides, transfuses sanguneas e cirurgia urgente para sobreviver. HEMOSTASIA: Srie de processo regulados que efetuam duas funes:

Mantm sangue em estado lquido livre de cogulos nos vasos; Induzem tampo hemosttico rpido e local na leso vascular. Dividido em trs fases:
o

Fase vascular: ocorre a vasoconstrio liberao de fatores que ativam a contrao do msculo da parede vascular. Evento hemostsico fisiolgico. Primeira resposta rpida, aguda e no local. Fase plaquetria: aderncia e agregao de plaquetas liberao de fatores plaquetrios (serotonina, ADP, tromboxane, FP3). Fase plasmtica: coagulao formao trombo (trombina) retrao do cogulo lise da fibrina (fibrinognio) e reparao da parede vascular. Nesta fase pode ocorrer a liberao do embolo na circulao.

Embolisao Se uma infeco bacteriolgica est presente no lugar onde ocorre a trombose, o trombo pode se romper, espalhando partculas da substncia infectada por todo o sistema circulatrio e configurando um abscesso metasttico onde quer que elas parem. Sem infeco, o trombo pode desprender-se e entrar na circulao como um mbolo (cogulo), alojando-se e obstruindo completamente a veia sangnea (um infarto). Os efeitos de um infarto dependem de onde ele ocorreu. A maioria dos trombos, no obstante, se organizam em protena fibrilar, e a veia trombtica gradualmente recanalizada com a ajuda de fibrinolticos. MECANISMO DE HEMOSTASIA HEMOSTASIA PRIMRIA tamponamento COMPONENTES agregao plaquetria. SECUNDRIA Coagulao Protenas clcio. TERCIRIA Fibrinlise Protenas fibrinolticas Inicia-se concomitante hemostasia primria da coagulao, Primeiras horas. DURAO

Vasos, plaqueta e fatores de Primeiros segundos e minutos.

Hemostasia Primria Vasoconstrio: primeiramente o vaso lesado se contrai. Adeso: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotlio vascular. Essa aderncia acontece com uma ligao entre a glicoprotena IB na superfcie das plaquetas e colgeno exposto durante a leso do endotlio. Essa ligao mediada pelo fator de von Willebrand que funciona como uma "ponte" entre a superfcie da plaqueta e o colgeno. Quando ocorre uma desordem qualitativa ou quantitativa deste fator ocorre a Doena de von Willebrand. A aderncia leva a ativao plaquetria. Quando ocorre falta da glicoprotena Ib ocorre a Sndrome de Bernard-Soulier. Ativao Plaquetria: Quando ocorre a ativao das plaquetas, elas mudam de forma e liberam contedos dos seus grnulos no plasma entre eles produtos de oxidao do cido aracdnico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativao plaquetria (PAF). Quando ocorre uso de aspirina por um indivduo, ocorre a inativao da enzima cicloxigenase evitando a sntese de PGH2 e tromboxane e ocorre um prolongamento do tempo de sangramento. Agregao plaquetria: as plaquetas se agregam uma s outras, formando o chamado "trombo branco". Hemostasia Secundria Cascata de Coagulao Possui duas vias: intrnseca (via da ativao de contato) e extrnseca (via do fator tissular). Ambas vias tm grande importncia e acabam se juntando para formao do cogulo de fibrina. Os fatores de coagulao so geralmente enzimas (serino proteases) com exceo dos fatores V e VIII que so glicoprotenas e do fator XIII que uma transglutaminase. As serino proteases agem clivando outras protenas. Via Intrnseca Necessita dos fatores de coagulao VIII, IX, X, XI e XII alm das protenas pr-calicrena (PK), cininognio (HK) e ons clcio. Comea quando a PK, o HK, fator XI e XII so expostos a cargas negativas do vaso lesado, isso chamado de "fase de contato".

A pr-calicrena ento converte-se em calicrena e esta ativa o fator XII. O fator XII ativado acaba convertendo mais pr-calicrena e ativando o fator XI. Na presena de ons clcio, o fator XI ativado ativa o IX. Por sua vez o fator IX ativado acaba ativando o fator VIII, o qual ativa o fator X. Via Extrnseca Aps a leso vascular, o fator tecidual (fator III) lanado e forma junto ao fator VII ativado um complexo (Complexo FT-FVIIa) que ir ativar os fatores IX e X. Fator X ativado junto ao co-fator VII ativado formam um complexo (Complexo protrombinase) que ir ativar a protrombina em trombina. A trombina ativa outros componentes da coagulao entre eles os fatores V e VII (que ativa o fator XI que por sua vez ativa o fator IX). Os fatores VII e IX ativados formam o Complexo Tenase que por sua vez ativa o fator X. Formao da Trombina O ponto comum entre as duas vias a ativao do fator X em fator Xa. Por sua vez, o Fator Xa converte a protrombina em trombina. A trombina tem vrias funes: A principal a converso do fibrinognio em fibrina. O fibrinognio uma molcula constituda por dois pares de trs cadeias diferentes de polipeptdeos. A trombina converte o fibrinognio em monmeros de fibrina e ativa o fator XIII. Por sua vez, o fator XIIIa liga de forma cruzada a fibrina fibronectina e esta ao colgeno. Ativao dos fatores VIII e V e seus inibidores, a protena C (na presena de trombomodulina). Ativao do Fator XIII. Co-fatores da coagulao Clcio: Age mediando a ligao do Fatores IXa e Xa junto as plaquetas atravs da ligao terminal dos resduos gamma-carboxi dos fatores IXa e Xa junto a fosfolipdios da membrana das plaquetas. O clcio tambm est presente em vrios pontos da cascata da coagulao. Vitamina K: Adiciona um carboxil ao cido glutmico residual dos fatores II, VII, IX e X e tambm as protenas C, S e Z.

Nmero ou Nome I (Fibrinognio) II (Protrombina) Fator tissular

Funo Formao do cogulo (fibrina) Sua forma ativada (IIa) ativa os fatores I, V, VII, XIII, protena C e plaquetas Co-factor do fator VIIa (antigamente conhecido como fator III) Necessrio aos fatores de coagulao para estes se ligarem aos fosfolipdios (antigamente conhecido como fator IV) Co-fator do X com o qual forma o complexo protrombinase

Clcio V (pr-acelerina, fator lbil) VII (Fator Estvel ou Pr-

Ativa os fatores IX e X convertina) VIII (Fator Anti-hemoltico) Co-fator do IX com o qual forma o complexo tenase IX (Fator de Christmas) Ativa o fator X e forma complexo tenase com o VIII X (Fator de Stuart-Prower) Ativa o II e forma complexo protrombinase com o V XI (Antecedente Ativa o XII, IX e pr-calicrena Tromboplastina Plasmtica ) XII (Fator de Hageman) Ativa a pr-calicrena e p fator XI XIII (Fator estabilizante de Fibrina com ligao cruzada Fibrina) Fator de von Willebrand Liga-se ao fator VIII e ajuda na adeso plaquetria Ativa o XII e a pr-calicrena. Cliva o cininognio de alto Pr-calicrena peso molecular. Cininognio de alto peso Ajuda na ativao do XII, XI, e pr-calicrena molecular (HMWK) Fibronectina Ajuda na adeso celular Antitrombina III Inibe o fator IIa, Xa, e outras proteases; Co-fator heparina II Inibe o IIa, co-fator para heparina Protena C Inativa o Va e VIIIa Protena S Co-fator para ativao da protena C Ajuda na adeso da trombina aos fosfolipdios e estimula a Protena Z degradao do fator X pelo ZPI Protena Z-relacionada ao Degrada fatores X (na presena da protena Z) e XI inibidor de protease (ZPI) (independentemente) Plasminognio Converte-se em plasmina, lisa a fibrina e outras protenas Alfa 2-antiplasmina Inibe a plasmina Ativador do plasminognio Ativa o plasminognio tissular (tPA) Uroquinase Ativa o plasminognio Fibrinlise

 uma resposta ao depsito de fibrina formado no organismo de um indivduo. O plasminognio liberado pelas clulas endoteliais ativado em plasmina cuja funo degradar a fibrina formada. EDEMA Refere-se a um acmulo anormal de lquido no espao intersticial devido ao desequilbrio entre a presso hidrosttica e onctica. constitudo de uma soluo aquosa de sais e protenas do plasma e sua composio varia conforme a causa do edema. Quando o lquido se acumula no corpo inteiro diz-se que um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se forma sinal de doena, que pode ser cardaca, heptica, desnutrio grave, hipotireoidismo, obstruo venosa e ou linftica. As causas podem ser por diversos motivos, como exemplo, o retorno venoso alterado (estase venosa) ou imobilidade prolongada. O edema pode ser classificado tambm como edema comum, linfedema e mixedema.

Edema localizado

Edemas causado pelo Plasmodium falciparum (Malria). So edemas que comprometem um territrio do organismo ou rgo. Resultam de distrbios locais. Exemplo: edema inflamatrio.

Edema generalizado

Edema generalizado ou anasarca, quando se espalha por todo o corpo e nas cavidades prformadas. Pode ocorrer tambm dentro do abdmen ascite e dentro do pulmo (edema pulmonar ou derrame pleural). Por ocasio de qualquer tipo de edema, em qualquer localizao, sua presena faz diminuir a velocidade da circulao do sangue, assim prejudicando a nutrio e a eficincia dos tecidos. Tipos de edemas generalizados

Edema renal Edema cardaco Edema da gravidez Edema das cirroses hepticas Edema iatrognico

Edemas causados por drogas

Antidepressivos Anti-hipertensivos Hormnios Diurticos Catrticos

FISIOPATOLOGIAS DO EDEMA

Aumento da presso hidrosttica. Diminuio do retorno venoso (hiperemia passiva) por trombo ou isquemia.

Reduo da presso onctica Hiporalbuminemia por glomerulonefrite ou cirrose heptica

Obstruo linftica Por neoplasias

Inflamao Liberao de histamina (anti-coagulante).

Aparncia macroscpia
o

Tecidos frouxos Aspecto liso, brilhante, gelatinoso e translcido

rgos slidos Aumento de volume do rgo Transudato: pobre em protenas (lquido edema inflamatrio)

Aparncia microscpia
o o

Tumefao celular leve, clareamento e separao da matriz extracelular; Clulas do vcio cardaco do pulmo.

Insuficincia Cardaca Esquerda:

Falha no bombeamento de sangue e no dficit cardaco:

Com a diminuio da eficincia do bombeamento de sangue do ventrculo esquerdo ocorre um refluxo para o trio esquerdo e a hipertenso venosa pulmonar. Como conseqncias uma congesto pulmonar, dispnia e intolerncia ao exerccio. Formando edema pulmonar e insuficincia cardaca direita.
o

Anasarca: insuficincia cardaca congestiva, hipoalbuminemia (acmulo de protena no sangue). Edema Pulmonar: Acmulo de lquido nos alvolos

Tipos Clnicos de Edema Edema Renal Cardaco Nutricional Parasitrio Heptico Inflamatrio Aspecto clnico Proteinria Generalizado Diminuio Perda de Sangue Diminuio Agresso microvascular Linftico Obstruo linftica Problema bsico Hipoproteinemia Impedimento Venoso de Hipoproteinemia Hipoproteinemia de Hipoproteinemia Fuga vascular Distribuio Straling Diminuio da presso onctica Aumento da presso hidrosttica Diminuio da presso onctica Diminuio da presso onctica Diminuio da presso onctica Aumento permeabilidade vascular Aumento da presso Aumento da presso linftica

consumo de protena

produo de albumina

da

hidrosttica tecidual

Quando ocorre um desequilbrio que afeta o lquido intra e extra celular, nas paredes de capilares, como a obstruo por uma neoplasia, por exemplo, aumenta a presso hidrosttica dos vasos arteriais ocorrendo uma obstruo de lquido no sistema linftico e diminui a presso onctica nos vasos venoso, ocorrendo ento edema.

TROMBOSE o oposto patolgico a hemostasia. Ocorre uma falha no processo, com a inativao inapropriada da hemostasia:

Formao cogulo leito vascular no lesionado Ocluso de um vaso aps pequena leso

Trombose o processo de formao de um trombo (cogulo de sangue) no interior de um vaso sangneo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua complicao que seria o embolismo. s vezes pode ocorrer em uma veia situada na superfcie do corpo, logo abaixo da pele. Nesse caso chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite. Causas A principal causa so alteraes no endotlio vascular, tais como leses. Perda de clulas (hiperlipidemia). Tambm alteraes no fluxo de sangue, como a estase (venosa) promovendo a agregao de clula e, ou turbulncia (arterial) e, ou alteraes na composio do sangue, como a hemofilia que um deficiente no fator da formao da coagulao. A trombose tambm pode ser causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Trade de Virchow abaixo relacionados: 1. Composio do sangue (hipercoagulabilidade) 2. Qualidade das paredes venosas 3. Natureza do fluxo sangneio (hemodinmica) A formao do trombo geralmente causada por um dano nas paredes do vaso, ou ainda por um trauma ou infeco, e tambm pela lentido ou estagnao do fluxo sangneo, ocasionado por alguma anomalia na coagulao sangnea. Aps a coagulao intravascular, formam-se uma massa deforme de hemcias, leuccitos e fibrina. Tipo/classificao Em geral, existem duas formas distintas de trombose: Trombose venosa o fechamento total ou parcial de uma veia por um trombo, ocorrendo uma reao inflamatria da parede da veia. Nos membros inferiores pode localizar-se nas veias superficiais. Trombose venosa profunda (TVP) - quando o cogulo se forma em veias profundas, no interior dos msculos.

Trombose da veia porta Trombose da veia renal Trombose da veia heptica (Sndrome de Budd-Chiari) Sndrome de Paget-Schroetter (Trombose venosa nos membros superiores) Sndrome do desfiladeiro torcico (a causa da maioria das tromboses venosas nos membros superiores que no tm relao com um trauma) Trombose arterial Acidente vascular cerebral (AVC) Infarto do miocrdio (geralmente uma trombose na coronria devida a uma ruptura em uma placa aterosclertica) Sndrome do desfiladeiro torcico (pode precipitar uma trombose tanto arterial como venosa). Em todo caso, o trombo ir causar uma inflamao na veia ou artria, podendo ficar apenas no local inicial de formao ou se espalhar ao longo desta, causando a sua obstruo parcial ou total. Fibrilao Atrial a arritimia clinicamente significante mais comum (turbulncia), tem provalncia em 0,4 % da populao geral, aumentando com a idade. ETIOLOGIA

Valvopatia mitral Cardiopatia isqumica Pode ocorrer em pessoas normais

Os trios despolarizam 400 a 700 vezes/ minuto, como conseqncias:

Perda da contrao auricular (turbulncia) -DC diminudo 20% Formao de trombos auriculares, embolias sistmicas e pulmonares

EMBOLIA

 denominada embolia ou embolismo a obstruo de um vaso (seja ele venoso, arterial ou linftico) pelo deslocamento de um mbolo at o local da obstruo, que pode ser um trombo (denominando-se ento tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa), massa slida (osso longo, perda da MO) e ou um corpo estranho (como embolias iatrognicas por pontas de cateter). A obstruo do vaso pode levar a complicaes mais evidentes a jusante, no caso de embolias em artrias ou a montante, no caso de acometimento de veias ou vasos linfticos. A causa mais comum e evitvel de morte em pacientes hospitalizados o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos provocada por mbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnstico difcil porque do sintomas incaractersticos e a maioria dos casos de resoluo espontnea. A embolia area geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeo endovenosa ou transfuso. Bolhas de gs (nitrognio) podem se formar tambm na corrente sangunea durante o mergulho a grandes profundidades. Embolia por lquido amnitico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulao intravascular disseminada. COAGULAO A coagulao do sangue um processo complexo no qual o sangue forma cogulos slidos utilizando um mecanismo combinado celular e de protease serina. uma parte importante da hemostasia (o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado) na qual a parede de vaso sanguneo danificado coberta por um cogulo de fibrina para parar a hemorragia e ajudar a reparar o vaso danificado. Desordens na coagulao podem levar a uma hemorragia aumentada e/ou trombose e embolismo. Viso geral Em um indivduo normal, a coagulao iniciada dentro de 20 segundos aps a leso ocorrer ao vaso sanguneo causando dano s clulas endoteliais. As plaquetas formam imediatamente um tampo plaquetrio no local da leso. Essa a chamada hemostasia primria. A hemostasia secundria acontece quando os componentes do plasma chamados fatores de coagulao respondem (em uma completa cascata de reaes) para formar fios de fibrina, que fortalecem o tampo plaquetrio. Ao contrrio da crena comum, a coagulao a partir de um corte na pele no iniciada pelo ar ou atravs da secagem da rea, na verdade ocorre atravs das plaquetas que se aderem e que so ativadas pelo colgeno do endotlio do vaso

sanguneo que fica exposto, quando cortado o vaso. As plaquetas ativadas ento liberam o contedo de seus grnulos, que contm uma grande variedade de substncias que estimulam uma ativao ainda maior de outras plaquetas e melhoram o processo hemostsico. INFARTO uma rea de necrose isqumica, pois quando ocorre uma reduo do suprimento sanguneo em determinada rea. Um infarto definido como uma leso tecidual isqumica irreversvel, isto , devida falta de oxignio e nutrientes, geralmente associada a um defeito da perfuso sangunea (ocluso do suprimento arterial ou da drenagem venosa). Esta situao vai levar morte celular (necrose), a qual vai desencadear uma reao inflamatria local. Nem todos os infartos so detectados clinicamente, pois alguns no condicionam alteraes funcionais significativas (micro-infartos), sendo apenas detectados atravs da dosagem de enzimas marcadoras de necrose. O infarto mais conhecido o infarto do miocrdio (IM), ou seja do msculo cardaco. O infarto cerebral chamado acidente vascular cerebral (AVC). CLASSIFICAO Os infartos so divididos em trs tipos de acordo com a hemorragia presente:

Arterial, Venoso, Hipotensivo (choque)

o

Infartos brancos (anmicos) afetam rgos slidos como o corao, bao e rins. A ocluso mais freqentemente composta de plaquetas, e o rgo se torna branco, ou plido.

Vermelho ou Branco
o

Infartos brancos e vermelhos (hemorrgicos) geralmente afetam os pulmes direito e esquerdo, assim como o sexual. A ocluso consiste mais de hemcias e fibrinali pode sexual.

Sptico ou Asstico

O tromboemboliso, massa slida circulante, quando chega em vasos de baixo calibre, ocorre ocluso, no oxigenando e formando ento o infarto. ISQUEMIA Diminuio (isquemia relativa) ou supresso (isquemia absoluta) total da quantidade de sangue arterial em certa rea do corpo.

MACRO: A parte isqumica apresenta-se plida, diminuda de volume e fria. MICRO: Menor nmero de capilares permeveis e estreitamento da luz das artrias e dos capilares. A velocidade sangunea est aumenta. PATOGENIA (causas): so vrias, atuando quase todas na artria e reduzindo ou fechando sua luz: obstruo arterial por obstculo na luz, espasmo arterial e compresso externa da parede arterial. O obstculo pode se formado por trombo ou mbolo. Espasmo uma contrao transitria da musculatura da artria, com reduo ou fechamento da luz. produzido por estmulos de nervos vasoconstritores (ocluso instantnea das artrias e fechamento de capilares). CONSEQNCIAS Conforme o rgo atingido, o tamanho do vaso obstrudo, o grau de ocluso e a extenso da circulao colateral (crebro X fgado). A isquemia causa necrose ou atrofia da rea atingida. Necrose: se a irrigao cessar e no formar ATP. Atrofia: se a irrigao for deficitria. compreensvel que a durao maior ou menor da isquemia comprometer se houver anastomose. A sensibilidade do tecidos isquemia maior nos parnquimas (clulas nobres) do que no mesnquima (tecido conjuntivo), e dentre aqueles, o mais sensvel o parnquima nervoso. O tecido conjuntivo menos sensvel por ser de mais baixo metabolismo e permanece, intacto entre as clulas parenquimatosas necrticas. CARDIOPATIA ISQUMICA Desequilbrio entre a oferta e a necessidade de sangue oxigenando. Principal causa a falta total de oferta de oxignio (anxia), mas tambm, a hipxia (diminuio da oferta) e a diminuio da remoo substrato e oferta de metablitos. Demanda X Perfuso Diminuda (relao alterada)

Etiologia: Estreitamento aterosclertico

o

Estenose no interior das placas coronais

Trombose intraluminal- tendncia de ocorrer atrito, formando trombos pela exposio do endotlio. Agregao plaquetria Vaso espasmo

75% de ocluso Isquemia induzida por exerccio 90% ocluso Isquemia em repouso
o

Incio da Sndrome (infarto):

Converso abrupta e imprevisvel da placa aterosclertica estvel. Leso aterotrombtica instvel Eroso, fissura, ruptura e trombose.

Com essas conseqncias ocorrendo ento a ruptura da placa, obstruindo a passagem sangunea e promovendo o infarto. E, por no receber a oxigenao adequada necrose por coagulao.

TROMBOSE EMBOLIA INFARTO NECROSE FALNCIA INFARTO DO MIOCRDIO

Alteraes sbitas na morfologia da placa ateosclertica Exposio colgeno subendotelial contedo necrtico Plaquetas adeso agregao crescimento por aposio Trombose oclusiva mbolo.
o

Efeitos sobre o miocrdio (morfolgico)

Algumas horas de isquemia profunda e prolongada

Reperfuso igual a restaurao do fluxo Com menos de 20 minutos no h leso morfolgica, mas pode haver arritmias. Com 20 a 40 minutos isquemia: dano irreversvel

Necrose aproximadamente 30 minutos aps ocluso IAM perfuso reduzida por horas (2-4h) Necrose por coagulao

Reperfuso a partir dos 20 minutos

Diagnstico precoce: minimizar tamanho infarto.

O FARMACUTICO Doenas do aparelho circulatrio representaram cerca de 10% das causas de bitos nas faixas etrias de 29 a 59 anos (MINAS GERAIS). Na rotina das unidades de sade a assistncia ao hipertenso uma das principais aes das equipes de sade tanto pela alta prevalncia na populao, quanto pela necessidade de acompanhamento contnuo e da possibilidade de intervenes de educao em sade e mudana de hbitos de vida. Em relao Ateno Farmacutica (AF) a abordagem dos hipertensos de mdio risco, alto e muito alto risco se d, predominantemente, por meio de anti-hipertensivos. Considerando-se que o manejo de condies crnicas requer maior acompanhamento da farmacoterapia tanto pelo carter permanente desta, quanto pela possibilidade de, ao longo dos anos, mais medicamentos serem introduzidos, a organizao e estruturao da AF municipal de extrema importncia para reduo de morbidades e aumento da qualidade de vida dos portadores de condies crnicas. O acompanhamento da evoluo da farmacoterapia de usurios referenciados a centros de ateno secundria e/ou terciria significa, para os pacientes envolvidos, reduo do risco de utilizao de medicamentos que interagem entre si ou de classes semelhantes prescritos por mais de um profissional, alm da reduo das chances de no adeso terapia, ou por dificuldade de seguir o regime posolgico ou por dificuldade na obteno/aquisio dos medicamentos. papel do farmacutico acompanhar a farmacoterapia dos pacientes mesmo, e principalmente, quando estes utilizam mais de um nvel de ateno (secundrio e tercirio) com vista ao que Gomes (2007) denomina Conciliao de Medicamentos. O farmacutico tem como funo nesta patologia para com o paciente promover conjunto de aes voltadas promoo, proteo e recuperao da sade, tanto individual como coletiva, tendo o medicamento como insumo essencial e visando ao acesso e ao seu uso racional. Este conjunto envolve a pesquisa, o desenvolvimento e a produo de medicamentos e insumos, bem como a sua seleo, programao, aquisio, distribuio, dispensao, garantia da qualidade dos produtos e servios, acompanhamento e avaliao de sua utilizao, na perspectiva da obteno de resultados concretos e da melhoria da qualidade de vida do indivduo. Anlise de situao de sade so processos que devem ser efetuados continuamente, para medir, caracterizar, explicar, avaliar o processo sade-doena e harmonizar condutas teraputicas. Identificar o perfil de morbimortalidade e a freqncia dessa doena quando se torna mais prevalente por faixa etria e sexo, alm dos hbitos e costumes da populao. Referncia Bibliogrfica GOMES, C.A.P. Assistncia Farmacutica na Ateno Sade. Belo Horizonte: Ed FUNED. 2007. p.50.

 Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edio 2000 Cotran, Kumar, Robbins. Fisiopatologia Geral- Mecanismo da Doena Primeira Edio 2000, Douglas.