Catalina Valencia Vera MD General HMUA

Definiciones
CAD Triada clsica:
Hiperglicemia Acidosis metablica /Anion Gap elevado Cetonemia

EHH Hiperglicemia Hiperosmolaridad DHT profunda Alteracin estado mental

Epidemiologa
CAD: caracterstica/ asociada a DM1
Mas comun en jovenes (<65 a) Ocurre en DM2 en situaciones de estrs extremo: Ej: Infecciones severas, trauma, emergencias cardiovasculares Presentacin inicial en DM2 con tendencia la cetosis.

Epidemiologa

Hyperglycemig crises in adult patients. Diabetes Care 2009.

Epidemiologa
Ms comn en jvenes y en mujeres Incidencia 8 por 1000 por/ao (todas las edades) 13.8 por 1000 por/ao (< de 30) Disminucin en mortalidad Aumento en nmero de altas por CAD (115000 en 2003) Costo: US 1 billon/a

Epidemiologa
EHH:
+ comun en DM2 Presentacion mas comun en ancianos (>65 a) Incidencia incierta 20% sin Dx de DM previo Presentacion menos comun (subDx) Mayor mortalidad 20%

Epidemiologa
Para ambas
Mortalidad se relaciona con causa subyacente desencadenante Peor pronstico en edades extremas, hipotension y en coma

PATOGENESIS
INTEGRADA

Patognesis
Glucosa Liberacin insulina

Disminuye gluconeogenesis y glucogenolisis

Inhibicin de la secrecin del glucagon

Aumenta captacin de glucosa en musculo y tejido adiposo

Modelo normal de utilizacin de la glucosa.

Patognesis
Dos situaciones importantes:
1. Deficiencia o resistencia a la insulina 2. Aumento niveles de glucagon Contribuyen: Cortisol, catecolaminas, GH.

Patognesis
Hiperglicemia: 1. Alteracin en la utilizacin de glucosa en los tejidos perifricos 2. Aumento en la gluconeogenesis (renal y heptica) 3. Aumento en la glicogenolisis.

Patognesis
Glucosuria
Diuresis osmtica
Disminucin de volumen

Disminucin de la TFG
Hiperosmolaridad

Patognesis
Insulina Catecolaminas Glucagon

* FFA Acyl CoA Cetonas

1

*Mitocondria
1. Enzima carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT 1) Reduccin de malonil CoA, aumenta actividad de CPT 1, aumentando el flujo de Acil CoA a la mitocondria. Betahidroxibutirato Acido acetoacetico

Acetona

Patognesis
Deficiencia de insulina es mas marcada en CAD que en EHH. Glicemia usualmente menor de 800 en CAD(EHH mayor de 1000)

Precipitantes
Neumonias Gastroenteritis ITU Pancreatitis IAM Trauma ECV Abuso de drogas Alcohol

Aumento en la secrecin de glucagon, cortisol y catecolaminas

Precipitantes
Tratamiento inadecuado Frmacos: o pobre adherencia - Anti-psicticos Debut de DM (20-25 %) - Cocana Enfermedad aguda: - Litio - Infeccin (30-40%) - Terbutalina - ECV - IAM - Pancreatitis

AFP 71 No 9, 2005

Leve Glucemia Ph Arterial Bicarbonato (mEq/L) Cetonas en orina Cetonas sricas hidroxibutirat o Anion Gap Estado mental >250

Definiciones
Moderada >250 7.00-7.24 10-15 + + Alto + +

Severa >250 <7.00 <10

EHH >600 >7.30 >18 Poco Poco Normal

7.25 a 7.30 15 a 18 + + Alto

Alto

>10 Alerta

>12 Alerta/somnolien to

>12 Estupor/coma

Variable Estupor/coma

Dficit de Agua y Electrolitos

Agua Total Agua (ml/kg) Na (mEq/kg) Cl- (mEq/kg) K+ (mEq/kg) PO4 (mmol/kg)

CAD 6 Lt 100 7-10 3-5 3-5 5-7

EHH 9 Lt 100-200 5-13 5-15 4-6 3-7

Mg++ (mEq/kg)
Ca++ (mEq/kg)

1-2
1-2

1-2
1-2

Diagnostico
Presentacin clnica
Son emergencias medicas Sospecharlas ABCDE Inicio y duracin de sntomas Sntomas hiperglicemicos Sntomas neurolgicos Reconocer precipitantes

Sntomas Neurolgicos
Raros en CAD, frecuentes en EHH Se relaciones con la osmolaridad efectiva Calcule Osm efectiva. Urea no afecta el gradiente osmotico. Osm >320 produce sntomas neurolgicos, menor de 320 y sntomas neurolgicos busque otra causa.
Effective Posm = [2 x Na (meq/L)] + [glucose (mg/dL) / 18] Effective Posm = Measured Posm - [BUN (mg/dL) / 28]

Dolor Abdominal
Nausea, vmito y dolor abdominal Mas frecuente en nios Inusual en EHH Mas intenso a mayor severidad de la acidosis Causas: Ileo, retraso en el vaciamiento gstrico secundarios a acidosis metablica y trastornos HE.

Examen Fsico
Signos de deshidratacin: mucosas orales secas, disminucin turgencia de la piel, axilas secas, disminucin presin venosa yugular, hipotensin Olor a frutas, respiracin de Kussmaul Fiebre es rara, indica siempre infeccin.

Laboratorio
Principales caractersticas son: 1. Hiperglucemia 2. Hiperosmolaridad 3. Acidosis metablica (anion gap aumentado)

Laboratorio Inicial

Glicemia Electrolitos Creatinina y BUN Hemoleucograma Citoqumico de orina Cuerpos cetnicos en sangre Gases arteriales Electrocardiograma

Formulas tiles
Osmolaridad= 2(Na+K)+gluc/18+ BUN/2.6 Osmolaridad efectiva = 2Na + glucosa/18 (tonicidad) Anion gap= Na (Cl +HCO3) (12) Correccin de sodio = Glicemia 100/(100 * 1.6 * Na) Si glicemia mayor de 400 (en adultos):
(Glicemia 100)/100 * 2.4 * Na

Glicemia
Usualmente < de 800 mg/dl en CAD, y > 1000 en EHH CAD euglicemica (embarazo y pobre ingesta)

Cuerpos Cetnicos

Acido betahidroxibutirico (predominante) Acido acetoacetico Acetona Test de nitroprusiato tiene falso negativos y positivos

Acidosis Metablica Anin Gap

Disminucin en Ph y HCO3 Hiperventilacin compensadora baja PaCO2 Anion gap aumentado indica presencia de cidos no medibles como los cuerpos cetnicos, usualmente es mayor de 12. (variable) Funcin renal normal barre mas ceto-cidos y elevan menos el anin gap Hay momentos en que el anin gap es normal, usualmente durante el tratamiento inicial

Sodio Srico
Variable Usualmente hiponatremia leve Estudios fisiolgicos, factor de correccin 1.6 Estudios experimentales con somatostatina y DAD, sugieren que factor de correccin es 2.4 en adultos y en glucemias mayores de 400. Recomendacin ADA factor de correccin 1.6

Potasio
Prdida de 3-5 meq/kg Concentracin usualmente normal 1/3 de los pacientes potasio elevado Acidemia no juega un papel importante en la hiperkalemia, especialmente si es cetoacidosis o acidosis lactica, el potasio no debe corregirse. (concepto uptodate y nefrologa) Insulina produce hipokalemia

Fosforo
Balance de fosfato negativo debido a fosfaturia y disminucin ingesta de fosforo. Concentracin es normal o alta debido a que el dficit de insulina y la acidosis sacan el fosfato al medio extracelular

Amilasa Y Lipasa
Hiperamilasemia en 21-79% Aumentadas en cetoacidosis sin pancreatitis Dx de pancreatitis en CAD debe ser clnico o con imgenes (TAC)

Leucocitosis
Usualmente entre 10000 a 15000 Debido a hipercortisolemia y catecolaminas Anormal mayor de 25000 o >10% bandas

Hipertrigliceridemia
Trigliceridos > 500 CT >200 Secundarios a deficiencia de insulina y aumento de hormonas lipoliticas

Dx diferencial
Cetoacidosis alcohlica Cetoacidosis por ayuno Anin gap elevado: Acidosis lctica (metformina), intox salicilatos, etilenglicol, metanol, etc) Sospecharla!

Tratamiento
Pilares: Corregir
DHT Glicemia Electrolitos.

Identificar la causa Monitoreo frecuente Manejo en UCI, leve o moderada en UCE

Tratamiento
Evaluacin inicial ABC Estado de volumen Causa precipitante Estado mental

Lquidos Venosos
1 Hora: 1 a 1.5 lt SSN 0.9% en la primera hor.
Mximo 50 cc /kg primeras 4 horas ( 3 Lt)

Na normal o elevado:
Infundir 4-14 cc/kg/h de SS 0.45% (250-500 cc SS al 0.45% por hora)

Na bajo:
Infundir SSN 0.9% (250-500 cc / hr)

Glucemia < de 200-300:

DAD 5%con SS 0.45% a 150-250 cc / hr

Hyperglycemic crises in Adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009

Insulina
No aplicar si K<3.3 Bolo de 0.1 u/kg inicial y luego infusion igual a de 0.1 u/kg o iniciar infusin de 0.14 u/kg/hora Objetivo: disminucin de 50-70 mg/dl de glucosa por hora Si no hay disminucin: de bolo de 0.14 u/kg o doble la infusin de insulina

Insulina
Glucemia menor de 200 mg/dl Disminuya infusin de insulina a 0.05- 0.1 U/h Agregue DAD 5% mas SSN Mantenga glucemia entre 150-200 hasta la resolucin de la cetosis para prevenir el edema cerebral

Hyperglycemic crises in Adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009

Resolucin
Anion gap < 12 Esta comiendo Recuperacin de estado mental

Inicio Insulina Subcutnea

Glucemia<200 Anion gap <12 HCO3 > 18 Iniciar 2 horas antes de parar la infusin de insulina. Dosis insulina SC: dosis que reciba el paciente o 0.5 0.8 u/kg/da (basal mas bolos)

Umpierrez et al. Diabetes Care. Julio 2009

Potasio
<3.3: No aplicar insulina. Aplicar 20-30 mEq/hora. (Katrol 10-15 cc/hora preferiblemente en 1 lt SS 0.45) 3.3-5.3: 20-30 meq/litro/hora (10-15 cc katrol) >5.3 no aplicar potasio. Evaluar niveles cada 2 horas.

Bicarbonato
Dar cuando pH menor de 6.9 o < 7.0 Hiperkalemia severa pH 6. 90 y 7.00: 50 meq (5 ampollas)de bicarbonato de sodio mas 10 meq de KCL en 200 mL de Agua destilada en 2 horas. pH<6.90, 100 meq (10 ampollas)de bicarbonato de sodio mas 20 meq de KCL en 400 mL de Agua destilada en 2 horas

Fosfato
Realizar un reemplazo cuidadoso de fosfato en pacientes con: disfuncin cardaca, anemia hemoltica o depresin respiratoria y una concentracin menor de 1.0 mg/dl (0.32 mmol/L) Cuando sea necesario corregir se adicionan 20 a 30 meq/L de fosfato de potasio a los lquidos de reemplazo.

Complicaciones

Edema Cerebral
Usualmente en CAD y menores de 20 aos Cefalea, letargia, somnolencia Convulsiones, paro respiratorio, incontinencia, hiporeactividad pupilar. Prevencin: LEV menor de 50 cc/kg primeras 4 horas, adicionar DAD cuando glucemia llegue a 200 mg/dl Tratamiento manitol 0.25-1 gr/kg, SS 3% 5-10 cc/kg en 30 minutos

Otras Complicaciones
X Fallas: Hipoglucemia Hipokalemia Acidosis hipercloremica

Prevencin

Contacto temprano con rea de la salud Importancia de insulina en la enfermedad Revisar glucometrias Tto de fiebre y DHT Dieta liquida digestible Educacin a la familia Cetonometros

GRACIAS