UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO FACULDADE DE AGRONOMIA E MEDICINA VETERINRIA DEPARTAMENTO DE CLNICA MDICA VETERINRIA CURSO DE ESPECIALIZAO EM CLNICA

E CIRURGIA DE PEQUENOS ANIMAIS

NEUROLOGIA EM CES E GATOS: DOENAS ENCEFLICAS

Profa. Dra. VALRIA RGIA FRANCO SOUSA

CUIAB, 2008

ndice

1. Introduo 2. Neuroanatomia 3. Exame Clnico Neurolgico 3.1. Resenha 3.2. Histria clnica 3.3. Exame fsico 4. Classificao das sndromes nervosas 5. Traumatismo Crnio-enceflico (TCE) 6. Epilepsia 6.1. Epilepsia Sintomtica e Criptognica 6.2. Epilepsia Idioptica 6.3. Terapia Anticonvulsivante 7. Sndromes Vestibulares 7.1. Otite Mdia /Interna 7.2. Sndrome Vestibular Idioptica 7.3. Sndromes Vestibulares Congnitas 7.4. Doenas Vestibulares Neoplsicas 7.5. Ototoxicidade 8. Sndromes Cerebelares 8.1. Hipoplasia Cerebelar 9. Doenas Inflamatrias do Sistema Nervoso Central 9. 1. Cinomose 9.2. Raiva 9.3. Criptococose 9.4. Toxoplasmose 9.5. Erliquiose Canina 10. Referncias bibliogrficas

3 1. Introduo Esta apostila tem objetivo de oferecer ao mdico veterinrio informaes em neurologia, especialmente das doenas enceflicas que afetam ces e gatos, de forma sucinta, possibilitando que reconheam as principais sndromes e estabeleam a terapia adequada.

2. Neuroanatomia O sistema nervoso formado por milhes de neurnios. Os neurnios so compostos por corpo celular com um ou mais processos, conhecidos como dendritos e axnios. O sistema nervoso pode ser dividido em central e perifrico. O sistema nervoso central composto pelo crebro e medula espinhal. O sistema nervoso perifrico formado por neurnios que entram e saem do tronco cerebral e da medula espinhal. O crebro se localiza dentro da cobertura protetora do crnio, e formado pelo encfalo, cerebelo e tronco cerebral (Fig. 01 e 02).

encfalo cerebelo Crebro diencfalo tlamo epitlamo subtlamo tronco cerebral mesencfalo ponte medula oblonga hipotlamo

Fig. 01: Organograma do Sistema Nervoso Central.

Fig. 02: Diviso esquemtica do encfalo (www.neurologiaveterinria.com).

Os nervos cranianos esto associados com regies cerebrais ou do tronco cerebral especficas e formam o SNP da cabea (Fig. 03). Os nervos sensoriais ou aferentes do sistema nervoso perifrico e central transmitem os sentidos especiais como olfato, viso, equilbrio, audio e paladar; bem como os sentidos somticos de tato, dor, temperatura e propriocepo. Os nervos sensitivos do sistema nervoso perifrico recebem estimulao diretamente ou a partir de clulas receptoras especiais. Depois o estmulo transmitido para os corpos celulares localizados nos gnglios do sistema nervoso perifrico. Os axnios dos nervos sensitivos entram no sistema nervoso central e se conectam com grupos de corpos celulares neuronais no tronco cerebral ou na medula espinhal. Os ncleos sensitivos do sistema nervoso central sobem para o crebro em tratos sensoriais.

5 Os nervos motores ou eferentes so responsveis pelos movimentos de todos os msculos esquelticos e lisos. Os nervos motores se originam nos ncleos do encfalo e tronco cerebral e descem por tratos organizados. Os neurnios motores superiores formam os tratos motores, enquanto os neurnios motores inferiores formam os nervos perifricos que inervam os msculos esquelticos e viscerais. Os interneurnios tm a funo de conectar os NMS aos NMI, dentro do tronco cerebral e da medula espinhal, compondo frequentemente o arco-reflexo (Fig. 4).

Fig. 03: Esquema anatmico dos nervos cranianos (Lorenz e Kornegay, 2006).

Fig. 4: Esquema do arco-reflexo (Braund, 1994).

3. Exame Clnico Neurolgico O exame do paciente fundamental e no pode ser omitido nem substitudo, mesmo pelos mais modernos e sofisticados exames

complementares, embora sejam ferramentas para determinar um diagnstico precoce. O exame clnico geral deve ser realizado com o propsito de encontrar qualquer alterao em outros sistemas do organismo que possa estar relacionada com a afeco neurolgica que motivou a consulta. O exame neurolgico o primeiro passo para se realizar um diagnstico presuntivo e para solicitar os estudos complementares necessrios para se chegar ao diagnstico etiolgico das afeces do sistema nervoso (Pellegrino et al., 2003). Com o exame neurolgico possvel alcanar trs objetivos: 1. Determinar se h ou no disfuno neurolgica.

8 2. Localizar o stio da leso no sistema nervoso, isto , firmar diagnstico anatmico. 3. Estimar a magnitude do dano sofrido e o prognstico no momento de examinar o paciente (De Lahunta, 2003; Pellegrino et al., 2003).

O exame neurolgico compreende a resenha, a anamnese e a explorao clnica.

3. 1. Resenha Os dados de identificao do paciente ou resenha permitem associar determinadas patologias a um diagnstico presuntivo.

Espcie As protruses de disco tipo I so diagnosticadas frequentemente em ces, e raramente em gatos. Da mesma forma, existem agentes infecciosos que afetam determinadas espcies, como o vrus da panleucopenia felina na fase neonatal que afeta o cerebelo, enquanto o vrus da cinomose canina pode causar encefalomielite (Pellegrino et al., 2003).

Raa As raas condrodistrficas desenvolvem precocemente protruso de disco intervertebral do tipo I, assim como a epilepsia afeta frequentemente Pastor Alemo, Beagle, Poodle, Setter Irlands e Cocker Spaniel (Pellegrino et al., 2003).

Idade Malformaes e deficincias enzimticas lisossmicas costumam ser detectadas em animais jovens. Por outro lado, as neoplasias e outros processos

9 degenerativos geralmente so encontrados em animais senis. Outras leses decorrentes de traumatismo podem ocorrer em qualquer faixa etria.

Sexo Poucas doenas nervosas tm predisposio sexual, no entanto, podem ser citadas a tetania puerperal e metstase no SNC do adenocarcinoma prosttico (Pellegrino et al., 2003).

Pelagem A cor branca pode estar associada surdez congnita, como ocorre nos gatos de olhos azuis (Pellegrino et al., 2003).

3.2. Histria clnica

A anamnese uma srie de perguntas para determinar a causa mais provvel da queixa primria e auxiliar no estabelecimento do diagnstico, do plano teraputico e prognstico. Ainda, fornecem informaes importantes sobre o estado vacinal, controle parasitrio, e outros sinais que possam refletir doena sistmica com manifestao nervosa.

importante pesquisar se existem antecedentes familiares quando h suspeita de doena degenerativa, malformaes, alteraes metablicas ou desordens convulsivas. Informaes sobre hbitos alimentares, o ambiente e acesso a substncias txicas ajudam quando se suspeita de intoxicao.

A evoluo e gravidade dos sinais permitem a suspeio etiolgica da doena, desta forma se pode utilizar o grfico sinal-tempo (Fig. 5) para incluir

10 em uma categoria de doena. As categorias das doenas neurolgicas se dividem em: degenerativa (D), anmala (A), metablica (M), neoplsica e nutricional (N), idioptica, imunolgica e inflamatria (I), traumtica e txica (T), vascular (V) (Lorenz e Kornegay, 2006).

Fig. 5: Grfico sinal-tempo das principais etiologias de doenas nervosas (Lorenz e Kornegay, 2006).

3.3. Exame fsico O exame fsico permite localizar o stio da leso no sistema nervoso, compreendo a anlise do estado mental, marcha, reaes posturais, reflexos dos nervos espinhais e dos nervos cranianos.

Estado Mental O estado mental ou nvel de conscincia pode ser avaliado enquanto o mdico veterinrio obtm as informaes do animal durante a anamnese. Devese verificar a reao dele diante de estmulos do ambiente ou s pessoas, permitindo que explore o ambiente interno da sala de exame ou uma rea aberta.

11 As tendncias naturais da espcie, idade e sexo, como a curiosidade dos ces filhotes, a indiferena de ces idosos e o afastamento dos gatos devem ser observados (Lorenz e Kornegay, 2006). A conscincia uma funo do crtex cerebral e o tronco cerebral. Esse sistema de alerta denominado sistema ativador reticular e regula ciclos de sono e viglia. Comumente nveis de conscincia diminudos ocorrem pela ruptura da via entre a formao reticular e o crtex cerebral (Lorenz e Kornegay, 2006). Estado mental normal est presente nos animais que esto alerta e reagem a estmulos sensoriais, como visual, auditivo e ttil. Enquanto o estado mental alterado indicativo de leso no crtex cerebral, hipotlamo ou mesencfalo e pode ser caracterizado por histeria, depresso, confuso, delrio ou coma (Braund, 1994). Outra classificao considera as alteraes do estado mental como alerta (normal), deprimido, estuporoso ou comatoso. As modificaes

comportamentais podem incluir agresso, medo, afastamento e desorientao, alm de bocejo, pressionamento da cabea, andar compulsivo ou em crculos (Lorenz e Kornegay, 2006). Demncia: caracterizada por estado mental alerta, hiperativo e com resposta inadequada a estmulos (Taylor, 2006). Depresso: caracterizada pelo estado consciente, mas inativo, ou seja, o animal no responde ao ambiente e dorme quando no est perturbado. Este estado mental, geralmente indica doena difusa do crtex cerebral ou diversos problemas sistmicos, como febre, anemia ou afeces metablicas (Lorenz e Kornegay, 2006). Estupor: caracterizado por sono quando o animal no est sendo perturbado, isto , estmulos sensoriais, como o toque ou barulho podem no causar o despertar, mas estmulo doloroso deixa o animal em alerta. O estupor frequentemente est associado a desconexo parcial da formao reticular e do

12 crtex cerebral, como no edema cerebral difuso com herniao do crebro comprimindo o tronco cerebral (Lorenz e Kornegay, 2006). Coma: o estado de inconscincia profunda, no ocorre despertar do animal mesmo com estmulos dolorosos, embora reflexos simples possam permanecer intactos. O coma indica a desconexo completa da formao reticular e do crtex cerebral causada por leso cerebral aguda com hemorragia na ponte e no mesencfalo (Lorenz e Kornegay, 2006). Alteraes no comportamento do animal devem ser diferenciadas de funcionais, induzidas pelo ambiente ou treinamento, das doenas cerebrais primrias relacionadas a leso cerebral ou dienceflica (Lorenz e Kornegay, 2006).

Postura A postura vertical normal (estao) mantida por meio da integrao de mltiplas vias do SNC e reflexos espinhais (Taylor, 2006), isto , por respostas motoras coordenadas a absoro sensorial dos receptores nos membros e no corpo, pelos sistemas visual e vestibular. Os receptores vestibulares percebem alteraes na posio da cabea do animal em relao gravidade detectam o movimento. O dbito integrado atravs das vias motoras aos msculos do pescoo, do tronco e dos membros mantm a postura normal (Lorenz e Kornegay, 2006). A cabea fica paralela ao solo e o pescoo reto nos animais normais (Fenner, 2004). As possveis anormalidades da cabea do paciente esto mais frequentemente relacionadas lateralizao (Cordeiro, 1996). A inclinao

intermitente da cabea, especialmente se associada frico da orelha pode ocorrer devido a otite externa ou a caros do ouvido (Otodectes cynotis). A guinada (torcer e rolar a cabea e pescoo) pode indicar doena cerebral ou de tronco cerebral; o rolar geralmente de origem vestibular. Esses dois movimentos de cabea devem ser diferenciados de espasmos dos msculos

13 cervicais causados por doena da medula espinhal ou da raiz nervosa. Os ces com dor cervical caudal e fraqueza dos membros torcicos frequentemente arqueiam suas costas e colocam o nariz no cho, aparentando um esforo para evitar que o peso seja exercido nos membros torcicos (Lorenz e Kornegay, 2006). A postura anormal do tronco pode estar associada s leses congnitas ou adquirida das vrtebras, ao tnus muscular anormal ou as leses da medula espinhal. O desvio da coluna vertebral pode ser lateral (escoliose), ventral (lordose) e dorsal (cifose). A postura anormal dos membros inclui posicionamento inadequado e tnus extensor aumentado ou diminudo (Lorenz e Kornegay, 2006). Postura de base ampla (com os membros afastados, isto , em cavalete) freqente em todas as formas de ataxia, podendo ser observada no caso de fraqueza generalizada (Taylor, 2006). O tnus diminudo nos msculos dos membros est frequentemente associado a leses do neurnio motor inferior e causa postura anormal. Enquanto o tnus aumentado nos msculos extensores um sinal de doena dos neurnios motores superiores (Lorenz e Kornegay, 2006). O tnus aumentado nos membros anteriores com paralisia dos membros posteriores conhecida como Sndrome de Schiff-Sherington, resultante de leso medular entre T2 e L4 (Cordeiro, 1996). A rigidez da descerebrao, da descerebelao e a Sndrome SchiffSherington so posturas anormais que caracterizam leses em reas diferentes do SNC, alm de prognsticos e manejos distintos (Cordeiro, 1996). A rigidez descerebrada caracterizada por extenso dos quatro membros e do tronco, sendo causada por leso no tronco cerebral rostral (mesencfalo ou ponte). O opisttono (dorsoflexo da cabea e pescoo) poder estar associado a rigidez descerebrada se os lobos rostrais do cerebelo forem lesados. A rigidez

14 descerebelada semelhante, mas os membros plvicos apresentam-se flexionados. causada por leses aguda do cerebelo (Lorenz e Kornegay, 2006).

Marcha A marcha requer funo normal de quase todas as partes do sistema nervoso e deve ser suave e bem coordenada. A perda da coordenao tende a se manifestar com uma passada de comprimento e ritmo irregular. Observar a marcha em rea cujo piso seja bom para caminhar, como em gramado bem aparado ou carpete, fazendo o animal subir e descer degraus ou meio-fio, pois isso aumenta a demanda sobre o sistema nervoso, permitindo detectar anormalidades sutis (Fenner, 2004). Em ces e gatos, os movimentos do corpo so iniciados no crtex cerebral e mesencfalo. O cerebelo coordena esses movimentos, e o sistema vestibular mantm a postura enquanto o animal se movimenta. O cordo espinhal atua como um condutor das mensagens motoras do crebro aos nervos perifricos e msculos, e das mensagens sensoriais, da pele, msculos e articulaes para o crebro coordenar os movimentos corporais. A observao da marcha permite ao clnico avaliar a funo de quatro sistemas: Visual: esbarrar nos objetos ou relutar em se locomover sugere doena no sistema visual. Motor: paresia ou paralisia de um ou mais membros sugere disfuno motora resultante de doena cerebral, no cordo espinhal ou nervos perifricos. O grau de paresia reflete a habilidade do animal se levantar, suportar seu peso e caminhar. Vestibular: perda de equilbrio, rodar e falhar em andar reto sugere doena no sistema vestibular. Cerebelar: tremores de cabea, hipermetria, hipometria ou incoordenao indicam doena cerebelar (Braund, 1994).

15 As anormalidades da marcha incluem dficits de propriocepo, paresia, andar em crculos, ataxia e dismetria (Taylor, 2006). A propriocepo ou senso de posio a capacidade de identificar a localizao dos membros em relao ao restante do corpo. As vias proprioceptivas na medula espinhal esto na coluna dorsal e dorsolateral e se projetam tanto para o cerebelo (inconsciente) quanto para o crtex cerebral (consciente). A paresia o dficit da funo motora. Os membros acometidos tm movimento inadequado: monoparesia (um), paraparesia (os membros plvicos), monoparesia (membros ipsilaterais) e tetra ou quadriparesia (os quatro membros). A paralisia ou paraplegia indica a perda completa dos movimentos voluntrios. Em geral, a diferena entre os dois termos se d pela gravidade da leso. A ataxia a falta de coordenao sem espasticidade, paresia ou movimentos involuntrios, embora possam estar associados. A dismetria caracterizada por movimentos muito compridos, hipermetria; ou muito curtos hipometria. O passo de ganso o sinal mais comum de dismetria. A dismetria causada por leses cerebelares ou das vias cerebelares e pode estar associada a ataxia e a tremores de inteno (Lorenz e Kornegay, 2006).

Reaes Posturais A complexa srie de respostas que mantm um animal em posio vertical denomina-se reaes posturais. Estas reaes envolvem mltiplas vias do SNC e reflexos espinhais, que so integrados para manter a posio do corpo e da postura normal (Taylor, 2006). Desta forma, examina-se fibras proprioceptivas de nervos perifricos, da medula espinhal, do tronco cerebral, do crebro e do cerebelo (Fenner, 2004). A maioria das vias sensoriais sobe a medula espinhal ipsilateral e cruza a linha mdia no tronco cerebral (Taylor, 2006).

16 As reaes posturais so bons instrumentos para detectar leso do sistema nervoso, mas no so particularmente valiosas para localizao exata da leso (Fenner, 2004; Taylor, 2006). O principal valor das reaes posturais a deteco de deficincias assimtricas sutis no verificadas na marcha. Animais com leses cerebrais ou mesenceflicas podem ter a marcha normal, entretanto, no exame minucioso das reaes posturais podem ser observados dficits contralateral a leso. As leses na ponte ou na medula usualmente produzem dficit nos membros ipsolaterais durante a marcha ou teste da reao postural (Braund, 1994). Os testes de reao postural devem incluir posicionamento

proprioceptivo consciente, saltitamento, movimento de carrinho de mo e hemimarcha (andar sobre os membros ipsilaterais) (Taylor, 2006). Posicionamento proprioceptivo: faz-se a abduo ou aduo de um membro ou se dobra a extremidade distal do membro para trs. Os animais normais posicionaro rpida (cerca de 1 a 3 segundos) e suavemente o membro na posio funcional (Fenner, 2004). O teste de propriocepo (Fig. 6) avalia o sistema sensitivo, que determina a habilidade do paciente em reconhecer a posio do membro enquanto est sendo flexionado, estendido ou

anormalmente posicionado, e o sistema motor, que responde com o posicionamento fisiolgico do membro (Braund, 1994).

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Fig. 6: Reao de propriocepo.

Movimento de carrinho de mo (Fig. 7): mantm os membros torcicos e depois os plvicos afastados da superfcie, enquanto o paciente caminha para frente, para trs e para os lados sustentando o peso em dois membros (Fenner, 2004). Dficits moderados podem ser exacerbados com a extenso do pescoo durante o movimento (Braund, 1994). Esse teste til para diferenciar doena do plexo braquial e cervical das localizadas no cordo espinhal toracolombar (Braund, 1994; Cordeiro, 1996).

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Fig. 7: Carrinho de mo dos membros torcicos.

Hemimarcha ou hemiestao (Fig. 8): os membros de um lado do paciente so mantidos no solo, enquanto o paciente forado a andar para o lado dos outros dois (Fenner, 2004). Este teste determina a integridade funcional do crtex motor e cordo espinhal (Braund, 1994).

Fig. 8: Reao de hemimarcha direita.

19 Saltitamento (Fig. 9): avaliado levantando-se trs membros e empurrando o animal lateralmente, observando sua capacidade de caminhar ou saltitar com cada membro independente (Chrisman et al., 2005).

Fig. 9: Reao de saltitamento com membro torcico direito.

Outras reaes posturais podem ser testadas, como o complexo postural extensor, reaes de correo postural e de posicionamento ttil e visual e a reao tnica do pescoo.

Reflexos Espinhais A integridade dos componentes sensoriais e motores do arco reflexo e a influncia das vias descendentes do neurnio motor superior so avaliadas durante o exame dos reflexos espinhais. Cada reflexo registrado como ausente (arreflexia), diminudo (hiporreflexia), normal, aumentado (hiperreflexia) ou aumentado com clnus (clonia) (Taylor, 2006). Segue descrio dos reflexos dos membros plvicos e torcicos: Reflexo patelar (Fig. 10) (quadrceps, L4-5 e nervos femorais): percutir o tendo patelar rapidamente com o martelo para provocar extenso da soldra.

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Fig. 10: Demonstrao do reflexo patelar.

Reflexo gastrocnmico (Fig. 11) (L6- S2 e nervos tibiais): manter o msculo gastrocnmico entre o polegar e o dedo indicador e percutir o polegar rapidamente com o martelo para promover a extenso do jarrete.

Fig. 11: Reflexo gastrocnmico.

Reflexo tibial cranial (Fig. 12) (L6-S2 e nervos citicos e fibulares): percutir rapidamente o msculo tibial cranial com o martelo para provocar flexo do jarrete.

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Fig. 12: Demonstrao de reflexo tibial cranial.

Reflexo citico (L6-S2 e nervos citicos e fibulares): colocar o dedo sobre o nervo citico na chanfradura formada pelo trocanter maior e a tuberosidade isquitica, percutindo o dedo para disparar uma breve extenso do jarrete. Reflexo anal (S1-3 e nervos pudendos): beliscar a regio perineal de cada lado e se observar constrio do esfncter anal. Reflexo caudal (S1-Cd5 e nervos pudendos): Estimular a rea perineal com uma pina hemosttica ou um dedo, ocorrer flexo da cauda na direo do nus. Reflexos flexores (Fig. 13): beliscar um dedo do membro plvico (L6-S2 e nervos citicos e fibulares) ou torcico (C7-T2 e nervos radiais, axilares, musculocutneos, medianos e ulnares) digitalmente ou com pina hemosttica, provocar flexo coxofemural, de soldra, de jarrete ou flexo de ombro, cotovelo, carpo e dedos, respectivamente.

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Fig. 13: Demonstrao do reflexo flexor no membro plvico direito.

Reflexos extensores cruzados: se observa quando h extenso do membro contralateral ao testar o reflexo flexor, que indica, geralmente, leso acima de L6 ou de C7, para membros plvicos e torcicos, respectivamente. Reflexo tendinoso bicipital (Fig. 14) (C6-8 e nervos musculocutneos): colocar o polegar sobre o tendo bicipital e percutir com o martelo, se observa ou sente a contrao do tendo e a flexo do cotovelo.

Fig. 14: Demonstrao do reflexo bicipital.

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Reflexo tendinoso tricipital (Fig. 15) (C7-T2 e nervos radiais): colocar

dedo indicador sobre o tendo tricipital e percutir com martelo, se observa ou sente a contrao do tendo e a extenso do cotovelo.

Fig. 15: Demonstrao do reflexo tricipital.

Reflexo extensor carporradial (C7-T2 e nervos radiais): percutir o msculo extensor carporradial com martelo e observar a extenso do carpo. Outros sinais podem ser observados, como o sinal de Babinski (Fig. 16), que encosta-se a ponta do cabo do plexmetro na superfcie plantar ou palmar da regio metatarsal ou metacarpiana em um movimento rpido e ascendente, e se observa leve flexo digital, indicando leso de neurnio motor superior. A atrofia muscular pode decorrer de doena mioptica ou de neurnio motor inferior (Chrisman et al., 2005).

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Fig. 16: Demonstrao do reflexo de Babinski.

A sensibilidade dolorosa superficial (dor superficial) (Fig. 17) examinada beliscando a pele com uma pina hemosttica. A sensibilidade dolorosa profunda (dor profunda) (Fig. 18) avalia-se pela compresso de um dedo, osso, tendo ou msculo com uma pina ou com os dedos. No se considera necessrio examinar a sensibilidade dolorosa profunda se a superficial est presente, pois esta ltima se perde antes, quando h uma leso medular.

A sensibilidade dolorosa superficial conduzida pelas fibras do cordo lateral, com predomnio contralateral aos receptores, enquanto, a sensibilidade dolorosa profunda projeta-se em direo cranial pelas fibras nos dois lados da medula espinhal, existindo muitas sinapses at o crebro, sendo uma via de fibras pequenas, mas resistentes s leses. O exame da sensibilidade dolorosa importante para emitir prognstico. Se h perda de dor profunda o prognstico grave (Pellegrino et al., 2003).

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Fig. 17: Dor superficial.

Fig. 18: Dor profunda.

Nervos Cranianos O exame dos nervos cranianos uma importante etapa do exame neurolgico, especialmente quando h suspeita de doena cerebral.

26 Nervo olfatrio (NC I): a via sensorial para a percepo consciente do odor. lcool, alho, xilol, benzol ou comida podem ser usados para estimular o nervo olfatrio e induzir uma resposta comportamental. Nervo ptico (NC II): a via sensorial para a viso e os reflexos pupilares luz. O nervo ptico testado em conjunto o nervo oculomotor (NC III) que fornece a via motora para o reflexo pupilar a luz e o nervo facial, que fornece a via motora para o reflexo de piscar. A viso pode ser avaliada em ambiente no familiar, evitando obstculos e seguindo objetos. Pode-se avaliar pela ameaa projetando a mo em frente ao olho, quando se espera o piscar dos olhos. Nervo oculomotor (NC III): contm fibras motoras parassimpticas para a constrio pupilar e inerva os msculos extra-oculares dorsal, medial, reto ventral e ventral obliquo, alm do msculo elevador da plpebra superior. A avaliao ocorre com resposta ao estmulo luminoso em ambos os olhos. Ainda, pode-se avaliar o movimento (nistagmo normal) e o posicionamento (estrabismo) do globo ocular. Nervo troclear (NC IV): a via motora para o msculo oblquo dorsal do olho. A avaliao difcil de ser realizada. Em animais de pupila vertical (felinos) pode-se observar rotao lateral do olho em caso de leso. Nervo trigmeo (NC V): a via motora para os msculos da mastigao e a via sensorial da face, se subdivide em ramo oftlmico, maxilar e mandibular. A avaliao se d com a observao da sensibilidade da face, do tnus mandibular e da atrofia dos msculos temporal e masseter, alm do reflexo palpebral. Nervo abducente (NC VI): inerva os msculos reto lateral e retrator do bulbo ocular. Os reflexos palpebral e corneano avaliam a inervao dos msculos retratores do bulbo. Nervo facial (NC VII): a via motora para os msculos da expresso facial e a via sensorial para o paladar ao palato e 2/3 da lngua, alm de inervar sensorialmente a face interna do pavilho auricular. Em caso de leso, os lbios,

27 as plpebras e as orelhas podem inclinar, assim como, o nariz pode se desviar lateralmente. Nervo vestibulococlear (NC VIII): subdividido em coclear, trata da audio, e vestibular, informa a orientao da cabea com relao gravidade. Os testes da audio dependem de mudanas comportamentais ao som. As leses do ramo vestibular precipitam ataxia, nistagmo e inclinao da cabea para o lado da leso. Nervo glossofarngeo (NC IX) e nervo vago (NC X): Os nervos cranianos IX e X originam e seguem a mesma via intracraniana, e inervam a faringe, laringe, palato e glndulas salivares zigomtica e partida. A avaliao pode ser feita com a observao da simetria do palato e laringe, reflexo de deglutio, e investigar no histrico se h dificuldade para engolir. Nervo Acessrio (NC XI): a via motora para o msculo trapzio e parte dos msculos esternoceflico e braquioceflico. As leses podem ser detectadas pela palpao cuidadosa dos msculos acometidos, buscando a atrofia. Ainda, pode verificar a perda de resistncia aos movimentos laterais na direo contralateral. Nervo hipoglosso (NC XII): a via motora para os msculos intrnseco e extrnseco da lngua e do msculo genioideo. A protruso da lngua testada molhando o nariz do animal e observando a capacidade de estender sua lngua para frente (Lorenz e Kornegay, 2006).

4. Classificao das sndromes nervosas

O sistema nervoso compreende vrias partes que tm funes neuroanatmicas e neurofisiolgicas nicas, sendo a localizao da leso indispensvel para o diagnstico das sndromes nervosas. As neuropatias podem ser classificadas como motoras, sensitivas ou autonmicas. Nesta sndrome h hiporreflexia ou arreflexia, hipotonia, atonia

28 ou flacidez. H paresia ou paralisia dos msculos dos membros ou da cabea, seguida de atrofia muscular neurognica depois de 1 a 2 semanas. As neuropatias autonmicas podem aparecer isoladamente ou associada a neuropatias sensomotoras. Os sinais so de anisocoria ou midrase, diminuio da secreo lacrimal e salivao, assim como bradicardia. As causas mais comuns de sndromes neuropticas so as polirradiculoneurites idiopticas, as neuropatias traumticas, as paralisias faciais idiopticas, as neuromiopatias isqumicas, as polirradiculoneurites por Toxoplasma gondii ou Neospora caninum, as neuropatias por hipotireoidismo, as paralisias por carrapatos e as neuropatias inflamatrias desmielinizantes crnicas (Braund, 1999). A sndrome lombossacra decorre de leses que afetam os segmentos medulares L4-5 at S1-3 ou as razes nervosas lombossacras que formam a cauda eqina. Na sndrome lombossacra ocorre geralmente paralisia ou debilidade flcida dos membros plvicos e da cauda, diminuio dos reflexos espinhais e flacidez com atrofia muscular, dficits posturais dos membros plvicos, incontinncia fecal e urinria e reduo da sensibilidade da rea perineal, dos membros plvicos e da cauda. Muitos animais com paralisia dos membros plvicos, com tnus muscular e reflexos espinhais reduzidos podem ter funes normais de esfncter anal. J outros, a disfuno do esfncter anal e bexiga so os principais sinais, demonstrando que os stios das leses so diferentes na regio lombossacra (Braund, 1999). No estudo de Kim e Yang (1996) observou-se que apenas os animais que experimentalmente tiveram a cauda eqina comprimida em 75% apresentaram incontinncia urinria. As causas mais comuns de sndrome lombossacra vistas na clnica veterinria so fraturas e luxaes plvicas, embolismo fibrocartilaginoso, estenose

lombossacra, discopatias e disgenesia sacrococcgea (Braund, 1999). A sndrome toracolombar est relacionada a leses entre os segmentos medulares T3 e L3, sendo a sndrome medular mais freqente em ces. Na sndrome toracolombar ocorre freqentemente debilidade ou paralisia espstica

29 dos membros plvicos, dficits das reaes posturais dos membros plvicos, enquanto os reflexos espinhais podem permanecer normais ou aumentados e at com clnus. Alguns animais podem apresentar reflexo extensor cruzado e de Babinski. No local da leso pode haver hiperestesia e caudalmente h uma diminuio da sensibilidade. Os animais sofrem geralmente de incontinncia (reteno) urinria por espasticidade do esfncter uretral externo, sendo muitas vezes contra-indicado o esvaziamento da bexiga por compresso abdominal. A atrofia muscular no est presente nos casos agudos, sendo que nos casos crnicos ocorre por desuso e afeta todos os msculos posteriores leso na medula espinhal. Quando h leso aguda compressiva da medula toracolombar os animais podem assumir uma postura de Schiff-Sherington, ou seja, apresentam extenso rgida dos membros torcicos quando esto em decbito lateral, mas as reaes posturais destes membros esto normais. Entre as causas mais comuns de sndrome toracolombar esto as discopatias, fraturas da coluna vertebral, mielopatias degenerativas, mielites por cinomose, discoespondilite, linfoma metasttico e anomalias vertebrais, como as hemivrtebras (Braund, 1999). A sndrome cervico-torcica decorrente de uma leso nos segmentos medulares cervico-torcicos compreendidos entre C6 e T12, isto , leso na intumescncia cervical. Esta sndrome caracteriza-se por monoparesia, hemiparesia ou tetraparesia, diminuio dos reflexos espinhais dos membros torcicos e aumento ou no dos reflexos espinhais dos membros plvicos. O tnus muscular nos membros torcicos est diminudo, alm de ocorrer atrofia muscular neurognica, enquanto os membros plvicos apresentam tnus muscular normal. O reflexo tronco-cutneo que se origina dos segmentos medulares C8 e T2 podem estar diminudos ou ausentes uni ou bilateralmente, de acordo com a extenso e localizao da leso (Braund, 1999). Os animais que apresentam leso nos segmentos medulares T1-3 podem ter sinais da sndrome de Horner, isto , podem apresentar anisocoria, enoftalmia, protruso de

30 terceira plpebra, ptose e aumento da temperatura facial e auricular devido a vasodilatao perifrica (Boydell, 1998). A avulso do plexo braquial, tumores no plexo braquial, embolismo fibrocartilaginoso, sndrome de incoordenao e discopatia causam a sndrome cervico-torcica em muitos ces (Braund, 1999). As leses nos segmentos medulares C1-C5 provocam uma sndrome cervical, na qual os sinais clnicos refletem mais os transtornos das vias da substncia branca. Os sinais clnicos da sndrome cervical so debilidade ou paralisia espstica dos membros de um mesmo lado do corpo ou dos quatro membros, depresso ou ausncia das reaes posturais em todos os membros ou apenas de um lado, assim como reflexos espinhais aumentados ou normais nos membros. A sndrome cervical causada na maioria das vezes por traumatismo cervical, discopatias, sndrome de incoordenao, meningites, subluxao atlanto-axial, discoespondilite e embolismo fibrocartilaginoso (Braund, 1999). A sndrome vestibular pode ser causada por danos aos componentes perifricos e centrais do sistema vestibular. Os sinais observados incluem meneios de cabea, nistagmo e ataxia. Baseado nas informaes do histrico pode-se determinar as causas, doena vestibular benigna idioptica do co, otite externa, neoplasia, trauma, desordens congnitas vestibulares perifricas, agentes ototxicos, polineuropatias e meningoencefalites (Schunk, 1990). A sndrome cerebral caracteriza-se por estado mental alterado, com mudanas de comportamento, movimentos e posturas anormais, dficits de reaes posturais dos membros contralaterais, diminuio da viso e convulses. As causas mais comuns so traumatismo craniano, hidrocefalia, meningite por cinomose, raiva, neoplasia, gliomas e encefalopatia heptica (Braund, 1999). A sndrome paroxstica se refere h um grupo de doenas que ocorrem de forma espordica e usualmente no tem leses estruturais no sistema

31 nervoso. A principal causa desta sndrome a epilepsia idioptica (Braund, 1999). As sndromes multifocais caracterizam-se por leses difusas no sistema nervoso, resultando em sinais clnicos variveis. A cinomose, meningoencefalite granulomatosa, meningites, doenas fngicas, mielomalacia hemorrgica, intoxicao por organofosforados ou carbamato, ttano e envenenamento por estricnina so as causas mais comuns de sndrome multifocal (Braund, 1999).

5. Traumatismo Crnio-enceflico (TCE)

Etiopatologia

A etiologia do TCE pode ser decorrente de acidentes com veculos motorizados, mordeduras de animais, ferimentos por arma de fogo ou ataques maliciosos. Os gatos esto predispostos por causa da calvria fina e menos massa muscular do que o co (Macintire et al., 2007). O trauma sem depresso ssea o tipo mais comum de leso nos pacientes veterinrios. Pode ocorrer por contato ou por acelerao, isto , a leso se d por choque de um elemento diretamente com o crnio ou ocorre movimento enceflico dentro do crnio. No se deve ignorar a importncia das leses por acelerao, pois h demonstrao que a desacelerao rpida pode causar danos histolgicos ao tecido nervoso, por isso, se o proprietrio insistir que no houve golpe na cabea, deve-se tratar cautelosamente os animais traumatizados, at que se demonstre o contrrio (Pellegrino et al., 2003). As hemorragias que acompanham o trauma podem ser pequenas ou extensas e at mesmo no induzir a sinais importantes, entretanto podem deixar como seqela um foco epileptognico. A manifestao clnica, convulso, poder ocorrer aps anos (Pellegrino et al., 2003).

32 O trauma craniano desencadeia a leso primria, mas em horas ou dias se instala a leso secundria resultando em edema, isquemia, aumento da presso intracraniana (PIC) e diminuio da perfuso cerebral. O tratamento dessas alteraes a base teraputica do paciente com TCE (Macintire et al., 2007).

Caractersticas clnicas

Os animais com leso na cabea devem se manipulados cuidadosamente de forma que no cause dano ao manipulador ou se machuque adicionalmente. Algumas vezes, se a conteno fsica apenas no for suficiente ser necessrio o uso de tranqilizantes, o que pode dificultar a avaliao neurolgica (Bistner e Ford, 1997). A localizao e a extenso da leso determinam a gravidade dos sinais clnicos. Independente de tratar-se de um paciente com politraumatismo ou TCE isolado, as medidas de emergncias se basearo em manter uma via area permevel, estabilizar as complicaes respiratrias e circulatrias, e s ento com o paciente estabilizado se poder realizar o exame neurolgico (Pellegrino et al., 2003). O exame neurolgico inicial dever incluir: - Avaliao do nvel de conscincia - Avaliao da funo dos nervos cranianos - Avaliao do tamanho e resposta pupilar - Avaliao das respostas motoras (Pellegrino et al., 2003). O estado de conscincia um excelente indicador da leso. Pode ser testado atravs da resposta a comandos, estmulos nocivos, tais como a compresso nos dgitos e o movimento de pessoas na sala. Os nveis de conscincia podem ser descritos como: - Coma inconsciente, sem nenhuma resposta a estmulos nocivos.

33 - Estupor inconsciente, mas responsivo a estmulos nocivos. - Delrio um estado histrico. - Depresso tende a no se locomover, no reage normalmente aos estmulos. - Alerta normal (Bistner e Ford, 1997). As evidncias iniciais de anormalidade em nervo craniano indicam contuso-lacerao direta dos neurnios dentro do tronco cerebral ou no seu trajeto pelo crnio. A perda progressiva de funo dos nervos cranianos indica expanso da leso. As leses do osso petroso podem produzir sinais vestibulares, com rolamento ou toro e inclinao da cabea para um lado, alm de nistagmo anormal. Frequentemente, tambm ocorre sangramento e derrame de fluido cerebroespinhal a partir do canal auditivo externo. Leses no tronco cerebral danificam o trajeto dos neurnios vestibulares perifricos at os ncleos vestibulares pontemedulares e at os ncleos do III, IV e VI pares de nervos cranianos, impedindo o nistagmo fisiolgico, leso de mau prognstico (Bistner e Ford, 1997). A avaliao do tamanho e resposta pupilar deve ser cuidadosa para no confundir os danos oculares a leses nervosas. Existem diversas anormalidades que sero descritas abaixo: - Pupilas miticas e responsivas indicam leso/ edema cerebral, com prognstico de reservado a mau. - Tamanho pupilar varivel, no responsivas indica leso no tronco cerebral e prognstico grave. - Progresso das pupilas fixas de miticas para varivel indica possvel herniao cerebral e possui prognstico grave. - Pupilas assimtricas so mais freqentemente devidas leso no nervo oculomotor e compresso do ncleo nervoso pelo tecido cerebral herniado (Macintire et al., 2007).

34 A avaliao da marcha e as reaes posturais ajudam a localizar as leses, por exemplo, uma hemiparesia sugere leso do crtex cerebral contralateral ou no tronco cerebral unilateral, caudal ao mesencfalo. Outras alteraes incluem: - Rigidez de descerebrao um quadro de tetraplegia espstica com rigidez da nuca, cabea e cauda, decorrente de leses do tronco enceflico, com prognstico grave. - Rigidez de descerebelao quadro de tetraplegia espstica com ou sem rigidez extensora nos membros plvicos, com prognstico melhor (Pellegrino et al., 2003).

Exames complementares

Alguns exames so teis para avaliar e monitorar a evoluo do TCE. Os mtodos complementares incluem: - Dados hematolgicos e bioqumicos. - Exame radiogrfico do crnio. - Ultra-sonografia na linha de fratura ou com fontanela aberta. - Tomografia computadorizada e ressonncia magntica. - Eletroencefalograma. - Aferio da presso intracraniana- controverso.

Tratamento

Inicialmente, deve-se avaliar e estabilizar os problemas com risco de morte como em qualquer trauma. O principal objetivo teraputico evitar ou minimizar as leses secundrias, principalmente o aumento da PIC. Desta forma, se deve manter a presso arterial mdia estvel, apesar das tentativas de reduo da PIC influenciarem diminuindo-a, o que pode ocasionar diminuio

35 da perfuso cerebral e subseqente hipxia, a principal causa de morte nos pacientes com TCE. O tratamento inicial inclui: 1. Administrao de soluo cristalide como ringer lactato ou soluo fisiolgica para manter o equilbrio hemodinmico. A suplementao com glicose geralmente contra-indicada a fim de evitar o metabolismo anaerbico e subseqente acidose cerebral. 2. Solues cristalides hipertnicas, como o manitol a 20% ou soluo salina hipertnica a 7,5% so indicadas quando se observa agravamento do quadro neurolgico ou m avaliao na apresentao. Os benefcios decorrem da reduo do edema cerebral, melhora da perfuso cerebral e baixa da PIC e dos radicais livres (manitol). As desvantagens dessa terapia esto relacionadas ao maior risco de hemorragia cerebral, aumento transitrio na PIC (efeito rebote), perfuso cerebral diminuda pela diurese osmtica, alm da hiperosmolalidade e hipernatremia que ocasiona embotamento mental. a. Manitol 20%, 0,5g/kg IV por 20 minutos, repetir 1 a 3 vezes a cada 4 a 8 horas com base na evoluo do quadro neurolgico. b. Soluo salina hipertnica 7,5%, 4 a 6 ml/kg por 5 a 10 minutos. 3. As solues coloidais mantm a volemia com baixo volume de lquido, diminui o edema cerebral, aumenta a perfuso cerebral e pode limitar o derrame vascular. As contra-indicaes so na doena cardaca, na oligria, nas coagulopatias. a. Hetamido Co- 5 a 10 ml/kg IV por 10 a 15 minutos para trauma agudo, dosagem total diria de 20 a 30 ml/kg. Gato- 2 a 5 ml/kg IV por 10 a 15 minutos, dosagem total diria 10 a 20ml/kg. b. Plasma fresco congelado 6 a 10 ml/kg IV. 4. O uso de glicocorticides controverso em pacientes com TCE, possui como vantagens a diminuio do edema cerebral restaurando a

36 integridade vascular, diminui os radicais livres, mas as desvantagens decorrem da demora na remielinizao neuronal, potencializao de leso nervosa na presena de isquemia, eroso e ulcerao

gastrointestinal e hiperglicemia induzindo a acidose cerebral. a. Succinato sdico de metilprednisolona 30 mg/kg, 15 mg/kg IV 2 a 6 horas mais tarde, 2,5 mg/kg por 42 horas. b. Fosfato sdico de dexametasona 2 mg/kg IV a cada 12 horas. Esses medicamentos devem ser administrados nas primeiras 4 a 8 horas ps-trauma ou podem no ser eficazes. 5. A suplementao com oxignio indicada para todos os pacientes com TCE, para minimizar os danos decorrentes da hipxia. Pode-se realizar a hiperventilao para diminuir a PaCO2 e resultante diminuio da PIC. 6. Para os animais que permanecem hospitalizados deve se pensar no suporte nutricional, pois a leso cerebral induz ao aumento das necessidades calricas. A alimentao pode ser administrada por sonda gstrica usando dietas lquidas/pastosas umedecidas. 7. A cabea deve ser mantida elevada quando possvel, em ngulo de aproximadamente de 30. 8. Pode-se sedar o animal histrico e delirante com diazepam ou induzir ao coma barbitrico, alm disso, proporcionar o controle das convulses. a. Diazepam 0,5mg/kg IV em bolus ou 5 a 10 mg em infuso endovenosa. b. Fenobarbital 2 a 4 mg/kg. 9. Cirurgia recomendada quando h fratura craniana deprimida ou aumento da PIC, apesar do tratamento clnico (Macintire et al., 2007). O tratamento dos pacientes comatosos com TCE consiste em manter a hidratao e a nutrio; regular a temperatura corprea; fornecer ventilao adequada, mudar frequentemente de decbito e manter os cuidados higinicos,

37 cuidando com a eliminao de fezes e urina. Esse tratamento consome tempo, alm de ser oneroso, mas quando bem sucedido gratificante (Lorenz e Kornegay, 2006).

6. Epilepsia A epilepsia distrbio cerebral caracterizado por convulses

recidivantes (Chandler, 2006). A epilepsia e ataques convulsivos podem ser classificados em epilepsia idioptica, primria ou herdada; epilepsia sintomtica, secundria a leso estrutural identificvel no crebro; epilepsia criptognica, secundria a leso cerebral intra ou extracraniana anterior no identificvel (Berendt, 2004).

6.1. Epilepsia Sintomtica e Criptognica A epilepsia sintomtica causada por desordem conhecida no SNC, manifestada por convulses parciais ou secundariamente generalizadas. Agresses infecciosas, traumticas, txicas, metablicas ou vasculares anterior alteram um feixe de neurnios fazendo-os despolarizar por um perodo prolongado, ou seja, ocorre o que se denomina de desvio de despolarizao paroxstica. A epilepsia sintomtica pode ocorrer em qualquer idade, raa, ou sexo de ces e gatos (Berendt, 2004). O termo epilepsia criptognica usado para designar a epilepsia reativa, mas que ainda tem a causa desconhecida. caracterizada por convulses parciais, com ou sem anormalidades focais no interictus (Berendt, 2004).

38 6.2. Epilepsia Idioptica A epilepsia idioptica a causa mais comum de convulses em ces, enquanto em gatos rara. Pode ser hereditria em certas raas caninas, como no Pastor Alemo, Belgian Tervuren, Keeshond, Beagle, Irish Setter e Dachshund. vista esporadicamente em quase todas as raas, em ces sem raa definida e em gatos (Licht et al., 2002). Geralmente, as convulses iniciam entre seis meses a trs anos de idade, e at antes, como no Cocker Spainel que podem apresentar com apenas 12 semanas de idade. As convulses so geralmente generalizadas durando de um a dois minutos. Nos ces de raa grande, as convulses causadas pela epilepsia idioptica so freqentemente graves e mltiplas ou em grupos. O intervalo entre as convulses , em geral, regular de semanas ou meses, e pode diminuir com a idade, especialmente nas raas grandes. Quando os primeiros quadros convulsivos surgem no animal adulto jovem, e for intermitente e no progressiva, provavelmente trata-se de epilepsia idioptica. No perodo entre os episdios convulsivos, os animais com epilepsia idioptica apresentar-se-o sem alteraes nos exames fsicos, neurolgicos e laboratoriais, como no exame do lquido crebro-espinhal. No entanto, em pacientes que apresentam alteraes neurolgicas no intervalo entre as convulses, nos que no pertencem a faixa etria, raa, padro tpicos de epilepsia idioptica e, antes de iniciar-se a terapia anticonvulsivante, deve-se fazer anlise do lquido crebro-espinhal. O exame do lquido crebro-espinhal e o eletroencefalograma interictais so normais em ces e gatos com epilepsia idioptica (Chrisman et al., 2005). A epilepsia idioptica e a adquirida podem ser tratadas com medicamentos anticonvulsivantes. Entretanto, nem todos os pacientes

epilpticos idiopticos requerem essa terapia, como os que apresentam convulses leves e espordicas. Contudo, existe a especulao de que, a cada

39 vez que um animal tem convulso, aumentam as possibilidades do desenvolvimento de convulses mais graves e no responsivas a medicao ou evoluir para estado epilptico, que definido como uma srie de convulses sem perodos de recuperao da conscincia (Chrisman et al., 2005).

6.3. Terapia Anticonvulsivante A terapia anticonvulsivante indicada em ces e gatos que apresentam convulses graves e freqentes. Antes da recomendao da terapia anticonvulsivante crnica, os proprietrios devem ser alertados que no haver cura, podendo ser necessria a vida toda. E mesmo com a medicao, alguns animais apresentaro convulses espordicas. Os efeitos colaterais, como hepatopatia, devem ser discutidos. O sucesso com a terapia anticonvulsivante depende de alguns fatores, como a identificao da etiologia das convulses, pois nos casos de animais com encefalopatia heptica, p. ex., a administrao de drogas anticonvulsivantes pode exacerbar os sinais clnicos da doena. Seguem estratgias gerais para a escolha da terapia anticonvulsivante: - certificar que convulses epilpticas estejam ocorrendo; - identificar a etiologia das convulses; - sempre tratar a doena primria; - instituir precocemente a terapia anticonvulsivante; - iniciar com a droga anticonvulsivante adequada; - monitorar a concentrao srica da droga anticonvulsivante; - reconhecer quando e como ajustar a dose e o tipo de medicao; - reconhecer e tratar as situaes de emergncia; - prevenir as convulses a melhor interveno; - consultar um especialista se seu plano no est funcionando (Podell, 1998).

40 Vrias limitaes existem para a seleo de medicamentos

anticonvulsivantes em medicina veterinria, incluindo a toxicidade, a tolerncia, a farmacocintica inapropriada e o custo. A escolha de monoterapia no tratamento de ces e gatos com epilepsia reduz a possibilidade de interao medicamentosa e efeitos adversos (Podell, 1998). O uso de alguns medicamentos ser discutido a seguir:

Fenobarbital O fenobarbital o frmaco de escolha para o tratamento inicial e crnico das convulses em ces e gatos. administrado inicialmente na dose de 2 mg/kg BID. Os animais geralmente apresentam poliria, polidipsia e polifagia, aumento das concentraes sricas das enzimas hepticas decorrentes do uso desses medicamentos. Alguns animais estaro deprimidos principalmente nos primeiros dias da terapia, antes da ativao das enzimas microssomais heptica (Adeodato, 1999). As interaes medicamentosas com o fenobarbital so comuns. O cloranfenicol, as tetraciclinas e a cimetidina por inibirem as enzimas do sistema microssomal heptico, acabam por diminurem o metabolismo heptico do fenobarbital, promovendo nveis sricos aumentados, que potencialmente causam toxicidade. Aps duas a quatro semanas de terapia com o fenobarbital, o animal deve ser reexaminado e ter a concentrao srica de fenobarbital determinada. O equilbrio das concentraes sricas e tissulares alcanado aps duas semanas de terapia. Se a concentrao srica for inadequada, a freqncia de administrao deve ser aumentada para trs vezes ao dia. Caso ainda, no seja alcanado a concentrao srica adequada, deve-se aumentar gradualmente a dosagem de fenobarbital. A concentrao basal de fenobarbital deve estar na faixa teraputica de 25 a 45 g/ml (Lorenz e Kornegay, 2006).

41 Quando a concentrao srica for adequada, o controle deve ser feito a cada 6 ou 12 meses, para avaliar a concentrao srica do fenobarbital, a freqncia das convulses e a atividade das enzimas hepticas. Como o fenobarbital um potente indutor das enzimas, pode esperar-se um aumento das atividades da fosfatase alcalina e alanina aminotranferase srica, contudo a funo heptica no deve estar alterada. No entanto, quando as concentraes sricas de fenobarbital estiverem aumentadas, sem nenhuma alterao na dosagem administrada, pesquisas de funo heptica devem ser realizadas, pois a metabolizao no deve estar sendo efetiva. Nos animais onde as convulses no foram controladas deve-se aumentar gradualmente a dosagem do fenobarbital at o limite superior da faixa teraputica, cuidando para evitar problemas com a toxicidade. Se mesmo usando doses elevadas de fenobarbital, as convulses no forem controladas, outras drogas devem ser associadas. Em ces associa-se o fenobarbital ao

brometo de potssio e em gatos aos benzodiazepnicos (Lorenz e Kornegay, 2006).

Primidona Ocasionalmente o uso da primidona junto ao fenobarbital fornece efeito no controle das convulses. A primidona metabolizada pelo fgado em fenobarbital e feniletilmalonamida (FEMA). O metablito FEMA parece ter pouco efeito anticonvulsivante. A primidona aprovada apenas para o uso em ces e em gatos no oferece um bom controle das convulses. Os efeitos colaterais da primidona geralmente so mais severos que os do fenobarbital. Provoca sedao, hiperatividade paradoxal, poliria, polidipsia e polifagia (Boothe, 1994).

Benzodiazepnicos

42 O diazepam de uso limitado como anticonvulsivante pelo alto custo e meia-vida curta, do rpido desenvolvimento de tolerncia. nico efeito adverso comum a sedao, embora se tenha comprovado hepatotoxicidade idiossincrsica grave, com ameaa a vida, em gatos que recebem diazepan diariamente por mais de cinco dias. Esta reao justifica observao atenta pelos proprietrios e monitorao peridica de enzimas hepticas em gato. A dose para os ces de 0,3 a 0,8mg/kg TID. Em ces que apresentam uma fase prconvulsiva reconhecvel ou aura, a administrao de diazepam oral pode diminuir a gravidade das convulses, recomenda-se a dose de 10 a 30 mg por via oral, ou como alternativa pode-se fazer por via retal na dose de 1mg/kg aps cada convulso, at uma dose mxima de 3mg/kg em 24 horas (Taylor, 2006). O clonazepan foi administrado com sucesso em ces nos quais o uso isolado de fenobarbital no foi efetivo. A dose inicial recomendada 0,5 mg/kg, BID ou TID. O clorazepato dipotssico administrado na dose de 1 a 2 mg/kg VO BID. Apresenta menor probabilidade de induzir tolerncia quando comparado ao clonazepan, mas seu custo muito elevado, e os resultados em ces refratrios ao fenobarbital no tem sido promissores (Taylor, 2006).

Brometo de potssio O brometo de potssio em ces refratrios ao fenobarbital isolado tem sido efetivo no controle das convulses. Quando se objetiva a utilizao da reduo de drogas metabolizadas no fgado, a terapia com brometo pode reduzir a incidncia de hepatotoxicidade (Podell, 1998). A resposta demorada, pois a meia-vida do brometo de potssio no co de 25 dias (Boothe, 1994). O brometo de potssio um sal que pode ser obtido em farmcia de manipulao em uma soluo de 200mg/ml em gua destilada, pode ser administrado na dosagem de 30 mg/kg SID ou BID, com a refeio, adicionado ao fenobarbital. O uso de brometo de potssio em gatos vem recebendo maior ateno pela eficincia do tratamento em ces. A dosagem para os gatos a

43 mesma, mas para facilitar a administrao pode-se manipular cpsulas de 50 a 100mg (Adeodato, 1999). Os sinais clnicos de toxicidade incluem vmito, anorexia, constipao, sedao e incoordenao (Podell, 1998).

cido valprico O valproato sdico em associao com o fenobarbital fornece melhor efeito no controle das convulses em ces de raas grandes com epilepsia idioptica. Pode ser administrado na dosagem de 20 a 60 mg/kg SID ou TID. Os efeitos colaterais a longo prazo no so conhecidos. J foi observado necrose heptica e morte fulminante (Taylor, 2006).

Gabapentina Trata-se de uma nova medicao anti-epilptica com mecanismo de ao ainda no esclarecido, mas de grande eficcia no controle de convulses em ces. Como os brometos, eliminada por via renal, no induzindo nenhuma interao com outras drogas anti-epilpticas de metabolizao heptica, como fenobarbital. A dosagem para os ces deve ser iniciada em 100-300 mg TID, e aumentada lentamente para evitar sedao excessiva (at 1200mg TID em quatro semanas). Tem como inconveniente o custo extremamente elevado (Adeodato, 1999).

7. Sndromes Vestibulares

A sndrome vestibular comumente reconhecida na clnica veterinria. Os sinais clnicos podem ser causados por leses centrais envolvendo o ncleo vestibular localizado na medula oblonga rostral na base cerebral ou lobo floculo nodular no cerebelo, no VIII par de nervos craniano (vestbulo coclear) ou no labirinto vestibular (ouvido interno) (Chrisman et al., 2005).

44 A doena vestibular resulta em perda de equilbrio, sendo subdividida em central e perifrica. Os principais sinais clnicos das sndromes vestibulares central e perifrica esto enumerados na tabela abaixo. As causas mais comuns de sndrome vestibular perifrica em ces e gatos so: otite mdia/interna, doena vestibular idioptica, ototoxicidade

medicamentosa e doena vestibular congnita. Enquanto, a sndrome vestibular central est relacionada a cinomose, meningoencefalite granulomatosa e ao papiloma de plexo coride no quarto ventrculo nos ces; e a toxoplasmose e doenas micticas (criptococose) em ces e gatos (Braund, 2003).

Tabela 01: Principais sinais clnicos das sndromes vestibulares. S. V. Central Perda de equilbrio Meneios de cabea Rodar Nistagmo -horizontal -rotatrio -vertical -posicional Estrabismo ventrolateral Sndrome Horner Sinais cerebelares Depresso Mental Hemiparesia Sim Sim Sim Sim Sim No Sim Sim Sim Sim Sim No No Sim Sim No No No Sim Sim Sim S. V. Perifrica Sim Sim Sim

45 Dficits Nervos Cranianos Fonte: Braund (2003). V,VI,VII VII

7.1. Otite Mdia /Interna A causa mais comum de doena vestibular perifrica a infeco do ouvido mdio e interno decorrente de complicaes de otite externa bacteriana (Lorenz e Kornegay, 2006). Tambm pode ter origem em infeces provenientes da faringe, infeco respiratria alta nos felinos e raramente, por via hematgena (Pellegrino et al., 2003). As infeces fngicas so raras (Chrisman et al., 2005). Os principais agentes bacterianos envolvidos na etiologia da otite mdia interna so Streptococcus sp., Staphylococcus sp. e Pseudomonas sp., (Pellegrino et al., 2003). Em estudo feito em Fortaleza, Cear, foram isolados, S. intermedius, S. aureus subsp. aureus e bacilos Gram-negativos no fermentadores no ouvido mdio de ces otopatas (Oliveira et al., 2005). Os ces de raas predispostas ou com infeco por Otodectes cynotis apresentam maior risco de desenvolverem otite mdia interna (Lorenz e Kornegay, 2006). Os sinais clnicos podem ser meneios de cabea, dor auricular e corrimento inflamatrio presentes tambm na otite externa primria. Ocasionalmente, a paralisia do nervo facial e a sndrome de Horner esto presentes na otite mdia. Na otite interna se observam inclinao de cabea para o lado acometido, nistagmo e vmitos (Pellegrino et al., 2003). O diagnstico de otite mdia interna confirmado pelo exame otoscpico e pela imagem radiogrfica do crnio, visualizando-se as bulas timpnicas nas seguintes incidncias: oblqua laterolateral, oroaboral com a boca aberta e ventrodorsal (Pellegrino et al., 2003). O tratamento baseado na remoo dos processos inflamatriosinfecciosos que impeam a drenagem e ventilao. Antibiticos sistmicos de

46 longa durao devem ser escolhidos com base na cultura e nos resultados de sensibilidade, devem ser prescritos por perodo de 30 a 40 dias. Na doena crnica de bula, o debridamento cirrgico e a drenagem frequentemente so necessrios para solucionar a infeco (Pellegrino et al., 2003; Lorenz e Kornegay, 2006). A terapia deve solucionar a infeco e evitar a extenso ao tronco cerebral. O prognstico depende de vrios fatores, como a resistncia do microorganismo, a cronicidade da doena, a extenso do envolvimento sseo e a reversibilidade da leso nervosa. Na otite interna crnica, os dficits nervosos podem ser irreversveis, como a paralisia facial; no entanto, muitos animais compensam as perdas vestibulares, devendo receber terapia a longo prazo para ceratoconjuntivite (Lorenz e Kornegay, 2006).

7.2. Sndrome Vestibular Idioptica

Os sinais clnicos de inclinao de cabea, desequilbrio e nistagmo de incio repentino em ces geritricos e gatos jovens sugerem sndrome vestibular idioptica, apesar de poder ocorrer em qualquer co ou gato. Os sinais iniciais podem ser to graves que o animal fique incapaz de se manter em estao e rola sempre que manipulado, dificultando o exame (Chrisman et al., 2005). Outros dficits neurolgicos de nervos cranianos ou sndrome de Horner esto ausentes. Raramente ocorrem sinais bilaterais, no havendo inclinao de cabea, mas evidente desequilbrio. Alguns animais apresentam vmitos nas 24 horas iniciais, o que se resolve sem tratamento (Chrisman et al., 2005). O diagnstico firmado aps descarte de outras causas de doena vestibular e observao de melhora nas 72 horas seguintes, apenas com terapia de suporte. Nas primeiras 24 a 48 horas pode-se administrar meclizina oral ou

47 diazepam se no houver disponibilidade da primeira droga (Chrisman et al., 2005). Meclizina (Antivert, Pfizer) - gatos 6,25 mg SID VO - ces 12 a 25 mg SID VO Diazepam - 0,1 a 0,25 mg/kg TID VO. O prognstico excelente, pois a melhora comea em 72 horas e a maior parte dos animais apresenta remisso completa em uma a trs semanas. Outros animais permanecem com a inclinao de cabea. Frequentemente, quando h envolvimento do nervo vestibular bilateral, a recuperao prolongada e incompleta, com perda auditiva permanente. A recorrncia pode ocorrer raramente (Chrisman et al., 2005).

7.3. Sndromes Vestibulares Congnitas

Os sinais vestibulares so vistos quando os animais iniciam a deambulao, acrescido de surdez. Em torno de dois a trs meses de idade compensam o dficit, podendo persistir a inclinao de cabea (Pellegrino et al., 2003).

7.4. Doenas Vestibulares Neoplsicas

Os plipos nasofarngeos e carcinoma de clulas escamosas dos ouvidos externo e mdio podem afetar o labirinto vestibular, enquanto a neoplasia primria do nervo vestibular rara. Os plipos nasofarngeos podem ser

48 visualizados com a otoscopia e exame da faringe, ou com imagens obtidas por TM ou IRM; a remoo cirrgica efetiva, com prognstico favorvel. O carcinoma de clulas escamosas possui pior prognstico, requerendo a ablao do conduto auditivo externo e osteotomia bular em muitos casos. O neuroma acstico ou neurofibroma de NC VIII pode causar uma inclinao de cabea progressiva crnica, necessitando para o tratamento a remoo cirrgica por osteotomia bular, no entanto, podem ocorrer inclinao de cabea residual, paralisia facial e sndrome de Horner (Chrisman et al., 2005).

7.5. Ototoxicidade

Os

antibiticos

aminoglicosdeos,

gentamicina,

amicacina

estreptomicina sistmicos ou tpicos podem causar destruio txica de receptores do labirinto vestibular e na cclea. Alguns autores afirmam que o uso por perodos superiores a 10 dias podem desencadear a degenerao vestibular. Ao se interromper a terapia, os sinais vestibulares desaparecem, mas o dano auditivo pode ser permanente (Pellegrino et al., 2003; Chrisman et al., 2005).

8. Sndromes Cerebelares

Os animais que apresentam leses cerebelares perdem ou tem diminuda a capacidade de coordenar os movimentos voluntrios, tanto em intensidade ou forma. As principais patologias que afetam o cerebelo podem ser agrupadas em no progressivas e progressivas, causadas frequentemente pela infeco da panleucopenia felina, herpesvrus canino, toxoplasmose, peritonite infecciosa felina e cinomose canina (Pellegrino et al., 2003).

8.1. Hipoplasia Cerebelar

49

A degenerao cerebelar intra-uterina ocorre tanto em ces como em gatos, decorrente da infeco pelo herpesvrus canino e parvovrus felino (panleucopenia). A infeco no tero ou perinatal do crebro afeta adversamente o cerebelo, pois o seu desenvolvimento continua at vrios dias aps o nascimento. Uma infeco ou exposio txica durante esta fase pode desencadear a perda de neurnios nas trs camadas cerebelares. Os sinais ficam aparentes quando os filhotes iniciam a deambulao, incluem ataxia e tremores de inteno da cabea e corpo. Os sinais no

evoluem nem regridem, sendo leves ou graves. Atravs da TM ou IRM pode se demonstrar um cerebelo pequeno, ou pela observao na necropsia. No h tratamento disponvel, mas animais com sinais leves podem ser animais de estimao aceitveis. Os animais gravemente afetados podem ter dificuldade para caminhar e comer, necessitando de maiores cuidados e acabam sendo sacrificados. A vacinao de gatas no prenhes constitui medida preventiva efetiva. As gatas prenhes se vacinadas com vacinas atenuadas contra panleucopenia podem gerar filhotes com o distrbio descrito (Chrisman et al., 2005; Lorenz e Kornegay, 2006).

9. Doenas Inflamatrias do Sistema Nervoso Central

As doenas inflamatrias do SNC esto presentes em 8% dos ces com convulses, demonstrando a importncia da identificao da causa primria das convulses. Muitas doenas inflamatrias so causadas por agentes infecciosos como, vrus protozorios e fungos. Thomas afirma que apesar dos sinais neurolgicos serem considerados, dois teros dos ces com doenas inflamatrias apresentam dficits compatveis com leses simples e focais. Os

50 achados hematolgicos e bioqumicos dos ces com doena inflamatria do SNC so muitas vezes inespecficos. A sorologia til para algumas doenas. A tomografia computadorizada e a ressonncia magntica auxiliam, mas no confirma a causa. A anlise do lquor presuntiva, mas em alguns se podem visualizar o agente atravs da citologia ou cultura.

9. 1. Cinomose

A cinomose causada por um paramyxovirus (gnero Morbilivirus). uma infeco generalizada que afeta vrios rgos, sendo contrada comumente por aerossis. Vrios fatores predispem ao desenvolvimento da doena clnica, como idade, estado vacinal, raa e virulncia viral (Silva et al., 2005). Trs formas de encefalite por cinomose tm sido reconhecidas: encefalite aguda de ces jovens, encefalomielite crnica de ces adultos e a encefalite do co idoso.

Encefalite aguda Cinomose em ces imaturos, isto , com menos de um ano de idade ou ces adultos no imunocompetentes de incio rpido e caracterizada por distrbios gastrointestinais e respiratrios. Os ces acometidos podem apresentar vmito, diarria, tosse, descarga oculonasal seromucopurulenta e s vezes hiperqueratose dos coxins. Muitos animais podem ter conjuntivite e corioretinite. Os sinais neurolgicos so variados e usualmente sugerem leses multifocais. Sinais corticais e subcorticais incluem convulses generalizadas e mudanas comportamentais, como depresso ou desorientao. Os sinais de localizao no hemisfrio cerebral incluem incoordenao, hipermetria, quedas, meneios de cabea e nistagmo. Ocasionalmente, monoplegia e paraplegia so observadas, alm das disfunes olfatrias. Um sinal que caracterstico de encefalite na cinomose a mioclonia. Alguns ces podem apresentar apenas

51 neurite ptica, tipicamente acompanhada por pupilas dilatadas e no responsivas.

Encefalite crnica Nos ces de 4 a 8 anos de idade o vrus da cinomose pode produzir um tipo de encefalomielite caracterizada por curso crnico. A incidncia dessa doena baixa e no tm relao com raa ou sexo (Braund, 1994). Muitos animais tm histrico de vacinao adequada (Thomas, 1998). Esta forma de cinomose no precedida ou no coincide com os sinais sistmicos vistos nos ces jovens. Os sinais neurolgicos comumente vistos em ces adultos com encefalite por cinomose incluem fraqueza dos membros plvicos, incoordenao generalizada e quedas ocasionais. Esses sinais freqentemente progridem para tetraplegia. Convulses generalizadas e mudanas de comportamento no so caractersticas desta doena. Muitos ces apresentam dficits de ameaa uni ou bilateral, com reflexos pupilares normais. Alguns animais tm sinais de paralisia facial, meneios de cabea e nistagmos (Braund , 1994). Mioclonias so comuns, e usualmente envolvem a cabea e os membros (Thomas, 1998). Incontinncia urinria e fecal, e priapismo foram reportados em co com encefalomielite multifocal por cinomose (Braund, 1994).

Encefalite do co idoso A encefalite uma panencefalite subaguda ou crnica progressiva de ces maturos. conhecida como encefalomielite disseminada no co maturo, encefalite esclerosante difusa subaguda ou cinomose dementional crnica. Afeta usualmente animais com mais de 6 anos de idade, entretanto, ces jovens podem ser afetados. Sinais sistmicos no so observados. Os sinais neurolgicos iniciam com perda visual, seguido por depresso mental, andar

52 compulsivo em crculos, hipercinesia, e posicionamento de confronto da cabea contra objetos, dficit bilateral de ameaa de natureza central ou perifrica. A encefalite do co idoso clinicamente e patologicamente diferente da encefalomielite do co adulto. A natureza das leses de esclerose difusa versus necrose multifocal e a localizao topogrfica no crtex cerebral e hemisfrio cerebral alto versus hemisfrio cerebral baixo e cordo espinhal, distinguem encefalite do co idoso da encefalomielite multifocal do co adulto, respectivamente (Braund, 1994).

Diagnstico Na encefalite aguda o diagnstico pode ser mais fcil, pois baseado nos sinais sistmicos e neurolgicos, enquanto que na encefalomielite crnica mais difcil pela ausncia de sinais sistmicos e achados laboratoriais especficos. Em alguns exames pode-se observar linfopenia, e nos esfregaos conjuntivais de 50% dos animais positivos se verifica fluorescncia. A sorologia para detectar anticorpos contra o vrus da cinomose canina um resultado de difcil interpretao, ou seja, ces imaturos no conseguem desenvolver anticorpos sricos to rpido, enquanto os ces adultos na maioria so vacinados j apresentando anticorpos contra cinomose circulantes (Gebara et al., 2004). A anlise do lquor provavelmente o mtodo de diagnstico mais til. Ces imaturos com encefalite apresentam pleocitose leve, com neutrfilos e/ou clulas mononucleares, aumento de protena e ndice de IgG normal. Ces adultos com encefalomielite crnica usualmente tm pleocitose mononuclear e elevao protica moderadas, assim como, um leve aumento na quantidade de albumina e elevado ndice de IgG.

Tratamento

53 Os ces jovens com encefalite aguda tm prognstico pobre, da mesma forma que os ces com encefalomielite crnica com convulses refratrias e paralisia. No h tratamento especifico, portanto o tratamento de suporte e sintomtico muito importante. Antibiticos so teis pela natureza imunossupressiva do vrus. Corticides podem diminuir temporariamente os sinais neurolgicos, por outro lado, se usado por tempo prolongado pode diminuir a resposta inflamatria responsvel pela eliminao do vrus (1mg/kg de prednisona diariamente por 7 a 10 dias).

9.2. Raiva

A raiva uma infeco viral do SNC que afeta todos os animais de sangue quente em todo mundo, exceto na Austrlia e Antrtida. O Lyssavirus da famlia Rhabdoviridae, um vrus neurotrpico transmitido pela saliva principalmente atravs de mordidas de animais contaminados. O vrus possui vrias cepas que diferem quanto virulncia e antigenicidade. sensvel a solvente orgnico, detergente, desinfetante, luz UV e temperatura acima de 55 C (Cleaveland et al., 2006). A raiva afeta ces relativamente jovens e que vivem em zona rural. Muitos animais nunca foram vacinados, e poucos casos ocorrem quando os ces receberam uma dose da vacina anti-rbica (Thomas, 1998). O perodo de incubao muito varivel, de 9 dias a 1 ano, dependendo de diversos fatores como a espcie envolvida, o stio de introduo, a quantidade de vrus introduzida e a replicao viral no stio. Os sinais clnicos normalmente aparecem dentro de 4 semanas aps a exposio. Nos ces o perodo de incubao mais comum entre 3 semanas e 6 meses e nos gatos de 2 a 6 semanas. A doena na maioria das vezes fatal com insuficincia respiratria dentro de 2 a 12 dias depois do surgimento dos sinais clnicos.

54 O curso clnico da doena em ces pode ser dividido em trs fases ou formas: prodomica, furiosa e paraltica. Durante a fase prodomica os ces a agredir ces amigos. Muitos animais comeam a lamber, morder e mutilar o stio da mordida, alm de apresentar uma leve febre, dilatao pupilar e diminuio dos reflexos corneal e palpebral e inapetncia (Quinn et al., 1997). Aproximadamente 25 a 35% dos animais afetados exibem a forma furiosa, que caracterizada por aumento na atividade, andar compulsivo, ataques a outros animais, pessoas e objeto inanimados, ganidos, dispnia, sialorria e algumas vezes convulses. A morte ocorre entre 4 a 8 dias depois do incio dos sinais clnicos (Braund, 1994). A forma paraltica ou silenciosa de encefalomielite rbica a mais comum em cs e caracterizada por paresia espinhal ascendente progressiva, paralisia facial, mandibular, farngea e hipoglossal, resultando em dificuldade para comer, beber e engolir a saliva. A morte por insuficincia respiratria ocorre entre 3 a 6 dias aps o incio dos sinais clnicos (Braund, 1994).

Diagnstico Ces com doena neurolgica de progresso rpida em reas endmicas devem ser isolados e observados, pois a primeira suspeita deve ser raiva. No h achados hematolgicos ou bioqumicos especficos da doena. O diagnstico definitivo requer tecido cerebral para verificar a presena do vrus atravs de imunofluorescncia direta.

Profilaxia No h tratamento especfico, com raras excees, a raiva fatal. A grande importncia em sade pblica da raiva impele os rgos de sade a desenvolverem campanhas de vacinao anualmente no Brasil.

9.3. Criptococose

55

Criptococcus neoformans est distribudo por todo mundo e isolado mais comumente de solos contaminados com fezes de pombos (Thomas, 1998). A infeco ocorre freqentemente em ces e gatos maturos imunodeprimidos (p.ex. gatos com imunodeficincia felina e ces com ehrlichiose). A rota natural da infeco o trato respiratrio, com subseqente disseminao hematgena e linftica para as outras reas do corpo. Dentre as doenas micticas, a criptococose a mais incriminada de envolvimento do SNC. Os sinais neurolgicos variam com a localizao e severidade da leso, incluindo convulses, depresso, desorientao, andar em crculos, ataxia, quedas, paresia dos membros plvicos, paraplegia, anisocoria, dilatao pupilar e inconscincia (Braund, 1994). Muitos pacientes demonstram envolvimento extraneural, incluindo corioretinite, sinusite, linfoadenopatia ou leses de pele (Thomas, 1998).

Diagnstico Perfil hematolgico e bioqumico pode estar normal ou alterado, mas sem mudanas especficas. A imagem de ressonncia magntica pode demonstrar leses focais e multifocais no crebro, mas tambm no conclusiva (Thomas, 1998). Testes que detectam o antgeno capsulado do Criptococcus no soro, urina ou lquor, como o teste de ltex, um mtodo acurado para o diagnstico e monitorao do tratamento. Em pacientes com envolvimento extraneural, o organismo criptococal pode ser identificado por citologia de exsudato nasal, urina ou leses de pele. A anlise do lquor revela pleocitose moderada com aumento de clulas mononucleares, ou neutrfilos e aumento de protena, assim como se pode observar o Criptococcus ou colocar o material em meio de cultura e observar o crescimento (Thomas, 1998; Lappin, 2006).

Tratamento

56 A combinao de anfotericina B e flucitosina tem tido sucesso no tratamento de criptococose em ces. Fluconazol e itraconazol tm sido efetivos em um nmero pequeno de animais. Anfotericina B 0,25 a 0,5 mg/kg Flucitosina 50 a 75 mg/kg TID Fluconazol 5mg/kg Itraconazol 5mg/kg O uso de corticide controverso, pois considerado o agente predisponente, mas nos casos de rpida deteriorao do estado nervoso pode melhorar a ponto de salvar o paciente. Prednisona pode ser administrada na dose de 0,5mg/kg SID. Manitol na dose de 1g/kg pode ser eficiente no controle da presso intracraniana secundria a encefalite criptococal. O tratamento deve permanecer por mais 1 ms depois da remisso dos sinais clnicos, monitorando o estado neurolgico e os ttulos de antgeno (Thomas, 1998).

9.4. Toxoplasmose

O Toxoplasma gondii (APICOMPLEXA) um protozorio coccdeo, parasito intracelular obrigatrio de ampla distribuio mundial que tem como hospedeiros definitivos, os feldeos, e como hospedeiros intermedirios vrias espcies de vertebrados, como os mamferos e as aves. Foi identificado pela primeira vez por Nicolle e Manceaux em 1908 no bao e fgado de um roedor denominado Ctenodactylus gundi, sendo em 1909, denominado Toxoplasma gondii (Freyre & Falcon, 1990). No ciclo de vida do T. gondii existem trs estgios infectantes: os taquizotos, formas que se multiplicam rapidamente; os bradizotos, formas que se multiplicam lentamente; e os esporozotos que so encontrados nos oocistos. Os taquizotos e os bradizotos ocorrem nos tecidos de todos os animais

57 infectados, os oocistos so excretados somente nas fezes dos gatos (Dubey, 1992). Os taquizotos e os bradizotos so formas do ciclo assexual, enquanto a forma esporozota ocorre no ciclo sexual (Manger et al., 1998). Os gatos infectam-se pela ingesto de esporozotos em oocistos esporulados, contaminao fecal, ou pela ingesto de cistos contendo bradizotos ou taquizotos nos tecidos dos hospedeiros intermedirios atravs do carnivorismo (Swango et al., 1989). Os ces, hospedeiros intermedirios, infectam-se pela via

transplacentria, pela ingesto de alimentos ou gua contaminados com oocistos esporulados de fezes de gato e pela ingesto de carne crua ou malcozida contendo cistos teciduais (Martins & Viana, 1998). O primeiro caso clnico de toxoplasmose em ces foi descrito por Mello (1910) em Turin, na Itlia (Freire et al., 1992). No Brasil, os primeiros casos clnicos foram descritos por Carini (1911) e por Carini & Maciel em 1913 apud Pimenta et al. (1993). A infeco por T. gondii nos ces, assim como no homem, pode ser assintomtica nos indivduos imunocompetentes, ou resultar em doena grave at fatal nos indivduos imunossuprimidos. Os sintomas de toxoplasmose canina variam de acordo com a poro afetada do organismo, pois este parasito apresenta a capacidade de multiplicar-se dentro de qualquer clula do organismo hospedeiro (Freyre & Falcon, 1990). Duas formas principais da molstia podem ser observadas na infeco por T. gondii: a molstia multissistmica grave, e a molstia localizada no sistema nervoso central e perifrico. As manifestaes oculares no co so menos freqentes que no gato. Ces com envolvimento do sistema nervoso geralmente no apresentam outros sinais. As manifestaes neurolgicas so variveis, e dependem da neurolocalizao da infeco parasitria. Os sinais neurolgicos nos ces adultos podem ser: hiperexcitabilidade, depresso, tremor, paresia, paralisia e convulses. A infeco concomitantemente pelo vrus da cinomose bastante comum (Taboada & Merchant, 1997). Nos estudos

58 realizados por Mattos et al. (1999), de ces jovens inoculados

experimentalmente, foram observados vrias alteraes oftlmicas, como reas de hiperrefletividade, papiledema, exsudato peripapilar e diminuio da pigmentao do tapetum.

Diagnstico Hematologia e bioqumica srica so freqentemente normais nos ces com Neosporose e Toxoplasmose, mas h eosinofilia e aumento das enzimas hepticas. E nos ces com miosite observa-se aumento da atividade da creatina quinase. Na anlise do lquor observa-se aumento d protenas e das clulas nucleadas, embora possa no haver alteraes. Nos animais com miosite, a bipsia muscular pode evidenciar o parasito. Se na imunofluorescncia indireta usada para detectar anticorpos contra Neospora caninum verificar-se ttulos altos, com sinais clnicos compatveis confirma-se o diagnstico (Thomas, 1998). Na investigao sorolgica das infeces por Toxoplasma gondii, vrios mtodos tm sido empregados, incluindo Sabin Feldman, fixao de complemento, hemaglutinao indireta, imunofluorescncia indireta e

imunoensaio enzimtico (Silva et al., 1997). Os testes sorolgicos tm sido utilizados na populao canina para estudos soroepidemiolgicos. A demonstrao dos anticorpos pelos testes sorolgicos indica infeco anterior por T. gondii. O diagnstico definitivo da doena toxoplasmose requer a demonstrao de altos ttulos de anticorpos especficos e/ou nveis crescentes em duas amostras colhidas com intervalo de duas a quatro semanas (Dubey, 1987).

Tratamento Clindamicina administrada por via oral na dose de 10 mg/kg TID por mais de 4 semanas tem sido recomendada no tratamento de toxoplasmose e

59 neosporose. A combinao de sulfadiazina e trimetropin (15 mg/kg BID) e pirimetamina (1 mg/kg SID) tambm tem sido usada (Thomas, 1998).

9.5. Erliquiose Canina

Erliquiose canina refere-se a variedade de sndromes clnicas em ces causadas pela Ehrlichia canis, transmitidos naturalmente pelo carrapato, Rhipicephalus sanguineus. uma enfermidade onde se observa anemia, leucopenia, trombocitopenia, linfoadenopatia, pirexia, manifestaes nervosas e tendncias a sangramento (Sousa, 2006). Os carrapatos infectam-se com Ehrlichia canis quando se alimentam em ces que apresentam a E. canis no sangue durante as duas primeiras semanas de infeco. Os microorganismos nos hemcitos e nas clulas das glndulas salivares do carrapato, podendo persistir por mais cinco meses nesse hospedeiro. Os ces infectam-se quando o carrapato suga sangue, e contamina o local da picada com a saliva. Alm da transmisso atravs do carrapato, a E. canis pode infectar outro co, atravs de transfuso de sangue (Rikihisa, 1991). O perodo de incubao para a fase aguda da erliquiose canina de 8 a 20 dias. Os sintomas clnicos durante a fase aguda geralmente so brandos, consistindo de pirexia inespecfica, anorexia, linfoadenopatia, corrimento oculonasal e dispnia. A E. canis penetra na corrente sangnea ou linftica, e localiza-se nas clulas reticuloendoteliais do fgado, bao e linfonodos, onde se multiplica primariamente em macrfagos mononucleares e em linfcitos. Ocorre hiperplasia linforreticular nestes rgos. As clulas mononucleares infectadas disseminam a infeco para outros sistemas, onde aparentemente interagem com as clulas endoteliais dos vasos poucos calibrosos, induzindo vasculite, ou resposta celular inflamatria perivascular, aps a migrao para o tecido endotelial. As alteraes hematolgicas so variveis durante a fase

60 aguda, ocorre uma ligeira leucopenia, seguida posteriormente por leucocitose, h tambm trombocitopenia e anemia em alguns ces (Rikihisa, 1991). Em seguida a fase aguda da infeco, ocorre uma fase subclnica, durante a qual a persistncia do antgeno nas clulas infectadas serve como estmulo para o sistema imunolgico. Os ttulos de anticorpos continuam a elevar-se, e nesta fase os ces imunocompetentes, geralmente eliminam a E. canis. A fase subclnica ocorre seis a nove semanas aps a infeco inicial, perdurando por uma a quatro meses. As nicas alteraes so as hematolgicas, consistindo de trombocitopenia, anemia arregenerativa e respostas leucocitrias variveis. (Sousa, 2006) A forma crnica da erliquiose ocorre em ces que no conseguiram responder efetivamente ao microorganismo. Neste perodo da infeco ocorre perda de peso progressiva, palidez das membranas mucosas, anorexia ou hiporexia, depresso, tendncias a sangramento, anemia. E nos casos severos de perda sangnea, os ces podem at chegar ao quadro de choque hipovolmico. Os sintomas clnicos refletem as alteraes fisiopatolgicas resultantes da grave anemia e da infiltrao perivascular de clulas linforreticulares e plasmcitos nos vrios sistemas orgnicos. Ocorre tambm hipoplasia da medula ssea, e conseqente pancitopenia e destruio plaquetria (Breitschwerdt, 2004). As leses oculares decorrentes da hemorragia induzida pela

trombocitopenia ou por reaes inflamatrias, variam de petquias at hemorragias orbitais ou oculares macias; h uvete anterior bilateral, glaucoma secundrio, descolamento de retina, coriorretinite e edema pupilar. As narinas podem apresentar-se hipermicas ou ocludas por cogulos. Os pulmes e o corao apresentam petquias, hemorragias focais e sufuses epicrdicas e/ou endocrdicas, respectivamente. Os linfonodos apresentam-se aumentados de volume e hemorrgicos. A medula ssea apresenta-se plida. O bao geralmente est aumentado de volume, firme e muito escuro. Podem ser

61 encontradas hemorragias no abdome, e nas mucosas genital, conjuntival e oral. s vezes, os animais podem apresentar melena, decorrente da grave hemorragia da mucosa gastrointestinal. Grande percentagem dos ces pode apresentar hemorragia no trato genitourinrio. Hemorragias na duramater cerebral e medular tambm podem estar presentes (Breitschwerdt, 2004). Os sinais neurolgicos incluem paresia, convulses, disfunes

vestibulares e dor espinhal. A convulso pode ser a manifestao clnica (Thomas, 1998). Na fase crnica os ces podem apresentar sintomas de pneumonia intersticial, insuficincia renal, distrbios reprodutivos, artrite e

meningoencefalite (McDade, 1990). A pancitopenia severa da erliquiose aguda ou crnica atribuda a hipoplasia medular, mas a patognese pode ser multifatorial. A

trombocitopenia parece ser resultante da hipoplasia megacarioctica e reduzida sobrevivncia, por consumo ou por mecanismo imunomediado. A funo plaquetria tambm pode estar alterada. A anemia pode ser resultante de vrios mecanismos, incluindo perda sangnea por trombocitopenia, supresso da medula ssea, e destruio imunomediada dos eritrcitos (Jain, 1993). A leucopenia inicial ocorre devido ao consumo, e posteriormente com a resposta medular ocorre uma leucocitose at a hipoplasia medular. Ocorre

hipergamaglobulinemia pela persistente estimulao antignica (Bulla et al., 2004).

Diagnstico O diagnstico pode ser firmado com base na anamnese e sinais clnicos, nos achados laboratoriais de trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e na fase crnica, anemia arregenerativa, pelos testes sorolgicos e reao em cadeia de polimerase (PCR) (Sousa, 2006). Em poucos pacientes o diagnstico definitivo

62 pode ser feito atravs da deteco da mrula de E. canis nos leuccitos circulantes ou em aspirados de rgos como o bao ou linfonodos (Thomas, 1998).

Tratamento Os ces com erliquiose devem receber terapia de suporte, quando necessria. Tetraciclina ou oxitetraciclina podem ser dadas durante 14 a 21 dias, na dosagem de 22 mg/kg TID. A doxiciclina (10mg/kg BID por via oral ou endovenosa) a droga de escolha para erliquiose crnica com evidente insuficincia renal, pois menos nefrotxico. O dipropionato de imidocarb em dose nica por via intramuscular na dosagem de 5 mg/kg foi efetivo no tratamento de 80% dos ces (Sousa, 2006).

10. Referncias bibliogrficas

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