RESUMO DE PEDIATRIA

LEITE HUMANO - A flora intestinal do beb formada em resposta a composio qumica do leite materno, garantindo a acidez intestinal, o que dificulta o desenvolvimento de microorganismos nocivos, principalmente gram-negativos. - Apesar dos bebs receberem anticorpos da me desde a placenta, ou seja, desde a vida intra-uterina (a memria do repertrio imune da me passa para o beb), essa proteo capaz apenas de neutralizar ou marcar (opsonizar) os microorganismos a serem destrudos pelos fagcitos, e isso por poucas semanas aps o nascimento. Com os anticorpos adquiridos pela amamentao, alm de outras protenas e clulas de defesa, o fator preveno da ao desses microorganismos tambm passa a funcionar. - Existem 3 tipos de secreo do leite materno: 1) Colostro: lquido amarelado, com muita protena e baixo teor de gordura. Dura aproximadamente 72 horas. Tem grande quantidade de imunoglobulina, clulas leucocitrias e epiteliais, alm de fatores de crescimento (insulina, cortisol, EGF, ILGF e TGF alfa e beta). a nica substncia capaz de eliminar todos os resduos do TGI do beb. Tem hormnios e peptdeos estimuladores do crescimento, como cortisol, e insulina. 2) Leite de transio: h um aumento gradativo na quantidade de carboidratos e gordura, com reduo de protenas. O volume de leite produzido aumenta bastante. 3) Leite gorduroso: Onde a maior parte das gorduras fica nos alvolos posteriores da mama, por isso cada uma das mamas deve ser esvaziada totalmente para garantir que o maior teor de gordura seja ofertado. At o terceiro ms o teor de lipdios bem maior. - A lactose (principal carboidrato do leite humano) tem sua produo mediada pela prolactina, que estimula a ao de enzimas catalizadoras dessa reao, como a galactosiltransferase e lactose sintetase. - Em gestao gemelar, a produo aumenta em prol da demanda, assim como sua constituio tambm mais rica. Em pr-termos, o leite materno 20% mais rico em protenas, 50% mais rico em gorduras, tem nveis aumentados de IgA e tem 15% menos lactose, mais compatvel com a imaturidade no TGI desse prematuro. - Tem a quantidade adequada de minerais que contm melhoram a absoro e proporcionam o bom uso do ferro, zinco e clcio do prprio beb, usando minimamente as reservas maternas. Alm disso, o leite materno induz a produo de IgA secretora, lactoferrina e lisozima pelo prprio beb, provavelmente no trato urinrio (o que indica proteo tambm nesse sistema) e de fibronectina, muito mais do que o leite de vaca o faz. - Apesar de ter todas as vitaminas necessrias para o desenvolvimento, a quantidade de Vitamina D baixa, devendo o beb receber suplemento nos primeiros 2 anos de vida para evitar o raquitismo carencial, at pela dificuldade, hoje em dia, de exp-lo ao sol como deve ser feito. Vitamina K tambm no se desenvolve adequadamente na primeira semana, devendo o beb receber doses dela para evitar problemas que atinjam os fatores de coagulao e na mineralizao ssea. E Vitamina C, a partir dos 6 meses, torna-se insuficiente, tendo que completar tambm.

- Age como fonte de colesterol, importante para a estabilidade das membranas celulares. - Dos carboidratos do leite materno, 90% lactose e 10% so oligoprotenas, que produzem os cidos e substncias que inibem o crescimento de bactrias nocivas no intestino. - Tem % de sdio baixa, mas adequada, sendo que a necessidade de lquido suprida s pelo leite materno. - As duas protenas mais encontradas no leite so a casena e as protenas do soro. No leite de vaca, a casena constitui cerca de 80% das protenas totais, enquanto no leite humano predominam as protenas do soro, na proporo de 60-70%, cuja digesto mais fcil em relao casena, que exige maior secreo de cido clordrico para adequar o pH do estmago e permitir sua digesto pela pepsina.

O leite materno composto por: #) COMPONENTES SOLVEIS: anticorpos e outras molculas em abundncia: Especficos: IgA, IgG IgM IgD IgE. No Especficos: Oligossacardeos Mucinas Lactoferrina Fator Bfidus Interferon Fibronectina

Lisozima Componentes do Sistema Complemento Lipdios (fator anti-estafiloccico e outros fatores anti-virais) Lactoperoxidase cidos graxos

#) COMPONENTES CELULARES: principalmente no colostro. So clulas da srie branca do sangue (leuccitos), que no apenas combatem diretamente os agentes nocivos, como ativam outros mecanismos de defesa Neutrfilos e Eosinfilos Moncitos e Macrfagos Linfcitos T e B Clulas Epiteliais 1) COMPONENTES SOLVEIS Especficos: a) IgA Secretora: a mais abundante. Possui atividade contra cepas de vrus (plio, influenza, rotavrus...), bactrias nocivas intestinais, respiratrias e fungos (E. Coli, Shigelas, Salmonelas, bacilo tetnico...). No absorvida na luz intestinal, ento se une facilmente aos microorganismos impedindo que se fixem e ultrapassem da mucosa para os tecidos. Assim, afastam a doena sem causar inflamao. Tem ao protetora tanto no TGI quanto no T.Respiratrio e Urinrio. No est presente nas secrees do recm nascido, s no leite materno, produzido pelas glndulas mamrias. A IgA secretora diferente da srica por alguns motivos: tem forma dimrica, ou seja, alm das suas molculas de IgA tem a cadeia J e o componente secretor. Isso lhe d maior resistncia digesto pptica e ela totalmente recuperada nas fezes dos bebs. Alm disso tem termoresistncia comprovada, o que excelente para Bancos de Leite Humano, que pasteurizam o leite com tratamento trmico. b) IgM: No colostro encontrada em concentraes prximas s do soro do adulto. Age contra enterobactrias.

c) IgG: a que menos tem no colostro e diminui com o passar da lactao. J no leite de vaca a que mais se encontra, mas totalmente destruda pelo processo de pasteurizao. d) IgD e IgE: No se sabe exatamente a funo deles, mas provavelmente esto envolvidos para conferir resistncia s parasitoses intestinais. No Especficos: a) Fator Bfido: Acidifica as fezes. Facilita a colonizao do Lactobacilos Bfidus, benfico ao TGI, que compete e com as bactrias exgenas nocivas e evita sua colonizao. Como acontece? O L.Bifidus metaboliza aucares formando cido ltico, actico, frmico e succnico, o que gera uma maior acidez das fezes de bebs que amamentam.

b) Lisozima: Resiste ao Ph cido, termoestvel e atua diretamente na bactria clivando o polissacardeo da sua parede e
potencializando a ao do IgA e do complemento. Ao bactericida e antiinflamtria.

c) Lactoferrina: Se liga 2 molculas de ferro e o torna indisponvel para utilizao das bactrias que precisam dele para
se desenvolver. Tem um peptdio, a lactoferricina, que inibe bactrias como E.Coli, Pseudomonas, Proteus, bem como alguns vrus e fungos, alm de clulas tumorais.

d) Lactoperoxidase: Efetiva contra Streptococos

e) Lipdios: Fator antiestafilococo: Apesar de no estar esclarecida a caracterizao deste fator, infeces letais por estafilococos virulentos j foram evitadas. Alm disso, o feto de populaes indgenas e africanas terem sucesso no tratamento de infeces oftlmicas com leite materno, se explica por esse fator.

e) Interferon: Poderosa ao antiviral. f) Complemento: O IgA capaz de ativar a via alternativa do complemento. Com o componente C3 ativado, ele exerce ao opsnica e quimiottica.

g) Fibronectina: No colostro. Age como um fagcito bem agressivo, capaz de englobar microorganismos mesmo que
eles ainda no estejam ligados a um anticorpo. Tambm minimiza a inflamao e ajuda a reparar os tecidos lesados.

h) cidos Graxos de cadeia longa: Rompem as membranas de certos vrus e os destroem. E so importantes para o
desenvolvimento do SNC.

i) Mucinas: Aderem aos agentes nocivos impedindo-os de se ligarem superfcie da mucosa e passarem aos tecidos. j) Oligossacardeos: Cadeias simples de acar que interceptam bactrias e formam com elas complexos menos
prejudiciais. 2) COMPONENTES CELULARES

a) Macrfagos: Eliminam imediatamente os microorganismos nocivos do intestino do beb, ativam outros componentes
do sistema imune e produzem lisozimas, lactoferrina e complemento, que destroem as bactrias rompendo suas paredes celulares. Agem nos processos inflamatrios da mama.

b) Linfcitos: Mais presentes os T (que eliminam diretamente ou emitem mensagens para o resto dos componentes
imunolgicos) do que os B (produo de anticorpos). Os linfcitos do leite agem diferente porque fabricam gamainterferon, fator de migrao e fator quimiottico do moncito, que reforam a resposta imune prpria da criana.

c) Neutrfilos: Fagocitam bactrias do sistema digestivo.

- LEITE DE VACA promove um crescimento de uma microbiota praticamente ao adulto, j que contm uma quantidade muito reduzida de Fator Bfido (80 a 100x menos). Tem 300x menos Lisozimas. Quantidade insuficiente de carboidratos, sendo necessrio acrscimo de outros aucares. A Lactoferrina inativa, o que prejudica a absoro intestinal de ferro alm de no ter o efeito bacteriosttico contra microoganismos. Tem mais protenas e casenas, o que dificulta a digesto e absoro e prejudica o ganho ponderal. A quantidade de aminocidos (cistina e taurina) insuficiente. Tem cidos graxos saturados em excesso e quantidade insuficiente de colestreol. No possui lpase e tem menos lactose. No possui quantidade suficiente de vitaminas. necessrio complemento com gua. Tem mais que o dobro da quantidade de eletrlitos do leite humano, podendo gerar sobrecarga renal de solutos e conseqente hipertonicidade plasmtica. Em termos de gordura, tem baixo teor de cido linoleico, sendo necessrio acrescentar leo de milho para suprir as necessidades do RN. No leite de vaca, podem ser encontradas pelo menos 20 protenas que podem funcionar como alrgenos, sendo a -lactoglobulina e a casena as principais. - A lactose o principal acar presente no leite (humano e de vaca) e nas frmulas infantis, e suas funes so: fornecer energia, promover a absoro do clcio e desenvolver a flora microbiana intestinal adequada. - No leite de vaca, predominam os cidos graxos saturados e, no leite humano, predominam os insaturados. Quanto maior o tamanho da cadeia e mais saturado o cido graxo, menor a sua absoro. O leite de vaca pobre em cido linolico e vitamina E, alm de conter quantidades excessivas de sdio, potssio e protenas. - Tanto o leite de vaca como o leite materno so pobres em ferro, mas o ferro do leite materno esteja ligado lactoferrina e apresente maior biodisponibilidade. - O leite de vaca tambm apresenta baixo contedo de vitamina C, considerado um fator estimulador da absoro de ferro, e alto teor de clcio e fsforo, fatores inibidores da absoro de. O leite materno maduro contm quantidades suficientes de vitamina C e apresenta a vantagem de no necessitar de manipulao ou aquecimento, que favorecem as perdas desse nutriente. - No leite humano predominam cidos graxos insaturados, o que favorecer a digesto e absoro de gorduras (atravs do cido palmtico). Ao contrrio do de vaca. RESUMINDO: O leite de vaca tem quantidades insuficientes de gordura, fator bfido, lisozimas, carboidratos (lactose), colesterol e vitaminas; quantidades elevadas de protenas, cidos graxos saturados e eletrlitos; no possui lpase e a lactoferrina inativa! - As frmulas infantis (at 6 meses) e depois as frmulas de seguimento (aps 6 meses) atingem 70% da necessidade nutricional do beb. - Bancos de Leite: leite coletado destinado a: prematuros, de baixo peso, com doenas intestinais, imunolgicas e alrgicas. Colhe (ordenha) Pasteuriza a 63.C por 30 minutos (para inativar 100% dos vrus e bactrias, at HIV) Resfria em 5.C rapidamente para reduzir ao mximo as perdas proticas com o calor Rotula-se e estoca-se. Situaes de alerta e contra indicaes para o aleitamento materno: Pela me: * Doenas infecciosas maternas que coloquem o RN em risco durante o aleitamento: se houver compatibilidade com o medicamento e condies clnicas, a suspenso pode ser temporria. Por exemplo: a Hansenase, por se tratar de doena com transmisso dependente do contato prolongado do beb com a me sem tratamento, e considerando que a 1. Dose de Rifampicina j suficiente para me ser considerada no bacilfera, a amamentao pode apenas ser temporariamente suspensa at a primeira dose fazer efeito. * HIV e AIDS: No Brasil NO PODE, mas em populaes onde a desnutrio muito alta, a amamentao ainda assim indicada. * Vrus Linfotrfico humano de clulas T (ou HTLV): ele pode at ser inativado quando congelado (no existem informaes suficientes sobre depois que descongela), mas a amamentao torna-se desaconselhada no apenas pelo risco de

contgio, mas porque o tratamento da doena na me feito com antineoplsicos e radiofrmacos, incompatveis com a amamentao. * Hepatites: suspenso at que a causa seja esclarecida. Se for A ou B, pode amamentar, mas tem que fazer aplicao de Imunoglobulinas e vacina de hepatite A para o RN. E se for C, por ser desconhecido o risco de transmisso pelo leite, deve-se esclarecer as possibilidades para a me decidir. * Citomegalovrus: proibido para os lactentes prematuros ou imunodeficientes. Para os outros o leite materno pode ser congelado por 7 dias ou pasteurizado para depois ser oferecido. * Herpes vrus: s contra-indicado quando o mamilo tenha leses herpticas, onde deve se interromper e voltar somente depois da cura. * Varicela: No pode somente se a me tiver no perodo de contgio. O beb precisa ser vacinado. Se a varicela na me aparecer depois de um ms de parto, e o beb j tiver sido vacinado, no suspende a amamentao em nenhum perodo. * Tuberculose: o leite no contm o bacilo, mas a me no pode amamentar pra evitar contato respiratrio. Deve-se ento ordenhar e oferecer em copinho, at que a me seja considerada no-bacilfera aps o tratamento (escarro negativo aps 2 semanas de tratamento). * Exposio materna a metais pesados como chumbo, mercrio (ingesto de peixes e frutos do mar contaminados) e cdmio (contaminao por exposio industrial ou ingesto de crustceos contaminados): o primeiro analisa-se a possibilidade com exames na me, mas os outros so contra-indicados. * Problemas na mama: que depois de curados pode-se voltar a amamentar * Uso de drogas e determinados medicamentos controlados. Pelo beb * Galactosemia: o RN com intolerncia lactose. Quando a intolerncia no to grave, parte de sua alimentao pode ser o leite materno. *Fenilcetonria: elevao dos nveis sricos de fenilalanina por inabilidade de metabolizar tirosina em fenilalanina. Devese utilizar leite artificial sem fenilalanina. * Doena da urina de xarope de Bordo: tem que ser um leite livre de leucinas, isoleucinas ou valina (?).

Iniciativas de Incentivo: - Me-Canguru: na UTI, na Unidade-Canguru e depois na Enfermaria. - Hospital Amigo da Criana - PROAME - Incentivos Fiscais para empresas que sigam a legislao que envolve a amamentao Legislao: - Constituio Federal de 88: garante estabilidade empregatcia do momento do descobrimento da gravidez at 5 meses ps parto. - Licena maternidade de 6 meses. - Garante salrio-maternidade por 4 meses aps o parto pago pelo governo, e os 2 restantes pela empresa. - Licena-paternidade de 5 dias. - Consolidao das Leis do Trabalho: probe restries nos contratos quanto a casamento e maternidade. - Garante dois descansos de 30 minutos cada durante a jornada de trabalho at 6 meses de vida do beb. - Garante direito creche em empresas com mais de 30 mulheres acima dos 16 anos, ou convnio com creches vizinhas. - Licena maternidade de 30 a 120 dias para me adotiva, de acordo com a idade do beb. - Berrios e creches em penitencirias. Benefcios da Amamentao:

Para o beb: - Proteo contra doenas do TGI, bacteremias, pneumonias, Meningite, alergias (alimentares inclusive) - Menor probabilidade de ter otites mdia, problemas dentrios e problemas na fala - Reduo risco de obesidade, ictercia, desnutrio, anemia ferropriva - Proteo contra diarria: * Transferncia de anticorpos * Efeito antimicrobiano por conter lactoferrinas, lisozimas e fagcitos * Promove e mantm o crescimento de bfido bactrias, garantindo um baixo Para a me: - Amenorria de lactao - Anticoncepcional natural (At 6 meses se o beb mamar exclusivamente no seio. Mesmo assim mais indicado at 3 meses, quando passa a haver um aumento nas atividades sexuais. H inibio a nvel de hipotlamo da produo das gonadotrofinas por causa da alta de prolactina. A produo dos esterides sexuais muito baixa portanto). - Perda de peso - Proteo contra anemias - Reduz risco de hemorragia ps-parto - Mais rpida involuo do tero - Proteo contra cncer de mama e ovrios - Benefcios psicolgicos - Previne contra osteoporose protegendo a densidade ssea - Economiza no leite e em medicaes / consultas / internaes para o beb doente Para a Sociedade - Diminuem gastos desnecessrios com atendimentos nas UBS de casos que poderiam ser evitados. - Cidados mais seguros, saudveis e inteligentes. FORMULAS INFANTIS O leite materno o alimento ideal para um beb -- recomendado inclusive como nica fonte alimentar at os 6 meses de idade pelo Ministrio da Sade e tambm pela Organizao Mundial da Sade (OMS). Algumas mulheres, no entanto, no conseguem amamentar, e outras preferem no faz-lo por uma srie de motivos. Para esses casos, mdicos e cientistas dedicaram anos de pesquisa para produzir frmulas infantis que substituem o leite com qualidade e alto valor nutritivo. As frmulas infantis vendidas no Brasil so em forma de p e vm embaladas em latas. Voc prepara a frmula acrescentando medidas do produto (geralmente as latas de frmula para bebs at 1 ano contm colheres de medida) gua previamente fervida e resfriada. Dependendo do tipo de frmula, o preo pode variar bastante. A deciso sobre qual frmula usar deve levar em conta o estado de sade da criana, a idade e as necessidades alimentares, assim como o custo. Basicamente, h trs tipos de frmula: base de leite, base de soja e sem lactose. Frmula base de leite A maioria das frmulas infantis base de leite de vaca modificado, para que se paream o mais possvel com o leite materno. Os fabricantes modificam o leite de vaca para o consumo de bebs ajustando os nveis de carboidratos, protenas e gordura, e acrescentando vitaminas e minerais. H at algumas frmulas para crianas prematuras, mas, antes de considerar essa opo, no deixe de conversar com seu pediatra sobre o uso de leite materno de bancos de leite. A protena do leite bastante alterada nas frmulas para tornar sua digesto mais fcil, j que os bebs s estaro aptos a digerir leite de vaca normal (integral) depois do primeiro ano de vida. Alm disso, o leite comum no recomendado por tambm ser pobre em ferro -- o que pode levar a uma anemia -- e vitamina C. A qualidade das frmulas melhorou muito na ltima dcada, porm a cincia ainda no conseguiu reproduzir os atributos singulares que fazem do leite materno o alimento mais indicado para o beb. H no mercado alguns tipos diferentes de frmula base de leite de vaca, levando em conta, por exemplo, crianas maiores de 6

meses, mais "gulosas" e com uma capacidade digestiva melhor. O seu pediatra far a indicao do momento certo para trocar de frmula, porque uma troca cedo demais pode provocar constipao. E, se o beb no parecer gostar da frmula que voc d, converse tambm com o mdico para discutir alternativas.

Frmula base de soja A frmula base de soja feita a partir de gros de soja, acrescidos de vitaminas, minerais e nutrientes. Somente d leite de soja para seu filho se o pediatra recomendar. No caso de crianas com intolerncia ou alergia frmula de leite de vaca, o mdico realmente poder indicar a frmula base de soja ou alguma base de leite mesmo, mas que tenha sido mais modificado para no causar reaes (ambas opes com o custo mais elevado). A intolerncia mais comum a intolerncia lactose (acar presente no leite), e a alergia mais frequente protena do leite de vaca -- dois problemas totalmente diferentes. E, para quem sofre com as clicas do filho e pensa em fazer uma mudana para tentar resolver o problema, vale dizer que ainda no h provas conclusivas de que a troca para uma frmula base de soja ajude a confortar ou aliviar os sintomas da criana, mas alguns estudos indicam que talvez valha experimentar, sempre sob orientao mdica. Frmula sem lactose Se seu filho tiver intolerncia lactose -- o acar naturalmente presente na composio do leite -- ou no conseguir digeri-la, o pediatra poder indicar este tipo de frmula, em que a substncia substituda por outro acar, como o de milho, por exemplo. TRATO GASTRO INTESTINAL DO RN - No adulto: O processo digestivo iniciado pela amilase salivar e lpase lingual continua no estmago com secreo gstrica e mximo no intestino delgado com as enzimas pancreticas e bile. - O desenvolvimento do TGI engloba, alm do amadurecimento dos processos de digesto e absoro, a maturao dos sistemas nervoso e imunolgico associados ao intestino. Esse processo depende: * Gentica * Fatores intra-uterinos (vias que expem o TGI a fatores de crescimento) - Circulao placentria (que transporta fatores maternos) - Lquido amnitico (transporta fatores produzidos pelas membranas extra-embrionrias ou secretados pelo feto) - Fatores de crescimento produzidos pelos tecidos fetais (agentes autctones) * Ambiente * Nutrio extra-uterina - Fatores mediadores do desenvolvimento do TGI: * TGF alfa * TGF beta (regulao e proliferao dos entercitos e sntese de colgeno pela musculatura do intestino fetal. Alm disso fundamental para a produo de IgA e na induo da tolerncia oral, prevenindo a sensibilizao alrgica precoce) * EGF (fator de crescimento endotelial. Promove o aumento das vilosidades do intestino delgado estimulando a proliferao celular e a ao das dissacaridases na mucosa intestinal) * Hepatcitos (HGF) * IGF (semelhantes a insulina) - A digesto depende de vrios fatores associados e ntegros: * Funo renal - Taxa de filtrao glomerular e funo tubular: baixa no RN. * Capacidade digestiva e absortiva, * Funes anatmicas, - Com o tempo consegue controlar o corpo contra a gravidade e a postura vai amadurecendo simultaneamente com a mudana de alimentos. * Desenvolvimento sensrio motor oral (preenso do alimento, morder, mastigar e control-lo na cavidade oral) * Dentio,

* Coordenao entre deglutio e respirao - Deglutio do feto j contribui (11. Semana de VIU) para o desenvolvimento do TGI, uma vez que intestino fetal comea a ter acesso aos fatores bioativos (trficos) e nutrientes contidos no liquido amnitico. O acesso a esses fatores, somado ao leite materno, propicia um desenvolvimento adequado do TGI. - Ao nascer o epitlio intestinal tem vilosidades estreitas e criptas rasas. Durante o aleitamento materno as criptas se dividem, mas somente aps o desmame, com a exposio maior a antgenos alimentares (inflamao fisiolgica), ocorre sua hiperplasia. - A mucosa do intestino delgado completamente renovada a cada 4 ou 5 dias. - A absoro de gordura menos eficiente porque em RN diminuda a sntese de cidos biliares e lpase pancretica, alm se ser reduzida a eficcia da absoro ileal. - A lactase, enzima produzida pelos entercitos desde a 12. semana de VIU, aumenta entre a 36. e 38. semana de vida. Mantm-se estvel at a fase escolar, quando reduz consideravelmente. - Glicoamilase produzida na borda dos entercitos talvez seja a responsvel pela intolerncia farinha nos primeiros meses de vida. - A lpase pancretica s atinge os nveis adequados aos 2 anos. No h reabsoro adequada dos sais biliares. - Minerais e vitaminas so adequadamente absorvidos desde os primeiros meses. - Prebitico: substncia que passa pelo TGI sem sofrer influncia dos cidos gstricos e biliares, chegando ao clon para estimular o desenvolvimento de bactrias protetoras. - Probiticos: Quando ingeridos, produzem benefcios para o hospedeiro, efeito que mediado pela otimizao das aes benficas da microbiota intestinal. - Os componentes da secreo gstrica (cido clordrico, fator intrnseco e pepsina) so em baixa concentrao at o 3. ms, quando fica normal. A secreo de cido clordrico e pepsina atinge o pico nos 10 primeiros dias e diminui aps 30 dias de nascido. A secreo do fator intrnseco eleva-se lentamente nas 2 primeiras semanas de vida. - O PH menos cido, e o tamponamento que o leite promove, principalmente frente menor secreo clordrica, diminui sua acidez mais ainda, o que por outro lado aumenta a suscetibilidade do RN s infeces TGI. - Ao nascer a flora dos bebs estril. At 2 anos se torna estvel. Em RN de parto normal a flora composta tambm pela flora fecal materna, que contamina o canal de parto. - A partir de 6 meses, o beb j adquire, alm de um tnus msculo esqueltico adequado, o reflexo lingual, que capacita a lngua de movimentar alimentos pastosos e slidos na boca. E a partir dos 9 j faz movimentos rotatrios voluntrios de mandbula, para mistura dos alimentos na boca. - Diferenas anatmicas do lactente: * Boca grande. Mandbula retrada, pouco desenvolvida; * Quantidade reduzida de saliva; * Bolsas de gordura no masseter (bochechas) para ajudar na suco; * Laringe mais elevada, o que favorece proteo contra broncoaspirao; * Palato mole praticamente toca a epiglote; clon estril; * Crdia imatura, o que favorece RGE at que o sistema nervoso autnomo mature; * Primeiro adquirem microbiota transitria (primeiros 10 dias), depois permanente, onde fica estvel aos 2 anos. * Gentica + sistema imune (principalmente IgA) + meio ambiente + dieta (leite de vaca ou materno) + tipo de parto + uso de antibiticos (pelo beb) + quorum sensing: contribuem para a colonizao da flora intestinal; * Fator bfido + Lactobacilus Bfidus = compem a melhor microbiota.

- Na boca se d a digesto do amido, pela amilase salivar, que o quebra em monossacardeo para a absoro. Essa amilase salivar nasce em baixa quantidade, mas aumenta aos poucos, principalmente sob a ao da alfa-amilase, contida no leite materno. - A glicoamilase j nasce com o RN e compensa a deficincia da amilase pancretica permitindo que o beb possa receber amido (contido no leite de vaca). Importante para os bebs que no amamentam. - Relembrando: Classificao dos Carboidratos: * Polissacardeos - Amido - Glicognio * Oligossacardeos - Dextronomaltoses * Dissacardeos - Sacarose - Maltose - Lactose * Monossacardeos - Glicose - Galactose - Frutose - O RN tem capacidade de absoro da glicose equivalente a 50% da encontrada em adultos. - Leite materno: s lactose. Leite de Vaca: lactose, amido e sacarose. - As Dissacaridases ou dissacardeos j esto todas presentes ao nascer (principalmente a lactase). Todas atingem seu pico no 6./7. ms, menos a lactase, que j nasce com o valor igual ao de uma criana de um ano. - Em termos de protenas, elas so quebradas (pelas peptidases) em peptdeos, pequenos peptdeos e finalmente em aminocidos para serem absorvidas nos capilares das vilosidades e encaminhadas para a veia porta. - A secreo da pepsina lenta e em pequena quantidade, bem como do HCL. A protelise, portanto, ineficaz, podendo facilitar a chegada de muitas protenas no intestino. Por um lado ruim, mas por outro essencial porque as IgGs conseguem chegar pelo colostro sendo ento transferidas circulao conferindo imunidade passiva ao RN. - O beb j nasce com tripsinognio, quimiotripsina e enterocinases, mas a ao baixa. - Alergias alimentares: sensibilidade a macromolculas que passam at o I.D nos 1os. dias. - A protena do leite, ao sofrer ao do HCL, coalha. Esse coalho feito de casena, clcio e soro, para depois ser absorvido. No leite materno, essa relao casena/clcio/soro mais adequada, com menos casena, o que gera coalhos menores e moles, gerando uma melhor digesto e absoro. Enquanto que no leite de vaca tal relao conta com o dobro de casena predominando, o que gera coalhos maiores, mais duros e de mais difcil absoro. - Em se tratando de gordura (lipdios), os triglicerdeos so quebrados em cidos graxos de cadeia mdia, que so absorvidos sem passar pelo vaso linftico sanguneo. So totalmente usados para a energia do beb, sem serem divididos para os tecidos tambm. Por isso so to usados nas dietas de bebs que precisam engordar, aumentando a energia deles. - A lpase baixa ao nascer (mas aumenta no fim do primeiro ms), assim como os sais biliares. A reabsoro deles no leo est deficitria, deixando deficitria tambm a circulao entero-heptica. - Mecanismos alternativos para a digesto dos lipdios (gordura), j que a lpase pancretica est deficitria no RN: * Lpase lingual * Lpase gstrica * Lpase do Leite humano (lpase lipoprotica e lpases estimuladas pelos sais biliares) * Assim, o estmago consegue hidrolisar 30% da gordura - Quanto maior o tamanho da cadeia e saturao dos cidos graxos, MENOR a absoro. Por isso o LM melhor, pois predomnio de cidos graxos insaturados, frente aos saturados do leite de vaca. Um dos principais cidos graxos o cido palmtico, que facilita a digesto e absoro de gorduras. - Os lipdios esto diretamente relacionados com o processo de mielinizao, por isso so to importantes para o crescimento. - O beb nasce com secrees muito baixas dos hormnios gastrointestinais, incluindo a secretina. - Para os bebs que no tomam leite materno, importante que bebam gua para ajudar na digesto e absoro de protenas (que esto em excesso no leite de vaca). - Nutrientes que mais influenciam no desenvolvimento do TGI: oligossacardeos, gangliosdios, glicoprotenas de alto peso molecular e prebiticos - Com a introduo da alimentao complementar e posterior desmame, completa-se a instalao definitiva da microbiota.

ALIMENTAO DE 0 A 2 ANOS SEGUNDO M.S - At 6 ms: aleitamento materno sempre que a criana procurar. - 6. Ms: papa de frutas e gua - 7. Ms: papa salgada, ovo e suco de frutas - 8. Ms: papa salgada com carnes 2 a 3 refeies por dia 3 a 4 refeies por dia

- 9. Ao 11. Ms: passagem gradativa para a comida da famlia - 12 ms a 23. ms: comida da famlia. 5 refeies por dia.

DESNUTRIO - Condio causada por um desequilbrio entre a necessidade do corpo e a ingesto de nutrientes, por deficincia ou excesso. - Subnutrio pode acontecer por: * Dieta pobre, *Absoro deficiente dos alimentos no intestino, ou seja, ingere nutrientes suficientes, mas alguma coisa acontece para que eles no sejam absorvidos (sndrome da m absoro...), * Perda de nutrientes, ou seja, ingere e absorve adequadamente, mas algo acontece para que haja a perda (diarria, insuficincia renal, hemorragia...) - Hipernutriao: ingesto excessiva de alimentos e/ou vitaminas. - Fases de acometimento do organismo pela desnutrio: * Alteraes na concentrao de nutrientes no sangue e tecidos * Alteraes enzimticas (principalmente a digestiva lactase) e na sntese de sais biliares e sua conjugao (m absoro de gorduras e protenas) * Mal funcionamento dos rgos e tecidos (comprometimento do Sistema Imune e metabolismo de H2O e eletrlitos), o que leva a vrios sintomas e at a morte. - Classificao: 1) Quanto intensidade: leve, moderada e gravemente desnutrido 2) Quanto durao: aguda (curta durao) ou crnica (longa durao) 3) Quanto aos critrios clnicos: Kwashiorkor, Marasmtico ou Misto. - Tipo Marasmtica (ou seca): Mais em lactentes! Ingesto de pouca comida (pobreza). Magra e desidratada. Atrofia muscular, perda de tecido subcutneo, abdome proeminente, pele frouxa, irritabilidade e fome. Deficincia de carboidrato! - Tipo Kwashiorkor (ou molhada): Mais em Pr-Escolares! a mais significativa. Edema, descolorao dos cabelos (Sinal da Bandeira), doenas de pele, alopecia, hepatomegalia, apatia, anorexia. Deficincia de protena! - Tipo Mista: Caractersticas de ambos, provavelmente por utilizar alimentos para o desmame deficientes em protenas. - Em todos os tipos a diarria comum. Prejudica o crescimento, imunidade, cicatrizao, produo de enzimas por hormnios... - Quando so tratados adequadamente o fgado e o sistema imunolgico se recuperam totalmente. Mas o grau de prejuzo mental est relacionado a quanto tempo a criana ficou subnutrida, quo severa foi a desnutrio e com que idade comeou. - O que favorece a desnutrio? Multiparidade, necessidade de retorno ao trabalho (desmame precoce), dieta pobre em nutrientes, prematuridade, problemas na amamentao...

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- Classificao da Desnutrio segundo GOMEZ (para lactentes) relao peso/idade/sexo, porque nessa idade no chega a prejudicar a estatura:

CLCULO: Peso atual --------------- x 100 Peso Ideal RESULTADOS: Normal: superior a 91% 1. Grau (leve): quando o peso para idade est entre 76% e 90% do padro adotado. 2. Grau (moderado): entre 61% e 75% 3. Grau (desnutrio grave: Marasmtica, Kwashiorkor ou Mista): 60% ou menos. - Classificao da Desnutrio segundo WARTERLOO (2 a 10 anos) relao peso/estatura e tambm estatura/idade: CLCULO 1: Peso real observado ------------------------------------------------- x 100 Peso ideal para a estatura observada

CLCULO 2: Altura observada ------------------------------------------ x 100 Altura ideal para a idade e sexo RESULTADOS: Normal: 90 - 110 Leve: 80 - 89. Moderado: 70 - 79 Grave: Abaixo de 70. O edema pode estar presente. OU Eutrfico: E/I > 95% e P/E > 90% do p50 do padro de referncia. Desnutrido atual ou agudo: E/I > 95% e P/E < ou = a 90% do p50 do padro de referncia. Desnutrido crnico: E/I < ou = a 95% e P/E < ou = a 90% do p50 do padro de referncia. Desnutrido pregresso: E/I < ou = a 95% e P/E superior a 90% do p50 do padro de referncia. - Classificao Nutricional a partir do z-score: A OMS recomenda que se faa a classificao do estado nutricional com base na medida do nmero de desvios-padro (DP) acima ou abaixo da mdia, ou seja, no z-score do peso para a idade, no z-score da altura para a idade e no z-score do peso para a altura. O escore Z, que em termos prticos varia de 6 a +6, significa quantos desvios padro (DP) o dado obtido est afastado de sua mediana de referncia. Desnutridas: relaes P/I, E/I, P/E estiverem < de 2 desvios padro do percentil 50 Desnutridas graves: relaes < 3 desvios padro. Obesas: relaes com desvios padro acima do ndice de peso/estatura. Escore Z= Medida (criana) mdia de referncia

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DP (para idade e sexo) - Tratamento das Desnutries: * Reavaliar, corrigir e relactar a me se necessrio, recuperando a amamentao; * Aumentar o nmero de refeies de leite; * Engrossar o leite com farinhas, acar, mais gordura (creme de leite / leo); * Aumentar quantidade de protena animal e vegetal (legumes e arroz) * Papinhas com batatas, mandioca, leo vegetal; * Banana e abacate; * Suplemento de vitamina A, D e C, alm de cido flico e potssio; TUDO EM OFERTA PROGRESSIVA! DETERMINANTES PARA TAMANHO E PESO DO RN AO NASCER Basicamente fatores que envolvem a durao da gestao ou crescimento intra-uterino inadequado. So eles: 1) 2) 3) 4) Estado nutricional materno; Falta do pr-natal; Infeces crnicas, principalmente sfilis; Alcoolismo, fumo, drogas; 5) Intervalo Interpartal de 12 meses; 6) Antecedentes de cesrea, natimorto ou parto prematuro; 7) DSTs; 8) Estatura e peso materno baixos; 9) Rotura prematura de membranas; 10) Hipertenso em Geral; 11) DHEG: Doena Hipertensiva Especfica da Gestao; 12) Hemorragias; 13) Placenta prvia; 14) Peso placentrio inferior; 15) Alterao na quantidade do lquido amnitico; 16) Anomalias congnitas; 17) Idade materna menor que 18 e maior que 35; 18) Medicamentos (determinados); 19) Ausncia do companheiro e/ou rejeio do beb; 20) Eixo GH/IGF alterado. A insulina o mais importante hormnio para o crescimento intra-uterino. MEDIDAS PARA AVALIAR CRESCIMENTO - Peso, Estatura, Permetro ceflico, Permetro Braquial, Permetro torcico, Permetro abdominal, segmento superior e segmento inferior, RELACIONADOS COM IDADE E SEXO. - Em Pr-escolares: Peso, Estatura, PC, PB, prega cutnea triciptal e permetro muscular braquial. - Peso: indica estado nutricional - Estatura: detecta anormalidades - Permetro ceflico: crescimento cerebral - Permetro torcico: estado nutricional tambm - Permetro abdominal: relaciona com os dois acima - Segmento superior (tronco): se o crescimento se d de maneira uniforme - Relao entre Segmento superior e Segmento inferior: se cresce harmonicamente. - Tambm se pode avaliar crescimento por estudo do esqueleto (idade ssea) e da dentio.

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- O crescimento intra-uterino e o estiro puberal so os dois mais importantes perodos de crescimento do beb. - Percentis nas Curvas de Crescimento: 5, 10, 25, 50, 75, 90, 95. O P50 o considerado mediano, e os valores registrados prximos a este percentil esto mais prximos do considerado valor esperado. - Clculos utilizados para obteno do peso: * De 3 a 12 meses: Idade em meses + 9 -----------------------2 * De 1 a 6 anos: Idade em anos x 2 + 8 * De 7 a 12 anos: Idade em anos x 7 - 5 -------------------------2 - Clculos utilizados para obteno da estatura: (idade 3) x 6 + 95

DADOS IMPORTANTES - Permetro ceflico:

Ao nascimento: 35cm Primeiro ano: cresce 12 cm Segundo ano: cresce 2 cm Aos 5 anos: atinge 51 cm Aos 12 anos: 53-54 cm( tamanho do adulto)

- Permetro Torcico e Abdominal:

Do nascimento at 3 m: PC > PT 1 a 2 cm 3 m: PC = PT 6 m: PC < PT 2 anos: PC = PT = PA

- Avaliao Antropomrica: P/I= PESO ENCONTRADO X 100

PESO IDEAL PARA IDADE (p 50) E/I = ESTATURA ENCONTRADA ESTATURA IDEAL PARA IDADE (p 50) P/E = PESO ENCONTRADO X 100 X 100

PESO IDEAL PARA ESTATURA ENCONTRADA

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MENINOS Idade RN 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Estatura 50cm 55 67 61 62 63 64 66 68 69 71 73 75 Peso 3.400Kg 4.200 5.000 5,700 6,300 6.900 7.500 8.000 8.400 8.900 9.300 9.600 10.000

MENINAS Estatura 49cm 54 56 59 61 62 63 65 67 68 70 72 73 Peso 3.300Kg 4.000 4.700 5,500 6.100 6,700 7.300 7.800 8.250 8.600 9.000 9.450 9.800

AO NASCER - A TERMO: 37 A 42 SEMANAS - PR TERMO: ANTES DE 37 SEMANAS - PS TERMO: DEPOIS DE 42 SEMANAS - PESO NORMAL AO NASCER: 2.500 4.000 kg Peso muito baixo: < 1000kg Peso baixo: < 2.499kg Peso insuficiente: 2.500 2.999kg Peso adequado: 3.000 4.499kg Peso excessivamente grande: 4.500kg Primeiros dias de vida perda de 10% do seu peso. Passado dez dias recupera o peso. Ganho de peso 20 30g ao dia do 1 ao 3 ms. * 1. Trimestre: 700g/ms 25g/dia * 2. Trimestre: 600g/ms 20g/dia * 3. Trimestre: 500g/ms 15g/dia * 4. Trimestre: 400g/ms 10g/dia

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Dados do novo tratado de pediatria: 1 trimestre: 30g/dia 2 trimestre: 20g/dia 3 trimestre: 12g/dia 4 trimestre: 10g/dia Ganho ponderal: 4-5 meses: dobra de peso 1 ano: triplica o peso 2 anos: quadruplica Durante segundo ano: 2,5kg/ano Pr-escolar: 2kg/ano Escolar: 3,5kg/ano - BPN (BAIXO PESO AO NASCER): ABAIXO DE 2.500Kg. ESTATURA NORMAL AO NASCER: Mdia de 50cm. Meninas 2cm a menos. * intra uterina: 1,2 a 1,5 cm por semana * lactente: 20 a 25 cm/ ano * pr puberal: 5 a 7 cm/ano * puberal: masculino: 10 a 12 cm/ano Feminino: 8 a 10 cm/ano Outra classificao: * 1. Semestre: 15 cm * 2. Semestre: 10 cm * No fim do primeiro ano: 75cm * Entre 1 e 3 anos: 10cm por ano * 4 anos: aproximadamente 1 metro. * Pr-escolar: 6 a 8cm por ano * Escolar: 6cm * Adolescentes: 8 a 10cm por ano DIARRIA - CONCEITO: Sndrome clnica caracterizada pela diminuio da consistncia das fezes, e/ou aumento do teor de gua nas fezes, geralmente acompanhada pelo aumento no numero de evacuaes (mais de 3 em 24hs). CLASSIFICAO: * Aguda: at 14 dias. Pode ser por vrus, bactrias, protozorios e parasitas. * Aguda persistente ou prolongada: de 15 a 29 dias. * Crnica: acima de 30 dias contnuos ou em surtos recorrentes. J pesquisa outras doenas primrias. Pode levar a desnutrio e desidratao grave, at bito. AS AGUDAS podem ser:

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* No inflamatria ou alta: comprometimento do intestino delgado, conseqentes ao de citotoxinas bacterianas, produzidas por microorganismos que atuam aumentando o nmero de AMP cclico ao nvel dos entercitos. Esse AMP cclico liberado, inibe a absoro de gua, sdio e cloro, e promove hipersecreo intestinal de gua e eletrlitos, causando a diarria osmtica. Pode haver restos alimentares. * Inflamatrias ou baixa: comprometimento no clon, sendo causado por ao direta dos microorganismos nos entercitos. H combinao de processo transcudativo e excudativo, onde esse ultimo causa ruptura de entercitos, liberando leuccitos, sangue e plasma no lmen intestinal (quadro disentrico). Vrus, bactrias e parasitas podem causar este tipo de diarria aguda. * Mistas, com caractersticas das duas.

Maiores complicaes da Diarria Aguda: - Perda excessiva de eletrlitos e gua via retal, desidratao; - Diminuio da igA secretora entrica, contaminao bacteriana do delgado; - Aumento da permeabilidade, translocao bacteriana, sepsis, intolerncia protena; - Leso de micro-vilosidades e diminuio da enzima lactase e intolerncia lactose; - Aumento do catabolismo (febre), diminuio da ingesto de alimentos (anorexia / vmitos); - Desnutrio aguda. PATOGNESE DA DIARRIA Aps a ingesto do microorganismo, este alcana o lmen intestinal e se multiplica ativamente, escapando de todas as defesas naturais prprias do tubo digestivo (acidez gstrica, motilidade intestinal, secreo de anticorpos, competio com a flora local...). Vrias condies do hospedeiro modulam a resposta imune infeco intestinal, como idade, doenas associadas (diabetes, aids, neoplasias...), desnutrio e fatores genticos. As bactrias patognicas possuem mltiplos fatores de virulncia que podem facilitar o processo infeccioso, bem como a colonizao intestinal, a aderncia ao epitlio, a invaso direta pelo agente patognico e a elaborao de toxinas indutoras de secreo intestinal ou citotoxicidade. A primeira etapa a aderncia do organismo a receptores especficos no entercito, promovendo, posteriormente, a produo de toxinas e/ou invaso epitelial. Em bactrias, por exemplo a E. Coli, essa adesividade produz leso histopatolgica, destruindo a membrana do entercito e a borda em escova das microvilosidades, rompendo o citoesqueleto intracitoplasmtico. A produo de toxinas promove o desequilbrio hidroeletroltico (observado principalmente nas diarrias secretoras), uma vez que estimula a ativao da adenilciclase, o que vai aumentar a concentrao intracelular do AMP cclico, que o responsvel pelo controle do transporte de lquidos e eletrlitos atravs das membranas dos entercitos, ocorrendo assim uma inibio na reabsoro de sdio e cloro nas clulas das vilosidades, gerando um acmulo de lquidos na luz intestinal, que so posteriormente levados ao clon. L, esse acmulo sobrepe a capacidade absortiva da mucosa, provocando a diarria aquosa. Nas diarrias de origem viral, por exemplo, os entercitos so invadidos pelos agentes, provocando atrofia das vilosidades, edema das clulas epiteliais e infiltrao da lamina prpria de leuccitos. Todo o intestino delgado pode estar envolvido. Nos casos de rotavirus, as clulas absortivas das vilosidades so transitoriamente substitudas por clulas imaturas vindas das criptas intestinais, que possuem caractersticas secretrias, por isso observa-se um aumento da secreo de gua e eletrlitos para a luz intestinal.E ainda pode ter diminuio da atividade das dissacaridases da borda em escova do epitlio, levando a m absoro dos carboidratos, conferindo um carter osmtico diarria. Nas diarrias causadas por protozorios, existe dano direto mucosa (e at ulceraes, justificando sangramentos), m absoro de nutrientes pela atrofia vilosa e produo de enterotoxinas. - O fator mais significativo da diarria infecciosa a secreo intestinal aumentada (estimulada por toxinas bacterianas e hormnios entricos). A absoro reduzida e a atividade peristltica aumentada contribuem menos para a diarria.

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FATORES QUE DEFINEM A INSTALAO E A PATOGNESE DA DIARRIA: * Do hospedeiro: acidez gstrica, peristalse, protelise pancretica, muco, microflora, sistema imune, estado nutricional e leite materno. * Do ambiente: higiene alimentar e pessoal, saneamento, condies da gua, educao. * Do agente nocivo: Dose infectante, adeso, colonizao, toxinas, invaso, ou seja,a virulncia. - MECANISMOS DE VIRULNCIA DOS MICROORGANISMOS: * Adesivisidade: adeso mucosa intestinal por meio de adesinas secretadas pelas fmbrias. * Invasividade: capacidade de invadir a mucosa e se multiplicar nas clulas epiteliais ou atingir a lmina prpria. * Toxignese: Enterotoxinas: secreo exagerada de sais e gua Citotoxinas: lesam a clula e causam necrose do tecido. PRINCIPAIS CAUSAS INFECCIOSAS DA DIARRIA NA INFNCIA: - Vrus: Rotavrus - Bactrias - Shigella, Salmonella, E. coli (toxignica, enteropatognica, invasiva, enterohemorrgica, enteroaderente), Staphylococcus, Vibrio cholerae - Parasitas - Ascaris, Strongyloides - Protozorios: Girdia Lamblia, Ameba. TIPOS DE DIARRIA: * Diarria Osmtica (principalmente vrus): quando h concentrao de substncias na luz intestinal, com osmolaridade maior do que a sangunea. Esse aumento exagerado da osmolaridade na luz atrai gua da clula. Normalmente ocorre por vrus, parasitas, alguns laxativos e carboidratos no digeridos que se acumulam na luz. Resumo: excesso de solutos no intestino delgado. ENTEROPATOGENOS LESO DO EPITLIO DIMINUIO DA ATIVIDADE DAS DISSACARIDASES DIMINUIO DA DIGESTO/ABSORO DE AUCARES (AUMENTO DE FERMENTAO PELA FLORA INTESTINAL) AUMENTO DA OSMOLARIDADE LUMINAL AUMENTO DO CONTEDO LIQUIDO FECAL DIARREIA OSMOTICA. Obs: ocorre diminuio do PH fecal = (eritema perianal), aumento na produo de gases, aumento da distenso abdominal, causando clica abdominal, fezes explosivas. * Diarria Secretora (Principalmente bactrias): quando h agresso direta ao entercito, embora sem leses, provocando aumento na secreo de gua e eletrlitos, que passa a no se dar somente pelo fundo das criptas intestinais, mas tambm estmulos representados por toxinas, cidos biliares, hidroxicidos, descamao epitelial, prostaglandinas...Fezes lquidas, abundantes, claras, sem sangue/pus/muco, ftida, desconforto abdominal. Pode haver febre ou vmito. Resumo: excesso de ons secretados para a luz do intestino delgado. O PH fecal est normal. o tipo de diarria que mais leva quadros de desidratao. Aps a colonizao no intestino, algumas bactrias produzem enterotoxinas que promovem o aumento intracelular de mediadores de secreo intestinal (AMPc e GMPc, e o Ca++. O aumento de AMPc e GMPc promovido pelas enzimas localizadas na membrana basolateral do entercito, a adenilatociclase e guanilatociclase, respectivamente aps serem ativadas pelas toxinas bacterianas. O aumento dos mediadores por sua vez, ativa as proteinoquinases, que promovem a desestabilizao das protenas de membrana celular e como conseqncia ocorre a abertura dos canais de cloro, afluxo desses ons para a luz intestinal seguindo-se o sdio e a gua. * Diarria Disabsortiva: Por distrbio da absoro causado por toxinas.

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* Diarria Motora: A diarria pode ocorrer quando h aumento de motilidade ou diminuio da mesma. Em ambas as situaes h alterao no contato entre os nutrientes e a mucosa, alm da predisposio ao de super crescimento bacteriano. A motricidade alterada pode ser um dos fatores na gnese do processo diarrico, influenciando o grau de absoro e induzindo secreo reflexa (reflexo gastro-clico aumentado). * Diarria Exsudativa (disenteria): processo inflamatrio que sugere infeco por agentes invasivos, com agresso de leo distal e clon. Fezes amolecidas com muco/sangue/pus, eliminaes repetidas, em pequenas pores, com dor evacuao. Febre alta, leucocitose, neutrofilia e desvio a esquerda. * Diarria por Sndrome do Intestino Curto * Diarria viral: febres liquidas, sem muco/pus/sangue, vmitos e febre, evacuaes sem dor, casos semelhantes na arredondeza, linfocitose. * Diarria relacionada com antibiticos: 10 dias aps o inicio ou at 3 semanas aps seu trmino. Diarria aquosa intensa. Colite Pseudomembranosa.

MECANISMOS ENVOLVIDOS NA DIARRIA INFECCIOSA - Produo de enterotoxina Vibrio cholerae, E. coli toxignica, Clostridium difficile, Shigella, Aeromonas. - Produo de citotoxina Shigella, Clostridium difficile, Aeromonas spp, E.coli enterohemorrgica - Aumento de clcio intracelular E.coli enteropatogenica, E.coli enteroagregativa - Leso da borda em escova do entercito E. coli enteropatogenica, E.coli enteroagregativa - Invaso epitelial Shigella, Salmonella, Yersinia enterocolytica - Desorganizao da renovao e migrao do entercito Rotavrus, Yersinia enterocolytica - Mediadores inflamatrios neurohumorais Vibrio cholera, Entamoeba histolytica, Rotavirus, Salmonella, C. difficile, Trichinella spiralis INFECES INTESTINAIS POR VRUS - A infeco por rotavirus a causa mais comum de diarria grave no mundo inteiro! Dissemina-se de pessoa pra pessoa via orofecal, principalmente entre crianas. O rotavrus infecta os entercitos da poro superior do intestino delgado, prejudicando a absoro de aucares, gorduras e alguns ons. A carga osmtica provoca uma perda lquida para a luz intestinal, provocando a diarria e a desidratao. H LESO DE MUCOSA!!!! H encurtamento das vilosidades intestinais (diminui rea de superfcie absortiva). As clulas infectadas so desprendidas das vilosidades intestinais e o epitlio em regenerao no possui capacidade de absoro completa inicialmente. Quadro clnico: febre, vmitos, dor abdominal e diarria aquosa profunda. Fezes cidas (por metabolizao bacteriana e no digesto de carboidratos) - Adenovrus, Calicivrus e Astrovrus. A famlia mais conhecida a Norwalk de vrus RNA sem envelope, um grupo de calicivrus que possui vrios nomes individuais (Snow Mountain, Sapporo), associados s localizaes de surtos. So responsveis por um tero de todos os surtos de doena diarrica. Sintomas parecidos com os do rotavrus. AGUDA SECRETORA E OSMTICA

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INFECES INTESTINAIS POR BACTRIAS 1) A E.Coli est entre os patgenos bacterianos mais freqentes e mais importantes porque provoca muitos casos de doenas diarricas e 90% de todas as infeces do trato urinrio. Produz pneumonia e sepse em imunocomprometidos e meningite e sepse em neonatos. Faz parte de um grupo de bactrias gram-negativas aerbias (anaerbias facultativas). A maioria das cepas bem adaptada ao crescimento no clon humano, sendo agressiva apenas quando ganha acesso a locais usualmente estreis, como o trato urinrio, meninges ou peritnio. Mas as que produzem diarria possuem propriedades especializadas de virulncia, em geral originadas por plasmdeos (DNA extracromossomal), que lhes do a capacidade de provocar doena intestinal. Como? Dando o fator de fertilidade bacteriana; aumentando a resistncia bacteriana contra antimicrobiano; codificadores de toxinas bacterianas...

- Existem 6 cepas distintas de E.Coli que provocam diarria: * E.Coli Enterotoxignica: adquirida na gua e alimentos contaminados. Mais em regies pobres (diarria do viajante). AGUDA SECRETORA * E.Coli Enteropatognica: Mesmo acima, mas no tem capacidade invasiva e sim age aderindo s microvilosidades e deformando-as. Tambm provoca vmitos, febre e mal estar. AGUDA SECRETORA * E.Coli ntero-hemorrgica: diarria sanguinolenta, seguida pela sndrome hemoltico-urmica (leso vascular renal pela endotoxina e conseqente deformao ou destruio das hemcias. Gera Insuficincia renal, hepatomegalia, hiperbilirrubinemia). uma infeco disseminada pela ingesta de carne e leite contaminados. A bactria adere mucosa do clon, elabora uma enterotoxina e destri as clulas epiteliais. Provoca clicas abdominais e febre baixa tambm. AGUDA SANGUINOLENTA * E.Coli Enteroinvasiva: Ao similar a da Shigella. Invade e destri as clulas da mucosa do tero distal do leo e clon. A mucosa de ambos encontra-se inflamada e sofre eroso focal. Provoca clicas abdominais, febre, tenesmo (vontade de ir ao banheiro mas no sai nada) e diarria sanguinolenta. AGUDA EXSUDATIVA * E.Coli Enteroagregativa: * E. Coli Enteroaderente difusa: 2) A enterocolite por Salmonella autolimitada (1 a 3 dias) aguda, que vem com nuseas, vmito, diarria e febre. Infeco adquirida por alimentos contaminados, por isso chega a ser denominada de intoxicao alimentar por Salmonella. Ela prolifera no intestino delgado s ficam nos entercitos superficiais, mas elaboram diferentes toxinas que contribuem pra disfuno das clulas intestinais. A mucosa do leo e clon, alm de inflamadas, podem apresentar-se ulceradas. Diferente da intoxicao alimentar estafiloccica (onde a diarria comea 1 a 6 horas depois da ingesta do alimento), aqui a diarria comea 12 a 48 horas depois. freqentemente acompanhada por vmitos, clicas abdominais e febre. EXSUDATIVA POR ILEO-COLITE (todos os tipos). - A Salmonella Typhi e a Salmonella Paratyphi causam a febre entrica, que envolve: * Febre Tifide: Causada pela S.Typhi. Adquirida de pacientes convalescentes ou portadores crnicos, onde a S.Typhi coloniza a vescula ou rvore biliar. Dissemina-se pela ingesto de gua e alimentos contaminados, principalmente laticnios e mariscos. Liga-se mucosa do intestino delgado, degenerando sua borda em escova, e invade o leo, em reas acima s Placas de Peyer, deixando-as hipertrficas, sem causar enterocolite clnica. Os microorganismos bloqueiam a exploso dos fagcitos, usandoos para se multiplicarem. Disseminam-se para linfonodos regionais e depois para todo o corpo (pelos vasos e corrente sangunea). A infeco de macrfagos estimula a produo de IL-1 e FNT (fator de necrose tumoral) provocando a febre, debilidade e mal estar caractersticos da febre tifide. * Febre paratifide: forma mais branda, causada pela S.Paratyphi. 3) A Shigella representa um grupo de bactrias que causa a disenteria bacilar. H quatro tipos: S. sonnei (mais prevalente nos pases industrializados), S. flexneri , S. boydii (mais rara) e S. dysenteriae (mais virulenta). Como a Shigella cido-resistente e requer um

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inoculo pequeno, facilmente transmitida de pessoa a pessoa pela via fecal-oral. Tende a ser mais comum em crianas pequenas at os dez anos , mas acomete todas as idades. A incubao costuma ser de 24 a 48 horas. O paciente desenvolve febre alta, clicas abdominais intensas, diarria profusa por 24 horas , e aps este perodo a diarria se torna sanguinolenta. A doena dura de 4 a 5 dias. Como complicaes podem surgir convulses, meningite, pneumonia e sepse. A Shigelose caracteriza-se por infeco necrosante do tero distal do intestino delgado e clon. AGUDA EXSUDATIVA POR ILEO-COLITE. 4) Campylobacter Jejuni, o mais comum do grupo que se associa gastroenterite, e tambm est associado diarria do viajante. Vrios so os animais que funcionam como reservatrios, tais como gado bovino, suno e caprino, aves, ces e gatos. Tem ocorrido relatos espordicos e surtos relacionados com gua e alimentos contaminados. A transmisso fecal-oral e a incubao dura em mdia um a sete dias. Inicialmente surgem febre, mialgia, cefalia e em seguida clicas com diarria contendo muco e sangue. Os sintomas resolvem em sete dias, mas as vezes duram um tempo mais prolongado. AGUDA SECRETORA EXSUDATIVA 5) Vibrio Colrico: causa diarria grave, com desidratao intensa, que pode ser fatal. Esta bactria tem 139 subtipos. A transmisso fecal-oral, por alimentos e gua contaminados e tem sido responsvel por vrias epidemias. A incubao em geral de algumas horas a cinco dias. Muitos casos so assintomticos enquanto outros desenvolvem diarria grave aquosa profusa, com perda significativa de gua e eletrlitos. As fezes so tipo gua de arroz e o paciente deve ser imediatamente receber hidratao de modo ativo. Vrias vacinas tm sido desenvolvidas, mas nenhuma at o momento est disponibilizada para uso em larga escala. AGUDA SECRETORA GRAVE

INFECO INTESTINAL POR PARASITAS: - Os principais parasitas so os protozorios (Entamoeba Histolytica e a Girdia Lamblia), que se multiplicam dentro dos hospedeiros mamferos, e os helmintos, que no se multiplicam, tornando-se necessria a reexposio para que se mantenha uma carga parasitria clinicamente significativa. Os helmintos so divididos em Nematelmintos (vermes de corpo cilndrico, como o Ascaris Lumbricoides, Strongyloides Stercoralis e Ancilostomdios) e Platelmintos (vermes de corpo achatado, como Taenia Solium e Taenia Saginata) - Cryptosporidium: Multiplicam-se sobre as microvilosidades da mucosa do intestino delgado, em ntimo contato com os entercitos. Pode invadir a mucosa causando inflamao ou estmulo de secreo de substncias ativas a nvel de membrana. Geram atrofia de vilosidades, o que explica a tendncia diarria aquosa e desnutrio. AGUDA SECRETORA - Entamoeba Histolytica: Pode invadir o organismo gerando doena necrosante ulcerativa da mucosa e invaso de outros rgos mais distantes. - Girdia Lamblia: agem na mucosa enteral relacionando a competio por nutrientes, a pavimentao da mucosa, suas alteraes morfolgicas e fatores imunolgicos causando a disfuno absortiva. - Ascaris - Isospora - Strongyloides - Enterozyton Bienense

TRATAMENTOS DA DIARRIA 1) REIDRATAO ORAL: - Nas crianas hidratadas aumenta-se a ingesto de gua e ministra-se o soro caseiro que utiliza a absoro fisiolgica de eletrlitos e glicose. - Cuidado: solues com baixo teor de solutos pode levar a uma deficincia ainda maior da absoro e secreo de gua e eletrlitos, piorando o quadro (gua de cco) - 50/75ml por kg nos casos leves, ou 100/150ml por kg nos mais severos, de 4 a 6 horas, depois de cada evacuao.

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2) ANTIBITICOS: - Desaconselhado, a no ser que o quadro seja em pacientes imunodeprimidos, lactentes pequenos, desnutridos graves, recm nascidos, QUE EVOLUAM COM FEBRE ALTA, com evidncia clara de toxemia e sepse. Caso haja piora do quadro ou se o paciente est em sepse j com uso prvio de antibitico sem resposta, deve ser discutida a possibilidade de utilizar antimicrobiano mais potente. Sulfa para bactrias gram negativas (clera tb). 3) ANTIDIARREICOS: no devem ser utilizados! 4) INIBIDORES DO PERISTALTISMO (Loperamida e Difenoxilato): tambm no aconselhados, pois inibem o mecanismo de limpeza do intestino e em doses altas pode ter efeito anti-secretor custa de efeitos colaterais graves, como leo paraltico e intoxicao do SNC. Ex: imosec, lomosil, elixir paregrico. 5) PROBITICOS (modificadores da flora intestinal): no tem ao comprovada (lactobacilos Yacult e etc...) 6) ANTI-SECRETRIOS (Racecadotril): reduzem a secreo intestinal com melhora significativa dos sintomas. Como no interferem na motilidade, no alteram o tempo de trnsito e no produzem supercrescimento bacteriano. 7) ANTIEMTICOS: desnecessrios, j que as nuseas e vmitos diminuem com a reidratao, podendo seu efeito sedativo ser prejudicial a terapia de reidratao oral. 8) ANTITRMICOS: s se a febre for alta, persistente e com desconforto evidente, optando por aqueles que no causem sedao. 9) ANALGSICOS: teis no desconforto abdominal. 10) ANTIESPASMDICOS: contra-indicados. 11) FLORAX: Indicado nos casos de distrbios da flora intestinal, causados por agentes patgenos ou uso de antibiticos. Este levedo capaz de realizar a sntese de vitaminas do complexo B, possui atividade antimicrobiana, estimula o sistema retculoendotelial, exerce ao enzimtica complementar ao suco digestivo, sendo ainda resistente s secrees gstricas e duodenais, e aos antibiticos e quimioterpicos, mesmo em concentraes superiores s que so observadas no tubo digestivo durante os tratamentos. Alm disso, apresenta propriedades benficas para a flora normal. 12) ANTIMICROBIANOS: Desnecessrios, j que a doena costuma ser autolimitada. Excees: a. Nos pacientes com quadro sugestivo de diarria invasiva, com comprometimento do estado geral (infeco sistmica) b. Na suspeita de clera. c. Na giardase e na amebase d. Na disenteria por Shigella ou Campylobacter e. Na Colite peseudomembranosa (ps antibitico por Clostridium Difficile 13) ANTIPROTOZORIOS: os microorganismos expressam enzimas (nitroredutases), que reduzem o metronidazol e nesse processo oxidam o NADPH NADP. necessrio que um grupo nitro seja reduzido para que o metronidazol se torne ativo. Sendo

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assim este produz enzimas que se ligam ao DNA , protenas e membranas, atacando e matando o verme. Ex: Metronidazol, Cequinidazol e Tianidazol. 14) ANTIHELMNTICOS: De uma maneira geral inibem o mecanismo de adesividade do agente, fazendo-o sair (antigamente saia inteiro e vivo). Se liga a beta tubulina, inibindo sua polimerao interferindo assim a captao de glicose e aminocidos, fazendo os parasitas morrerem desnutridos. Diminui sua mobilidade e/ou o tritura. Mebendazol, Albendazol (100 vezes mais concentrado, por isso a dose nica), Tiabendazol.

DIAGNSTICO DAS DIARRIAS (GERAL) - Historia Clnica + Exame fsico. 1. Exame macroscpico das fezes: a observao das fezes j nos indica a presena de sangue, muco, pus, alimentos mal digeridos e parasitas, alm de caracterizar o aspecto, a consistncia e sua composio. 2. Hemograma: Auxilia nos processos infecciosos acompanhados de invaso da mucosa intestinal, quando revela leucocitose e desvio para esquerda. Se houver disseminao extraintestinal de bactrias enteropatognicas, h tambm chance de identific-las nas hemoculturas. 3. Exame parasitolgico de fezes: este exame procura identificar a presena de parasitas, protozorios e helmintos que podem determinar diarria. Em algumas situaes so necessrias vrias amostras. Esta identificao requer colheita e processamento adequado do material, alm de indivduos habilitados a diagnosticar os parasitas. Se no tiver origem infecciosa e se tiver fezes lquidas, no indicado!! 4. Elementos anormais nas fezes - exames simples podem ser empregados para identificao de leuccitos e sangue nas fezes, que podem traduzir inflamao e destruio da mucosa intestinal em casos de colites e diarrias invasivas causadas por Shigella, Salmonella, E. coli invasiva, e E. coli hemorrgica. Nas doenas alrgicas podem ser encontrados neutrfilos, moncitos e eosinfilos. Por outro lado nas diarrias secretrias no h presena de leuccitos, como nas causadas por E. coli enterotoxigenica e V. Cholerae. 5. Coprocultura: Identificao de bactrias enteropatognicas, que deve ser realizada em laboratrio de excelncia, com coleta adequada, conservao e transporte apropriados, alm da disponibilidade de identificar as cepas enteropatognicas, que possam ser correlacionadas com o quadro apresentado pelo paciente. Vale lembrar que na maioria dos casos de diarria aguda no se emprega este exame, j que a maioria dos quadros autolimitado e a orientao teraputica semelhante, baseada na hidratao e alimentao. A coprocultura tambm exame caro e demorado, e muitas vezes quando se dispe do resultado, a criana j est curada. Por todas estas questes h que se avaliar a necessidade de sua realizao. Deve-se solicitar nas crianas com quadro grave, para identificar shigelose, nos pacientes de baixa idade, nos pacientes com evidncia de disseminao extraintestinal, nas diarrias com sangue, nos quadros que se prolongam e nos surtos epidmicos. Mais recentemente comeou-se a empregar as tcnicas de PCR para identificao de enterobactrias, cuja vantagem a rapidez no resultado do exame. Provavelmente em pouco tempo esta tcnica venha a substituir a coprocultura habitual. 6. Elisaimunoensaio ou Ltex: identificar rotavrus e adenovrus ou em algumas situaes por imunoeletromicroscopia ou microscopia eletrnica para estes vrus e outros mais recentemente ligados doena diarrica. Tambm j foram iniciadas as tcnicas de identificao viral por PCR. 7. PH fecal e substncias redutoras: detecta a intolerncia aos carboidratos, sendo til na deteco do mecanismo osmtico da diarria e na resposta teraputica diettica empregada.

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MTODOS DE EXAMES PARA PESQUISAS ESPECFICAS PARA PROTOZORIOS: - Faust (centrfugo / flutuao em sulfato de zinco) ou Ritchie (centrfugo / sedimentao com formol/ter) PARA HELMINTASES: - Faust, Ritchie, Hoffmann, Pons & Janner, Lutz (para ovos frteis de A. Lumbricoides). Para os frteis, o ultimo destes mtodos o ideal (sedimentao espontnea). - Faust, Ritchie ou Willis (flutuao em soluo de cloreto de sdio) LABORATRIO: - Pesquisas de leuccito ou lactoferrina e hemcia nas fezes indica o que diarria inflamatria da no inflamatria. - Eosinofilia: parasitas

MTODOS DE EXAMES COPROLGICOS So inmeros os mtodos de exames coprolgicos descritos na literatura, os quais podem ser qualitativos ou quantitativos, apresentando diferentes sensibilidades na deteco de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozorios. Descrevemos a seguir alguns dos mtodos e solues utilizados de rotina em laboratrios para anlise. Soluo de lugol: Lugol 2,0 g Iodeto de Potssio - KI 4,0 g gua destilada Completar para 100 ml Conservantes de fezes: MIF (Mertiolato, Iodo e Formaldedo) Glicerina Formaldedo (40%) Mertiolato (ou mercurocromo) 0,1% gua destilada Soluo de lugol Total SAF (Acetato de Sdio, cido Actico e Formaldedo) Acetato de Sdio 15g cido Actico 20ml Formadedo (40%) 40ml gua destilada 925ml Total 1.000ml EXAME DIRETO Utilizado para pesquisa de cistos de protozorios ovos de helmintos. mtodo pouco sensvel e s apresenta resultados positivos em infeces massivas. Procedimento: Adicionar soluo de lugol s fezes, preparar a lmina e observar direto ao microscpio em aumento de 100X e 400X. MTODO DE HOFFMAN, PONS & JANER ou HPJ (Sedimentao espontnea) Utilizado na pesquisa de cistos de protozorios e ovos de helmintos. 1. Dissolver cerca de 10g de fezes em 10 ml de H2O em frasco pequeno 2. Filtrar em gaze dobrada em quatro, utilizando im clice de sedimentao 3. Lavar o frasco 2X despejando a gua na gaze 4. Completar o clice com gua e homogenizar com basto de vidro. 5 ml 25 ml 200 ml 200 ml 43 ml 473 ml

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5. Deixar em repouso de 2 a 24 horas. 6. Com uma pipeta tampada, retirar uma amostra do fundo do vrtice do clice, destampando a pipeta aps imerg-la. 7. Examinar ao microscpio, adicionando uma gota da soluo de lugol. MTODO DE WILLIS Utilizado na pesquisa de ovos de helmintos. 1. Dissolver cerca de 5g de fezes em uma soluo saturada de NaCl. 2. Filtrar em gaze dobrada em quatro em frasco de Borrel e completar com a soluo saturada de NaCl at formar um menisco convexo na boca do frasco. 3. Colocar uma lmina por sobre as bordas do frasco para uq efique em contato com o lquido ao menos por 5 minutos. 4. Retirar a lmina sem escorrer o lquido e examinar ao microscpio. MTODO DE FAUST (Centrfugo-flutuao) Utilizado na pesquisa de cistos de protozorios e ovos de helmintos. 1. Dissolver cerca de 5g de fezes em 10ml de gua e filtrar em gaze dobrada em quatro. 2. Depositar o material em tubo cnico de centrfuga e centrifugar a 1500 rpm por 2 minutos. 3. Desprezar o sobrenadante e ressuspender novamente em 10 ml de gua. 4. Repetir os passos 2 e 3 at que o sobrenadante apresente-se claro. 5. Adicionar 10 ml de sulfato de zinco (ZnSO2) 33 %, densidade 1.180, homogenizar e centrifugar a 1500 rpm por 2. 6. Recolher com ala de platina a pelcula superficial, adicionar uma gota da soluo de lugol e observar ao microscpio. MTODO DE RITCHIE Utilizado na pesquisa de cistos de protozorios. 1. Idntico ao mtodo de FAUST at o tem 4. 2. Adicionar cerca de 8 ml de formol a 10%, homogenizar, descansar por 10 a 20. 3. Adicionar cerca de 2 ml de ter, agitar vigorosamente e centrifugar a 1500 rpm por 2. 4. Desprezar o sobrenadante e examinar o depsito ao microscpio adicionando uma gota da soluo de lugol. MTODO DE BAERMANN-MORAES Utilizado na pesquisa e isolamento de larvas de Strongyloides sp. de fezes e de larvas de nematides do solo. 1. Em um funil de vidro, adicionar gua a 40-41oC at o nvel atingir 1/2 altura da amostra depositada em gaze dobrada em quatro ou em peneira apropriada na boca do funil. 2. Aps duas horas, coletar amostras da gua em vidro de relgio e examinar ao microscpio. MTODO DE GRAHAM (Mtodo da fita adesiva) Utilizado na pesquisa de ovos de E. vermicularis 1. Com auxlio de um tubo de ensaio, fazer presso com uma

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fita gomada transparente (parte colante) sobre o nus e regio perianal. 2. Colar a fita em lmina e observar ao microscpio. MTODO DE KATO - KATZ Utilizado principalmente na pesquisa de ovos de S. mansoni e outros helmintos. Utilizao do Kit (quantitativo - OPG): 1. Depositar uma pequena quantidade de fezes sobre uma folha de papel higinico colocando a tela por cima e pressionando com a paleta. 2. Colocar sobre uma lmina de vidro a placa de plstico e depositar no centro do orifcio as fezes que ultrapassaram as malhas da tela (40 - 60 mg). 3. Comprimir as fezes no orifcio da placa at complet-lo. 4. Sobrepor a lamnula de celofane (embebida em verde malaquita) e inverter a preparao realizando presso com o polegar sobre a lmina at obter uma uniformidade do material. 5. Deixar em repouso por cerca de 60 minutos a temperatura ambiente. 6. Contar todos os ovos encontrados e multiplicar o total por 24, resultando em ovos/grama de fezes.

AVALIAO DO ESTADO DE HIDRATAO DO PACIENTE COM DIARRIA LEVE (1. Grau) Irritada, com sede, dorme mal e pouco Seca, lbios vermelhos, lngua seca e saburrosa Normais Presentes Normal Quente, seca, elasticidade normal Normais Normal (at 3 seg) 2,5 a 5% Leve MODERADA (2. Grau) Mais agitada, muita sede, raramente dorme Muito seca, lbios as vezes ciantico Fundos Ausente Deprimida Extremidades frias, elasticidade diminuda Finos Lentificado (3 a 10 seg) 5 a 10% Oligria GRAVE (3. Grau) Deprimida, comatosa, no chora mais Lbios cianticos Muito fundos Ausentes Muito deprimida Pele fria, acinzentada, elasticidade muito diminuda Muito finos Muito lentificado (mais de 10 seg) Acima de 10% Oligoanria

ESTADO GERAL BOCA OLHOS LGRIMAS FONTANELA PELE PULSOS ENCHIMENTO CAPILAR * (ou perfuso) PERDA DE PESO DIURESE

* O examinador comprime, com a prpria mo, a mo fechada da criana, durante 15 segundos. O examinador retira sua mo e observa o tempo para a volta da colorao normal da palma da mo da criana. A avaliao perifrica muito importante para as crianas, principalmente as desnutridas, em que os outros sinais de desidratao (elasticidade da pele, olhos) so de difcil apreciao. TIPOS DE DESIDRATAO:

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- Hipotnica ou Hiponatrmica: H depleo de sdio e gua, com excessiva perda proporcional de sdio em relao perda hdrica. O lquido extracelular hipotnico gera um gradiente osmtico que movimenta a gua do meio extra pro intracelular, agravando o dficit e acentuando os sinais e sintomas da desidratao. - Isotnica ou Isonatrmica: H depleo de sdio e gua, mas com perda proporcional concentrao do meio extracelular. No h gradiente osmtico entre os compartimentos intra e extracelular. o mais freqente tipo de desidratao. - Hipertnica ou Hipernatrmica: H depleo de sdio e gua, mas com perda proporcional maior de gua. H gradiente osmtico, sendo que a maior tonicidade do meio extracelular leva desidratao celular com graves conseqncias secundrias, principalmente comprometimento do SNC.

TRATAMENTO DA DESIDRATAO (AIDPI) PLANO A - Soro Caseiro. A terapia de hidratao oral feita em casa com o objetivo de manter o estado de hidratao, visando prevenir a desidratao. - Para crianas que tem diarria mas NO APRESENTAM NENHUM SINAL DE DESIDRATAO! - Mantm a alimentao normal. - Deve ingerir bastante lquidos - Orientar os pais quanto aos sinais e sintomas da desidratao, para que possam reconhecer e voltar ao atendimento se identificarem. - Modo de Preparo: Em 1 litro de gua filtrada e fervida (ou gua de arroz: 50 gramas de arroz ou mucilon bem cozido para cada litro de gua), diluir uma colher de caf de sal e 9 de acar (ou uma tampinha de refrigerante de sal e 9 de acar). - Observaes: * O soro caseiro no contm potssio. Oferecer alimentos que o contenham, como leite, suco de frutas, caldo de carne e gua de coco. * O amido dos cereais tem ao anti-secretora e pode diminuir a intensidade das perdas e a durao da diarria, principalmente as mais aquosas. Solues de arroz reduzem significativamente a durao da diarria, o volume das fezes e suportam a quantidade de lquidos necessrios para re-hidratar crianas com desidratao. que o amido de arroz hidrolisado no intestino delgado por amilase, liberando subunidades de glicose, que promovem a absoro de gua e eletrlitos.

PLANO B - Indicado para as crianas que apresentam sinais de desidratao de leve a moderada. - Sais de re-hidratao oral (1 pacote diludo em 1 litro de gua). A terapia de re-hidratao oral deve ser feita na Unidade de Sade, com a criana em observao. - Composio dos sais: * Cloreto de sdio (3,5g) * Cloreto de Potssio (1,5g) * Glicose (20g)

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* Citrato de sdio (2,5g) * Envelopes com 27g em ps (caixa com 100 envelopes). Adulto e peditrico * A absoro ativa de glicose, na presena de ons sdio, carrega grandes volumes de gua para o interior do entercito e depois para a circulao sangunea, aumentando a volemia. - Indicao: reposio das perdas de gua e sais na diarria, principalmente quando as perdas so muito grandes (risco de choque hipovolmico), onde a necessidade de sdio aumenta. Para pessoas sem vmitos persistentes. - Modo de Preparo: Dissolver o contedo em 1 litro de gua filtrada ou fervida fria. Depois de pronto no ferver nem guardar na geladeira. Manter em temperatura ambiente. - Produtos Comerciais: Pedialyte 90, Hidrax ou Hidrafix 90, - Volume: Hidratao: Dar 50ml/Kg/4 horas Manuteno: A cada evacuao acrescentar: 60 a 120ml para < 2 anos 120 a 240ml para > 2 a 10 anos Livre (quanto conseguir) para > de 10 anos. - Observa por 4 a 6 horas. Se a criana ganhou pelo menos 2 quilos depois que comeou a fazer a TRO, e os sinais de desidratao desapareceram, libera para fazer o plano A em casa. Caso no, vai para o plano C. PLANO C - Indicado para crianas com muito vmito (+ de 4 vezes em 1 hora), sinais de choque e abdome distendido. - 1. Fase: EXPANSO (ou fase rpida): objetivo de corrigir, fazer o quadro crtico desaparecer (a concentrao do contedo ministrado endovenoso maior, em intervalos menores - 2. Fase: MANUTENO: diminui a concentrao e acrescenta a reidratao oral. - 3. Fase: REPOSIO: volta para terapia de reidratao oral (volta para o plano B). AVALIAO DO ESTADO DE HIDRATAO E CONDUTA NOS CASOS DE DIARREIA AGUDA (SBP) Observar Condio Bem, alerta Intranqila irritada Comatosa, hipotnica Olhos Normais Encovados Muito encovados e secos Lagrimas Presentes Ausentes Ausentes Boca e lngua midas Secas Muito secas Sede Bebe normalmente Sedenta, bebe Bebe mal, ou no rpida e capaz de beber avidamente Explorar Sinal da prega Desaparece Desaparece Desaparece mto rapidamente lentamente lentamente (2s) decidir No tem sinais de Se apresenta 2 ou Se apresenta 2 ou desidratao mais sinais, tem mais sinais, desidratao. incluindo pelo menos um sinal de desidratao grave e choque

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tratar

USAR PLANO A

USAR PLANO B (Pesar a criana se possvel)

USAR PLANO C (Pesar a criana se possvel)

PLANO A, B, C DE ACORDO COM A SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA PLANO A : Tem diarria mais no tem sinais de desidratao. SRO livremente, para a preveno do estado de desidratao e no a cura da diarria. PLANO B: Se apresenta dois ou mais sinais de desidratao. Sais de reidratao em volume de 50 100ml/kg que pode ser administrado em um pequeno intervalo de tempo num perodo de 4 a 6 horas. Se no der certo, faz-se hidratao venosa ou sonda nasogtrica, esta, com volume inicial mente de 30ml/kg/h, com infuso lenta e continua, aumentando-se gradativamente o volume de acordo com a tolerncia ate 60ml/kg/h. PLANO C: -Expanso (reparao): Mistura-se SF 0,9% + soro glicosado 5%, na proporo 1:1 em um volume 50-120ml/kg em uma velocidade de 50ml/kg/h OBS: choque hipovolmico: SF 0,9% puro em 20ml/kg/peso em gotejamento aberto. Se tiver incompatibilidade com o acesso venoso faz-se puno intra- ssea. -manuteno: Eletrlitos / 100kcal gua: 100ml Na: 3mEq K: 2,5 5 mEq Glicose: 8g Soro de manuteno: clcio : 100 200mg/kg/dia Magnsio: 0,5 1 mEq/kg/dia -reposio: Soluo de partes iguais de SF 0,9% e SG em volumes que variam de 30 70ml/kg/dia. Sendo infundido junto com o soro de manuteno. IMPORTANTE: * recomendado que o doente continue, tanto quanto possvel, a SE ALIMENTAR, visto que o aproveitamento dos nutrientes pela mucosa absortiva no se encontra prejudicado, alm de ser um momento em que a reposio da reserva calrica, que consumida durante a infeco, de todo desejvel. Lembrar que o mais importante UM BOM APORTE CALRICO NESTAS CRIANAS, por isso, NO h qualquer restrio alimentar ao uso de gordura (leo, manteiga, etc.) na alimentao da criana com diarria. Se possvel, fazer SUPLEMENTAO DE UMA REFEIO A MAIS POR DIA, para compensar as perdas nutricionais causadas pela diarria. Essa suplementao alimentar dever ser mantida at a recuperao nutricional destas crianas. O que pode ser evitado: lcteos, e alimentos mais ricos em fibras (que absorvem gua durante seu transito intestinal) alm de produtos contendo cafena (pelo aumento que ela produz nas taxas de AMP cclico, responsvel direto pela secreo de gua e eletrlitos nas diarrias secretoras). * Na diarria grave, no se deve dar alimentos por via oral criana, a fim de permitir o repouso do trato intestinal, mas somente enquanto a terapia endovenosa est agindo. * EVITAR EXCESSO DE LQUIDOS COM ALTA OSMOLARIDADE: coca cola, pepsi cola, suco de laranja e ma puros, gua de coco, em casos de desnutrio moderada para grave. FEBRE

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- O mais importante saber: d mais em infeco por bactria, ou pela prpria desidratao.- Agentes infecciosos (micrbios bactrias, vrus, fungos ou suas toxinas) ou no infecciosos (txicos, drogas, antgenos) funcionam como pirgenos exgenos, os quais induzem as clulas fagocticas (macrfagos e outras) a produzirem os pirgenos endgenos (IL 1, IFNd, FNT, IL 6) que estimulam a produo de prostaglandinas, que atuam no centro termorregulador, elevando o patamar de termorregulao e resultando na febre. Imunocompetente tem mais febre do que imunodepressivos. CONCEITOS BSICOS Perodo ps natal: Recm nascido: 0 28 dias Lactente: 29 dias 2 anos Pr escolar: 2 6 anos Escolar: 6 10 anos ADOLESCNCIA PARA OMS: perodo de 10 a 19 anos. ADOLESCNCIA PARA ESTATUTO DA CRIANA E DO ADOLESCENTE: 12 a 18, onde comeam vrias mudanas psquicas, fsicas e comportamentais. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA: 20 anos incompletos PUBERDADE: mudanas biolgicas e fsicas, capacitando para a reproduo. A fase puberal representa o estgio final do crescimento estatural.

FATORES QUE INFLUENCIAM A PUBERDADE - Gentica - Estado Nutricional - Urbanizao - Estresse emocional - Etnia - Qualidade de vida (sade, higiene...) - Doenas crnicas - Prtica desportiva vigorosa

- Uso de esterides, anabolizantes - Regimes - Clima - Altitude

FISIOLOGIA DA PUBERDADE - Fase em que uma criana sofre modificaes biolgicas que a transforma em um adulto frtil. - um perodo de transio em que ocorre: * Aparecimento das caractersticas sexuais secundrias;

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* O aumento da velocidade de crescimento VC (estiro de crescimento da puberdade); * Mudanas comportamentais (Adolescncia) - O processo pubertrio comea desde a vida intra-uterina, com a diferenciao sexual e a produo de esterides sexuais pelo feto desde as primeiras semanas de gestao, passando por diferentes fases aps o nascimento at atingir a vida adulta. Tal produo aumenta nas primeiras semanas de vida ps-natal, cai a nveis quase indetectveis na infncia e aumenta novamente para dar incio ao processo da puberdade. - Desde o nascimento, meninas possuem um sistema de "gonadostato", que seria um sensor hipotalmico sensvel ao efeito supressivo dos esterides gonadais. Esse sistema controlaria, por meio de mecanismos de feedback negativo e/ou positivo, a liberao de GnRH pelo hipotlamo, a liberao de LH e FSH pela hipfise, e, assim, a liberao de estrgeno e progesterona pelas gnadas (ovrio). - O sistema de funcionamento do "gonadostato" permite o controle hormonal desde os primeiros anos de vida nas meninas at a fase adulta. Com a aproximao da puberdade e a elevao dos andrgenos supra-renais, o "gonadostato" promove mudanas na freqncia e amplitude dos pulsos do LHRH noturno e posterior secreo pulstil do LH, que promovem tanto o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundrios femininos, como a preparao para a primeira menstruao (menarca) e a maturao do sistema reprodutivo feminino. - O incio da puberdade se d pela ativao de 3 eixos principais, por processos independentes. Um deles o eixo HipotlamoHipfise-Adrenal (adrenarca, que ocorre mais intensamente nos meninos), que pode ocorrer antes dos oito anos de idade, antes mesmo da gonadarca ter incio. Ocorre aumento da secreo dos andrognios adrenais esterides (controlado pelo ACTH), em especial deidroepiandrosterona (DHEA), deidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) e androstenediona, levando ao crescimento dos pelos pubianos, axilares e faciais (pubarca) e ao aparecimento de acne e odor axilar. Nas meninas, a pubarca se deve, principalmente, ao dos andrognios adrenais. - Outro eixo ativado o eixo Hipotlamo-Hipfise-Gnadas, pelo aumento da secreo pulstil do Hormnio Liberador de Gonadotrofinas (GnRH) pelo hipotlamo, estimulando a hipfise anterior, que passa a secretar o Hormnio Luteinizante (LH) e o Hormnio Folculo Estimulante (FSH). Os picos de LH passam a ter maior freqncia e maior amplitude, inicialmente noite e depois durante todo o dia, levando ao desenvolvimento das gnadas com produo de esterides sexuais. H o progressivo aumento da testosterona (T) e Estradiol (E2) anunciando a gonadarca no menino e menina, respectivamente. - Nas meninas, as clulas da granulosa nos ovrios produzem o estrognio e as clulas da teca produzem a Progesterona. O estrognio produzido pelos ovrios estimula o crescimento das mamas (telarca), que pode iniciar de modo unilateral, levando a uma assimetria mamria temporria. Normalmente primeira mudana fsica observada nas meninas. Tambm induz a primeira menstruao (menarca), que ocorre cerca de um ano aps o pico do estiro de crescimento da puberdade (o estiro prenuncia a menarca), e considerada como o evento final do processo de maturao sexual feminina. - Os dois hormnios ovarianos, o estrognio e a progesterona, so responsveis pelo desenvolvimento sexual da mulher e pelo ciclo menstrual. Esses hormnios, como os hormnios adrenocorticais e o hormnio masculino testosterona, so ambos compostos esterides, formados, principalmente, de um lipdio, o colesterol. Os estrognios so, realmente, vrios hormnios diferentes chamados estradiol, estriol e estrona, mas que tm funes idnticas e estruturas qumicas muito semelhantes. Por esse motivo, so considerados juntos, como um nico hormnio. Funes do Estrognio: o estrognio induz as clulas de muitos locais do organismo, a proliferar, isto , a aumentar em nmero. * A musculatura lisa do tero aumenta tanto que o rgo, aps a puberdade, chega a duplicar ou, mesmo, a triplicar de tamanho; * Provoca o aumento da vagina e o desenvolvimento dos grandes e pequenos lbios; * Alargamento dos quadris e induz a base plvica a assumir a forma ovide, em vez de afunilada como no homem;

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* Provoca o desenvolvimento das mamas e a proliferao dos seus elementos glandulares; * Leva o tecido adiposo a concentrar-se, na mulher, nos quadris e coxas, dando-lhes o arredondamento tpico do sexo. * Participa do crescimento de todos os ossos logo aps a puberdade, mas promove rpida calcificao ssea, de forma que o crescimento, ento, pra. A mulher, nessa fase, cresce mais rapidamente que o homem, mas pra aps os primeiros anos da puberdade; j o homem tem um crescimento menos rpido, porm mais prolongado, de modo que ele assume uma estatura maior que a da mulher; * Tem efeitos muito importantes no revestimento interno do tero, o endomtrio, no ciclo menstrual. Em resumo, todas as caractersticas que distinguem a mulher do homem so devido ao estrognio.

Funes da Progesterona: a progesterona tem pouco a ver com o desenvolvimento dos caracteres sexuais femininos. * Preparao do tero para a aceitao do embrio, acentuando o espessamento do endomtrio e permitindo que ele seja invadido por vasos sanguneos. * Prepara as mamas para a secreo do leite, aumentando o grau da atividade secretria das glndulas mamrias; * Inibe as contraes do tero e impede a expulso do embrio que se est implantando ou do feto em desenvolvimento. - Em resumo, nas meninas: a maturao sexual engloba a telarca (aparecimento das mamas), a pubarca (aparecimento dos plos), o desenvolvimento do aparelho genital, a menarca (primeira menstruao, aps o pico do estiro de crescimento) e, finalmente, o incio da ovulao, que determina a capacidade de reproduo. - Nos meninos, o LH e o FSH levam ao desenvolvimento dos testculos que aumentam de volume, primeiro sinal fsico do incio da puberdade. As clulas de Leydig passam a produzir os andrognios testosterona e androstenediona, que induziro os eventos pubertrios, que obedecem seguinte seqncia: * Aumento do volume testicular (gonadarca) e do pnis; * Surgimento de plos pubianos, faciais, axilares e peitorais (pubarca); * Estiro do crescimento e muda vocal (puberfonia); * Ginecomastia puberal (que depois regride); * Conseqentemente: ombros mais largos, aumento da massa muscular, do peso e da estatura, incio da produo de espermatozides. * O processo culmina na maturao sexual completa, isto , na primeira ejaculao com smen (a semenarca), que ocorre por volta dos 14 a 15 anos de idade. Antes, por volta dos 13 a 14 anos, comum a poluo noturna, ou ejaculao durante o sono. - So desconhecidos os fatores que preparam a pubarca e gonadarca. Porm, sabe-se que para o iniciar a puberdade so essenciais a nutrio adequada e um valor crtico de gordura corprea. A leptina, um hormnio derivado do adipocito, tem importante papel no desenrolar da puberdade, j que possui receptores no eixo hipotlamo-hipfise-gonadal. No hipotlamo, a leptina acelera a pulsao de liberao do hormnio liberador de gonadotrofina (GnRH), agindo tambm na hipfise, estimulando a produo de (LH) e FSH, e nos ovrios, regulando a produo de hormnios esteroides.

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- A obesidade est associada a nveis altos de leptina srica e insulina, diminuio da epinefrina e acelerao da adrenarca e gonadarca. Em meninos as concentraes de leptina diminuem durante o processo pubertrio pelo ganho de massa magra em relao massa gorda; j para o sexo feminino ocorre o contrrio, pois durante a puberdade as meninas ganham massa gorda, propiciando aumento das concentraes de leptina. - A baixa percentagem de gordura corporal apresenta uma forte influncia no desenvolvimento da amenorreia em meninas atletas. Pois, parece ser necessrios 22% de gordura corporal para manter o ciclo menstrual e 17% de gordura corporal j poderiam desencadear o surgimento da menarca. A amenorreia hipotalmica pode ser definida como um desarranjo no sistema reprodutor feminino que afeta o eixo hipotlamo-hipfise-gonadal, diminuindo a secreo de hormnios gonadotrficos, interferindo, assim, na ocorrncia do ciclo menstrual normal. As causas da amenorreia hipotalmica esto ligadas principalmente ao dficit energtico, ou seja, baixa ingesto calrica e alto gasto energtico (que pode ser ocasionado pelo exerccio fsico). - Ginastas e bailarinas apresentam consistentemente maturao tardia em relao populao e 50% das atletas dessas modalidades apresentam quadros de amenorreia hipotalmica. Esse fato atribudo no somente alta intensidade de treinamento e pr-seleo, mas tambm ao estado de m nutrio, sendo os ndices de disfunes alimentares (anorexia e bulimia). - A produo de leptina ocorre, predominantemente, no tecido adiposo branco, em maior quantidade no tecido subcutneo comparado com o visceral, e age em diversos tecidos por meio de receptores especficos. Sua ao no hipotlamo ocorre especificamente no ncleo arqueado, estimulando e/ou inibindo os neurnios orexgenos e anorexgenos, controlando, dessa forma, mecanismos de fome e saciedade, assim como mecanismos de ingesto de alimentos e gasto energtico. Baixas concentraes de leptina plasmtica levam ao aumento da ingesto alimentar, fome e diminuio do gasto energtico, enquanto altas concentraes da mesma causam diminuio da ingesto alimentar, da saciedade e aumento do gasto energtico. O processo de ao descrito acima considerado como sendo uma das funes mais evidentes que a leptina possui no organismo humano. Esses mecanismos de regulao acontecem por meio de feedback negativo; o sinal aferente da leptina chega ao SNC, inibindo a expresso do gene da leptina e, conseqentemente, a concentrao de leptina plasmtica controla a ingesto de alimentos, a fome/saciedade e o peso corporal. As oscilaes do peso corporal regulam de modo indireto as concentraes de leptina plasmtica. A perda do peso corporal provoca a diminuio de leptina plasmtica e o aumento, por outro lado, provoca maior concentrao da mesma. Assim, essas concentraes de leptina plasmtica iro sinalizar o SNC, informando sobre as reservas de energia estocadas em forma de tecido adiposo. - Alm da comunicao que a leptina tem com o hipotlamo, a mesma tambm possui receptores em outros rgos e clulas, como, por exemplo, na glndula pituitria anterior, nas clulas gonadotrficas, nos ovrios, nas clulas de Leyding e no endomtrio. O aumento da massa de gordura corporal, assim como sua distribuio especfica no corpo feminino, provoca o aumento das concentraes de leptina sangunea. Sabe-se que o aumento das concentraes de leptina plasmtica tem ao direta como hormnio regulatrio do sistema reprodutor e, conseqentemente, atua durante o processo pubertrio, se tornando um agente permissivo para incio da puberdade. - De acordo com a teoria da "quantidade de gordura corporal necessria para ocorrer a menarca", do ponto de vista fisiolgico, o processo se inicia com aumento do tecido adiposo, que desencadeia o aumento das concentraes de leptina sangunea, e, quando concentrao de leptina chega a determinado nvel, estimula a liberao de GnRH pelo hipotlamo, que leva a menina iniciar seu ciclo menstrual. Sendo assim, o primeiro fator desencadeador da menarca seria o aumento do tecido adiposo. As baixas concentraes de leptina sangunea so acompanhadas de diminuio na secreo de LH e GnRH em mulheres que apresentam amenorria hipotalmica, causando anormalidades no sistema reprodutor. - Quanto ao eixo do crescimento, o GH / Sistema IGF (hormnio de crescimento / fatores de crescimento insulina-smile), juntamente com a herana gentica constituem o grupo de fatores que diretamente influencia o crescimento. A maioria dos fatores que agem no crescimento age nesse eixo. Os esterides gonadais (baixos nveis de estrgeno) determinam o aumento da secreo de GH que por sua vez estimula a produo de IGF-1, que tem ao direta sobre a cartilagem, estimulando a sntese dos fatores locais que contribuem para a maturao dos condrcitos e osteoblastos. O GH produzido na hipfise anterior e sua secreo ocorre em pulsos, principalmente no incio das fases III e IV do sono, com meia-vida de aproximadamente 20 minutos. Normalmente, ocorrem 6 a 10 pulsos secretrios nas 24 horas, principalmente noite. A amplitude dos pulsos e a massa de GH secretada variam com a idade, aumentando durante a puberdade, perodo em que ocorre a maior secreo deste hormnio, e decaindo na vida adulta.

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- A secreo de Gh na Hipfise controlada no Hipotlamo, pelo GHRH (hormnio liberador do GH), somatostatina e em menor intensidade pela ghrelina. O GHRH e a ghrelina estimulam a secreo de GH atuando mediante receptores especficos distintos acoplados protena G, enquanto a somatostatina exerce ao inibitria. Diversos fatores podem interferir na secreo de GH, mediante regulao do GHRH e da somatostatina. A tiroxina, o glucagon, os esterides sexuais, a dopamina, a hipoglicemia e alguns hexapeptdeos sintticos estimulam, dessa forma, a secreo de GH, atuando no hipotlamo e/ou na hipfise. - O GH um dos principais promotores da produo de IGF-1 na vida ps-natal. Entretanto, o estado nutricional e o aporte proticocalrico tambm desempenham papel relevante, principalmente nos primeiros anos de vida. Durante o crescimento intra-uterino, os IGFs apresentam menor dependncia em relao ao GH, o qual, aps o nascimento, assume gradualmente a posio de principal regulador. A concentrao de IGF-1, baixa ao nascimento, eleva-se lenta e gradualmente durante a infncia, apresenta pico significativo durante a puberdade e volta a cair na idade adulta. - Durante a puberdade, a elevao das concentraes dos esterides sexuais acompanha-se de aumento da velocidade de crescimento, que ocorre mais precocemente nas meninas e mais tardiamente nos meninos, como conseqncia da estimulao do eixo GH-sistema IGF. No incio da puberdade, a elevao endgena dos hormnios sexuais acompanha-se de aumento na freqncia e na amplitude dos pulsos de GH, com aumento de at duas a dez vezes da quantidade de GH secretada a cada pulso. Conseqentemente, a concentrao srica mdia de GH nas 24 horas aumenta durante a puberdade, com o pico coincidindo com o pico da velocidade de crescimento. Aps a puberdade a secreo de GH gradualmente retorna a patamares mais baixos, ocorrendo alteraes nas concentraes dos integrantes do sistema IGF. OSSO - O crescimento linear ocorre na placa epifisria, enquanto que o aumento na largura ocorre no peristeo. Durante o crescimento, a formao ssea excede reabsoro e ocorre um aumento na massa ssea. No osso adulto, a formao ssea est em equilbrio com a reabsoro ssea e a massa ssea inalterada. Aps os 30 anos a reabsoro ssea excede a formao e ocorre um declnio na massa ssea Resumo Hormonal: principais hormnios envolvidos no crescimento: 1. GH (Hormnio do Crescimento) secretado no sono, principalmente (fases 3 e 4); produzido em pulsos.

2. IGF (Fatores de crescimento insulina-smile)) so as antigas somatomedinas, produzidas pelo fgado, que possuem ao semelhante da insulina IGF I (principal) so promotores do GH, o qual no age isoladamente. . 3. 4. 5. 6. Somatostatina responsvel pela amplitude e nmero de pulsos do GH; constitui um fator inibidor do GH. Ghrelina tambm relacionado com a produo do GH. Hormnios tireodianos (principalmente a Tiroxina/T4) - importante nos 2 primeiros anos Hormnios esterides sexuais gonadais e adrenais (estiro puberal)

Infncia - Pulsos espordicos do GnRH (amplitude varivel e baixa frequncia). - Hipotlamo (gonadostato) altamente sensvel a nveis baixos de Estradiol - Baixo estmulo do CRH sobre a secreo de ACTH na hipfise. - Baixa secreo de GH pela hipfise com inibio dos somatotrofos crescimento lento.

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Inicio da puberdade - Eixo gonadal: intensidade e freqncia dos pulsos noturnos de GnRH Gonadotrofinas com predomnio da secreo de FSH incio da esteroidognese ovariana. telarca - Eixo Adrenal: liberao do CRH e conseqentemente do ACTH esteroidognese adrenal adrenarca/pubarca - Eixo do crescimento: estmulo da secreo de GH e de IGF-1 pelo fgado e outros tecidos ativao das cartilagens de conjugao das epfises sseas estiro de crescimento puberal e ganho de massa ssea Fase final da puberdade - Eixo gonadal: Pulsatilidade regular de GnRH c/ predomnio do LH (inicialmente noturno) esteroidognese ovariana e maturao folicular menarca (ciclos anovulatrios ciclos ovulatrios) - Eixo Adrenal: liberao de androstenediona e DHEA pela adrenal c/ padro adulto - Eixo do crescimento: bloqueio da atividade de GH/IGF-1 devido ao fechamento das cartilagens de conjugao pelos estrognios e andrognios fim do estiro de crescimento CRESCIMENTO - A maturao biolgica pode ser avaliada tanto pelos estgios de maturao sexual, como pela maturao esqueltica, cujo ndice a idade ssea (IO). Na puberdade ocorre tanto um aumento na velocidade de crescimento quanto uma acelerao na maturao esqueltica, que resulta no fechamento das cartilagens de crescimento. - Velocidade de crescimento (VC) o aumento da estatura no intervalo de um ano, no devendo ser medido com intervalo menor do que 6 meses, j que sofre influncias sazonais. o principal critrio de avaliao da normalidade do crescimento. - Na avaliao da VC, so usados grficos de Tanner e Whitehouse, estabelecendo que valores abaixo do percentil 10 j so considerados de risco. VC nos estgios de vida: * intra-uterina: 66cm/ano ou 1,2 1,5 cm/ semana * lactente: 22 a 25cm/ano * pr-puberal: 5 a 7 cm/ano * puberal: masculino: 10 a 12cm/ano feminino: 8 a 10cm/ano - O crescimento comea pelas extremidades e depois atinge os troncos. - Para avaliar o crescimento: correlaciona-se idade cronolgica (IC), idade estatural (IE), idade-peso (IP) e desenvolvimento puberal, observando a relao desses dados com a idade ssea (IO). - Durante a puberdade, a densidade ssea apresenta um incremento marcante, em ambos os sexos. Isto ocorre de modo mais rpido nas meninas a partir dos dez anos e persiste at os quinze anos, quando ocorre uma desacelerao abrupta da deposio de mineral

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no osso. A maturao esqueltica se processa atravs de uma seqncia previsvel de ossificao de diferentes ncleos, o que permite sua graduao em diferentes idades sseas. A menarca sempre ocorre aps o PVC, na fase de desacelerao do crescimento. Nessa ocasio, 95% de sua estatura final j foi alcanada. As meninas que menstruarem antes da idade mediana de 12,6 anos, provavelmente crescero mais do que a mdia de 6 ou 7cm, e por mais tempo at atingirem sua estatura final. As que menstruarem mais tarde, provavelmente crescero menos e por menos tempo. O tempo mdio de crescimento aps a menarca de quatro anos. Para o sexo feminino, considera-se que a estatura definitiva atingida ao redor dos 18 anos. - Para os meninos, o pico de crescimento coincide com a fase adiantada do desenvolvimento dos genitais e pilosidade pubiana, momento em que tambm ocorre desenvolvimento acentuado de massa magra e muscular. Para as meninas, o marcador inicial do estiro do crescimento a presena do broto mamrio (estgio M2 de mamas) e, para indicar que a velocidade mxima j ocorreu, a menarca. J para os meninos o marcador inicial do estiro o aumento da genitlia (estgio G3) e, para indicar a velocidade mxima, o estgio quatro ou cinco de genitlia ou a mudana da voz. - Velocidade de crescimento: No estiro do crescimento, o pico mximo pode alcanar em mdia de 9,5 cm/ano no sexo masculino, e 8,3 cm/ano no sexo feminino. Geralmente, a acelerao do crescimento no sexo feminino acontece nas fases iniciais da puberdade, entre os estgios 2 e 3 de Tanner para mamas e plos pubianos. Sempre precede a menarca, que geralmente coincide com a fase de desacelerao do crescimento e com o estgio 4 de Tanner. No sexo masculino, usualmente a acelerao de crescimento ocorre nos estgios 3 e 4 de genitais. A maioria atinge a velocidade mxima do crescimento no estgio. - Para avaliar qualquer adolescente a respeito de seu crescimento e desenvolvimento puberal necessrio saber, com preciso a altura, o peso e a maturao sexual. Proposta de Avaliao do Crescimento e Maturao Sexual, segundo o Ministrio da Sade: Padro de Referncia NCHS - Indicador: Altura / Idade. ( menos usado) Utilizar percentis para Altura / Idade (P3 a P97) Avaliar em seguimento de 3 a 6 meses Normal - entre o P3 e P97 Baixa estatura - abaixo do P3 Alta estatura - acima do P97 Avaliao de Crescimento Padro de Referncia TANNER WHITEHOUSE: * Velocidade de Crescimento (cem em 1 ano) - Intra-uterino: 50/60cm/ano - 0 a 2 anos: 20/25cm/ano - Pr-Puberal: 5/7cm/ano - Puberal: 8 a 10cm/ano (meninas) 10 a 12cm/ano (meninos) * Idade/Estatura * Idade/Peso * SS (segmento superior)/SI (inferior * Idade ssea Segundo o mesmo padro acima, para se calcular o alvo gentico:

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Estatura do pai + Estatura da me + 13 (ou menos 13 quando for para meninas) ---------------------------------------2 OBS: Considera-se margem de erro de 8,5cm para mais ou para menos. EM RESUMO: Para avaliar o crescimento deve-se considerar idade cronolgica (IC), Idade/Peso, Idade/Estatura, Velocidade de Crescimento, Desenvolvimento da Maturao Sexual, relacionado com Idade ssea (IO). Meninas: Puberdade Normal - Broto mamrio e plos pubianos entre 8 a 13 anos. Puberdade Precoce - Presena de caracteres sexuais secundrios antes dos 7 anos. Puberdade Tardia - Ausncia de caracteres sexuais acima de 13 anos ou ausncia da menarca aps os 15 anos. Meninos: Puberdade Normal - Aumento do volume testicular (dimetro igual ou superior a 3 cm) e plos pubianos entre 9 a 14 anos. Puberdade Precoce - Presena de caracteres sexuais secundrios com menos de 9 anos. Puberdade Tardia - Ausncia de caracteres sexuais secundrios acima de 14 anos. Baixa Estatura Constitucional: IE = IO<IC Baixa Estatura Familiar: IO=IC>IE Hipotireoidismo: IO< ou = IE < IP < IC Baixa Estatura Hipofisria: IO < ou igual IE < IP < IC Baixa Estatura Desnutrio: IP < IE U IO< IC Estagios de maturao sexual: Puberdade masculina - aumento do volume testiticular (10,9 anos) 9 14 - surgimento dos pelos pbicos (11anos) - aumento peniano -12 14 (ginecomastia puberal) - espermarca: ocorre quando o volume testicular esta em torno de 10 a 12 ml. Aps 12 a 24 meses atinge-se o padro de homem adulto. -aparecimento de pelos axilares e fasciais (12-14) Puberdade feminina:

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- telarca: (broto mamrio) 8 - 13 - pubarca (pelos pbicos(9) e axilares(10) -menarca 12 (9-16) variar... -ciclos menstruais anovulatrios -12 18 meses (ovulatrios) MATURAO SEXUAL CLASSIFICAO PELA ESCALA DE TANNER / MARSHALL - Representa a seqncia de alteraes somticas e fisiolgicas durante a puberdade; - A maturao sexual inicia-se 1 ano mais cedo na menina, e segue uma seqncia mais ou menos constante em ambos os sexos.

MENINAS - 8-13 anos: botes mamrios (1 sinal de puberdade = telarca) seguidos de pilificao pubiana (dentro do mesmo ano). - 9-16 anos: menstruao (+/- 2 anos aps a telarca) por volta do pico de velocidade de estatura. - O crescimento estatural relaciona-se com a maturao sexual, com acelerao na poca do crescimento do broto mamrio (M2); - O estiro da puberdade no M3 (9,5-14,5 anos) e a menina cresce 8 cm nesse ano (velocidade mxima de crescimento); - A menarca ocorre entre os estgios M3 e M4, na fase de desacelerao do crescimento; - O ganho de altura aps a menarca de aproximadamente 6 cm; - O tempo mdio da telarca menarca de 2-3 anos, podendo chegar a 5 anos (cada estgio puberal ocorre entre 6 meses a 1 ano, com mdia de 8 meses); - O processo completo de M2 at M5 leva em mdia 4 anos. MAMAS M1 mama pr-adolescente; somente elevao da papila; M2 broto mamrio, com pequena elevao da mama (de localizao subareolar) e da papila e aumento do dimetro da arola; M3 crescimento da mama e da arola, sem separao dos contornos de uma ou de outra; o tecido mamrio extrapola os limites da arola;

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M4 crescimento e projeo da arola e da papila, formando uma elevao acima do corpo da mama; M5 mama adulta; projeo apenas da papila (arola retorna para o contorno geral da mama).

PLOS

P1 ausncia de plos; P2 crescimento esparso de plos finos, curtos, lisos, discretamente pigmentados ao longo dos grandes lbios; P3 plos mais escuros, mais espessos, encaracolados, estendendo-se regio pubiana; P4 plos tipo adulto, com distribuio menor, no atingindo a superfcie interna da coxa; P5 plos adultos em tipo e distribuio, atingindo a superfcie interna da coxa (eventualmente acima da regio pbica P6)

MENINOS - 9 anos: aumento dos testculos (1 sinal de puberdade) - Posteriormente segue-se o aparecimento dos plos pubianos e o do pnis; PLOS P1 plos ausentes P2 crescimento esparso de plos curtos, finos, discretamente pigmentados, liso ou pouco encaracolados ao longo da base do pnis P3 plos mais pigmentados, espessos e encaracolados, estendendo-se para a regio pubiana P4 plos com caractersticas adultas, em rea de distribuio menor, no atingindo a superfcie interna da coxa P5 plos adultos em tipo e distribuio, atingindo superfcie interna da coxa (eventualmente acima da regio pbica P6) OBS.: O desenvolvimento genital e as modificaes virilizantes ocorrem por ao de andrgenos testiculares; a pilificao pubiana e o crescimento do pnis tambm sofrem influncias dos andrgenos adrenais. GENITLIAS G1 pnis, testculos e escroto de tamanho infantil (testculos at 3 cm) G2 incio do aumento dos testculos e escroto, com pele mais fina e avermelhada; no h aumento do pnis G3 continua crescimento do escroto e o pnis aumenta, principalmente em comprimento

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G4 continua crescimento dos testculos e escroto, com pele mais enrugada e escurecida; aumento do pnis em comprimento e dimetro, com a glande evidente G5 genitais adultos em tamanho e forma (testculos entre 16-20 cm) DENTIO Os dentes de leite (decduos) comeam a surgir na cavidade bucal por volta dos 6 meses de idade e completam-se aos 2 anos. Composta por 20 dentinhos, sendo 10 na maxila e 10 na mandbula, esta dentio no possui pr molares nem terceiros molares. Erupo: Dentes Superiores Incisivos Centrais Incisivos Laterais Caninos 1 Molar 2 Molar 8 meses 10 meses 20 meses 16 meses 29 meses Dentes Inferiores 6 meses 9 meses 18 meses 16 meses 27 meses

J a Dentio Permanente, surge na cavidade bucal por volta dos 6 anos de idade, sendo composta por 32 dentes: 16 na maxila e 16 na mandbula. Entre 13 - 14 anos a dentio permanente est quase completa, com exceo dos terceiros molares que erupcionam mais tarde (17 - 30 anos). Nascimento dos Permanentes: Dentes Superiores Incisivos Centrais Incisivos Laterais Caninos 1 Pr Molar 2 Pr Molar 1 Molar 2 Molar 3 Molar 8 anos 8 - 9 anos 11 anos 11 anos 11 anos 6 anos 12 anos 17 - 30 anos Dentes Inferiores 7 anos 7 - 8 anos 9 - 11 anos 10 anos 11 anos 6 anos 12 anos 17 - 30 anos

Hormnios importantes para a erupo do dentes: * Hormnios da tireide, que aumentam o metabolismo das clulas do corpo, acelerando a formao das estruturas dentrias e erupo dentria., supra-renal e hipfise anterior, em especial o GH; * Hormnios da Paratireide, mais especificamente o paratormnio, que regula o teor de clcio disponvel para a mineralizao do dente, ajudando tambm no processo de erupo;

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* O Hormnio do Crescimento (GH): que estimula a osteognese no osso apical, fazendo uma presso positiva para que o osso se movimente; * O Estradiol, que aumenta o numero de clulas e de colgeno do ligamento periodontal, alm de reparar o osso alveolar; * O Cortisol e o hormnio Adenocorticotrfico, que desmineralizam o osso e o dente (acentuando a osteoporose), modificando a altura do osso e a estrutura da membrana periodontal. * A Tiroxina e hidrocortisona, que aceleram o processo de erupo.

VACINAS - Imunizao ativa: adquirida por meio das vacinas. - Imunizao passiva: adquirida pela administrao de anticorpos (imunoglobulinas humanas ou soro de eqinos) - As vacinas so muito superiores s imunoglobulinas, mas estas oferecem proteo mais rapidamente. - Vacinas vivas: Oferecem proteo mais completa e duradoura, pois so constitudas por microorganismos atenuados, provocando infeco similar natural. Assim, induzem resposta imunolgica tanto celular (TH1) quanto humoral (TH2), com uma nica dose. Alm disso, podem estimular fortemente a imunidade secretria (por exemplo, a vacina oral viva contra poliomelite). A desvantagem o risco de provocar a doena em pacientes com imunocomprometimentos graves, por isso, para eles, esse tipo de vacina contra-indicado. - Vacinas no-vivas: Geralmente possuem efeito imune inferior e precisam de vrias doses para se firmar. Constitudas por: * microorganismos inativados (coqueluche), * toxinas inativadas (difteria e ttano), * vacinas de subunidades (influenza), * componentes purificados (coqueluche acelular), * obtidas por engenharia gentica (hepatite B), * constitudas por polissacardeos capsulares (pneumoccicas, meningoccicas polissacardicas) * constitudas pela conjugao entre polissacardeos e protenas (pneumoccica, meningoccica, haemophilus influenzae do tipo B) - A idade ideal calculada: * Pela faixa etria de maior risco para a doena; * Pela idade especfica que a vacina capaz de estimular a resposta imune; * Considerando a interferncia de anticorpos transmitidos via placentria (para evitar a intolerncia imunolgica e/ou que as que contm agentes vivos sejam inativadas pelos anticorpos maternos IgGs, que cruzam livremente a barreira placentria);

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* Considerando risco de complicaes da vacina em determinada faixa etria. - Vias de Administrao: * BCG: intradrmica. * VOP: Oral * Trplice Viral: Subcutnea * Restante: Intra-muscular - O calendrio Vacinal elaborado com base em 3 aspectos: * Situao epidemiolgica das doenas imunoprevenveis (que norteia a escolha e a melhor idade para a aplicao dos imunobiolgicos); * O conhecimento da resposta imunolgica (que orienta o momento adequado da aplicao); * Operacionalidade. - Existem diferentes calendrios de vacinao que so montados de acordo com a situao epidemiolgica das doenas imunoprevenveis, a disponibilidade das vacinas e oramento de cada Pas ou Regio. - Existem dois calendrios de vacinao propostos: do MS e da SBP, com atribuies diferentes. * MS: tem a funo de assegurar para todos os cidados do Pas o acesso a todas as vacinas indicadas no seu calendrio, por isso, antes de introduzir qualquer nova vacina no PNI (Programa Nacional de Imunizao), avaliada a situao epidemiolgica da doena, a eficcia da vacina, seu impacto, efeitos adversos e a relao custo/benefcio. Consta de 12 vacinas: TB, Hepatite B, Difteria, Ttano, Coqueluche, Paralisia Infantil, Rotavrus, formas invasivas causadas pelo Haemophilus Influenzae B, Febre Amarela, Sarampo, Caxumba e Rubola. * SBP: tem o papel de informar aos Pediatras e populao da existncia de novas vacinas, sua eficcia e sua segurana (independente das que so indicadas no MS).

- BCG: * Contra Tuberculose. Contm o bacilo de Calmette e Gurin (BCG) * Recomendada ao nascer em ambos calendrios, mas pode ser feita em at 3 meses de nascido. * A segunda dose foi extinta do PNI devido sua baixa eficcia para todas as formas de tuberculose. * As duas doses so recomendadas (com um intervalo de 6 meses entre elas) para os que tem contatos domiciliares com doentes de hansenase e adultos que trabalham em hospitais ou locais com maior risco de infeco por TB, independente da forma clnica. * Tem que aparecer mcula no local, que evolui para ppula, vescula, lcera, crosta e finalmente cicatriz, podendo ter secreo ao longo da evoluo. Caso no haja esse processo todo, aps 6 meses a criana deve ser revacinada.

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- HEPAPITE B: * Recomendada em ambos calendrios. Indicada para todas as idades * 1. Dose: 1. Dia de vida 2. Dose: 30 dias aps a primeira 3. Dose: 6 meses aps a primeira * Nas situaes em que a me portadora do vrus, o esquema acima suficiente. Quando a me possui o diagnstico de infeco crnica pelo vrus, alm do esquema vacinal acima, o PNI recomenda tambm a aplicao simultnea da imunoglobulina EV especfica ao vrus, para conferir proteo adicional. * CONTRA-INDICAES: a quem teve reao (anafilaxia) a primeira dose, no sendo aconselhvel seguir o esquema. Em caso de nascidos com menos de 2kg recomenda-se iniciar o esquema quando atingir este peso ou com 2 meses, a no ser que o beb seja filho de portadora de Hepatite B, onde o esquema deve comear independente do peso. Em imunodeprimidos (dilise, diabticos, nefropatas crnicos...) apresentam menor resposta vacina e queda precoce dos anticorpos obtidos, portanto, um ms aps a terceira dose, deve ser realizada a sorologia para ver se houve soroconverso e depois sorologia anual. Sempre que os anticorpos anti-HBs forem inferiores ao esperado a quem j se vacinou, deve-se recomear o esquema. - ROTAVRUS: * 1. Dose: aos 2 meses (no mximo at 3 meses e 7 dias) * 2. Dose: 4 meses (no mximo at 5 meses e 15 dias) - DTP+Hib (Difteria, Ttano e Pertusses/Coqueluche + Haemophilus Influenzae B): * 1. Dose: 2 meses (Intervalo de 2 meses entre as prximas doses) * 2. Dose: 4 meses * 3. Dose: 6 meses * Todas as doses tem que ser aplicadas em crianas at um ano de idade. Difteria e Ttano tem validade por 10 anos e passam usadas como a ser a dupla adulto a partir de 7 anos. O componente pertussis excluso aps essa idade, j que a gravidade da coqueluche menor. * CONTRA-INDICAO: Em crianas com quadro neurolgico ativo, ou que tenham apresentado: convulses at 72hs depois da 1. Dose ou sndrome hipotnica hiporresponsiva (nesses dois casos deve-se completar o esquema vacinal com a DTPa acelular), encefalopatia em at uma semana depois (deve-se completar o esquema s com a DT) e reao anafiltica (no se deve completar o esquema vacinal). - VOP (oral, contra poliomelite): Sabin VIP (inativada contra plio): Salk (para imunodepressivos s pode dar a inativada) - MENINGOCOCO C, PENEUMOCOCO, HEPATITE A E VARICELA: * No esto no PNI, mas esto disponveis no Centro de Referncia para Imunobiolgicos Especiais (CRIES), para grupos de risco, que so:

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* Meningococo C: Asplenia congnita ou adquirida e suas doenas associadas, imunodeficincias congnitas, implante de cclea, menores de 13 anos com HIV/Aids. * Pneumococo: crianas menores de 5 anos com doenas pulmonar ou cardiovascular crnicas, insuficincia renal crnica, sndrome nefrtica, diabetes mellitus, cirrose heptica, imunoglobinopatias, imunodeficincia adquirida, infectadas pelo HIV, com transplantes slidos ou de medula, fibrose cstica, doenas neurolgicas crnicas incapacitantes, trissomias, crianas com menos de 1 ano que nasceram com menos de 35 semanas de gestao e submetidas a assistncia respiratria (CPAP ou ventilao mecnica). * Hepatite A: hepatopatias crnicas, coagulopatias, crianas menores de 13 anos com HIV/Aids, doadores de rgos... * Varicela: leucemia linfoctica aguda, todos que tiverem que conviver com pessoas infectadas (profissionais de sade, pacientes que se internem em hospitais com muitos casos...), doadores e submetidos a transplantes, nefropatias, crianas com HIV/Aids, antes de quimioterapia... - SRC (Sarampo, Rubola e Caxumba): * Com 12 meses. De acordo com o Plano Nacional de Erradicao do Sarampo, sempre que a vacina no atingir as metas propostas, sero desencadeadas campanhas de follow up de modo indiscriminado, para vacinar os susceptveis. - FEBRE AMARELA: * Dose nica, aos 6 meses para locais endmicos ou 9 meses para o restante. Reforo a cada 10 anos ou com viagens a vista para locais endmicos. * CONTRA-INDICAES: Idade inferior a 6 meses; pacientes com histrico de alergia protena do ovo e com imunodepresso congnita ou adquirida. CONTRA-INDICAES ABSOLUTAS - As vacinas de bactrias e vrus atenuados so contra-indicadas para pessoas com: * Imunodeficincia congnita ou adquirida: DT (infantil e adulta), vacina inativada contra plio (VIP), Hepatite B, pneumo e meningoccica, Haemophylus Influenza B e Influenza, apesar de baixa eficcia, apresentam benefcios e podem ser feitas. Detalhe: quem apenas infectado pelo HIV est liberado para todo o calendrio vacinal. E os doentes de Aids no devem receber a BCG e febre amarela, mas podem receber as vacinas contra sarampo e plio. * Acometidas por neoplasias malignas; * Em tratamento com corticoesterides em esquemas imunodepressores ou quimioterapia, radioterapia... INDICAES DE ADIAMENTO DAS VACINAS - Quadro febril alto (pra que seus sinais e sintomas no sejam atribudos vacina); - Em quem faz tratamento com medicamentos imunodepressores (por causa das possveis complicaes ou da possibilidade de resposta imune inadequada). Ideal: 1 ms aps o trmino do tratamento; - Em quem usa imunoglobulina ou sangue e derivados, devido possibilidade de anticorpos presentes nesses concentrados, capazes de neutralizar o vrus. Contra-indicado apenas para trplice viral, e o adiamento dependente da dose da imunoglobulina ministrada; - Qualquer vacina pode ser aplicada simultaneamente ou com qualquer intervalo entre elas. Menos a contra febre amarela, que ou tem que ser feita simultnea a outra, ou com intervalo de duas semanas entre ela e outras vacinas vivas.

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FALSAS CONTRA INDICAES - Alergias das vias respiratrias superiores, tosse, coriza, diarria leve ou moderada, doenas da pele, desnutrio, vacinao contra raiva, alergia penicilina (nenhuma vacina contm penicilina), doena neurolgica estvel ou pregressa, com seqela presente, antecedente familiar de convulso, tratamento com corticide inferior a duas semanas, alergias (exceto as sistmicas e graves, relacionadas com a vacina), histria de tuberculose, coqueluche, ttano, difteria, poliomelite, sarampo, rubola e caxumba; BCG em prematuridade ou baixo peso ao nascer (s abaixo de 2kgs, acima pode!). EVENTOS ADVERSOS - Esperados: simples, como febre, dor e edema local, ou mais graves como convulses febris, choque anafiltico, episdio hipotnico-hiporresponsivo. - Inesperados: decorrentes de vacinas novas (recm testadas), m qualidade da vacina (contaminao de lotes). - Reaes de hipersensibilidade (em vez de defender a pessoa passa a agredi-la). PRECISO QUE A PESSOA J TENHA UM FATOR INDIVIDUAL DE SUSCETIBILIDADE. Classificada por Gell e Coombs em 4 tipos: * TIPO I: alrgicas, que podem ser graves (choque anafiltico), mediadas por IgE. Podem ocorrer aps qualquer vacina ou soro, principalmente os de origem no-humanas. Podem estar relacionadas com determinadas substncias presentes nas vacinas, como gelatina ou protena de ovo. * TIPO II: ligadas formao de anticorpos que se fixam s clulas do organismo, levando a sua destruio por NKs que se fixam a esses anticorpos, com a participao do complemento. Esse mecanismo est envolvido na destruio da bainha de mielina dos nervos, que pode ocorrer aps algumas vacinas virais vivas ou anti-rbica preparada em tecido nervoso, levando a encefalomielite ps infecciosa aguda ou sndrome de Guillain-Barr. * TIPO III: provocadas pela formao de complexos imunes, que levam a vasculite e necrose tecidual no local da vacinao. * TIPO IV: ou hipersensibilidade tardia, que envolvem a imunidade celular, com linfcitos T citotxicos contra as prprias clulas do corpo. - A que mais d reao a tetra (febre e reaes locais), pelo componente pertussis. Existe esse componente acelular, que causaria menos reao, no entanto est provado que protege menos que o outro. - As reaes de pessoas alrgicas ao ovo se do porque as vacinas so preparadas no embrio do pinto (influenza e febre amarela). Quando as vacinas so preparadas em cultivo de clulas de embrio de pinto (como a trplice viral) no h riscos para os alrgicos ao ovo. - Avaliao da qualidade das vacinas: INCQS (Instituto Nacional de Controle de Qualidade em Sade), unidade tcnico-cientfica da Fundao Oswaldo Cruz, que est articulada com o Sistema Nacional de Vigilncia Sanitria. - E, caso de esquemas interrompidos, deve-se apenas continuar e no comear do zero, pois existe estimulao da memria imunolgica. - Aps 7 anos, se a criana no tiver feito nenhuma vacina, no se aplica mais as vacinas contra coqueluche e contra haemophylus Influenza B, e a DT a de adulto j. Calendrio Bsico de Vacinao da Criana (do ministrio da sade) IDADE VACINAS DOSES DOENAS EVITADAS

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Ao nascer 1 ms

BCG - ID Vacina contra hepatite B (1) Vacina contra hepatite B Vacina tetravalente (DTP + Hib) (2)

dose nica 1 dose 2 dose 1 dose 1 dose 1 dose 2 dose 2 dose 2 dose 3 dose

Formas graves de tuberculose Hepatite B Hepatite B Difteria, ttano, coqueluche, meningite e outras infeces causadas pelo Haemophilus influenzae tipo b Poliomielite (paralisia infantil) Diarria por Rotavrus Difteria, ttano, coqueluche, meningite e outras infeces causadas pelo Haemophilus influenzae tipo b Poliomielite (paralisia infantil) Diarria por Rotavrus

2 meses

4 meses

6 meses 9 meses 12 meses 15 meses 4 - 6 anos 10 anos

VOP (vacina oral contra plio) VORH (Vacina Oral de Rotavrus Humano) (3) Vacina tetravalente (DTP + Hib) VOP (vacina oral contra plio) VORH (Vacina Oral de Rotavrus Humano) (4) Vacina tetravalente (DTP + Hib) VOP (vacina oral contra plio) Vacina contra hepatite B Vacina contra febre amarela (5) SRC (trplice viral) VOP (vacina oral contra plio) DTP (trplice bacteriana) DTP (trplice bacteriana SRC (trplice viral) Vacina contra febre amarela

Difteria, ttano, coqueluche, meningite e outras infeces causadas pelo Haemophilus influenzae tipo b 3 dose Poliomielite (paralisia infantil) 3 dose Hepatite B dose inicial Febre amarela dose nica Sarampo, rubola e caxumba reforo Poliomielite (paralisia infantil) 1 reforo Difteria, ttano e coqueluche 2 reforo Difteria, ttano e coqueluche reforo Sarampo, rubola e caxumba reforo Febre amarela

(1) A primeira dose da vacina contra a hepatite B deve ser administrada na maternidade, nas primeiras 12 horas de vida do recmnascido. O esquema bsico se constitui de 03 (trs) doses, com intervalos de 30 dias da primeira para a segunda dose e 180 dias da primeira para a terceira dose. (2) O esquema de vacinao atual feito aos 2, 4 e 6 meses de idade com a vacina Tetravalente e dois reforos com a Trplice Bacteriana (DTP). O primeiro reforo aos 15 meses e o segundo entre 4 e 6 anos. (3) possvel administar a primeira dose da Vacina Oral de Rotavrus Humano a partir de 1 ms e 15 dias a 3 meses e 7 dias de idade (6 a 14 semanas de vida). (4) possvel administrar a segunda dose da Vacina Oral de Rotavrus Humano a partir de 3 meses e 7 dias a 5 meses e 15 dias de idade (14 a 24 semanas de vida). O intervalo mnimo preconizado entre a primeira e a segunda dose de 4 semanas. (5) A vacina contra febre amarela est indicada para crianas a partir dos 09 meses de idade, que residam ou que iro viajar para rea endmica (estados: AP, TO, MA MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), rea de transio (alguns municpios dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e rea de risco potencial (alguns municpios dos estados BA, ES e MG). Se viajar para reas de risco, vacinar contra Febre Amarela 10 (dez) dias antes da viagem. Calendrio de Vacinao do Adolescente (1) (do ministrio da sade) IDADE De 11 a 19 anos (na primeira visita ao servio de sade) VACINAS DOSES DOENAS EVITADAS Hepatite B 1 dose Contra Hepatite B dT (Dupla tipo Contra Difteria e Ttano 1 dose adulto) (2) Febre amarela (3) Reforo Contra Febre Amarela SCR (Trplice viral) dose Contra Sarampo, Caxumba e Rubola

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(4) 1 ms aps a 1 dose contra Hepatite Hepatite B B 6 meses aps a 1 dose contra Hepatite B Hepatite B 2 meses aps a 1 dose contra Difteria dT (Dupla tipo e Ttano adulto) 4 meses aps a 1 dose contra Difteria dT (Dupla tipo e Ttano adulto) dT (Dupla tipo adulto) (5) a cada 10 anos, por toda a vida Febre amarela

nica 2 dose contra Hepatite B 3 dose contra Hepatite B 2 dose Contra Difteria e Ttano 3 dose Contra Difteria e Ttano reforo Contra Difteria e Ttano reforo Contra Febre Amarela

(1) Adolescente que no tiver comprovao de vacina anterior, seguir este esquema. Se apresentar documentao com esquema incompleto, completar o esquema j iniciado. (2) Adolescente que j recebeu anteriormente 03 (trs) doses ou mais das vacinas DTP, DT ou dT, aplicar uma dose de reforo. necessrio doses de reforo da vacina a cada 10 anos. Em caso de ferimentos graves, antecipar a dose de reforo para 5 anos aps a ltima dose. O intervalo mnimo entre as doses de 30 dias. (3) Adolescente que resida ou que for viajar para rea endmica (estados: AP, TO, MA, MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), rea de transio (alguns municpios dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e rea de risco potencial (alguns municpios dos estados BA, ES e MG). Em viagem para essas reas, vacinar 10 (dez) dias antes da viagem. (4) Adolescente que tiver duas doses da vacina Trplice Viral (SCR) devidamente comprovada no carto de vacinao, no precisa receber esta dose. (5) Adolescente grvida, que esteja com a vacina em dia, mas recebeu sua ltima dose h mais de 5 (cinco) anos, precisa receber uma dose de reforo. A dose deve ser aplicada no mnimo 20 dias antes da data provvel do parto. Em caso de ferimentos graves, a dose de reforo deve ser antecipada para cinco anos aps a ltima dose. PREMATURIDADE - Grave problema de sade pblica, sendo a principal causa de morbidade e mortalidade neonatal. - IMPORTANTE: Na curva de crescimento s joga os dados depois que o beb atinge o que seria 40 semanas de gestao, porque a curva foi planejada para bebs que nascem a termo. - Classificao: Quanto a sua evoluo clnica: * Espontnea: h um trabalho de parto prematuro (TPP) com etiologia multifatorial, secundria amniorrexe prematura, ou desconhecida, a que mais acontece e mais difcil de prevenir. * Eletiva: a gestao interrompida por complicaes maternas (DHEG...) e/ou fetais (RCF restrio de crescimento fetal, sofrimento fetal...). a que menos acontece.

Quanto idade gestacional

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* Prematuridade extrema: de 20 a 27 semanas * Prematuridade moderada: 28 a 31 semanas * Prematuridade leve: 32 a 36 semanas - Principais complicaes neonatais pela prematuridade: * Sndrome do desconforto respiratrio * Hemorragia intracraniana * Enterocolite necrosante * Sepse - Principais Causas de Prematuridade: * Fatores Socioeconmicos - Ms condies de higiene, - Gravidez indesejada, - Gravidez na adolescncia, - Ausncia de pr-natal, - Nutrio inadequada, - Drogas, fumo e lcool, - Idade materna (extremos), - Estresse fsico e psicolgico... * Fatores Obsttricos - Alteraes hormonais (reduo de progesterona, que induz contraes uterinas...), - Incompetncia cervical (dilatao precoce, rotura das membranas...), - Sangramentos vaginais (no 1. Trimestre dobra a chance de parto prematuro. Se tem no 2. Trimestre, triplica), - Placenta prvia e descolamento prematuro de placenta, - Polidrmnio e gemelidade (super distenso uterina), - Amniorrexe prematura (origem desconhecida), - Malformaes fetais (polidrmnio = super distenso uterina),

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- RCF, - Histrico de parto prematuro * Fatores Ginecolgicos - Amputao do colo uterino - Malformaes uterinas (tero bicorno, tero septado...), que levam a incompetncia cervical - Miomas (levam a sangramentos e amniorrexe prematura) * Fatores Clnico-Cirrgicos - Infeces - Doenas maternas (diabetes, hipertenso, nefro e cardiopatias, hiper ou hipotireoidismo, DHEG (levam a prematuridade eletiva ou pelo aumento do estresse fetal crnico, que liberam hormnios hipotalmicos e adrenais que aumentam a contratilidade uterina) - Procedimentos Cirrgicos na gravidez * Fatores Genticos - Maternos e Fetais. * Fatores Iatrognicos - Erros relacionados a determinao da idade gestacional, deciso de cesrea eletiva, interpretaes errneas da vitalidade fetal... - Conseqncias para o desenvolvimento neuropsicomotor da criana: * Problemas de viso (queda na acuidade visual, estrabismo), audio, hipotonia, dificuldades respiratrias (mais suscetveis a IVAS), infeces generalizadas, ficam internadas mais tempo (uso de surfactante, ventilao mecnica) = atraso no desenvolvimento que normalmente aos 12 meses j corrigido, dependendo do grau de prematuridade. - Quanto mais baixo o peso ao nascer, maior a probabilidade de problemas no desenvolvimento de difcil reverso. - Prematuras: alteraes nas atividades que envolvem a coordenao apendicular (msculos das mos e ps) e na coordenao tronco-membro (postura e equilbrio). - Baixo peso ao nascer: alteraes na estatura e atraso no desenvolvimento geral. DHEG x HIPERTENSO ARTERIAL NA GRAVIDEZ - Hipertenso Arterial na gravidez: ou Hipertenso arterial crnica, que aparece antes da 20. Semana de gestao e no desaparece aps o parto. A elevao da presso o aspecto fisiopatolgico da doena.

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- DHEG: a hipertenso o resultado da m adaptao do organismo materno gravidez, sendo a hipertenso apenas mais um de seus achados. Aparece aps a 20. Semana de gestao em pacientes previamente normotensas. Sua trade: hipertenso + edema + proteinria. Classificao da DHEG: * Pr-eclampsia: forma no convulsiva, com incio da hipertenso aguda aps a vigsima semana de gestao. * Eclampsia: distrbio hipertensivo com episdios convulsivos conseqentes a efeitos cerebrais profundos. - Conseqncias para a me: * Pode afetar os sistemas renal, cardaco, neurolgico, heptico, hematolgico... * Sndrome de HELLP: hemlise (H), Enzimas Hepticas elevadas (EL) e baixa contagem de plaquetas (LP), o que pode levar a hemorragia interna, insuficincia cardaca e pulmonar, hematoma heptico, edema pulmonar, edema cerebral, IRA, AVC = morte materna. * Descolamento da placenta - Conseqncias para o feto: * RCU * Sndrome da angstia respiratria * Reduo de oxignio pela placenta = queda na oxigenao fetal * Prematuridade - As drogas para hipertenso, apesar de passar pela barreira placentria, so bem toleradas pelo beb, com exceo das inibidoras de ECA (captopril), que so contra-indicadas. - A origem da pr-eclmpsia est na placenta, portanto a retirada antes do tempo torna-se necessrio para reduzir riscos para a me e o beb. MIELINIZAO - Se inicia no tero (sexto ms de vida intra-uterina), se intensifica aps o nascimento (por volta dos dois anos), e prossegue s vezes at a terceira dcada. Nem todos os neurnios, contudo, so mielinizados. - A mielina uma substncia lipo-protica produzida por certos tipos de glicitos, que se enrolam em torno dos axnios, formando uma bainha isolante de mielina que, entre outros, contribui para aumentar a velocidade de propagao do impulso nervoso, atribuindo maior eficincia na transmisso da informao. Dessa forma, o processo de mielinizao tem uma relao direta com a aprendizagem. - Das estruturas que compem o sistema nervoso, o mesencfalo e a medula j esto quase desenvolvidas por completo no nascimento, sendo responsveis pelas tarefas que os recm-nascidos executam (ateno, habituao, sono, viglia, eliminao e movimento da cabea e pescoo). J o crtex, responsvel pela percepo, movimento corporal, pensamento e linguagem complexos, a parte menos desenvolvida nos neonatos. Alm disso, quase todos os neurnios e clulas gliais tipos celulares bsicos tambm j esto presentes nos recm-nascidos. O desenvolvimento ps-natal proporciona-lhes, fundamentalmente, a criao de sinapses e por conseqncia o crescimento dos dendritos e dos axnios a nvel do crtex. Tal processo acontece,

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principalmente, at os dois anos de idade, fazendo com que o peso global do crebro seja triplicado. Esse desenvolvimento porm, no contnuo, havendo "uma exploso inicial de formao de sinapses, seguida por uma 'poda' de sinapses por volta dos 2 anos de idade, em que as sinapses redundantes so eliminadas". - As diferentes reas do crtex no sofrem mielinizao homognea. As regies corticais com mielinizao precoce controlam movimentos relativamente simples ou anlises sensoriais, enquanto as reas com mielinizao tardia controlam as funes mentais elevadas. medida que a mielinizao vai acontecendo seguindo as leis cfalo-caudal e prximo-distal a criana vai controlando cada vez mais seu prprio corpo e movimentos, completando-se na adolescncia. - A imaturidade inicial do sistema nervoso se manifesta na impossibilidade da criana pequena de organizar suas respostas de modo intencional. As vias aferentes esto mielinizadas e recebem a informao perceptual mas as vias eferentes no, devido a isto a criana no est em condies de organizar sua resposta. - Dois tipos distintos de neurnios precisam ser mielinizados: os sensoriais e os motores. Os sensoriais levam os impulsos nervosos ao sistema nervoso e os motores encaminham a resposta do sistema nervoso at o efetor correspondente.

MARCOS DO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR - O desenvolvimento normal caracterizado pela maturao gradual do controle postural, pelo desaparecimento dos reflexos primitivos em torno de 4 a 6 meses de idade (Moro, RTCA, Galant, reflexos plantares, reflexos orais); e pela evoluo das reaes posturais (retificao e equilbrio). - A seqncia de aparecimento das habilidades muito importante. Assim, no caso de incapacidade para realizar uma determinada atividade, possvel que ela nunca tenha atingido tal etapa, mas tambm possvel que ela tenha regredido a uma etapa anterior do desenvolvimento. - O movimento observvel pode ser dividido em 3 categorias, adquiridos em fases diferentes:: * Movimentos estabilizadores (equilbrio e sustentao), * Movimentos locomotores (mudana de localizao), * Movimentos manipulativos (apreenso e recepo de objetos).

Idade

Evento

RN

Reflexos subcorticais

1 ms

Fixa o olhar, segue com os olhos

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2 meses Sorriso social, reconhece os pais

3 meses

Sustenta a cabea, tenta alcanar objetos

4 meses

Segura objetos

5 meses

Gira sobre o abdome

6 meses

Senta com apoio

7 meses

Preenso palmar

8 meses

Pina digital

9 meses

Fica sentado sem apoio

10 meses

Engatinha

11 meses

Fica de p e anda com apoio

12 a 14 meses

Anda sem apoio

REFLEXOS PRIMITIVOS So denominados reflexos primitivos, aqueles relacionados sobrevivncia, com funes de busca de alimentao e de proteo. J os chamados reflexos posturais, so os precursores de movimentos voluntrios. Alguns desses reflexos, como o de suco, preenso palmar, plantar e o da marcha sero substitudos por atividades voluntrias; outros, como o de Moro simplesmente desaparecero. Reflexo de Preenso Palmar e Plantar: para testar o reflexo de preenso palmar aplica-se ligeira presso na face palmar da mo do bb junto da zona distal dos metacarpos. Como resposta a criana flecte os dedos (fecha a mo).Para testar o reflexo plantar

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aplica-se presso na face plantar do p do beb na regio mais distal dos metatarsos.Como resposta o bb vai flectir os dedos do p. Reflexo de Suco: Quando um objecto colocado na boca do recm-nascido, ele comea a succionar imediatamente. Reflexo de busca: Quando qualquer um dos extremos da boca de recm-nascido tocado, ele vira a cabea para esse lado. Este reflexo permite que o recm-nascido encontre o mamilo. Reflexo de Moro: aparece com o recm-nascido e desaparece por volta dos 4/6 meses. Testa-se deslocando-se o centro de gravidade da criana, ou dando um estmulo visual ou sonoro. Como resposta vai haver uma abduo e extenso dos membros, com extenso e abertura dos dedos, excepto as falanges distais dos indicadores e polegares que permanecem em flexo. Em seguida ocorre a aduo e flexo dos membros. Reflexo da Marcha Automtica: Testa-se levantando a criana e pressionando a face dorsal de um dos ps contra o bordo de uma mesa. Como resposta teremos a flexo dos diferentes segmentos da perna, trazendo o p acima da mesa e assim que se estabelece o contacto activo ou passivo da face plantar do p com a mesa, ocorre a extenso do membro inferior. Placing: Nos membros superiores tem incio por volta do segundo ms, tornando-se um reflexo de extenso protectiva por volta do sexto ms. A criana segurada pelo examinador e a face dorsal de uma das mos pressionada sob a borda de uma mesa. Como resposta temos a flexo dos membros superiores que trazem a mo para cima da mesa. Reaco positiva de apoio: aparece entre o 1 e o 3 ms e desaparece por volta do oitavo ms. provocado atravs de estmulo proprioceptivo (dorsiflexo das partes distais dos membros) ou exteroceptivo (provocado pelo contacto das plantas dos ps com o solo). Como resposta teremos a contraco simultnea de extensores e flexores. Reaco Cervical de Rectificao: Est presente ao nascimento e desaparece por volta do segundo ms. obtida virando-se a cabea do bb para um lado (pode ser activa ou passivamente). Como resposta vamos ter um aumento do tnus do tronco e o beb vira para o lado oposto em bloco. Reaco Labirntica de Rectificao: Est presente no recm-nascido e comea a ficar mais presente por volta do quarto ms. Esta reaco permite a elevao da cabea na posio prona. No incio a cabea pode ser mantida levantada fraca ou intermitentemente, mas, o bb ir mant-la bem na linha mdia, a partir da oitava semana (2 meses). Ao conseguir levantar a cabea na posio prona, inicia-se um processo de extenso geral do tronco e dos membros, contra a gravidade, que comea cfalo-caudal e alcana a plvis e joelhos por volta do sexto ms. Reaco ptica de Rectificao: Quando os olhos se movem, a cabea e o corpo tambm giram em direco ao objecto, ao qual a ateno foi direccionada. Com a maturao das vias pticas por volta dos seis meses de idade, que se inicia a reaco de rectificao pela viso. Reaco de Landau: Esta reaco uma combinao das reaces de rectificao e dos reflexos tnicos. Aparece por volta dos seis meses de idade. Quando se levanta uma criana de bruos da mesa, apoiada apenas com a mo do examinador sob o trax, a criana primeiro ergue a cabea, de maneira que a face esteja numa posio vertical, aps esta elevao da cabea ocorre uma extenso tnica da coluna e membros inferiores, que pode ser to forte que todo o corpo da criana torna-se curvado para trs. Reflexo de Galant: Um estmulo doloroso na regio lombar do bb em prono, provocar a flexo do tronco para o lado estimulado. Nos primeiros dias de vida a resposta frequentemente ausente ou fraca. Este reflexo desaparece geralmente durante o segundo ms. Reaco de Anfbio: Esta reaco torna o indivduo capaz fazer flexo dos membros inferiores na preparao para o arrastar, proporcionando a dissociao entre tronco, ombros e plvis. Esta reaco inicia-se no quarto ms e permanece para a toda a vida.

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O teste realizado levantando-se um lado da plvis, sob a virilha. O membro inferior deste lado flexiona e abduz, enquanto que o membro do lado oposto entra em extenso. Reflexo Tnico Cervical Assimtrico (RTCA): estimulado pela rotao da cabea e causa a extenso dos membros para o lado em que a cabea foi rodada e diminuio do tnus extensor com aumento da flexo dos membros para o lado occipital da cabea. Inicia-se por volta do segundo ms e integrado no quarto ms. Reflexo Tnico Cervical Simtrico (RTCS): Tambm uma resposta proprioceptiva dos msculos do pescoo, por um movimento activo ou passivo. A elevao da cabea produz um aumento do tnus extensor nos membros superiores e aumento do tnus flexor nos membros inferiores. Abaixando-se a cabea ocorre a situao inversa. Geralmente surge no 2 ms e integra-se por volta do sexto ms. Reflexo Tnico Labirntico (RTL): evocado pelas mudanas da posio da cabea no espao. Na criana com Paralisia Cerebral provoca uma hipertonia na posio supina e uma hipotoniana posio prono. Est presente no primeiro ms de vida, desaparecendo no sexto ms com o aparecimento do Landau. Reaco de Extenso Protectiva: Tambm conhecida como reaco de paraquedas ou de precipitao. Esta reaco consiste em duas fases e ajuda a manter o bb sentado: numa primeira fase ocorre a extenso do membro superior para atingir o solo ou, outro apoio; na segunda fase a criana coloca o peso sobre o brao e a mo.

TRIAGEM NEONATAL 1) TESTE DO PEZINHO (SUS) * Tempo ideal de 3 7 dias e nunca superior a 30. O momento para a coleta no deve ser inferior 48 horas de alimentao protica (amamentao). *Fases do PNTN: 1- fenilcetonuria,+ hipotireoidismo congnito (todo Brasil!) 2- fenilcetonuria,+ hipotireoidismo congnito + hemoglobinopatias 3- fenilcetonuria,+ hipotireoidismo congnito + hemoglobinopatias + fibrose cstica. * As duas primeiras, se no detectadas, levam ao retardo mental irreversvel. A ltima a srios problemas de circulao sangunea. 2) TESTE DA ORELHINHA * A partir de 24 horas, sendo o ideal at 1 ms de vida. Dura de 3 a 5 minutos. * Emisses Otoacsticas Evocadas (fone de ouvido + sono natural) * D um estmulo sonoro (nas principais freqncias para captar a fala humana) e capta o retorno, registrando se a cclea e o trajeto via nervo auditivo e vias auditivas centrais e perifricas est sendo feito adequadamente. 3) TESTE DO OLHINHO

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* Realizado com oftalmoscpio direto, a 30 cm do beb. * Sala escurecida. Deve ser visto o reflexo vermelho bilateralmente. * Detecta qualquer patologia que cause obstruo no eixo visual, como catarata e glaucoma congnito, alm de patologias que causem opacidade congnita de crnea, tumores intraoculares grandes (retinoblastoma o mais comum), inflamaes intraoculares e hemorragias vtreas. - Existem dois sistemas descendentes, de grande importncia para as manifestaes motoras. Um o sistema subcorticoespinhal, com fibras de origem subcortical que tm sua mielinizao completada entre o sexto e o oitavo ms intra-uterino. O processo de maturao dessas fibras o responsvel por uma onda ascendente de aumento do tnus flexor dos membros e reaes posturais, extensoras do tronco. O outro o sistema corticoespinhal: fibras com origem no crtex cerebral, cuja mielinizao tem o seu incio no oitavo ms do perodo fetal. Continua-se, ento, muito lentamente, podendo estar praticamente concludo esse processo por volta dos 12 anos de idade. A partir do tronco enceflico (ponte) progride tanto superiormente, em direo ao crtex cerebral, quanto inferiormente, para a medula espinhal. A lenta maturao dessa via explica o desenvolvimento relativamente tardio, apenas na adolescncia, de certas habilidades manuais. - Ocorre mais precoce em meninas em reas relacionadas linguagem (o que pode, em parte, explicar nestas a superioridade no desenvolvimento das habilidades lingsticas), e mais prolongada no hemisfrio direito nos meninos (o que pode, em parte, explicar a maior habilidade destes emtarefas que envolvem o processamento vsuo-espacial). - De grande importncia para que o processo de mielinizao ocorra de maneira adequada a interao do beb com o meio. Estmulos ambientais que solicitem o funcionamento de determinadas vias iro acelerar a mielinizao. Assim, crianas prematuras, quando completam a idade correspondente ao final da gestao apresentam-se mais desenvolvidas, por exemplo, do ponto de vista de coordenao motora, do que as crianas a termo. Puericultura: a cincia medica que se dedica ao estudo dos cuidados com o ser humano em desenvolvimento (com o acompanhamento do desenvolvimento infantil. PR NATAL -Avaliao sistmica, obsttrica, e psicloga da gestante. -consulta: nas gestaes de risco habitual esse intervalo deve ser mensal ate a 32 semana, quinzenal ate a 36 semana, e a partir da, semanal . aps a 40 semana, esses intervalos devem ser reduzidos. -anamnese : nome, idade, raa, profisso, procedncia... -antecedentes familiares -antecedentes pessoais Exames complementares: -hemograma -tipagem sanguinea -exame de urina rotina e urocultura

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-glicemia de jejum -sorologia para sfilis: VDLR. Reoete no 2 e 3 trimestre e no momento do parto, e nos casos de abortamento. -sorologia para hepatite B -sorologia para HIV -exame parasitolgico de fezes -exame colpocitologico

Ultra sonografia. Uma por trimestre. Estatura da criana: 0-12meses: 25cm 1-2 anos: 12cm 2-4anos: 7cm 4-6 anos: 6cm 6 - puberdade: 5cm Sndromes de m absoro M-absoro define-se pela absoro subptima de gorduras, vitaminas, carbohidratos, electrlitos, minerais e gua. Esta designao uma designao em que vrios constituintes alimentares no so bem absorvidos. As razes que podem levar a um quadro de m-absoro resultam da alterao de alguns mecanismos: 1- digesto intraluminal 2- digesto terminal 3- transporte trans-epitelial Sndromes de m-absoro: - Alteraes da digesto intra-luminal: Insuficincia pancretica Alteraes da drenagem biliar - Alteraes da digesto terminal e transporte trans-epitelial:

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Deficincia de dissacaridases (intolerncia lactose) Abetalipoproteinemia - Reduo da superfcie da mucosa do intestino delgado: Doena celaca Doena de Crohn - Obstruo linftica: Linfoma Tuberculose - Infeces: Enterocolites Sprue Tropical Doena de Whipple - Iatrognica: Ps-gastrectomia Sndrome do intestino curto (ps-cirurgia) Ps-resseco ou bypass intestinal Consequencias da m absoro: Diarreia, anemia, osteopenia, amenorria, prpuras, petequias (def. de vitK), edema (deficincia protica). Essa diarreia : volumosa, espumosa, viscosa, amarelada ou acinzentada, (esteatorreia), acompanhada de perda de peso, anorexia, distenso abdominal, reduo da massa muscular. Diarreia crnica: aquela que se estende por perodo superior a 30 dias ou pela freqncia de 3 ou mais episdios de curta durao em intervalo de tempo inferior a 2 meses e que caracterizada pela consistncia diminuda das fezes, conseqente a um maior contedo de gua fecal, associada ou no a sndrome de m absoro.

Doena celaca A doena celaca (sprue no tropical, enteropatia por glten, sprue celaco) uma perturbao hereditria em que uma intolerncia do tipo alrgico ao glten (uma protena) provoca alteraes no intestino que acarretam uma m absoro. A doena celaca uma perturbao hereditria relativamente frequente, provocada por uma sensibilidade ao glten, uma protena que se encontra no trigo e no centeio e, em menor grau, na cevada e na aveia. Na doena celaca, parte da molcula do glten

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combina-se com anticorpos no intestino delgado, fazendo com que a mucosa intestinal, que normalmente tem uma forma de escova, se aplane. A superfcie lisa resultante muito menos capaz de digerir e de absorver nutrientes. Quando os alimentos que contm glten so eliminados, a superfcie normal em forma de escova normalmente reaparece e a funo intestinal volta a normalizar-se. Sintomas A doena celaca pode comear em qualquer idade. Nos lactentes, os sintomas no aparecem at se ingerirem pela primeira vez alimentos que contenham glten. A doena celaca muitas vezes no provoca diarreia nem fezes gordas e uma criana pode ter s sintomas ligeiros, o que pode ser interpretado como a sintomatologia de simples queixas estomacais. No entanto, algumas crianas deixam de crescer com normalidade, sofrem distenso abdominal dolorosa e comeam a eliminar fezes volumosas, de cor plida e ftidas. Desenvolve-se anemia como consequncia da deficincia de ferro. Se o valor das protenas no sangue descer o suficiente, a criana retm lquidos e os tecidos podem inchar (edema). Em alguns, os sintomas no surgem at ao estado adulto. As deficincias nutricionais resultantes da m absoro na doena celaca podem provocar sintomas adicionais. Estes incluem perda de peso, dor nos ossos e sensao de formigueiro nos braos e nas pernas. Algumas pessoas que desenvolvem a doena celaca na infncia podem ter os ossos compridos e anormalmente arqueados. Dependendo da intensidade e da durao da perturbao, o doente pode ter valores baixos de protenas, de clcio, de potssio ou de sdio no sangue. Uma deficincia da protrombina, que fundamental para o processo da coagulao sangunea, facilita a formao de hematomas ou de hemorragias persistentes depois duma ferida. As jovens com doena celaca podem sofrer de irregularidades menstruais. Diagnstico O mdico suspeita duma doena celaca quando se v perante uma criana com tez plida, ndegas atrficas e ventre proeminente, apesar de ter uma alimentao adequada (sobretudo se existir uma histria familiar da doena). Os resultados dos exames radiolgicos e de laboratrio podem ajudar o mdico a fazer o diagnstico. Por vezes til uma anlise laboratorial que mea a absoro de xilose, um acar simples. O diagnstico confirmado por meio do exame duma biopsia que mostra um revestimento do intestino delgado achatado e a subsequente melhora do mesmo depois de deixar de ingerir produtos com glten. Tratamento Os sintomas podem surgir at pela ingesto de pequenas quantidades de glten, pelo que este deve ser totalmente excludo da dieta. O glten to amplamente utilizado nos produtos alimentares que as pessoas com este problema precisam de listas detalhadas de alimentos a evitar e o conselho dum especialista em diettica. O glten encontra-se, por exemplo, em produtos comerciais como sopas, molhos, gelados e cachorros quentes. Por vezes, as crianas gravemente doentes, no momento do diagnstico, precisam dum perodo de alimentao por via endovenosa. Isto raramente necessrio no caso dos adultos. Algumas pessoas no respondem retirada do glten ou fazem-no muito pouco. Isto pode ser devido ao facto de o diagnstico ser incorrecto ou ento de a afeco ter entrado numa fase sem resposta. Se acontecer a ltima hiptese, os corticosterides podem ser teis. Algumas pessoas com esta afeco, que tenham evitado o glten durante muito tempo, podem tolerar a sua reintroduo na alimentao. Pode ser razovel tentar reintroduzir o glten, mas, se os sintomas reaparecerem, este deve ser retirado de novo. Os regimes alimentares livres de glten melhoram substancialmente o prognstico tanto nas crianas como nos adultos. No entanto, a doena celaca pode ser mortal (principalmente para os adultos com uma forma grave da doena). Uma percentagem reduzida de adultos pode desenvolver um linfoma) (um tipo de cancro) intestinal. Desconhece-se se o risco diminui ao evitar totalmente o glten na dieta Formao da bilirrubina -eritrocitos senescentes ->heme que oxidada pela (heme oxigenase)-> biliverdina, que reduzida pela (biliverdina redutase)

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formando -> bilirrubina, que formar o complexo bilirrubina albumina (fora do fgado). -A degradao dos eritrcitos, 120 dias aps a formao do heme, feita pelo sistema fagoctico mononuclear (bao, fgado, medula ssea); 85% -15% da bilirrubina seria derivado da degradao de hemoproteinas (citocromo P450), catalases e de hemoglobinas no incorporadas as hemcias (eritropoiese deficiente) -hemoglobina formada de 4 hemes e 4 cadeias de aminocidos. Quando degradada se desdobra em ferro e (protoporfirina) que da origem a bilirrubina. -cerca de 300mg de bilirrubina so formados e lanados ao sangue nas 24hrs. Essa bilirrubina livre, no conjugada chamada de indireta , no hidrossolvel. -como a bilirrubina relativamente insolvel no PH dos lquidos corporais, quando lanada no plasma liga-se a albumina formando o complexo bilirrubina- albumina, tornando-se solvel, o que permite seu transporte at as clulas hepticas. Processamento heptico Captao mediada por portador na membrana sinusoidal (hepatocito)-> captao hepato celular. -conjugao com uma ou duas molculas de acido glicurnico pela bilirrubina UD- glicuroniltrasferase ( UGT1a1), no RE, geram bilirrubina monoglicuronideos e diglicuronideos, posteriormente ocorre a excreo de glicuronideos de bilirrubina atxicos hidrossolveis para dentro da bile (excretada atravs das microvilosidades da parede canalicular do hepatcito). -a conjugao da bilirrubina confere-lhe hidrossolubilidade e difusibilidade o que permite sua excreo na bile e da atravs do canal coldoco ao intestino. No intestino: -os glicuronideos de bilirrubina so desconjugados por beta glicuronidases bacterianas e degradadas para urobilinogenios incolores. Os urobilinogenios e os resduos de pigmentos intactos so excretados nas fezes (estercobulina) -20% do urobilinogenio so reabsorvidos no leo e colon retornados ao fgado e reexcretados na bile. -a pequena quantidade que escapa a esta circulao enteroheptica excretada na urina. -0-4mg pode escapar da captao heptica, sendo eliminada nos rins sob a forma de urobilinogenio. Na urina exposta ao ar, se oxida e se transforma em urobilina. Fisiopatologia das ictercias -A ictercia ocorre quando o ingresso de bilirrubina na circulao mais rpido que a sua remoo. -A ictercia torna-se evidente quando as concentres de bilirrubina srica sobem acima de 2,0 2,5 mg/dl As ictercias podem ser produzidas por trs mecanismos diferentes: -Por hiper-hemlise, destruio exagerada dos glbulos vermelhos, sem alterao no fgado ou vias biliares - ictercias hemolticas

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ou pr-hepticas. -Por obstculos ao curso da bile - ictercias obstrutivas ou ps hepticas. -Por alterao da clula heptica - ictercias hepticas ou parenquimatosas. a)hiperbilirrubinemia no conjugada (indireta): aumento da formao, diminuio da conjugao b)hiperbilirrubinemia conjugada (direta) por obstruo das vias biliares (colestase): conjugao, diminuio da excreo. c)hiperbilirrubinemia conjugada (direta) por mecanismo hepatocelular: formao, diminuio da conjugao, e da excreo. Expresso clnica: Concentrao srica de bilirrubina I > 1,3 1,5mg/dl Bilirrubina D > 1,5mg/dl, desde que esta represente mais do que 10% do valor de BT. Limite para ictercia fisiolgica: BT 13mg/dl Geralmente bebes nascem com 1,0mg/dl de bilirrubina I. Kernicterus (encefalopatia bilirrubinica) Nveis sricos de BI 21-50mg/dl; (25)-> hiperbilirrubinemia significativa. -A bilirrubina interfere com a utilizao do oxignio pelo tec. Cerebral possivelmente lesando a membrana celular. Tratamento: fototerapia: isomerizao + oxidao da bilirrubina , a tornando hidrossolvel! Ictercia fisiolgica: -aumento da bilirrubina devido a diminuio da vida til das hemcias (70 a 90 dias). -menor capacidade de captao, conjugao, e excreo -escassa flora intestinal do RN -deficincia da ligandina -atividade diminuda da glicuroniltransferase -diminuio da excreo heptica. Classificao do recm- nascido quanto a relao peso idade: GIG: se acima de percentil 90

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AIG: se entre o percentil 10 e 90 PIG: se o peso for < que o percentil 10. Capurro: 1- somtico: somatria dos pontos em A, B,C,D,E + 204 /7 2- somtico neurolgico: somatria dos pontos em B,C,D,E,F,G+ 200/7 APGAR:

SOMATORIA: de 0-3 (grave); 4-6 (moderada); 7 (leve); 8-10 (timo) Data provvel do parto: DATA DO PARTO = DUM + 7 DIAS - 3 MESES * DUM a data da ltima menstruao Assim, nesta conta voc precisa ver a data da ltima menstruao e a ela somar 7 dias e subtrair 3 meses, como exemplo peguemos a seguinte DUM, 03 de maio....... 03 de maio + 7 dias = 10 de maio, sendo maio o ms 05, temos 10/05......... 10/05 - 3 meses = 10/02, ou seja, a data provvel do parto 10 de fevereiro do prximo ano!! Uma conta que pode parecer difcil quando a data da ltima menstruao no final do ms e o ms no final do ano, mas no final fcil tambm, observe.......DUM = 27/01 27 de janeiro + 7 dias = 03 de fevereiro, sendo ento 03/02 03/02 - 3 meses = 03/11, isto porque o ano tem 12 meses!!......ou seja, a data provvel do parto 03 de novembro.

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