Arterial gas embolism (AGE)

Hyperventilation
InIluenza
Muscle and joint trauma
Neck and spinal injury
Peripheral nervous system disorders such as carpal tunnel syndrome or ruptured spinal discs
Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS Decompression
Sickness), penyakit penyelam (diver`s disease), Penyakit Dekompresi (PD), atau the bends
merupakan nama yang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang
terpapar oleh penurunan (biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu).
Setelah Siebe (Inggris, 1873) menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam,
timbul kesulitan baru, yaitu munculnya penyakit aneh yang dikenal sebagai penyakit
dekompresi. Dari gejala-gejala yang ringan berupa nyeri otot, sendi, dan tulang, sampai
gejala yang sangat berat, berupa kelumpuhan anggota gerak bahkan kematian. Penyakit
dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis, 1845) yang merupakan
penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagian bawahnya)
yang membuat terowongan di bawah air. Penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari Iase larut
dalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya. Tubuh
seharusnya beradaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat. Hal
ini merupakan masalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara. 1, 2, 3, 4
DCS diklasiIikasikan menjadi dua tipe. Tipe I yang lebih ringan, tidak mengancam nyawa,
dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada
limIonodus. Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan
kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan. CD tipe
II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian. ManiIestasinya bisa berupa
gangguan respirasi, sirkulasi, dam biasanya gangguan nervus periIer dan / atau gangguan
susunan saraI pusat. Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism AGE) adalah
maniIestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian.
AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak, jantung, atau
paru-paru. Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan
yang dangkal sekalipun. Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik. 3, 5

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 2.28
kasus per 10,000 penyelaman. Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak
penyelam yang tidak mencari pengobatan. Resiko lebih besar pada penyelam dengan
penyakit asma atau pulmonary blebs. Resiko DCS tipe II meningkat 2.5 kali pada pasien
dengan patent Ioramen ovale. Kematian akibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar
0.024 per satu juta jam terbang. Angka kejadian insiden dekompresi pada penerbangan
masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun, dan kurang dari setengahnya saja yang
bermakna. Di tingkat internasional tidak ada data tentang insiden barotrauma di seluruh dunia.
5

ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO
Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas, yang dapat
menyebar ke seluruh tubuh, yang menyebabkan berbagai macam gangguan. Suatu gelembung
gas yang terbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the
bends). Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus periIer dapat
menyebabkan paraestesia, neuropraxia, atau paralisis. Sementara gelembung gas yang
terbentuk pada system sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau
serebrum. Beberapa macam gas bersiIat lebih mudah larut dalam lemak. Nitrogen misalnya, 5
kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air. Rata-rata 40-50 cedera akibat DCS
(Decompression Sickness) serius mengenai susunan saraI pusat. Mungkin wanita mempunyai
resiko yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemak dalam tubuhnya. DCS juga
terjadi di daerah ketinggian. Orang-orang yang menyelam di danau suatu gunung atau
menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan. Faktor lain adalah umur,
cedera sebelumnya, konsumsi alkohol, aktiIitas, patent Ioramen ovale, dan lain-lain 2, 5

PATOFISIOLOGI
Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernaIasan untuk
menyelam, maka semakin dalam dan semakin lama ia menyelam akan semakin banyak gas
yang larut dan ditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut
dalam suatu cairan sebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu. Karena oksigen (O2)
dikonsumsi dalam jaringan tubuh, maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan
gas lembam (inert, tidak aktiI). Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1
AtmosIer Absolut (ATA) dan setiap kedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1
ATA. Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalam tubuh seseorang penyelam pada permukaan, maka
pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akan menyerap 3 liter N2. N2 yang berlebihan ini oleh
darah akan didistribusikan ke dalam jaringan-jaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah
ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringan terhadap N2. Jaringan lemak mempunyai
daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2 daripada jaringan yang lainnya.
Ketika penyelam naik ke permukaan dan tekanan gas turun, terjadi kebalikan dari proses
yang memenuhi tubuh dengan N2. Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paru-paru selama
naik menyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru. Proses ini berlangsung
beberapa jam karena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan, dan tubuh
memerlukan 24 jam atau lebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan. Jika
dekompresi berlangsung terlalu cepat, maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan
cepat dan teratur seperti yang dilukiskan di atas. Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak cukup
untuk mempertahankan kelarutan gas sehingga timbul gelembung, seperti Ienomena yang
kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tiba-tiba maka gelembung gas karbondioksida
naik ke permukaan botol.
Tiap gerakan pada waktu dekompresi menyebabkan meletusnya dengan singkat gelembung
gas terutama bila gerak badan kuat atau intermitten. Seperti bila botol bir dikocok sebelum
tutupnya dibuka. Namun gerak badan ringan secara kontinu dapat bermanIaat dalam arti
menambah eliminasi gas tanpa menyebabkan terjadinya jumlah gas yang berlebihan, karena
mikronuklei gas dikonsumsi. Interval diantara penyelaman yang tidak tepat dapat
menyebabkan mendadak timbulnya gejala akut karena redistribusi vaskuler dari gelembung
sehingga terjadi gangguan Iungsi jantung dan pernaIasan.. 3, 6

MANIFESTASI KLINIS
- Timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam setelah menyelam).
- Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri
- Kekuatan otot menurun
- Bengkak kemerahan Peau d`orange
- Banyak pada penyelam ulung dan singkat
- Anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah.
- ? kasus pada bahu kemudian siku, pergelangan tangan, tangan, sendi paha, lutut dan kaki.
- Asimetri
- Kasus ringan, tidak rekompresi, nyeri hilang 3-7 hari. 7

TIPE I
CD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut :
1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles),
2) Pruritus, atau 'skin bends yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada kulit, dan
3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau papular,
atau ruam yang menyerupai plak. Pada kasus tertentu yang jarang menyerupai kulit jeruk. 8

Nyeri muskuloskeletal
Nyeri pada anggota gerak adalah maniIestasi paling klasik dan lazim dari PD (Penyakit
Dekompresi). Komplikasi ini tidak terjadi pada penyelam yang jumlah muatan gasnya tidak
bermakna. Bend ini paling sering timbul pada waktu dekompresi atau segera setelah
penyelam mencapai permukaan, 95 terjadi dalam waktu 6 jam di permukaan. Namun onset
telah dilaporkan 36 jam atau lebih ses
udah penyelaman. Gejala pertama dapat berupa perasaan bahwa ada yang tidak beres pada
anggota gerak atau tanpa disadari untuk menggerakkannya. Mula-mula timbul rasa tumpul
yang khas yang tidak dapat dilokalisasi dengan jelas. Pada jam-jam berikutnya timbul nyeri
tertusuk-tusuk atau berdenyut-denyut yang lokasinya dapat ditunjuk dengan tepat oleh
penderita, walaupun daerah itu biasanya tidak peka dan pergerakan dari sendi yang terkena
tidak menambah rasa sakit kecuali pada kasus-kasus berat. Rasa sakit sering bertambah
sesudah 12-24 jam. Kulit yang letaknya berdekatan kadang-kadang kelihatan merah dan
bengkak (peau d` orange) yang berhubungan dengan obstruksi limIatik. Tiap sendi sinovial
dapat diserang, kecuali sendi sternoklavikular. Pada penyelaman singkat dengan udara
kompresi (bounce diving penyelaman ulang-alik) lengan diserang dua sampai tiga kali
lebih banyak daripada tungkai, dengan bahu yang paling sering terlibat. Bila lebih dari satu
tempat terkena maka biasanya ini tidak simetrik. Tanpa pengobatan dengan rekompresi
biasanya rasa sakit reda dengan cepat, namun ada yang menghilang perlahan-lahan dalam
waktu beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu. 3

Komplikasi dekompresi mengenai kulit
? Kulit diserang selama atau sesudah dekompresi. Dikenal dua maniIestasi yang berbeda.
Tipe pertama adalah pruritus multiIokal yang sepintas, mengenai tubuh, pergelangan tangan,
dan tangan. Gatal-gatal ini paling sering terjadi sesudah penyelaman di dalam RUBT (Ruang
Udara Bertekanan Tinggi), dimana kulit penyelam langsung terpapar terhadap tekanan gas
lembam yang tinggi, dibanding dengan penyelaman 'basah. Komplikasi ini biasanya juga
terlihat pada penyelaman yang dalam dan singkat. Sindrom ini disebabkan oleh absorbsi gas
di dalam kelenjar-kelenjar keringat dan pori-pori kulit, yang pada dekompresi akan menjadi
gelembung pada lokasi itu. Ruam seperti pada campak dapat timbul, namun tidak merupakan
sequele yang lebih serius dan akan menghilang tanpa pengobatan
? Tipe kedua adalah yang dikenal sebagai PD kutaneus. Sindrom ini mulai dengan gatal-gatal
yang dapat keras dan biasanya terbatas pada bagian atas tubuh. Daerah gatal ini mula-mula
memerah karena ada vasodilatasi di dalam kulit. Kemudian timbul bintik-bintik seperti
jerawat yang disebabkan oleh stasis vaskuler karena obstruksi drainase venous dari kulit oleh
gelembung atau vasospasmus oleh pengaruh gelembung. Pada tahap ini nampak lingkaran-
lingkaran pucat yang konIluen mengelilingi daerah-daerah kebiruan, yang memutih bila
ditekan (cutis marmorata). Rekompresi segera mengurangi rasa gatal, meskipun bila
dibiarkan saja maka akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa hari.
alaupun ringan, ganggua ini dapat mendahului CD yang lebih serius sehingga rekompresi
dapat dianggap sebagai terapi proIilaktik terhadap maniIestasi lebih lanjut.
? Bentuk limIatik dari CD diduga disebabkan oleh gelembung-gelembung yang memblokir
aliran limIe dan kelenjar limIe. Peau d` orange biasanya dilihat pada anggota gerak, namun
edema dapat juga nampak di dalam kelenjar parotis dan mamma. Gangguan ini tidak serius,
namun bila penderita direkompresi untuk maniIestasi lain maka edema juga akan surut juga.
3
ManiIestasi konstitusional
Malaise, anoreksia, dan rasa letih yang tidak sepadan dengan beratnya aktivitas sebelumnya
adalah gejala yang biasa menyertai CD dan bila ini adalah satu-satunya gejala maka tidak
dibutuhkan rekompresi. Namun gejala ini harus dianggap sebagai peringatan maniIestasi
lebih lanjut dapat segera terjadi. 3,5

TIPE II
CD tipe II ditandai oleh :
1) Gejala gangguan pada paru,
2) Syok hipovolemik, atau
3) Gangguan pada sistem saraI. Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar 30 yang
disertai dengan keluhan nyeri. Tanda dan gejalanya bervariasi karena kompleksnya susunan
saraI pusat dan periIer. Onset gejala biasanya segera atau hingga 36 jam. 8

CD kardiopulmoner (Chokes)
Pada beberapa kasus CD berat yang jarang terjadi (2) sejumlah besar gelenung gas dapat
terbentuk dalam darah biasanya segera setelah dekompresi berat dan mendadak, seperti
misalnya karena panik penyelam naik dengan sangat cepat dari penyelaman
dalam.Gelembung gas ini dominan berada dalam vena besar yang mengembalikan darah ke
jantung.

CD Neurologik
Menurut Rivera 25 PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik. Terlibatnya SSP lebih
sering terjadi sesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal
yang lebih lama, terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak
mengindahkan peraturan yang digariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving).
Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai maniIestasi
PD, kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikan.Presentasi klasik emboli
gas akibat barotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat
menyebabkan kematian atau maniIestasi stroke (hemiplegia, monoplegia) pada waktu tiba
dipermukaan,sedangkan presentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung
dari gas larut adalah ascending paraplegia (spinal bends).

PD Vestibular : the staggers (terhuyung-huyung)
PD vestibular ini atau labyrinthine ini relatiI sering ditemukan (13-72 dari kasus PD tipe
II) dan lebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling. Presentasi khas dari
sindrom ini adalah onset mendadak vertigo, mual, muntah, nistagmus, dengan atau tanpa
tinitus dan tuli pada dekompresi. Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam
kanalis semisirkularis dan kokhlea, dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila
terjadi kesembuhan. Sekali-kali disertai Iraktur tulang petrosus, jadi kekuatan yang
ditimbulkan oleh dekompresi mestinya sangat besar. 3, 5

DIAGNOSIS
Diagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelam
penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan Iisis, didapatkan
gejala-gejala CD.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah :
(2, 5, 9)
1. Pemeriksaan Laboratorium
i) Darah rutin
- Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah
cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48 atau lebih.
ii) Analisis gas darah
- Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboli.
iii) Creatinine Phosphokinase (CPK)
- Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli.
2. Pemeriksaan radiologi (mis: RadiograIi, USG Doppler,)
3. Elektrokardiogram (EKG) 2, 7, 8, 9, 10

VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Pneumothoraks
2. Pneumonia
3. Pneumomediastinum
4. Stroke Hemoragik
5. Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100
pada tekanan permukaan, pengobatan terpenting adalah rekompressi. Bila penderita perlu
diangkut ke ruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik, maka bila ada
RUBT (Ruang Udara Bertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan
ke dalam unit ini dan diangkut ke RUBT deIenitiI. Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka
penderita diberi O2 100 pada tekanan 1 ATA dengan masker tertutup rapat, diselingi tiap
30 menit bernaIas selama 5 menit dengan udara biasa untuk menghindari intoksikasi O2. Ini
akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan dari dalam tubuh sehingga seringkali
mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu. Bila nampak gejala serius maka dipasang
inIus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringan penderita diberi banyak air
minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perlu dipasang keteter dan
pleurosentesis. Untuk mencegah dekubitus, bagian yang lumpuh digerakkan pasiI secara
teratur. Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untuk
menanggulangi edema, namun keberhasilannya dipertanyakan. Begitu pula ada keraguan
mengenai pemberian aspirin pe
r oral sebagai anti agregasi platelet, karena eIek anti koagulasi obat ini dapat meningkatkan
perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotrauma aural).
Penderita secepat mungkin diangkut ke Iasilitas RUBT. Pada pengangkutan, baik melalui
darat maupun udara, ketinggian yang dilintasi jangan melebih 300 meter.
Tiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100 dengan tekanan paling sedikit 18 meter
(2,8 ATA) adalah pilihan utama pada banyak kasus PD. Bila sesudah 10 menit penderita
belum sembuh sempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi tiap 20
menit bernaIas selama 5 menit dengan udara biasa. Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18
meter ke 9 meter selama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya
deteriorasi. Selanjutnya penderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit. Seluruh waktu
pengobatan dapat berlangsung selama kurang dari 5 jam. Rekompresi mengurangi diameter
gelembung sesuai hukum Boyle dan ini akan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi
kerusakan jaringan. Selanjutnya gelembung larut kembali dalam plasma sesuai hukum Henry.
O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai 10 kali pelarutan gelembung dan
membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemik.
Dalam kasus darurat yang jauh dari Iasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam air
untuk mengobati PD langsung di tempat. alaupun dapat dan telah dilakukan, mengenakan
kembali alat selam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi, namun cara ini
tidak dapat dibenarkan. Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong
dirinya sendiri, tidak dapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya
suplai gas. Oleh karenanya usaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan
beberapa penderita lebih memburuk keadaannya. Cara rekompresi di bawah air
dikembangkan di Australia oleh Edmunds. Penderita selalu didampingi oleh seorang
pengawas medis, dilangkapi pakaian pelindung. Full Iace mask dan helm dengan suplai O2
murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untuk pengawas yang disalurkan
dari permukaan, sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalaman maksimum 9 meter
selama 30-60 menit. Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit, dan bila gejalanya kambuh,
tetaplah berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskan naik ke
permukaan, penderita diberi O2 selama 1 jam, kemudian bernaIas dengan udara selama 1 jam,
demikian seterusnya hingga 12 jam.
Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah inIus cairan (Dextran, plasma)
bila ada dehidrasi atau syok, steroid (deksametason) bila ada edema otak, obat anti
pembekuan darah (heparin), digitalis bila terjadi gagal jantung, anti oksidan (vitamin E,
vitamin C, betakaroten) untuk mengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang
merusak sel tubuh pada terapi oksigen hiperbarik.
Banyak perhatian sekarang ditunjukkan pada eIek sekunder dari gelembung terhadap darah,
karena pada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik. Beberapa
percobaan klinik sedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari :
1) Oksigen-Helium untuk mempercepat resolusi gelembung udara / mengurangi volume
gelembung.
2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro, mengurangi ikatan leukosit neutroIil pada
sel-sel endotel dan mengurangi produksi toksin oksidatiI dengan menginvasi leukosit
neutroIil.
3) PerIluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah. 3, 5



trosa dalam normal saline atau ringer laktat untuk mengoreksi dehidrasi dan mempertahankan
hidrasi normal.

2. Rekompresi

Tujuan rekompresi : Memperkecil gelembung-gelembung gas, gejala menghilang saat
dekompresi sampai ke permukaan dan gelembung-gelembung gas larut dengan rekompresi
yang diikuti dekompresi secara perlahan-lahan.

Tujuan oksigenasi : Memperbaiki hipoksia jaringan dan mengurangi tekanan nitrogen yang
terlarut dalam darah dan jaringan.

Setelah diagnosis ditegakkan pengobatan harus dilaksanakan secepatnya, paling lambat 6 jam
pertama. Kizer 1982, menganjurkan pengobatan rekompresi paling lama 12 jam setelah
gejala-gejala timbul. Menurut ' The Diver Network di USA memberi batas waktu 24 jam
untuk penanganan kecelakaan-kecelakaan penyelam. Namun dari beberapa penelitian
menyimpulkan bahwa lebih cepat diobati, hasilnya akan lebih baik. Untuk menghindari
keterlambatan dalam penanganan penderita maka pengobatan dapat dimulai dari tempat
kejadian (untuk sementara), transportasi ke Iasilitas RUBT dan RUBT sendiri.

Rekompresi di tempat kejadian, menurunkan kembali penderita melalui tali ke air dan
memakai oksigen sampai kedalaman 9 meter. Bersama pendamping memakai 'Iull Iace mask
dan bernaIas dengan oksigen 100 selama 30 menit untuk kasus ringan dan 60 menit untuk
kasus berat. Bila ada perbaikan, naik kepermukaan dengan kecepatan 1 meter dalam 12 menit.
Bila belum, dapat diperpanjang menjadi 60 menit. Jika dalam perjalanan kepermukaan timbul
gejala maka berhenti selama 30 menit. Setelah tiba dipermukaan penderita harus menghirup
02 l00 dan udara selama 90 menit, jika gagal maka penderita harus diangkut ke Iasilitas
RUBT.

Pengangkutan penderita ke Iasilitas RUBT dapat dilakukan dengan kapal laut, kendaraan
darat, pesawat terbang dengan kabin bertekanan 1 atm, bila tidak ada maka ketinggian
maksimum 1000 Ieet (300 meter). Selama perjalanan penderita mengisap oksigen 100 30
menit, udara 5 menit secara berganti.

O PENGOBATAN
Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan, kadang-kadang dibutuhkan obat-obat tambahan
yang tujuannya untuk menanggulangi perubahan-perubahan sekunder atau kerusakan lanjut
akibat dari gelembung nitrogen dalam pembuluh darah dan jaringan.
Cairan dan Elektrolit.
Biasanya digunakan normal saline, ringer laktat atau dekstrose. Bila rehidiasi tidak berhasil
ditambah dengan dekstran 40 atau dekstran 70.
Anti Platelet.
Kortikosteroid.
Gliserol. (Ini bila terjadi edemaserebri).
Digitalis.
Digunakan pada syok akibat penyakit dekompresi, dimana dehidrasi teratasi namun
Irekwensi jantung tetap cepat. Dilakukan digilitasi cepat dengan sedilanid 0,8-1,6 mg secara
intravena.
Antikonvulsan.
Obat pilihan adalah diazepam 10 mg intravena tiap kali dibutuhkan. Beberapa Iaktor yang
mempengaruhi respon pengobatan .
Berat ringannya proses patologis dan target organ yang terkena. Makin besar kesalahan
prosedur dekompresi, makin besar volume gas yang dilepas oleh jaringan. Benda tanpa
kelainan neurology lebih mudah disembuhkan daripada emboli gas arteri (serebri).

Makin lama interval waktu antara mulai timbulnya gejala sampai mendapat pengobatan
rekompresi makin sulit disembuhkan karena menyebabkan lesi permanen.

Penyakit dekompresi tipe I yang sembuh total dapat menyelam kembali 48 jam kemudian.
Namun sebaiknya satu minggu kemudian. Penyakit dekompresi tipe II yang sembuh
sempurna setelah pengobatan, dapat menyelam kembali 2-6 minggu kemudian dengan
rekomendasi dokter penyelam. Jika tetap ditemukan deIisit neurology, dianjurkan untuk tidak
menyelam lagi.

KOMPLIKASI
Kasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian. Gelembung gas yang besar dalam
menghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak, sistem saraI pusat dan organ vital
yang lainnya. 2, 7
alaupun perubahan tekanan atmosIer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala
klinis, namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera tulang
permanen yang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang
akibat tekanan yang kuat. DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang
mendadak. DON didiagnosa dari lesi yang terdeteksi di Ioto polos tulang. Namun, Ioto polos
ini dapat memberi gambaran normal paling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang
permanen; ini mungkin memakan waktu selama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru
bisa dilihat gambaran pada Ioto polos. 2, 9

PROGNOSIS
Prognosis baik dengan terapi oksigen, pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta
lain. Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan
tekanan atmosIer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta maniIestasi klinis yang
ditunjukkan. Tipe I biasanya memberikan prognosis yang baik, sedangkan tipa II biasanya
memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepa