Enfermedad y Desastres

USMP – FMH Epidemiología
Universidad de
“San Martín de Porres”
1
Introducción
El incremento constante del número de desastres y de sus víctimas hace que se

constituyan en un importante problema de salud pública. Según la Federación
Internacional de la Cruz Roja y las Sociedades de la Media Luna Roja, en 1993, el número
de personas afectadas por los desastres (muertos, heridos o desplazados) pasó de 100
millones en 1980 a 311 millones en 1991. Los desastres naturales de impacto súbito -
como los terremotos - pueden ocasionar un gran número de heridos, muchos de los cuales
pueden quedar incapacitados de por vida.
Las instituciones de salud pueden quedar destruidas y los esfuerzos nacionales para el
desarrollo sanitario se pueden ver retrasados por años. Los densos patrones de
asentamientos, que se establecen como resultado de la migración urbana y del
crecimiento de la población, implica un mayor número de personas expuestas. La
infraestructura físico- técnica de la cultura humana y cada día más sofisticada, es más
vulnerable a la destrucción de lo que eran los sistemas de edificación de viviendas y las
culturas de las generaciones anteriores. El resultado es que, hoy en día, el daño causado
por los desastres naturales y tecnológicos tiende a ser mayor si no se toman las
precauciones apropiadas.
Dado el impacto masivo adverso de los desastres naturales sobre los asentamientos
humanos, la Asamblea General de las Naciones Unidas declaró la década de los 90 como
la Década Internacional para la Reducción de los Desastres Naturales e hizo un llamado
mundial para que se hagan esfuerzos científicos, técnicos y políticos para disminuir el
impacto de los hechos catastróficos de la naturaleza. La resolución de las Naciones
Unidas es una invitación y un desafío para que la comunidad de salud pública le de una
prioridad especial, en los próximos años, a los programas y proyectos tendientes a
minimizar el impacto de los desastres naturales. La década representa una oportunidad
real de reunir el caudal de opiniones técnicas expertas y de experiencias ganadas en el
mundo para instaurar medidas de salud pública efectivas ya probadas en situaciones
reales con el fin de evitar muertos y heridos y de disminuir el impacto económico causado
por los desastres.
La importancia de los desastres como problema de salud pública ya es ampliamente

reconocida. Se han establecido múltiples centros de investigación, entre ellos, los centros
colaboradores bajo el auspicio de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Los cursos
y talleres organizados por la OMS, por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y
por las instituciones académicas también incluyen aspectos de epidemiología básica en
desastres y en sistemas de información para desastres.
Estos funcionarios, además, colaboraron en el desarrollo de técnicas para la evaluación

rápida del estado nutricional de la población y en la conducción de encuestas para la
identificación de las poblaciones con necesidades de atención médica. El CDC también ha
intentado adaptar las técnicas epidemiológicas tradicionales y los programas de salud
pública a las realidades de las situaciones de desastres, de los campos de refugiados y de
las comunidades afectadas por las hambrunas.
2
Definición
Existen muchas definiciones de desastre. Desde el punto de vista de los prestadores de

salud, un desastre se debe definir con base en sus consecuencias sobre la salud y los
servicios de salud. Una definición pragmática es la siguiente: Un desastre es el resultado
de una ruptura ecológica importante de la relación entre los humanos y su medio
ambiente, un evento serio y súbito (o lento, como una sequía) de tal magnitud que la
comunidad golpeada necesita esfuerzos extraordinarios para hacerle frente, a menudo con
ayuda externa o apoyo internacional1.
Desde la perspectiva de la salud pública, los desastres se definen por su efecto sobre las
personas; de otra forma, los desastres serían simplemente fenómenos geológicos o
meteorológicos interesantes. Lo que para una comunidad puede ser un desastre, no lo es
necesariamente para otra comunidad diferente.
Un desastre natural es todo fenómeno natural, como la lluvia o el viento, se convierten en

desastre natural cuando superan un límite de normalidad (threshold, en inglés), medido
generalmente a través de un parámetro. Éste varía dependiendo del tipo de fenómeno
(escala de Richter para movimientos sísmicos, escala Saphir-Simpson para huracanes,
etc.).
Los efectos de un desastre natural pueden amplificarse debido a una mala planificación de
los asentamientos humanos, falta de medidas de seguridad, planes de emergencia y
sistemas de alerta provocados por el hombre se torna un poco difusa.
A fin de la capacidad institucional para reducir el riesgo colectivo de desastres, éstos

pueden desencadenar otros eventos que reducirán la posibilidad de sobrevivir a éste
debido a carencias en la planificación y en las medidas de seguridad. Un ejemplo clásico
son los terremotos, que derrumban edificios y casas, dejando atrapadas a personas entre
los escombros y rompiendo tuberías de gas que pueden incendiarse y quemar a los
heridos bajo las ruinas.
La actividad humana en áreas con alta probabilidad de desastres naturales se conoce

como de alto riesgo. Zonas de alto riesgo sin instrumentación ni medidas apropiadas para
responder al desastre natural o reducir sus efectos negativos se conocen como de zonas
de alta vulnerabilidad).
Los principales institutos que abordan esta disciplina son el International Institute for
Applied Systems Analysis (IIASA) de Austria, el ProVention Consortium, el Earth Institute
de la Universidad de Columbia, el Centro Nacional de Prevención de Desastres
(CENAPRED) en México, y la Universidad de Kobe en Japón, así como organismos de la
ONU como el OCHA (Cooperación para Ayuda Humanitaria), el ISDR (Estrategia
Internacional para la Reducción de Desastres), así como oficinas especiales en el Banco
Mundial, la CEPAL y el BID.
Clasificación de los desastres
1
Shore JH, Tatum EI, Vollmer WM. Psychiatric reactions to disasters: the Mount St. Helen’s experience. Am J
Psych 1986;143:590-6.
3
I. Desastres naturales
A. De impacto súbito o comienzo agudo (riesgos climáticos y geológicos como terremotos,

tsunamis (olas sísmicas), tornados, inundaciones, tormentas tropicales, huracanes,
ciclones, tifones, erupciones volcánicas, derrumbes, avalanchas e incendios forestales).
Esta categoría también incluye las epidemias de enfermedades transmitidas por el agua,
los alimentos, los vectores y de persona a persona.
B. De inicio lento o crónico [sequías, hambrunas, degradación ambiental, exposición

crónica a sustancias tóxicas, desertización, deforestación, infestación por plagas
(langostas)].
II. Desastres causados por el hombre
A. Industrial/tecnológico (fallas en los sistemas/accidentes, subtancias químicas/radiación,

derrames, contaminación, explosiones, incendios, terrorismo).
B. Transporte (vehicular)
C. Deforestación
D. Escasez de materiales
E. Emergencias complejas (guerras y contiendas civiles, agresión armada, insurgencia y
otras acciones que traen como resultado el desplazamiento de personas y refugiados)
Riesgo de Brotes de Enfermedades después de un Desastre

Los desastres naturales pueden aumentar el riesgo de enfermedades evitables debido a
los cambios que producen en los siguientes aspectos:
a) Densidad de población:
El hacinamiento, en sí, aumenta la posibilidad de transmisión de enfermedades

transmitidas por el aire. En parte, esto causa el incremento de la incidencia de infecciones
respiratorias agudas que se dan después de un desastre. Además, los servicios de salud
disponibles suelen no dar a basto para atender los aumentos repentinos de población.
b) Desplazamiento de la población:
El desplazamiento de las víctimas de un desastre puede introducir las enfermedades

transmisibles a las que las poblaciones emigrantes o autóctonas sean susceptibles.
c) Interrupción y contaminación del abastecimiento de agua y de los servicios

de* aneamiento:
Los sistemas de abastecimiento de agua, electricidad y alcantarillado son especialmente

vulnerables y pueden quedar dañados por los desastres naturales. Por ejemplo, después
del terremoto de 1985 en Ciudad de México, millones de residentes permanecieron sin
agua potable, incluso durante semanas. Además, el agua potable se contamina debido a
rupturas en las cañerías de alcantarillado o si hay cadáveres de animales en las fuentes
de donde procede.
d) Cambios ecológicos que favorecen el desarrollo de los vectores:
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Los períodos de lluvias fuera de lo normal, con o sin inundaciones, probablemente

aumenten la densidad de población de los vectores. Ello puede suponer la proliferación de
los criaderos de mosquitos o la introducción de roedores en áreas inundadas.
e) Desplazamiento de animales domésticos y salvajes:
Así como sucede con las poblaciones humanas, las poblaciones de animales se
desplazan a menudo como consecuencia de los desastres naturales, llevando con ellas
zoonosis que pueden ser transmitidas tanto al hombre como a otros animales.
e) Provisión de emergencia de alimentos, agua y refugio en las situaciones de

desastre:
Es frecuente que las necesidades básicas de la población se cubran a partir de fuentes

nuevas o distintas. Es importante garantizar que estas nuevas fuentes sean seguras y que
no constituyan, en sí, focos de enfermedades infecciosas.
Factores de riesgo de enfermedades transmisibles con posterioridad a desastres
Hasta 1850 aproximadamente, comienzo de la era científica, los administradores

comprendían perfectamente el ciclo de hambruna, epidemia y disturbio social; al
considerar las principales causas de los desastres, su atención se concentraba en la
hambruna y en las epidemias de enfermedades cuarentenables. La mejora de las
condiciones sanitarias y del conocimiento de las catástrofes naturales fuera de Europa y
de América del Norte (debida a la mayor rapidez de los medios de comunicación y
transporte) hizo que aumentara gradualmente el interés en esas catástrofes.
En las sociedades industrializadas actuales, los adelantos en materia de condiciones

económicas y salud pública han eliminado prácticamente el problema que plantean las
enfermedades transmisibles como desastres. Sin embargo, en los países en desarrollo
siguen revistiendo proporciones catastróficas esas enfermedades, particularmente el
sarampión, la poliomielitis, la malaria, la fiebre tifoidea y las virosis transmitidas por
artrópodos, como el dengue y la fiebre amarilla. Cuando el peligro es palpable, las
autoridades nacionales suelen recabar asistencia de organismos especializados en la
lucha contra enfermedades transmisibles (como la Organización Panamericana de la
Salud y los Centros para el Control de Enfermedades) más bien que de los organismos de
socorro para desastres.
Los brotes de gastroenteritis, que son las enfermedades que se notifican más
frecuentemente en los períodos posteriores a los desastres, están íntimamente
relacionados con los primeros tres factores antes mencionados. En las poblaciones
desplazadas también aumenta la incidencia (o al menos la notificación) de enfermedades
respiratorias agudas. Las enfermedades transmitidas por vectores pueden no aparecer
inmediatamente, ya que suelen tardar varios meses en alcanzar niveles de epidemia.
Debe señalarse que, después de un desastre de impacto repentino, el riesgo de contraer
estas enfermedades es tan grave para los trabajadores humanitarios como para las
víctimas.
5
Factores epidemiológicos determinativos del potencial de transmisión de

enfermedades
El riesgo de enfermedades transmisibles con posterioridad a desastres viene determinado

en parte por seis tipos de factores adversos, a saber: cambios de la morbilidad
preexistente, cambios ecológicos resultantes del desastre, desplazamiento de
poblaciones, cambios de la densidad de población, desarticulación de los servicios
públicos e interrupción de los servicios básicos de salud pública.
Cambios de la morbilidad preexistente
En general, el riesgo de enfermedades transmisibles en comunidades afectadas por un

desastre es proporcional al grado de endemicidad. No suele haber riesgo de determinada
enfermedad cuando el microorganismo que la causa no está presente de antemano. Sin
embargo, los países en desarrollo tienen a menudo sistemas tan deficientes de
notificación de enfermedades transmisibles que las autoridades nacionales carecen de
información adecuada sobre el nivel de infestación por microorganismos específicos. No
obstante la falta de información confiable, a veces se ejerce presión política a favor de la
adopción de medidas de salud pública contra enfermedades tales como la viruela, el
cólera, la fiebre amarilla y otras transmitidas por vectores en zonas geográficas que los
especialistas consideran exentas de esos riesgos.
Cabe concebir que en zonas afectadas por desastres el propio personal de socorro
introduzca enfermedades transmisibles, por ejemplo nuevas cepas de gripe, fiebre aftosa y
enfermedades transmitidas por vectores, en particular Aedes aegypti. Por otra parte,
cuando ese personal no está inmunizado puede ser víctima de enfermedades endémicas
contra las que la población local es inmune o resistente.
Cambios ecológicos resultantes del desastre
Los desastres naturales, e n particular sequías, inundaciones y huracanes, provocan a

menudo cambios ecológicos que agravan o reducen el riesgo de enfermedades
transmisibles. Ello es particularmente aplicable a las enfermedades de transmisión
vectorial e hídrica. Por ejemplo, un huracán acompañado de fuertes lluvias en el litoral
centroamericano del Caribe puede reducir el número de eclosiones de Anopheles
aquasalis, puesto que este vector prefiere el agua salobre de los esteros, y hacer
aumentar el de A. albimanus y A. darlingi, que suele proliferar en agua dulce y limpia,
incluso de terrenos anegados. Sería difícil pronosticar el efecto neto del huracán en la
malaria humana, de la que son vectores ambos tipos de mosquitos. Las lluvias
ocasionarían además el desbordamiento de los ríos y canales, utilizados a menudo como
fuentes de agua potable en las zonas rurales. En ciertas circunstancias una enfermedad
zoonótica de transmisión hídrica, como la leptospirosis, puede difundirse más fácilmente
por contacto con el agua o por beber la de fuentes contaminadas. Sin embargo, existen
pruebas de que la dilución con agua de lluvia del agua potable ya contaminada reduce el
riesgo de enfermedad (1). Además, puede ocurrir que la población se abstenga de beber
agua contaminada por las inundaciones, debido a causas culturales o psicológicas, como
sería la presencia en ella de cadáveres de animales.
Desplazamiento de poblaciones
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El desplazamiento de las poblaciones de las zonas afectadas por un desastre puede influir
de tres maneras distintas en el riesgo relativo de enfermedades transmisibles. Si la
población se traslada a proximidad, las instalaciones y servicios existentes en la
comunidad de acogida pueden verse sometidos a grave presión. Si el reasentamiento se
efectúa a cierta distancia, aumenta la probabilidad de que la población desplazada
encuentre enfermedades que no existían en su propia comunidad y a las que sea
susceptible. Por ejemplo, una población rural no inmunizada de los Andes a la que se
reagrupa en campamentos con posterioridad a un terremoto puede estar expuesta al
sarampión. A la inversa, las poblaciones desplazadas pueden llevar consigo agentes o
vectores de enfermedades transmisibles. Esto ocurre a menudo cuando los habitantes de
zonas de litoral donde existe la malaria son evacuados hacia el interior ante la inminencia
de un huracán.
Experiencia en materia de enfermedades transmisibles con posterioridad a

desastres
Históricamente se ha dado el caso de enfermedades transmisibles que han adquirido un

carácter epidémico debido a desastres (4,5) o debido a la malnutrición de las personas,
que las hace más susceptibles a diversos agentes patógenos (6,7). De hecho, hasta la
segunda guerra mundial, las enfermedades transmisibles causaban más víctimas que las
hostilidades o las hambruna, cuando éstas se producían. En el Cuadro 1 se indican las
enfermedades más asociadas con la guerra y la hambruna, y los métodos más eficaces
para combatirlas. Se ha certificado ya la eliminación mundial de la transmisión humana de
la viruela y hay algunas otras enfermedades, como el tifus transmitido por piojos, la peste
y la fiebre recurrente, cuya distribución geográfica ha quedado limitada a zonas remotas y
en gran parte deshabitadas.
El Cólera
7
Definición
Es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por una infección

intestinal por la bacteria Vibrio cholerae. Robert Koch la descubrió
en el año 1883, y Jaume Ferran Clua elaboró la primera vacuna.
La infección generalmente es benigna o asintomática pero, a
veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20
personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave,
caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y
entumecimiento de las piernas. En estas personas, la pérdida
rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la
postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en
cuestión de algunas horas.
El cólera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance prácticamente

mundial, como la que partiendo de la India (zona de Bengala) asoló Europa y América a
principios del siglo XIX. En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en varios países
del norte de América del Sur que se difundió rápidamente.
El cólera ha sido poco frecuente en los países industrializados durante los últimos 100
años; no obstante, esta enfermedad aún es común en otras partes del mundo, incluyendo
el subcontinente Indio, Sureste Asiatico, Latinoamérica y el África Subsahariana.
Causas e incidencia
Una persona puede adquirir cólera bebiendo agua o comiendo

alimentos contaminados con la bacteria del cólera. Durante una
epidemia, la fuente de contaminación son generalmente las heces
de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse
rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua
potable y agua de alcantarillada. La bacteria del cólera también
puede vivir en ríos salobres y aguas costeras.
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto,
el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la
enfermedad.
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes,

hacinamiento, guerra e inanición. Áreas endémicas son India, Asia, África, el Mediterráneo
y más recientemente, América Central y del Sur. La infección se contrae al ingerir agua o
alimentos contaminados. Un tipo de vibrio ha estado asociado con los mariscos,
especialmente ostras crudas. También son factores de riesgo residir en áreas endémicas o
viajar por ellas, así como beber agua contaminada o no tratada.
Diagnóstico
La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos orientan a esta patología. Lo
primero que planteamos es que es un proceso tóxico. Puede no ser cólera pero será un
proceso coleriforme.
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Exploración
Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria.

 Analítica: Leucopenia o analítica intrascendente. Nos ayuda a descartar las
bacterias que dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis también puede dar
esto.
 Examen de heces: No leucocitos en heces. Dato básico para descartar los cuadros
bacterianos y centrarnos en las toxinas.
Otras
Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de

epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:
 Examen directo del vibrion en heces. Diarreas relativamente asépticas.
 Antisueros para detectar el antígeno del vibrion
 Inmunofluorescencia
Tratamiento
*Sueros
Solucion salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1L/h (serán necesarios
entre 15 y 30L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener
consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es
necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías:
 Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día
puede aportar una cantidad importante.
 IV, Subcutánea (cada vez se usa más)
Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que
necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas). Como fórmula de
sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano
habrá que darle lo que sea (agua con limón, acuarius, fantas…) (OMS: 1L de agua 2.6g
NaCl, 1.5g KCl, 2.9g citrato trisódico y 13.5g glucosa).
*Antibióticos
Sólo están indicados para atenuar la situación, no actúan sobre la fisiopatología. (Reducen
la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del
vibrio). Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim
sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3días).
9
Leptospirosis
DEFINICIÓN
La leptospirosis es una antropozoonosis de distribución mundial, causada por

espiroquetas patógenas del género Leptospira y caracterizada por una vasculitis
generalizada. Fue primariamente descrita por Weil en 1886, aunque recién en 1907
Stimson pudo visualizar el microorganismo en un corte de tejido renal de un paciente
fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla y en 1915 el agente fue cultivado y
aislado por los japoneses Inada e Ido, al que denominaron Spirochaeta
icterohemorrhagiae.
ETIOLOGIA
El agente etiológico de la leptospirosis pertenece al orden Sprirochaetales, familia

Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende 2 especies: L interrogans, patógena
para los animales y el hombre y L. biflexa, que es de vida libre. L interrogans se divide en
más de 210 serovares y 23 serogrupos. Esta clasificación tiene importancia
epidemiológica ya que el cuadro clínico y en general la virulencia no se relacionan con el
serovar. Recientes estudios genéticos han permitido demostrar que la taxonomía del
género Leptospira es más compleja, habiéndose podido diferenciar 8 especies patógenas
y 5 no patógenas.
Leptospira es una bacteria muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0,1 a 0,2 µm de ancho,

flexible, helicoidal, con las extremidades incursadas en forma de gancho,
extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad en medios
artificiales. Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con
pH neutro o ligeramente alcalino.
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad reemergente en los países del Cono Sur. Aunque está ampliamente
distribuida en el mundo, su prevalencia es mayor en las regiones tropicales. Es más
frecuente en la población rural que en la urbana y predomina en el hombre, con un pico de
incidencia en la 4ª década de la vida. Las condiciones ambientales prevalentes en la
mayoría de países tropicales y subtropicales de América (lluvias abundantes, desborde de
aguas residuales durante las inundaciones, suelos no ácidos, altas temperaturas)
favorecen la transmisión.
Afecta a numerosas especies animales, salvajes y domésticas, que son el reservorio y la

fuente de infección para el hombre. Los más afectados son los roedores salvajes, perros,
vacas, cerdos, caballos y ovejas. En ellos la infección es desde inaparente a severa y
causa pérdidas económicas importantes.
Los animales infectados eliminan el germen con la orina, contaminando terrenos y aguas.
Las leptospiras pueden permanecer durante largos períodos en sus túbulos renales,
siendo excretados con la orina sin estar el animal enfermo. Incluso perros inmunizados
pueden excretar leptospiras infecciosas en la orina durante largo tiempo.
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La mayor fuente de infección para el hombre la constituye la exposición directa a orina de

esos animales o el contacto con agua y/o suelo contaminados con tales orinas, ya sea a
través de actividades ocupacionales o recreativas. Por lo general el hombre es un
huésped terminal. La transmisión de persona a persona es sumamente rara.
La población con riesgo de enfermar comprende la que habita zonas endémicas de los
países tropicales subdesarrollados; mientras que en los países desarrollados suele ser
una enfermedad profesional de los que trabajan con animales o sus productos, o en
medios contaminados especialmente por roedores (veterinarios, ganaderos, tamberos,
carniceros, trabajadores de frigoríficos, agricultores, trabajadores de la red de
saneamiento, limpiadores de alcantarillas, urgadores). El hombre también pueden
infectarse en actividades recreativas al entrar en contacto con agua dulce estancada
contaminada (baño, pesca, deportes acuáticos) y por contacto con su mascota.
Aerosoles inhalados pueden vehicular microorganismos directamente a los pulmones.

También es posible la transmisión transplacentaria.
En nuestro país la leptospirosis se comporta como una enfermedad endémica, con brotes
epidémicos, siendo observada en zonas urbana, suburbana y rural. Desde 1998 la tasa de
incidencia está en aumento, al igual que en otros países del Cono Sur. Este aumento se
relaciona a la situación regional y a factores climáticos como las inundaciones sufridas.
PATOGENIA
Leptospira penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas, difunde

rápidamente y después de 48 horas se la encuentra en todos los humores y tejidos, con
localización especial en riñón, hígado, corazón y músculo esquelético (fase leptospirémica
de la enfermedad). Leptospira es resistente a la actividad bactericida del suero normal y
en ausencia de anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los
polimorfonucleares o macrófagos. Entre los días 5 y 7 los anticuerpos específicos
formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja de ser encontrado en la
sangre y se eliminan por la orina durante semanas o meses (fase inmune o de
leptospiruria).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se sospecha por la clínica y la noción epidemiológica. La confirmación se

obtiene con el aislamiento del germen o por técnicas serológicas, cuando en el paciente
con un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad se asocia la seroconversión o se
demuestra la presencia de IgM específica.
TRATAMIENTO
Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas,
preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por vía oral, durante 7 días. Además de la
quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas, la corrección de las
alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras
medidas de soporte vital.
11
PREVENCION
La lucha contra el reservorio, como la desratización en el campo, la separación,

tratamiento y sacrificio de animales enfermos, la destrucción de leptospiras en terrenos
encharcados, ha dado resultados relativos. El drenaje de terrenos, las medidas de
protección de los trabajadores (uso de botas y guantes) el no bañarse en agua de río o
estancada, estar calzado, el control sanitario de los animales importados, la realización de
construcciones a prueba de roedores, resultó más positivo. Las vacunas inactivadas de
uso animal utilizadas evitan la infección pero no el estado de portador. Un problema
importante para la fabricación de vacunas es que los antígenos son específicos de
serovar, por lo que debería haber una vacuna para cada área geográfica. No se dispone
de vacuna para uso humano ni se utiliza quimioprofilaxis, excepto para poblaciones de alto
riesgo, como son algunas poblaciones militares. En personas con exposición pasajera ha
sido útil la quimioprofilaxis son doxiciclina 100 mg/d, 2 veces por semana.
Las medidas de prevención a tener en cuenta son: mejorar las condiciones

socioeconómicas y el autocuidado y la autoprotección utilizando métodos de barrera, que
protejan piel y mucosas, cuando se realizan actividades con riesgo de contaminación.
Se recomienda vacunar a los animales domésticos, en especial perros. Aunque la

infección renal puede ocurrir en animales vacunados y se han descrito casos de hombres
que adquirieron la enfermedad a partir de perros vacunados, ello es infrecuente. La
vacuna no protege totalmente porque hay muchas tipos de leptospiras y la vacuna no
inmuniza contra todos
Desastres Naturales según Eric K. Noji
Los desastres naturales - terremotos, ciclones tropicales, inundaciones y erupciones

volcánicas - han cegado aproximadamente 3 millones de vidas en el mundo durante los
últimos 20 años (siglo XX); han afectado adversamente, por lo menos, a 800 millones de
personas adicionales, y han ocasionado pérdidas por más de 50.000 millones de dólares
en daños a la propiedad (tabla 1-2). Un desastre de grandes proporciones ocurre casi
diariamente en el mundo y uno natural, que requiere apoyo internacional para las
poblaciones afectadas, se presenta semanalmente.
Infortunadamente, las amenazas fundadas en los desastres probablemente serán peores

en el futuro. El incremento de la densidad de las poblaciones en terrenos anegadizos, en
áreas costeras vulnerables y cerca de fallas geológicas; el desarrollo y el transporte de
miles de materiales tóxicos y peligrosos, y la rápida industrialización de los países en vías
de desarrollo, sugieren la probabilidad de futuros desastres catastróficos con el potencial
de millones de damnificados.
Uno de los mitos más comunes asociado con los desastres es que las epidemias de
enfermedades transmisibles son inevitables. A menudo este mito es perpetuado por los
medios y los políticos locales que exigen campañas masivas de vacunación
inmediatamente después de desastres naturales como huracanes, temblores e
inundaciones. La percepción pública de que las epidemias son inminentes deriva de su
12
exagerada sensación de riesgo dada la exposición de cadáveres después de un desastre

natural. La verdad es que las epidemias de enfermedades transmisibles son relativamente
raras después de un desastre natural de inicio rápido a no ser que un gran número de
personas sean desplazadas de sus hogares y ubicadas en lugares insalubres y en
condiciones de hacinamiento. De otro lado, numerosos estudios han mostrado un
importante incremento en el riesgo de epidemias durante y después de emergencias
complejas que involucran el conflicto armado, los desplazamientos masivos, los campos
de refugiados y la escasez de alimentos.1
1
Introducción realizada por Eric K. Noji en su libro “IMPACTO DE LOS DESASTRES EN LA SALUD
PUBLICA”
13
CAMBIOS AMBIENTALES
Los desastres naturales pueden ocasionar un incremento en el número de varios vectores

de enfermedades. Las inundaciones y los huracanes, por ejemplo, pueden incrementar los
sitios de postura de los mosquitos, aumentar sus poblaciones y la incidencia de
enfermedades transmitidas por vectores como la malaria, el dengue, la fiebre amarilla, la
encefalitis de San Luis, la encefalitis japonesa y la filariasis por Wuchereria bancrofti en
áreas donde los patógenos son endémicos. El dengue ha experimentado un notorio
incremento en muchas regiones del mundo durante los últimos 10 años; el vector, Aedes
aegypti, se puede encontrar en muchas áreas previamente libres de enfermedad,
incluyendo el Caribe, Centroamérica, Suramérica y el sudeste de los Estados Unidos. Los
cambios súbitos en los patrones de postura tras los desastres naturales pueden originar
epidemias inesperadas de dengue y dengue hemorrágico.
Los vectores de enfermedad pueden alcanzar más fácilmente a las personas que han
perdido sus viviendas y están expuestas al medio ambiente (mosquitos), están hacinadas
en refugios (piojos), o se ponen en contacto con roedores (pulgas). En los Estados Unidos,
la vigilancia de los vectores tras el huracán Andrew en 1992 y las inundaciones del medio
oeste en 1993, no documentaron un incremento sustancial en la estacionalidad normal de
las densidades de mosquitos; sin embargo, las tasas de picadura por mosquitos molestos
se incrementaron por causa del daño de las viviendas. La vigilancia de enfermedades
transmitidas por vectores como la encefalitis de San Luis, el dengue y la malaria, en los
estados afectados por estos dos fenómenos, tampoco mostró incremento en las tasas
estacionales de incidencia.
Después del huracán Flora en Haití (1963) y de las inundaciones en Sudán en 1988, se
presentaron epidemias de malaria. La fiebre recurrente y el tifo pueden representar una
amenaza en las áreas con reservorios, hacinamiento e infestaciones con piojos, pero en el
mundo sólo hay unas pocas áreas con estas características. Una alta prevalencia de
piojos del cuerpo se ha reportado entre las personas desplazadas y en los campos de
refugiados en Etiopía, Somalia, Bosnia Herzegovina y Zaire. Se notificaron epidemias de
fiebre recurrente transmitida por piojos en los campos de refugiados en Somalia (1986) y
en los campamentos de tránsito para prisioneros de guerra trasladados de Eritrea a
Etiopía en 1991. A pesar del temor común al tifo transmitido por piojos, se han reportado
pocas epidemias desde la segunda guerra mundial; ni un solo caso de tifo se ha
confirmado en la actual Yugoslavia desde el inicio de la guerra en 1991.
El número de moscas domésticas se puede incrementar como resultado de sus

oviposturas en heces, basuras y animales o humanos muertos; las moscas pueden
transmitir enterovirus, Shigella y agentes de conjuntivitis.
Otras enfermedades diseminadas por artrópodos, como la leishmaniasis y el tifo murino o

exantemático, son improbables como epidemias después de desastres. La reciente
epidemia de leishmaniasis en Sudán se ha asociado con los desplazamientos masivos
debidos a la guerra y al colapso de los servicios médicos básicos en la región. El número
de gente mordida por perros se incrementó después del terremoto de Guatemala en 1976.
Por consiguiente, la rabia puede ser importante, aunque generalmente representaría una
amenaza seria únicamente en las áreas donde los animales domésticos son los
principales transmisores del virus.
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Las inundaciones pueden diseminar los organismos que causan leptospirosis, fiebre
tifoidea y hospederos de otras enfermedades potencialmente transmitidas por agua. Sin
embargo, esas enfermedades se contraen más probablemente a través del suministro de
aguas contaminadas que por el contacto con las aguas de la inundación. La leptospirosis,
que se puede transmitir por la piel o las mucosas directamente de aguas contaminadas,
parece ser una excepción. Seaman y colaboradores citan ejemplos de epidemias de
leptospirosis tras las inundaciones en Portugal (1967) y Brasil (1975).
Una epidemia inusual de una enfermedad relacionada con el ambiente ocurrió en el

condado de Ventura luego del terremoto de 1994 en el sur de California. Durante los dos
meses siguientes, 170 personas fueron diagnosticadas con coccidioidomicosis, infección
causada por el hongo Coccidioides immitis, el cual crece en el suelo. Durante 1993,
únicamente se habían reportado 52 casos en todo el condado. Esta epidemia estuvo
asociada con la exposición a polvo en el aire inmediatamente después de ocurrido el
temblor.
HEPATITIS A
Las condiciones epidemiológicas para un aumento de la transmisión de la infección por el

virus de la hepatitis A, están dadas en el caso de las inundaciones. Si bien la experiencia
de algunos países latinoamericanos afectados por inundaciones recientes, como la
República Dominicana, ha mostrado un aumento apreciable en el registro de casos
durante los meses posteriores al evento, estudios en países centroamericanos afectados
por situaciones parecidas han demostrado que las tasas de seroprevalencia de
anticuerpos contra el virus de la hepatitis A ya eran relativamente elevadas en niños
menores de 6 años de edad. Igualmente, en población infantil se describen infecciones
asintomáticas en más del 70% de los casos. En los adultos la prevalencia de anticuerpos
es variable.
Las tasa de transmisión entre miembros de familia son del 45% en niños y hasta el 20%
en adultos. La forma más común de transmisión del virus de la Hepatitis A es por la ruta
fecal-oral. Es decir, por ingerir agua o alimentos contaminados o bien alimentos que hayan
sido lavados en agua contaminada o preparados por una persona infectada con el virus,
aun cuando se trate de comida descongelada.
En agosto de 1993, el suministro de agua entubada en la capital, Sarajevo, fue restringido

a 5 litros por persona por día (la ACNUR recomienda un mínimo diario de 15
litros/persona). En consecuencia, en Sarajevo, entre enero y junio de 1993, la incidencia
de hepatitis A se incrementó 5 veces.
HEPATITIS E
Las epidemias de hepatitis E entre refugiados en Somalia (1986), Etiopía (1989) y Kenia
(1991), han mostrado altas tasas de ataque con letalidad tan alta como el 17% (8,41).
Dado que esta enfermedad ha sido introducida recientemente en Africa, muchos adultos
no han estado expuestos. Como la exposición previa a las hepatitis A y B es relativamente
común en la región, cualquier epidemia de enfermedad parecida a hepatitis en Africa, con
altas tasas de ataque en adultos, probablemente sea causada por infección con virus de la
15
hepatitis E. El virus se transmite por vía entérica y a menudo se asocia con la

contaminación de los suministros de agua; aún no es claro el papel de la transmisión
persona a persona, pero puede que no sea un mecanismo importante.
ENFERMEDADES DIARREICAS
Se han presentado epidemias de diarreas luego de huracanes e inundaciones en

Bangladesh, Sudán y Nepal; estos desastres se complicaron por los grandes
desplazamientos de población, los cuales, parece ser, resultaron ser el factor más
significativo en tales epidemias. Las enfermedades diarreicas han emergido como las
amenazas en salud pública más letales para los refugiados y desplazados,
independientemente de la causa del desplazamiento; por ejemplo, más de 70% de las
muertes entre refugiados Kurdish en 1991 estuvieron asociadas con diarrea.
Han ocurrido comúnmente epidemias de cólera entre refugiados durante la pasada

década; desde 1985, el cólera ha sido reportado en campos en Somalia, Sudán, Etiopía,
Malawi, Irak, Nepal, Bangladesh, Burundí, Ruanda y Zaire. En la mayoría de los
escenarios de refugiados, la letalidad del cólera ha girado entre el 2 y el 5%. Sin embargo,
cuando el cólera se presentó entre casi un millón de refugiados en Ruanda, en el pequeño
poblado de Goma en julio de 1994, la letalidad en las instituciones sanitarias fue de 22%
durante los primeros días de epidemia. Tan pronto como llegó el personal de apoyo y se
obtuvieron recursos para el tratamiento, la letalidad cayó rápidamente a 2 o 3%. Durante el
primer mes después de la llegada de refugiados a Zaire, casi 50.000 murieron, y se estima
que el 90% de las muertes se debió a diarrea y disentería.
Adicionalmente, epidemias de disentería causadas por Shigella disenteraiae, tipo 1, han

mostrado altas tasas de morbilidad y mortalidad entre refugiados en Africa central y del
este desde 1992. Las principales epidemias de disentería se han reportado entre
refugiados de Burundí, Ruanda, Tanzania y Zaire, igual que entre desplazados de Angola
(P. Blake, M.D., comunicación personal, junio 1994). La letalidad de la disentería ha sido
del 10% entre niños pequeños y ancianos.
MENINGITIS
El hacinamiento en los campos de refugiados ubicados en áreas endémicas elevó el

riesgo de meningitis meningocócica, particularmente en aquellos países dentro o cerca del
llamado ‘cinturón de meningitis’ del Africa sub-sahariana. Se han registrado epidemias en
Malawi, Etiopía, Burundi y Zaire; sin embargo, la inmunización en masa ha probado ser
una medida efectiva en el control de brotes en tales situaciones y la morbilidad y
mortalidad han sido relativamente bajas.
VIH Y OTRAS ETS
Si bien no está usualmente asociada con desastres, la diseminación de VIH y de otras

ETS puede estar asociada con emergencias complejas, especialmente cuando los
servicios médicos rutinarios se caen. Varias migraciones masivas recientes de población
han tenido lugar en áreas donde las tasas de prevalencia de infección por VIH son altas,
como en Burundi, Ruanda, Malawi, Etiopía y Zaire. La prevalencia de infección por VIH fue
de 7% entre hombres sudaneses adultos en el oeste de Etiopía, una de las pocas
16
poblaciones refugiadas estudiadas para esta entidad; la prevalencia de infección entre

trabajadoras sexuales que vivían alrededor del campo era mayor de 40% (CDC, datos no
publicados, 1992). Los estudios de seroepidemiología en esta población también revelaron
altas tasas de infección previa con sífilis y chancroide. La contribución del VIH a la
morbilidad y la mortalidad entre los Refugiados no ha sido documentada pero puede ser
significativa.
En la nueva Yugoslavia, se han informado muchas agresiones sexuales y un incremento

de la prostitución; además, las altas tasas de trauma por violencia han incrementado la
demanda de transfusiones. En tal situación, donde son grandes las limitaciones de
reactivos de laboratorio para las pruebas de sangre, el riesgo de transmisión del VIH es
alto, aunque no se ha evidenciado tal incremento.
TUBERCULOSIS
La tuberculosis no ha estado asociada con los desastres naturales; sin embargo, ya que el
tratamiento de pacientes con TBC activa puede ser inadecuado e incompleto durante las
emergencias complejas en las cuales se han comprometido los servicios básicos de salud,
su transmisión puede incrementarse en las comunidades afectadas.
Desde el comienzo de la guerra en Bosnia en 1991, la incidencia de casos reportados de

TBC se ha incrementado 4 veces. De igual manera, en Somalia, durante la guerra civil y la
hambruna de 1991 a 1992, la búsqueda rutinaria de casos, el tratamiento y el seguimiento
de los pacientes tuberculosos casi cesó por completo. En consecuencia, hubo un marcado
incremento tanto en la incidencia de casos como en la letalidad relacionada con TBC. La
tuberculosis es un problema de salud pública bien reconocido entre las poblaciones
refugiadas y desplazadas. Las condiciones de hacinamiento y las deficiencias
nutricionales en esas poblaciones pueden favorecer la diseminación de la enfermedad.
Aunque no se ha constituido en causa de mortalidad durante la fase de emergencia, la
tuberculosis a menudo emerge como problema crítico una vez el sarampión y la
enfermedad diarreica han sido controladas adecuadamente. Por ejemplo, en 1985, el 26%
de las muertes entre refugiados adultos en Somalia y el 38% en Sudán, se atribuyeron a
TBC. La elevada prevalencia de infección con el VIH entre muchas poblaciones africanas
refugiadas puede contribuir a la alta tasa de transmisión.
TÉTANOS
No se ha observado un aumento importante en el número de casos de tétanos después de

un desastre natural. La vacunación masiva contra el tétanos suele ser innecesaria. La
mejor protección frente a esta enfermedad es el mantenimiento de un grado elevado de
inmunidad en la población general mediante la vacunación rutinaria previa al desastre,
junto a la limpieza y tratamiento apropiado y oportuno de las heridas. Si un paciente que
sufre una herida abierta fue vacunado contra el tétanos hace más de cinco años, la
administración de toxoide tetánico será una medida preventiva eficaz. En los pacientes
lesionados que no están vacunados, el toxoide tetánico solo deberá administrarse por
decisión de un médico.
Programas regulares
17
Si se establecen programas de inmunización rutinarios en campamentos u otras áreas

densamente pobladas en las que hay muchos niños, será prudente incluir la vacuna contra
el tétanos, siguiendo las normas de salud pública, junto a los demás componentes del
programa.
FIEBRE TIFOIDEA
La disminución de la calidad del agua disponible puede contribuir al deterioro de la higiene

personal y llevar al incremento en la transmisión de ciertas enfermedades diarreicas,
inclusive la disentería bacilar. La contaminación del sistema municipal de agua, bien sea
causado por cortes en la línea, disminución de la presión que permite la entrada de
excretas a la línea, o los daños al sistema de tratamiento, pueden llevar a la rápida
transmisión de patógenos a un gran número de personas. Un ejemplo que no estuvo
relacionado con un desastre natural ocurrió en India en 1975 y 1976, cuando ocurrieron
aproximadamente 9.000 casos de fiebre tifoidea luego de fallas en el sistema municipal de
agua.
TRANSMISIÓN DE ZOONOSIS
El desplazamiento de animales domésticos y salvajes aumenta el riesgo de transmisión de

zoonosis, por lo que puede ser necesario recurrir a servicios veterinarios y de salud animal
para evaluar los riesgos para la salud. La identificación y caracterización epidemiológica
de las zoonosis son fundamentales para evaluar la posibilidad de que aparezcan estas
enfermedades en las zonas afectadas por los desastres naturales. También es esencial
establecer mecanismos de vigilancia para evitar los brotes o los casos humanos aislados.
Es frecuente que los dueños lleven consigo o instalen en las proximidades de los refugios
provisionales a sus perros, gatos y otros animales domésticos. Algunos de estos animales
constituyen reservorios de enfermedades como la leptospirosis, las rickettsiosis y la peste
bubónica, que pueden transmitirse a través de los excrementos y la orina o mediante
ectoparásitos que contaminan el agua o los alimentos.
Epidemiología del Dengue
1) CARACTERÍSTICAS
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Enfermedad viral conocida comúnmente como “la fiebre rompehuesos” es transmitida por
el mosquito “Aedes aegypti” este virus tiene cuatro serotipos de virus diferentes
denominados DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN 4 que pertenecen al grupo B del Arbovirus,
género Flavivirus y miembro de la familia Togaviridae
Existen dos tipos de Dengue:
• Dengue clásico: Se caracteriza por tener inicio brusco con fiebre alta (39 a 40 º C)
de 3 a 5 días de duración -rara vez más de 7-, cefalea severa, dolor retroocular,
mialgias,artralgias, anorexia, náuseas, alteraciones del gusto y erupción máculo
papular generalizada (rash) entre el tercer y sexto día de la enfermedad . También
se pueden presentar hemorragia de poca intensidad, petequias, epistaxis y
gingivorragia.
• Dengue hemorrágico: Se caracteriza por manifestaciones hemorrágicas que

incluyan al menos uno de los siguientes aspectos:
 Prueba del torniquete positivo.
 Presencia de petequias, equimosis o púrpura; hemorragias en mucosas, vía

gastrointestinal y en lugares de punción.
 Trombocitopenia (recuento de plaquetas igual o menor a 100 000 / mm3)
 Extravasación del plasma con aumento mayor del 20% del hematócrito –
según la edad y sexo- y disminución del hematocrito en 20%, o más,
después de la reposición de las pérdidas en comparación con el nivel basal
Los cuatro criterios recomendados por la OMS, anteriormente descritos, más evidencia
de colapso circulatorio caracterizado por presencia pulso rápido y débil, disminución de
la presión arterial diferencial (< de 20 mmHg) o hipotensión, piel fría y húmeda, y
alteración del estado mental1.
EPIDEMIOLOGÍA
• Reservorio: El hombre es el reservorio más importante, pero también lo es el

mosquito Ae. aegypti y algunos primates no humanos (monos)
19
• Modo de transmisión
La enfermedad se transmite por la picadura del mosquito hembra denominado Ae. aegypti
infectado con el virus del dengue en las zonas urbanas.
• Período de incubación
Varía entre 3 y 14 días, en la mayoría de los casos entre 4 y 6 días3.
• Período de transmisibilidad
Los pacientes que presentan virus en la sangre (virémicos) sirven como fuente para
infectar a los mosquitos, los cuales se vuelven infectantes entre 8 y 12 días después de
alimentarse con sangre infectada y permanecen así el resto de su vida que, en promedio,
es de 30 días.
• Susceptibilidad
Todos somos susceptibles, pero los niños suelen desarrollar una enfermedad más leve
que los adultos.
• Inmunidad
La infección con uno de los serotipos proporciona una inmunidad duradera para esa cepa,
pero no protege contra las otras. Los niños eutróficos (bien nutridos) tienen mayor riesgo
de adquirir el dengue hemorrágico que los demás grupos.
• Letalidad
La letalidad es menor del 1% en la forma clásica, pero es mayor del 10% en la forma
hemorrágica y el síndrome de choque si el tratamiento es inadecuado.
20
21
Distribución
 El dengue clásico debe de diferenciarse de : Influenza, Bartonelosis, Tifus

exantémico, fiebre de Oropouche, fiebre tifoidea, la brucelosis, la rubéola y el
sarampión-
 El dengue hemorrágico debe distinguirse de: Leptospirosis, fiebre amarilla, malaria
por Plasmodium falciparum, hepatitis viral y la influenza.
22
El dengue clásico y el hemorrágico se distribuyen en países tropicales.

 En el Perú:
 Dengue clásico: Endémica en Tumbes, Piura (Sullana ha sido el mayor foco
en la Costa), Loreto, Ucayali y San Martín. Se han reportado brotes en
Bagua (Amazonas), Trujillo (La Libertad), Casma (An-cash), Olmos y José
Leonardo Ortiz (Lambayeque) . A inicios del año 2004 ha ocurrido una
epidemia en los distritos de Pátapo, Motupe, Cayaltí, Tumán y Olmos en
Lambayeque. El 14 de abril de 2005 detectado el brote de dengue en
Comas (Lima).
 El dengue hemorrágico :Forma epidémica en Ucayali y Huánuco en el 2002
y en Sullana (Piura) en el 2003
En Perú los el único vector reportado es el Ae. aegypti; el mismo que se distribuye en 19
direcciones de salud y en 15 departamentos. Aún no se ha notificado su presencia en Ica,
Arequipa, Moquegua, Tacna, Apurímac, Huancavelica, Ayacucho, Cusco y Puno.
El Ae. albopictus es considerado como vector extradomiciliario del dengue y está presente
en las zonas fronterizas entre Colombia y Brasil.
ESCENARIOS EPIDEMIOLOGICOS;
Para orientar las medidas de prevención y control en el Perú, se ha determinado tres
escenarios epidemiológicos dinámicos.
Vigilancia epidemiológica
En el Perú, el dengue es una enfermedad emergente que se vigila desde 1990. Desde
entonces, y hasta la actualidad, se ha dispersado en forma sostenida a todas las regiones
del país con una elevada incidencia en las grandes ciudades de la selva y de la costa
norte.
 La vigilancia permite conocer el comportamiento del agente etiológico, la
distribución de los casos, el vector y los factores de riesgo asociados a la infección,
a fin de realizar una efectiva toma de decisiones para la prevención y control.
23
 Conocer la magnitud, distribución y evolución de las tendencias, para disminuir la

morbilidad del dengue y prevenir la mortalidad
 Detectar oportunamente los brotes y cortar la cadena de transmisión.
 Identificar la circulación del serotipo del virus dengue.
 Monitorear los indicadores entomológicos (índice aédico, índice de Breteau e
índice de recipientes), para conocer el comportamiento y la distribución del vector
según escenarios epidemiológicos a fin de orientar las actividades de control.
 Incorporar la vigilancia comunal a través de la participación de la población
organizada, para contribuir a la prevención y el control del vector.
Medidas de prevención y control
Escenario I
Educar a la población para evitar la infestación por el vector (tapar los recipientes de agua
de consumo y evitar almacenar agua por más de 3 días) e informar sobre los mecanismos
de transmisión y prevención de la enfermedad.
Realizar la vigilancia entomológica trimestral de las larvas de Ae. aegypti a través de un

muestreo probabilístico, para conocer la magnitud de los indicadores entomológicos:
Indice de Infestación Aédica, Indice de Recipientes y el Índice de Bretau12. Vigilar a los
pacientes febriles a través de la vigilancia clínica y serológica en forma pasiva, para
detectar los casos importados de dengue y el dengue hemorrágico.
Escenario II y III
Educación sanitaria sobre las medidas de prevención, para controlar la infestación del
vector. En situación de brote debe educarse a la población para que reconozcan los
síntomas y signos del dengue clásico o hemorrágico, conozcan los mecanismos de
transmisión y acudan oportunamente a
consulta para que reciban tratamiento. Finalmente la capacitación del personal de salud en
diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia de la enfermedad.
24
Control vectorial. Se realiza mediante controles físicos y químicos.
 Control físico. Destruir o eliminar los criaderos (inservibles) de las larvas del vector
o tapar herméticamente los cilindros, baldes y otros recipientes donde se almacena
el agua. Debe desecharse o vaciar el agua permanentemente.
 Control químico. Mediante el uso de larvicidas y adulticidas. El uso de larvicidas
requiere la inspección del 100% de las viviendas y el tratamiento focal con
Temephos de los recipientes que no se puedan destruir como los cilindros,"
chavos", tanques. Aplicar 1 g (Temephos1% G) por cada 10 L de agua.
 Los adulticidas se usan contra los mosquitos adultos mediante tratamientos
espaciales con insecticidas en formulación de emulsión concentrada, dependiendo
de la densidad vectorial.
Vigilancia entomológica de las larvas de Ae. aegypti debe ser mensual y por muestreo al
33% del número total de viviendas habitadas. En forma opcional puede hacerse por
muestreo probabilístico, el cual dependerá de los recursos y factibilidad de las direcciones
de salud.
Evaluación del impacto de las intervenciones a través de los indicadores entomológicos.
Vigilancia epidemiológica activa y pasiva de los casos febriles por los establecimientos de
salud, para el diagnóstico serológico, virológico y de tipificación del serotipo de virus que
circula. La medida se realiza en coordinación con los laboratorios de referencia de salud
pública.
Control del paciente mediante la implementación de un protocolo de atención. El choque
hipovolémico requiere la administración de oxígeno y la reposición rápida de líquidos. Los
casos más graves pueden necesitar expansores del plasma o ambos. Participación
comunitaria en la vigilancia entomológica. Lograr cambios de conducta en la población,
para prevenir el riesgo de la infestación vectorial y contraer la enfermedad
.
Intervención en situación de brotes
Instalar una sala situacional de emergencia, lo cual implica recoger información sobre
infraestructura, recursos humanos, mapas locales con datos específicos y caracterizar la
distribución del brote en tiempo espacio y persona, información que debe ser actualizada
diariamente.
Identificar el serotipo circulante en el brote Identificar y delimitar las localidades afectadas,

así como el índice aédico y otros indicadores entomológicos.
Implementar las acciones de control vectorial ya señaladas. Contra los adultos se
aplicarán tratamientos espaciales (mínimo: tres ciclos) usando formulaciones de emulsión
concentrada.
Manejo de pacientes de acuerdo al protocolo establecido.
25
Epidemiología de la Bartonelosis en el
Perú
26
¿Qué es la Bartonelosis?
La Bartonellosis, también conocida como Enfermedad de Carrión, es una enfermedad

producida por una bacteria llamada Bartonella bacilliformis.
¿Cómo se transmite la enfermedad?
La Bartonelosis es transmitida por un tipo de mosquito del género Lutzomya, conocido

familiarmente por la población del Perú como “titira”, “mantablanca”, “plumilla”, “angelillo”,
“puma”, “rapache”, “capa blanca” y “lalopo”. Los nombres más comúnmente conocidos
son “titira” en zona de la sierra y “mantablanca” en la zona de la selva.
¿Cual es el comportamiento del mosquito transmisor de la Bartonelosis?
Este mosquito requiere condiciones húmedas para sobrevivir. Son activos durante la
noche principalmente entre las 18 y 24 horas. Son malos voladores por lo que van dando
saltos. Tienen un comportamiento rural y silvestre viven asociadas a madrigueras de
armadillos y algunos roedores de los cuales se alimentan y mantiene el ciclo biológico de
la enfermedad. Aunque no se desplazan grandes distancias pueden ser arrastradas por el
viento y se sienten llamadas por los faroles de las casas ingresando a ellas para
alimentarse y retirarse luego a sus refugios.
Las poblaciones de Lutzomyas son mas densas al final de la estación lluviosa y menos
pobladas hacia el final de la estación seca y es en esta temporada que se dan los brotes
principalmente ya que las poblaciones son viejas y podrían encontrarse infectadas y
transmitir la enfermedad.
¿Desde cuando existe la Bartonelosis en el Perú?
La enfermedad fue conocida por la población autóctona del Perú desde la época pre-Inca
a través de las culturas Mochica, Chimu, Nazca, Huaylas, Wari. La evidencia de la
presencia de esta enfermedad en estas culturas es la representación de las características
clínicas de la forma verrucosa en sus cerámicas (huacos).
¿Cómo es la enfermedad?
La enfermedad se presenta en dos fases: una fase aguda (inicial) con presentación de
fiebre, anemia, ictericia; y una fase crónica caracterizada por la presencia de Verrugas
sangrantes. La intensidad de la fase aguda es variable. Algunas personas pueden
infectarse y no tener síntomas. Durante diversas épocas de la historia del Perú, no se
supo que en realidad estas dos fases pertenecían a una sola enfermedad, hasta el año
1885. Ese año sucedió el sacrificio del mártir de la medicina peruana Daniel Alcides
Carrión, que falleció luego de inocularse voluntariamente la bacteria a partir de la verruga
de una persona que padecía la forma crónica. Luego de la inoculación, Carrión hizo la
forma aguda severa, lo que demostró que se trataba de la misma enfermedad.
¿Por qué se le llama Bartonelosis?
27
Luego del descubrimiento de la unidad clínica de estas dos formas de la enfermedad,

pasan algunos años hasta que el médico científico peruano Alberto Barton realiza el
descubrimiento de la bacteria causante de este mal el año 1909. Debido a este aporte
importante para la ciencia, los científicos del mundo deciden ponerle nombre a la bacteria
que produce esta enfermedad y es denominada Bartonella bacilliformis, en honor a su
descubridor.
DIAGNOSTICO
Diagnostico por frotis de sangre periférica: Durante la fase aguda, este es el método
más practico, aunque no el más sensible. La tinción puede realizarse con Wright o
Giemsa.
Diagnostico por aislamiento en cultivos

La única manera de poder identificar las diferentes especies de Bartonellas es aislando la
cepa a partir de una muestra biológica y realizando su posterior secuenciamiento genético
de los productos amplificados por PCR.
Cultivos en Agar:
B. bacilliformis puede ser cultivado en Agar Columbia enriquecido con 5% de sangre de
carnero o conejo e incubado a 28º C40, 41. Debido a que su crecimiento es muy lento, los
cultivos deben ser mantenido hasta por 8 semanas para ser considerado como negativo.
Se puede incrementar la sensibilidad realizando subcultivo ciego a partir de los cultivos
primarios negativos.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
a. EPIDEMIOLOGÍA EN HUMANOS
Fuente de infección y modo de transmisión

Desde las primeras décadas del siglo XX se han realizado múltiples estudios para
identificar los posibles reservorios de la bartonelosis. Se han realizado cultivos de sangre
de animales domésticos y silvestres; algunos autores reportan haber aislados Bartonellas
de algunos de ellos, sin embargo, no se sabe si en realidad los germenes aislados fueron
Bartonella bacilliformis; es más probable que haya sido alguna otra especie de Bartonella.
Se conoce actualmente que casi todos los animales domésticos y muchos silvestres, son
reservorios de especies de Bartonellas, la mayoría de ellas no patógenos para el hombre;
debido a que la morfología de las colonias de las diferentes especies son similares, no es
posible distinguirlas por este método, y es necesario realizar pruebas moleculares como el
PCR para diferenciarlas. Es por ello, que los resultados de los estudios realizados
anteriormente deben ser confirmados utilizando nuevas herramientas de diagnóstico, que
permitan diferenciar especies y cepas de Bartonellas.
Ha la fecha el único reservorio demostrado para B. bacilliformis es el hombre, sin embargo

no se descarta la posibilidad de que exista un reservorio animal. Se conoce muy poco
sobre la epidemiología de B. bacilliformis en el humano. No se ha determinado si los
portadores asintomáticos son en realidad personas aparentemente sanas o se encuentran
en el periodo de incubación y posteriormente presentaran las características clínicas de la
enfermedad o se encuentran en el periodo intercalar; tampoco se han realizado estudios
28
prospectivos para determinar el tiempo de duración de la bacteremia en personas

asintomáticas.
Hay pocos estudios que correlacionan el antecedente de la enfermedad y el estado de

portador. Aparentemente los que sufrieron la enfermedad, en la forma anémica o eruptiva,
tienen mayor probabilidad de tener hemocultivos positivos, incluso si recibieron tratamiento
adecuado, y serian los potenciales reservorios en áreas endémicas de transmisión. Esto
llevaria ha replantear la eficacia del tratamiento con antibióticos considerando no solo la
cura clínica sino también la cura bacteriológica.
Mortalidad:
La mortalidad es otra variable que se ha estudiado extensamente desde la epidemia de

Enfermedad de Carrión que afecto a obreros durante la construcción del ferrocarril de la
Oroya. A pesar de ser dos variables diferentes, muchos investigadores han usado
indistintamente mortalidad y letalidad como si fueran sinónimos.
La mortalidad por Enfermedad de Carrión puede variar por múltiples causas. Se ha

observado que se incrementa durante los años epidémicos en áreas endémicas. Varios
factores pueden explicar este fenomeno, por ejemplo el incremento de casos anémicos y
cuadros clínicos más severo que en años no epidémicos; el desconocimiento de la
enfermedad por el personal de salud nuevo realizando diagnósticos erróneos o tardíos; la
falta de un esquema de tratamiento protocolizado también a influido, aunque
recientemente el Programa de Control de Malaria y Otras Enfermedades Metaxénicas ha
elaborado un manual de normas y procedimientos que ha sido de ayuda invalorable para
uniformizar criterios de diagnóstico, tratamiento, seguiento y vigilancia epidemiológica; sin
embargo, no hay esquemas de tratamiento para casos complicados que no responden al
tratamiento de primera línea y para gestantes con bartonelosis ni criterios para referir
pacientes a hospitales de referencia.
La mortalidad también es mayor cuando se presenta en forma de brote, sobre todo si el

brote se presenta en áreas nuevas de transmisión, donde el personal de salud desconoce
la enfermedad y el personal de laboratorio no esta capacitado para la lectura del frotis de
sangre periférica, toma de muestras o para realizar cultivos. El desconocimiento de los
principales síntomas y signos, y las creencias y costumbres de la población es quizá uno
de los principales factores que influye en el incremento de la mortalidad.
La mortalidad no es posible determinarla basándose solo en los casos reportados en los

Hospitales Nacionales o Regionales; no es posible conocer el numerador con precision,
debido a que los casos que fallecen proceden de varios departamentos o provincias y no
todos las defunciones ocurren en estos hospitales. El denominador si es posible
determinarlo, ya que la población en riesgo de enfermar y fallecer es conocida a través de
los censos de población que realiza el INEI. La tasa mortalidad más cercana al valor real
es obtenido por el sistema de vigilancia epidemiológica, sin embargo tambien existe gran
subregistro de información.
Letalidad:
29
La letalidad esta muy relacionada con la mortalidad, se refiere a la proporción de personas

que sufrieron la enfermedad y que fallecieron como consecuencia de ello. La mayoría de
autores la han confundido con mortalidad.
La letalidad también es muy variable y el valor calculado para una área especifica o para
un hospital no puede extrapolarse para otros. En general, al igual que la mortalidad, se
incrementa durante los años epidémicos y cuando se presenta en brotes o en áreas
nuevas de transmisión donde el personal de salud no esta capacitado para el diagnóstico
y tratamiento de esta enfermedad. La letalidad es mayor en los Hospitales Regionales o
Nacionales, debido a que los pacientes graves y complicados son transferidos desde los
establecimientos de salud de menor complejidad, por cerecer de medicamentos,
exámenes de laboratorio o equipamiento necesario para el tratamiento de las
complicaciones; por lo tanto, la letalidad en estos hospitales será mayor; debido a este
sesgo de selección no puede extrapolarse a los hospitales locales.
En hospitales locales de áreas endémicas la letalidad es menor, debido a que la mayoria

de los pacientes atendidos en consulta externa son no complicados; muy pocos necesitan
ser hospitalizados. Esta letalidad se aproxima más a la letalidad real, puesto que una
mayor cantidad de pacientes acude a los hospitales locales. Sin embargo, también hay un
sesgo de selección puesto que no todos los casos acuden a los hospitales locales;
muchos son atendidos en los Puestos y Centros de Salud.
El valor más cercano a la letalidad y mortalidad real, es el estimado por las Direcciones
Regionales de Salud, Unidades Territoriales de Salud, Unidades Básicas de Salud o
Cabeceras de Red, etc. Porque consideran en su denominador todos los pacientes que
enfermaron y fueron atendido en algún servicio de salud (Puesto y Centro de Salud,
Hospitales Locales o Regionales) o que fueron atendidos al realizar visitas domiciliarias o
campañas de salud en las comunidades. En este caso también puede haber un sesgo,
puesto que muchos pacientes no son captados por el sistema de vigilancia, pero el sesgo
es menor que en los casos anteriormente mencionados. La letalidad y mortalidad estimada
en este caso también es válida solo para el área donde ha sido calculada, pero pueden ser
comparables con la letalidad de otras áreas, DISAS, UTES o UBAS.
La letalidad es mayor en áreas donde predominan la fase anémica, ejemplo San Ignacio y
Cuzco y es menor en áreas donde predominan la fase eruptiva, ejemplo, Ancash, esta
observación clínica a permitido postular desde hace muchos años atrás, la posible
existencia de varias cepas de Bartonella bacilliformis, algunas seria más virulentas y
anemizantes, mientras que otras serian menos virulentas y más verrucogenas.
Factores de riesgo para enfermar y morir
i) Factores de riesgo para enfermar

La mayoría investigaciones realizadas han evaluado los aspectos clínicos; son escasos los
estudios epidemiológicos. Una de las áreas epidemiológicas menos conocida son los
factores de riesgo para enfermar; esto quizá se deba al desconocimiento en nuestro país
de la metodología de los estudios caso-control para determinar factores de riesgo en
enfermedades infecciosas y al alto costo de los estudios de cohorte. A la fecha no se ha
realizado ningún estudio de cohorte en el país para evaluar factores de riesgo para
enfermar por la Enfermedad de Carrión. Proyecto Verruga esta realizando un estudio de
30
cohorte en Caraz, el primer estudio de este tipo realizado en más de 115 años de continua
investigación de la Enfermedad de Carrión. También están realizando estudios caso-
control y caso-control anidados en una cohorte, cuyos resultados serán conocidos en los
próximos años y serán de gran importancia para la prevención y control.
El primer estudio caso-control para determinar factores de riesgo para enfermar por
Enfermedad de Carrión en nuestro país, ha sido realizado recientemente por Ellis durante
un brote de bartonelosis en Urubamba, el único factor de riesgo encontrado fue la
referencia de picadura por mosquitos cuando se compararon los casos con controles
vecinos.
ii) Factores de riesgo para morir

Determinar los factores de riesgo para morir también es importante, porque al identificar
uno o más de estos factores, al examinar por vez primera a un paciente, permitirá
identificar aquellos pacientes que deben ser tratados agresivamente para disminuir la
mortalidad y letalidad. Son pocos los estudios que han identificado factores de riesgo para
morir en la Enfermedad de Carrión.
Según estudios realizados la anasarca, dificultad respiratoria, delirio y coma fueron los
signos clínicos asociados con mayor letalidad.
b. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS VECTORES
En el Perú se han descrito 115 especies de flebotominos121, pero la transmisión de

Bartonella bacilliformis se incrimina clásicamente a la picadura del mosquito Lutzomyia
verrucarum hembra122. Los mosquitos fueron implicados como vectores de la
bartonelosis desde 1764123. La historia entomológica de la Enfermedad de Carrión se
inicia en 1899 cuando Arce publica un articulo en el que sugiere que ciertos mosquitos
(Culicidae) frecuentes en las zonas endémicas serian los posibles vectores y que el uso de
mosquiteros puede prevenir la enfermedad.
Hábitat de las Lutzomyia
El hábitat natural de las Lutzomyia está ubicado en áreas entre 500 a 3,200 m.s.n.m.126
Las Lutzomyia necesitan alimentarse de azucares, en un estudio realizado sobre L.
peruensis capturadas en el valle Chaute, Huarochirí, Lima, los principales azucares
encontrados fueron glucosa y fructosa, y en pequeñas cantidades sucrosa, maltosa,
melibiosa, turanosa y un trisacarido probablemente rafinosa127.
Distribución de las Lutzomyia en áreas endémicas
En el departamento de Amazonas128 las especies de Lutzomyia incriminadas como

posibles vectores en la transmisión son L. verrucarum para las provincias de Luya y
Chachapoyas ubicadas en áreas sub-xerofíticas con escasa vegetación y predominio de
suelos desnudos y pedregosos con cultivos temporales; L. robusta y L. maranonensis para
las provincias de Utcubamba y Rodríguez de Mendoza ubicados en ambientes tropicales
con abundante lluvia, humedad y vegetación durante todo el año, predominando los
cultivos de café cacao y bosques tropicales.
31
En el departamento de Cajamarca las especies incriminadas en la transmisión son

L.robusta y L. maranonensis para las provincias de San Ignacio y Jaen128,129, L.
verrucarum y L. pescei en Cajabamba86.
En el Departamento de Ancash67 lo son L. verrucarum para las provincias de Huaylas,
Yungay, Huaraz, Huari, M. Luzuriaga, Pomabamba y Sihuas, mientras que para la
provincia de Carhuaz lo son L. peruensis y L. verrucarum.
c. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS RESERVORIOS
Una de las áreas poco estudiadas, a pesar de los más de cien años de investigación son
los potenciales reservorios de la Enfermedad de Carrión. A la fecha, el único reservorio
demostrado es el hombre. Algunas evidencias como la presencia de personas
aparentemente asintomáticas pero con frotis de sangre periférica o hemocultivos positivos
para Bartonella, ha sido reportado en numerosos estudios, y ha sido el sustento para que
algunos autores postulen como potenciales reservorios a estas personas62. Varios
estudios realizados con animales hace varias décadas tuvieron como objetivo demostrar la
presencia de posibles reservorios diferentes al hombre, pero no tuvieron éxito.
Desde que se demostró que B. henselae era el agente etiológico de la angiomatosis

bacilar y otros síndromes relacionados, en pacientes con diagnóstico de SIDA, se ha
incrementado notablemente el interés por investigar Bartonellas en humanos y animales.
Diferentes estudios realizados en Europa, Asia, America del Norte y Perú, han logrado
aislar Bartonellas spp. en diferentes especies de mamíferos silvestres y domésticos, sin
embargo, aunque no se ha logrado aislar B. bacilliformis de ningún animal, no se descarta
la posibilidad de que exista un reservorio animal.
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN EL PERÚ
a) Distribución geográfica
La Enfermedad de Carrión es una enfermedad endémica en áreas andinas de Perú,

Ecuador y Colombia. La distribución geográfica de la bartonelosis clásicamente se ha
restringido a valles andinos del Perú entre 800 y 3000 msnm, sin embargo en la ultima
década esta extendiéndose a nuevas áreas de transmisión y el número de casos se ha
incrementando notablemente por lo que actualmente es considerada como una
enfermedad re-emergente en el Perú.
Se han reportado casos autóctonos de 12 de los 24 departamentos del país, estos son
Piura, Cajamarca, Amazonas, La Libertad, Ancash, Lima, Huancavelica, Huánuco, Ica,
Junín, Ayacucho y Cusco.
Durante 1998 se ha reportado el mayor número de brotes de Enfermedad de Carrión en

diferentes partes del país, posiblemente como consecuencia del fenómeno del niño, que al
incrementar las temperaturas mínimas y máximas en los valles occidentales e
interandinos, favorece el ciclo biológico de las Lutzomyia. En 1998 se han reportado
brotes en las provincias de La Convención, Urubamba, Calca, Cusco y Quispicanchis113
en el departamento de Cusco; Patáz en La Libertad, Huamalies en Huánuco, Yauyos en
Lima, Huaylas, Yungay, Carhuaz, Antonio Raymondi, Mariscal Luzurriaga, Pomabamba y
32
Pallasca en Ancash. Dichos brotes se extendieron en muchas provincias hasta 1999, lo

que evidencia que los efectos del fenómeno del niño sobre la Enfermedad de Carrión se
producen durante al menos dos años consecutivos. Un fenómeno similar se observo en el
departamento de Ancash durante el fenómeno del niño de 1992-93.
En los últimos 50 años el departamento de Ancash a reportado más del 80% de los casos
notificados en el ámbito nacional. Son áreas endémicas los callejones de Huaylas y
Conchucos, siendo las provincias de Huaylas y Carhuaz las más afectadas y en mayor
riesgo, pero también se han descrito casos autóctonos de la provincia de Casma en la
costa (Pachas, datos no publicados). Se han reportado casos importados en extranjeros
que visitaron nuestro país y pernoctaron en áreas endémicas, presentando la enfermedad
al regresar a su país de origen, por lo que también debe ser considerada como una
enfermedad de los viajeros.
33
CANAL ENDÉMICO
CURVA EPIDÉMICA
34
CASOS DE ENFERMEDAD CARRIÓN POR DEPARTAMENTOS 2002*08
35
36
37
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 http://saludseguridayalgomas4.blogspot.com/2007/10/la-vigilancia-epidemiologica-
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38
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39

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USMP – FMH Epidemiología

El incremento constante del número de desastres y de sus víctimas hace que se

La importancia de los desastres como problema de salud pública ya es ampliamente

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B. De inicio lento o crónico [sequías, hambrunas, degradación ambiental, exposición

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A. Industrial/tecnológico (fallas en los sistemas/accidentes, subtancias químicas/radiación,

Riesgo de Brotes de Enfermedades después de un Desastre

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El desplazamiento de las víctimas de un desastre puede introducir las enfermedades

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Hasta 1850 aproximadamente, comienzo de la era científica, los administradores

En las sociedades industrializadas actuales, los adelantos en materia de condiciones

Factores epidemiológicos determinativos del potencial de transmisión de

El riesgo de enfermedades transmisibles con posterioridad a desastres viene determinado

Cambios de la morbilidad preexistente

En general, el riesgo de enfermedades transmisibles en comunidades afectadas por un

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Experiencia en materia de enfermedades transmisibles con posterioridad a

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