ACADEMIA DE TIINE A MOLDOVEI SECIA DE TIINE MEDICALE

BULETINUL ACADEMIEI DE TIINE A MOLDOVEI TIINE MEDICALE

REVIST TIINIFICO-PRACTIC
Fondat n anul 2005 Apare de 4 ori pe an

3/(22)2009

CHIINU 2009
1

REDACTOR-EF Gheorghe brn, academician REDACTOR-EF ADJUNCT Ion Ababii, academician SECRETAR RESPONSABIL Stanislav Groppa, membru corespondent COLEGIUL DE REDACIE Gheorghe Ghidirim, academician Teodor Furdui, academician Gheorghe Paladi, academician Eva Gudumac, academician , , , Mihai Popovici, academician Ion Corcimaru, membru corespondent Nicolae Opopol, membru corespondent Constantin Eco, doctor habilitat Vladimir Hotineanu, doctor habilitat Irinel Popescu, profesor, doctor, Bucureti, Romnia Nicolae Costin, profesor, doctor, Cluj-Napoca, Romnia Victor Botnaru, doctor habilitat Anatol Cerni, doctor habilitat , - , , , , , , Anatol Ciubotaru, doctor habilitat Aurel Grosu, doctor habilitat Boris Parii, doctor habilitat Constantin Spnu, doctor habilitat Mihai Ciocanu, doctor habilitat Gheorghe Ciobanu, doctor habilitat Leonid Chilaru, doctor Fergana Precup, cercettor tiinic Redactor: Emilia Gheu Copert: Ion Timotin Articolele publicate n Buletin reect punctele de vedere ale semnatarilor, care poart rspundere pentru coninutul lor. Acest numr al revistei apare cu sprijinul nanciar al IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie Adresa redaciei: Bd. tefan cel Mare, nr. l (bir. 330); MD 2001, Chiinu, Republica Moldova; Tel./Fax (+373 22) 27-07-57, 21-05-40 e-mail: sectiamed@asm.md Secia de tiine Medicale a Academiei de tiine a Moldovei, 2009

SUMAR

SUMMARY

SNTATE PUBLIC I MANAGEMENT SANITAR Ozea Rusu, Mihail Gavriliuc, Andrei Uncua. Dezvoltarea sistemului informaional medical de nivel naional prin implementarea Modulului de Teleimagistic. O. Pascal. Dezvoltarea asistenei de reabilitare neurologic n Republica Moldova. STUDII I SINTEZE NEUROLOGIE Lilia Cociug. Evoluia decitului motor la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore n funcie de vrst i localizarea hematomului. Marina Sangheli, V. Lisnic, Svetlana Pleca, Olesea Odainic, Larisa Chetrari. Mielopatia de iradiere (caz clinic). M. Gavriliuc, Al. Grumeza. Leziunea cerebral postischemic. Efectul precondiionrii ischemice i postcondiionrii ischemice n identicarea potenialelor strategii pentru tratamentul ictusului cerebral. Revista literaturii. Olesea Odainic. Mecanisme imunopatologice ale neuropatiei periferice n scleroza multipl. Revista literaturii. V. Neman. Neuropatia cu bre mici. Lilia Rotaru. Modicrile neuroimagistice asociate migrenei. Stela Odobescu. Migrena cronic: studiu clinicoepidemiologic. I. Moldovanu, Stela Odobescu, D. Concescu, G. Corcea, C. Voiticovschi- Iosob. efaleea n lovitur de trsnet. Prezentarea a dou cazuri clinice i revista literaturii. I. Moldovanu, G. Pavlic, Stela Odobescu. Sindromul algic la pacienii cu boala Parkinson: Prezentarea a dou cazuri clinice i revista literaturii. Galina Corcea. Tulburri psiho-vegetative la pacienii cu sincop asociat cu migren.

PUBLIC HEALTH AND SANITARY MANAGEMENT

Ozea Rusu, Mihail Gavriliuc, Andrei Uncua. The development of the Informational Medical System at the national level through the implementation of the Teleimagery Module. O. Pascal. Development of neurological rehabilitation assistance in the Republic of Moldova. STUDIES AND SYNTHESES NEUROLOGY

12 16 19

Lilia Cociug. Evolution of the neurological decit in patients with intracerebral minor hemorrhage function of age and hematoma location. Marina Sangheli, V. Lisnic, Svetlana Pleca, Olesea Odainic, Larisa Chetrari. Radiation myelopathy (Case presentation). M. Gavriliuc, Al. Grumeza. Postischemic cerebral injury. Effect of cerebral preconditioning and cerebral postconditioning in identication of potential strategies for treatment of ischemic stroke. Literature review. Olesea Odainic. Imunopathological mechanisms of peripheral neuropathy in multiple sclerosis. V. Neman. Small-ber neuropathy. Lilia Rotaru. Imaging ndings of migraine. Stela Odobescu. The chronic migraine: a clinical and epidemiological study. I. Moldovanu, Stela Odobescu, D. Concescu, G. Corcea, C. Voiticovschi-Iosob. Thunderclap Headache. Presentation of Two Clinical Cases and Literature Review. I. Moldovanu, G. Pavlic, Stela Odobescu. Pain syndromes in Parkinson disease patients: report of two clinical cases and review of the literature. Galina Corcea. Affective disorders and the autonomic dysfunction pattern in patients with migraine associated syncope. 3

23 28 34 38 43

48

53

Olga chiopu. Valoarea diagnostic a parametrilor electroziologici n radiculopatiile lombare discogene cronice. Al. Grumeza. Evaluarea indicilor electroziologici, PESS, n calitate de indice al pronosticului de recuperare la pacienii post Stroke. Liuba Munteanu, Ala Ababii. Principii de diagnostic electroziologic, tratament i prolaxie a contracturii secundare a muchilor mimici. Iulia-Rahela Marcu, I.Toma, Roxana Popescu. Rolul terapiei ocupaionale n funcionalitatea minii la pacienii cu leziuni traumatice ale nervilor periferici. Iulia-Rahela Marcu, I. Toma, M. G. Bunescu, M. B. Toma, Emilia Ptru. Neuropatia periferic la confecionerii de nclminte. NEUROCHIRURGIE Vl. Parpau. Malformaii arterio-venoase, opiuni de diagnostic i tratament endovascular. V. Andronachi. Ventriculostomia prin lama terminal n cadrul interveniei pentru anevrism cerebral erupt. V. Timirgaz, An. Crihan. Unele aspecte ale tratamentului chirurgical al meningiomului en plaque de arip sfenoidal cu hiperostoz osoas care a provocat exoftalmie (caz clinic). An. Crihan, V. Timirgaz. Meningioamele cranioorbitale hiperostotice. D. Lsi. Biopsia tumorala stereotactic: aspecte noi i perspective. R. Safta. Tratamentul endoscopic al hidrocefaleei secundare unei tumori intracraniene. V. Galearschi. Navigarea ultrasonograc intraoperatorie n tratamentul chirurgical al tumorilor intracerebrale. Rezultate preliminare. V. Guranda. Rezultatele tratamentului diferenial al pacienilor cu focare de contuzie cerebral grav. A. Bodiu, D. Lsi, E. Eftodiev, I. Gherman, V. Timirgaz, S. Borodin, Liuba Munteanu. Vertebroplastia percutan n tratamentul hemangiomului agresiv de corp vertebral. Caz clinic i revista literaturii. 4

57

Olga chiopu. Diagnostical value of electrophysiological parameters in chronic lumbar discogenic radiculopathies. Al. Grumeza. Evaluation of electrophysiological parameters, SSEP (Somato-Senzitive Evoked Potentials) as pronostic criteria for poststroke patients rehabilitation. Liuba Munteanu, Ala Ababii. The principles of diagnosis, treatment and prophylaxis in the secondary contraction of the mimic muscles. Iulia-Rahela Marcu, I.Toma, Roxana Popescu. The role of occupational therapy in hand functionality at the patients with peripheral nerves trauma. Iulia-Rahela Marcu, I. Toma, M. G. Bunescu, M. B. Toma, Emilia Ptru. Peripheral Neuropathy At Footwear Manufacturers. NEUROSURGERY

61

64

66

70

73 80

Vl. Parpau. Arteriovenous malformations: diagnostic options and endovascular treatment. V. Andronachi. Third ventriculostomy through the lamina terminalis during aneurysm surgery. V. Timirgaz, An. Crihan. Some aspects of surgical treatment of the en plaque sphenoid wing meningioma with hyperostosis which provoked exophthalmia (case report). An. Crihan, V. Timirgaz. The hyperostotic cranio-orbital meningiomas. D. Lsi. Stereotactic Tumor Biopsy: State Of The Art. R. Safta. Endoscopic treatment of hydrocephalus secondary to intracranial tumors. V. Galearschi. Intraoperative ultrasound based navigation in surgical treatment for brain tumors. Preliminary results. V. Guranda. The Results of the Differential Treatment of the Patients with Severe Cerebral Contusion Nidi. A. Bodiu, D. Lsi, E. Eftodiev, I. Gherman, V. Timirgaz, S. Borodin, Liuba Munteanu. Percutaneous vertebroplasy in treatment of aggressive vertebral hemangioma. A clinical case and review of the literature.

83

88 90 94 99

105

112

A. Bodiu, E. Eftodiev, I. Gherman, D. Lsi. Managementul de urgen n traumatismele vertebro-medulare. V. Vicol. Particularitile de tratament n spondilolistezele lombare asociate cu sindrom radicular. D. Lsi, V. Timirgaz, E. Eftodiev, I. Gherman, A. Bodiu, Mihaela Jardan, Liuba Munteanu. Tratamentul prin DREZ intervenie a durerii refractare n urma avulsiei plexului branhial. Mihaela Jardan, Gr. Zapuhlh. Monitorizarea Neuroziologic intraoperatorie prima experien n Republica Moldova. STUDII EXPERIMENTALE A. Dnil. Modicrile decelabile n sistemul renin-angiotensin-aldosteron i al vasopresinei la pacienii cu valvulopatii mitrale asociate i insucien cardiac cronic congestiv. Angela Nevoia, St. Fiodorov. Modicrile coninutului aminoacizilor neutri i ale acidului -aminobutiric (GABA) din plasma obolanilor de diferit vrst n condiii de stres emoional. E. Crauciuc, L. Lucian Frncu, O. Toma, Doina Lucia Frncu. Interesarea nervilor pudendali la femeile n postmenopauz cu prolaps genital asociat sau nu cu incontinen urinar de stres. INTEGRARE N PROGRAMUL UNIUNII EUROPENE D. Gherman. Relaiile tiinice ale neurologilor. Iai-Chiinu, 10 simpozioane tiinice. MATERIAL DIDACTIC D. Gherman. Diagnosticul i tratamentul conservativ al hemoragiei subarahnoidiene n perioada acut. V. Timirgaz. Glioamele cerebrale: tabloul clinic, diagnosticul, principiile de tratament. RECENZIE V. Lisnic. Teste de autoevaluare i autocontrol la Neurologie i Neurochirurgie.

118 A. Bodiu, E. Eftodiev, I. Gherman, D. Lsi.

Principles of Management of Spinal Trauma.

125 V. Vicol. Treatment percularities spondylodesis

lombal segment syndrome. associated with

radicular

132 D. Lsi, V. Timirgaz, E. Eftodiev, I. Gherman,

A. Bodiu, Mihaela Jardan, Liuba Munteanu. Chronic pain treatment with DREZ lesions in brahial plexus avulsions. Neurophysiological Monitoring the rst experience in Republic of Moldova.

135 Mihaela Jardan, Gr. Zapuhlh. Intraoperative

EXPEREMENTEALE STUDIES

141 A. Dnil. Detecteble modications in renin-

angiotensin II aldosterone system and vasopressin at patients with reumathic associated heart diseases and congestive heart failure. neutral amino acids and GABA in the plasma of rats in ontogenesis under emotional stress conditions. Doina Lucia Frncu. The Alteration Of The Pudendal Nerves In Women At Postmenopause With Genital Prolapse, Associated Or Not With Urinary Stress Incontinence. INTEGRATION IN THE EUROPEAN UNION PROGRAMMES

150 Angela Nevoia, St. Fiodorov. The content of

154 E. Crauciuc, L. Lucian Frncu, O. Toma,

159 D. Gherman. Scientic relation between

neorologits simposiom. Iai Chiinu 10 scientic

DIDACTIC MATERIAL

164 D.Gherman. 166 V.

Diagnosis and conservatise treatment of the subrachnoid hemorrhage in the acute stage. Timirgaz. Gleams brain clinical presentation diagnosis treatment principles. REVIEW

176 V. Lisnic. Self Evaluation and Self Control Tests

in Neurology and Neurosurgery.

SNTATE PUBLIC I MANAGEMENT SANITAR

DEZVOLTAREA SISTEMULUI INFORMAIONAL MEDICAL DE NIVEL NAIONAL PRIN IMPLEMENTAREA MODULULUI DE TELEIMAGISTIC Ozea Rusu, Mihail Gavriliuc, Andrei Uncua, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
1. Introducere Grija fa de sntatea populaiei reprezint un obiectiv de o importan primordial n politica oricrui stat, graie faptului c sntatea constituie valoarea cea mai de pre i componenta indispensabil a dezvoltrii i prosperrii sociale. Durata redus de via i nivelul sporit de degradare a sntii populaiei Republicii Moldova, pe parcursul ultimului deceniu, au grbit elaborarea unei Politici Naionale de Sntate n Republica Moldova. Actuala Politic Naional de Sntate a fost elaborat, pe un termen de 15 ani, n baza elucidrii i stabilirii prioritii factorilor determinani ai sntii populaiei din Moldova i este axat pe promovarea sntii i prevenirea mbolnvirilor, dar n acelai timp evideniaz i recunoate importana accesibilitii universale a serviciilor medico-sociale eciente din punctul de vedere al costurilor i de o nalt calitate pentru toi cetenii rii, indiferent de statutul lor social i capacitatea lor de a plti. Una din nevoile clare ale Politicii Naionale de Sntate o reprezint mbuntirea proceselor decizionale la nivel central i regional. Acest obiectiv nu poate atins fr disponibilitatea unor date relevante, veridice, complete i uor accesibile, privitor la toate tendinele i fenomenele importante din cadrul sectorului medical. Necesitatea unui modul de teleimagistic n cadrul spitalului dotat cu sistem informaional este astazi evidena, facilitnd obinerea unor informaii reale i utile n cadrul procesului de diagnosticare i alegere a tacticii de tratament n cazurile urgente i programate. Operativitatea analizei informaiei n timp relativ scurt este unul din principalele avantaje, pe baza cruia se pot crea analize cu caracter preventiv i corectiv, eseniale pentru o bun desfurare a unui sistem medical de acest nivel. 2. Arhitectura sistemului informaional Scopul Sistemului Informaional Integrat de Management pentru Sectorul Sntii este de a asigura exactitatea i oportunitatea proceselor de luare a deciziilor n sistemul de sntate n Republica Moldova la nivel central i regional sau local, n scopul perfecionrii alocrii resurselor decitare n sectorul de sntate i n scopul consolidrii structurii i calitii serviciilor medicale oferite de instituiile medicale publice. Pentru susinerea scopului menionat, Sistemul Informaional Integrat trebuie s asigure soluii informatice cu activiti specice pentru ecare furnizor de servicii medicale (spitale, medici de familie etc.), interconectate prin intermediul unei baze de date unice, aat la nivel naional. Astfel, informaiile cuprinse n baza de date centralizat, vor calitative i veridice, vor disponibile n timp util managerilor responsabili de sistemul medical, asigurandu-se astfel luarea unor decizii corecte i oportune la nivelele central, regional i local. Realizarea Sistemului Informaional Integrat de Management pentru Sectorul Sntii va ncepe de la baz, i anume cu informatizarea furnizorilor de servicii medicale. Sistemul va urmri pacientul att din punct de vedere medical, ct i economico-nanciar, n toate etapele interaciunii cu furnizorii de servicii medicale, punnd la dispoziia Ministerului Sntii, a colaboratorilor acestuia i al furnizorilor de servicii medicale, toate informaiile necesare unui bun management la orice nivel. Astfel, presupunnd c un pacient se adreseaz medicului de familie, acesta din urm, considernd necesar trimiterea sa spre investigaii n cadrul unui spital, n regim ambulatoriu sau staionar, sistemul este capabil s acumuleze informaiile medicale i, implicit, costurile aferente, att la nivelul cabinetului de medicin de familie, ct i la nivelul policlinicii, respectiv spitalului, datele ind disponibile n mod centralizat sau detaliat, dup caz, att pentru utilizare local, ct i pentru forurile superioare. Accesarea n mod securizat, pe diferite nivele, a acestor informaii d posibilitatea concretizrii conceptului de telemedicin teleradiologie telediagnosticare, realizrii unui instrument facil n monitorizarea i controlul costurilor. Sistemul permite totodat, prin exibilitate i capabilitate de interfaare i interconectare, evaluarea strii de sntate reale i desfurarea activitilor la standarde europene i internaionale. 3. Modulul de teleradiologie Acest soluie folosete un sistem de tip PACS (Picture Archiving and Communication System) - sistem digital proiectat pentru arhivarea, salvarea i aarea imaginilor DICOM n vederea diagnosticrii. Acest tip de sistem va trebui s integreze toate sistemele de achiziie, stocare i diagnosticare din seciile de imagistic/ 6

radiologie din spital ntr-o reea de tip PACS, i s ofere posibilitatea integrrii cu alte aplicaii la nivelul spitalului. Componentele de baz ale unui sistem PACS vor : Serverul de imagini este n principal destinat stocrii instanelor DICOM primite de la alte noduri DICOM din reea (e modaliti, e alte aplicaii compatibile DICOM), pe care le memoreaz pe termen scurt sau lung. Imaginile DICOM vor putea accesate de ctre doctorii din departamentele imagistic i radiologie n orice moment. Staii de diagnosticare sunt aplicaii de tip client, ce stocheaz temporar instanele DICOM (imagini, documente/rapoarte, nregistrri audio), instane ce sunt aduse de la serverul de imagini prin cereri specice. Staiile de dignosticare sunt folosite pentru vizualizarea imaginilor unei examinri n vederea interpretrii acestora. n general, aplicaia ind destinat medicilor radiologi i celor din departamentul de imagistic, va oferi acestora posibilitatea de a prelucra grac imaginile, ducnd la ecientizarea procesului de diagnosticare. Procesarea imaginilor va include: zoom, contrast i luminozitate, mrire, ltrare, diferite tipuri de msurtori (inclusiv volumetrie), ip i rotire, etc., cu posibilitatea salvrii modicrilor aduse imaginilor prin salvarea strilor de prezentare i a capturilor de imagine sau prin exportul imaginilor n format JPEG/HTML/DICOM/ DICOMDIR. Staii de vizualizare sunt asemntoare staiilor de diagnosticare, oferind multiple posibiliti de lucru cu imaginile, ns nu includ posibilitatea uxului de diagnosticare. Aceste aplicaii sunt utile n celelalte secii ale spitalului. In cazul generrii de imagini radiologice digitale (format DICOM) de la diversele aparate radiologice, acestea vor asociate foii de observaie i istoricului medical al pacientului, existnd posibilitatea vizualizrii acestora oricnd este cazul, de pe orice staie de lucru din sistem. Toate examinrile i imaginile radiologice pot arhivate pe termen lung, precum i inscripionate pe CD/DVD pentru a se elimina, pe ct e posibil tiprirea de lme radiologice. Atunci cnd pacientului aat ntr-un spital i se va face o examinare radiologic cu una dintre modalitile de care dispune spitalul, imaginile generate la modalitate vor trimise la Serverul de Imagini. Imaginile generate la modalitate la o examinare vor constitui un studiu i ele vor stocate n formatul DICOM, nealterate, n aceeai form n care au venit. Doar studiile recente sau cele care au fost recent cerute spre vizualizare vor stocate astfel, nct s e uor accesibile. Restul studiilor se vor stoca ntr-o arhiv pe termen lung. Imaginile stocate pot accesate de la orice nod al reelei PACS, inndu-se cont i de congurrile reelei PACS. Imaginile DICOM pot accesate de medicii din seciile de radiologie i imagistic n orice moment, cu o condiie ca politicile de securitate stabilite n faza de congurare s permit acest lucru. Se pot folosi reguli de auto-rutare (stabilite n faza de congurare), studiile pot trimise direct la o anume staie de diagnosticare, unde radiologii cu drepturi de vizualizare pot diagnostica cazul. 3.1. Aspecte legate de implementarea, ntreinerea i actualizarea sistemului Arhitectura sistemului va permite lucrul n reea cerin impus de faptul c mai muli utilizatori se vor conecta la aceeai baz de date. Pentru a asigura actualizarea sistemului n funcie de modicrile impuse de eventuale reglementri viitoare, este necesar existena unui modul de actualizare automat a sistemului. Sistemul va funciona n cadrul reelei interne a ecarui spital, precum i n cadrul serviciului de nivel national, dupa cum este, de exemplu, Serviciul de Neurologie si Neurochirurgie. Sistemul implementat va asigura arhivarea datelor pe o perioad mai mare de timp. 3.2. Aspecte legate de securitatea sistemului i a datelor Sistemul va include mecanisme specice necesare proteciei datelor mpotriva accesului neautorizat la sistem, fraud etc. Sistemul trebuie s permit efectuarea unor copii de siguran a datelor folosite n aplicaia instalat, precum i refacerea datelor n caz de for major, cu pierderi nule sau minime de date. Sistemul va include mecanisme de urmrire a activitii utilizatorilor sistemului la nivel de nregistrare. Astfel, se vor putea obine rapoarte de activitate pentru ecare utilizator sau se vor putea identica responsabilii pentru anumite erori de operare efectuate. 4. Concluzii Modulul de teleradiologie din cadrul sistemului informaional integrat al spitalului asigur reducerea timpului necesar pentru prelucrarea datelor pacientului, sporirea calitii i ecienei actului medical, luarea operativ a deciziilor medicale-manageriale i reducerea costurilor pentru servicii medicale de performan. Utilizarea modulului de teleradiologie extinde mult posibilitile reelei de telemedicin, contribuie la procesul de educare continu a personalului medical, lrgete posibilitile de cercetare tiinic aplicativ. Implementarea modulului de teleimagistic n instituiile medico-sanitare publice contribuie la integrarea serviciilor medicale specializate ntr-un sistem funcional unic de nivel naional, precum i la integrarea profesional la nivel european i mondial. 7

Bibliograe selectiv 1. Casey, F. A. (1999). Telemedicine in paediatric cardiology. Arch. Dis. Child, 80, pp.497-499. 2. Kalyanpur, A., J. Weinberg, V. Neklesa, JA Brink and HP Forman (2003). Emergency radiology coverage: technical and clinical feasibility of an international teleradiology model. Emerg Radiol, 10, pp.115-118. 3. Kalyanpur, A., VP Neklesa, DT Pham, HP Forman, ST Stein and JA Brink (2004). Implementation of an international teleradiology stafng model. Radiology, 232, pp.415-419. 4. Milstein, A. and M. Smith (2007). Will The Surgical World Become Flat? Health Aff (Millwood), 26, pp.137-141. 5. Mulholland, H C, F, Casey, D. Brown, N. Corrigan, M. Quinn, B. McCord, J. Rogers and B. G. Craig (1999). Application of a low cost telemedicine link to the diagnosis of neonatal congenital heart defects by remote consultation. Heart, 82, pp.217-221. 6. Singh, S. N. and R. M. Wachter (2008). Perspectives on Medical Outsourcing and Telemedicine - Rough Edges in a Flat World?. NEJM, 358, pp.1622-1627. 7. Spekowius, G. and T. Wendler (2006). Advances in Healthcare Technology: Shaping the Future of Medical Care Hardcover. Springer-Verlag NY. 8. Steinbrook, R. (2007). The Age of Teleradiology. NEJM, 357, pp.5-7 9. White, P. (2002). Legal issues in teleradiology - distant thoughts!. Br. J. Radiol, 75, pp.201-206. Rezumat Sistemul informaional integrat de management pentru sectorul sntii este un ansamblu organizatoric de elemente (persoane, harduri, softuri, algoritmi i proceduri), aate n interaciune i care asigur colectarea, transmiterea, centralizarea, stocarea, prelucrarea i vizualizarea informaiilor, n scopul soluionrii problemelor complexe de urmrire a pacienilor i de dirijare a serviciilor de sntate. n aceste condiii se impune dezvoltarea, n mod prioritar, a unui modul de teleimagistic, urmeaz s le asigure medicilor date privind metodele moderne de diagnostic i monitorizare a maladiilor i s furnizeze operativ consultanilor de vrf la nivel naional i internaional informaii autentice pentru argumentarea corect a deciziilor ce in de ecare caz concret. Ca rezultat al dotrii adecvate a instituiilor medico-sanitare publice cu utilaje i reele informaionale, calitatea asistenei medicale va crete permanent, contribuind n mare msur la mbuntirea strii de sntate a comunitii. Summary The integrated informational system of management for the health care sector is an organizational complex of elements (staff, hards, softs, algorithms and procedures), that interacts and provide the collection, transmission, centralization, deposition and visualization of the information in order to solve complex problems of the patients follow-up and management of health care services. In these circumstances it is necessary the priority development of a teleimagery module, which will provide physicians with modern diagnostic and disease monitoring methods and offer in time authentic information to the top national and international consultants for the correct argumentation of the decisions, related to each concrete case. As a result of the adequate supply of the public medical and sanitary institutions with equipment and informational networks the quality of the medical assistance will permanently increase, essentially contributing to the amelioration of the community health status. - (, , , , ) , , , , . , . - , .

DEZVOLTAREA ASISTENEI DE REABILITARE NEUROLOGIC N REPUBLICA MOLDOVA Oleg Pascal, dr. hab., conf. univ., IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Recuperarea neurologic este o problem medico-social de o importan major. La ora actual n Republica Moldova sunt nregistrai circa 173 mii de invalizi. Potrivit Consiliului Republican de Expertiz Medical a Vitalitii, bolile sistemului nervos ocup locul III din structura invaliditii generale, cednd ntietatea numeric doar bolilor aparatului circulator i celor oncologice. n acelai timp, dizabilitatea neurologic dup severitatea i impactul su social, nu poate comparat cu oricare alta. Conform datelor Consiliului Republican de Expertiz Medical a Vitalitii pe parcursul ultimilor 5 ani a fost nregistrat creterea invaliditii primare pe motivul bolilor neurologice (g 1). 8

15000 12000 9000 6000 3000 0

13377 11524

13700

13779

14021

2004

2005

2006

2007

2008

Fig. 1. Evoluia invaliditii primare pe parcursul anilor 2004-2008

Potrivit acestor date n anul 2004, invaliditatea primar cauzat de afeciuni neurologice a fost de 11524 cazuri, iar n anul 2008 a atins numrul 14021. Conform datelor cabinetului tiinico-metodic al Institutului de Neurologie i Neurochirurgie, n anul 2008 n republic au fost nregistrate 13428 cazuri de accident vascular cerebral (AVC), dintre care doar 1783 (13,3%) de pacieni cu AVC au beneciat de asisten de reabilitare medical. Aceasta se datoreaz faptului c la ora actual n republic exist doar 2 secii specializate de neurorecuperare cu 30 de paturi n cadrul Institutului de Neurologie i Neurochirurgie i Spitalului clinic municipal Sfnt Treime, precum i 10 paturi n Spitalul clinic municipal Bli, ceea ce acoper necesitatea populaiei n asisten de reabilitare neurologic mai puin de 15%. Aceasta, la rndul su, constituie una din cauzele dezvoltrii dizabilitilor neurologice constante n rndul populaiei Republicii Moldova. Serviciul de neurorecuperare, din mai multe motive obiective i subiective, n decursul mai multor decenii precedente nu a beneciat de atenia cuvenit, ceea ce a condus la faptul c persoanele cu dizabiliti neurologice au un acces limitat la servicii de reabilitare adecvat. Aceasta, la rndul su, limiteaz considerabil reintegrarea persoanelor cu dizabiliti n viaa socio-economic a rii, aducnd pierderi economice mari pentru societatea contemporan. Conform unor studii internaionale recente, eciena economic a msurilor de recuperare, ntreprinse pe parcursul primului an, depete cheltuielile ulterioare de ctre stat de 17 ori [2,5] prin: - diminuarea costului de ntreinere a persoanei dizabilitate, prin creterea independenei funcionale; - posibilitatea de a continua activitatea profesional de ctre persoanele (membrii familiei i al.) ncadrate n procesul de ngrijiri; - reinsersia socio-profesional a persoanei dizabilitate n cazul restabilirii bune a funciilor pierdute sau crerii mecanismelor de compensare. Cele menionate anterior justic ntreprinderea unor msuri de optimizare i dezvoltare a asistenei de reabilitare medical, necesitate stipulat n Politica Naional de Sntate i Strategia de dezvoltare a sistemului de sntate n perioada 2008-2017 aprobat prin Hotrrea Guvernului nr. 1471 din 24.12.2007. Comitetul de experi al OMS n prevenirea invaliditii i reabilitarea medical a propus dou strategii de baz: I. Prevenirea invaliditii prin intermediul complexului de msuri, att n sistemul de ocrotire a sntii, ct i n afara lui; II. Organizarea asistenei de reabilitare n cadrul sistemului medico-sanitar la diferite etape (g. 2): - asisten de reabilitare medical acordat n faza acut a bolii; - asisten de reabilitare medical acordat n faza subacut a bolii; - asisten de reabilitare medical acordat n stadiul sechelar al bolii.
Modelul de organizare a asisten ei de reabilitare medical

Recuperare medical n stadiul acut

Spital: - sec ia terapie intensiv - sec ii (paturi) specializate spitalice ti de reabilitare

Recuperare medical n stadiul subacut

Centre de recuperare specializate i poliprofil (cu serviciu sta ionar i ambulatoriu)

Recuperare medical stadiul sechelar

Serviciu ambulatoriu de recuperare (CMF, CS) Centre comunitare de recuperare, Sta iunile balneo-sanatoriale

Fig. 2. Etapizarea asistenei de reabilitare medical

Asistena de reabilitare trebuie iniiat imediat dup dezvoltarea unei boli sau producerii unui traumatism, chiar din secia de terapie intensiv, apoi s e urmat n secia de reabilitare medical pentru bolnavii cu dizabiliti severe i complexe n cadrul spitalului de bolnavi acut [6]. Unitile de reabilitare specializate sunt eseniale n spitalele de bolnavi acut. Acolo trebuie s existe secii sau paturi speciale, sub supravegherea medicului specialist reabilitolog, care, mpreun cu o echip mobil de reabilitare ce ofer sfaturi i tratamente pacienilor din terapie intensiv i din alte secii de bolnavi acut [3]. Reabilitarea n fazele de nceput ale refacerii dup o maladie sau leziune sever este mult sprijinit de un mediu adecvat, n care sunt abordate temerile i anxietile pacientului. n primele sptmni abilitatea de a acorda atenie unui program de antrenament sau de a efectua exerciii terapeutice poate relativ limitat. Totui, s-a observat c simplul transfer al unui pacient cu traumatism craniocerebral dintr-o secie aglomerat de chirurgie sau neurochirurgie ntr-un salon de reabilitare mai linitit i cu o atmosfer mai relaxant are deseori un efect terapeutic ce const n mbuntirea ateniei, percepiei i reducerii agitaiei. Acestea sunt benecii importante n sine, precum i premise eseniale pentru un rspuns optim de reabilitare [4]. Presiunile serviciilor de urgen pot face dicil tratarea pacienilor cu nevoi complexe de ctre echipele de reabilitare multi-profesionale, iar n absena unui astfel de tratament, ncercrile de a diminua cu medicamente simptome, precum anxietatea i nelinitea pot reduce o ameliorare pe termen scurt al simptomelor i o ntrziere n refacerea funciilor cognitive necesare recuperrii. Seciile de bolnavi acut nu permit practica recuperrii multiprofesionale pentru pacienii cu nevoi complexe, precum sunt tulburrile de mobilitate asociate cu dereglri de comunicare sau de percepie i altele [3]. Astfel, pacienii cu dizabiliti severe i complexe din spitalul de acui trebuie transferai n seciile specializate n cadrul spitalului de recuperare medical poliprol (ex. secia recuperare AVC, secia recuperare n urma traumatismului cranio-cerebral sau vertebro-medular i al.) sau n centrul specializat de reabilitare neurologic. Activitatea acestui serviciu se bazeaz pe principiul de munc n echip multi-profesional de reabilitare. Aceast echip, ca regul, include: un medic reabilitolog i o asistent medical cu specializare n neurorecuperare, kinetoterapeut, terapeut ocupaional, logoped, neuropsiholog i asistent social (g. 3). Deseori sunt inclui i medicii consultani dietician, ortoped, psihiatru i alii. Echipa lucreaz mpreun cu persoana cu dizabiliti i cu familia acesteia, n stabilirea unor scopuri concrete, realiste i oportune ale tratamentului n cadrul unui program coordonat de reabilitare [3].
Medic reabilitolog

Kinetoterapeut

Asistenta medical

Terapeut ocupa ional

Pacient i membrii familiei

Logoped

Neuropsiholog clinic

Asistent social

Fig. 3. Echip multi-profesional de reabilitare

Specialitii din echipa de reabilitare efectueaz evaluarea funcional i exploreaz inuena factorilor contextuali asupra funcionrii. Rezultatele investigaiilor specialitilor formeaz baza pentru planul de reabilitare i deciziile luate de echipa de reabilitare. Sunt alese interveniile necesare, ex. terapiile zicale, psihoterapia, terapia ocupaional, terapia cognitiv, logopedia, tratamentul medicamentos sau interveniile sociale. Urmtoarea etap de acordare a asistenei de neurorecuperare sunt serviciile ambulatorii de reabilitare n cadrul policlinicilor, centrelor medicilor de familie sau centrelor comunitare de reabilitare. La aceast etap, asistena de reabilitare const n meninerea i mbuntirea funciei, precum i evitarea complicaiilor previzibile i care pot prevenite n strile stabile, cronice de dizabilitate i de deteriorare progresiv. Se pot folosi reprize intermitente de reabilitare intensiv n centrele specializate pentru combaterea degradrii funciei chiar i la mai muli ani de la evenimentul acut [1]. Scopurile principale ale msurilor de reabilitare pentru ntreinere n strile cronice constau n mbuntirea funciilor organismului i creterea activitilor. Asemenea msuri implic i chestiuni de participare cum ar ntoarcerea la locul de munc sau evitarea unor pensionri timpurii datorate problemelor de sntate. Metodele utilizate includ terapiile zice, antrenamentul, dieta, interveniile psihologice i educaia pentru sntate. Analiznd starea actual a serviciului de neurorecuperare n republic i innd cont de recomandrile experilor OMS n domeniul reabilitrii medicale se propune o structur organizatoric unic pentru asisten de reabilitare neurologic, prezentat n gura 4. 10

PATOLOGIA Recuperare n stadiul acut

Institutul Neurologie i Neurochirurgie

NEUROLOGIC Recuperare n stadiul sechelar

Cabinet de recuperare n cadrul Centrelor medicilor de familie, Centrelor de S n tate Centre comunitare de reabilitare medicosocial Sta iuni balneare de recuperare (specializat ) Vadul-lui Vod i al.

Recuperare n stadiul subacut

Centrul Republican de Neurorecuperare sau departamentul de neurorecuperare n cadrul Spitalului Clinic de Reabilitare poliprofil (Chi in u) Centre regionale de neurorecuperare (B l i, Cahul) Sec ii interraionale de neurorecuperare sau paturi speciale n cadrul spitalelor raionale

Sec ii de reabilitare/paturi

CN P Medicin Urgent Spitalul Clinic Municipal Spitalul raional

Fig. 4. Structura organizatoric de acordare a serviciilor de neurorecuperare

Realizarea acestor recomandri va spori accesul persoanelor cu dizabiliti la servicii medicale de reabilitare, va asigura continuitatea procesului recuperator, ceea ce, la rndul su, va contribui la creterea independenei funcionale a persoanelor cu dizabilitate, calitii vieii i reintegrrii lor n societate.
Bibliograe selectiv 1. British Society of Rehabilitation Medicine Working Party Report on Traumatic Brain Injury. British Society of Rehabilitation Medicine: London, 1998. 2. Didier J.P. La plasticite de la fonction motrice. Collection de lAcademie europeenne de Medecine de Readaptation. Springer Verlag. Paris, 2004, p. 476. 3. Gutenbrunner C., Ward A.B., Chamberlain A.M. Cartea Alb a specialitii de medicin zic i de reabilitare n Europa. Editura Universitar Carol Davila, Bucureti, 2006, p. 27- 41 4. Garraway G.M., Akhtar A.J., Prescott R.J., Hochez L. Management of acute stroke in the elderly: follow-up of a controlled trial. British medical Journal. 1980; 1,281, p. 827-829 5. Health Economic Evaluation of Rehabilitation Programmes in the Rehabilitation Science Research Funding Programme in Germania. Rehablitation 2005; 44, p. 46-56. 6. SGB IX (9th Social law): Rehabilitation und Teilhabe behinderter Menschen. Beck-Texte. Dt. Munchen: Taschenbuch-Verlag, 2001. Rezumat n lucrare sunt prezentate informaii referitoare la starea actual a asistenei de reabilitare neurologic n Republica Moldova i argumentele pentru dezvoltarea acesteia. Sunt reectate recomandrile experilor OMS n domeniul reabilitrii medicale privind structura organizatoric, etapizarea serviciului de neurorecuperare cu trasarea activitilor clinice principale i cadrului de desfurare. S-a propus structura organizatoric a asistenei de reabilitare neurologic n cadrul sistemului de sntate al Republicii Moldova. Summary This paper reects recent situation in domain of neurological rehabilitation assistance in the Republic of Moldova and reasoning for its development. Recommendations made by WHO experts in medical rehabilitation in regard to framework of the organization of neurorehabilitation services and their main clinical activities at different levels of health care system were described. The structure model of neurological rehabilitation assistance in the recent national health care system has been elaborated. . , . .

11

STUDII I SINTEZE
NEUROLOGIE
EVOLUIA DEFICITULUI MOTOR LA PACIENII CU HEMORAGII INTRACEREBRALE MINORE IN FUNCIE DE VRST I LOCALIZAREA HEMATOMULUI Lilia Cociug, medic neurolog, Institutul Neurologie i Neurochirurgie
Accidentele vasculare cerebrale reprezint circa 2/3 din bolile neurologice la vrsta de 60 ani. Ele constituie, de asemenea, o cauz major de letalitate i invalidizare a populaiei, situndu-se pe locul 3, dup bolile de inim i cancer [1]. n Republica Moldova, accidentele vasculare cerebrale ocup locul doi n structura mortalitii populaiei dup cardiopatia ischemic, ind urmate de patologiile oncologice, afeciunile digestive, traumele i intoxicaiile, afeciunile respiratorii . a. Este regretabil faptul c, mortalitatea pacienilor cu maladia respectiv, de dou ori depete indicii mortalitii bolnavilor din rile europene cu patologii similare. Rata invalidizrii pacienilor cu AVC constituie o problem social-economic extrem de serioas, deoarece doar 15% dintre bolnavi sunt restabilii n cmpul muncii, restul pacienilor se aleg cu un handicap, uneori destul de sever [2]. Mai muli cercettori i practicieni au observat similaritatea de manifestare clinic a hemoragiilor intracerebrale minore i a accidentelor vasculare cerebrale ischemice [3; 4; 5], fenomen care induce diculti de diagnostic, urmate de erori, ce in de tratamentul etiopatogenic adecvat patologiilor menionate. Experiena clinic proprie i realitatea clinic cotidian demonstreaz c ar logic de evideniat unele aspecte clinice, privind evoluia decitului motor i a gradului de handicap la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore, innd cont de particularitile debutului, evoluiei clinice ale acestora, care sunt diferite de cele ale ictusurilor hemoragice de dimensiuni mari, dar n multe aspecte, n special, cu referin la perioada de debut, ind similare celor ischemice. Scopul studiului: de a analiza evoluia decitului motor i a gradului de handicap la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore, n funcie de localizarea hematomului. Materiale i metode: ntru realizarea scopului propus i pentru a estima decitul neurologic al celor 170 pacieni inclui n studiul prezent, s-a utilizat scala de evaluare NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) [6]. Rezultate: Skvorova V.I., (2005) propune clasicarea AVC-urilor intracerebrale hemoragice n funcie de localizare: a) supratentoriale (laterale, mediale, subcorticale) i b) subtentoriale (intracerebelare, i de trunchi cerebral). Pentru a evalua dinamica procesului patologic n sensul evoluiei clinice a decitului neurologic i pronosticului recuperativ. Respectnd criteriile de includere i exludere, hematoamele intracerebrale din actualul studiu au fost divizate, innd cont de clasicarea menionat anterior. Rezultatele sunt prezentate n tabelul 1. Tabelul 1 Repartiia pacienilor n funcie de plasamentul focarului patologic n structurile cerebrale Localizare Laterale Mediale Subcorticale Total Lot investigat (Putaminale) (Lobare) Capsulare Talamice Lot I - HIM (lot de studiu) (n = 70) 17(25%) 32 (45%) 12 (17%) 9 (13%) 70 (100%) Lot II AVC ischemic (n = 50) 8 (16%) 18 (36%) 10 (20%) 14 (28%) 50 (100%) Lot III AVC hemoragic (n = 50) 17 (34%) 13 (26%) 9 (18%) 11(22%) 50 (100%) Datele prezentate relev predominarea statistic semnicativ (P<0,05) a localizrii capsulare a hematoamelor intracerebrale minore (45%) versus localizarea lor lobar (subcortical- 13%). Analiznd simptomele clinice, n perioada de debut a maladiei la pacienii din lotul de studiu i loturile-martor s-a constatat similaritatea acestora la bolnavii cu AVC ischemic i cei cu hemoragii intracerebrale minore. Ambele patologii, n marea majoritate a cazurilor studiate (82,4%), au debutat fr pierdere a contiinei, cu instalarea treptat a decitului motor. Maladia nu demonstra un debut apoplectiform caracteristic hemoragiilor masive. Doar la 15% dintre pacieni au fost prezente semne meningiene, caracteristice inundaiei n sistemul ventricular. Astfel, maladiile menionate au debutat mai frecvent cu cefalee, rareori asociat cu nousee i vome; 12

vertij neesenial; decit motor, care evolua de la hemipareze, uneori spre hemiplegii; tulburri senzitive sub aspectul hemihipoesteziei, hemianesteziei; dereglri ale funciilor psihice superioare (afazia Broka, Wernicke, de conducie); rareori agnozii (auditive, vizuale, asteriognozie, neglijena spaiala unilateral), apraxii (melocinetic, dinamic, ideatorie, constructiv), dereglri vizuale de tip hemianopsie. Toate simptomele menionate anterior se instalau treptat. n statutul neurologic rareori erau prezente semnele meningiene: redoarea cefei i semnul Kernig, caracteristic extinderii hemoragiei n spaiul subarahnoidian. Evoluia decitului neurologic la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore, n funcie de vrst i localizarea intracerebarl a hematomului este diferit. n funcie de severitatea decitului neurologic evaluat, conform scalei NIHSS, pacienii au fost divizai n 3 grupe: 1) AVC minor (scor NIHSS - 4-8 puncte); 2) AVC mediu (scor NIHSS - 9-15 puncte) i 3) AVC sever (scor NIHSS - 16-22 puncte). Analiznd rezultatele obinute s-a constatat prevalena statistic semnicativ (P < 0,001) a AVC-ului minor i mediu n lotul de studiu (I) i (P < 0,001) n lotul martor II, comparativ cu lotul martor III, n care au predominat cele severe (P < 0,001, pentu lotul I i P < 0,001, comparativ cu Lotul II), tabelul 2. Tabelul 2 Repartiia pacienilor n funcie de severitatea AVC n momentul spitalizrii, conform scorului NIHSS Lot LOT I (n = 70) LOT II (n = 50) LOT III (n = 50) AVC Minor Mediu Sever Total Abs. 31 35 5 70 % 44,3 50 5,7 100 (M m) 7,160,19 10,290,14 17,00,77 9,50,49 Abs. 12 6 2 20 % 60 30 10 100 (M m) 7,450,2 10,330,49 16,00,1 9,560,27 Abs. 0 6 14 20 % 0 30 70 100 (M m) 0 11,670,61 22,210,61 18,940,42

La pacienii din lotul de studiu (I) i lotul II (martor), comparativ cu lotul III se constat predominarea decitului neurologic minor i mediu n momentul spitalizrii (P < 0,001 pentru grupul de studiu i, P < 0,001, pentru lotul martor II), ceea ce, probabil, conrm geneza microangiopatic att a AVC-ului ischemic, ct i a celui hemoragic minor. La bolnavii cu ictusuri hemoragice masive, ns, a predominat statistic semnicativ, comparativ cu hemoragiile intracerebrale minore (P < 0,001) i cei cu AVC ischemice (P < 0,001), decitul motor sever cuanticat dup scala NIHSS. innd cont de obiectivele stabilite, n continuare a fost analizat statistic dinamica decitului motor (scor NIHSS) la bolnavii cu hemoragii intracerebrale minore, n funcie de vrsta cronologic a acestora, tabelul 3 i gura 1. Tabelul 3 Evoluia decitului motor (scor NIHSS) la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore n funcie de vrsta cronologic Etapa monitorizrii Scor NIHSS Scor NIHSS Scor NIHSS Scor NIHSS (puncte) (puncte) (puncte) (puncte) Categorii de vrst La internare Dup 10 zile Dup 20 zile Dup 30 zile 45 55 ani (n=18) 8,390,71 6,170,41 4,000,34 3,390,25 56 65 ani (n=29) 8,690,29 6,620,32 4,90,31 3,720,24 66 75 ani (n=20) 10,650,65 8,100,41 6,650,39 5,600,35 Peste 75 ani (n=3) 10,330,33 9,330,33 8,330,33 7,670,33 Total( n=70) 9,50,49 7,550.36 5,970,28 5,0 0,27
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
Iniial

45-55 ani 56-65ani 66-75ani

*** **** ****

la 30 zile

peste 75ani

la 10 zile

la 20 zile

Fig. 1. Evoluia decitului motor (scor NIHSS) la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore n funcie de vrsta cronologic
Not: *** - P < 0,01; **** - P < 0,001

13

Din tabelul 3 i gura 1 se poate urmri evoluia diferit n timp a hemoragiilor intracerebrale minore la diferite categorii de vrst. Astfel, la pacienii cu vrsta de pn la 65 ani se evideniaz cea mai rapid i statistic semnicativ reducere a decitului motor (P < 0,01 la a 10 zi de tratament; P < 0,001 la a 20 zi i P < 0,001 ctre ziua a 30 de la debutul maladiei), dup care urmeaz bolnavii din categoria de vrst 66 -75 ani i, cel mai lent i mai puin semnicativ, decitul neurologic se reducea la pacienii cu vrsta cronologic de peste 75 ani. Deci, ictusurile hemoragice minore vor evolua mai favorabil, sub aspectul restabilirii funciilor motorii deteriorate, corelnd negativ cu vrsta cronologic, adic mai rapid se vor restabili funciile motorii afectate, uneori pn la absena decitului funcional, la pacienii relativ tineri i, mai dicil i mai incomplet, ele se vor recupera la bolnavii de vrst naintat. Aa dar, din cele relatate anterior, se poate conchide: cu ct va mai naintat vrsta cronologic a pacientului cu ictus hemoragic minor, cu att mai lent i mai incomplet va ceda tratamentului farmacologic i recuperativ adecvat decitul neurologic, diferenele ind cu semnicaie statistic (scor NIHSS 3,39 0,25 (45-55 ani) vs. 3,72 0,24 (56-65ani) P > 0,05; versus 5,60 0,35 (66-75ani) P < 0,001 i versus 5,0 0,35 (peste 75 ani) P < 0,001) ctre etapa nal a monitorizrii. Tabelul 4 Evoluia decitului motor (scor NIHSS) la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore i la cei cu AVC-ischemic n funcie de vrsta cronologic Etapa monitorizrii Scor NIHSS Scor NIHSS Scor NIHSS Scor NIHSS (puncte) (puncte) (puncte) (puncte) Categorii de vrst La internare Dup 10 zile Dup 20 zile Dup 30 zile 45 55 ani (n=18) 8,390,71 6,170,41 4,000,34 3,390,25 (n=7) 9,140,34 * 6,860,34* 5,860,26**** 5,140,34**** 56 65 ani (n=29) 8,690,29 6,620,32 4,90,31 3,720,24 (n=18) 9,330,47* 7,110,41* 5,280,37* 4,780,26*** 66 75 ani (n=20) 10,650,65 8,100,41 6,650,39 5,600,35 (n=19) 9,580,52* 7,530,38* 6,050,32* 5,420,24* Peste 75 ani (n=3) 10,330,33 9,330,33 8,330,33 7,670,33 (n=6) 10,670,61* 8,330,55* 6,830,45** 6,00,44** Total( Mm) (n=70) 9,50,49 7,550.36 5,970,28 5,0 0,27 (n=50) 9,560,27* 7,380,22* 6,840,21** 5,220,15*
Not: la numitor scorurile NIHSS i numrul de pacieni cu HIM; la numrtor - scorurile NIHSS i numrul de pacieni cu AVC-ischemic; diferenele statistice (* - P>0,05; ** - P< 0,05; *** P<0,01; ****-P<0,001) la compararea indicilor lotului de studiu cu lotul martor II.

Comparnd scorurile NIHSS la pacienii din lotul de studiu (HIM) cu cele nregistrate la bolnavii din grupul martor (II pacieni cu AVC-ischemic), n funcie de vrst (tabelul 4), s-au constatat aceleai tendine n evoluia ambelor tipuri de ictus, adic odat cu creterea vrstei cronologice evoluia decitului neurologic este mai nefavorabil. n acelai timp, se observ lipsa diferenelor statistic semnicative ale scorurilor NIHSS (P>0,05) att n momentul spitalizrii, ct i ctre nalul monitorizrii (dup 30 zile de tratament) la pacienii din ambele grupe, fenomen, care argumenteaz evoluia similar a decitului neurologic, n cazul hemoragiilor intracerebrale minore i AVC-urilor ischemice. La compararea acelorai indici ai bolnavilor din lotul de studiu cu cei ai pacienilor din lotul martor III (AVC Hemoragic masiv) s-au depistat diferne semnicative statistic la toate etapele de monitorizare i categoriile de vrst (tabelul 5). Tabelul 5 Evoluia decitului motor (scor NIHSS) la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore i cei cu AVChemoragic masiv n funcie de vrsta cronologic Etapa monitorizrii Scor NIHSS Scor NIHSS Scor NIHSS Scor NIHSS (puncte) (puncte) (puncte) (puncte) Categorii de vrst La internare Dup 10 zile Dup 20 zile Dup 30 zile 45 55 ani (n=18) 8,390,71 6,170,41 4,000,34 3,390,25 (n=11) 18,361,35**** 15,641,01**** 13,451,03**** 9,270,51**** 56 65 ani (n=29) 8,690,29 6,620,32 4,90,31 3,720,24 (n=21) 19,10,58**** 16,050,54**** 12,520,46**** 9,480,35**** 66 75 ani (n=20) 10,650,65 8,100,41 6,650,39 5,600,35 (n=16) 19,50,67**** 15,630,4**** 11,380,44**** 9,130,23**** 14

Peste 75 ani (n=3) (n=2) Total( Mm) (n=70) (n=50)

10,330,33 18,01,65** 9,50,49 18,540,42****

9,330,33 15,00,85*** 7,550.36 15,780,35****

8,330,33 9,50,86* 5,970,28 12,240,35****

7,670,33 9,00,83* 5,0 0,27 9,30,21****

Not: la numitor scorurile NIHSS i numrul de pacieni cu HIM; la numrtor - scorurile NIHSS i numrul de pacieni cu AVC-hemoragic masiv; diferenele statistice (* - P>0,05; ** - P< 0,05; *** P<0,01; ****-P<0,001) la compararea indicilor lotului de studiu cu lotul martor III.

Au fost depistate diferene ale scorului NIHSS, n funcie de localizarea intracerebral a focarului patologic, tabelul 6. Tabelul 6 Evoluie scor NIHSS la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore n funcie de localizarea focarului patologic Etapa testrii Scor NIHSS n Scor NIHSS la Scor NIHSS la Scor NIHSS la Localizare focar ziua 1 10 zile 20 zile 30 zile Capsulare (n=32) 10,840,46 8,090,32 6,340,35 5,440,28 Talamice (n=12) 8,750,28 7,00,32 5,330,31 4,00,38 Putamineale (laterale) (n=17) 7,820,43 6,290,48 4,760,52 3,820,23 Lobare (subcorticale) (n=9) 7,110,42 5,00,39 2,890,23 2,00,17 Datele prezentate n tabelul 6, demonstreaz un grad mai sever al decitului neurologic la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore localizate n regiunea capsulei interne vis-a-vis de alte localizri, diferenele ind statistic semnicative (P < 0,001) pentru toate celelalte amplasri ale focarului patologic. i n aspect evolutiv (practic la toate etapele ulterioare de testare) indicii cantitativi ai decitului motor (scorul NIHSS), de asemenea au manifestat diferene veridice statistic, n coraport cu localizarea intracerebral a hematomului. Astfel, n coraport cu localizarea capsular, celelalte localizri au evoluat spre ameliorare mai rapid, veridicitatea statistic a acestor diferene ind P < 0,05; 0,01; 0,001 pentru prima etap a monitorizrii, P < 0,05; i 0,001, pentru etapa a doua i P < 0,01; 0,001 pentru ultima etap a testrii. n baza scorului NIHSS s-a evideniat evoluia cea mai benign i mai rapid a hematoamelor cu localizare lobar (subcortical), urmate de cele putaminale i talamice. Aa dar, ca i concluzie se poate meniona importana amplasrii intracerebrale a hematomului pentru pronosticul recuperator a pacienilor cu hemoragii intracerebrale minore. Cea mai nefavorabil evoluie spre ameliorare manifestnd-o hemoragiile minore cu localizare capsular. Analiznd aceiai parametri la pacienii cu AVC-ischemic (lotul martor II), n funcie de localizarea focarului patologic (tabelul 7), se observ lipsa diferenelor statistic semnicative (P>0,05) ale scorului NIHSS n cazul localizrii capsulare a focarului patologic la toate etapele monitorizrii. AVC-urile ischemice cu localizare talamic, putaminal, i subcortical la debut nu difer statistic semnicativ de cele hemoragice minore (P>0,05), pentru ca ulterior s manifeste o evoluie malign, in sensul ameliorrii decitului neurologic (scor NIHSS), comparativ cu hemoragiile intracerebrale minore de aceeai localizare, ctre nalul testrilor (P< 0,01; P<0,001). Tabelul 7 Evoluie scor NIHSS la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore i AVC-ischemic n funcie de localizarea focarului patologic Etapa testrii Scor NIHSS n Scor NIHSS la Scor NIHSS la Scor NIHSS la ziua 1 10 zile 20 zile 30 zile Localizare focar Capsulare (n=32) 10,840,46 8,090,32 6,340,35 5,440,28 (n=9) 11,780,51* 8,670,33* 6,890,35* 6,00,16* Talamice (n=12) 8,750,28 7,00,32 5,330,31 4,00,38 (n=14) 9,430,38* 7,360,38* 5,860,21* 5,360,21*** Putamineale (laterale) (n=17) 7,820,43 6,290,48 4,760,52 3,820,23 (n=21) 8,950,41* 7,050,29* 5,620,28* 4,950,16**** Lobare (subcorticale) (n=9) 7,110,42 5,00,39 2,890,23 2,00,17 (n=6) 8,670,32** 6,670,32*** 5,00,34**** 4,670,23****
Not: la numitor scorurile NIHSS i numrul de pacieni cu IHM; la numrtor - scorurile NIHSS i numrul de pacieni cu AVC-ischemic; diferenele statistice (* - P>0,05; ** - P< 0,05; *** P<0,01; ****-P<0,001) la compararea indicilor lotului de studiu cu lotul martor II.

15

Concluzii 1. Scorurile NIHSS, att n momentul spitalizrii, ct i ctre nalul monitorizrii la pacienii cu hemoragii intracerebrale minore i ictusuri ischemice minore, nu manifest diferene statistic semnicative, fenomen care argumenteaz evoluia similar a acestor dou patologii. 2. Hemoragiile intracerebrale minore vor evolua mai favorabil, sub aspectul restabilirii funciilor motorii deteriorate, la pacienii relativ tineri. 3. Hemoragiile intracerebrale minore localizate n regiunea capsulei interne prezint un grad mai sever al decitului neurologic la pacienii, comparativ cu alte localizri ale focarului patologic.
Bibliograe selectiv 1. Groppa St, Zota E. Managementul factorilor de risc modicabili pentru accidentele vasculare cerebrale. Revista de tiin, Inovare, Cultur i Art ,,Academos Nr. 3(10), Chiinu, 2008: 70-74. 2. Gherman D., Baltag R., Moldovanu I., Gavriliuc M. Managementul ictusurilor cerebrale. Recomendaii metodice, Chiinu, 1997: 17 p. 3. Manual of Neurologic Therapeutics Fifth Edition, Edited by Martin A. Samuels, MD, Little, Brown and Company, Boston/New Zork/ Toront/London, 1997: 121-34. 4. .. (, , , ) // , -, , 2006; 52-65. 5. .., .. -- . // V , , , 2006: 65-79. 6. Brott T, Adams HP, Jr, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale [see comments]. Stroke, 1989; 20:864-870. 7. .., .. , -, , 2005: 38-54. Rezumat Studiul bazat pe170 cazuri clinice (70 cu hemoragii intracerebrale minore, 50 cu hemoragii intracerebrale masive i 50 cu ictusuri ischemice) a demonstrat similaritatea clinic la debut a hemoragiilor intracerebrale minore i ictusurilor ischemice; evoluia mai favorabil n sensul restabilirii decitului motor la pacienii de vrst relativ tnr; recuperarea incomplet i dicil a funciilor motorii la pacienii cu localizarea focarului patologic n regiunea capsulei interne. Summary The study of 170 clinical cases (70 cases hemorrhagic minor stroke, 50 hemorrhagic massive stroke, 50 ischemic stroke) revealed similar clinical symptoms in debut of hemorrhagic minor stroke and ischemic stroke; a better evolution towards recovering of movement in more younger patients; and less recovery of movements in patients with pathologic process in the capsula interna. 170 (70 , 50 50 ) ; ; .

MIELOPATIA DE IRADIERE (CAZ CLINIC) Marina Sangheli1, dr. n medicin, conf. univ., Vitalie Lisnic1, dr. n medicin, conf. univ, Svetlana Pleca2, dr. n medicin, Olesea Odainic2, ef-secie, Larisa Chetrari2, ef-secie, USMF Nicolae Testemianu1, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie2
Introducere Terapia prin iradiere este o metod folosit n tratamentul pacienilor cu cancer n circa 80% cazuri (2,4). Dezvoltarea tehnicilor radioterapeutice permite obinerea efectelor pozitive indubitabile. O morbiditate a efectelor adverse poate acceptat, dar doza de iradiere la organele critice sau la zonele int din jurul lor necesit s e minimalizat. Mielopatia de iradiere, pentru prima dat, a fost descris de Ahlbom n 1941. Efectele negative ale radioterapiei au fot studiate de mai muli cercettori n domeniu (3,8). Mecanismele patoziologice ale declanrii efectelor adverse sunt descrise prin lezarea endotelial, ectazia vascular i teleangioectazia, care duc la majorarea permeabilitii capilarelor cu edem tisular ulterior. Modicarea peretelui vaselor, ca rezultat al hialinrii microvasculare, induce tromboza, infarctul i necroza. Micorarea volumului esutului cerebral sau medular parial este cauzat de pierderea componentului celular al substanei albe, deoarece oli16

godendrocitele sunt foarte receptive la iradiere. Apare excesul de activator plasminogen al urochinazei, care particip la proteoliza extracelular, ce duce la efect citotoxic i necroza tisular. Rezultate Pacienta A., 51 de ani, a fost internat n Secia de Vertebroneurologie n perioada 05.03 13.03.09 cu acuze la senzaia de amoreal n jumtatea inferioar a corpului pe stnga i n piciorul stng, amoreal segmentar pe dreapta Th10-Th12, slbiciune n ambele picioare, preponderent dreptul, crampe musculare, micri involuntare n membre; retenie parial de urin, dureri lombare. Examenul neurologic a evideniat prezena paraparezei spastice moderate cu accent din dreapta. Dereglri de sensibilitate de tip Brown-Sequard la nivel toracal Th10-12 i perturbarea funciilor organelor pelviene; senzaia tranzitorie de curent electric pe traiectul coloanei vertebrale. Maladia a debutat n luna aprilie 2008 cu dureri moderate n regiunea toracic a coloanei vertebrale, care se manifestau n timpul micrilor active, ortostaiune indelungat i cedau n repaos. A fost investigat, prin tomograe computerizat (TC) toracic (13.06.2008), care a evedeniat spondiloza dorsal, cifoscolioz, hemangiom al corpului Th9, calcieri multiple lig. avum. Pacientei i-a fost indicat tratamentul prin radioterapie (25.06.08-10.07.2008) cu doza zilnic la focar 3Gy timp de 12 zile, doza sumar ind de 36 Gy. Pe acest fundal, pacienta manifest dureri pronunate stomacale, greuri, cu eliminri de snge n saliv; bufee de cldur. Peste 3 sptmni (04.08 - 15.08.08) urmeaz a II cur de radioterapie la focar n regiunea vertebrei Th9, cu doza sumar 20Gy (10 zile a cte 2 Gy). Pe fondalul tratamentului efectuat, evoluia durerilor toracale a fost fr o ameliorare evident. Imagistic la TC toracic repetat (04.11.08), s-a evideniat o anumit stare dup radioterapie; dereglarea structurii trabeculare n corpurile Th9,8,7 (posibil postradiant); spondiloz; scolioz. Peste 6 luni dup nisarea tratamentului prin radioterapie pe fundal de stare general alterat i dureri pronunate n regiunea epigastral, se instaleaz dureri n regiunea distal a piciorului drept, apoi i n cel stng, cu dezvoltarea treptat, timp de 14 zile a slbiciunii n picioare, tulburrilor sncteriene de tip incontinen de urin, n asociere cu dureri n regiunea toraco-lombar a coloanei vertebrale, mialgii, care au cauzat spitalizarea n staionarul neurologic. Tratamentul prin pulse terapie cu corticosteroizi, Sol. Metipred 500mg i/v timp de 5 zile i cel simptomatic n-au ameliorat starea pacientei. Evoluia maladiei a fost progredient cu majorarea slbiciunii n picioare, cu accentul pe dreapta, pacienta deplasndu-se de sinestttor; dereglrile senzitive n evoluie ascendent. Timp de 2 sptmni simptomatologia neurologic progreseaz pn la paraplegie, se atest dereglri conductive de sensibilitate cu ascensiunea nivelului cu 5 segmente vertebrale i retenie de urin, ceea ce a cauzat internare repetat n Secia Neurourgen. Examinarea altor sisteme a pus n eviden hipertensiunea arterial gr. II, cardiopatie hipertensiv compensat, gastrit cronic hipertroc, hepatit cronic de genez viral B, pancreatit cronic latent, anemie feripriv, gr.II. Rezultatele testelor de laborator au fost caracteristice maladiilor somatice. Investigarea prin PESS a diagnosticat blocul de conducere pe cile somatosenzitive, caracteristic afectrii severe medulare. Scintigraa sistemului osteoarticular a exclus prezena focarelor de hiperxare al RF. Investigarea, prin rezonan magnetic nuclear de nivel toracic la prima internare, a relevat absena modicrilor patologice ale semnalitii RM la nivelul cordonului medular toracal i al corpurilor vertebrale toracale. Cercetarea neuroimagistic n dinamic la agravarea simptomatologiei neurologice a pus n eviden modicri imagistice sugestive pentru mielit transversal la nivelul cervical inferior i dorsal (structura cordonului medular textual heterogenizat, ngroat pe ntregul parcurs cervical inferior, dorsal superior i mediu, cu nserri multifocalizate, marcate prin semnal hiperintens n T2w i hipointens (alocuri hiperintens) n T1w). Administrarea agentului de contrast Ga-Magnevist 20 ml, atest accentuarea patologic n form de focare multiple milimetrice n T1w pe ntregul ax toracic al cordonului medular. Sindromul neurologic de afectare medular a pus n discuii diagnosticul diferenial al urmtoarelor maladii: scleroza multipl, forma spinal, proces de volum la nivel spinal, mielopatia paraneoplazic, mielita transvers acut, mielopatia n cadrul lupusului eritematos de sistem, mieloza funicular, mielopatia HIV, mielita necrotic progresiv (maladia Foix-Alajouanine), maladia Devik i maladia Lyme vis-a-vis de mielopatia de iradiere. Testele serologice la HIV i maladia Lyme au fost negative. n cadrul internrii repetate pacienta a beneciat de un tratament prin plasmaferez, evoluia maladiei ind staionar. Pacienta a fost externat cu un decit neurologic sever. I s-a recomandat un tratament prin oxigenobaroterapie. Discuii Tratamentul radioterapeutic al maladiilor oncologice include direcionarea uxului de energie nalt de raze-x sau raze gamma spre esutul tumoral. Principiul radioterapiei este de a distribui doza efectiv de iradiere n aria tumoral cu o doz minim de aciune asupra esuturilor normale adiacente. Dar acest principiu nu poate 17

 atins tot timpul, mai ales atunci cnd procesul patologic este localizat, n vecintate cu o structur vulnerabil la iradiere cum ar mduva spinrii. O doz sporit cu inuen asupra mduvei spinrii, uneori produce efecte nedorite sub aspect de mielit de iradiere. Conform datelor autorilor de domeniu incidena mielitei de iradiere se relateaz de la 0,6% pn la 12,5% cazuri. Potrivit timpului de instalare este cunoscut urmtoarea clasicare a mielopatiei de iradiere (Behin & Delattre, 2004): Mielopatia acut, care se dezvolt timp de cteva zile sau sptmni de la iniierea radioterapiei; Mielopatia subacut, care evolueaza peste 1-6 luni dup nisarea curei de radioterapie; Mielopatia tardiv, manifestrile clinice instalndu-se ntr-o perioad de la 3 luni pn la civa ani dup stoparea tratamentului radioterapeutic. Multiple studii (1,6,7) relev o relaie direct ntre necroza iradiant i doza RT aplicat, limita superioar inofensiv a dozei ind: total 55-60 Gy administrat fracionat cu 1,8-2 Gy pe zi. Cu toate acestea, exist cazuri de afectare medular chiar n caz de utilizare a protocoalelor de protecie, probabil cauzate de sensibilitate neprevzut individual la iradiere. Hipertensiunea arterial, diabetul zaharat i alte maladii vasculare sunt factori considerai predispozani. Neuroimagistic se determin o ngroare medular cu captarea substanei de contrast n zona afectat. Evoluia maladiei este n relaie de timpul de instalare a simptomatologiei neurologice. n formele acute i subacute pronosticul pare a mai favorabil, uneori cu ameliorri spontane timp de cteva sptmni sau luni (Posner, 1995). Forma tardiv a mielopatiei de iradiere are cel mai nefavorabil pronostic, atunci cnd rezolvrile spontane practic nu au loc, iar manifestrile clinice se traduc n parapareze sau paraplegii. n tratamentul mielopatiei iradiante s-au dovedit a efective administrarea de corticosteroizi, anticoagulante i barooxigenoterapia. Concluzii 1. n tratamentul tumorilor cu divers localizare, prin radioterapie, posibilul impact asupra organelor vulnerabile de vecintate necesit a luate n consideraie prin determinarea riguroas a dozei maximale de iradiere, la fel i a factorilor de risc. 2. Mielopatia de iradiere n form tardiv poate considerat drept una evolutiv nefavorabil, condiionat posibil de declanarea unui lan de reacii patoziologice n ramolismentul medular i provocate de inuena radioterapiei.
Bibliograe selectiv 1. Behin A, Delattre JY (2004). Complications of radiation therapy on the brain and spinal cord. Semin Neurol 24: 405-417. 2.Glantz MJ, Burger PC, Friedman AH, Radtke RA, Massey EW, Schold SC, Jr. (1994). Treatment of radiationinduced nervous system injury with heparin and warfarin. Neurology 44: 2020-2027. 3. Heimans JJ, Taphoorn MJB (2002). Impact of brain tumor treatment on quality of life. J Neurol 249:955-960. 4. Klein M, Taphoorn MJB, Heimans JJ et al. (2001). Neurobehavioral status and health-related quality of life innewly diagnosed high-grade glioma patients. J Clin Oncol 19:4037-4047. 5. Kumar AJ, Leeds NE, Fuller GN, Van Tassel P, Maor MH, Sawaya RE, Levin VA (2000). Malignant gliomas: MR imaging spectrum of radiation therapy- and chemotherapy-induced necrosis of the brain after treatment. Radiology 217:377-384. 6. Maranzano E, Bellavita R, Floridi P, Celani G, Righetti E, Lupattelli M, Panizza BM, Frattegiani A, Pelliccioli GP, Latini P (2001). Radiation-induced myelopathy in long-term surviving metastatic spinal cord compression patients after hypofractionated radiotherapy: a clinical and magnetic resonance imaging analysis. Radiother Oncol 60: 281-288. 7. Posner JB (1995). Neurologic complications of cancer. Philadelphia: F A Davis Company. pp.311-337. 8. Varlotto JM, Flickinger JC, Niranjan A, Bhatnagar AK, Kondziolka D, Lunsford LD (2003). Analysis of tumor control and toxicity in patients who have survived at least one year after radiosurgery for brain metastases. Int J Radiat Oncol Biol Phys 57:452-464. Rezumat Terapia prin iradiere este o metod folosit cel mai frecvent n tratamentul pacienilor cu tumori de divers localizare. Analiza riguroas a beneciilor i efectelor adverse posibile, de rnd cu evaluarea factorilor de risc, permit evitarea uneia din cele mai grave complicaii, cum ar mielopatia de iradiere. Forma tardiv a maladiei are el mai nefast prognostic. Cazul clinic prezentat a evideniat att probleme de diagnostic diferenial, ct i importana determinrii localizrii esuturilor vulnerabile de vecintate, n raport cu organul-int expus iradierii. Summary The radiotherapy is one of the most widely spread and commonly used method in treating tumors of different localization. A detailed analysis of benets and possible side effects along with evaluation of the risk factors allows preventing one of the most difcult complication, and namely the radiation myelopathy. The delayed form of such a disease is distinguished by a pronounced unfavorable prognosis. The presented case provoked the discussion of difculties in performing differential diagnosis, as well as the importance of determining the localization of vulnerable tissues as regards the target organ exposed to radiotherapy.

18

 , . , , . . , , , .

LEZIUNEA CEREBRAL POSTISCHEMIC. EFECTUL PRECONDIIONRII ISCHEMICE I POSTCONDIIONRII ISCHEMICE N IDENTIFICAREA POTENIALELOR STRATEGII PENTRU TRATAMENTUL ICTUSULUI CEREBRAL. REVISTA LITERATURII Mihail Gavriliuc, dr. hab., prof. univ., Alexandru Grumeza, medic neurolog, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Deoarece rezultatele trialurilor clinice de studiere a strategiilor farmacologice neuroprotectorii sunt decepionante, atenia cercettorilor se ntoarce ctre mecanismele endogene de protecie cerebral i metodele de inducere a acestor mecanisme. Pn n prezent exist descrise dou mecanisme de neuroprotecie endogen: 1. Precondiionare ischemic: Conceptul neuroprotectiv al precondiionrii se bazeaz pe urmtoarea observaie: episoade scurte ischemice, fr dezvoltarea lezrilor organice a esutului cerebral sunt capabile s protejeze creierul de atacuri ischemice subsegvente. 2. Postcondiionare ischemic: reperfuzia modicat n urma unui episod ischemic prelungit de asemenea reprezint un mecanism de neuroprotecie ischemic. Au fost adoptate n cercetare mai multe teorii ale mecanismelor sanogene precum i patogene ce ar putea explica dezvoltarea fenomenelor de precondiionare i postcondiionare ischemic cerebral, dar nici una din ele nu s-a dovedit a exhaustiv. Introducere. Stroke-ul (Accidentul Vascular Cerebral) reprezint a treia cauz de deces ca frecven n lume, dup atacul de cord (infarct cardiac) i cancer cu profund impact socio-economic. Eecul din ultimele trei decade ale studiilor clinice orientate n demonstrarea efectului neuroprotector al substanelor medicamentoase a orientat potenialul de cercetare spre identicarea mecanismelor de modulare endogen ce se dezvolt dup ischemia cerebral i pot servi drept mecanisme neuroprotectoare n Stroke. n aceast ordine de idei precondiionarea ischemic i postcondiionarea ischemic reprezint dou strategii de perspectiv n modelarea leziunii ischemice precum i a recuperrii esutului cerebral ischemiat. Conceptul neuroprotectiv al precondiionrii se bazeaz pe urmtoarea observaie: episoade scurte ischemice, fr dezvoltarea lezrilor organice a esutului cerebral sunt capabile s protejeze creierul de atacuri ischemice subsegvente. Scopul major al cercetrilor este de a elucida mecanismele implicate n neuroprotecia indus de ctre precondiionare prin identicarea genelor i proteinelor, concentraia crora se majoreaz n timpul precondiionrii ischemice i utilizarea acestora ca substane poteniale n tratamentul Stroke-ului. De facto, precondiionarea ca strategie de diminuare a severitii consecinelor patoziologice n leziunile ischemice se concentreaz asupra situaiilor precurative. Drept exemplu poate servi protecia nainte de bypass cardiac. Strategiile neuroprotective nonfarmacologice ce pot aplicate dup debutul leziunii ischemice rmn obscure. n baza studiilor efectuate pe cord i esut cerebral, efectuate pe modele animale, a fost lansat urmtoarea ipotez: reperfuzia modicat n urma unui episod ischemic prelungit de asemenea reprezint un mecanism de neuroprotecie ischemic denumit postcondiionare ischemic. Yellon sugereaz c precondiionarea i postcondiionarea ischemic sunt fenomene similare, la baza crora este o cascad de reacii i procese. Deopotriv mecanismele ce particip n dezvoltarea postcondiionrii ischemice pot complet diferite de cele ale precondionrii, la baz ind diferena n timp a dezvoltrii neuroproteciei: neuroprotecia rapid indus n cadrul fenomenului de postcondiionare i dezvoltarea tardiv a neuroproteciei n cadrul fenomenului de precondiionare (mecanism dependent de sinteza proteinelor). i mai mult, postcondiionarea poate evita activarea neuroproteciei endogene, dar s acioneze prin intermediul blocrii radicalilor liberi ce se formeaz n timpul reperfuziei. Cu toate, acestea la baza mecanismelor de postcondiionare este activarea proteinelor efectoare kinazelor, ntrebarea cheie ind dac proteinele menionate sunt similare celor sintetizate n cadrul fenomenului de precondiionare. 19

Precondiionarea ischemic Multe studii efectuate in vivo i in vitro demonstreaz c neuronii expui la perioade scurte de anoxie subletal dezvolt rezisten la leziune anoxic prolongat i chiar letal. Acest fenomen cunoscut iniial ca precondiionare anoxic, a fost descris n studiile pe esut cardiac i recent creier. Consecutiv n ultimele trei decade au fost depuse eforturi n descoperirea mecanismelor moleculare implicate n acest fenomen cu scopul de a gsi soluii n tratamentul ischemiei cerebrale. Stimulii de precondiionare ischemic cerebral: n general este acceptat teoria c precondiionarea necesit doze mici de stimuli nocivi pentru a induce protecia contra leziunii subsecvente ulterioare. Sunt distini mai muli stimuli care induc acest fenomen de precondiionare: ischemia sublezional, depresia cortical rspndit, episoade convulsive de scurt durat, expunerea la anestezie prin inhalare, doze mici de endotoxine, hipertermia, hipotermia sau ocul termic. Existena stimulilor multipli i diveri de precondiionare capabili s induc rezisten la un singur tip de leziune (ischemic) se numete fenomen de toleran ncruciat. n conformitate cu acest fenomen, un factor stresogen, poate dezvolta toleran ncruciat pentru alt factor patogen, sau acelai factor stresogen ce induce tolerana ischemic a esutului cerebral induce toleran ischemic i n alte esuturi. Mai muli ageni chimici exogeni, ca de exemplu Citokinele inamatorii i inhibitorii de metabolism pot induce tolerana ischemic, ceea ce deschide perspectiva sintetizrii substanelor medicamentoase ce ar induce precondiionarea ischemic. Mai mult dect att, inductorii de toleran i mecanismele de dezvoltare a toleranei pot avea trsturi similare, astfel inducerea toleranei ntr-un organ prin mecanisme neurale sau paracrine se poate rspndi i asupra altor organe. Acest fenomen cunoscut ca precondiionare la distan a fost descris recent n creier i miocard, cu dezvoltarea dup ischemia extremitilor sau ocluziei intrarenale a aortei. Concepia acceptat n prezent, const n sinteza proteinelor noi ce necesit timp, este mediat de modicrile posttranslaionare i dureaz n timp de la cteva zile, pn la cteva sptmni. Mecanismele de implicate n dezvoltarea neuroproteciei precondiionate ischemice: Mecanismele moleculare responsabile pentru inducerea i meninerea toleranei ischemice n esutul cerebral sunt complexe i n mare parte rmn neelucidate. n acest context, cteva studii demonstreaz c rolul cheie n dezvoltarea toleranei ischemice l au proteinkinazele, inducerea factorilor de transcripie i genelor rapid modicabile. Mai mult dect att, radicalii liberi de oxigen, ce se formeaz n timpul aciunii stimulilor de precondiionare, de asemenea pot provoca dezvoltarea toleranei ischemice prin neosinteza proteinelor neuroprotective: proteina de oc termic 72, proteinele antiapoptotice, enzimele antioxidante. Recent a fost lansat ipoteza c acidul nitric (NO) provoac o cascad de reacii neuronale, n rezultatul creia se activeaz kinazele extracelulare i de asemenea posed un efect benec. n fenomenul de precondiionare un rol important l are funcia mitocondrial de stocare a rezervelor energetice, ce a fost demonstrat pe modele animale. Studiile n desfurare au drept scop de a determina mecanismul responsabil n dezvoltarea precondiionrii ischemice. Mecanismele presupuse i cercetate ind urmtoarele: 1. Reducerea consumului energetic; 2. Majorarea producerii fosfailor cu potenial nalt; 3. Ameliorarea uxului de energie (ageni energizani); 4. Majorarea ecienei metabolismului energetic. Recent a fost publicat rezultatul studiului rolului neuroprotectiv al dismutazei, mangan-superoxid (MnSOD), care este o enzim antioxidant, activat de ctre acidul nitric (NO). n afar de Mn-SOD, n dezvoltarea fenomenului de precondiionare ischemic particip i alte enzime antioxidante: glutaion peroxidaza, glutation reductaza, cupru/zinc super oxid dismutaza (Cu/Zn-SOD) i catalaza.
PRECONDI IONARE

nNOS NO RAS ERK PI3K

Akt Mn-SOD

?
NEUROPROTEC IE

Fig.1. Mecanismele ipotetice ale neuroproteciei mediate prin acidul nitric

20

NO interacioneaz cu dou cascade neuronale importante: Ras/ERK i PI3K/Akt. Stimulii de precondiionare activeaz nNOS i induce sinteza de NO care la rndul su activeaz G-proteina Ras care activeaz ERK. ERK posttranscripional modeleaz expresia i activitatea Mn-SOD mitocondriale inducnd neuroprotecia. Mai mult, Ras activat stimuleaz PI3K/Akt, care la rndul su activeaz proteinele implicate n neuroprotecia prin precondiionare ischemic. Postcondiionarea ischemic Stimuli de postcondiionare ischemic. Spre deosebire de precondiionarea ischemic, fenomenul neuroprotectiv, denumit postcondiionare ischemic reprezint un concept nou. Revascularizarea rapid a zonelor ischemice prin vasele ocluzionate reprezint cea mai ecient strategie de tratament al AVC ischemic acut. Totui de repetate ori a fost demonstrat c n timpul fazei precoce de reperfuzie, are loc producerea radicalilor liberi de oxigen i uxul intracelular al ionilor de calciu liber, care pot agrava severitatea leziunilor ischemice. n ncercarea de a atenua rspunsul hiperemic al reperfuziei a fost denit fenomenul neuroprotector de postcondiionare ischemic. Esena acestui fenomen const n ntreruperi scurte, repetitive ale reperfuziei aplicate imediat dup ischemie. Cicluri rapide de alternri ale reperfuziei cu reocluzie au demonstrat capacitatea de a reduce dimensiunea infarctului de miocard, att n studii experimentale ct i n cele clinice. Recent, pe modele animale, a fost demonstrat reducerea leziunii neuronale a mduvei spinrii i a creierului prin fenomenul de postcondiionare ischemic. n particular, neuroprotecia cerebral indus prin postcondiionare se obine prin expunerea creierului la diferite cicluri scurte, sublezionale de ischemie, aplicate dup constituirea evenimentului ischemic. n ischemia focal, dou modele au fost utilizate pentru inducerea postcondiionrii: 1. n primul model, ocluzia distal permanent a arterei cerebrale medii a fost urmat de o serie de ocluzii ale ambelor artere carotide comune. 2. n cel de al doilea model, ocluzia tranzitorie a arterei cerebrale medii a fost urmat de o serie de ocluzii i reperfuzii ale arterei cerebrale medii sublezionale. Recent, acest mecanism neuroprotectiv a fost reprodus in vitro (culturi de celule hipocampale supuse deprivrii lezionale de oxigen i glucoz, urmate de cicluri sublezionale de deprivare de oxigen i reoxigenare). Este de menionat faptul c fenomenul de toleran ncruciat, se dezvolt i n cadrul fenomenului de postcondiionare. De facto a fost demonstrat c nu doar perioadele scurte de ischemie succedate de reperfuzie, dar i alte strategii farmacologice, utilizate n calitate de stimuli de precondiionare pot servi drept stimuli pentru postcondiionare ischemic. Stimulii de postcondiionare ecieni pentru inducerea toleranei ischemice sunt: ischemia de scurt durat, hipoxia, administrarea de Norepinefrin, administrarea de Acid 3 nitopropionic, administrarea de isouran. Mecanismele implicate n dezvoltarea fenomenului de postcondiionare ischemic. Mecanismele de postcondiionare ischemic sunt puin studiate i necunoscute. Totui datorit faptului c postcondiionarea, prin deniie se dezvolt dup AVC, este absolut necesar studierea detaliat a acestui fenomen n sperana de a descoperi msuri terapeutice eciente n Accidentul Vascular Cerebral ischemic. A fost lansat ipoteza c postcondiionarea ischemic reduce dimensiunea leziunii ischemice i severitatea manifestrilor clinice ale acesteia, probabil prin inhibarea apoptozei i inhibarea producerii radicalilor liberi. De asemenea un rol important n dezvoltarea fenomenului de postcondiionare ischemic i se atriuie enzimelor endogene antioxidante de tipul Mn-SOD i al proteinelor implicate n homeostaza calciului.
Ocluzia vaselor sanguine Farmacoterapie
(a.trinitropropionic, norepinefrina, isofluran)

Hipotermia

Post condi ionare

Hormoni (de ex.urocortin)

Altele ?

Fig.2. Stimulii capabili s induc postcondiionarea cerebral ischemic

Neuroprotecia n cadrul fenomenului de postcondiionare ischemic poate indus de ctre o gam foarte vast de stimuli dup dezvoltarea leziunii ischemice. Printre ei se numr hipotermia, ocluzia vaselor de snge, administrarea de hormoni i tratament cu compui chimici de tipul acidului trinitropropionic, norepinefrinei i isouranului. 21

Activarea cyclooxygenasei i Prostacyclinei Supresia ER stresului Activarea apoptozei prin inhibarea JNK i p38 NO

Signalosome ROS

Post condi ionare

Sphingosine

mecanism patogenetic RISK

mGlu1/mGlu5Pl3K-Akt

Activarea A1 receptorilor i al K+(ATP) canalelor

Activarea receptorilor opioizi

Reducerea stresului oxidativ

Fig.3. Receptorii i proteinele implicate n mecanismele de neuroprotecie induse de postcondiionarea cerebral ischemic

Postcondiionarea i exercit aciunea neuroprotectiv prin activarea diverselor proteine implicate n transportul ionic transmembranar, receptorii membranari G-protein-cuplai, receptori ionici i kinaze. A1-receptori, adenozin receptori 1; ER, receptori endoteliali; JNK, kinaza N-terminal; mGLU1 receptori glutamat metabotropici 1; mGLU5, receptori glutamat metabotropici 5; NO, acid nitric; PI3K, 3 kinaza phosphatydilinositol; RISK, kinaza protectoare a leziunii de reperfuzie; ROS, radicali reactivi de oxigen. Perspective. Numrul publicaiilor la subiectul pre i postcondiionrii cresc exponenial n ecare an. Identicarea mecanismelor intrinsece de supravieuire celular, va oferi oportuniti directe pentru neuroprotecia translaional. Cu toate c primar au fost focusate asupra ictusului se dovedete a c mecanismele regulatorii ce stau la baza fenomenului de pre i postcondiionare, n cadrul ischemiei, sunt aplicabile pentru protecia cerebral n cadrul patologiilor neurodegenerative acute i cronice.
Bibliograe selectiv 1. Post-ischemic brain damage: effect of ischemic preconditioning and postconditioning and identication of potential candidates for stroke therapy. FEBS Journal 276 (2009) 4657. Journal compilation 2008 FEBS. 2. Dirnagl U, Simon RP & Hallenbeck JM (2003) Ischemic tolerance and endogenous neuroprotection. Trends Neurosci 26, 248254. 3. Kirino T (2002) Ischemic tolerance. J Cereb Blood Flow Metab 22, 12831296. 4. Gidday JM (2006) Cerebral preconditioning and ischaemic tolerance. Nat Rev Neurosci 7, 437448. 5. Gladstone DJ, Black SE & Hakim AM (2002) Toward wisdom from failure: lessons from neuroprotective stroke trials and new therapeutic directions. Stroke 33, 21232136. 6. Hausenloy DJ, Tsang A, Mocanu MM & Yellon DM (2005) Ischemic preconditioning protects by activating prosurvival kinases at reperfusion. Am J Physiol Heart Circ Physiol 288, H971H976. 7. Hausenloy DJ, Tsang A & Yellon DM (2005) The reperfusion injury salvage kinase pathway: a common target for both ischemic preconditioning and postconditioning. Trends Cardiovasc Med 15, 6975. 8. Yellon DM & Hausenloy DJ (2005) Realizing the clinical potential of ischemic preconditioning and postconditioning. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2,568575. 9. Burda J, Danielisova V, Nemethova M, Gottlieb M, Matiasova M, Domorakova I, Mechirova E, Ferikova M, Salinas M & Burda R (2006) Delayed postconditionig initiates additive mechanism necessary for survival of selectively vulnerable neurons after transient ischemia in rat brain. Cell Mol Neurobiol 26, 11411151. 10. Danielisova V, Nemethova M, Gottlieb M & Burda J (2006) The changes in endogenous antioxidant enzyme activity after postconditioning. Cell Mol Neurobiol 26, 11811191. 11. Zhao H, Sapolsky RM & Steinberg GK (2006) Interrupting reperfusion as a stroke therapy: ischemic G. Pignataro et al. Focus on preconditioning and postconditioning postconditioning reduces infarct size after focal ischemia in rats. J Cereb Blood Flow Metab 26, 11141121. 12. Pignataro G, Meller R, Inoue K et al. (2008) In vivo and in vitro characterization of a novel neuroprotective strategy for stroke: ischemic postconditioning. J Cereb Blood Flow Metab 28, 232241.

22

Rezumat Stupeerea esutului cerebral ischemiat, ind tema fundamental de cercetare a Laboratorului de Boli CerebroVasculare i Neurorecuperare a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie, au fost studiate practic toate publicaiile tiinice n domeniul neuroproteciei i neuroplasticitii din ultimii ani. Cunotinele obinute, deschid noi perspective n vederea abordrii problemei ischemiei cerebrale la diferite etape evolutive ale acesteia, precum i noi strategii n abordarea problemei recuperrii defectelor clinice induse de ctre aceast afectare a creierului. Ne propunem prin aceast revist al literaturii s familiarizm specialitii neurologi, neurochirurgi, reanimatologi, dar i pe cei din alte specialiti medicale, practicieni precum i pe cei din sfera de cercetare cu ultimele date referitoare la neuroprotecie, att a esutului necompromis, ct i a celui lezat prin ischemie. Summary Stupefaction of cerebral ischemic tissue is fundamental research issue of CerebroVascular Diseases and Neurorehabilitaion Laboratory of Instutute of Neurology and Neurosurgery, and almost all recent publications in the neuroprotection and neuroplasticity domain were studied. Obtained knowledge offer new perspectives for treatment of cerebral ischemia at different evolutive stages, as well new strategies for neurorehabilitation. The purpose of this literature review is information of neurologists, neurosurgeons, reanimatologists and all other medical specilialities on the neuroprotection topic. . , , .

MECANISME IMUNOPATOLOGICE ALE NEUROPATIEI PERIFERICE N SCLEROZA MULTIPL (Revista literaturii) Olesea Odainic, ef secie, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Introducere n acest articol se va extinde expunerea c SM poate mai mult dect o afectare demielinizant a sistemului nervos central, comentnd unele mecanisme celulare i moleculare, care pot explica anormalitile raportate ale sistemului nervos periferic n SM. Discuii Scleroza multipl este o afeciune cronic a sistemului nervos central (SNC), caracterizat prin episoade de inamaie i demielinizare focal cu localizri multiple diseminate n timp i printr-un proces de degenerescen axonal la o persoan cu susceptibilitate genetic pentru boal. Leziunile din SM se caractrizeaz prin inltraie perivascular cu monocite i limfocite, avnd aspect de induraii patologice. Majoritatea leziunilor sunt la nivelul substanei albe cu substan cenuie, avnd ca topograe predilect leziuni emisferice periventriculare. Lucrrile patologanatomului francez Jean Cruveilhier (1791-1873) sunt considerate primele descrieri ale sclerozei multiple (Compston 1988). Volumul II al Atlasului de Anatomie Patologic a fost denumit Paraplegie par degeneration (1835) cu referin la severitatea leziunilor depistate. n acelai timp Roughly i R.Carswell (1838) n manualul lor Ilustrations on Elementary Forms of Disease au prezentat modicri anatomopatologice care pot atribuite sclerozei multiple contemporane. Se estimeaz c numrul bolnavilor cu SM n lume este pn la 2,5 mil., dintre care 400.000 - n Europa i 300.000 n SUA, cu 10.000 de cazuri noi diagnosticate pe an. Riscul pentru SM este cu 1,9-3,1 ori mai mare la femei dect la brbai. Rareori maladia debuteaz nainte de pubertate sau dup vrsta de 60 ani. Evoluia natural a SM duce la dizabiliti ireversibile la 50% de bolnavi cu durata maladiei pn la 8 ani i numai 10% din bolnavi rmn fr tulburri de mers n primii 15 ani de boal. Studiile epidemiologice au artat inuena factorilor de mediu asupra patogeniei SM n comun cu factorii genetici. Argumentele favorizante sunt asocierea episoadelor cu infeciile virale i incidena mai nalt n zona cu clim moderat (Buljevay et al.2002, Sibley et al. 1985). Datorit studiilor migraiei se tie c mutarea din zona cu risc nalt n cea cu risc sczut nainte de vrsta de 15 ani reduce probabilitatea de a dezvolta maladia, pe cnd acest risc crete la micare n sens opus (Gale si Martyn 1995). Ali factori incriminai sunt: nutriia, toxinele din mediu, stresul, traumele psihice. Dei scleroza multipl este considerat o maladie, patologia creia se limiteaz la nivelul sistemului nervos central, n literatura contemporan tot mai frecvent apar relatri despre asocierea afectrii sistemului nervos periferic n SM. Majoritatea publicaiilor anterioare au fost focusate pe asocierea SM cu diferite tipuri 23

de afeciuni ale sistemului nervos periferic. Gradul de extindere a afeciunii SNC i SNP a variat de la manifestari subclinice pn la clinic evidente (Zee i coautorii, 1991; Sarova-Pinhas i coautorii, 1995), justicate prin raporturile electroziologice (21-28), neuroimagistice (9, 28-30) i morfologice. Afectarea mielinei sistemului nervos central i periferic n SM este reprezent la o subpopulaie specic de bolnavi cu mecanisme imunopatogenetice comune, inclusiv posednd antigenul comun, factori imunologici comuni, alterare endotelial i a expresiei adeziunii moleculare. (DiTrapani et al.,1996). Cazurile ocazional raportate de coexisten a SM i a neuropatiei periferice la aceiai pacieni i observaii neuropatologice ale anormalitilor brelor mielinice ale nervilor periferici la pacieni cu SM, au demonstrat reducerea grosimii mielinice, distanei internodale, i prezena bulb de ceap formaiuni sugestive pentru polineuropatia hipertroc. Studiile recente clinico-electroziologice demonstreaz reducerea vitezei de conducere n componentul potenialului senzitiv de aciune n nervii periferici la pacieni cu SM. Alte studii au demonstrat prelungirea perioadei refractorii relative i alterarea perioadei supernormale n nervii pacienilor cu SM. De asemenea este evident reducerea transmisiunii neuromusculare relevat prin creterea jitterului electromiograc i anormalitai n testul regional cu curare. n anii50 Hasson a observat o demielinizare uor-moderat exprimat a nervilor periferici la 12 din 20 cazuri de SM supuse examenului neurologic. Autorul a sugerat posibilitatea declanrii neuropatiei la aceti pacieni, din cauza malnutruiei i avitaminozei. Miglietta i Lowenthat, n lotul de 54 pacieni cu SM au determinat 3, care sufereau i de neuropatie. Ei au ncercat s explice implicarea brelor sistemului nervos periferic (SNP) prin inuena factorilor toxici, careniali sau compresivi. Au fost efectuate ncercri de elaborare a criteriilor pentru separarea demielinizrii sistemului nervos central i SNP de ctre C. Lumsden (1970), dar fr succes. Pollock a efectuat biopsia nervului sural la 10 pacieni cu SM care nu aveau nici un semn clinic de neuropatie periferic i cu viteze normale de conducere n brele motorii i sensitive ale nervilor periferici. Cercettorii au determinat un numr impuntor de bre afectate i o reducere de circa 50% a grosimii brelor de mielin, sugernd ideea c mielina periferic poate implicat n procesul patologic din cadrul SM. Lassman a prezentat un caz de SM, fr de orice eviden clinic de neuropatie periferic i cu viteze normale de conducere, cu excepia unei uoare diminuri a conducerii i majorrii latenei distale pentru brele nervului peronier. Totodat examenul morfopatologic a relevat demielinizarea difuz a brelor nervoase periferice, asociat de inltrarea cu celule inamatorii a radiculelor nervoase. Schoene i colaboratorii si au constatat la civa pacieni prezena bulbilor de ceap n componena radiculelor nervoase, prile proximale ale nervilor periferici i n brele unor nervi periferici la examenul morfopatologic. Ro i echipa sa a prezentat un caz de SM, la care se determin o neuropatie demielinizant periferic hipertroc prin biopsia nervului sural. Sarova-Pinhas i colaboratorii si raporteaz despre afectarea brelor nervilor periferici la 45,5% din 22 de pacieni cu SM examinai. Studiul a relevat, c din 420 de nervi examinai, conductibilitatea sufer n 72 cazuri, ceea ce reprezint 17,14% cazuri din numrul total examinat. Un studiu efectuat de Pogorzelski R. pe 110 pacieni cu diagnosticul de SM a evideniat leziuni ale SNP, prin examen electroziologic la cel puin un nerv la 52 pacieni (74,2%) i mai mult de un nerv la 30 pacieni (42,8%). Ei au observat c modicrile patologice, depistate n nervii sensoriali i motori la pacienii cu SM, purtau un caracter demielinizant. n anul 2003 Rodrigez-Casero a descris un caz la copil cu SM asociat de neuropatie demielinizant. n toate cazurile similare, raportate n literatur, nu au fost depistate benzi oligoclonale n lichidul cefalorahidian. n studiul Kbema R. Sbarma, 2008, au fost raportai 5 bolnavi cu SM, care corespundeau criteriilor McDonald, i pe parcurs au dezvoltat polineuropatie demielinizant cronic ((Saperstein i coautorii 2001). Bolnavii au fost supui examinrilor electroziologice, neuroimagistice i de laborator, i a fost apreciat rspunsul la tratament cu imunoglobuline. Examenul electroziologic a relevat modicri predominante in poriunea proximal a nervilor periferici i a nervilor cranieni. Blocul parial de conducere sau dispersia temporal a potenialului de aciune a fost gsit n cel puin unul dintre nervii testai la toi 5 bolnavi, latena distal a fost evident prelungit la toi bolnavii. Constatrile clinice i electroziologice au fost completate cu investigarea prin IRM cerebral cu contrast. Este de remarcat faptul, c toi bolnavii au rspuns bine la tratament cu imunoglobuline att clinic, ct i electroziologic, n poda datelor raportate anterior, unde un rspuns bun la tratament a fost obinut numai la 3 din cei18 bolnavi. Nici unul dintre pacieni n-a fost supus tratamentului cu interferon beta-1a sau 1b, pentru a exclude posibilitatea unei polineuropatii interferon-indus. Rezultatele studiului Sonoko Misawa 2008 au demonstrat c 5% din 60 de bolnavi cu SM au suferit de polineuropatie demielinizant evident, dar presupusa polineuropatie demielinizant cronic (CIDP) n-a fost relevat la bolnavii cu SM. Aceste constatri sugereaz c demielinizarea central i periferic coexist numai ntr-un subgrup anumit de bolnavi cu SM. A fost depistat c la bolnavii cu SM asociat cu polineuropatie demielinizant cronic, demielinizarea periferic este multifocal, antrennd n procesul patologic i bariera 24

hemato-encefalic. n cazurile raportate anterior la bolnavii cu SM i CIDP, manifestrile clinice de SM au precedat neuropatia n majoritatea cazurilor (Tachi, 1985; Di Trapani, 1996, Pirko, 2003). Demielinizarea periferic a fost demonstrat experimental pe obolani cu encefalomielit autoimun, rezultat de imunizarea cu proteina bazic a mielinei sau mduva spinrii (Pender, 1988). Deoarece mielina central i periferic posed multe molecule comune, evoluia indelungat a SM poate duce la creterea reactivitii ntre sistemul nervos periferic i central la unii indivizi (Waxman, 1993). Tratamentul aplicat cu corticosteroizi la bolnavii cu SM i CIDP a demostrat c este efectiv pe un termen lung de tratament. H. Zephir i colaboratorii si au raportat cinci cazuri de dezvoltare a neuropatiei demielinizante cronice (CIDP) la pacieni cu SM recurent remisiv. Datele obinute au fost conrmate electroziologic i histologic. Reactivitatea imunologic contra antigenului SNC i SNP poate explicat prin afectarea ambilor (SNC i SNP) n SM. De aceea s-a presupus c imunopatogeneza CIDP i SM poate similar, deoarece n ambele cazuri este o predispoziie genetic, factorii trigger putnd declana boala. Modicrile subtile n SM au fost depistate, folosind tehnicile electroziologice adiionale, cum ar reducerea supernormalitii (Eisen i colaboratorii, 1982, Shefner i colaboratorii, 1992, Boerio i colaboratorii, 2007) i prelungirea perioadei refractorii (Hopf i Eysholdt, 1978). Aceste studii sugereaz c demielinizarea moderat periferic n SM este mult mai comun dect a fost suspectat, dar de obicei rmnnd subclinic. Demielinizarea expune la modicarea curentului paranodal i internodal al membranei axonale, rezultnd alterarea curentului ionilor de Na i K (Waxman, 1995; Cappelen-Smith, 2001; Nodera, 2004; Sung, 2004). Aadar pot presupuse diferite mecanisme de afectare a SNP n cadrul SM: - Dezvoltarea simultan a rspunsului autoimun celular i umoral cu dezvoltarea reactivitii ncruciate de pe SNC pe SNP n cadrul unei maladii (fenomenul rspndirii epitopului). Proteina principal mielina i glicoproteina mielinasociat sunt cele mai imunogene proteine, care sunt nu numai n SNC, dar i n SNP. n anumite condiii i n cazul predispoziiei genetice se desfoar o reacie autoimun. La unii indivizi poate exista o reactivitate incruciata ntre substana alb a SNC i a nervilor periferici, deoarece epitopii apropiai se conin n mielina SNC i SNP. Descrierea cazurilor clinice cu poliradicoluneurit Guillen-Barre, n care s-au depistat disfuncii ale substanei albe a SNC asociat cu o neurita optic, poate servi drept o conrmare a celor stipulate mai sus. Saito i col. au efectuat examenul morfopatologic ale cazurilor de SM asociat cu afectarea nervilor periferici i au depistat degenerarea axonal i anhidroz postganglionar n nervii periferici. ncercrile experimentale de ctre R.Madrid i H.Wisniewski de a introduce un omogenizat al mduvei spinrii porcilor din Hvinea porcilor soiului 13 au atestat dezvoltarea focarelor demielinizante n SNC i periferic cu apariia ngrorii de tip bulb de ceap n nervii periferici la 10 din 16 animale. Observaiile clinice sprijin deci ipoteza demielinizrii concurente a axonilor att n SNC, ct si SNP. - Asocierea rspunsului autoimun ctre SNP la un anumit stadiu de evoluie al SM. Majoritatea autorilor presupun c modicrile n SNP se depisteaz la pacieni cu SM durabil. - Afectarea SNP este primar, iar leziunea SNC este urmat ulterior. n publicaiile curente (Feabsy T., Kbema R,P. Thomas, V.Lisnic) se relateaz c bolnavi cu CIDP dezvolt focare demielinizante n SNC. P.Thomas i echipa au evaluat civa pacieni cu CIDP i SM, la care afectarea SNP a precedat manifestrile de suferin a SNC. M.Rubbin i colaboratorii si au publicat un caz n care un pacient cu polineuropatie demielinizant cronic, conrmat prin biopsia nervoas peste civa ani, a dezvoltat SM. n acelai timp unii autori (HertaM, Ormerod I.) consider c coexistena CIDP i SM la un pacient este destul de rar i uneori chiar neobinuit. I. Omerod a examinat 30 pacieni cu CIDP i numai la 4 pacieni au fost depistate semne minimale de afectare a SNC. Din 28 pacieni tabloul IRM a relevat schimbri n substana alb cerebral numai la 5. - Dezvoltarea concomitent, dar independent a diferitelor procese patologice. De exemplu, dezvoltarea polineuropatiei toxice la bolnavi cu SM, ca rezultat al tratamentului medicamentos ndelungat sau neuropatii dismetabolice n cazul bolnavilor gravi cu SM. Deoarece mielina din SNP deriv din celulele Schwann, iar mielina din SNC este produs de oligodendrocite, este posibil, ca n anumite circumstane, procesele imune sau autoimune s e direcionate selectiv att mpotriva nervilor periferici, ct i a substanei albe din SNC. De asemenea, mielina din SNC si SNP prezint o organizare macromolecular similar: ambele reprezint spirale elaborate de celulele gliale, aranjate n aa mod nct s aib o resizsten electric nalt. Cteva molecule de proteine sunt prezente att n SNC ct i n SNP. De exemplu, n timp ce proteinele mielinice P0 si P2 sunt specice doar pentru SNP, alte proteine din SNP aa ca P1 sau Pr sunt similare, daca nu identice cu proteinele prezente n SNC. Chiar dac sunt prezente n cantiti mici n mielina SNP, glicoproteinele mielin asociate (MAG) le putem gsi n SNC i SNP. Cu toate c estul cu gel pentru electroforez sugereaz diferene n componena de carbohidrai, studiile imunocitochimice ale mielinei periferice arat o reacie incruciat cu MAG-urile SNC, avnd o distribuie similar att n SNC ct i n SNP. 25

Studiile pe modele de animale sugereaz ipoteza c axonii din SNC i SNP pot demielinizai ca urmare a unor encefalite. De exemplu, n urma inducerii encefalitei alergice experimentale (EAE) la iepuri prin inoculare a substanei albe bovine si adjuvantului lui Freud, s-a observat o demielinizare activ, implicnd celulele mononucleare fagocitare, ce a provocat distensia i ntrerupera tecii mielinice n radiculele nervoase anterioare. Examinarea radiculelor anterioare a dezvluit n cteva cazuri, episoade recurente de demielinizare i apoi remielinizare. Cercetrile lui Pender au demonstrat focare de demielinizare n SNP, ca urmare a inducerii EAE ce a afectat ntreaga mduv a spinrii. n mod interesant, recuperarea clinic a oarecilor cu EAE este corelat cu restaurarea conductibilitii nervoase, concomitent cu procesul de remielinizare n SNC i SNP. EAE poate reprezenta un model pe animale de demielinizare a SNC, acompaniat de procesul de mielinizare a nervilor periferici. n contrast cu SNC, nervii periferici la majoritatea pacienilor cu SM, nu prezint demielinizri severe cu arii extinse de axoni lipsii de teaca de mielin. Reducerea grosimii tecii de mielin duce la micorarea vitezei de conducere a impulsului nervos (timpul internodal de conducie, ce reprezint timpul necesar, pentru ca potenialul de aciune s se propage de la un nod Ranvier la urmtorul nod poate s se mreasc de la 19 milisecunde pn la 400 milisecunde n brele sever demielinizate). Dar este necesar o reducere mai mare de 75% a grosimii tecii de mielin, pentru ca viteza de conducere s scad dramatic. n mod similar, viteza de conducere poate scdea, ca rezultat al micorrii distanei internodale, chiar dac nodulii Ranvier rmn normali, dar iari pentru o scdere semnicativ a vitezei de conducere este necesar o micorare a distanei internodale de cel puin 50% fa de norm. Analiznd aceste observaii, apare problema reasc dac nu au loc schimbri mult mai subtile n structura mielinei n nervii periferci (NP), care i sunt responsabile de anomaliile electoziologice, n funcia de conducere a NP, raportate la pacienii cu SM. Hirano i Dembitzer n studiul lor au sugerat patologia jonciunii paranodale axo-gliale, ntre axon i celula formotoare a tecii Scwann oligodendrocitul. Astfel, are loc o untare a tecii de mielin, de altfel, intact, ce ntrerupe conducerea potenialului de aciune. Posibil leziunile metabolice sau moleculare n celulele ganglionului spinal dorsal pot responsabile de anormalitile senzoriale la pacienii cu SM. Celulele ganglionului spinal dorsal sunt unice, deoarece ele genereaz att un impuls ascendent care se proiecteaz rostral n cordoanele posterioare ale mduvei spinrii, ct i unul descendent spre nervii periferici. Cordoanele dorsale, n care are loc propagarea ascendent a impulsurilor este un sediu predilect pentru demielinizare n SM. De fapt, potenialele somatosenzorice evocate dezvluie frecvent o mrire subclinic a latenei n timpul propagrii impulsului nervos la pacienii cu SM, ceea ce reect prezumtiv procesul de demielinizare n axonii cordoanelor dorsale. Apare ntrebarea dac demielinizarea axonilor cordoanelor dorsale poate produce schimbri metabolice i moleculare n celulele ganglionului spinal dorsal, ceea ce afecteaz proprietile de conducere a impulsului spre SNP- impulsul lund natere din celulele ganglionului spinal dorsal. De exemplu, schimbrile n potenialul vestigial pot avea efecte semnicative n activarea canalelor ionice i, respectiv, afecteaz proprietile de conducere a impulsului nervos. Alterrile n disponibilitatea substraturilor metabolice poate afecta ATP-aza, schimbri secundare ce survin n potenialul vestigial al celulei nervoase. O alt explicaie a acestor modicri, ar c, regiunile demielinizate necesit un numr sporit de canale de Na, de aceea se micoreaz numrul de canale de Na disponibile pentru procesele de conducere a potenialului spre SNP. Disponibilitatea redus a canalelor de Na pentru nodulii Ranvier din SNP poate provoca, de exemplu, micorarea vitezei de conducere a impulsului nervos, deregleaz integritatea regiunii preterminale a axonilor (la nivelul jonciunii neuro-musculare). O alt supoziie ar aceea c neuronii ganglionului spinal dorsal posed canale de Na cu proprieti modicate ce funcioneaz diferit dect n mod normal. Aceasta afecteaz permeabilitatea membranar, oferind o baz biozic pentru dereglrile de conducere observate la pacienii cu SM. Concluzii: 1. Afectarea sistemului nervos periferic n SM, frecvent este subclinic. 2. Afectarea mielinei sistemului nervos central i periferic n SM este reprezentat la o subpopulaie specic de bolnavi cu mecanisme imunopatogenetice comune. 3. Mecanismele posibile de afectare a SNP n cadrul SM sunt: - dezvoltarea simultan a rspunsului imun cu dezvoltarea reactivitii ncruciate de pe SNC pe SNP n cadrul unei maladii; - asocierea rspunsului autoimun ctre SNP la un anumit stadiu de evoluie a SM; - afectarea SNP este primar, iar leziunea SNC este urmat ulterior; 26

- dezvoltarea concomitent, dar independent a diferitelor procese patologice. 4. Modicrile subtile n MS pot depistate, folosind tehnicile electroziologice adiionale, morfopatologice.
Bibliograe selectiv 1. Andersson T, Siden A. Multimodality evoked potentials and neurological phenomenology in patients with multiple sclerosis and potentially related conditions. Electromyogr Clin Neurophysiol 1991;31:10917. 2. Aminoff MJ, Davis SL, Panitch HS. Serial evoked potentials studies in patients with denite multiple sclerosis. Arch Neurol 1984;41:1197202. 3. Comi G, Locatelli T, Leocani L. Confronto tra potenziali evocati somatosensoriali e test quantitativi delle sensibilit nei pazienti con sclerosi multipla. In: Comi G, ed. I potenziali evocati nella sclerosi multipla. Italia: SpringerVerlag, 1995:8590. 4. Comi G, Locatelli T, Leocani L, et al. Can evoked potentials be useful in monitoring multiple sclerosis evolution? Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1999;50:34957. 5. Correale J, Meli F, Ysrraelit C. Neuronal injury in multiple sclerosis. Departamento de Neurologia, Instituto de Investigaciones Neurologicas Dr. Raul Carrea (FLENI), Facultad de Ciencias Biomedicas Universidad Austral, Buenos Aires 6. DiTrapani G., Carnavale A., Ciof R.P, et al. Multiple sclerosis associated with peripheral demyelinating neuropathy. J Neurol Neurosurg Psichiatry 1992; 55:857. 7. Hasson J, Terry R., Zimmerman H. Peripheral neuropathy in multiple sclerosis. J Neurology 1958;8: 503510. 8. Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability Status Scale (EDSS). Neurology 1983;33:144452 9. Kbema R. Sbarma, Daniela Saadia, Alicia G.Facca, et al. Chronic inammatory demyelinating poliradiculopathy associated with multiple sclerosis. Clinical neuromuscular disease.Vol.9, N 4, Jun 2008: 385-395. 10. Lassman H., Budka H., Schnaberth G., Inammatory demyelinating polyradiculitis in patient with multiple sclerosis.Arch Neurol 1981, 38:99-102. 11. McDonald W, Compston D, Edan G, et al. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 2001;50:1217 12. McDonald WI, Sears TA. The effects of experimental demyelination on conduction in the central nervous system. Brain 1970;93:58398. 13. Poser CM. The diagnosis and management of multiple sclerosis. Acta Neurol Scand 2005;112:199201 14. Pogorzelski R, Baniukiewicz E, Drozdowski W. Subclinical lesions of peripheral nervous system in multiple sclerosis patients. Neurol Neurochir Pol. 2004 Jul-Aug;38(4):257-64 15. Pollock M., Calder C., Allpress S., Peripheral nerve abnormality in multiple sclerosis. Ann neurol. 1977, 2:41-48. 16. Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, et al. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis. N Engl J Med 1998;338:27885 17. Sarova-Pinhas I, Achiron A, Gilad R, Lampl Y. Perihperal neuropathy in multiple sclerosis: a clinical and electrophysiologic study. Acta Neurol Scand, 1995 Apr; 91(4):234-8 18. Stephen G. Waxman. Peripheral nerve abnormalities in multiple sclerosis. Muscle&Nerve. Jan 1993. 1-5 19. Zee PC., Cohen BA., Walczac T., et al.Peripheral nervous system involvement in multiple sclerosis. Neurology. 1991;41:457-460. Rezumat Chiar dac scleroza multipl (SM) este considerat o patologie autoimun a sistemului nervos central (SNC), cercetrile tiinice aduc evidene privind afectarea nervilor periferici n SM. Acestea sunt conrmate prin date clinice, electroziologice i morfologice. Diversitatea mecanismelor afectrii sistemului nervos periferic cauzeaz varietatea manifestrilor clinice de suferin a sistemului nervos periferic n scleroza multipl. Summary In spite of the fact that multiple sclerosis is consider to be autoimunne disease of central nervous system the scientic investigations show involvement of peripheral nervous system in multiple sclerosis. It is conrm by clinical, electrophysiological and morphological data. The differens of mechanisms of the damage of peripheral nervous system cause different clinical manifestations of peripheral nervous system involvement in multiple sclerosis. , . , . .

27

NEUROPATIA CU FIBRE MICI (Revista Literaturii) Victor Neman, medic neurolog, Direcia medico-sanitr a Serviciului de Informaii i Securitate al RM
Actualitatea temei Afeciunile nervilor periferici sunt surprinztor de frecvente. Studiile populaionale indic o prevalen a polineuropatiei simetrice n jur de 2,4% relatat de Hughes R.(2008) [7]. Un alt studiu populaional indic o prevalen impuntoare de 14% la persoanele de peste 40 de ani, adic o prevalen similar migrenei. (Gregg EW, Sorile P, Paulose-Ram R., (2004.) [5]. Diagnosticul de polineuropatie se stabilete atunci, cnd sunt afectate brele groase, deci cnd se atest semne consecvente de afectare a structurilor motorii i sensorii demonstrate prin teste de stimulodetecie. ns, n stadiile iniiale ale maladiei, cnd tabloul clinic este incert, iar testele electroneuromiograce ofer rezultate n limitele normalului, stabilirea afectrii brelor mici ale nervilor periferici, cu care debuteaz o polineuropatie este dicil, dar totodat foarte important pentru evaluarea ulterioar a pacientului i stoparea evoluiei progresive a maladiei. Diagnosticul de polineiropatie cu bre mici poate stabilit, n baza semnelor clinice caracteristice, modicrii valorilor testelor electroziologice specice afectrii brelor mici, testelor vegetative segmentare cardiovaculare, aprecierii densitii brelor nervoase epidermale, biopsiei nervoase, n acelai timp conductibilitatea nervoas ind normal. Este foarte important stabilirea diagnosticului de neuropatie cu bre mici, deoarece aceasta poate inuena hotrtor stabilirea etiologiei i prin urmare, elaborarea tratamentului i msurilor prolactice complexe. Deniie Neuropatia cu bre mici este un subtip al neuropatiei senzoriale, dar este util de separat aceast entitate de alte forme de neuropatii, deoarece orice neuropatie senzorie ori senzorimotorie ncepe cu implicarea brelor mici i evolueaz ulterior spre afectarea brelor groase. Neuropatia cu bre mici poate denit drept una cu afectarea predominant a brelor mici somatice i (ori ) autonome i deteriorarea funciei lor specice. Stewart i colaboratorii si [17] denesc polineuropatia cu bre mici ca o neuropatie periferic, manifestat prin parestezii i semne de disfuncie a brelor mici la examenul neurologic. Paresteziile sunt tipic dureroase, iar examenul clinic denot diminuarea sau pierderea percepiei vibratorii la degetele mari de la picioare, diminuarea ori pstrarea reexelor achiliene. Deoarece unii pacieni cu afectare predominant a brelor mici au o evoluie blnd a procesului patologic, deseori avem i o implicare concomitent subclinic a brelor groase. La moment, n literatur nu exist acorduri care ar cuantica valoarea disfunciei brelor groase, care poate coexista cu diagnosticul de polineuropatie cu bre mici. Indicatorii de afectare a brelor groase sunt mai semnicativi: pierderea propriocepiei la degetele mari la picioare, pierdera sensibilitii vibratorii la nivelul gleznei, slbiciune muscular distal, areexie generalizat, indici patologici la efectuarea studiilor de rutin a conductibilitii nervoase [17]. Ulterior s-a observat c unii pacieni cu parestezii dureroase i semne de afectare a brelor mici la examinrile electroziologice specice i examenul histologic, nu au semne de afectare a brelor mici la examenarea clinic. Deci putem deni neuropatia cu bre mici ca o neuropatie, senzorie manifestat prin parestezii care sunt tipic dureroase i semne de disfuncie a brelor subiri la una din urmtoarele: examen neurologic, teste electrodiagnostice speciale, teste histologice. Anatomie n majoritatea nervilor periferici numrul axonilor nemielinizai depete numrul axonilor mielinizai de patru ori. Din numrul axonilor mielinizai de la 32 la 45% sunt subiri ( 7 m n diametru). Majoritatea axonilor nemielinizai sunt n diametru de la 1 la 1,6 m [11]. Funcia ziologic a brelor mici somatice include percepia cldurii mediat de brele nemilelinizate de tip C, care la fel particip nesemnicativ i la percepia de frig. Conductibilitatea este de mai puin de 2 m/s la maimu. Adiional nociceptorul polimodal de tip C rspunde la presiune i la unii stimuleni chimici. Tipul A este slab mielinizat cu aferene la percepia de frig, nocicepia cutanat, conductibilitatea n jur de 20 m/s [8]. Fibrele autonome dein multiple funcii [14]. Fibrele preganglionare simpatice i brele parasimpatice colinergice aferente sunt mielinizate cu diametrul de la 1,5 la 4,7 m. Fibrele postganglionare sunt nemielinizate. Fibrele sudomotorii ce inerveaz glandele sudoripare sunt colinergice, postganglionare, simpatice i nemielinizate. Fibrele lor preganglionare sunt originare din mduva spinrii celulele intermediolaterale cu sinapse n ganglionii paravertebrali simpatici. 28

Semne clinice ale neuropatiei cu bre mici Simptomele neuropatice sunt n esena lor pozitive sau negative. Simptomele pozitive presupun o activitate spontan a brelor nervoase, pe cnd cele negative sunt datorate pierdererii conductibilitii normale a brelor nervoase [9]. n cadrul polineuropatiei cu bre mici tipice sunt simptomele senzoriale pozitive care includ dureri chinuitoare de lung durat, parestezii, senzaie de arsur, senzaie de strngere, dureri mpuctoare. Durerile sunt mai pronunate pe timpul nopii i deregleaz somnul. Crampele musculare se ntlnesc frecvent. Cu toate acestea, durerea nu este sinonimul neuropatiei cu bre mici. Pacienii pot prezenta semne sensorii negative: amorire, rcire, ncordare. Simptomele sunt de obicei, distale, dependente de lungimea brelor, dar uneori pot localizate ori difuze. Rareori neuropatia cu bre mici poate debuta cu sindromul picioarelor nelinitite [13]. Ca semne de disfuncie autonom pot remarcate sudoraia sporit sau diminuat, mbujorarea feei, decolorarea pielii, xeroftalmie, xerostomie, modicarea temperaturii cutanate la mai mult de jumtate de pacieni. Disfuncia erectil se nregistreaz la circa 40% dintre brbai [17]. Hipotenzia ortostatic i dismotilitatea gastrointestinal sunt rare, cu excepia diabetului avansat i amiloidozei. Semnele clinice includ frecvent o reducere a percepiei termice i dureroase n asociere cu fora muscular pstrat, propriocepie i reexe osteo-tendinoase normale. Sensibilitatea vibratorie este frecvent intact, poate dimunuat la nivelul degetelor mari de la picioare. La unii pacieni examinarea clinic obiectiv nu denot modicri patologice. Investigaii paraclinice Conductibilitatea nervoas Testele de stimulodetecie de rutin efectuate n cadrul neuropatiilor sunt informative de obicei cnd sunt afectate brele groase. Rezultatele testelor ind n limitele normei, n cadrul neuropatiei cu bre mici.Ca regul pacienii vrstnici cu lipsa rspunsului senzor sural trebuie diagnosticai ca pacieni cu neuropatie cu bre mici. Pacienii cu semne clinice de afectare a brelor mici i conductibilitate electric normal, pn la determinarea altei cauze sunt considerai ca pacieni cu neuropatie cu bre mici. Rspunsul simpatic dermal Rspunsul simpatic dermal este o metod bine cunoscut, necostisitoare de apreciere a funciei sudomotorii a brelor mici. Se aprecieaz modicarea reexului potenialului electric dermal, manifestat prin sudoraie la aplicarea stimulului electric neateptat pe nerv somatic. Un avantaj major l constituie posibilitatea efecturii investigaiei la echipament electromiograc de rutin [15]. Studiul a 337 de diabetici cu sau fr neuropatie diabetic i 38 persoane din grupa de control a demonstrat lipsa rspunsului simpatic dermal n asociere cu neuropatia diabetic i durata diabetului, dar nu a corelat cu simptomele senzoriale ale neuropatiei cu bre mici ori semne de disfuncie autonom. Dar rspunsul simpatic dermal a corelat cu percepia de vibraie. Un alt studiu de 33 persoane cu neuropatie periferic i 30 voluntari ntoi a demonstrat corelaia dintre rspunsul simpatic dermal i semnele de disfuncie autonom. Testul sensor cantitativ Testul senzor cantitativ poate folosit n aprecierea funciei brelor mici i groase. Aprecierea funciei brelor mici e determinat de pragul de temperatur, iar a celor groase de pragul de vibraie. La aprecierea pragului de temperatur rcirea e mai util ca nclzirea, datorit densitii mai mici a receptorilor de cldur. Poate determinat i pragul la care creterea temperaturii provoac durere. Se scade ori se ridic temperatura cu 4 C pe secund, temperatura minimal de rcire 9 C, iar la nclzire 45 C. Stimulenii aplicai au valori n uniti zice ori diferene abia notabile pentru pacient, unde diferena ntre intensitatea stimulilor este perceput de pacient. Utilitatea testului senzor cantitativ a fost studiat de Jamal i colaboratorii si, care au determinat pragul de nclzire, rcire i vibraie la 25 de pacieni suspecati cu polineuropatie cu bre mici i conductibilitate nervoas normal. Comparativ cu grupa de control, pacienii studiai deineau indici modicai ai pragului termal, n timp ce indicii pragului vibrator erau normali n ambele grupe. Studiile ulterioare nu au relatat senzitivitate i specicitate nalt a testului sensor cantitativ n diagnosticul polineuropatiei cu bre mici. Testul sudomotor cantitativ al reexului axonal Testul sudomotor cantitativ al reexului axonal evalueaz funcia sudomotorie simpatic a brelor postganglionare. Axonii n piele sunt activai prin intermediul acetilcolinei. Transmisia antidromic n ramurile unui axon poate solicita un potenial de aciune cu direcie ortodromic cu eliberarea acetilcolinei n terminaiile nervoase care produc sudoraie. Sudoraia e msurat la suprafaa pielii cu sudorometrul. Necesit echipament specializat deinut de un numr mic de centre. Testul sudomotor cantitativ al reexului axonal este un indicator senzitiv al polineuropatiei cu afectarea brelor mici, senzitivitatea ind de 60-80%. Necesit echipament special. 29

Testele autonome McLeod i colaboratorii si au analizat disfuncia autonom n afeciunile sistemului nervos periferic. Hipotenzia ortostatic pare s debuteze primar cnd brele mielinizate mici i cele nemielinizate sunt afectate n neuropatia diabetic avansat, amiloidoza primar, neuropatiile ereditare. De obicei, testele autonome segmentare cardio-vasculare relev anormaliti la majoritatea pacienilor subclinici cu polineuropatie cu bre mici. Starea funcional a sistemului nervos simpatic e apreciat prin proba ortostatic, testul efortului zic izometric, manevra Valsalva. Starea funcional a sistemului nervos parasimpatic e apreciat prin testul respiraiei lente i profunde, proba ortostatic activ 30/15, manevra Valsalva. Un studiu realizat pe 47 de pacieni cu neuropatie dureroas cu afectarea brelor mici, 57% dintre pacieni au demonstrat anormaliti la efectuarea testelor autonome segmentare cardio-vasculare. Un alt studiu, realizat pe un lot de 40 de pacieni cu neuropatie cu bre mici, a evideniat c la 75% din cei investigai era prezent disfuncia cardio-vagal asimptomatic la testul respiraiei lente i profunde, hipotenzia ortostatic nu a fost nregistrat [17]. Pentru majoritatea instituiilor ce nu dein echipament special pentru efectuarea testelor autonome este sucient variabilitatea ratei cardiace, care poate apreciat prin aparataj electromiograc de rutin, iar pentru aprecierea hipotenziei ortostatice poate folosit sngomanometrul. Evaluarea brelor nervoase epidermale - a fost utilizat n cteva studii. Grupul Jons Hopkins a studiat ramurile epidermale care traverseaz membrana bazal n seciunea de 1 mm. Densitatea normal a brelor nervoase epidermale este de 21,110,4/mm. Evaluarea cantitativ a brelor nervoase epidermale are o valoare predictiv pozitiv n 75% i o valoare predictiv negativ n 99%, eciena diagnostic ind de 88% pentru pacienii cu neuropatie senzorie. Pierderea brelor nervoase epidermale coreleaz cu pierdera brelor mici n biopsia de nerv sural, la fel ca i a celor groase. n cteva cazuri aprecierea densitii brelor nervoase epidermale a fost mai informativ ca biopsia de nerv sural. Un studiu realizat pe 26 pacieni a demonstrat c la 11% din ei era prezent pierderea brelor nervoase epidermale n poda faptului biopsiei nervoase normale [6]. Studiul realizat de Hermann [6] pe un lot de 22 de pacieni a apreciat c 22 (79%) dintre ei aveau reducerea brelor nervoase epidermale. Metoda dat este una informativ de diagnostic a neuropatiei cu bre mci, dac clinicianul este capabil de a efectua biopsia pielii cu o ulterioar analiz n laborator specializat. Biopsia nervilor periferici - nu este pe larg utilizat n diagnosticul neuropatiei cu bre mici, ci doar n cazul suspeciei amiloidozei ori unui proces inamator. Procesele de demielinizare nu afecteaz selectiv brele mici. Degenerarea neuronal ori pierderea axonal distal posibil pot cauza neuropatie cu afectarea brelor mici. Modicri nespecice de degenerare axonal n nervii senzori des necesit studierea cu includerea morfometriei i studierea ultrastructural cantitativ. Prezint interes evaluarea marcherilor imunohistochimici ai neurotransmitorilor n brele mici. Anticorpii mpotriva substanei P pot utilizai ca marcheri de afectare a brelor aferente somatice, anticorpii mpotriva neuropetidei Y, tirozin-hidroxilazei ca marcheri ai brelor autonome. Un studiu utiliznd biopsia nervului sural a scos n eviden c densitatea tirozin-hidroxilazei coreleaz cu testul funciei brelor C, deci poate servi ca un potenial marcher histologic al brelor mici [3]. Majoritatea instituiilor nu sunt capabile din motive economice de a utiliza metode costisitoare pentru precizarea dignosticului neuropatiei cu afectarea brelor mici, de aceea testarea e limitat la rspunsul simpatic dermal i efectuarea testele autonome segmentare cardio-vasculare. Mai multe din aceste teste sunt complementare, iar valoarea lor diagnostic crete dac sunt combinate. Evaluarea brelor nervoase epidermale este cel mai senzitiv test pentru neuropatia cu bre mici, dar evaluri economice de utilitate a testului nu au fost relatate. Etiologia Cauzele neuropatiei cu fibre mici, n special, la pacienii de peste 60 de ani sunt rareori depistate, iar cnd cauza e apreciat de obicei este diabetul zaharat. O parte din pacieni sunt simptomatici, primar sunt implicate fibrele somatice mici cu sau fr disfuncie autonom. Pacienii simptomatici ori asimptomatici mai trziu dezvolt neuropatie cu implicarea fibrelor groase, dac hiperglicemia nu este controlat. Evidenele recente denot afectarea toleranei la glucoz, ori indici majorai ai glucozei a jeun, care pot fi asociate cu neuropatie cu fibre mici. Dintr-un studiu retrospectiv a 121 pacieni cu diagnosticul de neuropatie idiopatic, 89 au fost selectai pentru efectuarea testului toleranei la glucoz, dintre care 15 pacieni (25%) erau cu tolerana la glucoz afectat. Ca o concluzie pacienii cu neuropatie cu fibre mici remarc o inciden sporit a de afectare a testului toleranei la glucoz comparativ cu populaia de control. Se pare util efectuarea testului toleranei la glucoz la toi pacienii cu neuropatie de origine neclar. Cauzele posibile ale neuropatiei cu fibre mici i metodele de evaluare sunt relatate n tab. 1. 30

Tabelul 1 MALADIA Diabet zaharat, tolerana sczut la glucoz Amiloidoza sistemic Alcool S-mul Sjogren Metronidazol Toxine ambiante S-mul HIV Hiperlipidemia S-mul picioarelor arznde Maladia Tangier Amiloidoza familial Maladia Fabry Neuropatii senzoriale ereditare Gammopatia monoclonal METODE DE EVALUARE testul toleranei la glucoz electroforeza proteinelor serice i a urinei, biopsia nervilor, muchilor, grsimii abdominale, rectului anamnesticul anticorpii antinucleari: SS-A, SS-B, testului lacrimal Schirmer, biopsiei buzei. anamnesticul anamnesticul, teste specializate toxicologice anticorpi anti-HIV lipidograma anamnesticul, excluderea amiloidozei HDL-colesterol testul genetic la transthyretin,biopsia esuturilor afectate aprecierea alpha-galactozidazei anamnesticul, studii genetice electroforeza proteinelor serice i a urinei, determinarea cantitativ a Ig.

Neuropatia cu bre mici idiopatic Untr-un studiu realizat de Periquet i coautorii pe un lot de 44 pacieni la 93% etiologia rmnea neclar [10], majoritatea pacienilor erau peste 60 de ani, iar semnele clinice predominau la membrele inferioare. Nu s-a dezvoltat o slbiciune muscular ori afectare substanial a brelor groase. Un numr mic de pacieni de vrst diferit a dezvoltat o implicare mai difuz cu afectarea feei i toracelui, adic o variant multifocal a neuropatiei cu bre mici. La unii pacieni cu neuropatie cu bre mici idiopatic i ipotez de patogenez inamatorie-autoimun, s-a efectuat biopsia nervului sural la 12 pacieni, din ei 5 pacieni cu pierdere axonal multifocal i ntreg lotul cu inltrare perivascular epineural. Inltraie considerabil la 7 pacieni. Vasculit nu a fost diagnosticat. Gorson i Ropper descriu 20 de pacieni vrstnici cu neuropatie idiopatic cu bre mici cu rezultate bune la tratament cu Ig i/v. ntr-un alt raport la 2 pacieni cu neuropatie cu bre mici pe parcurs s-a stabilit diagnosticul de vasculit. Un pacient cu lupus eritematos probabil i efect terapeutic vdit la administrarea de prednison i ciclofosfamid. Patru pacieni cu neuropatie multifocal cu bre mici cu dezvoltare a neuropatiei dup procese infecioase. Senevirante i Gunasekera raporteaz despre 6 pacieni cu debut acut al neuropatiei cu bre mici i i disociere albumino-citologic n lichidul cefalo-rahidian [16]. Bennet vorbete despre un pacient cu debut acut al neuropatiei autonome cu disfuncie parasimpatic asociat cu neuropatie dureroas cu bre mici. n lichidul cefalo-rahidian a fost depistat ADN-ul virusului Epstein-Barr i anticorpi mpotriva lui. Durerea a cedat n urma tratamentului cu Ig i/v [2]. n nal 3 din 40 de pacieni studiai de Stewart au dezvoltat neuropatie cu bre mici, n urma infeciilor virale [17]. Aceast eviden denot faptul c procesele infecioase ori autoimune pot cauza dezvoltarea neuropatiei cu bre mici, la moment ns tehnicile de laborator nu ofer marcheri specici de diagnosticare n cadrul acestor procese. O alt cauz a neuropatiei cu bre mici este sindromul Sjogren cu afectare primar a femeilor de vrst medie. Patogenia este probabil autoimun. 2/3 din pacieni noteaz primele semne senzoriale n membrele inferioare, la care ulterior se pot asocia i simptome autonome. Prezentarea procesului poate asimetric. Mellgren descrie un rspuns sural normal la 16 din 24 de pacieni studiai, susinnd ideea c neuropatia cu afectarea brelor mici e o important cauz a paresteziilor n cadrul sindromului Sjogren. Unii autori consider c neuropatia cu bre subiri poate cauza cea mai frecvent de neuropatie din aceast maladie [15]. Aprecierea c neuropatia este datorat sindromului Sjogren poate dicil dac este unica manifestare de acest gen. Uneori neuropatia precede dezvoltarea simptomelor uscciunii. Diagnosticul poate conrmat dac sunt prezeni anticorpii antinucleari:SS-A, SS-B. Dac anticorpii sunt negativi, diagnosticul poate efectuat n baza testului lacrimal Schirmer, biopsiei buzei. 31

Procesele ereditare la fel cauzeaz neuropatii cu afectarea brelor mici. Printre 40 de pacieni cu neuropatie cu bre mici studiai de Stewart, 10% aveau un istoric corespunztor neuropatiei cu bre mici [15], Novac et.al relateaz 26% [10]. Neuropatia ereditar senzorie-autonom tip I - este rar, autosomal dominant cu debut tipic al simptomelor la adult. Se manifest primar cu pierdera percepiei dureroase i termice, potenial dezvolt ulceraii digitale i n egal msur destrucia oaselor. Uneori se atest o implicare motorie. Pacientul poate s nu cunoasc c ali membri ai familiei sunt bolnavi. Arcada plantar nalt i degetele n form de ciocan, trebuie s se alerteze la diagnostic, lincat cu cromozomul 9q22. Neuropatia ereditar senzorie-autonom tip II - este o form mai sever, autosomal recesiv, cu debut devreme ce include ulceraii. Neuropatia ereditar senzorie-autonom tip III - ( sindromul Riley Day ) autosomal recesiv, se produce la evrei Ashkenazi, asociat cu hipotenzie ortostatic, reducerea lacrimaiei, afectarea percepiei dureroase i senzaiilor, pstrarea sudoraiei. Neuropatia ereditar senzorie-autonom tip IV - autosomal recesiv, asociat cu anhidroz, intensivitate congenital a durerii i mutaie n receptorul genei de anitate nalt a factorului de cretere a nervilor. Neuropatia ereditar sensorie-autonom tip V - fenotipic e similar cu neuropatia ereditar sensorieautonom tip IV, dar cu anhidroz mai puin important i pierdera selectiv a brelor mici mielinizate, n timp ce n tipul IV sunt afectate brele nemielinizate. Motenirea dominant a sindromului picioarelor arznde a fost descris deja, iar cauzele genetice sunt necunoscute. Anormaliti uoare au fost detectate la biopsia nervului sural. Alte familii cu motenire dobndit a sindromului au fost menionate de Stogbauer, care exclude lincarea cu neuropatia ereditar sensorie-autonom tip I, cromosomul 9q22. La rude examenul neurologic fr modicri patologice, cu modicri minimale patolgice la conductibilitateta nervoas. La un pacient, biopsia nervului sural s-a remarcat printr-o reducere moderat a brelor mici mielinizate i reducere marcat a celor nemielinizate. Periquet i coautorii au prezentat un pacient cu miopatie miotonic proximal asociat cu neuropatie cu bre mici. Frecvena asociaiei nu este cunoscut. Amiloidoza nu este foarte rspndit, dar se poate prezenta primar cu neuropatie cu bre mici. n general sunt afectate toate tipurile de sensibilitate, se ntmpl i implicare motorie. n majoritatea cazurilor se dezvolt o afectare sever autonom. Forma primar e cauzat de depozitarea lanurilor uoare i se asociaz cu mielomul. La circa 86% dintre pacieni n ser i urin e depistat proteina monoclonal. 25% dintre pacieni prezint sindromul de canal carpian. Forma familial e autosomal dominant, dar invazia este trzie, de aceea 65 % dintre pacieni sunt lipsii de istoric familial. Pacienii prezint din start semne senzorii, la care ulterior se asociaz semne autonome, motorii. Prezena amiloidului n rect, nervi, grsimea abdominal conrm diagnosticul. Ca tratament n aceast form, e util transplantul de cat. Ca o concluzie: pacienii cu neuropatie cu bre mici care dezvolt ulterior o neuropatie cu bre groase i disfuncie autonom pronunat obligatoriu sunt evaluai pentru amiloidoz. Tratament- pn la identicarea cauzei neuropatiei, pacienii sunt de obicei tratai conform protocoalelor de tratament utilizate n centrele de durere neuropat. Pacientul este informat c scopul tratamentului este reducerea durererii, ns frecvent ea nu poate exclus complet, majoritatea drogurilor reduc intensitatea durerii de la 20% la 40%. Medicamentele utilizate sunt: anticonvulsivantele, antidepresivele triciclice, opiatele, lidocaina i derivaii ei, antiglutaminergicele. Medicaia e efectuat din start n monoterapie, la necesitate, n combinaie. Tratamentul se iniiaz cu doza minim terapeutic i se titreaz la doza maxim tolerat. Tabelul 2 nsumeaz clasele de medicamente frecvent folosite n tratamentul durerii neuropate, care au artat eciena n trialuri placebo-controlate [1,4].

Tabelul 2
Clasa de droguri Anticonvulsivante Denumirea drogului Gabapentin Lamotrigin Topiramat Amitriptilin Nortriptilin Venlafaxin XR Mexiletin Tramadol Oxycodon cu eliberare controlat Capsaicin ( 0,075% ) Doza uzual, mg 300-3600 25- 400 50- 400 10-100 10-100 150-225 Pn la 750 200-400 20-60 Local 2-3 ori zi

Antidepresante

Antiaritmice Opioide Topic 32

Metodele nonfarmacologice n tratamentul durerii sunt la fel de importante, ciorapi reci, piele umed, masajul, nclmintea comod. Exerciiile zice sunt benece. Terapia zic i psihologic. Stimularea mduvei spinrii i injectarea intratecal a mornei pot folositoare pentru anumite grupuri de pacieni, dar efectul pe termen lung nu este cunoscut. Exist un interes terapeutic pentru factorul de cretere a nervilor, factorul troc n neuronii somatici mici senzori i simpatici. Nu au fost utilizai pentru tratamentul neuropatiei cu bre mici, dar sunt indicate unele studii pentru viitor. Concluzii Diagnosticul de polineuropatie se stabilete atunci, cnd sunt afectate brele groase, deci cnd se atest semne consecvente de afectare a structurilor motorii i senzoriale demonstrate prin teste de stimulodetecie. ns, n stadiile iniiale ale maladiei, stabilirea afectrii brelor mici a nervilor periferici, cu care debuteaz o polineuropatie este dicil. Diagnosticul neuropatiei cu bre mici poate stabilit n baza semnelor clinice caracteristice modicrii valorilor testelor electroziologice specice afectriii brelor mici, testelor vegetative segmentare cardio-vasculare, aprecierii densitii brelor nervoase epidermale, biopsiei nervoase, n acelai timp, conductibilitatea nervoas ind normal. Este foarte important stabilirea diagnosticului de neuropatie cu bre mici, deoarece aceasta poate inuena hotrtor stabilirea etiologiei i prin urmare, elaborarea tratamentului i msurilor prolactice complexe.
Bibliograe selectiv 1. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M, LaMoreaux L, Garofalo E. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus. JAMA 1998;280:1831-1836. 2. Bennett JL, Mahalingam R, Wellish MC, Gilden DH. Epstein-Barr virus associated acute autonomic neuropathy. Ann Neurol 1996;40:453-455. 3. Bickel A, Grehl H, Schmely M, Engelhardt ., Neundorfer B, Neuhuber WL, Hanwerker HO. Neuropeptide content of peripheral nerve inrelation to nerve function in neuropathy. Clin neuropatthol 1999; 18: 181-189. 4. Chabal C, Jacobson L, Mariano A, Chaney E, Britell CW. The use of oral mexiletine for the treatment of pain after peripheral nerve injury. Anesthesiology 1992;76:513-517. 5. Gregg EW, Sorile P, Paulose-Ram R, et al. Prevalence of lower-extremity disease in US adult population > years of age with and without diabetes. 1999-2000 national health and nutrition examination survey. Diabetes Care, 2004;27: 1591-1597 6. Herrmann DN, Grifn JW, Hauer P, Cornblath DR, McArthur JC. Epidermal nerve ber density and sural nerve morphometry in peripheral neuropathies. Neurology 1999; 53:1634-1640. 7. Hughes R. Peripheral nerve diseases. Neurology in Practice 2008; 396-405. 8. Light AR, Perl ER. Peripheral sensory systems. In Dyck PJ, Thomas PK, Grifn JW, Low PA, Poduslo JF, editors. Peripheral neuropathy, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993. p 149-165. 9. Lisnic V. Evaluarea i tratamentul neuropatiilor demielinizante. Chiinu 2004; 22-23. 10. Novak V, Freimer ML, Kissel JT, Sahenk Z, Periquet IM, Nash SM, Collins MP, Mendell JR. Autonomic impairment in painful neuropathy. Neurology 2001;56:861-868. 11. Ochoa J. Recognition of unmyelinated ber disease: morphologic criteria. Muscle Nerve 1987;10:375-387. 12. Periquet MI, Novak V, Collins MP, Nagaraja HN, Erdem S, Nash SM, Freimer ML, Sahenk Z, Kissel JT, Mendell JR. Painful sensory neuropathy: prospective evaluation using skin biopsy. Neurology 1999;53:1641-1647. 13. Polydefkis M, Allen RP, Hauer P, Earley CJ, Grifn JW, McArthur JC. Subclinical sensory neuropathy in lateonset restless legs syndrome. Neurology 2000;55:1115-1121. 14. Ravits JM. Autonomic nervous system testing. Muscle Nerve 1997;20:919-937. 15. Sandroni P, Low PA. Autonomic peripheral neuropathies: clinical presentation, diagnosis, and treatment. J Clin Neu-romuscul Dis 2001;2:147-157. 16. Seneviratne U, Gunasekera S. Acute small bre sensory neuropathy: another variant of Guillain-Barre syndrome J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:540-542. 17. Stewart JD, Low PA, Fealey RD. Distal small-ber neuropathy: results of tests of sweating and autonomic cardiovascular reexes. Muscle Nerve 1992;15:661-665. Rezumat Neuropatia cu bre mici este o maladie frecvent. De obicei, este diagnosticat ca idiopatic i tipic se manifest cu dureri n membrele inferioare la pacienii cu vrst de peste 60 de ani. Sunt deseori suspectate mecanismele patogenetice autoimune, dar rareori identicate. Cauze cunoscute includ diabetul zaharat, amiloidoza, toxinele, neuropatiile senzoriale i autonome ereditare. Ocazional neuropatia cu bre mici este difuz ori multifocal. Diagnosticul e stabilit n baza semnelor clinice, conductibilitii nervoase normale i modicrilor patologice la testele specice, corespunztoare afectrii brelor mici. Tratamentul este axat pe diminuarea durerii neuropatice. Summary Small-ber neuropathy is a common disorder.It is often idiopathic and typically presents with painful feet in patients over the age of 60. Autoimmune mechanisms are often suspected, but rarely identied. Known causes of small-

33

ber neuropathy include diabetes mellitus , amyloidosis, toxins and inherited sensory and autonomic neuropathies. Occasionally, small-ber neuropathy is diffuse or multifocal. Diagnosis is made on the basis of the clinical features, normal nerve conduction studies, and abnormal specialized tests of small-ber function. Treatment is usually directed toward alleviation of neuropathic pain. , . , , . 60 . , . : , , , - . a . , , . .

MODIFICRILE NEUROIMAGISTICE ASOCIATE MIGRENEI Lilia Rotaru, cercettor tiinic, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Introducere Migrena este o boal recurent cu manifestri episodice, cauzat de o combinare de factori genetici susceptibili care interacioneaz cu numeroi i variabili factori triggeri. Rezultatele unei serii de studii sugereaz c migrena ar putea o boal evolutiv la anumii subieci (1). Ea poate evolutiv att sub aspect clinic, ziologic, ct i anatomic. Sub aspect clinic, progresia bolii se manifest prin creterea frecvenei acceselor, pna la o stare cnd subiecii afectai au mai multe zile n lun cu cefalee dect fr cefalee. Din punct de vedere ziologic, subiecii afectai de migren, n perioada dintre accese, au o predispoziie nalt de a dezvolta un acces migrenos (2), precum i modicri ale procesrii corticale (3). Studiile recente sugereaz c migrena i, n particular, migrena cu aur este un factor de risc pentru leziuni cerebrale anatomice ( 4, 5). Dei simptomele clinice ale migrenei sunt foarte clar manifeste i invalidante, pn la 50% dintre cei suferinzi sunt nediagnosticai (6) i, drept rezultat, administreaz tratamente improprii. Cercetrile n domeniul migrenei au fost pn de curnd frnate de absena unor biomarkeri obiectivi (7). Atunci cnd, manifestrile clinice, n baza crora este stabilit diagnosticul clinic , nu reect heterogenitatea substraturilor biologice ale migrenei este nevoie de identicarea unor markeri biologici ai bolii. Din fericire, odat cu dezvoltarea unor tehnici neuroimagistice sosticate, au fost stabilite anumite caracteristici funcionale i anatomice ale migrenei. Markerii imagistici ai migrenei Exist dou categorii extinse de modicri neuroimagistice asociate migrenei : biomarkeri funcionali i biomarkeri anatomici. Ambele tipuri au fost explorate n paralel n ultimele dou decade i reprezint manifestri ale acelorai procese patoziologice care rezult n manifestarea clinic deja cunoscut a migrenei (7). Biomarkerii imagistici funcionali Tehnicile neuroimagistice funcionale sunt cele implicate n studierea multiplelor modicri neurofuncionale n cadrul migrenei. Acestea includ: (1) tehnici de determinare a uxului sangvin care stabilesc rata de miscare prin creier a moleculei-marker, (2) imageria prin difuzie care stabilete viabilitatea celular prin determinarea capacitii neuronilor de a menine gradiente osmotice transmembranare normale, (3) BOLD (blood oxigen level depending imaging), care stabilete abilitatea neuronilor de a rspunde stimulrilor ziologice i (4) tehnici de rezonan magnetic spectroscopic ofer informaii despre funcia metabolic a neuronilor. Sarcina primordial a tehnicilor neuroimagistice funcionale a fost de a cuantica meritele relative ale celor dou teorii patogenice competitive ale migrenei : teoria vasogen i teoria neurogen. Pn prin anul 1980 migrena era explicat prin teoria vasogen, care stipula, c accesul de migren este manifestarea clinic a unei forme de dereglare cerebrovascular. Aceast teorie arm c aura este cauzat de o ischemie indus de o vasoconstricie tranzitorie, iar cefaleea este cauzat de o vasodilatare rebound care activeaz axonii nociceptivi din pereii sau din jurul vaselor cerebrale (8). Teoria era bazat pe distensia cunoscut a poriunilor extracraniene ale carotidelor n timpul accesului de migren i de poten nalt a ergotaminelor vasoconstrictoare de a ntrerupe accesul migrenos. Teoria alternativ neurogen interpreteaz migrena ca pe o patologie a creierului, n care modicrile vasculare sunt rezultatul unor disfuncii neuronale. Aceast teorie a fost favorizat de observaiile clinice, n care simptomele aurei se rspndesc dincolo de hotarele anumitor teritorii neurovasculare. n anii 1940, Lashlei (9), studiind progresarea propriei scotome vizuale, a propus c aura migrenoas este manifestarea clinic a unei modicri care se rspndete peste ariile corticale vizuale cu o vitez de 3-5 34

mm n minut. Curnd dup aceasta, Leao (10), un neuroziolog, a publicat detaliile unui fenomen electroziologic de hiperexcitare cortical urmat de o supresie, fenomenul era iniiat prin stimulare mecanic sau chimic i migra pe suprafaa cortical a animalelor experimentale cu o vitez de 3-4 mm n minut. Acest fenomen, cunoscut astzi ca depresia cortical Leao, a fost propus n calitate de cauz a aurei migrenoase n baza vitezei lente de progresare cortical, similar cu manifestrile aurei migrenoase (11). Aceast idee este forticat i de faptul c depresia cortical, la fel ca i aura, depete teritoriile neurovasculare. Conform acestui scenariu, descreterea uxului sangvin care are loc n timpul aurei migrenoase este consecina direct a reducerii necesitilor metabolice n neuronii funcional afectai i nu este o cauz primar a simptomelor aurei. Aceast teorie este puternic susinut de evidenele obinute prin intermediul imageriei funcionale aplicate n timpul aurei migrenoase din ultimii 20 ani de cercetare n domeniu. Biomarkerii imagistici anatomici Tomograa Computerizat (TC) i Rezonana Magnetic Nuclear (IRM) reprezint instrumentele principale ale medicului practician utilizate pentru excluderea unei cauze secundare a cefaleei. n baza istoricului, examenului obiectiv i, respectnd criteriile Societii Internaionale a Cefaleelor, este posibil diferenierea ntre originea primar i secundar a cefaleei la marea majoritate a pacienilor. Totui, din datele TC i IRM ale pacienilor cu cefalee primar, cunoatem c de la 12 la 60% din investigaii demonstreaz anumite modicri imagistice la pacienii cu cefalee primar (12). n timp ce asocierea ntre o leziune neuroimagistic progresiv sau extins i cefalee este, de obicei, clar, determinarea unei relaii de cauzalitate ntre anumite modicri benigne i cefalee este frecvent o provocare. Astfel, o parte din modicri neuroimagistice asociate migrenei pot considerate comorbide, altele sunt presupuse a relaionate cu progresarea bolii sau reprezint factori de cronicizare sau farmacorezisten (7, 12). Leziunile neuroimagistice benigne comorbide migrenei. De la 12 la 60% dintre pacienii cu cefalee primar se prezint cu anumite modicri patologice neuroimagistice. n studiul publicat de Todd J i colaboratori (2006) aproximativ 20% dintre pacienii pediatrici cu migren au avut modicri neuroimagistice benigne care nu au rezultat n modicarea tratamentului cefaleei. Modicrile neuroimagistice care au necesitat modicarea managementului cefaleei la pacienii cu migren neasociat cu semne sau simptome patologice au fost rare i au constituit 1,2 % din cazurile studiate (13). Printre modicrile imagistice benigne s-au numrat : patologia sinusurilor paranazale, malformaia Chiari I, angiome venoase, chisturi arahnoidiene, chisturi pineale, mega cisterna magna etc. Tabelul 1 compar prevalena modicrilor neuroimagistice la pacienii cu cefalee cu prevalena acelorai modicri n populaia general (12, 13, 14).

Tabelul 1
Lrgirea Chisturi Malformaia Patologia Chisturi Leziuniale asimetric a arahnoiChiari I sinusurilor pineale substanei ventriculilor diene paranazale albe laterali Angiome venoase Megacisterna magna

Populaia general Pacieni cu migren

5-12% 5,4%

0,5% 1-3,2%

0,2% 2,7-5,8%

27-42% 1,3-13,7

1,5-4,3%

11-83%

0,4-0,7% O,3-2,1%

0,37% 0,4%

0,8-2,1% 2,9-5,8%

Cele mai frecvente modicri neuroimagistice n studiile IRM au fost leziunile subcorticale ale substanei albe i lrgirea ventricular sau sulcal. Leziunile substanei albe. Odat cu dezvoltarea IRM, s-a demonstrat o inciden sporit a leziunilor substanei albe la pacienii cu migren (14, 15). La subiecii asimptomatici, ele pot identicate ncepnd cu 11% n decada a patra a vieii i pn la 83% n decada a aptea a vieii. Acestea sunt nite leziuni nespecice care ar putea cauzate de ischemie, demielinizare, patologie a esutului conjunctiv i multe alte etiologii. Semnicaia clinic a lor nu este cunoscut, dar numrul i extinderea lor coreleaz cu riscul pentru accidentul cerebrovascular (16). Un studiu extins arat ca 29,4% dintre pacienii migrenoi cercetai cu vrst de pn la 40 ani, au avut leziuni ale substanei albe, comparativ cu 11,2% din persoanele de aceeai vrst din grupul de control (7). Rezultatele unor studii recente sugereaz c riscul apariiei leziunilor profunde ale substanei albe, crete odat cu creterea frecvenei acceselor migrenoase. De aceea autorii sugereaz, c exist o relaie ntre accesele de migren i apariia leziunilor substanei albe, ceea ce susine ideea c migrena este o boal cerebral progresiv (4, 5). Un alt studiu recent al modicrilor cantitative morfometrice i de difuzie la pacienii migrenoi, n comparaie cu subiecii-control, a stabilit locusuri de afectare predilect a creierului la pacienii cu migren n lobii frontali, trunchiul cerebral i cerebel, precum i o corelaie pozitiv ntre frecvena acceselor migrenoase i durata bolii, pe de o parte, i gradul de afectare a creierului determinate prin tehnici 35

neuroimagistice funcionale, pe de alt parte ( 17). Dei leziunile substanei albe sunt frecvent ntlnite la pacienii cu migren, totui majoritatea migrenoilor nu au asemenea leziuni, iar atunci cnd sunt gsite asocierea cu migrena este dicil de interpretat. Asimetria sistemului ventricular. Asimetria ventriculilor laterali este raportat drept una dintre modicrile neuroimagistice benigne, neateptate la pacienii cu cefalee idiopatic care nu prezint semne sau simptome patologice la examenul obiectiv (12). Este o entitate radiologic relativ comun cu o etiologie obscur i o inciden de 5-12% (18, 19). Asimetria ventriculilor laterali este un rezultat patologic de ateptat n caz de procese intracraniene de volum, hemoragie intracranian, infarcte cerebrale recente sau traum cranio-cerebral. Pe de alt parte atunci cnd apare n absena unei cauze concrete, reprezint o modicare intrigant i inexplicabil. n era pneumoencefalograei, o dilatare a ventriculului lateral cu deplasarea septului pelucid, indica o leziune atroc pe partea deplasrii, obstrucie unilateral a oriciului Monro sau un proces de volum pe partea opus deplasrii. Frecvena relativ nalt a acestei modicri imagistice, ntlnite fr context clinic patologic, a strnit interes i a condiionat numeroase studii. Este cunoscut postulatul de asimetrie minimal a creierului, ca variant a normei, care vine din studii neuroimagistice mai vechi. Astfel, Robert Shapiro (1986), pe un lot de 300 persoane investigate prin TC cerebral, cu administrare intravenoas a substanei de contrast, a stabilit c 10% din subiecii examinai aveau ventriculii laterali asimetrici. n acest studiu, ventriculul lateral drept a fost mai larg ca cel stng de dou ori mai des dect ventriculul lateral stng mai mare comparativ cu cel drept. Aceeai cercettori au mai raportat prezena asimetriei lobilor frontali, temporali, occipitali. n 44% cazuri lobul frontal drept a fost mai mare dect cel stng. Datele acestui studiu au fost n concordan cu o serie de date nc mai vechi, care relatau c emisfera dreapt cntrete mai mult dect cea stng i se asociaz cu lrgirea ventriculului lateral drept (20) ; i n contradicie cu alte studii, mai recente (Petty 1999, Katherine L.Narr 2000), care au artat o frecven mai mare la subieci sntoi ai ventriculului lateral stng, mai larg dect cel drept (21, 22). Au fost fcute ncercri de corelare a asimetriei cerebrale i n particular a celei ventriculare cu dominana funcional (23, 24), vrsta, aa-numita slbiciune funcional a septului pelucid. Deoarece diferenele anatomice sunt prezente la natere, a fost presupus baza genetic a lor. La fel, asimetria ventricular benign, neasociat cu procese patologice intracraniene, ar putea expresia unei dezvoltri asimetrice a creierului (19). Dei au fost studiate corelaiile cu diverse situaii clinice i parametri structurali, doar unii au demonstrat o corelaie semnicativ. Astfel, asimetria ventriculilor laterali a fost asociat cu unele boli neuropsihiatrice, aa ca decitul de atenie, autismul infantil, tulburri de vorbire, boala Jille de la Tourette, schizofrenia, epilepsia, boala Alzheimer, boala Parkinson, anorexia nervoas (25). Situaii clinice, care conduc la pierderea substanei cerebrale i, respectiv, la dilatarea ventricular asimetric sunt recunoscute a vrsta naintat, degenerarea microvascular, diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, alcoolismul cronic, boala Cushing, administrarea extrinsec ndelungat de steroizi, etc (26). n publicaiile ce vizeaz schizofrenia, constatarea predominanei volumetrice a ventriculului lateral stng asupra celui drept, este tratat drept o conrmare a ipotezei de vulnerabilitate a emisferei stngi (22). Pe de alt parte cercettorii n domeniul bolii Parkinson, demonstreaz corelaii pozitive ntre lrgirea ventricular asimetric i asimetria afectrii motorii (27). n 2008, cercettorul Zilmaz Kiroglu i colaboratorii i-au propus s studieze asocierea asimetriei ventriculilor laterali cu manifestri clinice i patologiile structurale intracerebrale, pentru a determina importana clinic a acestei asimetrii. Ei au examinat 170 cazuri consecutive de asimetrie a ventriculilor laterali la TC. Motivul cel mai frecvent pentru investigaie a fost cefaleea. n acest studiu prevalena asimetriei ventriculilor laterali a constituit 6,1% (170/2785). n 70% dintre cazuri, ventricolul lateral stng a fost mai mare dect cel drept, iar n 30% cazuri viceversa. Asimetria uoar s-a ntlnit n 57% cazuri, asimetria moderat n 26,5% cazuri i asimetria sever 16,5% cazuri. La 3,5% dintre pacienii grupului cu asimetrie sever, prin IRM cerebral s-au stabilit patologii intracerebrale cauzale (neoplasm coroidal i displazie periventricular). n studiul efectuat de ctre Cicek WoberBingol i colaboratorii (1995), la copiii cu cefalee primar (migren i cefalee tensional), 5,2% dintre pacienii s-au prezentat cu asimetrie a ventriculilor laterali. n grupul de pacieni cu migren, asimetria ventriculilor laterali s-a ntlnit n 5,4% cazuri. Acelai studiu a relatat, c administrarea tratamentului antimigrenos de prevenie, nu a condus la scderea frecvenei acceselor la 29,4% dintre pacienii cu modicri neuroimagistice incidentale. Printre acetia s-au numrat toi pacienii diagnosticai cu asimetrie ventricular (12). Dei au fost investigate numeroase corelaii, totui mecanismul de apariie a asimetriei ventriculilor laterali rmne incert. La fel este de stabilit dac exist corelaii ntre apariia acestei asimetrii i frecvena acceselor de cefalee sau durata bolii. Concluzii Exist studii referitor la modicrile neuroimagistice asociate migrenei. Unele cercetri stabilesc corelaii pozitive ntre leziunile substanei albe i frecvena acceselor de migren, precum i durata bolii. Asemenea studii referitoare la asimetria ventriculilor laterali sau lrgirea ventricular asimetric nu sunt. La fel necesit investigare suplimentar rezistena fa de tratamentul de prevenie, ntlnit la pacienii cu migren asociat cu asimetrie a ventriculilor laterali. 36

Bibliograe selectiv 1. Marcelo E. Bigal, MD, PhD; Richard Lipton, MD Headache 2008 48(1):7-15. 2. Gantenbien AR, Sandor PS. Physiological parameters as biomarkers of migraine. Headache 2006; 46: 1069-1074. 3. Granziera C, DaSilva AF, Snyder J, Tuch DS, Hadjichani N. Anatomical alterations of the visual motion precessing network in migraine with and without aura. PloS Med. 2006; 3:e402. 4. Kruit MC, van Buchem MA, Hofman PA, et al. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions. JAMA. 2004;291:427-434. 5. Kruit MC, Launer LJ, Ferrari MD, van Buchem MA. Infarcts in the posterior circulation territory in migraine. The population-based MRI CAMERA study. Brain. 2005;128:2068-2077. 6. Lipton RB, Diamond S, Reed M, Diamond ML, Stewart WF. Migraine diagnosis and treatment: Results from the American Migraine Study II. Headache. 2001;41:638-645. 7. F. Michael Cutrer, MD; David F. Black, MD, Imaging Findings of Migraine, Headache. 2006;46(7):1095-1107. 8. Wolff HG. Headache and Other Head Pain. 2nd ed. New York: Oxford University Press, 1963 9. Lashley KS. Patterns of cerebral integration indicated by scotomas of migraine. Arch Neurol Psychiatry. 1941;46:331-339. 10. Leo AAP. Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 1944;7:359-390. 11. Milner P. Note on a possible correspondence between the scotomas of migraine and spreading depression of Leao. EEG Clin Neurophysiol. 1958;10:705. 12. Ciceck Wober-Bingol, MD, Christian Wober MD, Daniela Prayer MD, Magnetic Rezonance Imaging for recurrent Headache in Childhood and Adolescence, Headache 1996 ; 36 :83-90. 13. Tood J, Schwedt, MD, Zifan Guo, Md, A.David Rothner, MD, Benign Imaging Abnormalities in children and adolescents with headache, Headache 2006, 46 : 387-398. 14. Fazekas F, Koch M, Schmidt R, et al. The prevalence of cerebral damage varies with migraine type: A MRI study. Headache. 1992;32:287-291. 15. Cooney BS, Grossman RI, Farber RE, Goin JE, Galetta SL. Frequency of magnetic resonance imaging abnormalities in patients with migraine. Headache. 1996;36:616-621. 16. ( Kuller LH, Longstreth WT, Arnold AM, Bernick C, Bryan N, Beauchamp NJ. White matter hyperintensity on cranial magnetic resonance imaging: A predictor of stroke. Stroke. 2004;35:1821-1825. 17. Nicole Schmitz, PhD; Faiza Admiraal-Behloul, PhD; Enrico B. Arkink, MD; Mark C. Kruit, MD; Guus G. Schoonman, MD; Michel D. Ferrari, MD; Mark A. van Buchem, MD Attack Frequency and Disease Duration as Indicators for Brain Damage in Migraine, Headache. 2008;48(7):1044-1055. 18. Grossman H, Stein M, Perrin RC, Gray R, St Louis EL Computed tomography and lateral ventricular asymmetry: clinical and brain structural correlates. Can Assoc Radiol J (1990) 6:342346 19. Shapiro R, Galloway SJ, Shapiro MD Minimal asymmetry of the brain: a normal variant. AJR Am J Roentgenol (1986) 147:753756. 20. Weinberger DR, Luchins DJ, Morbisa J, Syatt RJ. Asymmetrical volumes of the right and left frontal and occipital regions of the human brain. Ann Neurol 1982;i 1 :97-i 00. 21. Petty RG (1999): Structural asymmetries of the human brain and their disturbance in schizophrenia. Schizophr Bull 25:121139. 22. Katherine L. Narr, Paul M. Thompson, Tonmoy Sharma, Jacob Moussai, Rebecca Blanton, Bardia Anvar, Ahmad Edris, Rebecca Krupp, Janice Rayman, Mohammad Khaledy, and Arthur W. Toga Three-Dimensional Mapping of Temporo-Limbic Regions and the Lateral Ventricles in Schizophrenia: Gender Effects Biol Psychiatry 85 2001;50:8497. 23. Galaburda AM, LeMay M, Kemper TL, Geschwind N. Right-left asymmetries in the brain. Science 1978;i99:852-856. 24. Geschwind N. The anatomical basis of hemispheric differentiation. In: Diamond SG, Beaumont JG, eds. Hemispheric function in the human brain. London: Eleh Science, 1974. 25. Grossman H, Stein M, Perrin RC, Gray R, St Louis EL (1990) Computed tomography and lateral ventricular asymmetry: clinical and brain structural correlates. Can Assoc Radiol J 6:342346. 26. Lemay MJ (2004) Radiological changes of the ageing brain and skull. AJR Am J Roentgenol 143:383389. 27. M. M. Lewisa A. B. Smith, M. Stynerd, H. Gue, R. Pooleb, H. Zhuf, Y. Lif, X. Barberoe, S. Gouttarde, M. J. McKeowng, R. B. Mailmana and X. Huanga, Asymmetrical lateral ventricular enlargement in Parkinson_s disease 2009 EFNS European Journal of Neurology. Rezumat Migrena este o boal recurent, cu manifestri episodice, care se poate croniciza. Aceast cronicizare se manifest prin creterea frecvenei i /sau severitii acceselor. ntr-un numr mare de cazuri, examinarea neuroimagistica a pacienilor cu migren relev anumite modicri comorbide, clinic silenioase, dar i leziuni ale substanei albe, toate acestea - presupuse a corelate cu frecvena acceselor de migren sau cu durata bolii. Asimetria ventricular este o manifestare imagistic dintre cele mai frecvente, corelate adesea cu farmacorezistena fa de tratamentul de prevenie. Sammary Migraine is a recurrent disease with episodic manifestations, wich can become cronic in some individuals. Disease cronication lead to increased attacks frequency and severity. In many caseas neuroimaging reveal coexistent silent

37

cerebral ndings. These changes may be correlated with attackes frequency and desease duration. Ventricular asimmetry is a common neuroimaging nding, often associated with farmacological rezistance to migraine preventive treatment. , . , , . , , , , . , . . .

MIGRENA CRONIC: STUDIU CLINICO-EPIDEMIOLOGIC Stela Odobescu, dr. n medicin, conf. cercettor IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Introducere. Migrena este o afeciune cronic, dizabilitant, frecvent ntlnita n rndurile populaiei, care constituie o problem major de sntate public cu un impact socio-economic considerabil [7,8,10]. n raportul OMS (2000), migrena a fost inclus n drept a 19-a cauz de incapacitate pentru ambele sexe (a 9-a pentru femei) [8]. n plan clinic, migrena se caracterizeaz prin atacuri recurente de cefalee sever, pulsatil, de obicei unilateral, agravat de micare, cu durata de 4-72 ore, acompaniat de disfuncie autonom (grea, vom), foto- i/sau fonofobie, precedat sau nsoit la unii pacieni de fenomene neurologice focale tranzitorii (aur). Migrena este mai frecvent, n special, n cursul perioadei celei mai productive a vieii adulte, la vrsta de 20-50 ani [7]. Cteva studii europene documenteaz inuena negativ a migrenei asupra calitii vieii subiectului, iar cercetrile medico-economice denot c n mediu 15% dintre aduli au fost abseni de la serviciu pe motiv de atacuri de migren n cursul unui an [1,8]. Prevalena migrenei. Estimrile prevalenei migrenei sunt relatate n literatura de specialitate, au fost extrem de variate, cu o rat diferit de la 10% pn la 50%. Aceast diversitate de rezultate ar putea explicat prin diferene n criteriile de diagnostic utilizate n studii, ct i n metodologia studiilor [2]. Criteriile de diagnostic ale migrenei propuse de Societatea Internaional de Cefalee (SIC) n 1988, apoi revizuite n 2004 i publicate n Clasicarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice (CITC, ediia a II-a) [9], ct i efectuarea studiilor, conform unei metodologii acceptate, cu selecionarea eantioanelor n dimensiuni adecvate au permis ameliorarea cercetrilor epidemiologice la acest subiect. Rezumnd datele de prevalen, n cursul unui an, rezultate din mai mult de 15 cercetri epidemiologice efectuate n diverse ri ale Europei de Vest, proporia estimat a adulilor n Europa care au vorbit despre cefalee, este de 51%, celor cu migren 13,7% (femei- 16,6%, brbai 7,5%), cu cefalee cronic 3,5% (femei 4,8%, brbai 1,9%) [8]. n SUA migrena afecteaz n mediu 15% dintre aduli (femei - 17% i brbai 6%) [6]. Migrena episodic. Conform publicaiilor recente se utilizeaz divizarea migrenei, n conformitate cu frecvena atacurilor pe lun n: migrena rar (1-4 zile/lun cu cefalee), migrena frecvent (5-14 zile/lun cu cefalee) i migrena cronic (15 zile/lun cu cefalee cu durata >4 ore/zi pentru cel puin 3 luni) (MC) [10]. Aa dar, pacienii cu migren episodic (ME) sunt considerai acei, care au o frecven a atacurilor de migren de 1-14 zile pe lun. Migrena cronic. MC constituie o complicaie a ME, maladie progresiv evolutiv, form clinic nou inclus n CITC (ediia II-a, 2004) [9]. Prevalena MC n populaie este estimat la 3-4% [6,7,8]; 60-80% dintre pacienii cu cefalee care se adreseaz pentru consultaie n centrele specializate de cefalee sunt cu MC [6]. Circa 14% dintre pacienii cu ME dezvolt MC n cursul unui an de eviden [10]. Muli pacieni debuteaz cu migren de tip episodic rar, care treptat devine mai frecvent n cursul vieii pn a ajunge s afecteze zilnic pacientul sau aproape zilnic. Cauza acestui proces de cronicizare este necunoscut [10]. Unii cercettori consider c procesul de cronicizare a migrenei este asociat cu abuz medicamentos, tulburri psihoafective, fumat, tulburri de somn, istoric de traumatism cranian sau cervical i nivel educaional jos [10]. Sexul feminin este considerat un factor de risc pentru cefalee n general, ns nu pentru cronicizarea ei. n publicaiile de specialitate anterioare au fost relatate diverse aspecte socio-demograce i clinice ale pacienilor cu migren [2,3,4,10], dar sunt puine studii clinico-epidemiologce comparative ale formei cronice i celei episodice de migren. 38

Scopul acestui studiu a fost de a evidenia unele particulariti socio-demograce i clinice ale subiecilor cu MC n comparaie cu ME pentru a elucida factorii eventuali, care pot inuena procesul de cronicizare a migrenei. Materiale i metode. Studiul epidemiologic al cefaleelor primare n Republica Moldova a fost efectuat n perioada mai-octombrie 2005 n 2 zone geograce ale Republicii Moldova or. Chiinu) i r. Hnceti, avnd ca obiect de cercetare 3165 subieci, cu vrsta 15-65 ani, lot reprezentativ pentru populaia urban i rural a Republicii Moldova. Simptomele durerii de cap au fost evaluate prin intervievarea randomizat de tip door to door, face to face (de la u la u i fa n fa), n baza unui chestionar complex structurat fondat pe criteriile stabilite de CITC (ediia II, 2004) [9]. Subiecii au fost selectai randomizat, n baza listelor centrelor de sntate, care conin nregistrrile tuturor locuitorilor regiunii respective. naintea ecrui interviu era primit acordul verbal de a participa. Cercetarea a fost realizat sub conducerea prof. I. Moldovanu, n coordonare cu SIC, de o echip de medici neurologi, special pregtii (rezideni, colaboratori tiinici), dup un training de o luna n domeniul cefaleelor. Diagnosticul ulterior al tipurilor de cefalee a fost stabilit de 3 neurologi specialiti n acest domeniu de la Institutul de Neurologie i Neurochirurgie (Chiinu). Chestionarul cuprindea 145 ntrebri, pentru a evalua deplin aspectele socio-demograce, variabilele farmaco- i medico-economice, caracteristicele clinice detaliate ale cefaleelor, factorii triggeri, comorbiditatea, gradul de incapacitate, impactul cefaleelor asupra vieii cotidiene (scorul MIDAS i HIT-6), diagnosticele cefaleei stabilite anterior, ct i pentru a estima prezena abuzului medicamentos. Au fost investigate diverse caracteristici epidemiologice i clinice ale migrenei i subtipurilor ei. Analiza statistic a diverselor variabile a fost realizat cu ajutorul programului SPSS var.10. Rezultate. Din numrul total de 3165 persoane contactate, respondeni au fost 2665 (84,2 %) subieci. Dintre acetia, 1439 (54 %) au evideniat prezena cefaleei n cursul ultimului an. Migrena a fost diagnosticat la 534 persoane (20%; 95 % CI:16.1-19.1), dintre ei 163 (30,5%) au avut migren episodic rar, 278 persoane (52,1%) migren episodic frecvent, iar 93 (17,4%) migren cronic. Aadar, 441 persoane au vorbit despre o migren episodic (82,6%). Divizarea i analiza separat a pacienilor cu migren n cei cu MC i cei cu ME (migren rar + migren frecvent) din lotul populaional epidemiologic a permis s scoatem n eviden unele aspecte socio-demograce ale pacienilor cu MC n comparaie cu cei cu ME, ele ind prezentate n tabelul 1. Tabelul 1 Date socio-demograce ale pacienilor cu migren Variabile analizate Migrena cronic Migrena episodic n=93 n=441 % fa de tot lotul epidemiologic (N=2665) 3,5% 16,5% % fa de lotul pacienilor cu cefalee (N=1439) 6,5% 30,6% % fa de lotul cu migren (N=534) 17,4% 82,6% Vrsta, Mm (ani) 38,51,47 38,51,47 Sex: Femei, n (%) 79 (84,9%) 369 (83,7%) Brbai, n (%) 14 (15,1%) 72 (16,3%) Reedina: Urbani, n (%) 30 (32,3%) * 225 (51%) Rurali, n (%) 63 (67,7%) * 216 (49%) Durata maladiei, Mm (ani) 10,30,83 9,90,42 Starea familial Cstorii, n (%) 303 (68,7%) 58 (62,4%) Celibatari, n (%) 99 (22,4%) 20 (21,5%) Divorai, n (%) 19 (4,3%) 8 (8,6%) Vduvi, n (%) 20 (4,5%) 7 (7,5%) Caracterul activitii Neangajai, n (%) 36 (38,7%) 137 (31,1%) Munc zic, n (%) Munc intelectual, n (%) Munc administrativ, n (%) Afaceri, n (%) 24 (25,8%) 30 (32,3%) * 0 (0%) * 3 (3,2%) 98 (22,2%) 187 (42,4%) 12 (2,7%) 7 (1,6%) 39

Studii coal primar, n (%) Liceu, n (%) Studii postliceale, n (%) coal profesional, n (%) Studii universitare, n (%) Studii postuniversitare, n (%) Condiii de trai Bune, n (%) Medii, n (%) Nefavorabile, n (%) Starea material Bani pentru trai decent, n (%) Bani pentru strictul necesar, n(%) Nu ajung bani pentru strictul necesar, n (%)
Not: * p<0.05

22 (23,7%) 28 (30,1%) 5 (5,4%) 14 (15,1%) 24 (25,8%) * 0 (0%) * 26 (28%) 59 (63,4%) 8 (8,6%) 13 (14%) 66 (71%) 14 (15,1%)

70 (15,9%) 106 (24%) 21 (4,8%) 60 (13,6%) 175 (39,7%) 9 (2%) 125 (28,3%) 292 (66,2%) 24 (5,4%) 62 (14,1%) 322 (73%) 57 (12,9%)

Aspecte socio-demograce. Aadar, dup cum se evideniaz din tabelul de mai sus, pacienii cu MC sunt preponderent femei (84,9%), cu locul de trai stabilit preponderent n spaiul rural (67,7% vs. 49% la pacienii cu ME, p<0.01), majoritatea sunt cstorii (62,4%). Ponderea persoanelor divorate, ns, este mai mare la subiecii cu MC fa de lotul de pacieni cu ME (8,6% vs. 4,3%, p<0.05), acelai lucru se refer i la vduvi (7,5% vs. 4,5%). Grupele nu se deosebesc statistic semnicativ conform vrstei (38,51,47 vs. 38,51,47) i duratei maladiei (10,30,83 vs. 9,90,42). n ceea ce privete caracterul activitii, se remarc faptul, c mai bine de 1/3 dintre pacienii cu MC nu lucreaz (38,7% vs. 31,1%), 26% se ocup cu munca zic, iar cu munca intelectual se ocup un numr statistic semnicativ mai mic de pacieni cu MC, n comparaie cu cei cu ME (32,3% vs. 42,4%, p<0.05). Nici un pacient cu MC, nu profeseaz munca administrativ (0% vs. 2,7%, p<0.01). Conform nivelului educaional, majoritatea pacienilor cu MC au studii primare i medii (74,3% vs. 56,3%, p<0.05), n comparaie cu cei cu ME. Statistic semnicativ, mai puini pacieni cu MC, n comparaie cu cei cu ME au studii universitare (25,8% vs. 39,7%, p<0.05) i defel nu sunt persoane cu MC cu studii postuniversitare (0% vs. 2,0%, p<0.05). n ceea ce privete condiiile de trai i starea material, majoritatea pacienilor cu migren, indiferent de form (72% pacieni cu MC vs. 71,6% pacieni cu ME) au apreciat condiiile lor de trai, ca ind medii i nefavorabile, iar starea lor material ca nesatisfctoare: le ajung bani pentru strictul necesar la 71% vs. 73% dintre pacieni i nu le ajung bani, nici pentru strictul necesar la 15,1% vs. 12,9% dintre pacieni. Aspecte clinice. Principalele particulariti clinice ale atacului de migren la pacienii cu diverse forme de migren sunt prezentate n tabelul de mai jos: Tabelul 2 Caracteristici clinice ale cefaleei la pacienii cu diverse forme de migren N/o Caracteristici clinice Migrena cronic (N=93), Migrena episodic ale accesului de migren n (%) (N=441), n (%) 1. Unilateralitatea 65 (69,9%) 300 (68%) 2. Caracterul pulsatil 79 (84,9%) 381 (86,4%) 3. Afectarea activitilor zilnice 89 (95,7%) 418 (94,8%) 4. Agravarea la efort zic 78 (83,9%) 382 (86,6%) 5. Grea sau vom 63 (6,7%) 270 (61,2%) 6. Foto- i fonofobia 82 (88,2%) 387 (87,8%) 7. Durata accesului 22,62,38, p<0.05 17,60,78 Unilateralitatea cefaleei este un parametru egal respectat n ambele grupe: 69,8% la pacienii cu MC vs. 68% la cei cu ME. Caracterul pulsatil al cefaleei se ntlnete la majoritatea pacienilor cu ambele forme de migren: 84,9% cazuri de MC i 86,4% - cu ME. Migrena cefalee afecteaz considerabil activitile zilnice ale aproape tuturor pacienilor (95,7% pacieni cu MC vs. 94,8% cu ME). Agravarea cefaleei la efort zic se remarc, de asemenea, la marea parte a 40

pacienilor cu migren: 83,9% vs. 86,6%. Aa simptome asociate, ca greaa i voma s-au evideniat la un lot mai mare de pacieni cu MC, n comparaie cu cei cu ME: 67,7% vs. 61,2% (p>0.05), iar foto- i fonofobia au fost rspndite egal n ambele loturi la un numr considerabil de pacieni (88,2% vs. 87,8%). Pacienii cu diferite forme de migren se deosebesc conform duratei accesului, ea ind statistic semnicativ mai mare la cei cu MC: 22,6 vs. 17,6 ore, p<0.05. Factorii declanatori ai migrenei (triggerii). Analiza diverilor factori, care pot precipita accesele de migren, a permis s evideniem cei mai importani factori triggeri la pacienii cu MC i ME (n ordine descresctoare): stresul (87,1% vs. 80,3%), oboseala (80,6% vs. 73,7%), ncordarea psihic (75,3% vs. 62,8%, p<0.05), meteo-modicri (68,8% vs. 63,9%), lumini intense sau soare (60,2% vs. 41,3%, p<0.01), insuciena de somn (53,8% vs. 45,4%), sunete puternice (50,5% vs. 35,8%, p<0.01), lucrul zic (30,1% vs. 17,9%, p<0.05), cltorii (30,1% vs. 13,6%, p<0.001), excesul de somn (25,8% vs. 22,7%), micri ale capului (12,9% vs. 3,2%, p<0.01). n ceea ce privete toi cei 20 factori triggeri citai, un numr mai mare de pacieni cu MC denot prezena lor n comparaie cu cei cu ME. Grupele de pacieni cu diverse forme de migren se deosebesc conform urmtorilor factori triggeri, care sunt prezeni la un numr statistic semnicativ (p<0.05) mai mare de pacieni cu MC: ncordarea psihic, lumini intense sau soare, sunete puternice, lucru zic, cltorii. Discuii. Prevalena general a migrenei, care rezult din primul studiu epidemiologic al cefaleelor primare n Republica Moldova [5], se estimeaz la 20%: 16,5% pentru migrena episodic i 3,5% - pentru migrena cronic, adic mai nalt dect raporteaz majoritatea studiilor efectuate anterior n Europa i SUA. Posibil aceast constatare poate atribuit unor stresuri sociale majore, legate de perioada de tranziie socioeconomic, prin care trece actualmente RM, iar migrena, dup cum se tie, este o maladie bine conectat cu tulburrile psiho-emoionale. O prevalen similar este relatat n cteva cercetri epidemiologice din Turcia (19.9%) i Coreea (22.3%) [7]. Prevalena migrenei cronice de 3,5%, evideniat n studiul nostru, este i ea mai nalt n comparaie cu majoritatea cercetrilor epidemiologice efectuate n lume pn acum [2,3,4,7,8,10]. Un studiu amplu efectuat n 2006 n Olanda, a comparat subiecii cu cefalee frecvente i cronice (>14 zile/lun cu cefalee) cu subiecii cu cefalei nefrecvente (1-4 zile/lun cu cefalee), autorii constatnd o prevalen a cefaleelor frecvente i cronice de 3,7% n populaia general cu vrsta de 25-55 ani [10]. Dar este necesar de remarcat, c aceast cifr de 3,7% nglobeaz mai multe tipuri de cefalee cronic: migrena cronic, cefaleea de tip tensional cronic, cefaleea zilnic persistent de novo, cefaleele mixte, etc. Un alt studiu efectuat n Taiwan cu includerea a 3377 subieci, a estimat prevalena cefaleelor cronice de 3,2%, dintre care 55% se atribuiau migrenei cronice, iar 44% - cefaleei de tip tensional cronice [4]. Aadar, aceast cercetare a constatat prevalena migrenei cronice de 1,7%, adic de 2 ori mai joas dect n studiul nostru. n ceea ce privete vrsta medie a pacienilor cu MC n acest studiu - 3714 ani ea este similar cu vrsta pacienilor cu MC din studiul nostru (38,51,47 ani), n timp ce durata maladiei este mai mare la pacienii cu MC din cercetarea noastr (10,30,83 vs. 6,05,4) [4]. Studii recente efectuate n SUA i Europa au demonstrat un risc majorat pentru cefaleea cronic n grupele populaionale cu nivel mai inferior de studii i cu un venit mai sczut [1,3,6]. Aceste fapt a fost conrmat i de studiul nostru, care a scos n eviden, c pacienii cu MC au un nivel educaional mai jos dect cei cu ME. ntr-adevr, statistic semnicativ mai puini pacieni cu MC n comparaie cu cei cu ME au studii universitare (25,8% vs. 39,7%, p<0.05) i defel nu sunt persoane cu MC n lotul nostru cu studii postuniversitare. Dup cum se tie, nivelul sczut educaional este un indicator al unui statut socio-economic mai jos, care este asociat cu starea mai proast a nivelului de sntate n general. Mai bine de 2/3 de pacieni cu MC (72%) din studiul nostru au apreciat condiiile lor de trai ca ind medii i nefavorabile, iar starea lor material ca nesatisfctoare (le ajung bani pentru strictul necesar 71% i nu le ajung bani nici pentru strictul necesar 15,1%). Acest fapt, probabil, cauzeaz neadresabilitatea pacienilor cu migren pentru consultaie la medicii de familie sau medicii-neurologi, neaplicarea unor tratamente abortive i prolactice adecvate i corespunztor prevalena mai nalt a migrenei n RM fa rile dezvoltate din Europa de Vest. Necesit a remarcat faptul c pacienii cu migren episodic din studiul nostru au reedin egal repartizat, att n mediul urban (51%), ct i n cel rural (49%), pe cnd subiecii cu MC sunt preponderent locuitori ai zonelor rurale (67,7%, p<0,01). Acest moment, mpreun cu faptul c pacienii cu MC se ocup mai mult cu munca zic sau nu sunt angajai n cmpul muncii (64,5%) inueneaz, probabil, negativ evoluia migrenei pe motiv de acces redus al pacienilor cu migren la specialiti. ntr-un studiu realizat anterior ntr-un spital universitar din Turcia, cu includerea a 1146 paciente cu migren fr aur [3], 58% sufereau de dureri pulsatile, 74% aveau dureri de cap unilaterale, iar agravarea cefaleei, prin activiti zice de rutin, a fost evideniat n proporie de 96%. Rezultatele noastre (pulsatilitatea la 85%, unilateralitatea la 70%, afectarea activitii zilnice la 96%, agravarea la efort zic la 84% pacieni 41

cu MC) conrm aceeai tendin, cu toate c se deosebesc puin n valori. Cele mai caracteristice variabile clinice pentru tot lotul de pacieni cu MC s-au dovedit a : afectarea de ctre cefalee a activitilor cotidiene ale pacientului (95,7%), caracterul pulsatil (84,9%), agravarea cefaleei la efort zic (83,9%%), ct i prezena foto- i fonofobiei (88,2%). Ali indici, ca unilateralitatea (69,8%) i prezena unor aa simptome asociate, ca greaa sau voma (67,7%) sunt evideniate la 2/3 pacieni cu MC din studiul nostru. Un studiu populaional de amploare a prevalenei i caracteristicilor clinice ale migrenei, efectuat n Frana pe un lot total de 10585 subieci, a determinat cei mai frecvent citai factori precipitani ai accesului de migren: anxietatea (50,8%), iritarea (48,5%), oboseala (46,6%), menstruaia pentru femei (44,9%) [2]. Aceeai tendin la acest subiect se menine i n studiul nostru (doar c valorile sunt mai ridicate): stresul (87,1%), oboseala (80,6%), ncordarea psihic (75,3%). Ali factori triggeri importani la noi sunt: meteomodicrile (68,8%), luminile intense sau soarele (60,2%), insuciena de somn (53,8%), sunetele puternice (50,5%). Menstruaia este un factor de provocare a acceselor de migren mai evident la femeile din Frana, n comparaie cu cele din Moldova (44,9% vs. 30,1%). Alcoolul este citat ca factor declanator la 23,0% pacieni cu migren n Frana i la 29% n Moldova. Procentul foarte mic de pacieni cu MC (2,2%) i ME (2,3%), care au citat unele alimente ca factor trigger al migrenei denot faptul, c pacienii din Moldova sunt foarte ru informai la acest capitol i neateni. Concluzii. Pentru prima dat a fost estimat prevalena migrenei episodice (16,5%) i a celei cronice (3,5%) n RM. Studiul epidemiologic efectuat a permis de a elucida unele particulariti ale pacienilor cu MC: sunt preponderent femei (84,9%), din spaiul rural (67,7%), cu studii primare i medii (74,3%), care se ocup mai mult cu munca zic sau nu sunt angajai n cmpul muncii (64,5%), condiiile lor de trai i starea material ind medii i nefavorabile (72%). Fenomenul cefalalgic la pacienii cu MC are urmtorul patern clinic: pulsatilitate (85%), unilateralitate (70%), afectarea de cefalee a activitilor zilnice (96%), agravarea cefaleei la efort zic (84%), prezena fotoi fonofobiei (88,2%). Pacienii cu MC se deosebesc statistic semnicativ de cei cu ME conform urmtorilor factori triggeri: ncordarea psihic, lumini intense sau soare, sunete puternice, lucru zic, cltorii.
Bibliograe selectiv 1. Bigal ME., Lipton RB, Concepts and mechanisms of migraine chronication. Headache, 2008; 48:7-15. 2. Henry P., Auray JP, Gaudin AF, Pradalier A., Lucas C., Lanteri-Minet M., Hasnaoui AEl, Prevalence and clinical Characteristics of migraine in France. Neurology, 2002; 59:232-7. 3. Kseoglu E., Naar M., Talaslioglu A., etinkaya F, Epidemiological and clinical characteristics of migraine and tension-type headache in the case of 1146 women from Kayseri, Turkey. Cephalalgia, 2003; 23 :381-8. 4. Lu S-R, Fuh J-L, Chen W-T, Juang K-D & Wang S-J, Chronic daily headache in Taipei, Taiwan: prevalence, follow-up and outcome predictors. Cephalalgia, 2001; 21:980-6. 5. Moldovanu I, Pavlic G, Odobescu S, Rotaru L, Craciun C, Ciobanu L, Corcea G, Steiner T, Katsarava Z, The prevalence of headache disorders in the Republic of Moldova: a population-based study. Cephalalgia, 2007; 27:673. 6. Scher AI, Midgette LA, Lipton RB, Risk factors for headache chronication. Headache, 2008;48:16-25. 7. Stovner LJ, Hagen K, Jensen R, Katsarava Z, Lipton RB, Scher AI, Steiner TJ& Zwart J-A, The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia, 2007; 27:193-210. 8. Stovner LJ, Zwart J-A, Hagen K, Terwindt GM & Pascual J, Epidemiology of headache in Europe. European Journal of Neurology, 2006; 13: 333-345. 9. The International Classication of headache disorders, 2nd edition. Cephalalgia, 2004; 24 (Suppl 1):1-160. 10. Wiendels NJ, A Knuistingh N, Rosendaal FR, Spinhoven P, Zitman FG, Assendelft WJJ & Ferrari MD, Chronic frequent headache in the general population: prevalence and associated factors. Cephalalgia, 2006; 26:1434-1442. Rezumat Prezentul studiu a fost preconizat pentru a evidenia particularitile socio-demograce i clinice ale subiecilor cu migren cronic (MC), n comparaie cu migrena episodic (ME). Din lotul total de 2665 subieci cercetai, 1439 (54 %) au raportat prezena cefaleei n cursul ultimului an. Pentru prima dat a fost estimat prevalena ME (16,5%) i MC (3,5%) n RM. Au fost elucidate unele particulariti specice ale pacienilor cu MC: sunt preponderent femei (84,9%), din spaiul rural (67,7%), cu studii primare i medii (74,3%), care se ocup mai mult cu munca zic sau nu sunt angajai n cmpul muncii (64,5%), condiiile de trai i starea material ind medii i nefavorabile (72%). Fenomenul cefalalgic la pacienii cu MC are urmtorul patern clinic: pulsatilitate (85%), unilateralitate (70%), afectarea de cefalee a activitilor zilnice (96%), agravarea cefaleei la efort zic (84%), prezena foto- i fonofobiei (88,2%). Summary The aim of the present study was to elucidate the socio-demographic and clinical peculiarities of the chronic migraine (CM) in comparison with episodic migraine (EM) patients. From the total number of 2665 interviewed persons, 1439 (54%) reported having headache in the previous year. The prevalence of the EM (16,5%) and CM (3,5%) in the

42

Republic of Moldova were estimated. Some specic characteristics of CM patients were revealed: they are predominant women (84,9%) from the rural area (67,7%), with a low educational level (74,3%), involved prevalent in the physical work or not working at all (64,5%), with a low income (72%). The pain phenomenon in CM patients had the following clinical pattern: throbbing quality (85%), unilateral localization (70%), impairment of daily activities (96%), worsening of headache by the routine physical activity (84%), the presence of the photo- and phonophobia (88,2%). () (). 2665 , 1439 (54%) . (16,5%) (3,5%) . : (84,9%), (67,7%), (74,3%), (64,5%), (72%). : (85%), (70%), (96%), (84%) - (88,2%).

EFALEEA N LOVITUR DE TRSNET PREZENTAREA A DOU CAZURI CLINICE I REVISTA LITERATURII Ion Moldovanu,, dr. hab. n medicin, prof. univ, Stela Odobescu, dr. n medicin, conf. cercet., D. Concescu, rezident, Galina Corcea, medic neurolog, Cristina Voiticovschi- Iosob, rezident USMF Nicolae Testemianu , Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Actualitatea temei Cefaleea n lovitur de trsnet (CLT) a fost propus ca entitate clinic de Day i Raskin (1986). Anterior ea a fost numit cefalee vascular benign, vasospasm migrenos, crush migraine (Serdaru i colaboratorii, 1984; Solomon i colaboratorii, 1990) [12]. Dodick D. i colaboratorii (1999) au repartizat CLT n 3 subtipuri: 1. CLT fr semne i simptome neurologice. 2. CLT cu semne i simptome neurologice. 3. CLT n cadrul tulburrilor intracraniene, aa ca: hemoragia subarahnoidian, tromboza sinusurilor venoase, apoplexia pituitar, hipotensiune intracranian spontan, encefalopatia hipertensiv, disecia arterelor carotide, hematomul retroclival, ictusul ischemic, chistul colidal al ventricolului III etc. Conform Clasicrii Internaionale a Tulburrilor Cefalalgice (CITC II- 2004), CLT a fost atribuit cefaleelor primare, ind considerat o entitate autonom [13]. Criteriile de diagnostic ale CLT sunt: Cefalee de intensitate mare cu debut brusc, ce mimeaz cefaleea care se observ n rupturile de anevrism cerebral. A. Durerea de cap este sever i corespunde criteriilor B i C. B. Dou din urmtoarele caracteristici: 1. debut brusc, care atinge intensitatea maxim n mai puin de 1 minut. 2. durerea de cap dureaz de la o or pn la 10 zile. C. Nu apare regulat timp de sptmni sau luni. D. Nu este atribuit altor maladii. Cefaleea poate recidiva n prima sptmn de la debut. LCR normal i neuroimagistica normal sunt necesare [12]. Materiale i metode Au fost analizate cazurile clinice a dou paciente. O pacienta cu vrsta de 56 ani, internat n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie (INN) (Chiinu), n octombrie 2007 i a doua pacient cu vrsta de 56 ani, internat, de asemenea, n INN (Chiinu), n octombrie 2008. Pentru stabilirea diagnosticului de CLT au fost utilizate criteriile de diagnostic elaborate de Societatea Internaional a cefaleelor i reectate respectiv n CITC-II (2004). Evaluarea durerii a fost apreciat cu ajutorul scalei vizuale analogice de la 0 la 10 puncte, n care 0 puncte este lipsa durerii, iar 10 puncte se atribuie celei mai mari dureri percepute de pacient. Bolnavele au fost intervievate n baza unei anchete structurate ce coninea date generale (sex, vrst, profesie, factori nocivi), anamnesticul maladiei (inclusiv istoricul de cefalee primar), examen neurologic detaliat, investigaii efectuate (EEG; Oftalmoscopia; Angio- CT; IRM 43

cerebral, angio-IRM cerebral; Doppler-Duplex al trunchiului brahiocefalic; puncia lombar). Pacientelor li s-a administrat un tratament cu nimodipin i s-a evaluat efectul acestuia n dinamic. Rezultate i discuii A fost efectuat analiza celor 2 cazuri clinice. Caz clinic 1 Pacienta U., n vrst de 56 ani, cstorit, 2 copii, profesoar. S-a prezentat n clinic n faza acut a maladiei cu acuze la: cefalee exploziv n regiunea frontal, preponderent pe stnga, de caracter pulsatil, intensitate violent (10/10 puncte pe scala vizual analogic), care s-a dezvoltat progresiv (aproximativ n 2-3 minute), cu durata de la 4 pn la 10-12 ore, frecvena aproape zilnic, timp de 4 zile. Efortul zic intensica cefaleea. Concomitent meniona o senzaie de grea. n timpul durerilor de cap pacienta relata majorarea valorilor TA pn la 150/90 mmHg (anterior ind normotensiv). A suportat n total 4 asemenea accese de cefalee. Debutul acceselor de cefalee a avut loc acut, pe 08.10.07, pe fundalul unui stres emoional, pacienta ind prezent la nmormntarea unei rude. Durerea de cap a fost nsoit de micri involuntare de abducie spre abdomen a piciorului stng i o senzaie de amoreal a minii stngi, cu durata de ~ 20 minute. Atacul de cefalee a urmat aceste simptome i a durat ~ 3 ore. A fost solicitat Ambulana de Urgen (AMU), au fost administrate preparate analgezice, care au avut un efect slab pozitiv asupra cefaleei. Un episod similar a avut loc peste dou zile (10.10.07), pacienta adresndu-se medicului de sector, i-a fost recomandat un tratament la Spitalul de Urgen, unde s-a aat n perioada 10-15.10.07. Au fost efectuate investigaiile: examen prin RM cerebral - fr modicri structurale patologice; analiza LCR din 11.10.07 corespundea valorilor normei. Pe perioada spitalizrii pacienta a mai dezvoltat 2 accese de cefalee violent, similare cu cele descrise anterior, care cu greu au fost jugulate cu sol. Tramadoli, sol. Ketonal. Din antecedente - semnaleaz la vrsta pubertar (12- 13 ani) aproximativ 5 accese de cefalee violent, cu caracter pulsatil, cu durata de aproximativ 4-10 ore, nsoite de vom, ind precedate de aur vizual (hemianopsie bitemporal tmp de 20- 30 minute). Uneori, n timpul durerilor de cap, avea elemente de aur vizual i verbal, manifestndu-se prin scnteieri frecvente simple (fosfene), pete plutitoare i diculti de citire. Din cauza cefaleei, pacienta abandona orele de coal. Probabil, pacienta suferea nc din copilrie de migren cu aur vizual i verbal, dar niciodat nu a fost diagnosticat corespunztor i nu a primit un tratament adecvat. Cu vrsta cefaleea a diminuat n intensitate. n perioada premenopauzal (la 45 ani), naintea ultimelor menstre, au reaprut episoadele de cefalee uoar sau moderat ca intensitate, motiv pentru care a administrat pastile analgezice. Ulterior, pacienta a fost internat n INN. Examen neurologic: convergena diminuat bilateral, plica nazo-labial dreapt atenuat, nistagmus cu frecven mic la extremiti, xativ; deviaia postural n poza Romberg - uor nesistematizat. Semnele automatismului oral - labial pozitiv. ROT nviorate, D=S. Micri involuntare de abducie spre abdomen a piciorului stng. Sensibilitatea: hipoestezie in mna stng. Proba clci-genunchi - inexactitate uoara bilateral. Semnul Chvostek pozitiv bilateral gr I- II. Au fost efectuate urmtoarele investigaii: - Analizele biologice standard corespundeau valorilor normale; - EEG: disfuncia structurilor bazale, talamo-corticale; probele funcionale au determinat hiperexcitarea sectoarelor profunde n regiunea parieto-temporal stng. Activitate specic epileptic n-a fost determinat. - Oftalmoscopia direct: FO- PNO roz-pal, contururi terse nazal. - Angio- CT cerebral (18.10.07). Concluzie: Angioencefalopatie. Infarct ischemic n emisfera cerebral dreapt la nivel de capsula extern. Sector hiperdens occipital stng. Dilatri anevrismale la nivelul a. cerebrale nu s-au vizualizat. - IRM cerebral (12.10.07) - fr modicri structurale patologice cerebrale. - Doppler-Duplex al trunchiului brahiocefalic (18.10.07): poriunea distal a trunchiului brahiocefalic, ACC, ACI- pe tot traseul sunt permeabile. Fluxul pe ACM asimetric, la ACM stnga turbulent, cu majorarea vitezei. Suspiciune de anevrism ACM stngi? Diagnostic clinic stabilit: Cefalee n lovitur de trsnet (CLT) secundar, pusee frecvente (cu debut pe 08.10.07), la pacient cu migren cu aur vizual i verbal n antecedente (accese rare). Angiopatie cerebral acut reversibil (benign), cu sindrom cefalalgic sever. Ictus ischemic n capsula extern, emisfera dreapt i posibil hemoragic n regiunea occipital stng (zon hiperdens) conrmate prin CT- angiograe cerebral. Starea pacientei a fost supravegheat timp de 18 luni de la externare din clinic, analizndu-se evoluia acceselor. Pacienta menioneaz c a suportat ntre timp 2 accese de dureri de cap, dar de o intensitate mai mic n comparaie cu accesele suportate anterior. Caz clinic 2 Pacienta Z., n vrst de 56 ani, cstorit, 2 copii, contabil-ef. S-a prezentat n clinic n faza de remisiune a maladiei, cu acuze la: accese de durere exploziv, violent, cu caracter pulsatil, cu sediul n regiunea 44

frontal, preponderent dreapta, de intensitate sever 10/10 p, ce se dezvolta n 2-3 minute, durata acceselor ind de 15-20 minute. n timpul acceselor, pacienta rmnea neclintit, deoarece micrile agravau cefaleea. n timpul acesteia, valorile TA se menineau normale. Durerea de cap era nsoit de: greuri, fono-, fotofobie, acufene, edemaierea feei, uneori echimoze periorbitale bilateral, hiperemia feei i sclerelor. Pacienta a relatat n total despre 6 accese. n afara acceselor, acuza cefalee de caracter apstor, difuz, cu intensitatea 5-6/10 p, frecvena 5/30 zile pe lun, ce cedau uor la administrarea de analgezice simple. Accesele au debutat acut n aprilie 2006, dimineaa, n moment ce pacienta se aa n baie. n timpul duului cu ap cald, a simit o durere violent, n regiunea temporal dreapt. Pacienta a stat aa neclintit timp de 20 minute. Ulterior, a plecat la serviciu, unde, asistenta medical i-a administrat Sol Diazepam, Tab Diroton. Episodul a fost urmat de 2 accese consecutive cu interval de 30 minute, la serviciu. Aceeai durere s-a repetat peste o sptmn, ind una din cele mai puternice cefalei suportate de ctre pacient vreodat. Pe parcursul anului 2007 a avut un singur acces, n baie. Ultimul acces l-a suportat n octombrie 2008, cnd se aa la sanatoriu, cu aceeai prezentare clinic, la care s-au asociat edemele palpebrale i echimozele generalizate periorbitale bilaterale cu durata de 2 sptmni. Accesele nu depindeau de modicrile meteo sau de starea psiho-emoional a pacientei. Din antecedente eredo-colaterale: mama pacientei a decedat la vrsta de 56 ani, suportnd un ictus hemoragic. Din antecedente patologice: gastrit cronic, colecistit cronic. Este alergic la praful de splat i la puful plopilor. Examen neurologic: convergena diminuat bilateral. Plica nazo-labial atenuat pe dreapta. Nistagmus de intensitate mic la extremiti, xativ. Semnele automatismului oral: labial. Proba clci-genunchi: inexactitate uoar bilateral. n postura Romberg - uor instabil. Analizele de laborator au relevat diminuarea calciului seric pn la 2,0 (norma: 2.2- 2.55 mmol/l). CT- cerebral spiralat: patologie vascular intracerebral nu se depisteaz. Angio-CT cerebral n-a fost efectuat (pacienta a refuzat s efectueze investigaia). Diagnostic clinic stabilit: : Cefalee n lovitur de trsnet (CLT) primar, pusee rare (cu debut n aprilie 2006), la pacienta cu cefalee de tip tensional n antecedente. Angiopatie cerebral reversibil (benign) probabil, cu sindrom cefalalgic sever. Starea pacientei a fost supravegheat timp de 7 luni de la externarea din clinic, analizndu-se evoluia acceselor. Pacienta menioneaz c pe parcursul acestei perioade nu a suportat nici un acces de dureri de cap. Discuii Pacienta 1 s-a prezentat n clinic n faza acut a maladiei. A suportat o durere de cap n lovitur n trsnet cauzat de vasospasmul cerebral demonstrat neuroimagistic. Cefaleea a fost asociat cu un focar ischemic i unul probabil hemoragic cerebral, asociat cu decit neurologic de focar (micri involuntare de abducie spre abdomen a piciorului stng, parestezii n mna stng). Conform acuzelor i anamnesticului bolii, probabil, pacienta 1 suferea nc din copilrie de migren cu aur vizual i verbal, dar niciodat nu a fost diagnosticat corespunztor i nu a primit un tratament adecvat. Pacienta 2 menioneaz durere de cap de tipul CLT n antecedente, s-a prezentat n clinic dup 3 luni de la ultimul acces suportat. Ambele paciente descriu fenomenul cefalalgic de tip CLT ca pe unul diferit de celelalte: exploziv, de o intensitate violent (10/10 puncte pe scala vizual analogic), cu dezvoltare progresiv timp de 2-3 minute, cu durata de la 4 pn la 10-12 ore, asociat cu grea i vome. Pacienta 1 menioneaz n antecedente cefalee de tip migrenos, iar pacienta 2 relateaz istoric de cefalee de tip tensional. La pacienta a doua CLT se instala n timpul duului, n total suportnd 6 accese cefalalgice de acest tip. Ambele paciente au fost intervievate repetat dupa externarea din clinic (pacienta 1 - peste 18 luni, iar pacienta 2 - peste 7 luni), analizndu-se evoluia acceselor. Pacienta 1 meniona c ntre timp a suportat 2 accese de dureri de cap, dar de o intensitate mai mic n comparaie cu accesele precedente descrise. Pacienta 2 pe parcursul acestei perioade n-a avut nici un acces. Conform studiului prospectiv despre spectrul clinic i radiologic al sindromul de vasoconstricie cerebral reversibil (SVCR) efectuat asupra celor 67 pacieni de ctre Anne Ducros i colaboratorii (2007), s-a constatat c 79% dintre pacieni au raportat cel puin o declanare a CLT n timpul: relaiilor sexuale (29%), defecrii (21%), emoiilor brute (19%), efortului zic (16%), urinrii fr efort (11%), tuse (11%), strnut (11%), baie sau du (10%), micri brute ale capului (9%) [10]. n 21% din cazuri CLT a debutat n timpul repausului. Rezultatele obinute au relevat c la ~ 15% dintre pacieni au fost raportate CLT cu durata mai mic de 1 or. Localizarea durerii a fost bilateral la 3 pacieni (4,46%). Printre semnele asociate CLT au fost prezente: greaa (57%), vomele (38%), agitaia (32%), fotofobia 45

(30%). Toi pacienii, care au suportat n antecedente cefalee de tip migrenos sau de tip cluster, au declarat c atacurile de CLT au fost total diferite de celelalte. SVCR este caracterizat prin ngustri (spasme) multifocale reversibile ale arterelor cerebrale precursoare atacurilor de CLT cu sau fr decite neurologice asociate [13]. Un moment important n patogeneza maladiei l constituie factorii posibili de precipitare ai CLT. De aceea ar util de stabilit o perioad de supraveghere n dinamic a acestor pacieni, pentru precizarea naturii episodice a patologiei i evaluarea perioadelor de acutizare i remisiune ale maladiei [7]. O cauz frecvent ntlnit a CLT, dar slab cunoscut, o constituie sindromul de vasoconstricie cerebral reversibil (SVCR). Este discutabil faptul c SVCR este mai des ntlnit dect se presupune (Calabresse et al., 2007) [9]. Cercetrile efectuate de ctre Raynaud (1862) au contribuit la fondarea teoriei referitoare la vasospasmul cerebral, ulterior explicnd episoadele tranzitorii de ischemie cerebral. n prima jumtate a secolului al XXlea vasospasmul a constituit cea mai popular teorie n explicarea ischemiei cerebrale tranzitorii [5]. Dup cel de-al II-lea rzboi mondial teoria vasospasmului cerebral a fost parial substituit cu noiunea de insucien hemodinamic (cerebral intermitent claudication). Publicaiile efectuate n 1988 de ctre Gregory K. Call i Marie C. Fleming au conrmat teoria vasospasmului, care rmne a cea acceptat pn n prezent [11]. Grupul de cercetare a CLT din Clinica Lariboisiere (Paris) a evaluat vasoconstricia cu ajutorul angioIRM i a denit-o imagistic precum cel puin dou ngustri per arter, pe dou artere cerebrale diferite (Wong i colaboratorii., 1995; Dippel i colaboratorii., 1997; Dewey et al., 2007) [2] . Cele dou caracteristici de baz ale SVCR sunt: durerile de cap de tip CLT, ngustarea multifocal i reversibil (temporar) a arterelor cerebrale i probabilitatea survenirii unui ictus ischemic sau hemoragic [2]. nelegerea sa este important pentru instituirea unui management corect n aceast direcie i identicarea cauzei apariiei subite a acesteia. Ar putea exista o suprapunere ntre SVCR, pe de o parte, i alte tipuri comune de cefalee, aa ca migrena i cefaleea cronic cotidian, pe de alt parte [4]. S-a dovedit c CLT idiopatic e de aproximativ 10 ori mai frecvent dect hemoragia subarahnoidian [3]. Analiza revistei publicaiilor recente a evideniat complicaiile ce ar putea s apar prin diagnosticarea eronat a CLT (ex: survenirea unui atac cerebral ischemic sau hemoragic). Cauzele cefaleei n lovitur de trsnet (CLT) secundare sunt prezentate n tabelul de mai jos. Tabelul 1. Cauzele cefaleei n lovitur de trsnet (CLT) secundare (dup Bousser M-G, 2005) Hemoragia subarahnoidian Alte cauze vasculare: - hemoragii cerebrale i cerebeloase - anevrisme nerupte - disecii arteriale - angeite cerebrale - arterita temporal (maladia Horton) - angiopatia cerebral acut reversibil - encefalopatia hipertensiv i leucoencefalopatia posterioar reversibil - trombozele venoase cerebrale - necroza pituitar Tumori: - tumoare hipozar - hemangioblastome cerebeloase - chist coloid al ventricolului III Hipotensiunea spontan a lichidului cefalorahidian Meningite Sinuzite acute, tulburri de aeraie a sinusului Glaucom acut Varietatea manifestrilor CLT, n special durata i apariia n orice perioad a vieii, importana sa clinic (evaluarea perioadelor acute i de remisiune), susin actualitatea acestei teme i necesitatea de a abordat n continuare. Ar putea exista o suprapunere ntre SVCR i alte tipuri de cefalee primar, precum este migrena n cazul pacientei 1 sau cefaleea de tip tensional, ca n cazul pacientei 2. Suspectarea i excluderea unei hemoragii subarahnoidiene ar trebui s e un obiectiv de baz pus n faa medicului neurolog, care examineaz asemenea pacieni. De aceea, n perioada acut a maladiei este pri46

mordial de a efectua rahicenteza lombar cu analiza ulterioar a lichidului cefalorahidian. Pe cnd n faza de remisiune a maladiei, aceasta ar putea inutil. Ca o complicaie major a SVCR este relatat ictusul ischemic sau hemoragic, care ar conduce la sechele permanente sau chiar la deces (Singhal et al., 2002; Calabrese et al., 2007; Williams et al., 2007), ca n cazul pacientei 1[8]. Neuroimagistica e necesar de a efectuat n primele ore de la debutul simptomatologiei, n special CT-angiograa cerebral. La angiograa cerebral, semnele de ngustare arterial dispar n cteva sptmni sau luni. Angiospasmul este vizibil imagistic, sub aspectul unui irag de perle, iar n faza de remisiune, acesta lipsete, dar ar putea exista anumite focare ischemice, ca rezultat al vasospasmului. SVCR este mult mai frecvent dect se credea anterior, ind conrmat prin instalarea CLT peste 1-3 sptmni de la apariia sa. Fiziopatologia exact a SVCR rmne controversat, este oportun de a recomanda pacienilor evitarea substanelor vasoactive. Instituirea tratamentului cu nimodipin are o semnicaie major la pacienii cu CLT. Concluzii 1. Pentru prima dat n Republica Moldova a fost stabilit diagnosticul de cefalee n lovitur de trsnet (CLT) primar i secundar, la paciente cu cefalee de tip tensional i migren cu aur n antecedente. 2. n cazul pacientei 1, CLT a fost secundar, n consecina unui vasospasm cerebral benign reversibil. 3. n cazul pacientei 2, din motivul neefecturii examenului prin angio-CT cerebral, diagnosticul a rmas prezumtiv, iar evoluia de durat, care nu s-a soldat cu complicaii grave, permite a exclude cauzele din Tabelul 1. 4. Clasicarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice (2004) prezint criterii certe pentru diagnosticul diferenial al cefaleelor n lovitur de trsnet (CLT). n prezent interesul cercetrilor pentru aceast form de cefalee este foarte mare, dac lum n calcul publicaiile la acest subiect.
Bibliograe selectiv 1. alabrese LH, Dodick DW, Schwedt TJ, Singhal AB. Narrative review: reversible cerebral vasoconstriction syndromes. Ann Intern Mede 2007; 146: 34- 44. 2. Call GK, Fleming MC, Sealfon S, Levine H, Kistler JP, Fisher CM. Reversible cerebral segmental vasoconstriction. Stroke 1988; 19: 1159-70. 3. Linn FHH, Wijdicks EFM, van der Graaf Y, Weerdestezn- van Vliet FA, Brtelds AI, van Gijn J. Prospective studz of sentinel headache in aneurzsmal subarachnoid haemorrhage. Lancet 1994; 344: 590-593. 4. Wulff HR, Gotzsche PC. Rational diagnosis and treatment- evidence based clinical decision- making. Oxford: Blackwell Science Ltd.; 2000. 5. Drapier S, Kassiotis P, Mourtada I, Pinel JF, Edan G. [Multiple cerebral infarcts associated with livedo secondary to anti-cancer therapy with interleukin 2 and interferon alpha]. Rev Neurol (Paris) 2000; 156: 9013. 6. Ducros A. [Thunderclap headache]. Rev Neurol (Paris) 2005; 161: 7135. 7. Garg RK. Recurrent thunderclap headache associated with reversible vasospasm causing stroke. Cephalalgia 2001; 21: 789. 8. Geraghty JJ, Hoch DB, Robert ME, Vinters HV. Fatal puerperal cerebral vasospasm and stroke in a young woman. Neurology 1991; 41: 11457. 9. Gomez CR, Gomez SM, Puricelli MS, Malik MM. Transcranial Doppler in reversible migrainous vasospasm causing cerebellar infarction: report of a case. Angiology 1991; 42: 1526. 7. Hajj-Ali RA, Furlan A, Abou-Chebel A, Calabrese LH. Benign angiopathy of the central nervous system: cohort of 16 patients with clinical course and long-term followup. Arthritis Rheum 2002; 47: 6629. 8. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med 1996; 334: 494500. 9. IHS, The international classication of headache disorders. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): 1160. 10. Jackson M, Lennox G, Jaspan T, Jefferson D. Migraine angiitis precipitated by sex headache and leading to watershed infarction. Cephalalgia 1993; 13: 42730. 11. Linn FHH, Rinkel GJE, Algra A, van Gijn J. Follow-up of idiopathic thunderclap headache in general practice. J Neurol 1999; 246: 946948. 12. I.Moldovanu, D.Dodick, S.Odobescu, Cefaleele, durerile faciale i cervicale, Diagnostic i tratament, Chiinu 2007; 252-249. 13. I. Moldovanu. Clasicarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice, ediia a II, Chiinu, 2004. Rezumat Cefaleea n lovitur de trsnet (CLT) este o durere de cap cu debut brusc, ce atinge o intensitate maximal n mai puin de 1 minut (mai rar timp de 5 minute); cu durata de la 1 or pn la 10 zile. De obicei, au loc cteva episoade similare pentru o perioad de cteva zile sau sptmni. Apariia brusc, cu o cretere rapid a intensitii n 20 30 secunde i cu durata de cteva ore pn la 10 zile este paternul tipic al CLT. Sunt prezentate 2 cazuri clinice de CLT.

47

Summary The thunderclap headache (TCH) is a headache of sudden onset that reaches its maximum intensity in less than one minute (seldom within 5 minutes) and lasts from one hour to 10 days. The typical pattern of TCH is the sudden occurrence with a rapid increase in intensity within 20-30 seconds, lasting from several hours to 10 days. We present here two clinical cases of TCH. , 1- , ( 5 ), 1- 10 . . , 20-30 10 , . 2 .

SINDROMUL ALGIC LA PACIENII CU BOALA PARKINSON: PREZENTAREA A DOU CAZURI CLINICE I REVISTA LITERATURII Ion Moldovanu1, 2, dr. hab., prof.univ., Gabriela Pavlic1, Stela Odobescu2, dr. n medicin, conf. cercet., USMF Nicolae Testemianu, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie 2
Introducere Boala Parkinson, o maladie degenerativ progresiv, cu afectarea bine cunoscut a funciei motorii, are un efect mai puin cunoscut asupra nocicepiei. Implicarea patologic a acelorai ci nigrostriate responsabile de apariia tremorului, rigiditii, akineziei i instabilitii posturale, pare a probabil i n cazul durerii. Studiile experimentale i datele clinice indic implicarea ganglionilor bazali i a cilor dopaminergice n procesarea central a durerii. Importana temei este condiionat de frecvena nalt a dereglrilor senzitive, inclusiv algice, semnalate de pacienii cu maladia Parkinson. Un studiu epidemiologic recent a evideniat prezena durerii cronice la dou treimi (61,8%) din cei 450 de pacieni interogai (Negre-Page L., 2008). n stadiile precoce durerea cervical i lombar poate cauzat de rigiditatea humeral sau cervical, iar durerea lombar de sindromul picioarelor nelinitite sau de distonie. n stadiile avansate ale maladiei, durerea poate cauzat de diskinezii, akatizie, distonie n perioadele off sau de probleme radiculare i musculo-scheletice (Ford B, 1998). Interogarea atent a acestor pacieni relev n 10-30 % (Snider S., 1976) cazuri senzaii neplcute sau de disconfort care nu pot explicate de aceste fenomene i care rspund slab la tratamentul dopaminergic. Este important i faptul c la 20 % din persoanele afectate, simptomele senzitive preced dereglrile motorii, cauznd diculti n diagnostic i tratament. Scopul studiului a fost analiza particularitilor sindromului algic la pacienii cu BP i evaluarea caracteristicilor durerii n acest context. Materiale i metode n studiu au fost inclui 29 de pacieni (16 brbai i 13 femei) internai n clinica de neurologie a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie din Chiinu n perioada ianuarie-aprilie 2009. Toate cazurile au corespuns criteriilor de diagnostic pentru boala Parkinson, elaborate de Banca de date a Societii de Boala Parkinson din Marea Britanie (Hughes AJ i colaboratorii, 1992). n afar de examenul neurologic, pacienii au fost interogai referitor la prezena durerii. Durerea cronic a fost evaluat conform deniiei elaborate de Asociaia Internaional de Studiu a Durerii (Comitetul de Taxonomie, 1986) ca ind o experien senzitiv sau emoional neplcut, cu afectare tisular actual sau potenial, descris n termenii unei asemenea afectri i cu durata mai mare de 3 luni i a fost analizat folosindu-se instrumente cantitative i calitative. n aspect cantitativ, durerea a fost msurat prin intermediul inventarului prescurtat pentru durere (Brief Pain Inventory [Cleeland Ch., 1991] varianta romn validat lingvistic) i a scalei vizuale analogice. n aspect calitativ, a fost utilizat un chestionar structurat referitor la caracterul, poziia, iradierea, debutul, periodicitatea (constant sau intermitent), simptomele asociate, factorii care amelioreaz sau agraveaz durerea i legtura cu medicaia antiparkinsonian. A fost de asemenea notat informaia despre anamneza bolii, anamneza familial, tratamentul actual al bolii, complicaiile induse de tratament i stadializarea Hoehn i Yahr. Rezultate Dintre 29 de pacieni cu BP interogai, 19 au prezentat acuze la durere (65,5%, 9 brbai i 10 femei, cu vrsta medie de 59,1 ani i 55,4 ani, respectiv), ntrunind criteriile pentru durerea cronic, adic prezena durerii cu durata mai mare de 3 luni. Durerea a fost evideniat n mai multe cazuri la persoanele de gen feminin (77% din numrul total de femei) comparativ cu cele de gen masculin (56% din numrul total de brbai). Din48

tre tipurile de durere (conform clasicrii propuse de Ford B., 1998) a predominat durerea de origine musculoscheletic (15 cazuri, 79%), 2 cazuri au fost considerate de origine radicular (10,5%) i 2 cazuri de origine distonic (10, 5%). Vrsta medie a pacienilor din grupul cu durere cronic a fost de 57,2 ani, cu durata medie a bolii de 4,4 ani. Maladia s-a manifestat prin forma tremorigen la 15 pacieni i prin forma akinetico-rigid la 4 pacieni. Durerea legat patogenetic cu BP a fost simptomul iniial de prezentare a bolii n 4 cazuri (21%), precednd ntr-un caz cu cteva luni, iar n altul- cu civa ani apariia altor semne ale maladiei. Localizarea cea mai frecvent a durerii a fost att n regiunea cervical i lombar a coloanei vertebrale, ct i n regiunea articulaiilor mari, ind ameliorat de medicaia dopaminergic n doar 9 cazuri, iar intensitatea medie a durerii evaluat pe scala vizual analogic a fost cel mai des moderat (6 puncte).
Num rul pacien ilor cu durere
10 9 7

cu durere b rba i femei

fara durere

Tipurile de durere

2 2

15

durerea musculoscheletic

durerea radicular

durerea distonic

Pentru exemplicarea rezultatelor, prezentm dou cazuri clinice reprezentative. Prezentare de caz clinic nr 1 Pacientul C.M., 58 ani, s-a prezentat cu urmtoarele acuze: tremor de repaos generalizat, cu accent n membrele stngi, senzaia de ncordare muscular i lentoare n efectuarea micrilor, tulburri de mers cu dicultatea de iniiere, oprire i schimbare a direciei, blocuri motorii n tmpul mersului, scderea duratei de aciune a levodopei pn la 2 ore, uneori lipsa efectului levodopei, micri involuntare de tip distonic i coreo-atetozic la vrf de doz. Pe fundalul acuzelor sus-numite, pacientul mai prezinta plngeri la prezena tulburrilor nonmotorii, n particular a unui sindrom algic de intensitate major, constipaie (1 scaun la 4-5 zile), nicturie (2-3 pe noapte), senzaia de nelinite intern, dispoziia deprimat i tulburarea somnului cu diculti de adormire. Maladia a debutat n 2003 (la vrsta pacientului de 52 de ani) cu tremor de repaos periodic uor exprimat n mn stng, peste 5-6 luni asociindu-se i n piciorul stng. Treptat s-a asociat i a progresat rigiditatea muscular i lentoarea micrilor (bradikinezia). Peste aproximativ 3 ani de la debutul bolii au aprut tulburrile gastrointestinale (constipaia) i urinare (nicturia), care s-au accentuat pe parcursul evoluiei maladiei. Manifestrile algice au durata de aproximativ 2 ani, iar fenomenele diskinetice de 1 an. Terapia antiparkinsonian a fost iniiat la debutul bolii cu anticolinergice (ciclodol), apoi cu agoniti dopaminergici (bromcriptin, urmat de ropinirol, ultimul ind ru tolerat i ca rezultat abandonat) cu efect pozitiv parial. Din 2005 a fost nceput tratamentul cu levodopa, doza a fost mrit treptat sub controlul medicului neurolog, ns n ultimul an pacientul a mrit doza de sine stttor, ajungnd pn la 8 pastile pe zi i fcndu-i apariia diskineziile. 49

Anamneza: antecedente patologice neag, anamneza eredo-colateral nu este agravat. n statusul neurologic s-a constatat: hipomimie facial exprimat, semnele pozitive de automatism oral, hipertonus axial moderat exprimat, hipertonus n extremiti de tip roat dinat asimetric, cu accent pe stnga; tremor de repaos permanent pronunat n toate extremitile, cu accent pe stnga, att distal, ct i proximal, tremor al capului; reexele osteotendinoase simetrice, probele de coordonare le execut corect; postura n anteexie, lipsa sinkineziilor braelor n timpul mersului, tendina la propulsie i festinaie, bradikinezie sever cu accent pe stnga. Sindromul algic a fost caracterizat prin dou tipuri de simptome: dureri pronunate difuze n muchii paravertebrali pe tot traiectul coloanei vertebrale i n regiunea umrului drept, de intensitate major (8 puncte din 10 posibile pe scara vizual analogic), cu durata mai mare de trei luni, de caracter surd, scitor, care se manifest predominant n starea off, de frecven zilnic, cu durata fenomenului n general de aproximativ 2 ani i care se amelioreaz cu 50 % la administrarea levodopei. Al doilea tip de manifestri algice s-a caracterizat printr-o poziie distonic dureroas a piciorului stng care apare n timpul mersului sau dimineaa devreme pn la administrarea medicamentelor. La examenul obiectiv al tegumentelor, muchilor i sistemului osteoarticular nu s-au constatat manifestri patologice. Evaluarea cantitativ a manifestrilor motorii, n baza scalei unicate de evaluare a BP (UPDRS-Unied Parkinson Disease Rating Scale, dup Fahn S, Elton B, 1987) a evideniat urmtoarele: UPDRS seciunea II (activitile vieii cotidiene) 21 puncte (din maximum de 52 puncte); UPDRS seciunea III evaluarea clinic a motilitii a constituit 62 puncte n starea off (din maximum de 108 puncte), UPDRS seciunea IV (complicaiile tratamentului)- 7 puncte (din maximum 23). Cercetarea neuropsihologic a demonstrat urmtoarele: UPDRS seciunea I (activitate psihic, comportament i stare de spirit) - 4 puncte (din maximum de 16 puncte), testul Mini Mental State Examination (MMSE, Folstein MF., 1975)- 28/30 puncte, chestionarul de depresie dup Beck (Beck A., 1996) a evideniat un nivel nalt de depresie 31 puncte (depresie sever). Numrul total de puncte pentru UPDRS - 94 (din maximum de 199 puncte). La tomograa computerizat cerebral nu s-a depistat o patologie de focar. Diagnosticul clinic: Boala Parkinson sporadic, form mixt, predominant tremorigen afectare bilateral, stadiul 2,5 dup Hoehn i Yahr, etapa complicaiilor motorii cu fenomene de sfrit de doz i diskinezii de vrf de doz de tip distonic i coreo-atetozic, tulburri non-motorii, sindrom anxio-depresiv, sindrom algic difuz sever exprimat de tip musculo-scheletic i distonic. Tratamentul complex al pacientului C.M. a inclus corecia tulburrilor motorii prin administrarea preparatelor de levodopa de 5 ori pe zi (cte 1 pastil la orele 7 00, 10 00, 13 00, 16 00, 20 00 cu 30 de minute pn la mas, preferabil cu ap gazat); terapia cu agoniti dopaminergici n-a fost indicat, din cauza toleranei proaste a ropinirolului care s-a dovedit a la debutul bolii i refuzul pacientului de a rencepe medicamentul; pentru corecia tulburrilor non-motorii s-a administrat tab. Motilium 10 mg cu 30 minute nainte de ecare administrare a dozei de levodopa. Cu scopul mririi duratei de aciune a levodopei au fost recomandate tab. Selegilin 10 mg 1 tab. dimineaa la orele 8 00 . Pentru inuenarea statusului psihoemoional au fost administrate anxiolitice tab Hidroxizin 25 mg 1 tab de 3 ori pe zi cu creterea treptat a dozelor. n rezultatul ajustrilor n tratament, pacientul a menionat att ameliorarea sindromului algic, a funciei gastrointestinale, ct i reducerea uctuaiilor motorii. Comentarii: specicul clinic al pacientului C. M. a fost determinat de existena simptomelor non-motorii marcate, precum durerea, tulburrile vegetative i psihoafective. Sindromul algic prezent respect caracteristicile a dou tipuri de dureri descrise la pacienii parkinsonieni: durere de tip musculo-scheletic cu caracter surd, scitor sau de crampe, care cel mai des implic gtul, braele, muchii paraspinali i ai gambei i cedeaza la administrarea medicaiei antiparkinsoniene, al doilea tip ind durerea distonic, care nsoete perioadele off la pacienii cu uctuaii motorii sau se manifest n timpul diskineziilor de vrf de doz. Prezentare de caz clinic nr 2 Pacientul A. V., 44 ani, s-a prezentat cu acuze la senzaia de durere n regiunea articulaiilor mici ale membrului superior drept, a cotului i a umrului, de intensitate major-pn la 7-8 puncte din 10 posibile pe scara vizual analogic, care se amelioreaz nesemnicativ dup activitate zic i micare, durere pronunat cu caracter de frigere n regiunea interscapular i n regiunea lombar a coloanei vertebrale, senzaia de rigiditate n extremitile drepte, lentoare n efectuarea micrilor, tremor periodic n membrele drepte, diculti de mers cu trrea piciorului drept, tulburarea somnului cu diculti de adormire. Maladia a debutat la vrsta de 38 de ani cu durere n regiunea articulaiilor mici la ambele mini i durere n regiunea lombar a coloanei vertebrale. Aceste manifestri au fost interpretate ca ind de origine reumatologic, pacientul ntreprinznd numeroase analize i investigaii costisitoare, ns cu rezultate negative. ncercrile de tratament cu antiinamatorii nesteroidine nu au dat rezultate satisfactoare. De 3 ani s-a 50

agravat lentoarea n micri i rigiditatea, ceea ce a permis stabilirea diagnosticului de maladia Parkinson. Din anamnez: antecedente patologice neag, anamneza eredo-colateral nu este agravat. n statusul neurologic s-a constatat: hipomimie facial moderat exprimat, hipertonus axial moderat exprimat, hipertonus n extremiti de tip roat dinat asimetric, cu accent pe dreapta, tremor de repaos uor exprimat intremitent n mna dreapt, reexele osteotendinoase simetrice, n postura Romberg stabil, probele de coordonare le execut corect; lipsa sinkineziilor braelor n timpul mersului pe dreapta, testul de retropulsie-face doi pai de corecie, bradikinezie moderat cu accent pe dreapta, status localis: edemaierea tegumentelor n regiunea mnii drepte. Examinrile suplimentare, precum tomograa computerizat cerebral, nu au evideniat unele manifestri patologice de focar, la scintigraa sistemului osos s-au depistat modicri degenerative difuze, radiograa mnii drepte a relevat schimbri artrozice degenerative, iar o serie de teste indicate de specialistul reumatolog (lund n consideraie manifestrile locale) s-au dovedit a negative. n perioada arii n staionar s-a efectuat testul acut cu levodopa, cu rezultate pozitive (scorul motor la seciunea III a scalei UPDRS s-a redus de la 24 puncte la 13 puncte, cu ameliorare mai mult de 30 %). n perioada internrii n clinic, pacientului i-a fost iniiat tratamentul cu agoniti dopaminergici (ropinirol) care a fost continuat ambulator n doze crescnde. La atingerea dozei de 7 mg pacientul a menionat (la consultaia n dinamic) ameliorarea semnicativ a sindromului algic (pn la 3 puncte pe scara vizual analogic), obiectiv ind de asemenea constatat reducerea sindromului parkinsonian. Diagnostic clinic: Boala Parkinson sporadic cu debut precoce, form mixt, predominant tremorigen afectare bilateral, stadiul 2 dup Hoehn i Yahr, sindrom algic de tip central. Comentarii: Durerea descris n cazul 2 posed unele caracteristici ale durerii de tip musculoscheletic (ind localizat la nivelul articulaiilor i ameliorat de micare), ns poate considerat de tip central, datorit specicului de manifestare, nainte de apariia semnelor motorii ale bolii, ct i a ameliorrii sub inuena tratamentului dopaminergic. Discuii Dei cunotinele noastre despre durerea n boala Parkinson sunt nc limitate, exist tot mai multe date c ntre 40 i 75 % ( Goetz C, 1986 ) dintre pacienii parkinsonieni sufer de dureri semnicative. n literatura de specialitate un studiu norvegian recent bine elaborat a artat c 83% din 176 de pacieni examinai au suferit de durere, aceast cohort ind considerat reprezentativ pentru populaia general i prezentnd semnicativ mai mult durere dect grupul de control (Beiske AG i colaboratorii, 2009). Ganglionii bazali au fost suspectai timp ndelungat de a implicai n mecanismele algice, ind clar faptul c semnalele nociceptive aferente ajung la mai multe componente ale acestui complex nuclear. ntr-o revist a literaturii din 1995 Chudler i Dong au conchis c exist dovezi importante pentru un rol posibil al ganglionilor bazali n mai multe dimensiuni ale fenomenului de durere, n particular senzitiv-discriminativ, afectiv, cognitiv, ct i n modularea informaiei nociceptive. Teoretic procesul patologic neurodegenerativ, n cadrul bolii Parkinson, ar putea induce modicri n aceste funcii i astfel ar putea cauza durere neuropatic central, una dintre observaiile n favoarea ideii ind i faptul c unii pacieni cu boala Parkinson sufer de durere regional pn la apariia tulburrilor motorii. Cazul al doilea raportat poate servi drept un exemplu n acest sens, avnd n vedere manifestarea sindromului algic cu trei ani pn la apariia semnelor motorii ale bolii, ct i ameliorarea acestuia la tratamentul cu medicaia dopaminergic. ntr-adevr, durerea unilateral (umr-mn) deseori precede primele semne parkinsoniene motorii n aceeai parte a corpului (Giuffrida R., 2005), cauznd att diculti n diagnostic, ct i nereuita iniial a tratamentului. n unele cazuri, durerea cedeaz la administrarea tratamentului dopaminergic (Gilbert G, 2004), cum se prezint i n situaia clinic expus mai sus. n aspect patogenetic durerea spontan legat de BP pare a asociat cu disfuncia sistemului medial al durerii, inclusiv complexul coeruleus (Braak H, 2003). Ford B. a propus clasicarea durerii la parkinsonieni n urmtoarele categorii: durerea de origine musculoscheletic (cu caracter de apsare, crampe, artralgie), radiculo-neuropatic (n teritoriul de distribuie a unei rdcini sau a unui nerv), distonic (asociat cu posturi i micri distonice), central primar i disconfort akatizic (Ford B, 1998). Durerea de origine musculo-scheletic este cea mai frecvent (ind nregistrat i n studiul nostru la 15 pacieni, 79 %) cu o calitate de crampe care cel mai des implic gtul, braele, muchii paraspinali i ai gambei. Durerea radicular apare destul de des la indivizii cu BP, dar n studiul nostru a fost observat doar n 2 cazuri. Factorii care predispun, de obicei, pacienii respectivi spre dezvoltarea radiculopatiei sunt dereglarea posturii i imobilitatea (Broetz D, 2007). Distonia, cel mai des observat n perioadele off la pacienii cu uctuaii motorii i sub form de diskinezii de vrf de doz, este nsoit de durere n ambele situaii, acest tip de durere ind prezent i n cazul clinic prezentat (nr 1). Distonia piciorului observat dis-de-diminea este probabil tipul cel mai bine cunoscut de distonie la pacienii cu BP, dar poate implica i alte grupe musculare (Ford B, 1998) 51

n afar de incertitudinile legate de tipul de durere i de mecanismele ei, exist o necesitate urgent de micorare a durerii i a suferinei, prima i cea mai evident msur ind reducerea maximal a simptomelor motorii cu medicaia antiparkinsonian, ceea ce are ca rezultat ameliorarea durerii la muli, dar, din nefericire, nu la toi pacienii parkinsonieni. Deoarece n multe cazuri durerea este suspectat a de origine musculoscheletic, este natural ncercarea de tratament cu analgezice tradiionale. ntr-un studiu farmaco-epidemiologic Brefel-Courbon C. i coautorii (2009) au raportat c pacienilor cu BP li s-a indicat mai multe medicamente analgezice comparativ cu populaia general. n particular medicamentele antiepileptice erau mai mult indicate pacienilor parkinsonieni, ceea ce susine ideea c BP cauzeaz n mod direct sau indirect durere. ntr-o populaie norvegian Beiske et al. (2009) au raportat c numai 34% din pacienii parkinsonieni au utilizat analgezice, unii dintre ei ind de asemenea tratai prin metode zioterapeutice, un alt component important n managementul acestor pacieni. Efectul durerii asupra bunstrii emoionale, suferinei, calitii vieii i capacitii de a face fa simptomelor motorii nu este cunoscut, dar probabil semnicativ. Baza etiologic a durerii la pacienii parkinsoniei este aparent multifactorial, prin grade variate de contribuie din surse periferice i centrale. Exist cel puin cteva aspecte care necesit a studiate n detalii pe viiitor, cum sunt identicarea surselor periferice i centrale la originea durerii, tratamentul adecvat n dependen de origine i, probabil cel mai important, identicarea precoce i tratamentul prompt al acestor pacieni. Este sucent de mult suportarea suferinei cauzate de boala Parkinson pentru a avea de suportat i durerea mpreun cu nereuita ajutorului uman. n concluzie, studiul clinic efectuat a conrmat prezena frecvent (la circa dou treimi din cazuri) a durerii cronice la pacienii parkinsonieni, cu predominarea tipului de durere musculo-scheletic. Ajustarea corect a medicaiei antiparkinsoniene este o premis important n tratamentul acestor pacieni.
Bibliograe selectiv 1. Beiske AG et al. Pain in Parkinson disease: prevalence and characteristics. Pain 2009, 141:173-7. 2. Brefel-Corbon C et al. Comparison of chronic analgesic drugs prevalence in Parkinson disease, other chronic diseases and the general population. Pain 2009, 141:14-8. 3. Chudler E et Dong W. The role of basal ganglia in nociception and pain. Pain 1995, 60:3-38. 4. Ford B. Pain in Parkinson disease. Clin Neurosci 1998, 5:63-72. 5. Drake D et al. Pain in Parkinson disease: pathology to treatment, medication to deep brain stimulation. NeuroRehabilitation 2005, 20: 335-341. 6. Hughes AJ et al. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson disease: a clinio-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992, 55: 181-184. 7. International Association for the Study of Pain, Subcommittee on Taxonomy. Classication of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and denitions of pain terms. Pain 1986; (Suppl. 3):S1S226. 8. Cleeland CS, Ryan KM. Pain assessment: global use of the Brief Pain Inventory. Ann Acad Med Singapore 23(2): 129-138, 1994. 9. Negre-Pages L et al. Chronic pain in Parkinson disease: the cross-sectional French DoPaMiP study. Mov Disord 2008, 23 (10): 1361-1369. 10. Snider S. et al. Primary sensory symptoms in parkinsonism. Neurology 1976, 26:423. 11. Cleeland CS. Pain assessment in cancer. In: Osoba D, editor. Effect of Cancer on Quality of Life. Boca Raton: CRC Press, Inc.; 1991, pp. 293-305. 12. Fahn S, Elton RL, UPDRS program members. Unied Parkinsons Disease Rating Scale. In: Fahn S, Marsden CD, Goldstein M, Calne DB, editors. Recent developments in Parkinsons disease, vol 2. Florham Park, NJ: Macmillan Healthcare Information; 1987. p 153163. 13. Goetz C et al. Pain in Parkinson disease. Mov Disord 1986, 1; 1:45-49. 14. Braak H et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson disease. Neurobiol Aging, 2003, 24:197-211. 15. Giuffrida R et al. Pain in Parkinson disease. Rev Neurol Paris, 2005, 161:407-418. 16. Broetz D et al. Radicular and non-radicular back pain in Parkinson disease: a controlled study. Mov Disord 2007, 22 (6):853-856. 17. Beck AT, Steer RA, Ball R, Ranieri W. Comparison of Beck Depression Inventories -IA and -II in psychiatric outpatients. Journal of personality assessment 1996, 67 (3): 58897. 18. Folstein MF, Folstein SE and McHugh PR. Mini-Mental State: A practical method for grading the state of patients for the clinician, Journal of Psychiatric Research, 1975, 12: 189-198. Rezumat Dei muli pacieni i chiar medici nu asociaz boala Parkinson (BP) cu fenomenul de durere, majoritatea indivizilor cu BP sufer de durere. Multiple studii arat c durerea n BP, indiferent de originea sa, este adesea insucient recunoscut i tratat. Este important i faptul c la 20 % dintre persoanele afectate, simptomele senzitive preced dereglrile motorii, cauznd diculti n diagnostic i tratament. n studiul clinic prezent, au fost inclui 29 de pacieni cu

52

diagnosticul de BP idiopatic, corespunztor criteriilor acceptate, dintre care 19 (65,5 %) sufereau de durere cronic. Sunt prezentate i dou cazuri clinice, mpreun cu referinele la literatura cu acest subiect. Summary Many patients and physicians do not associate Parkinson disease with pain, still the majority of patients complain of it. Multiple studies have shown that pain, independently of its origin, is often under recognized and left untreated. It is also important that in up to 20 % of patients sensory complaints manifest before motor signs, causing diagnostic and treatment difculties. The present study included 29 patients fullling accepted diagnostic criteria for idiopathic Parkinson disease, 19 (65, 5%) of them suffering from chronic pain. Two clinical cases are presented together with literature overview on the subject. () , . , , , . , 20% , . 29 , 19 (65,5%) . .

TULBURRI PSIHO-VEGETATIVE LA PACIENII CU SINCOP ASOCIAT CU MIGREN Galina Corcea, medic neurolog, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Migrena (MG) ca entitate nozologic este inclus, n conformitate cu Clasicarea Internaional a Tulburrilor Cefalagice (ediia II-a, 2004), n grupul cefaleelor primare, avnd ca substrat patogenetic esenial fenomenul de activare trigemino-vascular [4, 9]. Rezultatele cercetrilor existente n prezent, cu referin la patogenia MG, sunt controversate. Utiliznd imagistica funcional (scanare PET) n perioada atacului migrenos i interictal cu scopul de a cerceta rolul trunchiului cerebral ca generator primar al MG s-a constatat c n timpul accesului de migren se activeaz diverse structuri: nucleul rou, substana neagr, nucleul rafeului dorsal, substana cenuie periapeductal, locus coeruleus [13, 5], n esen ind elemente ale sistemului descendent de modulare a durerii. M Denuelle i colaboratorii si, primii au nregistrat activarea hipotalamusului la pacienii cu MG [5] dar i altor structuri (emisferele cerebelare, regiunea frontal-inferioar ipsilateral, cortexul insular i cingular contralateral) rolul crora se presupune a esenial n procesele de analiz i rspuns afectiv la factorul algic stresogen [5, 7, 13]. Multe din structurile sus-numite sunt cunoscute ca elemente cu relaii funcionale complexe implicate n reglarea comportamentului afectiv [6, 7, 12]. Apariia atacului de MG ntr-un context de evenimente stresogene, frecvent cu semne premonitorii vegetative i endocrine (schimbarea apetitului, sete, retenie lichidian, senzaie de frig, dereglri de somn, menstruaie .a.) [1, 2, 5], precum i asocierea frecvent a tulburrilor vegetative, inclusiv MG cu sincopa i cu tulburrile psihice, sunt date ce susin ipoteza implicrii SN Autonom n patogenia MG [2, 5] i n acelai timp subliniaz necesitatea abordrii diagnostice i terapeutice mult mai complexe. n aceste condiii, cercetri privind rolul tulburrilor vegetative i psihice n declanarea sau modelarea unor mecanisme patogenice ale migrenei sunt necesare. Scopul acestui studiu este de a aprecia cantitativ i calitativ structura tulburrilor vegetative i psihice la pacienii cu MG asociat sincopei, precum i ponderea acestora n complexitatea simptomatologic a pacientului. Materiale i metode. Studiul a inclus 50 pacieni ce sufer de migren asociat cu sincope neurogene, 48- femei i 2-brbai, cu vrsta cuprins ntre 17 i 56 ani. Diagnosticul de migren a fost stabilit n corespundere cu criteriile Clasicrii Internaionale a Tulburrilor Cefalalgice (ediia II, 2004) [9]. Cauza neurogen a sincopelor la pacieni a fost susinut de rezultatele evalurilor clinice i paraclinice, aplicate n conformitate cu cerinele Ghidului de Management Diagnostic i Terapeutic al Sincopelor elaborat de Societatea European de Cardiologie n 2004 [3]. Toi pacienii au fost chestionai detaliat privind condiiile de apariie ale accesului migrenos i sincopal, simptomele care precedau, erau asociate, precum i cele ce succedau accesul. A fost apreciat relaia dintre accesele de migren i sincopale, inclusiv simultaneitatea acestora. Implicarea Sistemului Nervos Autonom a fost analizat n baza semnelor de disfuncie vegetativ supraseg53

mentar i segmentar. Pentru aprecierea cantitativ i calitativ detaliat a manifestrilor clinice ale dereglrilor autonome suprasegmentare a fost utilizat Chestionarul Prolului Vegetativ-Motor (PVM) al pacientului [11], elaborat de I. Moldovanu (1994) n baza a 4 registre fundamentale de genez a senzaiilor corporale. Cele 106 ntrebri ale anchetei privind senzaiile i elementele comportamentale ale pacientului conturez (caracterizeaz) 12 parametri vegetativi ai PVM: E-dereglri emoionale, DCNV-dereglri cerebrale de natur vascular, DCG- dereglri cerebrale generale, D-dispnee, CR-comportament respirator, DM-dereglri motorii, Tr-tremor, Te-tetanie, DCV-dereglri cardio-vasculare, DGI-dereglri gastro-intestinale, DT-dereglri de termoreglare, A-manifestri algice. Gradarea tulburrilor psihice de tip depresiv a fost realizat n conformitate cu testul Beck [11], iar n baza testului Spilberger [11] a fost apreciat nivelul anxietii reactive (nivelul anxietii la momentul chestionrii) i cel al anxietii de personalitate (ca particularitate stabil caracteristic individului). Rezultate Din cei 50 pacieni cu migren asociat cu sincope inclui n studiu, 46 au prezentat tulburri psihice i au fost distribuii n trei grupe, n corespundere cu tipul tulburrilor psihice identicate. Astfel, - grupul I a inclus 26 pacieni diagnosticai cu MG asociat cu sincop i care prezentau tulburri psihice, att de tip anxios, ct i de tip depresiv (MG+S+A+D); - grupul II- a inclus 11 subieci cu MG asociat cu sincop i care prezentau tulburri psihice doar de tip anxios (MG+S+A); - grupul III a fost constituit din 9 pacieni cu MG asociat cu sincop i care prezentau tulburri psihice doar de tip depresiv (MG+S+D). Subiecii, la care nu s-au pus n eviden fenomene de anxietate sau/i depresie (4 subieci), au fost exclui din analiza pe grupe de pacieni, pe motivul irelevanei statistice. Particularitile fenomenului cefalalgic i sincopal sunt reprezentate n tabelul 1. Rezultatele analizei PVM n grupele de pacieni cercetai sunt incluse n tabelul 2. Pentru a putea compara rezultatele obinute, scorurile tuturor celor 12 parametri vegetativi ai PVM au fost transformate n procente (exprimnd astfel, n mod mult mai real, intensitatea fenomenului) i reprezentate grac (tab. 1). Tabelul 1 Particularitile sindromului cefalalgic i sincopal la pacienii cu MG asociat cu sincope neurogene Elementul supus analizei Grupul I Grupul II Grupul III MG+S+A+D MG+S+A MG+S +D Numrul de pacieni 26 11 9 Vrsta medie a pacienior 329,7 ani 287,6 ani 453 ani Durata cefaleei < 24 ore 69 > 24 ore 31 100 100 Frecvena acceselor sincopale Cteva ori/spt 27 0 Cteva ori/lun 42 36 22 Cteva ori/an 31 64 78 Instalarea sincopei treptat 35 73 78 brusc 65 27 22 Factorii declanatori algic 100 82 100 stress 42 54 55 trecere brusc n ortostatism 31 27 22 ncpere aglomerat 35 Tabelul 2 PVM sumar i al grupelor de pacieni cu MG asociat cu sincope Grupul I Grupul II Grupul III Elementul supus analizei MG+S+A+D MG+S+A MG+S +D 26 pacieni 11 pacieni 9 pacieni 1 2 3 E -dereglri emoionale 35,03,0 31,03,9 29,54,0 DCNV -dereglri cerebrale de natur 30,02,9 23,74,6 28,63,9 vascular 54 P

DCG - dereglri cerebrale generale D -dispnee CR -comportament respirator DM -dereglri motorii Tr -tremor Te -tetanie DCV -dereglri cardio-vasculare DGI -dereglri gastro-intestinale DT -dereglri de termoreglare A -manifestri algice Numrul de senzaii Numrul total de puncte (n mediu)
Legend: * - P<0,05, ** - P<0,01, *** - P<0,001

39,52,8 28,03,0 41,03,2 22,03,6 37,03,1 20,04,5 34,53,0 26,03,7 21,53,6 26,83,7 68,232,0 124,271,9

29,03,9 20,04,5 26,03,8 20,04,5 40,03,2 23,63,6 25,03,7 24,93,9 24,93,8 26,53,8 69,542,9 108,542,1

40,03,2 24,04,8 43,03,3 22,94,6 20,04,7 21,64,6 32,03,8 23,03,9 23,93,8 24,03,7 67,553,2 1173,0

1-2*, 2-3* 1-2** 2-3** 1-3** 2-3**

1-2*** 1-3*, 2-3*

Discuii Studiile cu privire la MG, descrise n literatura specializat, constat c la muli pacieni atacul de MG apare ntr-un context de evenimente stresogene i este nsoit de semne premonitorii vegetative i endocrine (schimbarea apetitului, sete, retenie lichidian, senzaie de frig, dereglri de somn, menstruaie .a.) [1, 2, 5], toate ind semne de implicare a hipotalamusului n simptomogeneza acestor pacieni. n conformitate cu teoria neurogen de apariie a migrenei, fenomenul cefalalgic se declaneaz ntr-un anturaj, mediu migrenos la indivizi cu predispunere genetic pentru fenomene cefalalgice [4]. Din rezultatele prezentate se observ c cel mai nalt scor n lotul de pacieni inclus n studiu au fost nregistrate pentru tulburrile CR, urmate de DCG, E, Tr i DCV, tulburri cu o esenial implicare afectiv. Dereglrile comportamentului respirator sunt nsoite de senzaii de insucien de aer, necesitatea de a deschide fereastra, inclusiv iarna, necesitatea de a iei la aer. Dup distribuia pe grupe se atest o prevalen i intensitate crescut a dereglrilor CR la grupul I i III fa de grupul II de pacieni. DCV ntrunesc manifestri de: palpitaii, disconfort precordial, senzaie de pulsaie n cap, gt, ind frecvent asociate cu dereglri ale paternului respirator, aa cum se atest i n lotul prezent de pacieni. Att dereglrile CR ct i DVC sunt o surs de senzaii ce condiioneaz o preocupare psihic special i care pot deveni principalul triger al anxietii, deoarece implic dou funcii vitale. Pacienii grupului I au acumulat un scor mai mare la compartimentul DCV fa de grupul II de pacieni. Dereglrile CR sunt urmate de DCG , tulburrile E i Tr manifestate prin: iritabilitate, nelinite, anxietate, angoas, fric, panic, dispoziie rea, tristee, somn nelinitit, senzaie de ncordare general, insatisfacie, fric de moarte, tremor n membre precum i senzaie de tremor intern. Dup distribuia pe grupe, scorul Tr a rmas nalt, n special la pacienii grupului I i II fa de cei ai grupului III. Tremorul a fost elementul de baz al PVM la pacienii cu MG asociat cu sincope i care manifestau tulburri doar de tip anxios. Hipotalamusul, ind centrul principal de reglare autonom, este mai puin cunoscut ca recipient i modulator al informaiei nociceptive, activitatea sa ind strns legat de structuri limbice i corticale, mpreun cu care determin dimensiunile afective i cognitive ale durerii. Stimulenii emoionali inteni sau fenomenele algice puternice pot determina concomitent reacii vaso-vagale (manifestate prin bradicardie i hipotensiune) prin ci mediate de hipotalamus sau alte structuri ale SNC, determinnd apariia sincopelor[10]. Tulburrile respiratorii, exprimate frecvent prin: senzaie de insucien de aer, intoleran la ncperi cu atmosfer nbuitoare, respiraie sporit dar supercial, dispnee la emoii, senzaie de oprire a respiraiei, sunt mai evidente la subiecii grupului I fa de grupul II, dei marea majoritate a acestor simptome au o semnicaie mai mult cu caracter anxios. Acest fapt necesit ns a interpretat mult mai larg. Dac cel mai des fenomenele depresive erau puse pe seama disfunciei structurilor reglatoare ale timiei i disfunciei sistemului serotoninergic, atunci ipoteza neurobiologic a depresiei, aduce n discuie interaciunea celor 3 sisteme monoaminergice (5-HT, NA, DA), avnd ca baz activitatea neuronilor 5-HT-ergici [6]. Astfel, degerlarea oricruia din sistemele menionate determin alterarea mecanismelor reglatorii i ale celorlalte structuri, iar spectrul simptomatic la pacieni poate mixt (anxio-depresiv). n acest context, este necesar de a meniona c tulburrile CR, DCV, ct i cele E i Tr sunt o expresie a anxietii nalte la pacienii care adesea i contureaz un patern comportamental anxios. Din datele tabelului 1 se poate observa, de asemenea, c la aceti subieci accesele sincopale sunt de55

clanate cu predominan de situaii stresogene, experiene algice intense, aarea ntr-un spaiu aglomerat, instalarea sincopei realizndu-se ntr-un interval scurt de timp mai frecvent la pacienii cu MG asociat att cu anxietate ct i cu depresie. Hipotalamusul, prin regiunile sale periventricular i cea posterioar, este sursa principal de dopamin (DA) a sistemului descendent de modulare a durerii. DA ns, pare s aib efect nu doar antinociceptiv, ci i efect hipotensiv i bradicardic prin brele preganglionare simpatice. [2]. Sicuteri F. a argumentat rolul dublu al sistemului dopaminergic: n patogenia MG i n acelai timp n declanarea fenomenelor vegetative asociate cefaleei, date obiectivizate prin incidena crescut a simptomelor non-cefalalgice ale migrenei mediate prin DA (somnolen, cscat, schimbarea dispoziiei, iritabilitate, disfuncii gastrokinetice i variaii ale TA ) [2]. Unele simptome exprim, n mod indirect, o disfuncie a mecanismelor de percepie i control al bioritmurilor. O parte din aceste manifestri se regsesc n registrul DCG (oboseal, fatigabilitate, somnolen, cscat frecvent, diculti de concentrare, somn ce nu aduce odihn .a.) ind mai frecvent evocate n perioada de prodrom i postdrom al cefaleei, perioada postsincopal, n special de ctre pacieni cu MG+S+A+D i cei cu MG+S+D. Subiecii grupelor I i II au exprimat intensiti mult mai mari ale fenomenului cefalalgic, iar pacienii la care au fost depistate concomitent att tulburri de tip anxios, ct i de tip depresiv au raportat i intensitate insuportabil a durerii. Prelucrarea statistic a datelor nu a conrmat ns o diferen cert a scorului manifestrilor algice n cele trei grupe. DGI mai frecvent sunt constituite din simptome de grea ce apare la durere i emoii intense, vome. Manifestarea acestora are loc cu predilecie n timpul acceselor de MG sau n perioada preaccesual sincopei. Scorul DGI nu s-a conturat, ns, nici n structura PVM al ntregului grup, nici dup repartizarea pe grupe a pacienior. Dei nu se constat o diferen cert a numrului de senzaii, se evideniaz net un punctaj mai nalt al PVM la pacienii cu MG, asociat cu sincope i tulburri psihice mixte (anxios-depresive), bazat pe trirea intens a simptomelor. Concluzii 1. Pacienii cu migren asociat cu sincope frecvent, prezint tulburri psihice, dereglrile de tip anxios i depresiv ind mult mai frecvent comorbide dect separat. 2. n structura prolului vegetativ-motor al pacienilor cu migren asociat cu sincopele mai nalte scoruri au fost nregistrate pentru comportamentul respirator, urmate de dereglrile cerebrale generale, dereglrile cardio-vasculare, tremor i tulburrile emoionale, toate avnd o implicare afectiv major. 3. La pacienii, la care au fost identicate tulburri psiho-vegetative severe, s-a constatat o declanare a acceselor sincopale cu predominan de situaiile stresogene, experienele algice intense, aarea ntr-un spaiu aglomerat. 4. Pacienii cu MG, asociat att cu anxietate ct i cu depresia, au nregistrat cel mai nalt scor al PVM, exprimnd o trire mai intens a simptomatologiei. 5. Identicarea tulburrilor psiho-vegetative la pacienii cu migren asociat cu sincope este important prin faptul c pot redeni unele aspecte de managementul diagnostic i terapeutic al acestor pacieni.
Bibliograe selectiv 1. Andrea G., Welch K., Grunfeld S., Joseph R., NageI-Leiby S., Platelet Norepinephrine and Serotonin Balance in Migraine, Headache, 1989, 29: 657-659. 2. Akerman S., Goadsby P., Dopamine and migraine: biology and clinical implications, Cephalalgia, 2007, 27, 13081314. 3. Brignole M., Diagnosis and treatment of syncope, Heart, 2007, 93:130136. doi: 10.1136/hrt.2005.080713. 4. Cady R., Pathophysiology of Migraine, The pain practitioner, 2007: 6-10. 5. Denuelle M., Fabre N., Payoux P., Chollet F., Geraud G., Hypothalamic Activation in Spontaneous Migraine Attacks, Headache, 2007, 47: 1418-1426. 6. Hamelsky S., Lipton R., Psychiatric Comorbidity of Migraine, Headache, 2006, 46: 1327-1333. 7. Marcus, D.A., Identication of Patients With Headache at Risk of Psychological Distress, Headache, 2000, 40: 373-376. 8. Millan M J. Descending control of pain Progress in Neurobiology, 2002, 66: 355474. 9. Moldovanu I., Dodick D., Odobescu S., Cefaleele, durerile faciale i cervicale, Chiinu 2007. 10. Mosqueda-Garcia R., Furlan R., Tank J., Fernandez-Violante R., The Elusive Pathophysiology of Neurally Mediated Syncope, Circulation, 2000, 102: 2898-2906. 11. Odobescu S, Dereglri ale patternului de respiraie la pacienii cu tulburri vegetative suprasegmentare. Tez de doctor n tiine, 2000. 12. Sareen J., Jacobi F., Belik S, Clara I, Stein M., Disability and Poor Quality of Life Associated With Comorbid Anxiety Disorders and Physical Conditions, Arch Intern Med., 2006, 166: 2109-2116.

56

13. Silberstein S., Zukerman E.,Peres M., Sanchez del Rio M., Seabra M., Tuk .S, Abucham J., Cipolla-Neto .J, Hypothalamic involvement in chronic migraine, Journal of Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2001, 71: 747-751. 14. Theodorakis G., Markianos M., Livanis E., Zarvalis E., Flevari P., Kremastinos D., Central Serotonergic Responsiveness in Neurocardiogenic Syncope, Circulation, 1998, 98: 2724-2730. Rezumat n conformitate cu teoria modern de apariie a migrenei, activarea trigeminovascular pare s e elementul-cheie al mecanismelor patogenice ale acestui fenomen cefalalgic, dei datele tiinice n aceast privin rmn incerte. Asocierea frecvent a migrenei cu tulburrile vegetative i psihice au fundamentat ipoteza implicrii majore a sistemului nervos autonom n mecanismele patoziologice ale migrenei. Studiul dat a inclus 50 pacieni ce sufer de migren asociat cu sincope. Toi pacienii au fost evaluai, prin utilizarea chestionarelor specice, pentru identicarea i specicarea tulburrilor afective i vegetativ-motorii. Analiza datelor a relevat o asociere comorbid frecvent a dereglrilor psihice de tip anxios i depresiv la pacienii ce sufer de migren asociat cu sincope. Prin utilizarea prolului Vegetativ-Motor a fost evideniat o predominare a dereglrilor comportamentului respirator, tulburrilor emoionale, cerebrale de caracter general, cardio-vasculare i tremorului, tulburri ce pot determinate de implicarea activ i inuena reciproc a sistemului nervos autonom i structurilor afective la pacienii migrenoi. Summary The trigeminovascular activation seems to play the key role in the pathophysiological genesis of migraine, although the exact mechanisms of this phenomenon remain unknown. The frequent association of migraine with autonomic disturbances and affective disorders hypotheses an important autonomic nervous system involvement in the pathophysiological mechanisms of this primary headache. The present study included 50 patient with migraine associated syncope. All patients have been evaluated by using specic questionnaire in order to identify and specify the affective disorders and the autonomic dysfunction pattern. The data analysis revealed a frequent comorbidity of anxiety and depressive disorders with migraine associated with syncope. The Autonomic-Motor Pattern emphasized important respiratory behavior disturbances, tremor, emotional, cardio-vascular and general cerebral dysfunction which may be determined by active involvement and mutual inuence of the autonomic nervous system and affective structures in migrenous patients. , , , . , . 50 , . , - . . - , , , - , , .

VALOAREA DIAGNOSTIC A PARAMETRILOR ELECTROFIZIOLOGICI N RADICULOPATIILE LOMBARE DISCOGENE CRONICE Olga chiopu, cercet. tiin., Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Introducere Termenul de radiculopatie cronic ntrunete sindroamele radiculare, de origine vertebrogen i discogen, care clinic evolueaz pe parcursul a mai mult de 3 luni. Valoarea prejudiciului socio-economic adus de aceast categorie este mai nalt, comparativ cu sindroamele radiculare acute. Durata incapacitii temporare de munc i handicapului permanent, n cazul radiculopatiilor lombare cronice este mult mai nalt dect n cazul celor acute. Opiunile terapeutice, n cazul radiculopatiilor lombare cronice, includ tratamentul conservator i chirurgical, ecare caz cinic ind abordat individual i complex. Diagnosticul radiculopatiei lombare, prin hernie de disc, se bazeaz, n primul rnd, pe examenul clinic n combinaie cu examenul imagistic. Testele electroziologice sunt indicate uneori ca substituent sau cel mai des ca supliment la examenul imagistic. Exist cteva metode electroziologice pentru examinarea strii funcionale radiculei nervoase: electromiograa cu ac-electrod ce are drept scop de a identica miotomul afectat, latena rspunsului tardiv (unda F) ce poate 57

demonstra ncetinirea conducerii motorii proximale, H-reexul ce este util la examinarea cilor aferente i eferente ale rdcinii S1. Adiional, Potenialele Evocate Somato Senzoriale obinute prin stimularea dermatoamelor lumbosacrale, pot utile n special la pacienii cu simptome exclusiv senzitive. Testele electroziologice sunt valoroase la pacienii cu examenul imagistic negativ sau la pacienii cu un tablou clinic atipic. La aceti pacieni, examenul electroziologic ofer date despre starea funcional a nervilor i poate indica nivelul leziunii. Scopul acestui studiu este de a determina valoarea testelor electroziologice multimodale, n examinarea pacienilor cu radiculopatii lombare, n special, de origine discogen. La pacienii operai, hernia de disc vizualizat intraoperator a fost conrmarea diagnosticului nal. Materiale i metode. Treizeci i cinci pacieni cu un tablou clinic de radiculopatii lombare, sugestive pentru mecanismul etiologic discogen, cu vrsta cuprins ntre 27 i 55 ani (vrsta medie 42 ani) au fost inclui n acest studiu. Toi pacienii prezentau radiculopatii lombare joase: 20 pacieni cu radiculul preponderent implicat L5 i 15 pacieni cu clinica de radicul S1. Sindromul algic persistent pe parcursul de 3-28 luni (mediu 4 luni). La nou pacieni s-a determinat reexul achilian diminuat, la 5 pacieni reexul plantar diminuat. La 6 pacieni a fost diagnosticat pareza exiei dorsale a caputei i la 2 pacieni pareza exiei plantare. La 15 pacieni s-a depistat hipoestezia localizat n regiunea dermatomului L5, la 7 pacieni n regiunea dermatomului S1, i nc la 7 pacieni hipoestezie fr distribuie dermatomeric strict. La 32 pacieni semnele de elongaie au fost pozitive. Din numrul total de 35 pacieni, 31 au fost investigai preoperator prin Rezonan Magnetic Nuclear lombar, i 4 prin Tomograe Computerizat lombar. Toi 35 pacieni au fost operai la interval de 3-7 zile de la examenul clinic i electroziologic primar. Depistarea intraoperatorie a herniei de disc a fost considerat diagnostic pozitiv nal. Hernia de disc a fost denit ca extruzia nucleului pulpos prin inelul bros. Din cei 35 pacieni operai, la toi intraoperator a fost conrmat hernia de disc la nivel de spaiu intervertebral L4-L5 sau L5- S1. Examenul electroziologic: examinarea vitezei de conducere pe nervii senzitivi i motorii, Poteniale Evocate Somato Senzoriale, examinarea undei F i H-reexul, au fost efectuate la toi pacienii. Toate examinrile au fost efectuate cu 3-7 zile pn la intervenia chirurgical. Viteza de conducere motorie i senzitiv a fost determinat prin stimularea nervilor peroneu, tibial i sural bilateral.

Pacienta T. 32 ani. Clinic radiculopatie S1 pe dreapta, durata simptomatologiei 20 luni. Prin examenul de stimulodetecie se determin diminuarea comparativ a amplitudinii M-rspunsului la stimularea nervului tibial drept (valori sub 3,5mV) cu pstrarea vitezei de conducere, semne sugestive pentru suferin de tip axonal. Poteniale Evocate Somato Senzoriale. Pentru examinarea radiculei L4 s-a stimulat la nivelul maleolei mediale, cu 6 cm superior; pentru examinarea L5 i S1 pe partea medial a osului metatarsal II i partea lateral a osului metatarsal V respectiv. Locurile de stimulare au fost alese n conformitate cu mapele dermatomerice, clinic i anatomic considerate ca ind minimal inuenate de dermatoamele adiacente. Pentru stimulare s-a utilizat electrodul bipolar de suprafa cu distana interelectrod de 2,5 cm. Catodul stimulator s-a plasat proximal. Stimulii cu durata de 0,2 ms au fost livrai cu rata de 3 Hz. Iniial pentru ecare pacient a fost determinat pragul senzitiv de sensibilitate, apoi intensitatea stimulului utilizat a fost de 2,5 ori superioar pragului de sensibilitate. Electrodul colector a fost plasat n punctul Czk la stimularea membrului inferior. Electrodul de referin a 58

fost plasat n punctul Fz. Rspunsul cortical a fost amplicat, standardizat i analizat. S- utilizat ltru de 5 Hz pn la 500 Hz. Stimularea a fost efectuat de cel puin 2 ori, pentru a primi un rspuns reproductibil. Parametrul de baz studiat a fost rspunsul cortical unda P40. Unda F, rspunsul tardiv la stimularea supramaximal. Unda F a fost nregistrat prin stimularea supramaximal a nervului peroneu (radiculopatia L5) sau a nervului tibial (radiculopatia S1) bilateral. Au fost analizate latena i inter-diferena, rspunsul a fost considerat anormal dac a depit 3 DS (deviaii standard).

Pacientul A. 52 ani. Clinic radiculopatie S1 pe dreapta, durata simptomatologiei 5 luni. Prin examinarea undei F se determin latena majorat i amplituda diminuat a undei F la stimularea n. tibial drept. H- reexul, stimulare submaximal. H-reexul a fost nregistrat prin stimularea nervului tibial n fosa poplitee, rspunsul s-a cules de pe muchiul soleu. Durata stimulului 1 m/sec. Rezultate Toi 35 pacieni, inclui n studiu, au fost operai i la toi intraoperator au fost conrmate hernii de disc la nivelurile L4-L5 sau L5-S1. La 7 pacieni a fost depistat reducerea vitezei de conducere senzitive i diminuarea amplitudinii rspunsului motor. n 5 cazuri au fost nregistrate rspunsuri corticale anormale la stimularea dermatomerului L5, clinic exprimat prin pareza exiei dorsale i hipoestezia dorsului plantar; pe partea contralateral n toate 5 cazuri s-au nregistrat rspunsuri n limitele normei. n 3 cazuri au fost nregistrate rspunsuri corticale anormale la stimularea dermatomerului S1, clinic manifestat prin decitul exiei plantare. Unda F cu latena majorat pe partea afectat prin stimularea nervului peroneu a fost determinat n 10 cazuri i de pe nervul tibial corespunztor prii afectate n 8 cazuri. H- reexul a prezentat valori anormale n toate cazurile, cnd clinic la pacieni s-a depistat diminuarea sau absena reexului achilian 9 cazuri. Toate valorile nregistrate sunt prezentate sumar n tabelul 1. Nr./o Nivel clinic ENMG Unda F H-reex PESS 1. L5 drp normal patologic normal 2 L5 stg normal normal normal 3 S1 stg normal patologic patologic normal 4 S1 drp normal normal patologic normal 5 L5 drp normal patologic patologic 6 L5 drp normal normal normal 7 L5 stg patologic patologic normal 8 S1 drp normal normal patologic patologic 9 L5 drp normal normal normal 10 L5 stg normal normal patologic 11 L5 stg normal patologic normal 12 S1 stg patologic normal normal 13 S1 drp normal patologic patologic normal 14 L5 drp normal normal patologic 15 L5 stg normal patologic normal 16 S1 drp normal patologic patologic normal 17 S1 drp normal normal patologic normal 18 L5 drp patologic normal patologic 59

19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35

L5 stg L5 stg L5 stg S1 stg S1 drp L5 drp L5 stg S1 drp S1 drp L5 stg S1 stg L5 drp L5 stg S1 drp S1 stg L5 drp S1 drp

normal normal patologic normal normal patologic normal normal normal patologic normal patologic normal normal normal normal normal

patologic normal normal patologic normal patologic normal patologic normal patologic patologic patologic normal patologic patologic patologic normal

patologic patologic patologic -

normal patologic normal normal patologic normal normal normal normal normal normal normal normal patologic normal normal patologic

Discuii i concluzii Indicaiile pentru intervenie chirurgical de diskectomie se formuleaz n baza anamnesticului, examenului clinic i imagistic. Dar indc n mai multe cazuri nivelul cert de afectare nu poate determinat n baza examinrilor menionate anterior, n acest studiu a fost analizat valoarea de diagnostic al examenului electroziologic n radiculopatiile lombare discogene cronice. Estimarea cantitativ a funciei radiculului comprimat poate efectuat prin intermediul examenului neuroziologic, datele obinute indic nivelul i gradul de afectare radicular. Rezultatele examenului neuroziologic, efectuat n acest studiu la pacienii cu radiculopatii lombare, sunt puin informative. Parial, aceasta se datoreaz faptului c compresia radicular are loc proximal de ganglionul dorsal, astfel n majoritatea cazurilor brele senzitive din nervii periferici sunt intacte. Pentru brele motorii, leziunea se a distal de centrul troc celulele coarnelor anterioare; astfel, n cazuri de compresie sever sau/i de lung durat degenerarea axonal va provoca activitate de denervare n miotoamele respective; iniial n muchii proximali, apoi i cei distali. Aceste modicri sunt nregistrate cu ac-electrod. Parial suferina axonal se reect asupra parametrilor nregistrai la electroneuromiograe, i anume prin diminuarea amplitudinii rspunsului motor la stimularea nervilor periferici cu pstrarea vitezei de conducere. Dar aceste modicri au fost nregistrate doar la 7 pacieni cu severitatea i durata simptomelor cea mai exprimat. PESS testeaz brele senzitive, care sunt frecvent afectate n radiculopatiile compresive. Dar prin stimularea nervilor periferici are loc transmisia ascendent a impulsului prin mai multe radicule, ce face imposibil aprecierea nivelului de afectare radicular prin intermediul PESS. Unda F reprezint rspunsul tardiv ce se nregistreaz la parcurgerea impulsului prin rdcina ventral i poate releva blocuri de conducere. Dar sensibilitatea acestui test este joas, conform rezultatelor studiului, posibil indc numai alfa-motoneuronii sunt examinai i rdcinile ventrale sunt mai puin susceptibile la compresia prin hernie de disc. Unda F obinut prin stimularea nervului peroneu, de facto reprezint rspunsul radiculei L5 ct i S1; din acest motiv pentru determinarea nivelului de afectare, sensibilitatea testului este joas. H- reexul are avantajul de a examina funcia motorie i senzitiv concomitent, prin aceasta amplicndu-se sensibilitatea testului, dar poate utilizat doar pentru radiculopatiile S1. Sensibilitatea examenului neuroziologic n caz de radiculopatii lombare crete n caz de examinare complex. Conform datelor literaturii examinrile: ENMG, unda F, H-reexul au cea mai joas sensibilitate, iar sensibilitate mai nalt posed EMG cu ac-electrod. Aceste date sunt conrmate prin studiul dat. De sine stttor, examenul electroziologic are valoare diagnostic redus, dar este necesar, pentru a exclude afectarea primar a sistemului nervos periferic, n special, polineuropatiile i mononeuropatiile.
Bibliograe selectiv 1. Morris A. Fisher Review. Electrophysiology of radiculopathies. Clinical Neurophysiology 113, (2002) 317-335. 2. Vivian E. Drory and Galina B. Groozman. Value of repeat electromyographic studies in patients with stable lumbar radiculopathies. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation 20 (2007) 3742. 3. Timothy R. Dillingham, Kristin J. Dasher. The lumbosacral electromyographic screen: revisiting a classic paper. Clinical Neurophysiology 111, (2000) 2219-2222. 4. Albeck MJ, Taher G, Lauritzen M, Trojaborg W. Diagnostic value of electrophysiological tests in patients with sciatica. Acta Neurol Scand 2000: 101: 249254.

60

5. P.H. Lalive, A. Truffert, M.R. Magistris. Lombosacral radiculopathy (L3-S1) and specicity of multidus EMG. Clin. Neurophysiology 34 (2004), 41-47. 6. Fisher MA, Bajwa R, Somashekar KN. Routine electrodiagnosis and a multiparameter technique in lumbosacral radiculopathies. Acta Neurol Scand: 2008: 118: 99105. Rezumat Studiul are ca scop examinarea valorii testelor electroziologice (examinarea vitezei de conducere motorie i senzitiv, unda F, H-reexul, PESS) n determinarea nivelului i gradului de suferin radicular n cadrul radiculopatiilor lombare cronice. n consecin, s-a determinat sensibilitatea joas a testelor electroziologice utilizate, dar s-a argumentat necesitatea efecturii examenului electroziologic n radiculopatiile lombare cronice, n scopul de a exclude suferina primar polineuritic sau mononeuritic. Summary The aim of this study is to examine the diagnostical value of the following tests (motor and sensitive nerve conduction study, F-wave, H-reex, SSEP) in appreciation of the level and degree of radicular involvement in case of chronic lumbar radiculopathies. In conclusion it was revealed low sensibility of the used tests, but their performance was argumented by the necessity of ruled out for polineuropathies and mononeuropathies. e ( , -, -, ) - . , .

EVALUAREA INDICILOR ELECTROFIZIOLOGICI, PESS (POTENIALE EVOCATE SOMATO SENZORIALE), N CALITATE DE INDICE AL PRONOSTICULUI DE RECUPERARE LA PACIENII POST STROKE Alexandru Grumeza, cercet. t., Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Introducere Unul din indicii de baz a evalurii funcionale post-stroke este recuperarea motorie. Capacitatea de a evalua nivelul prognozat al recuperrii, faciliteaz luarea deciziilor asupra tratamentului necesar, att medicamentos, ct i de reabilitare. Importana pronosticului exact crete n ultimii ani pe motiv de apariie a noi metode de tratament activ, dar ce asum un risc sporit. Examinnd raportul ntre riscuri i benecii foarte minuios se selecteaz pacienii pentru metode de tratament activ, accentul de baz ind recuperarea funcional prognozat. n poda tuturor eforturilor, reabilitarea este cea mai dicil etap n tratamentul ictusului. n faz precoce de ictus, factorul baz al pronosticului iniial a fost fora muscular membrelor afectate. Gradul decitului motor iniial este determinanta de baz al recuperrii motorii i funcionale. Modicrile tonusului muscular, perturbrile sensibilitii profunde i tulburrile de contiin la etapa acut de stroke de asemenea sunt considerate importani factori de pronostic, pentru recuperarea funcional ulterioar. Dar nu exist un singur factor ce ar sucient de sigur pentru pronosticul exact dup cum a menionat Wade n 1983. Scrile combinate de asemenea au unele limitri i numai parial prognozeaz recuperarea funcional. Capacitatea insucient de pronostic al parametrilor clinici a provocat extinderea cercetrilor asupra celor neuroimagistici (dimensiunea ictusului, localizarea leziunii) i neuroziologici. Potenialele Evocate Motorii, sunt studiate, ncepnd cu 1989 rezultatele ind inconcluzive. Mai multe studii indic valoarea de pronostic al PEM (Poteniale Evocate Motorii). Pe de alt parte, Catano i al. demonstreaz lipsa capacitii de pronostic pentru PEM n stadiile timpurii ale ictusului. Dar exist i alte teste ce sporesc acurateea pronosticului n stroke. Evaluarea Potenialelor Evocate Somato-Senzoriale (PESS), de exemplu, este o metod obiectiv de evaluare a integritii cilor senzitive pn la nivel cortical. n poda unor opinii dubioase, privind valoarea de pronostic al PESS, aceast examinare totui contribuie la prognozarea recuperrii funcionale. Dat ind faptul c majoritatea studiilor privind PESS n stroke sunt efectuate n stadiile evolutive tardive, ne propunem examinarea PESS la pacienii cu stroke acut. Scopul acestui studiu este de evalua valoarea de pronostic al PESS comparativ cu factorii clinici standard de pronostic, cum ar fora muscular i valoarea de pronostic al undei N20, versus scorul forei musculare. Materiale i metode. Treizeci i opt pacieni cu ictus supratentorial au fost inclui n acest studiu (18 femei i 20 brbai). Din ei 36 pacieni au fost investigai la toate etapele studiului, conform protocolului stabilit. Vrsta medie a pacienilor a fost cuprins ntre 59,8 ani (de la 45 pn la 74 ani). Au fost exclui din studiu: 1) pacienii n sopor, com, stri confuzionale acute i ale alterri ale contiinei ce mpiedic cooperarea activ n studiu; 2) 61

pacienii cu afazie sever ce nu permite examinarea activ a forei musculare; 3) pacienii cu stroke anterior n anamnestic; 4) pacienii cu anamnestic convulsiv; 5) pacienii cu polineuropatii conrmate neuromiograc. Fora muscular a fost evaluat ntre zilele 3-7 de la debut utiliznd scara standard de 5 puncte: 0, absena micrilor; 1, micri schiate; 2, micri dup eliminarea gravitaiei; 3, micri antigravitaionale; 4, micri contra gravitaiei i rezistenei; 5, fora muscilar normal. Activitile cotidiene (0-20 puncte) au fost evaluate conform Indexului Barthel: (0-4, dizabilitate major; 5-9 dizabilitate sever; 10-14, dizabilitate moderat; 15-19, dizabilitate uoar; 20, zic independent). Aceste evaluri au fost efectuate la debut, la 1 lun i 3 luni dup debut. Ictusul ischemic, la toi pacienii a fost conrmat prin tomograe computerizat. Dup criterii imagistice, ictusurile au fost clasate n 20 corticale, 11 subcorticale i 7 mixte. Dup dimensiune, utiliznd criteriile propuse de Heinsius, ictusurile au fost grupate n: masive 17 pacieni; medii 12 pacieni; lacunare 9 pacieni. PESS au fost examinate la ziua 2-3 de la debutul ictusului, cu echipament Innomed pentru investigaii electroziologice. PESS au fost nregistrate prin stimularea nervului median la nivelul articulaiei radiocarpiene, frecvena de 2,1Hz, durata impulsului 50 m sec, i puterea curentului electric sucient, pentru a produce contracii minime ale muchilor tenarului. Cel puin 2 trasee cu media de 200 stimulri au fost nregistrate pe ece parte. Electrozii de nregistrate au fost plasai n punctele C1/2 deasupra proceselor spinale i C3/C4, contralateral dup sistemul 10-20. Electrodul de referin a fost plasat n Fz. Impendana nu a depit valoarea de 5kOhm.

Figura 1 reprezint valori anormale ale PESS

Pacientul T. 67 ani, ictus ischemic n teritoriul arterei cerebrale medii pe dreapta. Examinat la 5-a zi de la debut. Imaginea din stnga reprezint rspunsul cortical la stimularea nervului median drept (valori normale), imaginea din dreapta reprezint rspunsul cortical la stimularea nervului median stng (unda N20 absent).

Pacientul T. 67 ani, ictus ischemic n teritoriul arterei cerebrale medii pe dreapta. Examinat la 3 luni de la debut. Imaginea din stnga reprezint rspunsul cortical la stimularea nervului median drept (valori normale), imaginea din dreapta reprezint rspunsul cortical la stimularea nervului median stng (unda N20 a aprut, amplitudine diminuat, conguraia modicat, latena majorat). 62

Au fost nregistrai urmtorii parametri electroziologici pe ece parte: latenele undei N/P13 i undei N20, N20-N25 amplitudinea interpeak. Parametrii electroziologici de baz au fost considerai, conform datelor literaturii, diferena de latene i amplitudini ale undelor N20-P25 nregistrate de pe ambele pri de stimulare. Poteniale cervicale au fost examinate pentru a exclude afectarea periferic de conducere la nivelul cordonului medular. Conform datelor obinute prin PESS, pacienii au fost divizai n 3 grupuri. Grupul 1diferena latenelor ntre partea afectat i sntoas pn la 0,5 DS (deviaii standard). Grupul 3 rspunsul cortical absent la stimularea nervului median. Grupul 2 toi ceilali pacieni cu rspuns cortical prezent, dar diferena mai mare de 2 DS. Rezultatele au fost comparate cu valorile standardizate pentru echipamentul utilizat la examinarea persoanelor sntoase. Rezultate Clinic, 36 pacieni care au fost inclui n studiu, au prezentat hemipareza (24 pacieni) i hemiplegie (12 pacieni). La 32 pacieni din toi 36 a fost stabilit hemihipoestezia cu divers grad de expresie. Ictusul a fost localizat n emisfera dreapt n 20 cazuri i n emisfera stng n 16 cazuri. Asupra evoluiei clinice nu a inuenat nici genul pacientului, nici localizarea ictusului; pe cnd vrsta naintat i decitul iniial sever au fost nsoii de recuperarea defectuoas. Corelaia ntre valorile PESS i parametrii clinici la 1 lun de la debutul ictusului. Scorul forei musculare la 1 lun de la debut a prezentat diferene semnicative n grupul cu valori normale N20 i grupul unde unda N20 a fost absent. De asemenea, o diferen semnicativ s-a nregistrat ntre grupul II, unde valorile undei N20 au deviat de la limitele normei i grupul III cu rspunsul cortical unda N20 absent. Dar diferena maxim s-a nregistrat ntre grupurile I i III. Pe de alt parte, grupurile cu valori anormale ale undei N20 i cu valori n limitele normei nu a prezentat diferene semnicative n ce privete scorul total al forei musculare. Indexul Barthel a demonstrat valori maxim diferite ntre grupurile I i II. Corelaia ntre valorile PESS i parametrii clinici la 3 luni de la debutul ictusului. La 3 luni de la debut s-au observat urmtoarele corelaii: recuperarea forei musculare a fost diferit n cele 3 grupuri de studiu, recuperarea maxim s-a noticat n grupul I cu valori normale ale undei N20, recuperare motorie medie n grupul II cu unda N20 prezent, dar cu valori anormale i recuperarea defectuoas n grupul III cu unda N20 absent la debutul ictusului. Scorul activitii cotidiene (indexul Barthel) a prezentat aproximativ aceleai corelaii cu valorile PESS nregistrate la debutul ictusului, cu diferena maxim ntre grupurile I i III. Cea mai durabil corelaie s-a nregistrat ntre amplitudinea undei N20 i fora muscular a extremitii superioare ce a determinat 60,8% din valorile indicelui Barthel. Discuii i concluzii Valoarea de pronostic a PESS n ictusul acut nu a fost stabilit i diverse rezultate au fost raportate. Cercettorii s-au concentrat asupra diferitor parametri PESS: amplitudinea, timpul central de conducere, latena, durata i conguraia rspunsurilor. n studiul nostru au fost examinai 36 pacieni la debut, la 1 lun i respectiv 3 luni de la debutul ictusului. Aceast perioad ind sucient, dat ind faptul c restabilirea ziologic a esutului cerebral lezat are loc timp de 3 luni. Ameliorarea funcional ulterioar rezult din reorganizarea esutului i ali factori non-biologici pozitivi. Diverse procese patoziologice pe lng lezarea direct a esutului cerebral inueneaz parametrii PESS n faza acut a ictusului. Depresia cortical sau efectul de mas pot reduce amplitudinile i prolonga latenele att pe partea afectat, ct i pe partea sntoas. Pe de alt parte, hiperexcitabilitatea cortical poate majora amplitudinile i inuena conguraia undelor. n aceast ordine de idei am exclus din studiu pacienii cu alterarea contiinei, crize comiiale i alte tipuri de afectare a excitabilitii corticale. Considerm raportul valorilor PESS parametru mai exact, dect valorile absolute ale undelor N20. Conform observaiilor efectuate n acest studiu valorile absolute ale undei N20 i raportul undelor N20 au corelat semnicativ cu parametrii clinici. Referitor la scorul Barthel: aceast corelaie este mai puin exprimat la un interval de 3 luni. Rezultatele acestui studiu conrm datele existente, privind faptul c valorile absolute ale amplitudinilor relev integritatea i numrul de neuroni supravieuitori n regiunea ischemiat. Diferena n recuperarea funcional de asemenea a corelat cu rspunsurile corticale nregistrate la debutul ictusului: recuperarea maxim s-a nregistrat n grupul unde unda N20 la debut a fost n limitele normei, i recuperarea defectuoas s-a nregistrat n grupul cu unda N20 absent la debut. Corelaiile descrise corespund datelor prezentate n literatur. De exemplu, Hendricks a reportat asocierea ntre prezena rspunsului cortical la stimularea nervului median n faza acut a ictusului i progresul n recuperarea motorie. Aceste rezultate sugereaz valoarea de pronostic al valorilor PESS pentru recuperarea funcional a braului superior, la pacienii cu primul episod ischemic, n teritoriul arterei cerebrale medii. Feys i colaboratorii raporteaz n faza acut a ictusului combinaia ntre scorul forei musculare i valorile PESS ca ind un factor de pronostic valoros pentru perioada de 3, 6 luni de la debut. 63

Examinarea latenelor distale este mai puin valoroas, indc leziunea de origine vascular a esutului nervos nu afecteaz selectiv nveliul mielinic, i astfel s provoace selectiv majorarea latenei distale. Prin nregistrarea valorilor PESS la pacienii cu ictus i separarea pacienilor n grupuri, conform valorilor obinute, s-a determinat c unda N20 este un factor independent pentru un pronostic funcional. Fora muscular la debut a demonstrat o asociere viguroas cu o evoluie clinic, precum a fost demonstrat i n studiile anterioare. Dar aceti doi parametrii acioneaz separat: fora muscular i valorile PESS au calitatea de pronostic, mai joas dect ind examinai i utilizai concomitent ca factor complex de pronostic pentru recuperarea funcional n ictus.
Bibliograe selectiv 1. A. Catano, M. Houa and J.M. Caroyer, Magnetic transcranial stimulation in acute stroke: early excitation threshold and functional prognosis, Electroencephalogr Clin Neurophysiol 101 (1996), 233239. 2. B. Fierro, V. La Bua, M. Oliveri, O. Daniele and F. Brighina, Prognostic value of somatosensory evoked potentials in stroke, Electromyogr Clin Neurophysiol 39 (1999), 155160. 3. P.H. Manninen, T.K. Tan and R.M. Sarjeant, Somatosensory evoked potential monitoring during carotid endarterectomy in patients with a stroke, Anesth Analg 93 (2001), 3944. 4. S. Eksantivongs, N. Poungvarin and A. Viriyavejakul, The correlation of the short latency somatosensory evoked potentials and the stroke disability, J Med Assoc Thai 74 (1991), 17. 5. T. Heinsius, J. Bogousslavsky and G.Van Melle, Large infarcts in the middle cerebral artery territory. Etiology and outcome patterns, Neurology 50 (1998), 341350. 6. H. Feys, J. Van Hees, F. Bruyninckx, R. Mercelis and W. De Weerdt, Value of somatosensory and motor evoked potentials in predicting arm recovery after a stroke, J Neurol Neurosurg Psychiatry 68 (2000), 323331. 7. H. Hendricks, G. Hageman and J. Van Limbeek, Prediction of recovery of upper extremity paralysis after stroke by measuring evoked potentials, Scand J Rehabil Med 29 (1997), 155159. 8. K.H. Chiappa, Short-latency somatosensory evoked potentials: methodology, in: Evoked potentials in clinical medicine, K.H. Chiappa, ed., Lippincott-Raven, Philadelphia, 1997, pp. 283339. 9. T. Kovala, Prognostic signicance of somatosensory potentials evoked by stimulation of the median and posterior tibial nerves: a prospective 1-year follow up study in patients with supratentorial cerebral infarction, Eur Neurol 31 (1991), 141148. Rezumat Studiul are ca scop examinarea valorii testelor electroziologice (examinarea PESS) n calitate de indice de pronostic pentru recuperarea n special motorie i funcional la pacienii ce au suportat ictus cerebral. n concluzie s-a determinat c parametrii inregistrai prin PESS prezint un factor de pronostic independent, exactitatea cruia se amplic ind examinat n complex cu fora muscular. Summary The aim of this study was to examine the pronostic value of SSEP parameters for motor and functional rehabilitation in post stroke patients. In conclusion it was revealed that parameters obtained by registration of SSEP are independent prognostic criteria, but their specity is increased by complex examination with muscle strength. ( ) . , .

PRINCIPII DE DIAGNOSTIC ELECTROFIZIOLOGIC, TRATAMENT I PROFILAXIE A CONTRACTURII SECUNDARE A MUCHILOR MIMICI Liuba Munteanu, dr. n medicin, Ala Ababii, medic neurolog Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Afectarea nervului facial este una din cele mai frecvente patologii ale sistemului nervos periferic. Conform datelor statistice, n Republica Moldova la ecare o or, cel puin o persoan capt aceast patologie. O treime dintre pacienii care suport o neuropatie facial periferic fac unele complicaii postneuretice, prin contractura facial secundar a muchilor mimici. n acest context, sunt elaborate diverse principii de diagnostic i tratament al neuropatiilor periferice ale nervului facial. Dar rmne actual problema neuropatiei faciale complicate, prin contractura secundar a muchilor mimici. E necesar de menionat c o contractur, ca i prozopalgia invoc suferine zice i psiho-emotive i poate servi drept cauz a pierderii totale sau pariale a capacitii de munc. Este deranjant i aspectul estetic al problemei care induce pn i reaciile psihopate cu tentative de suicid. Elaborarea principiilor ecace de tratament i recuperare trebuie s e bazate pe principalele verigi patogenice ale acestui sindrom patologic. 64

Elaborarea metodologiei de diagnostic, n funcie de statutul patogenezic al contracturii secundare a muchilor mimici, se bazeaz pe urmtoarele teorii: miogen, neuronal i reexogen. Teoria miogen prezint ca rol primordial n mecanismele contracturii schimbrile patologice din musculatura mimic. Mecanismele patologice, conform teoriei neuronale, sunt determinate de defectul structural la nivelul neuronului motor aferent. Teoria reectorie argumenteaz ca baz a acestui sistem patologic procesele iritative n cercul reector n. trigemen n. facial. Particularitile morfo-funcionale de baz care inueneaz primordial sindromologia clinic i evoluia acestei patologii in att de modicrile anatomo-ziologice, histo-structurale i de ultrastructur, ct i de mecanismele primordiale de instalare a parezei i a hiperchineziilor muchilor mimici. Mecanismele patogenezice de baz expuse ntr-un algoritm structurizat servesc drept criteriu de baz n procesul de diagnosticare i de tratament al contracturii secundare. Contractura secundar a muchilor mimici, ca frecven sever i perseverent a neuropatiei nervului facial, reprezint o consecin ce invoc aspectele morbiditii prin dizabiliti somato-neurologice i psiho-emotive. La baza procesului de recuperare n caz de contractar secundar a muchilor mimici stau principiile etiopatogenetice ale dezvoltrii acestei dizabiliti. Specicul spectoral-ziologic al musculaturii mimice cu particularitile de schimbare n zonele de conexiune comisare i formarea mecanismului structural ziologic de repartizare a potenialului motor de aciune reprezint elementul de dirijare a fenomenelor motorii ziologice i patologice. Particularitile anatomice, histologice i de ultrastructur caracteristice determin specicitatea funcional i difereniat a muchilor mimici. n caz de neuropatie a nervului facial se produc defecte, att structural (la nivelul brelor musculare), ct i defecte cantitative de enervaie. Examenul electroziologic n cazul neuropatiei faciale periferice i a contracturii secundare a muchilor mimici, prezint date certe de diagnostic i grad de implicare a brelor nervoase i pronostic de evoluie. Blocul total de conducere pe brele nervului facial la examenul de stimulodetecie, presupune o evoluie n timp a paraliziei faciale care poate dura cteva luni. n cazul blocului parial de conducere la examenul prin stimulodetecie i un examen electromiograc, cu nregistrarea unei activiti electrice la tentativ de motolitate voluntar, presupune o vindecare mai rapid. n aceste cazuri se produce o demielinizare segmentar, fr pierdere axonal a brelor motori ale nervului facial, inct procesul de remielinizare a brelor aduce dup sine restabilirea funciei nervului. n cazul contracturii secundare postparalitice a muchilor mimici se produce o regenerare prematur i excesiv a unor ramuri ale nervului facial, care se extind n afara teritoriului de enervare, pe ariile de enervare ale altor ramuri ale nervului facial mai distale ori care regenereaz mai tardiv, astfel brele nervoase n procesul regenerrii se direcioneaz greit, explicnd apariia sinchineziilor oculolabiale i labiooculare. O astfel de orientare se produce att n brele motorii, ct i n cele vegetative, manifestate prin simptome clinice caracteristice contracturii secundare a muchilor mimici. n baza teoriilor viznd problemele etiopatogenezice, ziopatoogice, sindromale i clinico-evolutive am elaborat aspectele metodologice integrative de prolaxie i tratament ale contractrii secundare a muchilor mimici. Conform metodologiei prezentate, prima etap a procesului complex de readaptare i recuperare n caz de contractare secundar a muchilor mimici este bazat pe principiile de baz de diagnosticare, care reect aspectele etiopatogenice, de anamnez, de manifestri clinice i de diagnostic electromiograc (g.1). n funcie de particularitile procesului de diagnostic sunt elaborate principiile de baz ce in de etapele de tratament i prolaxie a contracturii secundare a muchilor mimici.
Metodologia principiilor de diagnostic, tratament i profilaxie a CSMM

Famacoterapia

Terapia manuala

Kinetoterapia

Acupunctura

Miopunctur

TRATAMENT
Principii anamnezice

Figura 1. Metodologia principiilor de diagnostic, tratament i prolaxie a CSMM

Implicarea asupra mecanismelor ini iale ale contracturii

Decompresia precoce n neoropatia acut

Evitarea stimulatorilor nespecifici a mecanismelor de contracturogenez

RPI precoce

DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC

Principii patogenetice

CSMM

Principii clinicoelectromiografice

Principii clinicosindromologice

PROFILAXIE

65

n funcie de particularitile procesului de diagnostic sunt elaborate principiile de baz ce in de etapele de tratament i prolaxie a contracturii secundare a muchilor mimici. Metodele de tratament includ terapia medicamentoas, metode speciale de relaxare postizometric, elemente de masaj difereniat, procedee de acu- i miopunctur. Esena principiilor de prolaxie n caz de contracturi secundare ale muchilor mimici se bazeaz pe intervenirea ct mai precoce n scop de tratament, innd cont de evoluia neuropatiei acute a n. facial. Conform metodologiei complexe e inevitabil intervenia n aa caz prin metode de decompresie precoce; limitarea factorilor de declanare a proceselor de contracturogenez, ct i implicarea, prin procedee specice, asupra mecanismelor iniiale ale contracturogenezei. Complexitatea i intercorelarea principiilor de diagnosticare, tratament i prolaxie a contracturii secundare a muchilor mimici vizeaz incontestabil ecacitatea procesului complex de recuperare a acestei dizabiliti.
Bibliograe selectiv 1. Hughes R. Peripheral neuropathy. BMJ2002;324:466-9. 2. Hufshmidt A, Luking C.H Neurologie general , 2002. 3. Mendell JR, et al. Diagnosis and management of peripheral nerve disorders. In: Contemporary neurology series. Oxford University Press. 2001:10-29. 4. Plas F, Hagron E Kinetoterapie activ, 2001. 5. Schamburg HH, Berger AR, Thomas PK, Disorders of the peripheral nerve. Philadelphia: FA Davis, 1992:26-32. 6. Someri N, Sigg B, Melms A, Weler M, Schepelmann K, Herzau V, et al. Ocular myasthenia gravis: response to long-term immunosuppressive treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 156-162. Rezumat Afectarea nervului facial este una din cele mai frecvente patologii ale sistemului nervos periferic. Rmne actual problema neuropatiei faciale complicate, prin contractura secundar a muchilor mimici. Complexitatea principiilor de diagnostic, tratament i prolaxie a contracturii secundare a muchilor mimici reectate n articol, asigur optimizarea procesului complex de recuperare a acestei dizabiliti. Summary Affection of the facial nerve is one of the most frequent pathologies of the peripheral nervous system. The problem of the facial neuropathy complicated by secondary contraction of the mimic muscles is an outstanding issue. Elaboration of efcient treatment principles based on the main pathogenic link of this pathogenic syndrome is reected in the given article. . . , .

ROLUL TERAPIEI OCUPAIONALE N FUNCIONALITATEA MINII LA PACIENII CU LEZIUNI TRAUMATICE ALE NERVILOR PERIFERICI Iulia-Rahela Marcu, I. Toma, Roxana Popescu Universitatea de Medicin i Farmacie, Craiova
Introducere Mna reprezint, incontestabil, cel mai complex segment al corpului sub raport funcional. Buna mobilitate a articulaiei pumnului este foarte important n majoritatea activitilor umane, deoarece mna omeneasc dispune de multiple posibiliti de micare, ce fac din ea un veritabil mijloc de exprimare. Terapia ocupaional este metoda, care face legtura ntre recuperarea medical i reintegrarea socioprofesional; n recuperarea medical vor predomina acele tehnici care realizeaz cel mai bine reeducarea funciilor motorii compromise, iar n cea socio-profesional vor predomina acelea care determin reantrenarea la munc, respectiv realizarea profesionalizrii i reprofesionalizrii. Activitile practice sunt esena terapiei ocupaionale. Acestea includ activiti care au un scop autonom sau intrinsec (de sine-stttor) care este relevant i semnicativ pentru pacient. Aceste activiti fac parte din rutina vieii cotidiene i se desfoar n contextul performanei ocupaionale ( hrana, igiena, mbrcatul, mobilitatea, comunicarea, artele, meseriile, jocurile, sporturile, munca, activitile educaionale). O execuie corespunztoare a ADL-urilor, activitilor de munc i productive, activitilor de relaxare i joac vor da pacientului un maxim nivel de independn. Pentru aplicarea metodologiei de tratament i recuperare sunt necesare cadre tehnice de kinetoterapie, de zioterapie i de terapie ocupaional. Se adaug cadrele tehnice de ngrijire (asistente medicale, inrmiere 66

i asistent social). Pentru integrarea strategiei i obiectivelor de tratament, echipa este coordonat de un profesionist (de obicei medicul recuperator). Obiective: realizarea modului corect de evaluare a pacientului cu leziuni traumatice ale nervilor periferici,stabilirea unui program de recuperare n care s e evideniat importana i rolul terapiei ocupaionale n funcionalitatea minii, astfel nct pacientul s posede o maxim independen social i profesional, n condiiile unei caliti corespunztoare a vieii sale. Material i metod Studiul s-a desfurat n perioada mai 2008 - februarie 2009, n clinicile de Recuperare Medical i Medicina Muncii ale Spitalului Clinic Judeean de Urgen Craiova. A fost un studiu descriptiv ce a cuprins un lot de 12 pacieni ce prezentau leziuni traumatice ale nervilor periferici la nivelul minii. Caracteristicile lotului: majoritatea pacienilor brbai (doar 2 femei); vrsta medie de 49 ani; 58% provin din mediu urban; 7 pacieni au afectat mna dreapt; 7 pacieni prezint traumatism de nerv median; 4 pacieni diagnosticai cu diabet zaharat i 5 cu HTA; toi pacienii au leziuni n urma unui traumatism; este afectat prehensiunea i ADL-urile. Cei mai muli pacieni inclui n studiu (8 pacieni-66.66%) au prezentat profesii active, care au favorizat producerea traumatismelor. Durata medie de la producerea traumatismului a fost de 3.29 luni Iniial alctuirii i aplicrii programului de asisten medical a pacientului cu leziuni de nervi periferici a fost realizat pentru toi pacienii inclui n studiu un bilan complex de evaluare de tipul: bilanul strii cutanate la nivel palmar i degete (important n vederea purtrii de proteze i orteze); bilan funcional general care cuprinde: bilanul articular; bilanul muscular; bilanul gesturilor de mbrcare; bilanul autonomiei n activitatea cotidian de baz (toaleta, hrnirea, mbrcatul) bilanul funcional adaptat la viaa personal (familie, societate): bilanul activitilor menajere; bilanul activitilor de relaxare; bilanul posibilitilor de comunicare (scriere, citire, apsare pe butoane, utilizarea telefonului, mers, utilizarea scrii, transportul); bilanul profesional n vederea rencadrrii profesionale: bilanul de autonomie a vieii cotidiene; bilanul gesturilor posibile; bilanul posibilitilor de deplasare; bilan al posibilitilor de adaptare: bilanul gesturilor compensatorii posibile; bilanul legat de necesitatea utilizrii de atele, orteze sau proteze; bilanul adaptrilor i a utilizrii mijloacelor tehnice ajuttoare. Pacienii inclui n studiu au urmat un program de terapie ocupaional cu durata de o lun, timp n care au beneciat i de celelalte mijloace specice tratamentului complex de recuperare, aplicate individualizat : electroterapie, masaj, hidrotermoterapie i n special de kinetoterapie. Pentru evidenierea rezultatelor tratamentului s-au utilizat i chestionare de evaluare a ADL-urilor, a prehensiunii i o scal vizual analog (VAS) pentru evaluarea durerii. Rezultate i discuii Programul de terapie ocupaional a fost performat de ctre toi pacienii, care s-au dovedit compliani i chiar interesai de asocierea n asistena de reabilitare a acestei modaliti particulare de terapie. Pensa tridigital s-a ameliorat dup aplicarea programului de terapie ocupaional, n nal obinndu-se un scor mediu de 1.58 fa de scorul iniial de 0.83%. Dup aplicarea programului de terapie ocupaional, toi pacienii inclui n studiu aveau pensa grosier cel puin schiat, scorul nal mediu ind de 1.41% fa de 0.41% iniial. 67

De asemenea, majoritatea pacienilor au redobndit micarea de opozabilitate a policelui, scorul nal pentru acest parametru crescnd cu 0.833 (100%). Dup aplicarea programului complex de recuperare s-a obinut de asemenea o ameliorare a durerii evaluat pe scala VAS de la o valore medie iniial de 9.583 la o valoare medie nal de 6.833. Dup evaluarea nal, majoritatea pacienilor au reuit s se alimenteze normal, scorul pentru acest parametru crescnd n medie cu 1.166 puncte. Pentru mbrcat, scorul mediu s-a mbuntit cu 1 punct. Scorul de evaluare a ADL-urilor s-a ameliorat n medie cu 47.311% dup aplicarea programului de terapie ocupaional.
ADL 1
3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 .5

ADL1

Frequency

0.0 21 22 23 24 25 26

Figura 1.

Gracul reprezint distribuia valorilor chestionarului pentru evaluarea ADL-urilor anterior programului de terapie ocupaional.
5

ADL 2 ADL2

Frequency
1 0 9 10 11 12 13 14 15 16

Figura 2.

Gracul reprezint distribuia valorilor chestionarului pentru evaluarea ADL-urilor ulterior aplicrii programului de terapie ocupaional. De asemenea, prehensiunea a fost ameliorat, scorul mediu nal crescnd cu 2.28 puncte.
PREH 1
2.5

PREH1

2.0

1.5

1.0

Frequency

.5

0.0 12/ 29 31 32 33 34 4/ 5/ 6/ 7/

Figura 3.

Gracul reprezint distribuia valorilor chestionarului pentru evaluarea prehensiunii anterior programului de terapie ocupaional.
PREH 2
2.5

PREH2

2.0

1.5

1.0

Frequency

.5

0.0 20 24 26 28 29 40 45 46 47 54

Figura 4.

68

Gracul reprezint distribuia valorilor chestionarului pentru evaluarea prehensiunii ulterior aplicrii programului de terapie ocupaional. Concluzii Recuperarea funcionalitii minii n leziunile de nervi periferici este un act medical complex i laborios, care necesit iniierea precoce de ctre o echip medical multidisciplinar. Fr un program de reeducare corespunztor aceste perturbri determin sechele denitive, invalidante, cu impact negativ asupra derulrii reeducrii membrului superior i a prehensiunii. Metodele i mijloacele terapeutice recuperatorii interfer cu verigile patogenice ale bolii. Terapia ocupaional constituie o parte important a programului de recuperare la pacienii cu leziuni traumatice de nervi periferici, incluznd activitile de autongrijire i casnice. Meninerea unui echilibru ntre activitile ocupaionale este esenial pentru meninerea strii de sntate.
Bibliograe selectiv 1. Diana POPA, Virgil POPA, Terapie ocupaional pentru bolnavii cu deciene zice , Editura Universitii din Oradea, 1999. 2. Richard L. DRAKE, Wazne VOGL, Adam W. M. MITCHELL, Grays Anatomy for Students , Elsevier Churchill Livingstone, 2005. 3. Rodica TRISTARU, Tehnici de kinetoterapie pentru for i rezisten, Editura Universitaria Craiova, Craiova, 2007. 4. Rodica TRISTARU, Roxana POPESCU, Kinetoterapia pentru for i rezisten n practica medical, Editura Universitaria Craiova, 2007. 5. Roxana POPESCU, Adrian BIGHEA, Noiuni practice de medicin recuperatorie, Editura Agora, 1997. 6. Roxana POPESCU, Rodica TRISTARU, Petric BADEA, Ghid de evaluare clinic i funcional n recuperarea medical , Vol. 1, Editura Medical Universitar Craiova, 2004. 7. Roxana POPESCU, Rodica TRISTARU, Petric BADEA, Ghid de evaluare clinic i funcional n recuperarea medical , Vol. 2, Editura Medical Universitar Craiova, 2004. 8. Tudor SBENGHE, Kinesiologie tiina micrii, Editura Medicala, Bucureti, 2005. 9. Victor PAPILIAN, Ion ALBU, Anatomia omului - Aparatul locomotor , Editura BIC ALL, Bucureti, 2001. Rezumat Introducere: Mna reprezint cel mai complex segment al corpului, sub raport funcional, rectigarea abilitilor la pacienii cu traumatisme care intereseaz acest segment, ind adesea dicil. Obiective: Evidenierea modului corect de evaluare a pacientului cu leziuni traumatice ale nervilor periferici,stabilirea unui program de recuperare n care s e evideniat importana i rolul terapiei ocupaionale n funcionalitatea minii. Material i metod: Studiul s-a desfurat n perioada mai 2008 - februarie 2009, n clinicile de Recuperare Medical i Medicina Muncii ale Spitalului Clinic Judeean de Urgen Craiova. Lotul a inclus 12 pacieni ce prezentau leziuni traumatice ale nervilor periferici la nivelul minii, majoritatea pacienilor at brbai (doar 2 femei); vrsta medie de 49 ani; 58% provin din mediu urban; 7 pacieni au afectat mna dreapt; 7 pacieni prezint traumatism de nerv median. Pacienii au urmat un program de terapie ocupaional cu durata de o lun, integrat celorlalte mijloace specice tratamentului complex de recuperare. Rezultate: Pensa tridigital s-a ameliorat dup aplicarea programului de terapie ocupaional, n nal obinnduse un scor mediu de 1.58 fa de scorul iniial de 0.83%. Toi pacienii inclui n studiu au avut pensa grosier cel puin schiat. S-a obinut ameliorarea durerii evaluat pe scala VAS de la o valore medie iniial de 9.583 la o valoare medie nal de 6.833. Scorul de evaluare a ADL-urilor s-a ameliorat n medie cu 47.311%. Concluzie: Terapia ocupaional constituie o parte important a programului de recuperare la pacienii cu leziuni traumatice de nervi periferici, incluznd activitile de autongrijire i casnice. Sammary The role of occupational therapy in hand functionality at the patients with peripheral nerves trauma Introduction: The hand represents the most complex segment of our body functionally speaking and rehabilitation of patients with trauma involving this segment is often difcult. Aims: To emphasise the correct mode of evaluating the patient with peripheral nerves trauma and to establish a complex rehabilitation programme including occupational therapy. Patients and Methods: The study took place in the Rehabilitation Medicine and Occupational Medicine Clinics of Emergency Hospital Craiova and included 12 patients with peripheral nerves trauma involving the hand. Most of the patients (10 patients) were men, mean age 49 years; in 7 cases the trauma involved the right hand and 7 patients had injuries of the median nerves. All patients were included in an one month occupational therapy programme. Results: Tridigital prehension was ameliorated after the occupational therapy programme, the nal score being of 1.58 compared with the initial score of 0.83%. We also obtained a decrease of pain on the visual analogue scale (VAS) from 9.583 to 6.833. The ADL evaluation score improved with a mean of 47.311%. Conclusion: Occupational therapy is an important part of the rehabilitation programme of patients with peripheral nerves trauma involving the hand.

69

NEUROPATIA PERIFERIC LA CONFECIONERII DE NCLMINTE Iulia-Rahela Marcu1, I. Toma1, M. G. Bunescu1, M. B. Toma2, Emilia Ptru1 Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova1, SCM Policlinica Tommed Craiova2
Introducere Neuropatia periferic rezult din afecterea sistemului nervos periferic. Aceasta duce la scderea sensibilitii dureroase, tactile, termice i vibratorii n anumite pri ale corpului i poate uneori s afecteze fora muscular, capacitatea de micare i chiar capacitatea de munc (1). Am ales ca obiect de investigaie al actualului studiu, neuropatia periferic, deoarece ea constituie o problem de actualitate, rezultatele investigaiilor sunt de multe ori contradictorii, aceast afeciune este adesea neglijat n favoarea altor boli, uneori evoluia ei este grav, ducnd la incapacitate temporar de munc i chiar la invaliditate major. Material i metod Lotul luat n studiu a cuprins 160 lucrtori, confecioneri de nclminte, din care 27 persoane au fost internate n Clinica de Medicina Muncii Craiova. Acetia, n cadrul procesului tehnologic, au fost expui la un cumul de naxe chimice, reprezentate de componeni ai adezivilor utilizai n operaiile de lipire a nclmintei (omologi ai benzenului, hexan, tricloretilen). Criteriile de includere au fost: expunerea la concentraii crescute ale constituenilor adezivilor, existena unor deciene tehnico-organizatorice la locul de munc, cu consecina expunerea lucrtorilor la aciunea cumulat a unor factori de risc profesional, prezena la cei expui a simptomatologiei indus de noxele chimice prezente la locul de munc (manifestri astenovegetative, tulburri respiratorii) (2, 3). Criteriile de excludere utilizate: complicaii severe micro sau macroangiopatice diabetice i cauze nondiabetice de neuropatie (4). Pentru compararea rezultatelor, a fost ales, pe criterii semnicativ statistice, un lot martor reprezentativ. Variabilele studiate la lotul cercetat i la lotul martor: bateria de teste Ewing, electromiograma i viteza de conducere nervoas, examenul clinic al neuropatiei, examenul oftalmologic, determinarera microproteinuriri, examene radiologice, metode de analiz statistic (Systat 12) (5). Rezultate i discuii Locurile de munc, unde se efectuau operaiile de lipire a componentelor nclmintei, erau amplasate ntr-o hal monobloc, lipsit de ventilaie mecanic, ceea ce fcea ca toi lucrtorii s e expui la aceleai condiii necorespunztoare de munc. Nivelul noxelor chimice depea, pentru toate, concentraia admisibil medie pe durata schimbului de lucru. Am procedat la calculul efectului cumulat, al aciunii sinergice de potentare, acesta situndu-se la nivelul de 2,1, deci risc mare de mbolnvire. Aciunea omologilor benzenului, tricloretilenei i a hexanului a fost de lung durat, de circa 7-8 luni. Ea s-a petrecut pe toat durata timpului rece (toamn-iarn-nceputul primverii), atunci cnd nu s-a apelat nici la ventilaia natural, ferestrele inndu-se nchise din cauza frigului. Menionm c i pauza de mas se petrecea tot n spaiul de producie, gustarea era servit pe masa de lucru. Responsabil de apariia neuropatiei periferice este mai ales hexanul. Tabelul 1 Concentraiile noxelor chimice la locul de munc
Nr.crt. 4 3 2 1 Denumirea substanei Hexan Tricloretilen Toluen Xilen Concentraia admisibil medie (mg/m3) 170 100 100 221
450 400 350 300 250 200 150 100 50 0

Concentraia admisibil de scurt durat (mg/m3) 150 200 442

442 378

CMPT (mg/m3) 192 148 130 378

CMA- efect sinergic Peste 1

192 148 200 130 170 0 100

Hexan

150 100

221 CMPT (mg/m3) C.A.de scurta durata C.A.Medie

Toluen Xilen

C.A.Medie

Tricloretilen

C.A.de scurta durata

CMPT (mg/m3)

Fig. 1. Concentraiile noxelor chimice la locul de munc

70

Manifestrile patologice au aprut treptat, iniial ignorate de lucrtori, atribuite unei afeciuni lombare, apoi importana lor a fost contientizat i chiar amplicat. Tabelul 2 Simptomatologia aprut la lucrtoarele expuse i lotul martor Nr.crt. Simptomatologie prezent Lotul cercetat % Lotul martor % 1 - furnicturi; 39,4 2,62 - amoreli; - contractur; - dureri cu caracter de neptur la nivelul membrelor inferioare. 2 - reducerea sau pierderea echilibrului; 19,8 0,1 - tulburri de coordonare.
40,80% 39,40%

19,80%

Fig. 2. Lotul cercetat

97,28

0,10%

2,62%

furnicturi, amorteli, dureri reducerea sau pierderea echilibrului, tulburari de coordonare normal normal

Fig. 3. Lotul martor

La 23,46% dintre bolnave deplasarea se realiza cu dicultate, impotena funcional era global, capacitatea de munc ind pierdut n totalitate. Aceast situaie grav a necesitat pensionarea lucrtoarelor respective la vrste pn n 45 ani.
impotena funcional era global; 23%

restul; 76,54%

Fig. 4. Impotena funcional

Menionm faptul c tabloul clinic, caracteristic substanelor chimice menionate, (omologi ai benzenului, tricloretilen, hexan) a fost pauper, un numr mic de lucrtoare expuse au prezentat i alt simptomatologie. Fenomenele astenovegetative (astenie, cefalee, tulburri de somn, iritabilitate) i cele iritative (lcrimare, tuse seac, modicri tegumentare) au fost ntlnite la mai puin de 30% din persoanele investigate expuse profesional. 71

Pacienii au menionat apariia i agravarea simptomatologiei la reluarea lucrului, dup concediu sau week-end, acest aspect ind ntlnit n stadiile iniiale ale bolii, ulterior aceast particularitate nu a mai fost menionat. Investigaiile paraclinice au artat afectarea conducerii nervoase, evideniat prin electromiogram i testarea conducerii nervoase prin nervul peronier. Din cele 27 bolnave internate, s-au investigat 21 cazuri, iar din lucrtoarele expuse cu neuropatie periferic au fost investigate 40 persoane (20,2%). Toate cazurile testate au prezentat scderea vitezei de conducere prin brele musculare i nervoase. Electromiograma s-a dovedit a investigaia care arat ct de bine i ct de repede este condus impulsul electric prin aceste bre. Examenul neurologic a evideniat hiporeexia, iar la 6 cazuri areexia osteotendinoas la nivel rotulia i achilian. Am eliminat neuropatia determinat de alte cauze, cum ar : - diabetic: valori normale ale glicemiei, examen de specialitate, boli de nutriie i metabolism, absena unor modicri cutanate, transpiraii excesive etc.; - afeciuni renale: examenul clinic, fucia rernal integr, microproteinuria absent; - consumul exagerat de alcool; - decitul de vit. B12; - afeciuni ale coloanei vertebrale lombare ce ar condus la apariia acestor manifestri: examenul radiologic al coloanei vertebrale lombare a reliefat n 9,4% din cazuri modicri ce ar putut determina astfel de manifestri. Modicrile radiologice evideniate, ns nu era n concordan cu gravitatea i persistena simptomatologiei, cu excepia unei singure persoane. Rspunsul la tratamentul medicamentos antiinamator, antialgic, vitaminoterapie, zical, kinetoterapeutic i anxiolitic nu a fost cel ateptat n toate cazurile. Patru lucrtoare au rmas cu invaliditate, ind nevoite a se pensiona la vrste sub 45 ani. Gradul de recuperare a fost redus, ele putnd cu dicultate s duc o via relativ normal. Am procedat la instituirea unor msuri tehnico-organizatorice i medicale care s permit recuperarea persoanelor cu forme uoare i medii de neuropatie i s previn apariia altor cazuri de mbolnvire. Msurile tehnice: - nlocuirea adezivilor utilizai cu ali adezi pe baz de ap; - instalarea i punerea n funciune a sistemelor de ventilaie mecanic, cu vericarea periodic a parametrilor proiectai i compararea lor cu cei realizai; - amenajarea unor locuri far expunere la factori de risc profesional pentru petrecerea pauzelor; - monitorizarea concentraiei substantelor chimice n atmosfera ocupaional; - asigurarea unui microclimat adecvat n spaiile de producie. Msuri medicale: - supravegherea periodic (lunar) a evoluiei neuropatiei periferice la lucrtoarele afectate i tratament recuperator zical i kinetoterapie, servicii medicale pltite de societatea comercial respectiv. Concluzii neuropatia periferic la confecionerii din industria de nclminte este prezent i notabil, ea ind diagnosticat n minus; este o afectiune cu o contribuie important n tabloul morbiditii cu incapacitate temporar de munc; boala este dicil de tratat n stadii avansate, recuperarea ind greoaie i incomplet, putnd duce la invaliditate; este necesar o vericare atent a adezivilor utilizai, cu eliminarea celor cu potenial agresiv asupra organismului uman; se impune amenajarea ergonomic i igienic a locurilor de munc n acest sector de activitate; este benec supravegherea medical activ a tuturor lucrtorilor care vin n contact cu constituenii din adezivi.
Bibliograe selectiv 1.Bardac D., Mihaela Stoia Elemente de medicina muncii i boli profesionale, Ed. Mira Disign, Sibiu, 2004. 2.Niculescu T. Medicina Muncii, Ed. Medmun, Bucureti, 2003 3.Toma I.(sub redacia) - Medicina Muncii, Ed. Sitech, 2008, Craiova. 4.Toma I.(sub redacia)- Practica Medicinii Muncii, Ed. Sitech, 2008, Craiova. 5.xxx Legea nr. 319/2006, Legea securitii i sntii n munc Rezumat Obiectiv: Am ales neuropatia periferic ca obiect de investigaie al actualului studiu, deoarece ea constituie o problem de actualitate, rezultatele investigaiilor sunt de multe ori contradictorii, acest tip de neuropatie este adesea neglijat, n favoarea altor afeciuni, evoluia ei este grav, ducnd la incapacitate temporar de munc i chiar la invaliditate major.

72

Material si metoda: Tipul de studiu a fost analitic, observaional, case-control (caz-martor) i retrospectiv, Lotul luat n studiu a cuprins 160 lucrtori, din care 27 persoane internate n Clinica de Medicina Muncii, expui la componenii adezivilor i solveni organici n industria nclmintei. Criteriile de includere: expunerea la concentraii crescute de componeni ai adezivilor (omologi ai benzenului, hexan, tricloretilen etc), existena unor deciene organizatorice la locul de munc, .prezena altor simptome astenovegetative i respiratorii la lucrtorii expui. Criteriile de excludere: complicaii severe micro sau macroangiopatice i cauze non-diabetice de simptome astenovegetative i respiratorii la lucrtorii expui. Variabilele utilizate la lotul studiat i lotul martor: bateria de teste a lui Ewing, examenul clinic al neuropatiei periferice, examenul oftalmologie, determinarea microproteinuriei, metode de analiz static (SYSTAT12). Concluzii: S-a concluzionat c prevalena neuropatiei periferice la confecionerii de nclminte este notabil, dar n general diagnosticat n minus, are o contribuie important n morbiditate i duce la invaliditate, este dicil de tratat n stadiile avansate, se impune introducerea unui screening la controlul medical periodic. Sammary Objective: We chose peripheral neuropathy as an object of investigation of the current study, because it constitutes an actual problem, the results of investigations are often contradictory, this type of neuropathy is often neglected in favour of other diseases, changes In them is serious, resulting in temporary incapacity employment and even major disability, Material and method: The type of study was analytical, observational, case-control (case-control) and retrospectively. The lot under study included 160 workers, of which 27 persons placed in Medicine Clinic of Labor, exposed to organic solvents in the shoes industry. Criteria include: exposure to high concentrations of the components of adhesives (counterparts of benzene, hexane, trichloroethylene, etc), The existence of organizational shortcomings at work, the presence of other respiratory to exposed workers. Exclusion criteria: severe complications micro or macroangyopatic and causes non- diabetes of respiratory exposed workers. The variables used: the battery of tests of Ewing, clinical examination of peripheral neuropathy, the eye exam, the determination of microproteinury, the static analysis methods (SYSTAT 12). Conclusions: He concluded that the prevalence of peripheral neuropathy among shoes manufacturing workers is notable, but generally diagnosed less, are an important contribution in morbidity and lead to disability, it is difcult to be treated in advanced stages, it is necessary to introduce a screening at a regular medical check.

NEUROCHIRURGIE
MALFORMAII ARTERIO-VENOASE, OPIUNI DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT ENDOVASCULAR Vladimir Parpau, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie.
n decursul ultimelor dou decenii, neurochirurgia a obinut succese remarcabile n diagnosticul, managementul i tratamentul malformaiilor arteriovenoase intracerebrale. Tehnologiile i opiunile imagistice permit stabilirea unui diagnostic topograc exact i precoce al acestui grup de maladii [1]. Manifestrile clinice ale malformaiilor arteriovenoase cerebrale fac parte dintr-un sistem universal de lezare n focar i la distan a parenchimului cerebral, avnd la baz mecanismele circulatorii compensatorii ale encefalului n general i tipul individual de vascularizare n ecare caz concret. Dinamica circulaiei cerebrale n malformaiile arteriovenoase este bine cunoscut [7,19], dar cu toate acestea datele referitoare la modicrile intraoperatorii posibile ale uxului sanguin sunt foarte srace i nu reect multitudinea de reacii compensatorii i patologice posibile. Cercetrii complexe a reaciei encefalului, instalate ca rspuns la realizarea probei Matas, i sunt dedicate un numr mic de lucrri [10], fenomenul avnd o importan deosebit pentru determinarea oportunitii interveniei de embolizare endovascular. n acelai timp, exist nc foarte multe aspecte controversate, discutabile n aprecierea imaginilor computer-tomograce [3], rezonan magnetic nuclear [2] i angiograce [6] ale malformaiilor arteriovenoase. Studiile clinico-imagistice efectuate de Day J.D., Fukushima T. <36> au demonstrat necesitile elaborrii unei tactici unice n ceea ce privete indicaiile i modul tratamentului chirurgical al malformaiilor arteriovenoase intracerebrale, fapt care ar asigura embolizarea complet i ar reduce la minimum complicaiile intaoperatorii i riscul unei eventuale resngerri. Disputele vizeaz nu numai alegerea unei metode de tratament neurochirurgical adecvat [2,13,14], dar i indicaiile i contraindicaiile pentru embolizare endovascular a malformaiilor cerebrale arteriovenoase [8,18]. Complicaiile embolizrii endovasculare a malformaiilor cerebrale arteriovenoase sunt condiionate de posibilitatea de redirecionare a balonaelor de embolizare n sistemul arterial i venos al encefalului. La acest 73

compartiment sunt discutate materialul de embolizare [9,20], dimensiunile [16,18] i modul de introducere a lui [8,18]. La momentul actual posibilitile de ghidare a embolului lansat endovascular depind pe de o parte de utilajul folosit [8,19] i experiena neurochirurgului, pe de alt parte. Analiza rezultatelor tratamentului de embolizare endovascular a malformaiilor cerebrale arteriovenoase efectuat de Deruty R. i coautorii n 1996 pe o serie de 67 intervenii neurochirurgicale a condus la concluzia c metodele de diagnostic, tratament i supraveghere necesit o perfecionare continu, deosebit de preioase ind comunicrile despre rezultatele de lung durat. Se discut i efectul economic al operaiilor de embolizare comparativ cu cele de excizie chirurgical a malformaiilor cerebrale arteriovenoase. Astfel, Jordan J.E. i coautorii n 1992 susin c un caz de tratament prin embolizare endovascular este n mediu cu 9% mai ieftin, dect tratamentul aplicat prin metod, de excizie chirurgical direct. Astfel, cercetrile realizate pn n prezent, au format temelia solid a cunotinelor despre malformaiile cerebrale arteriovenoase [1,3], dar au rmas nc neelucidate un ir de probleme, ce in de modalitile de diagnostic clinic precoce, mecanismele patogene, manifestrile imagistice i metodele de tratament neurochirurgical [5,11,17]. Scopul i obiectivele lucrrii Scopul lucrrii a constat n studierea particularitilor specice clinico-imagistice de instalare, evoluie i tratament prin embolizare endovascular a malformaiilor cerebrale arteriovenoase. Materiale i metode de cercetare Studiul a fost efectuat pe un eantion de 20 pacieni cu malformaii arterio-venoase durale cerebrale, operai endovascular. n calitate de grup de control au fost selectai 6 bolnavi, cu malformaii arterio-venoase, tratai prin abord deschis (clipare). Din numrul total al pacienilor cu malformaii arterio-venoase, 8 au fost femei i 12 brbai. Pacienii au fost spitalizai, examinai i tratai n actualul Institut de Neurologie i Neurochirurgie n perioada anilor 1988-2008. Diagnosticul de malformaie arterio-venoas dural cerebral a fost stabilit respectndu-se standardul clinic i de investigaii complementare n urmtoarea ordine: 1. Examenul clinic, inclusiv examenul fundului de ochi. 2. Ultrasonograa Doppler transcranian a vaselor magistrale cervico-cerebrale. 3. Cercetrile neuroimagistice fr vizualizare special a patului vascular cerebral (Computer Tomograa Cerebral, Rezonana Magnetic Nuclear Cerebral). 4. Angiograa cerebral. Angiograa cerebral este cea mai informativ metod de diagnosticare a malformaiilor arterio-venoase cerebrale. Metoda a fost utilizat de noi n toate cazurile pentru vizualizarea arborelui vascular. Metoda de angiograe, prin cateterizare, a fost ndeplinit sub controlul uoroscopului cu substan de contrast (Ultravist 370,100-200 ml, Omnipac 350, 100-200 ml, sol.Verogran 76% - 10-20 ml.) ce se injecta n mod manual sau automat cu dispozitivul de la Philips BV-25. Instrumentarul necesar pentru puncia i cateterizarea vaselor magistrale ale capului i gtului (g. 1) a inclus setul standard de ace Seldinger, precum i de ace cu destinaie special de calibru variat, sonde radiocontrast i ghizi cu diametrul de la 0,5 mm pn la 1,5 mm. Diametrul intern al acelora corespundea cu dimensiunile baloanelor folosite pentru embolizare, diametrul extern variind ntre 0,5 i 1,5 mm. Angiograa s-a efectuat prin puncia arterei carotide comune la gt i arterei femurale, de obicei, cea dreapt. Pentru operaiile endovasculare am utilizat dou metode de embolizare: 1. Ocluzia vaselor aferente cu sonda cu balon (metoda principal, dup Serbinenko). 2. Ocluzia cu sfere (emboli) de polisterol (metoda opional). Pentru prolaxia complicaiilor intra- i postoperatorii am utilizat proba Matas, la care au fost supui toi pacienii studiului nostru, care const n comprimarea timp de 10 minute a arterei carotide comune la gt. Pentru un grad mai mare de siguran noi am modicat testul respectiv, mrind timpul i durata de comprimare a arterei carotide comune. El a ajuns la cte 60 minute de trei ori n 24 ore, n sumar 180 minute. Astfel, la pacienii cu testul Matas ajuns la torabilitatea de 60 minute de 3 ori n 24 ore (n sumar 180 minute) rezultate bune i foarte bune au fost observate la 12 bolnavi cu malformaii arterio-venoase. Complicaiile i decesele au survenit la 2 pacieni cu malformaii arterio-venoase, care n-au ndeplinit acest test. Instrumentarul necesar pentru punctia i cateterizarea vaselor magistrale a inclus complectul de ace de tipul Seldinger i un ac special pentru operaiile endovasculare. Acul pentru efectuarea operaiilor endovasculare (Fig. 1) avea un mandren cu captul bont, pentru ntroducerea atraumatic a acului n lumenul vasului. Captul distal al acului nu era ascuit pentru a evita pericolul de traumare a sondei sau balonului la extragerea lor din vasul cerebral. 74

Figura 1. Acul i sonde cu balon pentru operaii endovasculare. a adapter; b sonda cu balon; c ac pentru puncia arterei; d mandren cu capt bont; e gurile de ieire a acului; f pens.

La 19 din 20 pacienii operai, am utilizat metoda de embolizare Serbinenko i ntr-un caz am utilizat emboli din polisterol prelucrai cu praf de tantal pentru vizualizare radiologic intraoperatorie. Sonda cu balon am utilizat-o dup construcia profesorului Zubkov Iu., care permitea, ca balonul s e manevrat i detaat ctre sediul malformaiei arterio-venoase. Desprinderea sondei de la balon se efectua prin tragere fr efort de sond, dup mrirea balonului n volum, cnd ocluza vasul sanguin aferent al malformaiei arterio-venoase. Rezultate i discuii Aciunea neurochirurgical din studiul nostru a avut tendina special de a imagina, a pune n practic i de a dezvolta tehnici i procedee care s conduc la diminuarea ct mai accentuat a traumatismului operator cerebral la bolnavii cu malformaii arterio-venoase. Una din modalitile, prin care aceast tendin i-a gsit concretizarea cercetrii noastre, a fost punerea la punct a tehnicilor operatorii miniinvazive endovasculare i video-endoscopice, ce desfoar actul chirurgical. Tehnicile chirurgicale respective au fost deja implementate n activitatea clinicii de neurochirurgie a INN. Termenul de la spitalizare i pn la intervenia endovascular a fost determinat de starea pacientului, gradul decitului neurologic i eciena circulaiei colaterale realizate prin proba Matas. n mediu, durata de la primele simptome pn la intervenia chirurgical endovascular la pacienii cu malformaie arterio-venoas a fost de 57 zile (extreme 14 zile 6 luni). Toi pacienii cu malformaii arterio-venoase au fost operai n mod standard, n conformitate cu tehnica descris n capitolul Materiale i metode de cercetare, dar practic n ecare caz au existat particulariti speciale dependente de localizarea procesului patologic, gradul de expresie al malformaiei dup scala Spetzler Martin, evenimentelor i obstacolelor de ordin tehnic care interveneau pe parcursul actului chirurgical. Astfel, din toi pacienii operai cu malformaii arterio-venoase, 8 au fost femei i 12 barbai, 11 malformaii situate n emisfera dreapt, 9 - n emisfera stng (tab. 1). Tabelul 1 Repartiia pacienilor cu malformaii arterio-venoase dup partea afectat i sex Sex Parte afectat Dreapta Stnga Total 8 Femei 5 3 12 Brbai 6 6 Total 11 9 20 Angiograa preoperatorie

Fig. 2.1. Inciden frontal

Fig. 2.1. Inciden de prol.

75

Fig. 2.2. Angiograe postoperatorie imediat

Se evideniaz balonaul umplut cu substan de contrast, care ocluzeaz malformaia arterio - venoas fronto - temporo - parietal stng. Angioscopia efectuat n timpul operaiei endovasculare a contrastat artera carotid intern stng. Angiograa efectuat peste 6 luni, a demonstrat absena malformatiei la pacient n ambele incidene (Fig. 2.2.). O importan deosebit, n aprecierea rezultatului interveniei endovasculare propriu-zise (ca act tehnologic), a avut-o determinarea gradului de ocluzie a procesului patologic, determinat imediat angiograc-angioscopic dup nalizarea actului chirurgical. Astfel, ocluzia complet a fost constatat la 12 bolnavi cu malformaii arterio-venoase, ocluzia dorit nu a fost obinut la 2 bolnavi cu MAV. n aa mod, tindem s demonstrm c modalitatea de tratament endovascular prin ocluzie cu balon este cea mai simpl i de siguran, avnd posibilitatea vericrii i rezolvrii complete a problemei n cteva etape, fr consecine grave pentru pacient. Ameliorarea evident a strii bolnavilor i reducerea simptomatologiei neurologice a survenit n perioada postoperatorie precoce (7-14 zile) la 12 bolnavi, n termeni de la 30 zile pn la 4 luni la 8 bolnavi. Una din laturile importante ale studiului nostru a fost supravegherea strii pacienilor operai pe un parcurs de 10-18 ani. inem s menionm, c doar 9 pacieni, au fost apreciai cu grup de invaliditate, restul i-au reluat activitatea precedent. Dicile au fost cazurile, cnd a avut loc o erupere a vaselor malformaiei cu formare de hematom etajat, intracerebral i subdural. Starea pacienilor ind grav, s-a recurs la intervenie neurochirurgical din considerente vitale, n baza tomograei computerizate i/sau tabloului clinic, cnd starea grav nu permitea transportarea pacienilor din spitalele din teritoriu n instituiile specializate. Angiograa preoperatorie

Fig. 3a - Inciden frontal

Fig. 3b - Inciden de prol

n cazurile acumulate de noi am avut i unul deosebit, prin faptul c a fost depistat o patologie vascular rar ntlnit, cu vascularizare din artera carotid extern i drenare n sinusul sigmoid. Angiograa preoperatorie

Fig. 4a - Inciden frontal

Fig.4b - Inciden de prol

76

Dup puncia arterei carotide comune pe dreapt, sonda cu balon am introdus-o prin ac n artera occipital mult dilatat. Balonul a fost mrit n volum i deconectat de la sond, angioscopia a artat micorarea contrastrii malformaiei i alimentarea ei prin artera meningee posterioar. Cu alt balon am ocluzat i acest vas. Angiograa efectuat puin contrasteaz malformaia dat, n faza arterial tardiv, prin ramurile durei mater a poriunii cavernoase arterei carotide interne. Acul extras din arter. Angiograa postoperatorie: Sgeile indic balonaele cu care a fost ocluzat malformaia dat.

Fig. 5a - Inciden frontal

Fig. 5b - Inciden de prol

n gurile 5 a i 5 b, angiograa efectuat n inciden frontal i inciden de prol, sgeile indic balonaele, care au ocluzat malformaia respectiv, contrastarea arterei carotide interne ind deplin. Mrimea baloanelor este diferit i indic diametrul vaselor ce au fost ocluzate. n baza studiului cazului pacientului dat putem concluziona c, malformaiile arterio-venoase durale pot ocluzate fr pregtire preoperatorie cu antrenarea colateralelor numai n cazurile, cnd suntem siguri c malformaia dat nu are vascularizarea de baz din artera carotid intern. 19 dintre toi pacienii au fost operai prin balonizare cu balonae din latex i numai un singur pacient cu malformaie arterio-venoas profund (gradul V dup Spetzler-Martin) a fost operat endovascular cu emboli de polisterol prelucrai cu praf de tantal, pentru a spori vizibilitatea radiologic a lor n timpul interveniei. Cu prere de ru, anume acest caz s-a soldat cu deces. Prezentm n continuare cazul. Angiograa efectuat (Fig. 6) a evideniat o malformaie arterio-venoas, alimentarea de baz ind din ramurile arterei carotide interne stngi, situat mai profund, formnd un conglomerat arterio-venos, far a evidenia artera ce st la baza malformaiei. Angiograe preoperatorie

Fig. 6 a - Inciden de fa

Fig. 6 b - Inciden de prol

Operaia de embolizare a malformaiei date am efectuat-o cu emboli de polisterol. Pe ac am introdus un transductor i apoi pe el n artera am instalat o sond, prin care a fost posibil de a ntroduce embolii de polisterol in circuitul sanguin cu jetul soluiei de NaCl de 0,9%. 77

Fig.7. Angiograe postoperatorie

Sgeile indic embolii de polisterol amplasai la nceputul malformaiei. Arterele cerebrale anterioar i medie sunt blocate. n timpul interveniei endovasculare am introdus 22 de emboli de poliserol. Pe tot parcursul operaiei am efectuat angioscopie. La moment pacientul a avut dereglri de vorbire i motilitate n membrele drepte. Procedura a fost nisat, sonda extras din arter, la gt aplicat pansament compresiv pentru hemostaz. Pacientul transferat in reanimare, starea cu tendin spre agravare, apoi com i deces provocat de dereglrile ischemice aprute postintervenional. n concluzie, tehnologia respectiv este mult mai dicil, deoarece embolii nu pot dirijai n timpul interveniei, ce a condus la complicaii fatale, n poda pregatirii preoperatorii meticuloase a pacientului n aa mod, a fost observat o corelaie direct dintre durata rezistenei la comprimarea arterei carotide comune n perioada preoperatorie i indicii de calitate intra- i postoperatorie. Concluzii 1. Studiul de lung durat a 20 cazuri clinice a relevat c malformaiile arteriovenoase constituie un grup de afeciuni benigne ale encefalului, al cror diagnostic clinic trebuie formulat precoce i se bazeaz n special pe cefalee, sindrom comiial. 2. Tehnica angiograc este cea mai ecient metod imagistic n detectarea dinamicii aportului arterial supleant i a cilor de drenare a malformaiilor arterio-venoase. 3. Factorii determinani pentru indicaii i contraindicaii n malformaiile arterio- venoase cerebrale sunt urmtoarele: 1) vrsta i starea general a pacientului; 2) evoluia clinic a maladiei i prognosticul ei; 3) dimensiunile MAV; 4) localizarea procesului patologic; 5) alimentarea i drenarea MAV; 6) starea circulaiei sanguine cerebrale i a mecanismelor de compensare a lui. 4. Dup o antrenare adecvat i competent a circulaiei de supleant prin utilizarea probei Matas, este posibil o deconectare unilateral a arterei carotide interne stngi sau drepte fr un risc de dezvoltare a acidentului vascular cerebral, metod preoperatorie care poate folosit i penru alte patologii cerebrale. 5. Embolizarea endovascular a malformaiilor arterio-venoase determin excluderea total a lor din circuitul sanguin cerebral, cu meninerea intact a parenchimului cerebral i cu asigurarea unei caliti ridicate a vieii.
Bibliograe selectiv 1. Aiba T, Tanaka R, Koike T, Kameyama S, Takeda N, Komata T, Natural history of intracranial cavernous malformations. J Neurosurg 1995; 83:56-9. 2. Constantinovici A .,Ciurea A . Ghid practic de neurochirurgie. Editura medical. Bucureti. 1998. 375-383; 386-387. 3. Drake SG: Cerebral arteriovenous malformations: Considerations for and experience with surgical treatment in 166 cases. Clin Neurosurg 26:145-208, 1979. 4. Debrun G.,Lacour P., Caron J. P. Detachable ballon and calibrated jeak ballon techniques in the treatment of cerebral vascular lesions, J. Neurosurg., 1978; 49; 635-649. 5. Forster DMC, Steiner l,Hakanson S: Arteriovenous malformations of the brain. A lonf term clinical study. J Neurosurg 37:562-70, 1972. 6. Golden JB, Kramer RA: The angiographically occult cerebro-vascular malformation. J Neurosurg 48:292-6, 1978. 7. Yasargil MG. AVM of the brain, history, embriology, pathological considerations, hemodynamics, diagnostic studies, microsurgical anatomy. Stuttgart: George Thieme Verlag, 1987. 8. Kvam DA, Michelsen WJ, Quest DO: Intracerebral hemorrhage as a complication of articial embolization. Neurosurgery 7:491-4, 1980. 9. Luessenhop AJ, Presper JH: Surgical embolization of cerebral arteriovenous malformations through internal carotid and vertebral arteries: long-term results. J Neurosurg 42:443-51, 1975.

78

10. Matas R. Testing the efciency of the collateral circulation as a preliminary to the occlusion of the great surgical arteries. JAMA, 1914; 63:1441-1447. 11. Michelsen WJ: Natural historz and pathophysiology of arterio-venous malformations. Clin Neurosurg 26:30713, 1979. 12. Serbinenko F. A. Ballon catheterization and occluzion of major cerebral vessels, J. Neurosurg., 1974; 41 ; 125-145. 13. Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P, Mehdorn M, Townsend J, Telles D: Normal Perfusion pressure breakthrough theorz. Clin Neurosurg 25:651-72, 1978. 14. Spetzler RF, Wilson CB: Enlargement of an arteriovenous malformation documented bz angiography. J. Neurosurg 43:767+9, 1975. 15. Spetzler RF, Martin NA. A proposed gradins system for arteriovenous malformations. J Neurosurg 1986;65:47683. 16. Sano K, Jimbo M, Saito I, Baseiji N: Articial embolization of inoperable angioma with polymerizing substance, in Pia HW, Gleave JRW, Gote E, Zierski J (eds): Cerebral Angiomas: Advances in Diagnosis and Therapy. Berlin, Springer-Verlag, 1975, p. 222. 17. Troup H: Natural History of Arteriovenous malformations. Presented at Symposium on Aneurisms, Arteriovenous Malformations and Carotid Cavernous Fistulae. Fiftieth Anniversary, University of Chicago, November, 1977. 18. Zubkov Iu.N. Brevet 5422523. 19. ., .. - . . .195 203; 170 173. 20. .., .. ., . .1982.35 39; 48 50. Rezumat n lucrare sunt expuse particularitile specice clinico-imagistice de instalare, evoluie i tratament prin embolizare endovascular a 20 pacieni cu malformaii cerebrale arteriovenoase. Din numrul total al pacienilor cu malformaii arterio-venoase, 8 au fost femei i 12 brbai. Pacienii au fost spitalizai, examinai i tratai n actualul Institut de Neurologie i Neurochirurgie n perioada anilor 1988-2008. Diagnosticul de malformaie arteriovenoas cerebral a fost stabilit prin examenul clinic, inclusiv examenul fundului de ochi, Ultrasonograa Doppler transcranian a vaselor magistrale cervico-cerebrale, examinrile neuroimagistice: computer tomograa cerebral, rezonana magnetic nuclear cerebral, computer angiotomograa cerebral i angiograa cerebral, care este cea mai informativ metod de diagnosticare a malformaiilor arteriovenoase cerebrale. Operaiile endovasculare au fost efectuate prin metoda sondei cu balon dup Serbinenko. Pentru prolaxia complicaiilor intra i postoperatorii am antrenat circulaia cerebral colateral, utiliz\ntd testul Matas de comprimare a carotidelor. Metoda dat a determinat excluderea malformaiilor cerebrale arteriovenoase din circuitul sanguin cerebral, cu meninerea intact a parenchimului cerebral i cu asigurarea unei caliti ridicate a vieii. Sammary In this report are presented the clinical and imagistic characteristics of origins, evolution and the treatment through the endovascular embolization of 20 patients with arterio-venous malformations(AVM). 8 of them were women and 12 men. All of them were hospitalized, investigated and treated in the middle of Institute of Neurology and Neurosurgery Chisinau(Moldova) in 1988-2008. The diagnosis of AVM were established via clinical examination, transcutaneous Doppler ultrasound of magistral vessels, neuro-imagistic exams like CT, MRI, CT-angiography and classical cerebral angiography, which is the most sensitive in the cerebral AVM diagnosis. The endovascular operations were made by Serbinenco method, with catheter with balloon. For preventing intraand postinterventional complications were used Matas manipulation, destined to develop cerebral collateral circulation. This method, has determined the AVM isolation from the cerebral circulation, with preserving the cerebral tissue vitality, ensuring a high life quality. - , 20 . 8 12 . , 1988 2008 . , , , , , . - . . , . , .

79

VENTRICULOSTOMIA PRIN LAMA TERMINAL N CADRUL INTERVENIEI PENTRU ANEVRISM CEREBRAL ERUPT Victor Andronachi, asist. univ., USMFNicolae Testemianu
Hidrocefalia unt dependent (HSD) i vasospasmul cerebral sunt complicaiile comune, destul de des ntlnite dup o hemoragie subarahnoidian anevrismal. Publicaiile recente au investigat posibilitatea fenestrrii microchirurgicale a laminei terminale (LT) cu scopul de a reduce incidena HSD i a vasospasmului cerebral dup operaia de clipare de anevrism. Indicaiile pentru o intervenie timpurie, n tratamentul anevrismelor intracraniene erupte, sunt bine stabilite. Monitorizarea TIC, prin intermediul ventriculostomiei, poate imbunatai rezultatele dup HSA, pe masur ce scade riscul complicaiilor ischemice i ale hidrocefaliei. Totusi , ventriculostomia la pacienii cu HSA nu este nici atraumatic, nici uor de realizat. Astfel , perforarea lamei terminale, cu plasarea ulterioar a unui drenaj extern, temporar, n carul unua i aceluiai abord, inueneaz rezultatele pacienilor operai cu anevrisme intracraniene erupte.

Figura 1. 1. Artera carotis intern; 2. Artera cerebri anterior; 3. Lamina terminalis; 4. N. optic drept; 5. N. optic stng; 6. Dren de silicon.

Noi prezentm experiena noastr preliminar n monitorizarea acestor pacieni, folosind un cateter de silicon plasat direct n ventricolul III prin lama terminal. Materiale i metode Studiul a fost efectuat cu 13 pacieni consecutivi, cu anevrisme intracraniene, care au fost operai n perioada acut a HSA. n toate cazurile s-a apelat la abordul keyhole, supraorbital i pterional, iar cisternele au fost deschise larg. Dup cliparea anevrismului, cu ajutorul forcepsului bipolar s-a fenestrat lama terminal. Un cateter ventricular (Radiopac silicone. Codman External Drainage System II, Johnos & Johnson Professional, Raynham MA, USA) a fost inserat cu 20 mm n interiorul ventricolului III (Fig.1). Cateterul ventricular a fost conectat la un sistem de drenare extern. Drenajul LCR se efectua continuu, meninnd vasul de drenaj la nivelul ventricolului III. Cateterul s-a nlturat la ziua 3-a, 5-a, la sanarea LCR. Rezultate Rezultatele sunt prezentate n tabelul 1. Din ele nu s-a ivit nici o complicaie atribuit ventriculostomiei 80

Figura 2 CT-Cerebral postoperator ce demonstreaz prezena i situarea cateterului de silicon in interiorul ventricolului III

Tabelul 1
Cazurile 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Genul F F F M M F M F F M F M m Vrsta 28 53 41 52 47 56 62 42 57 60 63 37 51 H&H II II III I I II II II I III II II II Localizare anevrism ACoA ACI ACoA ACoA ACM ACI ACI ACoA ACI ACoA ACoA ACM ACoA Durata Durata de drenrii(zile) spitalizare (zile) 5 3 6 3 4 4 2 3 5 3 3 6 5 8 8 15 7 9 8 9 10 8 8 7 12 8 GOS 5 5 3 5 4 5 4 4 5 5 5 4 5

F- feminin, M- masculin; H&H- gradul dup scala Hunt i Hess; ACoA- arter comunicant anterioar; ACI- artera carotis interna; ACM- artera cerebri media; GOS- Glasgow Outcome Scale.

Ca rezultat, am obinut o nsntoire mai timpurie i cu un scor GOS mai bun la aceti pacieni, comparativ cu grupul de pacieni crora nu li s-a efectuat aceast manoper. Discuii La pacienii cu HSA, ventriculostomia este util pentru: 1) monitoringul TIC; 2) drenarea LCR si 3) controlul hidrocefaliei. Cu toate c riscul resngerrii anevrismale, n timpul efecturii ventriculostomiei, este mai nalt, beneciile acestei proceduri totui prevaleaz. Cea mai popular metod de ventriculostomie este efectuarea cateterizrii cornului anterior al ventricolului lateral printr-un oriciu frontal ipsilateral, n sala de operaie sau la patul pacientului. Cu toate c aceasta e considerat o metod sigur i ecient, totui, crete durata operaiei i in plus este o traum chirurgical adugatoare. Ca alternativ, Paine i colaboratorii au descris o metod de punctare ventricular intraoperatorie, prin abordul de baz. Acest abord este foarte util n majoritatea cazurilor , dar ventricolul nu ntotdeauna este accesibil prin aceast cale. Fenestratrea lamei terminale este indicat ca o etap la intervenia chirurgical de clipare, dar nici de cum 81

poate util pentru 1) monitoringul TIC; 2) drenarea LCR si 3) controlul hidrocefaliei. Plasarea unui cateter de silicon prin aceast fenestrare de LT, complementeaz aceast etap a operaiei cu ceea de ce era nevoie. Plasarea cateterului se efectueaz, sub o vizualizare direct, pentru a ne asigura c un capt al cateterului este n ntregime n ventricol. Dezavantajul metodei e c chirurgul trebuie s disece cisternele, nainte de a obine drenarea ventricular a LCR. Cu toate c aceast procedur este simpl, inofensiv i necesit mai mult experien clinic; dar, poate deveni alternativ untrii ventriculare, n cadrul chirurgiei anevrismale. Concluzii Stomia ventricolului III prin lamina terminalis este o tehnic simpl i uoar pentru un neurochirurg experimentat. Experiena preliminar ne sugereaz c ea poate aplicat ca o alternativ a ventriculostomiei convenionale (tradiionale). Aceast procedur poate indicat n cazurile cnd ventricolul nu poate accesat prin alte tehnici (Ex. abordul keyhole supraorbital), i disecia pentru efectuarea ventriculostomiei este fcut la nele operaiei pe anevrism. Nu a fost observat nici o complicaie atribuit direct acestui abord n cazurile noastre. Lund n consideraie rezultatele prezumtive ale studiului, presupunem c pe seama sanrii ct mai timpurii a LCR de sngele revrsat i produsele toxice de dezintegrare ale acestuia se intervine, la nivelul unor verigi patoziologice importante de dezvoltare i meninere a vasospasmului i a hidrocefaleei post-HSA, astfel diminund esenial efectele acestora. Totusi, considerm c aceast metod merit s e studiat n continuare.
Bibliograe selectiv 1. Awad IA, Carter LP, Spetzler RF, Medina M, Williams FW Jr. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. Stroke 1987;18:365-372. 2. Bailes JE, Spetzler RF, Hadley MN, Baldwin HZ. Management morbidity and mortality of poor-grade aneurysm patients. J Neurosurg 1990;72:559-566. 3. Auer LM, Mokry M. Disturbed cerebrospinal uid circulation after subarachnoid hemorrhage and acute aneurysm surgery. Neurosurgery 1990;26:804-809. 4. Par L, Delno R, Leblanc R. The relationship of ventricular drainage to aneurysmal rebleeding. J Neurosurg 1992;76:422-427. 5. Rajshekhar V, Harbaugh RE. Results of routine ventriculostomy with external ventricular drainage for acute hydrocephalus following subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 1992;115:8-14. 6. Raftopoulos C, Baleriaux D, Brotchi J, Voordecker P. The traumatic aspect of ventricular catheterization demonstrated by magnetic resonance imaging. Clin Neurol Neurosurg 1998; 90:47-52. 7. Sindou M. Favourable inuence of opening the lamina terminalis and Lilliequists membrane on the outcome of ruptured intracranial aneurysms: a study of 197 consecutive cases. Acta Neurochir (Wien) 1994;127:15-16. 8. Tomasello F, dAvella D, de Divitiis O. Does lamina terminalis fenestration reduce the incidence of chronic hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage? Neurosurgery 1999;45:827-832. 9. Heinsoo M, Eelme J, Kuklane M, Tomberg T, Tikk A, Asser T. The possible role of CSF hydrodynamic parameters following in management of SAH patients. Acta Neurochir 1998;71(Suppl):13-15. 10. Nowak G, Schwachenwald R, Arnold H. Early management in poor grade aneurysm patients. Acta Neurochir (Wien) 1994; 126:33-37. 11. Sakaki S, Ohta S, Kuwabara H, Shiraishi M. The role of ventricular and cisternal drainage in the early operation for ruptured intracrania aneurysms. Acta Neurochir (Wien) 1987;88:87-94. 12. Mc Comb JG. Methods of cerebrospinal uid diversion. In Apuzzo MLJ (Eds.). Surgery of the third ventricle. Baltimore: Williams & Wilkins 1998:607-633. 13. Aoki N. Rapid bedside technique for percutaneous ventricular drainage in patients with severe subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 1991;113:184-185. 14. Paine JT, Batjer HH, Samson D. Intraoperative ventricular puncture. Neurosurgery 1988;22:1107-1109. 15. Gutierrez-Lara F, Hakim S. Experience with a shunt system using the third ventricle. J Neurosurg 1975;42:104-107. 16. Wilkinson HA, Yarzebski J, Wilkinson EC, Anderson FA Jr. Erroneous measurement of intracranial pressure caused by simultaneous ventricular drainage: a hydrodynamic model study. Neurosurgery 1989;24:348-354. Rezumat Este descris o tehnic nou de ventriculostomie translamina terminalis. Aceast tehnic se utilizeaz de obicei n intervenii pentru anevrisme erupte, n faza acut. Inovaia are ca scop reducerea ratei complicaiilor cauzate de hemoragia subarahnoidian anevrismal, n special cu extindere n sistemul ventricular, n perioada postoperatorie precoce. Studiul a constat din 13 pacieni care au fost operai cu anevrisme intracraniene erupte, la care paralel s-a efectuat fenestratrea LT cu ventriculostomie translamina terminalis. A fost plasat un cateter intraventricular n ventricolul III, xat i conectat la un sistem de drenare extern pentru monitorizarea ulterioar a tensiunii intracraniene(TIC) si/sau drenare de LCR. Date despre drenarea i sanarea LCR s-a obinut n toate cazurile. Complicaii legate de aceast procedur nu s-au nregistrat. Ca rezultat, am obinut o nsntoire mai timpurie i cu un scor GOS mai bun la aceti pacieni, comparativ cu grupul de pacieni crora nu li s-a efectuat aceast procedur. Stomia ventricolului III prin lamina terminalis este o procedur simpl i o tehnic usoar care poate utlizat ca o

82

alternativ ventriculostomiei convenionale. Aceast tehnic poate indicat n cazurile cnd ventricolul nu este accesibil prin alte tehnici (n cazul utilizrii pentru clipare a anevrismului a abordului supraorbital keyhole) i cnd decizia de a efectua ventriculostomia este luat la nele operaiei de clipare de anevrism. Sammary A new ventriculostomy technique through the lamina terminalis is described. This technique is applied mainly during aneurysm surgery at the acute stage. Thirteen patients were operated on intracranial aneurysms and, during the procedure, had the lamina terminalis fenestrated. A ventricular catheter was inserted into the third ventricule, left in place and connected to an external drainage system for cerebrospinal uid (CSF) drainage. ICP readings and CSF drainage were obtained in all cases. No complication was recorded. Third ventriculostomy through the lamina terminalis is a simple and easy technique that can be used as an alternative to conventional ventriculostomy. This procedure can be indicated in cases where the ventricule is not reached by means of another technique, and when the decision to perform ventriculostomy is made at the end of aneurysm surgery. . : III . III , . . , , . lamina terminalis , . , (, ), , .

UNELE ASPECTE ALE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL MENINGIOMULUI EN PLAQUE DE ARIP SFENOIDAL CU HIPEROSTOZ OSOAS CARE A PROVOCAT EXOFTALMIE (CAZ CLINIC) Valeriu Timirgaz, dr. hab. n medicin, Anatolie Crihan, doctorand Institutul Neurologie i Neurochirurgie
Din datele anamnestice, pacienta a observat o exoftalmie uoar 4 ani n urm, care pe parcursul timpului progresa foarte lent, iar ultimul an a observat i o tumeere temporal stnga. Examenul vizual determin o exoftalmie stnga i asimetrie uoar bitemporal. Examenul clinic a evideniat o scdere a convergenei. La examenul oftalmologic: cmpul vizual, acuitatea vizual nu ddeau unele abateri de la norm, doar la examenul fundului de ochi se determina o staz venoas uoar. Msurrile exoftalmiei ne-au artat o exoftalmie de gradul I-II. Preoperator s-a efectuat CT i IRM cerebral unde s-a evideniat hiperostoza peretelui superolateral a orbitei apozei clinoide anterioare stnga, aripei sfenoidale poriunea median, cu ngustarea canalului optic i a surii orbitale superioare pe stnga. La o examinare mai aprofundat a datelor CT i IRM, se suspect o ngroare nesemnicativ a durei mater n aceast regiune. Ca rezultat al hiperostozei, structurile globului ocular erau mpinse nainte, ceea ce a i provocat exoftalmul.

Fig.1. CT cerebral preoperator

83

Se vizualizeaz bine hiperostoza la nivelul aripei sfenoidale, apozei clinoide i peretelui lateral al orbitei. Reieind din datele examenelor anamnestice, oftalmologice, CT i IRM cerebral s-a planicat un abord orbitotemporozigomatic, pentru a avea acces ct mai comod ctre baza craniului, canalul optic i sura orbital superioar. Operaia: s-a efectuat incizia clasic pentru un abord orbitotemporozigomatic, arcuat de la punctul anterior de tragus 1cm i mai jos de arcul zigomatic 1cm pn la linia piloas 2 cm mai lateral de linia medie, spre dreapta. Delimitarea arterei temporale superciale, pentru a scdea riscul de afectare intraoperatorie. Deplasarea lamboului cutanat ctre orbit, cu evidenierea marginii laterale a orbitei. Incizia i eliberarea fasciei temporale superciale, cu evidenierea osului zigomatic, inclusiv arcul zigomatic. Scheletarea muchiului temporal bazal. Sub muchiul temporal s-a depistat o poriune de hiperostozat osoas care prolaba n fa ceea ce i provoca asimetria bitemporal. n poriunea superioar a pterionului i peretele anterolateral al orbitei, vizual, se determin un os snatos. Datorit acestui fapt, am reuit s aplicm dou freze de trepan n aceste puncte. Aceste freze de trepan ne-au permis s rezectm aripa sfenoidal hiperostozat i peretele posterolateral al orbitei care de asemenea era hiperostozat. Datorit hiperostozei, structurile osoase erau ngroate care dup rezecia lor (hiperostoza peretelui superolateral a orbotei, aripei sfenoidale poriunea median, apozei clinoide anterioare stnga) a permis accesul adecvat ctre canalul optic i sura orbital superioar care n nal au fost eliberate. Hiperostoza sangvinolent cu densitate diferit, preponderent moale. Grosimea hiperostozei, la nivelul canalului optic ajungea pna la 1 cm. Fisura orbitala inferioar nu a fost implicat n proces. Dup rezecia hiperostozei a fost depistat poriunea moale a tumorii n regiunea surii orbitale superioare cu rspndire n poriunile laterale ale canalului optic, orbit i dura mater alturat la baza fosei cerebrale medii. Incizia i rezecia durei mater cu tumoare. Plastia durei mater cu aponevroz. Mai nti s-a efectuat ablaia poriunii de tumoare dintre canalul optic i sinusul cavernos. Se vizualizeaz poriunea clinoidala a carotidei interne, apoi este nlturat tumoarea 0,2x0,3x0,4 cm din orbit cu periostul afectat pn la sura orbital superioar. S-a rezecionat dura mater la limita poriunii sntoase i s-a nlturat poriunea afectat in bloc cu tumoarea 0,5x3x0.5 cm. Hemostaz. Hemoragii din dura, din poriunea din canal optic stopat cu buretele hemostatic. Deci, intraoperator nu am avut nevoie de rezectat peretele anterolateral a orbitei, osul zigomatic cu arcul su. Sfritul operaiei, prin suturarea structurilor n etaje anatomice, plasat un drenaj subaponeurotic. Analiza histologica: meningiom meningoteliomatos. Postoperator: starea general a pacientei este satisfctoare. Se menine o uoar asimetrie facial cauzat de edemul postoperator care a regresat n 3 zile. La a doua zi postoperator a aprut un edem periorbital moderat, care a regresat total ctre ziua a 5-a. Plaga cicatrizat primar. La CT cerebral control cu contrast (g.2) se determin schimbri postoperatorii n regiunea fronto-temporal pe stnga. Date despre ramaie de tumoare nu s-au depistat.

Fig.2. CT cerebral control postoperator se determin lipsa hiperostozei i a meningiomului

Exoftalmia (g.3) s-a meninut timp de o lun, iar la examene repetate la luna a treia, a regresat n jumtate, iar la jumtate de an total. 84

Fig.3. Motilitatea globilor oculari la nivel preoperator (A) i peste trei luni dup operaie (B): A se vizualizeaz bine exoftalmul pe stnga, iar motilitatea ocular pstrat; B se vizualizeaz bine funcia motoric a globului ocular cu regresia satisfctoare a exoftalmului.

Discuii: Meningioamele cranioorbitale cu hiperostoz, se claseaz la tumorile benigne care afecteaz preponderent baza craniului la nivelul fosei cerebrale anterioare, medii i orbit. n literatur se descriu i alte denumiri, precum meningioame de arip sfenoidal, menigioamele sfenoorbitale, meningioame en plaque. Termenul de meningiom en plaque a fost introdus de ctre Cushing i Eisenhardt, pentru a diferenia acest tip de tumoare de mai multe forme comune. . . e i coautorii consider mai optimal termenul meningioame hiperostotice cranioorbitale. Hiperostoza, deseori nu se limiteaz la aripa sfenoidal, dar se rspndete i asupra osului frontal, temporal, zigomatic, i maxilar. De aceea termenii de meningioame de arip sfenoidal i meningioame sfenoorbitale se consider nu chiar corecte. n literatur termenul de meningiom cranioorbital cu hiperostoz pentru prima dat a fost utilizat de ctre .. n 1981. Meningioamele sunt tumori benigne extracerebrale, care cresc din celulele meningoteliale (arahoendoteliale), care acoper suprafaa durei mater i arhnoidei, precum i poriunile intraventriculare ale plexurilor vasculare (.. , .. 1998). Frecvena meningioamelor intraccraniene este de 3 cazuri la 100000 populaie n an. Incidena crete odat cu vrsta i ajunge pentru persoanele de 70-79 ani 8 cazuri la 100000 locuitori pe an. 22% din toate tumorile sunt meningioame, ind pe locul doi dup glioame, dintre care 16% sunt meningioame cu cretere cranioorbital (.. , 2001, Humphreys D., 1985, Bondy M. 1996). Dintre toate meningioamele cranioorbitale (2,5%) au cretere en plaque, de obicei, n fosa cerebral medie i/sau orbit. Aceste tumori nu dau decit grav neurologic, dar au o arie de rspindire destul de mare. Sunt, ca regul, depistate la femei de vrst medie. Clinica mai frecvent este condiionat de hiperostoz. Locul specic pentru meningioamele en plaque sunt aripile sfenoidale. Simptomele de baz sunt proptoza, dereglrile oculomotorii i vizuale. Proptoza este unilateral, fr pulsaie i ireductibil care i cauzeaz dislocarea globului ocular. n trecut existau mai multe preri asupra originii hiperostozei n cazul meningioamelor: ca rezultat al unei traume craniocerebrale suportate (Cushing H. i coautorii 1938); dereglrile de vacularizare cauzate de ctre tumoare (Bonal J. i coautori 1980; Freedman H. i coautorii 1948; Knosp E.i coautorii 1996); iritarea osului fr invazie (Cushing H.1922); stimularea osteblatilor cauzat de factorii secretori ai celulelor tumorale (Echlin F. 1934; Maroon J.C. i coautorii; Pompili A. i coautorii 1982); ca produs de cretere a tumorii (Freedman H. 1948; Heick A. 1993). La momentul actual se consider c hiperostoza este rezultatul creterii tumorii, prin canalele gavers al osului adiacent, ceea ce este conrmat prin studiul morfologic, toate acestea i explic necesitatea rezeciei maximale a hiperostozei (Castellano F. i coautorii 1952, Bonnal J. i coautorii 1980, 85

Ojeman R.G., 1992; Pieper D.R., Al-Mefty O., 1999; Jesus O., 2001). Ca o conrmare a acestui fapt este lucrarea prof. .. , efectuat n cadrul tezei .. (1982), bazat pe studiul histologic al hiperostozei nlturate la 90 pacieni cu meningioame cu hiperostoz. Tabloul clinic al meningioamelor cranioorbitale cu hiperostoz depinde de rspndirea tumorii. Cel mai precoce simtom este exoftalmul unilateral. Se cere a lua n consideraie c exoftalmul poate cauzat de un ir de alte patologii: patologii ale sistemului endocrin, ca urmare a proceselor inamatorii ale sinusurilor alturate, glandelor lacrimale etc. Cel mai des sufer nervul optic, ce ne orienteaz n creterea tumorii in canalul optic. Caracteristic este scderea acuitaii vizuale, apariia defectelor cmpului vizual preponderent n cadranele inferioare i scotoma central (Jakobiec F.A. i coautorii 1984), formarea unturilor venoase retino-coroidale (optico-ciliare) cauzate de reuxul venos prin vena central a retinei (Eggers H.M. i coautorii 1980; Ellenberger C. 1976; Lieb W.E. i coautorii 1994; Rodrigues M.M. i coautorii 1976). Apariia diplopiei i limitarea motilitii globului ocular ca rezultat al afectrii nervilor cranieni III, IV, VI, ne orienteaz la creterea tumorii ctre sura orbital superioar sau sinusul cavernos (.. si coautorii 1981; Lieb W.E. i coautori 1994). La etape mai tardive de cretere tumoral, tumoarea afecteaz structurile osoase faciale care duce la defecte grave cosmetice. Cu toate c a fost depistat hiperostoza la rentghenograme simple, pentru precizarea volumului tumorii i rspndirea ei este necesar efectuarea CT i IRM cerebral. Ca regul, CT cu contrast (incidenele frontale i axiale) determin clar raspndirea hiperostozei. Pentru evaluarea poriunii moale mai informativ este IRM cerebral cu contrast. n ultimul timp pentru diagnosticarea meningioamelor cranioorbitale se propune efectuarea IRM cerebral n regimul T1 cu excluderea esutului adipos (Charbel F.T. i coautorii 1999). Diagnosticul diferenial al meningioamelor cranioorbitale cu hiperostoz se efectuiaz cu diferite tumori ce formeaz esutul osos, n primul rnd cu osteodisplazia osoas, mai rar cu osteoma spongioas (Perez-Santonja J.J. i coautorii 1992), hemangiom intraosos (Kolasa P. i coautorii 2001). La toat aceast grup, spre deosebire de meningioamele cu hiperostoz, nu au poriune de tumoare moale intracranial i/sau intraorbital. n aa mod la IRM cu contrast, se determin ngroare liniar a durei mater la periferia meningiomului, aanumitul simptom dural tail (Kawahara Y. 2001). Dresher i Benediet (1950), au calculat n jur de 50 de diferite procese patologice care au provocat exoptalmul. Moss (1962) din 230 de pacieni cu exoftalm la 16% s-au depistat dereglri endrocrine, la 74% procese tumorale. Din 315 cazuri cumulate de Haye i Haut (1966), n 73% exoftalmul a fost cauzat de tumori orbitale. .. (1970), n rezultatul examinrii detaliate a 460 de bolnavi cu exoftalm unilateral a evideniat urmatoarele grupe etiologice: 1) tumori orbitale primare (72%); 2) tumori orbitale secundare (6,5%); 3) boli sanguine (8,4%); 4) boli vasculare (7,5%) 5) alte patologii (endocrine, chisturi i altele 5,6%). Tactica de tratament a pacienilor cu meningioame cranioorbitale cu hiperostoz pn n prezent este discutabil. n ultimii ani exist dou preri cotradictorii: 1. supravegherea pacientului pe parcursul a mai muli ani lund n consideraie caracterul benign i creterea foarte lent a tumorii (Olivecron H. 1967). 2. ablaia tumorii cu rezecia maximal a hiperostozei (.. 1981, 1989; .. 1981,1988; Bonal J. 1980). Principiile de baz n chirurgia contemporan a meningioamelor cu hiperostoz de arip sfenoidal sunt: 1. rezecia hiperostozei cu decompresia orbitei, surei orbitale superioare i canalului optic, iar in cazul raspndirii tumorii ctre structurile mediane ale fosei cerebrale medii decompresia oriciilor rotund i oval. 2. ablaia poriunii moale intraorbitale. 3. ablaia poriunii de tumoare intradural (Carizo A. 1998; Day J.D. 2000). Noi convenional am divizat operaia de ablaie a meningiomei cranioorbitale cu hiperostoz n apte etape: 1) musculo-cutanat; 2) formarea lamboului orbitozigomatic sau orbital lateral; 3) rezecia hiperostozei; 4) ablaia poriunii intraorbitale a tumorii; 5) ablaia poriunii intradurale a tumorii; 6) plastia defectului durei mater; 7) plastia defectului osos. Optimizarea abordului chirurgical transcranian ctre orbit a condus la modicarea lui n dependen de caracterul, localizarea i rspndirea tumorii n orbit. (.. , .. , .. , .., 1969; Mac Carty C. i coautori ;Brihaye J. i coautori 1968; Pertuiset B. i coautori 1975; Karagiozov L., 1981; Housepian E., 1969, 1977, 1979, 1981; Nagulic. J., 1981). Cerinele chirurgicale n abordurile n tumorile craniorbitale sunt: tracia minimal a structurilor intracerebrale, orbit i asigurarea vizibilitii adecvate n cmpul vizual. Pentru abaia meningioamelor cranioorbitale, actualmente se propun diferite modicari ale abordului pterional, orbitozigomatic, supraorbital etc. Cu scop de prevenire a creterii n continuare a tumorii, se utilizeaz diferite metode de radioterapie care 86

ncetinesc creterea ulterioar a tumorii. Gama-terapie intit lungete perioada de recidivare la pacienii cu recidive i meningioame anaplastice. Utilizarea metodelor noi de neuronavigare n radioterapie au sczut riscul de apariie a complicaiilor postradioterapice. Majoritatea lucrrilor cu referire la radiochirurgie, dup operaii neradicale, arat stabilizarea procesului (Nutting C. i coautorii 1999). Cu toate acestea, s nu uitm, c radioterapia schimb caracterul de relaie dintre tumoare i structurile neurovasculare n urma afectarii vasa vasorum, ce crete riscul de complicaii dup operaii repetate (Shaffrey M.E., Dolenc V.V. i coautori 1999). n cazul nostru meningiomul en plaque cretea n fosa cerebral medie. Tumoarea ind de dimensiuni foarte mici, ne-a provocat unele diculti n diagnosticul intit i modicri n tactica chirurgical intraoperatorie. Modicarea tacticii chirurgicale ne-a permis s obinem o recuperare postoperatorie mai rapid, scderea riscului de afectare a structurilor intraorbitale i pstrarea cosmeticii faciale orbitotemporal stnga. Decompresia orbitei superolateral n poriunea posterioar cu deschiderea canalului optic i sura orbital superioar a dat posibilitate n dinamic la restructurarea coninutului orbitei care ulterior au dus la reducerea exoftalmului. Concluzii 1 Hiperostoza meningoteliomatoas deseori implic apoza clinoid anterioar. 2. Dupa rezecia hiperostozei se deschide canalul optic. O deosebit atenie se cere la ablaia poriunii intraorbitale a tumorii. Prin acest fapt, se majoreaz riscul de afeciune a nervului optic i oculomotori. 3. Dupa ablaia poriunii mediale a tumorii permanent apar defecte a laminei ciuruite care necesit ermetizare plastic minuioas. 4. Preoperator, este necesar de a lua n consideraie posibilitatea prezenei unui meningiom en plaque de dimensiuni mici care cere o investigaie prin CT i IRM cerebral de o rezoluie nalt. 5. Meningioamele de arip sfenoidal invadeaz, de obicei, partea osoas cu toate acestea nu necesit a considerate maligne. 6. Rezecia excesiv a hiperostozei necesit efectuarea ulterioar a unei reconstrucii cranioorbitale pentru o cosmetic adecvat postoperatorie i evitarea enoftalmului.
Bibliograe selectiv 1. Kerem Bikmaz, Robert Mrak, Management of bone-invasive, hyperostotic sphenoid wing meningiomas. J Neurosurg., 2007 Vol. 107 Issue 5 Pg. 905-912 2. .., .., .. . . . 1981; 6:24-32. 3. .. . . .: , ,1989, 132-135. 4. .., .. , . . ., 1981, 6, 32-38. 5. Changhong, L; Naiyin, C; Yuehuan, G; Lianzhong, Z. Primary intraosseous meningiomas of the skull. Clin Radiol. 1997;52:546549 6. Day J.D. Cranial base surgical techniques for large sphenocavernous meningiomas: technical note. Neurosurgery 2000 Mar 46:3 754-9; discussion 759-760. 7. De Jesus, O; Toledo, MM. Surgical management of meningioma en plaque of the sphenoid ridge. Surg Neurol. 2001;55:265269. 8. Honeybul, S; Neil-Dwyer, G; Lang, DA; Evans, BT; Ellison, DW. Sphenoid wing meningioma en plaque: a clinical review. Acta Neurochir (Wien). 2001;143:749757. discussion 758. 9. Kashimura, H; Beppu, T; Wada, T; Yoshida, Y; Suzuki, M; Ogawa, A. A case of meningioma en plaque: review of 73 cases. No Shinkei Geka. 1997;25:10971100. 10. Okamoto, S; Hisaoka, M; Aoki, T; Kadoya, C; Kobanawa, S; Hashimoto, H. Intraosseous microcystic meningioma. Skeletal Radiol. 2000;29:354357. 11. Park, HK; Koh, YC; Kang, HS; Lim, SD. Meningioma en Plaque of Parasagittal Region Presented with Recurrent Venous Infarction. J Korean Neurosurg Soc. 2006;40:463466. 12. Pieper, DR; Al-Mefty, O; Hanada, Y; Buechner, D. Hyperostosis associated with meningioma of the cranial base: secondary changes or tumor invasion. Neurosurgery. 1999;44:742746. discussion 746-747. 13. Rosahl, SK; Mirzayan, MJ; Samii, M. Osteolytic intra-osseous meningiomas: illustrated review. Acta Neurochir (Wien). 2004;146:12451249. 14. Younis, G; Sawaya, R. Intracranial osteolytic malignant meningiomas appearing as extracranial soft-tissue masses. Neurosurgery. 992;30:932935. Rezumat Autorii prezint cazul unei paciente de 46 de ani care acuza exoftalmie pe stnga i asimetrie uoar facial, la nivel temporal. n urma investigaiilor, s-a depistat un meningiom de arip sfenoidal pe stnga, cu hiperostoz osoas care

87

la rndul su provoca exoftalmie. Hiperostoza osoas progresa ctre orbit i mpingea globul ocular nainte provocnd o exoftalmie de gradul I-II. La rndul su acuitatea vizual i motilitatea globului ocular pe stnga era pstrat. Bazndu-ne pe hiperostoza depistat, s-a efectuat o intervenie chirugical: ablaia meningiomului en plaque cu rezecia hiperostozei osoase i decompresia canalului optic i a surii orbitale superioare. Anterior s-a considerat un posibil meningiom mic, care la datele CT i RMN cerebral, nu s-a evideniat. Nedetectarea preoperatorie a meningiomului a dus la modicarea tacticii de abord intraoperator ctre canalul optic i sura orbital superioar. Summary The authors report a case of a 46 years old patient which complained of exophthalmia and light face asymmetry at temporal level. As a result of the investigations there was detected a left-sided sphenoid wing meningioma with hyperostosis, which provoked grade I-II exophthalmia. Hyperostosis progress and, as a result, high pressure on the eye-bulb generated a grade I-II exophthalmia. Visual acuity and eye-bulb motor functions are kept. Taking into consideration the detected hyperostosis, there was performed an excision of left-sided sphenoid wing meningioma with optic canal and superior orbital ssure decompression. Previously there was considered the possibility of a small-sized meningioma which didnt appear clearly in the CT and MRI results. As a result, during the operation the operative approach to optical canal and superior orbital ssure had to be changed. 46- , . , . , , I-II . . , : . , . . Abrevierile utilizate n text: CT-computer tomograe, IRM- imagistica radiomagnetic, FOS- sura orbital superioar, NO-nervul optic.

MENINGIOAMELE CRANIOORBITALE HIPEROSTOTICE Anatolie Crihan, doctorand, Valeriu Timirgaz, dr. hab. n medicin Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, USMF Nicolae Testemianu
Actualitatea temei Meningioamele sunt tumori benigne extracerebrale care cresc din celulele meningoteliale (arahoendoteliale), ce acoper suprafaa durei mater i arhnoidei precum i poriunile intraventriculare ale plexurilor [3]. Frecvena meningioamelor intracraniene este de 3 cazuri la 100000 populaie pe an. Incidena crete odat cu vrsta i ajunge, pentru persoanele de 70-79 ani, la 8 cazuri la 100000 locuitori pe an. 22% din toate tumorile craniocerebrale sunt meningioame, 16% dintre care sunt meningioame cu cretere cranioorbital. Dup frecvena de apariie, meningioamele se claseaz pe locul doi, dup glioame [1, 3]. Pn nu demult aceste tumori prezentau diculti de diagnosticare, din cauza creterii lente. Datorit acestei creteri lente, tabloul clinico-neurologic se menine mult timp srac, iar primele simptome, cum ar exoftalmia, dereglrile vizuale i de motilitate a globului ocular, mai des fac pacienii s se adreseze la oftalmolog. ntroducerea metodelor contemporane de diagnostic CT i IRM alturi de angiograe cerebral permit diagnosticul adecvat i sucient de informativ ale meningioamelor cu hiperostoz [1, 5]. Tratamentul chirurgical al acestor meningioame, la moment, rmne destul de dicil datorit structurilor vasculonervoase importante de la baza cranian, asociat cu arhitectonica osoas variat. Unele meningioame, spre exemplu, cele cu implicarea sinusului cavernos, pn n prezent, constituie un material de discuie, deoarece, n majoritatea cazurilor, nu este posibil ablatia total [2, 3, 4]. Recent au fost implementate un ir de metode de investigaii intraoperatorii suplimentare, ce permit ablaia maxim posibil ale meningioamelor cranioorbitale, cum ar electroziologia intraoperatorie, USG intraoperatorie, USG Doppler intraoperatorie [5, 6, 7]. Cu toate c exist metode performante de investigaii, hiperostoza osoas deplaseaz structurile vasculonervoase, ceea ce impune neurochirurgul s-i aplice nu numai miestria tehnic, dar i cea imaginar [2]. Obiectivele lucrrii Studierea metodelor eciente de investigaii pre- i intraoperatorii. 88

Aplicarea rezonabil a acestora n practica neurochirurgical, deoarece majoritatea din ele sunt destul de costisitoare. Evaluarea strategiei de investigaii, pentru a avea date ct mai concrete asupra localizrii, creterii i abordrii tumorale. Materiale i metode n studiu au fost folosite date statistice, informaii de la congresele medicilor neurochirurgi, rezultatul anchetrii pacienilor cu astfel de tumori i consultat literatura de specialitate. Metodele aplicate sunt analiza i sinteza. Rezultate i discuii Studiul s-a efectuat n baza a 19 pacieni operai n cadrul Institutului de Neurochirurgie Burdenko (Rusia), Institutului Oncologic i Institutului de Neurologie i Neurochirurgie (Republica Moldova). S-a dus evidena pacienilor pe parcursul unui an i jumatate. Toi pacienii s-au adresat la medic, ca urmare a apariiei dereglrilor de motilitate a globilor oculari, 11 dintre pacieni sufereau de exoftalm, 5 pacieni au prezentat acuze la scderea acuitaii vizuale, 3 pacieni la apariia asimetriei faciale, cauzat de hiperostoz la nivel pterional, care a dus la o senzaie de tumeere a regiunii temporale. Toi pacienii au fost preoperator investigai prin CT i IRM cerebral. Unii pacieni, la care a fost implicat artera carotid intern i/sau artera oftalmic, au fost investigai i prin agiograe cerebral. 15 pacieni au fost operai prin abord orbitozigomatic pentru a avea un acces ct mai bazal la tumorile mari, cu invadarea sinusului cavernos, surii orbitale superioare, canalului optic i orbit. Patru pacieni cu tumori de dimensiuni mai mici, cu invadarea n exclusivitate a canalului optic, dar cu o hiperostoz mai accentuat a aripei sfenoidale care a dus la ingustarea canalului optic i surii orbitale superioare, s-a utilizat abordul pterional cu largire bazal, pentru a deschide sura orbital superioar, canalul optic i poriunea posterioar a orbitei fr a deschide peretele anterolateral al orbitei. n toate aceste cazuri, ne-am axat, preponderent, pe metodele de investigaii intraoperatorii, cum ar potenialele evocate motorii, pentru identicarea nervilor oculomotori intraoperator, n 5 cazuri, i Dopplerograa intraoperatorie, la 10 pacieni, pentru a pune n eviden artera carotid intern i artera oftalmic. Postoperator, tuturor pacientilor li s-a efectuat CT cerebral de control, iar la 10 pacieni - IRM cerebral control. Toi pacienii au prezentat un regres al dereglrilor de motilitate a globului ocular (14 dintre acestea au prezentat regres total n prima jumtate de an, iar la 5 dintre ei s-au meninut unele dereglri pn la un an postoperator). Canalul optic a fost deschis la toi pacienii, am analizat i acuitatea vizual. Dintre cei cinci pacienti cu dereglari ale acuitaii vizuale, doar la o pacient s-a meninut acuitatea vizual sczut la un an postoperator. Dintre cei unsprezece pacieni cu exoftalm, un pacient a avut enoftalm care a fost corijat, prin plastia peretelui posterosuperolateral al orbitei, restul globul ocular s-a redus la nivelul normei. Rezecia hiperostozei, evident, a restabilit simetria facial n perioada postoperatorie. n urma studierii datelor din literatur i a datelor din arhiv s-au depistat multe cazuri de complicaii intra- i postoperatorii [2, 3, 4]. Nu au lipsit nici cazurile letale, ca urmare a leziunii arterei carotide interne, hemoragiei din sinusul cavernos i a dereglrilor vasculare postoperatorii, cauzate de vasospasm. Cel mai frecvent ntlnite complicaii intraoperatorii sunt leziunile nervilor oculomoti, nervilor ciliari (care sunt de un diametru foarte mic) i a nervului optic [2, 3, 4, 7]. Aceste leziuni pot cauzate de mai muli factori, cum ar : dicultatea rezeciei hiperostozei, care comprim structurile canalului optic i a surii orbitale superioare; nepunerea in eviden, n timpul rezeciei tumorale, a nervilor, subiai, iar uneori chiar implicai n tumoare. O alt complicaie, mult mai sever, este lezarea arterei carotide interne i arterei oftalmice[2,3,6]. Aceste leziuni sunt cauzate, de obicei, de implicarea arterelor respective n tumoare i, nu n ultimul rnd, de localizarea acestora n spatele tumorii n vizorul neurochirurgului. n urma studierii datelor activitii altor neurochirurgi i a datelor noastre, se pune n eviden urmtoarea problem: n majoritatea cazurilor, aceste tumori nu sunt ablaiate total, ceea ce face absolut necesar o cur de radioterapie postoperatorie, cea mai performant ind, la moment, Gama-Knife [1, 2, 3]. Cu toat evoluia grandiaos a metodelor performante de investigaie i a creterii profesionalismului neurochirurgilor, rata complicaiilor intra- i postoperatorii se menine destul de nalt. Datorit acestui fapt, meningioamele respective atrag atenia a tot mai multor neurochirurgi, care au drept scop soluionarea acestei probleme neurochirurgicale [2, 3]. Concluzii 1. A fost prezentat necesitatea investigaiilor CT, IRM i a angiograei cerebrale pentru pacienii cu tumori craniocerebrale. 2. Utilizarea metodelor intraoperatorii: - elecroziologic permite depistarea la timp a nervilor oculomotori, ceea ce previne riscul de lezare a acestora; - Doppler arterei carotide interne - previne riscul de lezare a acesteia. 3. Meningioamele cranioorbitale sunt tumori care implic o mulime de structuri intracraniene foarte 89

importante, din care cauz, la dimensiunile destul de mici ale tumorii rata complicaiilor intra- i postoperatorii se menine, pn la moment, destul de nalt. 4. Hiperostoza, aprut ca rezultat al creterii tumorale, deplaseaz structurile bazei craniene, ceea ce duce la modicarea relaiilor anatomice din aceast regiune, iar toate acestea impun neurochirurgul la manifestarea intraoperatorie a miestriei profesionale.
Bibliograe selectiv 1. Ammirati M., Mirzai S., Samii M. Primary intraosseusmeningiomas of skull base. Acta neurochir. (Wien), 1990, 107,56-60. 2. Brotchi J., Levivier M., Raftopoulos C., Noterman J. Invading meningiomas of sphenoid wing. What must we know before surgery? Acta neurochir Suppl (Wien) 1991 53 98-100 3. .., .., ..// . ; 2005. p. 11-21, p. 102-112. 4. Day J.D. Cranial base surgical techniques for large sphenocavernous meningiomas: technical note. Neurosurgery 2000 Mar 46:3 754-9: discussion 759-760. 5. Hirsch W.L., Sekhar L.N., Lanzino G. Meningiomas involving the cavernos sinus: value of imaging for predicting surgical complications. AJR Am J Reongenol 1993 May 160:5 1083-8 6. Hiroshi Kanno, Yukihiko Ozawa, Katsumi Sakata. Intraoperative power Doppler ultrasonography with a contrast-enhancing agent for intracranial tumors J Neurosurg 102:295301, 2005 7. Sekiya, Tetsuji; Hatayama, Toru; Shimamura, Norihito; Suzuki, Shigeharu. Intraoperative Electrophysiological Monitoring of Oculomotor Nuclei and Their Intramedullary Tracts during Midbrain Tumor Surgery//Neurosurgery: November 2000 - Volume 47 - Issue 5 - pp 1170-1177 Rezumat Meningioamele cranioorbitale cu hiperostoz sunt tumori benigne, care ns, prin localizarea lor, implic structuri anatomice importante ale bazei craniului, ceea ce duce la un risc de complicaii majore att din punct de vedere neurologic, ct i cosmetic. Deci, vom prezenta cteva nuane care au o valoare major att n diagnosticarea acestor tumori ct i n tratamentul lor chirurgical, ceea ce va permite evitarea complicaiilor majore intra- si postoperatorii. Summary Hyperostotic cranio-orbital meningiomas are benign tumors, but their location affects important anatomical structures of cranial base and increases the risks of major complications both from neurological and cosmetic point of view. We are going to present several important aspects about these tumors diagnostic and their surgical treatment, that will help to avoid major intraoperative and postoperative complications. , , . .

BIOPSIA TUMORAL STEREOTACTIC: ASPECTE NOI I PERSPECTIVE Dan Lsi, cercettor tiinic stagiar, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Termenul stereotaxie nseamn literalmente reperaj n spaiu. Practica stereotactic de determinare a intei chirurgicale a fost introdus mpreun cu apariia atlasului de stereotaxie i anume de ctre Talaraich n 1957. Doi ani mai trziu, Shaltebrand i Bailey au publicat un atlas dup principiul asemntor cu cel Talairachian prelund linia CA-CP (comisura anterioar i posterioar) drept reper anatomic de baz, iar mijlocul acestei linii drept punctul zero al axelor de coordonate implicnd astfel calculele. Raionamentul de baz al stereotaxiei const n reperajul unei inte chirurgicale n relaie cu structurile interne cerebrale deoarece nu exist un raport abil i reproductibil dintre reperele osoase externe i structurile profunde. Aceast constatare a fost realizata iniial n mod experimental pe animale de ctre Horsley i Clarke. n lucrrile sale, Spiegel i Wycis au introdus primul reper anatomic intern, comisura posterioara, pstrnd nsa asocierea cu reperele osoase. Dezvoltarea encefalograei gazoase a permis asocierea unui reper secundar: foramen Monro. n scurt timp metoda va difuzat i vom da citirii acelea sisteme, care au cunoscut o popularizare mai larg: Talairach n Frana, Riechert-Mundnger n Germania, Leksell n Suedia. Iniial consacrat reperajului anatomic n tratamentul bolii Parkinson i alte tulburri motorii, metoda stereotactic a cunoscut o aplicare n mod larg n practica neurochirurgical prin realizarea biopsiilor tumorale. Tehnica chirurgical, principii generale Cadrul stereotactic reprezint un suport rigid, xat pe tabla extern a cutiei craniene, pentru a pstra o 90

consolidare i, n acelai timp, o imobilitate perfect fa de masa de operaie sau suportul imagistic. Suportul cadrului poate circular (B.W.R sau Fisher) sau rectangular (Leksell, Tailarach, g. 1) pe care sunt marcate coordonatele, care vor permite poziionarea cadrului n raport cu structurile anatomice cu ajutorul metodelor de imagistic (g. 2). Astfel, cadrul stereotactic devine un sistem de coordonate de referin, pa baza cruia pot calculate coordonatele intei, att prin metoda indirect sau statistic n raport cu linia CA-CP, ct i prn reperajul direct la examenele imagistice moderne: Rezonana Magnetic sau Computer Tomograe cerebral.

Fig. 1. Instalarea cadrului stereotactic Leksell, combinat cu cadru modicat dup Regis.

Fig. 2. Cadrul Leksell i localizatorul radiograc.

Anterior apariiei mijloacelor moderne de stereotaxie, reperajul structurilor mediane interne de referin cum este comisura anterioar (CA) i posterioar (CP) i respectiv linia CA-CP se fcea prin echipament radiologic convenional de fa i prol strict asociat cu angiograa, ventriculo- i pneumoencefalograa (g. 3). Ea este utilizat i astzi n centrele unde exist teleradiograa n condiiile n care distana dintre pacient i tubul emiator nu este mai mic de 5 m, pentru a evita mrirea fotograc. Teleradiograa i ventriculograa, constituind standardul de ani de zile pan la apariia imagisticii moderne, sunt utilizate i astzi n unele centre att n mod de rutin, ct i n validarea noilor metode de reperaj stereotactic.

Fig. 3. Imaginea de prol n dublu contrast : pneumo i ventriculograe cu iodolipol.

91

Actualmente, cadrul modern este realizat din materiale compatibile cu mijloacele de imagistic RMN i CT cerebral i permit n cazul unei rezoluii satisfctoare reperajul direct al intei, n special, n patologia tumorala. Din momentul achiziiei imaginii, urmeaz att reperajul radiologic i stabilirea intei ideale, ct i planng operator. Procedura chirurgical propriu zisa este urmat n blocul operator i poate realizat sub anestezie general sau cel mai des anestezie local. n cazul stimulrii cerebrale profunde, sau biopsiei unor leziuni profunde, corespunderea traseului electrodului intraoperator cu cel planicat, necesit o vericare n timp real prin radiograe convenional. Radiograa convenional intraoperatorie (amplicator de brian Philips, iremobil) este indispensabil i-n cazul biopsiei regiunilor sau leziunilor hipervasculare, n acest caz se realizeaz o arteriograe ntraoperatorie. Biopsia tumoral, alegerea intei: Daca n cazul neurochirurgiei funcionale stereotactice n tulburri motorii alegerea intei se face cel mai des indirect, dup reperele ventriculograei, astzi imagistica permite vizarea regiunii tumorale de interes n mod direct. Lucrrile lui Kelly i Daumas-Duport au demonstrat c n cazul tumorilor gliale zonele patologice, ce preiau substana de contrast, corespund, n marea majoritate, cazurilor (84.2%) esutului tumoral. Zonele hipodense corespund n 75,5 % parenchimului tumoral inltrat de celule tumorale izolate, n 11,8% de cazuri esutului tumoral i n 12,7 % necrozei i edemului. n cazul leziunilor cu densitate omogen centrul leziunii corespunde, n general, intei de biopsie. n cazul unei leziuni cu centrul necrotic sau chistic se alege inta biopsiei la periferia tumorii la nivelul prii solide care preia contrastul. n cazul leziunii eterogene se poate opta pentru mai multe inte de biopsii. n cele mai dese cazuri, traiectoria biopsiei este realizat dup modelul clasic al punciei ventriculare, aa-zis n dublu oblic. Aceste traiectorii sunt uor realizate n majoritatea cadrelor actuale, deoarece principiul, care st la baza construciei lor, este arcul isocentric, astfel, prin rotirea arcului putem schimba punctul de intrare, pentru a evita zonele vasculare fr ca inta, propriu zis, s e schimbat (g. 4).

Fig. 4. Plasarea arcului pentru biopsia unei leziuni prin abord frontal.

Principiile metodei sunt: 1. Alegerea unei traiectorii pentru biopsie a zonelor de interes n periferia i centrul tumorii, astfel s evitm multiple traiectorii. 2. n cazul n care este imposibil evitarea structurilor vasculare din profunzime, cum ar arterele insulare sau structurile venoase nterne, metoda cea mai sigur este utilizarea arteriograei intraoperatorii. Dup realizarea calculului necesar, biopsia propriu-zis este efectuat n blocul operator, uneori, cnd este posibil, ea poate cuplat att cu arteriograa intraoperatorie, ct i computer tomograe ntraoperatorie. Cazuri particulare de tumori de trunchi cerebral i a regiunii pineale Leziunile de trunchi cerebral sunt o entitate relativ rar i se ntlnesc, n mod predominant, la copii. Ele nu reprezint n realitate dect 3-5% din tumorile adultului. n 85 % de cazuri tumorile de trunchi cerebral sunt diagnosticate pn la vrsta de 30 de ani. n cazul regiunii de fos posterioar se includ att tumorile de trunchi, ct i de cerebel. La copii, tumorile cele mai frecvente sunt meduloblastomul, care este doar malign, astrocitomul pilocitic ntotdeauna benign i tumorile de trunchi care pot att benigne, cat i maligne. La aduli pe prim plan dup frecven, se situeaz metastazele cerebrale, dup care urmeaz tumorile gliale i apoi hemangioblastomul benign. 92

n dependen de localizarea acestora, biopsia tumoral poate abordat pe dou ci: a) abord frontal urmnd axa principal a trunchiului cerebral i b) calea transcerebeloas suboccipital. Abordul frontal este preferat n cazul tumorilor de mezencefal i a punii cerebrale (13) i cele de linie median. n acest caz, este necesar calculul minuios al unghiului traseului de biopsie, att n plan frontal, ct i sagital. n aceste cazuri reconstrucia dup un CT cerebral, realizat n seciuni fne sau Rezonan Magnetic n seciunile corespondente este indispensabil, iar pentru a evita sechelele unei astfel de biopsii se recomand de utilizat un troacar de biopsie de diametru mic (1.5 mm). Leziunile laterale de trunchi cu sau fr componen exotic i cu expansiune n emisferele cerebeloase sunt abordate cel mai frecvent pe cale transcerebeloas sub-frontal, pacientul ind poziionat n decubitul lateral sau ventral (11). Leziunile inltrative tumorale sunt mai des ntlnite la nivel de puntea cerebral. La copii, marginile slab defnite ale tumorii, ct i limita de inltrare nu presupune un diagnostic imagistic abil, iar riscul de tratament att prn radioterapie, ct i chimioterapie este asociat cu efecte nedorite multiple de unde se presupune realizarea unei biopsii tumorale prin defniie. Pe o serie de 24 de copii, n 22 de cazuri s-a adeverit diagnosticul de gliom malign, iar n celelalte 2 astrocitom brilar i pilocitic, fapt care a condus la modicarea tratamentului antitumoral. n toate cazurile, biopsiile au fost realizate pe cale suboccipital transcerebeloas (1). Progresul tehnic din imagistic i noile cunotine despre ziopatologia tumoral a condus la apariia unor tehnici moderne ca PET scan (Pozitron Emision Tomographie). Cu ajutorul PET scan se pun n eviden zonele de hiperactivitate din regiunea tumorii, care corespund unei captri majorate de (18F) uorodeoxiglucoz. PET scan realizat n combinaie cu Rezonana Magnetic sporete precizia diagnosticului, evideniaz zonele de interes care devin int biopsiei, dar nu sunt actualmente n stare sa nlocuiasc biopsia, care este gold standardul tratamentului. Pe o serie de 30 pacieni cu diagnosticul de tumora de trunchi cerebral, care au beneciat de ambele examene RMN i PET scan, aceste metode au reuit s corespund examenului histologic n 63 % i 73 % respectiv, i rata a crescut pn la 79 %, n cazul cnd concluzia ambelor examene a fost concordant la 17 pacieni dn 30 (17%)(2). Tumorile regiunii pineale se pot aborda pe cale ortogonal (perpendicular pe unul din planuri ale cadrului) lateral sau n dublu oblic. Cel mai des este folosit abordul oblic anterior precoronar cu 3 cm n afara liniei mediane i, dac posibil, sub control angiograc. Arteriograa are scopul de a ocoli inferior venele cerebrale interne i vena lui Galien, i pe interior venele bazilare ct i arterele cerebrale posterioare. Venele talamo-striate, de asemenea, necesit s e evitate. Seria spitalului Henri-Mondor nu demonstreaz complicaii mai des dect n celelalte regiuni, dac precauiile de mai sus sunt respectate (24, 25). Recent, dup introducerea endoscopiei craniene n practica de zi cu zi, tot mai multe tentative se fac pentru a obne material histologic i nu doar inspecia vizual. Aceste proceduri sunt solicitate i n cazul cnd se urmrete realizarea ventriculocisternostomiei endoscopice ca metod de tratament a hidrocefaliei ocluzive n evoluie sau cu risc de apariie. Dei endoscopia intracranian, ct i instrumentarul dedicat se dezvolt rapid, riscul iminent al hemoragiei, prelevarea a materialului biopsic n cantitate modest face, ca rezultatul histolologic s e concludent n 50 % de cazuri pentru majoritatea seriilor publicate. Doar Chernov (3) relateaz, pe o serie de 23 de pacieni, obinerea sucient pentru examen histologic n toate cazurile, cu rata de complicaii tranzitorii la 15 pacieni febr, la 3 pacieni nauzee i vome i doar un caz de diplopie. Troacarul de biopsie i examenul histologic Troacarul biopsic reprezint un tub aspirator cu diametrul extern de 2,5 cm. Se obine cu ajutorul lui materialul de biopsie sub forma unui cilindru de 2 mm grosime i 5 mm lungime. Pensa lui Ostertag este mai pun traumatizant, teoretic avnd diametrul extern doar de 0,8 mm. Pentru a obine cantitatea necesar i reprezentativ a tumorii se realizeaz biopsii etajate, n general 3 i mai multe. Pentru a spori ansa de prelevare se procedeaz prin rotirea troacarului n jurul axei sale, sporind, astfel, cantitatea esutului prelevat. Examnarea ex-tempore a esutului necesit disponibilitatea morfopatologului i nu este de uz curent doar n cazul cnd persist riscul major de a efectua o biopsie alb, cu alte cuvinte de a omite esutul tumoral. Indicaiile i riscul operator Indicaia de baz este obnerea materialului histologic n cazul cnd intervenia chirurgical este considerat riscant sau alte acte terapeutice pot propuse in prima intenie, cum ar cazul glioblastomului, teratomului i germinomului din regiunea pineala sau a limfomului. Uneori, cnd persist dubiile pentru o leziune infecioas sau demielinizant, un proces difuz n care o exerez chirurgical este iluzorie, biopsia stereotactic, de asemenea, reprezint o indicaie electiv. Pentru a exclude o recidiv tumoral fa de o radionecroz biopsia este propus, deoarece are un avantaj cert fa de ultimele metode de imagistic, cum ar PET scan sau RMN prin difuzie. Cele mai mari serii de biopsii publicate sunt cele ale francezilor (11 centre au recenzat 3052 de cazuri) n care biopsia s-a adeverit negativ n 1-15 % de cazuri, iar mortalitatea operatorie a fost 0-0,25 %. Mortalitatea postoperatorie este practic n toate cazurile legate de accidentul hemoragic. Agravarea neurologic secundar tranzitorie s-a constatat n 4,5 % de cazuri. Apuzzo a raportat o serie de 500 de cazuri de biopsii, prin care s-au revelat 284 de tumori. Diagnosticul a rmas incert n 4 % de cazuri. 93

Bibliograe selectiv

1. Roujeau T, Machado G, Garnett MR, Miquel C, Puget S, Geoerger B, Grill J, Boddaert N, Di Rocco F, Zerah
M, Sante-Rose C. Stereotactic biopsy of diffuse pontne leions n children, J Neurosurg. 2007 Jul;107(1 Suppl):1-4. 2. Massager N, David P, Goldman S, Pirotte B, Wikler D, Salmon I, Nagy N, Brotchi J, Levivier M. Combned magnetic resonance imagng and poitron emision tomography guided stereotactic biopsy n branstem mass leions: diagnostic yield n a series of 30 patients, J Neurosurg. 2000 Dec;93(6):951-7. 3. Chernov MF, Kamikawa S, Yamane F, Ishihara S, Kubo O, Hori T, Neuroberscopic biopsy of tumors of the pneal region and posterior third ventricle: ndications, technique, complications, and results, Neurosurgery 2006 Aug; 59(2):267-77; discusion 267-77. 4. Abernathey C.D., Kelly P.J., Stereotactic suboccipital transcerebellar biopsy of pontne mass leions, J. Neurosurgery. 70, p. 649-652, 1989. 5. Apuzzo M.L., Chandrasoma P. T., Cohen D. Et al., Computed imagng sterotaxy : Experience and perspective related to 500 procedures applied to bran masses, Neurosurgery 20, p. 930-937, 1987. 6. Benabid A, Blond S., Chazal J., et al, Les biopsies stereotaxiques des neofarmations ntracraniennes. Reexions a propos de 3052 cas, Neurochirurgie 31, p. 295-301, 1985. 7. Daumas-Duport C., Meder J.F., Monsangeon V. et al, Les gliomes cerebraux : Malignite, delimitation et conguration spatiale. Donnees comparatives, biopsies cerebrales etagees stereotaxiques-tomodenitometrie (etude prelimnaires a propos de 50 cas), J. Neuroradiology 10, p. 51-80, 1983. Rezumat Stereotaxia este una din metodele de baz n neurochirurgia modern i i gsete aplicabilitatea n diverse patologii ncepnd cu realizarea biopsiilor tumorale profunde, ghidaj n evacuarea hematomului spontan i n noile avansri de care se bucur neurochirurgia funcional. Tehnicile stereotactice cu cadru x reprezint i astzi un standard n realizarea interveniilor funcionale asigurnd o precizie submilimetric i o posibilitate de a integra imagini achiziionate preoperatoriu i intraoperator pentru a verica traiectoria aleas. Aici am avut intenia s reectez etapele principale ale evoluiei reperajului stereotactic ct i aplicabilitatea n funcie de diverse patologii. Se enun, de asemenea, avantajele unei metode clasice tradiionale cu cadru rigid, etapele principale ale unei intervenii pentru a asigura o calitate maxim a procedurii i a reduce riscurile unei complicaii eventuale, n special, n patologia tumorala. Au fost examinate cazurile tumorilor de localizare profund i pentru care se aplic o tactic particular cum sunt gliomul de trunchi, tumorile regiunii pineale, craniofaringiomul. Summary Sterotactical methods and prnciples are widely used in several elds of modern neurosurgery. It still remans the gold standard n diagnostic biopsies of profound leions and n rapidly expandng rate of nterventions n functional neurosurgery as deep bran stimulation and epilespia treatment. Frame based technics assure a submilimetric precision and the posibilities of image ntegration with the X-ray images obtained ntraoperatively for trajectory verication. The advantages of stereotactical prnciples are emphaised n this rewue along with magor steps and riscs to avoid for particular tumoral biopsies as bran stem and pneal region leions. , . , 1 . .

TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL HIDROCEFALEEI SECUNDARE UNEI TUMORI INTRACRANIENE Radu Safta, cercettor tiinic, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Introducere n ultimii ani n chirurgia hidrocefaliei au fost obinute succese semnicative, ceea ce a permis reducerea considerabil a letalitii i a micorat procentul complicaiilor postoperatorii legate de tehnica interveniei chirurgicale [7]. Manierele moderne de explorare, diagnosticul imagistic [11], tehnica endoscopic [3, 5] au rezolvat cele mai dicile situaii clinice, fapt ce a determinat o continu scdere a ratei morbiditii i a mortalitii postoperatrorii. Alegerea procedeului chirurgical electiv este dicil i depinde de un ansamblu de condiii [1, 4, 9], care se precizeaz prin explorrile preoperatorii i/sau intraoperatorii. n urma acestui bilan se pot deni urmtoarele alternative: abstenie chirurgical cu monitorizare, intervenie chirurgical de urgen pentru rezolvarea 94

eventualelor complicaii, operaii paleative sau operaii planicate de rezolvare a hidrocefaliei. Tehnicile operatorii includ: operaii de derivare (untrile ventriculoperitoneale, ventriculoatriale etc.), ventriculocisternostomia dup Torkildsen i ventriculocisternostomia endoscopic [8]. Fiecare dintre aceste tehnici poate nsoit de complicaii intraoperatorii i postoperatorii precoce sau tardive, de aceea adoptarea unei tehnici drept primordial este considerat proscris. Actualitatea temei e condiionat de rezultatele deseori nesatisfctoare ale tratamentului hidrocefaliei prin untare ventriculoperitoneal cu procentul mare de complicaii postoperatorii sau prin ventriculocisternostomie dup Torkildsen, care este destul de traumatic. Materiale i metode Studiul este bazat pe analiza experienei n tratamentul chirurgical al hidrocefaleei cauzate de diferite tumori intracraniene n clinica de neurochirurgie a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie din Moldova, n anii 2003 - 2008. Au fost supuse cercetrilor rezultatele examinrii clinice, paraclinice i tratamentului chirurgical endoscopic 21 pacieni cu hidrocefalee. Metodele de examinare ale pacienilor cu hidrocefalee au inclus cercetrile tradiionale, efectuate pe un pacient chirurgical, evolund de la cele simple la cele complicate. Au fost analizai parametrii generali din statutul clinic acuzele, anamneza bolii i examenul neurologic, cu marcarea i gruparea semnelor i sindroamelor neurologice, n special, al celor specice hidrocefaleei. Un aport substanial n diagnosticul preoperator al hidrocefaleei, inclusiv n diagnosticul diferenial cu alte patologii a prezentat diversele studii imagistice, care, pe lng aceasta, au avut un rol important n evoluia postoperatorie, precum i pentru analiza rezultatelor la distan. Investigaiile imagistice au fost rspunztoare de diagnosticul corect preoperator al hidrocefaleei secundare unei tumori, precum i n determinarea gradului i tipului ei. La toi pacienii a fost diagnosticat un proces expansiv, de origine tumoral care a provocat hidrocefaleea secundar (g. 1). Datele obinute la examenul clinic i imagistic cerebral au fost utilizate pentru determinarea gradului hidrocefaliei, conform clasicrii clinico-imagistice propuse de U. Kehler i coautorii. Scara clinico-imagistic 1. Evoluia clinic a. Evoluie stabil 1 punct b. Evoluie progredient 2 puncte 2. Vizualizarea nivelului de ocluzie (imagistic) a. Nivelul nu se vizualizeaz 0 puncte b. Nivelul se vizualizeaz 1 punct 3. Gradul de deplasare a planeului ventricolului III (imagistic) a. Nu este deplasat 0 puncte b. Deplasat pn la 5 mm 1 punct c. Deplasat mai mult de 5 mm 2 puncte Conform punctajului obinut, au fost determinate 5 grade de hidrocefalee.
Ventricolul lateral dilatat Ventricolul III dilatat Plan eul aplatizat al ventricolului III Tumor de tect cerebral cu ocluzie la acest nivel Ventricolul IV normal dimensionat

Fig. 1. RMN cerebral la pacientul O, 50 ani cu tumor de tect cerebral cu ocluzie la nivelul regiunii posterioare a ventricolului III i hidrocefalee ocluziv triventricular. Se determin dilatarea ventricolilor laterali i ventricolului III. Ventricolul IV este de dimensiuni normale. Gradul IV clinico-imagistic.

Rezultate n rezultatul aplicrii algoritmului de diagnostic au fost stabilite urmtoarele cauze ale hidrocefaleei (tab. 1):
95

Tabelul 1 Cauza hidrocefaleei secundare Cauza hidrocefaleei Tumori de tect cerebral Tumori de regiune pineal Tumori de fos posterioar TOTAL Lotul de pacieni 4 19,0% 3 14,3% 14 66,7% 21

Tabloul clinic al hidrocefaleei a fost dominat de cefalee (100%), nsoit de greuri (90,9%) i de vom periodic (50%). Cefaleea a avut caracter diferit, n majoritatea cazurilor a avut sediul bifrontal cu caracter constrictiv i dureri retroorbitale. Ameelile au fost prezente n 100% i au fost al 2-lea semn dup frecven dup cefalee. Ataxia, ca semn specic al hidrocefaleei, a fost constatat n 90,9%. n majoritatea cazurilor ataxia a fost mixt: frontal (caracteristic hidrocefaleei) nsoit de abazie i astazie i cerebeloas (preponderent n cazul tumorilor de fos posterioar). Urmtorul simptom dup frecven a fost slbiciunea general (99%), care este nespecic hidrocefaleei i se determin, n caz de suferin a organismului cauzat de tumor. Dereglarea miciunii a fost stabilit n 31,8%, care s-a manifestat prin incontenen urinar incipient sau lips totala a controlului sncterian. Dereglrile psihoemoionale au fost constatate n 53,8%, evolund de la o iritabilitate moderat pn la dezorientare total n timp i spaiu. La 1 pacient (4,7%) acuzele nu au putut colectate din motivul strii de com. Examenul neurologic efectuat pentru toi pacienii i a determinat urmtoarele sindroame: sindrom de hipertensiune intracranian, sindrom atactic, sindrom de dereglri sncteriene, sindrom de dereglri intelectual mnestice, sindrom cerebelos, sindrom bulbar, sindrom de afectare a motoneuronului central, sindrom de angajare troncular. Analiznd imaginile prin CT i RMN cerebral au fost efectuate calcule necesare, pentru determinarea uletrioar a tipului tumorii, a gradului hidrocefaliei, conform clasicrii clinico-imagistice, precum i alte calcule utilizate n prognosticul tratamentului. La pacienii care au fost investigai prin CT cu reconstrucie i RMN a fost aplicat clasicarea clinico-imagistic. 12 pacieni (60%) au suferit de gradul IV de hidrocefalie. 1 (5%) pacient a avut gradul III i 7 pacieni (35%) - gradul V. Gradul I i II nu au fost stabilite. Pacienii studiai au fost operai n una sau mai multe etape, etapa endoscopic ind efectuat, e nainte, e dup etapa radical de ablaie. n 3 cazuri VCS endoscopic a fost unica metod de tratament din motivul riscului foarte nalt de ablaie a tumorii (tumori de tect cerebral i trunchi cerebral). Caz clinic Pacientul U, 57 ani, f.o. Nr. 4247 a fost internat in secia neurochirurgie pe 25.08.2006 cu urmtoarele acuze: cefalee, greuri, ameeli, slabiciuni generale, hipomnezie, dereglri de mers i incontenen de urin. Din istoricul bolii actuale debutul de aproximativ 6 luni, cu evoluie lent progresiv. Starea la internare a fost de gravitate medie. Statusul neurologic la internare a evideniat urmtoarele sindroame: sindrom de hipertensiune intracranian, atactic, de dereglri sncteriene i sindrom de dereglri intelectual-mnestice, pacientul ind dezorientat n timp i spaiu. Pe prim plan se manifesta sindromul de hipertensiune intracranian i atactic. A fost investigat prin CT i RMN cerebral (g. 2). Dup clasicarea clinico-imagistic pacientul sufer de hidrocefalee de gradul V. Diagnostic: Tumor inltrativ de tect cerebral cu hidrocefalee ocluziv (gradul II Hamburg, gradul V clinico-imagistic). Sindrom HIC, atactic, de dereglri sncteriene i de dereglri intelectual mnestice.

2 1 1 3 2 1

Fig. 2. CT cerebral (stnga) i RMN cerebral (centru i dreapta). La CT se determin hidrocefalee pronunat cu edem periventricular i se presupune o tumor. La RMN se vizualizeaz tumora de tectcerebral cu ocluzia apeductului Sylvius i hidrocefalee secundar pronunat (calitatea imaginilor este rea din cauza, c pacientul era agitat n timpul procedurii). Cu sgeat este nsemnat tumora. (1) ventricolii laterali, (2) edemul periventricular, (3) ventricolul III

96

S-a recurs la VCS i tactica de ateptare. Pe data de 26.08.2006 a fost operat (g. 3).
7 8 4 1 6 2 3 5

Fig. 3. VCS endoscopic. Stnga momentul introducerii endoscopului (se determin foramenul Monroe (1), plexul coroid (2), vena talamostriat (3) i talamoseptal (4)). Dreapta stoma format (stoma (5), corpii mamilari (6), infundibul (7), hipotalamus (8))

Particulariti anatomice: planeul ventricolului III este de dimensiuni mici, dar translucid. Fapt ce ne vorbete despre evoluie acut a hidrocefaleei. Intraoperator a fost determinat membrana Liliequist, care a fost penetrat. n ziua a 5-a postoperator pacientul devine asimptomatic, total orientat n timp i spaiu. La a 7-a zi postoperator se externeaz la domiciliu n stare satisfctoare. Peste 3 luni efectueaz RMN cerebral, la care se determin lipsa hidrocefaliei (ventricolii laterali dimensionai normal). Prezena semnului ow void, la nivelul planeului ventricolului III, care indic funcionarea adecvat a stomei (g. 4). Tumora nu crete n dimensiuni. Peste 6 luni repet RMN unde se vizualizeaz creterea n dimensiuni a tumorii, hidrocefalee a absent (g. 5). Accentum, c n acest timp pacientul rmne asimptomatic.

Fig. 4. RMN cerebral efectuat la 3 luni postoperator. Sgeata neagr nseamn tumor de tect cerebral, sgeata roie semnul ow void la nivelul planeului ventricolului III. (1) ventricolii laterali, (2) tumora inltrativ de tect

Fig. 5. RMN cerebral efectuat la 6 luni postoperator. Sgeata neagr nseamn tumora de tect cerebral. (1) ventricolii laterali, (2) tumora inltrativ de tect.

Concluzii: 1. n cazul tumorilor inltrative de tect sau alt regiune de trunchi cerebral nsoite de hidrocefalee, ablaia crora poate conduce la decit neurologic sever sau n caz de tumori inoperabile, VCS este o metod ecient de rezolvare a hidrocefaleei i de ameliorare a strii pacienilor. 2. n acest tip de tumori micorarea ventricolilor n dimensiuni i prezena semnului ow void la RMN este un semn cert de funcionare a stomei. La 5 pacieni VCS endoscopic a fost prima etap de tratament, dup care s-a ateptat o sptmn pn la efectuarea ablaiei de tumor. Astfel de tactic o considerm ecient din motivul rezolvrii hidrocefaleei n prima etap. La 9 pacieni ventriculocisternostomia endoscopic a fost efectuat ca prim etap n aceeai sesiune chi97

rurgical. La un pacient cu hidrocefalee secundar unei tumori de fos posterioar VCS nu a putut efectuat, din motivul vizualizrii proaste a structurilor anatomice, iar operaia a fost nisat prin untarea ventriculoperitoneal. Menionm, c un pacient a beneciat de ablaia tumorii prin metod endoscopic (tumor de regiune pineal). n 4 cazuri VCS a fost efectuat dup intervenii chirurgicale. La un pacient postoperator, dup ablaia subtotal a tumorii de fos posterioar s-a dezvoltat hidrocefalea acut cu sindrom de angajare a trunchiului cerebral. Pacientul a fost operat n regim de urgen, starea lui ind extrem de grav. Postoperator au regresat sindroamele cauzate de hidrocefalee. n celelalte 3 cazuri iniial a fost ablaiat tumora, iar peste cteva luni au aprut semnele de hidrocefalee. n astfel de situaii considerm mult mai ecient efectuarea VCS ca prim etap, dup care va urma ablaia de tumor n aceeai sesiune sau n alt sesiune chirurgical. n alte 3 cazuri de hidrocefalee secundar, cauzat de o tumor inltrativ la nivelul tectului cerebral, VCS a fost unica metod de tratament, cauza ind riscul foarte mare de decit neurologic, n caz de ablaie a tumorii. Postoperator hidrocefalea a regresat evident i pacienii au devenit asimptomatici, dei tumora nu a fost ablaiat. Ambii pacieni efectueaz RMN cerebral o dat la 3 luni, pentru a determina creterea tumorii. Problema de ablaie va pus n cazul, cnd vor aprea simptome de compresie cerebral cauzate de tumor. Astfel, conchidem c n tumorile de tect cu hidrocefalie secundar iniial se manifest sindroamele neurologice, cauzate de hidrocefalia ocluziv. n astfel de situaii recomandm VCS endoscopic i tactica de ateptare. Terapia medicamentoas n perioada postoperatorie precoce a fost indicat pacienilor operai pentru hidrocefalie n secia de reanimare i urmat n secia de prol. Volumul i caracterul msurilor terapeutice a fost stabilit, n funcie de urmtoarele criterii: tipul interveniei chirurgicale, evoluia clinic, durata interveniei chirurgicale i volumul traumatismului operator, complicaiile intraoperatorii survenite, patologiile concomitente existente, prezena complicaiilor postoperatorii. Terapia complex medicamentoas n secia de reanimare, indicat imediat postoperator a inclus urmtoarele obiective: Corecia volemic; Lupta cu edemul cerebral postoperator; Antibioterapia prolactic sau terapeutic; Corijarea metabolismului energetic; Terapie anticoagulant i reologic (prolaxia complicaiilor tromboembolice); Terapia simptomatic i a patologiilor concomitente. n general rezultate bune i satisfctoare au fost atinse n 95,3% caracterizate prin micorarea sau dispariia semnelor i sindroamelor, caracteristice pentru hidrocefalee i conrmate, prin investigaii imagistice (CT i RMN cerebral postoperator). Semnele caracteristice pentru procesul tumoral au regresat ntr-o msur diferit, n dependen de tipul i localizarea tumorii, precum i de starea pacientului la internare. Un pacient (4,7 %), cu proces expansiv tumoral de fos posterioar, a decedat peste 3 zile dup intervenia chirurgical. Discuii: Tradiional hidrocefaleea a fost descris ca o patologie carcaterizat prin 3 factori: presiune intracranian crescut, volum crescut de LCR i dilatarea spaiilor LCR [9]. Dei sunt propuse mai multe noiuni ale hidrocefaleei, considerm c noiunea propus de Mori i coautorii este acceptabil i denete hidrocefaleea din punct de vedere a patoziologiei: Hidrocefaleea este o entitate clinic n care modicarea circulaiei LCR provoac acumularea lui n sistemul ventricular, ce are ca rezultat dilatarea progresiv a ventricolelor. [2, 9]. n cazul tumorilor, acumularea de LCR n sistemul ventricular este cauzat de obstrucia circulaiei lui de ctre procesul tumoral, astfel cauznd hidrocefalia clasic ocluziv bi, tri sau tetraventricular. Se cunoate, c dei au existat i se elaboreaz i n prezent diferite metode de tratament conservator, unica terapie sigur n tratamentul hidrocefaliei progresive a fost i este chirurgia. Tehnicile chirurgicale de rezolvare a hidrocefaleei pot nsoite de complicaii intraoperatorii i postoperatorii precoce sau tardive [10,12], de aceea adoptarea unei tehnici drept primordial este considerat proscris. Pacienii cu procese de volum intracerebral complicate, cu hidrocefalee ocluziv fac parte din categoria pacienilor cei mai gravi [6], iar incidena lor manifest o tendin de cretere. De asemenea, lipsete consensul n aprecierea unor momente eseniale ale managementului n aceste cazuri. n acelai timp, tratamentul endoscopic, n cazul hidrocefaleei secundare unei tumori inoperabile, poate unica metod chirurgical care va prelungi viaa pacientului. Concluzii 1. Pentru stabilirea diagnosticului de hidrocefalee secundar unei tumori va utilizat algoritmul diagnostic, n care datele clinice vor completate prin examen imagistic, care n aceste cazuri este mandatoriu. 2. Ventriculocisternostomia endoscopic este o metod ecient, minimal invaziv de tratament al hidrocefaleei cauzate de tumori intracraniene. 3. VCS endoscopic pentru rezolvarea hidrocefaleei secundare tumorilor intracraniene poate efectuat ca prim etap n aceeai sesiune chirurgical sau n sesiuni diferite, iar uneori este unica metod de ameliorare a strii pacientului. 98

Bibliograe selectiv 1. BROCKMEYER D, ABTIN K, CAREY L, WALKER ML. Endoscopic third ventriculostomy: an outcome analysis // Pediatr Neurosurg (1998) 28:236240 2. GREITZ D. Cerebrospinal uid circulation and associated intracranial dynamics. A radiologic investigation using MR imaging and radionuclide cisternography. Acta Radiol (1993) 34:123 3. HELLWIG D, HEINEMANN A, RIEGEL T. Endoscopic third ventriculostomy in treatment of obstructive hydrocephalus caused by primary aqueductal stenosis // In: Hellwig D, Bauer BL (eds) Minimally invasive techniques for neurosurgery. Springer, Berlin Heidelberg New York, (1998) pp 6572 4. HOPF NJ, GRUNERT P, FRIES G, RESCH KD, PERNECZKY A. Endoscopic third ventriculoscopy: outcome analysis of 100 consecutive procedures // Neurosurgery (1999) 44:795805 5. KUNZ U, GOLDMANN A, BADER C, WALDBAUER H, OLDENKOTT P. Endoscopic fenestration of the 3rd ventricular oor in aqueductal stenosis // Minim Invasive Neurosurg (1994) 37:4247 / 6. MACARTHUR DC, BUXTON N, PUNT J, VLOEBERGHS M, ROBERTSON IJ. The role of neuroendoscopy in the management of brain tumors // Br J Neurosurg (2002) 16:465470 7. MITCHELL P, MATHEW B. Third ventriculostomy in normal pressure hydrocephalus // Br J Neurosurg (1999) 13:382385 8. MORI K. Proceeding of symposium on hydrocephalus: current concepts // Tokyo: The Ministry of Health and Welfare of Japan, 1993 9. MORI KOREAKI, JUNICHI SHIMADA, MASAHIRO KURISAKA et all. Classication of hydrocephalus and outcome of treatment // Brain & Development 1995; 17: 338-48 10. RIEGEL T, ALBERTI O, HELLWIG D, BERTALANFFY H. Operative management of third ventriculostomy in cases of thickened, non-translucent third ventricular oor: technical note // Minim Invasive Neurosurg (2001) 44:6569 11. SCHROEDER HWS, NIENDORF WR, GAAB. MR Complications of endoscopic third ventriculostomy // J Neurosurg (2002) 96:10321040 12. TEO C, RAHMAN S, BOOP FA, CHERNY B. Complications of endoscopic neurosurgery // Childs Nerv Syst (1997) 12:248253 Rezumat n cadrul studiului au fost investigai 21 de pacieni cu hidrocefalee secundar unei tumori intracraniene operai prin metoda endoscopic. La pacienii studiai au fost diagnosticate urmtoarele tipuri de tumori: tumori de tect cerebral 4 pacieni, tumori de regiune pineal 3 pacieni, tumori de fos posterioar 14 pacieni. n 20 cazuri VCS a fost efectuat cu succes, n majoritatea cazurilor, fr complicaii severe intraoperatorii i postoperatorii. Un pacient a necesitat untare ventriculoperitoneal, din motivul vizualizrii proaste a reperelor anatomice, operaia ind efectuat n aceeai sesiune chirurgical. n cazurile studiate, eciena VCS a fost de 95%. n prezent ventriculocisternostomia endoscopic este o metod de tratament de prim alegere (efectuat ca etap operatorie) n cazul hidrocefaleei ocluzive cauzate de tumori. Sammary 21 patients with hydrocephalus secondary to intracranial tumors treated by endoscopic technique were analyzed. 4 patients with hydrocephalus had rumors pf tectum, 3 were suffering from a pineal region tumors, 14 had tumors of posterior fossa. In all the cases, third ventriculostomy (ETV) was done in classical mode under general anesthesia, performing a communication between the third ventricle and interpeduncular cistern. In 20 cases ETV was done successfully without severe intra- and post-operative complications, 1 case was ended with shunting at the same time due to bad visualization of anatomic landmarks. The overall rate of neurological improvement after ETV in our cases constituted 95%. Endoscopic third ventriculostomy is now an accepted treatment of choice (as a stage) for obstructive hydrocephalus secondary to intracranial tumors.

NAVIGAREA ULTRASONOGRAFIC INTRAOPERATORIE N TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TUMORILOR INTRACEREBRALE. REZULTATE PRELIMINARE Vasile Galearschi, asistent universitar Catedra neurochirurgie USMF Nicolae Testemianu
Scopul: Scopul lucrrii este de a prezenta date despre utilizarea ultrasonograei intraoperatorii n tratamentul chirurgical al proceselor expansive endocraniene. Introducere: Pe parcursul ultimelor decenii, posibilitile neurochirurgiei s-au largit considerabil. Succesele obinute n neurochirurgie nu se datorez doar dezvoltrii tiinelor medicale fundamentale. Se constat un salt enorm n domeniul dezvoltrii tehnologiilor medicale. n practica cotidian au fost implementate noi metode de examinare paraclinic. Este pe larg folosit utilajul medical, fr care este imposibil imaginarea activitii unui staionar contemporan. Se perfecioneaz manopera microchirurgical. Toate acestea au permis efectuarea operaiilor pe acele regiuni ale creierului care erau anterior considerate inaccesibile pentru un tratament chirurgical [4]. Glioamele sunt tumori cerebrale primare, ce se dezvolt din celulele gliale. Conform datelor unor autori, acestea 99

reprezint circa 50-60% din toate tumorile cerebrale [4]. Noiunea de tumoare glial ncadreaz un grup heterogen de neoplazii, particularitile biologice, tratamentul i pronosticul crora pot varia semnicativ. n prezent, prin tumori gliale se subneleg tumori ce provin din celule astrocitare i oligodendrogliale [12]. Materiale i metode: A fost efectuat un studiu pe un lot de 122 pacieni operai pe motiv de procese expansive cerebrale n perioada ianuarie 2007 ianuarie 2008, din care 107 pacieni cu tumori parenchimatoase. Pentru aprecierea posibilitilor de diagnostic difereniat au fost incluse i 3 cazuri de abcese cerebrale, 2 MAV i 1 caz de echinococ. Toi pacienii au fost examinai prin CT preoperatorie (din care 57 cazuri cu remediu de contrast), 67 pacieni au beneciat i de RMN preoperatorie. Intraoperator, pacienii au fost poziionai astfel, nct cmpul chirurgical s preia o poziie orizontal, fapt important pentru umplerea canalului de lucru cu ser pentru efectuarea scanrilor sonograce. n toate cazurile a fost utilizat acelai utilaj (ultrasonograf Medelcom SLE-701, transductor neurosonograc 4.0-6.5MHz). Deschiderea durei mater a fost efectuat conform datelor USIO. Creierul a fost scanat n planuri reciproc perpendiculare cu notarea ecogenitii tumorii. Marginile tumorii au fost apreciate ca bine vizualizate n cazurile diferenierii certe a acestora de creierul adiacent. Ulterior se efectua ablaia tumorii, scanrile ultrasonograce se repetau pe parcursul manoperei chirurgicale pentru determinarea esutului tumoral restant. Operaia se termin cnd sonograc nu se mai determin un esut hiperecogen. n 13 cazuri a fost efectuat ablaia parial i n 8 subtotal, pe motiv de localizare n regiuni elocvente. Pentru documentare, toate manoperele au fost nregistrate pe DVD-video. La a de observaie s-a anexat protocolul de investigare sonograc. n perioada postoperatorie precoce 51 pacieni au fost examanai prin CT. Tabelul 1 Rezultatele a 122 pacieni operai pentru procese expansive cerebrale
Rezultat histologic Tumori neuroepiteliale Glioame slab difereniate Glioblastom Oligodendrogliom anaplastic Astrocitom anaplastic Glioame difereniate Astrocitom Oligodendrogliom Metastaze cerebrale Carcinom glandular Carcinom alveolar Carcinom papilar Alte neoplasii Cavernom Hemangioblastom Alte procese de volum MAV Abces Echinococ Numr 70 44 36 4 4 26 16 8 40 10 20 10 8 6 2 4 2 3 1

Rezultate: n grupul tumoral de studiu au fost incluse 118 cazuri, 62 brbai i 56 doamne, vrsta medie a constituit 47 ani, diapazon 7-68 ani, tratai n clinica de neurochirurgie, Institutul de Neurologie i Neurochirugie. 9 pacieni au fost anterior operai i supui radioterapiei, restul au fost operai primar. Din cei 9 anterior supui radioterapiei la 4 hotarele tumorii au fost prost determinate prin CT preoperatorie. CT deasemenea a euat n determinarea hotarelor unei tumori primare.
CT preoperatorie Bine Prost determinate determinate Bine determinate USIO Prost determinate 6 118 2 4 8 112 2 114 USIO Lipsa tumorii 1 24 3 27 30 Tumoare restant CT postoperatorie Tumoare Lipsa restant tumorii 2 0 21

Tabelul 2. Comparaia ntre CT preoperatorie i USIO n capacitatea de determinare a hotarelor tumorii

Tabelul 3. Comparaia ntre CT postoperatorie i USIO n capacitatea de determinare a tumorii restante

100

n tabelul 1 este reprezentat diagnosticul morfologic a 122 cazuri supuse interveniei chirurgicale cu ghidare ultrasonograc. Toate tumorile parenchimatoase s-au dovedit a hiperecogene, n comparaie cu creierul adiacent. MAV, 3 abcese i 1 echinococ au aprut hipoecogene. Glioamele nedifereniate apar anizo-hiperecogene cu sectoare de necroz i degenerare chistic hipoecogen. Hemoragia intratumoral se dovedete a hiperecogen. Tumorile nalt-difereniate sunt de asemenea hiperecogene, dar omogene. Tabelul 2 reprezint comparaia USIO cu CT preoperatorie n materia capacitii de vizualizare a hotarelor tumorale n 122 cazuri. n 8 cazuri hotarele tumorale au fost prost determinate prin USIO, tumoarea ind chiar mai mare, n raport cu datele oferite de CT-contrast preoperatorie. Aceste 8 cazuri au fost prezentate de tumorile operate repetat i 1 gliom nalt-difereniat. n tabelul 3 este reprezentat comparaia datelor oferite de USIO i CT postoperatorie n 51 cazuri de tumori cerebrale. La 21 pacieni dintr-acetia a fost efectuat ablaia parial sau subtotal, din cauza localizrii n regiuni elocvente. Concordana ntre datele USIO i CT a fost determinat n 48 din 51 cazuri. n 3 cazuri USIO a euat n ceea ce privete determinarea tumorii restante.

Figura 1. (A) CT axial nativ a unei paciente de 58 ani cu glioblastom de talamus pe dreapta. (B) RM axial cu remediu de contrast, se constat componena mixt (solido-chistic) a tumorii, cu captare intens de gadoliniu. (C). USIO la nceputul operaiei, se determin componentul anecogen chistic i hiperecogen solid al tumorii (D) USIO dup puncia ghidat a chistului, persist doar componentul solid. (E) USIO la sfritul interveniei cavitate postrezecional hipo-anecogen, esut tumoral nu se determin. (F) CT nativ la 5 zile dup operaie conrm lipsa tumorii. (G) Dimesiunile corticotomiei minimal invazive (1 cm) devenit posibil dup implimentarea USIO. (H) Ultrasonograf Medelkom SLE- 701 si transductorul neurosonograc aplicat pe suprafaa cortexului cerebral.

Discuii: Excizia radical a tumorilor cerebrale este limitat de aptitudinea chirurgului de a determina localizarea procesului patologic necorticalizat i a diferenia esutul restant tumoral de creierul adiacent. n acest studiu prospectiv, efectuat pe un lot de 122 pacieni, noi am utilizat USIO pentru determinarea gradului rezeciei tumorale, de asemenea am comparat datele oferite de USIO cu CT postoperatorie.

Figura 2. (A). RM coronar nativ a unei paciente de 20 ani cu astrocitom brilar de lob temporal stnga. (B) RM axial cu remediu de contrast. (C). CT nativ la 5 zile postoperator care determin cavitate postrezecional i un mic chiag sanguin hiperdens. (D) USIO la nceputul interveniei chirurgicale ce determin tumoare hiperecogen. (E) USIO la sfritul interveniei cavitate postrezecional hipo-anecogen. (F) CT nativ dup efectuarea unei cure de radioterapie (45Gy), lipsa semnelor de recidivare.

101

Am decelat c majoritatea tumorilor parenchimatoase, independent de rezultatele histologice, sunt ultrasonograc hiperecogene, abcesele cerebrale i MAV sunt hipoecogene. Astfel, tumorile ce nu sunt vizibile la suprafaa creierului pot cu certitudine vizualizate prin USIO, acest fapt ind apreciat extrem de util pentru excizia tumorilor. n ceea ce privete gradul de rezecie, n raport cu datele oferite de CT, concordana a fost stabilit n 95% cazuri investigate. Studiul a reectat de asemenea vericarea histologic a probelor tisulare apreciate prin USIO ca ind tumorale. Cu toate c s-au menionat limitri n stabilirea fragmentelor reziduale, studiul curent denot o bun determinare a hotarelor n 114 din 122 cu tumori i n toate cazurile de procese expansive non-tumorale. Trebuie memorizat c USIO nu este apt s reecte pe deplin gradul extinderii biologice a tumorii. Vericarea migrrii microscopice a celulelor tumorale n esutul adiacent devine imposibil, astfel scopul ghidrii intraoperatorii este atingerea unui grad optimal de rezecie rezultnd din aceste limitri. Utilitatea USIO este redus la acele cazuri, cnd este vizibil hotarul tumorii. n studiul nostru, numrul cazurilor este prea mic, un studiu larg cu un numr mai mare de pacieni n ecare subgrup histopatologic ar facilita concluzionarea, privind ecacitatea USIO pentru glioamele difereniate i nedifereniate. Rmnem ncurajai de a dezvolta n continuare aceast metod simpl i efectiv. Cteva studii relatez capacitatea ultrasonograei de a diferenia edemul cerebral de partea solid a tumorii, ceea ce este dicil de efectuat n baza CT i RMN [5]. Totui n dou studii bazate pe USIO se constat c hotarele tumorale sunt mai slab difereniate, n comparaie cu CT [1], i uneori hotarele glioamelor difereniate sunt nedesluite [24]. Hammoud i coaut. [7] relateaz vizualizare perfect a hotarelor tumorale, cu excepia cazurilor anterior tratate prin radioterapie. n prezent, metoda de elecie pentru determinarea sectoarelor tumorale reziduale n perioada postoperatorie este RMN. Hammoud i coaut. [7] a utilizat RMN pentru calcularea volumelor tumorale postexcizie i a stabilit c USIO a determinat cert gradul rezeciei tumorale la 18 pacieni cu glioame, la 4 din 5 pacieni cu glioame recurente i la toi cei 34 pacieni cu metastaze cerebrale. Gradul rezeciei, n caz de leziuni radioinduse, a fost totui insucient de informativ. Un studiu relateaz c USIO este inutil pentru determinarea fragmentelor reziduale [24]. Cheagurile sanguine, n cavitatea tumorii, irigarea excesiv cu soluii saline poate rezulta n apariia unei fii hiperecogene, interpretat drept tumoare restant. Aceasta poate contribui la interpretarea greit a USIO pentru tumorile gliale. Neregularitile pe peretele tumoral, create pe parcursul ablaiei, creeaz suprafee multiple reectoare de raze, ceea ce rezult n ecogenitate crescut, aceasta ind imposibil de difereniat de ecogenitatea tumorii. Amplicarea acustic este un alt fenomen ce poate explica specicitatea joas, dar noi am luat n consideraie acest fapt [24]. Undele sonore, ce trec printr-o cavitate chistic, sunt mai puin atenuate dect cele ce trec prin partea solid a tumorii. Astfel, inelul hiperecogen este creat pe partea contralateral a chistului. Cavitatea, obinut dup ablaia tumorii, umplut cu soluie salin are aceleai capaciti zice, undele ultrasonore neatenuate creeaz inelul hiperecogen pe peretele contralateral i cei laterali ai cavitii restante. Prezena sngelui n loja tumorii ca i captarea de contrast la nivelul barierei hematoencefalice afectate poate un alt factor de confundare. Comparnd USIO, CT i examenul histologic prin biopsie stereotactic, Becker i coaut. [3] a determinat c n 32 din 33 cazuri de sectoare captante de contrast la CT au fost hiperecogene la USIO i c 29 din 32 (91%) au coninut un esut tumoral. Sectoarele hiperecogene au reprezentat un esut tumoral n 23 din 23 cazuri, chiar i atunci cnd CT a denotat leziuni de densitate joas fr captare de contrast. Proceduri stereotactice de intire, RMN intraoperatorie i USIO: Procedurile stereotactice cu i fr inel, utiliznd CT i RM sunt folosite, pentru a facilita determinarea exact a leziunii, a planica abordul chirurgical i a identica structurile cruciale pentru a pstrate [2, 17, 22]. Aceste tehnici sunt caracterizate prin dicultile inevitabile, rezultate din distorsiune, dislocare i deformare dup efectuarea craniotomiei i manipulrilor pe esuturi. Mai mult ca att, este limitat utilizarea instrumentelor chirugicale. Sectoarele reziduale tumorale nu pot cu certitudine determinate dect prin metode imagistice, efectuate n perioada postoperatorie. CT, RM i USIO au rolul de a oferi informaie pe parcursul operaiei. USIO a fost angajat n serviciul neurochirurgical de 2 decenii [18], este lipsit de neajunsurile procedurilor stereotactice, i chiar are unele avantaje asupra CT i RMN. Examinarea intraoperatorie este efectuat n regim de timp real, permind chirurgului s corecteze conduita operatorie [16, 23]. Mai mult ca att, scanarea ultrasonograc este ca atare stereotactic, inelul de referin este reprezentat de nsui transductorul. Acest fapt face ghidarea foarte simpl, excluznd necesitatea utilizrii computerului sau a inelului stereotactic [20]. Unsgaard i coat. [23] a combinat RM preoperatorie cu USIO ca o tentativ de cptare a imaginii n regim de timp real. Ultrasonograa tridimensional a fost cuplat cu o unitate de navigare, astfel nct poziia transduc102

torului s e determinat de sistemul de navigare. Aceasta a permis obinerea corijrii spaiale a seciunilor RM tridimensionale, dependent de dislocarea cerebral postcraniotomic. esutul tumoral restant a fost depistat n 53% cazuri, n care ablaia tumorii era considerat deplin. Utilizarea USIO exclude cheltuielile nanciare i dicultile legate de instalarea RMN n sala de operaie. Concluzii: 1. Navigarea ultrasonograc intraoperatorie permite determinarea localizrii exacte a procesului expansiv ct i corelaia acestuia cu structurile adiacente. Datele cptate reect dimensiunile reale ale tumorii la momentul efecturii operaiei, ceea ce permite a aprecia locul durotomiei optimale i a efectua encefalotomie minimal traumatizant. 2. Ultrasonograa intraoperatorie permite vericarea tipului de cretere a tumorii. Tabloul imagistic al unei formaiuni omogene, cu contur regulat i hotar clar este caracteristic pentru tipul nodular de cretere, ceea ce permite efectuarea ablaiei totale. n caz de determinare a unei tumori cu cretere inltrativ, neomogen, cu contur ters este posibil planicarea unei ablaii subtotale, cu pstrarea esutului cerebral intact. 3. Ultrasonograa intraoperatorie permite aprecierea gradului de ablaie a tumorilor cerebrale parenchimatoase, n regim de timp real, fapt important pentru forma inltativ de cretere n situaiile cnd RM i CT intraoperatorii nu sunt disponibile. 4. Ultrasonograa intraoperatorie determin localizarea exact, dimensiunile i hotarele proceselor expansive non-tumorale, cum ar abcesele, chistul echinocic.
Bibliograe selectiv 1. Auer LM, van Velthoven V (1990) Intraoperative ultrasound (US) imaging. Comparison of pathomorphological ndings in US and CT. Acta Neurochir (Wien) 104: 8495. 2. Barnett GH, Kormos DW, Steiner CP, Weisenberger J (1993) Intraoperative localization using an armless, frameless stereotactic wand: technical note. J Neurosurg 78: 510514. 3. Becker G, Krone A, Koulis D, Lindner A, Hofmann E, Roggendorf W, Bogdahn U (1994) Reliability of transcranial colour-coded real-time sonography in assessment of brain tumours: correlation of ultrasound, computed tomography and biopsy ndings. Neuroradiology 36: 585590. 4. Becker G, Hofmann E, Woydt M, Hulsmann U, Maurer M, Lindner A, Becker T, Krone A (1999) Postoperative neuroimaging of high-grade gliomas: comparison of transcranial sonography, magnetic resonance imaging, and computed tomography. Neurosurgery 44: 469477. 5. Brant-Zawadzki M, Badami JP, Mills CM et al (1984) Primary intracranial tumour imaging: a comparison between magnetic resonance and CT. Radiology 150: 435440. 6. Enzmann DR, Wheat R, Marshall WH et al (1985) Tumours of the central nervous system studied by computed tomography and ultrasound. Radiology 154: 393399. 7. Hammoud MA, Ligon BL, ElSouki R, Shi WM, Schomer DR, Sawaya R (1996) Use of intraoperative ultrasound for localizing tumours and determining the extent of resection: a comparative study with magnetic resonance imaging. J Neurosurg 84: 737741. 8. Kaske TI, Rumack CM, Harlow CL (1998) Neonatal and infant brain imaging. In: Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JW (eds) Diagnostic ultrasound, 2nd ed. MosbyYear Book, St Louis, Mo, pp 14431501. 9. Kelly PJ, DaumasDuport C, Kispert DB, Kall BA, Scheithauer BW, Illig JJ (1987) Imaging-based stereotaxic serial biopsies in untreated intracranial glial neoplasms. J Neurosurg 66: 865874. 10. Laws ER Jr, Taylor WF, Bergstralh EJ et al (1986) The neurosurgical management of low-grade astrocytoma. Clin Neurosurg 33: 575588. 11. LeRoux PD, Berger MS, Ojemann GA, Wang K, Mack LA (1989) Correlation of intraoperative ultrasound tumour volumes and margins with preoperative computerized tomography scans. An intraoperative method to enhance tumour resection. J Neurosurg 71: 691698. 12. Le Roux PD, Berger MS, Wang K et al (1992) Low grade gliomas: comparison of intraoperative ultrasound characteristics with preoperative imaging studies. J Neurooncol 13: 189198. 13. Lillehei KO, Chandler WF, Knake JE (1984) Real time ultrasound characteristics of the acute intracerebral hemorrhage as studied in the canine model. Neurosurgery 14: 4851. 14. Patchell RA, Cirrincione C, Thaler HT et al (1986) Single brain metastases: surgery plus radiation or radiation alone. Neurology 36: 447453. 15. Quencer RM, Montalvo BM (1986) Intraoperative cranial sonography. Neuroradiology 28: 528550. 16. Regelsberger J, Lohmann F, Helmke K, Westphal M (2000) Ultrasound-guided surgery of deep seated brain lesions. Eur J Ultrasound 12: 115121. 17. Roberts DW, Strohbein JW, Hatch JF, Murray W, Kettenberger H (1986) A frameless stereotactic integration of computerized imaging and the operating microscope. J Neurosurg 65: 545549. 18. Rubin JM, Mirfakhraee M, Duda EE, Dohrmann GJ, Brown F (1980) Intraoperative ultrasound examination of the brain. Radiology 137: 831832.

103

19. Rubin JM, Chandler WF (1998) Intraoperative sonography of the brain. In: Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JW (eds) Diagnostic ultrasound, 2nd ed. MosbyYear Book, St Louis, Mo, pp 631652. 20. Rubin JM, Quint D (2000) Intraoperative US versus intraoperative MR imaging for guidance during intracranial neurosurgery. Radiology 215: 917918. 21. Schwartz RB, Hsu L,Wong TZ, Kacher DF, Zamani AA, Black PM, Alexander E III, Stieg PE, Moriarty TM, Martin CA, Kikinis R, Jolesz FA (1999) Intraoperative MR imaging guidance for intracranial neurosurgery: experience with the rst 200 cases. Radiology 211: 477488. 22. Suramo I, Paivanslo M, Vuoria P (1985) Shadowing and Reverberation Artifacts in Abdominal Ultrasonography. Eur J Radiol 5: 147151. 23. Unsgaard G, Ommedal S, Muller T, Gronningsaeter A, Nagelhus Hernes TA (2002) Neuronavigation by intraoperative three-dimensional ultrasound: initial experience during brain tumor resection. Neurosurgery 50: 804812. 24. Van Velthoven V, Auer LM (1990) Practical application of intraoperative ultrasound imaging. Acta Neurochir (Wien) 105: 513. Rezumat Premise. n continua tendin de perfectare a neurochirurgiei, datele intraoperatorii despre structura i funcia cerebral au devenit o unealt valoroas, ce va ameliora pronosticul manoperelor neurochirurgicale. n lucrarea dat am inclus datele obinute despre imagistica intraoperatorie, RM, CT i ultrasonograe. Multiplele contribuii elucideaz viitorul neuroimagisticii, impactul imagisticii asupra tratamentului operator al tumorilor gliale, aspectele tehnice i diverse modaliti imagistice, de asemenea i aspectul nanciar al problemei. Articolul dat ofer o surs deplin despre metodele imagistice n neurochirurgia contemporan. Metode. n studiu au fost incluse 122 cazuri de procese expansive cerebrale, dintre care glioame difereniate, glioame slab-difereniate, metastaze cerebrale, tumori nonparenchimatoase, MAV, abcese cerebrale i 1 caz de echinococoz. USIO a fost utilizat pentru determinarea localizrii tumorilor profunde, necorticalizate, vericarea hotarelor acestora ct i a gradului de rezecie. esuturile patologice au fost vericate histopatologic. A fost efectuat un studiu comparativ al datelor oferite de USIO cu CT-preoperator, CT-postoperator i examen histologic. Rezultate. Independent de rezultatele histologice, toate tumorile parenchimatoase i metastazele s-au dovedit a ultrasonograc hiperecogene, MAV i abcesele hipoecogene. USIO a fost util n determinarea localizrii tumorilor profunde necorticalizate. Hotarele tumorale au fost cert determinate n 92% i prost determinate n cazurile tratate prin radioterapie, hotarele proceselor expansive non-tumorale au fost perfect determinate n toate cazurile. CT postoperatorie a fost efectuat n 51 cazuri. n ceea ce privete gradul rezeciei, dup excluderea cazurilor tratate prin raze, USIO a fost util n 95% cazuri, fapt conrmat prin CT postoperatorie de control. Concluzionnd, USIO este o metod necostisitoare i util pentru determinarea n regim de timp real a localizrii tumorilor profunde necorticalizate, hotarelor i gradului de rezecie a acestora. Summary Background. In the continuous effort to further improve neurosurgery, intraoperative information on structure and function of the brain has become an important tool which potentially will result in an improved outcome of neurosurgical procedures. In this article we have collected information on the state-of-the-art of intraoperative imaging, MRI, CT and ultrasound. Various contributions cover the future of neuroimaging, the impact of intraoperative imaging on glioma surgery, technical and neurosurgical aspects of the different imaging modalities and systems, and economical aspects. The present article thus provides a comprehensive source of information on the complex of intraoperative imaging in modern neurosurgery. Methods. 122 patients with parenchymal brain lesions including low-grade, high-grade tumors, metastasis, AVM, abscesses and inammatory granulomata were included in the study. The IOUS was used to localize tumors not seen on the surface, dene their margins and assess the extent of resection at the end of surgery. Samples from the tumor-brain interface which were reported as tumor tissue on IOUS were submitted to histopathology. In some cases the IOUS ndings were compared with a postoperative contrast enhanced computed tomogram [CT] and in all cases with histopathology. Results. All tumors irrespective of histology were hyperechoic on IOUS. IOUS was useful in localizing those tumors not seen on the surface of the brain. In tumor series IOUS was useful in dening their margins in 92% of cases, however in the remaining cases the margins were ill-dened. In non-tumor cases margins were perfectly seen in all cases. The tumor margins were ill-dened in those treated previously by radiation. With regard to the extent of excision, after excluding the cases who were irradiated, it was found that in the patients with post-op CT who had parenchymal neoplasms, there was concordance between the ultrasound ndings and the CT scan in 95%. In conclusion, IOUS is a cheap and useful real-time tool for localizing tumors not seen on the brain surface, for dening their margins and for determining the extent of resection. . , . : , , . .

104

 . 122 7 68 (56 , 62 ) . 107 , 10 , 3 . Medelcom SLE-701, 4,0-6,5 . 0,5% . () , . , - . , . . () . . , , , . - ( ) . . , , , , ; , . . , , , , , .

REZULTATELE TRATAMENTULUI DIFERENIAL AL PACIENILOR CU FOCARE DE CONTUZIE CEREBRAL GRAV Viorel Guranda, medic neurochirurg, Serviciul Neurochirurgie, Spitalul Regional Bli
Actualitatea temei Lumea nceputului de mileniu III cunoate profunde prefaceri i mutaii n toate domeniile vieii: social, economic, tehnic, conceptual, religios, ideologic i nu n ultimul rnd i medical. Dezvoltarea exploziv a tehnicii i civilizaiei a condus la dou aspecte, aparent contradictorii. Unul l reprezint riscul mai mare de accidente i deci, de traumatisme, ducnd la formarea unei patologii distincte. Al doilea aspect l reprezint revoluionarea medicinei, care prin noile mijloace de investigare i tratament face posibil o mai bun evaluare a acestor cazuri, o mai bun nelegere a mecanismelor intime care se nlnuie n cadrul traumatismelor [1]. Asistm astfel la o cretere a frecvenei traumatismelor ca efect al modernizrii societii, n care trim. Morbiditatea i mortalitatea datorate TCC sunt n cretere, producnd multe victime nevinovate, semnicnd o sporire a severitii traumatismelor. Conform statisticii Organizaiei Mondiale a Sntii traumatismele craniocerebrale sunt n cretere cu 2% anual [2,3]. n rile bine dezvoltate, ca o cauz a mortalitii populaiei traumatismul ocup locul trei, urmnd doar patologiile cardiovasculare i oncologice [4,5,6,7]. n structura general a traumatismului, leziunile sistemului nervos central ocup 30-40% [8,9,10,11,12,13], iar printre cauzele invalidizrii papulaiei, n rezultatul traumatismului general, ele se a pe locul nti, ocupnd 25-30% [14,15,16]. Aceasta este datorit, mai nti de toate, a schimbrilor clinico-morfologice polimorfe ntlnite n cadrul traumatismului craniocerebral [17]. Una din formele traumatismului craniocerebral grav este formarea focarelor de contuzie cerebral grav. n structura traumatismului craniocerebral contuzia cerebral grav ocup 5-7%[18], foarte des cu un prognostic nefavorabil [19,20,21,22,23,24]. Letalitatea, n formele traumatismului craniocerebral grav, cu formare de hematoame intracerebrale, focare de contuzie cerebral i cu dezvoltare de sindroame hipertensiv-dislocaionale crete pn la 40-85% [25,26,27,28,29,30,31,32,33]. Printre cei care au supravieuit, o mare parte devin inapi de munc, cauzele de baz ind dereglrile psihice, sindroamele comiiale, dereglrile afatice i motorii [34,35,36,37,38,39,40,41]. Unii autori arm [42] c pierderea capacitii de munc de diferit grad dup un an de zile de la suportarea traumatismului craniocerebral cu formare de focare de contuzie cerebral grav, crete pn la 78%. Posibilitile diagnostice contemporane ale tomograei computerizate i rezonanei magnetice nucleare au adus la vizualizarea morfologic a substratului, patologic n perioada clinic a maladiei [43,44,45,46], posibilitatea de a determina aa parametri calitativi ai focarului de contuzie cerebral grav ca: diametrul, volumul, localizarea, gradul deplasrii structurilor medii cerebrale, starea cisternelor bazale, posibilitatea supravegherii 105

n dinamic asupra evoluiei patologiei intracraniene traumatice [47,48] i totodat la creterea activitii chirurgicale[49,50], ns metodele de tratament chirurgical rmn a discutabile. Apariia i dezvoltarea concepiei focarelor de contuzie cerebral, ce decurg cu formare de sindroame de compresie i dislocaie cerebral, a condus la revederea complet a tacticii de tratament al acestei forme de traumatism craniocerebral grav [51,52,53]. Mai trziu, o serie de autori au devenit mai prudeni n alegerea tacticii de tratament, n cazul traumatismelor craniocererbrale, armnd posibilitatea tratamentului medicamentos al hematoamelor intracerebrale traumatice, inclusiv al focarelor de contuzie cerebral cu dimensiunile 3-4 cm n diametru, ce decurg fr dezvoltarea sindromului hipertensiv-dislocaional i posibilitatea efecturii tomograei computerizate craniocerebrale n dinamic [54]. Lipsa criteriilor principiale, ce ar argumenta stabilirea criteriilor i tacticii de tratament diferenial: medicamentos sau chirurgical al focarelor de contuzie cerebral grav de lob frontal i temporal a i impus alegerea scopului studiului. Scopul studiului Lucrarea de fa are drept scop stabilirea criteriilor i tacticii de tratament difereial al focarelor de contuzie cerebral grav, care ar argumentat tratamentul medicamentos sau chirurgical, fapt care va contribui la diminuarea invaliditii i mortalitii pacienilor cu focare de contuzie cerebral grav. Materiale i metode de cercetare Cercetarea dat se bazeaz pe rezultatele studiului a 90 cazuri, vericate prin tomograe computerizat craniocerebral cu traumatism craniocerebral complicat cu focare de contuzie cerebral grav Kornienco gradul III, spitalizai n serviciul neurochirurgie IMSP Spitalul Regional Bli pe perioada anilor 2004-2008. Lotul de cazuri a fost mprit n dou grupe mari: 1) Cu tratament diferenial, unde iniial dup stabilirea diagnosticului a fost aplicat un tratament medicamentos 57 (63%) cazuri grupul de studiu, la etapele primare, selectarea materialului a fost efectuat n baza refuzului pacienilor sau rudelor la tratamentul chirurgical. Alegerea iniial a tratamentului medicamentos al pacienilor cu focare de contuzie cerebral grav a fost mai cu seam datorat diversitii leziunilor cerebrale, n cazul unei dislocri nensemnate a creierului sau starea compensat a pacientului n cazul unor focare de contuzie cerebral grav de dimensiuni mici, de asemenea i refuzul pacientului sau rudelor a tratamentului chirurgical. 2) Cu tratament chirurgical din start, odat cu stabilirea diagnosticului 33 (37%) cazuri grupul de control. Rezultate i discuii Conform studiului, distribuirea pacienilor conform vrstei i sexului argumenteaz ferm opinia dominant n datele de literatur a valorilor sociale importante ale leziunilor cranio-cerebrale, deoarece acestor leziuni sunt supuse mai frecvent persoanele de vrst apt de munc. Deci, printre pacienii tratai persoanele cu vrsta de la 21 pn la 60 ani au alctuit 62 pacieni ce alctuiete 69%, dintre care 39 pacieni (43%) din grupul de studiu i la 23 pacieni (26%) din grupul de control. Conform rezultatelor studiului au dominat persoanele de sex masculin, n total la 72 pacieni (80%), dintre care la 46 pacieni (51%) n grupul de studiu i 26 pacieni (29%) n grupul de control. Cum urmeaz din datele, redate n tabelul 1, printre victime au predominat traumatismele de circulaie i habituale, total identicate la 56 de pacieni (62%), dintre care la 38 pacieni (42%) n grupul de studiu i la 18 pacieni (20%) n grupul de control. Tabelul 1 Distribuirea pacienilor dup factorii etiologici Etiologie Accident de Traumatisme Cderi de Agresiuni Alte cauze Total circulaie habituale la nlime Grupul studiu 21(36,8%) 19(33,3%) 7(12,3%) 3(5,3%) 7(12,3%) 57(100%) control 11(33,3%) 6(18,2%) 8(24,2%) 4(12,1%) 4(12,1%) 33(100%) Total 32(35,6%) 25(27,8%) 15(16,7%) 7(7,8%) 11(12,2%) 90(100%) Toi pacienii au fost internai n primele zile de la suportarea traumatismului cranio-cerebral, iar marea majoritate 47 pacieni, ceea ce alctuiete (52%) n primele 24 ore de la suportarea traumatismului craniocerebral, dintre care 34 pacieni n grupa de studiu (37%) i 14 pacieni (15%) n grupa de control (tabelul 2). Termenii precoce de spitalizare a pacienilor au permis de a examina primele simptome clinice ale focarelor de contuzie cerebral grav. 106

Tabelul 2 Termenii de spitalizare a pacienilor n urma suportrii traumatismului Termenii Pn la 1 or de la 1-3 ore 3-24 ore Mai mult de momentul traumatismului 24 ore Grupul studiu 6(10,5%) 9(15,8%) 18(31,6%) 24(42,1%) control 5(15,2%) 1(3%) 8(24,2%) 19(57,6%) total 11(12,2%) 10(11,1%) 26(28,9%) 43(47,8%) Total 57(100%) 33(100%) 90(100%)

Analiza materialului studiat a evideniat, c n 53 cazuri (59%) au fost diagnosticate focare unice de contuzie cerebral grav, dintre care 33 cazuri (37%) n grupul de studiu i 20 cazuri (22%) n grupul de control i doar n numai 37 cazuri (41%) focare de contuzie cerebral grav multiple cu diverse localizri, dintre care 24 cazuri (27%) n grupul de studiu i 13 cazuri (14%) n grupul de control. n tabelul 3 este redat localizarea focarelor de contuzie cerebral grav unice, n dependen de lobul afectat al creierului. Tabelul 3 Localizarea focarelor unice de contuzie cerebral grav n dependen de lobul afectat al creierului Localizarea Frontal Temporal Parietal Occipital Cerebeloas Total Grupul Studiu 20(60,6%) 13(39,4%) 0(0%) 0(0%) 0(0%) 33(100%) Control 5(25,0%) 11(55,0%) 3(15,0%) 1(5,0%) 0(0%) 20(100%) Total 25(47,2%) 24(45,3%) 3(5,7%) 1(1,9%) 0(0%) 53(100%) Mai frecvent, focarele unice de contuzie cerebral grav au avut localizare n lobul frontal i temporal 49 (54%) cazuri, dintre care 33 cazuri (37%) n grupul de studiu i 16 cazuri (17%) n grupul de control. n tabelul 4 este redat localizarea focarelor multiple de contuzie cerebral grav n dependen de lobii afectai ai creierului Tabelul 4 Localizarea focarelor multiple de contuzie cerebral grav n dependen de localizarea lobilor afectai ai creierului Localizarea Lobul frontal Ambii lobi Ambii lobi Frontal, Ambii lobi Total i temporal frontali frontali i temporal i temporali Grupul ipsilateral unul temporal parietal studiu 0(0%) 16(66,7%) 6(25,0%) 1(4,2%) 1(4,2%) 24(100%) control 2(15,4%) 7(53,8%) 3(23,1%) 0(0%) 1(7,7%) 13(100%) total 2(5,4%) 23(62,2%) 9(24,3%) 1(2,7%) 2(5,4%) 37(100%) Indicaiile pentru tratamentul chirurgical al pacienilor, cu focare de contuzie cerebral grav, au fost determinate n dependen de tipul evoluiei clinice i rezultatele examenului paraclinic. Din lotul total de pacieni cu focare de contuzie cerebral grav, un tratament diferenial au urmat 57 pacieni (63%), dintre care 39 pacieni (43%) au urmat un tratament medicamentos i 18 pacieni (20%) au urmat un tratament chirurgical. n grupul de control au urmat un tratament chirurgical 33 pacieni (37%). Tratamentul chirurgical nu este raional la internarea pacientului n com depit cu dereglri ale funciilor vitale necorijabile i de asemenea n cazul unor maladii somatice asociate decompensate. Termenii tratamentului chirurgical sunt elucidai n tabelul 5. Tabelul 5 Termenii efecturii tratamentului chirurgical de la momentul internrii Grupul Studiu Control Total Termenii pn la 3 ore 0(0%) 17(51,5%) 17(51,5%) de la 3 la 6 ore 0(0%) 8(24,2%) 8(24,2%) de la 6 la 24 ore 0(0%) 8(24,2%) 8(24,2%) de la 1 la 3 zile 6(10,5%) 0(0%) 6(10,5%) de la 3 la 5 zile 8(14,0%) 0(0%) 8(14,0%) mai mult de 5 zile 4(7%) 0(0%) 4 (7%) total 18(31,5%) 33(100%) 51(100%) Dup cum este elucidat n tabelul 5, tratamentul chirurgical n marea majoritate de cazuri a fost efectuat n primele 3 ore de la momentul internrii n staionar, la 16 pacieni (18%) n grupul de control i la nici un pacient (0%) n grupul de studiu. 107

n dependen de gravitatea strii pacientului, caracterul i localizarea substratului morfologic posttraumatic au fost utilizate urmtoarele tipuri de aborduri chirurgicale, elucidate n tabelul 6. Tabelul 6 Tipurile de aborduri chirurgicale Grupul Studiu Control Total Abordul trenaie 0(0%) 0(0%) 0(0%) unilateral 6(33,3%) 14(42,4%) 20(75,7%) bilateral 2(11,1%) 2(6,1%) 4(17,2%) antero-lateral 7(38,9%) 3(9,1%) 10(48%) unilateral i trenaie 0(0%) 0(0%) 0(0%) contralateral rezecia fracturii 3(16,7%) 13(39,4%) 16(56,1%) nfundate antero-lateral i trenaia 0(0%) 1(3%) 1(3%) fosei posterioare Total 18(100%) 33(100%) 51(100%) Cel mai frecvent a fost utilizat abordul unilateral i rezecia fracturii nfundate n 35 cazuri (39%), dintre care la 8 pacieni (9%) n grupul de studiu i la 27 pacieni (30%) n grupul de control. Abordul n toate cazurile tindeau s e efectuate ct mai bazal. n dependen de volumul interveniei chirurgicale, lotul de pacieni a fost mprit n 4 grupe: Prima grup au alctuit-o pacienii, unde din cauza strii foarte grave a fost lsat un focar de contuzie cerebral grav. Aceast grup au alctuit-o 27 cazuri (30%), dintre care la 7 pacieni (8%) n grupul de studiu i 20 pacieni (22%) n grupul de control. Grupa a doua au alctuit-o pacienii, crora din cauza abordului chirurgical insucient sau neadecvat, focarele de contuzie cerebral grav nu au fost depistate intraoperator, iar focarele de contuzie depistate au fost evacuate subtotal. Aceast grup au alctuit-o 9 pacieni (10%), dintre care la 4 pacieni (4%) n grupul de studiu i 5 (6%) pacieni n grupul de control. Grupa a treia, cea mai mare au alctuit-o pacienii, crora focarele de contuzie cerebral grav le-au fost evacuate n limitele zonei centrale sau zonei de distrucie. Aceast grup au alctuit-o 14 pacieni (16%), dintre care la 7 pacieni (8%) n grupul de studiu i 7(8%) pacieni n grupul de control. Grupa a patra este alctuit din pacienii, la care focarele de contuzie cerebral grav au fost evacuate, n limitele zonei intermediare. Aceast grup au alctuit un pacient (1%), dintre care la un pacient (1%) n grupul de studiu i la nici un pacient (0%) n grupul de control. Figura 1, ne demonstreaz tomograa computerizat a pacientului cu focar de contuzie cerebral grav de lob temporal stng Kornienco, gradul III, tratat chirurgical. Tomograa computerizat pn la intervenia chirurgical (A): focarul de contuzie cerebral grav se prezint prin arii limitate neomogene ale esutului cerebral, de densitate nalt de la 64 pn la 76H (densitatea cheagurilor sanguine), succesive cu arii limitate de densitate joas de la 18 pn la 25H (densitatea esutului dilacerat sau edemaiat). Tomograa computerizat (B) dup intervenie chirurgical: arii limitate de esut cerebral de densitate joas, valoarea medie a indicilor tomodensitometrici specici edemului cerebral i variaz de la 18 pn la 25H.

A pn la operaie

B dup operaie

Figura 1. Tomograa computerizat a pacientului cu focar de contuzie cerebral grav de lob temporal stng Kornienco gradul III tratat chirurgical

108

Att n grupul de pacieni operai, ct i n grupul de pacieni neoperai, tratamentul medicamentos al pacienilor cu focare de contuzie cerebral grav a inclus efectuarea terapiei patogenetice tradiionale, cu elul de lichidare a hipoxiei cerebrale, ameliorarea circulaiei i microcirculaiei sanguine a esutului cerebral, ameliorarea presiuni intracraniene i prolaxia edemului cerebral secundar, prentmpinnd dezvoltarea necrozei esutului cerebral n zonele tranzitorii i intermediare ale focarelor de contuzie cerebral grav. Figura 2 ne demonstreaz evoluia imagistic al focarelor de contuzie cerebral grav Kornienco gr III bifrontal tratat medicamentos. Tomograa computerizat (A): prima zi de la suportarea traumatismului craniocerebral, (B) a 14 zi de la suportarea traumatismului craniocerebral i (C) a 31 zi de la suportarea traumatismului craniocerebral.

A 1 zi de la TCC B 14 zile de la TCC C 31 zile de la TCC Figura 2. este prezentat de evoluia imagistic a focarelor de contuzie cerebral grav Kornienco, gradul III, bifrontal.

Am utilizat scala Glasgow a ecacitii tratamentului, elaborat de Jennett i Bond. Ecacitatea tratamentului pacienilor cu focare de contuzie cerebral grav este elucidat n tabelul 8. Tabelul 8 Ecacitatea tratamentului pacienilor cu focare de contuzie cerebral grav utiliznd scala Glasgow Ecacitatea Restabilire Invalidizare Invalidizare Stare Decedai Total bun moderat profund vegetativ Grupul studiu 38(66,7%) 10(17,5%) 1(1,8%) 0(0%) 8(14,0%) 57(100%) control 5(15,2%) 15(45,5%) 3(9,1%) 0(0%) 10(30,3%) 33(100%) total 43(47,8%) 25(27,8%) 4(4,4%) 0(0%) 18(20%) 90(100%) Concluzii Posibilitatea monitorizrii n dinamic asupra transformrilor imagistice (CT) ale focarelor de contuzie cerebral grav, n complex cu examenul clinic-neurologic permite efectuarea unui tratament diferenial: chirurgical sau medicamentos. Criteriile, pe care este bazat conduita de tratament a pacienilor cu focare de contuzie cerebral grav, este necesar s includ: nivelul primar al cunotinei nu mai jos de 8 puncte GCS, fr o dinamic negativ; volumul focarului de contuzie cerebral grav pn la 50 cm la o localizare frontal sau occipital i pn la 30 cm la o localizare temporal sau temporo-parietal; n cazul focarelor de contuzii cerebrale grave multiple sau localizrii n ambele emisfere cerebrale volumul total nu trebuie s depeasc 70 cm; lipsa deformrii severe, compresiei cisternelor bazale sau lipsa dislocrii laterale, ce ar deregla licvorocirculaia la examenul CT cerebral. Rezultatele studiului efectuat arat, c atunci cnd conduita de tratament este bazat pe criteriile tratamentului diferenial, este prezent o dinamic pozitiv a ecacitii tratamentului pacienilor, cu focare de contuzie cerebral grav conform scalei ecacitii tratamentului Glasgow.
Bibliograe selectiv 1. Mihailov I. Traumatismele cranio-cerebrale la copil. Iai. Casa de editur Jenus. 2001; p. 9. 2. Joanny P., Habrlik P., Steinberg., Jianne Jini F. Effects comparatives ae loxygene huperbare, du CO 42 0 ef de guel vitesse de destauration posthypoxigue de lelectrogenese cerebrale ches le rat // Medsubhip. 1984; V. 3, 1. p. 1-8. 3. .. , . . . . , . 2007; . 4. 4. .. - . . , 2003; . 8. 5. .. . . . . , . 1999; . 5.

109

6. ., ., .. - . I. . , 1998; . 129. 7. .. . . . . , . 2004; . 3. 8. ., ., .. , - // . . . . 1994; .4. .18-25. 9. .. . . -, 2004; . 151. 10. .., .. . . , 2000; . 153. 11. .., .., .. - // . . . , 2008; 2(15). . 44. 12. .. . -. , 2002; . 66. 13. .. . . . 2008; . 1. 14. ., .. - , - - // . 1991; . 22. 15. Helfaer M., Wilson M. Computed tomography imaging in children with head trauma: utilization and appropriateness from a guality improvement perspective, Infection Control & Hospital Epidemiology, 1993; 14(8), p. 491-499. 16. ., ., . - // . . . 1995; 5. . 26-28. 17. .., .., .. - . .: - . . .. , 1992; . 175. 18. ., .., .. - . II. . . 2001; . 231. 19. .., .., .. , . , . 1994; . 416. 20. .., .., .. . - : . . , 1993; . 209. 21. .., .., .. . : , . .: // - . , . .. , 2000; . 22-28. 22. Franke C.L., van Swieten J.C., Algra A. Prognostic factors in patients with intracerebral hematoma, J. Neurol. Neuroserg Psychiat. 1992. Vol. 55. p. 653-657. 23. Jamjoom A., Nelson R., Stranjalis G., Wood S., Chissell H., Kane N., Cummins B. Outcome following surgical evacuation of traumatic intracranial haematomas in the elderly. Br. J. Neurosurg. 1992; 6(1): 27-32. 24. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Potapov A.A. I Traumi cranio-encefalici classicazione e clinica, Arcadia, Modena, (Italy), 1995; p. 358. 25. .., .., .. // .: . . , 14-17 1995. . 18-23. 26. Adam D., Tudor C. Subacute subdural hematoma. Rom. J. Neurol. Psychiatry. 1993. Vol. 31. 1. p. 63-69. 27. Antoniadis G., Richter H. Massnahmen bei traumatischen extrazerebralen Blutungen. Management der epi/ subduralen Blutungen und Prognose. Unfallchirurg. 1993; Bd. 96. 11. s. 582-586. 28. Hatashita S., Koga N., Hosaka Y., Takagy S. Acute subdural hematoma: severity of injury, surgical intervention, and mortality. Neurol. Med. Chir. Tokyo. 1993; Vol. 33. 1. p. 13-18. 29. Ono J., Isobe K., Watanabe Y., Yamaura A. Clinical problems in the management of aged patients with severe head injury: analysis of neurological ndings and CT ndings // No. Shinkei. Geka. 1993; Vol. 21. 8. p. 717-721. 30. Piotrowski W., Muhl B. Operationsergebnisse beim akuten Subduralhamatom. Unfallchirurg. 1995; Bd. 98. 8. s. 432-436. 31. Rozzelle C., Wofford J., Branch C. Predictors of hospital mortality in older patients with subdural hematoma // J. Am. Geriatr. Soc. 1995; Vol. 43. 3. p. 226-231. 32. Zumkeller M., Behrmann R., Heissler H., Dietz H. Computed tomographic criteria and survival rate for patients with acute subdural hematoma // Neurosurgery. 1996; Vol. 39. 4. p. 708-712. 33. Yanaka K., Kamezaki T., Yamada T. Acute subdural hematoma-prediction of outcome with a linear discriminant function // Neurol. Med. Chir. Tokyo. 1993; Vol. 33. 8. p. 552-558. 34. .. . . . . . . . 1990; . 23. 35. .. - // - , . .. , .. , .. , , . 1998; . 1, . 230-268.

110

36. Bauer B.L., Kuhn T.J. Severe Head Injuries Pathology, Diagnosis and Treatment. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 1997; Germany; p.154. 37. Becker D.P., Gade G.F., Yong H.F. et al. Diagnosis and treatment of head injury in adults, in Youmans Jr. (Ed): Neurological Surgery. 3d ed. Philadelphia: WB Saunders, 1990; 2017-2048. 38. Bullock R., and Teasdale G. Head injuries-surgical management of traumatic intracerebral haematomas, in Handbook of Clinical Neurology, Vol. 57-Head injury, (ed.R. Braakman), Elsevier, Amsterdam, 1990; ch. 10, p.249-298. 39. Cooper P.R.: Post-traumatic intracranial mass lesions, in Cooper P.R. (Ed) Head injury (3d Ed). Baltimore: Williams & Wilkins. 1993:275-329. 40. Greenberg M. Handbook of neurosurgery. Greenberg Graphics, Inc, 1997, p. 464. 41. Mendelow A.D. Clinical Examination in Traumatic Brain Damage. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 13(57): Head Injury 1996; p. 123-140. 42. Teasdale G. Disability in head injury patients much greater than expected // Br. Med. J. 2000; V. 380. p. 16311635. 43. .., .., .. . .: , 1987; . 288. 44. Uzell B., Dolinskas C., Wiser R. Relation between intracranial pressure, computed tomographic lesion, and neuropsychological outcome // Adv. Neurol. 1990; Vol. 52. p. 269-274. 45. Yamaki T., Hirakava K., Ueguchi T. Chronological evaluation of acute traumatic intracerebral haematoma // Acta Neuroch. 1990; Vol. 103. 3-4. p. 112-115. 46. .. -- - . . . . . . 1991; . 17. 47. Orlin J.R., Thuomas K.A., Ponten U., et al. MR imaging of experimental subdural bleeding. Correlates of brain deformation and tissue water content, and changes in vital physiological parameters // Acta Radiol. 1997; Vol. 38. 4. p.610-620. 48. Orrison W.W., Gentry L.R., Stimac G.K., et al. Blinded comparison of cranial CT and MR in closed head injury evaluation // Am. J. Neuroradiol. 1994; Vol. 15. 2. p. 351-356. 49. ., ., .. - // . . . 1996. . 3. . 12-19. 50. Wisner D.H. Priorities inthe management of multiple trauma: Intracranial versus intraabdominal injury // J. Trauma. 1993; Vol. 35. 2. p. 271-278. 51. .. - // . . . , . 1993; . 20. 52. .., .., .. - , // . . . 1994. . 4. . 29-31. 53. .., .., .. - // . . . 1995; . 1. . 13-15. 54. Potapov A.A., Lantukh A.V., Likhterman L.B. et al. Differentiated treatment of traumatic intracerebral hematomas // 9th Europ. Congr. Neurosurg.: Book Abstr. Moskow, 1991; p. 503. Rezumat Cercetarea dat, se bazeaz pe rezultatele studiului a 90 cazuri, vericate prin tomograe computerizat craniocerebral cu traumatism cranio-cerebral complicat, cu focare de contuzie cerebral grav Kornienco gradul III, spitalizai n serviciul neurochirurgie Spitalul Regional Bli pe perioada anilor 2004-2008. Rezultatele studiului efectuat arat, c atunci cnd conduita de tratament este bazat pe criteriile tratamentului diferenial, este prezent o dinamic pozitiv a ecacitii tratamentului pacienilor cu focare de contuzie cerebral grav conform scalei Glasgow. Summary The given research is based on the results of the study of 90 cases veried by computerized craniocerebral tomography with complicated craniocerebral traumatism with severe cerebral contusion nidi Kornienco 3rd degree, that were hospitalized in the Neurosurgical Service Regional Hospital Balti during the years 2004-2008. The results of the undertaken study prove that in the case, when the treatment is based on the criteria of the differential treatment, there is a positive dynamics of the efciency of the treatment of the patients with severe cerebral contusion nidi according to Glasgow scale. 90 , - III , . 20042008 . , , .

111

VERTEBROPLASTIA PERCUTAN IN TRATAMENTUL HEMANGIOMULUI AGRESIV DE CORP VERTEBRAL. CAZ CLINIC I REVISTA LITERATURII Aurel Bodiu, dr. n medicin, Dan Lsi, doctorand, Eduard Eftodiev, dr. n medicin, Igor Gherman, dr. n medicin, conf. univ., Valeriu Timirgaz, dr. hab. n medicin, conf. univ., Sergiu Borodin, rezident, Liuba Munteanu dr.n medicin Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Introducere Prima descriere a hemangiomului de corp vertebral a fost efectuat de R. Virchow n 1867. Dup introducerea n practica medical a radiograei diagnostice a aprut posibilitatea de diagnosticare a hemangiomului in vivo. Perman, n 1926, apoi Bailey i Bucy n 1929 au descris detaliat tabloul i semiotica radiologic a hemangiomului vertebral. Studiile morfologice efectuate de Schmorl i Topfer arat c hemangioamele de corp vertebral se ntlnesc destul de des aproximativ n 11% cazuri. n acelai timp, observaiile clinice arat c n unele cazuri hemangioamele vertebrale decurg asimptomatic i se depisteaz ocazional, iar n altele conduc la compresiunea cordonului medular i la apariia simptoamelor neurologice. Tratamentul chirurgical a fost aplicat iniial pacienilor cu hemangioame vertebrale complicate cu decite neurologice. n 1929 Bailey i Bucy au propus efectuarea laminectomiei decompresive pacienilor cu hemangioame complicate pentru prentmpinarea adncirii decitului neurologic existent. Cu regret, hemoragia intraoperatorie important, precum i eciena joas a acestor operaii a pus sub semnul ntrebrii necesitatea tratamentului chirurgical la asemenea pacieni. n cutarea altor metode de tratament, Nattrass i Ramage n 1932 au propus radioterapia, iar aceast metod a cptat o rspndire larg i este utilizat pn n prezent. Timp ndelungat radioterapia i embolizrile preoperatorii, de altfel, puin eciente, reprezentau singurele alternative de tratament. Revizuirea principial a tacticii de tratament a avut loc la mijlocul anilor 80, cnd neurochirurgul francez Galibert i neuroradiologul Deramond au elaborat i au pus n practic tehnica vertebroplastiei percutane. Primele operaii au artat c metoda permite umplerea satisfctoare a corpurilor vertebrale afectate, conduce la stoparea progresiei tumorale i la forticarea corpului vertebral, cea ce n complex asigur un efect clinic bun reducerea sindromului algic persistent. Observaie Pacientul S., anul naterii 1956, a fost internat n secia Neurochirurgie spinal a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie cu acuze la dureri lombare severe dizabilitante, care compromit capacitatea de lucru i afecteaz mult calitatea vieii pacientului, dureri moderate n piciorul stng, cu amoreli nepronunate i parestezii n piciorul drept. Istoric Din anamnestic s-a constatat, c pacientul sufer de la vrsta de 20 de ani, cnd simptomele au debutat acut dup ncheierea serviciului n Forele Armate. La acel moment se plngea de dureri foarte tare exprimate, dizabilitante n regiunea lombar, fr iradiere n picioare i fr tulburri sncteriene. A efectuat numeroase cure de tratament conservativ cu masaj lombar, zioterapie, bi cu radon, tratamente balneo-sanatoriale, tracii subacvatice etc. cu efect clinic minor i de durat scurt. n decembrie 2004 a avut un puseu de dureri lombare severe cu iradiere n piciorul stng. Pacientul a primit un curs de tratament cu remedii antiinamatoare nesteroidiene, dup care sindromul radicular a cedat, ns durerile lombare importante au rmas slab inuenate. n iulie 2007 a fcut un puseu repetat de dureri lombare cu iradiere n piciorul drept. A urmat un curs de tratament conservativ care, ns, nu a dus la rezultate clinice satisfctoare. n decembrie 2007 a efectuat CT lombar care a pus n eviden o hernie discal L4 paramedian din dreapta, iar pacientul a fost operat n baza complexului de date clinico imagistice prezente la acel moment Dischectomie microchirurgical L4 prin abord interlaminar din dreapta. Specialistul radiolog nu a descris hemangiomul la investigaia CT efectuat n 2007 i nu a efectuat seciuni suplimentare prin corpul vertebral L3.

Fig. 1. Tomograa computerizata care indic hemangiomul (1) i hernia de disc lombar L4-L5 (2)

112

Dup operaie, pacientul s-a ameliorat substanial, a cedat aproape complet sindromul algic radicular, s-a ameliorat, dar nu a disprut complet lumbalgia. Starea general s-a agravat repetat n decembrie 2008, cnd pacientul a resimit din nou dureri lombare dizabilitante care l-au impus s- se adreseze la neurochirurg. A fost recomandat CT lombar care a pus n eviden prezena unui hemangiom agresiv de corp vertebral L3 i modicri caracteristice pentru stare dup dischectomie L4. De asemenea s-a constat prezena unei stenoze de canal relative la nivelul operat L4-L5.

Fig. 2. Tomograa computerizata care indica prezena unui hemangiom agresiv de corp vertebral L3(structur cavernoas, numr mic de trabecule, implicarea pediculului vertebral, deformarea conturului canalului vertebral

Lund n consideraie prezena unui hemangiom simptomatic agresiv de corp vertebral L3 cu risc nalt de fractur patologic, pacientului i s-a propus intervenia chirurgical vertebroplastie percutan. Pacientul s-a prezentat n staionar la sfritul lunii februarie 2009. Examen clinico-neurologic Starea general a pacientului relativ satisfctoare. Acuze la dureri n spate exprimate, pe care le localizeaz la mijlocul regiunii lombare, n drept cu nivelul L3, parestezii uoare n piciorul drept, dureri moderate n piciorul stng. Se constat prezena unei hipoestezii discrete pe traiectul L4 bilateral, mai exprimat pe dreapta. Reexele osteo-tendinoase neschimbate. Semne de elongaie absente. Se constat prezena unui defans muscular lombar exprimat i limitarea excursiei coloanei lombare. Efortul zic i ncrcarea axial nrutesc durerile lombare. n staionar a fost efectuat RMN a regiunii lombare care a pus n eviden prezena unui hemangiom vertebral L3 cu semne imagistice de agresivitate i prezena unor modicri caracteristice pentru perioada postoperatorie dup dischectomie L4-L5 cu stenoz de canal lombar la nivelul L4.

Fig. 3. RMN care indic prezena unui hemangiom agresiv de corp vertebral L3(aspect pestri i semnal nalt in T2w, semnal jos (izodens) in T1w, implicarea rdcinii pedicolului vertebral bilateral)

Datele biologice (hemograma, sumarul urinei, glicemia, testarea biochimic i coagulograma) au fost n limitele normei. Examenul electroziologic preoperator a artat prezena unor manifestri electroziologice sugestive pentru suferina compensatorie a rdcinii L4-L5 pe dreapta, manifestat prin mrirea latentei distale (6,03ms) i reducerea amplitudinii (1,3 mV) rspunsului motor la stimularea brelor motorii ale n. peronaeus profundus pe dreapta. Diagnostic clinic: Hemangiom agresiv de corp vertebral L3. Canal lombar ngust la nivelul L4. Stare dup dischectomie interlaminar L4, paramedian dreapta (2007). Examenul clinic-radiologic a condus la concluzia c hemangiomul discutat este unul de tip 2/4, dup clasicarea Nguyen (1989) cu afectare a peste 80% de corp vertebral cu implicare parial a complexului posterior, morfologic este un hemangiom cavernos, iar clinico-imagistic este un hemangiom simptomatic agresiv care ntr-unete 4 din 7 criterii de agresivitate (Pedacenko ., Kuceaev S., 2005). Lund n consideraie complexul de date clinico-imagistice i lipsa contraindicaiilor, pacientul a fost operat pe 02.03.09. Operaia Vertebroplastie percutan L3 bilateral cu ciment acrilic radioopac de viscozitate nalt. 113

Tehnic operatorie Etapele principale ale tehnicii operatorii sunt expuse dup cum urmeaz.

Poziia pacientului n decubit ventral. A fost aplicat anestezia local inltrativ cu sol. Lidocain de 0,5% combinat cu o uoar sedare intravenoas cu sol. Diazepam. Dup inltrarea esturilor moi paraspinale, s-a efectuat reperarea pedicolului vertebral L3 din dreapta n proiecie anterio-posterioar. Direcia de avansare a acului de vertebroplastie a fost conrmat la uoroscopia lateral.

Avansarea n corpul vertebral prin pedicol a fost efectuat prin aplicarea unor lovituri uoare cu ciocanul pn la atingerea limitei dintre treimea medie i anterioar. Poziia nal a acului de vertebroplastie a fost conrmat uoroscopic n ambele planuri.

Dup canularea corpului vertebral s-a preparat cimentul pentru vertebroplastie compus din monomer lichid i ciment acrilic. La atingerea viscozitii necesare conform instruciunii cimentul a fost introdus n corpul vertebral.

Procedura s-a repetat din partea stng. S-au utilizat 5 ml de ciment din stnga i 3 ml din dreapta. Evoluie postoperatorie. Evoluia postoperatorie foarte bun a fost perturbat doar de un acces de lipotimie, survenit peste 30 minute postoperator, care s-a rezolvat spontan n decurs de 30 minute. La 2-a zi postoperator pacientul a menionat rezolvarea complet a durerilor lombare severe preoperatorii. Pacientul a menionat c pentru prima dat de la momentul debutului bolii, cu muli ani n urm a fost capabil s doarm nentrerupt mai multe ore pe spate. Anterior era nevoit s-i schimbe poziia la ecare 15-20 minute din cauza disconfortului lombar permanent. Sindromul algic radicular pe stnga preoperator s-a redus n intensitate i este controlat uor cu remedii antiinamatoare (tab. Ibuprofen 100 mg x 2 ori/zi). A doua zi dup operaie s-a efectuat examinarea de control prin CT, care a pus n eviden o umplere bun a corpului vertebral L3 cu ciment radioopac i lipsa extravazrii cimentului n afara corpului vertebral L3. 114

Fig. 4. Tomograa computerizata postoperatorie care indica umplerea satisfctoare i lipsa extravazrii cimentului n afara corpului vertebral L3

La 3 zile dup operaie, pacientul a fost externat n stare satisfctoare liber de simptome. Discuii Vertebroplastia percutan a debutat ca metod de tratament n anul 1984. Primul pacient operat a fost o femeie de 54 ani, care suferea de dureri cervicale severe de-a lungul mai multor ani, care nu cedau tratamentului medicamentos. n cadrul investigaiilor radiologice a fost diagnosticat cu hemangiom care implica aproape tot corpul vertebral C2 cu o component epidural. n prima etap, pacienta a suportat laminectomia C2 i excizia compartimentului extradural, iar apoi cu scop de forticare a corpului vertebral i prevenire a fracturii patologice s-au introdus 3 ml de ciment prin abord antero-posterior. Postoperator, pacienta a menionat lipsa complet a durerilor care au persistat ani de zile. Rezultatul a fost att de impresionant nct aceast procedur a fost efectuat i altor 6 pacieni. Prima publicaie, cu descrierea rezultatelor, a aprut n 1987. Primele tentative de determinare a particularitilor de evoluie clinic a hemangioamelor i de apreciere a riscului de dezvoltare a unei fracturi patologice cu decit neurologic au fost efectuate de ctre Manning n 1951. Localizarea hemangiomului n regiunea toracic era considerat de ctre el ca unul din factorii de risc major pentru o fractur compresiv patologic. Ulterior, Lang E., McAllister V. .a. au analizat criteriile radiologice care indicau prezena unor hemangioame cu risc nalt de fractur. Rezolvarea problemei diagnosticrii timpurii a hemangioamelor agresive cu risc nalt de fractur a fost uurat mult de rspndirea larg a tomograei computerizate. Acest fapt a condus la elaborarea unor criterii clare imagistice de agresivitate a hemangioamelor. De asemenea a fost demonstrat, c hemangioamele neagresive nu au nevoie de un anume tratament, pe cnd cele agresive au nevoie de eviden i o oarecare atitudine chirurgical. Conform concepiilor contemporane, hemangiomul reprezint o tumoare vascular benign cu cretere lent. Coloana vertebral este afectat cel mai des n cadrul unei localizri osoase. Datele generale se prezint dup cum urmeaz (Gray, 1989): Hemangioamele se ntlnesc mai des la femei de vrst postpubertar. Morbiditatea maxim (debutul) este constat n decada 3-a de via. Hemangiomul este depistat extrem de rar la copii; cu vrsta se mrete n dimensiuni. Activizarea maximal are loc n trimestrul trei al sarcinii. 10% de fracturi complicate au loc la gravide. n 76% afecteaz segmentul toracic, cu predilecie corpul vertebral Th6, dup care urmeaz segmentul lombar cu localizare preferenial n corpul vertebral L3. Segmentul cervical i sacral sunt afectate extrem de rar (sub 1%). Afecteaz de obicei un corp vertebral, ns n 10-15% cazuri poate multiplu - hemangiomatoz. n funcie de topograe Nguyen .a. (1989) clasic hemangioamele vertebrale n 5 tipuri: Tip 1 afectarea ntregii vertebre. Tip 2 afectarea corpului vertebral. Tip 3 afectare izolat a complexului posterior. Tip 4 afectarea corpului i parial a complexului posterior. Tip 5 localizare epidural. Morfologic hemangioamele se clasic n: Capilare. Cavernoase. Mixte. Clasicarea clinico-radiologic include 4 tipuri (Deramond, 1998): 1. Asimptomatice neagresive. 2. Simptomatice neagresive dureri locale, lipsa semnelor radiologice de agresivitate. 3. Asimptomatice agresive lipsa simptomaticii, dar prezena semnelor radiologice de agresivitate. Simptomatice agresive 1. cu simptomatic mieloradicular 2. cu simptomatic local. n 2005 Pedacenco . i colab. au elaborat criteriile de agresivitate a hemangiomului vertebral: Localizare n regiunea toracic. 115

 Afectare total a corpului vertebral. Implicarea bazei pedicului vertebral. Structur trabecular neomogen. Edem al esutului osos la periferia tumorii. Prezena componentei epidurale. Semnal jos n T1w (izodens) i nalt n T2w. Prezena a 3 din 7 semne indic un hemangiom agresiv. Riscurile de baz ale tacticii de ateptare n cazul unui hemangiom simptomatic agresiv sunt urmtoarele: Riscul de fractur crete exponenial n cazul prezenei unui hemangiom cu volum de peste 80% de corp vertebral. Prezena unui hemangiom agresiv care ocup peste 60% din corpul vertebral spongios reprezint o indicaie absolut pentru vertebroplastie percutan. Efectul clinic n cadrul vertebroplastiei este bazat pe urmtoarele: Forticare mecanic a corpului vertebral i prevenirea fracturii i colapsului vertebral. Asigurarea stabilitii axiale (prevenirea deformitilor laterale la efort). Aciune citostatic datorat efectului exotermic. Aciune citostatic datorat toxicitii monomerului (solventului). Prezena cimentului induce i o reacie de sclerozare n corpul vertebral care contribuie la forticarea lui i obliterarea cavernelor neumplute complet cu ciment. Opiuni de tratament Tradiional, de-a lungul anilor pentru tratamentul hemangioamelor simptomatice a fost indicat radioterapia, rareori alcoolizarea corpului vertebral, embolizarea cu clei cianacrilic, iar n cadrul extinderii extravertebrale cu decit neurologic intervenii chirurgicale deschise precedate sau nu de embolizare intraarterial. Radioterapia, timp ndelungat a fost metoda principal de tratament al hemangioamelor vertebrale. Posibilitile diagnostice reduse nu permiteau identicarea precoce a hemangioamelor agresive i de aceea efectuarea radioterapiei era o practic de rutin. Cu toate c utilitatea radioterapiei este discutabil, unii autori continu s o recomande ca metod de elecie. Scopul radioterapiei este inducerea necrozei i stoparea creterii tumorale, precum i efectul antalgic moderat. Aplicarea radioterapiei ns are un ir de limitri: nu oprete dezvoltarea fracturii compresive nu restabilete integritatea biomecanic a corpului vertebral doza mare de radiaie, media 35 - 40 Gr rat nalt de apariie a afeciunilor radiaionale neurologice (mielite radiaionale, plexite, radiculite etc.) nu este aplicabil pacienilor tineri nu poate utilizat la gravide rat nalt de afectare a pielii i esuturilor moi. Alcoolizarea ca metod de tratament sinestttor nu a gsit rspndire larg, din cauza complicaiilor severe care pot surveni n cadrul procedurii i ireversibilitatea decitului neurologic provocat de aceast procedur. La pacienii cu o component extravertebral s-a convenit de a efectua interveniile chirurgicale n 2 etape microchirurgie precedat de vertebroplastie cu ciment pentru reducerea hemoragiei. Efecte nedorite Vertebroplastia percutan este o procedur care este efectuat tot mai des de neurochirurgi, ortopezi, neuroradiologi, iar experiena n acest domeniu crete rapid. n acelai timp, dei exist o tehnica aparent simpl i binecunoscut, crete rata cazurilor cu rezultat nesatisfctor. Efectele nedorite ale vertebroplastiei sunt reprezentate de febra tranzitorie i durerea muscular tranzitorie. Aceste efecte sunt cauzate de reacia organismului la ciment care este n esen un corp strin. Creterea temperaturii corporale, n perioada postoperatorie are caracter subfebril, iar particularitile acestui efect nedorit sunt acelea c subfebrilitatea nu este nsoit de modicarea formulei sngelui periferic, precum i lipsa efectului la administrarea remediilor antibacteriene. Durerea muscular tranzitorie este cauzat de abordul transmuscular i este mai exprimat n regiunea lombar. Durerea muscular tranzitorie are o durat de pn la 3 zile. Pentru prolaxia i reducerea acestui efect nedorit se recomand inltrarea traiectului muscular cu remedii antiinamatorii i anestetice. Complicaiile vertebroplastiei Complicaia de baz a vertebroplastiei este reprezentat de extravazarea cimentului. Fenomenul poart denumirea de leakage n literatura anglofon. Factorii care favorizeaz apariia acestei complicaii sunt: viscozitatea joas a cimentului, particularitile patului vascular regional, locul de plasament al captului distal 116

al acului de puncie, prezena defectelor n peretele corpului vertebral. Pot avea importan de asemenea diametrul acului de puncie i calitatea uoroscopiei intraoperatorii. Cimentul extravazat se poate rspndi epidural, paravertebral, intradiscal i intravenos. Extravazarea epidural este considerat complicaia cea mai important. Cimentul poate ptrunde epidural prin startul cortical lezat, prin sistemul venos vertebral i prin foramenul intervertebral. n cazul prezenei unui decit neurologic cauzat de compresia cimentului solidicat se indic intervenia chirurgical, cu scop de nlturare a factorului compresiv. Rata apariiei extravazrilor este mai mare n cazul afectrii metastatice a corpurilor vertebrale. n majoritatea cazurilor extravazatele nu se manifest clinic sau aceste manifestri dureaz mai puin de 30 zile (aproximativ 5% cazuri). O alt grup de complicaii o constituie cele embolice. Embolia a. pulmonar reprezint varianta cea mai sever a acestor complicaii. Embolia n timpul vertebroplastiei are loc prin particulele lipidice expulzate din corpul vertebral n timpul umplerii cu ciment. Acest fenomen de embolie lipidic adesea nsoete traumatismele oaselor scheletale i operaiile ortopedice asupra oaselor mari. Embolia lipidic nu ntotdeauna se manifest clinic. Este cunoscut fenomenul de embolie lipidic i sindromul de embolie lipidic cu manifestri clinice. n literatur periodic apar relatri despre apariia complicaiilor embolice ale arterei pulmonare cu manifestri clinice diferite. Majoritatea autorilor leag apariia lor de folosirea cimentului de viscozitate joas, introducerea rapid a cimentului i particularitile de dezvoltare a sistemului venos vertebral. n prezent sunt descrise numai 2 cazuri de decese, n urma emboliei pulmonare survenite dup vertebroplastie percutan. Pentru reducerea probabilitii unei embolii pulmonare simptomatice se recomand de a respecta urmtoarele msuri: Captul distal al acului trebuie s se situeze ct mai departe de colectoarele venoase principale Cimentul se va introduce lent Folosirea cimentului de viscozitate nalt i medie Stoparea procedurii la umplerea venelor extravertebrale cu ciment Prolaxia medicamentoas include: Antiagregante Administrarea de lipotrope (Eseniale, Lipostabil) Administarea inhibitorilor de enzime proteolitice (Contrical, Gordox) Antioxidante (Tocoferol) Concluzii Vertebroplastia percutan este o metod sigur i ecient de tratament al pacienilor cu hemangioame agresive ale corpurilor vertebrale. n cazul hemangioamelor simptomatice agresive, vertebroplastia percutan este metoda de elecie de tratament. Indicaia pentru operaie se va stabili, n conformitate cu criteriile clinicoimagistice stricte, pentru asigurarea unui efect clinic satisfctor. Respectarea tehnicii operatorii i folosirea cimentului de viscozitate nalt reprezint una din modalitile de reducere a probabilitii apariiei complicaiilor postoperatorii.
1. 1751. 2. Deramond H., Depriester C. Percutaneous vertebroplasty with polymethylmethacrilate: technique, indications and results. Radiol. Clin. North Am. 1998, vol.36, p.-533-546. 3. Gray F., Cherardi R. et. al Vertebral hemangioma. Denition, limitation anatomopathologic aspects. Neurochirurgie, 1989, vol. 35, p.267-269. 4. Lang E., Peserico L. Neurologic and surgical aspects of vertebral hemangiomas. Surg. Clin. North Am. 1960, vol. 40, p.817-823. 5. Manning H.J. Symptomatic hemangioma of the spine. Radiology. 1951, vol. 56, p. 58-65. 6. McAllister V.L., Kendall B.E. Symptomatic vertebral hemangiomas. Brain, 1975, vol.98, p.71-80. 7. Nattrass F. J., Ramage D. Hmangioma of vertebra: a cause of compression of the cord. J Neurol Psychopathol. 1932 January; 12(47): 231237. 8. Nguyen J.P., Djindjean M., Badiane S. Hemangiomes vertebraux avec signess neurologiques. Neurochirurgie, 1989, vol. 35, p.270-274. 9. Schmorl G., Junghanns H. the human spine in health and disease. New York: Grune and Stratton, 1965, p. 325 327. 10. .., .. 2005, .173 223. Bibliograe selectiv Bailey P., Bucy P.C., Cavernous hemangioma of the vertebrae. J.Am.Med. Assoc. 1929, vol. 92, p.1748

117

Rezumat Hemangiomul vertebral reprezint o tumoare vascular care evolueaz, n majoritatea cazurilor, asimptomatic i cel mai des se depisteaz ocazional. Mult mai rar, hemangiomul are o evoluie agresiv, cauznd simptome neurologice care necesit un tratament chirurgical. Vertebroplastia percutan ocup un loc important n irul msurilor terapeutice disponibile. n acest context, prezentm un caz de hemangiom agresiv de corp vertebral L3 responsabil de lombalgie sever de mai muli ani. Pacientul a fost supus procedurii de vertebroplastie cu un rezultat clinic excelent. n acest articol prezentm diferite tehnici pentru vertebroplastie, avantajul lor fa de alte metode de tratament conservativ sau chirurgical, dar i complicaiile acesteia. Summary Vertebral hemangiomas (VHs) are common benign vascular lesions of the spine found in ~ 11% of patients at autopsy. Approximately two-thirds are solitary and about one-third are multiple. The majority (about 60%) are found in the thoracic region. Most VHs are asymptomatic and only come to attention when discovered incidentally during a radiologic examination. Rarely, VHs become painful either with or without an associated compression fracture. Some exhibit aggressive characteristics such as expansion of the contours of the vertebral body and extension of tumor outside the vertebrae and into the epidural space. Either of these features may produce nerve root impingement or spinal cord compression. Cement injection in these cases may be performed for pain relief, strengthening of the bone, and devascularization of the hemangioma. Early diagnosis and treatment of symptomatic vertebral hemangiomas is essential to prevent permanent and irreversible neurologic decit. . , . . , , . , .

MANAGEMENTUL DE URGEN N TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE Aurel Bodiu, dr. n medicin, Eduard Eftodiev, dr. n medicin, Igor Gherman, dr. n medicin, conf. univ., Dan Lsi, doctorand Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Traumatismele vertebro-medulare i cheltuielile sistemelor de sntate legate de acestea, sunt n continu cretere, n special n rile dezvoltate, n care transporturile industriale i de agrement de vitez nalt sunt n ascensiune. Violena contribuie i ea substanial la creterea numrului de traumatisme spinale. Trauma rmne cauza principal de deces n primii 40 ani de via. Traumatismele de asemenea sunt responsabile de creterea numrului de persoane cu dizabiliti cu cheltuieli care depesc 100 mlrd. USD anual. Managementul de urgen bine condus al traumatismelor spinale i politraumatismelor reprezint primul pas spre oportunitatea de a obine un rezultat bun al tratamentului. Un numr important de traumatisme cu energie cinetic mare sunt nsoite de decese la locul accidentului. n rile economic dezvoltate sistemul de transportare medical de urgen este bine pus la punct i asigur o rat mai mare de supravieuire. n poda acestui fapt, n cele mai bune circumstane, 30% de pacieni decedeaz la etapele iniiale ale acordrii asistenei medicale, iar alii 20% - decedeaz n urma complicaiilor tardive. Aceste complicaii cel mai des sunt reprezentate de infecii, insuciene poliorganice cauzate de traumatisme craniocerebrale asociate, ocuri traumatice i hemoragice, afeciuni medulare. Traumele spinale izolate sunt cel mai des consecina leziunilor sportive, cderilor i a agresiunilor prin arm de foc. Ele reprezint aproape jumtate din cazurile tratate n centrele spinale specializate. Abordarea multisistemic rmne principiul de baz n managementul acestor pacieni, ns, n acest caz, problemei spinale i se acord mai mult atenie fr riscul de hemoragie, traumatism craniocerebral sau alte cauze externe, prezena crora conduce la amnarea interveniei chirurgicale spinale. Traumatismele asociate cu leziuni spinale n grupul rmas sunt cel mai des consecinele accidentelor rutiere, cderi de la nlime mare i unele situaii de violen. Leziunile spinale cel mai des se asociaz cu fracturi de bazin (18%), fracturi ale oaselor tubulare lungi (14%), fracturi craniofaciale (14%) i traumatisme toraco-abdominale (18%). Managementul primar Ajutorul medical primar n traumatismele asociate sau traumatism spinal izolat este acordat la locul accidentului. Acest ajutor poate s vin din partea personalului medical aat la locul accidentului, medicilor 118

de urgen sosii, pompierilor sau lucrtorilor de poliie. Acest ajutor este foarte important pentru ansa pacientului de a supravieui cu un decit funcional minor i pentru reducerea probabilitii de paralizie complet. mbuntirea recuperrii decitului existent ncepe din momentul aplicrii ajutorului medical primar la locul accidentului. Spre exemplu, n SUA n anul 1973 a fost adoptat The emergency medical services act care stipuleaz toate msurile principale de acordare a asistenei medicale de urgen. Odat cu punerea n practic a acestor standarde, s-a constatat o continu mbuntire a calitii serviciilor medicale de urgen att n SUA ct i n rile care au adoptat acte similare. S-a ncercat de a estima incidena complicaiilor neurologice severe survenite n timpul transportrii pacienilor i n ultimii 10 ani s-a constatat o reducere de peste 25% a acestor complicaii legat de introducerea standardelor de acordare ajutorului medical n teren. S-a accentuat necesitatea asigurrii complexului de msuri ABC pentru meninerea funciilor vitale, imobilizarea tuturor fracturilor depistate, stabilirea unor linii venoase sigure i administrarea soluiilor antioc. Antrenarea continu a specialitilor implicai n acordarea ajutorului medical iniial permite aplicarea sistemelor de imobilizare spinale la etapa prespital. De asemenea specialitii medicali care activeaz n sport, sunt bine informai despre complexul de msuri necesare n cazul unei traume spinale izolate. n unele ambulane specializate exist sisteme de transportare cu posibilitate de tracie i imobilizare special a segmentului cervical. Oricare micri necontrolate ale coloanei trebuie evitate, pentru a pstra maximumul posibil de funcie neurologic. S-a convenit c oricare pacient incontient sau cu nivel de cunotin redus s e tratat medical ca un pacient cu un traumatism spinal asociat, pn cnd nu se va demonstrat contrariul. Personalul medical n teritoriu trebuie s asigure meninerea funciilor vitale, protecia permeabilitii cilor aeriene, suportul i asistena n respiraie i a altor funcii ziologice importante. Intubarea nazo-traheal, oro-traheal iar n unele cazuri traheostomia sunt necesare, pentru a menine aeraia pulmonar, n special, n cazul unor traumatisme maxilofaciale complexe. Asigurarea unei oxigenri adecvate la pacienii cu traumatisme complexe are o importan crucial. De asemenea o atenie deosebit se va acorda parametrilor hemodinamici. Asigurarea unui acces intravenos sigur i administrarea precoce a soluiilor saline poate preveni apariia sau ameliora evoluia ocului traumatic i hemoragic, dar i previne afectarea secundar medular cauzat de hipotonie i hipovoliemie. Sporturile de contact (artele mariale, rugby, fotbal, basketball .a.) comport un potenial mare de apariie a unei traume spinale. Pierderea temporar de cunotin, decitele neurologice temporare n extremiti sau orice indiciu c sistemul nervos central sau mduva spinal au putut s sufere, trebuie s conduc la stoparea activitilor efectuate i ndreptarea atletului spre un centru medical specializat cu asigurarea unui contact permanent ntre accidentat, familie i antrenori. Managementul de urgen Odat ce pacientul a fost transportat n instituia medical specializat, echipa care se ocup de traumatisme, efectueaz triajul n secia de internare i ncepe tratamentul tuturor leziunilor prezente. Leziunile care pericliteaz viaa pacientului sunt examinate n primul rnd. Intoxicaiile pot face dicil evaluarea iniial. Stabilirea msurilor de asisten vital includ n primul rnd evaluarea strii de cunotin a pacientului. Scara Glasgow Coma Scale (GCS) este des utilizat pentru evaluarea statutului neurologic prezent. n cazul unui pacient n cunotin deplin examinarea neurologic complet nu prezint diculti. n cazul prezenei unui traumatism maxilofacial sever sau altui tip de traum examenul neurologic al pacientului devine mult mai dicil. n staionar este necesar de a stabili accesul permanent la cteva vene periferice mari pentru un suport cardiovascular adecvat. Stabilizarea hemodinamic este important pentru evitarea ocului i insucienei poliorganice i prevenirea agravrii decitului neurologic medular. Tratamentul de baz n traumatisme const n mare parte din combaterea apariiei leziunilor secundare, a complicaiilor leziunilor iniiale i uneori, msuri de urgen. n acest context, diformitile spinale i suportul funciilor medulare poate efectuat numai dup ce leziunile periculoase pentru via au fost tratate i controlate. Fazele iniiale ale managementului unui pacient cu politraumatism trebuie s includ de asemenea eforturi ndreptate spre diagnosticare a oricror leziuni medulare posibile. Una din msurile care au condus la ameliorarea semnicativ a rezultatelor tratamentului pacienilor cu traumatisme spinale a fost introducerea n schemele de tratament a metilprednizolonei. Grupul de investigare Third National Acute Spinal Cord Injury Study a ajuns la concluzia c metilprednizolona amelioreaz rezultatele tratamentului leziunilor medulare numai dac este administrat n primele 24-48 ore, iar administrarea tirilazad mesylatului poate ecient i peste 48 ore. Acest fapt a fost clar demonstrat ntr-un studiu naional, randomizat, dublu-orb. The National Acute Spinal Cord Injury Study Group a documentat activitatea n 16 centre spinale din America de Nord care se ocup de tratamentul traumatismelor spinale acute. n baza acestor studii s-a demonstrat eciena metilprednizolonei administrat n regim de 48 ore la 6 sptmni i 6 luni dup traum. Pacienii, crora 119

li s-a administrat metilprednizolon timp de 48 ore i acest tratament a fost nceput n primele 3-8 ore dup traum au demonstrat o ameliorare neurologic substanial, cel puin cu un grad dup scara ASIA. n grupul celor care au primit metilprednizolona i tirilazadul pe o durat de 48 ore s-a nregistrat o inciden mai mare de apariie a sepsisului i pneumoniei severe comparativ cu grupul care a primit aceeai medicaie timp de 24 ore, pe cnd rata altor complicaii a rmas neschimbat. Tirilazadul este un lazeroid din clasa inhibitorilor de peroxidaz lipidic. n plus, el i manifest aciunea neuroprotectoare i prin alte mecanisme cum sunt ameliorarea circulaiei sangvine medulare i efectul membranostabilizator. Deoarece lazeroidele nu au efectele glucocorticoide caracteristice pentru metilprednizolon se presupune i o inciden mai mic a efectelor adverse legate de administrarea lor. Cu excepia traumatismelor prin arm de foc, iniierea unui protocol cu corticosteroizi imediat dup traum, este foarte ecient n reducerea edemului medular i creeaz condiii foarte bune pentru o restabilire ct mai complet a funciei neurologice. Schema de tratament include administrarea unei doze iniiale de metilprednizolon de 30mg/kg timp de 15-30 min, urmat de 5,4 mg/kg/or timp de 23 ore. Deci, un pacient matur de 70 kg va avea nevoie de o doz de 2100 mg (30 mg x 70 kg) doza iniial + 8694 mg (378 mg/or x 23 ore) = 10794 mg de metilprednizolon n 24 ore! Exist probabilitatea de apariie a ulcerului de stres, depit mult ns de efectul pozitiv al recuperrii neurologice. Aceast schem de tratament este obligatorie n rile dezvoltate i este un standard de tratament. Acest protocol nu se aplic copiilor sub 13 ani, n sarcin sau pacienilor cu diabet i infecii importante preexistente. n schema 1 sunt trecute n revist cteva din complicaiile traumatismelor asociate care pot periclita viaa unui pacient cu traumatism spinal, iar combaterea crora necesit o bun conlucrare ntre toi membrii echipei de traum asociat. Schema 1 Complicaiile traumatismelor asociate periculoase pentru via Pneumotoracele de tensiune Trauma nchis a toracelui Aritmie cardiac prin tamponamentul pericardului Contuzia miocardului Rupturi atriale Obstrucie traheal prin hemoragie, edem Hematom subcapsular (splin, cat) Hemoragie masiv ntrzierea diagnosticului Orice hemoragie important (intraabdominal, intratoracic sau din extremiti) trebuie controlat imediat. Administrarea unor volume mari de soluii saline, transfuzii de snge i plasm reprezint modalitile de baz n reducerea timpului de hipoperfuzie sever a pacientului. Specialistul chirurg trebuie s e capabil s recunoasc i s trateze rupturile hepatice, tamponadele pericardiene care sunt consecina traumatismului toracic nchis, precum i rupturile de splin i avulsiile intestinale care sunt complicaii potenial mortale. n aceste cazuri adesea este nevoie de a efectua intervenii chirurgicale abdominale n regim de urgen, pe cnd msurile ndreptate spre managementul chirurgical al traumatismelor spinale trebuie temporizate. Odat ce strile patologice periculoase pentru via au fost controlate deplin, atenia de baz este ndreptat spre tratamentul suferinei medulare. Politraumatismul, nsoit de traumatism medular, mai prezint o dilem important de diagnostic hipotensiunea. Hipotensiunea poate consecina direct a unei hipovoliemii severe. n acelai timp, hipotensiunea poate cauzat i de ocul neurogen care este nsoit de pierderea tonusului vascular i sporirea capacitii vasculare dac aceast stare este nsoit de bradicardie. Soderstorm a documentat prezena hipotensiunii sub 100 mmHg la 69% din pacieni cu traumatisme nchise cervicale. Depistarea precoce a acestei stri este tot att de important ca i determinarea prezenei unei hemoragii intraabdominale acute. Conduita hipotensiunii neurogene este diferit de cea a hipotensiunii prin hipovoliemie. Tratamentul ocului neurogen vascular include infuzii limitate i administrarea vasopresorilor. Excesul de infuzii n acest caz poate conduce la consecine fatale edem pulmonar acut. Administrarea vasopresoarelor n cazul unei hipotensiuni hipovolemice sau cardiogene conduce de asemenea la consecine periculoase i nrutesc prognosticul pacientului att pentru via, ct i pentru funcia medular. La un pacient cu traumatism spinal, n cazul n care hemoragia cauzat de leziuni intraabdominale, intratoracice sau fracturi ale oaselor tubulare a fost exclus, trebuie iniiate imediat msuri de tratament al ocului neurogen. 120

n schema 2 sunt expuse msurile de baz aplicate n managementul iniial al unui pacient cu politraumatism, e c este o traum prin arm de foc, violen sau accident rutier. Schema 2 1. Contactul i consultaiile cu echipa de urgen din teren 2. Organizarea unui post de tratament i eviden a victimei 3. Evaluarea strii cilor respiratorii i suportul mecanic, la necesitate 4. Accesarea ctorva vene de calibru mare i iniierea tratamentului antioc 5. Evaluare i reevaluare n dinamic a statutului obiectiv: neurologic cutie toracic abdomen extremiti 6. Cateterizarea vezicii urinare cu cateter Foley pentru monitoring i evacuare 7. Aplicarea drenajului toracic (la necesitate) Drenaj abdominal (la necesitate) Tub nasogastric 8. Evaluare: SNC coloan vertebral oase tubulare 9. Protecia coloanei vertebrale tracie scheletal guler cervical 10. Metilprednizolon pentru traumatisme spinale 11. Orice pacient n com este considerat un pacient cu traumatism spinal posibil pn la demonstrarea contrariului 12. Planicarea tratamentului pentru traumatismul spinal Evaluarea traumatismului spinal Imediat dup preluarea controlului asupra complicaiilor potenial mortale, stabilizarea statutului hemodinamic i respirator i claricarea gradului de implicare cerebral n traumatism, atenia principal va redirecionat pentru evaluarea i documentarea strii coloanei vertebrale i a mduvei spinrii. Din start este necesar de a face evaluarea radiograc a ntregii coloane vertebrale. Numeroase studii au demonstrat c traumatismele spinale prin arm de foc nu conduc la destabilizarea coloanei vertebrale, cu excepia unor cazuri extrem de rare. De alt parte, n cadrul traumatismelor rutiere fracturile cu instabilitate spinal adesea rmn neidenticate din mai multe cauze. Una din ele este reducerea spontan a fracturii i luxaiei n timpul transportrii, alteori reducerea fracturii este efectuat intenionat de personalul medical la locul accidentului. La examinarea radiograilor simple biplanare este necesar de a atrage atenia la semne indirecte de leziuni cervicale posibile: prezena edemului pretraheal, angulare uoar sau incongruena fasetelor articulare, pensarea anterioar a corpurilor vertebrale i prezena unor fracturi ale apozelor spinoase. La examinarea radiograilor toracice este foarte important de a NU accepta imaginile anteroposterioare (AP) i laterale n calitate de criteriu de stabilitate spinal. Instabilitatea toracic trebuie suspectat n fracturi multiple de coaste, n fracturile coaste I bilateral, sau n cazul prezenei radiograce a urmelor unei lovituri din posterior n regiunea toracic superioar. n alte cazuri, coloana toracic rmne de obicei stabil. n regiunea toraco-lombar va necesar excluderea fracturilor de corp n prezena multiplelor fracturi de apoze transversale. Lrgirea dimensiunilor pediculului vertebral la radiograi AP este un criteriu de presupunere a prezenei unei fracturi spinale. Literatura de specialitate este plin de relatri asupra consecinelor depistrii tardive a fracturilor oaselor periferice. Este evident c un traumatism multiplu cu un mecanism complex cum este, spre exemplu, accidentul rutier poate nsoit de prezena unor fracturi multiple. Depistarea unei fracturi spinale la un nivel oarecare nu exclude prezena altei fracturi la alt nivel. Pn la 15% dintre pacieni se prezint n secia de internare cu fracturi spinale non-continuie, adic la diferite nivele. n cazul prezenei radiograce a celor mai mici suspecii la instabilitate spinal sau fracturi se va indica CT i RMN pentru identicarea corect a problemei. Efectuarea CT i RMN n regim de urgen este i mai important atunci factorul compresiv este determinat pe o extruzie discal traumatic sau ligamentar. i n sfrit, probabil cea mai important msur n managementul de urgen a unui pacient cu traumatism vertebro-medular spinal este evaluarea corect i evidena n dinamic a funciei medulare, a tabloului neurologic al afeciunii spinale. Din nefericire, prezena unui traumatism cranio-cerebral asociat sau a unei 121

intoxicaii poate conduce la ntrzierea evalurii sau distorsionarea rezultatelor examenului neurologic cea ce face aceast examinare extrem de dicil. Nivelul de cunotin n evaluarea unui pacient cu traumatism spinal este foarte important s ne asigurm c pacientul are un nivel acceptabil de cunotin pentru a-i documentat funcia neurologic. Examinarea funciilor vitale i a capacitilor neuromotorii este necesar de a n serie, cu anumite intervale. Indicele motor ASIA reprezint o form detaliat de evaluare a funciei spinale motorii. Scala Frankel este o scar generic adresat funciei, dar care nu este specic n privina gradaiei i determinrii exacte a acestei funcii. Prezena unei dureri locale indicate de pacient, induce suspeci de prezen a unei leziuni ligamentare. Decitul senzorial tranzitoriu care nu este prezent la internare (semnul Lhermitte) este foarte semnicativ, pentru a suspecta o posibilitate a unei leziuni spinale. Prezena oricrui decit motor sau senzorial indic cu certitudine necesitatea efecturii unor examene suplimentare, n vederea depistrii fracturilor i instabilitilor spinale. n cazul prezenei unui decit neurologic, examinarea imagistic minuioas a ntregii coloane este mandatorie. La pacienii hiperstenici, obezi, cei cu gtul scurt adesea jonciunea cervico-toracal C7 Th1 nu este vizualizat la radiograile laterale, de aceea la aceti pacieni, efectuarea CT a acestei regiuni reprezint o indicaie absolut. Semnele radiograce care pot ajuta clinicianul s suspecteze o fractur sau instabilitate spinal sunt (1) relaiile abnormale marginilor anterioare ale structurilor osoase posterioare n foramen magnum i marginea anterioar a procesului spinos C1 i C2; (2) edem prevertebral n segmentul cervical; (3) lrgirea spaiului interspinos comparativ cu alte segmente; (4) lrgirea dimensiunilor pediculelor vertebrale la radiograa AP a segmentului lombar. Evaluarea precis a unui pacient cu nivel redus de cunotin (GCS < 10) este foarte dicil. Multe leziuni scheletale majore rmn nediagnosticate, din cauza rspunsului redus la durere i din cauza prezenei unui traumatism cranio-cerebral recent. Mackersie i colab. au determinat o inciden a prezenei fracturilor spinale axiale n 14% cazuri la pacienii internai cu diagnosticul iniial de traumatism craniocerebral. n acest context, este clar c orice pacient incontient sau cu nivel redus de cunotin trebuie investigat complet n privina unei leziuni medulare posibile. Examinarea neurologic primar minuioas i obiectiv este un moment de o importan major n managementul de urgen al unui pacient cu traumatism spinal. Datele primite la aceast examinare vor servi n calitate de ghid pentru determinarea volumului de intervenie terapeutic i a prognosticului probabil. Una din aceste scale este American Spine Injury Assessment (ASIA). Evaluarea iniial trebuie s includ examinarea decitului motor i senzorial, precum i a inervrii organelor bazinului mic. Efectuarea examenului rectal este absolut necesar, n caz de prezen a oricrui decit medular. Decitele senzoriale majore sau dereglri de discriminare ascuit bont, dereglrile de percepie a temperaturii i atingere uoar reprezint indicii principali evaluai. Funcia motorie este examinat, conform scrii de testare a forei musculare compus din 6 grade: Grad 0 lipsa micrilor; Grad 1 contracii vizibile sau palpabile fr capacitatea de a mica articulaia; Grad 2 micri slabe n articulaie cu excluderea gravitaiei; Grad 3 micri bune n articulaie cu excluderea gravitaiei; Grad 4 abilitatea de a face micri mpotriva gravitaiei i a rezistenei manuale; Grad 5 fora muscular normal. Rezultatele examinrii capacitilor motorii reprezint una din funciile cheie n scala ASIA. Schema 3 Scala de afectare medular ASIA A = Complet: Lipsa funciei motorii sau senzoriale n segmentele sacrale S4S5. B = Incomplet: Prezena funciei senzoriale, dar lipsa complet a funciei motorii mai jos de nivelul neurologic. C = Incomplet: Funcia motorie este prezent mai jos de nivelul neurologic, ns fora muscular n muchii cheie este sub gradul 3. D = Incomplet: Funcia motorie este prezent mai jos de nivelul neurologic, iar fora muscular n muchii cheie este egal sau mai mare de gradul 3. E = Normal: Funcia motorie i senzorial normal. Dac este prezent un oarecare decit neurologic este important de a determina nivelul cel mai inferior, la care este prezent att funcia motorie ct i cea senzorial. Lezarea regiunilor specice ale mduvei spinrii provoac apariia sindroamelor de afectare specice. Afectarea cordoanelor medulare anterioare conduce la pierderea complet a funciei motorii i a capacitii de discriminare ascuit bont. Cordoanele posterioare se dubleaz cea ce asigur sensibilitatea elementar. Prezena sindromului de cordoane medulare posterioare reprezint un semn de pronostic nefavorabil. Sindroamele centro-medulare sunt traduse prin disfuncii primare n mini, cu implicare nensemnat a picioarelor, uneori doar prezena unui mers spastic caracteristic. Funciile motorii ne n mini de obicei se restabilesc n ultimul rnd. Sindromul Brown-Sequard se ntlnete rar n accidente rutiere i 122

catatraume, dar des n afeciuni prin arma de foc i arma alb. Acest sindrom este reprezentat de pierderea funciei motorii de partea traumei i a sensibilitii de durere pe partea controlateral. Sindroamele de cordon posterior sunt rare i sunt de obicei consecina unui traumatism direct. Ele implic pierderea propriorecepiei i simului de poziie n spaiu. n cadrul traumatismelor spinale, uneori se ntlnesc leziuni izolate ale rdcinilor nervoase prin dislocare fasetar sau fractur fasetar unilateral. Uneori traumatismul radicular este cauzat de instabilitatea spinal i compresie direct de un fragment discal rupt traumatic. Odat ce examinarea primar a fost efectuat i documentat este important de a efectua reevaluarea strii neurologice pentru determinarea ameliorrii sau nrutirii n dinamic. Examinrile multiple n serie sunt necesare pentru a monitoriza continuu efectul msurilor terapeutice sau pentru depistarea precoce a complicaiilor. Pierderea funciei neurologice poate surveni n cazul unei leziuni secundare din cauza unei instabiliti spinale nediagnosticate, edemului medular sau a hemoragiei. Aceste situaii necesit intervenii terapeutice de urgen, n caz contrar ele pot afecta grav prognosticul pacientului. n prezent, nu exist date clare bazate pe dovezi care ar arta existena beneciilor chirurgiei de urgen dup 8 ore de la traum. Totui, n majoritatea clinicilor universitare din America de Nord au fost acceptate interveniile chirurgicale n perioada precoce, dar fr a putea demonstra rezultate funcionale mai bune. n managementul unui pacient cu traumatism spinal este foarte important de a institui un protocol de tratament cu metilprednizolon n cazul apariiei celor mai mici suspecii de atingere medular. Dup ce a fost asigurat stabilitatea spinal atenia echipei de urgen trebuie ndreptat spre tratamentul fracturilor oaselor tubulare i a fracturilor spinale fr instabilitate. n orice circumstane, examenul neurologic repetat n primele 24-48 ore are o importan major pentru oricare pacient cu politraumatism. La transferarea pacientului din secia de terapie intensiv se vor lua n consideraie civa factori absena agravrii neurologice n dinamic, prezena unui examen radiograc al ntregii coloane vertebrale cu rezultate satisfctoare, lipsa acuzelor severe, cu excepia durerii musculo-scheletare, lipsa tulburrilor sistemice severe i abilitatea pacientului de a interaciona cu mediul nconjurtor, fr prezena perioadelor de reducere a nivelului de cunotin, chiar i tranzitorii. Anestezia Dac traumatismul spinal este asociat cu prezena unor complicaii vitale importante, chirurgul cu specializare primar n traumatisme spinale trebuie s fac parte din echipa chirurgical care se ocup de caz. Aceast prezen este considerat parte component a asistenei medicale de urgen complexe n trauma spinal, aa cum i interveniile chirurgicale non-spinale sunt adesea aplicate pacienilor cu traumatisme spinale nainte de evaluarea complet a afeciunii spinale. Personalul medical accesoriu trebuie s asigure transportarea sigur spre sala de operaie i din sal i meninerea unei alinieri spinale ziologice pe tot parcursul transportrii. Centrele specializate mari care se ocup de tratamentul traumatismelor de obicei au sucient personal instruit pentru a transporta asemenea pacieni. n centrele care se ntlnesc mai rar cu asemenea pacieni chirurgul spinal sau ortopedistul trebuie s e gata s se implice personal n transportarea corect a pacientului. Meninerea unei tensiuni sistolice i circulaii sangvine adecvate, compensarea hipotensiunii i a hipoxiei medulare, realinierea spinal i meninerea acestei realinieri stabile sunt factorii care condiioneaz o recuperare mai bun i reprezint responsabilitatea echipei de anesteziologi i chirurgi spinali. Anesteziologul trebuie s e precaut la intubaia unui pacient cu fractur cervical C1-C2, pentru a preveni hiperexia capului. De asemenea anesteziologul trebuie s in cont de faptul c multe traumatisme spinale nsoesc traumele severe de alt localizare (maxilo-facial, cranio-cerebral etc.). n timpul perioadei de resuscitare chirurgul spinal trebuie s atenioneze echipa reanimatologic despre necesitatea evitrii supradozrii cu soluii ce conin glucoz. Reducerea i realinierea fracturilor spinale n departamentul de urgen Politraumatismele sunt adesea nsoite de fracturi spinale. Realinierea i stabilizarea extern cu orteze poate efectuat n primele 12-24 ore. Procedurile n majoritatea cazurilor decurg cu o sedare medicamentoas minimal i administrare de analgetice, aa c monitorizarea neurologic continu este n majoritatea cazurilor posibil. Incapacitatea pacientului de a menine contactul poate conduce la complicaii serioase. Diferite metode de tracie (prin inel sau cu scoab) pot duce la consecine catastrofale la un pacient care nu poate monitorizat continuu. Aplicarea traciei excesive peste nivelul de toleran ligamentar sau la unul cu leziuni ligamentare prexistente poate conduce la o deteriorare neurologic rapid. Tracia osoas n acest caz se va face sub control uoroscopic i cu administrarea sedativelor i analgeticelor n cantiti moderate, pentru a preveni nrutirea medicamentoas a contactului cu pacientul. Anestezia general n cazul de reducere a fracturilor cervicale n regim de urgen trebuie evitat, din cauza probabilitii mari de complicaii. Preferin se va acorda sedrii intravenoase care sporete mult sigurana procedurii i permite contactul permanent cu pacientul. n cadrul 123

reducerii nchise a fracturilor, ca i n cadrul interveniilor chirurgicale, exist o fereastr de siguran a acestor proceduri. Riscul de apariie i dezvoltare a edemului medular este maximal n primele 24-48 ore. Dup aceast perioad, muli practicieni adopt o tactic de ateptare pn la 7 zile nainte de manipularea elementelor spinale, n special, n cazul prezenei instabilitii spinale. Evaluarea precis i timpurie a afeciunilor medulare n cadrul politraumatismelor asigur reducerea complicaiilor, obinerea rezultatelor scontate i o ieire posttraumatic ct mai bun. Realinierea timpurie a canalului spinal i meninerea acestei realinieri de asemenea contribuie la crearea unui mediu favorabil pentru recuperare medular. Deteriorarea neurologic a unui pacientul pe fondalul prezenei unei alinieri spinale bune poate condiiona adoptarea unei tactici chirurgicale de tratament. Concluzii Contactul primar cu victima accidentului este primul pas spre recuperarea decitului neurologic. Complicaiile care pericliteaz viaa pot amna timpul interveniei chirurgicale spinale, dar nu trebuie s amne msurile urgente de evaluare, de reducere i stabilizare spinal i de mbuntire a funciei medulare prin stabilirea unui protocol medicamentos adecvat cu administrarea metilprednizolonei.
Bibliograe selectiv 1. Toscano J. Prevention of neurologic deterioration before admission to spinal cord injury unit. Paraplegia 1988; 26(3):143150. 2. Kane T, Capen DA, Waters R, et al. Spinal cord injury from civilian gunshot wounds: The Rancho experience 19801988. J Spinal Disord 1991; 4:306311. 3. Soderstrom CA, McCordle DQ, Duder TB, et al. The diagnosis of intra-abdominal injury in patients with cervical cord trauma. J Trauma 1983; 23:10611065. 4. Mackersie RC, Shackford SR, Garn SR, et al. Major skeletal injuries in the obtunded blunt trauma patient: A case for routine radiologic surgery. J Trauma 1988; 28:1450. 5. Blauth M, Knop C, Bastian L, Krettek C, Lange U. Complex injuries of the spine. (Komplexe Verletzungen der Wirbelsaule.) Orthopade 1998; 27:1731. 6. Injury in America, a Continuing Public Health Problem. Washington, DC: National Academy Press, 1985:18. 7. Trunkey DD, Federle M, Cello J. Special diagnostic procedures. In: Blaisdell FW, Trunkey DD, eds. Trauma Management. Vol. 1: Abdominal Trauma. City: Thieme-Strattoin, 1982:1943. 8. Kish DL. Prehospital management of spinal trauma: an evolution. Crit Care Nurs Q 1999; 22:3643. 9. McGuire RA, Neville S, Green BA, et al. Spinal instability and the logrolling maneuver. J Trauma 1987; 27:525531. 10. Grundy D, Swain A, Russell J. ABC of spinal cord injury. Early management and complications. Br Med J 1986; 292:4447. 11. Water RL, Meyer PR Jr, Adkins RH, Felton D. Emergency, acute and surgical management of spine trauma. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:13831390. 12. Delamarter RB, Coyle J. Acute management of spinal cord injury. J Am Acad Orthop Surg 1999; 7:166175. 13. Kienlen J, de La Coussaye JE. Management of multiple trauma in the emergency room. J Chir (Paris) 1999; 136:240251. 14. Bracken MB. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997; 277:15971604. 15. Bracken MB, Aldrich EF, Herr DL, Hitchon PW, Holford TR, Marshall LF. Clinical measurement, statistical analysis, and risk-benet: controversies form trial of spinal injury. J Trauma 2000; 48:558561. 16. Seidl EC. Promising pharmacological agents in the management of acute spinal cord injury. Crit Care Nurs Q 1999; 22:4450. 17. Teasell RW, Arnold JM, Krassioukov A, Delaney GA. Cardiovascular consequence of loss of supra spinal control of the sympatheric nervous system after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81:506516. 18. Calenoff L, Chessara JW, Rogers LF, et al. Multiple level spinal injuries; the importance of early recognition. Am J Roentgen 1978; 130:665669. 19. Keenen TL, Antony J, Benson, BR. Non-contiguous spinal fractures. J Trauma 1990; 30(4):489491. 20. Emery SE, Pathrial MN,Wilbur RG, et al. Magnetic resonance imaging of post-traumatic spinal ligament injury. J Spin Disord 1989; 2(4):229233. 21. Capen DA. Comprehensive management of spine trauma. St Louis: Mosby, 1998. 22. Drummond JC, Moore SS. The inuence of dextrose administration on neurologic outcome after temporary spinal cord ischemia in the rabbit. Anesthesiology 1989; 70:64. Rezumat Actualitatea problemei traumatismelor vertebro-medulare este condiionat de rspndirea larg a acestora n populaia general, invalidizarea i mortalitatea nalt n rndul pacienilor cu traumatisme spinale. Realizrile actuale ale medicinei contemporane, succesele diagnostice, posibilitile de recuperare posttraumatic conrm ideea c soluionarea

124

problemei traumatismelor vertebro-medulare grave este posibil numai n cadrul consolidrii eforturilor specialitilor din diferite domenii ale medicinei. Scopul tratamentului unui pacient cu traumatism vertebro-medular const n prentmpinarea dezvoltrii sau minimalizarea decitului neurologic existent i prevenirea deteriorrii ulterioare a funciei neurologice. La momentul actual exist o vast necesitate n studii bine organizate pentru a determina limitele spaiului terapeutic n care tratamentul medicamentos i chirurgical au ecien maximal. Summary Spinal trauma is a potentially devastating occurrence associated with signicant morbidity and mortality. Fortunately, with improved in-eld management protocols, in-hospital resuscitation measures, and further insight into the pathophysiology of spinal cord injury, progress is being made toward improving neurological function and quality of life for this patient population. Multisystem involvement must be addressed early in the treatment of low-energy injuries, but early attention to the spine is usually possible without risk of hemorrhage, head trauma, or other injury that often delays spine surgery in high-energy injury. The timing of surgery after spinal cord injury continues to be controversial. Our increased understanding of the pathophysiology of secondary injury pathways along with data from animal experimentation suggest a narrow window of opportunity exists where decompression may inuence neurological outcome, depending on the extent of the initial injury to the cord. Additional research into the specic timing of early intervention will continue to be necessary to clarify the treatment window for pharmacological and surgical interventions. - , . , , , , . . .

PARTICULARITILE DE TRATAMENT N SPONDILOLISTEZELE LOMBARE ASOCIAT CU SINDROM RADICULAR Valeriu Vicol, cercet. t., Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Incidena mare a patologiei degenerative a coloanei lombare, caracterul ndelungat i intermitent al acestei patologii, gradul nalt de dizabilitate funcional, rmne actual. Pentru aprecierea tacticii ulterioare de tratament al bolnavilor este necesar de luat n eviden urmtorii indici: gradul de listez vertebral, caracterul manifestrilor neurologice, frecvena acutizrilor i motivele apariiei lor, gradul de handicap locomotor, vrsta i condiiile de munc, eciena tratamentului conservator, maladiile concomitente. Metodele conservative de tratament, de obicei, nu au efect dinamic, mai ales la bolnavii cu sindrom algic persistent asociat cu decit neurologic. n prezent se utilizeaz tactica de tratament chirurgical, dar cu alegerea metodicii optimale pentru ecare caz aparte. La moment se utilizeaz diverse tehnici i metode chirurgicale de somatodez (anterioar, postero-lateral, posterioar), de asemenea i diverse sisteme de stabilizare cu /sau fr reducere vertebral. Analiza datelor literaturii indic variaia rezultatelor pozitive de la 57-90%. Eciena tratamentului chirurgical n caz de spondilolistez se determin prin nlturarea factorului de compresie a structurilor radiculare (nervoase) i prevenirea n etapa postoperatorie a progresiei alunecrii vertebrale, cu pstrarea coreciei dinamice. Intervenia de stabilizare prin abord anterior, transabdominal, retroperitoneal pentru spondilodez intervertebral este argumentat patogenic i biomecanic, dar utilizarea ei nu atinge scopul propus i este legat de particularitile anatomice, complicaiile posibile intra- i postoperatorii. n lucrare sunt analizate cazurile din practica de tratament cu spondilolistez a coloanei vertebrale lombare asociat cu sindrom radicular. Materiale i metode Materialul de lucru a cuprins analiza clinic a bolnavilor cu (spondilolistez) patologie degenerativ a coloanei vertebrale n segmentul lombar, asociat cu manifestri radiculare, care au urmat un tratament specializat n Clinica Neurochirurgie a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie pe parcursul anilor 2007 2009. Bolnavii au fost divizai convenional n 2 grupe (dup tipul de procedeu operator aplicat), n calitate de criteriu de includere ind corespunderea tacticii i algoritmului propus. Repartizarea pe grupe de vrst a fost de la 38 la 59 ani, media constituind-o 48,5 ani. Din lotul de studiu au fcut parte: femei -23 pacieni (63,9%); br125

bai- 13 pacieni (36,1%). Majoritatea o formeaz pacienii din grupa social-economic activa. Semnele clinice primare la bolnavi au inclus prezena disconfortului la nivel lombar, urmat de durere n regiunea lombar, cu iradiere ulterioar n membrele inferioare, iniial dup un efort zic apoi i n repaos, ind un motiv de adresabilitate la specialist. La examinarea imaginilor radiologice native s-a determinat agravarea gradului de listez la 21 pacieni (58,3%). Acuzele de baz care indic un sindrom radicular ind lombalgia iniial urmat de lombalgia cu iradiere n membrul inferior uni- sau bilateral n ambele grupuri de studiu. Caracterul algic manifestat era continuu la 28 de pacieni (77,7%), la restul 8 pacieni (22,2%) se manifesta la schimbarea poziiei i efortul zic major. Suplimentar, la bolnavi a fost prezena slbiciunii n cput la 23 (63,8%), dereglari sncteriene tip incontinen tranzitorie la 6 (16,6%). Examinarea neurologic a bolnavilor a constatat suferina radicular, diagnosticul topic a fost suplimentat cu determinarea factorului cauzal. Planul examinrilor la toi pacienii a constat din Rx lombar nativ i cu elemente funcionale, CT lombar i dup caz IRM lombar, examenul electromiograc. Pentru planning-ul preoperator (determinarea pediculului vertebral, unghiul de emergen, diametrul i coraportul vertebrelor adiacente) s-a utilizat examinarea prin CT spiralat. Explorarea paraclinic folosit la toi pacienii a fost: - radiograa spinal nativ - radiograa spinal cu elemente funcionale (exie anterioar i posterioar) - examenul electroziologic selectiv - tomograa computerizat spinal n plan axial i sagital i/sau - rezonana magnetic nuclear regiunea lombar (IRM) Radiograa spinal evideniaz listezisul, permite evaluarea gradului alunecrii vertebrale i stabilirea tipului de spondilolistezis. Deplasarea corpului vertebral este evaluat prin mai multe procedee, cele mai utilizate ind: Procedeul Meyerding (1932) prin care lungimea platoului corpului vertebral subiacent este mprit n sferturi, iar clasicarea este fcut n raport de poziia imaginii posterioare a vertebrei luxate; aceast deplasare este mparit n patru grade: gradul I indic o alunecare de pn la 25%, iar gradul IV corespunde unei alunecri ntre 75-100%. Radiograile funcionale n exie i extensie pot evidenia apariia unei alunecri unilaterale n cazuri aparent normale sau msoar progresia deplasrii n cazul bolii diagnosticate. Computer tomograa spinal (CT) n plan axial i sagital ofer informaii complete cu stabilirea gradului i tipului. Examenul CT scan aduce informaii n stabilirea relaiilor anatomice vertebro-duro-radiculare i etiologiei tulburrilor neurologice. Imaginile de reconstrucie sagital permit identicarea leziunii istmului vertebral: - suri corticale - fractur istmic unilateral, cu deplasare minim - fractur de lamin bilateral Hipertroa de lamin controlateral sugereaz c iniial leziunea istmic a fost bilateral, concomitent sau succesiv, cu vindecarea microfracturilor unilateral i hipertroe secundar. Scleroza istmic opus fracturii este frecvent. Rezonana magnetic nuclear evideniaz elementele canalului rahidian mduva spinrii, elementele radiculare, discul intervertebral degenerat. Este deosebit de informativ n caz de asocierea herniei de disc cu spondilolisteza, stenoza de canal lombar, excluderea sau conrmarea modicrilor i relaiilor duro-radiculare cu esuturile moi rahidiene, suplimentnd explorrile prezentate mai sus. Forme anatomo-clinice 1. Spondilolistezis displazic - este determinat de displazia bazei sacrului - faa superioar a primei vertebre sacrate este rotunjit, convex, cu hipoplazia apozelor articulare, frecvent se poate asocia cu displazia arcului neural L5 i cu spina bid oculta. Efectul hipoplaziei elementelor posterioare L5 i S1 se manifest prin incapacitatea articulaiilor interapozare L5 i S1 de a menine stabilitatea segmentului motor i apare iniial o subluxaie ce progreseaz i se instaleaz spondilolistezisul. Apoza spinoas L5 rmne pe loc, iar apozele articulare inferioare L5 se sprijin pe baza sacrului. Uneori, la explorarea computer tomograc se poate evidenia o imagine de canal lombar dublu, n imaginea axial. Lamina vertebral este hipoplazic, dar n urma suprasolicitrilor suportate prezint microfracturi repetate - aspect de fractur de suprasolicitare, progresiv, caracteristic spondilolizei, iar n faza de spondilolistezis istmul vertebral este alungit. Dac alunecarea continu, se produce fractura, i n acest stadiu este greu de difereniat de spondilolistezisul istmic de tip litic. Deplasarea vertebrei L5 poate continua, trecnd prin cele patru grade i se poate ajunge la situaia cnd corpul vertebral L5, este alunecat presacrat = spondiloptoz. Simptomatologia poate 126

cuprinde lombalgie, afectare radicular L5 uni- sau bilateral, sindrom de coad de cal i mers spastic. Celelalte explorri i tratamentul necesar se stabilesc n raport de aspectul clinic i de explorrile radiologice primare. 2. Spondilolistezisul istmic - alunecarea corpului vertebral se produce datorit unei leziuni la nivelul istmului vertebral. Sunt descrise tipurile: a: forma litic- este forma clasic - leziunea este la nivelul laminei vertebrale prin liz-fractur progresiv de suprasolicitare, cu separarea celor dou segmente ale arcului neural i luxaia anterioar a corpului vertebral; b: elongaia laminei vertebrale - este alungit, osteoporotic, dar nu este fracturat, ind rezultatul unor microfracturi repetate prin suprasolicitare, cu sclerozare succesiv. Diferenierea de tipul displazic se face prin absena hipoplaziei articulaiilor nterapozare. Dac vindecarea microfracturilor este decitar, se produce fractura progresiv a istmului vertebral i odat cu apariia lizei sau fracturii istmice, acest tip este reclasicat n tipul a.; c: fractur acut a istmului vertebral, n urma unui traumatism vertebral violent se produce o fractur a istmului vertebral i alunecarea este secundar. Mai mult de jumtate din numrul pacienilor cu spondilolistezis displazic sau istmic (tip a i tip b), prezint instalarea sau accentuarea simptomelor clinice, n relaie cu un traumatism vertebral. De obicei, imediat postraumatic explorrile stabilesc prezena fracturii istmice traumatice, dar luxaia progresiv se produce rar. Spondilolistezisul istmic se poate produce la orice nivel, dar sediul cel mai frecvent este L5-S1, deseori este asociat cu spina bid. Spondilolistezisul are o evoluie progresiv natural multifactorial. Corpul vertebral luxat i cel inferior i modic forma: corpul vertebral L5 devine trapezoidal, cu nlimea posterioar micorat, iar faa superioar a primei vertebre sacrate se rotunjete, devenind convex. Tratamentul, conservator sau chirurgical este n functie de gradul spondilolistezisului, progresia lui i simptomele clinice. 3. Spondilolistezisul degenerativ este produs prin degenerarea articulaiilor interapozare, cu producerea unei instabiliti la nivelul segmentului motor i luxaie secundar, ce poate antero- sau retrolistezis. Nivelul cel mai afectat este L4-L5, ind n jur de 1cm, i nu depete 25%, dar uneori compresiunea duro-radicular poate important prin subluxaia att a corpului vertebral, ct i arcul neural integru sunt deplasate, cu efect compresiv ntre arcul neural luxat anterior i corpul vertebral subiacent. Greutatea prii superioare a corpului este suportat de vertebra L5, care este bine xat lombo-sacrat i aceast sarcin ntmpin rezistena discovertebral, ligamentar i a articulaiilor interapozare. Flexia mrete deplasarea anterioar a vertebrei L4 fa de L5 i mobilitatea anormal duce la degenerarea i remodelarea faetelor articulare cu instabilitate la nivelul articulaiei interapozare i cu subluxare anterioar. Se consider c spondilolistezisul degenerativ se produce cnd sunt ntrunite mai multe condiii : - laxitate articular i ligamentar crescut; - sacralizarea vertebrei L5; - degenerarea marcat a discului intervertebral L4-L5 cu creterea anormal a mobilitii n exia segmentului motor afectat; - remodelarea degenerativ a articulaiei interapozare secundar a mobilitii anormale. Lombalgia cronic cu episoade de acutizare legate de eforturi, poziii vicioase sau n raport de schimbrile meteorologice, constituie cel mai obinuit simptom. Sindromul radicular poate algic, parestezic, cauzat de - rdcin tensionat cu pediculul L5 afectat, sau comprimat de listez n recesul lateral, prin alunecarea anterioar a apozei articulare inferioare, subluxarea vertebrei L4 ce poate realiza comprimare a sacului dural cu sindrom radicular sau sindrom de coad de cal, cu aspect de stenoz spinal. Sindromul radicular algo-parestezic poate unilateral sau bilateral, intermitent sau cronic cu acutizri periodice. 4. Spondilolistezisul lombar posttraumatic apare dup un traumatism vertebral lombar acut, cu fractur n alt loc dect la nivelul istmului i cu producerea progresiv a unei luxaii. Sunt incluse fracturile ce intereseaz parial posterior corpul vertebral lombar, fractura pediculului i fracturile n segmentul postero-inferior al arcului neural. Fragmentele osoase, de obicei, determin un efect compresiv acut asupra sacului dural lombar, cu prezena manifestrilor clinice corespunztoare n functie de care se stabilete tratamentul imediat. 5. Spondilolistezisul patologic - orice tip de afectare osoas: metabolic, infecioas, tumoral, generalizat sau localizat, interesnd arcul neural, n orice segment i care determin o subluxare vertebral lombar. Listezisul apare secundar. Tratamentul este n functie de prognosticul bolii determinante i cu aspectul clinic lombar i general. 6. Spondilolistezisul lombar iatrogen - o luxaie/subluxaie achizitionat, ce apare n urma unor intervenii chirurgicale spinale prin abord posterior ind: a) dobndit este produs de o fractur de suprasolicitare a istmului vertebrei de nivelul superior, unde s-a efectuat o osteosintez spinal; b) secundar unui abord lombar posterior sau postero-lateral, cu ndeprtarea total a articulaiei interapozare sau laminectomia cu excizia complet a unei apoze articulare, superioare sau inferioare, ceea ce duce la dispariia presiunii pe elementele vertebrale posterioare. 127

Diagnosticul diferenial Din punct de vedere clinic, pacientul se prezint cu o simptomatologie caracteristic pentru o suferin lombar i diagnosticul diferenial este cu: - lombalgia - sindromul radicular, uni- sau bilateral - sindromul de coad de cal, de obicei de tip inferior. Examenul clinic orienteaz diagnosticul ctre spondilolistezis doar n situaiile: - deformare local lombo-sacrat caracteristic - mers spastic caracteristic, cu extensia membrelor inferioare i lordoz lombar x, la adolescent. Suspiciunea clinic poate exista, n raport cu vrsta i contextul apariiei simptomatologiei: la copil sau adolescent, deoarece frecvena e crescut n perioada de cretere accelerat (12-17 ani). n cazul bolii diagnosticate anterior, asimptomatic sau paucisimptomatic, apariia sau accentuarea simptomatologiei impune diferenierea cu: 1. existena spondilolistezisului evolutiv, prin - a. progresia luxaiei; - b. producerea stenozei lombare, e prin progresia luxaiei, e n cazul spondilolistezisului degenerativ; c. stenoz foraminal. 2. alt patologie lombar sau lombo-sacral, provocata de: a. hernie de disc supra/subiacent listezisului; b. alte afeciuni: tumorale - neurinom, infecioase - discit etc. Explorrile paraclinice realizeaz diferenierea i vor orienta terapia. Paraclinic, explorarea radiograc a coloanei lombare stabilete diagnosticul de spondiloliz sau spondilolistezis, rmne de precizat tipul listezisului. n situaia spondilolistezisului iatrogen, posttraumatic, patologic i a retrolistezisulu,i diagnosticul este clar prin explorarea radiologic i contextul apariiei alunecrii vertebrale. Radiograa lombar n incidena oblic, bilateral evideniaz tipul de leziune a arcului neural al vertebrei luxate i a celei subiacente. n spondilolistezisul displazic evideniem : apozele articulare lombo-sacrate hipoplazice sau absente, istmul vertebral este alungit sau fracturat, sacrul este convex, poate exista o spina bid, progresia alunecrii i/sau corpul vertebral L5 de form trapezoidal. n spondilolistezisul istmic, leziunea este la nivelul istmului: liz sau fractur de suprasolicitare istmic - forma litic, istm vertebral alungit, osteoporotic, fr fractur, fractura istmic aprut posttraumatic, progresia alunecrii prin compararea radiograilor periodice i constatarea accenturii alunecrii cu angularea corpului L5 pe sacru. Spondilolistezisul degenerativ este frecvent dup 50 de ani, mai des la femei i radiologic se constat: apoze articulare degenerate, disc intervertebral pensat, degenerat, orientarea sagital a faetelor articulare, vertebra L5 sacralizat frecvent, stenoz de canal lombar de tip central, stenoz foraminal, prezena osteotelor. n spondilolistezisul lombar posttraumatic se evideniaz fractura arcului neural n alt loc dect istmul vertebral. Spondilolistezisul patologic este diagnosticat prin evidenierea luxaiei vertebrale n orice tip de afectare osoas local sau general. n spondilolistezisul iatrogen se constat tipul de abord spinal posterior efectuat i fractura istmic de suprasolicitare cu alunecarea secundar. Retrolistezisul se evideniaz prin subluxarea aprut posttraurnatic sau degenerativ, prin afectarea discului intervertebral. Suplimentarea explorrii prin tomograa computerizat spinal n plan axial i sagital stabilete diagnosticul complet. Tratamentul Odat diagnosticat, tratamentul se stabilete n raport cu prezena simptomatologiei, gradul i evoluia alunecrii. Tratamentul este diferit n raport de: - tipul de spondilolistezis - vrsta pacientului - simptomatologia clinic i evoluia ei - gradul alunecrii n momentul diagnosticrii - progresia luxaiei. Tratamentul urmrete trei obiective ce se aplic, separat sau combinate, n raport cu ecare situaie: - decompresiunea elementelor nervoase - reducerea luxaiei - stabilizarea vertebral. Intervenia chirurgical urmrete decomprimarea elementelor nervoase, reducerea luxaiei i stabilizarea vertebral, sau n functie de simptomatologia, gradul i tipul listezisului, vrsta i evolutia, se realizeaz doar unul din obiective. Indicaiile de tratament chirurgical sunt: - sindromul dureros lombalgia i/sau sindromul radicular moderat algo-parestezic, persistent, ce se accentueaz i care nu cedeaza la tratament conservator. - sindroame neurologice acute: sindromul de coad de cal, sindromul radicular acut, cu sciatica paralitic. 128

- spondilolistezisul de grad mare n momentul depistrii, chiar n absena oricrei simptomatologii (gradul III, gradul IV i spondiloptoza). - asocierea cu o hernie discal cu indicaie chirurgical, supraiacent spondilolistezisului, n raport cu tehnica posibil pentru operaia herniei discale, listezisul se poate destabiliza i este necesar aprecierea stabilizrii chirurgicale n acelai timp operator. - n spondilolistezisul patologic, indicaia la tratament chirurgical, chiar si pentru un sindrom neurologic acut, depinde de maladia primar i de starea de sntate a pacientului (ex. un pacient cu metastaze osoase multiple, cu stare general medie i spondilolistezis). n raport cu indicaia chirurgical stabilit, se aplic doar un procedeu simplu sau tehnicile chirurgicale sunt combinate: - se face decompresiunea lombar apoi se reduce luxaia i se stabilizeaz aceast reducere, - se reduce luxaia i se face xarea vertebrall, - tehnica de osteosintez aleas poate realiza implicit i decompresiunea canalului rahidian lombo-sacrat i reducerea listezisului. Etapele sunt: I. Decompresiunea structurilor nervoase la nivelul spondilolistezisului cuprinde: - decompresiunea dural care se face prin laminectomie cu sau fr faetectomie, - decompresiunea radicular uni- sau bilateral care se face prin foraminotomie. Se practic laminectomia extins, pentru a ndeprta factorii compresivi ce produc stenoz rahidian; pentru stenoza recesului lateral se face faetectomie parial, n stenoza foraminal se practic foraminotomia cu faetectomie total sau parial. II. Procedee de osteosintez vertebral lombar - obiectivul este oprirea alunecrii vertebrale. Osteosintez vertebral se poate realiza prin procedee care stabilizeaz: corpul vertebral, arcul neural sau att corpul vertebral, ct i arcul neural. Procedeele de osteosintez folosite sunt: - osteosintez prin abord lombar anterior, - osteosintez postero-lateral, care poate fuziunea intertransvers, fuziunea alaro-transversal sau ilio-transvers, - osteosintez posterioar intersomatic, - osteosintez posterioar la nivelul arcului neural, segmentul postero- inferior. Osteosintez se poate face cu grefon osos, cage cu material metalic sau poate mixt. Osteosintez lombar prin abord postero-lateral. Se realizeaz o stabilizare lateral a nivelului vertebral lombar la nivelul apozelor transverse lombare L4, L5 i aripa sacrat, bilateral. Abordul cutanat musculoschelat este: median, cu deperiostare lateral pn la articulaia interapozar apoi cu evidenierea apozei transverse. Osteosintez lombar postero-lateral: intertransvers, cageul este aplicat n unghiul transverso-faetar lombar realiznd puni intertransversare. Rezultatele sunt prin: stabilizarea osoas prin fuziune la un singur nivel. Osteosinteza postero-laleral a fost rezultatul unei laminectomii cu discectomia la nivelul interesat - fuziunea astfel realizat ind rezistent la micrile de torsiune. Prin aceast tehnic s-a realizat stabilizarea listezisului, cu o decompresiune duro-radicular. Postoperator se face o imobilizare prin corset lombo-sacrat, pentru o perioada de 3-6 luni. Osteosinteza lombo-sacrat prin abord posterior (Osteosintez metalic lombo-sacrat transpedicular mono- i poliaxial). Tehnic este considerat c acest abord trebuie s respecte cteva principii biomecanice: cu pstrarea ct mai mult din partea posterioar a segmentului motor - articulaia interapozar, efectuarea laminectomiei cu pstrarea apozelor articulare dup caz i cu faetectomie intern pentru foraminotomie cu mobilizarea complexului duro-radicular, excizia i chiuretarea discului intervertebral pe partea interesat n caz de herniere discal. Au fost folosite diferite tipuri de sisteme ca tip, form i dimensiuni, adaptate regiunii lombo-sacrate, ce sunt aplicate posterior lombar sau lombosacrat i sunt xate cu uruburi n pediculii vertebrali i n corpurile vertebrale.
Imagine sistem poliaxial.

129

Bolnav S. Spondilolisteza gr I. (Imagine Rx lombar nativ i funcional).

CT lombar

Imagine intraoperatorie (A) i control Rx lombar postoperator (B).

A.

B.

Rezultate Eciena tratamentului chirurgical a fost apreciat n etapa iniial i ndeprtat postoperator. Rezultatele n perioada postoperatorie iniiala au fost apreciate din staionar. Ulterior a urmat un consult repetat la 3, 6 i 12 luni. Eciena este apreciabil n perioada primar la bolnavii cu sindrom radicular persistent, cu regresie vdit la externare. Tactica postoperatorie a pacienilor e de activizare graduat din prima zi i deplin la a 4-a zi, cu aplicarea de corsetaj lombosacral, iniial ind utilizat suportul de deplasare. Externarea s-a efectuat la 8-10 zi postoperator cu recomandrile specice de comportament ulterior. Rezultatele au fost clasicate pe criterii clinice (subiectiv i obiectiv), radioimagistice, ind net pozitive. Postoperator, durerile au diminuat mult n intensitate, cu o mobilitate a coloanei nelimitat antalgic. Au existat imediat postoperator radiculalgii restante, care s-au ameliorat semnicativ sau au disprut complet dup cteva sptmni. Evidena dinamic a pacienilor arat stabilitatea rezultatelor obinute. Complicaii n etapa iniial au fost evideniate n 2 cazuri (infecia de plag postoperatorie) i 1 caz de infarct miocardic la 3 ore postoperator. 130

Discuii i concluzii n caz de spondilolistez cu component neurologic, efectul antalgic prin decompresiune- stabilizare i nu reducerea e scopul primordial. Avantajul principal al sistemului cu montaj intervertebral cu cage sau transpedicular posterior n cazurile cu indicaie, const n efectul de frontalizare cu reducerea prin accentuarea lordozei i stabilizare prin rolul de bra de prghie n sistemul biomecanic al coloanei vertebrale lombare. Tehnicile de osteosintez metalic lombo-sacrat permit reducerea listezisului i mpiedic progresia alunecrii. Alegerea tehnicii depinde de raportul ntre avantaje-dezavantaje, dicultatea practic de realizare, n funcie de cazul concret i de experiena chirurgical personal. De asemenea evideniem faptul c interveniile sunt ntotdeauna laborioase i necesit un personal experimentat, i o bun colaborare.
Bibliograe selectiv 1. Flatley TJ, Derderian H: Closed loop instrumentation of the lumbar spine. Clin Orthop Relat Res 96:273278, 1985. 2. Greenough CG, Peterson MD, Hadlow S, et al: Instrumented posterolateral lumbar fusion. Results and comparison with anterior interbody fusion. Spine 23:479486, 1998. 3. Zdeblick TA: A prospective, randomized study of lumbar fusion. Preliminary results. Spine 18:983991, 1993. 4. Amundson G, Edwards CC, Garn SR. Spondylolisthesis. In: RothmanRH, Simeone FA, ads. The spine, 3rd ad. Philadelphia: Saunders, 1992: 5. Chen D, Fay LA, Lok J, Yuan P, Edwards WT, Yuan HA. Increasing neuroforaminal volume by anterior interbody distraction in degenerative lumbar spine. Spine. 1995;20:7479. 6. Chen L, Tang T, Yang H. Complications associated with posterior lumbar interbody fusion using Bagby and Kuslich method for treatment of spondylolisthesis. Chin Med J (Engl). 2003;116:99103. 7. Cloward RB. Spondylolisthesis: treatment by laminectomy and posterior interbody fusion. Clin Orthop Relat Res. 1981;154:7482. 8. Csecsei G, Klekner A, Sikula J. Posterior lumbar interbody fusion (PLIF) using the bony elements of the dorsal spinal segment. Acta Chir Hung. 1997;36:5456. 9. Csecsei GI, Klekner AP, Dobai J, Lajgut A, Sikula J. Posterior interbody fusion using laminectomy bone and transpedicular screw xation in the treatment of lumbar spondylolisthesis. Surg Neurol. 2000;53:26; discussion 67. 10. Diedrich O, Perlick L, Schmitt O, Kraft CN. Radiographic characteristics on conventional radiographs after posterior lumbar interbody fusion: comparative study between radiotranslucent and radiopaque cages. J Spinal Disord. 2001;14:522532. 13. 11. Elias WJ, Simmons NE, Kaptain GJ, Chadduck JB, Whitehill R. Complications of posterior lumbar interbody fusion when using a titanium threaded cage device. J Neurosurg. 2000;93:4552. 12. Enker P, Steffee AD. Interbody fusion and instrumentation. Clin Orthop Relat Res. 1994;300:90101. 13. Fairbank JC, Pynsent PB. The Oswestry Disability Index. Spine. 2000;25:29402952; discussion 2952. 14. Hashimoto T, Shigenobu K, Kanayama M, Harada M, Oha F, Ohkoshi Y, Tada H, Yamamoto K, Yamane S. Clinical results of single-level posterior lumbar interbody fusion using the Brantigan I/F carbon cage lled with a mixture of local morselized bone and bioactive ceramic granules. Spine. 2002;27: 258262. Rezumat Studiul a cuprins analiza bolnavilor cu (spondilolistez) patologie degenerativ a coloanei vertebrale, segmentul lombar, asociat cu manifestri radiculare, care au urmat un tratament specializat n Clinica Neurochirurgie a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie, pe parcursul anilor 2007-2009. Lotul de studiu a inclus 34 bolnavi, 13 (36,1%) brbai i 23 (63,9%) femei, cu vrsta cuprins ntre 38 i 59 ani, vrsta medie a pacienilor constituind 48,5 ani. Tratamentul neurochirurgical a constat n spondilodez posterioar (intervertebral cu cage i xare transpedicular) asociat dup caz cu discectomia microchirurgical, foraminotomie bilateral i/sau laminectomie la nivelul segmentului radicular interesat. Indicaia de baz pentru tratamentul neurochirurgical a fost prezena decitului neurologic pe fond de modicare a canalului rahidian i listeza vertebral de diferite grade. Aprecierea rezultatelor tratamentului chirurgical s-a fcut prin dinamica tabloului clinic al maladiei (regresul sindromului radicular) i datele examinrilor instrumentale (imagistice i electromiograce). Catamneza bolnavilor a cuprins n mediu 8 (de la 1 pn la 16) luni. Sammary The study has included the analysis of the patients with degenerative spine disease, lumbal segment, associated with radicular manifestations, which were treated in the specialized Clinic of Neurosurgery, in the Institute of Neurology and Neurosurgery, between 2007-2009. The number of the studied patients was 34, 13 (36,1%) men and 23 (63,9%) women, with age between 38-59 years, the median age was 48,5 years. The neurosurgical treatment consisted in posterior spondylodesis (intervertebral with cage and transpeduncular xation), associated, in some cases, with microsurgical discectomy, bilateral foraminotomy and/or laminectomy to the interested radicular segment. The main indication for the neurosurgical treatment was the presence of the neurological decit, in the background having change of rachidian channel and vertebral lystesis of different degrees. The evaluation of the results of surgical treatment has been done through clinical follow-up (the remission of the radicular syndrome) and others data: imaging and neurophysiological.

131

 34 , . , , / , . , . . 8 ( 1 16) .

TRATAMENTUL PRIN DREZ INTERVENIE A DURERII REFRACTARE N URMA AVULSIEI PLEXULUI BRAHIAL Dan Lsi, doctorand, Valeriu Timirgaz, dr. hab. n medicin, conf. univ., Eduard Eftodiev, dr. n medicin, Igor Gherman, dr. n medicin, Aurel Bodiu, dr. n medicin, Mihaela Jardan, cerce. t. stagiar, Liuba Munteanu, dr. n medicin, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Introducere Creterea ratei supravieuirii pacienilor, att n urma politraumatismelor, ct i a accidentelor de motociclet rezult n sporirea numrului de pacieni cu avulsie de plex brahial. Aceti pacieni sunt n marea lor majoritate tineri i de sex masculin, dintre care motociclitii constituie pn la 78 % din seriile mari deja publicate. Durerile, n urma avulsiei de plex brahial, pot surveni att imediat, ct i la distan de traumatism, iar durerile cronice care poart denumirea i de dureri neuropatice prin dezaferentare n sens mai strict, se ntlnesc la aceti pacieni n peste 20-30 % de cazuri. Proiecia la nivel de membre superioare a acestor dureri depinde de extinderea leziunilor i de numrul i nivelul radiculelor implicate, interesnd cel mai des antebraul i mna pacientului. Dou tipuri de traumatism al plexului brahial predomin: avulsie de plex prin ntinderea acestuia i leziuni periferice sau distale ale plexului, asociate frecvent cu fractura claviculei. Dintre pacienii care prezint avulsie central a radiculelor, circa 90% vor dezvolta ulterior dureri imediat dup operaie i persistente la un tratament medicamentos. Sindromul de leziune periferic a plexului brahial este asociat de dureri doar n proporie de 25 la sut. n leziunile de avulsie de plex durerile cronice se ntlnesc cel mai frecvent, n cele mai mari serii de pacieni frecvena lor variaz de la 28% la 45%. Durerea cronic constituie plngerea predominant la aceti pacieni cu mna practic nefuncional, reprezentnd astfel handicapul major. ntr-o publicaie mai recent, durerea cronic este evocat i ca un factor de risc al mortalitii crescute, urmnd pe cel al dezvoltrii cancerului i a maladiilor cardiovasculare (1). Durerea este perceput i descris de pacieni ca o senzaie de arsuri, descrcri electrice ori nepturi. Amploarea durerii, zona de iradiere sunt direct dependente de nivelul i gradul de suferin a radiculelor plexului brahial. Mecanismul de generare a durerii cronice, care nu rspunde la tratamentul medical antalgic de prim intenie, este divers i susinut de mai multe ipoteze. Dezaferentarea rezult n urma avulsiei radiculelor i prin aceasta, dispariia efectului inhibitor al brelor de calibru gros asupra cornului posterior (ipoteza portiei de Melzach si Wall). Glioza i schimbrile de broz care survin n rezultatul leziunii prin ntindere sau avulsie n regiunea cornului posterior i a substanei gelatinoz este cauza presupus a durerilor de percepie grupate n salve paroxistice, pe care pacientul le descrie ca descrcri electrice. Ca i n cazul durerilor cronice de alt origine, intensitatea lor variaz mult pe parcursul zilei i este exacerbat de factori emoionali sau alte stri patologice. Tratamentul medicamentos al durerilor, prin avulsie de plex, este dicil n cazul fonului dureros de tip arsur sau presiune, i practic inexistent n cazul durerilor paroxistice. Una din intervenii care poate propus pentru aceti pacieni este DREZotomia (DREZ, abreviere de la Dorsal Root Entry Zone). Prezentm cazul unui pacient tratat n clinica de neurochirurgie pentru dureri dup avulsie de plex brahial. Prezentarea cazului Pacient n vrst de 57 de ani, a suportat acum 15 ani un politraumatism, n urma cruia membrul superior stng a rmas nefuncional. Diagnosticul clinic i radiologic a fost brahioplexit posttraumatic, prin avulsie de plex a radiculelor C5-C8. Dup o perioad de cteva sptmni, senzaia de amoreal i greutate a membrului stng a cedat apariiei durerilor continue de tip arsuri i paroxistice de tip nepturi. Dup o perioad de 15 ani, pe un fundal de evoluie a durerii, devenind din ce n ce mai insuportabil i ca rezultat al tratamentului medical i chirurgical inecace, pacientul se prezint la cabinetul consultativ al neurochirurgului. Interogatoriul pune n eviden prezena a dou tipuri de dureri: permanent, sub form de arsur n antebraul stng, evaluat dup scara vizual analogic a durerii (SVA) la 5 puncte (de la 0 la 10) i dureri de tip paroxistic cu intensitatea de 10 puncte, care implic tot membrul superior stng inclusiv i degetele. Durerea de tip continu este 132

prezent permanent i variaz n intensitate de la 2 la 5 puncte. n schimb, durerea paroxistic apare sub forma de crize sau salve, cu perioade de exacerbare mai mult spre sfritul zilei de munc, noaptea i mpiedic somnul pacientului. La inspecia pacientului s-a constatat atroa membrului superior stng: a braului, antebraului i a minii. Micrile sunt absente, ct si reexele osteo-tendinoase. Examenul sensibilitii la toate modurile: tactil, proprioceptiv i dureroas a demonstrat lipsa acesteia. Mobilitatea pasiv n mn nu este acompaniat de dureri. Pacientul a urmat un tratament divers care a inclus: Tramadol, Diazepam, Gabapentin, Amitriptilin fr efect terapeutic scontat. S-a constatat diminuarea durerii permanente de la 7 la 4-5 puncte dup scara VAS a durerii, dar fr nici un efect asupra crizelor paroxistice ale durerii. Pacientului i s-au realizat inltraii cu Lidocain n zona plexului brahial i paravertebral cervical, cu constatarea unui efect parial i tranzitoriu. Din tratamente chirurgicale a suportat Neuroliza la nivel de plex brahial fr ameliorare. Din examenele paraclinice care au fost realizate, enumerm: (RMN) rezonana magnetico-nuclear cervical 0,5 T, care a permis vizualizarea integritii cordonului medular i lipsa atroei importante la nivel de entumescen brahial, n acelai timp, nu au fost depistate microchisturi posttraumatice din cauza rezoluiei insuciente ale aparatului. Pentru a conrma dezaferentarea complet a membrului a fost realizat examenul electroziologic prin stimulodetecie, fr ca s se poat obine un stimul sau potenial de aciune. Acest examen a fost completat de electrostimulare transcutanat (TENS) cu scop de atenuare a sindromului algic: imposibilitatea provocrii paresteziei n poriunea distal a braului, ce ne conrm dezaferentarea complet a membrului. Cazul pacientului a fost discutat la reuniunea sptmnal a neurochirurgilor. Reieind din datele clinice prezentate, diagnosticul de durere cronic prin dezaferentare dup avulsia plexului brahial a fost reinut. Din metodele terapeutice posibile a fost reinut indicaia DREZotomiei cervicale (dorsal root entry zone). Tehnica operatorie: operaia este realizat n poziie semieznd, un Mayeld sau arc este utilizat pentru xarea capului i a gtului n timpul interveniei. O laminotomie este realizat, pentru a expune bilateral i pe toat lungimea cordonului mduvei, incluznd un nivel mai sus i un nivel mai jos segmentului afectat. In mod uzual laminotomia este realizat de la L5 la T1. Dura i arahnoida sunt deschise i este urmat de xarea durei, prin re de suspendare. Astfel, se ofer posibilitatea inspeciei att a cordonului i a radiculelor intacte, ct i a celor traumatizate sau absente (avulsia complet). Sulcusul intermediolateral posterior este pe partea afectat, uneori dicil de determinat, datorit brozei cicatriceale, absenei vaselor de alimentaie, n comparaie cu partea sntoas, bogat vascularizat. Dup ce a avut loc reperajul sulcusului, are loc separarea prin disecie n a DREZ (dorsal root entry zone) pn la vizualizarea substanei cenuii a cornului posterior. Astfel, se urmrete lezarea zonei gelatinoase i a stratului cornului posterior unde se a celulele neuronale hiperactive, prin nlturarea efectului inhibitor al brelor de calibru gros. Separarea brelor are loc pe toat lungimea segmentului lezat, cu respectarea rdcinii C4, de unde pornete n. Frenicus. Utilizarea monitoringului electroziologic intraoperator este util pentru un reperaj corect al zonei de distrucie i prevenirea leziunilor ireversibile ale brelor care tranziteaz la acest nivel. Dispariia tranzitorie a potenialelor impune o pauza n actul operator i administrarea de corticosteroizi cu scop de neuroprotecie. (Fig. 2) La nele procedurii se inspecteaz i se veric hemostaza. Suturarea etan a durei mater. nchiderea pe planuri separate. Rezultate n perioada postoperatorie imediat s-a constatat modicarea prolului dureros i anume dispariia durerilor de tip nepturi grupate n salve paroxistice i persistena durerilor continue. A fost remarcat apariia tranzitorie a amorelilor n mna dreapt, acompaniata de parestezii i dizestezii. Aceste parestezii in mna dreapt, care pn la intervenie a fost intact au fost tranzitorii, tratamentul ind introducerea unor doze pn la 16 mg de Sol. Dexametazona si Sol. Lidaza intramuscular. La externare evaluarea durerii a permis constatarea: dispariia durerilor n mna paralizat de tip nepturi, care pn la intervenie erau evaluate pn la 10 puncte pe scara VAS (scara vizual analogic a durerii, 0-10 max. puncte), persistena durerilor de tip constrngere i arsuri pn la 5. Durerile n plag sunt de asemenea regresive i cedeaz n scurt timp, de asemenea, pentru a accelera recuperarea se recomand miscri de reeducare i ntrire a centurii scapulare i a gtului. Tratamentul medical la externare a inclus: inhibitori ai captrii serotoninei i Gabapentina, pentru a atenua percepia durerilor continue restante n umr i parial n braul afectat. Discuie Indicaia principal a DREZ interveniei este prezena durerilor cronice, dup avulsia de plex brahial, rezistente la tratament medical. Dup cum a fost menionat n rndurile precedente, aceast intervenie vizeaz coagularea sau distrucia apexului cornului posterior i separarea brelor laterale nociceptive care vehiculeaz durerea de cele care tranziteaz i de calibru gros, destinate sensibilitii ne i proprioceptive. Aceast dihotomie a brelor de calibru gros i subire i somatotopia la nivel de DREZ (dorsal root entry zone) a fost descris iniial de Sindou M. Ulterior au urmat microinregistrrile cu ajutorul electrodului pentru a pune n eviden descrcri electrice la nivel de neuronii hiperactivi ai cornului posterior de ctre Ovelmen-Levitt. Hiperactivitatea neuronilor straturilor 1 i 3 a cornului posterior sunt la originea durerilor paroxistice, percepute ca nepturi sau descrcri electrice refractare la un tratament medical. Aceast ipotez este susinut i de faptul c volumul coagulrii sau distrugerii cornului posterior este n relaie direct cu durata i efectul antalgic 133

postoperatoriu. n generarea durerii sunt implicate i procesele biochimice diverse, cum este hiperactivarea receptorilor NMDA (N-methyl-d-aspartate), suprareglarea substanei P ( aa zis mediator al durerii) i un ux lent al calciului facilitat de receptorii activatori ai glutamatului. Tehnica de destrucie a zonei de intrare a rdcinilor posterioare iniial, realizat doar cu ajutorul bisturiului, a fost perfecionat ulterior, ntroducnd tehnica de coagulare cu electrod (Nashold), al crui capt distal este termoreglat n mod automat. Termoleziunea este realizat timp de 15-30 sec. Pentru o temperatur de 75 de grade, impedana esuturilor ind limitat de 800 Om. Avantajul acestei proceduri este precizia asigurat de capacitatea de termoreglare a aparatului. Unele echipe au completat prin utilizarea coagulatorului bipolar, sau mai recent a ultrasonograei cu pens micro. Intervenia realizat n cazul nostru, a fost monitorizat prin aplicarea potenialelor evocate motorii i senzitive pentru a preveni lezarea tractului motor corticospinal i ansa i fascicolul longitudinal. Complicaiile cele mai frecvente n urma DREZ sunt tulburri sncteriene i urinare, parestezii, n urma interveniilor bilaterale ct i decit n membrele inferioare. Amoreli i ataxii n membrul ipsilateral sau chiar n membrul controlateral sunt posibile, nsa aceste simptome sunt reversibile i n mod obinuit dispar n primele sptmni dup intervenie. Gradul de reducere al sindromului algic este raportat de mai multe serii largi n literatur i variaz de la 68% la 85 %, pe o perioad de urmrire a pacientului de cel puin 5 ani. n ceea ce privete timing-ul operator, chiar i pacienii care au suportat traumatismul cu 30 de ani n urma au avut un efect pozitiv dup realizarea DREZ interveniei. Interveniile alternative de neurotizare care implic reimplantarea rdcinii avulsionate sunt de asemenea propuse n ultimii ani, ns practica operatorie este insucient furniznd date contradictorii, i poate realizat doar n perioada timpurie dup traumatism. Concluzii Interveniile realizate pe DREZ sunt ecace n cazul sindromului durerii cronice paroxistice, aprute n rezultatul avulsiei de plex brahial. Monitoringul i tehnica de termocoagulare ar putea sa lrgeasc aplicabilitatea acestei metode i diminuarea riscului operator.

Figura 1. Seciunea transversal la nivel cervical; Schematic sunt reprezentate brele mediale care tranziteaz i dau colaterale inhibitorii n grupul de celule 3 i 5, i cele laterale care vehiculeaz durerea, sgeata reprezint secionarea acestora.

Figura 2. Monitorizare neuroziologic intraoperator: Pierderea tranzitorie a potenialelor motorii. Restabilirea potenialelor motorii coreleaz cu absena decitului motor postoperatoriu.

134

Bibliograe selectiv 1. McBeth J et al. Musculoskeletal pain is associated with a long-term increased risk of cancer and cardiovascular-related mortality. Rheumatology 2009;48:7477. 2. Xiang JP, Liu XL, Xu YB, Wang JY, Hu J. Microsurgical anatomy of dorsal root entry zone of brachial plexus. Microsurgery. 2008;28(1):17-20. 3. Lazorthes Y, Sol JC, Fowo S, Roux FE, Verdi JC. Motor cortex stimulation for neuropathic pain. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 2):37-44. Review. 4. Chen HJ, Tu YK. Long term follow-up results of dorsal root entry zone lesions for intractable pain after brachial plexus avulsion injuries. Acta Neurochir Suppl. 2006;99:73-5. 5. Prestor B. Microcoagulation of junctional dorsal root entry zone is effective treatment of brachial plexus avulsion pain: long-term follow-up study. Croat Med J. 2006 Apr;47(2):271-8. 6. Sindou MP, Blondet E, Emery E, Mertens P. J Neurosurg. Microsurgical lesioning in the dorsal root entry zone for pain due to brachial plexus avulsion: a prospective series of 55 patients. 2005 Jun;102(6):1018-28. 7. Toms R, Haninec P. Dorsal root entry zone (DREZ) localization using direct spinal cord stimulation can improve results of the DREZ thermocoagulation procedure for intractable pain relief. Pain. 2005 Jul;116(1-2):159-63. 8. Guenot M, Bullier J, Sindou M. Clinical and electrophysiological expression of deafferentation pain alleviated by dorsal root entry zone lesions in rats. J Neurosurg. 2002 Dec;97(6):1402-9. 9. . . (, , ): . ... - . . - ., 1991. Rezumat Durerile cronice care survin n urma avulsiei de plex brahial sunt n marea majoritate rezistente, la tratament antalgic sau neuromodulator. Afectnd populaia tnr, n special, n urma accidentelor rutiere aceste dureri sunt prezente n peste 70 de plexopatii prin avulsie. Durerea paroxistic i cea continu st la originea handicapului major al acestor pacieni. Operaiile distructive ale zonei de intrare ale rdcinilor posterioare numite i DREZtomii (dorsal root entry zone) constituie o modalitate ecace n ameliorarea durerii la aceti pacieni. Prezentm cazul primului pacient operat prin microsulcotomie DREZ, pentru dureri neuropatice n teritoriul rdcinilor V-VII a membrului superior stng. n perioada postoperatorie la 6 luni s-a constatat o ameliorare de peste 60 procente a durerii i dispariia complet a durerilor acute de tip paroxistic, ind i cele mai handicapante. Operaiile de tip DREZ sunt ecace i pot propuse n tratamentul durerilor cronice n urma avulsiei de plex. Sammary Most patients with preganglionic lesions (about 70%) after brachial plexus injuries suffer pain that is hard to control through medication or neuromodulation. Lesioning in the dorsal root entry zone (DREZ) is proposed and several methods as simple microsulcotomy, thermocoagulation and ultrasonic aspiration are either safe or effective. We present our rst-case patients who had undergone the so-called microsurgical DREZotomy (MDT) procedure. Two following objectives are discussed: 1) anatomical lesions observed during MDT in correlation with sensory decits and pain features; and 2)results analysis. Strong arachnoiditis with moderate microcavitations but no pseudomeningoceles was present. Sensory decit corresponded to the entire territory of the V-VII dorsal root lesions. Pain rate dropped to 60% in 6 months follow-up period and paroxysmal component resolved completely. Dorsal root entry zone lesion is an effective procedure for pain control after brachial plexus avulsion injuries. () (DREZ- - , dorsal roof entry zone) , . DREZ- () . DREZ-: , , ( ), . DREZ- , 60 % 6 . DREZ-oe , .

MONITORIZAREA NEUROFIZIOLOGIC INTRAOPERATORIE PRIMA EXPERIEN N REPUBLICA MOLDOVA Mihaela Jardan1, cercet. t. stagiar, Grigore Zapuhlh1,2, dr. hab., prof. univ. Institutul de Neurologie i Neurochirurgie1, USMF Nicolae Testemianu2
Introducere n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie funcioneaz un aparat performant pentru monitoring intraoperator (Sistemul ISIS, Stimulator Osiris (Inomed Co., Teningen, Germania)) care are urmtoarele posibiliti tehnice: 135

 Poteniale evocate somatosenzitive (SSEP) Poteniale evocate motorii (MEP), prin stimulare electric transcranian Poteniale evocate auditive (AEP) - Electromiograe continu (EMG) - Stimulare direct cortical (DCS) - Stimulare direct a nervilor (DNS) Electromiograa (EMG) i stimularea direct a nervilor (DNS) EMG este nregistrarea activitii electrice musculare. Schimbrile la EMG sunt indicatori indireci ai funciei unui anumit nerv. Utilizarea intraoperatorie este cu scopul de a localiza i a asigura integritatea nervilor periferici, inclusiv a nervilor cranieni. n dependen de tipul interveniei neurochirurgicale, sau mai bine-zis de localizarea procesului patologic, se vor plasa ace-electrod n muchii de maxim interes. Practic, orice muchi poate monitorizat, inclusiv limba, faa, sphincter anal. EMG va nregistrat continuu i orice schimbare va putea vizualizat i audiat. Activitatea EMG continu este nregistrat cu scopul asigurrii integritii nervilor periferici, respectiv a funcionalitii musculare. Activitatea EMG poate indus i prin stimulare electric direct. n cadrul clinicii noastre de Neurochirurgie folosim sonde bipolar, intensitatea curentului ind maxim de 5 mA, dei de cele mai multe ori activitatea muscular poate declanat la o intensitate a curentului de pn la 1 mA [8]. Pentru o reuit deplin, este necesar conlucrarea strns cu medicul specialist anestezist, n scopul reducerii, sau i mai bine, a evitrii administrrii de miorelaxante. Miorelaxantele inhib activitatea EMG, astfel reducnd ansele de identicare corect a nervului cranian sau periferic. Utilitatea clinic Monitorizarea nervului facial i/sau a altor nervi cranieni Monitorizarea nervului facial este deosebit de util n interveniile neurochirurgicale cu potenial de lezare a nervului facial, cum ar neurinomul de acustic, intervenii pe fos posterioar. Similar pot monitorizate funciile nervului trigemen, glosofaringean, vagus, hipoglos, accesor. Stimularea direct a nervilor poate evalua cu mare precizie integritatea structural i funcional. Activitatea spontan EMG sugereaz c manipulaiile neurochirurgicale au loc n imediata apropiere a nervului cranian [4]. De exemplu, n caz de neurinom de acustic, cea mai frecvent complicaie ar pareza mimic de tip periferic. Aceast complicaie, n afar de faptul este extrem de neplcut din punct de vedere estetic, provoac i tulburri de alimentaie i chiar de vorbire, n funcie de severitatea acesteia. Pentru a preveni afectarea nervului facial, nainte de incizie, dar dup ce pacientul este anesteziat i intubat, se vor plasa ace-electrod n muchii de maxim interes. n cazul nostru, n care prezervarea funciei nervului facial este important, acele-electrod vor plasate n m. Orbis Oris, Orbis Oculi, adiional m. Masseter pentru nervul trigemen (din considerente anatomice), pe aceeai parte cu procesul patologic. De cele mai multe ori, neurinomul de acustic va distorsiona structurile anatomice, ceea ce va face dicil localizarea exact anatomic a nervului facial. Pentru a identica nervul VII, nainte i n timpul rezeciei tumorale, se vor stimula electric anumite zone. Rspunsul nervului facial va nregistrat EMG prin activitatea muchilor Orb. Oris, Orb. Oculi. Monitorizarea nervilor periferici Se practic, n diverse intervenii neurochirurgicale, ce implic direct nervi periferici (cum ar n. ulnaris, medianus etc.), precum i procese expansive din regiunea lombosacrat. La fel este util n rizotomia dorsal selectiv, procedur folosit pentru reducerea severitii spasticitii. Poteniale evocate somatosenzitive (SSEP) PESS sunt obinute prin stimularea electric a nervilor periferici afereni i nregistrarea lor de electrozii plasai pe scalp. Intraoperator, cel mai frecvent se stimuleaz nervul median, la nivelul articulaiei radiocarpiene pentru monitorizarea membrelor superioare. Pentru monitorizarea membrelor inferioare, cel mai frecvent se stimuleaz nervul tibial posterior, imediat posterior de maleola medial. n anumite cazuri se pot stimula nervul ulnar i peroneu. Pentru a reduce semnalele artefactuale se utilizeaz acele-electrod. Electrozii pentru nregistrare se plaseaz pe scalp, conform sistemului internaional EEG-10-20 i la nivelul coloanei cervicale. Adiional, se mai pot plasa n punctul Erb pentru extremitile superioare i la nivel lombosacrat pentru membrele inferioare. Cnd cmpul operator permite expunerea, electrozii de nregistrare pot plasai direct n spaiul epidural. Sala de operaii este plin de echipamente care emit interferen electromagnetic, care e mai mare la frecvena curentului alternativ (50 Hz) [10]. Pentru nregistrarea SSEP sunt foarte importante ltre adecvate, pentru a nltura artefactele. Sistemul ISIS de neuromonitorizare multimodal este dotat cu ltre, care micoreaz la minim artefactele. 136

- nregistrarea de:

Parametrii ce vor analizai (tabelul 1): 1. Amplitudinea rspunsului (N20, N13, P40) 2. Latena rspunsului (N20, N13, P40) La nceputul interveniei neurochirurgicale, nainte de poziionarea pacientului i a oricror manipulrii se va stabili linia de baz. Schimbrile rspunsurilor, comparativ cu linia de baz, pledeaz pentru anumite disfuncii neurologice. Modicrile PESS sunt sugestive pentru tulburri circulatorii, datorate cauteterizrii exagerate sau rezeciei unor vase sangvine ce irig zonele respective. La fel, proiectarea PESS se face n aria somatosenzitiv primar, deci creterea latenei sau scderea amplitudinii poate sugera o afectare a acestei arii elocvente. Vor luate n calcul i administrarea anestezicelor, ce pot altera la rndul lor, rspunsul, fr sa prezinte, n realitate o afectare a structurilor neurologice. Tabelul 1 Parametrii normali ai SSEP Numele Nervul median Cervical A Cervical B Cervical C N20 Nervul tibial P27 P40 Locul de nregistrare Cervical Cervical Cervical Scalp Cervical Scalp Latena 11 ms 12-13 ms 14 ms 20 ms 27 ms 40 ms Localizarea anatomic probabil Cornul posterior Cordoanele posterioare Trunchiul cerebral Cortex somatosenzitiv Nucleus gracilis Cortex somatosenzitiv

(Intraoperative Neurophysiological Monitoring, Leon K Liem, MD, Assistant Clinical Professor, Division of Neurological Surgery, University of Hawaii, John Burns School of Medicine, April 2007)

Poteniale evocate auditive (AEP) Potenialele evocate auditive permit monitorizarea ntregii ci auditive, incluznd nervul acustic i trunchiul cerebral (g.1). nregistrrile sunt obinute prin stimularea cu sunet, cu condiia ca pacientul s nu aib un decit sever de auz. Cele mai bune rspunsuri sunt obinute prin electrozii plasai pe mastoid sau anterior de tragus (A1, A2), referina ind pe vertex (Cz) [1]. Stimularea cu sunet se face sub forma unor clicuri repetitive, pe tot parcursul interveniei chirurgicale, frecvena de 11 Hz, intensitatea de 80 dB (la pacienii fr deciene de auz). Deexiunile pozitive sunt denumite ca unda I-V. Undele I, III, V sunt cel mai frecvent vizualizate n cadrul interveniilor chirurgicale. Unda V este cea mai relevant, n special, la pacienii cu deciene de auz [1]. Parametrii analizai: 1. Amplitudinea undelor I, III, V 2. Latena undelor I, III, V Creterea latenei cu cel puin 1 ms i/sau scderea amplitudinii cu 50% poate semnicativ si sugestiv pentru un nou decit neurologic, cel mai frecvent o disfuncie troncular. [1] Uneori modicrile undelor pot datorate plasrii inadecvate a retractorului i pot complet reversibile prin schimbarea poziiei.

Figura 1. Generatorii schematici ai generatorilor undelor I-V

Neural Plasticity and Disorders of the Nervous System. Cambridge: Cambridge University Press; 2005 CN-Nucleul cohlear SOC-complex olivar superior LL-Lemnisc lateral 137

IC-Coliculul inferior MGB-corpul geniculat medial Utilitatea clinic Chirurgia de unghi pontocerebelos: neurnomul de acustic sau orice alt proces expansiv, decompresie microvascular, n general orice intervenie ce implic fosa posterioar. Poteniale evocate motorii (MEP) prin stimulare electric transcranian MEP sunt utilizate pentru a monitoriza neuroziologic cile motorii. MEP sunt obinute prin stimularea electric sau magnetic a cortexului motor, sau a mduvii spinrii. n sala de operaii se folosete stimularea electric transcranian, cu nregistrarea ulterioar a potenialelor miogene de la muchii respectivi. Doar aproximativ 10-20% din curentul aplicat va ajunge sa stimuleze cortexul motor, din aceast cauz intensitatea curentului, necesar pentru obinerea de rspuns motor este mare: pentru membrele superioare 50-100 mA, pentru membrele inferioare mai mult de 150 mA [3]. n cadrul clinicii noastre de Neurochirurgie se folosesc corkscrew electrozi (Inomed, Germania), care datorit formei lor speciale, n spiral, se xeaz n scalp, conform sistemului internaional EEG-10-20. Tehnica de stimulare folosit n clinica noastr este dup Taniguchi et al.[2], care const dintr-o serie de 5 impulsuri (durata de 0,5 ms, intervalul dintre stimul de 4 ms). Stimulii sunt aplicai, utiliznd o rat a repetrii seriei de impulsuri de 0,5-2 Hz nainte de incizie, se stabilite pragul motor, adic cu 5% mai mult dect intensitatea curentului electric necesar, pentru a obine rspunsul motor de la un anumit muchi [7], acesta va servi ca linie de baz. Pe toat durata interveniei chirurgicale, are loc stimularea electric transcranian la interval de 30 sec-1 min, cu avertizarea, n prealabil, a neurochirurgului (din cauza micrii pacientului la ecare stimulare), cu scopul monitorizrii continue a cilor motorii. Parametrii analizai: 1. Intensitatea curentului electric (maxim 200 mA), respectiv a pragului motor 2. Amplitudinea MEP Creterea intensitii curentului electric cu mai mult de 20 mA, comparativ cu pragul motor nainte de incizie sau/i scderea amplitudinii rspunsului motor cu cel puin 50%, sunt sugestive pentru un decit motor postoperator [6]. Dispariia tranzitorie a MEP sugereaz un posibil decit motor postoperator, dar care are anse bune de recuperare. Deci, potenialele motorii, n afara faptului c, contribuie la evitarea unui decit neurologic postoperator, au i valoare predictiv pentru recuperarea pacienilor.

Figura 2. Stimularea electric (A): Stimularea electric transcranian conform sistemului internaional EEG 10-20. (B): Stimulare direct cortical. (C): nregistrarea de poteniale motorii de la nivelul muchilor Abductor Pollicis Brevis i Tibialis Anterior.

Neurophysiology in Neurosurgery A Modern Intraoperative Approach Vedran Deletis, Jay L. Shils (2002) Stimularea direct cortical (g. 2,3) Stimularea direct cortical este preferabil stimulrii electrice transcraniene, atunci cnd cortexul motor este expus. 138

Mapping-ul cortexulului funcional este considerat ca procedur standard n stabilirea ariilor elocvente, adic acelora, a cror rezecie va cauza decite neurologice. n cadrul clinicii noastre se efectueaz stimularea electric bipolar, cu ajutorul unei sonde bipolare. Stimulul are durata de 0,3-3 milisecunde, frecvena de 5075 Hz, intensitatea curentului de 0,5-15 mA, este aplicat direct pe cortex pentru 4-8 sec [5]. n acelai timp, sunt analizate rspunsurile motorii (dac vor prezente), nregistrate electromiograc de pe muchii, n care au fost plasai anterior acele-electrod. n afar de avantajul clar al acestei metode, pentru stabilirea ariei motorii, exist i efecte adverse cum ar posibilitatea declanrii de crize convulsive tonico-clonice primar generalizate. n studiile recent publicate [11], din totalul de pacieni stimulai direct cortical, doar la 11% s-au nregistrat crize convulsive, care, de altfel, se remit prin aplicare de ap rece, steril direct pe cortex. DCS nu provoac leziuni neuronale i nu prezint o cauz a epilepsiei secundare postoperatorii. Parametrii analizai: - Amplitudinea rspunsului motor (Mrimea acesteia este direct proporional cu numrul de bre funcionale proiectate n zona motorie: aria precentral sau oriunde de-a lungul tractului cortico-spinal) - Latena rspunsului motor (n funcie de aceasta se va verica dac rspunsul corespunde ariei interesate sau este obinut prin propagare, de la alte structuri ) n clinica de Neurochirurgie a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie, Chiinu, n perioada ianuarie-martie 2009 au fost monitorizai neuroziologic intraoperator 23 pacieni. La 4 dintre acetia a fost efectuat stimularea direct cortical: la 3 pacieni, procesul expansiv era localizat n zona precentral, la 1 n lobul temporal stng n imediata vecintate a peduncului cerebral. Prin intermediul DCS au fost identicate zonele, n care rspunsul motor era prezent i acelea, n care nu se evoca niciun potenial miogen. Acest lucru a contribuit la denitivarea cii de acces, pentru rezecia optimal a tumorii, n acelai timp, diminund riscul unui decit motor postoperator. Dup intervenia chirurgical, la toi pacienii, motilitatea a rmas intact.

Figura 3. Stimulare direct cortical (INN, 2009)

Monitorizarea neuroziologic intraoperatorie efectuat cu un echipament performant i cu parametrii tehnici setai corespunztor, nu reprezint un risc pentru sntatea pacientului. Un rol mare n IOM l joac factorii sistemici, cum ar temperatura corpului, tensiunea arterial, saturaia oxigenului, presiunea parial a CO2 i anestezia [9]. Aceti factori nu prezint subiectul acestui articol, vom remarca doar, c pentru un IOM performant e necesar conlucrarea cu medicul specialist anestezist, deoarece administrarea anumitor preparate pot duce la rezultate fals pozitive sau fals negative ale interpretrii modicrilor electroziologice. Concluzie Utilitatea IOM a fost recunoscut de ctre comunitile importante de neurotiine (Clinical Examinations in Neurology, Mayo Clinic and Mayo Foundation, MosbyYear Book, 1991; Neurosurgery: The Scientic Basis of Clinical Practice, Blackwell Science Publ., 1998; Neuroprotective Agents, Annals of New York Academy of Science, Vol. 939, 2001). Graie dezvoltrilor tehnice, actualmente, monitoringul intraoperator poate livra, n timp util, informaii despre starea funcional a creierului i a mduvei spinrii, date ce se coreleaz cu statusul neurologic postoperator. Neurochirurgul are la dispoziie criterii pertinente, pentru a determina gradul de rezecie a tumorii, fr a cauza leziuni severe neurologice. La fel, datorit expunerii directe a esutului nervos, IOM deschide noi perspective pentru explorarea ziologiei sistemului nervos. 139

Bibliograe selectiv 1. Aage R. Moller. Intraoperative Neurophysiological Monitoring Humana Press 2006. 2. A. Szelnyi,, D. Langer, J. Beck, A. Raabe, E.S. Flamm, V. Seifert , V. Deletis Transcranial and direct cortical stimulation for motor evoked potential monitoring in intracerebral aneurysm surgery. 3. Agnew, W.F., and McCreery, D.B. (1987). Considerations for safety in the use of extracranial stimulation for motor evoked potentials. Neurosurgery, 20, 143147. 4. Carter, G.T., Robinson, L.R., Chang, V.H., and Kraft, G.H. (2000). Electrodiagnostic evaluation of traumatic nerve injuries. Hand. Clin., 16(1), 112, vii. 5. Deletis, V. (2002). Intraoperative neurophysiology and methodology for monitoring the motor system. In Neurophysiology in neurosurgery: A modern intraoperative approach (V. Deletis, and J. Shils, eds.), pp. 2351. Academic Press, San Diego. 6. Deletis, V. (1993). Intraoperative monitoring of the functional integrity of the motor pathways. In Advances in neurology: electrical and magnetic stimulation of the brain (O. Devinsky, Beric, and M. Dogali, eds.), pp. 201214. Raven Press, New York. 7. Deletis V, Szelnyi A, Kothbauer KF, Transcranial electric stimulation for intraoperative motor evoked potential monitoring: Stimulation parameters and electrode montages. Clin Neurophysiol. 2007 Jul;118(7):1586-95. Epub 2007 May 15. 8. Grant, G.A., Goodkin, R., and Kliot, M. (1999). Evaluation and surgical management of peripheral nerve problems. Neurosurgery, 44(4), 825839; discussion 839840. 9. Law, S.C., and Cook, D.R. (1990). Monitoring the neuromuscular junction. In Clinical monitoring (C.L. Lake, ed.), Chap. 21, pp. 719755. W.B. Saunders, Philadelphia. 10. Leon K Liem, MD, Assistant Clinical Professor, Division of Neurological Surgery, University of Hawaii, John Burns School of Medicine Intraoperative Neurophysiological Monitoring Updated: Apr 6, 2007. 11. Yingling, C.D., Ojemann, S., Dodson, B., et al. (1999). Identication of motor pathways during tumor surgery facilitated by multichannel electromyographic recording. J. Neurosurg., 91,922927. Rezumat Acest articol descrie o varietate de tehnici de monitorizare neuroziologic utilizate intraoperator n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, Chiinu, Republica Moldova, din decembrie 2008. Pentru a efectua Monitorizare Neuroziologic Intraoperatorie (IOM) se utilizeaz sistemul ISIS, Stimulator Osiris (Inomed Co. Teningen, Germany). Monitorizarea neuroziologic intraoperatorie (Intraoperative Neurophysiological Monitoring IOM) este utillizat pentru a minimaliza morbiditatea neurologic n urma manipulaiilor neurochirurgicale. Scopul monitoringului este de a identica modicrile cerebrale, medulare i a funciei nervilor periferice nainte ca aceste structuri s sufere leziuni ireversibile. IOM este, de asemenea, ecient n localizarea structurilor anatomice, inclusiv nervi periferici i cortex senzoromotor, ceea ce va ghida neurochirurgul n timpul interveniei neurochirurgicale. Utilizarea monitorizrii electroziologice n sala de operaii este destul de dicil, din cauza interferenelor electromagnetice (provocate de prezena anumitor utilaje cum ar aparatele pentru monitorizarea funciilor vitale folosite n anestezie, coagulare bipolar etc.) i utilizarea anestezicelor, care inueneaz considerabil nregistrarea. Summary This article provides an overview of the various neurophysiological monitoring techniques used intraoperatively in the Institute of Neurology and Neurosurgery, Chiinau, Republic of Moldova, from December 2008. For performing Intraoperative Neurophysiological Monitoring (IOM) we use ISIS system, Osiris Stimulator (Inomed Co. Teningen, Germany). Intraoperative neurophysiological monitoring has been utilized in attempts to minimize neurological morbidity from operative manipulations. The goal of such monitoring is to identify changes in brain, spinal cord, and peripheral nerve function prior to irreversible damage. Intraoperative monitoring also has been effective in localizing anatomical structures, including peripheral nerves and sensorimotor cortex, which helps guide the surgeon during dissection. Electrophysiological monitoring in the operative milieu poses several specic challenges. These include presence of electromagnetic interference, and use of anesthetic agents that can alter recordings. e (Intraoperativ Neurophysiological Monitoring IOM) . , . , . ISIS Sistem, Oris Stimulator (Inomed Co. Teningen, ).

140

STUDII EXPERIMENTALE
MODIFICRILE DECELABILE N SISTEMUL RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON I AL VASOPRESINEI LA PACIENII CU VALVULOPATII MITRALE ASOCIATE I INSUFICIEN CARDIAC CRONIC CONGESTIV Aurel Dnil, dr. hab. n medicin, prof. univ., USMF Nicolae Testemianu
Este arhicunoscut faptul c factorii umorali din circulaia sanguin joac multe roluri importante n meninerea adecvat a homeostazei cardiovasculare. Scderea performanei cardiace antreneaz o serie de mecanisme adaptative neuroumorale, care sunt utile pentru meninerea presiunii arteriale de perfuzie, n condiiile de scdere a debutului cardiac la bolnavii cu valvulopatii mitrale, producnd creterea sarcinei hemodinamice i a necesarului de oxigen din miocardul cardiac [3 ,20, 25]. Sistemul RAA se activeaz multilateral n condiiile scderii debutului cardiac la pacienii cu valvulopatiile mitrale. Astfel, stimularea simpatico-adrenergic determin i creterea eliberrii de renin, care activeaz simultan sistemul angiotensin-aldosteron prin angiotensina II, care contribuie la activarea unei vasoconstricii puternice, iar aldosteronul suprasolicitat stimuleaz retenia de ap i sare. Renina este o enzim proteolitic sintetizat i depozitat n granulaiile celulelor juxtaglomerulare ce nconjoar arteriolele aferente ale glomerulelor renali. Aportul juxtaglomerular, la rndul su, este alctuit din celulele juxtaglomerulare i din celulele maculei densa de la nivelul tubilor distali ai nefronilor. Acest aparat transform angiotensina I, cu ajutorul enzimei de conversie n angiotensina II, care se sintetizeaz preponderent cam 40 la sut n endoteliul vascular pulmonar i este un agent presor puternic care acioneaz printr-un efect direct asupra muchilor netezi arteriolari. Angiotensinele inactiveaz mai rapid angiotensina II circa n 30-60 secunde, n timp ce timpul de njumtire al reninei este mai lung, aproximativ de 10-20 de minute. Astfel, controlul eliberrii reninei implic att mecanismele intrarenale, ct i cele extrarenale, prin stimularea receptorilor de presiune juxtaglomerulari i ai celulelor maculei densa din tubulii contori distali paralel cu mecanismele de stimulare a sistemului nervos simpatico adrenergic, al transferului de potasiu, angiotensinei i al altor receptori. n acest context, sistemul RAA controleaz volumul lichidelor organismului prin modicri corespunztoare ale hemodinamicii renale i al transportului tubular de sodiu. Multe din manifestrile clinice ale ICC la aceti pacieni sunt secundare acestei retenii cu o acumulare anormal de uide, ca n hiperaldosteronismul secundar cu o cretere a volumului sanguin, ce reprezint de asemenea un important mecanism compensator, care menine debutul cardiac la limita valorilor puin subnormale i prin aceasta se menine i perfuzia organelor vitale [4, 21, 24]. Din alt unghi de vedere, creterea volumului i a presiunii telediastolice ventriculare de asemenea trebuie privite ca nite mecanisme adaptative utile, n meninerea debitului cardiac redus cu preul congestiei venoase pulmonare i sistemice [9, 11, 26, 28]. ICC refractar la aceti pacieni se mai complic i prin creterea eliberrii hormonului antidiuretic (vasopresin), care mpreun cu sporirea produciei i a activitii sistemului RAA cresc i mai mult rezistena vascular sistemic, accentueaz retenia hidrosalin i eliminarea de potasiu. n condiiile normale vasopresina este reglat n primul rnd de osmoreceptorii din hipotalamus. Modicrile de volum ale celulelor osmoreceptoare controleaz att sinteza ct i eliberarea vasopresinei. Angiotensina II deasemenea stimuleaz eliberarea VP, iar norepinefrina i dopamina, dup necesiti stimuleaz sau inhib eliberarea VP, n funcie de condiiile existente [19, 22]. Creterea presiunii venoase sistemice i tulburarea funciei renale i suprarenale, caracteristice ICC la pacienii cu diferite tipuri de vicii mitrale difer ca importan n producerea edemelor generale. La aceti pacieni retenia hidrosalin se datoreaz probabil n principal redistribuiei debitului cardiac micorat cu reducerea simultan a perfuziei renale i cu sporirea activrii sistemului RAA i a VP,- toate acestea prezint un concept actual n pronosticul vieii i al tratamentului modern al acestor bolnavi (g.1). Reieind din cele expuse mai sus, scopul acestei comunicri este studiul profund al activitii sistemului RAA i al eliberrii hormonului antidiuretic (VP), n funcie de vrsta pacienilor, tipul viciului mitral i stadiul insucienei cardiace cronice congestive. Materiale i metode. La 74 de bolnavi cu valvulopatii mitrale asociate n vrst de 35-75 de ani (vrsta medie 561,2 ani) s-a studiat activitatea reninei n plasm (ARP), concentraia angiotensinei II (AII), aldosteronului (ALD) i vasopresina (VP).Toi pacienii au fost mprii n 2 loturi : 35 de bolnavi cu vrst pn la 59 ani ( vrsta medie 48 1,3 ani) i 39 pacieni cu vrsta de la 60 pn la 75 ani ( n medie 64,2 1,1 ani). Valvulopatie mitral asociat cu prevalena stenozei (VM > S) a fost diagnosticat la 49 de pacieni i la ali 25 s-a constatat valvulopatie mitral asociat cu prevalena insucienei mitrale ( VM>I ). Insuciena cardiac cronic de stadiul I i II s-a depistat la 41 de bolnavi, iar la 33 de stadiul III i IV ( NYHA). 141

Colectarea sanguin a hormonilor s-a efectuat dimineaa n pat (poziie orizontal 30 de minute) de la ora 8 pn la 9, pe nemncate. n primele 4 5 zile pn la colectarea serului sanguin, pacienii nu primeau nici un tratament, cu excepia celora, foarte gravi, crora uneori li se administra intravenos Lasix sau soluie de Corglicon. Toi bolnavii aveau o diet limitat de 1800-2000 kilocalorii cu 4-5 g de clorur de sodiu.

Presarcina

Postsarcina

Staz i hipertensiune pulmonar

Reglarea neuroendocrin

Minut-volum mic orat

Suprasolicitare, inim dreapt

Activarea simpatoadrenergic

Hipotensiune n arterele renale

Hipertensiune venoas sistemic

Vasoconstric ie arteriolar crescut

Circula ie renal mic orat

Alungirea timpului circulator

Activarea sistemului RAA

Decompensarea sistemului RAA

Vasoconstric ie venoas

Excitare umoral de vasopresin

Reten ie clorur de sodiu i ap

M rirea volumului sanguin

Edeme generale (Anasarhie)

Fig. 1. Patogeneza ICC congestive la bolnavii cu valvulopatii mitrale

Pacienii cu hipertensiune arterial, acutizarea procesului reumatismal, concentraia K+ mai mic de 3,5 mmol/l i a Na+ mai mic de 136 mmol/l n serul sanguin au fost exclui din studiu. ARP i concentraia sanguin a ALD, AII i VP s-a determinat prin metoda radioimunologic, cu ajutorul seriilor complete SB-REN-2 i SB-ALDO-2 (rmele Cea-Ire-Sorin, Frana i angiotensin II, vasopresin cu Buhlman Lab Elveia). Examinarea statistic a rezultatelor obinute s-a efectuat prin metodele standard variaionale, iar indicii de valori medii s-au apreciat dup criteriul t-student i al analizei regresiv corelative. Rezultate. Diagnosticul de VM>S sau de VM>I a fost argumentat diferenial n baza febrei reumatismale suportate anterior, datelor auscultative ale inimii, radiograei cordului cu esofagul baritat, Ecocardiograa Doppler color bidimensional i n modul M, cu estimarea gradientului transvalvular i a dimensiunilor de stenozare a oriciului mitral, prezenei i severitii insucienei mitrale asociate, deformrii aparatului valvular, dimensiunilor camerelor cardiace, aprecierii tuturor indicilor hemodinamici, datelor biochimice de laborator pentru excluderea procesului reumatismal activ i constatarea n serul sanguin a ionilor de Na+ i K+, deoarece reumatismul la pacienii explorai trebuia s e ntr-o faz de remisie neactiv, iar concentraia de K+ i Na+ n ser s e n limitele normale. 142

Astfel, prezena n ser a Na+ i K+ la bolnavii maturi cu ICC de stadiul I i II a fost respectiv de 142,1 0,97 mmol/l cu o deviere de la 136,0 pn la 147,0 i 4,43 0,15 mmol/l cu deviaii ntre 3,6 i 5,4 mmol/l, iar la pacienii cu ICC de st. III-IV aceti indici concomitent au fost de 139,6 1,29 mmol/l (de la 136 pn la 145 ) i 4,31 0,23 mmol/l cu abateri de la 3,5 pn la 5,8 mmol/l,respectiv. La bolnavii vrstnici de la 60 pn la 75 de ani cu ICC de stadiul I i II concentraia de Na+ i K+ n ser a fost n medie 141,0 0,7 mmol/l cu abateri de la 138 pn la146 mmol/l i 4,25 0,1 mmol/l (de la 3,5 pn la 5,4 mmol/l ), iar la pacienii cu ICC de st. III-IV aceti indici erau respectiv de 144,0 0,8 mmol/l cu devieri de la 138,0 pn la150,0 mmol/l i 4,4 0,16 mmol/l (de la 3,6 pn la 5,5mmol/l ). Indicii hormonali ai activitii sistemului RAA i ai vasopresinei la bolnavii cu valvulopatii mitrale asociate, n funcie de vrsta pacienilor i a stadiului de ICC, este prezentat n tabelul 1. Activitatea reninei n ser la pacienii maturi pn la vrsta de 60 de ani cu ICC de st. I-II a fost mrit la 3 din 18 bolnavi (6,7 ng/ml/h, 9,6 i 14 ng/ml/h ), iar la 2 din 23 de pacieni btrni a fost de 6,7 i 7, 5 ng/ ml/h. Indicii medii de ambele loturi au fost respectiv 5,6 1,9 i 3,2 0,8 ng/ml/h. Aadar, activitatea medie a reninei n plasm la bolnavii cu vicii mitrale asociate i ICC st.I-II, n funcie de vrst nu sunt mrii, iar la pacienii vrstnici aceti indici au avut o tendin de a se micora (3,2 0,8 ng/ml/h). Concentraia angiotensinei II n ser la pacienii cu VMA i ICC st.I-II a avut o sporire mai mare la 7 din 18 bolnavi maturi i la 10 dintre 23 pacieni btrni cu o deviaie de la 20,1 pg/ml pn la 49,6 pg/ml i 24,2 pn la 58,6 pg/ml, respectiv. Concentraia medie a AII concomitent a fost de 18,3 3,7 i 16,0 3,1pg/ml. Productivitatea aldosteronului n ser la bolnavii cu ICC st.I-II a fost mrit la 9 pacieni maturi i la 11 btrni cu devieri respective de la 306 ng/ml pn la 700 i de la 336 pn la 935 ng/ml, fcnd n medie, concomitent 302,7 50,7 i 362,0 51,1 ng/ml, diferenele neind semnicative, n funcie de vrst. Stimularea excitrii umorale a vasopresinei comparativ cu parametrii normali a fost mrit numai la 3 bolnavi maturi i 4 btrni cu o deviaie corespunztoare ntre 7,4 pg/ml i 12,5, respectiv, 7,2 pn la 12,2 pg/ml. Concentraia medie a vasopresinei la pacienii cu VMA, st. I-II ind 3,8 0,9 la maturi i 4,6 0,8 pg/ml la btrni. Aadar, n stadiile incipiente de ICC la bolnavii cu vicii mitrale asociate ARP este n limitele normale, pe cnd concentraia n ser a A II la pacienii maturi a avut o tendin nesemnicativ de cretere. Ct privete productivitatea ALD i a VP la pacienii cu ICC st.I-II a avut o sporire mai evident la pacienii btrni cu valvulopatii mitrale asociate (VMA). Tabelul 1 Productivitatea adaptativ a sistemului RAA i a vasopresinei la bolnavii cu VMA, n funcie de vrst i stadiul ICC Vrsta bolnavilor Activitatea neuroumoral ICC st.I-II (n=41) ICC st.III-IV (n=33) P 35-59 ani (n=35) Renin ng/ml/h Angiotensin II pg/ml Aldosteron ng/ml Vasopresin pg/ml Renin ng/ml/h Angiotensin II pg/ml Aldosteron ng/ml Vasopresin pg/ml 5,61,9 18,33,7 302,750,7 3,80,9 3,20,8 16,03,1 362,051,1 4,60,8 15,53,9 33,35,1 485,060,7 7,51,2 10,22,1 26,74,0 559,066,0 7,91,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,01 <0,05 <0,05 <0,05

60-75 ani (n=39)

Not: n numrul pacienilor explorai; P veridicitatea ICC, stadiile I-II i III-IV; veridicitatea dup vrst nesemnicativ.

Paralel cu cretera stadiului de ICC productivitatea adaptativ a sistemului RAA i a vasopresinei se mrete semnicativ comparativ cu prolul neuroumoral al bolnavilor cu ICC st. I-II (p<0,05). Activitatea reninei plasmatice (ARP) la bolnavii cu VMA de st.III-IV a fost evident mrit la 4 din 17 pacieni maturi i la 6 din 16 btrni cu devieri de la 15,6 ng/ml/h pn la 26,3 i respectiv de la 12,7 pn la 34,3 ng/ml/h. ARP medie la maturi a fost de 15,53,9 ng/ml/h, iar la btrni 10,22,1 ng/ml/h (p<0,01), veridicitatea comparativ cu bolnavii de ICC st.I-II. Dei diferenele dup vrst au fost destul de pronunate, ele n-au fost semnicative din cauza dispersrilor ARP mari de la caz la caz (p>0,05). Este necesar de subliniat c cu naintarea n vrst ARP se micoreaz comparativ cu cei tineri, semnicaie observat i de ali autori [2,8,31]. Concentraia angiotensinei II n ser crete paralel cu stadiul de insucien cardiac. Astfel la 6 din 17 pacieni maturi cu ICC st.III-IV, AII era evident mrit cu abatere de la 31,9 pn la 78,0 pg/ml, iar la ali 5 bolnavi A II era moderat mrit. n lotul pacienilor btrni A II a fost crescut evident la 5 din 16 bolnavi cu o deviere de la 32,4 pn la 58,6 pg/ml i la ali 4 pacieni A II a fost moderat mrit. Concentraia medie n aceste loturi al A II a fost respectiv 33,3 5,1pg/ml i 26,7 4,0 pg/ml (p>0,05). Aadar excitarea umoral a A II la bolnavii maturi cu VMA a fost ceva mai intens dect la btrni, diferena ns ind nesemnicativ. 143

Productivitatea aldosteronului la pacienii maturi cu ICC st. III-IV era veridic mai mare, n medie 485,0 60,7ng/ml, iar la bolnavii vrstnici ALD a fost n medie 559,0 66,0 ng/ml (p> 0,05). Astfel ALD la 4 din 17 pacieni din primul lot era evident mrit cu devieri de la 538,0 pn la 982,0 ng/ml, iar la ali 5 bolnavi ALD era mrit moderat. n lotul 2 ALD a fost foarte mare la 3 din 16 pacieni cu o deviere de la 492,0 la 953,0 ng/ ml i moderat mrit la 5 bolnavi. Aceste date ne conrm o cretere ceva mai mare a ALD la pacienii cu vrsta ntre 60-75 ani. Stimularea excitii umorale a vasopresinei era nalt la 5 din 17 bolnavi maturi cu VMA st.III-IV (11,812,8-18,2-19,6 i 26,5 pg/ml) i la ali 4 pacieni moderat mrit cu o deviaie de la 8,2 pn la 9,6 pg/ml, iar n lotul btrnilor VP nalt s-a depistat la 5 din 16 bolnavi (10,2 -11,0- 13,1-16,3 i 18,6 pg/ml) i mrit moderat a fost la 2 pacieni (8,3 i 9,1 pg/ml). Indicii vasopresinei la maturi cu VMA n medie a fost de 7,5 1,2 pg/ml, iar la btrni -7,9 1,2 pg/ml. Deoarece la majoritatea bolnavilor cu ICC refractar cu timpul se impune i un hiperaldosteronism secundar cu o hiperosmolaritate evident, atunci este clar de ce la o parte dintre aceti pacieni VP i ALD compensator se mresc de timpuriu. Pentru o elucidare mai obiectiv a statusului umoral al sistemului RAA i a vasopresinei noi am divizat pacienii n 2 loturi n funcie de tipul viciului mitral (VM>S i VM>I)i stadiul de ICC (tab.2). Tabelul 2 Indicii sistemului RAA i a vasopresinei la pacienii cu VMA, n funcie de tipul viciului mitral i stadiul de ICC (NYHA) Vrsta bolnavilor Indicii ICC st.I-II ICC st.III-IV P neuroumorali (n=41) (n=33) Renin ng/ml/h 4,71,0* 17,62,1* <0,001 Angiotensin II pg/ml 14,12,2 28,05,0 <0,05 VM>S Aldosteron ng/ml 297,037,0 595,073,4 <0,01 (n=49) Vasopresin pg/ml 4,81,5 7,01,3 >0,05 Renin ng/ml/h 1,90,5 5,91,2 <0,01 Angiotensin II pg/ml 24,04,0* 27,14,6 >0,05 VM>I Aldosteron ng/ml 320,069,0 608,053,5 <0,01 (n=39) Vasopresin pg/ml 4,11,3 12,12,0 <0,01
Not: n-numrul pacienilor explorai; P- veridicitatea ICC, stadiile I-II i III-IV; *veridicitatea ntre VM> S i VM>I.

Din tabelul 2 reiese c activitatea reninei n plasm a pacienilor cu VM>S este veridic mai mare dect la bolnavii cu VM>I ( p<0,01). Aceste diferene statistic veridice au fost sesizate i la pacienii cu ICC st.III-IV, iar deosebirile ARP a fost i mai accentuat comparativ cu datele bolnavilor cu ICC st. I-II (P< 0.001).Astfel ARP la bolnavii cu VM> S de st. I-II era de 4,7 1,0 i de st.III-IV 17,6 2,1 ng/ml/h, iar la pacienii cu VM>I st. I-II a fost 1,9 0,5 i de st. III-IV- 5,9 1,2 ng/ml/h, diferenele ind statistic veridice. Aceste deosebiri se pot explica prin faptul c rezistena vascular periferic la pacienii cu VM >S se mrete de timpuriu, proporional cu scderea debitului cardiac, care se micoreaz concomitent cu gravitatea stadiului de ICC i stenozarea oriciului mitral. Prin urmare, rezistena periferic total la pacienii vrstnici cu VM> S st. I-II de ICC a fost n medie de 1643 72,5 din/sec/cm-5, iar la cei cu ICC st. III-IV, acest indice era i mai nalt 2071 78,3 din/ sec/cm-5 (p< 0,001),pe cnd la bolnavii maturi acest indice, respectiv a fost ceva mai mic - de 1505 122 i 1914 103 din/sec/ cm-5 (p<0,05). n lotul de control al btrnilor, rezistena periferic total n norm a fost n medie de 1323,4 56,6 din/sec/cm -5 , iar la cei maturi era de 1040 106 din/sec/cm-5 . Aadar cu naintarea n vrst, crete i rezistena vascular periferic. Concentraia AII n serul sanguin la bolnavii cu VM> S st. I-II de ICC era de 14,1 2,2 pg/ml, iar la acei cu st. III-IV- 28,0 5,0 pg/ml, pe cnd la pacienii cu VM > I st. I-II de ICC a fost de 24,0 4,0 pg/ml, iar la cei cu ICC st. III-IV, A II era de 27,1 4,6 pg/ml (p < 0.05 ). Aici remarcm c veridicitatea statistic la bolnavii cu ICC st.I-II a fost autentic nu numai n comparaie cu stadiile de ICC ci i comparativ cu VM > I (p< 0,05 ). Rspunsul la aceste discrepane n stadiile I-II de ICC se explic prin faptul c la pacienii cu VM > I n stadiile incipiente de insucien cardiac, schimbrile morfologice pulmonare sunt mult mai mici comparativ cu cele din VM > S unde hipertensiunea pulmonar i devierile morfologice sunt mult mai pronunate [27]. Este cunoscut faptul c 40 la sut din productivitatea total a AII din organism se efectueaz n endoteliul vascular pulmonar i precum la pacienii cu VM > S hipertensiunea pulmonar predomin de timpuriu, paralel i pneumobroza este mai accentuat la ei, din care cauz probabil i A II se sintetizeaz mai puin n acest spaiu vascular. 144

Pentru a demonstra mai convingtor ce rol au schimbrile hemodinamice, n funcie de tipul viciului mitral i stadiul de ICC, n tabelul 3 i 4 v prezentm principalii indici hemodinamici la aceti pacieni. Tabelul 3 Datele hemodinamice ( Eco CG ) ale bolnavilor 60 ani, n funcie de tipul (VM>S i VM>I ) i stadiul de ICC ( NYHA)
Tipul VMA Nr. pacieni vrsta medie (ani) VTD ml 1 VTS ml 2 ICC I-II VS FE ml % 3 4 %S Nr. pacieni vrsta medie (ani) VTD ml 6 ICC III-IV VTS VS FE ml ml % 7 8 9 %S P 1-6 2-7 3-8 4-9 5-10 <0,01 <0,05 <0,05 >0,1 >0,1 <0,05 >0,1 >0,1 <0,05 <0,05

10

VM>S

n=31 47,8 1,2

126,9 4,4

52,6 2,8

72,1 2,3

59,4 1,2

31,9 0,9

n=19 50,8 1,1

148,6 6,1

62,9 3,9

85,6 4,8

57,0 3,0

31,0 1,9

VM>I

n=16 45,8 1,4

183,4 8,7

102,6 6,3

81,2 6,5

60,3 2,2

33,1 1,4

n=21 45,9 1,7

216,8 11,8

119,6 9,9

91,8 6,0

52,2 3,0

28,1 2,0

<0,001

<0,001

>0,1

>0,1

>0,1

<0,001

<0,001

>0,1

>0,1

>0,1

Not: P- veridicitatea, n funcie de tipul VMA; n-numrul pacienilor explorai; veridicitatea ntre stadiile I-II i III-IV de ICC

Tabelul 4 Datele hemodinamice ( Eco CG ) ale bolnavilor de 60 -75 de ani, n funcie de tipul (VM>S i VM>I ) i stadiul de ICC ( NYHA)
Tipul VMA Nr. pacieni vrsta medie (ani) n=33 63,6 1,2 VTD ml 1 ICC I-II VTS VS ml ml 2 3 FE % 4 %S Nr. pacieni vrsta medie (ani) n=18 63,8 0,8 VTD ml 6 ICC III-IV VTS VS ml ml 7 8 FE % 9 %S P 1-6 2-7 3-8 4-9 5-10 <0,01 <0,05 >0,1 <0,05 <0,05 <0,01 <0,05 >0,1 >0,1 >0,1

10

VM>S

142,1 4,8

56,3 5,6

84,3 4,0

60,9 1,7

33,0 1,1

167,6 6,6

86,4 7,49

81,1 6,4

53,1 2,7

28,5 2,0

VM>I

n=23 63,4 0,9

187,7 7,1

89,0 6,5

96,8 4,6

53,8 2,4

29,1 1,3

n=15 62,9 1,2

225,9 10,8

102,4 7,7

112,6 7,4

53,0 2,5

28,5 1,7

<0,001

<0,001

<0,05

<0,05

<0,05

<0,001

<0,05

<0,01

>0,1

>0,1

Not: P- veridicitatea, n funcie de tipul VMA; n-numrul pacienilor explorai; veridicitatea ntre stadiile I-II i III-IV de ICC

Dup cum urmeaz din tabelul 3, volumul btaie i volumul telediastolic la bolnavii tineri cu VM > S st.I-II sunt n medie, respectiv 72,1 2,3 ml i 126,9 4,4 ml, iar n st. III-IV de ICC aceti indici, concomitent au fost 85,6 4,8 i 148,6 6,1 ml, pe cnd la pacienii cu VM> I de st. I- II VS i VTD, respectiv au fost 81,2 6,5 ml i 183,4 8,7 ml, iar n st. III-IV de ICC ei erau simultan 91,8 6,0 ml i 216,8 11,8 ml (p<0,001), conrmnd travaliul suprasolicitat i hemodinamica mai defectuoas a ventricolului stng n VM> I [26,27]. La pacienii de 60 75 de ani (tab.3) volumul sistolic i VTD cu VM> S st. I-II de ICC au fost n medie respectiv 84,3 4,0 i 142,1 4,8 ml, iar n st. III-IV de ICC aceti parametri, concomitent au fost 81,1 6,4 i 167,6 6,6 ml (p< 0,01), pe cnd la pacienii cu VM > I de st.I-II VS i VTD, respectiv erau de 96,8 4,6 i 187,7 7,1 ml, iar n st. III-IV de ICC ei au fost concomitent 112,6 7,4 i 225,9 10,8 ml, diferenele ind semnicativ argumentate att n funcie de stadiul de ICC, ct i de tipul viciului mitral motivnd nocivitatea hemodinamicii dereglate mai mult la bolnavii cu VM >I [ 26]. Debitul cardiac este micorat mai mult la bolnavii tineri cu valvulopatii mitrale asociate cu ICC st.I a 145

fost de 2,8 0,18 l/min/m2, st. II-2,31 0,16, st.III-IV-1,99 0,15 l/min/ m2, veridic mai mici comparativ cu lotul de control unde indexul cardiac era de 3,49 0,17 l/min/m2 (p< 0,001). La pacienii btrni cu VMA st. I de ICC debitul cardiac era de 3,1 0,16 l/min/ m2, st.II- de 2,8 0,11 i de st. III-IV-2,35 0,12 l/min/ m2, veridic mai mic numai comparativ cu st. II-III i IV de ICC i cu lotul de control unde indexul cardiac a fost de 3,2 0,10 l/min/m2 (p < 0,001). n lucrrile publicate anterior am demonstrat c VM >S la tineri decurg cu o stenoz a oriciului mai stenozat ( 0,5-1,2 cm2 ), comparativ cu cei vrstnici, la care aceast stenozare este mai moderat ( 1,5 cm2). Aceste schimbri morfologice n VM>S, mai ales la tineri, cu o activitate a procesului inamator mai pronunat comparativ cu vrstnicii, mpreun cu stenoza oriciului mitral micoreaz evident indexul cardiac i volumul btaie a inimii, care ulterior n timpul vieii este compensat prin activitatea excesiv a sistemului simpaticoadrenergic, mai trziu i prin productivitatea sporit al sistemelor renin angiotensin II, aldosteron i a vasopresinei plasmatice (g.1). n literatur este bine argumentat faptul c productivitatea stimulatorie a AII exciteaz sintetizarea nu numai a catecolaminelor, dar i menine nivelul necesar n ser al aldosteronului, care mpreun menin clearenceul renal de ltraie a ureei i creatininei serice, ct i volumul constant de lichide interstiial [16,17,25]. Creterea decompensrii cardiace n stadiul III i IV provoac nu numai micorarea drastic a indexului cardiac i a volumului sistolic cu mrirea excesiv a VTD, dar i micoreaz catasrofal ltraia renal, care toate mpreun dezechilibreaz homeostaza general. Hiponatriemia i hipoosmolaritatea, care sunt prezente n stadiile III i IV de ICC refractare la tratamentul modern stimuleaz i mai mult productivitatea sistemelor RAA i a vasopresinei, ind studiate de noi separat (tab.5). Tabelul 5 Activitatea sistemului RAA i a VP n VMA cu ICC refractar stadiile III i IV (NYHA) Activitatea neuroumoral ICC st.III (n=23) ICC st.IV (n=10) P Renin ng/ml/h Angiotensin II pg/ml Aldosteron ng/ml Vasopresin pg/ml 8,61,6 27,03,8 611,052,0 9,51,4 25,13,9 28,28,2 625,0106,0 8,52,8 <0,001 >0,05 >0,05 >0,05

Not: n numrul pacienilor explorai; P veridicitatea ICC, stadiile III i IV.

De la bun nceput subliniem c ARP la toi cei 10 bolnavi cu valvulopatii mitrale asociate de st. IV al ICC era de 3-4 ori mai mare n ser, comparativ cu indicii normali, cu o deviere de la 15,6 ng/ml/h pn la 50,0 ng/ml/h, fcnd n medie 25,1 3,9 ng/ml/h, pe cnd la acei 23 de pacieni cu ICC st. III, ARP fcea n medie numai 8,6 1,6 ng/ml/h, ind semnicativ mult mai mic (p < 0,001). Productivitatea A II la pacieni cu VMA de st. IV al ICC fcea n medie 28,2 8,2 pg/ml, dintre care la 5 din 10 bolnavi A II era n limitele normalului, iar la ceilali 5, ind n diapazonul de 30,2 78,0 pg/ml. Concentraia ALD n serul sanguin la aceti bolnavi a fost n intervalele 346 i 1002 ng/ml, fcnd n medie 625,0 106,0 ng/ml, iar la 5 pacieni aceti indici erau foarte nali: 580,0-672,0-758,0-953,0 i 1002 ng/ml. Acumularea VP n ser la 4 bolnavi era mrit (11,0- 11,8-16,3 i 26,6 pg/ml), iar la ceilali 6 a fost aproape normal, fcnd n medie 8,5 2,8 pg/ml. Concluzionnd, putem conrma c n ICC refractar de st.IV cel mai mult se mrete n serul sanguin ARP, care ni se pare comparativ cu A II i ALD este nc n stare, s mai menin adaptivitatea ltraiei renale i a altor funcii organice vitale de meninere a ecrui individ n via. Din acest punct de vedere am constatat necesar s v prezentm statusul umoral la 4 pacieni decedai cu ICC refractar cednd la cel mai sosticat tratament modern. Astfel, ARP la acei 4 decedai era n medie 28,4 3,3 ng/ml/h cu o deviere de la 19,5 pn la 50,0 ng/ml/h, iar la acei 6 bolnavi rmai n via ARP a fost n medie 18,0 3,1 ng/ml/h (p< 0,05). Excitarea AII n lotul celor mori era de 35,5 18 pg/ml, iar n grupa celor rmai n via AII a fost 32,5 12,4 pg/ml (p>0,05). Activitatea stimulrii ALD din lotul celor decedai fcea n medie 952,0 67,1, pe cnd la acei rmai n via ALD era 538,3 96,7 ng/ml (p <0,05). Concentraia n ser a VP la acei decedai a fost n medie 12,4 1,4 ng/ml, iar la acei 6 ini rmai n via VP era de 10,2 4,9 pg/ml. Prin urmare, indicii medii ai ARP i a ALD n loturile celor decedai au fost veridic mai nali, comparativ cu cei rmai n via (p < 0,05). Intensitatea de adaptare a sistemelor RAA i excitarea VP n ansamblu la pacienii cu VMA st. IV de ICC refractar, cu tot tratamentul modern intensiv inclusiv cu vasodilatatoare, 146

diuretice de ans, antagoniti ai aldosteronului, iar la 2 bolnavi i cu inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril), la un pacient i s-a efectuat i plasmaferez, - n nal toate aceste aciuni n-au putut salva viaa acestor bolnavi. n ne se mai poate trage o concluzie, c mrirea excesiv a ARP i a ALD n serul sanguin de 3-4 ori poate privit ca un test negativ n pronosticul vieii al acestor pacieni. Muli bolnavi cu ICC refractar prezint i o postsarcin crescut a ventricolului stng ca o consecin a mai multor inuene neuroumorale ce duc la o vasoconstricie periferic cu creterea compensatorie a sistemelor SA, RAA i n nal cu o cretere a nivelului sanguin al hormonului antidiuretic (VP). Din aceste considerente noi am analizat n dinamic rezultatele tratamentului n 3 loturi de pacieni. n primul lot, bolnavii au fost tratai metodic cu digoxin i diuretice, n lotul II tratamentul s-a efectuat cu digoxin, isosorbit dinitrat i diuretice de ans, iar n lotul III pacienii au primit digoxin, diuretice i corinfar (tab.6). Dup cum se tie corinfarul este un blocant al canalelor de calciu, dilat vasele coronariene i a arterelor circuitului mare i mic, scade rezistena vaselor periferice, reduce postsarcina i micoreaz necesarul miocardului n oxigen, avnd n ne i o aciune inotrop negativ, iar isosorbitul dinitrat are o aciune vasodilatatoare periferic preponderent asupra patului vascular venos, reducnd presarcina , parial dilat i patul arteriolar, reducnd moderat i postsarcina, micornd aadar tensiunea i n circuitul mic. Tabelul 6 Activitatea sistemului RAA i a VP la pacienii cu VMA, n funcie de modalitatea tratamentului i a stadiului de ICC ( cl. NYHA) Tratament Indicii ICC st. I-II (n=41) ICC st. III-IV (n=33) P1-2 P3-4 intensiv neuroumorali Debut (1) Final (2) Debut (3) Final (4) >0,05 >0,05 1.Digoxin ARP ng/ml/h 2,1 0,6 2,8 0,7 16,5 0,3 14,4 3,8 >0,05 >0,05 AII pg/ml 15,5 3,1 20,0 3,0 31,4 6,8 32,6 5,1 2.Diuretice ALD ng/ml 406,0 62,0 281,0 50,2 616,0 69,5 475,0 68,0 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 (n=22) VP pg/ml 2,6 0,5 4,0 0,6 9,5 0,2 8,0 1,0 1.Digoxin ARP ng/ml/h 3,8 1,2 10,0 2,4 5,0 1,3 9,6 1,4 <0,05 <0,05 2 Isosorbit <0,05 <0,05 AII pg/ml 19,0 3,4 30,6 3,0 20,6 4,5 34,0 3,7 dinitrat ALD ng/ml 292,0 56,0 487,0 60,0 209,0 27,0 461,0 68,0 <0,05 <0,01 3.Diuretice <0,05 <0,05 VP pg/ml 3,2 1,2 6,4 1,0 6,1 1,3 9,7 1,2 (n=23) 1.Digoxin ARP ng/ml/h 2,6 0,4 7,1 1,6 5,0 2,1 9,9 1,1 <0,01 <0,05 2.Corinfar <0,05 >0,05 AII pg/ml 21,0 3,3 31,0 2,9 19,8 6,1 22,8 6,3 ALD ng/ml 256,0 35,0 488,0 70,0 316,0 43,0 454,0 42,0 <0,01 <0,05 3.Diuretice <0,05 >0,05 VP pg/ml 3,4 1,1 6,8 1,2 7,3 2,1 8,1 1,5 (n=29)
Not: n- numrul pacienilor explorai; creterea indicilor neuroumorali n stadiile III-IV fa de stadiile I-II n toate loturile au fost veridici (p<0,001).

Reieind din tabelul 6 am observat c activitatea reninei plasmatice, al AII i a VP la bolnavii cu ICC st. I-II din lotul 1, au avut o tendin nesemnicativ de cretere dup tratamentul efectuat i numai ALD a sczut veridic comparativ cu debutul tratamentului (p< 0,05), pe cnd n stadiile III-IV de ICC aceste diferene n-au fost autentice. Interesante date avem n rezultatul tratamentului cu vasodilatatoarele patului arteriolar i venos din loturile 2 i 3, n care majoritatea indicilor schimbrilor neuroumorale au crescut veridic att la pacienii cu ICC st. I-II, ct i la bolnavii cu ICC st. III-IV(p<0,05). Important a fost c majoritatea indicilor neuroumorali au crescut comparativ cu debutul tratamentului, iar bolnavii n majoritate aveau toate simptomele clinice pozitive: s-a micorat dispneea, crescnd moderat numai la efortul zic, s-au micorat edemele periferice, iar la unii din pacieni cu ICC st. III a disprut ascita, pe cnd la acei cu ICC st. IV ascita evident s-a micorat. Ciudat lucru, activitatea neuroumoral veridic a crescut, iar hemodinamica n ansamblu, paradoxal, s-a mbuntit. Elucidarea acestui fapt este direct nchegat de dilatarea vaselor periferice prin micorarea rezistenei vasculare totale i stimularea ulterioar a activitii neuroumorale. Vasodilatatoarele micornd presarcina i postsarcina inueneaz benec hemodinamica att n circuitul mic, ct i n circuitul mare, micornd consumul de oxigen cardiac, mbuntind i ecacitatea tratamentului cu glicozizi cardiaci i al diureticelor de ans. Din aceast cauz tratamentul din staionar al bolnavilor din loturile 2 i 3 a fost apreciat benec, dei s-a nregistrat la mrirea veridic al productivitii sistemelor RAA i VP. Pentru a pstra mai mult timp aceast ecacitate, n condiiile de ambulatoriu, noi recomandm tratamentul alternativ de 2-3 sptmni cu inhibitorii enzimei de conversie ( Captopril 12,5- 50 mg/zi). Argumentarea acestui tratament dup administrarea captoprilului a fost prin o echilibrare a micorrii ulterioare a activitii sistemului RAA i al vasopresinei n tratamentul alternativ 147

de lung durat. Acest tratament ne-a mai demonstrat c la bolnavii cu VM >I administrarea de lung durat, numai cu vasodilatatoare, are i unele efecte negative, prin activarea excesiv a sistemului RAA. Experiena clinic ndelungat ne-a nvat s m mult mai ateni n tratamentul continuu cu diferite preparate n ICC, deoarece la pacienii vrstnici absorbirea medicamentelor i excreia lor n tractele digestive i renale uneori sunt deosebit de anevoioase, deseori provocnd diferite adversiti. Discuii n prezentul articol s-a pus accentul pe schimbrile activitii compensatorii neuroumorale ale bolnavilor maturi i btrni cu valvulopatii mitrale asociate, studiate pe parcursul a mai multor ani n Centrul de Cardiologie A. L. Miasnicov al Academiei de tiine din or. Moscova i a 5 clinici universitare, inclusiv Spitalul Clinic Republican, din Chiinu, n care s-au analizat profund peste o mie de cazuri clinice i 426 necropsii. De asemenea se subliniaz c n Clinicile Universitare ale USMF Nicolae Testemianu, dintre toate valvulopatiile dobndite, viciile mitrale asociate i izolate constituiau la sfritul secolului trecut 64 la sut, iar n Centrul de Cardiologie din or. Moscova, aceste valvulopatii mitrale alctuiau n total 59,4 la sut printre pacienii internai la tratament. Este rscunoscut faptul c sistemul renin-angiotensin-aldosteron joac un rol primordial n patogeneza stabilizrii i a evoluiei insucienei cardiace cronice. Chiar n stadiile incipiente de ICC, pe fundalul valvulopatiilor mitrale asociate, concomitent cu micorarea debitului cardiac, compensator crete rezistena periferic total n rezultatul activrii sistemului simpatico-adrenergic [1,5,6,18]. Apoi dup un anumit interval de timp, pentru ameliorarea ltraiei renale se activeaz i stimularea reninei plasmatice, crete producia angiotensinei II, a aldosteronului cu includerea ulterioar i a produciei sporite a hormonului antidiuretic toate aceste acomodri adaptative se realizeaz pentru redistribuirea debitului cardiac micorat aprovizionnd cu oxigen organele vitale i ltraia renal [1,7,10,14]. S-a constatat c activitatea reninei plasmatice este mai intens la pacienii cu VM> S, deoarece la ei minut volumul sanguin este autentic mai mic dect la bolnavii cu VM> I. De asemenea s-a argumentat c sinteza a A II n circuitul pulmonar este micorat mult la pacienii cu VM > S din cauza diminurii patului vascular pulmonar, prin creterea constriciei i sclerozrii n timp al acestuia la aceti bolnavi [3,23]. Producia ALD i a VP la pacienii cu vrsta naintat este ceva mai mare dect la acei mai tineri mai pronunat la bolnavii cu ICC din stadiile III i IV. S-au motivat de ce schimbrile hemodinamice la pacienii cu VM >I sunt mai drastice, cu complicaii mult mai severe din ce motiv i longivitatea vieii acestor bolnavi este mai mic [12,29,30]. Studiind aparte statusul neuroumoral la bolnavii cu stadiile III i IV de ICC refractar, am observat c dintre toate componentele de compensare ale acestui sistem n insuciena cardiac refractar funcioneaz ceva mai efectiv, numai activitatea reninei plasmatice i ALD, care la aceti pacieni s-a mrit de 3-4 ori, comparativ cu parametrii normali, ind apreciat de noi ca un index nefavorabil n pronosticul vieii acestor pacieni. nsumnd aceast comunicare cu tratamentul modern al acestor bolnavi complicai cu ICC refractar grupai n 3 loturi de pacieni tratai cu digoxin, diuretice de ans, diferite vasodilatatoare i inhibitori ai enzimelor de conversie al AII, putem deduce c longevitatea vieii al acestor bolnavi n ultimele 2-3 decenii s-a alungit datorit includerii n tratamentul modern al ultimelor dou sistematizri medicamentoase [5,6,13]. Aadar, includerea vasodilatatoarelor n tratamentul ICC refractare a provocat i stimularea compensatorie a activitii reninei plasmatice i a aldosteronului, mrindu-se de 3-4 ori ca mai apoi s se efectueze o ltraie renal adecvat, n condiiile excitante ale isosorbit dinitratului i a corinfarului, prin dilatarea excesiv la nivelul de microcirculaie, att a patului vascular venos ct i a celui arteriolar. Argumentarea acestui fapt divers, s-a demonstrat ulterior, prin administrarea concomitent a Captoprilului n tratamentul ICC refractare, cu echilibrarea n dinamic a activitii ulterioare a statusului neuroumoral [15,25,31]. n ultimii 10 15 ani, datorit efecturii unor trialuri mari [13,15,16,25] cu studiul minuios n tratamentul bolnavilor cu insucien cardiac cronic de diferite etiologii, cu inhibitorii enzimei de conversie,adrenoblocanilor i al antagonitilor de aldosteron, s-a observat nu numai ecacitatea clinic, prin micorarea dispneii, edemelor periferice, spitalizrilor repetate, ci i longevitatea vieii autentic mrit al acestor pacieni. Aadar aceste mutiple studii randomizate, ne demonstreaz c aplicarea unui tratament neuroumoral echilibrat cu inhibarea proporional a acestor sisteme excesiv activate, mai ales n ICC refractar, pot ameliora adaptivitatea lor n aa mod, ca viaa acestor bolnavi s decurg ct mai benec pentru zilele, lunile i anii care-i mai triesc. Concluzii 1. Indicii reninei, angiotensinei II, aldosteronului i al vasopresinei, apreciai ntr-o poziie orizontal relaxant de la ora 8 pn la 9 dimineaa, la pacienii cu VMA de diferite vrste, nu se deosebesc veridic n funcie de vrst, cu excepia unei creteri moderate ale ALD i VP la bolnavii de la 60 pn la 75 de ani. 2. Concomitent cu creterea stadiului de ICC, toi parametri neuroumorali studiai cresc veridic, independent de vrst sau afectarea aparatului valvular, cu excepia bolnavilor cu VM >S, la care activitatea reninei plasmatice este autentic mai mare, comparativ cu ARP ale pacienilor cu VM> I. 148

3. Creterea excesiv a activitii reninei plasmatice i a aldosteronului de 3-4 ori la pacienii cu ICC refractar poate privit ca un test negativ n pronosticul vieii bolnavilor cu valvulopatii mitrale asociate. 4. Implicarea vasodilatatoarelor patului venos i arteriolar n complexul terapeutic modern al pacienilor cu VMA st. III i IV de ICC, mrete veridic stimularea sistemului renin- angiotensin-aldosteron, alternativ ind perindarea n tratamentul complex i al inhibitorilor enzimei de conversie, -adrenoblocantelor i al antagonitilor de aldosteron.
Bibliograe selectiv 1. BrooksL.,Scott D. Diastolic heart failure and RAAS inhibition. Medscape Cardilology, 2006;10(2) www.medscape.com. 2. Ferrario C.M., Strawn W B.Role of the rennin-angiotensin aldosterone system and proinamatory mediators in cardiovascular disease. Am J Cardiol, 2006 ;98 (1):121-128. 3. GevigneyG. The best of valvular heart disease in 2006. Arch Mal Coer Vaiss, 2007;spec. N1 :19-28. 4. Hugstrom J.,Hansson K.,Kvart C.et. al. Effects of naturally acquired decompensated miral valve regurgitation on the renin- angiotensin- aldosterone system and atrial natriuretic peptide concentration in dogs. Am J Vet Res, 1997 ;58(1): 77-82. 5. Marvin A.,KonstaniR.,Richard D. Et. Al. Effects of Losartan and Captopril on Left Ventricular Volumes in Eldery Patients with heart failure.Results of the ELITE Ventricular Function Substudy. Am Heart J, 2000 ; 139 (6):1081-1087. 6. NeubergerH. R. Management of atrial brilation in patients with heart failure.Eur Heart J, 2007 ;30 (6):464-470. 7. Odedra K., Ferro A. Neurohormones and heart failure : the importance of aldosterone. Int J Clin pract, 2006; 60 (7): 835-846. 8. Ozisik K. Emir M.,Ulius A. et al. The renin angiotensin system genetic polymorphism and rheumatic mitral disease. Heart Valve Dis., 2004; 13(1): 33-37. 9. Pedersen H. D. Effects of mild mitral valve insufciency, sodium intake and place of blood sampling on the renin angiotensin system in dogs. Acta Vedt Scand, 1996 ; 37 (1):109-118. 10. Robin A. P.Heart failure in older patients. Br J Cardiol, 2006 ;13 (4) :257-266. 11. Schirier R.W.,Better O.S.,Abraham W.P.Hormones and hemodynamics in heart failure. N.Engl J Med,2004 ; 341:577-585. 12. Flather M.D.Yusuf S.,Keber L. et al. Long term ACE- Inhibitor Therapy in patients with Heart failure or Left Ventricular Dysfunction : A Systematic Overview of Data From Individual Patients. Lancet 2000; 355:1575-1581. 13. Lithell H. Hansson L.Skoog L. et al.The study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE):Principal results of a randomized double blind intervention trial. J. Hyertens 2003 ; 21:875-886. 14. Julius S., Nesbitt s.D., Egan B. M. Feasibility of Treating Prehypertension withan Angiotensin-Recetor Blocker.N.Engl J Med 2006;354:1685-1697. 15. The SLVD Investigators. Effect of enalapril on survival on patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N.Engl J Med 1991;325:293-302. 16. Swedberg K., Eneroth P. ,Kjekshus J., Wilhelmsen L for the CONSENSUS Trial Study Group.Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality. Circulation 1990 ;82.1730-1736. 17. Plasma renin activity in patients with mitral valve prolapse T. R. Zdorojewski, B. Wyrzykowski, A. Kinkiewiczet. Al. // Europ. Heart J-1988-vol.9, suppl.1, p. 213-236 18. Acar J.Les cardiopathies valvulaires acquises.-Paris: Flammarion Medicine-Sciences,1985665p. 19. Bauch K., Schambach H. - . 1988-.302-320. 20. HarissonT.K.BraunwaldE. Principiile medicinei interne.Vol.I-ediia II,Bucureti 2001,p.1410-1506. 21. HarissonT.K.Gordon H. Wiliams,Robert G. Dluhy. Principiile medicinei interne.Vol.II-ediia II, Bucureti 2001,p.2236-2261. 22. HarissonT.K., Arnold M. Moses,David H.P. Streeten .Principiile medicinei interne.Vol.II-ediia II, Bucureti 2001,p.2201-2210. 23. Grosu A., Fibrilaia atrial. Chiinu, Universul, 2006, 176p. 24. - .( .. -,,-,1988-216 . 25. ..,... I : , . ,2008, 2:6-16. 26. .. .- :- 1987-248 . 27. .. : - , , . . . ., , 1991, .213-233. 28. .. . .. .. - - . . 1991, 8- 67- 69. 29. .., .. . .,1985-208 . 30. / . .. ; , 1987-667.

149

31. .., .. , 2000, 85. Rezumat La 74 de bolnavi cu valvulopatii mitrale asociate n vrst de la 35 pn la 75 ani s-a studiat activitatea reninei n plasm (ARP), concentraia angiotensinei II(AII), aldosteronului (ALD) i vasopresina (VP). Toi pacienii au fost mprii n 2 loturi: 35 de bolnavi cu vrst pn la 59 ani ( vrsta medie 481,3 ani) i 39 pacieni cu vrsta de la 60 pn la 75 ani (n medie 64,21,1 ani). Valvulopatie mitral asociat cu prevalena stenozei (VM>S) a fost diagnosticat la 49 de pacieni i la ali 25 s-a constatat valvulopatie mitral asociat cu prevalena insucienei mitrale (VM>I). S-au studiat indicii hormonali (ARP, AII, ALD i VP) n funcie de vrsta pacienilor, tipul de asociere al VM, stadiul de insucien cardiac i tratamentul modern. S-a costatat c indicii ARP, A II, LD i VP la pacienii cu VMA de diferite vrste nu se deosebesc veridic n funcie de vrst, cu excepia unei creteri moderate ale ALD i VP la bolnavii de 60-75 de ani. Cu avansarea stadiului de ICC, toi parametrii neuroumorali cresc semnicativ, cu excepia pacienilor cu VM> S, la care ARP este autentic mai mare, comparativ cu VM>I. Creterea a ARP i a ALD de 3-4 ori mai mare comparativ cu norma la pacienii cu ICC refractar de st. IV poate fatal pentru pronosticul vieii bolnavilor. Administrarea suplimentar a vasodilatatoarelor, inhibitorilor enzimei de conversie, adrenoblocantelor, antagonitilor de aldosteron la diferite etape, n tratamentul ICC este benec, att din punct de vedere clinic, ct i longivitatea vieii bolnavilor. Summary The study of 74 cases of patients with mitral valvular heart disease, aged between 35 and 75 years was performed with the determination of renin serum activity (RSA), angiotensin II (AII), aldosteron (ALD) and vasopressin (VP) in blood. The patients were divided in two groups rst group the patients with middle age of 48 1,3 years and second one with middle age of 64,2 1,1 years. Mitral valvular heart disease with the prevalence of mitral stenosis (MV>S) was established at 49 patients and 25 subjects with mitral valvular heart disease the prevalence of mitral insufciency (MV>I) was found. The values of RSA, AII, ALD, VP were compared at patients with different ages, type of mitral valvular heart disease, heart failure stage and initiated treatment. We concluded that the values of RSA, AII, ALD and VP at patients with mitral valvular heart disease at different ages do not differ veridical, except 60 75 old ages. With the progression of chronic heart failure, this neurohormonal parameters increase substantially, except patients with mitral disease with the prevalence of mitral stenosis (MV>S), at which RSA were authentically higher than subjects with MV > I. Dramatically increased renin serum activity can be fatal for patients with advanced heart failure. The administration of such drugs as B blockers, calcium antagonists and IEC is clinically benecial. 74 35 74 , II, , , . , . . , , , . .

MODIFICRILE CONINUTULUI AMINOACIZILOR NEUTRI I ALE ACIDULUI -AMINOBUTIRIC (GABA) DIN PLASMA OBOLANILOR DE DIFERIT VRST N CONDIII DE STRES EMOIONAL Angela Nevoia, dr. n biologie, Stanislav Fiodorov, cercet. t., Institutul de Fiziologie i Sanocreatologie al AM
Informativitatea nalt a studiului aminoacizilor liberi n diferite medii i esuturi biologice a determinat implementarea lor n cercetare, n calitate de indicatori i markeri ai diferitelor stri ziologice sau patologice. Concentraia aminoacizilor liberi din creier reect intensitatea proceselor biosintetice i mediatorii, prezentnd un interes practic colosal, dar ind dicil de realizat, aceste studii nu au cptat o rspndire larg n practica medical. Totodat cercetrile neuroziologice i biochimice au evideniat corelaii autentice ntre concentraiile anumitor aminoacizi din creier i valorile lor din plasma sngelui. Voog i Eriksson, 1992 n experimente pe obolani, au constatat c concentraia plasmatic a aminoacizilor neutri, n special a triptofanului (tri) i a tirozinei (tir) reect concentraiile lor din creier [14], iar Fernstrom i Wurtman, 1972 arm c coninutul acestor aminoacizi n plasm ar determina intensitatea sintezei cerebrale a serotoninei [4]. Activita150

tea GABA-ergic cerebral de asemenea poate convenional msurat n plasm, modicrile concentraiei plasmatice a GABA reectnd activitatea GABA-ergic cerebral [10]. Perturbri n concentraiile aminoacizilor neuroactivi, ale aminocizilor predecesori ai aminelor biogene din plasm au fost nregistrate ntr-un ir de stri premorbide i maladii, cum ar migrena [5, 7], strile depresive [10] i depresiile [1], alcoolismul [6], narcomania [11], stresul posttraumatic [12] etc. Modicrile coninutului aminoacizilor din plasm, n condiii de stres, prezint interes reieind din incidena nalt a acestuia n societate i rata maladiilor stres-induse. Aminoacizii sunt larg implicai n biochimia stresului emoional, participnd la sinteza mediatorilor i proteinelor adaptogene specice, precum i n calitate de neuromediatori [15, 16, 17]. Spectrul aminoacizilor de asemenea este nalt, receptiv la modicrile ontogenetice [8], fapt ce a determinat actualitatea respectivului studiu. Scopul cercetrii a fost evaluarea modicrilor concentraiilor aminoacizilor neutri i ale GABA din plasm, n condiii de stres emoional acut i cronic la obolani n diferite perioade ale dezvoltrii ontogenetice postnatale. Materiale i metode n experiment s-au utilizat obolani albi, masculi, linea Wistar tineri (3 sptmni), maturi (12 luni) i btrni (24 luni), a cte 6-8 animale n ecare grup de vrst. Modelul de stres emoional acut s-a obinut prin imobilizare timp de 18 ore. Stresul emoional cronic a fost modelat prin stimularea nociceptiv aciune transcutanat cu curent electric cu parametrii: intensitatea 3,00mA., tensiunea 60 V, de 2 ori/zi, a cte 4 minute pe parcursul a 6 sptmni. Lotul-martor a fost ntreinut n condiii identice. Animalele au fost sacricate prin decapitare. Organele interne au fost examinate morphologic. Sngele (2 ml), colectat n tuburi heparinizate, a fost centrifugat la 8000 rpm 20 minute. Extracia aminoacizilor din plasm s-a efectuat cu soluie de acid sulfosalicilic 6%. Analiza coninutului aminoacizilor liberi din plasm s-a realizat prin metoda cromatograerii de lichid cu schimbtoare de ioni la analizatorul de aminoacizi AAA-339 (Praha, Cehia). Eluarea aminoacizilor s-a obinut cu citrat de Li cu diferite valori ale pH-lui. Limitele msurrilor s-au efectuat n diapazonul 1-100 nMol (pro 5-200 nMol). Aminoacizii au fost identicai prin compararea cu etalonul Amino Acid Standard Solution, (SIGMA-ALDRICH CHEMIE, Gmbh), n calitate de standard intern s-a utilizat 0,10 ml soluie norleu ( BIO LA CHIMA TEST, Praha). Rezultatele au fost analizate statistic, utiliznd t-criteriul Student. Rezultate i discuii Rezultatele analizei coninutului aminoacizilor neutri i ale GABA n plasma obolanilor expui stresului emoional acut sunt prezentate n tabelul 1. Din datele tabelei este evident c n toate grupele de vrst concentraiile aminoacizilor neurti i GABA s-au majorat, n comparaie cu lotul martor. n special s-au determinat valorile mrite GABA la tineri i btrni, respectiv de 8 i 7 ori, la maturi prevalnd de 5 ori lotul martor. Acest aspect de vrst al ascensiunilor GABA a corelat pozitiv cu incidena hemoragiilor i ulceraiilor gastrice, depistate la examenul morfologic al obolanilor expui imobilizrii. Tabelul 1 Coninutul aminoacizilor neutri i GABA din plasma obolanilor de diferit vrst expui imobilizrii (mol/100ml) 3 sptmni 12 luni 24 luni Confort Stresare Confort Stresare Confort Stresare excesiv excesiv excesiv 10,280,29 19,091,68* 9,170,29 12,790,71* 10,880,14 14,290,56* 3,080,20 9,440,64* 3,270,07 10,750,53* 2,300,26 11,160,52* 6,760,25 17,081,02* 4,450,28 13,960,75* 6,520,42 16,400,42* 12,780,32 44,951,39* 8,560,37 22,520,82* 14,940,97 23,760,62* 16,790,26 64,817,87* 11,660,25 42,732,48* 19,051,24 48,171,66* 19,640,52 50,340,90* 13,570,48 46,432,03* 22,150,91 47,092,39* 0,320,05 2,530,37* 0,280,08 1,280,07* 0,340,01 2,480,32*

Aminoacizi Tirozina Triptofanul Fenilalanina Izoleucina Leucina Valina Acidul -aminobutiric

Not: autenticitatea diferenei * - P<0,05 comparativ cu indicii din lotul-martor.

n evaluarea modicrilor concentraiilor aminoacizilor neutri din plasm n stres, un interes practic prezit predecesorii catecolaminelor, fenilalanina i tir, care printr-o succesiune de reacii se transform n noradrenalin. Rata tir, raportul tir la suma aminoacizilor neutri, este considerat un indice al disponibilitii tir pentru sinteza catecolaminelor la nivel cerebral [3]. n toate loturile expuse imobilizrii rata tir a diminuat, de 1,5 i 1,6 ori, respectiv la tineri i btrni i mai semnicativ, de 2,4 ori la maturi. Totodat n lotul animalelor de 24 luni a crescut de 2,6 ori rata tri indicele disponibilitii tir pentru sinteza serotoninei n creier. 151

Depirea barierei hemato-encefallice de ctre aminoacizii neutri este reglat de mecanisme sensibile, tri i tir concurnd pentru transportori [9], astfel rata majorat a tri la obolanii btrni, asociat cu diminuarea ratei tir denot activarea mai semnicativ la senili a mecanismelor adaptive, cu implicarea serotoninei comparativ cu celelalte grupe de vrst. Rezultatele analizei coninutului aminoacizilor neutri i ale GABA n plasma obolanilor expui stresului emoional cronic sunt prezentate n tabelul 2. Din datele tabelei este evident c stresarea timp de 6 sptmni a indus modicri mai semnicative n concentraiile aminoacizilor animalelor adulte i senile. Tabelul 2 Coninutul aminoacizilor neutri i GABA din plasma obolanilor de diferit vrst n condiii de stres nociceptiv cronic (mol/100ml) 9 sptmni 12 luni 24 luni Confort Tirozina Triptofanul Fenilalanina Izoleucina Leucina Valina Acidul -aminobutiric 13,341,90 6,870,62 10,752,08 18,453,54 24,385,74 25,885,41 1,450,24 Stresare excesiv 10,110,95 13,311,85* 6,301,71* 16,791,86 20,354,09 22,034,46 1,430,33 Confort 5,191,53 6,761,18 7,422,20 8,062,86 9,823,27 13,853,38 3,420,48 Stresare excesiv 13,720,24* 11,241,27* 5,531,10 18,582,62* 21,641,84* 22,853,88* 1,020,05* Confort 6,221,02 4,041,06 4,100,45 7,280,81 10,571,32 15,681,03 0,750,40 Stresare excesiv 19,931,13* 11,111,97* 9,590,88* 24,041,46* 32,725,18* 38,444,31* 0,950,15

Aminoacizi

Not: autenticitatea diferenei * - P<0,05 comparativ cu indicii din lotul-martor.

Concentraia GABA a diminuat de 3 ori n plasma obolanilor aduli, fr devieri evidente la tineri i btrni. La obolanii maturi rata tir a crescut de 1,5 ori, iar la tineri rata tri s-a majorat de 2,4 ori n raport cu lotul-martor. Evaluarea concentraiei aminoacizilor neutri i GABA din plasma obolanilor de diferit vrst n condiii de stres emoional a evideniat particulariti determinate de natura i durata aciunii agentului stresogen i de vrsta animalelor. Astfel, activitatea GABAergic, evaluat prin concentraii nalt crescute ale GABA din plasm n lotul animalelelor tinere i btrne a fost de 2 ori mai nalt, n raport cu maturii. Paralel cu concentraiile elevate ale GABA s-a determinat diminuarea ratei tir, ce indic indirect asupra unui nivel redus al sintezei noradrenalinei cu diminuarea intensitii reaciei de stres, la aduli diminuarea ratei tir, ind mai puin exprimat comparativ cu celelalte grupe de vrste. Caracteristic pentru vrsta senil, paralel cu modicrile menionate, a fost rata crescut a tir, ceea ce denot implicarea mai larg a mecanismelor serotoninergice n stres la aceast vrst. GABA, produsul decarboxilrii acidului glutamic, n concentraii maxime se gsete n esutul cerebral unde se realizeaz ca mediator inhibitor. n biochimia stresului GABA este plasat ctre sistemul de limitare a acestuia, ind recunoscut ca unul din elementele eseniale n prolaxia leziunilor stres-induse [17]. n conformitate cu datele lui Petty F., 1994 care susine c valorile plasmatice ale GABA reect concentraiile cerebrale ale acestuia [10], putem admite c imobilizarea dur s-a asociat cu majorarea concentraiei GABA n creier, care a fost mai bine exprimat la animalele tinere i btrne. Modicrile concentraiilor GABA i ale aminoacizilor neutri, constatate la animalele expuse stresului, prin imobilizare denot fatigabilitatea organismului cu atenuarea activitii stres-realizatore i activarea mecanismelor de limitare a lui, iar concentraiile exagerat mrite ale GABA din plasma animalelor tinere i senile, sugereaz despre probabilitatea instalrii inhibiiei de protecie la aciunea stresului emoional excesiv. Concentraiile diminuate ale GABA la obolanii aduli expui stresului emoional cronic, n combinare cu valorile elevate ale ratei tir, denot perioada de rezisten a stresului cu o adaptare ecient a animalelor ctre agentul stresogen. Adaptarea animalelor tinere la stresul nociceptiv cronic s-a realizat predominant prin mecanisme serotoninergice, despre aceasta sugereaz rata crescut a tri. Astfel, evaluarea modicrilor concentraiei aminoacizilor neutri i GABA din plasm sugereaz c animalele adulte, comparativ cu celelalte grupe de vrst, au manifestat un grad optimal de adaptare, n condiii de stres cronic, ct i acut. Aa dar, analiza concentraiilor GABA i a aminoacizilor neutri din plasma obolanilor de diferit vrst, n condiii de stres emoional acut i cronic a pus n eviden particulariti determinate de tipul, durata de aciune a agentului stresogen i caracteristici determinate de vrst. 152

Bibliograe selectiv 1. Altamura C., Maes M., Dai J., Meltzer H. Y Plasma concentrations of excitatory amino acids, serine, glycine, taurine and histidine in major depression European Neuropsychopharmacology, V.5, Sup. 1, 1995, P. 71-75. 2. Biswas S., Poddar M. Effect of short- and long-term exposure to low environemental temperature on brain regional GABA metabolism. Neurochem.Research. 1981, vol.6, no.1, p.13-22. 3. Borg P., Fekkes D., Vrolijk J., van Buuren H. The relation between plasma tyrosine concentration and fatigue in primary biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis. BMC Gastroenterology 2005, V.5 4. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Brain serotonin content: physiological regulation by plasma neutral amino acids. Science. 1972. V. 178, Nr. 59. P. 414-416. 5. Ferrari MD, Odink J, Bos KD, Malessy MJ, Bruyn GW. Neuroexcitatory plasma amino acids are elevated in migraine. Neurology. 1990, V. 40. Nr.10. P. 1582-1586. 6. Karandashova G.F, Krupitskii E.M, Petrov V.N, Nikitina Z.S, Grinenko A.Ia. Study of gamma- aminobutyric acid (GABA) concentration in blood plasma of alcoholism patients. Vopr Med Khim. 1993, V.39, Nr.2. P. 36-37. 7. Martnez F, Castillo J, Rodrguez JR, Leira R, Noya M. Neuroexcitatorz amino acid levels in plasma and cerebrospinal uid during migraine attaks. Cephalalgia. 1993. V. 13., Nr. 2. P. 89-93. 8. Milakofsky L, Harris N, Vogel WH.Effect of repeated stress on a number of plasma amino acids and related compounds in young and old rats. Physiol. Behav., 1996, vol.60, no.3, p. 969-971. 9. Pardridge WM, Choi TB Neutral amino acid transport at the human blood-brain barrier. Fed Proc. 1986. V. 45. Nr. 7. P.2073-2078. 10. Petty F. Plasma concentrations of gamma-aminobutzric acid (GABA) and mood disorders: a lood test for manic depressive disese. Clin Chem. 1994, V.40, Nr.2. P. 296-302. 11. Stuerenburg H., Petersen K., Buhmann C., Rosenkranz M. Plasma amino acids in estasy users. Neuroendocrinology. 2003. V. 24. Nr. 2. 12. Vaiva G., Thomas P., Ducrocq F., Fontaine M., Boss V., Devos P. Low posttrauma GABA plasma levels as a predictive factor in the development of acute posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry, 2004, V. 55, Nr. 3, P. 250-254. 13. Verkuyl JM, Hemby SE, Joels M. Chronic stress attenuates GABAergic inhibition and alters gene expression of parvocellular neurons in rat hypothalamus. Eur. J. Neurosci., 2005, vol.96, no.4, p.743-751. 14. Voog L, Eriksson T. Is rat brain content of large neutral amino acids (LNAAs) a reection of plasma LNAA concentrations? J Neural Transm Gen Sect. 1992. V.87. Nr.2.133-143. 15. . . . . . . . 2000. . 2. . 24-31. 16. .. . , 1983. 238. 17. .. : . . - . . . 1986.
Rezumat Concentraia aminoacizilor neutri i GABA din plasm a fost evaluat n condiii de stres emoional acut i cronic la obolani tineri, aduli i btrni. Aminoacizii au fost analizai prin metoda cromatograei de lichid cu schimbtori de ioni. n plasma obolanilor supui aciunii stresului emoional acut, imobilizare timp de 18 ore, s-au determinat concentraii elevate ale GABA, de 8, 5 i 7 ori respectiv la tineri, aduli i btrni, paralel s-a constatat diminuarea ratei tir de 1,5; 2,4 i 1,5 ori respectiv, iar la btrni a crescut rata tri de 2,6 ori. n plasma animalelor expuse stresului emoional cronic concentraia GABA a diminuat de 3 ori n plasma obolanilor aduli, fr devieri evidente la tineri i btrni. La obolanii maturi rata tir a crescut de 1,5 ori, iar la tineri rata tri s-a majorat de 2,4 ori, n raport cu lotul-martor. Aa dar, analiza concentraiilor GABA i a aminoacizilor neutri din plasma obolanilor de diferit vrst, n condiii de stres emoional acut i cronic a pus n eviden particulariti determinate de tipul, durata de aciune a agentului stresogen i caracteristici determinate de vrst. Summary The changes in content of neutral amino acids and GABA has been studied in the blood plasma of rats of various ages under acute and chronic emotional stress stimuli. Contents of free amino acids was investigated using a liquid ion-exchange chromatography. Immobilization has been associated with increased content of GABA in the plasma of rats of all ages - in 8, 5 and 7 times respectively in young adult and old animals. Just found a decrease in the tyrosine rata 1.5, 2.4 and 1.5 times respectively, while in older rats in the 2.6-fold increased tryptophan rata. In the plasma of rats exposed to chronic emotional stress GABA content decreased in the 3-fold in adults, with a parallel increase in tyrosine rata. The tryptophan rata was increased in young animalss plasma. Thus, the study of the content of GABA and neutral amino acids in the blood plasma of rats found a number of peculiarities due to the type of stress and age of the organism exposed to stress. . . , 18 . 8, 5 7

153

 , . 1,5; 2,4 1,5 , 2,6 . 3 , , . , .

INTERESAREA NERVILOR PUDENDALI LA FEMEILE N POSTMENOPAUZ CU PROLAPS GENITAL ASOCIAT SAU NU CU INCONTINEN URINAR DE STRES Eduard Crauciuc1, Laurian Lucian Frncu1, Ovidiu Toma2, Doina Lucia Frncu1 Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.Popa1, Universitatea Alexandru Ioan Cuza 2 , Iai, Romnia
Introducere Prolapsul organelor pelvine este rezultatul deteriorrii structurale a esuturilor pelviperineale, leziuni ce pot localizate la nivelul brelor musculare, esutului conjunctiv, vaselor de snge i la nivelul brelor nervoase, interesarea acestora modelnd tabloul complex al prolapsului pelviperineal (Quinn i Armstrong, 2004, Onwude, 2007). Factorul de risc cel mai important pentru producerea propalsului este naterea, deoarece trecerea ftului prin canalul de natere poate leza nervii pudendali, fascia i structurile de suport, dar mai ales muchii (Dietz i Lanzarone, 2005). Material i metode Studiul microscopic efectuat, a implicat investigarea unor eantioane de esut recoltat de la nivelul muchiului levator anal, mai exact de la nivelul fasciculelor pubococcigeale i compararea cu un lot martor, aceasta, n contextul rolului deosebit jucat de muchiul levator anal n ziopatologia prolapsului organelor pelvine. A fost investigat un lot de 50 de paciente (lotul I), care au suportat intervenii chirurgicale pentru prolaps al organelor pelvine, rezultatele ind comparate cu cele obinute de la un lot martor de 25 de paciente (lotul II), care nu prezentau semne clinice i paraclinice de prolaps, dar au suferit intervenii chirurgicale pelvine pentru afeciuni care nu implicau sistemele de susinere. Biopsiile recoltate au fost xate cu soluie Bouin timp de 72 de ore i apoi incluse n paran. Recoltarea s-a fcut n cazul tuturor probelor, respectnd aceleai condiii privind zona de recoltare, instrumentarul folosit i tehnica de prelucrare microanatomic. Prepararea lamelor histologice s-a fcut dup o tehnic ce respect principiile stereologice, facilitnd astfel att studiul microscopic calitativ, ct i cantitativ. Secionarea ecrui bloc de paran s-a fcut n patru direcii diferite, obinndu-se patru seciuni histologice aleatorii. Grosimea unei seciuni a fost ntre 5-7 microni. Cele patru seciuni obinute au fost xate pe patru lame histologice. Dou dintre lame au fost colorate cu soluie hematoxilin-eozin i dou prin metoda tricromic Szekelly. S-au obinut 200 lame (100 colorate cu hematoxilin-eozin i 100 cu soluie tricromic Szekelly), provenite de la cele 50 paciente cu prolaps pelviperineal. Studiul lamelor histologice a fost efectuat cu ajutorul unui microscop Zeiss Axioscop; imaginile reprezentative au fost achiziionate i apoi prelucrate cu ajutorul unui program digital interactiv la Laboratorul de Microanatomie cantitativ al Institutului de Anatomie Ion Iancu, U.M.F. Iai. Lotul III a fost constituit de 30 de paciente cu recidiv a prolapsului organelor pelvine care, dup o prim intervenie chirurgical pentru corectarea acestuia, au necesitat reintervenie. Am analizat modicrile tisulare dup o metodologie identic cu cea prezentat mai sus. Un alt lot (lotul IV) a fost constituit din bolnavele diagnosticate cu prolaps pelviperineal, care au fost de acord s se supun unui tratament estrogenic, timp de trei luni, n scopul refacerii pariale a integritii mijloacelor de susinere, suspensie i orientare ale organelor pelvine, ceea ce a condus la temporizarea interveniei chirurgicale. Bolnavele respective au revenit n spital dup trei luni de tratament, administrat local, un ovul intravaginal / zi, dup formula: estradiol ole VIII, stamicin cp.X, butir cacao q.s. pentru ovule nr. XX. Ulterior, n timpul interveniilor chirurgicale s-au prelevat biopsii de la nivelul muchiului pubococcigian. n timpul interveniei chirurgicale s-au recoltat fragmente tisulare, care au fost totdeauna comparate cu martorul. De asemeni, s-au comparat structurile cu diferite localizri topograce; la aceeai localizare s-a urmrit asocierea sau nu cu incontinena urinar. 154

n continuare vom prezenta cteva concluzii ale acestui studiu cu privire la modicrile formaiunilor nervoase pudendale ntlnite n prolapsul organelor pelvine, n contextul alterrilor diverselor poriuni ale muchiului levator anal i ale esutului conjunctiv. Rezultate i discuii Astfel, la nivelul brelor musculare striate s-au constatat, n ordinea gravitii, urmtoarele modicri: bre musculare n cantitate redus, reducerea volumului fasciculelor de bre musculare, disocierea fasciculelor de bre musculare de ctre esutul conjunctiv abundent, inegalitate tinctorial. De asemenea, au fost identicate modicri distroce i bre musculare rare, cu sarcoplasm clar, stadii incipiente de degenerescen, mergnd pn la degenerescen avansat cu dispariia striaiilor transversale, dispariia striaiilor longitudinale, dezorganizarea arhitecturii normale a fasciculelor de bre musculare i necroza brelor musculare. n ceea ce privete dispozitivul neurovascular, aspectul histologic ntlnit a fost de mnunchiuri neurovasculare sufocate de esut conjunctiv, vase puine cu tendin la degenerare vascular, cu edem perivascular i capilare rare. Examenul microscopic efectuat a relevat aspecte diferite n funcie de localizarea letelor nervoase, cele mai afectate ind cele din regiunea periuretral, n toate aceste cazuri existnd un grad de incontinen urinar de stres, concomitent cu alterri ale esutului muscular i conjunctiv. Afectarea brelor nervoase pudendale la nivelul muchiului levator anal, mult discutat n momentul de fa, este cu siguran una din cauzele ce provoac disfuncionaliti ale planeului pelviperineal. De aceea, am considerat necesar un studiu separat al integritii brelor nervoase, decelate pe lamele histologice obinute n urma biopsiilor din muchiul levator anal. Modicrile brelor nervoase, remarcate la bolnavele cu prolaps al organelor pelvine, constau n reducerea numrului brelor nervoase, reducerea numrului brelor mielinice, dezorganizarea nervilor prin incluziuni broase care tranguleaz brele nervoase, dar i degenerare moderat a brelor nervoase (g. 1,2,3)

Fig. 1. BM, 62 ani, cistorectocel. Cteva fascicule de bre musculare striate n seciune oblic i transversal, esut conjunctiv abundent. Seciuni transversale prin bre nervoase mielinice organizate sub form de nerv. 200x.

Fig. 2. FM, 77 ani, prolaps pelviperineal st. III. Hiperplazie pronunat a esutului conjunctiv invaginat printre fasciculele musculare. Rare bre musculare striate cu sarcoplasm clar (stadiu avansat de degenerescen). Rare bre nervoase mielinice. 200x.

155

Fig. 3. PR, 44 ani. Cistorectocel. Rare bre musculare striate n seciune transversal. Fascicule i bre nervoase mielinice, unele cu moderate semne de degenerare, strangulate n esut conjunctiv dens, bros. 400x.

La pacientele care au urmat tratament estrogenic, la nivelul structurilor nervoase, se constat refacerea parial a brelor nervoase mielinice, cu stoparea proceselor de degenerescen nervoas i, de asemenea, stoparea procesului de trangulare a mnunchiurilor neurovasculare de esutul conjunctiv dens i abundent, ntlnit la pacientele cu prolaps al organelor pelvine care nu au urmat un tratament estrogenic de substituie. Afectarea nervilor muchiului levator anal poate apare ca urmare a traumatismelor din timpul naterii. Neuropatia pudendal este implicat n etiologia relaxrii planeului pelvin, a incontinenei urinare i a incontinenei fecale. Lezarea intereseaz, n special, axonii senzitivi cu diametrul mare i are loc prin tensionarea nervilor pelvini sau prin comprimarea lor pe pereii pelvisului (Kisli, 2006). Cele mai concludente rezultate le-au adus studiile imunohistochimice efectuate n ultimii ani. Astfel, studiul imunohistochimic al nervilor periferici de la nivelul muchilor periuretral i perirectal (Busacchi i colab. 2004) la femei, cu prolaps asociat, cu incontinen urinar, a demonstrat reducerea coninutului de neuropeptide, aspect care ar putea reprezenta baza anomaliilor neurale din prolapsul genital. Studii imunohistochimice efectuate de Goepel i colab. (2003) au demonstrat alterarea metabolismului esutului conjunctiv periuretral, cu scderea semnicativ a colagenului n cazul prolapsului cu/fr incontinen, n timp ce vitronectina este absent sau fragmentat la femeile cu incontinen. Studiile stereologice, efectuate cu ajutorul programului digital interactiv, au demonstrat modicri ale volumelor procentuale ale principalelor structuri componente ale muchiului levator anal (bre musculare, strom conjunctiv, elemente neurovasculare) la femei cu prolaps pelviperineal n diverse atape ale vieii genitale (g. 4). Se remarc afectarea echilibrului normal dintre aceste componente, cu repercusiuni asupra sistemelor de susinere a organelor pelvine feminine. Aa cum am subliniat mai sus, involuia musculaturii striate pelvine se datoreaz n principiu sclerozei esutului conjunctiv de suport, dar i a celui vascular. Se modic raportul intramuscular dintre brele musculare, care sunt separate de bre de colagen dense, cu dispoziie dezorganizat, pn la omogenizare, rezultatul imediat ind reducerea contractilitii i tonicitii. Aceste modicri explic scderea progresiv a tonicitii i scderea rapid a activitii fazice a muchiului levator anal dup 50 de ani, cu att mai rapid cu ct persoana este mai obez sau suferind de afeciuni cronice ce cresc presiunea intraabdominal, aa cum a remarcat Kohama (1995). Modicrile volumetrice produse la nivelul brelor musculare sunt eseniale, atroa jucnd un rol central. Este n special una de denervare, prin alterarea brelor nervoase n urma expansiunii anarhice a esutului conjunctiv intrafascicular, antrennd ntoarcerea la statusul de br muscular fetal.
59.3 60 50 40 30 20 10 0 Lot martor Lot martor 10.3 Strom\ (vol. Strom (%) %) 10.1 Vase (vol. %) 6.7 Vase (%) CazuriPPP PPP Cazuri Cazuri PPP Cazuri PPP n Cazuri PPP nactivitate perimenopauz Cazuri PPP cu activitate `n genital\ menopauza cu genital perimenopau instalat menopauz\ z\ 9.1 30.6 31.5 37.5 Mu[chi (vol. Muchi (%) %) 58.1

53.4 50.4

42.9

Fig. 4. Aprecierea stereologic a volumelor procentuale ale componentelor tisulare ale muchiului levator anal

156

Schimbarea organizrii funcionale a esuturilor pelvine duce la o modicare a rezistenei biomecanice a elementelor de susinere ale vaginului i colului uterin, promovnd, n colaborare cu deciene la nivelul muchiului levator anal, prolapsul organelor pelvine. Aceast modicare a compoziiei esuturilor nu este una localizat pelvin, ci ea se generalizeaz la nivelul ntregului organism (Eterovic, 1999, Lei, 2007). n neuropatia bilateral a nervului pudendal, se produce o micare paradoxal a muchiului levator anal, care se evideniaz prin RMN (rezonana magnetica nuclear) i electromiograc (Vaccaro, 1994). Muchiul ia punct x pe sacrum i coccige i alungete fanta urogenital, lsnd organele pelvine fr susinere, n loc s ia punct x pe pubis i s micoreze aceast fant. Aceast micare paradoxal este rezultatul lezrii directe a muchiului pubococcigeal, dar i a brelor sale nervoase, n momentul trecerii ftului prin diafragma pelvin (n special la nivelul brelor puboviscerale) (Stenchever, 2002). Concluzii O concluzie microanatomic important o constituie rezultatul benec al tratamentului de substituie cu hormoni estrogeni asupra structurilor musculare, asupra esutului conjunctiv i asupra structurilor vasculare i nervoase la pacientele menopauzate. Importana clinic a acestor constatri se rsfrnge n special asupra posibilitilor de prevenire a prolapsului i nu asupra tratamentului prolapsului.
Bibliograe selectiv 1. Busacchi P, Perri T, Paradisi R, Oliverio C, Santini D, Guerrini S, Barbara G, Stanghellini V, Corinaldesi R, De Giorgio R. Abnormalities of somatic peptide-containing nerves supplying the pelvic oor of women with genitourinary prolapse and stress urinary incontinence. Urology, 2004; 63(3):591-5 2. Crauciuc E. Funcia sexual la femeile cu prolaps pelviperineal i/sau incontinen urinar. British J Family Planning (ed lb rom), 1997, 2(2): 23-4. 3. Crauciuc E, Dumitrache Fl, Frncu D. Modicri ale esutului conjunctiv la menopauz n prolapsul pelviperineal. Rev Med Chir Soc Med Nat, Iai, 2005; 109(2):314-8. 4. Crauciuc E, Frncu LL. Disfuncii ale sistemelor de susinere ale organelor pelvine feminine. Ed Junimea, Iai, 2008. 5. Dietz HP, Lanzarone V. Levator trauma after vaginal delivery. Obstet Gynecol 2005;106:70712. 6. Eterovi D, Strini T, Duji Z, Boban M. Blood gases and sex hormones in women with and without genital descensus. Respiration 1999; 66(5):400-6. 7. Goepel C, Heer L, Methfessel HD, Koelbl H. Periurethral connective tissue status of postmenopausal women with genital prolapse with and without stress incontinence. Acta Obstet Gynecol Scand. 2003; 82(7):659-64. 8. Kisli E, Kisli M, Agargun H, Altinokyigit F. Impaired function of the levator ani muscle in the grand multipara and great grand multipara. Tohoku J Exp Med 2006; 210(4):365-72. 9. Kohama K, Saida K. Smooth muscle contraction. New regulatory modes. Japan Sci. Soc. Press Tokio, 1995. 10. Lei L, Song Y, Chen R. Biomechanical properties of prolapsed vaginal tissue in pre and postmenopausal women. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2007; 18 (6):603-7. 11. Onwude JL. Genital prolapse in women. BMJ Clin Evid, 2007, 12(817):1-14 12. Quinn M, Armstrong G. Cervical nerve bre proliferation and genital prolapse. J Obstet Gynaecol, 2004, 24(6): 712 3. 13. Stenchever N, Droegemueller W, Herbst A, Mishell D, Herbst A. Comprehensive Gynecology 4th edition. Elsevier Philadelphia, 2002. 14. Vaccaro CA, Cheong DM, Wexner SD. Role of pudendal nerve terminal motor latency assessment in constipated patients. Dis Colon Rectum, 1994; 37(12): 1250-4. Rezumat Prolapsul organelor pelvine este rezultatul deteriorrii structurale a esuturilor pelviperineale, leziuni ce pot localizate la nivelul brelor musculare, esutului conjunctiv, vaselor de snge i la nivelul brelor nervoase, interesarea acestora modelnd tabloul complex al prolapsului pelviperineal. Cercetarea de fa s-a axat pe studiul anomaliilor nervoase periferice la femei cu prolaps pelviperineal asociat sau nu cu incontinen urinar de stress. n timpul interveniilor chirurgicale pentru rezolvarea prolapsului i/sau a incontinenei urinare la 50 femei, comparativ cu un lot martor de 25 femei, care au suferit intervenii chirurgicale pelvine pentru alte afeciuni, s-au obinut fragmente tisulare din sistemele de susinere care au fost prelucrate prin tehnici histologice. Examenul microscopic efectuat a relevat aspecte diferite, n funcie de localizarea letelor nervoase, mai afectate ind cele din regiunea periuretral, n toate aceste cazuri existnd un grad de incontinen urinar de stress, concomitent cu alterri ale esutului muscular i conjunctiv. Modicrile brelor nervoase remarcate la bolnavele cu prolaps al organelor pelvine constau n reducerea numrului brelor nervoase, reducerea numrului brelor mielinice, dezorganizarea nervilor prin incluziuni broase care tranguleaz brele nervoase, dar i degenerare moderat a brelor nervoase. n concluzie, leziunile microscopice observate susin existena neuropatiei pudendale care este implicat n etiologia relaxrii planeului pelvin, a incontinenei urinare de stres i a incontinenei fecale la femeile n postmenopauz. Afectarea nervilor muchiului levator anal poate apare ca urmare a traumatismelor din timpul naterii, ajungndu-se la micarea paradoxal a muchiului ia punct x pe sacrum i coccige i alungete fanta urogenital, lsnd organele pelvine fr susinere, n loc s ia punct x pe pubis i s micoreze aceast fant.

157

Sammary The prolapse of the pelvic organs is the result of the structural deterioration of the pelvic-perineal tissues, lesions that can be located in the muscle bres, in the conjunctive tissue, blood vessels and nervous bres. Their lesions draws the complex picture of the pelvic-perineal prolapse. The present research is based on the study of peripheral nervous anomalies in women with pelvic-perineal prolapse, associated or not with urinary stress incontinence. During the surgical procedures performed in order to solve the prolapse and/or the urinary stress incontinence for 50 women, in comparison with a witness group of 25 women who suffered pelvic surgical procedures for other illnesses, in this case we obtained tissue fragments from the sustaining systems, that were processed using histological techniques. The microscopic examination performed revealed different aspects according to the location of the nervous threads, the most affected ones being those from the peri-urethral region. There is a degree of urinary stress incontinence in all these cases, together with alterations of the muscular and conjunctive tissue. The changes of the nervous bres that were seen at the patients suffering from prolapse of the pelvic-perineal organs, consisted of a decrease of the number of nervous bres, a decrease of the number of mielinic bres; the nerves get disorganized because of the bre inclusions that suffocate the nervous bres, but also because of their moderate degeneration. In conclusion, the microscopic lesions noticed support the existence of pudendal neuropathy, which is involved in the etiology of relaxing the pelvic oor, of urinary stress incontinence in women at postmenopause. The nerves of the levator ani muscle can be affected as a consequence of trauma during birth/labour, getting to a paradoxal movement of the muscle that establishes its xed spot on the sacrum and coccys and elongates the urogenital diaphragm, leaving the pelvic organs without support, instead of establishing its xed spot on the pubis and diminishing this slot.

158

INTEGRARE N PROGRAMUL UNIUNII EUROPENE

File de istorie RELAIILE TIINIFICE ALE NEUROLOGILOR IAI CHIINU, 10 SIMPOZIOANE TIINIFICE Diomid Gherman, academician, preedintele Societii Neurologilor din Moldova
La sfritul anilor80, dar mai exact, n anul 1989 legturile dintre romnii de pe ambele maluri ale Prutului au nceput s se dezghee. Ele erau pn atunci ncordate. Nu se prea vedea cu ochi buni i se puneau bee n roate, ca asemenea ntlniri s e limitate i erau urmrite de organele de siguran (KGB). Deci, contactele de prietenie ntre neurologii din Romnia i Moldova prin conferine tiinice, congrese cu participarea romnilor nu erau acceptabile, desigur c despre aceasta nu se vorbea deschis. Cu neurologii romni ne ntlneam n alte ri. mi amintesc de o aa ntlnire la Moscova la simpozionul Danubian (adic al rilor din bazinul Dunrii). Primeam permanent scrisori de felicitare la srbtorile de iarn de la acad. Constantin Arseni, soia lui era din Chiinu i vroia s ne fac o vizit, i-a scris o scrisoare prin anii60 lui B. arapov s-i fac o invitaie, la care eful mi-a spus s-i rspund c este plecat (deoarece nu dorea s e urmrit de organele KGB). La fel, permanent ineam legturi prieteneti cu prof. Gheorghe Pendefunda, ns ele tot mai mult se limitau la felicitri de srbtori i cum era timpul pe la noi. n 1989 Gh. Pendefunda a hotrt s-mi fac o invitaie la Iai pe vreo cteva zile mpreun cu soia. Dnsul dorea s particip la cea de-a XIV Consftuire a neurologilor din Moldova, care s-a desfurat la Slnic-Moldova, ns eu n-am fost pregtit s particip la o asemenea conferin i i-am rspuns c o s vin pe la sfritul lui septembrie. mi amintesc de aceast zi, cci dimineaa l-am sunat i m-am pornit spre vama Leueni. Am ateptat circa o or la vama noastr, ns la vama romn, cnd au auzit c eu sunt prof. Gherman, acel care l-a tratat pe scriitorul Dumitru Matcovschi, mi-au mulumit, m-au salutat i mi-au dorit drum bun. Nu m-am ateptat s au c romnii urmresc la televizor cu mare interes starea sntii scriitorului D. Matcovschi. (Televiziunea Moldovei ddea informaii aproape n ecare zi despre starea sntii acestui patriot, care a suferit mult n urma unui accident nscenat).

Participanii la primul Simpozion Iai-Chiinu

Ne-au condus la Hotelul Traian. Acas nu ne-au propus s mergem din motive de siguran. Erau i ei urmrii de organele de securitate i aveau team s nu se reecte asupra serviciului. Am cutreierat toat Moldova, ncepnd cu Suceava i terminnd cu Piatra-Neam de la poalele Carpailor, am vizitat toate mnstirile. La ecare mnstire ne atepta arhimandritul sau maic stare. O asemenea cinste ne-au fcut, datorit faptului c profesorul Gheorghe Pendefunda era o personalitate vestit, nu numai n Moldova, dar i n toat Romnia i peste hotarele ei. 159

La plecarea din Iai ne-am neles s ne fac i el cu soia o vizit la Chiinu. A sosit timpul indicat, n primele zile ale lunii mai. Situaia n aceast perioad s-a schimbat radical, Moldova era pe cale de a-i dobndi independena. Desigur, au fost cazai la noi acas. Gheorghe Pendefunda s-a nscut la Ungheni i tare a dorit s revad Unghenii i s-i arate soiei locurile natale. Aa am i fcut am plecat la Ungheni tocmai cnd avea loc ntlnirea cu genericul Podul de ori. A fost o manifestare extraordinar. Ne-am apropiat de Prut i ne uitam cum veneau romnii pe pod unul lng altul, un val de oameni care cu ori n mn treceau Prutul i aruncau orile n ap, rul aproape c era acoperit cu ori. Aceast srbtoare istoric va rmne pe veci n memoria celor care au participat la ea. Ne-am ntors la Chiinu foarte bucuroi c am fost martorii unui asemenea eveniment de prietenie ntre moldovenii din stnga i dreapta Prutului. Primul simpozion al neurologilor, Iai-Chiinau Dup cum ne-am neles cu prof. Gh. Pendefunda, simpozionul a fost planicat pe 25 26 septembrie 1990. n componena delegaiei au fost inclui 16 medici neurologi i neurochirurgi din Chiinu, printre care confereniarii B. Ianachevici, V. Ra, M. Casian, E. Chetrari, asistenii S. Groppa, V. Pslaru, T. Botnaru, doctoranzii M. Gavriliuc, I. Gherman, ei seciilor neurochirurgie Iu. Glavan, N. Basiul, medicii V. Gladun, B. Mnscurt, V. Prpu, S. Condrea i alii. Desigur, a fost o ntlnire de suet. Cele mai emoionante clipe au fost salutul dlui Pendefunda i al meu, cnd s-a vorbit de prietenia freasc multateptat, multdorit, nchinndu-m pn la pmnt. M uitam n sal, cum muli i tergeau lacrimile. Au sosit la Iai profesori din cele cinci universiti de medicin i Institutul de Neurologie i Psihiatrie din Bucureti, n frunte cu directorul, academicianul Vlad Voiculescu. Din Bucureti au venit prof. Ion Cinc, Preedintele Societii Neurologice Romne, Constantin Popa, ulterior academician, directorul Institutului Bolilor cerebro-vasculare, Ion Stomatoiu, Cezar Ionel, Alexandru erbnescu, Alexandru Constantinovici, C. Blceanu-Stolnici, N. Simionescu, L. Dnil, Arcadie Petrescu, Ion Pascu, B. Asgian din Trgu-Mure, din Cluj-Napoca - Emil Cmpeanu, din Craiova - Ion Stoica, din Timioara - A. Zolog i desigur profesorii ieeni Felicia tefnache, Liviu Pendefunda, C.D. Popescu, prof. neurochirurg Mihai Rusu i prof. Maxian Cotru, farmacolog cu specializare n neurologie (prietenul devotat al lui Vasile Procopiin). Rapoartele delegailor basarabeni nu au fost mai slabe, din punct de vedere tiinic, am artat c i la noi se face tiin, mai ales rapoartele pe patologia vascular medular. ns, limba n care noi atunci vorbeam, lsa mult de dorit. n sal, n timpul rapoartelor noastre observam cte un zmbet al participanilor romni, mai ales dac mai emiteam i cte un cuvnt rusesc. i n limba vorbit de profesorul Emil Cmpeanu din ClujNapoca se simea inuena limbii maghiare (n loc de poate spunea pote). Conferina a durat dou zile. Dup banchet, a doua zi am plecat n excursie prin locurile pitoreti ale Moldovei, ncepnd de la Suceava i terminnd cu Piatra-Neam. Pentru mine, aceasta era o repetare a celei pe care o avusem cu un an n urm. Al II-lea simpozion Chiinu-Iai Cel de-al II-lea simpozion al neurologilor Chiinu-Iai s-a desfurat pe data de 19 septembrie 1991. Problema care a fost pus n discuie a rmas aceeai: Patologia vascular cerebral i medular, inclusiv tratamentul chirurgical. Tocmai n 1991 s-a ntmplat un eveniment crucial n destinul poporului nostru. La 27 august a fost proclamat Independena Republicii Moldova i deci, legturile cu fraii de peste Prut s-au activat, poate c se ateptau la o unire ca n 1918, ns asta nu s-a ntmplat. Nu s-a ateptat nimeni c Uniunea Sovietic se va destrma. Dar asta e o problem aparte.

Fig. 2 Al 2-lea Simpozion Chiinu-Iai I. Ciuc, Gh. Pendefunda, D.Gherman, Gh.Ghidirim, L.Cobleanschi, I. Pascu, M.Cotru

160

Dup deschiderea simpozionului a fost prezentat un cuvnt de salut al domnului ministru al Sntii, profesorul Gh. Ghidirim, al Preedintelui Societii Neurologice Romne, prof. Ion Cinc, care mi-a nmnat diploma de onoare a Societii Neurologice Romne. Au mai vorbit Gh.Pendefunda, M.Cotru, Ion Pascu i alii. Au fost prezentate peste 50 de prelegeri i 16 rapoarte poster. Cu mult interes au fost ascultate interveniile pe tema ictusului hemoragic, provocat de anevrisme i malformaii, la fel i ictusul ischemic n patologia vaselor magistrale. A doua zi de diminea, dup dejun, ne-am mbarcat ntr-un autobuz de 50 de locuri i am plecat la Soroca, unde ne atepta doctorul Mihail Malamud. M-am gndit c vor bine primii, vor vedea Cetatea Soroca, Nistrul. Al 3-lea simpozion Iai-Chiinu a avut loc la Piatra-Neam 6-7 mai 1993 cu tema: Patologia neurologic a coloanei cervicale. Iar mai departe simpozioanele au avut loc succesiv o dat la 2 ani la Chiinu i o dat n 2 ani la Iai. i aa a fost pn n anul 2007 10 simpozioane. Al V-lea simpozion n 1997 a fost mai puin reuit, s-a planicat c simpozionul s e n cadrul unui Congres Internaional pe Stroke. ns deoarece n-a fost coordonat cu savanii din Romnia, acest congres a suferit eec, cci n-a fost nimeni din strintate i nici din Romnia. Mai puin reuit a fost i simpozionul al VIII-lea la Chiinu, cu genericul: Tratamentul conservativ i chirurgical al ictusului hemoragic, desfurat cu participarea neurochirurgilor. Data de 26 septembrie a coincis cu 2 manifestri tiinice n republic i un congres al neurochirurgilor din Ucraina, muli participani s-au dispersat la diferite manifestri tiinice, tematica chirurgical ind prezentat insucient. Cel mai reuit simpozion a fost cel de-al 10-lea, la 7-9 iunie 2007. Al 10-lea Simpozion Chiinu Iai Cel de-al 10-lea Simpozion Chiinu-Iai al Neurologilor i Neurochirurgilor s-a desfurat pe 7-9 iunie n sala Azurie a Academiei de tiine a Moldovei. La deschiderea simpozionului a participat Ministrul Sntii, academicianul Ion Ababii, i prim-vicepreedinte al Academiei de tiine, academicianul Teodor Furdui. Simpozionul a avut genericul: Actualiti n neurologie i neurochirurgie. Academicianul Diomid Gherman, n discursul su inaugural a spus urmtoarele: Mult stimate Dle ministru, academician Ion Ababii. Mult stimate prim-vice preedinte al Academiei de tiine, academician Teodor Furdui. Mult stimat Dn prof. Felicia tefanache! Mult stimate Dle prof. Colosimo! Onorai oaspei din Romnia, stimai colegi!

Cuvnt de deschidere, academician Diomid Gherman

mi permitei s salut prezena Dvstr la al 10-lea Simpozion. N-am visat atunci, n 1990 cnd eminentul savant academician de onoare al A din Romania prof. Gh. Pendefunda a organizat primul simpozion al neurologilor Iai-Chiinu, c vom ajunge la cea de- a 10-a ediie. Atunci au participat muli savanii neurologi din Romania. i la al II-lea Simpozion n 1991 al neurologilor Chiinu-Iai, de asemenea au participat savani renumii din Romania. Tocmai atunci, cnd regimul comunist s-a destrmat, i Republica Moldova a adoptat Declaraia de independen eram mult dorii toi de ntlniri freti. Multe personaliti, muli colegi, care au stat la baza fondrii acestui simpozion cu ntlnire de suet, neau prsit, au plecat n lumea celor drepi. mi permitei s le onorm memoria printr-un minut de reculegere. Precum tii aceste reuniuni au avut loc peste un an, succesiv, o dat la Iai i o dat la Chiinu. Au fost simpozioane reuite i mai puin reuite, principalul e c ne-am ntlnit i am comunicat. Dac istoria ne-a 161

desprit printr-un ru, noi nu avem dreptul s m desprii nici tiinic, nici cultural, nici moral, indc suntem de un neam, avem o limb comun, aceeai istorie, aceleai obiceiuri strmoeti. Deci, prietenia i fraternitatea trebuie pstrat cu snenie. A vrea, ca cei care vin dup noi s ne urmeze exemplul, i s pstreze legturile noastre freti. Forele ovine, din rsputeri, vor s ne dovedeasc c suntem naiuni diferite, c n-avem aceeai limb, n-avem aceeai istorie, n-avem aceleai srbtori i obiceiuri strbune, aceeai cultur, i chiar aceleai cntece. Ei amarnic se neal. i din acest punct de vedere eu cred c simpozioanele Chiinu-Iai au o semnicaie deosebit, nu numai tiinic dar i naional. Vreau s mulumesc delegaiei din Iai i personal Dnei Felicia tefanache, care este o discipola del a prof. Gheorghe Pendefunda i devotat legturilor prieteneti ale neurologilor Chiinu-Iai. Domnia Sa i-a asumat responsabilitatea de a continua cu succes ceea ce a nceput Gheorghe Pendefunda. n programul Simpozionului Chiinu-Iai, la a 10-a ediie sunt abordate probleme actuale ale neurologiei i neurochirurgiei. Sper ca temele care vor discutate, s aduc o contribuie considerabil n nivelul de deservire neurologic a populaiei, precum i activarea problemelor tiinice. V doresc tuturor succes. Cuvnt de salut al Ministrului Sntii al Republicii Moldova, academicianul Ion Ababii: Mult stimate Dle Prim-vicepreedinte al Academiei de tiine a Moldovei, Mult stimate Dle Preedinte al Asociaiei Neurologilor din R.M. Dragi oaspei, i colegi, onorat asistent! mi face o deosebit plcere s u prezent la un eveniment de o semnicaie major pentru medicina Moldovei i nu numai - deschiderea celui de-al X-lea Simpozion al Neurologilor i Neurochirurgilor Chiinu-lai. Din numele Ministerului Sntii, Asociaiilor tiinico-Practice Medicale, a comunitii medicale din Republica Moldova, am onoarea i fericita ocazie s salut reprezentanii celor mai nobile, deloc uoare, dar att de necesare profesii, a neurologilor i neurochirurgilor. Permitei-mi, de asemenea, s adresez cele mai sincere i cordiale cuvinte de Bun venit colegilor i prietenilor notri din Romnia i Italia, care ne-au onorat cu prezena, conferind o semnicaie deosebit acestui prestigios for tiinic. Relaiile noastre de colaborare cu colegii din Romnia au rdcini adnci i nu sunt doar de parteneri. Ne bucurm, dragi colegi romni, s v avem printre cei mai receptivi i devotai prieteni, deli frumoaselor tradiii de colaborare n domeniile instruirii, schimbului de profesori i studeni, cercetrilor comune i altor proiecte. Apreciem nalt impuntorul prinos de carte medical romneasc, bunvoina n formarea i perfecioAcad. Ion Ababii narea cadrelor tiinico-didactice i medicale, ajutorul dezinteresat n perfectarea cadrului legislativ i normativ al sistemului de sntate din republic cu ajustarea lui la standardele europene i multe altele, lucru pentru care V suntem profund recunosctori i V mulumim mult. Este vorba de o colaborare profesional sincer, deschis ntre prieteni i colegi, care au aceeai misiune social. Merit o nalt apreciere i raporturile cu partenerii din Italia, care au o istorie mai scurt, dar deja cu rezultate promitoare. Noi V dorim, stimai oaspei, s V simii ct mai bine pe pmntul moldav, s petrecei zile frumoase, de neuitat, n mediul poporului nostru ospitalier. Alocuiune de salut a prim-vicepreedintelui A..M., domnul academician Teodor Furdui: Mult stimate Domnule ministru, acad. Ion Ababii, Mult stimate Domnule Preedinte al Societii Neurologilor din Republica Moldova acad. Diomid Gherman, 162

Mult stimat Doamn prof. Felicia tefanache, Distini participanii la Simpozionul al X-lea al Neurologilor i Neurochirurgilor Chiinu-Iai. Am onoarea, ca n numele comunitii tiinice i al Academiei de tiine a Moldovei s V salut i s V urez succese n realizarea Programului simpozionului. Noi apreciem nalt eforturile savanilor din Republica Moldova i Romnia de a studia, examina i soluiona cele mai stringente probleme ale neurologiei i neurochirurgiei, eforturi care sunt att n favoarea dezvoltrii tiinei, ct i a relaiilor de prietenie i colaborare ntre rile noastre. Acad. Teodor Furdui Sunt convins c i acest simpozion, ca i cele precedente, se va ncununa de succes, deoarece la organizarea i lucrrile lui particip aa distini savani ca acad. Diomid Gherman, prof. Felicia tefanache, prof. univ. Grigore Zapuhlh, prof. univ. Stanislav Groppa, acad. Victor Lcust, prof, univ. Ion Moldovanu, prof. univ. Mihai Gavriliuc, directorul Institutului de Neurologie i Neurochirurgie dr. Ozea Rusu i ali savani recunoscui n domeniu i specialiti de for. A vrea s menionez rolul decisiv al acad. D.Gherman n dezvoltarea neurologiei n ara noastr. n Republica Moldova se acord o atenie deosebit dezvoltrii neurologiei i neurochirurgiei. Graie eforturilor directorului institutului, dr. Ozea Rusu, se reconstruiesc blocurile spitaliceti i se utileaz cu echipament performant acest institut att pentru efectuarea investigaiilor, ct i pentru diagnosticare i tratament. Rezultatele investigaiilor institutului au devenit recunoscute departe de hotarele rii noastre. Despre asta denot invitaia, n mod repetat, a savanilor notri Gherman, Groppa, Zapuhlh, Moldovanu, Gavriliuc, de a face schimb de experien cu specialiti n domeniu din diferite ri. Nu pot s nu menionez i faptul implementrii pe teritoriul rii a Sistemului Informaional Medical Integrat automatizat, de eviden statistic i economico-nanciar a circulaiei pacienilor n spital, ceea ce faciliteaz relaiile medic-medic, medic-bolnav i profesor-medic-bolnav. Sunt sigur c problemele ce vor abordate n cadrul simpozionului vor aduce la un nou suport tiinic i practic n neurologie i neurochirurgie. nc o dat V doresc succes i V zic ntr-un ceas bun!. Relaiile dintre conductorii rii Romneti i ai Moldovei permanent sunt n schimbare. Ele se reect i la simpozioanele tiinice. Ba parc se mbuntesc, ba parc se agraveaz i mai mult. Aceasta o putem constata mai ales dup alegerile n Parlamentul Moldovei din aprilie 2009. E greu de preconizat cum vor legturile de mai departe dintre aceste dou ri romneti. Partidul de guvernmnt comunist face tot posibilul, c relaiile s nu se mbunteasc de team, ca nu cumva s apar o posibilitate de unire ntre dou ri. De atitudinea dintre aceste dou ri, pe care le-am dori n ascensiune, depinde destinul de mai departe al simpozionului Chiinu-Iai. Urmtorul simpozion al 11-lea se preconizeaz la Iai n noiembrie 2009. Sperm c tensiunea care exist n prezent ntre conducerea Romniei i Moldovei s nu se rsfrng asupra manifestrilor tiinice dintre aceste dou ri-surori tiina nu are hotare.

163

MATERIAL DIDACTIC
DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL CONSERVATIV AL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE N PERIOADA ACUT Diomid Gherman, prof. univ., academician
Introducere Hemoragia subarahnoidian (HSA) prezint o problem extrem de actual, n mare msur datorat incidenei (6-12/100000) i mortalitii relativ nalte. HSA este o condiie devastant, deseori conducnd la un decit neurologic sever sau la deces, ca rezultat al extravazrii sangvine n spaiul subarahnoidian cu rspndire n afara lui i afectarea altor vase cerebrale. Este a IVa dup frecven dintre afeciunile cerebrovasculare, cu un prognostic destul de rezervat. Hemoragia subarahnoidian (HSA) reprezint sngerarea n spaiul subarahnoidean i aceasta poate : primar prin ruptura vaselor sangvine direct n spaiul subarahnoidian; secundar prin extensia sngelui dintr-o surs parenchimatoas profund (ictus hemoragic). HSA primar este rspunztoare de 10% din totalul AVC, anual, n SUA i aproximativ 28.000 noi cazuri de HSA sunt diagnosticate anual n aceast ar. Clinica HSA Cefaleea este factorul cardinal al HSA i este de obicei brusc, exploziv i global durere n trsnet. Apare la 86-97% din pacieni, care n mod obinuit sunt contieni n momentul debutului bolii. Similar, la 40% dintre acetia, exist o cefalee care precede debutul. Simptome Simptomele asociate apar la 2/3 dintre pacieni cu HSA. Acestea se manifest prin greuri i vrsturi (70%), pierderea tranzitorie a contienei (50%), meningism (30%), com( 20%), decite senzitivo-motorii (15-20%) i tulburri vizuale (15%). Aproximativ 15-20% dintre pacieni decedeaz pn a ajunge la spital. Printre pacienii rmai, pot aprea diverse complicaii, inclusiv resngerarea anevrismal, decitul neurologic ischemic tardiv (datorit vasospasmului), hidrocefalia, sindrom radicular, dereglri ischemice medulare. Semne clinice 1.Precoce: decite vizuale (anevrismul arterei oftalmice); paralizii de nervi cranieni: III,IV,VI, nervi bulbari; Hemoragia subhialoid la FO (11-33%) este un semn patognomonic al HSA; decite motorii focale (efectul de mas al hematomului); tulburri cardiace: ischemie subendocardic, infarct i aritmii (20-40%); hipertensiunea arterial (30%); febr (5-10%). 2. Tardive: obnubilare brusc sau progresiv (resngerare, hidrocefalie sau hiponatriemie); decite neurologice focale (hematom sau vasospasm); crize comiiale; edem pulmonar. SCARA HUNT-HESS GRAD SIMPTOME 1 Asimptomatic sau cefalee moderat i rigiditate nucear uoar 2 Parez a nervilor cranieni (ex.: III, IV), cefalee moderat sau sever, rigiditate occipital marcat 3 Decit focal mediu, letargie sau confuzie, semne meningiene marcate 4 Stupor, hemiparez moderat sau sever, rigiditatea prin decerebrare precoce 5 Com adnc (atonic), rigiditatea prin decerebrare, aspect muribund Se va aduga un punct n cazul prezenei unei boli sistemice serioase (ex. HTA, diabet zaharat, ateroscleroz sever) sau n prezena unui vasospasm sever la arteriograe Hidrocefaleea poate precoce i tardiv. Care sunt cauzele hidrocefaleei ? 164

Pentru a stabili aceste cauze e necesar de a ne aminti de ziologia circulaiei LCR. LCR se elimin din plexurile coroide ale ventriculelor i parcurge retrograd cile licvoriene n direcie caudal, ptrunde prin foramen Lushca-Majandi n spaiul subarahnoidal. Din spaiul subarahnoidal, conform investigaiilor experimentale ale lui M.Baron i Maiorov, lichidul ptrunde subdural, i este absorbit de capilarele venoase ale stratului intern al pachimeningelui, difuz, prin toata suprafaa arahnoidei. Arahnoideea are anumite particulariti structurale. Are patru straturi i sincitele stratului extern au aa o structur, nct LCR ptrunde subdural, ns difuzarea lui invers retrograd este impiedicat. n aa fel, arahnoida regleaza difuzionarea lichidului din spaiul subarahnoidian subdural. n caz de procese inamatoare a lichidului sau hemoragii subarahnoidiene, difuzarea lichiului subdural este blocat, ceea ce provoac acumularea lichidului subarahnoidal, realiznd o hidrocefalie. Deci, hidrocefaleea rezultat n urma HSA poate de dou feluri: acut i tardiv (cronic). Cele acute sunt provocate de reducerea uxului LCR de ctre sngele revrsat, care blocheaz apeductul Silvius, blocarea oriciilor Lushca i Majandi, iar cele tardive sunt n legatur cu blocarea spaiilor subarahnoidiene a vilozitilor, cu dereglarea absorbiei subdurale.

Fig. 1. Circulaia lichidului cefalorahidian. Cisternele cerebrale

Fig. 2. Seciune coronarian prin meningele craniene, evideniind un sinus venos i un pliu dural

Fig. 3. Relaia spaiilor meningeale cu vasele sanguine i hemoragiile

Vasospasmul Frecvena maxim a vasospasmului, mai ales simptomatic, pare a n zilele 7-8 de la debutul hemoragiei, dar se ntinde ntre zilele 2-21 de la debut. Intensitatea sa se coreleaz cu cantitatea de snge din spaiile subarahnoidiene, cuanticat dup metoda Fisher i gravitatea strii clinice dup scala Hunt i Hess. Patogenia vasospasmului este complex, oxihemoglobina rezultat din metabolizarea hemoglobinei, induce vasospasm, peroxidarea lipoproteinelor parietale vasculare i creterea eliberrii de endotelin, cu efect vasoconstrictor, n nal apare i proliferarea celular subintimal i a broblatilor la nivelul mediei, cu sintez local de colagen ce poate produce o ischemie cerebral. O alt complicaie este sindromul radicular i poate declanat i o ischemie medular. Sindromul radicular i ischemia medular ca o complicaie a HSA poate acut i lent progresiv i este sugerat de compresia radiculelor i arterelor radiculo-medulare n sacul meningo-radicular de ctre sngele revrsat n stadiul acut care formeaz un proces arahno-brozant. I. Managementul iniial const n asigurarea cilor aeriene libere i a suportului respirator i circulator. Scderea TA se va face cu mult pruden i gradat doar la pacienii cu valori foarte mari ale TA, astfel nct bolnavul s nu devin n nici un caz hipotensiv. II. Msuri Generale repaos la pat, cu scopul de evitare a scderilor tensionale condiionate de ortostaiune. tratamentul antialgic cu opioide, deoarece durerea este generatoare de anxietate, iar pentru aceasta se administreaz Fenobarbital, cu atenie la evitarea supradozrii, administrarea amitriptilinei; 165

 terapia de tip triplu H: hipertensiune, hepervolemie, hemodiluie. Hipertensiunea se menine medicamentos la nivelul minim de 160 mm Hg. Hipervolemia i hemodiluia se realizeaz prin introducerea soluiilor micro- i macromoleculare n cantiti de 1000 ml/zi. Contraindicaii pentru aceast tactic au survenit: edemul cerebral, infarct cerebral, infarct cerebral demarcat, edem pulmonar, insucien renal. tratamentul vasospasmului cu Nimodipine (per os sau n PEV injectare continu) n funcie de gradarea pe scala Hunt-Hess. n tratamentul vasospasmului se mai folosete i terapia hipertensiv cu substane de tip plasma expander (albumin, Dextran, snge) sau vasopresoare (Dopamin, Dobutamin) i hemodiluie sub controlul presiunii AP (cateter Swan-Ganz), precum i evitarea riscurilor acestui tip de terapie: HTA, EPA, ruptur anevrismal. Experiena noastr clinic timp de mai mult de 30 de ani n tratamentul vasospasmului, a artat c o metod ecace este eliminarea elementelor sanguine din LCR prin puncia lombar. Nimodipina micoreaz vasospasmul, dar nu micoreaz cantitatea elementelor sanguine. Se ntreprind puncii lombare la a treia zi de la debut i se repet peste o zi, 3-4 puncii. Metoda arat c la a 3-4 puncie LCR este deja normal, strveziu. Complicaii de la punciile lombare, cu scopul eliminarii elementelor sanguine nu s-au menionat. Dup ecare puncie lombar starea pacientilor se amelioreaz, diminueaz cefaleea. tratament anticonvulsivant cu Fenitoin, Carbamazepin, cu meniunea c prolaxia crizelor este controversat. tratamentul antiedematos care trebuie condus cu atenie, pentru a evita deshidratarea iatrogen - se face cu Manitol (n PEV sau n bolus, la ase ore), Furosemid i Dexamethasone, dei rolul acestei terapii n edemul cerebral din HSA nu este pe deplin demonstrat. Spitalizarea pacienilor cu HSA se face n primele 24-48 ore n secia neurochirurgie, pentru efectuarea angiograei i depistarea anevrismei sau malformaiei. Angiograa dup 3 zile nu se recomand, deoarece arterele se a n stare de spasm i contrastul introdus poate agrava spasmul i provoc o ischemie cerebral grav, care poate duce la deces.

GLIOAMELE CEREBRALE: TABLOUL CLINIC, DIAGNOSTICUL, PRINCIPIILE DE TRATAMENT Valeriu Timirgaz, dr. hab. n medicin, Institutul Neurologie i Neurochirurgie
GLIOAMELE CEREBRALE Glioamele tumori ale sistemului nervos central, care provin din celulele substratului glial. n linii generale, termenul de gliom indic un grup de tumori foarte variate, ale cror particulariti biologice, de tratament i pronostic pot diverse. n lucrarea dat sunt reectate nuanele tabloului clinic i particularitile de tratament al pacienilor cu glioame cerebrale de diferit grad de malignizare (a emisferelor mari), care constituie cea mai mare parte a tumorilor primare a sistemului nervos central (circa 50-60%). Tabloul clinic i diagnosticul. Tumorile gliale ale emisferelor mari clinic se manifest prin cefalee, crize comiiale, schimbri de comportament, psihice i simptomatic neurologic de focar. Asocierea unor sau a altor simptome este determinat de localizarea, histologia, i viteza de cretere a tumorii. n 35% cazuri de glioame cefaleea se prezint ca primul simptom i care se determin la 70% dintre bolnavii cu o ulterioar evoluie a bolii. La majoritatea pacienilor, cefaleea apare ca rezultat al creterii tensiunii intracraniene. Edemul discurilor nervului optic cu diferit grad de manifestare se atest la 50% de pacienti. n ziua de azi, datorit depistrii cazurilor n perioade mai precoce, schimbrile prezente la fundul de ochi nu sunt ntratt de des ntlnite. Crizele comiiale sunt primul simptom n mai mult de o treime din toate cazurile de glioame. Raportul dintre crizele comiiale pariale i generalizate este de 1:1. Crizele comiiale se atest mai des la pacienii, la care glioamele cresc mai ncet cu grad sczut de malignizare (70% cazuti), mai ales la oligodendroglioame (90% cazuri). n cazul glioblastoamelor, crizele convulsive sunt semnalate n 40% cazuri. Simptomatica paroxismal depinde n mare masur de localizarea tumorii. Crizele comiiale sunt mai frecvent ntlnite n cazul localizrii subcorticale a glioamelor, mai ales n regiunea anului central i lobul parietal. Pentru tumorile localizate subcortical, nucleii subcorticali i fosa cerebral posterioar, simptomatic paroxismal nu este caracteristic. Dereglrile psihice i de comportament (dereglrile de memorie i atenie, gndirea abstract, labilitate emoional) ca prim simptom se determin la 15-20% dintre pacieni, iar pe msura creterii tumorii, afecteaz majoritatea pacienilor cu glioame. Mai des se nregistreaz la pacienii cu localizarea tumorii n lobii frontali, 166

dar pot menionate i n cazul altor localizri i sunt provocate de ctre creterea tensiunii intracraniene. n asociaie cu dislocrile cerebrale, cele din urm se manifest la pacieni prin scderea nivelului de veghe i dereglrile de contiin pn la sopor i com. Dac cefaleea, crizele comiiale i dereglrile psihice se ntlnesc practic n glioamele de orice localizare i nu sunt specice, atunci simptomatica neurologic este strns legat de afectarea unei anumite zone a creierului. Glioamele lobilor frontali. Iniial evolueaz fr manifestri clinice. n evoluia ulterioar aceste tumori pot provoca dereglri psihice i de personalitate. Aa simptome sunt mult mai caracteristice pentru afectarea bilateral, mai rar ntlnite la afectarea unilateral. Tumorile lobului temporal se manifest cu o simtomatic paroxismal. Crizele pot att simple pariale (olfactive i gustative, halucinaii, stri de tip deja vu, manifestri de mnie sau plcere), ct i complicate i generalizate (dereglri de contiin, stri psihomotorii secundare cu comportament de automatism). De asemenea, aceste tumori pot provoca dereglri de memorie, dereglri ale vederii (hemianopsia n cadranul superior), vertij i, la afectarea emisferei dominante, afazia. La unii pacieni se atest dereglri de comportament. Glioamele lobului parietal deregleaz sensibilitatea algic profund i stereognozia pe partea contralateral. Afectarea emisferei dominante poate provoca afazie. Aa cum la afectarea emisferei subdominante apare ignorana prii contralaterale. Este posibil apariia hemiparezei, hemianopsiei omonime, agnoziei, apraxiei, paroxisme senzoriale i dereglri ale perceperii spaiale. Glioamele lobului occipital provoac dezvoltarea hemianopsiei omonime sau fotopsiei, de asemenea agnoziei vizuale. Creterea mass-efectului, ca rezultat al creterii tumorii i edemului perifocal poate cauza dislocrii cerebrale i poate duce la dezvoltarea simptomelor de angajare. Diagnosticul diferenial. Glioamele necesit a deosebite de tumorile de alt origine histologic metastaze, limfom primar, tumori extracerebrale benigne i afeciuni netumorale hematoame subdurale i intracerebrale, abcese, leucoencefalopatii, scleroz multipl, malformaii artereo-venoase, ictusuri cerebrale, vasculite etc. ntr-un ir de cazuri, pentru concretizarea diagnosticului sunt necesare biopsiile stereotaxice sau deschise. Pregtirea preoperatorie. n cazul prezenei crizelor comiiale n anamnez, se indic preparate antiepileptice (benzonal cte 0,1gr sau carbamazepin 0,2gr trei ori n zi) pe parcursul a doi ani, dup ultima criz comiial. Administrarea preparatelor anticonvulsivante nu este ajustat (inclusiv postoperator). Edemul peritumoral este mai des ntlnit n cazul tumorilor maligne, contribuie la dezvoltarea massefectului i nrutirea strii generale. Patogeneza se explic prin formarea de tumoare a unor substane ca: factorul perfuziei vasculare (VPF), factorul de cretere a endoteliului vascular (VEGF), factorul de cretere broblastic (FGF2), glutamat i leucotriene. Tratamentul patogenic const n administrarea pacientului glucocorticosteroizi (mai des dexametazon), care scade considerabil elaborarea acestor factori menionai. n cazul tumorilor gliale, cu edem pronunat i hipertensiune intracranian doza primar const n 16mg/24 ore. De obicei aceast doza se divizeaz n patru reprize, dar activitatea biologic a preparatului permite divizarea lui n dou doze pe zi (preferabil 600-700 i 1500-1600). La cea mai mare parte dintre pacieni, rezultate satisfctoare se obin n primele 48-72 ore. Mai nti se cupeaz cefaleea, apoi simptomatica neurologic. Dac administrarea a 16 mg dexametazon este neefectiv, se permite creterea dozei nictemerale (pn la 100-120 mg). Scderea edemului peritumoral i diminuarea tensiunii intracraniene scade riscul traumatizrii creierului intraoperator, de acea administrarea corticosteroizilor la pacienii cu glioame este obligatorie. Efectele adverse la adiminstrarea dexametazonului parenteral pe o perioad scurt de timp sunt minimale, dar administrarea ranitidinei (famotidinei) sau omeprazolului se consider argumentat. Alte msuri pentru scderea tensiunii intracraniane preoperator: ridicarea prii craniene a patului la 300, ceea ce permite scurgerea lichidului cefalorahidian din cutia cranian cu ulterioar uurare a circulaiei venoase; scderea cantitii de lichid utilizat zilnic pn la 1-1,5l; administrarea salureticilor (furosemid); administrarea diureticilor osmotice (manitol); hiperventilare. Efectivitatea acestor metode nu o ntrec pe cea a glucocorticosteroizilor. Glioamele, localizate n apropierea cilor lichidiene, sunt capabile a dezvolta o hidrocefalie ocluziv. n aa cazuri, cnd starea general a pacientului se agraveaz rapid, se pun indicaii pentru untare sau drenare extern n mod urgent. Principiile de tratament. Metodele de baz n tratamentul tumorilor cerebrale neuroectodermale, inclusiv glioamele, sunt cel operator, radioterapia intit i chimioterapia. Alte metode (hipertermia, fotodinamic, genetic, imunoterapia) sunt la etapa experimental i modic esenial evoluia bolii. 167

inta de baz n tratamentul chirurgical al glioamelor const n ablaia la maxim posibil a tumorii cu crearea n aa mod a condiiilor favorabile pentru terapia adjuvant. Experiena cptat indic legtura strns ntre radicalitatea nlturrii tumorii i durata vieii pacientului postoperator. De aceea ablaia tumorii trebuie efectuat la maxim posibil, dar fr o aprofundare a simptomaticii neurologice. Pentru unele cazuri mai rar ntlnite de tumori gliale benigne i tumori amestecate (astrocitoame pilocitare, tumori neuroepiteliale dizembrioplastice i xantoastrocitoame pleomorfe, ependimoame i subependimoame, gangliocitoame, neurocitoame) metoda de elecie constituie ablaia radical. n alegerea tacticii neurochirurgicale merit s determinm localizarea tumorii, structura ei, vascularizaia i caracterul de cretere. Necesit analiz riscul operator, precum i pronosticul postoperator. Riscul operator crete, n dependen de vrsta pacientului, profunzimea tumorii sau localizarea bilateral i indexul Karnovschi mai mic de 70. Particularitile tehnicii chirurgicale depind de raportul tumorii cu zonele funcional importante ale creierului i caracterul de cretere a ei. n cazul glioamelor, relativ delimitate (astrocitoame pilocitare, xantoastrocitoame pleomorfe), scopul operaiei const n ablaia radical a tumorii. Abordul se efectueaz, n msura posibilitilor, fr a atinge prile funional importante ale scoarei cerebrale. n cazul creterii difuze a tumorii, tendina ctre o ablaie ct mai radical nu este argumentat (mai ales n zonele de importan funcional). Pentru prentmpinarea traumatizrii creierului se efectueaz RMN funcional preoperator i intraoperator, cu scopul de identicare a zonelor senzoromotorii, scoarei optice, centrelor de vorbire. Cu scopul de identicare mai exact a localizrii tumorii sunt utilizate metodele de neuronavigare. Opertaiile se efectueaz sub microscop i, de obicei, cu setul de instrumente microchirurgicale. ntrebuinarea aspiratorului reduce semnicativ timpul operaiei ultrasonor. esutul tumoral este, de obicei, sanguinolent, dar dup ablaia total (macroscopic) a glioamelor, hemoragia, n majoritatea cazurilor, practic se stopeaz. Pe lng posibilele corecii homeostatice i continuarea antibioticoterapiei prolactice, este obligatorie administrarea glucocorticosteroizilor (pe parcursul a 5-6 zile). La pacienii cu glioame este crescut riscul complicaiilor trombembolice, din care motive se indic compresia pneumatic a picioarelor i administrarea heparinei cu mas molecular mic. Letalitatea, n cazul glioamelor convexitale, nu depaete 2-3%. Cel mai des ntlnite complicaii n aa cazuri sunt creterea decitului neurologic (10%). Hemoragia n loja operaiei (4%), de obicei, prezent ca rezultat al poriunilor de tumoare rmase. La diagnosticarea hemoragiei la timp (e necesar monitorizarea pacientului i controlul tomograc), aceast complicaie nu este fatal i evacuarea hematomului n primele ore postoperator, dup formarea sa, n majoritatea cazurilor, nu duce la invalidizarea bolnavului. Radioterapia se aplic la toate glioamele de orice grad de malignizare. Cu toate c la tumorile de malignizare nalt, radioterapia se aplic obligator, iar n cazul astrocitoamelor cu grad redus de malignizare aplicarea radioterapiei este discutabil. Posibil, radioterapia la aceste tipuri de tumori nu inueneaz semnicativ durata vieii pacienilor, atunci radioterapia n aa cazuri este argumentat la persoanele, care au trecut de 40 ani sau/i ablaia subtotal a tumorii. n cazul astrocitoamelor pilocitare, tumorilor neuroepiteliale dizembrioplastice, xantoastrocitoame pleomorfe, oligodendroglioame radioterapia, de obicei, nu se prescrie. n glioamele maligne se recomand iradierea volumului contrastat al tumorii, inclusiv o poriune marginal de 2-3cm. Doza sumar de focar constituie aroximativ 60 Gr repartizat n 30-33 fracii. Creterea dozei mai mari de 60-64 Gr nu duce la mbuntirea strii generale a pacientului. n majoritatea experienelor clinice nu s-a reuit de a crete durata vieii pacienilor la fracionarea dozei zilnice, folosind dou-trei doze zilnic (de la 0,89 pn la 2 Gr i doza sumar de la 30 pn la 81,6 Gr). Tactica standard de tratament contemporan al glioamelor maligne supratentoriale astrocitoamele anaplastice, oligodendroglioamele anaplastice, oligoastrocitoamele anaplastice trebuie s e n complex: ablaia tumorii, ulterioar radioterapie i chimioterapie cu preparatele din grupa nitrozoureice (lomustin, carmustin, nidran, temodal). Combinaia mai des ntlnit n taratmentul glioamelor este aa-numit combinaie PCV (procarbazin, lomustin, vincristin). Efectivitatea tratamentului chimioterapeutic se efectueaz prin control CT i/sau RMN cu contrastare dup ecare dou-trei cursuri de chimioterapie. ntregul complex de tratament dureaz un an de la momentul operaiei (cu lipsa datelor, care indic progresarea tumorii pe parcursul acestui termen). De obicei, au loc 6 cursuri de chimioterapie, dar uneori numrul de cursuri se micoreaz din cauza modicrilor hematologice sau apariia altor semne de toxicitate. Se utilizeaz de asemenea i alte combinaii PCV. Lomustinul, n combinaie PCV, poate schimbat cu nidranul (DNV). Miustoforan, utilizat ca monoterapie, este efectiv n cazul oligodendroglioamele anaplastice i oligoastrocitoamele anaplastice. 168

n mijlocul anilor90, se utiliza temodalul per os, elaborat pentru tratamentul glioamelor maligne (utilizat mai des n regim de monoterapie). Preparatele miustoforan i timodal, de asemenea pot utilizate n cazul pacienilor cu glioblastoame. Tratamentul raional al acestor pacieni este o problem destul de dicil, din cauza agresivitii biologice nalte a acestei tumori. Pn la acest moment nu sunt elaborate complexe de tratament, nalt efective la pacienii cu glioblastom, se poate utiliza chimioterapia, n termeni mai trzii dup operaia primar i radioterapie, spre exemplu, dup operaia repetat n caz de recidiv sau n locul ei. n ultimii ani se studiaz efectivitatea combinrii radioterapiei i a chimioterapiei cu temodal. Rezultatele cercetrilor preventive, tratamentul n regimul dat au artat o cretere a duratei de via la grupul bolnavilor cu glioblastom pn la 18 luni. Chimioterapia tumorilor cerebrale poate utilizat ca unicul adjuvant n metoda de tratament dup ablaia tumorii, iar n cazul tumorilor intracerebrale neoperabile n combinaie cu radioterapia sau n calitate de metodic unic n tratament, dup vericarea naturii histologice a tumorii, cu ajutorul biopsiei stereotaxice n prealabil. n cazul tumorilor primare cu mai multe focare, precum i n cazul tumorilor cu rspndire masiv, cu sindrom HIC pronunat, chimioterapia poate utilizat ca unic metod de tratament. La continuarea creterii glioamelor benigne, de obicei, n termenii tardivi dup operaia primar, este indicat reoperaia. n majoritatea cazurilor recidivei, glioamele benigne se malignizeaz, ceea ce necesit prescrierea tratamentului adjuvant. Operaiile secundare, n caz de continuare a creterii glioamelor maligne, necesit o atenie deosebit. O tactic unanim nu exist i care depinde de tipul tratamentului petrecut, timpul trecut de la momentul efecturii tratamentului i, nu n cele din urm, starea general a pacientului. Indicaiile pentru operaia repetat constituie simptomele tensiunii intracerebrale raportate la un statut funcional relativ crescut al pacientului (nu mai jos de 60 puncte dup scara Karnovski). Dup operaie se poate utiliza chimioterapia dup scheme care nu s-a utilizat anterior, repetarea cursului de gama terapie (dac dup prima radioterapie nu au trecut mai puin de 3 ani), ntrebuinarea radiochirurgiei sau metodele experimentale de radioterapie (brahiterapie interstiial sau bor-neutroncaptare terapie). n cazuri rare de glioame cu nivel jos de malignizare, localizate n zone funcional importante, care nu capteaz contrast la CT cerebral, nu provoac edem peritumoral, mass-efect i se manifest doar prin crize comiiale rare, ce pot controlate cu preparate antiepileptice, se recurge la evidena n dinamic. n aa cazuri se efectueaz RMN sau CT odat n an, iar n cazul apariiei focarelor de captare a contrastului sau creterea dimensiunii tumorii se aplic biopsia stereotactic sau ablaia tumorii. GLIOAMELE ASTROCITARE Astrocitoamele benigne constituie n jur de 15 % din glioame. Se ntlnesc mai des n copilrie i vrsta tnr, localizate preponderent supratentorial, n 40 % cazuri este afectat lobul frontal. Este caracteristic perioada ndelungat de dezvoltare a bolii. n 70 % cazuri se determin crize epileptice, care pe parcursul a ctorva ani pot unicul simtom. Mai rar boala se manifest prin semne de tensiune intracranian (40 %), schimbri ale psihicii (15 %) sau apariia simptomaticii neurologice de focar (pareze, dereglri afatice etc). La CT pentru astrocitoamele benigne difuze, cel mai caracteristic este o zon cu densitatea sczut, ceea ce nu este bine delimitat de esutul cerebral. Introducerea contrastului intravenos, de obicei, nu duce la creterea densitii rentgenologice a focarului. Mici (mai rar mari) petricate se determin n 15-20 % cazuri. Capacitatea de rezoluie a CT cerebral, mai ales n cazul tumorilor izodense, n comparaie cu esutul cerebral, nu este ndeajuns pentru identicarea limitelor tumorii. RMN este o metod mult mai exact pentru vizualizarea astrocitoamelor. Astrocitoamele benigne se prezin izo- sau hipointense n regimul T1. n regimul T2, mult mai informativ pentru o aa patologie, aceste tumori se vizualizeaz ca o zon delimitat omogen, de semnal crescut. n cazurile cnd mass-efectul nu este semnicativ, captarea contrastului este sczut. De obicei, diagnosticul acestor tumori se stabilete la etapele de manifestri clinice pronunate, din care cauz pentru ele este caracteristic afectarea a ctorva lobi. Edemul perifocal nu este caracteristic. Astrocitoamele cu cretere inltrativ se pot rspndi n afara limitelor de vizualizare a semnalului schimbat n regimul T2. Astrocitoamele difuze, de obicei, afecteaz att substana alb, ct i cenuie a creierului, conducnd la tergerea limitelor (de obicei vizibile la RMN) ntre substana alb i cenuie. Circumvoluiunile n asemenea cazuri arat ngroate, se determin mass-efect, sub form de dislocare a structurilor mediane. Tumorile cu rspndire masiv se asociaz cu dislocare cerebral i dezvoltarea simtomaticii de angajare. La general, astroctoamele benigne prezint nite formaiuni gigante, iar uneori se pot ntlni i forme cu chist. n interiorul astrocitoamelor cu malignizare sczut se determin zon de captare a contrastului, ceea ce este mai caracteristic pentru tumorile cu o cretere mai agresiv. Metoda de baz n tratamentul glioamelor benigne, mai ales delimitate, este calea chirurgical. Radioterapia 169

este indicat n cazul ablaiei subtotale a tumorii la bolnavii mai mult de 40 ani. Chimioterapia este neefectiv. Dac ablaia tumorii constituie un risc pentru creterea simptomaticii neurologice, se poate efectua doar biopsia stereotactic. La vericarea glioamelor cu nivel sczut de malignizare se indic gama-terapia de la distan, far ablaia tumorii n prealabil. n cazuri individuale se efectueaz evidena n dinamic a pacientului. Vrsta, starea pacientului pn la operaie i radicalitatea ablaiei tumorii sunt unii dintre cei mai importani factori de pronostic. Durata medie de via a bolnavilor cu astrocitoame benigne constituie n jurul a 8 ani. Astrocitoamele anaplastice (AA) constituie 30 % din toate glioamele. Prezint o tumoare inltrativ cu limitele slab delimitate. Se pot ntlni n orice vrst (mai des n vrsta de 40-50 ani) att n malignizare primar, ct i n transformarea glioamelor benigne. n tabloul clinic sunt mai frecvent ntlnite crizele epileptice (aproximativ n jumtate de cazuri ca simptom primar), semnele de cretere a tensiunii intracraniene, schimbri ale psihicii (20%). Simtome neurologice de focar se determin doar n 10-15 % din pacieni. Cel mai des se afecteaz lobul frontal, apoi lobul temporal i parietal. La CT cerebral, tumoarea se prezint ca o zon cu densitate neomogen. Dup introducerea contrastului, n majoritatea cazurilor heterogenitatea tumorii crete. Zonele cu densitate crescut au aspectul unui inel sau semiinel, nuntrul crora se determin focare cu densitate sczut chisturi. n jurul tumorii se evideniaz o zon de edem de diferit grad, pentru care este caracteristic o densitate sczut. La RMN cerebral AA, cel mai des, apar ca o formaiune slab delimitat, avnd un semnal heterogenic att n T1 ct i regimul T2. n regimul T1, la RMN se determin zone de semnal izo- i hipointens pe fondalul crora se pot determina focare hemoragice cu cretere tipic a intensitii semnalului. n T2 tumorile au aspectul unei zone heterogene cu un semnal de intensitate crescut. n prile centrale ale tumorii se pot determina concreteri. n acest regim mai bine se examineaz edemul peritumoral, care are un semnal crescut i o form caracteristic a dispersiei de raze. n cazul tumorilor gigante i/sau edem perifocal, de obicei, se determin un mass-efect pronunat. Pentru majoritatea AA este caracteristic creterea intensitii semnalului dup introducerea substanei de contrast, dar se pot ntlni tumori care nu capteaz contrastul (i far edem peritumoral). Rspndirea pe parcursul tracturilor a substanei albe, ceea ce are loc n majoritatea cazurilor de AA, duce la aceea c n cazul biopsiei se determin celule tumorale n acele zone ale creierului, care se a n afara zonei de captare a substanei de contrast i n afara semnalului crescut n regimul T2. Uneori se evideniaz rspndirea AA pe ependim pia mater i spaiul subarahnoidian. Tratamentul acestor tumori include ablaia maxim posibil, urmat de radio i chimioterapie. Cea mai rspndit schem de utilizare PCV: Lomustin, procarbazin i vincristin. Utilizerea postoperatorie a radioterapiei i cursurilor de polichimioterapie asigur supravieuirea pn la 2 ani a 50% din bolnavi i pn la 5 ani 20% dintre pacieni. Durata medie de via dup operaie constituie 24-36 luni. Tratamentul suplimentar, n cazul recidivelor, include operaii repetate, radioterapie interstiial i chimioterapie. Ulterioara malignizare a tumorii (pn la glioblastoame se determin n 45% cazuri). Factorii care au o importan pentru prognostic: vrsta bolnavului, starea funcional la momentul operaiei, volumul poriunii restante i localizarea tumorii. Glioblastomul cea mai malign neoplazie din tumorile gliale, constituind 30% din tumorile primare ale creierului i 50% din glioame. Glioblastoma una dintre cele mai rspndite tumori supratentoriale la maturi, aprnd mai des la bolnavii n a VI-a decad a vieii, puin mai des ntlnit la brbai. Ca i alte glioame inltrative, nu este o limit clar ntre tumoare, edem i substan normal cerebral. Simptomele de tensiune intracranian se determin n 80% cazuri, rapid progreseaz i n majoritatea studiilor ca simptom primar al bolii. Crizele comiiale ca simptom primar se ntlnesc n 30% cazuri, iar n general frecvena simptomaticii paroxismale la bolnavii cu glioblastoame (40%) este mai sczut pentru glioame. Sunt posibile schimbri din partea psihicii i apariia simptomaticii de focar. Uneori, n mai puin de o lun de la primele simptome ale bolii se ajunge la invalidizarea practic complet a pacientului. n majoritatea cazurilor sunt afectate emisferele mari ale creierului. Mai des n structurile profunde ale substanei albe a lobului frontal (40 %), temporal i parietal (cte 25%), n corpul striat cu rspndire la ambele emisfere sub form de uture. Mai rar se ntlnete n ganglionii bazali i fosa cerebral posterioar, inclusiv trunchiul cerebral, precum i mduva spinrii. La CT, densitatea tumorii este destul de heterogen. Zona central de o densitate joas este afectat de necroz i se determin n 95% cazuri. Limitele tumorii sunt neclare. Pietricarea se ntlnete foarte rar. Des se determin hemoragii de o vechime diferit. Tumoarea de obicei este nconjurat de edem perifocal, care se rspndete n substana alb a emisferelor mari. Glioblastoma capteaz activ substana de contrast. Contrastarea tumorii este foarte neuniform, contrastarea are aspectul caracteristic cu contur intern neomogen. ntr-un ir de cazuri, lipsete componentul nodular, tumoarea crete inltrativ, afectnd masiv emisferele. Semnele rentghenologice de atingere a barierei hematoencefalice (captarea substanei de contrast) adesea lipsete i intensitatea contrastrii n aa cazuri puin schimb structura tumorii. 170

La RMN se vizualizeaz schimbri patomorfologice, demonstrnd heterogenitatea tumorii. n regimul T1 se determin formaiuni de volum slab, delimitat cu semnal combinat (izohipointens), cu necroz n centru, creia i corespunde un semnal sczut, n comparaie cu semnalul masei tumorale. n regimul T2 se determin zone cu semnal hipo-, izo-, hiperintens a stromei, zone de necroz, chist i hemoragie. Mass-efectul pronunat i edemul rspndit al substanei albe sunt des asociate i nu este pronunat n comparaie cu dimensiunile tumorii. Limitele tumorii se contopesc cu edemul peritumoral, de aceea, adesea zona periferic a glioblastomei se numete tumoare-edem. Celulele tumorale pot depistate n afara zonei cu semnal intens i edemul perifocal, depistate prin RMN. Glioblastoamele larg i rapid se raspndesc pe tracturile substanei albe. Este tipic, de asemenea, rspndirea la emisfera opus prin corpul calos, comisurile anterioar i posterioar, mai rar de-a lungul capsulei interne i externe. La localizare emisferial uneori este diagnosticat rspndirea n pedunculii cerebrali i fosa cerebral posterioar. n majoritatea observaiilor pe msura creterii glioblastomei se formeaz noduli adugtori, care macroscopic sunt individuali, iar microscopic au legtur ntre ei. n stadiile nale ale tumorii se pot rspndi n ependim i spaiul subarahnoidian al encefalului i maduvei spinrii. Aa cum glioblastoamele sunt puternic vascularizate, la RMN, mai ales regimurile T2, se pot vizualiza vasele tumorii. n 5% de observaii se ntlnesc glioblastoame multiple. Gliosarcoma reprezint asocierea glioblastomei i angiosarcomei (sau brosarcomei). Transformarea sarcomotoas se ntlnete n mai puin de 2 % cazuri de glioblastoame. Majoritatea pacienilor cu gliosarcom sunt persoane n vrst de 50-70 ani. n 25% cazuri gliosarcoamele dau metastaze extracraniene (prezena lor, de obicei, nu inueneaz pronosticul bolii, aa cum cauza de baz a bolii la aa pacieni este procesul intracranian). Pentru gliosarcoame, cu localizare supercial este tipic inltrarea durei mater. Mai des se afecteaz lobul temporal. Manifestarea gliosarcomei la CT este variabil. Tumoarea poate simula un meningiom sau glioblastom. Gliosarcoamele, de obicei, sunt mai puin omogene ca meningioamele, nu au aderen larg ctre dur i permanent sunt nconjurate de edem perifocal. Heterogenitatea pronunat sau semnalul neomogen, sub form de inel, dup introducerea substanei de contrast, este tipic pentru gliosarcom. Lund n consideraie structura heterogen, regimurile T1 i T2 n RMN evideniaz neomogenitatea tumorii. n ea, deseori, se atest necroz i hemoragii. Dup introducerea substanei de contrast, de obicei, se determin un semnal crescut heterogen al tumorii. n baza caracteristicii RMN, practic este imposibil diferenierea ntre gliosarcom i glioblastom. Tactica de tratament, rezultatele i pronosticul n cazul gliosarcomelor este ca i la glioblastoame. n 5-10 % din toate cazurile de glioblastoame i gliosarcoame se determin metastazarea n limitele sistemului nervos central. Glioblastoma are cel mai ru pronostic printre toate tumorile primare a SNC. Durata medie a vieii nu ntrece 12 luni. Unii autori consider ndeajuns rezecia parial a aa tumori cu cretere inltrativ agresiv, cu toate c prerea majoritar menioneaz necesitatea ablaiei radicale, maximal posibile. Ca standard, este utilizat terapia adjuvant, sub forma radio i chimioterapiei, n baza schemei care include preparate nitrozoureice. Durata medie a vieii dup ablaia tumorii, ablaie cu radioterapie i ablaie cu radio i chimioterapie constituie respectiv 4, 9-10 i 10-12 luni corespunztor. n cazul combinrii agresive a chimioterapiei multimodale (urmat de administrarea diferitelor combinri de preparate, operaii repetate i radioterapia intratisular), indicele duratei medii de via a bolnavilor crete pn la 12-15 luni. Supravieuirea pn la 2 ani costituie pn la 10 %, iar 5 ani n jur de 2%. Pronosticul mai favorabil este la persoanele tinere cu stare general relativ satisfctoare i dup posibilitate, ablaia tumorii radical. Pronosticul pentru pacienii cu vrsta ce depete 65 de ani este foarte rezervat. Astrocitoamele piloidale constituie 2% din toate glioamele, iar la copii aproximativ 33%. n legtur cu aceasta, ele mai sunt numite astrocitome juvenile. Majoritatea astrocitoamelor piloidale de cerebel se determin pe parcursul primelor 2 decenii de via, i ating apogeul la 10-13 ani. Astrocitoamele piloidale emisferiale ating apogeul cu o decad mai trziu, n jur de 20 ani. din tumorile cilor optice se ntlnesc la bolnavii cu vrsta de pn la 12 ani, foarte rar la maturi pn la 40-50 ani. Mai des, aceast tumoare este localizat n cerebel i trunchi cerebral (60%). Puin mai rar n chiasm, regiunea diencefelic (20%) i, foarte rar, n emisferele mari ale creierului (10%). Manifestrile clinice depind de localizarea tumorii. Tumorile de cerebel se manifest prin simptome de HIC pronunat, legate de dezvoltarea hidrocefaliei, dereglri cerebeloase sau partea nervului abducens, tumorile de chiasm, nrutirea vederii, dereglri endocrine sau simptome de hidrocefalie, pentru AP ale emisferelor mari sunt caracteristice cefaleea, crize comiiale sau simptomatic neurologic de focar. La CT, AP, de obicei, sunt formaiuni rotunde sau ovale, bine delimitate i au caracteristice hipo sau 171

izodense. n 10% din toate AP se determin pietricate, contrastarea crescut are un caracter variabil. Unele tumori au o structur solid i se contrasteaz omogen, altele au nodul periferic, care cumuleaz contrast pe fonul chistului masiv. AP, localizate n apropierea ventriculului IV a creierului sunt des nsoite de dezvoltarea hidrocefaliei obstructive. La RMN focarele AP apar ca formaiune bine delimitat i cu prezena a macrochisturilor. n regimul T1, de obicei, au un semnal hipo sau izointens, iar n regimul T2 tumoarea, mai des este hiperintens. La introducerea substanei de contrast, se determin creterea intensitii semnalului de la partea solid a tumorii, n general cu caracter heterogen. AP- formaiune de volum cu cretere lent, evoluia i creterea creea depinde de localizarea ei. Ablaia total practic garanteaz n 100% lipsa recidivei pe viitor, i n aa mod nu necesit terapie adjuvant. Durata medie de via de cinci ani dup operaie constituie 85-100%, zece ani 85%, douzeci ani 70%. Chear i pacienii, la care nu s-a efectuat ablaia radical a tumorii (localizare hipotalamo-chiasmal), durata medie de via este satisfctoare: dup operaie 5 ani i 10 ani constituie 90 i 75% corespunztor. Metoda de elecie n tratamentul unor tipuri de tumori, constituie dup posibilitate ablaia total a tumorii. Necesitatea radioterapiei este discutabil, dar de unii autori este indicat n cazul ablaiei subtotale a tumorii i vrsta pacientului mai mare de trei ani. La copii de vrst fraged se poate indica chimioterapia. Astrocitoma subependimar gigantocelular tumoare benign cu cretere lent, care apare din astrocitele mari ale zonei subependimare. Se atest la 15% dintre bolnavii cu scleroz tuberoas. Mai des n primele dou decade ale vieii. Tabloul clinic se caracterizeaz prin asocierea sindromului comiial i sindromului HIC, ca rezultat al obstruciei de ctre tumoare a foramenului Monro i blocada cilor lichidiene. La examenul neurorentghenologic des se vizualizeaz multiple petricate i urme a hemoragiilor vechi. Hetorogenitatea structurii tumorale la examenul prin RMN se manifest prin semnale de intensitate diferit n regimurile T1 i T2. Cu toate c la examenul histologic sunt prezente celule cu nuclee polimorfe i celule gigante, astrocitomele gigantocelulare subependimare sunt absolut benigne. Dup ablaia lor radical sunt posibile remisii ndelungate, n unele cazuri pn la 20 de ani i mai mult. Xantoastrocitoma pliomorf este foarte rar ntlnit (mai putin de 1% din toate glioamele). Se refer la astrocitoamele bine delimitate, se determin la persoanele tinere, se localizeaz n scoar i n subtana alb alturat i inltreaz nveliurile moi ale creierului. Majoritatea tumorilor conin chisturi masive. Tabloul clinic se caracterizeaz prin prezena unui sindrom comiial pe o perioad ndelungat de timp. Rentghenologic se determin o formaiune de volum localizat convexital (de obicei, lobul temporal), avnd o parte bine contrastat i un chist masiv, semne de edem peritumoral practic lipsesc permanent. Tratamentul de baz este cel chirurgical. n cazul ablaiei totale, supravieuirea pentru 5 ani constituie 80%, pentru 10 ani 70%. Factorul de baz, avnd o importan major asupra pronosticului i constituie radicalitatea ablaiei tumorii. Unii autori menioneaz posibilitatea radioterapiei i/sau chimioterapiei. La apariia semnelor evidente de malignizare i/sau recidiva tumorii, ceea ce se determin foarte rar. Oligodendroglioma constituie 4% din tumorile intracraniene primare, se ntlneste n 85% cazuri la persoane cu vrsta mai mare de 40 de ani, preponderent la brbai. 90% dintre tumori sunt localizate supratentorial, mai des afectat lobul frontal (50%) i mai rar lobul occipital (5%). Tumoarea poate s se rspndeasc n ventriculul lateral sau ventriculul III. Patologia ncepe mai des cu un sindrom comiial (mai mult de 50% cazuri), care pe parcursul unui timp ndelungat pot unica manifestare a tumorii. Ca i n cazul unor glioame, se determin semne de HIC i simptome de focar. Semnul rentghenologic caracteristic este prezena pietricatelor n tumoare, depistate prin CT n 90% cazuri studiate. esutul tumoral poate hipo sau izodens, n comparaie cu esutul cerebral nconjurtor. Oligodendroglioma slab capteaz substana de contrast. Rareori sunt atestate chisturi sau schimbri hemoragice. Creterea intensitii de contrastare, ca i edemul peritumoral, sunt tipice doar pentru formele anaplastice ale tumorii. La RMN se constat o tumoare cu semnal combinat hipo i izointens n regimul T1 i cu focusri hiperintense n regimul T2. n determinarea pietricatelor tumorale RMN este o metod mai puin sensibil, comparativ cu CT, dar mult mai efectiv la identicarea rspndirii tumorii. Tratamentul, de obicei, const n ablaia maximal posibil a tumorii. Utilizarea radioterapiei n cazul oligodendroglioamelor este discutabil. Un studiu asupra rolului radioterapiei, n cazul acestor tumori, lipsete. PCV chimioterapia, efectiv n cazul oligodendroglioamelor anaplastice crete semnicativ durata vieii pacienilor i constituie o parte important a tratamentului combinat. Durata medie a vieii pacienilor cu oligodendroglioame constituie 6 ani, n cazul oligodendrogliomelor anaplastice constituie n jur de 2,5 ani. Unul 172

dintre cei mai favorabili factori de pronostic, pe lng lipsa anaplaziei este prezena calcicatelor n tumoare i o stare funcional relativ satisfctoare a pacientului pn la operaie. Oligoastrocitoma neoformaiuni gliale combinate. Constituie circa 2% din toate glioamele. Localizare preponderent n lobul frontal (65%) i lobul temporal (20%). Tabloul clinic este asemntor cu cel al astrocitoamelor i oligodendroglioame. Neuroradiologic nu se deosebesc de oligodendroglioame. Se determin calcicate n 15% cazuri, captare de contrast n 50% cazuri. Oligoastrocitoamele anaplastice (gradul III de malignizare) au o mbolnvire mai rapid i un pronostic mai nefavorabil. Tratamentul standard const n ablaia maximal posibil a tumorii cu ulterioare cure de radio i chimioterapie n regimul PCV. Oligoastrocitoamele anaplastice au un pronostic mai bun, comparativ cu astrocitoamele anaplastice curate. Durata medie de via a bolnavilor constituie 5 ani. Pronostic mai bun au persoanele de vrst tnr i n cazul ablaiei totale a tumorii. Ependimoma tumori gliale, care apar din celulele ependimale i localizate n diferite poriuni ale sistemului nervos, de obicei, intraventricular sau paraventricular. Ependimoamele constituie 5% din toate glioamele intracerebrale i 60% din cele spinale. La copii se ntlnesc de 3 ori mai des ca la maturi. Aproximativ 60% din ependimoamele intracraniene au localizare n fosa cerebral posterioar, de obicei, n regiunea ventriculului IV. Tabloul clinic al ependimoamelor intracraniene depinde de localizarea tumorii. Mai caracteristice sunt semnele de tensiune intracranian. La CT ependimoma apare ca o zon cu o uoar densitate crescut, form rotund, cu contururi relativ delimitate. Tumoarea poate conine chisturi i pietricate. Introducerea substanei de contrast, n majoritatea cazurilor, crete densitatea tumorii. Edemul n jurul ei este nensemnat sau chiar lipsete. Deoarece ependimoma, de obicei, este legat de peretele ventricular, creterea lor provoac deformarea sau ocluzia sistemei ventriculare cu ulterioar hidrocefalie. Diferenierea ependimoamelor la RMN se stabilete n baza localizrii lor i nu n baza semnalului de intensivitate sau nivelul de contrastare. Heterogenitatea structurii tumorii este un rezultat al prezenei chisturilor, pietricatelor reelei vasculare a tumorii. Dup intensicarea contrastrii se determin intensicarea neomogenitii. Ependimoma ventriculului lateral necesit diferenierea cu subependimom, neurocitom i astrocitom. Ependimoma, n general, bine determinat, face posibil nlaturarea ei radical. n 10% cazuri ependimoamele (mai des anaplastice), metastazeaz cile lichidiene. Durata medie a vieii se determin, nu att dup gradul de anaplazie ct dup radicalitatea ablaiei tumorii. Aadar, durata medie a vieii bolnavilor care au suportat ablaia total a ependimomei anaplastice, n mediu este 5 ani, mai mult ca la pacienii cu ablaie subtotal a ependimomei benigne. Supravieuirea de 5 ani constituie n mediu 50%. Riscul recidivei tumorii scade semnicativ peste 2 ani dup operaie. n trecut se socotea c ependimoamele (mai ales maligne) posed o radiosensibilitate nalt, de aceea radioterapia se utiliza pe larg. n ultimul timp acest punct de vedere este la ndoial. Subependimoma se localizeaz n interiorul ventriculilor laterali, ventriculului IV, de obicei crescnd spre fundul lui, uneori se rspndete intramedular. Subependimoma ventriculilor laterali, destul de des, evolueaz fr simptome i se depisteaz ntmpltor la autopsie. Macroscopic, tumoarea are forma unui nodul dens cu cretere din peretele ventricular i localizare n spaiul lui. Este caracteristic vascularizaia intens i multiple microchistule. Pronosticul este favorabil. Tumorile ventriculilor laterali, n majoritatea cazurilor, pot nlturate total. Radicalitatea nlturrii tumorilor ce provin de la fundul ventriculului IV deseori este imposibil, dar tempoul lor de cretere este foarte sczut, n baza creea, perioada fr recidiv este destul de ndelungat. TUMORILE REELEI VASCULARE. Se dezvolt din epiteliul plexurilor vasculare (foarte rar din plexul vascular al ventriculului III), constituie n jur de 1,5% din toate neoformaiunile SNC. Mai des se localizeaz n ventriculul lateral. n regiunea triunghiului ventricular sau n ventriculul IV (cu posibil rspndire prin oriciul Luca n regiunea unghiului pontocerebelos. Se ntlnete n toate grupele posibile, cu o frecven mai crescut la copii i persoanele de vrst tnr. Se deosebesc horioidpapiloma, horioidpapiloma cu semne de atipie i cancerul plexului vascular (horioidcarcenoma). Horioidpapiloma. n 80% cazuri horioidpapiloma este diagnosticat n primii 5 ani ai vieii. Simptomele clinice ale horioidpapiloamelor supratentoriale sunt caracterizate de dezvoltarea hidrocefaliei. Aceste tumori sunt asociate de o cretere a sistemei ventriculare i cisternelor bazale, cauzate, posibil, de hipersecreia lichidului. Horioidpapiloma ventriculului IV sau coarnelor ventriculilor laterali, de obicei, se ntlnete la maturi. 173

La CT din papiloame apar ca formaiune izo sau hiperdense, n comparaie cu esutul cerebral. Aproximativ n 25% cazuri se diagnosticheaz pietricate. Dup introducerea contrastului este caracteristic creterea intensitii i o omogenitate relativ. La RMN n regiunea sistemei ventriculare se diagnostic o tumoare cu contururi clare, structur lomular izointens n regimul T1. Ptrunderea lichidului printre corpii mamelari red tumorii un caracter de conopid. n regimul T2, de obicei izo sau slab hiperintensiv. Semnalul de la horioidpapiloma crete semnicativ dup introducerea substanei de contrast. Horioidcarcinoamele constituie pn la 15% din tumorile plexului vascular i se ntlnesc, de obicei, n vrsta fraged. Poate metastaza prin spaiul arahnoidian. Simptomele de baz sunt legate de hidrocefalie i mai rar de invazia creierului. La CT si RMN horioidcarcenoma este nespecic i nu se poate diferenia de o horioidpapilom. Pronosticul este nefavorabil: inltraia pronunat a esutului cerebral de ctre horioidcarcenom nu permite aplicarea operaiei radicale, horioidcarcenoma are tendina spre formarea metastazelor de implantare care, clinic se manifest pe parcursul primelor luni dup operaie. Termenii de via al pacienilor cu horioidcarcenom, n mediu, nu depete 1,5 ani. Un pronostic ct de ct favorabil este n cazul ablaiei totale a tumorii. TUMORILE NEUROEPITELIALE DE ORIGINE NEIDENTIFICAT La ele se refer astroblastoma, glioma hordoid a ventriculului III i gliomatoza cerebral. Primele dou neoformaiuni se ntlnesc foarte rar. Unii autori chiar pun sub discuie prezena lor. Gliomatoza cerebral (GC) se caracterizeaz prin inltrare difuz a creierului cu celule tumorale de origine glial. Des se rspndete la mai mult dect doi lobi. Se refer la gradul III de malignizare. Specicul ei const n creterea emisferei n dimensiuni (uneori i a cerebelului, trunchiului i chiar mduvei spinrii) la o structur anatomic care se pare a normal. Se ntlnete rar, n orice vrst, dar puin mai des la barbaii de 40-50 de ani. Are o evoluie progresiv, se poate prelungi luni i chiar ani, dar sfritul este nefavorabil. n tabloul clinic predomin dereglrile psihice; simptomatica focal, de obicei, lipsete timp ndelungat. n cazul GC, la CT se determin afectare inltrativ difuz, care se rspndete pe substana alb a creierului fr intensicare dup introducerea substanei de contrast i fr distrucii a substanei cerebrale. La RMN cptm o informaie mai ampl: se determin afectare masiv a parenchinei, mai ales a substanei albe, sub forma unor focare cu semnal crescut n regimul T2 fr contururi clare. Deplasarea anurilor i sistemei ventriculare poate puin pronunat. n regimul T1 se pierde conturul ntre substana alb i cenusie, girusurile sunt ngroate, anurile subarahnoidiene comprimate. Natura de afectare difuz a GC necesit difereniere de la patologia demielinizant. Pentru concretizarea diagnosticului este necesar biopsia din poriunile cerebrale mai semnicativ modicate (dup datele RMN). n stadiile tardive ale bolii apar poriuni ce cumuleaz un contrast. Gliomatoza leptomeningial se poate asemna cu carcinomatoza meningial. Pronosticul bolii este foarte rezervat, jumtate dintre pacienti decedeaz n primul an. Un tratament specic nu exist, dup stabilirea diagnosticului se efectueaz telegamaterapie, care se consider c prelungete puin durata vieii. TUMORILE NEURONALE I NEURONAL GLIALE Se ntlnesc rar. Pronosticul este favorabil. Caracteristic este prezena celulelor neuronale i gliale. nelegerea x i cunoaterea clasicrii acestor neoformaiuni este necesar pentru evitarea radio i chimioterapiei n zadar. Gangliocitoma i ganglioma. Bine difereniate, tumori cu cretere lent. Dup nivelul de malignizare a gangliocitomei, corespunde gradului I, iar gangliomei gradului II. Constituie mai puin de 0,5% din tumorile SNC. Controlul n dinamic, dup pacientii cu gangliocitom neoperat, deseori nu determin semne de cretere a neoformaiunii pe parcursul a ctorva ani. Localizarea preferat susbtana alb a lobului temporal. Tumoarea se prezint ca o mas pietricat, de asemenea regiunea fundului ventriculului III, unde ea nlocuiete corpii mamelari. n ultimul caz, numit gamartom neuronal a funduluii ventriculului III (hipotalamus), are manifestri endocrinologice caracteristice sub forma de sindrom de dezvoltare sexual prematur. Legtura gangliocitomei cu disembriogeneza se manifest, de asemenea, prin prezena la pacieni a sindactiliei, a ihtiozei i a altor vicii de dezvoltare. Foarte rar se pot ntlni variante anaplastice. Ganglioglioma tumoare difracionat, const din elemente gangliocitare i celule gliale neoplastice. Creterea ei are loc din contul componentului glial. Se localizeaz, de obicei, n emisferele cerebrale, mai des n lobul temporal. Se prezint ca o formaiune dens, bine delimitat, mai rar cu un chist. Apare, de obicei, n vrsta tnr (pn la 20 de ani) cu crize comiiale sau simptome neurologice de focar. La CT se determin nodul tumoral sau chist cu o poriune solid, bine determinat. Tumoarea poate izo sau hipodens i conine pietricate. Uneori capteaz substana de contrast. La RMN, ganglioma are un semnal sczut n 174

T1, iar n regimul T2 crescut. Rezecia maximal posibil constituie metoda de elecie n tratamentul acestor tumori. Chiar n ablaie subtotal, radio i chimioterapia nu se aplic. Se efectueaz doar supravegherea n dinamic. Malignizarea gangliogliomei se determin foarte rar i se caracterizeaz prin apariia rapid a simptomaticii. n aa cazuri, dup nlturarea radical a tumorii, pot utilizate metode suplimentare de tratament. Ganglioglioma desmoplastic a vrstei fragide (ganglioglioma infantil) tumoare bogat n esut conjunctiv, care se localizeaz n poriunile corticale ale emisferelor i se ntlnesc cu predilecie la copiii de pn la 3 ani. Gangliocitoma displastic a cerebelului (boala Lermitt-Diuclo) se prezint ca o hipertroe a scoarei cerebelului, care apare din contul cumulrii excesive a neuronilor n stratul granulos intern. Ca regul, afecteaz una din emisferele cerebelare. Macroscopic, apare ca o mrire asimetric n volum, a cerebelului cu o ngroare a circumvoluiunilor. Gangliocitoma displastic a cerebelului, unii o consider ca un viciu de dezvoltare a lui, des se determin asocierea ei cu alte anomalii disembriogenetice megaloencefalie, polidactilie, sindrom Kauden. Tumoare neuroepitelial disembrioplazic neoplazie benign (I stadiu de malignitate), care se situeaz preponderent n emisferele mari cerebrale (50% n emisferele temporale). Deseori se asociaz cu displazii corticale care, ca regul, se ntlnete la copii i brbai tineri. Evoluia clinic accese epileptice. Simptomatica de focar, ca regul, lipsete. La CT cerebral fr contrast, se prezint ca o zon hipo- sau izodens. Deseori cu un coninut de petricate, uneori chisturi. n o treime din cazuri, tumoarea capteaz un contrast, care se acumuleaz n form de focare circulare multiple. Edemul peritumoral sau mass-efect practic nu se manifest. La RMN n regimul T1, intensitatea signalului este joas i se intensic n T2. Tratamentul de elecie este ablaia tumorii. Exist o corelaie direct dintre radicalismul operaiei i ecacitatea clinic a regresului sindromului convulsiv. Progresie tumoral, ca regul, nu se observ. Neurocitomul emisferelor cerebrale mari (neurocitomul central). A fost evedeniat ca o entitate nozologic separat n anul 1982 i constituie 0,5% din tumorile cerebrale, i circa 50% din tumorile intraventriculare la maturi. Cel mai frecvent se depisteaz n vrsta de la 15 pn la 40 ani. Clinic, ca regul, se manifest prin sindromul HIC cu dereglri secundare optice i psihice, rareori se observ dereglri endocrine i simptomatologia piramidal. n majoritatea cazurilor se situeaz n ventriculele laterale n regiunea septului transparent i oriciul Monroe, fr lateralizare difereniat. Uneori ating dimensiuni gigantice i practic completeaz sistemul ventricular, obturnd ambii ventricoli laterali i ventricolul III cu rspndire n apeductul Sylvius. La CT cerebral neurocitomul se prezint ca o formaiune bine delimitat, cu o densitate eterogen, dar mai frecvent puin hiperdens, situat n poriunile anterioare ale coarnelor ventriculelor laterali. n majoritatea cazurilor poate evideniat invadarea septului transparent i pereilor ventriculilor laterali, mai rar se extinde n ventricolul III. Neurocitomul, ca regul capteaz substana de contrast slab sau moderat. Parial sunt prezente chisturi multiple i petricate de dimensiuni mici. Practic n ece caz este prezent hidrocefalia. n regimul T1 la RMN tumoarea are o reactivitate egal cu creierul. Un moment important prezint existena chisturilor posthemoragice, care se evideniaz n regimul T2. Metoda de baz de tratament este ablaia total a tumorii. Ca regul se utilizeaz abordul transcalos, mai rar transcortical. Ablaia deseori este nsoit de hemoragii considerabile, ceea ce necesit utilizarea tehnologiilor de transfuzie. Majoritatea neoplaziilor neuronale sau neuronal-gliale cresc ncet, deseori cu anii, din care cauz tactica de preferin este supravegherea n dinamic i tratamentul simptomatic. Radioterapia nu se utilizeaz. Supravieuirea de 5 ani, independent de gradul ablaiei tumorale, constituie 80%.
Bibliograe 1. . . . - ., 2006. 2. / . ., . ., . . . - ., 2003. 3. Frappaz D., Chinot ., Batallard A. et al. Summary version of the standards, options and recommendations for the management of adult patients with intracranial glioma (2002) // Br. J.Cancer. - 2003. - Vol. 89. - Suppl. - P. S73-S83. 4. Kleihouse P., Cavanee W. K. World Health Organization Clas sications of Tumors: Tumors of the Nervous System - Pathology and Genetics. - Lyon, 2000. 5. Norwalk S. et al. The Practice of Medicine: A Self-Assessment Guide. - New York,2007. 6. Woolf S. H. Practice guidelines: a new reality in medicine. I. Recent developments // Arch. Intern. Med. -2005. - Vol. 150. - P. 1811-1818. 7. Woolf S. H. Practice guidelines, a new reality in medicine. II. Methods of developing guidelines // Arch. Intern. Med. -2006. - Vol. 152, N 5. - P. 946-952. 8. Woolf S. H. Practice guidelines: a new reality in medicine. III. Impact on patient care // Arch. Intern. Med. -2007. - Vol. 153, N 23. - P. 2646-2655.

175

RECENZIE

Recenzie la lucrarea Teste de autoevaluare i autocontrol la Neurologie i Neurochirurgie, Centrul Editorial-poligrac Medicina, Chiinu, 2008, 432 p. autor Mihail Gavriliuc prof. univ., dr.hab., USMF Nicolae Testemianu, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie Neurologia este o disciplin, care s-a dezvoltat exhaustiv n ultimii ani. Graie realizrilor deosebit de valoroase, marcate n neurotiine, deceniul curent a fost proclamat de ctre Organizaia Mondial a Sntii deceniul creierului. Achiziiile neurologiei i neurochirurgiei au fost prezentate n manualul Neurologie i Neurochirurgie (D. Gherman, I. Moldovanu, Gr. Zapuhlh; Chiinu, 2003), care este bine cunoscut de studeni, rezideni i comunitatea medical. Apariia lucrrii profesorului M. Gavriliuc Teste de autoevaluare i autocontrol la neurologie i neurochirurgie permite vericarea cunotinelor obinute n baza manualului menionat, este extrem de important i corespunde cerinelor actuale, privind procesul de instruire a studenilor, rezidenilor i medicilor practicieni n domeniul patologiei sistemului nervos. Prezenta lucrare se nscrie ca o realizare de valoare n repertoriul bibliograei didactice. Culegerea de teste este un instrument util n procesul de cunoatere, examinare i actualizare a cunotinelor n domeniul neurologiei i neurochirurgiei. Ea permite cititorului s verice cunotinele obinute i s se documenteze asupra lacunelor pe care le are la ecare compartiment al neurologiei i neurochirurgiei. Lucrarea nglobeaz n sine, evident, cele mai moderne i cele mai necesare compartimente ale neurotiinelor. Ea conine 1766 de teste, care sunt repartizate n 26 de compartimente ale neurologiei i neurochirurgiei. Autorul propune patru tipuri de teste: complimentul simplu (din cinci rspunsuri doar unul este corect); complimentul multiplu (din cinci rspunsuri sunt corecte dou, trei sau patru); asocierea simpl (armaiile notate cu litere trebuie asociate cu armaiile notate cu cifre) i relaia cauz efect. Ultimul capitol Cazuri clinice conine 120 de probleme de sintez, ale cror construcie ierarhic presupune stabilirea diagnosticului clinic, de localizare topograc a procesului patologic i indicarea msurilor principale de diagnostic i tratament. Cazurile clinice sunt bazate pe experiena profesional foarte bogat a autorului. Studenii, rezidenii, medicii vor putea cpta abiliti n soluionarea problemelor ce in de neurologie i neurochirurgie. Oricine deschide culegerea de teste, este captivat de stilul inedit al autorului i petrece ore n ir, pe de o parte, la studierea domeniului, pe de alt parte, la autoevaluarea cunotinelor proprii. Rspunsurile la teste se conin n capitolele i paginile manualului de neurologie i neurochirurgie menionat. Pentru ecare ntrebare, test i caz clinic nu este indicat doar rspunsul corect, dar i pagina concret din manual, unde acest rspuns poate vericat. n concluzie, considerm important elaborarea culegerii Teste de autoevaluare i autocontrol la Neurologie i Neurochirurgie, iar actualitatea didactic i valoarea instructiv indiscutabile. Lucrarea ofer cadrelor medicale posibilitatea de a acumula cunotine n neurologie i neurochirurgie i de a-i cultiva dexteriti eseniale de aplicare a lor n activitatea cotidian. Deci, avem n fa o apariie valoroas, o culegere care neaprat se va nscrie n rndul manualelor de prestigiu att de necesare mediului studios i practic. Conf. univ., dr.hab. Vitalie Lisnic

176

Recomandri pentru autori

1. Revista Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale este o ediie tiinic periodic, n care sunt publicate articole tiinice de valoare fundamental i aplicativ n domeniul medicinei ale autorilor din ar i de peste hotare, informaii despre cele mai recente nouti n tiina i practica medical, invenii i brevete obinute, teze susinute pentru titlul de doctor i de doctor habilitat, studii de cazuri clinice, recenzii de cri i reviste, referate din literatura de specialitate, corespondene (opinii, sugestii, scrisori). 2. Materialele ce se trimit pentru publicare la redacia revistei Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale vor include: varianta dactilograat la dou intervale cu mrimea caracterelor de 14 puncte, pe o singur fa a foii, ntr-un singur exemplar (cu viza conductorului instituiei n care a fost elaborat lucrarea respectiv, conrmat prin tampila rotund) i dou recenzii la articol, versiunea electronic pe CD n format Microsoft Word 6.0-10.0. 3. Manuscrisele, nsoite de o cerere de publicare din partea autorilor, vor prezentate la redacia revistei pe adresa MD-2001, Chiinu, bd. tefan cel Mare 1, et. 3, biroul 330, tel: 27-07-57. 4. Nu vor primite pentru publicare articole ce au aprut n alte publicaii medicale. 5. Una i aceeai persoan poate s publice n paginile revistei (poate autor sau coautor) nu mai mult de trei articole. 6. Articolele vor cuprinde n ordinea respectiv urmtoarele elemente: a) titlul concis, reectnd coninutul lucrrii; b) numele i prenumele complet ale autorului, titlurile profesionale i tiinice, denumirea instituiei unde activeaz autorul; c) introducere, materiale i metode, rezultate, discuii i concluzii, bibliograe; d) rezumatele n limbile romn, englez i rus cu titlul tradus (obligatoriu); e) referinele bibliograce, care vor include obligatoriu: autorii (numele i iniiala prenumelui), titlul articolului citat (n limba original), revista (cu prescurtarea internaional), anul apariiei, volumul, numrul paginilor. Ex.: 1. Devaney E. J., Esophagectomy for achalasia: patient selection and clinical experience. Ann. Thorac. Surg., 2001; 72(3):854-8. 7. Dimensiunile textelor (inclusiv bibliograa) nu vor depi 11 pagini pentru un referat general, 10 pagini pentru o cercetare original, 5 pagini pentru o prezentare de caz, 1 pagin pentru o recenzie, 1 pagin pentru un rezumat al unei lucrri publicate peste hotarele republicii. Dimensiunea unei guri sau a unui tabel va de cel mult 1/2 pagin tip A4, iar numrul tabelelor i al gurilor din text va de cel mult jumtate minus unu din numrul paginilor dactilograate. 8. Fotograile, desenele vor de calitate, ind prezentate n original (sau scanate la o rezoluie de 300 dpi n format TIFF). 9. Articolele ce nu corespund cerinelor menionate vor returnate autorilor pentru modicrile necesare. 10. Redacia nu poart rspundere pentru veridicitatea materialelor publicate.

COLEGIUL DE REDACIE

177

Lista fondatorilor Publicaiei periodice Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale
1. Academia de tiine a Moldovei. Secia de tiine ale Naturii i Vieii. Adresa juridic: MD 2001, Chiinu, bd. tefan cel Mare 1. Furdui Teodor, academician, coordonator al Seciei de tiine ale Naturii i Vieii a A..M. 2. Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu. Adresa juridic: MD 2004, Chiinu, bd. tefan cel Mare, 165. Ababii Ion, academician, rector 3. Institutul de Cercetri tiinice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului. Adresa juridic: MD 2060, str. Burebista, 93. Eco Ludmila, profesor universitar, director 4. IMPS Institutul de Cardiologie. Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. Nicolae Testemianu, 20. Popovici Mihai, academician, director 5. IMPS Institutul Oncologic. Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. Nicolae Testemianu, 30. Cernat Victor, profesor cercettor, director 6. IMPS Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc. Adresa juridic: MD 2025, Chiinu, str. C. Vrnav, 13. Iavorschii Constantin, profesor universitar, director 7. Institutul de Neurologie i Neurochirurgie. Adresa juridic: MD 2028, mun. Chiinu, str. Corolenco, 2. Rusu Ozea, director 8. Centrul Naional tiinico-Practic de Medicin Preventiv. Adresa juridic: MD 2028, Chiinu, str. Gh. Asachi, 67-A. Bene Oleg, director 9. Centrul Naional de Management n Sntate. Adresa juridic: MD 2009, Chiinu, str. A. Cozmescu, 3. Ciocanu Mihai, doctor habilitat n medicin, director 10. Centrul Naional de Sntate a Reproducerii i Genetic Medical. Adresa juridic: MD 2060, Chiinu, str. Burebista, 82. Moin Veaceslav, profesor universitar, director 11. Centrul Naional tiinico-Practic de Medicin Urgent. Adresa juridic: MD 2004, Chiinu, str. T. Ciorb, 1. Ciobanu Gheorghe, profesor universitar, director

178

DRAGI CITITORI, Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale ofer spaiu publicitar ntreprinderilor de fabricare a preparatelor medicamentoase autorizate pentru a atrage interesul public asupra produciei lor, organizaiilor care se ocup cu importul i exportul medicamentelor, instituiilor de cercetri tiinice n domeniile medicinei n scopul popularizrii activitii lor, realizrilor obinute, instituiilor curativ-prolactice pentru a face reclam mijloacelor terapeutice, metodelor de tratament tradiionale i moderne, experienei avansate i altor organizaii.

Bun de tipar 21.07.2009 Coli de tipar 22,5 Format 60x84/8 Tiraj 150 Comanda 36 Tipograa Academiei de tiine a Moldovei mun. Chiinu, str. Petru Movil, 8
179