ocul ocul reprezint un sindrom clinic oi biologic de etiologie variat,caracteriyat fiyiopotologic prin disfuncie circulatorie care produce o insufficien

a pertuziei tisulare, cu deficit al furnizrii de oxigen i alte principii nutritive pentru necesitile metabolismului tisular. Dup Laborit , ocul constitue o reacie oscilant post agresiv dezordonat, care a devenit potologic prin intensitate i durat. Cuvntul shock preyint unele dintre elemente principale ale etiologiei i fiyiopatologiei sale:S-mofificarea utiliyrii sistemice a oxigenului; Hhipovelimia; O-cauye obstractive ; C-cauye cardiogenice; K-kinetic (ocul distributiv , septic i anafilactic). Noiune de oc ,colaps sau insuficien circulatorie acut periferic snt sinonime(Negoi).Snt ns concepii dup care noiunea de oc este mai cuprinztoare , n funcir de cele 2 mari stadii ale sale;oc compresant i oc decompensat , ultimul fiind echivalent cu colapsul. Etiologia ocului: 1. ocul hipovelemic -pierderi hidroelectolitice pe cale digestiv, renal, cutant; -hemoragii; -pierderi plasmatice. 2. ocul cardiogenic: -obstrucie mecanic a fluxului sanguin ventricular (tamponad cardiac, emobilii pulmonare, pneumotorax sufocant); -scderea primiitiv a contractolitii miocardice(miocardite, ischemie miocardic, cardiomiopaii etc.). 3. ocul distributiv(vasogenic): -ocul anafilactic; -agresiunea neurogen; -supradozaj medicamentos(narcotice , sedative, antihipertensive etc.); 4. ocul septic 5. Alte cauze: -agresiunea termic; -pancreatita acut; -perturbarea elibirarii oxigenului din HbO;intohicaii cu CO,methemoglobinemii severe. Avind n vedere importana cercetarii i monitorizrii centrale (P.V.C.), ocul poate fi clasificat (modificat dup Crone , 1980).

1. oc cu P.V.C. sczut datorat hipovolemiei: Absolute: -pierderi hidroelectolitice pe cale digestiv (vrsturi,diaree),renale cutante,cauye endocrine(diabetul insipid diabet yaharat ,insuficiena suprarenal); -pierderi de snge ,plasm (arsuri ,sindrom nefrotic grav); -ocul traumatic i chirurgical; -pierderi de lichide n spaiul III (ocluyii intestinale etc). Relative : -oc distributiv ,vasogen; -oc anafilactic; oc neurogenic (vasodilataiile reflex n agresiuni S.N.C. oc spinal). -intoxicaii acute; -ocul septic. 2. oc cu P.V.C. sczut sau normal: Insuficiena pompei cardiace : -ocul cardiogenic , n :malformaii congenitale de cord, ischemie miocardic (rar la copil), cardiomiopatii primitive i secundare (miocardite acute , toxicitate medicamentoas antracicline)tulburari de ritm i conducere, tamponada cardiac,mixom atrial sting,valvulopaii (stenoza Aq i mitral sever , isuficiena Ao sau mitral acut ), intervenii chirurgicale pe cord deschis (post pump syndrome). Alte cauze: -embolii pulmonare; -insuficien respiratorie acut sever(pneumotorax sufocant). Obiective tratament: -optimizarea perfuyiei tisulare n principal cerebral ,coronar i meninerea filtrrii glomerulare; -prevenirea sau corecia perturbrilor metabolice secundare hipoperfuziei tisulare:acidoz metabolic, C.I.V.D., deyechilibru hidroelectrolitic din cursul insufificienei renale organice etc.; -aport suficient de factori nutriionali (suport nutriional ) pentru metabolismul celular , pn cnd un aport nutriional corespinztor este n perioada de convalescen i vindecare (faz anabolitic dup 2-3 sptmni pn la 10 sptmni) sau stadiul III de recuperare i convalescen dup Chiotan i Cristea.

Masuri generale : utile att n ambulator , cit i n spital: -asigurarea permeabilitaiicilor respiratorii , inclusiv manevre de resuscitare cardiorespiratorie , (respiraie artificial , masaj cardiac extern ); -administrarea de oxigen : 4-6 1/min; -caracterizarea a uneia sau a mai multor ci pentru perfuyie i , v ., inclusiv pentru msurarea P.V.C. -poziia bolnavului n funcie de etilogie ; n ocul hipovolemic i distributiv ;decubit dorsal n uor Trendelemburg , penttru a crete afluxul de snge la creiea ; n ocul cariologenic; poziie semiezind; -n ambulator i pe timpul transportului instituirea terapiei de resucitare volemica , soluii macromoleculare ; dextran 70 sau 40 n ser fiziologic sau 20 ml pe kg n ser fiyiologic 15-30 min i.v.; -aspiraie gastric prin sond , suprimarea alimentatiei orale , eventual instalarea unei sonde veyicale i urmarireea debitului urinar orar; -iniierea coreciei acidozei metabolice NaHCO3 42% 2-3 mEq pe kg n p.i.v (administrat n pri egale cu glucoz 5%); -introducerea unui cateter vizical urmarirea debitului urinar; minim 1ml pe kg pe or perfuzie renal adecvat; nclzire moderat i treptat a extrimitilor ( perna electric , sticl cu ap cald , incubator , pturi ); -monitorizarea principalelor semne vitale cu consemnareaaa orar ; -ritm respirator i eficien ; -circulaia periferic ( extrimitile, timp , recolare capilar); -tensiune arterial; -diureza; -funcia cardiac (fregvena, ritm , T.A.); -starea mental a bolnavului . Tabloul clinic .n afara semnelor clinice ale bolii de baz , la examenul obiectiv pot fi decelate semne orientative pentru prezena ocului : 1. Hipotensiunea arterial i scderea important a T.A. i a pulsului n poziie ezind comparativ cu clinoststismul. Scderea T.A. sistolice sub 60 mm Hg, este patologic indeferent de virst. 2. Extermiti reci , umede, palide sau cianotice sau marmorate, acoperite de transpiraii abundente vscoasea (semne de

3. 4.

5. 6. 7. 8. 9.

hiperactivitate , simpatica) , cu un timp de recolare capilar peste 3 s. Perturbarea pulsului la artele mari : caotid , femurale , ct i radial , pulsul este tahiardic , filiform , pn la impericiptibil. Creterea diferenei dintre temperatura central ( intrarectal) i cea cutant peste 4-6 grade C ( semn de centralizare a circulaiei ). Tempiratura poate fi normal dar deseori apare hipotermie sau hipertermie major. Oligurie pn la anurie. Prezena icterului explicat fie prin citoliz crescut , fie prin hemoliz. Hiperventilaie ampl , ca semn de acidoz metabolic. Manifestrile nervoase , semn major n oc , mergnd de la nelinite, anxietate agitaie, instabilitate., pn la obnubilare i com.

Tulburrile de ritm cardic Severitatea tulburarilor de ritm sint datorate gravelor perturbri hemodinamice ce pot surveni n cursul tahiaritmiilor)insuficienta cardiac hipodiastolic ) sau a bradicardiilor severe uneori se produc evoluii rapide spre fibrilaie ventricular cu risc de deces imediat. Survenirea deseori episodic ( extrasistole) sau n paroxisme de scurt dirat ) tahicardie ventricular sau supraventricular) ridic mari probleme de diagnostic.n aceste situaii trebuie aplicat tehnica Holter ( inregistrare E.K.G. continue pe 12-24 ore) i E.K.G. cu nalt amplificare medie pentru potenialele ventriculare tarive. Mecanismele patogenice principale: 1. Perturbarea formrii impulsurilor: creterea automatismului atrial , joncional , ventricular sau apariia unor focare ectopice. 2. Mecanismul de reintrare ( ritm reciproc) : cu sau frp prezena fascicolului accesoriu Kent.

Deseori la tulburrile de ritm propriu-zise se adaug i tulburri de conducere ( la nivel joncional sau ventricular) cu modificarea aspectului clinic i E:K.G. Semnificaia patologic i prognostic a acestor disritmii este deferit , n patologia omului , mai ales la virstele mici , un loc de prim-ordin revenind tahicardiei paroxistice supraventriculare.

Tema: ocul i Tulburrile de ritm cardiac

Referat

Chiriac Anton Cl:XI-b