Patofisiologi Glomerulonefritis kronik

Glomerulus

Infeksi

Kompleks Ag-Ab

Aktivasi Komplemen

Kerusakan Struktur Ginjal

Inflamasi Membran Basalis Glomerulus

Defisiensi Eritropoietin

Permeabilitas membran basalis

Proteinuria Eritropoiesis Hipoalbuminemia Anemia GFR

Tekanan Osmotik

Transudasi cairan intra ke ekstravaskular

Azotemia

Uremia Hipovolemia Edema Reabsopsi Urea

Perfusi ginjal

Tekanan perfusi dlm arteriola aferen

Retensi Na+ + H2O

Volume ECF

Pelepasan renin

Aldosteron ACE

Tekanan darah

Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Vasokonstriksi Perofer

Klasifikasi Glomerulonefritis NO Klasifikasi 1 Durasi Difus Fokal Lokal Bentuk klinis Akut Keterangan Mengenai semua glomerulus, paling sering terjadi yang menyebabkan gagal ginjal kronik Hanya sebagian glomerulus yang abnormal Sebagian glomerulus yang abnormal contoh: satu simpai kapiler

Jenis gangguan klasik & jinak, selalu diawali infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membran basalis glomerulus, dan perubahan proliferatif seluler. Subakut Glomerulonefritis yang progresif cepat; perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus; kematian karena uremia dalam waktu beberapa bulan. Kronik Glomerulonefritis yang progresif lambat; berlangsung 2-40 tahun perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus; ginjal mengisut dan kecil; kematian akibat uremia. Mekanisme kekebalan Kompleks imun, Ag-Ab nonglomerular eksogen maupun endogen kompleks Aggranular Ab masuk sirkulasi terperagkap di membran basalis glomerulus. Nefrotoksik (anti- Ag yang bereaksi dengan membran basalisglomerulus sebagai GBM), linear antigen Gambaran histologik Perubahan Glomerulus tampak normal pada mikroskop cahaya, pada minimal mikroskop elektron tampak penyatuan podosit; glomerulonefitis mayor tidak memperlihatkan imunopatologi; sering pada anak usia 1 - 5 tahun sebagai sindrom nefrotik. Perubahan Sering terjadi pada RPGN & GNK yang lanjut; terbentuk endapan progresif imunoglobulin, komplemen & fibrin proliferasi sel-sel endotel, mesangium, & epitel; sel endotel membran membentuk sabit yang melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus. Perubahan Pada orang dewasa sebagai sindrom nefrotik idiopatik; lesi tersebar membranosa difus & menyerang semua glomerulus; bahan imun di GBM endapan epimembranosa GBM menebal. Perubahan Endapan kompleks imun terbentuk antara GBM dan endotel; GBM membrana menebal, proliferasi sel mesangeal & endotel glomerulus tampak proliferatif berlobus seperti kumparan kawat; mikroskopis: kadar kompelemen serum , hematuria, sindrom nefrotik. Glomerulonefritis Mengenai sebagian dari rumbai glomerulus; lesi ditandai dengan fokal sklerosis & hialinosis pada beberapa glomerulus; terjadi pada penyakit SBE, SLE, poliarteritis nodosa, sindrom goodpasture & purpura; kadang pada anak sebagai GN fokal idiopatik.

Sindrom klinis Sindrom nefrotik Timbul mendadak, biasanya menyertai GNA pasca streptokokus; akut dapat terjadi pada penyakit ginjal lain & sebagai eksaserabasi akut GNK Sindrom nefrotik Kompleks klinis yang ditandai dengan proteinuria masif (> 3,5 g/hr), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia; terjadi pada penyakit ginjal primer & sistemik; 50% pasien GN pernah mengalami. Kelainan urin Stadium laten GNK; ditandai dengan proteinuria minimal dan/atau asimtomatik hematuria, tapi tanpa gejala; fungsi glomerulus stabil atau persisten memperlihatkan perkembangan yang lambat (silen azotemia) Sindrom uremik Stadium akhir gagal ginjal simtomatik