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VENTILACIÓN
Volúmenes, capacidades y flujos pulmonares.
El gas contenido en el pulmón es divikdido en 4 volúmenes y 4 capacidades.
Volúmenes pulmonares
Volumen corriente [ Tidal Volume (VT)]: volumen inspirado y espirado en cada ciclo
respiratorio normal, es de 6-8ml/kg, aprox. 500ml en el adulto normal.
Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen q puede ser inspirado, por encima del
volumen corriente, en un esfuerzo inspiratorio máximo. En el adulto aprox. 2.500 ml.
Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen q puede ser espirado en una espiración
forzada a partir del nivel del fin de la espiración normal. Suele ser unos 1.500 ml.
Volumen residual (VR): volumen de gas persistente en los pulmones tras una espiración
máxima. Aprox. 1500 ml. VR= CRF – VRE. Este volumen es muy importante desde un punto de
vista funcional, ya q mantiene abiertos los alveolos al final de la espiración, impidiendo su
colapso y disminuyendo el trabajo respiratorio necesario para movilizar los gases en la
inspiración siguiente. Además actúa como tampón, evitando modificaciones excesivas de las
PAO2 (presiones alveolares de O2) a lo largo del ciclo respiratorio, así permite q la sangre
pueda ser oxigenada durante la espiración.
Capacidades pulmonares
Una capacidad es la suma de varios volúmenes pulmonares.
Capacidad inspiratoria (CI) : VT + VRI. Aprox. 3.000 ml en el adulto.
Capacidad residual funcional (CRF): VRE + VR. Volumen de gas q queda en el pulmón al
final de una espiración normal. Aprox. 3.000 ml. La CRF se mide mediante dilución de He en
un espirógrafo o mediante pletismografía, no mediante espirografía simple.
Capacidad vital (CV): VRI + VT + VRE. Aprox. 60 – 70 ml/kg (4.500 ml para una
persona de 70 kg).
Capacidad pulmonar total (CPT) : la suma de los 4 volúmenes o la CI + CRF. 5.900 ml.
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Volumen de cierre
Volumen en el cual ciertas vías aéreas comienzan a colapsarse. Es importante
conocerlo porque si es superior a la CRF, habrá un colapso alveolar masivo durante la
espiración, lo q implicará un incremento del shunt intrapulmonar y un aumento importante del
trabajo respiratorio necesario para iniciar la inspiración. Se mide mediante inhalación de un
gas trazador inerte tipo Xe 133, He, etc. El volumen de cierre más el VR es denominado
Capacidad de cierre.
Flujos pulmonares
Importantes para evaluar el estado pulmonar y sobretodo la dinámica ventilatoria de
los pacientes. Son buenos indicadores de la resistencia al flujo aéreo aunq no del
intercambio gaseoso.
PIF: flujo inspiratorio máximo (peak inspiratory flow)(l/s).
FEV 1: volumen espiratorio máximo en 1s (VEMS).
PEF: flujo pico espiratorio máximo (peak expiratory flor) (l/s).
FEF 25- 75: fracción espiratoria del flujo entre el 25 y 75% de la espiración (l/s).
FEV 1/CV: volumen espiratorio máximo en 1s expresado en % de la capacidad vital.
(índice de Tiffenau).
TC 25 – 75: pendiente de la curva volumen/flujo en su porción espiratoria entre el 25
– 75% de la FVC (constante de tiempo).
Ventilación
La persona normal respira una media de 15 rpm, movilizando en cada ciclo unos 500 ml.
La ventilación por minuto (VM) en reposo: VM= VTxFR = 500mlx15rpm= 7.500 ml/min. En el
recién nacido es de 2.000-3.000 ml/min y en el niño de 4.000 a 5.000ml/min.
Recuerdo anatómico
Las vías aéreas están divididas en 2 entidades funcionales: vías aéreas superiores y el
árbol traqueobronquial. VAS comprenden nariz, nasofaringe y laringe. El árbol
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traqueobronquial está formado por la tráquea y las ramas en q se va dividiendo hasta los
bronquiolos terminales. El bronquio principal derecho es más ancho y más corto q el izq, y su
eje está más próximo al de la tráquea. Esto explica la mayor frecuencia de aspiraciones de
cuerpos extraños y de intubaciones selectivas accidentales del lado derecho. Los bronquio
principales se dividen en lobares, posteriormente segmentarios, los cuales, tras una veintena
de ramificaciones, abocan a los bronquiolos terminales y éstos a los acinos.
- la mayor parte de las resistencias pulmonares se ejerce proximalmente (nariz,
boca, laringe, tráquea y bronquios gruesos).
- La mayor parte del gas intrapulmonar se encuentra en las últimas generaciones
broquiales y en los alveolos.
- El desplazamiento del gas es más rápido proximalmente (mediante convección o a
favor de gradiente), mientras q a nivel distal el mecanismo predominante es la
difusión molecular. Así se distinguen 2 zonas: “zona de conducción” constituída por
la traquea y los bronquios hasta la 16ª generación. Esta zona no participa en el
intercambio gaseoso y el gas se desplaza por convección desde zonas de mayor a
menos presión. “zona respiratoria” constituída por acines pulmonares (bronquiolos
respiratorios, los canales y sacos alveolares) dd se efectúan los intercambios
gaseosos, principalmente por difusión.
El oxígeno, en su trayecto desde el aire atmosférico (del cual forma parte en un 21%) hasta
el alveolo, sufre un descenso paulatino en su presión parcial por la resistencia de la vía aérea.
La presión parcial de oxígeno a nivel del mar (PB: 760mmHg) es: PpO2 = Patmosférica (PB)x
concentración O2(FiO2)/100; 760x 0,21 = 160 mmHg, mientras q en el alveolo, la PAO2 es de
104 mmHg.
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Medida del espacio muerto fisiológico
En la persona sana, se puede estimar el EM anatómico en función del peso (2 a
2,2ml/kg), pero existen métodos más precisos. El método Bohr nos da la ecuación para el
calculo del EM fisiológico:
VD = VT (1-PECO2/PaCO2)
Donde PECO2 es la Pp de CO2 en la mezcla espirada y PaCO2 es la Pp de CO2 en sangre
arterial. La relación con el volumen corriente VD/VT es de 0,2 a 0,35. Esta ecuación
determina la parte de la mezcla gaseosa q no participa en los intercambios gaseosos.
DIFUSIÓN
Proceso por el cual una sustancia se desplaza de una zona de concentración elevada
hacia una zona de menor concentración para establecer un equilibrio.
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sangre de los capilares pulmonares, paso de un alveolo a otro y paso desde la sangre arterial
a los tejidos.
Difusión en medio gaseoso
Ley de Graham: las velocidades relativas de difusión de 2 gases son inversamente
proporcionales a la raiz cuadrada de sus pesos moleculares (PM). En el caso del O2 y el CO2,
la difusión en fase gaseosa del O2 es 1,17 veces más rápida q la del CO2.
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PAO2=PIO2-PACO2/R donde PA es Presión Alveolar y R cociente respiratorio
(relación entre la producción de CO2 y la absorción de O2 a nivel pulmonar), puede
simplificarse a PAO2= PIO2 – PACO2 si se respira oxígeno puro.
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metabolismo, q varía entre órganos. Uno de los principales factores q lo hace modificar es el
tipo de substrato energético empleado por los tejidos según sea lipídico o de hidratos de
carbono. Una mayor utilización de lípidos disminuye R, el mayor empleo de HC la aumenta.
PERFUSIÓN
2 sistemas sanguíneos irrigan los pulmones: la circulación pulmonar y la circulación
bronquial.
La circulación bronquial proviene del corazón izquierdo a través de las arterias
bronquiales q salen de la aorta descendente y asegura las necesidades metabólicas del tejido
traqueobronquial hasta los bronquios. Más distalmente, las necesidades del tejido pulmonar
están aseguradas por el gas alveolar y la circulación pulmonar.
La circulación pulmonar recibe la totalidad del gasto cardiaco derecho por la arteria
pulmonar, la cual se divide en múltiples ramas para irrigar la periferia de las vías aéreas
hasta los bronquiolos terminales. Después estos vasos forman un lecho capilar situado en la
pared de los alveolos. La sangre venosa mixta desaturada de O2 circula a lo largo del capilar,
saturándose de O2 y cediendo el CO2, posteriormente alcanza la AI por las 4 venas
pulmonares.
La circulación pulmonar es de baja presión y baja resistencia, en la q circula el mismo
GC q en la circulación sistémica (excepto un 1-2% q circula por las venas de Thebesio y la
circulación pulmonar). La relación entre presiones y el flujo se expresa:
RVP= (PAP – PCP)/GC
RVP: resistencias vasculares pulmonares, PAP: presión en la arteria pulmonar; PCP: presión en
el capilar pulmonar y GC : gasto cardiaco.
Por ello las paredes de los vasos pulmonares son más pequeñas y con menos músculo
liso q la de los vasos sistémicos.
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Presiones perivasculares pulmonares
Las presiones existentes alrededor de los vasos pulmonares varían considerablemente
según sean intra o extralveolares.
Los vasos intraalveolares (capilares alveolares, arteriola y venas adyacentes) se
distienden o se colapsan en función de las presiones vecinas. En general la presión pericapilar
es la presión alveolar, próxima a la presión atmosférica. Si la presión alveolar sobrepasa la
presión en el capilar, éste se colapsa.
Las presiones alrededor de los vasos extraalveolares (arterias y venas pulmonares
situadas entre el parénquima pulmonar) tienen un comportamiento diferente. A la
inspiración, los gruesos vasos sanguíneos pulmonares son distendidos por el parénquima
pulmonar q los envuelve. Entonces, la presión perivascular es inferior a la presión alveolar y
varía considerablemente con el grado de distensión pulmonar.
Los vasos hiliares y parahiliares son extrapulmonares y están sometidos a las
presiones pleurales.
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aumentando en la zona apical y manteniéndose invariable en bases, es mayor en regiones
posteriores q anteriores.
Este gradiente de perfusión regional del pulmón se debe a la diferencia de presión
hidrostática (aprox 23mmHg). Las mayores presiones intravasculares en las zonas inferiores
dan lugar a q la resistencia al flujo sea menor en estas zonas debido al reclutamientos o
distensión de los vasos en estas regiones.
Los efectos de estas diferencias de Phidrostática y las presiones extravasculares
sobre el flujo sanguíneo regional dan lugar a las denominadas Zonas de WEST.
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cuando la persona espira contra una presión positiva ocurre lo mismo. Esto contribuye a
aumentar el espacio muerto alveolar.
Agentes vasoactivos
Generalmente, los agentes q alteran el tono vasomotor sistémico influyen de la misma
manera sobre la circulación pulmonar, produciendo efectos semejantes.
La histamina constituye la excepción, siendo un VD sistémico y un potente VCpulmonar
La serotonina y ciertos derivados del ac. araquidónico (tromboxano A2,
prostaglandinas F2a y E2, leucotrienos) inducen VC pulmonar.
La prostaciclina (PGI2) es un potente VD pulmonar en la cual los efectos no se
manifiestan hasta q el tono vascular pulmonar está aumentado.
Así, el tono vascular de base dependería de un equilibrío entre las concentraciones de
PGI2 y TXA2.
El NO (monóxido de nitrógeno), es un VD q, administrado por inhalación, puede inducir
VD pulmonar sin efecto sistémico.
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RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN V/Q
Los intercambios gaseosos pulmonares no serán plenamente eficaces más q para una
relación óptima entre perfusión y ventilación. En el sujeto sano, las regiones pulmonares
mejor ventiladas son tb las mejor perfundidas. Puede ser aplicada a cada nivel pulmonar:
alveolo, segmentos, lóbulos, y hasta los 2pulmones. En la persona sana en reposo, esta
relación (en cuanto a los 2pulmones) es aprox 0,8.
En el alveolo aislado
La relación V/Q es la determinante esencial del contenido de CO2 y O2 en la sangre a
la salida del capilar. La PAO2 de todo alveolo se situará entre la PvO2 y la PpO2 en la mezcla
inspirada.
Las unidades alveolares q son perfundidas pero no ventiladas: shunt intrapulmonar →
V/Q = 0.
Las unidades alveolares q son ventiladas pero no prefundidas: espacio muerto →
V/Q = ∞ .
VA/Q = (CvCO2- CaCO2)/PACO2xK
En el pulmón homogéneo
Un pulmón “homogéneo” sería un pulmón compuesto por alveolos dd las relaciones V/Q
fuesen idénticas. De una manera simplificada, la ecuación del gas alveolar se puede expresar:
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Distribución regional de la relación V/Q en el pulmón
Aún en la persona sana, todos los alveolos no tienen la misma relación V/Q. Aunq la VA
y la perfusión capilar aumentan las dos desde los vértices hasta las bases, bajo la acción de
la gravedad este aumento no es paralelo ya q los efectos de la gravedad son más importantes
sobre la Q q sobre la V.
El gradiente vertical de Q es mayor q el de la V, por ello la relación V/Q aumenta
desde las bases al vértice de forma no rectilínea. Aprox. en el vértice, V/Q es de 3 y en las
bases mucho menor.
En decúbito estas diferencias regionales son menos importantes y los intercambios
gaseosos más homogéneos.
Los alveolos mal ventilados (relación V/Q<0,7)
tienen una PO2 baja. La Hb procedente de ellos
estará incompletamente saturada de O2.
La Hb procedente de los alveolos con V/Q normal
(0,7-1), está prácticamente saturada y el
contenido de sangre es el máx.
Los alveolos cuya V/Q es elevada (>1), tienen una
PAO2 elevada y la PaO2 de la sangre de
procedencia está elevada.
Globalmente la hiperventilación de alveolos con
V/Q elevada no compensa la hipoventilación de
aquellos con V/Q baja.
La hipoxemia debida a un efecto shunt puede ser corregida mediante FiO2 elevadas,
mientras q el shunt absoluto NO variará!!!
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Es frecuente valorar la importancia del shunt y el efecto shunt calculando el shunt
anatómico equivalente. Se determina la cantidad de sangre venosa mixta q debería haber
sido saturada en la sangre postcapilar si V/Q fuera ideal. Este flujo, denominada flujo de
shunt (Qs) o admisión venosa, se expresa en función del gasto cardiaco (Qt).
Qs/Qt = (CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)
Qt: gasto cardiaco total; CaO2: contenido arterial de O2; Qs: porción del GC cuya sangre no fue
ventilada (shunt) ; CvO2: contenido de O2 de la sangre venosa mixta; CcO2: contenido O2 de la
sangre al final del capilar pulmonar dd la relación V/Q es normal; Qs/Qt: porción del Qt q no ha sido
ventilada perfectamente.
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La alteración de los cambios gaseosos en el curso de la anestesia no parece realmente
importante más q en presencia de una complicación : neumotoráx, atelectasia, edema
pulmonar o incluso con la utilización de un aparato q tenga un gran espacio muerto.
Las modificaciones del espacio muerto alveolar y del shunt están originadas por
alteraciones en la mecánica respiratoria q acompañan a la anestesia y la ventilación artificial.
Otra causa de alteración de los intercambios gaseosos es la persistencia de un flujo
sanguíneo hacia territorios poco o mal ventilados. El mecanismo responsable de esto muchas
veces es la propia cirugía (cirugía pulmonar), otras veces la inhibición de la vasoconstricción
pulmonar hipóxica.
Bibliografía
1. West: Fisiología Respiratoria. 7ª edición.
2. F.E.E.A. 2005: Fisiología aplicada a la Anestesiología (II).
3. Iain Campbell, James Waterhouse: Measurement of respiratory function: gas
exchange. Anaesthesia and intensive care medicine 6:11. 2005
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