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TRAUMATISMO VERTEBRO-MEDULAR

INTRODUCCIN

Las lesiones traumticas agudas de la columna vertebral y la mdula espinal se encuentran entre las causas ms comunes de incapacidad grave y muerte. El diagnstico de estas lesiones suele ser tardo y el tratamiento a menudo no es estandarizado o es inadecuado, lo que aumenta los problemas de rehabilitacin del paciente. Las causas ms frecuentes siguen siendo los accidentes de transito , las cadas de altura y en menor frecuencia las agresiones , especialmente las por arma de fuego.

MECANISMOS DE PRODUCCION

En la columna vertebral cervical tiene dos segmentos: El superior C1-C2 y El inferior C3-C7. Por lo tanto dos tipos de mecanismos de produccin. El superior se encarga de los movimientos de rotacin del cuello , y el inferior de la flexin , extensin y lateralizacin . De all que las lesiones se producirn al realizar estos movimientos fundamentalmente. En el segmento inferior tenemos las causadas por: Flexin , Extensin., Rotacin lateral , carga axial o una combinacin de estas. En el segmento inferior cuando el espacio medio sagital es de 10.5 la lesin neurolgica es completa, 13.1 incompleta, 15.9 lesin radicular y 16.7 sin lesin neurolgica.

MECANISMO DE PRODUCCION TVM DORSAL


Es causa frecuente de discapacidad severa Comprende tres segmentos : - Segmento Dorsal ( D1 D10) - Charnela Dorso-lumbar (D11-L2) - Segmento lumbar (L3-L5) La Charnela Dorso-lumbar es la zona de ms frecuente lesin.

GENERALIDADES

La columna dorso-lumbar es soporte de carga, estabilidad de rganos que alberga y proteccin de elementos neurales . La regin dorsal tiene su movilidad limitada al del conjunto de la caja torcica. Sus elementos estabilizadores msculo-discoligamentosos son ms potentes segn descendemos de nivel. El mecanismo ms frecuente de lesin es la flexin (85%). La columna dorso-lumbar tiene en el plano lateral dos curvaturas y una zona transicional la charnela dorsolumbar de mayor incidencia lesional.

BIOMECANICA

Existen diferencias en relacin al segmento Dorso-lumbar afectado, de tal manera que pudiendo ser la patomecnica igual, sus efectos varan grandemente en relacin al segmento lesionado. El segmento dorsal tiene vrtebras de consistencia y capacidad de resistencia menores a las lumbares.

EPIDEMIOLOGIA

Aproximadamente el 22-25 % de los TVM dorsolumbares son quirrgicos. El sexo masculino es el ms afectado (68 %). Los adultos jvenes de 20-40 aos , los ms afectados. Los accidentes de transito son la causa ms frecuente. El nivel de lesin : - Segmento Dorsal 10% - Charnela Dorso-lumbar 65 % - Segmento lumbar 25 % TVM Dorso-lumbar con lesin neurolgica aprox. 60 %

FISIOPATOLOGIA

Dos tipos de lesiones:

Primaria:

- Electrolitos - Disminucin de metabolitos - Prdidas de reservas energticas - Alteraciones Neurolgicas tempranas

Secundaria : - Isquemia - Edema - Calcio - radicales libres - Opicios endgenos - Eucosanoides - Aminoacidos Exitatorios

Electrolitos:

LESIONES PRIMARIAS
- Concentraciones de K+ aumentan de 4mM a

54 mM a nivel extracelular - Incremento del calcio intracelular Metabolitos: - Incremento en la utilizacin de glucosa. - Disminucin PO2 - Disminucin de ATP y Fosfocreatina - Disminucin de ATPasa de Na y K.

Morfolgicos:

- Lesiones petequiales en la sustancia gris,aumento del tamao en los espacios extracelulares, alteracin de las vainas de mielina,invaginaciones hacia el axoplasma. (a los pocos minutos). - Cromatolisis central que luego avanza hacia la periferie ( de una a cuatro horas ) - la desmielinizacin sigue hasta las 21 horas. - Luego de una semana, necrosis y degeneracin quistica.

LESIONES SECUNDARIAS

ISQUEMIA: Por disminucin del flujo sanguneo , la autorregulacin se altera. EDEMA : Por dao del endotelio produciendo edema vasognico. por la disminucin del flujo sanguneo edema citotxico. CALCIO : Produce dao tisular , necrosis y muerte celular Altera el funcionamiento de la mitocondria lo que disminuye la formacin de energa. Incrementa la activacin de la fosfolipasa C y la A2 , lo que desintegra las menbranas . Estas favorecen la produccin tromboxanos , leucotrienos y radicales libres .

RADICALES LIBRES : Anin superoxido , Radical


hidroxilo y el peroxido de hidrgeno , Producen

LESIONES SECUNDARIAS

OPIACIOS ENDOGENOS: La Dinorfina A produce parlisis medular por disminucin del flujo sanguneo medular. Por intermedidio de su receptor Kappa . Otros receptores son mu y delta. AMINOACIDOS EXITATORIOS: La Exitotoxicidad producida por el glutamato y el aspartato mediante los receptores NMDA y los no NMDA (Kainate y Quisqualate) desencadenando isquemia medular. EICOSANOIDES : Los tromboxanos se elevan estimulando vasoconstriccin . INFLAMACION : Aparicin temprana de leucocitos participa en la neuronofagia aguda , los macrfagos activados sirven de fuente de produccin de cido quinolnico (exitotoxina ) y de citocina (factor de necrosis tumoral) lo que favorece la formacin de retraccin cicatrizal glial. y reaccin citotxica contra los oligodendrocitos.

CUADRO CLINICO

SINDROME MUSCULO-ESQUELETICO:
-Dolor espontneo y / o a la palpacin en columna vertebral. - Impotencia Muscular - Deformidad en el alineamiento del raquis.

SINDROME NEUROLOGICO: Depende de la


intensidad , nivel lesional, mecanismo de produccin , existencia de cambios previos degenerativos , manejo y transporte del paciente. a.- Medular : Total Parcial b.- Radicular:

SINDROMES VERTEBRO MEDULARES


-

Sndrome vertebral : Dolor objetivo y subjetivo de columna vertebral Impotencia funcional Deformidad en el alineamiento del raquis Sndrome medular: Seccin medular completa Hemiseccion medular Centro Medular Cono Medular S. de la cola de caballo

VALORACION DEL COMPROMISO NEUROLOGICO


Hay muchas escalas , la ms conocida es la escala de Frankel , evala compromiso funcional y es de fcil aplicacin. A.- Lesin completa : Parlisis y prdida de todo tipo de sensibilidad. B.- Lesin incompleta : Parlisis completa con presencia de sensibilidad de cualquier tipo , objetivable y reproducible. C.- Lesin incompleta : Presencia de actividad motora no funcionante. D.- Lesin incompleta : Presencia de actividad motora funcionante con actividad de grupos musculares que permiten una accin. E.- Neurologicamente normal

CRITERIOS DE ESTABILIDAD

La inestabilidad Clnica es la prdida de capacidad de la


columna vertebral bajo cargas fisiolgicas para conservar las relaciones entre las vrtebras, de modo que no haya lesin inicial o subsecuente de la mdula y/o raices y que no desarrolle deformidad ni dolor intenso que cause incapacidad.

INESTABILIDAD CLINICA DE COLUMNA VERTEBRAL CERVICAL INFERIOR -

Elementos anteriores destruidos o incapaces de funcionar : 2 puntos Elementos posteriores destruidos o incapaces de funcionar: 2 puntos Prueba de estiramiento positiva : 2 puntos Criterios radiogrficos: A.- Rx en flexin y extensin: 1.- Traslacin del plano sagital + 3.5mm 0 20%: 2 puntos 2.- Rotacin en el plano sagital + 20% : 2 puntos B.- Rx en reposo : 1.- Desplazamiento del plano sagital + 3.5mm : 2 puntos 2.- Angulacin relativa del plano sagital + 11 : 2 puntos Conducto raqudeo estrecho (defecto del desarrollo) : 1 punto (Dimetro sagital 13 mm ) Estrechamiento anormal del disco: 1 punto Lesin de Mdula espinal : 2 puntos Lesin de races nerviosas : 1 punto

CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DORSO-LUMBARES

La primera clasificacin fue de Holdsworth (1963) : Fracturas estables : F. Acuamiento F. Estallido Fracturas inestables : L. Rotacin L. Cizallamiento. Holdsworth divida la Unidad vertebral en dos columnas

CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DORSO-LUMBARES

1.

2.
3. 4.

Denis en 1983 public el aporte mas importante para comprender los Traumatismos dorso-lumbares , basado en su teora de las tres columnas. Segn esta teora toda lesin que destruya la integridad de la columna media va a provocar inestabilidad. La inestabilidad puede ser puramente sea , puede ser ligamentosa o mixta. Denis Clasifica las fracturas del raquis dorso-lumbar en cuatro grupos: Fractura por compresin Fracturas conminutas o Burst Fractures Fracturas por flexindistraccin o Seat-Belt Fractures Fracturas luxacin

CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DORSO-LUMBARES

CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DORSO-LUMBARES

IMAGENOLOGIA
RADIOLOGIA SIMPLE TOMOGRAFIA LINEAL TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA MIELOGRAFIA MIELOTOMOGRAFIA RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA

TRATAMIENTO
Es multidisciplinario : Neurocirujanos , Ortopedistas, Neumlogos , Urlogos , Psiquiatras , equipo de enfermera entre otros Tto Mdico : Fase inmediata Fase aguda Fase subaguda Fase crnica Tto Quirrgico:

FASE INMEDIATA

Dentro de la primera hora Evaluacin del paciente, descartar patologa que amenace la vida del paciente. Evaluacin neurolgica para localizar y definir extensin del trauma. Inmovilizacin de la columna cervical. Rpido y adecuado transporte a centro especializado en decbito dorsal sobre estructura rgida. Evitar movimientos laterales o enteroposteriores. Oxigenacin adecuada Cloruro de sodio al 9/1000 para mantener flujo sanguneo medular.

FASE AGUDA

Primeras 24 horas Manejo en cuidados intensivos , mantener adecuada presin arterial , intubarlo si hay compromiso respiratorio Colocacin de sonda Foley y va venosa central Exmen neurolgico detallado una vez estabilizado el paciente. Metilprednisolona 5.4 mg /Kg / hora en las siguientes 23 horas. Estudio de imgenes. En lesin con listesis , traccin craneal.

FASE SUBAGUDA
Dentro de la primera semana. Estabilizacin quirrgica , cuidados efectivos de enfermera , iniciar terapia respiratoria, prevenir la formacin de escaras. Protectores gstricos. Rehabilitacin vesical e intestinal. Heparina a pequeas dosis , prevenir trombosis venosa. Informacin contnua a los familiares.

FASE CRONICA
Despus de la primera semana. Inicio de terpia fsica. Evaluacin urolgica peridica . Controles de sangre , orina, esputo y otros. Paciente debe aprender a realizar cateterizacin intermitente. Tratamiento profilctico para infecciones urinarias. Terapia ocupacional. Acercamiento nuevamente a su

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Objetivos
Inmovilizacin , Alineamiento, descompresin del conducto raqudeo y estabilizacin

de

la

ciruga

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