MODUL 2 KEGEMUKAN

Tutor : dr. Fachri,Sp.P

SKENARIO
Seorang pria umur 44 th datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan rutin. Dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria tersebut menderita diabetes. Ia tidak merokok, pemeriksaan fisik TB 160 cm, BB 78 Kg, LP 95 cm, TD 150/95 mmHg. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Setelah pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut : GDP 110 mg/dl, kol total 280 mg/dl, LDL-kol 180 mg/dl, HDL-kol 32 mg/dl, asam urat 9 mg/dl, lain lain dalam batas normal.

KLARIFIKASI KATA SULIT

Diabetes HDL LDL GDP Asam Urat Kolesterol

Kata kunci
LAKI LAKI 44 TAHUN
Ibunya menderita DM
TB : 160 cm BB : 78 kg IMT : 30
LP : 95 cm

Pemfis

Normal : laki laki 90 cm

TD : 150/95 mmHg

TIDAK MEROKOK GDP 110 mg/dl,

kolesterol total 280 mg/dl LDL 180 mg/dl, HDL 32 mg/dl

Hasil lab:

asam urat 9 mg/dl

Analisa masalah
obesitas

Ibunya menderita DM

Laki laki 44 tahun

HIPERTENSI

DISLIPIDEMIA

Pertanyaan
1. 2. 3. Bagaimana patomekanisme kenaikan berat badan ? Penyakit apa saja yang dapat menyebabkan berat badan naik ? Bagaimana peranan organ organ tubuh dalam proses regulasi berat badan ? 4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium beserta nilai normalnya ? 5. Bagaimana alur diagnostik pada pasien di skenario ? 6. Bagaimana metabolisme lemak yang terjadi dalam tubuh ? 7. Hormon apa saja yang berperan dalam regulasi berat badan ? 8. Bagaimanakah hubungan antara berat badan naik dengan hipertensi ? 9. Bagaimana mekanisme peningkatan urin dalam tubuh ? 10. Bagaimana hubungan antara asam urat meningkat dengan obesitas ? 11. Apabila pasien perokok, bagaimana hubungan merokok dengan kenaikan berat badan ? 12. Differensial Diagnose

Mekanisme Peningkatan BB
Intake karbohidrat, lemak dan protein berlebih Tidak segera digunakan sebagai energi Ketiga komponen diubah menjadi lemak Ditimbun di jaringan adiposa BB
Sumber: Fisiologi Guyton & Hall hlm. 1074

2. PENYAKIT- PENYAKIT YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN BERAT BADAN

Yuni Rahmawati Hanifah 2010730119

PENYAKIT- PENYAKIT YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN BERAT BADAN

Hipotiroidisme Kekurangan hormon tiroid dapat menurunkan metabolisme makanan. Pertambahan berat badan dari akumulasi lemak dan retensi cairan disebabkan oleh endapan protein dalam tubuh. sensitivitas makanan Reaksi terhadap makanan tidak selalu langsung. Sebagian besar berat yang didapat adalah retensi cairan disebabkan oleh peradangan dan pelepasan hormon tertentu. Selain itu, ada fermentasi makanan, terutama karbohidrat, di dalam usus yang dapat menyebabkan perut buncit bengkak dan produksi gas. sindrom Cushing Sindrom Cushing adalah gangguan yang disebabkan oleh kelebihan hormon kortisol. Lemak terakumulasi di belakang wajah, perut dan bagian atas, sering menghasilkan karakteristik bulat wajah bulan" dan "punuk kerbau". Tangan dan kaki biasanya tetap langsing.

PENYAKIT- PENYAKIT YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN BERAT BADAN

Penyakit organ Penyakit pada organ-organ ini dapat menyebabkan retensi cairan, yang muncul sebagai bengkak umum di seluruh tubuh, terutama mata dan pergelangan kaki. Penggunaan obat Terapi penggantian hormon dan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen dapat menyebabkan retensi cairan dan nafsu makan meningkat. Obat lain yang bisa menyebabkan kenaikan berat badan adalah steroid, obat anti-inflammatory drugs (NSAID), antidepresan dan obat diabetes.

PENYAKIT- PENYAKIT YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN BERAT BADAN

Ketidakseimbangan gula darah Makan sederhana, karbohidrat olahan dapat menyebabkan fluktuasi yang cepat dalam kadar gula darah. Misalnya, makan coklat meningkatkan jumlah gula dalam darah. Hormon insulin dilepaskan yang menyebabkan gula akan disimpan dan kadar gula darah harus diturunkan. Kekurangan asam lemak esensial. Asam lemak esensial, adalah lemak baik yang diperlukan oleh tubuh untuk membuat hormon dan mempertahankan tingkat metabolisme tubuh. Kekurangan dapat menyebabkan ketagihan, terutama untuk makanan berlemak.

Referensi
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 2005. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Prose- Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Sherwood Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

Fahmi rilo
2010730034

Organ Endokrin

Hipotalamus

Kelenjar Hipofisis
Pars posterior Pars anterior

Pars intermedia Sisa kantong Rathke

Kelenjar Tiroid

Kelenjar Adrenal

Kelenjar Pankreas

 Terima kasih

Mira Muznillah 2010730070 4. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang serta Nilai Normalnya

Sindrom Metabolik
Variabel WHO Nilai Asia- Pasifik 90 cm 80 cm 150 mg/dl < 40 mg/ dL < 50 mg/ dL 130/85 mmHg

Lingkar Pinggang
laki- laki perempuan Trigliserida 102 cm 88 cm 150 mg/dl < 40 mg/ dL < 50 mg/ dL 130/85 mmHg

HDL
laki- laki perempuan Tekanan darah

3 kriteria SM

Gula Darah Puasa

110 mg/dl

110 mg/dl

NCEP- ATP III: National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III IDF: International Diabetes Federation

Klasifikasi BB Berdasarkan IMT dan Lingkar Pinggang

Risiko Ko-Morbiditas klasifikasi IMT (kg/m2) Lingkar Perut < 90 cm (laki-laki) < 80 cm (wanita) Berat Badan Kurang < 18,5 Rendah (resiko meningkat pada masalah klinis lain) 90 cm (laki-laki) 80 cm (wanita) Sedang

Kisaran normal
Berat Badan Lebih Berisiko Obes I Obes II

18,5 22,9
23,0 23,0 - 24,9 25,0 29,9 30,0

Sedang
Meningkat Moderat Berat

Meningkat
Moderat Berat Sangat berat

Report of the WHO Consultation of Obesity, 1997 The Practical Guide, NIH, NHLBI, 1998 The Asia Pacific Perspective: Redefining obesity & its treatment, 2000

Indeks Massa Tubuh

IMT

berat badan (kg) tinggi badan (m2) = 78 = 30,46kg (1,6)2

Berarti pasien ini termasuk Obes II

Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan The Sixth Report of the Joint National Committee on, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 1997
Kategori Normal Perbatasan Hipertensi tingkat 1 Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) < 130 130 139 140 159 < 85 85 89 90 99 Rekomendasi Periksa ulang dalam 2 tahun Periksa ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 1 atau 2 bulan Anjurkan modifikasi gaya hidup

Hipertensi tingkat 2
Hipertensi tingkat 3

160 179
> 180

100 109
> 110

Evaluasi atau rujuk dalam 1 bulan

Evaluasi atau rujuk dalam 1 minggu berdasarkan kondisi klinis

Klasifikasi Glukosa Darah pada DM

TES SAMPEL BUKAN DM BELUM PASTI DM 110 199 90 199 DM

GDS

Plasma vena Darah kapiler

< 110 < 90

200 200

GDP

Plasma vena Darah kapiler

< 110 < 90

110 125 90 109

126 110

GD2PP

Darah vena Darah kapiler

< 140 < 120

140 200 120 - 200

>200 >200

WHO. Defenition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complication.

Klasifikasi LDL, HDL, KOLESTEROL TOTAL, DAN ASAM URAT Menurut NCEP ATP III
LDL kolesterol < 100 100 129 130 159 160 189 > 190 Total kolesterol < 200 200 239 > 240 mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl Optimal Mendekati optimal Sedikit tinggi (Borderline) Tinggi Sangat tinggi

mg/dl mg/dl mg/dl

Diinginkan Sedikit tinggi (Borderline) Tinggi

HDL kolesterol < 40 > 60 Asam urat darah 3,4-8,5 2,8-7,3 3,5-8,5 2,5-5,5

mg/dl mg/dl

Rendah Tinggi

mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

Pria dewasa

Wanita dewasa
Lansia Anak

Referensi
Soegondo, Sidartawan, Reno Gustaviani. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC Guyton, Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Jurnal hubungan obesitas dengan LDL, HDL, dan kolesterol total pdf Price, Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi 6 Jakarta: EGC

5. Alur diagnostik
Linda

Langkah diagnostik
Anamnesis Mendengarkan keluhan pasien Menanyakan riwayat penyakit sebelumnya Menanyakan riwayat keluarga yang berhubungan dengan keluhan Menanyakan riwayat pengobatan

Menanyakan Riwayat adanya perubahan berat badan

Menanyakan riwayat psycho social Pemeriksaan fisik Untuk mengetahui ukuran obes pasien: Mengukur IMT (kg/(M)2) Dengan ukuran normal 18,5 22,9 Mengukur lingkar perut

Pemeriksaan tanda vital: Tekanan Darah Dengan ukuran normal 120/80 Suhu Dengan ukuran normal 36,5 37,5 Denyut nadi Dengan ukuran normal 60 100 Frekuensi napas Dengan ukuran normal 16 22 Pemeriksaan umum dari ujung kepala sampai kaki untuk melihat komplikasi serta tanda dari keluhan pasien.

6. Metabolisme Lemak
Fathul Yasin 2008730067

Defenisi
Lipid adalah molekul-molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapilarut di dalam pelarut-pelarut organik.

Fungsi
Ada beberapa fungsi lipid di antaranya:
Sebagai penyusun struktur membran sel
Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan mengaturaliran material-material.

Sebagai cadangan energi

Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa

Sebagai hormon dan vitamin

Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membanturegulasi proses-proses biologis

Jenis-jenis
Terdapat beberapa jenis lipid yaitu:
Asam lemak , terdiri atas asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan fosfogliserida Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, steroid

Lipid kompleks
Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting dari lipid kompleks adalah lipoprotein dan glikolipid. Lipoprotein Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.

 Ada 4 klas mayor dari lipoprotein plasma yang masingmasing tersusun atas beberapa jenis lipid, yaitu: 1. Kilomikron, Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal 2. VLDL (very low - density lypoproteins), VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak 3. LDL (low - density lypoproteins), LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan perifer 4. HDL (high - density lypoproteins), HDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.

Metabolisme Lemak
Ada tiga jalur utama yang bertanggung jawab untuk generasi dan pengangkutan lipid dalam tubuh. 1. Jalur eksogen, dalam bentuk Kilomikron 2. Jalur endogen, dalam bentuk VLDL dan LDL 3. Jalur transportasi kolesterol terbalik (reverse cholesterol transport), dalam bentuk HDL

 Jalur lain yaitu menggunakan Albumin, yg mengikat asam lemak bebas atau FFA (Free Faty Acid) ke jaringan lain. FFA ini berasal dari lipolisis triasilgliserol di jaringan adiposa atau sebagai hasil kerja lipoprotein lipase sewaktu penyerapan triasilgliserol plasma kedalam jaringan berlangsung.

Karena tidak larut dalam air, lemak harus menjalani serangkaian transformasi agar dapat dicerna dan diserap

Lemak dalam makanan yg berada dalam bentuk trigliserida diemulsifikasi oleh efek deterjen garamgaram empedu.

Lipase menghindrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas.

Trigliserida-trigliserida ini kemudian menyatu dan dibungkus oleh satu lapisan lipoprotein untuk membentuk kilomikron yg larut air.

Setelah meninggalkan misel, monogliserida dan asam lemak bebas dsintesis ulang menjadi trigliserida disel epitel

Produk-produk yg tidak larut air ini diangkut didalam misel yg larut air, ke permukaan luminal sel epitel usus halus.

Kilomikron kemudian dikeluarkan melalui membran basal sel secara eksositosis. masuk kedalam pembuluh limfe, yaitu lakteal pusat

bermuara pada vena kava sehingga bersatu dengan sirkulasi darah.

Dalam darah, kilomikron beredar berinteraksi pada kapiler jaringan adiposa dan sel otot melepaskan TG ke jaringan adiposa untuk disimpan dan tersedia untuk kebutuhan energi tubuh

TG dan ester kolesterol dihasilkan oleh hati dan dikemas menjadi partikel VLDL

VLDL dilepaskan ke dalam sirkulasi

Sebagian besar sisa-sisa VLDL diambil oleh hati melalui reseptor LDL, dan partikel sisa sisa menjadi IDL, sebuah lipoprotein, lebih kecil lebih padat dari VLDL.

Setelah diproses oleh LPL, terdapat sisa-sisa VLDL.

VLDL ini kemudian diproses oleh LPL dalam jaringan untuk melepaskan asam lemak dan gliserol

Beberapa partikel IDL diserap kembali oleh hati (lagi oleh reseptor LDL),

Namun, Partikel IDL lain dihidrolisis di hati dengan lipase hati-trigliserida untuk membentuk LDL, partikel lebih kecil lebih padat daripada IDL .

LDL adalah pembawa utama kolesterol yang beredar dalam tubuh, yang digunakan oleh sel-sel ekstra-hati untuk membran sel dan sintesis hormon steroid

Jalur transportasi kolesterol terbalik (reverse cholesterol transport)

Transportasi kolesterol terbalik mengacu pada proses dimana kolesterol akan dihapus dari jaringan dan kembali ke hati. HDL adalah lipoprotein kunci yang terlibat dalam transportasi kolesterol terbalik dan transfer ester kolesterol antara lipoprotein. Mekanisme yang tepat dimana HDL mengembalikan ester kolesterol ke hati belum dipahami dengan baik.

Referensi
Biokimia harper edisi 27, Robert M. Murray, Darly K. Granner, Victor W. Rodwell Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2, Laurale Sherwood http://www.medscape.com/viewarticle/45176 2_5 http://www.scribd.com/doc/21052341/5Metabolisme-Lipid

7. Hormon hormon yang mempengaruruhi peningkatan berat badan

Septia Widia

HORMON INSULIN
Makanan -> karbohidrat Insulin disekresikan dalam jumlah besar Karbohidrat berlebih akan tersimpan sbg glikogen terutama pada hati & otot

EFEK HORMON INSULIN PADA METABOLISME

Glukosa masuk dalam tubuh Glikogen
Bila konsentrasi glikogen telah mencapai 5-6% Glikogen akan menghentikan proses sintesis glikogen

Lemak yg terbentuk akan ditranspor ke jaringan adiposa untuk disimpan

Glukosa tambahan yg masuk akan dirubah menjadi lemak

DEFISIENSI INSULIN
Dapat terjadi lipolisis simpanan lemak & pelepasan a.lemak bebas Dapat meningkatkan konsentrasi fosfolipid & kolestrol plasma Pemakaian lemak yg berlebihan menyebabkan ketosis & asidosis

HORMON TIROID
Hormone tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh. Bila sekresi hormone ini bertambah dalam jumlah yang banyak, maka dapat menyebabkan kecepatan metabolism basal meningkat sampai dengan 60-100 % diatas nilai normal.

EFEK HORMON TIROID PADA METABOLISME

penggunaan glukosa yang cepat oleh sel menigkatkan glikolisis menigkatkan glukogenesis menigkatkan kecepatan absorbsi dari saluran cerna meningkatkan sekresi insulin dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolism karbohidrat Pengangkutan lemak dari jaringan lemak

Meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah

Mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel

KELEBIHAN HORMON TIROID

Peningkatan metabolisme basal tubuh Menurunkan konsentrasi kolestrol, fosfolipid, & trigliserida dalam darah Meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah Menurunkan berat badan

DEFISIENSI HORMON TIROID

Meningkatkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, & trigliserida dalam darah Menurunkan laju metabolisme basal Menyebabkan pengendapan lemak yg berlebihan dalam hati

8. Hubungan mekanisme obesitas dengan hipertensi ?

Saat ini dugaan yang mendasari timbulnya hipertensi pada obesitas adalah peningkatan volume plasma dan peningkatan curah jantung yang terjadi pada obesitas berhubungan dengan hiperinsulinemia, resistensi insulin dan sleep apnea syndrome, akan tetapi pada tahun-tahun terakhir ini terjadi pergeseran konsep, dimana diduga terjadi perubahan neuro-hormonal yang mendasari kelainan ini. Hal ini mungkin disebabkan karena kemajuan pengertian tentang obesitas yang berkembang pada tahuntahun terakhir ini dengan ditemukannya leptin.

Timbulnya Hipertensi pada Obesitas

volume plasma & curah jantung

Perubahan Neuro Hormonal

Hiperinsulinemia, Resistensi insulin dan Sleep Apnea Syndrome

hormon leptin

Obesitas
hormon leptin Retensi Natrium & Air Hiperinsulin emia

Hipertensi
volume plasma & curah jantung

9. Mekanisme peningkatan urin (poliuria)

Silvia Aslami (2010730100)

Patomekanisme Poliuria
Poliuri a
Kegagalan Produksi ADH
Ketidakmampuan ginjal berespon terhadap ADH

Pengaruh Obatobatan

Tubulus Ginjal tdk dapat merearbsorpsi air

Sumber:Buku Saku Patofisiologi Sumber:Guyton & Hall

Volume urin Meningkat Dan Urin Cair

Penyakit dengan gejala poliuri

Polidipsia primer Intake cairan berlebih Gagal ginjal Meningkatnya cairan tubular(ureum) Nefrokalsinosis, nefripati analgesik Gradien konsentrasi medula yg terganggu akibat penyakit medula ginjal Diabetes insipidus Menurunnya hormon antidiuretik (ADH) Diabetes insipidus nefrogenik Respons tubular ADH terganggu

10. Hubungan obesitas dengan hiperusisemia

Retno Suci Fadhillah 2010730090

Obesitas

Hipertensi aliran darah ginjal lesi mikrovaskular

Stimulus reabsorbsi asam urat

risiko iskemia

produksi laktat

Hiperurisemia

- Sekresi AU,+ pemecahan ATP xanthin & adeosin AU

11. OBESITAS, MEROKOK DAN HIPERTENSI

M. IQBAL RAHADIAN

MEROKOK DAN OBESITAS

Tim Peneliti dari Fakultas Kedokteran Universitas Yale dan College Baylor di Houston menemukan bahwa nikotin mempengaruhi sistem syaraf. Mereka menemukan bahwa nikotin mempengaruhi sistem syaraf, yang disebut hypothalamic melanocortin system, dengan mengaktifkan syaraf penerima. Syaraf penerima ini kemudian meningkatkan aktifitas syaraf pro opiomelanocortin (POMC), yang mempengaruhi obesitas pada manusia dan binatang.

MEROKOK DAN HIPERTENSI

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat meningkatkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan endotel arteri (deskuamasi), sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.

Sindrom Metabolik
Mega Robbiaty Utomo 2010730067

Definisi
Sindrom Metabolik atau Sindrom X merupakan kumpulan dari faktor2 risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. Faktorfaktor risiko tersebut meliputi dislipidemi, hipertensi, gangguan toleransi glukosa dan obesitas abdominal/sentral.

Epidemiologi
Studi yang dilakukan di depok (2001) menunjukkan prevalensi sindrom metabolik menggunakan kriteria National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) dengan modifikasi asia pasifik terdapat pada 25,7% pria dan 25% wanita. Pada penelitian (2004) melaporkan prevalensinya sebesar 13, 13% dan menunjukkan bahwa IMT obesitas > 25kg/m2 lebih cocok untuk orang indonesia. Penelitian di DKI Jakarta (2006) melaporkan prevalensi sindrom metabolik 26,3 % dengan obesitas sentral merupakan komponen terbanyak (59,4%).

Etiologi
- Resistensi Insulin - Berat Badan ( Asia cut off lingkar pinggang : Pria >= 90 cm, Wanita >=80 cm)/Obesitas Sentral - Dislipidemia (TG >=150 mg/gl, HDL-C<35 mg/dl /Pria < 39 mg/dl )

- Tekanan Darah (>=140/90 mmHg)

- Glukosa naik (Hiperglikemia)

 (NCEP- ATP III)

Variabel WHO Nilai Asia- Pasifik 90 cm 80 cm 150 mg/dl < 40 mg/ dL < 50 mg/ dL 130/85 mmHg

Lingkar Pinggang
laki- laki perempuan Trigliserida 102 cm 88 cm 150 mg/dl < 40 mg/ dL < 50 mg/ dL 130/85 mmHg

HDL
laki- laki perempuan Tekanan darah

3 kriteria SM

Gula Darah Puasa

110 mg/dl

110 mg/dl

NCEP- ATP III: National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III IDF: International Diabetes Federation

Obesitas
Obesitas sentral => digambarkan oleh lingkar perut=> adiposa subkutan & viseral=> kardiovaskular. Seorang dgn obes belum tentu resisten insulin dan resistensi insulin itu dapat di temukan pd seorang tanpa obes. Adiposa=> sekresi pro dan anti inflamasi co/ leptin, adiponektin, tumor nekrosis factor alfa ( TNF alfa), interlaukin -6 (IL-6) dan resistin. Konsentrasi adoponektin plasma menurun pada DM 2 dan obesitas. Leptin meningkat pada resistensi insulin dan obesitas dan berhubungan dgn risiko kardiovaskular.

Hipertensi

Hipertensi

Insulin

Saraf simpatis

Reabsorpsi Na di ginjal meningkat, mempengaruhi transport kation

Hipertropi sel otot polos

Penatalaksanaan
Obesitas Mempertahankan berat badan yang lebih rendah di kombinasi dengan pengurangan asupan kalori dan peningkatan aktifitas fisik. Targetnya penurunan BB 5-10% dalam 6-12 bulan dengan mengurangi kalori 5000-1000 kalori per hari . Obat yang bisa digunakan sibutramin dan orlistat.

 Dislipidemia Terapi dengan gemfibrozil memperbaiki profil lipid dan menurunkan risiko kardiovaskular. Fenofibrat atau klofibrat u/ menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL . Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki konsentrasi trigliserida kolesterol HDL dan LDL.

 Hipertensi Peningkatan tekanan darah ringan dapat atasi dulu dengan upaya penurunan berat badan , berolahraga (aerobik), menghentikkan rokok, mengurangi makan garam menjadi 2,3 g natrium atau < 6 g Nacl sehari, berhenti minum alkohol serta banyak mengkonsumsi serat . Bila respon kurang lanjutkan dengan diuretik atau bloker

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisik 1. Pengukuran tekanan darah 2. Pengukuran indeks masa tubuh 3. Pengukuran lingkar pinggang Tes laboratorium 1. Profil lipid (HDL, LDL, trigliserida) 2. Tes gula darah(GDP, GD2PP,GDS) 3. Asam urat

Kesimpulan
Sindrom metabolik merupakan kumpulan gejala yang keberadaanya menunjukkan peningkatan risiko kejadian penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Obesitas sentral memiliki korelasi paling erat dengan sindrom metabolik dibandingkan dengan komponen lain. Penatalaksanaan sindrom metabolik masih mengacu pada tiap komponen, sejauh ini belum ada penatalaksanaan yang berbeda bila di bandingkan dengan komponen secara individual.

Obesitas

Definisi
Kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.

Etiologi
Secara ilmiah, obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas.

Patofisiologi
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik spesifik. Faktor genetik diketahui sangat berpengaruh bagi perkembangan penyakit ini.

Faktor Risiko
Faktor genetik Faktor lingkungan Faktor psikis Faktor kesehatan Obat-obatan Faktor perkembangan Aktivitas fisik

Gejala Klinis
Sesak nafas Sering mengantuk Sakit pada lutut Bengkak pada kaki Sering ditemukan kelainan kulit

Langkah Diagnostik
Mengukur IMT Underwater weight
pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa.

DEXA (dual energy X-ray absorptiometry)

menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.

IMT

Penatalaksanaan
Pembatasan asupan kalori dan peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen yang paling penting dalam pengaturan berat badan. Penderita dengan resiko kesehatan rendah, menjalani diet sedang (1200-1500 kalori/hari untuk wanita, 1400-2000 kalori/hari untuk pria) disertai dengan olah raga Penderita dengan resiko kesehatan menengah, menjalani diet rendah kalori (800-1200 kalori/hari untuk wanita, 1000-1400 kalori/hari untuk pria) disertai olah raga Penderita dengan resiko kesehatan tinggi atau sangat tinggi, mendapatkan obat anti-obesitas disertai diet rendah kalori dan olah raga.

Obat yang mengurangi nafsu makan, contohnya fenfluramin, deksfenfluramin, fentermin. Obat yang menghalangi penyerapan zat gizi dari usus, contohnya orlistat (menghalangi penyerapan lemak di usus).

Unsur-unsur yang harus dipertimbangkan dalam memilih suatu program penurunan berat badan: Diet harus aman dan memenuhi semua kebutuhan harian yang dianjurkan (vitamin, mineral dan protein). Diet untuk menurunkan berat badan harus rendah kalori. Program penurunan berat badan harus diarahkan kepada penurunan berat badan secara perlahan dan stabil. Sebelum sebuah program penurunan berat badan dimulai, dilakukan pemeriksaan kesehatan secara menyeluruh. Program yang diikuti harus meliputi pemeliharaan berat badan setelah penurunan berat badan tercapai. Pemeliharaan berat badan merupakan bagian tersulit dari pengendalian berat badan.

Komplikasi
Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) Tekanan darah tinggi (hipertensi) Stroke Serangan jantung (infark miokardium) Gagal jantung Kanker (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus besar) Batu kandung empedu dan batu kandung kemih Gout dan artritis gout Osteoartritis Tidur apneu (kegagalan untuk bernapas secara normal ketika sedang tidur, menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) Sindroma Pickwickian (obesitas disertai wajah kemerahan, underventilasi dan ngantuk).

Diabetes Melitus Tipe 2

Defenisi
Diabetes mellitus tipe 2 - sebelumnya noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) atau diabetes onset dewasa adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan gula darah tinggi karena menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya. Bila berlangsung terus menerus akan menimbulkan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan berbagai organ: mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.

Etiologi
Gaya hidup Genetik Kondisi Medis

 Gaya hidup
Sejumlah faktor gaya hidup yang diketahui penting untuk perkembangan diabetes tipe 2 termasuk: obesitas, kurangnya aktivitas fisik yang cukup, pola makan yang buruk, stres, dan urbanisasi.

 Genetik
Sebagian besar kasus diabetes melibatkan banyak gen dengan masing-masing menjadi kontributor kecil untuk sebuah kemungkinan peningkatan menjadi tipe 2 diabetes. Pada 2011, lebih dari 36 gen telah ditemukan yang berkontribusi pada risiko diabetes tipe 2.

 Kondisi Medis
Ada sejumlah obat-obatan dan masalah kesehatan lainnya yang dapat menyebabkan rentan terhadap diabetes. Beberapa obat meliputi: glukokortikoid, thiazides, beta-adrenergik agonis, alpha interferon. Mereka yang sebelumnya telah menderita diabetes pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) berada pada risiko lebih tinggi terkena diabetes tipe 2. Masalah kesehatan lainnya yang terkait meliputi: acromegaly, sindrom Cushing, hipertiroidisme, pheochromocytoma, dan kanker tertentu seperti glucagonomas. Kekurangan Testosteron juga berhubungan dengan diabetes tipe 2.

Faktor Resiko
Beberapa faktor risiko yang dapat berkontribusi terhadap perkembangan diabetes tipe 2:
Mempunyai riwayat diabetes dalam keluarga, diabetes gestasional, melahirkan bayi dengan berat > 4 kg saat lahir, kista ovarium (Polycystic ovary syndrome) Kegemukan (indeks massa tubuh > 25) Umur lebih dari 45 tahun Hipertensi >120/80 mmHg Hiperlipidemia: (HDL<35mg/dl, LDL>250mg/dl) Kurang olahraga Pola makan rendah serat

Epidemiologi
Secara global pada 2010 diperkirakan ada 285 juta orang dengan diabetes tipe 2 dan sekitar 90% kasus diabetes yg ada. dan setara dengan sekitar 6% dari populasi orang dewasa dunia. Diabetes adalah hal umum baik di negara maju dan negara berkembang. Perempuan tampaknya berada pada risiko yang lebih besar seperti yang dilakukan kelompok etnis tertentu seperti Kepulauan Pasifik, Latin, dan penduduk asli Amerika. Ini mungkin karena sensitivitas kelompok etnis tertentu untuk gaya hidup Barat. Secara tradisional dianggap sebagai penyakit orang dewasa. Diabetes tipe 2 didiagnosis pada anak-anak dengan tingkat obesitas yg meningkat,

 Diabetes pada tahun 1985 diperkirakan mencapai 30 juta, dan meningkat menjadi 135 juta pada tahun 1995 dan 217 juta pada tahun 2005. Peningkatan ini diyakini terutama disebabkan oleh penuaan populasi global, penurunan latihan, dan peningkatan angka obesitas. Lima negara dengan jumlah terbesar penderita diabetes pada tahun 2000 adalah India memiliki 31,7 juta, Cina 20,8 juta, AS 17,7 juta, Indonesia 8,4 juta, dan Jepang 6,8 juta. Hal ini diakui sebagai epidemi global oleh Organisasi Kesehatan Dunia.

Patomekanisme
Produksi insulin kurang/insulin tidak bekerja maksimal

Hiperglikemia

Kadar glukosa dalam jaringan menurun

Massa otot/jaringan berkurang dengan hasil penurunan BB

Glukonegenesis dan glikogenolisis menggunakan protein dan lemak yg ada dijaringan

Tubuh akan melakukan kompensasi dengan melakukan glukoneogeneis dan glikogenolisis

Gejala Klinis
Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria) Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia) Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia) Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria) Penurunan berat badan Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki Cepat lelah dan lemah setiap waktu Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis diabetes melitus adalah diagnosis laboratorium, oleh karena itu perlu diketahui tata cara pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM.Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM dibagi atas : GDS, GDP dan TTGO (Test toleransi glukosa oral).
Pemeriksaan GDS untuk diagnosis hanya dilakukan bila terdapat tanda dan gejala klinik yang khas ( poliuria, polifagi, polidipsi, luka yang tidak mau sembuh, tidak sadar atau pada keadaandarurat yang tidak memungkinkan penderita berpuasa / stroke, infark miokard akut dll ). Bila gejala tidak khas, maka dilakukan pemeriksaan :
Menurut American Diabetes Association (ADA) adalah GDP dan atau Menurut WHO, dilakukan pemeriksaan pemeriksaan TTGO. Dimana setelah diperiksa GDP,maka penderita diberi minum glukosa 75 gram dalam 200 cc air putih (test pembebananglukosa) dan diperiksa kadar glukosa darah 2 jam kemudian.

Pemeriksaan Penunjang
Interpretasi hasil pemeriksaan adalah sebagai berikut :
Bila kadar GDS > 200 mg/dl disertai gejala klinis yang khas, maka diagnosis DM ditegakkan. GDP : bila didapatkan hasil :
70 110 mg/dl Normal. 111 - 125 mg/dl Glukosa darah puasa terganggu (GDPT) 126 mg/dl Diabetes Melitus

Pemeriksaan Penunjang
TTGO : Interpretasi sama dengan diatas untuk GDP, sedangkan untuk 2 jam setelah pembebanan glukosa adalah :
< 140 mg/dl Normal 140 199 mg/dl Gangguan toleransi glukosa 200 mg/dl Diabetes Melitus

Pemeriksaan Penunjang
Mikroalbuminuria Ureum, kreatinin, asam urat Kolesterol total Kolesterol LDL Kolesterol HDL Trigliserida

Penatalaksanaan
SULFONILUREA, Golongan ini dapat menurunkan kadar glukosa darah yang tinggi dengan cara merangsang keluarnya insulin dari sel b Pankreas. BIGUANID, Obat golongan biguanid bekerja dengan cara meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin yang diproduksi oleh tubuh sendiri. Obat ini tidak merangsang peningkatan produksi insulin. ACARBOSE Acarbose bekerja dengan cara memperlambat proses pencernaan karbohidrat menjadi glukosa. Dengan demikian kadar glukosa darah setelah makan tidak meningkat tajam.

Penatalaksanaan
INSULIN, Insulin diinjeksikan sebagai obat untuk menutupi kekurangan insulin tubuh (endogen) karena kelenjar sel b pankreas tidak dapat mencukupi kebutuhan yang ada. Pengobatan dengan insulin berdasarkan kondisi masingmasing penderita dan hanya dokter yang berkompeten memilih jenis serta dosisnya. Untuk itu insulin digunakan pada pasien diabetes millitus tipe I. Penderita golongan ini harus mampu meyuntik insulin sendiri. Ada berbagai jenis insulin, yaitu Insulin Kerja Cepat (Short acting insuline), Insulin Kerja Sedang (Intermediate acting insuline) dan Insulin Premiks (Premixing insuline) yang merupakan campuran Short acting insuline dan Intermediate acting insuline. Ada juga insulin yang memiliki daya kerja 24 jam (Long acting insuline).

Penatalaksanaan
Untuk sebagian penderita diabetes millitus tipe II, juga membutuhkan pemakaian insulin. Indikasi berikut menunjukkan bahwa penderita perlu menggunakan insulin.
Kencing manis dengan komplikasi akut seperti misalnya ganggren. Ketoasidosis dan koma lain pada penderita. Kencing manis pada kehamilan yang tidak terkendali dengan perencanaan makan. Berat badan penderita menurun cepat. Penyakit diabetes mellitus yang tidak berhasil dikelola dengan tablet hipoglikemik dosis maksimal. Penyakit disertai gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diabetes tipe 2 berfokus pada perubahan gaya hidup, menurunkan faktor risiko kardiovaskular lainnya, dan menjaga kadar glukosa darah dalam batas normal. Diet yang tepat dan olahraga merupakan dasar dari perawatan diabetes. Perubahan gaya hidup lebih efektif terhadap pencegahan DM dengan presentasi 58% sedangkan dengan obat tertentu hanya 31%.

Komplikasi
Makrovaskular, 3 jenis komplikasi makrovaskular yg umum berkembang pada penderita DM adalah:
Penyakit jantung koroner (CAD=Coronary Heart Disease) Penyakit pembuluh darah otak Penyakit pembuluh darah perifer (PVD=Peripheral Vascular Disease)

Mikrovaskular
Retinopati Nefropati neuropati

Prognosis
Sekitar 60 % pasien Diabetes Melitus Tidak tergantung Insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal. Sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat