in

! % 1
ENSEFALITIS A.

Ensefalitis viral Pada umumnya virus ensefalitis masuk melalui sistem limfatik. Di dalam sisem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah dan mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demamnonpleura, dan sistemis. Kerusakan neurologis disebabkan oleh:(1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus B. Ensefalitis bakteri Organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung,dan komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melaluitromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagiansubstantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan inimembentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosityang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dankongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darahdan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yangkonsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Absesdapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoidyang dapat mengakibatkan meningitis.

Ensefalitis adalah istilah yang secara teoritis berlaku untuk setiap kondisi peradangan yang melibatkan otak. Sebuah perbedaan yang luas adalah, bagaimanapun, biasanya dibuat antara fokus dan menyebar kondisi peradangan parenkim dan ensefalitis istilah biasanya disediakan untuk yang kedua. Virus adalah penyebab paling umum meningitis. Agen infeksius lain seperti bakteri dan jamur yang biasanya bertanggung jawab untuk abses atau lesi fokal, kadang-kadang disebut sebagai cerebritis.
Cerebral kondisi inflamasi parenkim dapat dikaitkan dengan baik meningitis atau myelitis. Berbagai jenis ensefalitis ada sebagai hasil dari berbagai kemungkinan interaksi antara agen etiologi dan jaringan yang terinfeksi. Nekrosis akut ensefalitis adalah hasil dari suatu penghinaan langsung oleh agen menginfeksi pada pasien imunokompeten dan merupakan jenis yang paling umum dari ensefalitis. Penyakit ini menyajikan dengan kejang sakit kepala, demam dan akhirnya dan defisit neurologis, dengan cepat berkembang jika tidak diobati pada gangguan kesadaran dan koma. Herpes simpleks ensefalitis virus adalah prototipe dari jenis infeksi. Infeksi serupa pada pasien imunokompeten cenderung untuk menyajikan dengan predileksi geografis, dalam bentuk dan dengan terjadinya epidemi musiman. Contoh ini meliputi infeksi ditularkan oleh vektor arthropoda menghisap darah seperti nyamuk dan kutu di mana virus mengalikan. Jenis ensefalitis sebagian besar dinamai setelah wilayah geografis di mana mereka mengembangkan (St Louis, California, encephalitides Jepang) atau setelah mamalia yang infeksi manusia bersama (ensefalitis kuda). Rabies adalah sindrom lain ensefalitis akut. Penyakit ini, ditandai dengan hyperirritability, anjing gila laryngal kejang, dan koma, ditularkan oleh gigitan langsung dari anjing dan hewan domestik dan liar lainnya. Infeksi exanthematous umum dan luas anak seperti gondok dan campak mungkin juga bertanggung jawab untuk ensefalitis akut dan encephalomyelitis oleh penghinaan langsung. Sebuah mendasari mekanisme tidak langsung pengembangan encephalomyelitis akut diseminata (ADEM) sindrom inflamasi / demielinasi yang mengembangkan infeksi exanthematous berikut dan vaksinasi (untuk cacar dan rabies) dan yang dimediasi oleh faktor-faktor immunopathogenetic. Pada pasien immunocompromized yang encephalitides mengikuti kursus kronis dan hadir dengan tanda-tanda kognitif dan perubahan mental yang maju untuk demensia selama berbulan-bulan, bukan dengan defisit neurologis fokal. Para agen etiologi yang paling umum pada pasien tersebut HIV, CMV, HSV dan VZV. Kelompok B manusia papovavirus JC bertanggung jawab atas kehancuran luas oligodendroglia mengakibatkan penyakit demielinasi progresif dan fatal (progressive multifocal leukoencephalopathy (PML)).

Beberapa encephalitides mengikuti kursus kronis independen dari status kekebalan tubuh pasien. Contohnya termasuk subakut sclerosing panencephalitis (SSPE), suatu penyakit yang disebabkan oleh virus campak yang rusak dan terjadi beberapa tahun setelah infeksi campak, dan rubela panencephalitis progresif penyakit yang mirip disebabkan oleh virus rubella. Agen menular inkonvensional (prion) yang diyakini bertanggung jawab untuk penyakit PERADANGAN dengan degenerasi spongiform seperti Kuru dan penyakit Creutzfeldt Jakob penyakit. Sebuah kasus tertentu dalam spektrum interaksi antara agen etiologi dan otak terinfeksi diwakili oleh infeksi kongenital yang mencerminkan baik gejala sisa zat spesifik yang terlibat (satu di antara kelompok agen TORCH yang disebut: Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus dan Herpes simpleks); waktunya dari penghinaan relatif terhadap perkembangan otak sering mengakibatkan lesi encephaloclastic luas dan malformasi. Beberapa sindrom klinis didefinisikan diyakini menular dalam asal tapi agen spesifik belum ditemukan. Sebuah contoh dari hal ini adalah Rasmussen ensefalitis pada anak yang ditandai dengan kejang motorik tak henti-hentinya melibatkan sebagian atau seluruh dari satu sisi tubuh dan diikuti oleh penurunan neurologis lambat. MR telah menjadi alat baris pertama dalam penilaian lesi otak yang berhubungan dengan sindrom infeksi klinis. Dalam beberapa kasus, seperti di ensefalitis herpes simpleks necrotizing akut gambar MR, dalam pengaturan klinis yang tepat, sangat sugestif dari diagnosis dan dapat membantu mendorong perawatan segera. Dalam kasus-kasus yang tersisa pola ini nonspesifik dan ditandai oleh derajat berbeda dari kelainan materi putih dan abu-abu dalam distribusi yang berbeda.

Patogenesis Ensefalitis Virus masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna, setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara: Setempat: virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organtertentu. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah. Kemudian menyebar ke organdan berkembang biak di organ tersebut Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat . Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.

Laporan Pendahulu Ensefalitis

LAPORAN PENDAHULUAN ENSEFALITIS
A. ANATOMI FISIOLOGI OTAK
Otak nampak seperti sebuah kembang kol yang beratnya rata-rata 1,2 kg pada laki-laki dan 1 kg pada perempuan. Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak (bahasa Latin: 'ensephalon') dan sumsum tulang belakang (bahasa Latin: 'medulla spinalis'). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu: 1. Badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea) 2. Serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba) 3. Sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem saraf pusat. Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum

tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih Otak dapat dibagi ke dalam tiga bagian umum, yaitu otak depan, otak tengah, danotak belakang. Anehnya nama bagian-bagian tersebut tidak berdasarkan letaknya pada otak (contohnya otak depan tidak berada di bagian depan). Tapi, nama bagian-bagian tersebut didasarkan pada posisi saat manusia masih berbentuk embrio. Kemudian posisi bagian-bagian otak tersebut berubah selama perkembangan janin dalam kandungan. Otak Belakang terletak di dasar kepala, terdiri dari empat bagian fungsional, yaitu medulla oblongata, pons, bentuk reticular (reticular formation), dan cerebellum.

Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol funsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan. Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. Ponslah yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur. Formasi Reticular memiliki peranan penting dalam pengaturan gerakan dan perhatian Anda. Formasi reticular seolah-olah berfungsi untuk mengaktifkan bagian lain dalam otak. Selain bagian-bagian yang telah disebutkan tadi, ada juga bagian yang dinamakancerebellum dengan banyak lilitannya. Cerebellum disebut juga otak kecil yang berkerut sehingga hampir seperti otak besar (otak secara keseluruhan). Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak. Tapi, sebenarnya fungsi tersebut perlu dipelajari dan dilatih, seperti keseimbangan dan koordinasi. Misalnya saat berjalan, apabila jalan yang kita lalui sudah biasa dilewati, maka tanpa berpikirpun, kita sudah bisa sampai ditujuan. Itulah salah satu kegunaan cerebellum, yang berfungsi sebagai kendali/ control atas gerakan kita.
Otak Tengah merupakan pusat saraf dalam lingkup kecil. Otak tengah adalah lanjutan dari formasi reticular dan merespon pendengaran dan pengelihatan (seperti gerak mata). Otak tengah tampaknya lebih penting fungsinya pada hewan mamalia daripada manusia, karena pada manusia yang lebih dominan digunakan adalah otak depan. Otak tengah adalah bagian terbesar pada otak. Bagiannya yang paling utama adalah korteks yang mengandung kurang lebih 10 miliar saraf dan terletak pada lapisan luar otak. Otak tengah juga merupakan puncak fungsional otak yang respon terhadap fungsi yang lebih rumit, tindakan sengaja, dan kesadaran.Adapun bagian-bagian penting otak depan adalah thalamus, hypothalamus,dan system limbic.

Thalamus terdiri dari sejumlah pusat saraf dan berfungsi sebagai tempat penerimaan untuk sensor data dan sinyal-sinyal motorik. Contohnya untuk mengirim data dari mata dan telinga menuju bagian yang tepat dalam korteks. Hypothalamus berfungsi untuk mengontrol nafsu makan dan syahwat dan mengatur kepentingan biologis lainnya. Hypothalamus, thalamus, otak tengah, dan otak belakang (tidak termasuk cerebellum) bersama-sama membentuk apa yang disebut tangkai/batang otak (the brain stem). Batang otak berfungsi untuk mengatur seluruh proses kehidupan yang mendasar. Jika batang otak tersebut kekurangan aktivitas (kurang dirangsang), maka menurut psikiater akan menyebabkan brain death atau kelumpuhan otak. Di antara pusat otak dan korteks terletak system limbic (limbic berasal dari bahasa Latin yang berarti batas). Anatomi system limbic ini hampir seperti hypothalamus. System limbic memungkinkan kita

mengontrol insting/naluri kita. Misalnya, kita tidak serta merta memukul seseorang yang tidak sengaja menginjak kaki kita. System limbic terdiri dari tiga bagian utama, yaitu amygdala dan septumyang berfungsi mengontrol kemarahan, agresi, dan ketakutan, serta hippocampusyang penting dalam merekam memori baru. Korteks (korteks cerebral) adalah helaian saraf yang tebalnya kurang dari 5 mm, tapi luas bagiannya mencapai 155cm. korteks menyusun 70 persen bagian otak. Lipatan korteks yang erat kaitannya dengan tengkorak manusia membuat otak tampak berkerut. Saraf dalam korteks memproses data. Warna korteks kelabu (inilah alasan mengapa korteks diistilahkan dengan benda/zat kelabu the grey mater). Korteks pun secara luas berhubungan satu sama lain (dengan bagian dalam otak). Jaringan panjang yang menghubungkan bagian-bagian terpisah (secara luas) pada otak tersusun dari saraf yang tertutup penyekat berlemak yang disebut myelin. Myelin membuat jaringan tersebut berwarna putih (disebut juga benda/zat putih)Korteks mempunyai sejumlah struktur dan bagian-bagian fungsional. Yang paling nyata dari pembagian ini adalah belahan kiri dan kanannya.
Beberapa ahli berpendapat bahwa kedua belahan otak dihubungkan oleh sebuah bundel serat tebal yang disebut corpus callosum. Corpus callosum membantu menyatukan aktivitas otak (memberitahu otak kiri tentang apa yang dilakukan otak kanan, juga sebaliknya). Pembagian penting lainnya dalam korteks adalah empat buah lobus atau cuping, yaitu temporal, frontal, occipital, dan parietal. Bagian-bagian tersebut dinamai berdasarkan letaknya setelah tulang tengkorak. Sejak lama muncul berbagai pendapat tentang fungsi tersebut dalam otak. Lobus frontal berhubungan dengan konsentrasi, lobus temporal berhubungan dengan bahasa dan ingatan, lobus parietalberhubungan dengan sensor data dan lobus occipital berhubungan dengan pengelihatan dan persepsi. Jadi, proses kesadaran pikiran bergantung pada interaksi kompleks di bagian-bagian otak

SARAF Sistem saraf tersusun oleh berjuta-juta sel saraf yang mempunyai bentuk bervariasi. Sistern ini meliputi sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Dalam kegiatannya, saraf mempunyai hubungan kerja seperti mata rantai (berurutan) antara reseptor dan efektor. Reseptor adalah satu atau sekelompok sel saraf dan sel lainnya yang berfungsi mengenali rangsangan tertentu yang berasal dari luar atau dari dalam tubuh. Efektor adalah sel atau organ yang menghasilkan tanggapan terhadap rangsangan. Contohnya otot dan kelenjar. Sel saraf Sistem saraf terdiri dari jutaan sel saraf (neuron). Fungsi sel saraf adalah mengirimkan pesan (impuls) yang berupa rangsang atau tanggapan.

Struktur Sel Saraf Setiap ne uron terdiri dari satu badan sel yang di dalamnya terdapat sitoplasma dan inti sel. Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf, yaitudendrit dan akson (neurit). Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf, sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain. Akson biasanya sangat panjang. Sebaliknya, dendrit pendek. Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit. Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel. Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson. Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin. Membran plasma sel Schwann disebut neurilemma. Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier, yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls. Berdasarkan struktur dan fungsinya, sel saraf dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu sel saraf sensori, sel saraf motor, dan sel saraf intermediet (asosiasi). 1. Sel saraf sensori Fungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat, yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis).Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet). 2. Sel saraf motor Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi, sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. 3. Sel saraf intermediet Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya. Kelompok-kelompok serabut saraf, akson dan dendrit bergabung dalam satu selubung dan membentuk urat saraf. Sedangkan badan sel saraf berkumpul membentuk ganglion atau simpul saraf. B. PENGERTIAN

Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen (Arif Mutaqin, 2008). Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim, 1985). Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuantemuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992). C. ETIOLOGI Berdasarkan pneybab terjadinya, ensefalitis dibagi menjadi dua jenis, yaitu: 1. Ensefalitis supuratif akut disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus, streptokok, E. coli, M. tuberculosa dan T. pallidum. Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bakteria akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri. Ensefalitis bakterial akut sering disebut ensefalitis supuratif akut. 2. Ensefalitis virus disebabkan oleh oleh virus RNA (virus parotitis, virus morbili, virus rabies, virus rubella, virus ensefalitis Jepang, virus dengue, virus polio, Cocksakie a, Cocksakie B, dan virus koriomeningitis limfositaria) dan virus DNA (virus Herpes zostervarisela, Herpes simpleks, Cytomegalovirus, variola, vaksinia dan AIDS).

D. PATOFISIOLOGI Pada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses didalam paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma tembus otak,atau penjalaran langsung kedalam otak dari otitis media, mastoiditis,sinusitis. Akibat proses ensefalitis supuratif akut ini akan terbentuk abses serebri yang biasanya terjadi di substansia alba karena pendarahan disini kurang intensif dibandingkan dengan substansia grisea.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema dan kongesti jaringan otak. Adanya edema serebral kemudian akan meningkatkan tekanan intra cranial dan menyebabkan sulpai darah dan oksigen ke otak berkurang sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan trombosis pada pembuluh-pembuluh darah sehingga menyebabkan penurunan aliran darah dan oksigen ke otak berkurang dan menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran. E. MANIFESTASI KLINIS

Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan kesadaran menurun. Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri, akan timbul gejalagejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak. Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda- tanda meningkatya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda- tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses. Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat. Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak. Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis adalah panas badan meningkat , photo fobi, sakit kepala ,muntah-muntah, lethargy, kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen. Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan, pendengaran, bicara dan kejang. F. KOMPLIKASI Dapat terjadi: 1. Akut SIADH Pada pasien dengan Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik. Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah natrium dalam darah. 2. Kronik Cerebral palsy Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu kurun waktu dalam perkembangan, mengenai sel-sel motorik di dalam susunan saraf pusat, bersifat ronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya. Cerebral palsy juga bukanlah penyakit khusus tapi menyebabkan serangkaian gangguan pada gerakan. Epilepsy Merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan berat dari fungsi otak dengan karakteristik kejang berulang Kematian otak

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Tes-tes yang digunakan dalam mengevaluasi individu-individu yang dicurigai mempunyai encephalitis termasuk darah untuk tanda-tanda dari infeksi dan kemungkinan kehadiran dari bakteri-

bakteri, scanning otak (seperti MRI scan) dan analisa cairan spinal. Suatu lumbar puncture adalah metode yang paling umum untuk memperoleh suatu contoh dari cairan dalam spinal canal (cerebrospinal fluid atau CSF) untuk pemeriksaan. Suatu lembar puncture (LP) adalah pemasukan dari sebuah jarum ke dalam cairan di dalam spinal canal. Ia diistilahkan suatu lumbar puncture karena jarumnya masuk ke dalam bagian lumbar (bagian yang lebih bawah dari tulang belakang). Jarum melewati diantara bagian-bagian yang bertulang dari spine sampai ia mencapai cairan cerebral spinal. Suatu jumlah yang kecil dari cairan kemudian diambil dan dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan. Evaluasi dari cairan spinal biasanya adalah perlu untuk diagnosis yang pasti dan untuk membantu membuat keputusan-keputusan perawatan yang optimal (seperti pilihan antibiotik-antibiotik yang tepat). 1. Pemeriksaan cairan serebrospinal Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan glucose dalam batas normal. 2. Pemeriksaan EEG Sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor, infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan parut otak, dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan.(Smeltzer, 2002) 3. Pemeriksaan virus Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik terhadap virus penyebab. 4. CT Scan Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal, tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse, dan pada kasus khusus seperti Ensefalitis herpes simplex, ada kerusakan selektif pada lobus inferomedial temporal dan lobus frontal.(Victor, 2001)

H. PENATALAKSANAAN MEDIS Isolasi Isolasi bertujuan mengurangi stimuli/rangsangan dari luar dan sebagai tindakan pencegahan. Terapi antimikroba, sesuai hasil kultur Obat yang mungkin dianjurkan oleh dokter : 1. Ampicillin : 200 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis 2. Kemicetin : 100 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis 3. Bila encephalitis disebabkan oleh virus (HSV), agen antiviral acyclovir secara signifikan dapat menurunkan mortalitas dan morbiditas HSV encephalitis. Acyclovir diberikan secara intravena dengan dosis 30 mg/kgBB per hari dan dilanjutkan selama 10-14 hari untuk mencegah kekambuhan (Victor, 2001). 4. Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan antibiotika secara polifragmasi.

Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial, manajemen edema otak 1. Mempertahankan hidrasi, monitor balans cairan; jenis dan jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan anak. 2. Glukosa 20%, 10 ml intravena beberapa kali sehari disuntikkan dalam pipa giving set untuk menghilangkan edema otak. 3. Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga digunakan untuk menghilangkan edema otak. Mengontrol kejang Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Obat yang diberikan ialah valium dan atau luminal. 1. Valium dapat diberikan dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/kali 2. Bila 15 menit belum teratasi/kejang lagi bia diulang dengan dosis yang sama 3. Jika sudah diberikan 2 kali dan 15 menit lagi masih kejang, berikan valium drip dengan dosis 5 mg/kgBB/24 jam.

Mempertahankan ventilasi Bebaskan jalan nafas, berikan O2 sesuai kebutuhan (2-3l/menit). Mengontrol perubahan suhu lingkungan Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan kompres pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan di atas kepala. Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari secara intravena atau intramuscular dibagi dalam 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti asetosal atau parasetamol bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat per oral (Hassan, 1997).

Identitas: Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur. Keluhan utama: Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun. Riwayat penyakit sekarang: Mula-mula anak rewel , gelisah , muntah-muntah , panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala. Riwayat penyakit dahulu: Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung, telinga dan tenggorokan. Riwayat Kesehatan Keluarga: Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus, Streptococcus , E , Coli, dll. Imunisasi: Kapan terakhir diberi imunisasi DTP Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis., , Pertumbuhan dan Perkembangan Pola-Pola Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Fungsi Kesehatan

Kebiasaan: sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur , kebiasaan buang air besar di WC, lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)

Status Ekonomi: Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah. Pola Nutrisi dan Metabolisme: Menyepelekan anak yang sakit ,tanpa pengobatan yang semPemenuhan Nutrisi Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah kurang dari kebutuhan tubuh, Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai Dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan. Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh. Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A, berat badan kurang dari normal. Menurut rumus dari Beharman tahun 1992, umur 1 sampai 6 tahun. Umur (dalam tahun) x 2 + 8. Tinggi badan menurut Beharman umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir. Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang. Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi. Yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal. Pola Eliminasi, Kebiasaan Defekasi sehari-hari. Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi. Kebiasaan Miksi sehari-hari: Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal. Jika kebutuhan cairan terpenuhi.: Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi urine akan menurun, konsentrasi urine pekat. Pola tidur dan istirahat: Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma. Pola Aktivitas Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis dengan gizi buruk mengalami kelemahan. Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan latihan positif.

Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka dilakukan latihan pasif sesuai ROM. Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitisdengan gizi buruk . Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung ,ginjal ,mudah terkena infeksi berat,aktifitas togosit turun ,Hb turun ,punurunan kadar albumin serum, gangguan pertumbuhan. Pola Hubungan Dengan Peran: Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma. Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih ,jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfasit. Kadar protein kadang-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal. Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktifitas lambat bilateral).Bila terdapat tanda klinis flokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan dapat dilakukan biopal otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis flokal, biopsy dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simplex. Diagnosa Keperawatan Ensefalitis Diagnosa Keperawatan I Resiko tinggi infeksi Tujuan: tidak terjadi infeksi b/d daya tahan tubuh terhadap infeksi turun

Kriteria hasil: Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi endogen Intervensi

Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau pengunjung. Pantau dan batasi pengunjung.

R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . mengontrol penyebaran Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi saluran nafas atas. Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi

Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan Meningkosamia . Berikan antibiotika sesuai indikasi

Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu. Diagnosa Keperawatan II Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum Tujuan : Tidak terjadi trauma Kriteria hasil Intervensi : Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang tempat tidur tetapn terpasang dan berikan R/. pengganjal px jika pada terjadi mulut, kejang , jalan pengganjal mulut nafas agak tetap lidah tidak bebas tergigit. : Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain

Melindungi

Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi. Pertahankan tirah baring dalam fase akut.

R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo. Kolaborasi. Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb.

R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang. Abservasi tanda-tanda vital

R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan. Diagnosa Keperawatan III Resiko terjadi kontraktur b/d kejang spastik berulang Tujuan Ktiteria hasil : Tidak terjadi kontraktur :

Tidak terjadi kekakuan sendi Dapat menggerakkan anggota tubuh

Intervensi Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik , terjadi kekacauan sendi. R/ . Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau membantu program perawatan . Lakukan R/ latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap

Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor.

Lakukan R/

perubahan

posisi

setiap

jam

Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan perfusi ke jaringan lancar, meningkatkan daya

pertahanan tubuh . Observasi R/ gejala kardinal setiap 3 jam

Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan dapat dilakukan

intervensi segera Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai indikasi

R/ Diberi dilantin / valium , bila terjadi kejang spastik ulang Daftar Pustaka Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi, Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya, 1998 Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1997. Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium, Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta, 1986. Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta ,1993.