Referat

PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN HEPATITIS AKUT

Disusun Oleh : Rika Puspa

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARJAWINANGUN PERIODE 04 JULI 2011 10 SEPTEMBER 2011

Hepatitis Akut

BAB I PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Definisi Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B(HBV), dan hepatitis virus C (HCV). Kecuali virus hepatitis B, merupakan virus DNA, walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.1

Hepatitis virus akut inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan.10

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1 2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten.1

Di Indonesia berdasarkan data yang berasala dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 68,3 %.1

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5 % di Banjarmasin sampai 25,1 % di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan kelompok endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara - negara Asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HBeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Adanya HBeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan. Walaupun ibu mengandung HbsAg positif namun jika HBeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya menjadi rendah. Data di Indonesia telah
Rika Puspa 110.2005.221

Page 2

Hepatitis Akut dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari hasil pemantauan pada 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi (45,9 %).1 Akhir akhir ini lebih dari 95% inveksi hepatitis B akut akan sembuh sempurna. Imunitas yang dimiliki akan melindungi seseorang terhadap suatu infeksi virus hepatitis B yang akan datang. Sebaliknya, kebanyakan bayi dan anak anak yang terinfeksi virus hepatitis B akut akan menjadi kronis.2

Prevalensi anti HCV pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5% - 46,4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis A (39,8% - 68,3%) dan hepatitis B pada urutan ketiga (6,4% - 25,9%). Infeksi hepatitis D erat kaitannya dengan infeksi hepatitis B.1

Gambaran klinis hepatitis virus bervariasimulai dari infeksi asimpomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap : Fase inkubasi Fase prodromal (pra ikterik) Fase ikterik Fase konvalesen (penyembuhan).1

Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut, umumnya terapi berupa tirah baring, diet seimbang dan pengobatan suportif.

1.2. TUJUAN
1.2.1. TUJUAN UMUM Mengetahui secara definisi, klasifikasi, pathogenesis, manifestasi klinis, diagnosis dan komplikasi hepatitis akut. Pemeriksaan yang dilakukan, dasar penegakan diagnosis, tata laksana, serta prognosis pasien

Rika Puspa 110.2005.221

Page 3

Hepatitis Akut 1.2.2. TUJUAN KHUSUS 1. Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun, Cirebon. 2. Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun, Cirebon.

Rika Puspa 110.2005.221

Page 4

Hepatitis Akut

BAB II ISI II. 1 DEFINISI

Hepatitis merupakan inflamasi yang terjadi pada hepar dan dapat terjadi akibat infeksi virus yang berefek pada hepar, yang paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A, B dan C. 3 Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B(HBV), dan hepatitis virus C (HCV). Kecuali virus hepatitis B, merupakan virus DNA, walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.1

II. 2 ETIOLOGI
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah.1 TRANSMISI SECARA ENTERIK Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV) Virus tanpa selubung Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.1

1. Virus Hepatitis A (HAV) Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat self-limiting dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi fulminan (0.01%) dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.4
Rika Puspa 110.2005.221

Page 5

Hepatitis Akut

HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atao lipid untuk menghasilkan fossat energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang.5 Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut penyakit.4

HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter 27 28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier 7,5 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur primata non manusia dan galur sel manusia.1

Gambar 1 : Virus Hepatitis A

Epidemiologi dan faktor resiko Masa inkubasi 15 50 hari (rata-rata 30 hari), distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara berkembang, HAV diekresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.
Rika Puspa 110.2005.221

Page 6

Hepatitis Akut Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Eksresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa duhubungkan dengan sumber umu yang digunakan bersama, makanan yang terkontaminasi dan air, tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus, prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar, transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi.1

Faktor resiko lain meliputi paparan pada : Pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita Institusi untuk developmentary disadvantage Berpergian kenegara berkembang Perilaku seks anal oral Pemakaian bersama pada IVDU.1

PATOGENESIS Pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk : 1. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi 2. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-tanda peradangan dan pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkan oleh limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus, dengan sel T-induced cytolysis yang terjadi pada respon imun. Virus ini kemudia dinetralkan oleh antibodi. HAV mampu memicu hepatitis autoimun.4 STADIUM PENYAKIT 1. stadium Inkubasi Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari, ratarata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.4 2. stadium prodromal Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini
Rika Puspa 110.2005.221

Page 7

Hepatitis Akut seperti febrile influenza infection. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.4 3. stadium klinis 90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan

microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari.4 4. penyembuhan fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benarbenar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhan.4 2. Virus Hepatitis E (HEV) Virus hepatitis E merupakan visur yang ditransmisikan melalui enterik yang banyak terjadi terutama di India, Asia, Afrika dan Amerika tengah, di area geografis tersebut HEV merupakan penyebab paling umum dari hepatitis akut. Memounyai epidemiologi yang hampir sama dengan HAV, memeiliki 32-34 nm, nonenvelop, HAV like virus dengan 7600 nukleotida, rantai tunggal , genom RNA dengan tiga overla ORF (open reading frames), terbesar adalah ORF1 mengkode protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi virus. Gene sedang adalah ORF2 mengkode protein nukleikapsid, dan yang terkecil, ORF 3 mengkode protein struktural yang fungsinya belum diketahui. Pada manusia hanya terdiri atas satu serotipe, empat sampai lima genotipe utama.4 dapat menyebar pada sel embrio
Rika Puspa 110.2005.221

Page 8

Hepatitis Akut diploid paru, replikasi hanya terjadi pada hepatosiit.1 virus dapat dideteksi di dalam tinja, empedu dan hati dan di eksresikan di dalam tinja selama masa inkubasi. Respon imun untuk antigen virus terjadi sangat awal selama infeksi akut. Kedua IgM anti HEV dan IgG anti HEV dapat dideteksi, tetapi menurun secara mendadak setelah infeksi akut, dan mencapai level terendah dalam 9-12 bulan.4

Gambar 2 : Virus Hepatitis E

Epidemiologi dan faktor resiko Masa inkubasi HEV rata-rata 40 hari, distribusi luas dalam bentuk epidemi dan endemi, hepatitis seporadik sering terjadi pada dewasa muda di negara yang sedang berkembang, penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air, intrafamilial kasus sekunder jarang, dilaporkan adanya transmisi maternal neonatal, di negara maju infeksi sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemik. Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai. Zoonosi : babi dan binatang lain.1 TRANSMISI MELALUI DARAH Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis C (HCV). 1. Virus Hepatitis B Virus hepatitis B adalah virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae terdiri atas 6 genotip (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap terapi. Terdiri dari 42 nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron,

Rika Puspa 110.2005.221

Page 9

Hepatitis Akut diameter 27 nm, selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti HBV mengandung ds DNA partial (3,2 kb) dan : Protein polimerase DNA dengan aktivasi reserve transkriptase Antigen hepatitis B core (HbcAg) merupakan protein struktural Anti hepatitis B e (HbeAg) merupakan protein non-struktural yang berkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi anti HBV Selubung lipoprotein HBV mengandung :

Antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) dengan tiga selubung protein : utama besar dan menengah

Lipid minor dan komponen karbohidrat HbsAg adalah bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm atau tubular

Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein HbsAg. Virus HBV mutan merupakan konsekuensi proof reading yang terbatas dari reverse transkriptase atau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi : HbeAg negatif mutasi precore/core Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV Mutasi YMDD oleh karena lamivudin

Hati merupakan tempat utama replikasi disamping tempat lainnya.1

Gambar 3 : Virus Hepatitis B

Rika Puspa 110.2005.221

Page 10

Hepatitis Akut Epidemiologi dan faktor resiko Masa inkubasi HBV 15 180 hari (rata-rata 60 90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa, 990% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronis dan viremia yang persisten. Infeksi persisten dihubungakan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lainnya.1 Cara transmisi: Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminsi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama. Transmisi maternal neonatal, maternal infant Tak ada bukti penyebaran fekal oral.1

PATOGENESIS Virus Docking : virus docking dengan sel hati terjadi secara langsung melalui reseptor spesifik. Protein kapsid yang berisi HBV DNA diangkut ke inti sel denganbantuan nuklear, sinyal lokalisasi. Dan pengembangan partikel dane yang lengkap dimulai dan virus baru dieksresikan dari hepatosit oleh aparatus golgi. Sekitar 5x1013 virus diperoduksi per hari. Uptake virus dipengaruhi oleh endositosis.dan DNA virus mencapai inti sel.4 Hepatocytolisis disebabkan oleh respon sel imun untuk viruscoded atau virus induced antigens dari membran sel hati. 4

2. Virus Hepatitis D Virus akut Hepatitis D merupakan virus RNA tidak lengkap, memerlukan bantuan dari HBV untuk ekspresinya, patogenitas tapi tidak untuk replikasi. Hanya dikenal satu serotipe dengan tiga genotip. Partikel sferis 35-27 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HbsAg) 19 nm struktur mirip inti. Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen) :

Rika Puspa 110.2005.221

Page 11

Hepatitis Akut Mengikat RNAterdiri dari 2 isomorf : yang lebih kecil mengandung 195 asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino. Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti, merupakan sel esensial untuk replikasi Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan berperan pada perakitan HDV RNA HDV merupakan untai tunggal, covalenty close dan sirkular, mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil diantara virus biantang. Replikasi hanya di hepatosit.1

Gambar 4 : Virus Hepatitis D

Epidemiologi dan faktor resiko Masa inkubasi HDV diperkirakan 4-7 minggu, insiden berkurang dengan adanya penignkatan pemakaian vaksin, bisa terjadi viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik). Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi) IVDU Homoseksual atau biseksual Resipien donor darah Pasangan seksual

Cara penularan melalui darah, transmisi seksual, penyebaran maternal-neonatal.1

Rika Puspa 110.2005.221

Page 12

Hepatitis Akut 3. Virus Hepatitis C Virus Hepatitis C mempunyai selubung glikoprotein dan merupakan virus RNA untai tunggal, dengan partikel sferis dan inti nukleokapsid 33 nm. Virus ini termasuk klasifikasi flaviviridae, genus hepacivirus. Genom HCV terdiri atas 9400 nukleutida, mengkode protein besar sekitar seridu 3000 asam amino. 1/3 bagian dari poliprotein terdiri ats protein struktural Protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi Regiovipervariabel terletak di E2 Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri ats protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi HCV Hanya ada satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotip dengan distribusi yang berfariasi diseluruh dunia.1

Gambar : Virus Hepatitis C

Epidemiologi dan faktor resiko Masa inkubasi HCV diperkirakan 15 160 hari (puncak pada sekitar 50 hari). Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-855). Distribusi geografik luas. Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. Cara transmisi : Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien produk darah Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah Maternal neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah Page 13

Rika Puspa 110.2005.221

Hepatitis Akut Tak terdapat bukti transmisi fekal oral.1

II. 3 PATOFIOLOGI
Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik

Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresif dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.1

II. 4 GAMBARAN KLINIS

Pada infeksi yang sembuh spontan 1. Spektrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut 2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti : a. Malaise, anoreksia, mual, muntah b. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, mialgia 3. Awitan gejala cendrung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidedious 4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV 5. Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus lain. 6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap 7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan semenara) dapat timbul ketika ikterus meningkat 8. Pemeriksaan feses menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati 9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.1

Rika Puspa 110.2005.221

Page 14

Hepatitis Akut

II. 5 LABORATORIUM
Pada pasien yang sembuh spontan Gambaran biokimia yang utama adalah peningkatan konsentrasi serum alanin dan aspartat aminotransferase Konsentrasi puncak bervariasi dari 500 sampai 5000 U/L Konsentrasi serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dL, kecuali pada hepatitis dengan kolestasis Konsentrasi serum fosfatase alkali normal atau hanya meningkat sedikit Masa protrombin normal atau meningkat 1-3 detik Konsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan Hapusan darah tepi normal atau leukopenia ringan dengan atau tanpa limfositosis ringan.1

II. 6 DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi : Transmisi infeksi secara enterik 1. HAV IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau.1

Gambar 4 : respon imun HAV

Rika Puspa 110.2005.221

Page 15

Hepatitis Akut 2. HEV

Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.1

Gambar 5 : respon imun HEV

Transmisi melalui darah 3. HBV Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg) Keduanya ada saat gejala muncul HbsAg mendahului IgM anti HBc HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti Hbc. HbeAg dan HBV DNA : HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg

Rika Puspa 110.2005.221

Page 16

Hepatitis Akut Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti Hbe menetap Tidak diperlukan lagi untuk diagnosis rutin

IgG anti HBc Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

Antibodu terhadap HbsAg (Anti Hbs) Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibodi penetral Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi Dimunculkan dengan vaksinasi HBV.1

Gambar 6 : respon imun HBV akut

Rika Puspa 110.2005.221

Page 17

Hepatitis Akut 4. HDV Pasien HbsAg positif dengan : Anti HDV dan HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan bl\elum mendapat persetujuan) igM anti HDV dapat muncul sementara

koinfeksi HBV/HDV HbsAg positif IgM anti Hbc positif Anti Hdv dan atau HDV RNA

Superinfeksi HDV HbsAg positif igG anti HBc positif Anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya perbaikan infeksi.1

Gambar 8 : (f) HBV/HDV coinfection, (g) HBV/HDV superinfection

5. HCV Diagnosis serologi Deteksi anti HCV Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama masa akut dari penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian Anti HCV tidak mungkin pada <5% paisen yang terinfeksi (pada pasien HIV, anti HCV tidak muncul dalam presentase yang lebih besar) Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan belum disetujui FDA) Page 18

Rika Puspa 110.2005.221

Hepatitis Akut Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kronik HCV RNA Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut hepatitis C Muncul setelah beberapa minggu terinfeksi Pemeriksaan yang mahal, untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin dilakukan, kecuali pada keadaan dimana disurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti HVC negatif Diemukan pada infeksi kronis HCV.1

Gambar 9 : (d) acute hepatitis C (e) Cronic hepatitis C

Rika Puspa 110.2005.221

Page 19

Hepatitis Akut

II. 7 PERJALANAN ALAMIAH DAN OUTCOME

Infeksi dengan transmisi secara enterik (HAV&HBV) : 1. Perbaikan komplit dari klinis, histologis, biokimia, akan terjadi dalam 3-6 bulan 2. Pada gagal hati akut akan terjadi a. Fatalitas pada HAV tergantung umur (menungkat pada usia > 40 tahun) b. Resiko meningkat pada wanita hamil dengan infeksi HEV c. Resiko meningkat pada pasien yang telah mempunyai penyakit hati sebelumnya 3. Tidak pernah menjadi kronis atau karier virus yang berkepanjangan

Infeksi dengan transmisi darah (HBV, HDV, HCV) 1. HBV a. Resiko untuk kronisitas tergantung umur, menurun secara progresif dengan meningkatnya umur i. 90% infeksi pada neonatus akan berkembang menjadi karier ii. 1-5% pasien dewasa akan berkembang menjadi kronik b. Gagal hati akut pada < 1% infeksi akut c. Infeksi persisten (HbsAg positif dengan atau tanpa replikasi aktif HBV) i. Karier asimptomatik dengan gambaran histologi normal atau nonspesifik ii. Hepatitis kronis, sirosis, karsinoma hepatoseluller iii. Dihubungkan dengan glomerulonefritis membranosa, poliarteritis nodosa, dan yang lebih jarang krioglobulinemia campuran

2. HDV a. Ko infeksi HDV dan HBV biasanya sembuh spontan dan sembuh tanpa gejala sisa b. Gagal hati akut lebih sering pada superinveksi HDV dibanding dengan koinfeksi HDV c. Superinfeksi HDV dapat berlanjut menjadi HDV kronik superimposed dengan HBV kronik dan berkembang menjadi hepatitis kronik berat dan sirosis

Rika Puspa 110.2005.221

Page 20

Hepatitis Akut 3. HCV a. 15-45% akan sembuh spontan b. Kejadian akut sangat jarang dijumpai c. Umumnya akan terjadi infeksi menetap dengan viremia yang memanjang dan konsentrasi serum aminotransferase yang meningkat atau berfluktuasi d. Histologi pada infeksi HCV persisten i. Hepatitis kronik inflamasi ringan, sedang dan berat ii. Porta, periporta, bridging fibrosis atau sirosis e. Resiko untuk terjadinya karsinoma hepatoseluller pada pasien yang telah mengalami sirosis.

II. 8 PENGOBATAN
Terdiri dari istirahat, diet dan pengobatan medikamentosa 1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk 2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-munta, sebaikmya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori (30 35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB). Pemberian lemak sebenanrnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecendrungan untuk membatasi lemak, karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati II-III. 3. Medikamentosa a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3x10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off. b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali dapat siberikan golongan fenotiazin

Rika Puspa 110.2005.221

Page 21

Hepatitis Akut e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecendrungan perdarahan. Bila pasien dalam keadaan prekoma atau koma, penanganan seperti pada koma hepatik.9 INFEKSI YANG SEMBUH SPONTAN
1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

meneybabkan dehidrasi
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari 4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise 5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pemberian interferon-alfa

pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronis. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.
6. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.1,4

GAGAL HATI AKUT 1. Perawatan di RS Segera setelah diagnosis ditegakkan Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang menyediakan program transplantasi hati 2. Belum ada terapi yang terbukti efektif 3. Tujuan Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif Pengenalan dini dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa Mempertahankan fungsi vital Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan

4. Angka survival mencapai 65 75% bila dilakukan transplantasi dini HEPATITIS RELAPS penanganan serupa dengan hepatitis yang sembuh spontan.

Rika Puspa 110.2005.221

Page 22

Hepatitis Akut

Rika Puspa 110.2005.221

Page 23

Hepatitis Akut

BAB III KESIMPULAN

Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan.10 Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus a (hav), hepatitis virus b(hbv), dan hepatitis virus c (hcv). Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah, transmisi secara enterik terdiri atas virus hepatitis a (hav) dan virus hepatitis e (hev), transmisi melalui darah terdiri atas virus hepatitis b (hbv), virus hepatitis d (hdv), dan virus hepatitis c (hcv). Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa serologi Virus hepatitis akut bersifat self limited dan tidak ada antivirus spesifik untuk virus ini, pengobatan hanya bersifat simptomatis, perbaiki diet dan keadaan umum.

Rika Puspa 110.2005.221

Page 24

Hepatitis Akut

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra Sp.PD. HEPATITIS VIRUS AKUT dalam BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM Ed IV Jilid I. Sanityoso, andri. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 2. http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.html 3. ACUTE VIRAL HEPATITIS dalam buku HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 16th Edition. L.Kasper MD, Dennis dkk United States of America: Mc Graw Hill. 2005 4. ACUTE VIRAL HEPATITIS dalam buku HEPATOLOGY PRINCIPLES AND PRACTICE. Kuntz, Erwin dan Hans-Dieter Kuntz. Germany : Springer Medizin Verlag Heidelberg. 2006 5. ACUTE VIRAL HEPATITIS dalam buku HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 17th Edition. L.Kasper MD, Dennis dkk United States of America: Mc Graw Hill. 2008 6. VIRAL HEPATITIS A, B, C, D, E, G. Pada http://www.scribd.com/doc/8318435/Hepatitis. Rao, T V. 7. VIRAL HEPATITIS pada GASTROINTESTINAL SYMPTOMS dalam buku DIFFERENTIAL DIAGNOSIS IN INTERNAL MEDICINE FROM SYMPTOM TO DIAGNOSIS. Siegenthaler, Walter. New York : Thieme. 2007 8. CHRONIC VIRAL HEPATITIS dalam buku MAYO CLINIC GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY BOARD REVIEW Third Edition. Poterucha, John J. Usa, Inc : Mayo Clinic Scientific Press And Informa Healthcare. 2008 9. HEPATIITS AKUT dalam buku KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Mansjoer A. Jakarta. 2000

Rika Puspa 110.2005.221

Page 25

Hepatitis Akut 10. HEPATITIS VIRUS AKUT dalam buku PANDUAN PELAYANAN MEDIK. perhimpunan dokter specialis penyakit dalam indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

Rika Puspa 110.2005.221

Page 26