RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

DEFINICIN
1.

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es un estrs metablico, que desencadena una respuesta inicial , que pretende conservar energa sobre rganos vitales, modular el sistema inmunolgico y retrasar el anabolismo.

Los cambios metablicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesin son considerados en conjunto como la respuesta metablica al trauma.

CAUSAS PRINCIPALES

RESPUESTA AL ESTRES
1.Grado de respuesta psicolgica y fisiolgica es proporcional al grado de shock y lesin.
Trauma mayor Ciruga mayor: Toracotoma RAP Histerectoma Radical Politramatismo Trauma menor Ciruga menor: BTO Apendicectoma Reduccin cerrada de fractura Amigdalectoma

Respuestas necesarias: Recuperacin Supervivencia

FASES

FASES
Fase de Reflujo
1 horas postlesin

1. Hipovolemia 2. Bajo flujo sanguneo 3. Reacciones fisiolgicas compensadoras iniciales 1. Respuesta de estrs hiperdinmico 2. Retencin de lquido y edema 3. Catabolismo 4. Hipermetabolismo 1. 2. 3. 4. 5.

1. Reanimacin Completa 2. Perfusin

Fase de Flujo E. Catablico

Das o semanas

Superados los: Dficit de volumen Cerradas las heridas Controlada la infeccin

Fase de Flujo E. Anablico

Semanas

Normalizacin de la hemodinamia Diuresis Reacumulacin de protenas Reacumulacin de grasa corporal Restablecimieno de las funciones Normalizacin orgnicas

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA 1.Lesin 2.Prdida aguda de sangre 3.Shock 4.Hipoxia 5.Acidosis 6.Hipotermia 7.Estrs Psicolgico: Miedo
Miedo: respuesta al estrs Respuestas simpticas Alt. Flujo sanguneo micro. Alt. De la coagulacin Alt. De la funcin inmune

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA

Hipotalamo Hipofisis

Dolor
ACTH
ADH GH TSH

Citokinas sanguineas

Eferencias simpaticas T

Aferencias simpaticas

L
Aferencias sensitivas

S
Sitio de la lesin Citokinas sanguineas

Adrenalina Noradrenalina cortisol Aldosterona Renina IL2 IL6 TNF

Ritmo cardiaco Coagulab.

Metabolis.
Funcin inmunit.

PROCESOS NEUROFISIOLOGICOS QUE PARTICIPAN EN EL DOLOR

1. 2. 3. 4. 5.
4 6

2 3

Activacin y sensibilizacin. Transmisin. Modulacin. Transmisin. Integracin de la respuesta en centros superiores 6. Control descendente por las vas encfalo-espinales.
Los cambios bioqumicos que tienen lugar en la transmisin y/o modulacin del dolor, los podemos agrupar en tres niveles : 1. Perifrico. 2. 2. Medular. 3. 3. Central.

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA

Hemorragia Hipovolemia intravascular

Hipotensin RMT Estimula baroreceptores SNC Sangrado Sangrado Shock RMT

> grado + > duracin = > severidad

1. 2.

Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Janis theory. J Behav Mod 1988;11:599-613. Kennetth Waxman. Respuesta fisiolgica a la lesin. Tratado de Medicina Crtica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA

1.Hipoxia 2.Acidosis 3.Hipercapnia 4.Hipotermia

1 2

EJE SIMPATICOSUPRARRENAL
Mdula Adrenal: Noradrenalina Adrenalina

Eje Hipotlamohipfisissuprarrenal
Funciones del Hipotlamo Control del SNA Regulacin del Sistema Endocrino Regulacin T Corporal Regulacin del Comportamiento emocional Regulacin del Sueo y Vigilia Regulacin de la Ingesta de Alimentos Regulacin de la Ingesta de Agua Regulacin de la Diuresis Generacin y Regulacin del Ciclo Circadiano

Hormona Antidiurtica

Regulacin: Mecanismos osmticos (osmoreceptores) y no osmticos (baroreceptores)

CITOCINAS IL-1: IL-1, IL1, IL-1RA. IL-2. IL-4 IL-5

FUENTES
Macrfagos, Monocitos y Clulas Dendrticas

ACCION
Proinflamatoria. Activa las clulas T y estimula el crecimiento medular (Dinarello, 2000
y2005; Arend & Gabay, 2000)

Promueve la proliferacin de clulas T. Interviene en la respuesta inflamatoria, induce la liberacin de IL-1, TNF y TNF (Smith, 2006) Linfocitos Th0 activados y los Mastocitos. Linfocitos Th2 y los Mastocitos. Macrfagos activados, Monocitos, Fibroblastos y las Clulas del endotelio vascular. Promueve la proliferacin de clulas T y la activacin, proliferacin y diferenciacin de los Linfocitos B. (Kelly-Welch et al, 2003) Activacin, proliferacin y diferenciacin de Linfocitos B, y principal factor regulador de la eosinofilia. (Schwenger et al, 2001) Principal regulador de la respuesta inmunolgica y de reacciones de fase aguda, interviene tambin en la hematopoyesis. Tiene propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias, predominando la accin antiinflamatoria. (Spranger et al, 2003) Moviliza y activa a los Neutrfilos, estimulando la fagocitosis. Es tambin angiognico .(Xie, 2001) Tiene efecto antiinflamatorio. Inhibe la expresin de IFN-g e IL-2 por parte de los LTh1, y la sntesis de IL-1, IL-6 y TNF-a por parte de los Macrfagos. Es tambin coestimulador del crecimiento de varias clulas hematopoyticas, incluyendo Linfocitos B y T. (Perez & Kaski, 2002) Induce la sntesis de IFN-g e IL-2 por los LTh1 e inhibe la produccin de IL-4, IL-5 e IL10 por los LTh2. Adems activa las clulas NK y aumenta la expresin de receptores para la IL-18. (Mannon et al, 2004) Estimula e incrementa la produccin de citocinas por los LTh2, e inhibe las citocinas proinflamatorias sintetizadas por los LTh1 y Macrfagos, y factores quimiotcticos secretados por Monocitos y Linfocitos B. .(Kelly-Welch et al, 2003) Es proinflamatoria. Tambin denominada factor quimioatrayente de Linfocitos, aumenta la expresin de receptores para la IL-2 en Linfocitos B y T, clulas NK, Macrfagos y Monocitos. (Cruikshank et al, 2000) Accin similar a la IL-12 con la que acta sinrgicamente. Es la mayor inductora de la produccin de IFN-g. (Dinarello, 2007; Kim et al, 2007) Tiene efecto anti-tumoral y acta como mediador en el desarrollo del shock sptico y de la caquexia en enfermedades crnicas. Adems activa potentemente a los Macrfagos, estimula la produccin de citocinas por muchos tipos celulares e incrementa la permeabilidad vascular. (Kronfol & Remick, 2000) Tiene actividad citotxica sobre algunos tipos tumorales, mediado solo por necrosis hemorrgica.

IL-6
IL-8 IL-10 IL-12 IL-13 IL-16 IL-18 TNF TNF

Monocitos.

Linfocitos Th2.

Linfocitos B.

Linfocitos Th2 y Mastocitos.

Linfocitos T8 activados.

Macrfagos activados. Macrfagos, Monocitos y los Linfocitos T.

Linfocitos T activados.

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA

Eje simpticosuprarrenal Eje Hipotlamo hipofisiario Coagulacin Inflamacin Inmunidad

2

CIRUGIA

MEDIADORES A LAS RESPUESTA AL TRAUMA

1.Eje Simptico-adrenal 2.Eje Hipotalamo-hipfisissuprarrenal 3.Hormona antidiurtica 4.Renina-angiotensina 5.Opioides endgenos 6.Mediadores producidos localmente

RESPUESTAS FISIOLOGICAS
1.Psicolgica 2.Alteracin de signos vitales 3.Edema 4.Aumento del volumen minuto 5.Alteracin transporte de oxgeno 6.Hipermetabolismo 7.Alteracin del metabolismo de protenas 8.Alteracin del metabolismo de la glucosa 9.Alteracin del metabolismo de las grasas 10.Alteracin de la coagulacin e inflamacin 11.Alteracin de la inmunidad 12.Leucocitos
1. 2. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Janis theory. J Behav Mod 1988;11:599-613. Kennetth Waxman. Respuesta fisiolgica a la lesin. Tratado de Medicina Crtica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.

Efectos Fisiolgicos
SISTEMA AFECTADO EFECTO CLINICO
Inmunolgico Depresin del sistema inmunitario Linfopenia, Leucocitosis, Depresin del sistema reticuloendotelial. Coagulacin Adhesividad plaquetaria, coagulacin, Fibrinolsis activacin de la Aumento de Tromboembolismo la Incidencia de

Endocrino Catabolismo proteco, Liplisis, ACTH, cortisol, glucagn, epinefrina Hiperglucemia, Retencin de agua y sal, Aldosterona, ADH, Catecolaminas, angiotensina Vasoconstriccin II Contractilidad miocrdica Insulina, testosterona Frecuencia Cardica Anabolismo proteco Cardiovascular Trabajo miocrdico (mediado por catecolaminas y angiotensina II) Arritmias, Angor Infarto Agudo del miocardio Insuficiencia Cardiaca congestiva

Respiratorio Compliance pulmonar Contractura Muscular

Gastrointestinal Tono esfnter Tono del msculo liso Genitourinario Tono esfnter Tono del msculo liso

Hipoxia, Hipercapnia Alteracin ventilacin-perfusin Atelectasias

Ileo Intestinal

Retencin urinaria
Bnica J. The Management of Pain. 2000.

1.Linares G.MJ, Prlrgt I MD. Analgesia postoperatoria en ciruga ambulatoria. Anestesia para Ciruga Ambulatoria II. Edika Med 2000; 23-36.

FASE ANABOLICA DEL CICLO DE FLUJO

FASE DE RECUPERACION Das o semanas
1.Sensacin de bienestar 2.Normaliza los niveles: catecolaminas y cortisol 3.Normaliza T, FC, TA 4.demanadas respiratorias: extubacin 5. la diuresis y balance hdrico negativo,edema 6. demandas metablicas 7.Funcin intestinal mejora y recobra apetito 8.Se sintetizan protenas viscerales y musculares

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Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Janis theory. J Behav Mod 1988;11:599-613. Kennetth Waxman. Respuesta fisiolgica a la lesin. Tratado de Medicina Crtica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.

Cmo podemos evitar la respuesta metablica al Trauma?

1.Disminuir el estrs con la Evaluacin y medicacin Preanestsica 2.Seleccionar mtodos que inhiban el eje hipotlamo-hipofisiario. 3.Usar mtodos anestsicos que disminuyan las hormonas metablicas.

Cmo podemos evitar la respuesta metablica al Trauma?

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3.

4.

5.

Estudios en voluntarios normales a los que se administr cortisol, glucagon y adrenalina, presentaron un efecto sinrgico de las tres hormonas sobre la ventilacin por minuto y la presin arterial. Se tiene evidencia de que despus de las cirugas comnmente se presenta un incremento en la frecuencia cardiaca y respiratoria. Esto es de especial importancia en los pacientes con funcin cardiaca y pulmonar deterioradas que pueden ser incapaces de tolerar estas demandas. En estos casos es importante que se modifiquen los efectos de stress, por ejemplo usando bloqueadores adrenrgicos para disminuir la frecuencia cardiaca y la presin sangunea. Es frecuente que se requieran grandes dosis de bloqueadores para contrarrestar el incremento de las catecolaminas circulantes.

bloqueadores -adrenrgicos
Weissman, Charles: The metabolic response to stress: An overview and update; Anesthesiology: 1990; 73;308-327