Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada Pasien ards 1. PENDAHULUAN : a.

Pengenalan secara umum tentang penyakit : ARDS adalah suatu sindrom gagal napas akut akibat kerusakan sawar membran kapiler alveoli sehingga menyebabkan edema paru akibat peningkatan permeabilitas. Hal ini dapat timbul sebagai komplikasi pada berbagai penyakit interna dan bedah. Harus dibedakan antara ARDS dengan acute lung injury (ALI) yaitu suatu bentuk ARDS yang lebih ringan. Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru. Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. Karakteristik edema paru pada ARDS/ALI adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal). Hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan Swan-Ganz cathether. Tekanan baji paru menggambarkan tekanan atrium kiri dan pada ARDS < 18 mmHg. ARDS/ALI merupakan suatu respons terhadap berbagai macam injuri atau penyakit yang mengenai paru-paru baik itu secara langsung atau tidak langsung. Berbagai keadaan dan penyakit dasar yang dapat menyebabkan timbulnya ARDS/ALI yaitu: Langsung antara lain: Aspirasi asam lambung, Tenggelam, Kontusio paru, Pnemonia berat, Emboli lemak, Emboli cairan amnion, Inhalasi bahan kimia dan Keracunan oksigen. Sedangkan Tidak langsung, terdiri dari Sepsis, Trauma berat, Syok hipovolemik, Transfusi darah berulang, Luka bakar, Pankreatitis, Koagulasi intravaskular diseminata dan Anafilaksis. Sekitar 12-48 jam setelah penyebab atau faktor pencetus timbul, mula-mula pasien terlihat sesak (takipnea) dan takikardia. Analisis gas darah (AGD) memperlihatkan hipoksemia berat yang kurang respons dengan terapi oksigen Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus tanpa disertai oleh gejala edema paru kardiogenik. b. Fenomena penyakit yang ada : Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS, perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama. Berdasarkan angka kejadian gagal nafas dilihat dari catatan medik RS Sanglah Denpasar yang sebagai salah satu pusat pelayanan kesehatan, angka kejadian gagal nafas tiga tahun terakhir, didapatkan data sebagai berikut : tahun 2003, jumlah penderita yang dirawat sebanyak 167 orang, yang terdiri dari 104 orang laki-laki (63.2 %), dan 63 orang perempuan (36.8 %), dengan jumlah kematian 23 orang (13.7 %). Tahun 2004 jumlah penderita yang dirawat sebanyak 80 orang, yang terdiri dari 57 orang laki-laki (71.25 %) dan 23 orang perempuan (28.75 %), dengan

jumlah kematian sebanyak 6 orang (7.5 %), tahun 2005 jumlah penderita yang dirawat sebanyak 113 orang yang terdiri dari 77 orang laki-laki (68.2 %) dan 36 orang perempuan (31.8 %), dengan jumlah kematian sebanyak 10 orang (8.9 %). Berdasarkan angka kejadian tersebut, jumlah orang menderita gagal nafas berfluktuasi dan korban yang meninggal cukup banyak ( rata rata : 10.1 % ).

2. Pengertian penyakit : a. Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997) b. Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001) c. Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001) Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkura ng dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar. 3 ETIOLOGI PENYAKIT : 1. Depresi Sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal. 2. Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi. 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan ced era dan dapat menyebabkan gagal nafas. 4. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk

memperbaiki patologi yang mendasar 5. Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas. - Tanda dan Gejala : A. Tanda Gagal nafas total Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan Gagal nafas parsial Terdenganr suara nafas tambahan gargling (sumbatan akibat dari cairan), snoring ( mendengkur ) , Growing(sumbatan napas dengan lidah jatuh ke belakang) dan wheezing (mengi) . Ada retraksi dada B. Gejala Hiperkapnia yaitu peningkatan PCO2 (penurunan kesadaran) Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun) Klasifikasi : Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. 4. PATOFISIOLOGI : Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode

postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut. 5.MANIFESTASI KLINIS : Gejala klinis utama pada kasus ARDS : 1.Peningkatan jumlah pernapasan 2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis 3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan 4.Penurunan kesadaran mental 5. Takikardi, takipnea 6.Dispnea dengan kesulitan bernafas 7. Terdapat retraksi interkosta 8. Sianosis 9. Hipoksemia 10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing 11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

6.KOMPLIKASI Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah : - Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara ) - Defek difusi sedang - Hipoksemia selama latihan - Toksisitas oksigen - Sepsis 7. PEMERIKSAAN PENUNJANG : a. Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan fungsi ventilasi a. Frekuensi pernafasan per menit b. Volume tidal c. Ventilasi semenit d. Kapasitas vital paksa e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik f. Daya inspirasi maksimum g. Rasio ruang mati/volume tidal h. PaCO2, mmHg 2. Pemeriksaan status oksigen 3. Pemeriksaan status asam-basa 4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35. 5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2 6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan 7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien. 8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya. 9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia. b. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : 1. Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi 3.Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi 4. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

5.Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut c Pemeriksaan Rontgent Dada : 1.Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru 2.Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli d Tes Fungsi paru : 1.Pe komplain paru dan volume paru 2. Pirau kanan-kiri meningkat 8. PENATALAKSANAAN : Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP Inhalasi nebuliser Fisioterapi dada Pemantauan hemodinamik/jantung Pengobatan Brokodilator Steroid Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan. 10. PENGKAJIAN : - Pengkajian Primer 1. Airway Peningkatan sekresi pernapasan Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi 2. Breathing Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi. Menggunakan otot aksesori pernapasan Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis 3. Circulation Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia Sakit kepala Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk Papiledema Penurunan haluaran urine - Pemeriksaan fisik 1. Mata a.Konjungtiva pucat (karena anemia) b.Konjungtiva sianosis (karena hipoksia) c.Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis) 2. Kulit a.Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer) b.Sianosis secara umum (hipoksemia) c.Penurunan turgor (dehidrasi) d.Edema e.Edema periorbital 3. Jari dan kuku a. Sianosis

b.Clubbing finger 4. Mulut dan bibir a.Membrane mukosa sianosis b.Bernafas dengan mengerutkan mulut 5. Hidung a.Pernapasan dengan cuping hidung 6. Vena leher a.Adanya distensi/bendungan 7. Dada a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan) b.Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan c.Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga pernafasan) a.Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial) b.Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction) a.Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness) 8. Pola pernafasan a.Pernafasan normal (eupnea) b.Pernafasan cepat (tacypnea) c.Pernafasan lambat (bradypnea)

11. DIAGNOSA : 1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli. 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. 4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksemia. 5. Nyeri berhubungan dengan metabolisme anaerob 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan metabolisme anaerob 12. INTERVENSI KEPERAWATAN : 1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas. Tujuan : - Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) - Pasien bebas dari dispneu - Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan - Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Tindakan : Independen - Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya

(Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas) - Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus (Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus) - Catat karakteristik dari suara nafas (Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas) - Catat karakteristik dari batuk (Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent) - Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu (Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten) - Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi (Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru) - Peningkatan oral intake jika memungkinkan (Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum) Kolaboratif - Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi (Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen) - Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi (Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret) - Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi (Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan) - Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik (Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi) 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan. Tujuan : - Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat. - Bebas dari gejala distress pernafasan Tindakan : Independen - Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas (Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas) - Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing (Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas) - Kaji adanya cyanosis (Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi.) - Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat

(Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium) - Berikan istirahat yang cukup dan nyaman (Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen) Kolaboratif - Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi (Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai) - Berikan pencegahan IPPB (Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi) - Review X-ray dada (Memperlihatkan kongesti paru yang progresif) - Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant (Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas) 3. Pola nafas tidak efektif Berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif Kriteria hasil : pasien menunjukkan : a. Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal (16-20 x/menit) b. Adanya penurunan dispneu Tindakan : Independen - Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. (Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas) - Kaji tanda vital dan tingkat kesadaran setiap jam. (Mengetahui keadaan umum pasien) - Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2 (Mengetahui kecenderungan gagal nafas) - Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing. (Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas) - Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan - Berikan dorongan untuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk - Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir Kolaboratif - Monitor pemberian trakeostomi bila PaCO2 50 mmHg atau PaO2 < 60 mmHg - Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi. (Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai) - Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant

(Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas) 4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan. Kriteria Hasil : - TTV normal (T : 36,5-37,50 C, RR : 16-20 x/menit, PR : 60-90 x/menit, TD : 120/80) Tindakan : - Kaji tingkat kesadaran - Kaji penurunan perfusi jaringan - Kaji status hemodinamik - Kaji irama EKG - Kaji sistem gastrointestinal 5. Nyeri berhubungan dengan metabolisme anaerob. Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan nyeri pasien berkurang atau hilang Kriteria hasil : Pasien tampak rileks,skala nyeri 0-1,mampu tidur atau istirahat dengan baik Tindakan : Tentukan karakteristik nyeri,tajam,konstan atau ditusuk.selidiki perubahan karakter,lokasi,intensitas nyeri.( Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pada pneumonia) Pantau tanda vital.( perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan pasien mengalami nyeri,khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda vital telah terlihat)

Berikan tindakan nyaman misalnya pijatan punggung,perubahan posisi,musik tenang atau perbincangan,relaksasi atau latihan nafas( tindakan non analgesi diberika dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesik) Tawarkan pembersihan mulut dengan sering ( pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan membran mukosa.) 6.Intoleransi aktivitas berhubungan metabolisme anaerob Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu melaksanakan aktivitas dalam batas toleransi. Kriteria hasil : - Melaporkan atau menunjukan peningkatan intoleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea,kelemahan berlebihan dan tanda vital dalam rentang normal. Tindakan : Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas.catat laporan dispnea,peningkatan kelemahan atau kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas ( menetapkan kemampuan atau kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi) berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.dorong penggunaan manajemen stres dan pengalih yang tepat ( menurunkan stres dan ransangan berlebihan,meningkatkan istirahat) Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas

dan istirahat.( tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik,menghemat energi untuk penyembuhan) bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur.( pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi,tidur dikursi atau menunduk kedepan meja atau bantal) bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.( meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen)