Professional Documents
Culture Documents
Definisi Kondisi yang ditandai dengan fibrosis glomerular dan tubulointerstitial yang irreversibel dan progresif, menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan retensi toksin uremia.
Etiologi Idiopatik Progresivitas dari glomerulonefritis akut Rapidly progressive glomerulonephritis or crescentic glomerulonephritis Lupus Nephritis IgA nepropathy Poststreptococcal
Kompleks Ag-Ab
Aktivasi Komplemen
Defisiensi Eritropoietin
Azotemia
Perfusi ginjal
Retensi Na + H2O
Volume ECF
Aldosteron
Tekanan darah
Angiotensin II
Vasokonstriksi Perifer
Diagnosis Anamnesa : Kelemahan dan kelelahan Kehilangan energi, nafsu makan, dan berat bdn Pagi mual dan muntah Perubahan sensasi rasa Pembalikan dalam pola tidur (yaitu, mengantuk di siang hari,terjaga di malam hari) neuropati perifer kejang tremor Px. Fisik : VS : hipertensi Kepala = edema periorbital Leher : Distensi vena jugularis Dada (Paru) : Palpalsi; < vocal fremitus Perkusi ; bunyi redup, Auskultasi ; ronki basal basah
Ekstremitas : Px. Penunjang Lab urinalisis ada sel darah merah dismorfik, albumin, atau silinder RBC menunjukkan glomerulonefritis sebagai penyebab gagal ginjal. Edema di pergelangan kaki
Silinder seperti lilin atau lebar diamati dalam segala bentuk CKD, termasuk glomerulonefritis kronis.
renal ultrasonogram ultrasonogram ginjal untuk menentukan ukuran ginjal, untuk menilai keberadaan kedua ginjal, dan untuk mengecualikan lesi struktural yang mungkin bertanggung jawab atas azotemia. Ginjal kecil sering mengindikasikan proses ireversibel. biopsi ginjal Jika ginjal kecil, biopsi ginjal biasanya tidak diperlukan, tidak ada pola penyakit tertentu yang dapat dilihat pada saat ini. Biopsi ginjal mungkin dipertimbangkan pada pasien minoritas yang menunjukkan eksaserbasi akut dari penyakit kronis mereka. Hal ini mungkin sangat relevan untuk pasien dengan ukuran ginjal dipertahankan dan pada mereka dengan nefritis lupus. Penemuan Histologi Pada tahap awal, glomeruli mungkin masih menunjukkan beberapa bukti dari penyakit primer. Pada tahap lanjut, glomeruli telah terhialinisasi dan tidak berfungsi lagi. Tubulus terganggu dan atrofik, ditemukan interstisial fibrosis dan sclerosis di arteri dan arterio
Penatalaksanaan Farmakologi ACE-I Enalapril inhibitor kompetitif ACE. Mengurangi kadar angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Mengurangi tekanan intraglomerular dan filtrasi protein glomerulus dengan mengurangi penyempitan arteriolar eferen. Furosemide (Lasix) Meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu chloride-binding cotransport system, yang, pada akhirnya, menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop Henle tubulus ginjal dan distal. Sehingga dapat mengurangi edema dan hipertensi.
Non Farmakologi Diet diet protein yang dibatasi (0,4-0,6 g / kg / hari) yang kontroversial tapi mungkin bermanfaat dalam memperlambat penurunan GFR dan dalam mengurangi hyperphosphatemia (fosfat serum,> 5,5 mg / dL) pada pasien dengan kadar kreatinin serum lebih besar dari 4 mg /dL. Pantau pasien tanda gizi buruk, yang mungkin kontraindikasi terhadap pembatasan protein
Operasi Persiapan untuk dialisis apabila kreatinin lebih dari 25mg/dl Transplantasi ginjal