You are on page 1of 68

DISTRBIOS RESPIRATRIOS DO SONO

Tema em destaque AVALIAO E DIAGNSTICO DA APNIA DO SONO NA CRIANA

CAMPANHA RESPIRE SO PAULO

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

DIRETORIA - BINIO 2008/2009


DIRETORIA Presidente: Jos Eduardo Delfini Canado Vice-Presidente: Jaquelina Sonoe Ota Arakaki Secretria Geral: Regina Maria de Carvalho Pinto 1 Secretrio: Ricardo Millinavicius 2 Secretria: Valria Cristina Vigar Martins Diretor de Finanas: Oliver Augusto Nascimento Diretor de Assuntos Cientficos: Gustavo F. Prado Diretor de Divulgao: Paulo Manuel Pgo Fernandes Diretor Informtica: Eduardo Henrique Genofre COMISSES Assuntos do Interior: Alex Gonalves Macedo Defesa Profissional: Eduardo Henrique Genofre Ensino: Mnica Corso Pereira Promoes: Nephtali Segal Grinbaum Assuntos da Grande So Paulo: Sidney Bombarda DEPARTAMENTOS Cirurgia Torcica: Roberto Saad Jnior; Joo Alssio Juliano Perfeito; Rodrigo Caetano de Souza Endoscopia Respiratria: Viviane Rossi Figueiredo; Miguel Lia Tedde; Nilza Sayuri Abe Pediatria: Maria Helena Bussamra; Marina Buarque de Almeida Ana Clara Toschi Gianotti de Souza Fisioterapia Respiratria: Lara Maris Npolis; Priscila Batista de Souza Marisa Afonso A. Brunherotti Conselho Fiscal - Efetivos: Ana Luisa Godoy Fernandes; Alberto Cukier; Carlos Alberto de Castro Pereira Suplentes: Rafael Stelmach; Roberto Stirbulov; Mrio Terra Filho Conselho Deliberativo Fernando Augusto Fiuza de Melo; Francisco Vargas Suso Jorge Nakatani; Jos Antnio Baddini Martinez; Manuel Lopes dos Santos; Maria Vera Cruz de Oliveira Castellano Miguel Bogossian; Nelson Morrone; Ricardo Beyruti; Sonia Maria Faresin; Virglio Alexandre Nunes de Aguiar REGIONAIS Regional do ABC Presidente: Marcelo Gervilla Gregrio Secretario: Mrcio Abreu Neis Regional de Araraquara / Bauru / Botucatu Presidente: Eduardo Ferraz Hage Secretario: Jos Eduardo Bergami Antunes Regional de Campinas Presidente: Ricardo Kalaf Mussi Secretria: Ana Maria Camino Regional de Marilia Presidente: Virgnia Maria Cavallari Strozze Catharin Secretaria: Gisele Csar de Rossi Agostinho Regional de Ribeiro Preto Presidente: Ana Carla Souza de Araujo Secretaria: Hugo Alejandro Veja Ortega Regional de So Jos dos Campos Presidente: Douglas Carlyle Belculfin Secretaria: Maria Helena Magalhes Rezende Regional de So Jos do Rio Preto Presidente: Benedito Aparecido Caiel Secretaria: Elaine Mara Cesaretti de Paula
PNEUMOLOGIA PAULISTA rgo Informativo da Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia Editor Responsvel: Jaquelina Sonoe Ota Arakaki Editorao Eletrnica: Miriam Miranda Impresso: Grfica Riopedrense Tiragem: 1500 exemplares

SUMRIO
4 6 EDITORIAL TEMAS EM DESTAQUE Avaliao e diagnstico da Apnia do Sono na criana Nasolaringoscopia como mtodo auxiliar no diagnstico da SAOS Complicaes cardiovasculares da SAOS Avaliao e riscos peri-operatrios da Apnia Obstrutiva do Sono no obeso RESUMINDO ERECORDANDO Distrbios respiratrios do sono - classificao e diagnstico DPOC e distrbios respiratrios do sono Polissonografia - consideraes tcnicas, registros, estudos completos e simplificados RELATO DE CASO Hipoventilao com mltiplas causas IMAGEM EM PNEUMOLOGIA Avaliao por mtodos de imagem da SAOS EPIDEMIOLOGIA CLNICA Bases da estatstica estatstica descritiva CONTROVRSIA Anlise crtica do tratamento cirrgico da apnia do sono FUTURO DA PNEUMOLOGIA Distrbios respiratrios do sono - tratamento clnico OPINIES E AES Departamento de Fisioterapia NOTCIAS HISTRIA DA PNEUMOLOGIA De Fat Boy Joe Leptina: Uma aventura digna do Sr. Pickwick

25

44 48 52 55

59

62 64 68

NOSSA CAPA
A Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo completa 96 anos em 2008. As Disciplinas de Pneumologia e Cirurgia Torcica, bem mais novas, atingiram a maioridade cientfica e esto em franca ascenso. As atividades de assistncia, ensino e pesquisa so desenvolvidas nas enfermarias, ambulatrios, centros cirrgicos, unidades de tratamento intensivo e laboratrios experimentais na faculdade e no complexo hospitalar. Os 50 mdicos assistentes, 20 residentes, 3 preceptores e 30 ps-graduandos so responsveis por 2.000 atendimentos ambulatoriais e 100 cirurgias por ms. Resultado da integrao entre a Pneumologia e a Cirurgia Torcica, os programas de transplante pulmonar e de tromboembolismo pulmonar crnico so lderes no Estado e no pas. A produo cientfica, alavancada pela descentralizao dos assistentes em subgrupos, tem registrado um crescimento exponencial nos ltimos anos em diversas reas das especialidades, tendo sido traduzida em 50 artigos publicados em revistas de indexao internacional no ano de 2007. Prof.Dr. Francisco Vargas Professor titular da Universidade de So Paulo
3

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

PALAVRA DO PRESIDENTE

SPPT EM AES
Prezados scios da SPPT, Os Distrbios Respiratrios do Sono tm alta prevalncia e continuam sendo um desafio na prtica diria dos pneumologistas. Nessa edio optamos por focar esse tema, fazendo uma reviso do seu diagnstico, repercusses clnicas, interao com outras doenas e tratamento. Nos meses de junho e julho, em comemorao a 1 Semana Estadual de Educao e Conscientizao sobre as Doenas Respiratrias e ao Dia do Pneumologista, O2 de junho, a SPPT realizou a maior Campanha de divulgao j feita de nossa especialidade, a Campanha Respire So Paulo. Uma equipe de mdicos e fisioterapeutas da SPPT, em praas pblicas, nas cidades de Ribeiro Preto, Santos, So Jos do Rio Preto, So Paulo, Sorocaba, Campinas e Piracicaba prestaram atendimento populao aplicando questionrio de sintomas respiratrios (GOLD), realizando Espirometrias, distribuindo materiais educativos sobre as principais doenas respiratrias (DPOC, asma, pneumonia, tabagismo e tuberculose), alm de expor vdeo educativo sobre qualidade de vida e orientar a populao. Em todas as praas houve grande cobertura da mdia, e vrios colegas pneumologistas scios da SPPT deram entrevistas nas redes de TV, rdios e jornais, divulgando a Campanha e a importncia de realizar avaliao respiratria regularmente. Veja a matria completa e os resultados da Campanha Respire So Paulo nessa edio. Alm da Campanha, nesse mesmo perodo, as Regionais do ABC, Araraquara/Bauru/Botucatu e So Jos dos Campos tambm realizaram atividades para atualizao mdica, divulgao e orientao populao sobre doenas respiratrias. Dando continuidade a programao cientfica de 2008, a SPPT realizou nos meses de junho e agosto, Jornada de Educao Continuada, nas Regionais de Campinas, Ribeiro Preto, So Jos do Rio Preto e Araraquara/Bauru/Botucatu. Em todos os eventos houve participao de colegas pneumologistas, cirurgies torcicos, alunos de medicina e fisioterapeutas, alm de uma ampla divulgao da nossa especialidade, nas mdias locais. Tambm realizamos, em 16 de agosto, em So Paulo, a Jornada de Cuidados Perioperatrios, na qual de maneira interativa, foram discutidos cinco casos cirrgicos que fazem parte do nosso dia a dia. Alm da platia presente participaram como debatedores convidados cirurgies, pneumologistas, cardiologistas e fisioterapeutas e, o foco principal das discusses foi a avaliao multidisciplinar do paciente pneumolgico. O evento foi de excelente qualidade cientfica e um grande sucesso, pois, os colegas presentes puderam se atualizar em conceitos tericos e condutas prticas aplicveis maioria de seus pacientes candidatos a procedimentos cirrgicos. Nossa prxima Jornada na capital j est marcada para o dia 8 de novembro e ser a Jornada Jorge Kavakama, em parceria com a Sociedade Paulista de Radiologia. As vagas sero limitadas e divididas entre as duas Sociedades. No deixe para a ltima hora, faa sua inscrio antecipadamente. Um grande abrao e boa leitura,

Jos Eduardo Delfini Canado Presidente da SPPT presidente@sppt.org.br

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

EDITORIAL

APNIA OBSTRUTIVA DO SONO: UM GRAVE PROBLEMA DE SADE PUBLICA


Alguns aspectos chamam a ateno quando abordamos o tema apnia obstrutiva do sono (AOS). A AOS s foi reconhecida h apenas 33 anos1, e s na ltima dcada de fato ganhou um reconhecimento maior em nosso meio. Uma dificuldade derivada do fato de que a AOS era totalmente desconhecida durante a formao mdica de uma significativa parcela dos pneumologistas. Ainda hoje, a quantidade de horas que as escolas mdicas dedicam a ensinar medicina do sono nula ou quase nula. Felizmente o quadro tem se modificado rapidamente. Hoje sabemos que a AOS um grave problema de sade pblica. A prevalncia da AOS na populao geral chama a ateno. No estudo mais citado na literatura, que investigou uma populao de indivduos de meia idade em Wisconsin (EUA), encontrouse uma prevalncia de AOS de 4% nos homens e 2% nas mulheres 2. Esses nmeros so baseados numa definio que considera uma polissonografia com ndice de apniahipopnia (IAH) > 5 eventos por hora de sono associado a presena de sonolncia excessiva diurna. No entanto, sabemos hoje que uma grande parcela dos pacientes com AOS no se queixam de sonolncia excessiva. A prevalncia de AOS, se for baseada somente nos dados de polissonografia alterada (IAH > 5), salta para 24% nos homens e 9% nas mulheres2. Mesmo considerando um ponto de corte restritivo, considerando-se somente os com IAH > 15 eventos por hora de sono, a prevalncia de AOS permanece de 9% nos homens e 4% nas mulheres2. Em algumas populaes especficas, o problema pode ser ainda mais dramtico. Em um estudo que aplicou questionrio Moreno e colaboradores encontrou alto risco de AOS em cerca de 26% dos motoristas de caminho, sendo que a maioria admitiu que j tinha dormido na direo3. No difcil imaginar as conseqncias desastrosas da AOS nessa populao. Atualmente est bem estabelecido que a AOS no s causa sonolncia excessiva, queda de produtividade, diminuio de concentrao e memria, queda da qualidade de vida, risco aumentado de depresso, mas tambm gera graves conseqncias para o sistema cardiovascular. A AOS est associada com aumento do risco do desenvolvimento de hipertenso arterial sistmica, acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocrdio e insuficincia cardaca4,5. Num estudo espanhol de acompanhamento de 10 anos de pacientes encaminhados para polissonografia, foi demonstrado um aumento da mortalidade por causa
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

cardiovascular dos pacientes com AOS grave6. Esse risco foi diminudo significativamente em pacientes adequadamente tratados com presso positiva contnua (CPAP). Apesar do grave problema, a maior parte dos pacientes com AOS segue no diagnosticada. O reconhecimento dos pacientes nem sempre simples, e necessita de uma busca pr ativa dos mdicos. O ronco alto, um dos sinais cardinais da AOS, frequentemente ignorado ou no relatado pelo paciente. Da mesma forma, a sonolncia excessiva diurna nem sempre reconhecida ou relatada pelos pacientes. A idia de que a AOS s afeta os pacientes extremamente obesos, tambm falsa. A nica soluo, a busca pr ativa e manter a suspeita clnica de distrbio do sono em todos os pacientes, independente do motivo inicial da consulta. Os pneumologistas devem assumir um papel pr ativo no diagnstico e tratamento dos pacientes com AOS. REFERNCIAS
1. 2. Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes.Annu Rev Med 1976;27:465484. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middleaged adults. N Engl J Med 1993;328:12301235. Moreno CR, Carvalho FA, Lorenzi C, Matuzaki LS, Prezotti S, Bighetti P, Louzada FM, Lorenzi-Filho G. High risk for obstructive sleep apnea in truck drivers estimated by the Berlin questionnaire: prevalence and associated factors. Chronobiol Int. 2004;21(6):871-9. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000;342(19):1378-84. Gozal D, Kheirandish-Gozal L. Cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea: oxidative stress, inflammation, and much more. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Feb 15;177(4):369-75. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005;365(9464):1046-53.

3.

4.

5.

6.

Geraldo Lorenzi Filho Lab. do Sono, Instituto do Corao, Disciplina de Pneumologia, HC-FMUSP geraldo.lorenzi@incor.usp.br
5

TEMAS EM DESTAQUE

AVALIAO E DIAGNSTICO DA APNIA DO SONO NA CRIANA


Autor: Servio: Gustavo Antonio Moreira Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia, UNIFESP meninos, nas crianas com sobrepeso e nas crianas de ascendncia africana.6 Apesar de vrios autores sugerirem maior prevalncia da SAOS entre 3 e 6 anos, idade onde h o maior crescimento adenotonsilar, atualmente no h dados suficientes que apontem diferenas de prevalncia quanto idade.5 CONSEQNCIAS Se no for tratada, a SAOS pode evoluir para morbidade significante que afeta diversos rgos e sistemas, e algumas seqelas podem ser permanentes com tratamento tardio. As conseqncias da SAOS em crianas so distrbios comportamentais7-9, dficit do aprendizado9-12, hipertenso pulmonar13 e prejuzo do crescimento somtico2-3. No entanto, se for tratada rapidamente no incio dos sintomas, a SAOS pode no levar a efeitos adversos nas funes neurocognitivos e cardiovasculares, oferecendo um argumento forte para diagnstico e tratamento precoces.1 Apesar de adultos com SAOS terem maior risco de morbimortalidade cardiovascular, s recentemente sabe-se que crianas com SAOS apresentam elevao da presso arterial noturna, hipertenso arterial sistmica diurna, mudanas da geometria e funo ventricular esquerda14, assim como, alteraes endoteliais.10 Alm disso, crianas com SAOS apresentam ativao mantida do sistema nervoso simptico, inflamao sistmica e alterao no metabolismo da glicose e dos lipdeos, levando ao incio e propagao de processos de aterognese.10 Diversos relatos descrevem a associao de SAOS com hiperatividade, falta de ateno, agressividade e comportamento opositor.7-8 Uma reviso de literatura recente relatou que h fortes evidncias que a SAOS em crianas est associada com prejuizos na ateno, no comportamento, na regulao de emoes, no desempenho acadmico e no estado de alerta.8 Tambm h evidncias que a SAOS tem algum efeito no humor, habilidades de expresso lingsticas, percepo visual e memria. Os mecanismos que levam a essas alteraes parecem estar relacionados interao de hipxia intermitente, hipercapnia, despertares freqentes e variaes nas presses intratorcicas.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

A sndrome da apnia obstrutiva do sono (SAOS) uma entidade freqente que pode comprometer crianas de qualquer idade e leva as conseqncias importantes, como problemas escolares, alteraes comportamentais e complicaes cardiovasculares. 1-3 A SAOS apresenta diagnstico difcil, pois necessita alto grau de suspeita, interrogando-se sobre sinais e sintomas noturnos, o que raramente perguntado pelo profissional de sade. O diagnstico da SAOS baseado somente em dados clnicos tem baixa sensibilidade e especificidade, sendo necessrio a polissonografia para a sua confirmao.1,4 Diferentemente da SAOS em adultos, a SAOS em crianas e adolescentes tem epidemiologia, quadro clnico, diagnstico e tratamento distintos.2 A Academia Americana de Pediatria recomenda o diagnstico e tratamento precoce da SAOS em crianas, pois o atraso na pode levar a seqelas cognitivas permanentes.1 DEFINIO Os distrbios respiratrios do sono incluem diversas alteraes como apnia central, apnia da prematuridade, hipoventilao e distrbios de hipoventilao obstrutiva. Os distrbios obstrutivos durante o sono variam desde uma situao benigna, como o ronco primrio, passando pela sndrome da resistncia de vias areas superiores (UARS) associada fragmentao do sono e sonolncia excessiva diurna; at a manifestao mais intensa desde distrbios que a sndrome apnia obstrutiva do sono.2 A sndrome da apnia obstrutiva do sono definida como obstruo parcial ou completa das vias areas superiores associado fragmentao do sono, hipoxemia e/ou hipercapnia, levando a sintomas diurnos. EPIDEMIOLOGIA Estudos populacionais variam muito quando a definio e coleta de dados. Uma reviso de literatura recente relatou que a prevalncia de ronco habitual, ou seja, ronco por 4 ou mais noites na semana varia de 5% a 12%.5 Relato de apnias durante o sono varia de 0,2% a 4%. O diagnstico da SAOS, combinando questionrio e exames diagnsticos, apresenta prevalncia de 1% a 4%.5 A SAOS mais freqente nos
6

Estudos experimentais em ratos mostraram que a hipxia intermitente leva a alterao na memria espacial, hiperatividade e apoptose neuronal na regio CA1 do crtex pre-frontal.15 Ainda, o impacto da hipxia intermitente em diferentes idades, mostrou leses mais intensas em ratos com idade de 10 a 30 dias de vida, correspondente ao perodo prescolar de seres humanos.16 Em crianas com doenas que levam a hipxia crnica, como SAOS, cardiopatia congnita ou doena pulmonar crnica, tambm foi demonstrado alteraes comportamentais e dficits neurocognitivos.17 Esses dados sustentam o argumento para diagnstico e tratamento precoces da SAOS em crianas. QUADRO CLNICO Os sintomas noturnos incluem uma combinao de ronco, desconforto respiratrio, apnia, agitao, posies bizarras, palidez, cianose, ronco ressuscitativo, sudorese profusa, despertares freqentes, movimento paradoxal de caixa torcica e enurese.18-21 A sonolncia excessiva diurna, a principal queixa de adultos com SAOS, observada com menor freqncia em crianas. A sonolncia excessiva diurna subjetiva (questionrio) relatada em 30% das crianas, enquanto que a objetiva (teste de mltiplas latncias do sono) de 15%. 2-3 Em crianas com SAOS encontra-se comportamento hiperativo, agressividade, falta de ateno e mau desempenho escolar.7-8 Esto tambm presentes sintomas relacionados aos fatores de risco, como respirao bucal, voz anasalada, obstruo e prurido nasal, otites ou amigdalites de repetio, mas esses no so especficos da SAOS (Quadro 1). Visitas freqentes ao pediatra devido a sintomas respiratrios so descritas, e se resolvem aps adenotonsilectomia. Quadro 1. Principais sinais e sintomas
Noturnos Ronco habitual (>4 noites/sem) Desconforto respiratrio Agitao Sudorese profusa Cianose / palidez Diurnos Hiperatividade Agressividade Sonolncia excessiva Problemas de aprendizado Respirao bucal

Classe I

Classe II

Classe III

Classe IV

Fig. 1 Mallampatti modificado

Fig. 2 Brodsky aumento das tonsilas e da adenide no necessariamente indica a presena de SAOS. Por contraponto, amgdalas diminutas (+ ou ++) no excluem a SAOS, principalmente se houver via area superior estreita e alterao do tnus muscular da faringe. A presena de 2 bulha hiperfontica em focos da base ou sopro sistlico em foco tricspide sugerem hipertenso pulmonar. A presena de deformidade torcica tipo pectus escavatum sugere aumento do esforo respiratrio de longa durao. Os principais fatores de risco so hipertrofia adenotonsilar, malformaes craniofaciais, sndromes genticas22, obesidade, prematuridade e doenas neuromusculares. 1-3 Qualquer doena que obstrua a luz das vias areas superiores ou reduza o tnus da musculatura da faringe so potencialmente de risco para SAOS (Quadro 2). Nas ltimas dcadas, com o avano da prevalncia de obesidade, tm se descrito em crianas e adolescentes um padro clnico distinto daquele usualmente observado em pediatria.11 Esse padro segue mais as caractersticas da SAOS em adultos, onde a hipertrofia adenotonsilar mnima, no h alteraes craniofaciais, mas observa-se obesidade, aumento da circunferncia de pescoo e abdominal, sonolncia
7

Paradas respiratrias testemunhadas Falta de Ateno

No exame fsico deve-se avaliar a presena de desnutrio ou obesidade, atravs de medidas antropomtricas (peso e estatura) e clculo do estado nutricional com escalas de peso, estatura, e ndice de massa corprea adequados para idade e sexo. No segmento ceflico procura-se observar a presena de obstruo nasal, hipertrofia de cornetos, fcies alongada ou fcies tpica de sndrome gentica, hipoplasia mandibular ou maxilar, palato ogival, palato mole alongado, abertura de orofaringe pelo escore de Mallampati (Figura 1) e tamanho de tonsilas palatinas (Figura 2). Vrios estudos demonstraram que o tamanho de tonsilas palatinas no tem relao com a presena de SAOS. Acredita-se que a SAOS em crianas seja provocada por uma combinao de hipertrofia adenotonsilar e alterao do tnus muscular de via area. Portanto, o
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Quadro 2 - Fatores de Risco da Sndrome da Apnia Obstrutiva do Sono


ANATMICOS Nariz Estenose nasal anterior Estenose / atresia de coanas FUNCIONAIS Controle neural deficiente Injria de sistema nervoso central (anxia neonatal, paralisia cerebral) Disfuno de tronco cerebral (malformao de ArnoldChiari tipo II, meningomielocele, estenose do forame magno, trauma, infeco, tumor) Desvio de septo Plipo nasal Rinite alrgica Corpo estranho Hematoma Nasofaringe ou orofaringe Hipertrofia de tonsilas farngeas e adenides Macroglossia (sndromes de Down, Beckwith-Wiedermann) Micrognatia Obesidade Higroma cstico Reconstruo de fenda palatina Tumor de faringe Craniofacial Hipoplasia mesofacial (sndromes de Crouzon, Binder e Apert) Hipoplasia mandibular (sndromes de Pierre-Robin, Treacher-Collins, Sky-Drager e Cornelia de Lange) Trauma Craniofacial Infiltrao de tecidos moles (mucopolissacaridose) Disfagia Acondroplasia Prematuridade Hipotireoidismo Hipotonia Muscular Distrofia muscular de Duchenne Distrofia muscular congnita Sndrome de Down Drogas Narcticos Anestsicos Sedativos (hidrato de cloral, benzodiazepnicos, fenotiazinas) lcool Anti-histamnicos Outros Disfuno autonmica Privao de sono Tabagismo passivo Secreo oral abundante

excessiva diurna, depresso, autoconfiana reduzida, timidez, isolamento social, hipertenso arterial sistmica, resistncia insulina, anormalidades lipdicas, protena Creativa elevada e alterao das enzimas hepticas (Quadro 3). FISIOPATOLOGIA Os padres associados ao estreitamento das vias areas superiores durante o sono so muito variveis, incluindo obstruo cclica, aumento do esforo respiratrio, limitao de fluxo areo, taquipnia e alterao das trocas gasosas.23 Como conseqncia, h uma perturbao da homeostase do sono. O aumento da resistncia de vias areas um componente essencial da SAOS, incluindo qualquer combinao de estreitamento ou retroposio da maxila ou mandbula, e aumento do tecido adenotonsilar. No entanto, alm dos fatores anatmicos, a instabilidade das vias areas superiores dependente da ativao neuromuscular24, do controle ventilatrio e do limiar de despertar.25-26 Durante o sono, a maioria das crianas com SAOS mantm um padro respiratrio estvel, indicando sucesso da ativao neuromuscular. No incio do sono h uma reduo da ativao
8

Quadro 3 Sintomas e Laboratrio dos tipos clnicos 1 e 2


Sintoma / Laboratrio Sonolncia excessiva diurna Ganho de peso Hiperatividade Falta de ateno Obesidade visceral Aumento da circunferncia cervical Hipertrofia adenotonsilar Depresso, auto-confiana reduzida Timidez, isolamento social Hipertrofia de ventrculo esquerdo Hipertenso arterial sistmica Resistncia Insulina Alterao dos lipdeos sricos Elevao da protena C reativa Elevao das enzimas hepticas Tipo 1 + ++++ ++++ - ou + - ou + ++++ + + ++ + + ++ Tipo 2 ++++ ++ - ou + +++ +++ +++ ++ + +++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++++ ++

Otite mdia de repetio / timpanoplastia +++

- ausente, + at ++++ freqncia


Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

dos msculos, a variabilidade ventilatria aumenta, e a respirao normal do sono NREM aproxima-se do limiar de apnia obstrutiva. O colapso de vias areas compensado pela atividade dos msculos dilatadores da faringe em resposta a hipercapnia e a presso negativa intraluminal.23 Crianas com SAOS apresentam maior atividade dos msculos dilatadores de faringe em viglia e, por ter uma via area instvel, necessitam elevar ainda mais essa atividade durante o sono NREM. Esse excesso de trabalho ventilatrio leva a redues abruptas da ativao muscular, contribuindo para a obstruo durante o sono NREM. O despertar do sono exagera a instabilidade ventilatria, e consequentemente os ciclos obstrutivos. Durante o sono REM existem redues paroxsticas na ativao muscular dos msculos dilatadores de vias areas superiores, tpicas do controle central do sono REM, levando a grande predisposio a eventos obstrutivos.23-24 DIAGNSTICO O diagnstico da SAOS baseado na suspeita clnica, histria, exame fsico e confirmao atravs da polissonografia.1-4 Alguns exames preliminares podem auxiliar no manejo das crianas com SAOS.18 A nasolaringoscopia permite a avaliao dinmica de vias areas e localizao do(s) local (is) de obstruo, geralmente realizada com sedao ou anestesia. Na prtica clnica, a nasolaringoscopia est reservada para crianas com vias areas difceis (doenas genticas, malformaes craniofaciais, cirurgia prvia) ou com alterao de colapsibilidade (paralisia cerebral). 27 A faringometria acstica, um mtodo no invasivo que utiliza sons para avaliar a rea de seco transversa da faringe, tem sido usada com sucesso em adultos, mas tem aplicao limitada em crianas. A avaliao de vias areas pode ser feita por diversos estudos radiolgicos, como raio-x de cavum, cefalometria, flouroscopia, tomografia computadoriza e ressonncia nuclear magntica (RNM). Esses estudos demonstraram que as vias areas superiores de crianas com SAOS so mais estreitas do que em crianas saudveis. A RNM permite reconstruo de todas as estruturas ssea e tecidos moles de vias areas superior, alm de observar a dinmica respiratria. A utilidade desses exames varia, e devem ser usados de acordo com a condio da criana. Estudos avanados devem ser reservados para os casos mais complicados.18 Vrios estudos tentaram utilizar histria e/ou exame fsico para o diagnstico da SAOS. Na dcada de 80, alguns autores utilizaram um escore clnico para diferenciar crianas com SAOS ou ronco primrio, porm, observou-se que esse escore era indeterminado em trs quartos das crianas roncadoras com suspeita de SAOS.21 Posteriormente, demonstrou-se que esse escore tem baixa sensibilidade (35%) e especificidade (39%).21 Recentemente, uma meta-anlise demonstrou que a histria tem um valor preditivo positivo baixo (64%) quando comparado ao padro ouro, a polissonografia. 28 At o momento, nenhum estudo conseguiu demonstrar que a avaliao clinica capaz de discriminar com acurcia SAOS
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

de ronco primrio. Os questionrios clnicos tm melhor uso quando utilizados para triagem daqueles indivduos que iro necessitar de diagnstico definitivo com a polissonografia. Como a polissonografia (PSG) tem custo elevado, outros mtodos simplificados de diagnstico como gravao em vdeo e oximetria noturna foram avaliados. Esses apresentam, entretanto, baixa especificidade e no excluem a necessidade da PSG. Estudos de PSG diurna (sonecas) em crianas > 1 ano, mostraram valor preditivo positivo de 77% a 100% e valor preditivo negativo 17% a 49%, ou seja, as PSG diurnas subestimam a presena e a gravidade da SAOS. Atualmente recomenda-se PSG diurna (~ 3 horas) apenas para lactentes. Estudos polissonogrficos domiciliares sem tcnico, incluindo montagem cardio-respiratria e monitorizao por vdeo, foram realizados com sucesso em projetos de pesquisa. Esses estudos mostraram baixa sensibilidade e especificidade, principalmente, pela falta de um profissional para corrigir artefatos. O uso da monitorizao domiciliar na prtica clnica em diversas idades ainda no foi estabelecido.1,18 O padro ouro para diagnstico de SAOS em crianas a PSG noturna. A PSG pode ser realizada adequadamente em crianas de qualquer idade, desde que se utilizem equipamentos adequados e profissionais habilitados. A polissonografia um exame que a monitora de diversas variveis biolgicas:-eletroencefalograma, eletrooculograma, eletromiograma submentoniano e tibial, medidas de fluxo areo oral e nasal, medida de esforo respiratrio torcico e abdominal, medida da saturao percutnea de oxignio (SpO2) e do gs carbnico exalado (PETCO2), posio no leito, microfone para registro de ronco, alm de gravao em udio e vdeo. Em situaes selecionadas tambm se utiliza o balo esofgico para medir presso esofgica/intratorcica, uma medida de esforo respiratrio. Em 2007, a Academia Americana de Medicina do Sono publicou uma fora de trabalho revisando os padres publicados em 1996.29 Em pediatria, a PSG deve ser estagiada e interpretada utilizando-se critrio especfico para idade.4,29 Considera-se anormal um evento respiratrio com durao de dois ou mais ciclos respiratrios. Os eventos respiratrios devem ter a durao mnima de 2 ciclos respiratrios e so classificados em apnia obstrutiva, apnia central, apnia mista, hipopnia, aumento do esforo respiratrio associado a despertar e hipoventilao obstrutiva. (figura 3) O ndice de apnia obstrutiva a soma das apnias obstrutivas e mistas divididas pelo tempo total de sono, j o ndice de apnia-hipopnia a soma das apnias obstrutivas, mistas, hipopnias e aumento do esforo respiratrio associado a despertar divididas pelo tempo total de sono. Apnia obstrutiva: queda em mais de 90% da medida de fluxo areo associado a esforo respiratrio, observado nas cintas traco-abdominais ou presso esofgica, por pelo menos 2 ciclos respiratrios. Apnia central: ausncia de fluxo areo e esforo respiratrio por 20 segundos, ou por pelo menos 2 ciclos respiratrios
9

Quadro 4 Classificao da SAOS em crianas


ndice de apnia obstrutiva (eventos/h) <1 <1 15 5 10 > 10 Pico do CO2 exalado (mm Hg) < 53 < 53 > 53 > 60 > 65 % tempo de sono com CO2 exalado > 50 mm Hg < 10 < 10 10 24 25 49 > 50 ndice de microdespertares (ev/hora) EEG < 11 RERA > 1 EEG > 11 EEG > 11 EEG > 11

Diagnstico Ronco primrio Sndr. de Resistncia VAS SAOS leve SAOS moderada SAOS acentuada

Nadir da SpO2 (%) > 92 > 92 86 91 76 85 < 75

desde que esteja associado a dessaturao de oxignio > 3% e/ou um despertar. Apnia mista: ausncia de esforo respiratrio no incio do evento, seguido de por esforo respiratrio no final do evento. Hipopnia: queda maior de 50% do sinal de fluxo areo associado a dessaturao de oxignio > 3% e/ou despertar. Hipoventilao: mais de 25% do tempo de sono com a medida de gs carbnico exalado (PETCO2) > 50 mmHg. Aumento do esforo respiratrio associado a despertar: precedendo ao despertar h ronco, elevao do gs carbnico exalado e achatamento da curva de areo no sensor da cnula nasal, ou aumento progressivo do esforo respiratrio observado na medida de presso esofgica.29-30 O diagnstico polissonogrfico da SAOS feito quando o ndice de apnia obstrutiva (IAO) > 1 evento/hora e houver dessaturao da oxi-hemoglobina (< 92%) e/ou reteno de gs carbnico (Pico do PETCO2 > 53 mmHg). Recomenda-se que o critrio de adulto (ndice de apnia-hipopnia > 5 eventos/hora) seja utilizado em adolescentes com 13 ou mais anos. O diagnstico e a classificao de gravidade da SAOS em crianas baseado no conjunto de achados clnicos e polissonogrficos (Quadro 4). CONCLUSO A sndrome da apnia obstrutiva do sono em crianas e adolescentes tem caractersticas distintas da SAOS em adultos, principalmente quanto ao quadro clnico e os critrios polissonogrficos. O profissional de sade deve estar atendo a possibilidade da SAOS em crianas e adolescentes com problemas escolares, alteraes do comportamento, sndromes genticas, malformaes craniofaciais, respirao bucal, doena atpica e infeces freqentes de vias areas superiores. fundamental uma histria detalhada de sinais noturnos, como ronco, apnia e desconforto respiratrio. Isso indica a realizao da polissonografia, o padro ouro no diagnstico da SAOS. A hipxia intermitente, a hipercapnia, as alteraes da presso intratorcica e a fragmentao do sono podem a levar a seqelas permanentes se a SAOS no for diagnosticada e tratada rapidamente. O profissional de sade deve estar atento para os aspectos clnicos, pois uma vez diagnosticado a SAOS, o tratamento com adenotonsilectomia eficaz na grande maioria das crianas.19
10

REFERNCIAS
1. American Academy of Pediatrics. Section on Pediatric Pulmonology. Subcommitee on Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Clinical practice guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002, 109:704-712. Marcus CL, Katz ES. Diagnosis of obstructive sleep apnea syndrome in infants and children. In Sheldon SH, Ferber R, Kryger MH, editors. Principles and Practice of Pediatric Sleep Medicine. Elsevier Inc., 2005, pp 197 210. Marcus CL. Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001, 164(1):16-30. American Thoracic Society. Standards and indications for cardiopulmonary sleep studies in children. Am Resp Criut Care Med 1996, 153:866-878, 1996. Lumeng JC, Chevin R. Epidemiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008, 5:242-252. Redline S, Tishler PV, Schluchter M, Aylor J, Clark K, Graham G. Risk factors for sleep-disordered breathing in children. Associations with obesity, race, and respiratory problems. Am J Respir Crit Care Med 1999, 159(5 Pt 1):1527-32. Hamasaki Uema SF, Nagata Pignatari SS, Fujita RR, Moreira GA, Pradella-Hallinan M, Weckx L. Assessment of cognitive learning function in children with obstructive sleep breathing disorders. Rev Bras Otorrinolaringol 2007, 73(3):315-20 Beebe DW. Neurobehavioral morbidity associated with disordered breathing during sleep in children: A comprehensive review. Sleep 2006, 29(9):1115-34. Moreira GA, Thompson BM, Pradella-Hallinan M, Tufik S. Snoring and behavioral problems in prepubertal children. World Association of Sleep Medicine First Congress. Sleep Medicine 2005, 6(2): S117. Gozal D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 1998, 102:616-620. Ziliotto KN, dos Santos MF, Monteiro VG, PradellaHallinan M, Moreira GA, Pereira LD, Weckx LL, Fujita RR, Pizarro GU. Auditory processing assessment in children with obstructive sleep apnea syndrome. Rev Bras Otorrinolaringol 2006, 72(3):321-7. Capdevilla OS, Kheirandish-Gozal L, Dayyat, Gozal D. Pediatic obstructive sleep apnea. Complications, management and long term outcomes. Proc Am Thorac Soc 2008, 5(2):274-282. Kuhn ML, Salomon ECX, Benvenutti RC, Barbisan BN, Moreira GA, Gomes CET, Tufik S. Disfuno cardaca associada a apnia do sono. Hypnos 2001, 2(2):57 (Abstract P-50) Amin RS, Kimball TR, Kalra M, Jeffries JL, Carroll JL, Bean JA, Witt SA, Glascock BJ, Daniels SR. Left ventricular
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

2.

3. 4.

5. 6.

7.

8.

9.

10. 11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18. 19.

20.

21.

22.

23.

function in children with sleep-disordered breathing. Am J Cardiol 2005, 95(6):801-4. Row BW, Liu R, Xu W, Kheirandish L, Gozal D.Intermittent hypoxia is associated with oxidative stress and spatial learning deficits in the rat.. Am J Respir Crit Care Med 2003, 167(11):1548-53. Gozal E, Row BW, Schurr A, Gozal D. Developmental differences in cortical and hippocampal vulnerability to intermittent hypoxia in the rat. Neurosci Lett. 2001, 305(3):197-201. Bass JL, Corwin M, Gozal et al. The effect of chronic intermittent hypoxia on cognition in childhood. A review of evidence. Pediatrics 2004, 114:805-16. Muzumdar H, Arens R. Diagnostic issues in pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008, 5:263-273 . Bittencourt LRA et cols. Diagnstico e tratamento da sndrome da apnia obstrutiva do sono (SAOS): guia prtico, So Paulo. Livraria Mdica Paulista Editora, 2008. Brouillette RT, Morielli A, Leimanis A, Waters KA, Luciano R, Ducharme FM. Nocturnal pulse oximetry as an abbreviated testing modality for pediatric obstructive sleep apnea. Pediatrics 2000, 105(2):405-12. Carroll JL, McColley SA, Marcus CL, Curtis S, Loughlin GM. Inability of clinical history to distinguish primary snoring from obstructive sleep apnea syndrome in children. Chest 1995, 108(3):610-8. Moreira GA, Pradella-Hallinan MC, Barbisan BN, Tufik S. Sleep disorders in children with mucopolysaccharidosis. Sleep 2001, 24 (abstract suppl):A210. Katz ES, DAmbrosio CM. Pathophysiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008, 5(2):253-62.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

Vuono IM, Zanoteli E, de Oliveira AS, Fujita RR, Pignatari SS, Pizarro GU, Pradella-Hallinan ML, Moreira GA. Histological analysis of palatopharyngeal muscle from children with snoring and obstructive sleep apnea syndrome. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007, 71(2):283-90. Marcus CL, Moreira GA, Bamford O, Lutz J. Response to inspiratory resistive loading during sleep in normal children and children with obstructive apnea. J Appl Physiol 1999, 87(4):1448-54. Moreira GA, Tufik S, Nery LE, Lutz J, Verfaille K, Luan X, Marcus CL. Acoustic arousal responses in children with obstructive sleep apnea. Pediatr Pulmonol 2005, 40(4):300-5. Valera FC, Avelino MA, Pettermann MB, Fujita R, Pignatari SS, Moreira GA, Pradella-Hallinan ML, Tufik S, Weckx LL. OSAS in children: correlation between endoscopic and polysomnographic findings. Otolaryngol Head Neck Surg 2005, 132(2):268-72. Brietzke SE, Katz ES, Roberson DW. Can history and physical examination reliably diagnose pediatric obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome? A systematic review of the literature. Otolaryngol Head Neck Surg 2004, 131(6):827-32. Iber C, Ancoli-Israel S, Cheeson A, Quan SF, for the American Academy of Sleep Medicine. The AASM manual for scoring of sleep associated events: rules, terminology and technical specifications. Wetchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2007. Guilleminault C, Pelayo R, Leger D, Clerk A, Bocian RC. Recognition of sleep-disordered breathing in children. Pediatrics 1998, 98(5):871-82.

gustavo_a_moreira@hotmail.com

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

11

NASOLARINGOSCOPIA COMO MTODO AUXILIAR NO DIAGNSTICO DA SNDROME DE APNIA OBSTRUTIVA DO SONO


Autores: Servio: Mrcia Jacomelli; Marcelo Gervilla Gregrio Endoscopia Respiratria da Disciplina de Cardio-Pneumologia - HC-FMUSP

INTRODUO A sndrome da apnia obstrutiva do sono (SAOS) uma doena comum na populao adulta de meia idade, 2 a 3 vezes mais freqente em homens do que em mulheres 1,2. caracterizada por episdios recorrentes de colapso parcial ou completo da faringe 3, 4 responsveis por fenmenos sonoros (roncos) e por eventos de apnia ou hipopnia, com queda da saturao de oxignio e despertares freqentes durante a noite de sono. Os sintomas clnicos decorrentes destes fenmenos incluem: sonolncia diurna excessiva, cefalia, alteraes comportamentais e psicossociais, aumento do risco de doenas cardiovasculares e de acidentes automobilsticos4. O diagnstico da SAOS, segundo a American Academy of Sleep Medicine Task Force 3 depende de critrios clnicos (A ou B) e de polissonografia (C), da seguinte maneira: A - Sonolncia diurna excessiva no explicada por outras causas; B - Dois ou mais dos seguintes fatores (no explicado por outras causas): asfixia ou respirao ofegante durante o sono, despertares freqentes durante o sono, sono no reparador, fadiga durante o dia e prejuzos de concentrao; C- ndice de apnia e hipopnia (IAH) 5 eventos respiratrios obstrutivos por hora de sono na polissonografia (PSG) noturna. A classificao da gravidade da doena, de acordo com o consenso americano 3, baseada nos critrios de sonolncia diurna excessiva e IAH registrados na PSG de noite inteira. FISIOPATOLOGIA DA SAOS: A via area superior (VAS) uma estrutura dinmica e complexa constituda por cavidades nasais, faringe e laringe bastante estudada na SAOS. Especialmente a faringe, segmento da VAS desprovido de arcabouo sseo e cartilaginoso para sustentao, bastante suscetvel ao colapso durante o sono e parece estar comprometida na maioria dos portadores de SAOS. O conjunto de alteraes anatmicas e funcionais responsvel por graus variados de colapso durante o sono 4,5,6. As principais doenas que comprometem a via area superior na SAOS so: - Doena nasal (obstruo por desvios de septo nasal, hipertrofia de conchas nasais, polipose nasal, rinite); - Aumento de tecidos moles da faringe (hipertrofia de
12

tonsilas farngea e palatinas, inflamao de mucosa, hipertrofia de paredes laterais da faringe como ocorre, por exemplo, em obesos); - Formaes expansivas benignas ou malignas da faringe e laringe (cistos, plipos, tumores, malcea); - Malformaes craniofaciais: micrognatia, retrognatia, alteraes relacionadas sndromes genticas (Sndromes de Down, Pierre Robin, Treacher Collins Crouzon). Durante o perodo de sono, fatores como reduo do tnus da musculatura dilatadora da faringe, desabamento de estruturas da faringe devido ao decbito, abertura da boca e deslocamento posterior da mandbula podem intensificar e perpetuar a obstruo farngea. Tais fenmenos culminam em vibrao das paredes das estruturas com produo ronco ou eventos de apnia-hipopnia de natureza obstrutiva que podem ocorrer, em graus variados, em todo o trajeto da VAS 4. MTODOS DIAGNSTICOS NA SAOS A polissonografia de noite inteira o mtodo de escolha para diagnstico da SAOS. Porm, vrios exames complementares so utilizados para estudar a VAS em relao funo, dimenses e presena de anormalidades anatmicas que favorecem a obstruo. Estas tcnicas fornecem informaes relacionadas patognese da SAOS e permitem individualizar a terapia. Os exames incluem cefalometria, tomografia computadorizada (TC), ressonncia magntica (RM), fluoroscopia, nasolaringoscopia e o reflexo acstico. Cada um apresenta vantagens e desvantagens e devem ser criteriosamente indicados de acordo com cada caso 6,7. A nasolaringoscopia, ou exame endoscpico da VAS, um mtodo seguro, simples e de custo baixo, bastante utilizado na prtica mdica. Tem por objetivo documentar doenas anatmicas (esttica) e funcionais (dinmica) em toda a VAS9,10,11,12. Conforme descrito anteriormente, estas alteraes anatmicas, ou estruturais, podem contribuir para originar ou perpetuar o colapso farngeo durante o sono por reduzir o calibre da via area, aumentar o esforo respiratrio (para manter a permeabilidade do rgo) e aumentar as diferenas de presso no seu interior, favorecendo a ocorrncia da obstruo durante o sono. A nasolaringoscopia tambm pode ser utilizada para avaliao funcional da faringe, atravs da observao das
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

variaes de calibre em dois pontos especficos: regies retropalatal (RP) e retrolingual (RL)12,13,14,15. O estudo do colapso das regies RP e RL pode ser realizado pela manobra de Muller e sono induzido. A manobra de Muller, realizada durante a viglia, documenta a obstruo farngea durante a inspirao vigorosa com a boca e o nariz ocludos (o paciente faz uma inspirao vigorosa enquanto o examinador observa a obstruo RP e RL). O objetivo da manobra era estabelecer o valor preditivo do sucesso de cirurgias (por exemplo: a uvulopalatofaringopalstia - UPFP) destinadas correo de causas anatmicas da obstruo (retirar o excesso de tecidos moles no palato mole e paredes laterais da faringe). A indicao cirrgica seria destinada somente aos pacientes com obstruo RP isolada (obstruo superior a 75%) e ausncia de obstruo RL10,11 . O resultado insatisfatrio do tratamento pela UPFP (taxa de insucesso superior a 50%) trouxe descrdito em relao avaliao pela manobra de Muller. Outros fatores contriburam para inmeras crticas manobra: avaliao com o paciente sentado e acordado, mtodos subjetivos para descrever a obstruo e variabilidade do esforo exercido pelo paciente durante a inspirao10,11,12,13,14,15. Com a finalidade de esclarecer dvidas referentes indicao cirrgica pela manobra de Muller estudos foram realizados a partir da dcada de 1990, com objetivo de avaliar a obstruo farngea durante o sono induzido16,17,18,19,20. Isto porque durante o sono fatores como reduo do tnus da musculatura dilatadora da faringe, desabamento de estruturas da faringe devido ao decbito, abertura da boca e deslocamento posterior da mandbula, favorecem a obstruo. Estas alteraes so intrinsecamente relacionadas ao perodo de sono e certamente contribuem para crticas manobra de Muller. Estudos recentes realizados no servio de Endoscopia Respiratria e do Laboratrio do sono do Hospital das Clnicas da FMUSP mostraram que a manobra de Muller tem sensibilidade igual ao sono induzido para avaliar a obstruo retropalatal, no entanto para diagnosticar a obstruo retrolingual (RL) a manobra no foi adequada no grupo de

pacientes avaliados 21. Este um fator que pode explicar a falha teraputica da UPFP quando os pacientes so submetidos somente avaliao pela manobra de Muller. Em outras palavras, se utilizarmos somente a manobra de Muller para excluir a obstruo retrolingual e indicar cirurgia, provavelmente no estaremos utilizando o melhor mtodo 21,22. A nasolaringoscopia, com estudo detalhado da via area superior, na SAOS deve incluir a seguinte avaliao: 1- Cavidades nasais por via anterior e retrgrada para diagnstico de doenas nasais obstrutivas; 2 - Avaliao anatmica da rinofaringe, oro e hipofaringe para estudar estruturas moles, paredes laterais da faringe e calibre da via area; 3 - Avaliao anatmica e funcional da laringe (na pesquisa de paralisias, malcea ou tumores obstrutivos de laringe); 4 - Manobra de Muller: avaliao do colapso farngeo retropalatal e retrolingual durante a viglia. Se o paciente tiver obstruo retolingual significativa na manobra de Muller ser excludo do tratamento cirrgico (UPFP); 5 - Sono induzido (Figuras 1, 2 e 3) naqueles pacientes que no apresentam obstruo retrolingual (ou seja, manobra de Muller negativa retrolingual obstruo inferior a 50%). Nestes casos, o sono induzido pode mostrar obstruo retrolingual no observado manobra de Muller e o paciente ser excludo do tratamento cirrgico. O exame deve ser feito com o paciente em decbito dorsal, com a cabea em posio neutra. Acesso venoso perifrico necessrio para infuso do sedativo. A sala de exame deve estar equipada com material para intubao, oxigenioterapia, ventilao mecnica e reanimao (vale lembrar que os pacientes portadores de SAOS podero apresentar alteraes que dificultam a intubao em situaes de emergncias). Anestesia tpica (soluo aquosa ou gel) e uso de vasoconstritores (efedrina ou soluo de adrenalina) nas cavidades nasais so importantes e proporcionam maior conforto durante o exame. O aparelho introduzido por uma das narinas, at faringe e laringe. Avaliao anatmica da VAS ento realizada. A seguir, o sono induzido com dose mnima de midazolam venoso e a obstruo farngea observada e analisada durante a nasolaringoscopia. O exame pode ser documentado em vdeo e anlise quantitativa da obstruo pode ser obtida. Em nosso estudo, o exame pela induo do sono se mostrou uma tcnica segura, de fcil realizao e superior manobra de Muller para documentar a obstruo retrolingual.

Fig. 1 - Exame realizado durante o sono induzido com midazolam. Observar a obstruo retrolingual (fotos superiores) e movimento de vai e vem da vula durante o ronco (fotos inferiores).

Fig. 2 - imagens da obstruo multissegmentar (retropalatal e retrolingual) obtidas durante o sono induzido com midazolam
13

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Fig. 3 - obstruo retrolingual total durante o sono induzido com midazolam, em paciente com SAOS.

CONCLUSO A nasolaringoscopia um mtodo diagnstico seguro, simples e de baixo custo. Representa uma tcnica complementar de avaliao para pacientes com SAOS, podendo ser utilizada em casos especficos onde a avaliao da via area superior importante para otimizar o tratamento. REFERNCIAS
Young T, Shahar E, Nieto FJ, Redline S, Newman AB, Gottlieb DJ, Walsleben JA, Finn L, Enright P, Samet JM. Predictors of sleep-disordered breathing in community-dwelling adults: the Sleep Heart Health Study. Arch Intern Med. 2002; 162: 893-900. 2. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middleaged adults. N Engl J Med. 1993; 328: 1230-5. 3. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep. 1999; 22: 667-89. 4. Malhotra A, White DP. Obstructive sleep apnoea. Lancet. 2002; 360: 237-45. 5. Schellenberg JB, Maislin G, Schwab RJ. Physical findings and the risk for obstructive sleep apnea. The importance of oropharyngeal structures. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 740-8. 6. Zonato AI, Martinho FL, Bittencourt LR, de Oliveira Campones Brasil O, Gregorio LC, Tufik S. Head and neck physical examination: comparison between nonapneic and obstructive sleep apnea patients. Laryngoscope. 2005; 115: 1030-4. 7. Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia. Atualizao Otorrinolaringolgica em Cirurgia do Ronco e Apnia do Sono. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia. 2002; 68: 1-25. 8. Schwab RJ, Goldberg NA, Pack AI. Sleep Apnea Syndromes. In: Fishmann AF. Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders. 3a ed. New York: McGraw-Hill; 1998a. 1617-37. 9. Simmons FB, Guilleminault C, Silvestri R. Snoring, and some obstructive sleep apnea, can be cured by oropharyngeal surgery. Arch Otolaryngol. 1983; 109: 503-7. 10. Sher AE, Thorpy MJ, Shprintzen RJ, Spielman AJ, Burack B, McGregor PA. Predictive value of Muller maneuver in selection of patients for uvulopalatopharyngoplasty. Laryngoscope. 1985; 95: 1483-7.
14

1.

11. Katsantonis GP, Maas CS, Walsh JK. The predictive efficacy of the Muller maneuver in uvulopalatopharyngoplasty. Laryngoscope. 1989; 99: 677-80. 12. Woodson BT, Wooten MR. Comparison of upper-airway evaluations during wakefulness and sleep. Laryngoscope. 1994; 104: 821-8. 13. Aboussouan LS, Golish JA, Wood BG, Mehta AC, Wood DE, Dinner DS. Dynamic pharyngoscopy in predicting outcome of uvulopalatopharyngoplasty for moderate and severe obstructive sleep apnea. Chest. 1995; 107: 946-51. 14. Ritter CT, Trudo FJ, Goldberg AN, Welch KC, Maislin G, Schwab RJ. Quantitative evaluation of the upper airway during nasopharyngoscopy with the Muller maneuver. Laryngoscope. 1999; 109: 954-63. 15. Terris DJ, Hanasono MM, Liu YC. Reliability of the Muller maneuver and its association with sleep-disordered breathing. Laryngoscope. 2000; 110: 1819-23. 16. Pringle MB, Croft CB. A comparison of sleep nasendoscopy and the Muller manoeuvre. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1991; 16: 559-62. 17. Pringle MB, Croft CB. A grading system for patients with obstructive sleep apnoeabased on sleep nasendoscopy. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1993; 18: 480-4. 18. Sadaoka T, Kakitsuba N, Fujiwara Y, Kanai R, Takahashi H. The value of sleep nasendoscopy in the evaluation of patients with suspected sleep-related breathing disorders. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1996; 21: 485-9. 19. Hessel NS, de Vries N. Results of uvulopalatopharyngoplasty after diagnostic workup with polysomnography and sleep endoscopy: a report of 136 snoring patients. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2003; 260: 91-5. 20. Battagel JM, Johal A, Kotecha BT. Sleep nasendoscopy as a predictor of treatment success in snorers using mandibular advancement splints. J Laryngol Otol. 2005; 119: 106-12. 21. Jacomelli M, Gregrio MG, Figueiredo AC, Lorenzi Filho G, Pedreira Jr WL. Comparison between Muller maneuver and induced sleep using quantitative analysis of the upper airway collapse during videopharyngoscopy. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 3: A568. 22. Gregrio MG, Jacomelli M, Figueiredo AC, Cahali MB, Pedreira Jr WL, Lorenzi Filho G. Evaluation of airway obstruction by nasopharyngoscopy: comparison of the Mller maneuver versus induced sleep. Rev Bras Otorrinolaringol. 2007;73(5):618-22.

marcia.jacomelli@fleury.com.br
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

COMPLICAES CARDIOVASCULARES DA SNDROME DA APNIA OBSTRUTIVA DO SONO


Autores: Luciano F. Drager1; Pedro R. Genta2; Luzia Diegues-Silva3; Patrcia M. Diniz3; Geraldo Lorenzi-Filho2
1

Servio:

Unidade de Hipertenso - Instituto do Corao (InCor) - Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo 2 Laboratrio do Sono - Disciplina de Pneumologia Instituto do Corao (InCor) - Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo 3 Iniciao cientfica da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo SAOS E DOENA CARDIOVASCULAR: FISIOPATOLOGIA As apnias e hipopnias obstrutivas desencadeiam uma srie de respostas mecnicas, hemodinmicas, qumicas, neurais e inflamatrias com conseqncias cardiovasculares significantes.9 Esforos respiratrios ineficazes contra uma faringe ocluda causam abrupta reduo na presso intratorcica. Este fato promove o aumento da presso transmural do ventrculo esquerdo (VE), que dado pela diferena entre a presso intracardaca e a presso intratorcica, com conseqente aumento da ps-carga. O retorno venoso, por sua vez, tambm aumentado, resultando na distenso do ventrculo direito (VD) e deslocamento do septo interventricular para a esquerda. H comprometimento do enchimento ventricular habitual, gerando uma diminuio da pr-carga. A combinao da reduo da pr-carga, com aumento da ps-carga atuam conjuntamente para a reduo do volume de ejeo do VE.9 O aumento da atividade simptica, um achado caracterstico da SAOS, resulta da interao de diversos mecanismos excitatrios normalmente quiescentes durante o sono. Em situaes normais, receptores de estiramento pulmonares suprimem a descarga simptica durante a respirao. Durante a apnia, este reflexo cessa, havendo desinibio do fluxo simptico central. As apnias e/ou hipopnias recorrentes causam hipxia e hipercapnia que amplificam a atividade simptica por estmulo de quimiorreceptores centrais e perifricos. A vasoconstrico resultante aumenta a resistncia vascular perifrica; o aumento do estmulo simptico promove aumento da frequncia cardaca e diminuio de sua variabilidade. Embora o despertar durante a noite gere o trmino da apnia obstrutiva e facilite a retomada do fluxo de ar, a resultante carga excitatria dos centros corticais causa aumento da descarga simptica e perda do tnus vagal. Posteriormente o sono retorna, e o ciclo se repete com novo colapso da faringe. Em pacientes com SAOS grave, estes ciclos ocorrem centenas de vezes durante a noite expondo o corao e a circulao a altas oscilaes do fluxo nervoso simptico e, portanto, da presso arterial e da freqncia cardaca. interessante notar que
15

INTRODUO A apnia obstrutiva do sono parte de um espectro de distrbios respiratrios relacionados ao sono que incluem o ronco, a resistncia aumentada de vias areas superiores (aumento do esforo respiratrio sem apnia ou hipopnia), hipopnias (reduo do fluxo inspiratrio <50% associada por mais que 10 segundos) e a apnia (cessao do fluxo inspiratrio por mais de 10 segundos) propriamente dita. Este distrbio caracteriza-se por episdios recorrentes de hipopnias e apnias decorrente do colapso inspiratrio das vias areas durante o sono, seguida de queda da saturao arterial de oxignio.1 Quando associada a sintomas diurnos, principalmente sonolncia e ou doena cardiovascular denomina-se sndrome da apnia obstrutiva do sono (SAOS). Estudos epidemiolgicos mostram que a SAOS acomete 4% dos homens e 2% das mulheres em uma populao geral.2 Alm do sexo masculino, obesidade, raa oriental, anormalidades estruturais de vias areas superiores, uso abusivo do lcool e histria familiar so fatores de risco para a SAOS. Considerando apenas dados da polissonografia (apnia obstrutiva do sono), sua prevalncia chega a 24% em homens e 9% em mulheres.2 Nas ltimas 2 dcadas, observaes clnicas tm persistentemente demonstrado uma freqncia maior da presena de doenas cardiovasculares em pacientes com SAOS do que a observada na populao geral. De fato, estimase que a SAOS est presente em 30% dos pacientes com insuficincia coronariana,3 50% dos pacientes portadores de fibrilao atrial4 e de 12 a 53% nos pacientes com insuficincia cardaca.5-6 Particularmente na hipertenso arterial sistmica, estudos mostram uma prevalncia de SAOS em 35% dos hipertensos,7 chegando a 70% em casos de hipertenso arterial refratria.8 Isto estimulou a curiosidade do mundo cientfico para a importncia dos distrbios do sono no ritmo circadiano e a implicao sobre a gnese e evoluo das doenas cardiovasculares. Os progressos obtidos at o momento possibilitaram uma melhor compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos envolvidos nesta associao. Na presente reviso, analisaremos as principais evidncias da literatura referentes ao impacto da SAOS no Sistema Cardiovascular.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Fig. 1- Mecanismos envolvidos na apnia obstrutiva do sono que predispem a um aumento do risco cardiovascular muitos fenmenos que ocorrem durante a noite no so autolimitados, uma vez que persistem durante o perodo de viglia.9 Alm da estimulao persistente da ativao simptica, outros fenmenos que so prejudiciais ao sistema cardiovascular tambm esto presentes como a inflamao sistmica, a produo de espcies reativas de oxignio, a disfuno endotelial, o aumento da coagubilidade, entre outros (Figura 1).10 SAOS E HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA (HAS) A relao entre a SAOS e a HAS se deve, em grande parte, ao fato de a SAOS servir como um modelo de ativao simptica persistente, com diminuio na sensibilidade dos barorreceptores, hiperresponsividade vascular e alterao no metabolismo do sal e gua que podem contribuir para a elevao da presso arterial.9 O conjunto das evidncias experimentais e clnicas apontam nitidamente o papel da SAOS como uma causa secundria de HAS.11 Na parte clnica, os dados iniciais vieram de estudos epidemiolgicos, inicialmente com desenho do tipo caso-controle e posteriormente com a realizao de coortes prospectivas com seguimento prolongado dos pacientes com SAOS. Em um destes estudos, 709 indivduos que trabalhavam na Universidade de Wisconsin responderam a um questionrio sobre hbitos de vida e histria mdica, alm da aferio da presso arterial, peso, altura e estudo polissonogrfico. Realizou-se anlise multivariada com ajuste para outros fatores de risco para doena cardiovascular, como tabagismo,
16

obesidade, alcoolismo e presso arterial presentes no incio do estudo. Aps seguimento de quatro anos, mostrou-se uma associao independente entre presena de SAOS na avaliao inicial e surgimento de HAS no seguimento.12 Adicionalmente os autores observaram uma relao doseresposta entre o IAH e o risco de aparecimento da hipertenso arterial. Dados desta coorte detectaram um aumento de 3 vezes no risco de hipertenso durante o seguimento de 4 anos. Independente de outras doenas. Outras coortes que se seguiram mostraram resultados semelhantes.13,14 Caracteristicamente, pacientes com SAOS apresentam repetitivos aumentos da presso arterial associados aos episdios de apnia e freqentemente so considerados como non-dippers em decorrncia de no haver uma queda apropriada da presso arterial durante a noite.15 Este padro considerado de risco aumentado para o surgimento de doena cardiovascular. Outro ponto importante que a maioria dos pacientes hipertensos com SAOS no tratados tem nveis pressricos elevados, a despeito do uso de muitas drogas anti-hipertensivas.8 Desta forma, em pacientes com hipertenso refratria ao tratamento, a SAOS pode se constituir em uma das principais causas de ausncia de resposta ao tratamento anti-hipertensivo. O tratamento da SAOS como coadjuvante no controle da presso arterial foi abordado em diversos estudos. Nos estudos que avaliaram pacientes com HAS, a reduo da presso arterial aps o tratamento com o CPAP por um
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

perodo de at 3 meses foi de 5 a 10 mmHg.16,17 No entanto, Bazzano et al.18 em recente meta-anlise demonstrou a reduo da presso arterial de 818 participantes em 2,46 mmHg na presso sistlica e 1,83 mmHg na presso diastlica atravs do uso do CPAP. Essa reduo modesta da PA obtida nessa meta-anlise sujeita a crticas, uma vez que englobou uma populao muito heterognea, incluindo um nmero significante de pacientes com HAS limtrofe ou mesmo normotensos, o que pode ter contribudo para a observao de uma reduo modesta da presso arterial.19 No que diz respeito ao tratamento da SAOS em pacientes com HAS refratria, as evidncias so muito escassas. Logan et al.20 trataram 11 pacientes com SAOS e HAS refratria com CPAP e demonstraram uma queda de 11 mm Hg na presso arterial sistlica nas 24 horas. Posteriormente, MartinezGarcia et al.21 demonstraram que o tratamento com o CPAP promoveu uma reduo da presso sistlica de 5,2 mm Hg nas 24 horas em pacientes com HAS refratria. Apesar das limitaes, estes estudos fornecem dados iniciais do impacto do tratamento da SAOS nesse subgrupo de pacientes de maior risco cardiovascular. SAOS E HIPERTENSO PULMONAR A prevalncia da hipertenso pulmonar em pacientes com SAOS gira em trono de 17 a 53%, dependendo principalmente do critrio adotado para o diagnstico da hipertenso pulmonar.22,23 Em geral, a hipertenso pulmonar observada na SAOS leve embora haja formas graves que resultam em cor pulmonale. A hipertenso pulmonar na SAOS est em geral associada com a gravidade deste distrbio do sono e associada com um remodelamento vascular e menor biodisponibilidade de xido ntrico.24 Alm da gravidade da SAOS, outros fatores associados com a hipertenso pulmonar na SAOS incluem idade avanada, obesidade e a presena de doena pulmonar concomitante, tais como o doena pulmonar obstrutiva crnica.22 Recentes evidncias sugerem que o tratamento com o CPAP promove uma reduo significante na presso sistlica de artria pulmonar o que pode ter um benefcio no remodelamento do VD que tem sido observado nestes pacientes.25Apesar destas evidncias, no existem recomendaes nos consensos americanos26 de investigao da presena de hipertenso pulmonar em pacientes com SAOS. SAOS E ARRITMIAS A maioria das arritmias ocorre em pacientes com SAOS moderada a grave. A arritmia mais freqentemente observada em pacientes com SAOS consiste na variao cclica da freqncia cardaca.27 Esta arritmia caracterizada por bradicardia progressiva durante o perodo de apnia com subseqente taquicardia durante o perodo de retorno da respirao. A bradicardia geralmente comea com o incio da apnia com uma intensidade proporcional ao grau de hipoxemia e reflete uma mudana no tnus autonmico. Evidncias mostram que cerca de 80% das bradicardias
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

associadas apnia acontecem durante o sono REM, mostrando a vulnerabilidade do corao s influncias autonmicas durante esta fase do sono.27 O mecanismo de taquicardia ps-apnia provavelmente causado pela combinao do microdespertar e pela inibio do vago pelo reflexo de insuflao pulmonar resultando aumento da freqncia cardaca, diminuio da resistncia vascular perifrica e broncodilatao. A taquicardia no sustentada provavelmente por retorno da influncia parassimptica assim que a respirao retorna.27 As ectopias ventriculares tm sido relatadas de forma muito mais freqente em pacientes com SAOS do que em pessoas sem esta condio clnica.28 Outras arritmias que tm sido relacionadas com a SAOS incluem a pausa sinusal e o bloqueio trio-ventricular de 2o grau, Mobitz II.29 Evidncias consistentes sugerem que pacientes com SAOS desenvolvem mais fibrilao atrial do que pessoas sem SAOS, independente de qualquer outro fator de risco, incluindo a obesidade.30 Dentre os possveis mecanismos responsveis pela maior ocorrncia de fibrilao atrial, destaca-se a evidncia de remodelamento atrial promovido pela SAOS. Pacientes com SAOS, mesmo na ausncia de hipertenso arterial, apresentam um aumento no tamanho atrial, conhecido fator que aumenta a predisposio para a ocorrncia de arritmias.31 De forma interessante, um estudo mostrou que o tratamento da SAOS com o CPAP promove uma reduo da recorrncia de fibrilao atrial aps 1 ano.32 Este dado sugere a importncia do tratamento de pacientes com SAOS e este tipo de arritmia, uma vez que a recorrncia pode aumentar o risco de complicaes tais como eventos cardio-emblicos. SAOS E A RELAO COM AATEROSCLEROSE, DOENA CORONARIANA E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL H um interesse crescente na literatura da possvel relao entre a SAOS, aterosclerose, doena coronariana e acidente vascular cerebral. Recentemente tem sido descrito na literatura que pacientes com SAOS apresentam uma acelerao no processo de aterosclerose. Em uma destas evidncias, dados do nosso grupo 33 evidenciaram a ocorrncia de sinais precoces de aterosclerose (aumento da rigidez arterial, aumento da espessura ntima-mdia da cartida e do dimetro da cartida) em pacientes aparentemente saudveis com SAOS grave. Alm disto, houve uma correlao entre a gravidade dos marcadores de aterosclerose com a gravidade da SAOS. No que diz respeito doena coronariana, at o momento as evidncias so relativamente escassas e baseadas em uma relao de associao e no de uma relao causal. Estima-se que a prevalncia de doena coronariana nos pacientes com SAOS esteja em torno de 25%, sendo esta porcentagem mais alta nos pacientes com SAOS moderada e grave.34 J a prevalncia da SAOS em pacientes com doena coronariana estimada em 30%.35,36 A importncia
17

do reconhecimento da SAOS respaldada por evidncias sugerindo que a SAOS pode contribuir tanto para a progresso da doena coronariana, quanto para a instabilizao de uma doena coronariana estabelecida. Neste sentido, estudos com registros simultneos da polissonografia e do eletrocardiograma demonstraram a ocorrncia de episdios de isquemia noturna em pacientes com SAOS, sendo mais comum durante o sono REM, fase onde os eventos respiratrios so mais comuns.37 De forma interessante, o tratamento com o CPAP promoveu reduo dos eventos isqumicos noturnos. Outro dado interessante o que se refere carga aterosclertica coronariana. Em um estudo, o escore de Gensini, indicador da gravidade da aterosclerose coronariana, foi maior em apnicos com eventos de dessaturao >5 eventos/hora de sono (evento de dessaturao definido como queda na saturao O2 >3% com durao de no mnimo 10 seg.) do que nos no dessaturadores.38 Recentemente, Sorajja et al. encontraram que pacientes com SAOS apresentavam nveis de escore de clcio coronariano maiores do que pacientes sem SAOS, independente de outros fatores de confuso.39 Com relao ao acidente vascular cerebral (AVC), estudos tm sugerido que a SAOS est associada ocorrncia de AVC e morte, sendo que a prevalncia desta sndrome no AVC pode chegar a 60%40,41 em comparao com 2 a 4% na populao de meia idade. Poucos estudos, no entanto, avaliaram o papel da SAOS como fator de risco independente para estes desfechos aps ajustar para outros fatores de risco. Em um destes estudos, Yaggi e colaboradores40 em estudo observacional de coorte incluiu 1022 pacientes dos quais 68% apresentavam SAOS sendo o IAH>5 e 32% eram os controles com IAH < 5 eventos/hora. A apnia do sono foi independentemente associada AVC e morte (OR: 2,24) aps ajustar para os fatores confundidores (idade, sexo, raa, IMC, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilao atrial e HAS). SAOS E INSUFICINCIACARDACACONGESTIVA(ICC) Os dados at o momento no permitem considerar a SAOS como uma causa de ICC. No entanto, a SAOS pode contribuir para a piora da classe funcional e da funo ventricular em pacientes com ICC estabelecida. No Sleep Heart Study, que envolveu mais de 6000 homens e mulheres, evidenciouse que a presena da SAOS aumentou em 2,38 vezes a probabilidade de um indivduo ter ICC, independente de outros fatores de risco.41 Um estudo recente mostrou que a presena da SAOS em pacientes com insuficincia cardaca estabelecida est associada com um aumento da mortalidade no seguimento mdio de trs anos. 42 Como vimos anteriormente, o substrato fisiopatolgico para o estabelecimento desta relao baseia-se no impacto da ativao simptica persistente em detrimento da inibio vagal do sistema cardiovascular em geral, bem como os efeitos deletrios do aumento da sobrecarga e da hipxia sobre o miocrdio. Neste sentido, as conseqncias da
18

ativao crnica do sistema simptico incluem a necrose do micito, apoptose, downregulation e dessensibilizao do receptor -adrenrgico, arritmognese e aumento das taxas de mortalidade.43 Estmulo nos nervos simpticos do territrio renal promove a ativao do sistema renina-angiotensinaaldosterona, bem como a reteno de sdio e gua. O comprometimento do barorreflexo e do controle da freqncia cardaca so achados adicionais que cooperam para o aumento do risco de morte sbita nestes pacientes.9 Em contraste com o que acontece em pacientes com ICC isolada, a presena conjunta da SAOS coopera para amplificar os distrbios do controle cardiovascular tambm durante o sono. Portanto, torna-se uma combinao altamente desfavorvel para gerar uma piora da funo ventricular, surgimento de arritmias e por conseqncia a uma piora da sobrevida. SAOS E MORTE SBITA O risco de eventos cardiovasculares na populao geral significativamente maior nas primeiras horas da manh aps o despertar (habitualmente entre s 6 horas da manh e o meio-dia). Existem muitas explicaes para justificar este padro. O aumento dos eventos durante a manh pode ser explicado em parte por mudanas no comportamento da atividade simptica, alteraes circadianas do barorreflexo, aumento da coagulabilidade e de anormalidades eletrofisiolgicas. Recentes evidncias mostraram que o padro circadiano de eventos cardiovasculares na SAOS diferente da populao em geral. Nesse sentido, Gami e colaboradores44 avaliaram 112 pacientes com SAOS que tiveram quadro de morte sbita de origem cardaca. Diferentemente da populao em geral, estes autores observaram que pacientes com SAOS morrem mais no perodo da meia-noite s 6 horas da manh do que no perodo da manh. Alm disso, esses autores observaram que quanto mais grave a SAOS maior a chance do indivduo ter morte sbita de madrugada do que em relao aos outros perodos. Esses dados sugerem que os eventos respiratrios durante a noite podem desencadear a ocorrncia de doenas cardiovasculares tais como o infarto agudo do miocrdio e o acidente vascular cerebral em pacientes susceptveis. CONCLUSES A SAOS constitui um importante problema de sade pblica no s pela sua prevalncia, mas tambm pelas repercusses na qualidade de vida, e conseqncias cardiovasculares. No entanto, esta condio clnica subestimada e, como conseqncia, subdiagnosticada. H evidncias claras de que a SAOS exerce repercusses importantes sobre Sistema Cardiovascular: a SAOS uma causa secundria de HAS; participa ativamente no surgimento e/ou no agravamento da aterosclerose, infarto agudo do miocrdio, insuficincia cardaca, arritmias e acidente vascular cerebral. Por outro lado, inmeras evidncias demonstram que o tratamento da SAOS com o CPAP efetivo em reduzir a morbidade e mortalidade
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

cardiovascular. Portanto, so necessrias medidas crescentes de divulgao e orientao para a triagem e tratamento destes pacientes. REFERNCIAS
1. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999; 22:667-689. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middleaged adults. N Engl J Med. 1993;328(17):1230-5. Bhama JK, Spagnolo S, Alexander EP, Greenberg M, Trachiotis GD. Coronary revascularization in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Heart Surg Forum. 2006;9(6):E813-7. Gami AS, Pressman G, Caples SM, Kanagala R, Gard JJ, Davison DE, Malouf JF, Ammash NM, Friedman PA, Somers VK. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. Circulation. 2004;110(4):364-7. Javaheri S, Parker TJ, Liming JD, Corbett WS, Nishiyama H, Wexler L, Roselle GA. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure. Types and their prevalences, consequences, and presentations. Circulation. 1998;97:2154"2159. Sin DD, Fitzgerald F, Parker JD, Newton G, Floras JS, Bradley TD. Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:1101"1106. Millman RP, Redline S, Carlisle CC, Assaf AR, Levinson PD. Daytime hypertension in obstructive sleep apnea. Prevalence and contributing risk factors. Chest. 1991;99(4):861-6. Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, Tisler A, Tkacova R, Niroumand M, Leung RS, Bradley TD. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens. 2001;19(12):2271-7. Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. Circulation. 2003;107(12):1671-8. Lopez-Jimenez F, Sert Kuniyoshi FH, Gami A, Somers VK. Obstructive sleep apnea: implications for cardiac and vascular disease. Chest. 2008;133(3):793-804. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42(6):1206-1252. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000;342(19):1378-84. Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ. 2000;320(7233):479-82. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, DAgostino RB, Newman AB, Lebowitz MD, Pickering TG. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea,

15.

16.

2.

17.

3.

18.

4.

19.

5.

20.

21.

6.

22.

7.

23.

8.

24.

9. 10.

25.

11.

26.

27.

12.

28.

13.

14.

29.

and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000;283(14):1829-36. Suzuki M, Guilleminault C, Otsuka K, Shiomi T. Blood pressure dipping and non-dipping in obstructive sleep apnea syndrome patients. Sleep. 1996;19(5):382-7. Pepperell JC, Ramdassingh-Dow S, Crosthwaite N, Mullins R, Jenkinson C, Stradling JR, Davies RJ. Ambulatory blood pressure after therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised parallel trial. Lancet. 2002;359:204-10. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Sullivan CE, Peter JH. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation. 2003;107(1):68-73. Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K, He J. Effect of Nocturnal Nasal Continuous Positive Airway Pressure on Blood Pressure in Obstructive Sleep Apnea. Hypertension. 2007;50:417-423. Floras JS, Bradley TD. Treating Obstructive Sleep Apnea: Is There More to the Story Than 2 Millimeters of Mercury?. Hypertension. 2007;50:289-291. Logan AG, Tkacova R, Perlikowski SM et al. Refractory hypertension and sleep apnoea: effect of CPAP on blood pressure and baroreflex. Eur Respir J. 2003;21:241-247. Martinez-Garcia MA, Gomez-Aldaravi R, Soler-Catalua JJ et al. Positive effect of CPAP treatment on the control of difficult-to-treat hypertension. Eur Respir J. 2007;29:951-957. Chaouat A, Weitzenblum E, Krieger J, Oswald M, Kessler R. Pulmonary hemodynamics in the obstructive sleep apnea syndrome. Results in 220 consecutive patients. Chest. 1996;109(2):380-6. Niijima M, Kimura H, Edo H, Shinozaki T, Kang J, Masuyama S, Tatsumi K, Kuriyama T. Manifestation of pulmonary hypertension during REM sleep in obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159(6):1766-72. Lattimore JD, Wilcox I, Adams MR, Kilian JG, Celermajer DS. Treatment of obstructive sleep apnoea leads to enhanced pulmonary vascular nitric oxide release. Int J Cardiol. 2008;126(2):229-33. Arias MA, Garca-Ro F, Alonso-Fernndez A, Martnez I, Villamor J. Pulmonary hypertension in obstructive sleep apnoea: effects of continuous positive airway pressure: a randomized, controlled cross-over study. Eur Heart J. 2006;27(9):1106-13. Atwood CW Jr, McCrory D, Garcia JG, Abman SH, Ahearn GS; American College of Chest Physicians. Pulmonary artery hypertension and sleep-disordered breathing: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2004;126(1 Suppl):72S-77S. Gula LJ, Krahn AD, Skanes AC, Yee R, Klein GJ. Clinical relevance of arrhythmias during sleep: guidance for clinicians. Heart 2004;90(3):347-52. Harbison J, OReilly P, McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest. 2000;118(3):591-5. Guilleminault C, Connolly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983;52(5):490-4.
19

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

30. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, Olson EJ, Nykodym J, Kara T, Somers VK. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2007; 49(5):565-71. 31. Drager LF, Bortolotto LA, Figueiredo AC, Silva BC, Krieger EM, Lorenzi-Filho G. Obstructive sleep apnea, hypertension and their interaction on arterial stiffness and heart remodeling. Chest. 2007;131:1379-86. 32. Kanagala R, Murali NS, Friedman PA, Ammash NM, Gersh BJ, Ballman KV, Shamsuzzaman AS, Somers VK. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation. 2003;107(20):2589-94. 33. Drager LF, Bortolotto LA, Lorenzi MC, Figueiredo AC, Krieger EM, Lorenzi-Filho G. Early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(5):613-8. 34. Maekawa M, Shiomi T, Usui K, Sasanabe R, Kobayashi T. Prevalence of ischemic heart disease among patients with sleep apnea syndrome. Psychiatry Clin Neurosci. 1998;52(2):219-20. 35. Hung J, Whitford EG, Parsons RW, Hillman DR. Association of sleep apnoea with myocardial infarction in men. Lancet. 1990;336(8710):261-4. 36. Schfer H, Koehler U, Ewig S, Hasper E, Tasci S, Lderitz B. Obstructive sleep apnea as a risk marker in coronary artery disease. Cardiology. 1999;92(2):79-84. 37. Peled N, Abinader EG, Pillar G, Sharif D, Lavie P. Nocturnal ischemic events in patients with obstructive sleep apnea syndrome and ischemic heart disease: effects of continuous positive air pressure treatment. J Am Coll Cardiol. 1999;34(6):1744-9. 38. Hayashi M, Fujimoto K, Urushibata K, Uchikawa S, Imamura H, Kubo K. Nocturnal oxygen desaturation correlates with the severity of coronary atherosclerosis in coronary artery disease. Chest 2003;124(3):93641. 39. Sorajja D, Gami AS, Somers VK, Behrenbeck TR, GarciaTouchard A, Lopez-Jimenez F. Independent association between obstructive sleep apnea and subclinical coronary artery disease. Chest. 2008;133(4):927-33. 40. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin V. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med. 2005;353(19):2034-41. 41. Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB, Javier Nieto F, OConnor GT, Boland LL, Schwartz JE, Samet JM. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study.Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(1):19-25. 42. Wang H, Parker JD, Newton GE, Floras JS, Mak S, Chiu KL, Ruttanaumpawan P, Tomlinson G, Bradley TD. Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007;49(15):1625-31. 43. Floras JS. Clinical aspects of sympathetic activation and parasympathetic withdrawal in heart failure. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 Suppl A):72A-84A. 44. Gami AS, Howard DE, Olson EJ, Somers VK. Day-night pattern of sudden death in obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2005;352

SUB-COMISSES SPPT 2008/2009


ASMA Lilian Serrasqueiro Ballini Caetano elesiarco@terra.com.br CNCER Ilka Lopes Santoro ilka@pneumo.epm.br CIRCULAO Adriana Ignacio de Padua paduaadri@gmail.com DISTRBIOS RESPIRATRIOS DO SONO Snia Maria G. P. Togeiro sonia@psicobio.epm.br DOENAS INTERSTICIAIS Mariana Silva Lima limamariana@uol.com.br DPOC Maria Vera Cruz de Oliveira Castellano maria_vera@uol.com.br EPIDEMIOLOGIA Valdelis Novis Okamoto valdelis_okamoto@uol.com.br INFECCES RESPIRATRIAS E MICOSES Mauro Gomes gomesm@uol.com.br PLEURA Alex Gonalves Macedo alex.idr@iron.com.br DOENAS AMBIENTAIS E OCUPACIONAIS Ubiratan de Paula Santos pneubiratan@incor.usp.br TABAGISMO Srgio Ricardo R. de Almeida Santos sergioricardosantos@uol.com.br TERAPIA INTENSIVA Pedro Caruso pedrocaruso@uol.com.br TUBERCULOSE Mrcia Telma Guimares Savioli mtgs@uol.com.br FUNO PULMONAR Roberto Rodrigues Jnior robrodjr@uol.com.br IMAGEM Gustavo de Souza Portes Meirelles gmeirelles@gmail.com DOENA PULMONAR AVANADA Ilma Aparecida Paschoal ilma@mpc.com.br

luciano.drager@incor.usp.br
20 Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

AVALIAO PERI-OPERATRIA DA APNIA OBSTRUTIVA DO SONO NO OBESO


Autora: Servio: Snia Maria Guimares Pereira Togeiro Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia - Universidade Federal de So Paulo

INTRODUO Independente dos riscos cardiovasculares, cognitivos e na qualidade de vida relacionados a Sndrome da Apnia Obstrutiva do Sono (SAOS), estes indivduos apresentam considervel risco de complicaes peri-operatrias relacionadas principalmente a anestesia e analgesia, entretanto no ainda bem definido. A literatura relativamente pobre no manejo peri-operatrio e no existe consenso publicado sobre a conduta mais adequada neste perodo para estes pacientes. Este artigo pretende sintetizar a avaliao diagnstica e sugerir a teraputica perioperatria para minimizar tais complicaes. DIAGNSTICO DA APNIA OBSTRUTIVA DO SONO Vrios estudos confirmam ser a obesidade o principal fator de risco para a SAOS, sendo que at 70% dos apneicos so obesos,1,2,3 havendo uma relao entre o peso corporal e o ndice de apnia-hipopneia (IAH). Foi demonstrado que o aumento de 10% do peso associa-se ao aumento de 32% do IAH e em 6 vezes a chance de desenvolver SAOS de grau moderado a grave2. Inversamente, 10% da perda ponderal prediz um decrscimo de 26% no IAH. A obesidade pode causar estreitamento das vias areas superiores (VAS) como resultado do depsito de gordura na regio cervical sendo que a circunferncia cervical corrigida para a altura tem se mostrado um til preditor para a SAOS4. Mais recentemente foi descrito que a obesidade central pode estar fortementemente relacionada a SAOS e alguns autores propuseram que a AOS deveria fazer parte dos componentes da sndrome metablica5. Os outros fatores de risco incluem o sexo masculino, a idade, o aumento das adenides e tonsilas palatinas e as alteraes crnio-faciais (retro e micrognatia). Quanto idade, a SAOS est presente em, aproximadamente, 6% dos homens com a idade de 50-70 anos6. O Sleep Heart Health Study demonstrou que 25% dos homens e 11% das mulheres com idade de 40 a 98 anos apresentam IAH maior que 15 eventos por hora de sono7. Entretanto, sintomas diurnos so menos comuns com o avanar da idade8.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Fatores genticos tambm tm sido implicados, sendo que uma significante proporo do gene ApoE epsilon4 est associada apnia obstrutiva9,10. Num estudo realizado no laboratrio do sono da UNIFESP (no prelo) avaliando 206 pacientes com IMC de 30+5,2Kg/m2 a AOS foi de grau leve, moderado e grave em 35,4%, 29,6% e 35%, respectivamente. Estudos revelam que a proporo de AOS em obesos mrbidos alcana ate 80% dos homens e 50% das mulhere 1,2,11 . Num estudo nacional, recentemente publicado, a AOS acometeu 98% dos obesos mrbidos,12 entretanto h de se considerar o espectro de gravidade da doena, sendo que 35.2% apresentavam AOS de grau leve, 30.6% de grau moderado e 27.8% de grau intenso. A dessaturao da oxi-hemoglobina correlacionou-se com o IAH sendo mais grave no sexo masculino. Entre os obesos mrbidos, uma pequena minoria apresenta Sndrome de Obesidade Hipoventilao caracterizada pela presena de hipoventilao durante a viglia e o sono13. Em geral, estes indivduos apresentam SAOS acentuada e as complicaes da hipoxemia grave com cor-pulmonale, hipertenso pulmonar, poliglobulia e alta mortalidade14 Neste contexto pacientes obesos, particularmente os mrbidos, deveriam ser submetidos ao rastreamento para os distrbios respiratrios do sono. Na prtica clnica, alguns questionrios tm sido utilizados com este objetivo sendo o mais utilizado o questionrio de Berlim 15 . A presena de 3 domnios positivos em 5, indica alta probabilidade de SAOS. Ou seja, a presena de sintomas como sonolncia ou ronco habitual e intenso tem o mesmo peso que a HAS ou o IMC para predizer a doena (quadro 1). Achados de exame fsico como hipertrofia adenoamigdaliana, aumento da base de lngua dificultando a visualizao da oro-faringe (Sinal de Mallampati III ou IV), palato e vula alongados e alteraes esquelticas faciais como retro e micrognatia freqentemente esto presentes nestes indivduos16. Tal diagnstico dever ser idealmente confirmado pela PSG para que o tratamento adequado seja proposto, sendo que, para os casos de grau moderado e grave o tratamento
21

Quadro 1 QUESTIONRIO CLNICO DE BERLIN


Categoria 1 1. Voc ronca? ( ) Sim ( ) No ( ) No sei 2. Seu ronco : Pouco mais alto que sua respirao? To mais alto que sua respirao? Mais alto do que falando? Muito alto que pode ser ouvido nos quartos prximos? 3. Com que freqncia voc ronca? ( ) Praticamente todos os dias ( ) 3-4 vezes por semana ( ) 1-2 vezes por semana ( ) 1-2 vezes por semana ( ) Nunca ou praticamente nunca 4. O seu ronco incomoda algum? ( ) Sim ( ) No 5. ( ( ( ( ( Algum notou que voc para de respirar enquanto dorme? ) Praticamente todos os dias ) 3-4 vezes por semana ) 1-2 vezes por semana ) 1-2 vezes por semana ) Nunca ou praticamente nunca

de escolha a presso positiva continua em vias areas (CPAP). COMPLICAES PERI-OPERATRIAS A importncia do diagnstico deste distrbio respiratrio na avaliao pr-operatria decorre das complicaes perioperatrias incluindo aquelas devido ao uso de anestsicos e analgsicos ou ao ato da intubao orotraqueal.17, 18 A incidncia das complicaes peri-operatrias bem como com a gravidade da SAOS no foram ainda bem estabelecidas, entretanto o estudo de Hwang et al 19 demonstrou que complicaes respiratrias, cardiovasculares e sangramento no perodo peri-operatrio associavam-se gravidade da hipoxemia durante o sono. Considerando que os sedativos, os anestsicos e os analgsicos, particularmente os opiides, promovem depresso ventilatria, estes pacientes estariam mais suscetveis ao agravamento do distrbio respiratrio do sono. Ocorre dificuldade de desintubao e at mesmo morte nos casos em que o diagnstico de SAOS no havia sido reconhecido. Potenciais efeitos sinrgicos de medicamentos tambm devem ser considerados, especialmente, como j referido, os com efeito depressor no sistema nervoso central. Assim, os hipnticos sedativos, ansiolticos e outros sedativos sempre que utilizados, impe-se cuidado e monitoramento do paciente. Quanto analgesia, a dose deve ser estabelecida de forma a garantir o alvio da dor sem comprometer o tnus muscular das vias areas superiores. O uso da analgesia controlada pelo paciente pode ser inadequada nos pacientes com SAOS se no for cuidadosamente estabelecida a dose limite que mantm a patncia das VAS. As primeiras 24 horas do ps-operatrio o perodo mais crtico, no entanto as mortes pela SAOS podem ocorrer aps estas 24 horas, sendo provvel que tambm concorra para tal, a privao do sono com rebote de sono REM 20,21, perodo em que as apnias so mais prolongadas. Tendose em mente o aumento de tempo do ps-operatrio para as complicaes, alerta deve ser considerado para os procedimentos ambulatoriais Frente ao exposto torna-se indiscutvel a necessidade do monitoramento contnuo da oximetria de pulso e da freqncia cardaca com alarmes acionados no perodo psoperatrio. Outro aspecto relevante seria que as alteraes anatmicas em via area superior nestes pacientes, compreendendo o aumento da base da lngua, palato e vula alongados, cavidade oral de tamanho reduzido, presena de retro ou micrognatia e por vezes hipertrofia adeno-amigdaliana concorreriam para a dificuldade de intubao traqueal 22 . Frente a estes achados e caso o diagnstico prvio de SAOS no tenha sido contemplado,
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Categoria 2 6. Quantas vezes voc se sente cansado ou com fadiga depois de acordar? ( ) Praticamente todos os dias ( ) 3-4 vezes por semana ( ) 1-2 vezes por semana ( ) 1-2 vezes por semana ( ) Nunca ou praticamente nunca 7. ( ( ( ( ( 8. Quando voc est acordado voc se sente cansado, fadigado ou no sente bem? ) Praticamente todos os dias )3-4 vezes por semana )1-2 vezes por semana )1-2 vezes por semana )Nunca ou praticamente nunca

Alguma vez voc cochilou ou caiu no sono enquanto dirigia? ( ) Sim ( ) No

Categoria 3 9. Voc tem presso alta? ( ) Sim ( ) No ( ) No sei IMC= Pontuao das perguntas: Qualquer resposta circulada considerada positiva Pontuao das categorias: Categoria 1 positiva com 2 ou mais respostas positivas para as questes 1-5 Categoria 2 positiva com 2 ou mais respostas positivas para as questes 6-8 Categoria 3 positiva se a resposta para a questo 9 positiva ou o IMC > 30 Resultado final: 2 ou mais categorias positivas indica alto risco para AOS

22

a suspeita deste diagnstico ocorrer durante o ato da intubao traqueal. Um estudo recente demonstrou que o IAH predisse a dificuldade de intubao, sendo tanto mais difcil quanto maior era o IAH 23. CONDUTA NO PRI-OPERATRIO fundamental o seguimento de um protocolo pelo anestesiologista e pelo pneumologista que identifique os fatores de risco para a SAOS e contemple este diagnostico objetivando a escolha do procedimento anestsico mais adequado e de cuidados peri-operatrios individualizados17. O uso do CPAP nestes indivduos preconizado durante os perodos pr e ps-operatrio, sendo altamente efetivo em controlar as srias complicaes, incluindo no somente as respiratrias, mas as decorrentes da hipoxemia, como as arritmias cardacas e as isquemias coronarianas e cerebrais 24,25. O CPAP promove suporte vital das VAS mesmo naqueles que no estavam em uso domiciliar. A titulao pressrica do CPAP deve ser monitorada com o objetivo de se normalizar as trocas gasosas e a obstruo das VAS. Se h alguma evidencia de ronco ou apnias enquanto o CPAP est sendo utilizado, preconizase aumentar sua presso para eliminar a obstruo das VAS. As equipes devem estar treinadas em ventilao no invasiva e atentas ao fato de que aumentos pressricos adicionais aos valores prvios condio cirrgica podem ser necessrios, decorrente dos efeitos da anestesia e analgesia. Adicionalmente, pacientes podem ser incapazes de usar CPAP sem assistncia no perodo do ps-operatrio ou estar relutantes devido dor, nusea ou outro desconforto. Sonda naso- gstrica ou cirurgia abdominal no contra-indicam o CPAP. Em situaes em que h comprometimento da respirao nasal, mscaras faciais podem ser necessrias. Nos casos daqueles que no toleram ou h falha do CPAP, opta-se pelo o uso de oxignio e outras modalidades de ventilao. Idealmente, considerando-se os casos com diagnstico de SAOS, mas no tratados, alguns centros preconizam o uso do CPAP, iniciando-se pelo menos 3 semanas antes da cirurgia para garantir o melhor controle das comorbidades associadas a SAOS, como da HAS, das arritmias cardacas e das alteraes cognitivas com melhora da condio clnica para a cirurgia. CONCLUSO Frente ao exposto neste artigo a SAOS apresenta-se como um desafio para os cuidados peri-operatrios. Este distrbio respiratrio do sono aumenta o risco de complicaes por anestsicos, analgsicos e sedativos, incluindo complicaes cardiorrespiratrias e risco de morte. Avaliao sistemtica para identificar estes pacientes, bem como a constante vigilncia para o risco de obstruo da VAS, uso criterioso de medicamentos,
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

monitoramento dos eventos respiratrios anormais e uso de CPAP so fundamentais para otimizar os cuidados perioperatrios nestes pacientes. Tais recomendaes so baseadas em experincia clnica e opinio de especialistas publicadas na escassa literatura disponvel sobre este tema. REFERNCIAS
1. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002;165(9):121739. Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J.Longitudinal study of moderate weight change and sleepdisordered breathing. JAMA 2000;284(23):301521. Tishler PV, Larkin EK, Schluchter MD, Redline S. Incidence of sleep-disordered breathing in an urban adult population: the relative importance of risk factors in the development of sleep disordered breathing. JAMA 2003;289(17):22307. Davies RJ, Ali NJ, Stradling JR. Neck circumference and other clinical features in the diagnosis of the obstructive sleep apnea syndrome. Thorax 1992;47(2):1015. Ip MSM, Lam B, Ng MMT, Lam WKT, Tsang KWT, Lam KSL. Obstructive Sleep apnea is independently associated with insulin resistence. Am J Respir Crit Care Med 2002;165: 670-676. Zamarron C, Gude F, Otero Y, Alvarez JM, Golpe A,Rodriguez JR. Prevalence of sleep disordered breathing and sleep apnea in 50- to 70-year-old individuals. A survey Respiration 1999;66(4):31722. Young T, Shahar E, Nieto FJ, Redline S, Newman AB, Gottlieb DJ, et al. Sleep Heart Health Study Research Group. Predictors of sleep-disordered breathing in communitydwelling adults: the Sleep Heart Health Study. Arch Intern Med 2002;162(8):893900. Young T. Sleep-disordered breathing in older adults: is it a condition distinct from that in middle-aged adults? Sleep 1996;19(7):52930. Redline S, Tosteson T, Tishler PV, Carskadon MA, Millman RP. Studies in the genetics of obstructive sleep apnea. Familial aggregation of symptoms associated with sleeprelated breathing disturbances. Am Rev Respir Dis 1992;145(2, Pt. 1):4404. Kadotani H, Kadotani T, Young T, Peppard PE, Finn L, Colrain IM, et al. Association between apolipoprotein E epsilon4 and sleep-disordered breathing in adults. JAMA 2001;285(22):288890. Obesos Pack AI. Obstructive sleep apnea. Adv Intern Med. 1994;39:517-67. Daltro C, Gregorio PB, Alves E, Abreu M, Bonfim D, Chicourel MH, Araujo L, Cotrim HP. Prevalence and Severity of Obstructive Sleep Apnea in a group of morbidily obeses patients. Obes Surg 2007,17(6) 809-14. American Academy of Sleep Medicine Task Force: SleepRelated Breathing Disorders in Adults: Recommendations for Syndrome Definition and Measurement Techniques in Clinical Research. Sleep 1999 , 22( 5)667-89 MacGregor MI, Block AJ, Ball Jr WC. Topics in clinical
23

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11. 12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

medicine: serious complications and sudden death in the Pickwickian syndrome. Johns Hopkins Med J 1970;126(5):27995. Nikolaus C. Netzer, MD; Riccardo A. Stoohs, MD; Cordula M. Netzer; Kathryn Clark; Kingman P. Strohl, MD. Using the Berlin Questionnaire To Identify Patients at Risk for the Sleep Apnea Syndrome. Ann Intern Med. 1999;131:485-491. Cakirer B, Hans MG, Graham G, Aylor J, Tishler PV, Redline S. The relationship between craniofacial morphology and obs-tructive sleep apnea in whites and in African-Americans. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(4):947-50. Amy Lynn Meoli, MD1; Carol L. Rosen, MD2; David Kristo, MD3; Michael Kohrman, MD4; Nalaka Gooneratne, MD5; Robert Neal Aguillard, MD6; Robert Fayle, MD7; Robert Troell, MD8; Ronald Kramer, MD9; Kenneth R. Casey, MD, MPH10; Jack Coleman, Jr., MD, FACS11- Report of the AASM Clinical Practice Review Committee -Upper Airway Management of the Adult Patient with Obstructive Sleep Apnea in the Perioperative Period - Avoiding Complications SLEEP,2003, Vol.2(8):1060-5 Ostermeier AM, Roizen MF, Hautkappe M, Klock PA, Klafta JM. Three sudden postoperative respiratory arrests associated with epidural opoids in patients with sleep apnea.Anes Analg 1997; 85:452-60. Hwang D, Shakir N, Limann B, Sison C, Kalra S, Shulman L, Souza Ade C, Greenberg H. Association of sleepdisordered breathing with postoperative complications.Chest. 2008,133(5):1128-34. Rosenberg J, Rasmussen GI, Wjdemann KR, Kerkeby LT, Jrgensen LN, Kehlet H.Ventilatory pattern and associated episodic hypoxaemia in the late postoperative period in the general surgical ward. Anaesthesia 1999; 54:323-328. Knill RL, Moote CA, Skinner MI, Rose EA. Anesthesia with abdominal surgery leads to intense REM sleep during the first postoperative week. Anesthesiology 1990; 73:5261. Hiremath AS, Hillman DR, James AL, Noffsinger WJ, Platt PR, Singer SL. Relationship between difficult tracheal intubation and obstructive sleep apnea. Br J Anaesth 1998;80:606-11. Kim JA, Lee JJ .Preoperative predictors of difficult intubation in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Can J Anaesth. 2006 Apr;53(4):393-7. Rennotte MT, Baele P, Aubert G, Rodenstein DO. Nasal continuous positive airway pressure in the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea submitted to surgery. Chest 1995;107(2):367-74. Jarrell L. Preoperative diagnosis and postoperative management of adult patients with obstructive sleep apnea syndrome: a review of the literature. J Perianesth Nurs 1999;14(4):193-200.

REUNIES CLNICAS NA CAPITAL


UNIFESP/EPM 3s feiras, das 8 s 10h Pr. Octvio de Carvalho Anf. Nylceu Marques de Castro Rua Botucatu, 740 HC-USP 4s feiras, das 8 s 10h Instituto Central Anfiteatro da Patologia 10 andar - Av. Enas de Carvalho Aguiar, 255 HSPE 3s feiras s 8h Biblioteca 14 andar / Rua Pedro de Toledo, 1800 SANTA CASA 6s feiras, das 8 s 9h Unidade de Pulmo e Corao (UPCOR) Anfiteatro Rua Dr. Cesrio Motta Jr, 112 ABC 6s feiras, das 8h30 s 10h30 Centro de Estudos do Hospital Mrio Covas Rua Henrique Calderazzo, 321 - Paraso - Santo Andr CLEMENTE FERREIRA 4s feiras, das 8:30 s 11:30h Auditrio Rua da Consolao, 717 DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA DA SPPT Tpicos Avanados em Fisioterapia Respiratria Data: Toda ltima tera-feira do ms Horrio: 20h Local: R. Machado Bittencourt, 205 - Trreo

INSTITUTO CLEMENTE FERREIRA Programao de setembro


MDULO DE ASMA 03.09.2008 ASMA: O QUE OS LINFCITOS T Reg TM A VER COM ELA? Dra. Denise Rodrigues (ICF) 10.09.2008 EPIDEMIOLOGIA E DIAGNSTICO DIFERENCIAL Dra Rosimary Farias Alves Ghefter (UNIFESP) 17.09.2008 ESTUDO COMPARATIVO, REALIZADO NO INSTITUTO CLEMENTE FERREIRA, ENTRE ASSOCIAES DE MEDICAMENTOS PARA ASMA PERSISTENTE LEVE E MODERADA Dr. Claudio do Amaral Antonio 24.09.2008 ESTRATGIAS DE TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL Dra. Ana Luisa Godoi Fernandes (UNIFESP)
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

sonia@psicobio.epm.br
24

RESUMINDO E RECORDANDO

DISTRBIOS RESPIRATRIOS RELACIONADOS AO SONO: CLASSIFICAO E DIAGNSTICO


Autores: Servio: Lia Rita Azeredo Bittencourt, Silvrio Aparecido Garbuio Disciplina de Medicina e Biologia do Sono - Departamento de Psicobiologia Universidade Federal de So Paulo UNIFESP

INTRODUO As alteraes fisiolgicas do sistema respiratrio durante o sono predispem para que alguns distrbios que ainda no se manifestaram na viglia j ocorram durante o sono1,2. Os distrbios respiratrios relacionados ao sono so prevalentes e nem sempre diagnosticados adequadamente3,4. As conseqncias desses, envolvem sonolncia excessiva e risco de acidentes de trabalho e de trnsito, alm de dficits cognitivos e doenas cardiovasculares 5,6,7. Atualmente esses distrbios so classificados segundo suas caractersticas fisiopatolgicas e clnicas 8.

CLASSIFICAO DOS DISTRBIOS RESPIRATRIOS RELACIONADOS AO SONO Segundo a Classificao Internacional dos Distrbios do Sono (CIDS) 8, os distrbios respiratrios relacionados ao sono so: Sndromes da Apnia Central do Sono (SACS), Sndromes da Apnia Obstrutiva do Sono (SAOS), Sndromes da Hipoventilao/Hipoxemia relacionada ao Sono, Sndromes da Hipoventilao/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por Condies Mdicas e outros distrbios respiratrios relacionados ao sono. Nessas categorias encontram-se os distrbios do adulto, da criana e do adolescente (tabela 1).

Tabela 1 - Classificao dos Distrbios Respiratrios relacionados ao Sono


Sndromes da Apnia Central do Sono Apnia Central do Sono Primria Apnia Central do Sono causada pelo Padro de Respirao de Cheyne-Stokes Apnia Central do Sono causada pela Respirao Peridica da Alta Altitude Apnia Central do Sono causada por Condies Mdicas que no Cheyne-Stokes Apnia Central do Sono causada por Drogas ou Substncias Apnia do Sono Primria da Infncia (do recm-nascido) Sndromes da Apnia Obstrutiva do Sono Apnia Obstrutiva do Sono, adulto Apnia Obstrutiva do Sono, peditrica Sndromes da Hipoventilao/Hipoxemia relacionadas ao Sono Hipoventilao Alveolar no-obstrutiva relacionada ao sono, idioptica Sndrome da Hipoventilao Alveolar Central Congnita Sndromes da Hipoventilao/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por Condies Mdicas Sndromes da Hipoventilao/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas doenas do parnquima e vasculatura pulmonar Sndromes da Hipoventilao/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por obstruo das vias areas inferiores Sndromes da Hipoventilao/Hipoxemia relacionadas ao Sono causadas por doenas neuromusculares e da caixa torcica Outros Distrbios Respiratrios relacionados ao Sono Apnia do Sono/ Distrbios Respiratrios relacionados ao Sono, inespecficos

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

25

Nas SACS incluem-se aquelas nas quais o esforo respiratrio diminudo ou ausente, que ocorre intermitente ou de forma cclica devido s disfunes do sistema nervoso central ou cardaca. Essas sndromes so divididas em idiopticas ou aquelas devidas s condies patolgicas prvias ou ambientais 8. Os principais critrios diagnsticos das SACS encontram-se nos quadros 1 6 8. Quadro 1 - Apnia do Sono Central Primria
A) uma ou mais dessas queixas: Sonolncia Diurna Excessiva (SDE) Despertares noturnos freqentes ou queixa de insnia Despertares com falta de ar B) Polissonografia (PSG) revelando 5 ou mais apnias centrais/hora de sono C) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

Quadro 4 - Apnia do Sono Central Condies Mdicas no Cheyne Stokes


As apnias centrais no se apresentam como padro de Cheyne Stokes e so geralmente so associadas : Leses de tronco cerebral (vascular, neoplsica, degenerativa, dismielinizante, traumtica) Doenas cardacas Doenas renais

Quadro 5 - Apnia do Sono Central por Drogas ou Substncias


A) Uso de opiides de longa ao (mnimo 2 meses) B) Apnias centrais > 5/hora de sono ou respirao peridica C) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas

Quadro 2 - Apnia do Sono Central: Padro da Respirao de Cheyne-Stokes


A) PSG revelando 10 ou mais apnias ou hipopnias centrais/hora de sono, sendo acompanhadas tem um padro de volume corrente crescendo e decrescendo acompanhado por despertares freqentes e alterao da arquitetura do sono Obs: Podem ocorrer: SDE, despertares e viglia durante o perodo de sono, queixa de insnia e despertares com falta de ar B) Associao com Insuficincia Cardaca Congestiva, Acidente Vascular Enceflico ou Insuficincia Renal Crnica C) Ausncia de outro distrbio do sono, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

Quadro 6 - Apnia do Sono Central Primria da Infncia


Apnia da Prematuridade (menos do que 37 semanas de idade gestacional) A) Apnias centrais 20" ou obstrutivas e mistas mais curtas com bradicardia, hipoxemia, necessitando interveno Apnia da Infncia (maior que 37 semanas de idade gestacional) B) Apnias centrais 20" ou obstrutivas e mistas mais curtas com bradicardia, cianose, palidez e hipotonia. C) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

Quadro 3 - Apnia do Sono Central: Respirao Peridica da Alta Altitude


A) Recente subida a altitudes de 4000m B) PSG revelando apnias centrais recorrentes > 5/hora de sono, na fase NREM (ciclo de apnias e hiperpnias de 12 a 34") Obs: Podem ocorrer despertares e fadiga

Nas SAOS so includas aquelas em que h obstruo da via area resultando em esforo respiratrio, porm na ausncia de ventilao adequada. Adultos e crianas so identificados separadamente devidos aos diferentes mtodos diagnsticos e tratamento. Os principais critrios diagnsticos das SAOS se encontram nos quadros 7 e 8 8. Nas Sndromes da Hipoventilao relacionadas ao Sono so englobadas aquelas doenas em que esto associadas hipoventilao alveolar por limitao na habilidade de eliminao do gs carbnico (CO2). Como durante o sono ocorre um aumento fisiolgico da presso parcial de CO2 arterial (PaCO2 ), esse aumento excede o esperado e pode
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

26

Quadro 7 - Apnia do Sono Obstrutiva do adulto Critrios (A + B + D) ou (C + D)


A) No mnimo 01 queixa: Episdios de sono no intencionais durante a viglia, SDE, sono no reparador, fadiga ou insnia Acordar com pausas respiratrias, engasgos ou asfixia Companheiro relatar ronco alto e/ou pausas respiratrias no sono B) PSG: 5 ou mais eventos respiratrios detectveis (apnias e/ ou hipopnias e/ou despertares relacionados esforo respiratrio) / hora de sono Evidncia de esforo respiratrio durante todo ou parte de cada eventos C) PSG: 15 ou mais eventos respiratorios detectveis (apnias e/ ou hipopnias e/ou despertares relacionados esforo respiratrio) / hora de sono evidncia de esforo respiratrio durante todo ou parte de cada eventos D) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

ainda no estar ocorrendo durante a viglia nessas sndromes8. Os principais critrios diagnsticos das Sndromes Hipoventilao relacionadas ao Sono se encontram nos quadros 9 a 13 8. Quadro 9 - Hipoventilao Alveolar No-Obstrutiva relacionada ao Sono Idioptica
PSG: A) Episdios de diminuio da ventilao >10" com queda da saturao da oxi-hemoglobina, despertares relacionados ou bradi-taquicardia Obs:Podem ocorrer: sonolncia diurna excessiva, despertares e viglia durante o sono ou insnia B) Ausncia de doenas pulmonares, esqueltica ou neuromuscular que afete a ventilao C) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

Quadro 10 - Hipoventilao Alveolar Central Congnita


A) Perodo neonatal durante o sono: diminuio da ventilao ou cianose e apnia Obs: Hipertenso pulmonar e cor pulmonale podem estar presente B) Hipoventilao que piora no sono comparado viglia C) Teste da resposta ventilatria hipercapnia e hipoxemia diminuda ou abolida D) PSG: hipoxemia e hipercapnia acentuada sem apnias E) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

Quadro 8 - Apnia do Sono Obstrutiva Peditrica


A) Relato de ronco e/ou respirao laboriosa durante o sono B) No mninmo um desses achados: Movimento paradoxal da caixa torcica na inspirao Despertares com movimentos Sudorese Sonolncia Diurna Excessiva, hiperatividade ou comportamento agressivo Taxa de crescimento lenta Cefalia matinal Enurese C) PSG: Um ou mais eventos respiratrios detectveis (apnias e/ou hipopnias com durao de no mnimo 02 ciclos respiratrios) / hora de sono D) PSG com a ou b: a. No mnimo 1: Despertares freqentes relacionados ao esforo respiratrio aumentado Queda da saturao da oxi-hemoglobina relacionada ao eventos obstrutivos Hipercapnia no sono Episdios marcados de presso esofgica negativa b. Perodos de hipoxemia, hipercapnia ou ambas no sono, associados a ronco, movimento paradoxal da caixa torcica na inspirao e no mnimo: Despertares freqentes Episdios marcados de presso esofgica negativa E) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

Quadro 11 - Hipoventilao/Hipoxemia relacionada ao sono causada por Doenas do Parnquima ou Vasculatura Pulmonar
A) Doena do parnquima ou vasculatura pulmonar causando hipoxemia B)Polisonografia ou medidas de gases arterias no sono mostrando no mnimo um desses achados: Saturao mnima da oxi-hemoglobina (SpO2) menor que 90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85% 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menor que 90% PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcionalmente maior que na viglia C) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

27

Quadro 12 - Hipoventilao/Hipoxemia relacionada ao Sono causada por Obstruo das Vias Areas Inferiores
A) Doena obstrutiva das vias areas inferiores (VEF1/ CVF: < 70%) causando hipoxemia B) PSG ou medidas de gases arteriais no sono mostrando no mnimo um desses achados: Saturao mnima da oxi-hemoglobina (SpO2) menor que 90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85% 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menor que 90% PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcionalmente maior que na viglia C) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

2.

Andersen ML, Bittencourt LRA. Fisiologia do Sono. In: Tufik S, editor. Medicina e Biologia do Sono. 1st ed. So Paulo: Manole, 2007. p. 48-58.

3.

Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993;328:1230-5. Conway SG, Tufik S, Frussa Filho R, Bittencourt LRA. Repercussions of a sleep medicine outreach program. Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2006;39:1057-63.

4.

5.

Beebe DW, Gozal D. Obstructive sleep apnea and the prefrontal cortex: towards a comprehensive model linking noc turnal upper airway obstruction to daytime cognitive and behavioral deficits. J Sleep Res. 2002;11:1-16.

6.

Barb F, Perics J, Muoz A, Findley L, Ant JM, Agust AG. Automobile accidents in patients with sleep apnea syndrome: an epidemiological and mechanistic study. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:18-22.

7.

Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apneahypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet.

Quadro 13 - Hipoventilao/Hipoxemia relacionada ao Sono causada por Doenas Neuromusculares e da Caixa Torcica
A) Doena Neuromuscular ou da caixa torcica causando hipoxemia B) PSG ou medidas de gases arteriais no sono mostrando no mnimo um desses achados: Saturao mnima da oxi-hemoglobina (SpO2) menor que 90% por mais de 5 min e SpO2 min de 85% 30% do Tempo Total de Sono (TTS) com SpO2 menor que 90% PaCO2 acentuadamente elevado ou desproporcionalmente maior que na viglia C) O distrbio no pode ser melhor explicado por outro distrbio do sono, doenas mdicas ou neurolgicas, uso de medicaes ou distrbio por uso de substncias

8.

2005;365:1046-53. The International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic & Coding Manual American Academy of Sleep Medicine. 2nd ed. Westchester: 2005.

lia@psicobio.epm.br

REGIONAL ABC ATUALIZAO EM EMERGNCIAS RESPIRATRIAS


Data: 25/09/2008 Horario: 20h APM So Bernardo do Campo
Rua Pedro Jacobucci 400 - Centro So Bernardo do Campo - SP

PROGRAMA

CONCLUSO Os distrbios respiratrios relacionados ao sono so classificados segundos suas caractersticas fisiopatolgicas especficas e possuem critrios diagnsticos clnicos e polissonogrficos. O reconhecimento precoce dos distrbios respiratrios relacionados ao sono permite uma abordagem teraputica mais efetiva com melhor prognstico e sobrevidas dos pacientes acometidos pelos mesmos. REFERNCIAS
1. Douglas NJ. Respiratory physiology: control of ventilation. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. 4th ed. 2005. p. 224-31.

20h as 20h30 20h30 as 21h Coquetel

Abordagem do Derrame Pleural Dr. Luiz Francisco Ribeiro Mdici Diagnstico de Tuberculose Pulmonar Dra. Luciene Franza Degering

Inscries: APM - Associao Paulista Medicina (Srta. Mrcia - 11 4330-6166 / 4125-4439 Apoio: Boehringer Ingelheim Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia Associao Paulista de Medicina Prefeitura Municipal de So Bernardo do Campo

28

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA E DISTRBIO RESPIRATRIO DO SONO


Autora: Servio: Marlia Montenegro Cabral Hospital Otvio de Freitas - Recife - PE

1. INTRODUO A fisiologia respiratria durante o sono consideravelmente diferente quando comparada viglia. O controle respiratrio, a funo neuromuscular e a resistncia da via area superior so alterados durante o sono em indivduos saudveis1. A passagem da viglia ao sono est associada queda de 5 a 10% da ventilao minuto com queda adicional de at 40% durante o sono de movimentos rpidos dos olhos (REM)2. Tambm foi demonstrado em indivduos saudveis a reduo da resposta ventilatria hipxia e hipercapnia durante a transio viglia e sono no REM alm de reduo maior durante o sono REM. Essas alteraes fisiolgicas que ocorrem normalmente durante o sono no promovem efeitos deletrios em indivduos saudveis, entretanto em portadores da Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) acentuadas hipoxemia e hipercapnia podem ocorrer3,4. Portanto, a hipoxemia durante o sono frequente na DPOC e mais acentuada em relao viglia e encontrada durante um exerccio mximo5. Alm das alteraes fisiolgicas encontradas durante o sono algumas patologias prprias do sono, em especial a Sndrome da Apnia Obstrutiva do Sono (SAOS), quando presente em portadores da DPOC, causa grandes repercusses e contribui para hipoxemia, hipercapnia e hipertenso pulmonar. Esse artigo pretende revisar os mecanismos fisiopatolgicos da hipoxemia noturna no portador da DPOC, suas conseqncias e tratamento enfatizando a associao DPOC e SAOS. 2. Patognese da hipoxemia noturna Os principais mecanismos fisiopatolgicos responsveis pela hipoxemia noturna na DPOC so: hipoventilao, alterao da ventilao/perfuso e SAOS. 2.1. Hipoventilao: Diversos estudos6,7 consideram que a hipoventilao a principal causa de hipoxemia noturna e existe documentao de reduo da ventilao minuto quando comparada viglia de 12% no estgio 2 do sono no REM, 19% no estgios 3 e 4 do sono no REM e 35% no sono REM 8 . Os mecanismos que levam a hipoventilao so: reduo da taxa metablica basal, aumento da resistncia da via area superior e perda do estmulo da viglia para respirar. A
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

hipoventilao pode ser ainda maior na fase do sono REM quando ocorre uma acentuada hipotonia da musculatura acessria e intercostal da respirao, resultando em diminuio da contribuio da caixa torcica para a ventilao e tornando o diafragma o principal msculo responsvel pela ventilao. A hiperinsuflao pulmonar da DPOC promovendo a retificao de cpulas diafragmticas e, portanto uma contrao diafragmtica ineficaz faz com que a musculatura acessria da respirao exera um papel fundamental na ventilao. A hipotonia fisiolgica da musculatura acessria que ocorre durante o sono REM, acarreta hipoventilao com acentuada hipoxemia. A figura 1 exemplifica um paciente portador da DPOC com quedas acentuadas da saturao perifrica de oxignio (SpO2) durante a fase REM.

Fig. 1 - Hipnograma e traado de oximetria de um paciente DPOC: nota-se profunda hipoxemia relacionada ao sono REM 17. 2.2. Alterao da ventilao/perfuso: Especula-se que alterao da ventilao/perfuso durante o sono contribua para a hipoxemia. Essa alterao sugerida pela diminuio proporcionalmente maior da saturao arterial de oxignio (SaO2) em relao a PaCO2 durante o sono no portador da DPOC. A piora da alterao ventilao/perfuso durante o sono pode ser explicada por alteraes da ventilao enquanto o dbito cardaco mantm-se relativamente estvel. As alteraes da ventilao durante o sono podem ser explicadas por pelo menos dois mecanismos: 1. Reduo da tosse com tendncia ao acmulo de secrees. 2. Reduo da capacidade residual funcional contribuindo para o
29

fechamento de pequenas vias areas em zonas pulmonares dependentes. 2.3. Sndrome da Apnia Obstrutiva do Sono: A SAOS caracterizada por obstrues recorrentes das vias areas superiores durante o sono, com conseqente, hipoxia e hipercapnia, associadas fragmentao do sono e sonolncia excessiva diurna. A SAOS encontrada em 2 a 4% da populao adulta saudvel9 e pode ser ainda mais prevalente em populaes especficas, tais como em portadores de obesidade, hipertenso arterial sistmica, insuficincia cardaca congestiva e hipertenso pulmonar. Tanto a SAOS como a DPOC so condies clnicas comuns e, portanto de se esperar que a associao entre as duas patologias no seja rara. Foi cunhado o termo overlap syndrome10 quando as duas condies clnicas esto presentes num mesmo paciente. A overlap syndrome (figura 2) resulta em hipoxemia relacionada ao sono acentuada com maior tendncia a hipercapnia, hipertenso pulmonar e cor pulmonale, conferindo a esses pacientes um pior prognstico11.

Fig. 2 - Traado da monitorizao respiratria de uma polissonografia de um portador da DPOC: nota-se apnia obstrutiva levando dessaturao acentuada17 Uma reviso cuidadosa da literatura mostra que h escassos estudos com metodologia adequada e que os resultados de prevalncia da SAOS em pacientes com diagnstico da DPOC so variveis na dependncia de como a populao alvo foi selecionada. O prprio valor de eventos respiratrios mnimo, determinado pelo ndice de apnia e hipopnia (IAH), utilizado como critrio polissonogrfico para o diagnstico da SAOS, varivel de estudo para estudo. Tambm varivel a definio da DPOC adotada pelos diversos estudos. Estudos iniciais documentaram prevalncia da SAOS em portadores da DPOC e prevalncia da DPOC em portadores da SAOS elevada11,12,13. J estudos mais recentes citam prevalncia da SAOS semelhante populao geral14. A primeira descrio de ocorrncia da SAOS em populao com diagnstico da DPOC foi de Guilleminault e col. 12 que estudaram 26 pacientes encaminhados ao laboratrio de sono por sonolncia excessiva diurna e evidenciaram a SAOS em 80% dos pacientes. Bradley e col.13 e Chaouat e col.11 ao estudarem pacientes (n = 50 e 265, respectivamente) consecutivos portadores da SAOS
30

evidenciaram prevalncia da DPOC de 14% e 11%, respectivamente. Viegas e col.15 estudaram 21 portadores da DPOC e encontraram a SAOS em 9,5% dos pacientes. O nmero pequeno de pacientes desses estudos e a seleo dos mesmos atravs de laboratrios de sono ou de clnicas de doenas respiratrias no permitem concluses definitivas em relao prevalncia da associao SAOS e DPOC. Atualmente a prevalncia da DPOC, definida pela relao VEF1/CVF < 70%, descrita em torno de 10% em populaes de adultos com idade maior ou igual a 40 anos e pode alcanar 20%16. A questo da prevalncia da SAOS em portadores da DPOC com leve limitao do fluxo areo foi recentemente esclarecida atravs de uma grande estudo prospectivo populacional multicntrico14. Os participantes pertenciam ao Sleep Heart Health Study e um total de 5954 participantes foram submetidos espirometria e polissonografia noturna. Os principais achados foram: 1) Prevalncia da DPOC de 19%, destes, apenas 3,8% apresentavam relao VEF1/CVF < 60%; 2) Prevalncia da SAOS, IAH > 10/h e IAH > 15/h, de 22% e 14% respectivamente entre portadores da DPOC e 3) Prevalncia da SAOS, IAH > 10/h e IAH > 15/h, de 29% e 19% respectivamente entre no portadores da DPOC. Neste grande estudo populacional a maioria da populao portadora da DPOC apresentava leve limitao do fluxo areo (relao VEF1/CVF > 60%) e, portanto esses resultados no podem ser extrapolados para populaes com moderada a acentuada limitao do fluxo areo. Em estudo tambm recente, embora com portadores da DPOC apenas com moderada a acentuada limitao do fluxo areo (n = 50 pacientes) e aleatoriamente estudados atravs de polissonografia completa no laboratrio de sono, Cabral MM, encontrou uma prevalncia de 28% da SAOS nesta populao17. Portanto, de acordo com as evidncias recentes da literatura, a prevalncia da SAOS em portadores da DPOC elevada embora no seja superior populao geral de mesma idade. 3. Definies e preditores de hipoxemia noturna e SAOS no portador da DPOC. Indicaes para realizao de polissonografia. Um evento de dessaturao usualmente definido na literatura como a queda de 4% da SaO2 em relao ao nvel basal obtido durante uma respirao tranqila imediatamente antes do episdio de hipoxemia18. provvel que o nmero de eventos de dessaturao no seja o melhor ndice de oxigenao no portador da DPOC. Alguns autores (19,20) identificaram um percentual de durao de registro com a SpO2 abaixo de 90% ou 80% para definio da presena de dessaturao noturna e abaixo do valor preconizado observaram aumento da presso em artria pulmonar com maior tendncia ao desenvolvimento de hipertenso pulmonar. Por exemplo, Levi-Valensi e col19 definiram dessaturao noturna em portadores da DPOC com PaO2 > 60 mmHg como a documentao de SpO2 abaixo de 90% por > 30% de durao do registro. Outra definio proposta por
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Fletcher e col.20 a documentao de queda da SpO2 abaixo de 90% > 5 minutos e com o nadir da dessaturao de no mnimo 85%. Outro parmetro utilizado a mdia da SpO2 durante o sono. Em geral existe uma boa correlao entre os nveis de hipoxemia diurna e a gravidade da hipoxemia noturna. Este fato facilmente explicado pelo formato da curva de dissociao da oxi-hemoglobina. Embora seja mais freqente e grave a dessaturao noturna em pacientes com hipoxemia diurna significativa, Fletcher e col20 documentaram a presena de dessaturao noturna em 30% dos pacientes com PaO2 > 60 mmHg. O nvel de hipercapnia diurno tambm um importante preditor de dessaturao noturna21, embora poucos estudos da literatura monitorizaram a PaCO2 durante o sono. A obesidade presente em um subgrupo de pacientes tambm responsvel pela maior dessaturao noturna. A definio da SAOS significativa baseada na documentao polissonogrfica de IAH alterado (e 10 ou e 15 eventos/hora de sono) associado a sintomas clnicos, tais como, fragmentao do sono e sonolncia diurna excessiva18. Pelo fato da overlap syndrome ser freqente devemos sempre pensar nesta possibilidade e procurar afast-la. As variveis clnicas de correlao positiva para SAOS no portador da DPOC so: a presena de ronco alto e freqente, grande circunferncia do pescoo, e padro clnico-funcional definido como polo bronquite (inclui pacientes com ndice de massa corprea maior) 17. Vrios estudos demonstraram que os achados da prova de funo pulmonar no se correlacionam com a SAOS 14,15. As recomendaes da literatura4,22 para indicao de polissonografia nos portadores da DPOC esto discriminadas na tabela 1. 4. Conseqencias principais da hipoxemia noturna, especialmente da Overlap Syndrome. 4.1. Qualidade do sono: Muitos portadores da DPOC apresentam reduzida qualidade do sono23 caracterizada por eficincia do sono reduzida, latncia para o incio do sono aumentada e fragmentao da arquitetura do sono, Tabela 1 - Indicaes de polissonografia em portadores da DPOC.
1. Sintomas sugestivos da SAOS (ronco alto, apnia presenciada por familiar e sonolncia excessiva diurna). 2. Policitemia na presena de PaO2 em viglia > 60 mmHg. 3. Hipertenso pulmonar na presena de PaO2 em viglia > 60 mmHg 4. Pacientes com queixa de cefalia matinal em programa de oxigenoterapia.

independente da gravidade da limitao do fluxo areo e dependente da presena da SAOS 14 . A causa provavelmente multifatorial e inclui tosse noturna; dispnia; uso de medicaes, como a teofilina, e hipoxemia recorrente. Os portadores da overlap syndrome em comparao com os portadores da DPOC isolada apresentam pior qualidade de sono. 4.2. Circulao pulmonar: Os estudos que avaliaram a hemodinmica pulmonar durante o sono em portadores da DPOC grave com PaO2 < 55/60 mmHg e em sua maioria com hipertenso pulmonar permanente, demonstraram que os episdios de hipoxemia no relacionados a SAOS, especialmente durante o sono REM, foram acompanhados de elevaes da presso de artria pulmonar. J em pacientes com PaO2 > 60 mmHg e ausncia da SAOS, no h uma clara evidncia se a hipoxemia noturna isolada poder levar ao aumento de risco de hipertenso pulmonar 21,24. No entanto, os portadores da overlap syndrome apresentam risco aumentado de desenvolver hipertenso pulmonar (11) , especialmente se hipoxmicos e com grave limitao ao fluxo areo. 4.3. Aumento de risco cardiovascular: Shepard e col25 documentaram que os episdios de hipoxemia noturna aumentavam a demanda de oxignio para o miocrdio em nvel superior ao encontrado no exerccio. Tambm foi descrito 26 aumento do nmero de arritmias cardacas representadas por extra-sstoles ventriculares e supraventriculares noite em portadores da DPOC, especialmente em pacientes com hipoxemia noturna acentuada. A SAOS deflagra uma cascata de fatores chaves envolvidos na gnese da aterosclerose, incluindo a produo de espcimes reativas de oxignio, fatores de coagulao e, especialmente, inflamao sistmica, os quais podem ser responsveis pelo aumento do risco de infarto miocrdico27,28 e acidente vascular cerebral29. Lorenzi-Filho G. e col.30 recentemente estudaram um grupo de portadores da SAOS e um grupo controle sem doena concomitante e livre de medicao e documentaram que, em contraste com o grupo controle, os portadores da SAOS apresentavam sinais precoce de aterosclerose. Portanto, a presena da SAOS no portador da DPOC pode aumentar o risco de mortalidade por doena cardiovascular. 4.4. Policitemia: Hipoxemia permanente causa bem conhecida de policitemia embora ainda no est definitivamente demonstrada que a hipoxemia noturna isolada tambm induz policitemia. 5. Tratamento da hipoxemia noturna no portador da DPOC Um dos maiores objetivos do tratamento da DPOC com insuficincia respiratria avanada corrigir a hipoxemia, j que desde 1980 se documentou reduo de mortalidade nos portadores da DPOC hipoxmicos que faziam uso de oxigenoterapia31. 5.1 Oxignio: No h dvidas na literatura sobre a indicao de oxigenoterapia contnua nos portadores da
31

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

DPOC estvel que apresentam acentuada e persistente hipoxemia, caracterizada por PaO2 < 55 mmHg ou PaO2 < 60 mmHg associada a sinais de cor pulmonale31,32. A durao diria da oxigenoterapia deve ser no mnimo 16 horas/dia, sendo mandatria durante o sono, para que os benefcios responsveis pela reduo da mortalidade sejam alcanados. Por outro lado, para os portadores da DPOC que no preenchem os critrios para oxigenoterapia contnua, mas que apresentam dessaturao noturna, no existem dados suficientes na literatura que justifiquem o uso de oxigenoterapia noturna isolada 33,34. 5.2. Gerador de fluxo de presso positiva contnua e ventilao no invasiva: Para os portadores da overlap syndrome est bem definida na literatura o uso do gerador de fluxo que mantm presso positiva contnua na via area (CPAP) o qual pode ser associado ao oxignio nos pacientes hipoxmicos35. O CPAP promove a abertura da via area superior prevenindo o colapso e apnias obstrutivas e todas as suas consequncias deletrias: hipxia, hipercapnia, aumento da ps-carga do ventrculo esquerdo e estimulao simptica excessiva. O controle da hipoxemia reduz a progresso da hipertenso pulmonar presente nesses pacientes. Vrios ensaios clnicos recentes randomizados36,37, em portadores da SAOS tratados com CPAP demonstraram melhora do desempenho cognitivo, da sonolncia diurna e reduo do risco de complicaes cardiovasculares. Pelo fato da hipoventilao alveolar representar um importante mecanismo responsvel pela hipoxemia noturna no portador da DPOC, vrios estudos38,39 foram realizados com o uso da ventilao no invasiva noturna (VNI) domiciliar associada ao oxignio em portadores da DPOC estvel com hipoxemia e hipercapnia e no portadores da SAOS. Os resultados dos estudos foram conflitantes em relao reduo da hipercapnia diurna, ao aumento do tempo total de sono, melhora da qualidade de vida e reduo de internao hospitalar. Entretanto, em estudo recente multicntrico40, o benefcio da VNI associada ao oxignio foi definitivamente demonstrado em relao a reduo da hipercapnia, melhora da dispnia e qualidade de vida. As recomendaes da literatura38 para uso da VNI esto discriminadas na tabela 2. Tabela 2 - Indicaes de ventilao no invasiva domiciliar para os portadores da DPOC estvel hipercpnica.
1. DPOC estvel sintomtico apesar de tratamento medicamentoso otimizado e se um dos itens abaixo estiver presente: a. PaCO2 > 55 mmHg. b. PaCO2 de 50 a 54 mmHg e dessaturao noturna (SaO2 de 88% por 5 minutos consecutivos apesar de O2 suplementar de 2l/min) c. PaCO2 de 50 a 54 mmHg e uma ou mais hospitalizao por descompensao da DPOC em 12 meses.
32

6. CONCLUSO Como descrevemos, hipoxemias acentuadas, recorrentes ou persistentes so freqentes no portador da DPOC e podem contribuir para o desenvolvimento precoce de hipertenso pulmonar e contribuir para sua piora clnica. Devemos procurar identificar o subgrupo de pacientes de risco para SAOS j que merece uma abordagem teraputica especfica. Sintomas clssicos para SAOS, tais como ronco alto e freqente associado a apnia testemunhada e portador da DPOC onde o grau de hipertenso pulmonar e policitemia no so justificados pela SaO2 de viglia devem ter o diagnstico da SAOS descartado atravs de polissonografia. REFRNCIAS
1. Hudgel DW, Martin RJ, Johnson B et al. Mechanics of the respiratory system and breathing during sleep in normal humans. J Appl Physiol 1984;56:133-37. Gould GA, Molloy J. Breathing pattern and eye movement density during REM sleep in man. Am Rev Respir Dis. 1988;138:874-77. Weitzenblum E, Chaouat A. Sleep and chronic obstructive pulmonary disease. Sleep Med Rev.2004;8:281-94. McNicholas WT. Impact of sleep in COPD. Chest 2000;117:48-53. Mulloy E, McNicholas WT. Ventilation and gas exchange during sleep and exercise in severe COPD. Chest 1996;109:387-94. Catterall JR, Calverley PMA, MacNee W, et al. Mechanism of transient nocturnal hypoxemia in hypoxic chronic bronchitis and emphysema. J Appl Physiol 1985;59:1698-703. Catterall JR, Douglas NJ, Calverley PMA, et al. Transient hypoxemia during sleep in chronic obstructive pulmonary disease is not a sleep apnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1983;128:24-9. Ballard RD, Such BY. Influence of sleep on respiratory function in emphysema. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:945-51. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep disordered breathing among middle aged adults. N Engl J Med 1993;323:1230-35. Flenley, DC. Sleep in chronic obstructive lung disease. Clin Chest Med 1985;6:51-61. Chaouat A, Weitzenblum E, Krieger J, et al. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:82-6. Guilleminault C, Cumminskey J, Motta J. Chronic obstructive airflow disease and sleep studies. Am Rev Respir Dis 1980;122:397-406. Bradley TD, Butherford A, Grossmann RF, Lue F, Zamel N, Moldofsky H, Phillipson EA. Role of diffuse airway obstruction in the hypercapnia of obstructive apnea. Am Rev Respir Dis 1986;134:920-24. Sanders MH, Newman AB, Haggerty CL, Redline S, Lebowitz M, Samet J, OConnor GT, Punjabi NM, Shahar

2.

3. 4. 5.

6.

7.

8.

9.

10. 11.

12.

13.

14.

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

E for the Sleep Heart Health Study. Sleep and sleepdisordered breathing in adults with predominantly mild obstructive airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:7-14. Santos CEVG, Viegas CAA. Sleep pattern in patients with chronic pulmonary disease and correlation among gasometric, sprirometric and polysomnographic variables. J Pneumol. 2003;39:69-74. Menezes AM, Perez-Padilha R, Jardim JR, Muino A, Lopez MV, Vadivia G, Montes de Oca M, Talamo C, Hallal PC, Victora CG. PLATINO Team. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet 2005;366:1875-1881. Cabral MM. Apnia obstrutiva do sono em pacientes portadores da doena pulmonar obstrutiva crnica: impacto do padro clnico-funcional [tese]. So Paulo: Universidade de So Paulo;2005. American Academy of Sleep Medicine. Sleep related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999;22:667-89. Levi-Valensi P, Wrtemberger G. Sleep-related oxygen dessaturation and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients. Eur Repir J 1992;5:301-7. Fletcher EC, Miller T. Nocturnal oxyhemoglobin desaturation in COPD patients with arterial oxygen tensions above 60 Torr. Chest 1987;92:604-8. Chaout A, Weitzenblum E, Kessler R, Schott R, Charpentier C, Levi-Valensi P et al. Sleep-related O2 desaturation and daytime pulmonary haemodynamicas in COPD patients with mild hypoxemia. Eur Respir J 1997;10:1730-35. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152(Suppl 5):S77-S120. Calverley PMA, Brezinova V, Douglas NJ, Caterrall JR, Flenley DC. The effect of oxygenation on sleep quality in bronchitis and emphysema. Am Rev Repir Dis. 1982;126:206-10. Chaout A, Weitzenblum E, Kessler R, Schott R, Charpentier C, Levi-Valensi P et al. Outcome of COPD patients with mild daytime hypoxaemia with or without sleep-related oxygen desaturation. Eur Respir J 2001;17:848-55. Shepard JW, Schweitzer PK, et al. Relationship of ventricular ectopy to nocturnal oxygen desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 1985;78:28-34. Trilapur VG, Mir MA, et al. Nocturnal hypoxemia and associated electrocardiographic changes in patient with chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1982;306:125-30. Peker Y, Kraiczi H, Hedner J, et al. Respiratory disturbance index: an independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir Crit Care Med 2000:162(1):181-186.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37. 38.

39.

Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB, Javier Nieto F, O Connor GT, Boland LL, Schwartz JE, Samet JM. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease:cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:19 25. Artz M,Young T,Finn L,Skatrud JB,Bradley TD.Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:1447 1451. Drager LF,Bortolotto LA,Lorenzi MC,Figueiredo AC,Krieger EM, Lorenzi-Filho G. Early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:613-18. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Ann Intern Med. 1980;93(3): 391-98. Cranston JM, Crockett AJ, Moss JR, Alpers JH. Domiciliary oxygen for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2005;19(4):CD001744. Fletcher EC, Miller CC. A double-blind trial of nocturnal supplemental oxygen for sleep desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and a daytime PaO2 above 60 mmHg. Am Rev Pespir Dis 1992;145:1070-76. Chaout A, Weitzenblum E, Kessler R, Schott R, Charpentier C, Levi-Valensi P et al. A randomized trial of nocturnal oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease patients Eur Respir J 1999;14:1002-08. Sampol G, Sagals MT, Roca A, Calzada MD, Bofill JM, Morell F. Nasal continuous positive airway pressure with supplemental oxygen in coexistent sleep apnoeahypopnoea syndrome and severe chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1996;9:111-16. 36. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BH, White J, Wright J, Cates CJ. Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2006;19:CD001106. Marin JM,Carrizo SJ,Vicente E,Augusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure:an observational study. Lancet 2000;365:1046-53. Hill NS. Noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med. 2000; 21(4):783-97. Peter C. Gay, Jeffry Meecham Jones and Roger S. Goldstein, Peter J. Wijkstra, Yves Lacasse, Gordon H. Guyatt, Ciro Casanova. A Meta-analysis of Nocturnal Noninvasive positive pressure ventilation in patients with stable COPD. Chest 2003;124;337-343. Chini E, Sturani C, Rossi A, Viaggi S, Conrrado A, Donner CF, Ambrosino N, on behalf of AIPO. The Italian multicentre study on noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 2002;20:529-38.

montcabral@hotmail.com

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

33

34

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

POLISSONOGRAFIA: CONSIDERAES TCNICAS, REGISTROS, ESTUDOS COMPLETOS E SIMPLIFICADOS


Autor: Servio: Rogrio Santos da Silva Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, Departamento de Psicobiologia - Universidade Federal de So Paulo - UNIFESP

INTRODUO A polissonografia (PSG) um termo genrico que se refere ao registro simultneo de algumas variveis fisiolgicas durante o sono, tais como: eletroencefalograma (EEG), eletrooculograma (EOG), eletromiograma (EMG), eletrocardiograma (ECG), fluxo areo (nasal e oral), esforo respiratrio (torcico e abdominal), outros movimentos corporais (atravs do EMG), gases sangneos (saturao da oxi-hemoglobina SpO2, concentrao de dixido de carbono), posio corporal, entre outras. considerada, pela Academia Americana de Medicina do Sono (AASM), o mtodo diagnstico padro-ouro para os distrbios do sono 1 . O registro polissonogrfico realizado no laboratrio, durante uma noite inteira de sono, com acompanhamento por um tcnico especializado em PSG 2,3. Alm da PSG de noite inteira (Tipo 1), outros trs tipos de registros, para diagnstico da Sindrome da Apnia obstrutiva do Sono (SAOS), so descritos na literatura 4, sendo: Tipo 2 possui, no mnimo, sete canais de registro, incluindo EEG, EOG, EMG da regio mentoniana, ECG, fluxo areo, esforo respiratrio e SpO2. O registro realizado na casa do paciente, sem acompanhamento tcnico. A literatura ainda no apresenta evidncias validando este mtodo de registro. Tipo 3 possui, pelo menos, quatro canais de registro, incluindo fluxo areo, esforo respiratrio, freqncia cardaca e SpO2. considerada uma alternativa para diagnstico em pacientes selecionados, com alta probabilidade clnica de SAOS. Recentemente, a fora tarefa da AASM 5 recomenda o uso apenas em adultos, referindo a inexistncia de dados que validem o seu uso na populao acima de 65 anos, crianas e indivduos com comorbidades (portadores de doenas pulmonares, neurolgicas ou com doena cardiovascular). Tipo 4 - mede saturao e/ou fluxo areo. No h evidncias que suportem a recomendao para diagnostico de SAOS 5. CONSIDERAES TCNICAS DA PSG REGISTRO DO SONO Em 1968, um comit formado por experientes
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

pesquisadores em fisiologia e distrbios do sono publicou, junto ao Brain Information Service, um manual de estagiamento de sono e tcnica polissonogrfica 6 . Entretanto, esse manual no inclua a anlise e marcao de eventos associados. Em 2007, a AASM publicou um novo manual para estagiamento do sono e eventos associados, na tentativa de padronizar as regras, terminologia e especificaes tcnicas relacionadas PSG7. Com base em evidncias acumuladas na literatura, esse novo manual recomenda o registro mnimo de trs derivaes do EEG, duas derivaes do EOG, EMG da regio mentoniana, duas derivaes de EMG do msculo tibial anterior (pernas esquerda e direita), parmetros de fluxo areo, esforo respiratrio, SpO2, posio corporal e ECG. Deve-se utilizar equipamentos de registro (polgrafos) com boa qualidade, sendo recomendada resoluo digital mnima de 12 bits/amostra e freqncia de amostragem mnima de 200 Hz para EEG, EOG, EMG, ECG, e ronco, 25 Hz para fluxo areo, presso esofgica e esforo respiratrio, 10 Hz para oximetria e 1 Hz para posio corporal8. O conjunto de filtros recomendado para a PSG est descrito na Tabela 1. De acordo com o novo manual, o estagiamento do sono deve ser feito visualmente, por profissional treinado, j que no existem evidncias de que os equipamentos digitais de registro do sono possam fazer a anlise automtica de maneira confivel 9. Tabela 1 - Conjunto de filtros rotineiramente utilizados na polissonografia
Varivel EEG EOG EMG ECG Respirao Ronco Filtro de baixa freqncia (Hz) 0,3 0,3 10 0,3 0,1 10 Filtro de alta freqncia (Hz) 35 35 100 70 15 100

35

O estagiamento do sono baseado na observao de grafoelementos especficos do EEG durante o sono, que permite a identificao dos padres do sono no REM (NREM) e do sono REM. recomendada a colocao das derivaes F4-M1(mastide esquerdo), C4-M1 e O2-M1, para observao das ondas lentas do sono profundo e dos complexos K, ondas agudas do vrtex e fusos do sono, e do ritmo alfa, respectivamente. Os eletrodos F3, C3, O1 e M2 (mastide direito) tambm devem ser colocados como reserva, em caso de artefatos com os eletrodos recomendados. So colocados no couro cabeludo de acordo com o Sistema 10-20 de colocao de eletrodos10, aps a adequada preparao da pele. Devem ser bem fixados, para que resistam ao longo perodo de registro do sono, geralmente com a utilizao de coldio elstico. Eletrodos para observao dos movimentos rpidos dos olhos que ajudam na identificao do sono REM, alm dos movimentos rotatrios lentos dos olhos, caractersticos da transio da viglia-sono. Esses eletrodos registram a diferena de potencial do globo ocular, sendo a crnea positiva em relao retina. Um eletrodo colocado um centmetro acima do canto externo do olho direito e outro eletrodo posicionado um centmetro abaixo do canto externo do olho esquerdo. Ambos so referidos com M2 e fixados com fita adesiva. A outra varivel fisiolgica recomendada para estagiamento do sono o EMG da regio mento/ submentoniana. Trs eletrodos so colocados, sendo que dois eletrodos so utilizados para o registro e o 3 eletrodo e utilizado como reserva. O 1 eletrodo posicionado na linha media do queixo e um cm acima do osso da mandbula, o 2 colocado um cm abaixo do osso da mandbula e dois cm a direita da linha mdia, e o 3 eletrodo fixado dois cm abaixo do osso da mandbula e dois cm a esquerda da linha mdia. Essa derivao permite a observao da diminuio do tnus muscular caracterstico do sono REM, em comparao com o sono NREM. ESTAGIAMENTO DO SONO O novo manual da AASM recomenda a seguinte terminologia para denominao dos estgios do sono: a viglia denominada como Estagio V (ou estgio W, do termo ingls Wakefulness); o sono NREM dividido em trs estgios - N1, N2 e N3, no sentido do mais superficial para o mais profundo; e o sono REM denominado estgio REM 9. Para o estagiamento do sono, o registro polissonogrfico dividido em intervalos de tempo com 30 segundos de durao, denominados pocas. Esse sistema de pocas para estagiamento do sono assegura que toda a PSG seja dividida em segmentos consecutivos de tamanhos iguais e que cada segmento represente um nico estgio. Quando, numa mesma poca, mais de um estgio estiver presente, deve-se considerar o estgio que compreender a maior poro da poca.
36

As seguintes regras so recomendadas pela AASM para estagiamento do sono7,9: Estgio V A. Considerar estgio V para pocas que apresentem mais de 50% de ritmo alfa (8 a 13 Hz) na regio occipital. B. Considerar como estgio V as pocas sem alfa caracterstico, mas que apresentem: 1) Piscamentos com freqncia de 0,5 a 2 Hz; 2) Movimentos oculares de leitura (fase lenta seguida por fase rpida na direo oposta); 3) Movimentos irregulares dos olhos em associao ao tnus muscular preservado. Estgio N1 A. Em indivduos com presena de ritmo alfa proeminente, considerar estgio N1 para pocas que apresentem atenuao do ritmo alfa pela intruso de atividade EEG com freqncias mistas de baixa voltagem (predominantemente 4-7 Hz) em mais de 50% da poca. B. Em indivduos sem presena de ritmo alfa proeminente, considerar o aparecimento do 1 dos seguintes eventos: 1) Atividade EEG com freqncias mistas de baixa voltagem, com lentificao maior que 1 Hz da linha de base do estgio V. 2) Ondas agudas do vrtex (ondas agudas com durao menor que 0,5 segundo, que destacam-se da linha de base, com maior amplitude na regio central). 3) Movimentos oculares rotatrios lentos. Estgio N2 A. As seguintes regras definem o incio de um perodo de estgio N2: 1) Comear o estagiamento de N2 se pelo menos um dos seguintes eventos ocorrerem na 1 metade da poca ou na 2 metade da poca anterior: a. Um ou mais complexos K (onda com componente negativo rpido seguido por componente positivo mais lento, com durao maior ou igual a 0,5 segundo, com mxima amplitude na regio frontal) no associados a despertares; b. Um ou mais fusos do sono (trem de ondas com freqncias de 11 a 16 Hz geralmente de 12-14 Hz), com maior amplitude em regies centrais). Estgio N3 A. Considerar estgio N3 quando 20% ou mais da durao da poca apresentar atividade EEG com ondas lentas (freqncias de 0,5 a 2 Hz e amplitude maior que 75 V, de pico-a-pico). Estgio R A. Marcar com estgio R as pocas que apresentarem todos os seguintes eventos: a. Freqncias mistas com baixa amplitude no EEG, com ou sem presena de ondas em dentes-de-serra (triangulares,
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

2 a 6 Hz, com maior amplitude em regies centrais); b. Baixo tnus no EMG do queixo; c. Movimentos rpidos dos olhos. Essa terminologia para estagiamento do sono pode ser aplicada para crianas acima dois meses ps-termo. O estagiamento do sono em crianas com menos de dois meses de idade foi discutido pela Fora Tarefa de Pediatria da AASM 11. EVENTOS ASSOCIADOS AO SONO Despertares do EEG Os despertares do EEG so eventos observados durante a PSG e esto associados fragmentao do sono. De acordo com a recomendao do novo manual da AASM7, os despertares do EEG so definidos como uma alterao abrupta na freqncia do EEG (teta, alfa ou beta excluindose fusos) com, pelo menos, trs segundos de durao, precedido por, no mnimo 10 segundo de sono estvel. A marcao dos despertares do EEG deve incorporar informaes da atividade das regies central e occipital. Pode ser marcado nos estgios N1, N2, N3 e REM. Entretanto, durante o estgio REM, a marcao do despertar do EEG requer aumento concomitante do EMG do queixo com, no mnimo, um segundo de durao12. Os despertares do EEG devem ser marcados independentemente do estagiamento do sono, isto , despertares do EEG podem ser marcados em pocas de viglia, desde que nela ocorram 10 segundos consecutivos de sono antes da alterao abrupta da freqncia do EEG13. MOVIMENTOS ANORMAIS O novo manual da AASM 7 recomenda que sejam marcados rotineiramente na PSG, pois tm caractersticas PSG especficas, os seguintes movimentos anormais14: MOVIMENTOS PERIDICOS DE PERNAS DURANTE O SONO (MPPS) Para registro dos movimentos de perna durante o sono so colocados dois eletrodos sobre o msculo tibial anterior de cada perna. considerado movimento de perna um aumento da amplitude do EMG maior ou igual a 8 V acima da linha do repouso, com durao mnima de 0,5 e mxima de 10 segundos. O critrio de fim do movimento baseado na diminuio da amplitude do EMG para menos de 2 V acima da linha do repouso, por mais de 0,5 segundo. Para que o movimento seja considerado peridico, deve estar includo numa sequncia de, pelo menos, 4 movimentos, com intervalo de 5 a 90 segundos entre dois movimentos consecutivos. MPPS devem ser associados com despertares do EEG quando o tempo entre eles for menor que 0,5 segundo (no importando quem ocorreu primeiro). Movimentos de pernas podem estar associados com o final do evento respiratrio ou promover um aumento no
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

registro do fluxo areo, quando o tempo entre eles for menor que 0,5 segundo. Entretanto, estes movimentos no devem ser includos nos parmetros de MPPS. Pacientes com SAOS podem apresentar associao com MPPS, mas o clnico deve tratar a SAOS para desmascarar o MPPS. BRUXISMO De acordo com a AASM 7,14, a identificao de bruxismo pode ser feita pela observao do registro da derivao do EMG do queixo. Entretanto, a critrio do investigador, eletrodos nos msculos masseteres podem ser includos na montagem da PSG. As seguintes regras so recomendadas para definio de Bruxismo: 1) Elevao mantida (evento tnico) ou em abalos (evento fsico) da atividade do EMG do queixo, com aumento da amplitude superior duas vezes a linha de base. 2) Breves elevaes da atividade do EMG do queixo so marcadas como bruxismo se durarem 0,25 a 2 seg e se ocorrerem numa seqncia de pelo 3 eventos. 3) Elevaes mantidas do EMG do queixo so marcadas se durarem mais que 2 segundos. 4) Entre dois eventos de bruxismo deve ocorrer um perodo maior que trs segundos sem aumento da atividade do EMG. 5) Bruxismo pode ser estagiado confiavelmente na PSG associado a dois ou mais episdios audveis, na ausncia de epilepsia. DISTRBIO COMPORTAMENTAL DO SONO REM (DCSREM) A PSG apresenta uma ou ambas caractersticas em indivduos com DCSREM 14: 1) Atividade do EMG do queixo mantida (em mais de 50% da poca) durante estgio R. 2) Atividade muscular transitria excessiva durante o estgio R, no EMG do queixo ou pernas. DISTRBIO RTMICO DE MOVIMENTO A AASM 7,14 recomenda, para identificao de Distrbio rtmico de movimento, que sejam colocados eletrodos de superfcie para registro de EMG dos grandes grupos musculares envolvidos, observando-se as seguintes regras de identificao: 1) Freqncia mnima para marcao de movimentos rtmicos = 0,5 Hz. 2) Freqncia mxima para marcao de movimentos rtmicos = 2,0 Hz. 3) Nmero mnimo de movimentos para fazer um cluster de movimentos rtmicos = 4. 4) A amplitude mnima de um abalo deve ser igual a duas vezes a amplitude do EMG basal. A PSG com vdeo sincronizado, em adio ao critrio PSG, necessria para diagnstico de Distrbio Rtmico do Movimento7.
37

EVENTOS RESPIRATRIOS De acordo com a AASM 7,15, a identificao da apnia do sono deve ser feita com base no registro do fluxo areo realizado pelo sensor denominado termstor (ou termopar). O termistor capaz de detectar as variaes na temperatura do fluxo areo por variao da sua resistncia eltrica. Alguns termstores combinam sensores capazes de determinar o fluxo areo de ambas as fossas nasais e da boca, simultaneamente. So colocados imediatamente abaixo do nariz e fixados por fita adesiva ou esparadrapo. As hipopnias devem ser identificadas a partir do sinal de fluxo areo registrado por uma cnula nasal conectada a um transdutor de presso. Para classificao da apnia, o esforo respiratrio do trax e do abdome deve ser registrado. A presso esofgica ou a pletismografia de indutncia so os mtodos recomendados para registro do esforo respiratrio. A AASM 7,15 recomenda, para marcao de apnias, que o evento respiratrio deve encontrar todos os seguintes critrios: 1) Queda da amplitude do registro do termstor maior ou igual a 90% da linha de base; 2) A durao mnima do evento de 10 segundos; 3) Pelo menos 90% da durao do evento encontra o critrio de reduo da amplitude. A presena de dessaturao da oxi-hemoglobina no critrio para marcao de apnias. Baseada no esforo inspiratrio, a apnia do sono pode ser classificada em: apnia obstrutiva: ausncia do fluxo areo e manuteno do esforo respiratrio; apnia central: ausncia do fluxo areo e ausncia do esforo respiratrio; e apnia mista: o incio do evento respiratrio apresenta ausncia do fluxo areo e ausncia do esforo respiratrio e, no final do evento, a ausncia do fluxo areo persiste mesmo aps a retomada do esforo respiratrio. A definio recomendada para hipopnia inclui uma queda maior que 30% da amplitude do fluxo areo pela cnula nasal, com durao mnima de 10 segundos, associada a dessaturao da oxi-hemoglobina maior de 4%. A AASM oferece, ainda, uma definio alternativa para hipopnia, que sugere marcar o evento respiratrio que encontrar queda da amplitude do registro da cnula nasal maior ou igual a 50% da linha de base, com durao mnima de 10 segundos, associada a dessaturao da oxihemoglobina maior de 3% ou a um despertar do EEG. Apenas uma das definies deve ser utilizada para marcao da hipopnia durante a anlise de uma PSG. A anlise da PSG pode incluir, opcionalmente, a marcao do Despertares Relacionados ao Evento Respiratrio (Respiratory Effort Related Arousals RERA), quando ocorrer um evento maior ou igual a 10 segundos, caracterizado por aumento do esforo respiratrio, mensurado pela presso esofgica, ou achatamento da onda da presso nasal, que leve a um despertar do EEG (quando o evento no encontrar critrios para marcao de
38

apnia ou hipopnia)7,15. Hipoventilao pode, opcionalmente, ser marcada na PSG se houver aumento maior ou igual a 10 mmHg na PaCO2, durante o sono, em comparao aos valores em viglia, em posio supina. A AASM 7,15 ressalta que a dessaturao persistente da oxi-hemoglobina no suficiente para marcao de hipoventilao e que no h evidncias de que sensores de medida indireta (CO 2 transcutneo ou exalado) substituam a medida da PaCO2, em adultos. recomendada a marcao da Respirao de CheyneStokes quando houver presena de, no mnimo, trs ciclos consecutivos do padro respiratrio cclico (padro crescendo decrescendo), em associao a, pelo menos, um dos seguintes critrios: cinco ou mais apnias ou hipopnias centrais por hora de sono e/ou durao do padro respiratrio cclico maior ou igual a 10 minutos consecutivos7,15. RELATRIO DA PSG Aps o estagiamento do sono e marcao dos eventos associados, deve ser criado um relatrio resumindo os principais achados da PSG. A AASM recomenda a incluso dos seguintes parmetros no relatrio da PSG7: Dados do estagiamento do sono 1) Horrio de luzes apagadas (h:min) 2) Horrio de luzes acesas (h:min) 3) Tempo total de sono (TTS; em min) 4) Tempo total de registro (TTR; de luzes apagadas at luzes acesas, em min) 5) Latncia do sono (LS; de luzes apagadas at a primeira poca de qualquer estgio de sono, em min) 6) Latncia de estgio R (do incio do sono at a primeira poca do estgio R, em min) 7) Viglia aps o incio do sono (estgio V durante TTR, menos LS, em min) 8) Porcentual de eficincia do sono (TTS/TTR) x 100 9) Tempo em cada estgio do sono (min) 10) Porcentual do TTS em cada estgio do sono (Tempo em cada estgio (min)/TTS) x 100 Despertares 1) Nmero de despertares 2) ndice de despertares (nmero de despertares/TTS) Eventos respiratrios 1) Nmero de apnias obstrutivas 2) Nmero de apnias mistas 3) Nmero de apnias centrais 4) Nmero de hipopnias 5) Nmero de apnias + hipopnias 6) ndice de apnia (IA = (nmero de apnias obstrutivas +
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

nmero de apnias mistas + nmero de apnias centrais) x 60/TTS 7) ndice de hipopnia (IH = nmero de hipopnias x 60/ TTS) 8) ndice de apnia + hipopnia (IAH = nmero de apnias + hipopnias x 60/TTS) 9) Despertares relacionados ao esforo respiratrio, nmero total (opcional) 10) ndice de despertares relacionados ao esforo respiratrio (nmero total de despertares relacionados ao esforo respiratrio x 60/TTS) (opcional) 11) Dessaturaes da oxi-hemoglobina e 3% ou e 4%, nmero total (opcional) 12) ndice de dessaturao da oxi-hemoglobina e 3% ou e 4% (nmero total de dessaturaes da oxi-hemoglobina e 3% ou e 4% x 60/TTS) (opcional) 13) Saturao da oxi-hemoglobina contnua, valor mdio 14) Saturao da oxi-hemoglobina mnima durante o sono 15) Ocorrncia de hipoventilao (sim / no) (opcional) 16) Ocorrncia de respirao de Cheyne-Stokes (sim / no) Eventos cardacos 1) Freqncia cardaca mdia durante o sono 2) Maior freqncia cardaca durante o sono 3) Maior freqncia cardaca durante o registro Deve-se relatar a ocorrncia (sim / no) de arritmias cardacas. Se presente, deve-se listar a freqncia cardaca ou a durao da pausa. Movimentos 1) Nmero de movimentos peridicos de membros durante o sono (MPMS) 2) Nmero de movimentos peridicos de membros durante o sono (MPMS) associados a despertares 3) ndice de MPMS (MPMS x 60/TTS) 4) ndice de MPMS associados a despertares (MPMS associados a despertares x 60/TTS) Resumo 1) Achados relacionados a diagnsticos do sono 2) Anormalidades do EEG 3) Anormalidades do ECG 4) Observaes comportamentais 5) Hipnograma (opcional) CONCLUSO O novo manual para estagiamento do sono da AASM representa uma tentativa de combinar as evidncias disponveis com a opinio de experientes investigadores em cincia e medicina do sono. Entretanto, como o campo do sono no esttico, o manual da AASM no pretende permanecer imutvel. Assim, as regras sugeridas devero ser periodicamente revisadas e modificadas com base em novos achados cientficos.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

REFERNCIAS
1. Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, Bailey D, et al. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: an update for 2005. Sleep 2005;28(4):499-523. Bittencourt LRA, Silva RS, Conway SG. Laboratrio do sono Estrutura fsica e pessoal, tcnica polissonogrfica, questionrio de sono e banco de dados. Sao Paulo: AFIPAssociacao Fundo de Incentivo a Psicofarmacologia, 2005. AASM American Academy of Sleep Medicine. ICDS-2 - International Classification of Sleep Disorders, 2nd ed., Diagnostic and Coding Manual. Westchester,Il. 2005. ASDA - American Sleep Disorders Association. Practice parameters for use of portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Sleep 1994; 17:372-377. Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B, et al. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2007;3:737-47. Rechtschaffen A, Kales A. A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. Los Angeles: UCLA. Brain Information Service/Brain Research Institute, 1968. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson Jr A, Quan S. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications, Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2007. Penzel T, Hirshkowitz M, Harsh J, Chervin RD, Butkov5 N; Kryger M, et al. Digital Analysis and Technical Specications. J Clin Sleep Med 2007; 3( 2):109-20. Silber MH, Ancoli-Israel S, Bonnet MH, Chokroverty S, Grigg-Damberger MM. et al. The Visual Scoring of Sleep in Adults. J Clin Sleep Med 2007; 3( 2):121-31. Jasper HH. The Ten Twenty Electrode System of the Intemational Federation. Electroenceph Clin Neurophysiol 1958;10:371-75. Grigg-Damberger MM, Gozal D, Marcus CL, Quan SF, et al. The Visual Scoring of Sleep and Arousal in Infants and Children. J Clin Sleep Med 2007; 3( 2):201-40. Bonnet MH, Doghramji K, Roehrs T, Stepanski EJ, Sheldon SH, et al. The Scoring of Arousal in Sleep: Reliability, Validity, and Alternatives. J Clin Sleep Med 2007; 3( 2):133-45. ASDA - American Sleep Disorders Association. EEG arousals: scoring rules and examples - Atlas Task Force. Sleep 1992;15:174-82. Walters AS, Lavigne G, Hening W, Picchietti DL, Allen RP, eta al. The Scoring of Movements in Sleep. Clin Sleep Med 2007; 3( 2):155-67. Redline S, Budhiraja R, Kapur V, Marcus CL, Mateika JH, et al. The Scoring of Respiratory Events in Sleep: Reliability and Validity. J Clin Sleep Med 2007; 3(2):169200.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

roger.ss@psicobio.epm.br
39

RELATO DE CASO

HIPOVENTILAO COM MLTIPLAS CAUSAS


Autores: Servio: Srgio Roberto Nacif; Mauri Monteiro Rodrigues Servio de Doenas do Aparelho Respiratrio do Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo

INTRODUO A hipoventilao do sono na polissonografia noturna ocorre quando se observa aumento acima de 10mmHg na PaCO 2 , em relao ao basal, geralmente associado dessaturao da oxi-hemoglobina, na ausncia de eventos respiratrios obstrutivos. A Sndrome Obesidade/Hipoventilao (SOH) ocorre quando esto presentes obesidade (IMC>30Kgm) e hipercapnia crnica (PaCO2>45mmHg), acompanhadas de SAOS em aproximadamente 90% dos casos (SAOS hipercpnica). Nos demais pacientes que no apresentam eventos obstrutivos do sono, a sndrome chamada de hipoventilao do sono2. A associao entre DPOC e SAOS, conhecida como Overlap Syndrome, produz alteraes nas trocas gasosas mais acentuadas, hipertenso pulmonar. Estes pacientes so mais graves, internam-se mais freqentemente. RELATO DE CASO ID - Mulher, 61 anos, branca, aposentada, natural e procedente de So Paulo. HPMA Paciente internada, procurou o hospital com queixa de dispnia progressiva h alguns meses, associada fraqueza dos membros inferiores, maior na perna direita, e edema. Referiu piora dos sintomas na ltima semana, agora com ortopnia e dificuldade para caminhar devido fraqueza dos membros. Negava perda ponderal e sintomas compatveis com infeco. COMORBIDADES HAS, DPOC, esquizofrenia. Investigao na hematologia de eritrocitose e plaquetopenia de causa desconhecida. HBITOS Tabagista 45maos/ano

MEDICAMENTOS Enalapril, amlodipino e hidroclorotiazida Ziprasidona 80mg/ dia, biperideno 2 mg/dia e clonazepan 2 mg/dia. EXAME FSICO Torporosa, confusa, IMC= 25kg/m2; Respiratrio ciantica, f=24irpm, roncos e sibilos difusos; Cardiovascular ritmo regular e P2 hiperfontica, fc=100bpm e PA=150x95mmHg; MMII edema +++/4+ EXAMES HMG: Hb-19,6g/dl e Ht-65%, Leuccitos-normais e PLT36000 Gasometria arterial (FiO2=0,21) pH=7,43 PaO2=39,4mmHg PaCO2= 71mmHg BE=+20 Uria e creatinina normais ECG ritmo sinusal, regular, eixo QRS negativo e P pulmonale Radiograma de trax (figura 1)

Fig 1 - Radiograma Trax PA presena de cardiomegalia


40 Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

HIPTESES DIAGNSTICAS: HAS DPOC Poliglobulia secundria hipoxemia Cor pulmonale Insuficincia cardaca esquerda? Narcose pelo CO2 e ou AVC? Esquizofrenia EVOLUO Realizada TC de crnio que afastou AVC e processo expansivo. Iniciadas medidas para broncoespasmo, diurtico, sangria de 500ml e oxignio suplementar 4L/min, via cateter nasal. Aps as medidas teraputicas, a paciente teve melhora importante da parte cognitiva. Foram solicitados gasometria arterial e hemograma de controle, alm de ecocardiograma. Por indicao da psiquiatria, foram suspensos ziprasidona e biperideno, por se tratar de antipsicticos de ao central com possvel efeito sedativo e que poderiam interferir na ventilao da paciente. Introduzida olanzapina e mantido clonazepan. Hemograma (aps sangria) Hb-17,6g/dl e Ht- 56% Gasometria arterial com O2 3l/min: pH-7,43 PaO2=61mmHg PaCO2=53mmHg e BE=+5 Ecocardiograma com doppler Disfuno importante do VD Insuficincia tricspide acentuada PSAP 75mmHg AE- 42 mm (aumento leve) FEVE 55% Disfuno diastlica leve do VE O ecocardiograma diagnosticou hipertenso pulmonar (HP) com disfuno cardaca direita. AE de tamanho normal, associado com FE>50%, torna pouco provvel o componente venoso como a causa da HP, mesmo havendo grau leve de disfuno diastlica no ecocardiograma. Sendo assim, foram solicitadas prova de funo pulmonar e tomografia de trax com protocolo para embolia, para afastar hipertenso pulmonar tromboemblica. A ausncia de falhas de enchimento na tomografia no afasta tromboembolismo pulmonar crnico como a causa

Fig 2 - Tomografia de Trax com protocolo para embolia CT Torax c/ protocolo para TEP: ausncia de falhas de enchimento da HP, porm o parnquima pulmonar normal, sem padro em mosaico, ou opacidades subpleurais, torna esta possibilidade pouco provvel. Embora no exista relao da gravidade do enfisema na tomografia com o grau de obstruo na prova de funo pulmonar, geralmente a HP secundria DPOC de leve moderada e os pacientes so hipoxmicos e com obstruo acentuada na prova de funo pulmonar. Ainda que no tenha sido realizada tomografia de alta resoluo para excluir doena do parnquima pulmonar como causa da hipoxemia, a paciente apresentava hipercapnia acentuada na gasometria arterial e aps manobra de hiperventilao voluntria forada em ar ambiente, houve correo da hipoxemia (SaO2 84 para 94%) o que corrobora reduo do drive central como causa principal da hipoxemia4. Durante a internao, a paciente apresentou roncos intensos com apnias presenciadas, sendo solicitada a polissonografia, que foi realizada com titulao de presso positiva em vias areas na segunda metade da noite. Polissonografia com titulao (split night) e O2 3 L/min IAH aumentado (10 eventos obstrutivos/hora). Ausncia de apnia central. SaO2 basal sentada 84%. Aps O2 a 3 l/min 92% SaO2 mdia durante o sono - 92% e a mnima de 82% Titulao - CPAP 9 cm H2O, com bom resultado.

Prova de funo pulmonar


PREVISTO CVF (L) VEF1 (L) VEF1/CVF 3.11 2.47 79% PR BD 2.35 1.17 50% % PREV 76% 47% PS BD 2.44 1.31 54% %PREV 79% 53%

Laudo: Distrbio ventilatrio obstrutivo moderado com CVF reduzida por provvel hiperinsuflao. Ausncia de variao significativa de VEF1 e CVF aps BD.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008 41

Estgios do sono Posio corporal LM/PLM SaO2 Pulso

Ronco

Aps 3 meses de acompanhamento ambulatorial e cessao do tabagismo, a paciente encontra-se sem queixas respiratrias e psiquitricas, com melhora na qualidade do sono, em uso de 2 de longa durao associado com corticide inalatrio, oxignio domiciliar >19h/dia e CPAP noturno com presso de 9 cm H2O, alm das medicaes habituais j citadas. Clinicamente a fora muscular est preservada. Realizada gasometria arterial de controle, em ar ambiente, que revelou melhora principalmente na PaCO2:pH= 7.44; PaO2= 58.7 mmHg; PaCO2= 39mmHg; BE=+5 e SaO2= 92%. Nova polissonografia ser realizada para reavaliao das trocas gasosas noturnas, controle da titulao do CPAP e da qualidade do sono. CONCLUSO Apresentamos discusso do caso de uma paciente psiquitrica de 61 anos de idade, 20 anos em tratamento intensivo para esquizofrenia, com agravamento nos ltimos anos. Grande fumante. Diagnstico de DPOC moderada h 2 anos, sem tratamento. Atendida no PS ciantica, com hipoxemia e hipercapnia acentuadas e hipertenso pulmonar. Histria de sono de m qualidade com roncos intensos. Cessao do tabagismo, tratamento com broncodilatadores, substituio de ziprasidona por olanzapina, uso de oxignio domiciliar e CPAP noturno, trouxeram grande melhora clinica para a paciente e, praticamente, normalizao do quadro gasomtrico. Houve melhora importante dos sintomas psiquitricos. REFERNCIAS
1. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 2a. Edition: Diagnostic and coding manual I(ICSD-2). Westchester: IL; 2005 Mokhlesi B, Tulaimat A. Recent advances in Obesity Hypoventilation Syndrome. Chest 2007;132;1322-1336 Weitzenblum E, Chaouat A, Kessler R and Canuet M. Overlap Syndrome. Proc Am Thorac Soc 2008;5: 237241. Leech J, Onal E, Aronson R and Lopata M. Voluntary hyperventilation in obesity hipoventilation. Chest 1991;100:1334-1338. Weese-Mayer DE, Berry-Kravis EM and Marizita ML. In pursuit (and discovery) of a genetic basis for congenital central hypoventilation syndrome. Respiratory Physiology & Neurobiology 2005; 149:73-82. Berry-Kravis EM, Zhou L, Rand CM and Weese-Mayer DE. Congenital Central Hypoventilation Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174:1139-1144. Barratt S, Kendrick AH, Buchanan F, and Whittle AT. Central hypoventilation with PHOX2B expansion mutation presenting in adulthood. Thorax 2007; 62:010-20. Karanti A, Landn M. Treatment refractory psychosis remitted upon treatment with CPAP:a case report. Psychopharmacol Bull, 2007; 40(1):113-7.

Obstrutivo Central Misto Hipopnia

Fig. 3 - Hipnograma com O 3L/min. Titulao CPAP ltimas 3 hs de sono

DISCUSSO O ndice de apneia/hipopneia leve no explica a causa isolada da HP. A hipoxemia acentuada provavelmente a principal causa da hipertenso pulmonar, secundria sndrome de hipoventilao alveolar e apnia do sono em paciente com DPOC. As alteraes nas trocas gasosas so acentuadas, em paciente psiquitrica no obesa, com IAH leve, DPOC moderada e reduo no controle ventilatrio central. Outra causa de hipoventilao central que pode estar presente na idade adulta a Sndrome de Hipoventilao Central congnita, prpria do perodo neonatal, determinada por mutao do gene PHOX2B5,6. Barratt e cols7 relatam caso de hipoventilao central associada mutao no gene PHOX2B, desenvolvendo insuficincia respiratria crnica tardia, com resposta reduzida hipercapnia (medida por reduzida presso de ocluso em 100 milissegundos), podendo estender o espectro da hipoventilao central congnita para a idade adulta. A melhora do padro ventilatrio e do quadro psictico com a interrupo de algumas drogas, nos leva a pensar que as alteraes acentuadas nas trocas gasosas poderiam estar agravando a esquizofrenia. Relato de caso recente descreve paciente de 63 anos com esquizofrenia, alucinaes resistentes ao tratamento e fadiga diurna acentuada, que apresentou remisso do quadro psiquitrico aps diagnostico de SAOS hipercpnica ou Sndrome da Obesidade-Hipoventilao, e tratamento com CPAP noturno8.
42

2. 3. 4.

5.

6.

7.

8.

pro_ar@uol.com.br
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

43

IMAGEM EM PNEUMOLOGIA

AVALIAO POR MTODOS DE IMAGEM DA SNDROME DA APNIA OBSTRUTIVA DO SONO


Autores: Servio: Carlos Toyama; Carlos Jorge da Silva Fleury Medicina Diagnstica

INTRODUO Define-se sndrome da apnia obstrutiva do sono (SAOS) como obstrues intermitentes, completas ou parciais, das vias areas superiores que ocorrem durante o sono 1 . Estudos epidemiolgicos demonstraram que a SAOS sintomtica ocorre em at 9% dos homens de meia idade e em aproximadamente metade deste nmero na populao feminina. Sua incidncia maior em pacientes com faixa etria mais avanada, embora possa ocorrer em qualquer idade. Acomete principalmente homens obesos entre 40 e 60 anos, sendo incomum em mulheres no obesas antes da menopausa2. Ocorre tambm em crianas, principalmente relacionada hipertrofia das tonsilas farngeas (adenides). H tambm outras causas como malformao craniofacial, doenas neuromusculares e obesidade. Admite-se que a SAOS resulte de vias areas superiores estruturalmente pequenas, associadas perda fisiolgica do tnus muscular durante o sono, o que se torna crtico durante a respirao, quando a presso negativa da via area tende a colabar a orofaringe 3.

Apesar de representar um considervel problema de sade pblica, no se conhece inteiramente sua patognese. ACHADOS DE IMAGEM Cefalometria, tomografia computadorizada (TC) e ressonncia magntica (RM) so exames de imagem que demonstram a anatomia das vias areas superiores. A cefalometria (radiografia em perfil da cabea) avalia a relao maxilomandibular, as medidas do espao areo, o comprimento e a espessura do palato mole e a posio do osso hiide em relao mandbula. Suas principais vantagens so o baixo custo e a facilidade de realizao. As suas desvantagens so o uso de radiao ionizante e a produo de imagem bidimensional, impossibilitando a anlise do plano axial. A TC helicoidal com multidetectores (multislice) obtm imagens axiais de alta resoluo (Figuras 1 e 2), possibilitando a reconstruo multiplanar e avaliao de partes moles e sseas da face e pescoo (Figura 4). A RM possibilita uma melhor resoluo anatmica dos

Fig 1 - TC axial no nvel do palato mole. A) Paciente normal: observe a forma elptica habitual da faringe. B) Na SAOS moderada, note a reduo do calibre farngeo, notadamente no eixo laterolateral. C) Na SAOS grave, o paciente apresenta acentuada reduo da coluna area farngea no eixo laterolateral, com conseqente predomnio do eixo anteroposterior.
44 Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Fig 2 - TC axial dinmica (durante o ciclo respiratrio) no nvel do palato mole, em um paciente com SAOS, demonstrando acentuada reduo da coluna area durante a respirao, indicando maior complacncia.

Fig 3 - Paciente com SAOS. A RM com seqncias T1 no plano sagital (A) e axial (B) demonstra aumento do palato mole no eixo craniocaudal e a forma arredondada da faringe, respectivamente.

tecidos moles em relao TC, com aquisies multiplanares e dinmicas (durante o ciclo respiratrio), sem o uso de radiao ionizante (Figura 3). Vrias estruturas anatmicas possivelmente relacionadas fisiopatologia da SAOS e os locais de obstruo das vias areas superiores foram estudados por estes mtodos de imagem, a saber: Lngua: aumento dos seus dimetros transverso, anteroposterior e craniocaudal. Complexo uvulopalatal: aumento da rea e de suas medidas lineares, como o dimetro craniocaudal e a espessura (Figura 3A).
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Osso hiide: rebaixamento desta estrutura ssea. Mandbula: presena de retrognatia. Coluna area da faringe: estreitamento da coluna area da faringe nos nveis do complexo uvulopalatal e lngua, reduo do dimetro laterolateral da luz farngea em detrimento do dimetro anteroposterior, promovendo a mudana da forma da coluna area que passa de oval com predomnio do dimetro laterolateral em indivduos normais (Figura 1A), para arredondada ou oval com predomnio do dimetro anteroposterior em pacientes com SAOS grave (Figura 1C).
45

Fig 4 - Pacientes com SAOS. As seqncias T1 sagitais adquiridas durante a manobra de Mller demonstram obstruo da faringe no nvel do palato mole em um indivduo (A) e nos nveis do palato mole e da lngua em outro (B). Achados semelhantes podem ser caracterizados pela reconstruo sagital da TC em outros pacientes com obstruo no nvel do palato mole (C) e nos nveis do palato mole e da lngua. assim como as estruturas adjacentes. A TC apresenta como vantagem o menor custo. As suas desvantagens so a radiao ionizante e a impossibilidade de aquisio sagital dinmica durante a respirao. A RM tem maior resoluo anatmica para os tecidos moles, realiza cortes em todos planos e com aquisies dinmicas, sem radiao ionizante, porm as maiores desvantagens so o seu alto custo e a dificuldade de execuo em pacientes claustrofbicos. Estudos de RM em pacientes com SAOS, realizados durante o sono espontneo, evidenciaram obstrues e estreitamentos de vrios stios das vias areas superiores em decorrncia da perda dos mecanismos compensatrios essenciais que mantm o tnus muscular1, 4. A RM tambm foi realizada nestes pacientes em viglia, demonstrando um transitrio estreitamento nos mesmos stios das vias areas superiores. Estes estudos sugerem que a RM realizada no paciente acordado pode identificar o local da obstruo da vias areas e auxiliar na escolha da conduta teraputica. Pesquisas tm comprovado que no h significativa reduo ou obstruo das vias reas da faringe em pacientes sem SAOS, mesmo naqueles obesos e roncadores1, 3-6. A complacncia das vias areas superiores (mudana da rea da coluna area durante a respirao) tambm maior nos pacientes com SAOS avaliados por TC (Figura 2) 7 ou por RM dinmica. A manobra de Mller (esforo inspiratrio contra narinas e boca fechadas) tem sido descrita como uma das mais fceis para a anlise do colapso dinmico da faringe, identificando os focos de obstruo na regio do palato mole e/ou lngua, podendo ser realizada durante a endoscopia ou durante os exames de imagem (Figura 4). A RM com a manobra de Mller (Figuras 4A e 4B) avaliou a extenso craniocaudal da obstruo das vias areas superiores melhor que a endoscopia em alguns pacientes8. O CPAP (continuous positive airway pressure) o tratamento padro para a SAOS, porm alguns pacientes no se adaptam ao seu uso, sendo o tratamento cirrgico uma alternativa teraputica. O sucesso de tratamento
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Fig 5 - A TC com reconstruo 3D das vias areas superiores demonstra reduo da luz da faringe no nvel do palato mole em um paciente com SAOS. DISCUSSO: A polissonografia o mtodo de escolha para o diagnstico da SAOS, porm no avalia o local de obstruo ou o prognstico cirrgico dos pacientes. As fossas nasais obstrudas por rinite, infeco sinusal, deformidades do nariz, desvio de septo e hipertrofia das conchas podem causar um esforo extra para a respirao, determinando uma presso negativa na faringe, retraindo os tecidos moles e ocasionando o ronco. A TC o principal exame de imagem para a anlise dos seios da face e fossas nasais com esse intuito. Os exames de imagem como a TC e RM tambm so teis para afastar outras patologias relacionadas, analisar a anatomia da faringe, bem como o local e o grau de obstruo das vias areas superiores. A TC e RM demonstram bem a anatomia das vias areas,
46

cirrgico, como a uvulopalatofaringosplatia, varivel e a identificao do local da reduo da coluna area pode fornecer informaes relevantes para o planejamento cirrgico (Figura 4) 9. A TC com reconstruo tridimensional (3D) tambm pode auxiliar na conduta cirrgica e na avaliao ps-operatria, pois demonstra com clareza a diferena no volume das vias areas em pacientes que responderam bem a uvulopalatofaringoplastia, os quais apresentavam menor volume das vias areas superiores, menor ndice de volume das vias areas em relao lngua e menor ndice de volume da orofaringe em relao ao palato mole (Figura 5)10. REFERNCIAS
1. Ikeda K, Ogura M, Oshima T, Suzuki H, Higano S, Takahashi S, et al. Quantitative assessment of the pharyngeal airway by dynamic magnetic resonance imaging in obstructive sleep apnea syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001;110(2):183-9. Ferreira DP. Ronco e Apnia-Hipopnia Obstrutiva do Sono: Indicaes da Somnoplastia e da Uvulopalatofaringoplastia com Laser de CO2. Arq. Fund. Otorrinolangol 2001;5(4). Galvin JR, Rooholamini SA, Stanford W. Obstructive sleep apnea: diagnosis with ultrafast CT. Radiology 1989;171(3):775-8. Ciscar MA, Juan G, Martinez V, Ramon M, Lloret T, Minguez J, et al. Magnetic resonance imaging of the pharynx in OSA patients and healthy subjects. Eur Respir J 2001;17(1):79-86. Avrahami E, Solomonovich A, Englender M. Axial CT measurements of the cross-sectional area of the oropharynx in adults with obstructive sleep apnea syndrome. AJNR Am J Neuroradiol 1996;17(6):1107-11. Shellock FG, Schatz CJ, Julien P, Steinberg F, Foo TK, Hopp ML, et al. Occlusion and narrowing of the pharyngeal airway in obstructive sleep apnea: evaluation by ultrafast spoiled GRASS MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1992;158(5):1019-24. Schwab RJ, Gefter WB, Hoffman EA, Gupta KB, Pack AI. Dynamic upper airway imaging during awake respiration in normal subjects and patients with sleep disordered breathing. Am Rev Respir Dis 1993;148(5):1385-400. Jager L, Gunther E, Gauger J, Reiser M. Fluoroscopic MR of the pharynx in patients with obstructive sleep apnea. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19(7):1205-14. Dubin MG, Senior BA. The limitations of isolated palatal surgery for patients with obstructive sleep apnea. Otolaryngol Clin North Am 2003;36(3):511-7. Ryan CF, Lowe AA, Li D, Fleetham JA. Three-dimensional upper airway computed tomography in obstructive sleep apnea. A prospective study in patients treated by uvulopalatopharyngoplasty. Am Rev Respir Dis 1991;144(2):428-32.

PROGRAMAO ANUAL DA SPPT


SETEMBRO 04 07 Pizza Cirrgica Proclamao da Independncia

OUTUBRO 02 Pizza Cirrgica 04/08 ERS 12 Nossa Senhora Aparecida 16 Pizza Clnica 18 Dia do Mdico 25/30 CHEST NOVEMBRO 02 Finados 06 Pizza Cirrgica 08 Jornada de Radiologia Jorge Kavakama 15 Proclamao da Repblica 17 Dia Nacional de Combate Tuberculose 17 Dia Mundial da DPOC 21/25 XXXIV Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia 22 30 anos da SPPT 27 Dia Combate ao Cncer DEZEMBRO 25 31 Natal Reveillon

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

DATAS COMEMORATIVAS
18 DE OUTUBRO Dia do Mdico 17 DE NOVEMBRO Dia Nacional de Combate Tuberculose Dia Mundial da DPOC 27 DE NOVEMBRO Dia Nacional de Combate ao Cncer

9.

10.

carlos.toyama@fleury.com.br
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

47

EPIDEMIOLOGIA CLNICA

BASES DA ESTATSTICA: ESTATSTICA DESCRITIVA


Autora: Servio: Valdelis Novis Okamoto Hospital AC Camargo Unidade de Terapia Intensiva

A estatstica um ramo da matemtica que se preocupa com a organizao, descrio, anlise e interpretao dos dados experimentais. Portanto, ela uma ferramenta fundamental na Cincia e tambm est presente em nosso cotidiano. Quando discutimos os resultados de uma pesquisa eleitoral, ou conferimos os nmeros do IBOPE sobre os programas de TV, ou simplesmente discutimos os dados sobre o desempenho dos alunos nas provas do nosso curso, estamos usando a estatstica. Ainda assim, a estatstica tem uma certa m fama. Isso acontece porque ela , muitas vezes, mal aplicada, excessivamente enfatizada ou, em ltima anlise, mal compreendida. A estatstica pode ser usada para descrever os dados de uma pesquisa, mostrando suas mdias, porcentagens, variabilidade, subtipos, etc. Isso chamado de estatstica descritiva. Por outro lado, ela tambm pode ser usada para analisar as semelhanas e diferenas entre dois grupos de estudo. a chamada estatstica analtica, que est intimamente relacionada teoria das probabilidades. Embora o ensino da estatstica no seja enfatizado durante a formao acadmica da maioria dos profissionais de sade, conhecimentos bsicos sobre a matria so necessrios para uma leitura crtica e qualificada da literatura das cincias da sade (e at mesmo para compreender melhor os nmeros do IBOPE sobre as prximas eleies). A estatstica tem fama de complicada e ela pode mesmo ser bem complicada, com aquelas frmulas enormes. Mas, por sorte, o conhecimento que nos necessrio para o nosso objetivo avaliarmos estudos cientficos simples e intuitivo. ESTATSTICA DESCRITIVA Em um estudo, a estatstica descritiva (como o prprio nome diz) serve para descrever as caracterstica mais importantes da amostra ou da populao estudada. Os estudos populacionais abrangem populaes inteiras e geralmente so caros e difceis de fazer. A maior parte dos estudos da literatura mdica envolve amostras. Amostras so subconjuntos de uma determinada populao. Elas devem ser preferencialmente grandes e representativas. O
48

tamanho da amostra geralmente representado pela letra n. Os dados a respeito da amostra as variveis - podem ser agrupadas em dois tipos bsicos: categricas ou contnuas. Categricas: distribudas em categorias. Exemplos: sexo: feminino ou masculino, cor dos olhos: azuis, verdes, castanhos, pretos, etc., classificao das aulas: ruim, regular, bom ou timo. Essas categorias podem ou no ter ordenao. Contnuas: valores numricos intrinsecamente significantes. Exemplos: peso, altura. Se os dados forem imprecisos, provenientes de amostras viciadas, populaes mal definidas e com critrios subjetivos de avaliao, os resultados do estudo tambm sero imprecisos, no havendo estatstica que os salvem (como diz a famosa frase: garbage in, garbage out, que pode ser traduzida como se entrar lixo, sair lixo). A funo mais importante da Estatstica Descritiva resumir os dados da amostra ou populao em poucos nmeros. Por exemplo: ao final de um estudo sobre valores de presso arterial em uma amostra de 200 pessoas, os pesquisadores tm em mos 200 medidas de presso arterial. Como expressar esses valores resumidamente, sem perder informao? Atravs das medidas de tendncia central e de disperso. As medidas de tendncia central do uma idia de onde se localiza o centro de determinado conjunto de dados. So medidas de tendncia central: mdia, mediana e moda. Mdia (Mean ou Average, em ingls): a soma dos valores, dividida pelo nmero de observaes. a medida de tendncia central mais utilizada e famosa. Mediana (Median, em ingls): o valor que divide a amostra em duas metades de valores crescentes. tambm conhecida como percentil 50. Moda (Mode, em ingls): o valor mais freqentemente observado na amostra. No uma medida muito utilizada na prtica. Ao expressar a medida de tendncia central, damos uma idia aproximada de que valor encontramos nas nossas
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

observaes. No exemplo do estudo da presso arterial, podemos expressar que a mdia das medidas de presso arterial sistlica foi 125mmHg. Isso no significa que todos os 200 participantes tiveram presso de 125mmHg significa que, em mdia, a presso arterial sistlica na amostra estudada foi de 125mmHg - mas d uma idia aproximada da presso arterial sistlica na amostra. Para refinar um pouco mais o resumo dos dados, alm das medidas de tendncia central, utilizamos as medidas de disperso. As medidas de disperso so aquelas que descrevem como os dados se posicionam ao redor do ponto central. A medida de disperso mais conhecida o desvio padro (standard deviation, em ingls). No exemplo da presso arterial, posso dizer que a mdia foi 125mmHg. Para detalhar melhor, posso dizer que o desvio padro foi 45mmHg. O desvio padro nos diz muito sobre como os dados variam ao redor da mdia, para mais e para menos. Vamos entender melhor isso a seguir. Observe o grfico abaixo.

2. Na distribuio normal, 95% dos valores esto a 2 desvios padro para mais e para menos da mdia. Um exemplo: se em uma amostra de 200 adultos, a mdia de altura foi de 175cm e o desvio padro foi de 15 cm, sabemos que 95% das medidas de altura esto entre 145cm e 205cm. A conta para chegar a essa concluso foi: Mdia = 175cm Desvio padro = 15cm 2X desvio padro = 30 cm Disperso da amostra: 95% dos valores entre 145 205 cm (175 30cm) Chamamos de uma amostra homognea aquela que tem uma disperso pequena ao redor do seu ponto central, ou seja, todos os componentes da amostra so parecidos. Quando a distribuio dos valores normal simtrica em torno da mdia usamos a mdia e o desvio padro como um bom resumo desses valores. Se a distribuio assimtrica, ou no normal, o uso da mdia e do desvio padro no est indicado, pois eles se influenciam muito por valores muito altos ou baixos. Vejam os dois conjuntos de dados a seguir:

TENDNCIA CENTRAL
8

AMOSTRA 1
6

Pessoa 1 2 3

Renda mensal (R$) 1200 1300 1100 1500 1400 1150 1200 1350 1200 1000 AMOSTRA 2
Mdia= R$1240 Mediana= R$1200 Desvio Padro= R$149 Percentis: 25%= R$1138 50%= R$1200 75%= R$1363

FREQNCIA

4 5 6 7 8 9

0 1,0 2,0 3,0 4,0 5,0 6,0 7,0 8,0 9,0

10

DISPERSO

Pessoa

Renda mensal (R$) 1200 1300 1100 1500 1400 1150 1200 1350 1200 250.000
Mdia= R$26.140 Mediana= R$1350 Desvio Padro = R$78.656 Percentis: 25%= R$1187 50%= R$1250 75%= R$1425

Esse grfico denomina-se histograma, e expressa a freqncia de valores em uma amostra ou populao. No exemplo abaixo, notamos que a distribuio da freqncia dos valores no grfico se apresenta de modo simtrico, lembrando a forma de um sino. Essa distribuio simtrica da freqncia de valores denominada distribuio normal. Muitos dados biolgicos tm distribuio normal, por exemplo, a altura da populao adulta. Matematicamente, a distribuio normal apresenta algumas propriedades muito interessantes: 1. Quando valores tm distribuio normal em uma populao, a mdia,a mediana e a moda so iguais ou muito semelhantes;
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

As duas amostras so praticamente iguais, com a exceo de que a pessoa #10 tem renda mensal de R$ 1000,00 na
49

Amostra 1 e R$ 250.000,00 na Amostra 2. Isso trouxe uma enorme diferena entre as mdias e desvios padro das amostras. Se algum analisar apenas a mdia de renda mesal da Amostra 2, ter a falsa impresso de que as pessoas nessa amostra esto muito bem de vida! Agora comparem as medianas das duas amostras - R$1200 e R$ 1350. A mediana menos afetada por valores extremos e reflete melhor a verdade, em amostras de distribuio no normal. Como leitores de revistas cientficas, ns no temos acesso aos dados originais, apenas medidas de tendncia central e disperso. Mas possvel detectar se as medidas de tendncia central e disperso esto sendo utilizadas de maneira correta. O principal indcio de que mdia e desvio padro esto sendo incorretamente utilizados para descrever uma amostra de distribuio no normal que o desvio padro muito elevado, aproximando-se do valor da mdia. E se quando usamos o valor do desvio padro para obter os valores que abarcam 95% dos valores da amostra (mdia 2 desvios padro), obtemos valores negativos ou impossveis, isso significa que a distribuio dos valores na amostra no normal. Assim, mdia e desvio padro no so bons descritores (melhores seriam mediana e intervalo interquartil) para essa amostra. Alm disso, os testes estatsticos utilizados na anlise devem ser os adequados para amostras de distribuio no normal (os chamados testes no paramtricos). INTERVALOS DE CONFIANA Como j mencionado, muito difcil estudar cientificamente populaes inteiras. Por isso, a maioria dos estudos cientficos valem-se de amostras das populaes de interesse. muito importante que a amostra seja representativa da populao e no apenas de um subgrupo dela, como freqentemente ocorre na literatura mdica os estudos cientficos avaliam preferencialmente homens brancos. Alm disso, importante que o nmero de pessoas includas na amostra seja suficiente para responder a pergunta do estudo. Uma das principais funes dos estaticistas que trabalham em pesquisa clnica fazer esses clculos. Intuitivamente, supomos que quanto maior o nmero de pessoas estudadas na amostra, mais vlido o estudo. Os intervalos de confiana so a traduo numrica dessa intuio. Intervalos de confiana podem ser estimados ao redor de praticamente qualquer estimativa. Para fins didticos, vamos discutir o clculo do intervalo de confiana de uma varivel contnua. Como exemplo, vamos supor que estamos interessados em conhecer o nvel de glicose plasmtica dos habitantes da cidade de So Paulo. Como seria invivel fazer dosagens de glicemia de jejum de todos os habitantes, resolvemos estudar uma amostra. Encontramos uma mdia de 110 mg/dL. Sendo a distribuio normal, a mdia da glicemia nesta amostra a melhor estimativa que temos da mdia de glicemia na populao de So Paulo. O desvio padro encontrado foi 20 mg/dL. A preciso da nossa
50

estimativa depende diretamente do tamanho da amostra, expressa pelo intervalo de confiana, o intervalo que mais provavelmente contm o real valor da mdia da glicemia na populao. O clculo do intervalo de confiana de 95% feito atravs da seguinte frmula para variveis contnuas: IC 95% = mdia da amostra 2. (DP/ N) IC 95%= intervalo de confiana de 95% DP = desvio padro N= tamanho da amostra Assim, no caso do estudo da glicemia em habitantes de So Paulo, se observe o efeito do aumento do tamanho da amostra sobre o intervalo de confiana: Amostra 1: N= 25 IC 95% = mdia da amostra 2. (DP/ N) IC 95% = 110 2 (20/25) = 110 2(4) IC 95% entre 102 e 118 => o real valor da mdia de glicemia da populao est entre 102 e 118, com 95% de probabilidade. Amostra 2: N= 625 IC 95% = mdia da amostra 2. (DP/ N) IC 95% = 110 2 (20/625) = 110 2(0,8) IC 95% entre 108,4 e 111,6 => o real valor da mdia de glicemia da populao est entre 108,4 e 111,6 com 95% de probabilidade. Ambas as amostras tiveram mdia de 110 mg/dL, mas a amostra maior resultou em um intervalo de confiana mais estreito, portanto uma estimativa mais precisa. O termo (DP/ N) conhecido como erro padro da mdia e serve para construir intervalos de confiana ao redor de variveis contnuas. O erro padro da mdia (standard error of the mean, SEM, em ingls) muitas vezes utilizado para expressar a variabilidade da amostra, o que errado para expressar a variabilidade da amostra, utilizamos o desvio padro. Na prxima edio do Pneumologia Paulista, discutiremos as bases da estatstica analtica. At l!
REFERNCIAS 1. Introduo bioestatstica para simples mortais. Ulysses Doria Filho.Primeira edio, 1999. Editora Negcio. 2. Epidemiologia clnica: elementos essenciais. Robert H. Fletcher, Suzanne W. Fletcher, Edward H. Wagner. Terceira edio, 1996. Artes Mdicas. 3. Primer of biostatistics. Stanton Glantz. Fourth edition, 1996. Mc Graw Hill. 4. Practical Statistics for Medical Research. Douglas G. Altman. First edition, 1991. Chapman & Hall / CRC.

val.okamoto@hcancer.org.br
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

CONTROVRSIA

ANLISE CRTICA DA INDICAO DO TRATAMENTO CIRRGICO NA SAOS


Autores: Fernanda Louise Martinho1,2; Lia Rita Azeredo Bittencourt2; Luiz Carlos Gregrio3; Srgio Tufik4
1

Servios:

Disciplina de Medicina e Biologia do Sono - Departamento de Psicobiologia - Universidade Federal de So Paulo 2 Disciplina de Otorrinolaringologia - Universidade Federal de So Paulo imediato deve ser bem assistido, principalmente em pacientes obesos, devido ao risco de depresso do sistema respiratrio. Outro fator a ser considerado e que pode agravar o quadro o edema ps-operatrio, que tambm pode trazer algum desconforto respiratrio. O uso do CPAP no pr e ps-operatrio pode ser vlido na tentativa de compensar clinicamente o paciente e de minimizar essas complicaes. Alem disso, de fundamental importncia que o paciente esteja ciente das outras modalidades de tratamento possveis e que em concordncia com o mdico, opte pelo tratamento cirrgico5. TIPOS DE PROCEDIMENTOS CIRRGICOS A seguir esto listados os procedimentos que podem ser realizados para o tratamento da SAOS. Existem alguns procedimentos novos que vm sendo estudados, como a aplicao de substncias esclerosantes no palato mole e os implantes palatais, mas que ainda encontram-se em fase de pesquisa e que, por este motivo no sero citados neste trabalho. Cirurgias nasais: septoplastia, turbinectomia e cauterizao linear ou radiofreqncia de conchas nasais inferiores Cirurgias farngeas: amigdalectomia, uvulopalatofaringoplastia e suas variaes, uvulopalatoplastia a laser de CO2 (LAUP), radiofreqncia de palato mole, glossectomia mediana, radiofreqncia de base de lngua Cirurgias crnio-faciais: avano do msculo genioglosso e avano maxilo-mandibular Traqueostomia CIRURGIAS NASAIS Os trabalhos mostram que as cirurgias nasais muitas vezes so limitadas no controle da SAOS quando consideramos a reduo do ndice de apnia e hipopnia (IAH) na polissonografia, porm observa-se reduo dos despertares e da fragmentao do sono. Desta forma, as cirurgias nasais podem melhorar a qualidade de vida e a sonolncia diurna desses pacientes 6-8. As cirurgias nasais tambm podem ser realizadas com
51

INTRODUO A sndrome da apnia obstrutiva do sono (SAOS) caracteriza-se pela presena de estreitamento parcial (hipopnia) ou colapso total (apnia) da via area superior (VAS) durante o sono, proporcionando diferentes graus de dessaturao da oxihemoglobina e fragmentao do sono decorrente dos freqentes despertares1. Vrias teorias tm sido propostas para explicar a fisiopatologia da doena que multifatorial, provavelmente decorrente de alteraes funcionais e anatmicas associadas a alteraes neuromusculares da faringe, principal sitio da doena2. As principais alteraes anatmicas relacionadas doena so as que abrangem a VAS e o esqueleto facial, em especial a hipoplasia maxilar e/ou mandibular3. Por ser uma doena de fisiopatologia multifatorial, vrios tratamentos tm sido propostos, porm os aparelhos de presso area positiva so considerados tratamento de escolha para esses casos, em especial, para a SAOS moderada a grave. A principal limitao desse tipo de terapia a adeso4. Devido ao fato do sitio de colapso da VAS ser a faringe e das dificuldades em relao adeso terapia com aparelhos de presso area positiva, alguns procedimentos cirrgicos que envolvem tanto a VAS quanto o esqueleto facial so propostos para o controle da doena. O objetivo desse artigo mostrar quais so os possveis procedimentos cirrgicos para o tratamento da SAOS. TRATAMENTO CIRRGICO AVALIAO PR-OPERATRIA A indicao da maior parte dos procedimentos cirrgicos baseada na presena de alteraes anatmicas e na gravidade da SAOS. Desta forma, uma adequada avaliao desses pacientes, incluindo avaliao clnica, exame fsico da VAS e crnio-facial e polissonografia, fundamental para que obtenhamos a melhor resposta teraputica5 . Tambm necessria uma adequada avaliao pranestsica. Sabemos que a maior parte dos pacientes com SAOS apresenta, alm da obesidade, alteraes anatmicas em VAS e crnio-faciais, fatores que podem dificultar a intubao oro-traqueal. Alm disso, o ps-operatrio
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

intuito co-adjuvante, ou seja, na tentativa de permeabilizar as fossas nasais visando otimizar o uso do CPAP. Vrios trabalhos na literatura 9-11 vm nos mostrando que a cirurgia nasal capaz de reduzir os nveis pressricos teraputicos de uso do CPAP, em especial nos pacientes que necessitam presses mais elevadas 11 , podendo contribuir para uma melhora na sua aceitao e adeso. Os melhores resultados das cirurgias nasais so em pacientes com SAOS leve/moderada, jovens, no obesos e sem alteraes anatmicas em outros stios. CIRURGIAS FARNGEAS: UVULOPALATOFARINGOPLASTIA (UPFP) E SUAS VARIAES TCNICAS A UPFP inclui a exerse de parte do palato mole e da vula, com ou sem tonsilectomia. Foi popularizada em 1981 por Fujita12 e desde ento vem sendo realizada de diversas formas por variadas tcnicas cirrgicas. Inicialmente era indicada para todos os pacientes com SAOS, porm os resultados mostraram-se limitados 13. Sher e cols 13 atravs de uma reviso por metanlise questionaram a sua eficcia e sugeriram que os pacientes fossem melhor selecionados. Neste trabalho os autores encontraram 40,7% de sucesso com o procedimento. A partir de ento se passou a selecionar os pacientes de acordo com a gravidade da doena e observou-se que os melhores resultados eram encontrados em pacientes com quadros mais leves. Janson e cols14 mostraram que a mdia do IAH dos pacientes que obtiveram sucesso com o procedimento era de 25/hora de sono e dos insucessos era de 48/h de sono; e Dunlevy e cols15 encontraram 49% de sucesso nos pacientes como um todo, porm essa taxa subiu para 69% quando foram selecionados pacientes com SAOS leve e moderada. Alm da gravidade da SAOS, o sucesso da UPFP foi relacionado presena de alteraes anatmicas na orofaringe como hipertrofia das tonsilas palatinas, pilares medianizados, palato redundante e vula alongada. Friedman e cols 16 encontraram melhores resultados da UPFP em pacientes com tonsilas palatinas hipertrficas grau III e IV (obstruo superior a 50% do espao orofarngeo) associados ao ndice de Mallampatti modificado classe I ou II (adequada relao entre base de lngua e orofaringe) e com ndice de massa corprea inferior a 40 Kg/m2, que ele classificou como estgio 1, com 80,6% de sucesso; diminuindo progressivamente conforme a variao desses parmetros (estgios 2, 3 e 4). Alm disso, a tendncia atual, a de se realizar procedimentos mais conservadores, abordando principalmente a parede lateral da faringe, poupando a linha mdia, a fim de se evitar que o paciente tenha dificuldade para utilizar os aparelhos de presso area positiva, se for necessrio5, 17. Deste modo, os melhores resultados da UPFP so em pacientes com SAOS leve/moderada, no obesos, com hipertrofia das tonsilas palatinas grau III e IV, com ndice de Mallampati modificado classe I e II e sem alteraes anatmicas em outros stios.
52

CIRURGIAS FARNGEAS: UVULOPALATOPLASTIA A LASER DE CO2 (LAUP) A LAUP consiste na realizao da exerse de parte do palato mole e da vula com laser de dixido de carbono. Sua indicao est baseada nas mesmas caractersticas expostas para a UPFP, porm no inclui a realizao de tonsilectomia devendo, portanto ser indicada apenas em pacientes com tonsilas palatinas normotrficas. Essa tcnica foi introduzida por Kamami 18 em 1990 para o tratamento do ronco. O procedimento pode ser realizado ambulatorialmente sob anestesia local e pode ser necessria mais de uma aplicao. A eficcia do procedimento para o tratamento do ronco varia na literatura de 48% a 86% 19-21 e para o tratamento da SAOS varia de 24% a 48% 19-21. Baseada em uma reviso de literatura, a Academia Americana de Medicina do Sono desenvolveu um guia prtico para a utilizao da LAUP, o qual preconiza o uso dessa tcnica apenas para o tratamento do ronco, no devendo ser empregada para o tratamento da SAOS22. Desta forma, os pacientes que podem se beneficiar com o procedimento so aqueles que apresentam quadro de ronco sem SAOS, com alterao anatmica orofarngea sem hipertrofia das tonsilas palatinas, no obesos e que no apresentem alteraes em outros stios anatmicos. importante lembrar que essa tcnica, aborda principalmente a linha mdia da orofaringe, e que a tendncia atual a de se poupar a linha mdia e atuar principalmente na parede lateral5, 17. CIRURGIAS FARNGEAS: RADIOFREQUNCIA DE PALATO MOLE A radiofreqncia de palato mole um procedimento cirrgico ambulatorial realizado sob anestesia local e que promove hidrlise por desnaturao protica celular decorrente do aumento de temperatura tecidual fornecido pelo procedimento. A maior parte dos aparelhos trabalha entre as freqncias de 300 e 500KHz e a empresa americana Somnus foi quem o desenvolveu com esse intuito e de onde se originou o nome somnoplastia, como tambm chamado, o procedimento23. A aplicao realizada na submucosa, onde se espera que ocorra fibrose tecidual e conseqente aumento do espao retro palatal, devendo ser indicada apenas em pacientes com tonsilas palatinas normotrficas, pois no inclui tonsilectomia e no h exerse tecidual alguma. Pode ser necessria mais de uma aplicao e no h um consenso de quantas aplicaes seriam necessrias. Nos trabalhos preconiza-se em mdia de trs a quatro aplicaes24-27. Trabalhos mostram taxas de sucesso variando de 30 a 86%24-27, sendo que a sua indicao semelhante ao da LAUP, com a vantagem de poder ser indicada tambm em pacientes com SAOS leve e de ser um procedimento menos doloroso28. Deste modo, os pacientes que apresentam melhores resultados com essa tcnica cirrgica so os pacientes com SAOS leve, com alteraes orofarngeas sem hipertrofia das tonsilas palatinas, sem alteraes anatmicas em outros stios e no obesos.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

PROCEDIMENTOS SOBRE A BASE DA LNGUA As glossectomia realizadas para o tratamento da SAOS so parciais e medianas, visando diminuir seu volume em relao orofaringe. Vrias tcnicas so descritas na literatura. Podem ser associadas a outros procedimentos como epiglotectomia e UPFP. Os resultados so insatisfatrios com taxas de sucesso variando de 25% a 83%, sendo que os piores resultados foram os associados epiglotectomia29-30. A radiofrequncia de base de lngua apresenta as mesmas caractersticas da de palato j citada, e foi primeiramente realizada por Powell e cols 31 . Estudos mais recentes mostram uma taxa de sucesso variando de 20% a 83% 32-34 . Apesar de apresentar resultados variveis e limitados na literatura, os pacientes que podem se beneficiar com esses procedimentos cirrgicos so aqueles que apresentam a base da lngua como principal stio obstrutivo CIRURGIAS ESQUELTICAS FACIAIS: AVANO DO MSCULO GENIOGLOSSO O avano do msculo genioglosso realizado atravs da confeco de uma janela ssea no mento (mandbula), que fixada anteriormente, na qual o msculo em questo que est a inserido tracionado, proporcionando a anteriorizao da lngua e, portanto, aumento do espao retro palatal. Pode ser associado a outros procedimentos farngeos como a suspenso do hiide e a UPFP, como proposto pelo grupo de Stanford e denominado como fase I 35-37. Os resultados cirrgicos variam de 25 a 78% 35-37, sendo que na maior parte dos artigos a tcnica foi combinada suspenso do hiide e/ou UPFP. Deste modo, o avano do msculo genioglosso pode ser realizado isoladamente ou associado a outros procedimentos cirrgicos como a suspenso do hiide e a UPFP e os melhores resultados encontram-se em pacientes com SAOS leve/ moderada, no obesos e que apresentam a base da lngua como principal stio obstrutivo. CIRURGIAS ESQUELTICAS FACIAIS: AVANO MAXILO-MANDIBULAR (AMM) O AMM realizado atravs de osteotomia maxilar do tipo Leffort I, com fixao por microplacas, associada osteotomia sagital da mandbula com fixao bi cortical por parafusos. Juntamente com as estruturas sseas, todo o tecido mole farngeo aderido anteriorizado, na tentativa de aumentar o espao areo posterior e diminuir a colapsibilidade farngea durante o sono. Inicialmente essa tcnica vinha sendo utilizada para o tratamento de ocluses dentrias alteradas e de dismorfismos crnio faciais e posteriormente foi proposta para o tratamento da SAOS pelo grupo de Stanford, chamada de Fase II de Stanford67. As taxas de sucesso na literatura variam de 75% a 100%38,39. Estudos demonstram eficcia de 90% do AMM no longo prazo40. Na maior parte desses artigos a realizao do AMM foi indicada em pacientes com SAOS grave que no toleraram o uso do CPAP ou como resgate de outras cirurgias
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

que no obtiveram os resultados esperados. O AMM pode ser indicado tambm como forma inicial de tratamento para SAOS em pacientes com alteraes ortognticas evidentes independente da gravidade da SAOS76. Deste modo o AMM pode ser indicado em pacientes com SAOS grave que no toleraram o uso do CPAP independentemente da presena de alteraes crnio-faciais. Pode ser indicado tambm como forma inicial de tratamento em pacientes com alteraes anatmicas crnio - faciais evidentes, independente da gravidade da SAOS. TRAQUEOSTOMIA A traqueostomia o nico procedimento cirrgico com eficcia de 100% no tratamento da SAOS, porm, realizada como ltima opo devido s repercusses sociais que ela propicia. Sua indicao reservada a pacientes com SAOS grave que no se adaptem ao CPAP ou BiPAP/ViPAP e que possuam contra-indicao cirrgica para a realizao do AMM. Normalmente trata-se de pacientes com obesidade mrbida ou com alterao crnio- facial exuberante ou com doenas associadas descompensadas5. Esses pacientes normalmente utilizam a traqueostomia durante a noite, deixando-a tampada durante o dia. Alguns pacientes podem necessitar de traqueostomia preventiva pr operatria, principalmente quando se espera edema acentuado de VAS; ou forem submetidos traqueostomia ps operatria na vigncia de alguma complicao; mas nestes casos o seu uso transitrio. CONCLUSES A SAOS uma doena de fisiopatologia multifatorial e evolutiva. O tratamento de escolha, em especial para os quadros moderados a grave, o uso de aparelhos de presso area positiva. O tratamento cirrgico uma outra opo de tratamento e sua indicao normalmente baseada na presena de alteraes anatmicas e na gravidade da SAOS. Alm disso, o tratamento cirrgico pode ser realizado tanto com intuito curativo como coadjuvante, na tentativa de amenizar a doena ou de facilitar a adeso aos aparelhos de presso area positiva. A adequada avaliao e seleo dos pacientes fundamental para que possamos otimizar os resultados teraputicos, independentemente do tipo de tratamento a ser empregado. REFERNCIAS
1. Sleep-Related Breathing Disorders in Adults: Recommendations for Syndrome Definition and Measurement Techiniques in Clinical Research AASM Task Force. 1999; Sleep ; 22(5) 667-689. Badr MS. Pathophysiology of upper airway obstruction during sleep.Clin. in Chest Med. 1998; 19(1):21-32. Zonato AI, Martinho FL, Bittencourt LRA, Brasil OOC, Gregrio LC & Tufik S. Head and neck physical examination: Comparision between non-apneic and OSA patients. Laringoscope. 2005; 115:1030-34. Bixieux-Thaminy A, Gagnadoux F, Blinquet C, Meslier N, Person C, Racineux J. Long term compliance with CPAP in
53

2. 3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18. 19.

20.

21.

22.

sleep apnoea. Rev Mal Respir. 2005, on line publication. Bittencourt LRA et al, Diagnstico e tratamento da sndrome da apnia obstrutiva do sono (SAOS): Guia prtico. So Paulo: Livraria Mdica Paulista Editora, 2008. Sries F, St. Pierre S, Carrier G. Effects of surgical correction of nasal obstruction in treatment of obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis. 1992 ; 146:1261-1265. Friedman M, Tanyeri H, Lim JW, Landsberg R, Vaidyanathan K, Caldarelli D. Effect of improved nasal breathing on obstructive sleep apnea. Otolaryngol Head and Neck Surg. 2000; 122:71-4. Verse T, Maurer JT, Pirsig W. Effect of nasal surgery on sleep-related breathing disorders. Laryngoscope. 2002 ; 112(1):64-8. Nowak C, Bourgin P, Portier F, Genty E, Escourrou P, Bobin S. Nasal obstruction and compliance to nasal positive airway pressure. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 2003; 120(3):161-6. Nakata S, Noda A, Yagi H, Yanagi E, Mimura T, Okada T, Misawa H, Nakashima T. Nasal resistance for determinant factor of nasal surgery in CPAP failure patients with obstructive sleep apnea syndrome. Rhinology. 2005; 43(4):296-9 Zonato AI, Bittencourt LRA, Martinho FL, Gregrio LC, Tufik S. Upper airway surgery:the effect on nasal continuous positive airway pressure titration on obstructive sleep apnea patients. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2006; 263(5):481-6. Fujita S. Pharyngeal surgery for management of snoring and obstructive sleep apnea. In Fairbanks DN (ed):Snoring and Obstructive Sleep Apnea. New York, Raven Press. 1987; p101-128. Sher AE, Schechtma KB, Piccirillo JF. The efficacy of surgical modifications of the upper airway in adults whit obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1996; 19(2): 156-177. Janson C, Gislason T, Bengtsson H, et al. Long term followup of patients whit obstructive sleep apnea treated whit vulopalatopharyngoplasty. Archives of Otolaryngology Head and Neck Surgery 1997; 123:257-262. Dunlevy TM, Karakla DW. Uvulopalatopharyngoplasty : The naval medical center, portsmouth, experience. American Journal of Otolaryngology 1998; 19:174-177. Friedman M, Ibrahim H, Bass L. Clinical staging for sleepdisordered breathing. Otolaryngol head Neck Surg 2002; 127(1):13-21. Cahali MB, Formigoni GGS, Gebrim EMMS, Miziara ID. Lateral pharyngoplasty versus uvulopalatopharyngoplasty: a clinical polysomnographic and computed tomography measurement comparision. Sleep. 2007; 27(5): 942-50. Kamammi, Y.V. Laser CO2 for snoring. Preliminary results. Acta Oto-Rhino-Laryngologica Belg. 1990; 44:451-456. Terris DJ, Coker JF, Thomas AJ, Chavoya M. Preliminary findings from a prospective, randomized trial of two palatal operations for sleep-disordered breathing. Otolaryngol Head and Neck surg. 2002; 127 (4):315-23. Fergurson KA, Heighway K, Ruby RR. A randomized trial of laser-assisted uvulopalatoplasty in the treatment of mild obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 167 (1):15-19. Pribitkin EA, Schutte SL, Keane WM, Mao V, Cater JR e cols. Efficacy of laser-assisted uvulopalatoplasty in obstructive sleep apnea. Otolaryngol Head and Neck surg. 1998; 119:643-647. Littner M, Kushida CA, Hartse K, Anderson MCD, Davila D, e cols. Pratice parameters for the use of laser-assisted uvuloplasty:na up date for 2000. Sleep 2001; 24:603-619. 23.Powell NB, Riley RW, Blumen MB, Guilleminault C.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

Radiofrequency volumetric reduction of the tongue. A porcine pilot study for treatment of obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1997; 111:1348-1355. Huckins CA, Mitchell IC, Hillman DR. Radiofrequency tissue volume reduction of the soft palate in simple snoring. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 126:602-606. Coleman SC, Smith TL. Midline radiofrequency tissue reduction of the palate for bothersome snoring and sleepdisordered breathing: a clinical trial. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000; 122:387-394. Terris DJ,Coker JF, Thomas AJ, Chavoya M. Preliminary findings from a prospective, randomized trial of two palatal operations for sleep-disordered breathing. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 127(4):315-23. Blumen MB, Dahan S, Fleury B, Hausser-Hauw C, Chabolle F. Radiofrequency ablation for the treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea. Laryngoscope 2002; 112 (11):2086-92. Blumen MB, Dahan S, Wagner I, De Dieuleveult T, Chabolle F. Radifrequency versus LAUP for the treatment of snoring. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 126(1):67-73. Fujita S, Woodson BT, Clark JL, Wittig R. Laser midline glossectomy as a treatment for obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1991; 101(8):805-809. Mickelson AS, Rosenthal, L. Midline glossectomy and epiglottidectomy for obstructive sleep apnea syndrome. Laryngoscope 1997; 107:614-619. Powell NB, Riley RW, Guilheminault C. Radiofrequency tongue base reduction in sleep-disordered breathing: a pilot study. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999; 120 (5): 656664. Stuck BA, Maurer JT, Hormann K. Tongue base reduction with radiofrequency tissue ablation: preliminary results after two treatment sessions. Sleep Breath. 2000; 4:155-162. Woodson BT, Nelson L, Mickelson S, Huntley T, Sher A. A multi-institutional study of radiofrequency volumetric tissue reduction for OSAS. Otolaryngol Head and Neck Surg. 2001; 125: 303-311. Stuck BA, Maurer JT, Verse T, Hormann K. Tongue base reduction with temperature-controlled radiofrequency volumetric tissue for treatment of obstructive sleep apnea syndrome. Acta Otolaryngol. 2002; 122:531-536. 35Riley RW, Guilheminault C, Powell NB, Derman S. Mandibular osteotomy and hyoid bone advancement for obstructive sleep apnea: a case report. Sleep 1984; 7:79-82. Riley RW, Powell NB, Guilheminault C. Inferior mandibular osteotomy and hyoid myotomt suspension for obstructive sleep apnea: a review of 55 patients. Oral Maxillofac Surg. 1989; 47:159-164. Vilaseca I, Morello A, Montserrat JM, et al. Usefulness of uvulopalatophangoplasty whit genioglossus and hyoid advancement in the treatment of obstructive sleep apnea. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg. 2002; 128(4):435-40. Powell NB, Guilheminault C, Riley RW, et al. Mandibular advancement and obstructive sleep apnea syndrome. Bull Eur Phisiopathol. Resp. 1983; 19:607-610. Hochban W, Conradt R, Brandenburh U, et al. Surgical maxillo-facial treatment of obstructive sleep apnea. Plast Reconstr Surg 1997; 99:619-626. Prinsell JR. Maxillomandibular advancement surgery in a sitespecific treatment approach for obstructive sleep apnea in 50 consecutive patients. Chest 1999; 116: 1519-1529.

femartinho@uol.com.br
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

54

FUTURO DA PNEUMOLOGIA

DISTRBIOS RESPIRATRIOS DO SONO: TRATAMENTO CLNICO


Autores: Servio: Pedro Rodrigues Genta; Geraldo Lorenzi Filho Laboratrio do Sono Instituto do Corao InCor Disciplina de Pneumologia Faculdade de Medicina - Universidade de So Paulo

Os distrbios respiratrios obstrutivos do sono fazem parte de um espectro clnico. A apnia obstrutiva do sono e a sndrome da hipoventilao da obesidade so as condies mais relevantes deste espectro pela prevalncia e gravidade. Abordaremos o tratamento no-farmacolgico destas duas entidades. APNIA OBSTRUTIVA DO SONO A apnia obstrutiva do sono (AOS) definida pela obstruo total (apnia) ou parcial (hipopnia), recorrente, da via area superior durante o sono. A AOS comum entre adultos, sendo sua prevalncia entre homens adultos de 4% e de 2% entre mulheres.1 As conseqncias da AOS so bem conhecidas e incluem sonolncia excessiva diurna, comprometimento neurocognitivo, reduo da qualidade de vida e risco de acidentes (automobilsticos e de trabalho) 2. Portadores de AOS no tratados tem maior mortalidade cardiovascular quando comparados com indivduos sem AOS ou com tratamento adequado3. O tratamento do paciente com AOS objetiva, a curto prazo, tratar os sintomas associados e a longo prazo tratar ou evitar as complicaes da doena, sobretudo as cardiovasculares. Existem diversas evidncias que a AOS pode causar hipertenso arterial sistmica e o tratamento da AOS reduz os nveis pressricos. Do mesmo modo, diversas doenas cardiovasculares tm sido associadas AOS e seu tratamento leva melhora de prognstico. Neste caso se incluem o acidente vascular cerebral, a insuficincia cardaca congestiva, a insuficincia coronariana e a fibrilao atrial paroxstica 4. A associao entre AOS e doenas cardiovasculares assunto discutido em profundidade em outro artigo deste nmerto da Pneumologia Paulista. Classificao: A apnia obstrutiva do sono classificada de acordo com o ndice de apnia e hipopnia. Este ndice obtido na polissonografia e revela o nmero total de apnias e hipopnias dividido pelo nmero de horas de sono (IAH) e classificado desta maneira: leve, IAH 5-15; moderada, IAH 15-30 e grave, IAH >30 eventos/hora. Alm da gravidade, para a deciso do tratamento da AOS deve-se considerar os sintomas, presena de comorbidades e ocupao profissional. A correlao entre sintomas e gravidade no alta 5. Assim,
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

h pacientes com AOS moderada a grave, pouco sintomticos e pacientes com AOS leve muito sintomticos. A intensidade dos sintomas correlaciona-se com a adeso ao tratamento, como ser descrito abaixo. Assim, pacientes assintomticos tero maior dificuldade para aceitar e aderir ao tratamento. A ocupao do paciente pode determinar tratamento imediato e mais rigoroso. Motoristas profissionais, pilotos de avio, operadores de mquinas, por exemplo, devem receber ateno especial. A presena de comorbidades tambm deve ser valorizada para a deciso de tratamento, sobretudo os portadores de doena cardiovascular, frente ao pior prognstico j descrito neste grupo de pacientes 4. Na deciso sobre quando e como tratar o paciente portador de AOS deve-se considerar as expectativas do paciente e seus familiares. O paciente consciente de seu problema, das conseqncias para sua sade e bem estar, alm do bem estar de seu (sua) companheiro(a) facilitam a aceitao do tratamento e melhoram a sua adeso. O tratamento da apnia obstrutiva do sono envolve medidas comportamentais: Perda de peso: nos indivduos com excesso de peso pode levar a melhora significativa dos sintomas e do ndice de apnia e hipopnia. Considera-se significativa a perda de pelo menos 10% do peso, a partir da qual j h impacto na AOS. Infelizmente, uma pequena porcentagem dos pacientes conseguem perder peso e mant-lo a longo prazo. Este fato deve ser lembrado sobretudo em pacientes com AOS grave, sintomticos ou sob risco de acidentes. Nestes casos, devese considerar uma forma mais imediata de tratamento concomitante perda de peso. A cirurgia baritrica tambm pode auxiliar no tratamento da AOS, tendo resolvido 86% dos casos em uma meta-anlise6. Deve-se ter ateno especial no tratamento da AOS no perodo peri-operatrio destes pacientes pelo risco elevado de complicaes 7. lcool e medicamentos: h evidncias que o lcool piora a AOS e deve ser evitado8. Da mesma forma, benzodiazepnicos podem acentuar a gravidade da AOS e de seus sintomas. Terapia posicional: a AOS relacionada posio supina definida de forma diferente segundo alguns autores. Alguns a definem quando h pelo menos o dobro de eventos na posio supina em relao ao decbito lateral, outros quando
55

o ndice de apnia e hipopnia na posio lateral menor que 5/hora9, 10. Poucos estudos avaliaram a eficcia da posio lateral no tratamento da AOS relacionada posio supina. Um estudo comparou a tcnica de colocao de bola de tnis dentro de um bolso costurado ao dorso do pijama. Houve melhor controle do IAH e melhora da saturao de oxignio aps a utilizao de CPAP do que aps a colocao da bola. A reduo dos sintomas foi similar 9. Outros dispositivos como um colete que impede o paciente de deitar em decbito dorsal, travesseiros que elevam o tronco ou melhoram a posio cervical tambm foram testados com melhora dos sintomas10. A adeso ao tratamento com bola de tnis em um estudo foi de 38 % em 6 meses11. Estes dados mostram que a terapia posicional uma opo em casos selecionados. A polissonografia utilizando-se o dispositivo posicional pode assegurar a eficcia do tratamento. Diagnsticos diferenciais: outros distrbios do sono podem estar associados AOS. O diagnstico de narcolepsia, movimentao peridica de membros ou hipersonolncia idioptica envolvem tratamento especfico e a falha em seu diagnstico pode explicar a persistncia de sintomas como a sonolncia excessiva mesmo aps o tratamento adequado da AOS. A privao de sono muito comum em nosso meio e pode acentuar os sintomas de sonolncia diurna, fadiga e irritabilidade dos portadores de AOS. A orientao quanto adequada higiene do sono deve fazer parte do tratamento do paciente portador de AOS. Sintomas de depresso tambm devem ser procurados no s pela semelhana com os sintomas da AOS, mas tambm porque a privao do sono associado AOS pode levar a ideaes suicidas12. O screening para hipotireoidismo indicado em portadores de AOS, pois a deficincia de hormnio tireoideano pode provocar a apnia obstrutiva e a reposio de tiroxina pode resolver a AOS13. DISPOSITIVOS DE AVANO MANDIBULAR Os dispositivos de avano mandibular tm como objetivo protruir a mandbula e melhorar a patncia da via area superior a fim de se evitar o ronco e apnias/hipopnias durante o sono. Estes dispositivos devem ser adaptados individualmente para cada paciente. No entanto, necessria dentio suficiente para suporte do aparelho. Deve-se ter cuidado naqueles com doena periodontal ou com disfuno temporo-mandibular. Outro tipo de dispositivo oral so aqueles de protuso da lngua por suco, os quais no dependem da dentio para suporte. Eficcia: estes dispositivos promovem a reduo de 50% do IAH em aproximadamente 65% dos pacientes. Porm, apenas 35% dos pacientes normalizam o IAH14. Apesar de no haver controle total dos eventos respiratrios em todos os pacientes, h evidncias ainda de reduo da sonolncia diurna, melhora da qualidade de vida e reduo da presso arterial. No entanto, nem todos os pacientes tm controle adequado da AOS com os dispositivos de avano mandibular e no h como prever na prtica clnica aqueles que se beneficiaro10. Alguns dados sugerem que os dispositivos de avano mandibular so melhores aceitos pelos pacientes que o CPAP14. A adeso ao tratamento em mdia de 77% se considerado o
56

relato do paciente14. Existem potenciais efeitos adversos relacionados ao uso dos dispositivos de avano mandibular. Salivao, dor nos dentes, irritao gengival, cefalia e desconforto da articulao temporo-mandibular podem ocorrer, em geral no perodo inicial de uso. Alterao da posio dos dentes pode ocorrer no longo prazo. A Academia Americana de Medicina do Sono recomenda o uso de dispositivos de avano mandibular no tratamento de AOS leve a moderada nos pacientes que prefiram o uso de dispositivo de avano mandibular ao CPAP ou que no tiveram sucesso com o CPAP. Recomenda-se uma nova polissonografia com o dispositivo a fim de se assegurar a sua eficcia. Entre os pacientes com AOS grave ou que necessitam de tratamento imediato devido sintomas importantes ou comorbidades associadas, O CPAP deve ser a primeira opo pela sua maior eficcia15. TRATAMENTO COM PRESSO POSITIVA CPAP O tratamento com CPAP a primeira opo para AOS grave 16. A presso de CPAP para controle dos eventos respiratrios deve ser determinada por titulao manual ou automtica no laboratrio do sono, utilizando-se polissonografia. A Academia Americana de medicina do sono recomenda a titulao de CPAP durante uma noite inteira, mas aceita a titulao durante metade da noite como alternativa (split night)16. Neste caso, o exame de polissonografia interrompido aps 2 horas para ser titulada a presso de CPAP, desde que o ndice de apnia e hipopnia tenha sido maior que 40/hora e idealmente tenha includo um perodo de sono REM 17. A presso de CPAP, no entanto, pode ser subestimada se no houver um perodo de sono REM ou posio supina durante a titulao ou se os eventos se concentrarem na primeira metade da noite. Uma alternativa foi descrita em um estudo no qual, pacientes com alto risco de AOS foram randomizados para titulao com dispositivo de CPAP automtico em casa, dispensando-se a polissonografia, ou diagnstico convencional seguido de titulao no laboratrio. Pacientes submetidos titulao em casa tiveram controle da AOS similar queles com titulao no laboratrio mas com melhor adeso ao CPAP aps 3 meses18. Algumas frmulas foram testadas para predizer a presso de CPAP. Sua acurcia, no entanto no permite eliminar a titulao de presso de CPAP19. A primeira noite de uso do CPAP pode predizer a adeso ao CPAP no longo prazo20. Esta evidncia revela a importncia de apresentar o CPAP de forma adequada e escolher a melhor interface para o paciente (mscara nasal, prong nasal, mscara facial) de acordo com sua anatomia facial e preferncias. A mscara de uso mais comum a nasal. Poucos estudos compararam a adeso no longo prazo quando utilizadas interfaces diferentes. Um estudo revelou que a adeso pior quando utilizada mscara facial em comparao nasal, sendo a nasal preferida e relacionada maior reduo na escala de sonolncia de Epworth 21. Um estudo comparou almofada nasal (nasal pillow) com mscara nasal. A almofada nasal teve maior adeso, menos efeitos colaterais e maior satisfao22.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

No entanto, presses elevadas podem impedir o uso desta interface. Umidificador aquecido: o uso de umidificador melhora a adeso ao CPAP e reduz efeitos colaterais. A Academia Americana de medicina do sono recomenda a utilizao de umidificao aquecida com o dispositivo de CPAP16. Em nosso meio, o clima mais quente e mido reduz a necessidade de umidificao aquecida, mas deve ser usado quando h queixa de ressecamento do nariz e boca. Deve-se tratar a obstruo nasal, pois ela est relacionada pior adeso ao CPAP. O uso de corticide nasal, antihistamnicos ou cirurgia de correo do desvio de septo e turbinectomia podem ser necessrios. A adeso ao CPAP tambm est relacionada ao grau de sonolncia do paciente, gravidade da doena e se a iniciativa de procurar o diagnstico de AOS foi do prprio paciente. Nos pacientes pouco sintomticos, mas com indicao de CPAP pela gravidade ou presena de co-morbidades, um cuidado ainda maior deve ser tomado. A adeso ao CPAP na primeira semana tambm prediz seu uso no longo prazo. Assim, na primeira semana de uso do CPAP que o suporte ao paciente e superviso devem ser mais intensivos.26 A Academia Americana de Medicina do Sono recomenda a monitorizao do uso de CPAP atravs do registro feito pelo aparelho, uma vez que o relato do paciente superestima o uso real 16. Existem duas formas de registro: por hormetro, o qual registra o nmero de horas que o aparelho ficou ligado e outro, mais preciso, que registra o uso por dia de uso efetivo. Os efeitos colaterais do uso de CPAP mais comuns so: a congesto nasal, rinorria, boca seca e irritao ocular. O aparecimento de efeitos colaterais pode levar o paciente a desistir de usar o dispositivo. Desta forma, a orientao ao paciente quanto aos efeitos colaterais auxiliam na sua deteco precoce e tratamento imediato. Auto-CPAP: outros modos de ventilao no-invasiva com presso positiva podem ser utilizados. O CPAP com presso automtica (auto-CPAP) varia a presso de CPAP de acordo com a necessidade, baseado na deteco de restrio ao fluxo e vibrao. Pacientes que necessitam de presses mais elevadas de CPAP podem se adaptar melhor ao auto-CPAP, pois a presso mdia de CPAP tende a ser menor, melhorando seu conforto. De fato, a maioria dos estudos revela preferncia ao auto-CPAP pelos pacientes. No entanto, a eficcia igual e a maior parte dos estudos no mostrou que a utilizao de auto-CPAP aumentasse a adeso ao tratamento. Pacientes portadores de insuficincia cardaca congestiva, doena pulmonar grave, dessaturao noturna relacionada hipoventilao da obesidade, pacientes que no roncam e pacientes que tem nmero significativo de apnias centrais no devem utilizar este modo de tratamento.23 C-Flex: mais recentemente, foi introduzida nova tecnologia de alvio de presso (C-flex), a qual proporciona alvio da presso positiva durante a expirao. Um estudo avaliou eficcia e adeso comparando o dispositivo com alvio de presso com CPAP convencional. Ambos foram igualmente eficazes, sem diferena na adeso aps 7 semanas.24 BIPAP: a utilizao de presso positiva em dois nveis de
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

presso (BIPAP) est indicada em pacientes que apresentam hipoventilao associada. Pacientes que requerem nveis elevados de presso de CPAP tambm podem preferir o BIPAP, pois possvel utilizar presso expiratria menor. No entanto, quando avaliada a adeso ou eficcia utilizando-se BIPAP, no houve diferena em relao ao CPAP 25. SNDROME DA HIPOVENTILAO DA OBESIDADE A sndrome da hipoventilao da obesidade (SHO) ou sndrome de Pickwick definida como obesidade (ndice de massa corprea >30Kg/m2) associado hipoventilao alveolar (PaCO2>45mmHg) enquanto acordado, excluindo-se outras causas de hipoventilao 27. Sua real prevalncia no conhecida, mas 31% dos pacientes com IMC>35 kg/m2 apresentavam este diagnstico em um estudo realizado em pacientes internados. A morbidade e mortalidade so elevadas. Em pacientes hospitalizados, a mortalidade foi de 23% em 18 meses, enquanto 9% dos indivduos obesos sem hipoventilao evoluiram a bito no mesmo perodo em um estudo27. O tratamento da SHO importante, pois estes pacientes freqentemente desenvolvem insuficincia respiratria aguda e bito na evoluo. Na sala de emergncia, estes pacientes devem ser prontamente identificados, pois a oxigenioterapia pode levar acentuao da hipercapnia e narcose. A perda de peso deve sempre ser orientada. A mudana nos hbitos alimentares e o exerccio fsico so essenciais. Pode-se optar pelo uso de inibidores de apetite. A SHO pode ser indicao isolada para a cirurgia baritrica. Neste caso, a adaptao de dispositivo de presso positiva e seu uso no peri-operatrio so necessrios para a reduo dos riscos associados cirurgia. A traqueostomia foi o tratamento inicialmente usado para o tratamento da SHO, porm raramente utilizada atualmente devido ao desenvolvimento dos dispositivos de presso positiva. A maioria dos pacientes normaliza os nveis de hipercapnia apenas com a traqueostomia, sugerindo que a obstruo recorrente da via area superior durante o sono tem papel fisiopatolgico importante. O uso de estimulantes respiratrios como progesterona e teofilina foram pouco estudados e no so indicados no momento28. Duas modalidades de dispositivos de presso positiva podem ser utilizadas para o tratamento da SHO. O CPAP indicado no tratamento da SHO e comprovadamente melhora a hipercapnia. O CPAP no proporciona aumento imediato da ventilao alveolar, porm alivia a fadiga da musculatura respiratria por impedir a obstruo recorrente da via area superior. Pode haver tambm aumento do drive ventilatrio central pela reduo da fragmentao do sono29. O dispositivo de BIPAP proporciona aumento imediato da ventilao alveolar e, portanto da PCO2 arterial. Em pacientes com insuficincia respiratria aguda, o tratamento de escolha para a reduo mais rpida da PaCO2 (29). Um estudo recente comparou CPAP e BIPAP no tratamento de pacientes com hipoventilao da obesidade sem hipoxemia acentuada durante o sono e sem acidose respiratria. A reduo dos nveis de PCO2 arterial na viglia foi similar em ambos os mtodos. Apesar da sndrome da hipoventilao da obesidade no
57

requerer o diagnstico com polissonografia, deve-se proceder titulao de CPAP ou BIPAP e oxigeniooterapia se necessrio, a fim de se controlar os eventos obstrutivos e hipoventilao. CONCLUSO O tratamento da AOS deve ser decidido conforme a intensidade dos sintomas, gravidade, presena de comorbidades e ocupao profissional. Em pacientes portadores de AOS grave, recomenda-se tratamento independentemente de sintomas. Neste caso, o CPAP o tratamento de eleio. Nos pacientes portadores de AOS leve a moderada, a opo teraputica entre dispositivo de avano mandibular, CPAP, cirurgia e/ou medidas comportamentais devem ser discutidas com o paciente. REFERNCIAS
1. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleepdisordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230-1235. Patil SP, Schneider H, Schwartz AR, Smith PL. Adult obstructive sleep apnea: pathophysiology and diagnosis. Chest 2007; 132: 325-337. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AGN. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 2005; 365: 1046-53. McNicholas WT, Bonsignore MR. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities. Fong SYY, Ho CKW, Wing YK. Comparing MSLT and ESS in the measurement of excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnoea syndrome. J Psychosom Res 2005; 58: 55-60. Buchwald, H, Avidor, Y, Braunwald, E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292:1724. Chung F, Yegneswaran B, Liao P, Chung SA, Vairavanathan S, Islam S, Khajehdehi A, Shapiro CM. Validation of the Berlin questionnaire and American Society of Anesthesiologists checklist as screening tools for obstructive sleep apnea in surgical patients. Anesthesiology 2008; 108:822-30. Issa, FG, Sullivan, CE. Alcohol, snoring and sleep apnea. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982; 45:353. Jokic R, Klimaszewski A, Crossley M, Sridhar G, Fitzpatrick MF. Positional treatment vs continuous positive airway pressure in patients with positional obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1999; 115:771781. Chan ASL, Lee RWW, Cistulli PA. NonPositive Airway Pressure Modalities. Mandibular Advancement Devices/ Positional Therapy. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 179184. Oksenberg A, Silverberg D, Offenbach D, Arons E. Positional therapy for obstructive sleep apnea patients: a 6-month followup study. Laryngoscope 2006; 116:19952000. Krahn LE, Miller BW, Bergstrom LR. Rapid resolution of intense suicidal ideation after treatment of severe obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 2008; 15:64-5. Skjodt NM, Atkar R, Easton PA. Screening for hypothyroidism in sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:732-5. Ferguson KA, Cartwright R, Rogers R, Schmidt-Nowara W.

15.

16.

17.

18.

19. 20.

2.

3.

21. 22.

4.

23.

5.

6. 7.

24.

8. 9.

25.

26.

10.

27.

11.

28. 29.

12.

13. 14.
58

Oral appliances for snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep 2006; 29:244262. Kushida CA, Morgenthaler TI, Littner MR, Alessi CA, Bailey D, Coleman J Jr, Friedman L, Hirshkowitz M, Kapen S, Kramer M, et al. Practice parameters for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea with oral appliances: an update for 2005. Sleep 2006; 29:240243. Kushida CA, Littner MR, Hirshkowitz M, Morgenthaler TI, Alessi CA, Bailey D, Boehlecke B, Brown TM, Coleman J Jr, Friedman L, et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-related breathing disorders. Sleep 2006; 29: 375-80. Chesson AL Jr, Ferber RA, Fry JM, Grigg-Damberger M, Hartse KM, Hurwitz TD et al. The indications for polysomnography and related procedures. Sleep 1997; 20: 423-87. Mulgrew AT, Fox N, Ayas NT, Ryan CF. Diagnosis and initial management of obstructive sleep apnea without polysomnography: a randomized validation study. Ann Intern Med 2007; 146: 157-66. Hoffstein V; Mateika S. Predicting nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:486-8. Drake CL, Day R, Hudgel D, Stefadu Y, Parks M, Syron ML, Roth T. Sleep during titration predicts continuous positive airway pressure compliance. Sleep 2003; 26: 308-11. Mortimore IL, Douglas NJ. Comparison of nose and face mask CPAP therapy for sleep apnoea. Thorax 1998; 53:290-2. Massie CA, Hart RW. Clinical outcomes related to interface type in patients with obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome who are using continuous positive airway pressure. Chest 2003; 123:1112-8. Morgenthaler TI, Aurora RN, Brown T, Zak R, Alessi C, Boehlecke B, Chesson AL Jr, Friedman L, Kapur V, Maganti R, Owens J, Pancer J, Swick TJ; Standards of Practice Committee of the AASM; American Academy of Sleep Medicine. Practice parameters for the use of autotitrating continuous positive airway pressure devices for titrating pressures and treating adult patients with obstructive sleep apnea syndrome: an update for 2007. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep 2008; 31: 141-7. Nilius G, Happel A, Domanski U, Ruhle KH. Pressure-relief continuous positive airway pressure vs constant continuous positive airway pressure: a comparison of efficacy and compliance. Chest. 2006; 130 1018-24. Gay PC, Herold DL, Olson EJ. A randomized, double-blind clinical trial comparing continuous positive airway pressure with a novel bilevel pressure system for treatment of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2003; 26: 864-869. Weaver T. Compliance with continuous positive airway pressure (CPAP). In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2007. Nowbar S, Burkart KM, Gonzales R, Fedorowicz A, Gozansky WS, Gaudio JC, Taylor MR, Zwillich CW. Obesity-associated hypoventilation in hospitalized patients: prevalence, effects, and outcome. Am J Med 2004; 116:1-7. Olson AL, Zwillich C. The obesity hypoventilation syndrome. Am J Med 2005; 118: 948-956. Martin TJ. Positive pressure therapy of the obesity hypoventilation syndrome. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2007.

prgenta@usp.br
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

OPINIES E AES

DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA

ATUAO DA FISIOTERAPIA NA SNDROME DA APNIA E HIPOPNIA OBSTRUTIVA DO SONO (SAHOS)


Dentre as alteraes do sono esto descritas quatro sndromes principais: a sndrome da apnia e hipopnia obstrutiva do sono (SAHOS), a sndrome da apnia central do sono, a sndrome de hipoventilao do sono e a sndrome da respirao de Cheyne-Stokes. A SAHOS devido sua maior prevalncia, gravidade e morbidade e conseqncias neurocognitivas e cardiovasculares tem se tornado um problema crescente de sade pblica.1,2, 3 A escolha do tratamento mais adequado a cada paciente depende da gravidade da apnia e das suas conseqncias. Os objetivos do tratamento so: promover uma ventilao e oxigenao noturnas normais; reduzir ou abolir o ronco; e eliminar a fragmentao do sono.4 Diversos estudos tm sido realizados para verificar a eficcia das vrias teraputicas que podem ser aplicadas no combate SAHOS, sendo, a Presso Positiva Contnua nas Vias Areas (CPAP), o tratamento clnico mais recomendado atualmente.1,4,5 O CPAP consiste num tipo de ventilao mecnica noinvasiva que atravs de um fluxo de ar contnuo, estabiliza as vias areas superiores, prevenindo seu colapso. Deste modo, a fragmentao do sono desaparece e a arquitetura normal do sono restaurada.6 A prescrio do CPAP nasal mdica, no entanto, o profissional que geralmente ajusta e monitora esses equipamentos nos hospitais principalmente o fisioterapeuta, isto porque este profissional est mais familiarizado com o aparelho e pode acompanhar o paciente por um perodo de tempo maior. E o que se observa atualmente que essa parceria estabelecida entre a medicina e a fisioterapia, tem se estendido para clnicas e centros de distrbios do sono, onde aps o mdico haver diagnosticado a SAHOS e indicar o CPAP nasal como tratamento, o fisioterapeuta instala, ajusta e orienta sobre o correto uso do equipamento, auxiliando o mdico na assistncia domiciliar, contribuindo para a melhoria da qualidade de vida destes pacientes.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Por esta maior proximidade com o paciente e sua famlia o fisioterapeuta pode ainda orientar quanto manuteno de uma boa higiene do sono, ou seja, dormir sempre no mesmo horrio, em ambientes com luminosidade, som e temperatura adequadas, evitando a privao do sono e a posio supina, eliminar ou evitar fatores que possam aumentar a gravidade da resistncia das VAS, tais como: a obesidade, a cafena, o lcool, agentes sedativos, hipnticos, narcticos, benzodiazepnicos, tabaco e outros.5,7 Alm disso, a Fisioterapia pode auxiliar em requisitos importantes para o sucesso da terapia como: a educao prvia atravs da explicao sobre a doena, o uso do CPAP e seus efeitos, fatores estes de extrema relevncia para incentivar a adeso ao tratamento. Quanto maior o empenho em motivar o paciente, maior a probabilidade do uso de acordo com a prescrio, especialmente nos casos em que tal interveno se faz precocemente. Pode ainda, orientar o uso de mscara adequada, que quando bem ajustada elimina os vazamentos e previne ferimentos na pele, o que deixa a terapia mais confortvel e aumenta a adeso ao tratamento e o uso de umidificador aquecido, principalmente, em condies de baixa temperatura e umidade relativa do ar, bem como medidas para higiene nasal com soluo fisiolgica.7 Uma alternativa interessante para aumentar a adeso aos aparelhos de presso area positiva seria a incluso de um teste prvio com o aparelho na rotina de um laboratrio de sono, visando familiarizao do paciente com a mquina e com as sensaes nunca antes experimentadas.7 Essa j uma rotina adotada pelo Laboratrio do Sono do Instituto do Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, onde os pacientes do experimento de Figueiredo et al (2004),1 fizeram uma sesso de fisioterapia respiratria para a adaptao ao dispositivo. Nessa ocasio, os pacientes vivenciaram a mscara nasal por cerca de 60 minutos e foram orientados sobre os conceitos bsicos da utilizao do aparelho.1
59

No estudo de Ballester et al (1999), ocorreu o mesmo. Os sujeitos do estudo foram instrudos sobre o uso do CPAP e passaram um dia inteiro em uma unidade de sono, onde puderam ser acomodados mscara e se familiarizar com o tratamento, auxiliados por um fisioterapeuta.6 E apesar de observar-se na literatura uma escassez de trabalhos publicados discutindo o papel fisioteraputico no tratamento da SAHOS, entendemos como importante a atuao do fisioterapeuta nas orientaes que sero prestadas ao paciente acerca de sua patologia e na adaptao deste paciente mscara, contribuindo para a melhora no ndice de adeso terapia. Deste modo, conclumos que o CPAP nasal um mtodo de tratamento efetivo, em que a fisioterapia pode atuar positivamente, prestando assistncia domiciliar e orientando os portadores desta sndrome a respeito de sua patologia e da correta utilizao e manuteno do aparelho, visando melhoria da qualidade de vida destes pacientes. REFERNCIAS
1. Figueiredo A.C, et al. Efeitos da presso positiva contnua em vias areas sobre os sintomas nasofarngeos em pacientes com a sndrome da apnia obstrutiva do sono. Jornal 2. Brasileiro de Pneumologia. 2004; 30(6): 535-539. Rodrigues CJO, Tavares A. Sndrome da apnia do sono: causa de hipertenso arterial e de refratariedade ao tratamento anti-hipertensivo. Rev Bras Hipertens. 2004; 3. 11(4):251-5. Daltro CHC, Fontes FHO, ET AL. Sndrome da Apnia e Hipopnia Obstrutiva do Sono: Associao Com Obesidade, Gnero e Idade. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006; 50( 4. 5. 1):74-81 Balbani APS, Formigoni GGS. Ronco e sndrome da apnia obstrutiva do sono. Rev Ass Med Brasil 1999; 45(3):273-8. Nery LE, et al. Sndrome da apnia do sono obstrutiva. In: Prado FC, Ramos JA, Valle JR. Atualizao teraputica: manual prtico de diagnstico e tratamento. 19.ed. So Paulo: 6. Artes Mdicas, 1999. Ballester E, et al. Evidence of the effectiveness of continuous positive airway pressure in the treatment of sleep apnea/ hypopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 7. 159:495-501. Sociedade Brasileira de Sono. Consenso Brasileiro em Ronco e Apnia do Sono. Hypnos 2001;2:8-13.

CALENDRIO DE ATIVIDADES DAS REGIONAIS


REGIONAL- ARARAQUARA/BAURU/BOTUCATU 06 de setembro em So Carlos - Doenas Ocupacionais 04 de outubro em Araraquara - Pulmo e Colagenoses REGIONAL - MARLIA ltimo sbado da cada ms, s 09h30 - Reunies Reunies alternadas entre as Faculdades FAMEMA e UNIMAR REGIONAL - SO JOS DOS CAMPOS 26 de setembro - Asma 24 de outubro - Avaliao Pr-operatria no DPOC 21 de novembro - Queima de Biomassa e Pol, Atmosfrica REGIONAL - SO JOS DO RIO PRETO Outubro em Catanduva - Tabagismo REGIONAL CAMPINAS Servio de Pneumologia e Cirurgia Torcica do Hospital de Clnicas da UNICAMP 4as feiras: 8h30 s 10h Reunio das disciplinas de Pneumologia e Cirurgia torcica para discusso de casos clnicos e cirrgicos, com a presena de radiologistas, pneumologistas, cirurgies torcicos, radioterapeutas, residentes e alunos. Local: anfiteatro de Radiologia, terceiro andar, Hospital de Clnicas da Unicamp - Cidade Universitria Zeferino Vaz, s/n, Baro Geraldo, Campinas. 5as feiras (exceto a ltima do ms): 8h30 s 9h30 Reunio antomo-clnica-radiogrfica para discusso de casos com comprovao histo-patolgica, com a presena de patologistas, pneumologistas, cirurgies torcicos, radiologista, residentes e alunos. Local: Anfiteatro de Anatomia Patolgica, segundo andar, Hospital de Clnicas da Unicamp. Departamento de Pneumologia e Cirurgia Torcica da Sociedade de Medicina e Cirurgia de Campinas Todas as quartas 4as feiras do ms, das 20:00 s 22:00h (discusso de casos clnicos ou palestras sobre temas diversos) Local: Anfiteatro da Sociedade de Medicina e Cirurgia de Campinas. Rua Delfino Cintra, nmero 63, Centro. Telefone: (19) 3231 2811. REGIONAL - RIBEIRO PRETO Reunies - ltima quinta-feira do ms, s 20h Local: Chopp Time Street, Av. independncia, 2579, 2 andar Discusso de Casos clnicos com a participao do HCFFMRP-USP, Hospital So Francisco e Santa Casa. Discusso de Casos Clnicos com a participao do HCFFMRP-USP, Hospital So Francisco e Santa Casa. 25 de setembro; 30 de outubro; 27 de novembro
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Ft. Lara Maris Npolis Presidente do Departamento de Fisioterapia SPPT Especialista em Fisioterapia Respiratria pela UNIFESP-EPM Mestre e Doutora em Cincias pela UNIFESP-EPM

60

NOTCIAS

ATIVIDADES DO TRIMESTRE

No sentido horrio, membros da diretoria da SPPT, palestrantes e presidentes de regionais nas Jornadas Paulistas realizadas em Botucatu, Campinas, Ribeiro Preto e So Jos do Rio Preto No ltimo trimestre tivemos uma atividade cientfica intensa. As Jornadas Paulistas aconteceram nas cidades de Ribeiro Preto, Campinas, So Jos do Rio Preto e Botucatu. Temas como a hipertenso pulmonar, a DPOC, a asma e a insuficincia respiratria crnica foram abordados por palestrantes com grande experincia e conhecimento nas respectivas reas. As Jornadas Paulistas no s atingiram o objetivo de educao continuada, mas tambm o da valorizao da pneumologia, divulgando a nossa especialidade nas diferentes regies. Contamos tambm com um nmero expressivo de acadmicos. Os futuros pneumologistas. A totalidade dos presentes avaliou os eventos no interior como timo ou bom. Na capital, as Reunies Clnicas com discusso de casos na Pizza Clnica e Pizza Cirrgica continuam proporcionando a oportunidade de aprender e trocar experincias de uma forma ldica e descontrada. As duas reunies neste ano tornaram-se eventos oficiais da Associao Mdica Brasileira, passando a valer pontos no programa de acreditao da AMB. A Pizza Cirrgica que marcada pela presena e participao ativa dos principais cirurgies do Estado So Paulo, continua com discusses calorosas e de alto contedo cientfico. Em julho em comemorao inaugurao da sede da Sociedade Brasileira de Cirurgia Torcica (SBCT) na cidade de So Paulo ( Sala Vicente Forte), contamos com a presena de diversos cirurgies torcicos de outros estados.

REGIONAIS SPPT 2008/2009


SUB-SEDE ABC Av. Prncipe de Gales, 821 - Prncipe de Gales 09060-650 - Santo Andr - Telefone: (11) - 4993-5469 greg.ops@terra.com.br SUB-SEDE ARARAQUARA / BAURU / BOTUCATU Av. Prof. Dorival De Oliveira, 77 - Vila Joo Godoi 14802-378 - Araraquara - Telefone: (16) - 3336-8953 eduardohage2004@uol.com.br SUB-SEDE CAMPINAS Zeferino Vaz, S/N - Baro Geraldo - 13086-002 - Campinas Telefone: (19) - 3521-7907 - rkm@unicamp.br

SUB-SEDE MARLIA Rua 24 de dezembro, 435 - 17500-060 - Marilia Telefone: (14) - 3433-3412 - strozze@terra.com.br SUB-SEDE RIBEIRO PRETO Av. Bandeirantes, 3900 - 14040-030 - Ribeiro Preto Telefone: (16) - 3602-2631 - ana_carla_sousa@hotmail.com SUB-SEDE SO JOS DO RIO PRETO Av. Vinte e Trs, 1205 - 14780-000 - Barretos Telefone: (17) - 3322-8544 - benedito.caiel@terra.com.br SUB-SEDE SO JOS DOS CAMPOS Rua Cel. Jos Monteiro, 740 - 12243-730 - So Jos dos Campos Telefone: (12) - 3922-5935 - drdoc@uol.com.br

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

61

NOTCIAS

CAMPANHA RESPIRE SO PAULO

SEMANA DE EDUCAO E CONSCIENTIZAO SOBRE AS DOENAS RESPIRATRIAS


SPPT promove eventos pblicos no Estado de So Paulo com realizao de exames de rastreamento de doenas abertos populao
A Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia (SPPT), com o apoio da Boehringer Ingelheim/Pfizer, colocou nas ruas de vrias cidades do Estado de So Paulo, no incio de junho, a Campanha Respire So Paulo. O intuito principal foi alertar a populao sobre as doenas respiratrias e sobre a importncia da avaliao com um pneumologista regularmente. A iniciativa faz parte das comemoraes da 1 Semana Estadual de Educao e Conscientizao sobre as Doenas Respiratrias que, a partir de 2008, ocorrer anualmente, conforme determina a recm-promulgada Lei n 12.749. A data tambm coincide com Dia do Pneumologista, O2 de junho. A Campanha Respire So Paulo foi realizada em Ribeiro Preto, Santos, So Jos do Rio Preto, So Paulo, Sorocaba, Campinas e Piracicaba. Em todas as cidades, em praas pblicas e com grande divulgao pela mdia local, uma equipe de mdicos e tcnicos da SPPT, aplicou questionrio de sintomas respiratrios (GOLD), realizou Espirometrias, distribuiu materiais educativos sobre as principais doenas respiratrias (DPOC, asma, pneumonia, tabagismo e tuberculose), exps vdeo educativo sobre qualidade de vida e orientou a populao. O atendimento foi totalmente gratuito e considerado, em todas as praas, como uma grande prestao de servio da SPPT para a comunidade. Nmeros Gerais da Campanha Respire So Paulo: Nas sete cidades realizadas foram avaliadas 2.312 pessoas e realizadas 1.956 Espirometrias (82,5% da populao avaliada).
ndices de DPOC ndices de DPOC (Percentual)

TOTAL DE PARTICIPANTES
583 411 270 207 422 264 175

RIBEIRO PRETO

SO PAULO

SANTOS

S.J. RIO PRETO

SOROCABA

CAMPINAS

PIRACICABA

403

TOTAL DE EXAMES
397 302

233 186

260

143

RIBEIRO PRETO

SO PAULO

SANTOS

S.J. RIO PRETO

SOROCABA

CAMPINAS

PIRACICABA

A cidade de So Jos do Rio Preto teve a maior quantidade de pblico abordado na triagem, 583 pessoas. As praas So Paulo e So Jos do Rio Preto realizaram os maiores nmeros de Espirometrias, 403 e 397, respectivamente. Em mdia, em 32% das Espirometrias realizadas foi observado Distrbio Ventilatrio Obstrutivo (GOLD). 6,56% da populao total que realizou Espirometria apresentaram Obstruo Grave ou Muito Grave (GOLD). 75,5% da populao que passou pela triagem nunca tinham ouvido falar sobre a DPOC. Todos os casos diagnosticados receberam orientao e foram encaminhados para avaliao e tratamento com pneumologista j nos locais.
ndices de DPOC ndices de DPOC (Percentual)

62

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

ndices de DPOC

ndices de DPOC (Percentual)

ndices de DPOC

ndices de DPOC (Percentual)

A Campanha Respire So Paulo conseguiu despertar a ateno da comunidade, divulgar as principais doenas respiratrias, ensinar medidas preventivas, fazer diagnstico precoce e referir os pacientes para tratamento adequado divulgando o pneumologista. Temos certeza que a campanha foi um grande sucesso e deve ser repetida nos prximos anos. A diretoria da SPPT agradece a todos os mdicos e tcnicos da SPPT que atuaram na campanha, a Boheringer/Pfizer pela parceria, s Prefeituras Municipais, pela liberao dos espaos pblicos, a imprensa que nos deu total apoio e cobertura e, a todas as pessoas que trabalharam no desenvolvimento e realizao da Campanha Respire So Paulo.

RESPIRE SO PAULO NA MDIA


SO PAULO: Bom Dia SP - Globo Telejornal Gazeta News Radio Gazeta Rdio Jovem Pan Rdio Bandeirantes BandNews FM Rdio Record Portal SEGS Rdio Mundial SOROCABA: Bom Dia Cidade TV Globo Programa Noticidade / SBT Jornal Cruzeiro do Sul Radio Vanguarda/Alo Noticia Radio Cruzeiro Clube Virtual
ndices de DPOC ndices de DPOC (Percentual)

ndices de DPOC

ndices de DPOC (Percentual)

RIBEIRO PRETO: EPTV Globo TV Record Ribeiro Preto TV CLUB - Band Gazeta de Ribeiro On Line SANTOS: TV Record Radio Globo A Tribuna Digital S.Jos do Rio Preto: TV TEM - Globo Rdio Novo Tempo

ndices de DPOC

ndices de DPOC (Percentual)

CAMPINAS: Rdio Globo TVB Noticias/SBT Rdio CBN Radio Bandeirantes Radio Educativa PIRACICABA: Jornal de Piracicaba Jornal Gazeta de Piracicaba Rdio Onda Livre Rdio Difusora

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

63

HISTRIA DA PNEUMOLOGIA

DE FAT BOY JOE LEPTINA: UMA AVENTURA DIGNA DO SR. PICKWICK


Autor: Servio: Mauro Gomes Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de So Paulo

... e no caixote sentou-se um garoto gordo e de rosto vermelho em estado de sonolncia (...). Joe! que droga, aquele garoto foi dormir novamente! (...) Todas as pessoas estavam excitadas exceto o garoto gordo, e ele dormia profundamente como se o barulho do canho fosse a sua cano de ninar... Senhor, ser que possvel belisc-lo na sua perna? Nada mais o acorda!
O trecho acima foi extrado do romance Os Escritos Pstumos do Clube Pickwick (The Posthumous Papers of the Pickwick Club), publicado em 1836 por Charles Dickens. Neste, que foi seu primeiro livro, Dickens parece ter descrito o primeiro paciente portador de apnia do sono. H ainda diversas outras referncias no livro a esse personagem Fat Boy Joe -, sugerindo que ele tinha uma forma grave da doena. O romance gira em torno das peripcias de certo Sr. Pickwick, que junto a seus trs inseparveis amigos - Tupman, Snodgrass e Winkle, integrantes do Clube Pickwick -, saem em aventuras pela capital inglesa do sculo XIX. um retrato comovente e humorstico da sociedade de seu tempo. Em 1918 Sir Willian Osler usou o termo Pickwickian pela primeira vez para referir-se a paciente obeso e sonolento, em referncia ao ttulo do livro. O epnimo, consagrado em 1956 por Burwell e col., remete ao romance de Charles Dickens, e no a algum suposto mdico que primeiro descreveu a doena. A partir da, muitos acreditam que o personagem Pickwick que possua a sndrome, o que no verdade. O garoto Joe era o apneico do romance de Dickens. Durante a evoluo em nosso planeta, as primeiras formas de vida provavelmente se desenvolveram nos climas equatoriais e no nos plos. Isso deve ter induzido
64

Fig. 1 - Uma das primeiras edies de The posthumous papers of the Pickwick Club, quando Charles Dickens ainda utilizava o pseudnimo Boz.
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Fig. 2 - Ilustrao de Joe The Fat Boy, poca do lanamento do livro The posthumous papers of the Pickwick Club

Fig. 3 - Charles Dickens

nos primatas e nos primeiros seres humanos o surgimento dos ciclos de sono e viglia, conseqncia do movimento de rotao da Terra e do contato visual com o meio. O interesse pelo estudo do sono relativamente recente. Talvez o maior obstculo ao estudo do sono ao longo do tempo tenha sido o fato dos pesquisadores terem que ficar acordados noite, o que s se tornou possvel aps o advento da luz eltrica. O primeiro mdico a descrever uma apnia foi Broadbent em 1877, referindo-se a uma pessoa de idade avanada, deitada de costas, em sono profundo e roncando ruidosamente e que, de tempos em tempos, apresentava falha da inspirao. Ento, ocorrero dois, trs ou quatro perodos respiratrios de movimentos torcicos ineficientes, para finalmente o ar entrar com um ronco barulhento ou rugido, aps o qual ocorrero vrias inspiraes profundas compensatrias. Alguns momentos na histria foram importantes para o desenvolvimento do estudo das doenas do sono e o primeiro deles foi a descoberta da atividade eltrica do sistema nervoso por Richard Caton, em 1875. O psiquiatra alemo Hans Berger foi o primeiro a descrever as ondas cerebrais no final dos anos 1920 e, na dcada de 1930, um grupo de Harvard descreveu os diferentes padres de ondas cerebrais durante o sono. Avanos maiores nas pesquisas nesta rea foram atrasados devido a Segunda Grande Guerra. Foi somente em 1953 que um fato marcou uma nova era neste campo: a descoberta dos movimentos oculares e sua
Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

correlao com as fases do sono, com os sonhos e os batimentos cardacos por Aserinsky e Kleitman. Em 1956, Burwell e col. consagraram o termo pickwickiano para descrever pacientes obesos e sonolentos, portadores de hipoventilao, cianose, policitemia e cor pulmonale. No entanto, suas concluses so hoje contestadas, pois eles atriburam a sonolncia hipercapnia. A importncia do seu trabalho est na criao com sucesso do termo Sndrome de Pickwick, o que despertou o interesse sobre o estudo do assunto e a lenta popularizao dos distrbios do sono na classe mdica. Pouco depois, na Europa, grupos diferentes de pesquisas chegaram a concluses semelhantes. Gastaut, Tassinari e Duron, na Frana, e Jung e Kuhlo, na Alemanha, observaram que doentes tidos como pickwickianos apresentavam repetidos episdios de apnia durante o sono. Em 1965, o grupo francs descreveu a apnia obstrutiva do sono, a importncia do ronco, a hipersonolncia e correlacionaram tais achados a doenas cardacas, alm de observar sua ocorrncia mesmo nos no obesos. Kuhlo e col., em 1969, conseguiram melhorar esses doentes atravs da traqueostomia, consolidando o conceito que a apnia do sono ocorre como conseqncia da obstruo ou do colapso das vias areas durante o sono. Finalmente, em 1973, Christian Guilleminault reuniu os conhecimentos e cunhou o termo Sndrome da Apnia Obstrutiva do Sono (SAOS), diferenciando dos achados da sndrome da hipoventilao do obeso. Mas foi em 1978 que John Remmers descreveu a interao entre sono,
65

msculos da caixa torcica e da via area superior, o que elucidou o colapso da via area superior durante o sono. Guilleminaut, em 1982, relatou uma nova sndrome em crianas (Sndrome de Resistncia de Vias Areas Superiores - SRVAS), tambm descrita em adultos em 1993. Nesse mesmo ano, importante estudo de Young e col. reconheceu a importncia dos distrbios do sono como problema de sade pblica, documentando sua prevalncia na populao. Mais recentemente, os avanos neste campo alcanaram a gentica. Hoje se discute o papel da leptina (do grego leptos, magro) no controle da respirao, particularmente em obesos. Em modelos animais, a perda do gen responsvel pela produo da leptina levou disfuno no controle da respirao, particularmente durante o sono REM, obesidade e insuficincia respiratria. Tais alteraes foram revertidas aps reposio de leptina e no ocorreram em animais sem anormalidades dessa protena e com obesidade induzida artificialmente. Como rara a deficincia de leptina em humanos, postula-se que nos homens obesos ocorra um estado de resistncia perifrica leptina. Se os avanos no conhecimento da SAOS avanaram lentamente, o tratamento da mesma muito mais recente. Embora divulgada em 1964 por Ikematsu para o tratamento do ronco, a uvulopalatofaringoplastia s foi utilizada para o tratamento da SAOS em 1981. Neste mesmo ano, na Austrlia, Sullivan, Berthon-Jones, Issa e Eves publicaram os resultados de doentes que utilizaram a primeira mquina de presso positiva contnua na via area (CPAP) para controle da apnia obstrutiva do sono. Atualmente, o uso de CPAP considerado a forma mais eficaz de tratamento da SAOS moderada e grave em adultos, e o seu uso tambm mostrou reduzir os nveis de leptina circulantes. H apenas poucas dcadas que desordens respiratrias foram correlacionadas com a obesidade. No entanto, h mais de um sculo Charles Dickens antecipou a cincia nesta sua obra, onde nos apresentava de modo caricatural um clssico portador do distrbio do sono. Sem ser mdico, Dickens era um sujeito pobre vindo de uma famlia cujo pai esteve preso por no pagar as suas dvidas. Possua um profundo senso de observao das pessoas e de crtica social, e, com Os Escritos Pstumos do Clube Pickwick, publicado inicialmente em episdios inseridos em jornal

quando ele tinha pouco mais de vinte anos, remediou a sua vida. Aps vender 400 exemplares no seu ano de lanamento, no segundo ano a cifra atingiu o espantoso nmero de 40 mil, sendo um grande sucesso editorial. Seguiram-se Oliver Twist, Cano de Natal, David Copperfield e muitos outros, consolidando uma extensa e produtiva carreira. Reconhecido como um dos maiores escritores de todos os tempos, h um museu em sua homenagem em Londres e outro em Rochester, cidade onde anualmente se realiza o Festival Dickens.

REFERNCIAS 1. 2. Dickens C. The posthumous papers of the Pickwick club. London: Chapman and Hall; 1836. Aserinsky E, Kleitman N. Regularly occurring periods of eye motility, and concomitant phenomena, during sleep. Science 1953;118:2734. Gastaut H et al. Polygraphic study of diurnal and nocturnal (hyponic and respiratory) episodal manifestations of Pickwick Syndrome. Rev Neurol (Paris) 1965; 112:568-79. Guilleminault C et al. Insomnia with sleep apnea: a new syndrome. Science 1973; 181: 856-8. Kuhlo W et al. Successful management of pickwickian syndrome using long-term tracheostomy. Dtsch Med Wochenschr 1969; 94:1286-90. Dement WC. History of Sleep Medicine. Sleep Med Clin 2008;147156. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230-5. Lavie P. Sleep Med Rev 2008; 12(1): 5-17. Rabec C. Leptin, obesity and control of breathing : the new aventures of Mr. Pickwick. Electron J Biomed 2006;1:3-7.

3.

4. 5.

6. 7.

8. 9.

gomesm@uol.com.br

PRXIMAS EDIES:

Edio comermorativa dos 30 anos da SPPT Doenas Pulmonares Obstrutivas


ENVIE SUAS SUGESTES

66

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

67

68

Pneumologia Paulista Vol. 21, No.3/2008

You might also like