Lucrri practice Fiziologie III

EXPLORAREA FUNC IEI RENALE DE MEN INERE A ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Echilibrul acido-bazic reprezint men inerea n limite normale a pH-ului, ca rezultat al unor procese biochimice complexe legate de homeostazia gazelor sanguine i de compozi ia electrolitic a organismului.

1. MECANISMELE CARE INTERVIN N MEN INEREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

1.1. SISTEMELE TAMPON PLASMATICE - intervin rapid pentru neutralizarea H+ proveni i din disocierea acizilor nevolatili rezulta i din metabolismul glucozei (ex: acid lactic), acizilor grai liberi (ex: corpii cetonici) i al aminoacizilor (ex: acid sulfuric, acid fosforic), dar au eficien limitat n refacerea pH-ului plasmatic. Cel mai important sistem tampon plasmatic este sistemul tampon [HCO3-] / [H2CO3]. 1.2. MECANISMUL PULMONAR regleaz eliminarea de CO2, cu men inerea PCO2 arterial n jurul valorii de 40 mm Hg, i compenseaz (n cteva ore) dezechilibrele acido bazice metabolice primare prin adaptarea ventila iei pulmonare: - creterea PCO2 (acidoz respiratorie) i a [H+] (acidoz metabolic) stimuleaz ventila ia pulmonar determinnd creterea eliminrii de CO2, urmat de creterea pH-ul plasmatic, mai rapid n cazul acidozei respiratorii i mai lent n cazul acidozei metabolice - scderea PCO2 (alcaloz respiratorie) i a [H+] (alcaloz metabolic) deprim ventila ia pulmonar determinnd scderea eliminrii de CO2, urmat de scderea pH-ului plasmatic, mai rapid n cazul alcalozei respiratorii i mai lent n cazul alcalozei metabolice 1.3. MECANISMELE RENALE intervin mai lent (cteva zile), dar au eficien maxim n refacerea pH-ului plasmatic, a sistemului tampon [HCO3-]/[H2CO3] i n compensarea dezechilibrelor acidobazice respiratorii primare. Se descriu 2 mecanisme renale principale. (a) Reabsorb ia/produc ia de HCO3-. Rinichiul reabsoarbe HCO3- filtrat la nivel glomerular i produce HCO3- n prezen a anhidrazei carbonice (CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+) - dac nivelul plasmatic al HCO3- este 24 mEq/l (pragul renal al HCO3-), ntreaga cantitate de HCO3- filtrat la nivel glomerular este reabsorbit la nivel tubular: 85 90% la nivelul TCP, 10% n segmentul gros ascendent al ansei Henle i 5% n TCD (1/3 terminal) i TC - dac nivelul plasmatic al HCO3-< 23 mEg/l, HCO3- este trecut n snge, iar H+ sunt secreta i tubular, genernd urini acide - dac nivelul plasmatic al HCO3- > 27 mEg/l sau pragul renal pentru HCO3- scade < 24 mEq/l, produc ia de HCO3- nceteaz, iar excesul de HCO3- este excretat, genernd urini alcaline (b) Secre ia de H+, acidifierea sistemelor tampon urinare i excre ia de NH4+ creterea [H+] (acidoz metabolic) sau a PCO2 (acidoz respiratorie) determin creterea activit ii anhidrazei carbonice - HCO3- este secretat n snge (prin schimbtor Cl-/HCO3-) i reface pH-ul plasmatic - H+ sunt secreta i tubular prin schimbtorul Na+/H+ (85% la nivelul TCP i 10% la nivelul segmentului gros ascendent al ansei Henle), respectiv prin pompa H+/K+ i pompa de H+ (5% la nivelul TCD) - H+ secreta i sunt fixa i n propor ie de 50% pe sistemele tampon urinare [NaHCO3] / [H2CO3] i [NaHPO4]/[Na2HPO4], determinnd aciditatea titrabil, i n propor ie de 50% pe NH3 produs de nefrocite (amoniogenez) cu formare de NH4+ - pH - ul urinar < 5,5 1

Lucrri practice Fiziologie III scderea [H+] (alcaloz metabolic) sau a PCO2 (alcaloz respiratorie) inhib activitatea anhidrazei carbonice - scderea produc iei i creterea excre iei de HCO3- permite refacerea pH-ului plasmatic - scderea secre iei de H+ determin retrodifuzia NH3 n nefrocite, cu oprirea amoniogenezei - pHul urinar > 5,5

2. PARAMETRII ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Definirea strii echilibrului acido-bazic necesit cunoaterea a 3 parametri: pH, PCO2 i [HCO3-], componente ale sistemului tampon [HCO3-] / [H2CO3] Descrierea clasic a unui sistem tampon se bazeaz pe ecua ia Henderson-Hasselbach: pH = pKa + log [HCO3-] / [H2CO3] unde: pKa se numete constanta de ionizare sau constanta de disociere a acidului din sistemul tampon, care pentru sistemul tampon [HCO3-] / [H2CO3] = 6,1. 2.1. pH -ul sngelui arterial reprezint logaritmul cu semn schimbat din concentra ia H+. pH = - log [H+] Valoare normal: pH = 7,4 0,05 (7,35 7,45) Interpretare: - scderea pH-ului < 7,35 = acidoz decompensat - creterea pH-ului > 7,45 = alcaloz decompensat - pH normal = acidoz/alcaloz compensat 2.2. Anionul bicarbonat (HCO3-) reprezint componenta metabolic a sistemului tampon, a crei concentra ie plasmatic este dependent de mecanismele renale. Valoare normal: [HCO3-] = 24 mEq/l (23 - 27 mEq/l) Interpretare: - scderea [HCO3-] < 23 mEq/l = acidoz metabolic - creterea [HCO3-] > 27 mEq/l = alcaloz metabolic 2.3. Acidul carbonic (H2CO3) reprezint componenta respiratorie a sistemului tampon, a crei concentra ie este dependent de mecanismul pulmonar. Se formeaz n plasm prin hidratarea CO2 n H2O conform rela ie: [H2CO3] = PCO2 x 0,03, unde 0,03 este coeficientul de solubilitate al CO2 n H2O. Valoare normal: PCO2 = 40 mm Hg (38 - 42 mm Hg) Interpretare: - scderea PCO2 < 38 mm Hg = alcaloz respiratorie - creterea PCO2 > 42 mm Hg = acidoz respiratorie 2.4. Raportul [HCO3-]/[H2CO3] determin valoarea pH-ului conform ecua iei HendersonHasselbach, indiferent de valoarea absolut a HCO3- i a PCO2. Valoare normal: [HCO3-]/[H2CO3] = 20 (18 22) Interpretare: - scderea [HCO3-]/[H2CO3] < 18 = acidoz decompensat - creterea [HCO3-]/[H2CO3] > 22 = alcaloz decompensat - [HCO3-]/[H2CO3] = 18 20 = acidoz/alcaloz compensat (prin modificarea propor ional a ambilor parametrii)

Lucrri practice Fiziologie III Studiul strii echilibru acido-bazic parcurge trei etape: - analiza pH-ului pentru stabilirea tipului de dezechilibru acido-bazic, acidoz sau alcaloz - stabilirea cauzei primare a tulburrii de echilibru acido-bazic, respiratorie sau metabolic - identificarea mecanismului de compensare, respirator sau metabolic

3. DEZECHILIBRE ACIDOBAZICE CU PARTICIPARE RENAL

3.1. Acidoza metabolic primar este definit prin scderea [HCO3-] < 23 mEq/l, urmat de scderea pH-ului sub valoarea normal. Cauze renale: - pierderea de HCO3- pe cale renal (ex: unele acidoze tubulare) - incapacitatea rinichiului de excreta H+ (ex: insuficien a renal i unele acidoze tubulare) Cauze extrarenale: - pierderea de HCO3- pe cale digestiv (ex: sindromul diareic acut) - acumulare rapid de acizi, cum ar fi corpii cetonici (ex: cetoacidoza din diabetul zaharat decompensat, inani ie prelungit), acidul lactic (ex: efortul fizic anaerob), intoxica ia acut exogen cu salicila i, etilenglicol, metanol Pentru identificarea cauzelor unei acidoze metabolice este util a se calcula gaura anionic (anionic gap). Aceasta reprezint diferen a ntre concentra ia cationilor de sodiu i suma concentra iilor anionilor de bicarbonat i clor din plasm. Are valori normale medii de 12 mEq/l, cu oscila ii admise ntre 10 i 14 mEq/l. Gaura anionic (GA) = concentra ia anionilor nemsura i prin ionograma plasmatic: GA = [Na+] [Cl- + HCO3-] = 12 2 mEq/l Acidoza metabolic cu GA este normal (acidoza metabolic hipercloremic) apare n acidozele metabolice determinate de: - pierderea renal a HCO3- (ex: acidozele tubulare renale) - pierderea digestiv de HCO3- (ex. sindromul diareic acut) - administrare de diuretice care economisesc K+ (ex: triamteren, amilorid, spironolacton) Scderea [HCO3-] este compensat prin creterea [Cl-] pentru asigurarea electroneutralit ii plasmei. De exemplu, dac Na+ = 136 mEq/l (normal 140 mEq/l), Cl= 110 mEq/l (normal 100 mEq/l), HCO3- = 14 mEq/l, atunci GA = 12 mEq/l. Scderea cu 10 mEq/l a HCO3- (24 14) este compensat de o cretere cu 10 mEq/l a Cl- (100 + 10). Acidoza metabolic cu GA crescut (acidoza metabolic normocloremic / hipocloremic) apare n acidozele metabolice determinate de: - scderea [HCO3-] prin neutralizarea H+ rezulta i prin disocierea n plasm a unor acizi (ex: intoxica ia cu salicila i, etilenglicol, alcool metilic) - creterea concentra iei plasmatice a unor acizi (ex: acidul lactic, corpii cetonici) - creterea concentra iei plasmatice a altor anioni (ex: anionul fosfat, sulfat, anioni organici n insuficien a renal terminal sau acidoza uremic) De exemplu, dac Na+ = 130 mEq/l, Cl- = 88 mEq/l, iar HCO3- = 10 mEq/l, atunci GA = 32 mEq/l. Scderea cu 14 mEq/l a HCO3- (24 10) datorat neutralizrii unor acizi, alturi de scderea cu 12 mEq/l a Cl- (100 88) datorat unor pierderi, nu acoper restul de 6 mEq/l ai GA, ceea ce sugereaz prezen a altor anioni dect Cl- i HCO3-

Lucrri practice Fiziologie III Compensarea n acidoza metabolic primar se poate face: - respirator prin stimularea centrului respirator bulbar pentru a elimina CO2 n exces (hiperventila ie) - renal (n afara afec iunilor renale) prin reabsorb ia crescut de HCO3-, creterea produc iei de HCO3- i creterea excre iei tubulare de H+ i NH4+ Rezultatul compensrii este reprezentat de readucerea pH-ului la valoarea normal. Acidoza metabolic este decompensat dac pH-ul < 7,35 (Tabelul I). Tabelul I. Tipuri de dezechilibre acido-bazice. Mecanisme de compensare acido-bazic
Modificare Form [HCO3-] PCO2 propor ional propor ional [HCO3-] [H2CO3] N N pH Mecanisme de compensare hiperventila ie (PCO2) reabsorb ia de HCO3 produc ia de HCO3 excre ia de H+ i NH4+ hipoventila ie ( PCO2) reabsorb ia de HCO3 produc ia de HCO3 excre ia de H+ i NH4+

Acidoz metabolic

Compensat Decompensat Compensat

N N

Alcaloz metabolic Decompensat

Acidoz respiratorie

Compensat Decompensat

propor ional propor ional

N N

N N

reabsorb ia de HCO3 produc ia de HCO3 excre ia de H+ i NH4+ reabsorb ia de HCO3 produc ia de HCO3 excre ia de H+ i NH4+

Alcaloz respiratorie

Compensat Decompensat

3.2. Alcaloza metabolic primar este definit prin creterea [HCO3-] > 27 mEq/l, urmat de creterea pH-ului peste valoarea normal. Cauze principale: - alcaloze metabolice sensibile la clor (alcaloze hipocloremice) apar n pierderi crescute de H+ pe cale digestiv (ex: vrsturi), pierderi pe care urinar prin administrare de diuretice (ex: tiazide i diuretice de ans), deshidratare extracelular (diminuarea spa iului de distribu ie a HCO3- i creterea pragului renal al HCO3-) - alcaloze metabolice insensibile la clor apar prin aport excesiv de HCO3-, hiperaldosteronism, etc. Compensarea n alcaloza metabolic primar se poate face: - respirator prin reducerea ventila iei cu reten ie de CO2 (hipoventila ie) - renal (n afara afec iunilor renale) prin scderea reabsorb iei/produc iei de HCO3- i a excre iei tubulare de H+ i NH4+ Rezultatul compensrii este reprezentat de readucerea pH-ului la valoarea normal. Alcaloza metabolic este decompensat dac pH > 7,45.

Lucrri practice Fiziologie III 3.3. Acidoza respiratorie primar este definit prin creterea PCO2 > 42 mm Hg, n afec iunile respiratorii care se nso esc de hipoventila ie (BPOC, fumtori), urmat de scderea pH-ului sub valoarea normal. Cauze principale: - depresia centrilor respiratori (ex: traumatisme, barbiturice) - obstruc ii acute ale cilor respiratorii - disfunc ii ventilatorii obstructive i restrictive - distrofii musculare - hipokalemie (normal: K+ = 4,5 5 mEq/l) Compensarea n acidoza respiratorie primar se realizeaz: - renal prin creterea reabsorb iei/produc iei de HCO3- i a secre iei tubulare de H+ i NH4+ Rezultatul compensrii este reprezentat de readucerea pH-ului la valoarea normal. Acidoza respiratorie este decompensat dac pH < 7,35. 3.4.Alcaloza respiratorie primar este definit prin scderea PCO2 < 38 mm Hg, datorit eliminrii n exces a CO2 prin hiperventila ie (sindrom febril, n special la copii), i este urmat de creterea pH-ului peste valoarea normal. Cauze principale: - stimularea centrilor respiratori (ex: anxietate, altitudine, graviditate, febr, intoxica ia cu salicila i) - fracturi costale (ex: hiperventila ia secundar durerii) Compensarea n alcaloza respiratorie primar se realizeaz: - renal prin scderea reabsorb iei/produc iei de HCO3- i secre iei tubulare de H+ i NH4+ Rezultatul compensrii este reprezentat de readucerea pH-ului la valoarea normal. Alcaloza respiratorie este decompensat dac pH > 7,45. 3.5. Dezechilibrele acidobazice mixte se caracterizeaz prin apari ia simultan a dezechilibrelor acido bazice primare, metabolice i respiratorii (Tabelul II). n principiu: asocierea unei acidoze primare cu o alcaloz primar determin un pH normal, cu varia ii extreme i n acelai sens, ale PCO2 i [HCO3-]. Exemple: - acidoz metabolic primar (ex: cetoacidoza metabolic) + alcaloz respiratorie primar (ex: sindrom febril datorat unei infec ii urinare) - acidoz respiratorie primar (ex: BPOC) + alcaloz metabolic primar (ex: administrarea diureticelor de ans) - acidoz metabolic primar (ex: insuficien a renal acut) + alcaloz metabolic primar (ex: vrsturi datorate hiperhidratrii celulare) asocierea a dou acidoze primare determin scderea accentuat a pH-ului, cu varia ia n sens opus a PCO2 i [HCO3-] (ex: insuficien a renal terminal asociaz acidoza uremic cu acidoza respiratorie datorat edemului pulmonar) asocierea a dou alcaloze primare determin creterea accentuat a pH-ului, cu varia ia n sens opus a PCO2 i [HCO3-] (ex: disgravidia asociaz alcaloza respiratorie indus de sarcin cu alcaloza metabolic produs de vrsturi) Tabelul III. Dezechilibre acidobazice mixte. Tipul de asociere Acidoz metabolic primar + alcaloz respiratorie primar Alcaloz metabolic primar + acidoz respiratorie primar Acidoz metabolic primar + alcaloz metabolic primar Acidoz metabolic primar + acidoz respiratorie primar Alcaloz metabolic primar + alcaloz respiratorie primar pH N N N PCO2 N HCO3 N

Lucrri practice Fiziologie III EXERCI II 1. S se aprecieze starea echilibrului acido bazic pentru un subiect de sex M, 40 de ani, cu diagnosticul de hipertensiune arterial, care urmeaz un tratament diuretic cu furosemid (inhibi ia contransportorului Na+/K+/2Cl- de la nivelul segmentului gros al ansei Henle) cunoscnd: pH = 7,55, PCO2 = 46 mm Hg, HCO3- = 39 mEq/l. Se cunosc urmtorii parametri ai ionogramei plasmatice: Na+ = 130 mEq/l, K+ = 3 mEq/l, Cl- = 80 mEq/l. R: pH , PCO2 , HCO3- alcaloz metabolic decompensat; dezechilibru electrolitic (hiponatremie, hipokalemie, hipocloremie) secundar tratamentului diuretic cu furosemid. 2. S se aprecieze starea echilibrului acido bazic pentru un subiect de sex F, 33 ani, cunoscnd: pH = 7,32, PCO2 = 28 mm Hg, HCO3- = 14 mEq/l. Se cunosc urmtorii parametrii ai ionogramei plasmatice: Na+ = 138 mEq/l, K+ = 5,6 mEq/l, Cl- = 114 mEq/l. R: pH , PCO2 , HCO3- , GA = 138 (114 + 14) = 10 mEq/l acidoz metabolic decompensat cu GA normal; dezechilibru electrolitic (hiperkalemie, hipercloremie) asociat acidozei metabolice 3. S se aprecieze starea echilibrului acido bazic pentru un subiect de sex F, n vrst de 76 de ani, cu diagnosticul de insuficien renal terminal (stadiul uremic), care prezint vrsturi, cunoscnd: pH = 7,40, PCO2 = 40 mm Hg, HCO3- = 24 mEq/l. Se cunosc urmtorii parametrii ai ionogramei plasmatice: Na+ = 146 mEq/l, K+ = 5,5 mEq/l, Cl- = 88 mEq/l. R: pH normal, PCO2 normal, HCO3- normal n condi ii de acidoz metabolic uremic + alcaloz metabolic hipocloremic determinat de vrsturi dezechilibru acido bazic acidoz metabolic cu GA crescut datorit mixt; GA = 146 (88 + 24) = 34 mEq/l reten iei de anioni fosfat, sulfat i anioni organici n cadrul insuficien ei renale terminale 4. S se aprecieze func ia rinichiului n reglarea echilibrului acido bazic, n cazul unui subiect de sex M, n vrst de 66 de ani, cu BPOC, cunoscnd: pH = 7,33, PCO2 = 74 mm Hg, HCO3-= 38 mEq/l. R: pH , PCO2 , HCO3- acidoz respiratorie decompensat; insuficien a mecanismelor renale de compensare a dezechilibrului acido bazic respirator primar determinat de BPOC. 5. S se aprecieze starea echilibrului acido bazic pentru un subiect de sex F, n vrsta de 65 de ani, cunoscut cu diabet zaharat (glicemie = 195 mg/dl, glicozurie, cetonurie) i HTA, care urmeaz un tratament antidiuretic cu triamteren (crete excre ia renal de Na+ i economisete K+). Se cunosc: pH = 7,39, PCO2 = 17 mm Hg, HCO3- = 10 mEq/l. Parametrii ionogramei plasmatice sunt: Na+ = 130 mEq/l, K+ = 5,5 mEq/l, Cl- = 100 mEq/l. R: pH normal, PCO2 propor ional, HCO3- , GA = 130 (100 + 10) = 20 mEq/l acidoz metabolic compensat cu GA crescut datorit cetoacidozei diabetice; dezechilibru electrolitic (hiponatremie, hiperkalemie) secundar tratamentului diuretic cu triamteren.

Lucrri practice Fiziologie III CAZ CLINIC 1. Un subiect de sex M, cu vrsta de 70 de ani, prezint de aproximativ 2 zile dureri intense n regiunea lombar, vrsturi, agita ie psihomotorie, transpira ii profuze. Examenul obiectiv a eviden iat: diureza = 150 ml/zi (anurie), edem pulmonar, TA = 150/100 mm Hg. La examenul biochimic al plasmei s-au eviden iat: uree = 300 mg/dl (normal 15 45 mg/dl), creatinina = 6 mg/dl (normal 0,8 - 1,3 mg/dl). Parametrii echilibrului acido bazic sunt: pH = 7,00, PCO2 = 52 mm Hg, HCO3- = 13 mEq/l. Ionograma plasmatic cuprinde: Na+ = 120 mEq/l, K+ = 5,5 mEq/l, Cl- = 80 mEq/l. Pe baza datelor prezentate stabili i rspunsul corect la urmtoarele ntrebri. 1. n cazul men ionat, semnele clinice i biochimice sugereaz: A. Alterarea func iei rinichiului de excre ie a cataboli ilor azota i B. Alterarea func iei rinichiului de excre ie a apei C. Reten ia de ap (hiperhidratare) D. Toate afirma iile sunt corecte 2. Varia ia parametrilor echilibrului acido bazic sugereaz: A. Acidoza metabolic primar decompensat B. Acidoza respiratorie primar decompensat C. Dezechilibrul acido bazic mixt de tip acidoz D. Dezechilibrul acido bazic mixt de tip alcaloz 3. Pentru dezechilibrul acido bazic mai sus identificat pledeaz: A. Scderea marcat a pH-ului B. Varia ia n sens opus a PCO2 i a HCO3C. Asocierea acidozei metabolice cu acidoza respiratorie D. Toate afirma iile sunt corecte 4. Pentru originea metabolic a dezechilibrului acido bazic identificat pledeaz: A. Gaura anionic normal B. Gaura anionic crescut C. Existen a edemului pulmonar D. Creterea PCO2 5. Pentru cauza renal a dezechilibrului acido bazic identificat pledeaz: A. Gaura anionic crescut B. Valoarea diurezei, a ureei i a creatininei plasmatice C. Modificarea concentra iei electroli ilor plasmatici D. Toate afirma iile sunt corecte 6. Pentru originea respiratorie a dezechilibrului acido bazic identificat pledeaz: A. Gaura anionic normal B. Gaura anionic crescut C. Existen a edemului pulmonar D. Prezen a vrsturilor 7. n cazul men ionat, hipocloremia poat fi datorat: A. Pierderii pe cale digestiv (vrsturi) B. Pierderii pe cale cutanat (transpira ii) C. Hemodilu iei secundar reten iei de ap (hiperhidratare) D. Toate afirma iile sunt corecte R: 1D, 2C, 3D, 4B, 5D, 6C, 7D. 7

Lucrri practice Fiziologie III CAZ CLINIC 2. Un subiect de sex F, n vrst de 55 de ani, diabetic i cu HTA, urmeaz un tratament cu acetazolamid (inhibitor al anhidrazei carbonice la nivelul TCP, cu scderea pragului renal al HCO3-). Examenul biochimic al plasmei a eviden iat: uree = 40 mg/dl, creatinina = 0,8 mg/dl, glicemie = 120 mg/dl. Parametrii echilibrului acido bazic sunt: pH = 7,32, PCO2 = 21 mm Hg, HCO3- = 12 mEq/l. Ionograma plasmatic a eviden iat: Na+ = 120 mEq/l, K+ = 3,2 mEq/l, Cl- = 98 mEq/l- n cadrul examenului sumar de urin s-a ob inut: pH urinar = 7,5, glicozurie (-), corpi cetonici (-). Pe baza datelor prezentate stabili i rspunsul corect la urmtoarele ntrebri. 1. Varia ia parametrilor echilibrului acidobazic sugereaz: A. Alcaloz respiratorie decompensat B. Acidoza metabolic decompensat C. Acidoza metabolic compensat D. Dezechilibru acido-bazic mixt de tip acidoz 2. Criteriile de identificare ale tipului de dezechilibru acido bazic au fost: A. Valoarea PCO2 i pHul sczut B. Valoarea HCO3- i pH-ul sczut C. Valoarea PCO2 i pH-ul normal D. Valoarea HCO3- i pH-ul normal 3. Valoarea PCO2: A. Reflect un dezechilibru acido bazic primar, de tip respirator B. Se datoreaz scderii ventila iei pulmonare C. Este o modificare compensatorie, nepropor ional, n cadrul unei acidoze metabolice D. Corespunde alcalozei respiratorii din cadrul unui dezechilibru acido bazic mixt 4. Dezechilibrul acido bazic identificat se asociaz cu: A. Gaur anionic normal B. Gaur anionic crescut C. Diabet zaharat decompensat metabolic D. O func ie renal, de excre ie a cataboli ilor azota i, alterat 5. n cazul dat, urmtoarele afirma ii sunt corecte: A. GA este normal, deoarece scderea HCO3- este compensat de creterea ClB. GA este normal, deoarece nu exist reten ie de anioni fosfat, sulfat i anioni organici C. Dezechilibrul glicemic nu este responsabil de dezechilibrul acido bazic D. Toate afirma iile sunt corecte 6. Asocierea acidozei plasmatice cu pH-ul urinar alcalin poate avea urmtoarea semnifica ie: A. Prezen a insuficien ei renale B. Scderea reabsorb iei renale de H+ C. Scderea pragului renal pentru HCO3D. Toate afirma iile sunt corecte 7. n concluzie, administrarea de acetazolamid a determinat: A. Un dezechilibru acido bazic primar de tip metabolic B. Hiponatremie prin pierdere renal de NaHCO3 C. Hipokalemie prin pierdere renal de KHCO3 D. Toate afirma iile sunt corecte R : 1B, 2B, 3C, 4A, 5D, 6C, 7D. 8