BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya. Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. Poerwadi melaporkan 18 kasus AO pada anak dengan usia termuda 5 bulan. Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer, dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal, parietal, dan temporal. Abses serebri di lobus occipital, serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus. Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya tromboemboli. Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek.

B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mahasiswa diharapkan mampu memahami Asuhan Keperawatan pada anak dengan Abses Otak.

2. Tujuan Khusus a. Mampu menjelaskan dan memahami pengertian dari Abses Otak pada Anak b. Mampu memahami masalah yang timbul pada Abses Otak pada Anak c. Mampu mengidentifikasi Abses Otak pada Anak d. Mampu merumuskan masalah kesehatan dan diagnosa keperawatan pada anak dengan Abses Otak e. Mampu menentukan intervensi keperawatan yang tepat untuk mengatasi masalah Abses Otak pada anak. f. Mampu mengevaluasi proses asuhan keperawatan yang dilakukan bagi anak dengan Abses Otak.

C. Ruang Lingkup Makalah ini hanya membahas tentang pengertian dan mekanisme terjadinya Abses Otak pada Anak dan proses asuhan keperawatan secara teoritis.

D. Sistematika Penulisan Untuk mempermudah penulisan serta mengetahui ruang lingkup dalam makalah ini, maka makalah ini dibagi menjadi bab-bab dengan rincian sebagai berikut: 1. Bab I Pendahuluan 2. Bab II Tinjauan Pustaka 3. Bab III Penutup

BAB II TINJAUAN TEORI

A. ABSES OTAK 1. Pengertian

Abses otak adalah proses pernanahan yang disertai pembentukan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak, baik itu disertai pembentukan kapsul atau tidak. Abses otak disebabkan oleh berbagai macam variasi: bakteri, jamur, protozoa dan bisa berbentuk soliter maupun mulptipel.

2. Anatomi Otak

Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi. Organ yang menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

Gambar 2.1. Anatomi otak (Sumber: www. biology.about.com)

Pembagian otak: 1. Prosencephalon: Otak depan 2. Mesencephalon: Otak tengah 3. Diencephalon: thalamus, hypothalamus 4. Telencephalon: korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum 5. Rhombencephalon: Otak belakang 6. Metencephalon: pons, cerebellum 7. Myelencephalon: medulla oblongata

3. Pathogenesis

Sumber infeksi: abses otak dapat berasal dari berbagai sumber infeksi, yaitu: a. Penyebaran langsung dari focus yang berdekatan langsung dengan otak, misalnya telinga tengah, sinus paranasal, mastoid. b. Metastasis dari focus secara hematogen c. Trauma tembus kepala d. Paska operasi kepala

Infeksi telinga dan mastoid masih merupakan sumber infeksi penyebab abses otak yang terbanyak. Sebanyank 21-30% abses otak disebabkan oleh infeksi sinus atau telinga tengah. Abses otak di dahului oleh infeksi duramater. Deramater yang melapisi mastoid terinfeksi melalui phlebitis pembuluh darah atau kerena menempelnya dura pada tulang yang terinfeksi, dan infeks dari mastoid ini dapat mencapai serebelum. Abses otak metastatis terjadi oleh karena penyebaran hematogen dari focus yang jauh, focus berasal dari infeksi kulit, gigi, infeksi paru kronis, osteomyelitis, sepsis atau endokardritis bakterialis. Trauma tembus dengan benda panas, sedikit sebagai penyebab abses dibanding dengan trauma tembus oleh benda kotor. Fraktur basic crani dengan bocornya cairan serebrospinal merupakan jalan masuk mikroorganisme penyebab abses. Pada operasi craniotomi, adanya benda asing misalnya, kateter, pirau ventrikuloperiotenal dapat merupakan penyebab terbentuknya abses jika
4

terinfeksi, juga abses bisa terjadi karena mikroorganisme yang masuk pada saat operasi atau juga dapat berasal dari luka kulit, osteomylitis atau bone-flap.

4. Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung. Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada toksemia dan septicemia, sawar darah otak rusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan abses serebri/abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif.

5. Faktor Predisposisi

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau kanan ke kiri, terutama pada anak usia lebih dari 2 tahun, dapat sebagai faktor predisposisi terjadinya abses otak. Abses otak juga bisa terjadi pada penderita dengan penyakit kronis misalnya: diabetes mellitus, sarkoidosis, keganasan (leukemia, limfoma maligna). Juga penderita yang menerima obat imunosupressif untuk jangka waktu yang lama, dan untuk penderita yang mendapat terapi kortikosteroid atau sitostatik dan penderita AIDS.

6. Hispatologis

1. Abses Piogenis disebabkan Oleh Bakteri Jaringan otak rentan terhadap infeksi dan tidak mempunyai mekanisme pertahanan yang baik, pembentukan kapsul kolagen merupakan respons yang terpenting dalam membatasi penyebaran abses. Untuk terjadinya abses otak harus ada daerah yang nekrosis terlebih dahulu dalam jaringan otak. Pada penderia meningitis bakteri tidak selalu jadi abses otak , hal ini dipengaruhi oleh faktor: a. Virulensi Bakteri Komponen permukaan subkapsular bakteri dinding sel dan lipopolisakarida memegang peranan penting unuk timbulnya radang di selaput otak dan memperluas daerah yang nekrosis ke dalam jaringan otak. Bakteri pneumokokus mempunyai dua polimer dinding sel (peptidoglikan dan asama trikoik fosfat ribitol) menyebabkan timbulnya peradangan. H influenza mempunyai kapsul lipopolisakarida, bila terjadi inokulasi ke dalam intrasisternal menyebabkan radang merusak sawar darah otak. b. Rusaknya Sawar Darah Otak (membrane arakhnoid epitel pleksus koroid dan sel endotel) Hanya bakteri tertentu yang dapat merusak sawar darah otak. Kerusakan sawar darah otak timbul eksudai albumin yang mempercepat timbulnya edema otak, dengan kerusakan sel endotel dan sel mikrovaskuler otak maka edema otak dan eksudasi albumin makin meluas menembus ke jaringan otak. c. Imunopatologis Satu sampai 3 jam setelah inokulasi lipopolisakarida terjadi pelepasan secara cepat dari TNT ( Tumor Necrotic Factor, interleukin1 dan interleukin 2 ke dalam CSS, menyebabkan neutrofil melekat pada epitel serta merangsang sel-sel di susunan saraf pusat (astrologia, endotil, dan makrofag selaput otak) untuk melepas sitokin. Sitokin diekskresikan dan merusak sawar darah otak. Kondisi imonologis

pederita yang kurang baik akan mempercepat terjadinya proses peradangan di jaringan otak.

2. Abses disebakan Jamur Pada umumnya merupakan abses metastatic, awalnya tampak invasi vaskuler oleh jamur, disusul trombosit sekunder dan infark otak. Hal ini terjadi proses merupakan abses piogenik, dimana dibagian nekrotik terdapat sel radang, makrofag, fibroblast dan sel besar berinti banyak terisi jamur yang telah difagositosis.

3. Abses disebabkan Parasit Amuba menyebabakan terjadinya pusat nekrotik yang berisi debris dan terutama sel mononuclear, dikelilingi kongesti vascular, nekrosis jaringan saraf dan sebutkan sel limfotik, sel plasma dan monikular lain, disini pembentukan kapsul tidak ada atau hanya sedikit serta dapat ditemukan adanya kista dan trofosit. Toxoplasma dapat menyababkan ensefalitis, abses dan granuloma dengan atau tanpa pusat nefrotik. Pada abses otak gambaran darah pada umum jumlah leukosit LED mengikat pada lekosit antara 10.000-20.000/mm3, 40% kasus masih dalam batas normal atau masih sedikit, meningkat. Pada abses otak, glukosa pada umunya dalam batas normal. Pemeriksaan CSS tidak begitu penting pada abses otak walaupun terdapat hassil yang abnormal hal ini tidak spesifik. Jumlah sel darah putih CSS penderita abses otak meningkat, namun jumalh sel dalam batas normal. Protein dikatakan meningkat sedang pada 6070% kasus tapi bila disretai dengan meningitis biasanya turun. Pada 50-80% kasus, kultur pusnya steril sedangkan jika pasien menerima antibioik sebelumnya maka lebih dari 90% kulturnya steril. Glukosa CSS biasanya normal dan menurun pada kasus meningitis bakteri.

7. Gejala klinis

Berdasarkan oleh klinis: a. Gejala penekanan intrakranial, misalnya: sakit kepala, muntah, pupil edema.
7

b. Gejala supprasi intrakranial misalnya: iritabel, drow siness, tanda meninggal dan penurunan berat badan. c. Tanda infeksi, misalnya panas tinggi, mengigil, lekositosis d. Tanda lokal jaringan otak yang terkena, mesalnya: kejang, gangguan nervus kranial, gangguan pengelihatan, afasia, ataksia, paresis. Pada abses otak 70% dari kasus yang diteliti mengalami sakit kepala, sedang peneliti lain 65% ( 48 kasus) dari 74 kasus yang diteliti mengalami muntah-muntah dan 22% mengalami kejang. Peneliti lain mendapatkan 20 dan 42 kasus abses otak mengalami penurunan kesadaran derajat penurunan kesadaran ini berhubungan dengan outocome pada abses otak, dimana semakin jelek kesadaran penderita, akan semakin jelek prognosisnya.

8. Gambaran CT-scan pada Abses Otak

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber: http://emedicine.medscape.com) 1. Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema. 2. Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central inflamasi. 3. Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement. 4. Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)
8

Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma. Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain: umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess biasanya berkembang di medial. Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.

9. Pengobatan

Dasar pengobatan penyakit abses otak adalah mengurangi efek masa dan menghilangkan kuman penyebab. Penatalaksanaan abses otak dapat dibagi menjadi pengobatan bedah dan konservatif. Untuk menghilangkan penyebab dapat dilakukan operasi baik aspirasi maupun eksisi dan pemberian antibiotik. a. Antibiotik Dengan ditemukannya ct-scan, banyak laporan tentang keberhasilan pengobatan dengan antibiotik saja atau dengan kombinasi steroid untuk mengurangi edema. Dikatakan banyak kesulitan dalam pemberian antibiotik, karen selain harus mampu menembus sawar darah otak, harus juga mampu juga menembus kapsul bial abses telah berkapsul, mempunyai spektrum yang
9

luas karena adanya berbagai macam mikroorganisme penyebab abses. Penyuntikan antibiotik langsung ke dalam abses tidak dianjurkan karena ini dapat menyebabkan timbulnya fokus epileptikus. Black melaporkan bahwa cloramfenical, penicilin dan meticilin dapat masuk ke dalam abses. Ukuran abses penting dalam pengobatan ringan rantibiotik. Rosenblun melaporkan kesembuhan abses dengan diameter kecil ( rata-rata 1-7 cm), sedangkan abses yang lebih besar intervensi bedah. Namun demikian abses yang kesil tidak selalu sembuh bahkan dapat membesar. Bila klinis makin jelek, ct-scan harus diulang dan bila menunjukkan pembesaran abses harus dilakukan operasi. Kriteria pasien yang hanya dapat doterapi dengan antibiotik adalah sbb: 1) Diperkirakan operasi akan memperburuk keadaan 2) Abses multiple terutama yang jaraknya berjauhan satu sama lain 3) Abses disertai meningitis 4) Abses lokasinya sulit dicapai dengan operasi atau operasi diperkirakan akan merusak fungsi vital 5) Abses yang disertai hydrosepalus yang mungkin akan terinfeksi bila dilakukan operasi

b. Kortikosteroid Hanya digunakan bila terdapat efek masa yang menyebabkan manifestasi neurologis lokal dan penurunan kesadaran. Sebaiknya bila terjadi perbaikan kesadaran status neurologi memungkinkan, maka pemberian steroid harus segera dihentikan secara berangsur-angsur.

c. Pembedahan Bisa berupa eksisi atau fungsi aspirasi.

10. Komplikasi

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah: a. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid b. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosephalus
10

c. Edema otak d. Herniasi oleh massa Abses otak

11. Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran lainnya. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari: a. Cepatnya diagnosis ditegakkan b. Derajat perubahan patologis c. Soliter atau multipel d. Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan multipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50% penderita.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian a. Anamnesis 1) Identitas klien Nama Umur Jenis kelamin Tanggal masuk RS 2) Riwayat Kesehatan
11

: An. Tia : 2 tahun : perempuan : 24 Mei 2012

Adanya rasa sakit kepala, pingsan dan pusing, perubahan tingkat kesadaran, cara berjalan, gerakan atau koordinasi yang abnormal, hambatan perkembangan atau kehilangan tahapan penting perkembangan. Riwayat prenatal, individu, keluarga untuk adanya faktor-faktor resiko gangguan neurologik. b. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum: kurang baik Tanda-Tanda Vital: meningkat, nadi menurun, suhu tubuh meningkat. Tingkat Kesadaran: sedang Gejala : bingung, diorientasi, letargi, apatis. c. Pola Kesehatan 1) Aktivitas / Istirahat : Gejala: malaise Tanda: ataksia, masalah berjalan, kelumpuhan, gerakan involunter. 2) Sirkulasi Gejala: adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditis Tanda: TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor). 3) Eliminasi Tanda: adanya inkontensia atau retensi 4) Nutrisi Gejala; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut) Tanda; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek, membran mukosa kering. 5) Neurosensori Gejala; Sakit kepala, parestesia, timbul kejang, gangguan penglihatan Tanda; Penurunan status mental dan kesadaran, kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan, afasia, mata; pupil unisokor (peningkatan TIK), nistagmus.kejang umum lokal. 6) Nyeri /kenyamanan Gejala; Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan leher/punggung kaku. Tanda; tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh. 7) Pernapasan Gejala; adanya riwayat infeksi sinus atau paru.
12

Tanda; peningkatan kerja pernapasan (episode awal). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. 8) Keamanan Gejala; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi mastoiditis, telinga tengah, sinus, abses gigi, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala. Tanda; suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik; paralisis atau parese.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya. Diagnosis abses otak hanya berdasarkan penurunan gejala neurologi saja adalah tidak mungkin. Kriteria penting untuk mendiagnosa abses otak: a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi sekret, kemampuan batuk menurun akibat penurunan tingkat kesadaran. b. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan peradangan dan edema otak dan selaput otak c. Nyeri kepala berhubungan dengan iritasi selaput dan jaringan otak d. Resiko cedera berhubungan dengan kejang, perubahan status mental, dan penurunan tingkat kesadaran e. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan ketidakmampuan menelan, hipermetabolik. f. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan prognosisi penyakit, perubahan psikosis, perubahan persepsi kognitif, perubahan aktual dalam struktur dan fungsi ketidakberdayaan dan merasa tidak ada harapan dan tidak ada teman bermain.

13

3. Intervensi Keperawatan

a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi sekret, kemampuan batuk menurun akibat penurunan tingkat kesadaran. Tujuan: Jalan nafas kembali efektif Kriteria hasil: Sesak nafas berkurang, frekuensi nafas normal, tidak menggunakan otot bantu nafas, tidak terdengar ronchi, tidak terdengar bunyi wheezing.

Intervensi: 1) Kaji fungsi paru, adanya bunyi nafas tambahan, perubahan irama dan kedalaman, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, warna dan kekentalan sputum 2) Atur posisi fowler dan semifowler 3) Ajarkan cara batuk efektif 4) Lakukan fisioterapi dada; vibrasi dada 5) Penuhi hidrasi cairan via oral, seperti minum air putih dan pertahankan asupan cairan 2500 ml/hari 6) Lakukan pengisapan lendir di jalan nafas

b. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan peradangan dan edema otak dan selaput otak Tujuan: Perfusi jaringan otak meningkat Kriteria hasil: Tingkat kesadaran meningkat menjadi sadar, disorientasi negatif, konsentrasi baik, perfusi jaringan dan oksigenasi baik, tanda-tanda vital dalam batas normal, dan syok dapat dihindari.

Intervensi: 1) Monitor klien dengan ketat terutama setelah lumbal fungsi. Anjurkan klien berbaring minimal 4-6 jam setelah lumbal fungsi. 2) Monitor tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial selama perjalanan penyakit (nadi lambat, tekanan darah meningkat, kesadaran menurun, nafas irreguler, refleks pupil menurun, kelemahan)
14

3) Monitor tanda-tanda vital dan neurologis tiap 5-30 menit. Catat dan laporkan perubahan-perubahan tekanan intrakranial. 4) Hindari posisi tungkai ditekuk atau gerakan-gerakan klien, anjurkan untuk tirah baring. 5) Tinggikan kepala klien dengan hati-hati, cegah gerakan yang tiba-tiba dan tidak perlu dari fleksi leher, hindari fleksi leher. 6) Bantu seluruh aktivitas dan gerakan-gerakan klien. 7) Beri penjelasan kepada klien tentang keadaan lingkungan 8) Evaluasi selama masa penyembuhan terhadap gangguan motorik, sensorik, dan intelektual 9) Kolaborasi pemberian steroid osmotic

c. Nyeri kepala berhubungan dengan iritasi selaput dan jaringan otak Tujuan: keluhan nyeri berkurang/rasa sakit terkendali Kriteria hasil: klien dapat tidur dengan tenang, wajah rileks.

Intervensi: 1) Berikan lingkungan yang aman dan tenang 2) Kompres dingin (es) pada kepala 3) Lakukan penatalaksaan nyeri dengan metode distraksi dan relaksasi nafas dalam 4) Lakukan latihan gerak aktif atau pasif sesuai kondisi dengan lembut dan hati-hati 5) Kolaborasi pemberian analgetik

d. Resiko cidera berhubungan dengan kejang, perubahan status mental, dan penurunan tingkat kesadaran Tujuan: Klien bebas dari cidera yang disebabkan oleh kejang dan penurunan kesadaran Kriteria Hasil: Klien tidak mengalami cidera apabila ada kejang berulang

Intervensi: 1) Monitor kejang pada tangan, kaki, mulut, dan otot-otot muka lainnya

15

2) Persiapkan lingkungan yang aman seperti batasan ranjang, papan pengaman, dan alat suction selalu berada dekat klien. 3) Pertahankan bedrest total selama fase akut 4) Kolaborasi pemberian terapi; diazepam, fenobarbital

e. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan ketidakmampuan menelan, hipermetabolik Tujuan: Kebutuhan klien terpenuhi Kriteria hasil: Turgor baik, asupan dapat masuk sesuai kebutuhan, terdapat kemampuan menelan, sonde dilepas, berat badan meningkat, Hb dan albumin dalam batas normal.

Intervensi: 1) Observasi tekstur dan turgor kulit 2) Lakukan oral hygiene 3) Observasi asupan dan keluaran 4) Observasi posisi dan keberhasilan sonde 5) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan refleks batuk 6) Kaji kemampuan klien dalam menelan, batuk dan adanya secret 7) Auskultasi bising usus, amati penuruanan atau hiperaktivitas bising usus 8) Timbang berat badan sesuai indikasi 9) Berikan makanan denagn cara meninggikan kepala 10) Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan 11) Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/ dibawah dagu jika dibutuhkan 12) Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu 13) Mulailah untuk memberikan makanan per oral setengah cair dan makanan lunak ketika klien dapat menelan air 14) Anjurkan klien menggunakan sedotan untuk minum 15) Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV atau makanan melalui selang.
16

f. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan prognosisi penyakit, perubahan psikosis, perubahan persepsi kognitif, perubahan aktual dalam struktur dan fungsi ketidakberdayaan dan merasa tidak ada harapan dan teman bermain. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi harga diri anak meningkat, anak menjadi nyaman dan terhibur Kriteria hasil: Mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orangtua tentang situasi dan perubahn yang sedang terjadi, anak dapat bermain dan lebih tenang.

Intervensi: 1) Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan 2) Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada anak 3) Orangtua untuk selalu menemani anak 4) Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan 5) Anjurkan orangtua yang terdekat untuk menginjikan anak melakukan sebanyak-banyaknya hal untuk dirinya 6) Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi 7) Beri kan koping individu dengan mengajak anak untuk belajar mewarnai dan menggambar. 8) Monitor gangguan tidur, peningkatan kesulitan konsentrasi, letargi dan menarik diri 9) Kolaborasi : rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi

4. Evaluasi

a. Jalan nafas efektif dan tidak ada batuk. b. Peradangan dan edema teratasi c. Nyeri kepala teratasi d. Tidak ada cidera
17

e. Kebutuhan nutrisi terpenuhi f. Anak menjadi lebih tenang dan mampu bersosialisasi dengan baik.

18

BAB III PENUTUP

Kesimpulan: Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya. Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya tromboemboli. Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peningkatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek. Saran: Abses Otak pada anak adalah hal yang jarang terjadi di Indonesia. Namun kita sebagai tenaga kesehatan harus dapat memberikan perawatan yang tepat dengan memperhatikan gejala dan asuhan keperawatan serta memberikan koping yang tepat bagi pasien anak.

19

Daftar Pustaka
Soegijanto, Soegeng: Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa & Penatalasanaan. Edisi pertama-Jakarta: Salemba Medika, 2002
http://iklasiryadiiklasberbagi.blogspot.com/2011/05/abses-otak-referat.html, diunduh 26 Mei 2012 pukul 20:25

20