ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETIK KETOASIDOSIS (DKA)

Disusun oleh : Ns. Nipsyah Lega, S. Kep.

ANATOMI & FISIOLOGI PANKREAS

ANATOMI & FISIOLOGI PANKREAS

Kelenjar endokrin & eksokrin. Panjang : 6-10 inch Berat : 60-100 gram Lokasi : retro-peritoneum, 2nd lumbar vertebral level Posisi : oblique, transverse Bagian pankreas: head, neck, body and tail

KELENJAR EKSOKRIN
Terdiri dari 2 komponen utama sel acinar & duktus. Menyusun 80% to 90% dari massa pankreas. Sel acinar mensekresi enzym pencernaan. 20 - 40 sel acinar bergabung membentuk acinus. Sel centroacinar (2nd cell type in the acinus) bertanggung jawab dlm sekresi cairan & elektrolit. Acinus small intercalated ducts interlobular duct pancreatic duct

KELENJAR ENDOKRIN
Menyusun 2% dari massa pankreas. Sarang bagi islets of Langerhans. Empat tipe sel utama : Alpha (A) cells mensekresi glucagon Beta (B) cells mensekresi insulin Delta (D) cells mensekresi somatostatin F cells mensekresi pancreatic polypeptide Produk akhir tdk berwarna, tdk berbau & cairan isosmotic alkaline yang mengandung digestive enzymes (amylase, lipase, and trypsinogen) 500 800 ml cairan pankreas disekresi setiap hari.

SUPLAI DARAH ARTERI

Suplai darah arteri yg utama : celiac, SMA & splenic. Celiac Common Hepatic Artery Gastroduodenal Artery Superior pancreaticoduodenal artery membagi menjadi cabang anterior & posterior. SMA Inferior pancreaticoduodenal artery membagi menjadi cabang anterior & posterior. Body and tail disuplai oleh splenic artery melalui 10 percabangan, dengan 3 cabang utama, yaitu : Dorsal pancreatic artery Pancreatica Magna (midportion of body) Caudal pancreatic artery (tail)

SUPLAI DARAH VENA

Mengikuti suplai darah arteri. Cabang vena anterior & posterior mengaliri head & body. Splenic vein mengaliri body & tail. Area drainase utama : Suprapancreatic PV Retropancreatic PV Splenic vein Infrapancreatic SMV Berakhir di vena porta.

SISTEM PERSARAFAN
Serat saraf simpatik berasal dari splanchnic. Memiliki efek inhibitor. Serat saraf parasimpatik berasal dari vagus. Menstimulasi sekresi kelenjar endokrin & eksokrin. Kaya dengan serat saraf sensori aferen. Peptidergic neurons mensekresi amines & peptida (somatostatin, vasoactive intestinal peptide, calcitonin generelated peptide, & galanin). Ganglionectomy atau sumbatan celiac ganglion dapat memutus serat saraf somatik (nyeri pankreatis).

FASE SEKRESI PANKREAS

FASE STIMULUS MEDIATOR

Fase cephalica

Rasa, bau, mengunyah & menelan.

Protein, distensi gaster.

Melepaskan gastrin & asetilcholin.

Refleks vago vagal.

Fase Gastric

Fase Intestinal

Asam dlm chyme, asam lemak.

Secretin, CCK, refleks vago-vagal

SEKRESI ENZYM
Sel acinar mensekresi isozymes amylase, lipase, & protease

Stimulan utama Cholecystokinin, Acetylcholine, Secretin

Sintesis terjadi di endoplasmic reticulum dari sel acinar dikemas dlm zymogen granules. Dari sel acinar, dilepas ke lumen acinus & ditransport menuju lumen duodenal, dimana enzym akan diaktivasi.

Amylase
berfungsi optimal pada pH 7 menghidrolisis starch & glycogen menjadi glucose, maltose, maltotriose, & dextrins

 Lipase berfungsi optimal pada pH 7 - 9 mengemulsi & menghidrolisis lemak dengan garam empedu.

Protease Penting utk mencerna protein. Disekresi dlm bentuk proenzymes & membutuhkan aktivasi utk aktivitas proteolytic. duodenal enzyme, enterokinase, merubah trypsinogen menjadi trypsin. Trypsin mengaktivasi chymotrypsin, elastase, carboxypeptidase, & phospholipase.
Aktivasi enzym dihambat oleh antiproteolytic enzyme disekresi oleh sel acinar.

Insulin
Disintesis oleh sel B pada islets of Langerhans. Proinsulin, ditransport oleh retikulum endoplasmic dari Golgi complex yang dikemas oleh granules & dipecah menjadi insulin & residu yang mengikat peptida, atau C peptida. Stimulan utama : Glucose, amino acids, glucagon, CCK, komponen sulfonylurea, -Sympathetic fibers Inhibitor utama : somatostatin, amylin, pancreastatin, -sympathetic fibers.

Glukagon
Disekresi oleh sel A islet. Glucagon meningkatkan level gula darah melalui stimulasi glycogenolysis & gluconeogenesis. Stimulan utama : Aminoacids, Cholinergic fibers, -Sympathetic fibers Inhibitors utama : Glucose, insulin, somatostatin, -sympathetic fibers

SOMATOSTATIN
Sekresi oleh sel D islet Menghambat pelepasan growth hormone Menghambat pelepasan hormon peptida Menghambat sekresi gaster, pankreas & empedu

BIKARBONATE
Sel centroacinar & ductular epithelium mensekresi 20 mmol bicarbonate per liter pada kondisi basal. Cairan (pH from 7.6 - 9.0) bekerja sebagai pengangkut proteolytic enzymes inaktif menuju lumen duodenal. Konsentrasi sodium & potassium konstan & seimbang dengan plasma. Sekresi chloride bervariasi, bertolak belakang dengan sekresi bicarbonate. Bicarbonate dibentuk dari carbonic acid melalui enzyme carbonic anhydrase. Stimulan utama : Secretin, Cholecystokinin, Gastrin, Acetylcholine Inhibitor utama : Atropine, Somatostatin, Pancreatic polypeptide and Glucagon Secretin dilepaskan dari mukosa duodenal sebagai respon dari pH < 3 pada lumen duodenal.

DEFINISI
DKA adalah penyakit kritis yang dimanifestasikan dengan hiperglikemia berat, asidosis metabolik, ketidak seimbangan cairan & elektrolit (Morton & Fontaine, 2009). DKA merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut atau relatif) hormon insulin yang tdk dikenal & bila tdk mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian (Mansjoer, Arif, dkk, 1999). DKA adalah kondisi defisiensi insulin absolut atau relatif yang menimbulkan hiperglikemia & penumpukan ketoacid di dalam darah & berlanjut dengan asidosis metabolik.

DEFINISI
DKA adalah komplikasi diabetes yang akut, mayor & mengancam jiwa. DKA umumnya terjadi pada pasien dengan DM tipe I & jarang terjadi pada DM tipe II. DKA secara klinis didefinisikan sebagai kondisi akut akibat diabetes tdk terkontrol dengan ketoasidosis yg membutuhkan terapi emergency dengan insulin & cairan IV.

Faktor Pencetus
1. 2. 3. 4. Kegagalan insulin endogenus Kegagalan insulin eksogenus Stress (MI, infeksi, trauma,kehamilan). Obat obatan (thiazide, steroid, dilantin).

Manifestasi Klinis
1.Poliuria, polidipsi, polifagi. 2.Dehidrasi 3.Napas Kussmaul, fruity breath 4.Takikardi 5.Hipotensi 6.GDS > 350 7.Kram otot 8.Kulit hangat & kering 9.Penurunan kesadaran 10.Ketonuria.

Nilai Laboratorium (mmol/l)

glucose: 260-410 sodium: 132 potassium: 4.8-6.0 BUN: 9.0-15 acetoacetate: 4.8 -hydroxybutyrate: 13.7 free fatty acid: 2.1-2.3 lactate: 4.6 osmolality: 310-331

osmolality= 2([Na]+[K])+ [Glu]+ BUN

Diagnostic criteria for DKA:

hyperglycemia (>350 mg/dl) ketosis (ketonemia or ketonuria) acidosis (pH<7.3, HCO3<15mEq/L)

Physiology of lipolysis
Insulin glucagon

Triglyceride
Hormone Sensitive Lipase Adipocyte Serum

Free Fatty Acids Free Fatty Acids

Glucagon

Hepatocyte
Mitochondria

Free Fatty Acids

Fatty Acyl Co A Acetyl Co A HMA Co A Acetoaceteate

Malonyl Co A
Carnitine palmitoyl transferase 1

Acetone

3 hydroxybutyrate

PENATALAKSANAAN
Tujuan :

Mengembalikan perfusi, yang akan meningkatkan glucosa perifer, mengembalikan GFR, & mengatasi acidosis. Menghentikan ketogenesis dengan memberikan insulin, yang akan menghambat proteolysis & lipolysis, & menstimulasi pengambilan & proses glucosa, normalisasi glukosa darah, & mengatasi acidosis. Koreksi kehilangan electrolit. Mencegah komplikasi terapi secepat mungkin, termasuk komplikasi intracerebral, hypoglycemia, & hypokalemia.

Manajemen Emergency
Pemberian cairan inisial : 20cc/kg (600cc/m2) larutan isotonik 0.9%/normal saline selama 1 jam pertama. Gunakan larutan koloid, misal, Hespan jika tampak tanda shock. Volume cairan 24 jam 10ml/kg utk setiap 1% perkiraan dehidrasi melalui BB, misal, 100ml/kg jika 10% dehidrasi. Koreksi cairan walaupun lebih dari 24 jam jika BG < 1000 mg% Jika BG 1000-1500 mg%, gantikan defisit cairan dalam 48 jam. Jika BG > 1500mg%, gantikan defisit dalam 72 hours

Saran Penggantian Cairan

1st hour : 1 l 2nd hour : 1 l 3rd hour : 500 ml - 1 l 4th hour: 500 ml - 1 l 5th hour : 500 ml - 1 l Total 1st - 5th hour : 3.5 - 5 l 6th - 12th hour : 250 - 500 ml/hr

 Utk mempertahankan konsentrasi, mulai diberikan dextrose dlm cairan IV fluid jika GD turun.
Start D5+lytes seperti pendekatan BG 250300mg% Diganti dengan D10+lytes jika BG turun menjadi 150mg%

TERAPI INSULIN
Cegah pemberian setiap jam seperti pada insulin IM. Short half-life of insulin dalam sirkulasi memungkinkan kontrol insulin yang tepat. Sebelum memberikan insulin IV, tunggu hasil lab. Glukosa & keton urine. Insulin berikatan dengan dinding selang IV, oleh karena itu flush dengan 25 ml larutan insulin sebelum memulai IV. Hindari penggunaan IV tube dengan filter.

Petunjuk Pemberian Insulin Low dose IV

Mulai insulin drip dengan 1 units/kg/jam. Campurkan utk dialirkan @ 10ml/jam
(regular insulin setara dengan BB dlm kg x 2.5, campurkan dengan 250ml saline) Contoh : 12th, anak laki - laki; BB=50kg [50*2.5=125units dalam 250ml =5u/ml*10ml/hr=5u/hr]

SODIUM
Serum sodium inisial mungkin rendah karena beberapa alasan :
Sekunder dari vomitus atau melalui urine. Hyperglycemia menyebabkan perubahan osmotik ektracelular.
Utk setiap 100mg% meningkatkan serum glucose diatas 100mg%, terdapat penurunan bermakna 1.6mEq/L hitung sodium Jika BG=500, kemudian tambahkan [4*1.6, atau 6.4] utk mengukur Na+ level.

Potasium
K+ merupakan ion intracellular yang banyak. Rendahnya insulin & acidosis menyebabkan perpindahan K+ extracellular. Level serum K+ biasanya normal, walaupun total K+ dalam tubuh berkurang, karena:
compartmental shift K+ dari dalam ke luar sel. Hanya extracellular K+ yang diukur.

Jangan berikan potassium sampai serum potassium level diketahui Ketika serum K+ diketahui rendah atau normal, K+ therapy bisa dimulai Jika acidosis sdh terkoreksi, K+ akan kembali ke dalam sel sehingga serum K+ level menurun. K+ biasanya digantikan dengan kombinasi K Acetate & K phosphate.

Bicarbonate
Serum bicarbonate biasanya tertekan pada pasien degan DKA karena ion ini merupakan buffer pertama utk melawan asidosis metabolik. Ketoacid and lactic acid anion di dalam jaringan & sirkulasi kan dimetabolisme menjadi bicarbonate selama terapi insulin. Berpotensi meningkatkan serum pH level > 7.1
Meningkatkan kerja & respon myocardial terhadap catecholamines Meningkatkan respon ventilatori terhadap acidosis Meningkatkan sensitivitas insulin

Bicarbonate
Koreksi cepat acidosis memindahkan Hgb*O2 menghasilkan perubahan dalam transport oxygen jaringan. Koreksi cepat acidosis, diikuti perpindahan potassium intracellular dapat menyebabkan hypokalemia.

Koreksi acidosis dapat menyebabkan paradoxical CNS acidosis.

Transisi ke Insulin SC
Matikan infus dextrose &insulin setelah 3060 pemberian insulin SC. Lanjutkan dengan rencana regimen injeksi. Pertimbangkan tentang waktu kerja insulin utk menetapkan type & dosis insulin.

ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN 1. Pengkajian riwayat keperawatan dikerjakan bersamaan
dengan monitor jalan nafas, bersihan nafas dan sirkulasi. Riwayat klien dan keluarga dengan diabetes melitus tipe I (IDDM) Kaji faktor pencetus Haus, napsu makan, frekuensi dan jumlah urine, lemas, ngantuk 2. Pemeriksaan Fisik 3. Pemeriksaan Laboratorium

Diagnosa Keperawatan
Defisit volume cairan berhubungan dengan output berlebih sekunder terhadap hiperglikemia ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan output berlebih sekunder terhadap defisit volume cairan Penurunan perfusi perifer berhubungan dengan defisit volume cairan Ketidakseimbangan asam- basa berhubungan dengan peningkatan keasaman tubuh sekunder, ketonemia, asam laktat

KOMPLIKASI
Dehydration/shock/ hypotension Hypokalemia hyperkalemia Hypoglycemia Sepsis Acute tubular necrosis Myocardial infarction Stroke Cerebral edema

TUGAS
Pt is a 32yo female with a hx of type 1 DM who presents with a cc of N/V, and diffuse abdominal pain for 24 hours. Pt denies F/C, URI symptoms, urinary symptoms except for frequency Pt also states that she has been using her insulin correctly, but she had not taken any insulin for the last 24 hours because she wasnt able to eat anything What other questions would you like to ask ? Start to plan a nursing care

REFERENSI
Brunner & Suddarth. (1996). Keperawatan medikal bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC Ganong. (1995). Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta : EGC Tortora. (2000). Principles of anatomy and physiology. 9th Edition. USA : John wiley & sons, Inc.