REFERAT XEROFTALMIA

DISUSUN OLEH NURVALINDA AS 1102007206

PEMBIMBING Dr. DIANTINIA Sp.M

KEPANITERAAN BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA UNIVERSITAS YARSI RSUD SOREANG 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul XEROFTALMIA sebagai salah satu tugas pada bagian/SMF Ilmu Penyakit Mata di RSUD Soreang. Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang penulis hadapi. Namun penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan dan bimbingan orang tua, sehingga kendala-kendala yang penulis hadapi teratasi. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada : 1. Dr. Diantinia Sp.M yang telah memberikan tugas, petunjuk, kepada penulis sehingga penulis termotivasi dan menyelesaikan tugas ini. 2. Orang tua yang telah turut membantu, membimbing, dan mengatasi berbagai kesulitan sehingga tugas ini selesai. Tim penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan makalah ini masih dari jauh dari kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, tim penulis telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat selesai dengan baik dan oleh karenanya, tim penulis dengan rendah hati dan dengan tangan terbuka menerima masukan,saran dan usul guna penyempurnaan makalah ini. Akhirnya tim penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca. Soreang, Juni 2012

Penulis,

DAFTAR ISI Kata Pengantar ......................................................................................................................... i Daftar Isi .................................................................................................................................. ii Daftar Gambar ........................................................................................................................ iii Daftar Tabel ............................................................................................................................ iii BAB I Pendahuluan ................................................................................................................. .1 BAB II Tinjauan Pustaka ......................................................................................................... 2 I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. Anatomi mata ....................................................................................................2 Definisi xeroftalmia ......................................................................................... 2 Epidemiologi ................................................................................................... 2 Etiologi .......................................................................................................... .. 4 Patofisiologi ..................................................................................................... 7 Kriteria Diagnosis ...........................................................................................10 Tanda dan gejala klinis .................................................................................... Diagnosis ......................................................................................................... Penatalaksanaan .............................................................................................. Pencegahan .................................................................................................... Prognosis .........................................................................................................

BAB III Kesimpulan .............................................................................................................. Daftar Pustaka ........................................................................................................................

DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Anatomi mata .......................................................................................................... Gambar 2. Anatomi mata .......................................................................................................... Gambar 3. Buta senja .......................................................................................................... Gambar 4. Xerosis konjungtiva .................................................................................................. Gambar 5. Bercak bitot .......................................................................................................... Gambar 6. Xerosis kornea .......................................................................................................... Gambar 7. X3A .......................................................................................................... Gambar 8. X3B .......................................................................................................... Gambar 9. Sikatriks kornea ....................................................................................................... Gambar 10. Fundus Xeroftalmia ................................................................................................. Gambar 11. Alur rujukan ..........................................................................................................

DAFTAR TABEL Tabel 1. Jadwal dan dosis pemberian kapsul vitamin A........................................................... Tabel 2. Suplementasi vitamin A .............................................................................................

BAB I PENDAHULUAN Kurang vitamin A (KVA) merupakan suatu gangguan nutrisi yang memberikan kelainan pada mata dan merupakan penyebab utama kebutaan di negara berkembang selain infeksi mata luar. Dan untuk gejala sistemik berupa retardasi mental, terhambatnya perkembangan tubuh, apatia, kulit kering dan keratinisasi mukosa. Di seluruh dunia, sekitar 350.000 kasus baru kerusakan mata yang parah muncul setiap tahunnya pada anak-anak usia prasekolah, dan diperkirakan 60% dari anak-anak ini meninggal dalam waktu 1 tahun setelah menjadi buta. Teknik baru yang diterapkan pada survey untuk menilai defisiensi vitaminA (respon relative terhadap dosis dan gambaran sitologi konjungtiva) menunjukkan bahwa pada beberapa negara berkembang, terdapat 4060% populasi anak prasekolah yang mengalami defisiensi vitamin A secara subklinis. Dalam kurun waktu 1964-1965 dan pada tahun 1970-an, Indonesia pernah dijuluki sebagai home of xerophthalmia karena insiden xeroftalmia pada balita yang cukup tinggi. Menurut Survei Nasional Xeroftalmia tahun 1978-1980, tidak banyak menemukan kasus tersebut, bahkan pada tahun 1994, pemerintah Indonesia memperoleh piagam Helen Keller Award karena dinilai berhasil menurunkan angka xeroftalmia dari 1,34% atau sekitar tiga kali lebih tinggi dari ambang batas yang ditetapkan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1978 menjadi 0,33% pada tahun 1992. Hasil penelitian yang dilakukan Survei Pemantauan Status Gizi dan Kesehatan (Nutrition and Health Surveilance System) selama tahun 1998-2002 menunjukkan, sekitar 10 juta anak balita yang berusia 6 bulan hingga 5 tahun (setengah dari populasi anak balita di Indonesia) menderita KVA, sehingga ini menjadi masalah utama karena akibat dari KVA adalah terganggunya kesehatan mata, kemampuan penglihatan, maupun kekebalan tubuhnya. Dan yang memprihatinkan, kebutaan yang disebabkan KVA tidak dapat disembuhkan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Anatomi Mata

Gambar 1 Anatomi mata

Gambar 2 Anatomi Mata II. Definisi Xeroftalmia Kata Xeroftalmia ( bahasa latin ) berarti mata kering, karena terjadi kekeringan pada selaput lendir ( konjungtiva) dan selaput bening ( kornea) mata. Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada mata, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang berakibat kebutaan. III. Epidemiologi Sampai dengan tahun 1950, terdapat banyak laporan endemik xeroftalmia terutama di negara berkembang seperti India dan Indonesia. Berdasarkan hasil survey WHO tahun 1994 jumlah penderita xeroftalmia di seluruh dunia pada anak-anak usia 0-4 tahun sebesar 2,8 juta dan angka kejadian subklinis mencapai 251 juta. Angka kejadian xeroftalmia akibat defisiensi vitamin A diperkirakan sekitar 20.000 100.000 kasus baru di seluruh dunia per tahunnya. Menurut survey nasional xeroftalmia tahun 1992, prevalensi xeroftalmia nasional adalah 0,33%. Di samping

itu, juga dijumpai 50% dari anak balita memiliki kadar vitamin A yang rendah (< 20 g/dL). Angka kejadian ini semakin meningkat sejalan dengan ditemukannya berbagai faktor yang dapat mencetuskan terjadinya xeroftalmia. Faktor-faktor tersebut diantaranya: 1. Umur Xeroftalmia paling sering ditemukan pada anak-anak usia pra-sekolah, hal ini berhubungan dengan kebutuhan vitamin A yang tinggi untuk pertumbuhan. Di samping itu, anak-anak usia ini sangat rentan oleh infeksi parasit dan bakteri usus yang dapat mengganggu penyerapan vitamin A di usus. 2. Jenis Kelamin Beberapa penelitian menyatakan bahwa laki-laki 1,2 10 kali lebih rentan untuk menderita xeroftalmia. 3. Status Fisiologis Wanita hamil dan wanita menyusui cenderung menderita buta senja atau Bitots Spots karena meningkatnya kebutuhan akan vitamin A. Anak-anak usia sekolah juga memiliki kecenderungan ini karena tingginya kebutuhan vitamin A untuk pertumbuhan (adolescent growth spurt). 4. Status Gizi Xeroftalmia sering kali berhubungan atau didapatkan bersama-sama dengan kondisi malnutrisi (Kurang Energi Protein). 5. Penyakit Infeksi Penyakit-penyakit yang mengganggu pencernaan, pengangkutan, penyimpanan, pengikatan metabolisme vitamin A, dapat menimbulkan manifestasi defisiensi vitamin A. Beberapa alasan yang dikemukakan untuk menerangkan penurunan kadar vitamin A selama demam dan infeksi, yaitu: Asupan yang rendah karena sakit (anoreksia) Gangguan absorpsi karena infeksi pada usus Supresi sntesis albumin dan RBP (retinol binding protein) oleh hepatosit Peningkatan katabolisma protein, termasuk RBP

6. Faktor-faktor yang lain

8

Keadaan yang kurang menguntungkan adalah jumlah keluarga yang besar, rendahnya pendidikan kepala keluarga, sanitasi yang buruk, serta sosial ekonomi yang rendah.

IV.

Etiologi

Xeroftalmia terjadi akibat tubuh kekurangan vitamin A. Bila ditinjau dari konsumsi seharihari kekurangan vitamin A disebabkan oleh : 1. Konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup vitamin A atau provitamin A untuk jangka waktu yang lama 2. Bayi tidak diberkan ASI eksklusif 3. Menu tidak seimbang ( kurang mengandung lemak, protein, seng/Zn atau zat gizi lainnya ) yang dioerlukan untuk penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin A dalam tubuh. 4. Adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin A seperti pada penyakitpenyakit antara lain penyakit pankreas, diare kronik, Kurang energi protein ( KEP ) dan lain-lain sehingga kebutuhan vitamin A meningkat. 5. Adanya kerusakan hati, seperti pda kwashiorkor dan hepatitis kronik, menyebabkan gangguan pembentukan RBP ( retiinol Binding Protein ) dan pre albumin yang penting untuk penyerapan vitamin A.

V.

Patofisiologi 1. Metabolisme Vitamin A Vitamin A dalam bentuk aktif berupa asam retinoat. Sedangkan secara alami sumber vitamin A didapatkan dari hewani dalam bentuk pro-vitamin A dan dari tumbuhan dalam bentuk beta karoten. Dikenal tiga macam karoten yaitu , , dan -karoten. karoten memilki aktivitas yang paling tinggi. Proses pembentukan vitamin A dari sumber hewani dan tumbuhan menjadi bentuk aktif (asam retinoat) dapat diuraikan sebagai berikut : Absorbsi pro-vitamin A dan karoten di dinding usus halus, kemudian diubah menjadi retinol

Retinol diangkut ke dalam hepar oleh kilomikron, kemudian di dalam parenkim hati sebagian dari retinol akan diesterifikasi menjadi retinil-palmitat dan disimpan dalam sel stelat. Sebagian lagi akan berikatan dengan Retinol Binding Protein (RBP) dan protein lain yang disebut trasthyretin untuk dibawa ke target sel

Pada target sel, retinol akan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada membran sel (RBP receptor) kemudian di dalam sel berikatan dengan retinol binding protein intraseluler, yang akan diubah menjadi asam retinoat oleh enzim spesifik

Asam retinoat selanjutnya akan memasuki inti sel dan berikatan dengan reseptor pada inti. Asam retinoat ini berperan dalam transkripsi gen.

Fungsi vitamin A antara lain : a. Penglihatan b. Integritas sel c. Respon imun d. Hemopoiesis e. Fertilitas f. Embriogenesis

Kadar vitamin A dan retina binding protein (RBP) dalam darah dapat ditentukan dengan menggunakan metode kromatografi cair tekanan tinggi (high pressure liquid chromatography/ HLPC). Metode ini cukup akurat dan cepat. Nilai Vitamin A dalam plasma adalah 0,7 mol/l (50 g/l) sering didapatkan pada orang dewasa yang sehat, tidak ada batasan yang jelas tentang berapa nilai yang mengidentifikasikan seseorang mengalami hipervitaminosis, tetapi kemungkinan diatas 3,5 mol/l (100 g/l). Pembagian tingkat status vitamin A berdasarkan kadar vitamin A darah adalah : - < 10 g/l - 10-19 g/l - 20-50 g/l - > 50 g/l indikasi kekurangan vitamin A disebut rendah disebut cukup disebut tinggi
10

2. Fisiologi penglihatan yang berhubungan dengan vitamin A Salah satu fungsi dari vitamin A adalah berperan dalam proses penglihatan, dimana retina merupakan salah satu target sel dari retinol. Retinol yang telah berikatan dengan RBP akan ditangkap oleh reseptor pada sel pigmen epitel retina, yang akan dibawa ke sel-sel fotoreseptor untuk pembentukan rodopsin. Rodopsin ini sangat berperan terutama untuk penglihatan pada cahaya redup. Karena itu tanda dini dari defisiensi vitamin A adalah rabun senja. 3. Fungsi vitamin A yang berhubungan dengan integritas sel dan respon imun

Sejak tahun 1920an, telah diketahui adanya hubungan antara defisiensi vitamin A dengan perubahan fungsi sistem imun. Perubahan-perubahan ini termasuk gangguan fungsi barrier seperti metaplasia sel gepeng dan keratinisasi jaringan epitel yang biasanya mensekresi mukus yang terdapat di konjungtiva dan di sistem respirasi dan genitourinari. Selain itu, defisiensi vitamin A juga berkaitan dengan gangguan pembentukan respons antibodi terhadap sebagian antigen. Secara khusus, defisiensi vitamin A berkaitan dengan penurunan dalam respons antibodi yang sel T dependen dan sel T independen tipe 2. Defisiensi vitamin A juga mengganggu berbagai subkelas respons imun seluler yang lain, seperti sitotoksisitas yang dimediasi sel NK (natural killer) dan trasnformasi blastogenik limfosit. 4. Beberapa kelainan yang menyebabkan defisiensi vitamin A 1. Gangguan absorbsi karoten karena defisiensi Zn, dan lipoproteinemia 2. Beberapa penyakit salurtan cerna yang mempengaruhi absorbsi lemak juga akan mempengaruhi absorbsi vitamin A, karena vitamin A adalah vitamin yang larut dalam lemak, contoh : a. Insufisiensi pankreas b. Cholestasis c. Operasi bypass usus kecil d. Inflamatory Bowel Disease, dll

11

3. Pecandu alkohol akan terjadi gangguan dalam metabolisme vitamin A. Pada pencandu alkohol ini afinitas alcohol dehidrogenase pada etanol akan menghalangi konversi retinol menjadi asam retinoat 4. Penyakit hati yang kronis, terutama sirosis akan menyebabkan defisiensi vitamin A karena adanya gangguan pada proses transportasi dan penyimpanan

VI.

Tanda dan Gejala Klinis Kurang vitamin A ( KVA ) adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan

epitel dari organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata. Kelainan kulit pada umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan. Kelainan ini selain disebabkan karena KVA dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak essensial, kurang vitamin golongan B atau kurang energi protein (KEP) tingkat berat atau gizi buruk. Gejala klinis pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya.

Tanda-tanda

dan

gejala

klinis

KVA

pada

mata

menurut

WHO/USAID

UNICEF/HKI/IVACG, 1996 sebagai berikut : XN XIA XIB X2 X3A X3B XS XF : buta senja ( hemeralopia, nyctalopia ) : xerosis konjungtiva : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot : xerosis kornea : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea : keratomalasia atau ulserasi kornea sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea : jaringan parut kornea ( sikatriks/scar) : fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendol.

12

XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bisa berubah menjadi X3. X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan ) pada kornea cukup luas sehingga menutupi seluruh kornea ( optic zone kornea ). 1. Buta Senja

Gambar 3. Buta Senja Buta senja merupakan gejala awal dan tersering pada defisiensi vitamin A, merupakan akibat dari disfungsi fotoreseptor sel batang pada retina, dengan gejala kesulitan melihat pada sinar redup. Penilaian dilakukan dengan adanya riwayat kesulitan melihat pada sore hari. Untuk mendeteksi apakah anak menderita buta senja dengan cara : Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur/menabrak benda didepannya, karena tidak dapat melihat. Bila anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta senja. Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila didudukkan ditempat kurang cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan di depannya. Kelompok risiko tinggi buta senja adalah usia prasekolah (>1 tahun) dan wanita hamil. Riwayat buta senja pada ibu hamil didapatkan pada akhir masa kehamilan sampai 3 tahun setelah melahirkan. Prevalensi xeroftalmi ditemukan sebesar 1% pada anak <1 tahun dan 5% pada ibu hamil. Buta senja pada anak biasanya berespon baik pada 48 jam dengan pemberian terapi standar 200.000 IU vitamin A peroral. Rekomendasi pemberian vitamin A
13

pada wanita hamil sebesar 10.000 IU perhari atau 25.000 IU perminggu peroral selama 4 minggu atau lebih, dengan maksud meminimalisasi toksisitas yang dapat terjadi pada fetus.

2. Xerosis Konjungtiva Xerosis konjungtiva, menunjukkan suatu awal metaplasia keratinisasi pada epitel dengan hilangnya sel-sel goblet penghasil mukus. Lesi tidak mempengaruhi tajam penglihatan. Tanda tanda : Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam. Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna kecoklatan.

Gambar 4 Xerosis konjungtiva

3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot Xerosis yang lebih lanjut dapat menyebabkan bercak bitot (X1B), yang tersusun dari kumpulan deskuamasi keratin epitel. Bercak bitot dapat berupa gelembung, atau seperti busa sabun, hampir selalu bilateral dan daerah temporal. Lesi di daerah nasal menunjukkan defisiensi yang lebih lanjut. Dalam keadaan lebih berat : Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut Orang tua mengeluh mata anaknya tempak bersisik
14

Standar terapi dengan vitamin A 200.000 IU pada 2 hari berturut-turut memberikan respon klinis dalam beberapa hari, walaupun pengobatan masih diperlukan beberapa minggu sampai beberapa bulan.

Gambar 5. Bercak bitot 4. Xerosis Kornea Xerosis kornea (X2) merupakan keadaan gawat darurat medis, tampak bilateral, granular, berkabut dan tidak bercahaya, pada pemeriksaan dengan senter gambarannya seperti kulit jeruk. Edema stroma merupakan keadaan yang sering ditemukan pada xerosis kornea. Penebalan plak keratinisasi dapat ditemukan pada permukaan kornea, biasanya didaerah interpalpebra. Keadaan umum anak biasanya buruk ( gizi buruk dan menderita penyakit infksi dan sistemik lain ). Xerosis kornea dapat berkembang cepat menjadi ulkus dan keratomalasia bila tidak diterapi dengan vitamin A dan terapi suportif lainnya.

Gambar 6. Xerosis Kornea

15

5. Ulkus Kornea atau Keratomalasia Ulkus kornea (X3A), gambarannya kecil, oval, defek bergaung, sering pada daerah inferior, perifer permukaan kornea, disertai injeksi konjungtiva, kadang ada hipopion. Ulkus dapat dangkal atau dalam, menyebabkan perforasi. Terapi vitamin A berespon baik, perbaikan kornea disertai jaringan parut atau lekoma adheren. Keratomalasia (perlunakan kornea) mencakup seluruh permukaan kornea, lesi berwarna kuning keabuan. Biasanya satu mata lebih berat dari yang lainnya. Xeroftalmia kornea aktif pada kedua mata jarang terjadi. Terapi keratomalasia dan ulkus kornea yang kurang dari permukaan kornea biasanya menyebabkan perforasi. Kadangkala mata menonjol tetapi tidak preforasi, menyebabkan stafiloma. Vitamin A dan terapi suportif dapat menghindari kerusakan lebih berat.

Gambar 7 X3A 6. Sikatriks Kornea

Gambar 8 X3B

Sikatriks kornea (XS) adalah konsekuensi kebutaan yang disebabkan oleh perbaikan ulkus dan keratomalasia. Parut kornea akibat defisiensi vitamin A harus dibedakan dengan parut kornea akibat penyebab lain seperti trauma atau infeksi dengan menganalisa secara cermat pada riwayat pasien atau orangtuanya. Kornea tampak menjadi putih atau bola mata mengecil. Penderita menjadi buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok kornea.

16

Gambar 9. Sikatriks kornea 7. Fundus Xeroftalmia Fundus xeroftalmia adalah defisiensi vitamin A yang berkepanjangan dimana terjadi gangguan fungsi sel batang karena rusaknya struktur retina. Bila ditemukan fundus xeroftalmia, maka akan terjadi kebutaan yang tidak dapat disembuhkan. Dengan opthalmoscope pada fundus tampak gambar seperti cendol.

Gambar 10. Fundus Xeroftalmia VII. Diagnosis

Untuk mendiagnosis xeroftalmia dilakukan : 1. Anamnesis, dilakukan untuk mengetahui faktor risiko tinggi yang menyebabkan anak rentan menderita xeroftalmia. a. Identitas penderita Nama anak Umur anak Jenis kelamin Jumlah anak dalam keluarga Jumlah anak balita dalam keluarga Anak ke berapa
17

Berat lahir : Normal/BBLR b. Identitas Orangtua Nama ayah/ibu Alamat/tempat tinggal Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan 2. Keluhan penderita a. Keluhan utama Ibu mengeluhkan anaknya tidak bisa melihat pada sore hari (buta senja ) atau ada kelainan dengan matanya. b. Keluhan tambahan Tanyakan keluhan lain pada mata tersebut dan kapan terjadinya ? Upaya apa yang telah dilakukan untuk pengobatannya ? 3. Riwayat penyakit yang diderita sebelumnya Apakah pernah menderita campak dalam waktu < 3 bulan ? Apakah anak sering mendrita diare da atau ISPA ? Apakah anak pernah menderita pneumonia ? Apakah anak pernah menderita infeksi cacingan ? Apakah anak pernah menderita Tuberculosis ? 4. Kontak dengan pelayanan kesehatan Tanyakan apakah anak ditimbang secara teratur mendapatkan imunisasi, mendapat suplementasi kapsul vitamin A dosis tinggi dan memeriksakan kesehatan baik di posyandu atau puskesmas. 5. Riwayat pola makan anak Apakah anaj mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan ? Apakah anak mendapatkan MP-ASI setelah umur 6 bulan ? Sebutkan jenis dan frekuensi pemberiannya Bagaimana cara memberikan makan kepada anak : Sendiri/Disuapi . 6. Pemeriksaan fisik Dilakukan untuk mengetahui tanda-tanda ataugejala klinis dan menentukan diagnosis serta pengobatannya, terdiri dari : a. Pemeriksaan umum

18

Dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang terkait langsung maupun tidak langsung dengan timbulnya xeroftalmia seperti gizi buruk, penyakit infeksi, dan kelainan fungsi hati. Yang terdiri dari : - Antropometri: Pengukuran berat badan dan tinggi badan - Penilaian Status gizi - Periksa matanya apakah ada tanda-tanda xeroftalmia. - Kelainan pada kulit : kering, bersisik.

b. Pemeriksaan Khusus Pemeriksaan mata untuk melihat tanda Xeroftalmia dengan menggunakan senter yang terang. (Bila ada, menggunakan loop.) Apakah ada tanda kekeringan pada konjungtiva (X1A) Apakah ada bercak bitot (X1B)Apakah ada tanda-tanda xerosis kornea (X2) Apakah ada tanda-tanda ulkus kornea dan keratomalasia (X3A/X3B) Apakah ada tanda-tanda sikatriks akibat xeroftalmia (XS) Apakah ada gambaran seperti cendol pada fundus oculi dengan opthalmoscope (XF). 7. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendukung diagnosa kekurangan vitamin A, bila secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda khas KVA, namun hasil pemeriksaan lain menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk menderita KVA. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan serum retinol. Bila ditemukan serum retinol < 20 ug/dl, berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis. 8. Pemeriksaan Pemerikasaan yang dapat dilakukan dalam membantu penegakkan diagnosa buta senja adalah : Dark adaptometri (tes adaptasi gelap) Rod scotometri Elektroretinografi Conjunctival impression citology (CIC)
19

Pemerikasaan kadar serum retinol atau Serum Retinol Binding Protein

VIII. Penatalaksanaan 1. Jadwal dan dosis pemberian kapsul vitamin A pada anak penderita Xeroftalmia Tabel 1 Jadwal dan dosis pemberian kapsul vitamin A

2. Pemberian Obat Mata Pada bercak Bitot tidak memerlukan obat tetes mata, kecuali ada infeksi yang menyertainya. Obat tetes / salep mata antibiotik tanpa kortikosteroid ( tetrasiklin 1%, Kloramfenikol 0.25-1% dan gentamisin 0.3%) diberikan pada penderita X2,X3A,X3B dengan dosis 4 x 1 tetes/hari dan berikan juga tetes mata atropin 1% 3 x 1 tetes/hari. Pengobatan dilakukan sekurang-kurangnya 7 hari sampai semua gejala pada mata menghilang. Mata yang terganggu harus ditutup dengan kasa selama 3-5 hari hingga
20

peradangan dan iritasi mereda. Gunakan kasa yang telah dicelupkan kedalam larutan Nacl 0,26 dan gantilah kasa setiap kali dilakukan pengobatan. Lakukan tindakan pemeriksaan dan pengobatan dengan sangat berhati-hati. Selalu mencuci tangan pada saat mengobati mata untuk menghindari infeksi sekunder, Segera rujuk ke dokter spesialis mata untuk mendapat pengobatan lebih lanjut.

3. Terapi Gizi Medis Terapi Gizi Medis adalah terapi gizi khusus untuk penyembuhan kondisi atau penyakit kronis dan luka-luka serta merupakan suatu penilaian terhadap kondisi pasien sesuai intervensi yang diberikan agar klien serta keluarganya dapat meneruskan penanganan diet yang telah disusun. Tujuan : Memberikan makanan yang adekuat sesuai kebutuhan untuk mencapai status gizi normal. Memberikan makanan tinggi sumber vit. A. untuk mengoreksi kurang vitamin A.

Syarat : a. Energi Energi diberikan cukup untuk mencegah pemecahan protein menjadi sumber energi dan untuk penyembuhan. Pada kasus gizi buruk, diberikan bertahap mengikuti fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi, yaitu 80-100 kalori/kg BB, 150 kalori/ kg BB dan 200 kalori/ kg BB. b. Protein Protein diberikan tinggi, mengingat peranannya dalam pembentukan Retinol Binding Protein dan Rodopsin. Pada gizi buruk diberikan bertahap yaitu : 1 - 1,5 gram/ kg BB / hari ; 2 - 3 gram/ kg BB / hari dan 3 - 4 gram/ kg BB / hari

c. Lemak Lemak diberikan cukup agar penyerapan vitamin A optimal. Pemberian minyak kelapa yang kaya akan asam lemak rantai sedang (MCT=Medium Chain Tryglycerides). Penggunaan minyak kelapa sawit yang berwarna merah dianjurkan, tetapi rasanya kurang enak.

21

d. Vitamin A Diberikan tinggi untuk mengoreksi defisiensi. Sumber vitamin A yaitu ikan, hati, susu, telur terutama kuning telur, sayuran hijau (bayam, daun singkong, daun katuk, kangkung), buah berwarna merah, kuning, jingga (pepaya, mangga dan pisang raja ), waluh kuning, ubi jalar kuning, Jagung kuning.

e. Bentuk makanan Mengingat kemungkinan kondisi sel epitel saluran cerna juga telah mengalami gangguan, maka bentuk makanan diupayakan mudah cerna.

4. Pengobatan penyakit infeksi atau sistemik yang menyertai

Anak-anak yang menderita xeroftalmia biasanya disertai penyakit berat antara lain: infeksi saluran nafas, pnemonia, campak, cacingan, tuberkulosis (TBC),diare dan mungkin dehidrasi. Untuk semua kasus ini diberikan terapi disesuaikan dengan penyakit yang diderita.

5. Pemantauan dan Respon Pengobatan dengan kapsul vitamin A

XN

: Reaksi pengobatan terlihat dalam 1-2 hari setelah diberikan kapsul vitamin A

XIA & XIB : Tampak perbaikan dalam 2-3 hari, dan gejala-gejala menghilang dalam waktu 2 minggu X2 : Tampak perbaikan dalam 2-5 hari, dan gejala-gejala menghilang dalam waktu 2-3 minggu X3A & X3B: Penyembuhan lama dan meninggalkan cacat mata. Pada tahap ini penderita harus berkonsultasi ke dokter spesialis mata Rumah Sakit/BKMM agar tidak terjadi kebutaan Rujukan Anak segera dirujuk ke puskesmas bila ditemukan tanda-tanda kelainan XN, X1A, X1B, X2 Anak segera dirujuk ke dokter Rumah Sakit/ Spesialis Mata/BKMM bila ditemukan tanda-tanda kelainan mata X3A, X3B, XS
22

Gambar 11. Alur rujukan IX. Pencegahan Untuk mencegah xeroftalmia dapat dilakukan:

1. Mengenal wilayah yang berisiko mengalami xeroftalmia (faktor sosial budaya dan lingkungan dan pelayanan kesehatan, faktor keluarga dan faktor individu) 2. Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini 3. Memberikan vitamin A dosis tinggi kepada bayi dan anak secara periodik, yaitu untuk bayi diberikan setahun sekali pada bulan Februari atau Agustus (100.000 SI), untuk anak balita diberikan enam bulan sekali secara serentak pada bulan Februari dan Agustus dengan dosis 200.000 SI. 4. Mengobati penyakit penyebab atau penyerta 5. Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk 6. Penyuluhan keluarga untuk meningkatkan konsumsi vitamin A / provitamin A secara terus menerus. 7. Memberikan ASI eksklusif 8. Pemberian vitamin A pada ibu nifas (< 30 hari) 200.000 SI
23

9. Melakukan imunisasi dasar pada setiap bayi.

Agar xeroftalmia tidak terjadi ulang diperlukan penyuluhan untuk masyarakat dan keluarga, karena kejadian xeroftalmia tidak lepas dari lingkungan, keadaan sosial ekonomi, pendidikan dan pengetahuan orang tua (terutama ibu). Beberapa kegiatan yang dapat dilakukan sehubungan dengan hal tersebut diatas adalah :

a. b.

Komunikasi Informasi dan Edukasi (KIE) atau Promosi Suplementasi vitamin A Tabel 2. Suplementasi vitamin A
Bayi berumur 6-11 bulan Tiap 3-6 bulan diberikan vitamin A secara oral dengan dosis 100.000 IU Anak 1-6 tahun Tiap 3-6 bulan diberikan vitamin A secara oral dengan dosis 200.000 IU Wanita menyusui Diberikan secara oral dosis tunggal sebanyak 200.000 IU dengan waktu pemberian : Saat bersalin 8 minggu pertama setelah persalinan pada wanita yang menyusui 6 minggu pertama setelah persalinan pada wanita yang tidak menyusui

c.

Fortifikasi i. Penambahan vitamin A pada beberapa jenis makanan yang secara alami kandungan vitamin A-nya tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh per harinya contohnya gandum, beras, teh, margarin ii. Ditambahkan juga mikronutrien seperti preparat besi dan seng yang membantu absorbsi vitamin A

X.

Prognosis Prognosa pada stadium XN, X1A, X1B, dan X2 adalah baik, dengan syarat : pengobatan harus dilakukan secara dini
24

pengobatan harus dilakukan dengan tepat

Sedangkan pada stadium yang lebih lanjut dimana telah terjadi kerusakan kornea dan dapat menyebabkan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan lagi, maka prognosisnya jauh lebih buruk.

25

BAB III KESIMPULAN Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada mata, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang berakibat kebutaan. Xeroftalmia terjadi akibat tubuh kekurangan vitamin A. Bila ditinjau dari konsumsi sehari-hari kekurangan vitamin A disebabkan oleh : Konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup vitamin A, Bayi yang tidak diberkan ASI eksklusif, menu tidak

seimbang , adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin , dan adanya kerusakan hati. Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata dibagi menurut klasifikasi WHO/USAID UNICEF/HKI/ IVACG, 1996. XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bisa berubah menjadi X3. X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea).

26

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ke-3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. World Health Organization. Pencegahan Kebutaan Pada Anak. Penerbit Buku Kedokteran: EGC; 1996. Indonesia Sehat 2010. Deteksi Dini Xeroftalmia. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2002. Vaughan, Daniel, dkk. Oftamologi Umum. Edisi Ke-14. Jakarta : Widya Medika. 1996.

27