ANOMALII ALE OSULUI, FOSFATULUI I CAL-C I U L U I ( f i g u r a 2 7 1 - 2 ) Osteodistrofia renal i afectarea osoas metabolic includ un numr de anomalii scheletice,inclusiv osteomalacia,

osteita fibroas chistic, osteoscleroza i, la copii n special, diminuarea creterii osoase. Muli experii n c l u d , d e a s e m e n e a , b o a l a o s o a s a d i n a m i c s a u a p l a s t i c , osteomalacia indus de aluminiu i boala osoas amiloidic n r e l a i e c u d i a l i z a , t o a t e f i i n d c o n s e c i n e a l e d i a l i z e i p e termen lung. Boala osului adinamic sau aplastic este o condiied e s c r i s r e c e n t c a r e e s t e d e t e c t a t p r i m a r l a b i o p s i a o s o a s ce relev o reducere a osteoidului precum i fibroz. Osteomalacia indus de aluminiu implic, de asemenea, turnover osossczut, dar este legat de depozitarea aluminiului la nivelulosteoidului frontal. Acumularea de 2 microglobulin amiloid conduce la amiloidoz legat de dializ (ARD) care const n sindrom de tunel carpian, tenosinovita minii, artropatia u m r u l u i , c h i s t u r i o s o a s e , s p o n d i l o a r t r o p a t i a c e r v i c a l i pseudotumori cervicale. Dei simptomele clinice ale bolii osoase sunt prezente la mai puin de 10% din pacienii cu IRC avansat care nu aufost supui dializei, anomaliile radiologice i histologice sunt observate la 35 i respectiv 90%. La pacienii tratai prin dializde civa ani bolile osoase sunt o cauz major a morbiditii. Hiperparatiroidismul secundar i osteita fibroas chistic sunt mai frecvente la copii dect la aduli i n special la pacienii cu insuficien renal lent progresiv. Pe examinarea radiologicla pacienii nedializai pot fi identificate trei tipuri de leziuni: (1) modificri analoage celor din rahitismul nutriional i anume lrgirea marginilor de cretere ale oaselor (aa-numitulrahitism renal), (2) modificrile renale ale hiperparatiroidismuluisecundar (osteit fibroas chistic) caracterizate prin resorbieo s o a s o s t e o c l a s t i c i e r o z i u n i s u b p e r i o s t a l e , n s p e c i a l a l e falangelor, oaselor lungi i capetelor distale ale claviculelor i (3) osteoscleroza, deseori cel mai bine evideniat princreterea densitii osoase n marginile superioare i inferioareale vertebrelor. La pacienii aflai n tratament cu dializ,osteomalacia indus de aluminiu i boala osului adinamicn u s u n t n g e n e r a l d e t e c t a t e p e f i l m e r a d i o l o g i c e i s u n t diagnosticate n principal prin biopsie osoas. Amiloidoza legat de dializ (ARD) apare numai dup muli ani de dializ n special la pacienii vrstnici i se caracterizeaz, radiografic,prin chisturi osoase carpiene i la nivelul colului femural.Masele tumorale amiloidice pot fi cel mai bine apreciate prinexaminare cu ultrasunete sau tomografie computerizat.

Pacienii cu osteit fibroas chistic, osteomalacie indusde deficitul vitaminei D i de aluminiu i amiloidoz legatde dializ (ARD) sunt predispui la f racturi spontane care sevindec greu. Coastele sunt cel mai frecvent implicate n cazul osteitei fibroase chistice. Colul femural este locul frecvent pentru osteomalacia indus de aluminiu i ARD i este deasemenea predispus la fracturi patologice. Durerea osoas,chiar i n absena fracturilor, este frecvent n cazul tuturor tulburrilor menionate mai sus. n osteita fibroas chistic c o e x i s t f r e c v e n t o m i o p a t i e p r o x i m a l , c e e a c e d u c e l a d e z v o l t a r e a a n o m a l i i l o r d e m e r s i d e t e r i o r a r e a l o c o m o i e i . Miopatie similar poate aprea n artropatia amiloid datoratbolii. n IRC exist o tendin la calcifieri extraosoase saumetastatice cnd producia de fosfat de calciu este foarte crescut(> 70). Vasele sangvine de mrime medie, esuturile subcutanatearticulare i periarticulare, miocardul, ochii i plmnii sunt s e d i i f r e c v e n t e a l e c a l c i f i c r i l o r m e t a s t a t i c e .

TRATAMENT Hiperparatiroidismul secundar este tratat cel mai bine prinreducerea concentraiei serice de fosfat n cursul utilizriiunei diete cu restricie de fosfat, tot aa de bine ca i utilizarea agenilor orali ce leag fosfatul. Carbonatul de calciu i acetatulde calciu sunt agenii preferai ce leag fosfatul, dar n anumitecircumstane este necesar o combinare a hidroxidului dealuminiu i carbonatului de calciu. Nivelurile de aluminiuar trebui monitorizate i antiacizii ce conin citrat, carecresc absorbia aluminiului, ar trebui evitai. Calciul dializat,carbonatul de calciu, acetatul de calciu, hidroxidul de aluminiui calcitriolul trebui e s fie echilibrate corespunztor pentrua menine concentraia seric a fosforului la aproximativ1,4 mmol/l (4,5 mg/dl) i calciu seric la aproximativ 2,5mmol/l (10 mg/dl) n tentativa de suprimare a hipertrofieiparatiroidiene, astfel evitnd sau determin nd reversia osteiteifibroase chistice, osteomalaciei i miopatiei. Mai ales esteimportant de meninut producia de calciu-fosfor n limitenormale pentru evitarea calcificrilor metastatice.Tulburrile descrise recent n boala osoas adinamicsunt considerate a fi secundare tratamentului excesiv alhiperparatiroidismul secundar. De aceea reducerea nive-lurilor PTH la mai puin de 120 pg/ml la pacienii uremicinu este dorit. Incidena osteomalaciei indus de aluminiua fost mult redus prin identificarea aluminiului ca principalvinovat. Terapia pentru aceast afeciune const n evitarea continu a aluminiului cu posibilitatea utilizrii agenilor chelatori ca deferoxamina mpreun cu dializa cu fluxcrescut. n prezent nu exist o terapie corespunztoarepentru ARD; terapia fizic local, injeciile cu corticoizii agenii antiinflamatori nonsteroidieni constituie opiunilecurente

Harrison's principles of internal medicine. (18th ed. ed.). New York: McGraw-Hill. 2011.

Boala osoas renal are o patogenie multifactorial i mbrac aspectul a patru forme anatomoclinice : osteodistrofia renal indus prin hiperparatiroidism secundar (osteit fibroas), osteoartropatia indus de amiloidaza 2 microglobulinic, boala osoas indus de aluminiu, alte forme anatomo-clinice determinate de F, Fe, Si, Va, dextran, factori infecioi, siliciu

OSTEITA FIBROSA - Leziuni osoase cu turnover crescut Aceasta apare prin creterea turn-over-ului osos, asociat cu fibroz peritrabeculara. Caracterizndu-se prin faptul c o parte din osul tabecular este nlocuit de caviti de resorbie pline cu osteoclaste (lacunele lui Howship), care se umplu cu esut fibros. Benzile de colagen iau o conformaie neregulat cu aspect de estur. Acest aranjament determinnd un rspuns mechanic defectuos al osului la stress i tendin la osteoscleroz. Osteita fibroas ocup primul loc n incidena cauzelor ODR i se datoreaz hiperparatiroidismului secundar i modificrilor homeostaziei fosfo-calcice.