TUGAS KEPERAWATAN ANAK LEUKEMIA

Dosen pengampu: Dian Ramawati, SKep.Ners

KELOMPOK 2: SUPRIYANTO (NIM: G1E 008007) DWI AMBARWATI (NIM: G1E 008014) SARI NARULITA (NIM: G1E 008003) MARMIN (NIM: G1E 008017) ADITYA PERDANA PUTRA (NIM: G1E 008004)

FKIK JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2009

LEUKEMIA
A. PENGERTIAN Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai ganas dalam sumsum tulang dan darah.(A.V.Hoffbrand,2005). dari sel-sel hematopoetik (Virchow, 1847) bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena : 1. 2. Kegagalan sumsum tulang (anemia, netropenia, trombositopenia Infiltrasi organ (hati, limpa, kelenjar getah bening, meninges, otak, kulit,

atau testis). B. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Leukemia secara garis besar dibagi menjadi 4 tipe yaitu: 1. Leukemia limfoblastik akut (LLA / ALL) 2. Leukemia limfoblastik kronik (LLK / CLL) 3. Leukemia myeloid akut (LMA / AML) 4. Leukemia myeloid kronik (LMK / CML) Pada anak yang paling sering ditemukan adalah leukemia limfoblastik akut (LLA) LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA/ALL) Leukemia akut biasanya bersifat agresif, dengan transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoetik sumsum tulang dini, disebut sel blas. Pada penyakit ini terjadi kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan. Klasifikasi ALL berdasar morfologi dapat dibagi menjadi 3 sub tipe, yaitu: 1. 2. Tipe L 1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan Tipe L 2 terdiri dari sel blas yang berukuran lebih besar dengan anak inti sitoplasma yang sedikit. dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen.

3.

Tipe L 3, sel blas yang besar, anak inti jelas, sitoplasma sangat basofilik,

dan vakuol sitoplasma. Berdasar petanda imunologik, dibagi menjadi: 1. 2. 3. C. ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui, diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). Factor lain yang turut berperan adalah: 1. Faktor endogen (genetik) Faktor ini diantaranya ras, kelainan kromosom (pada sindrom down angka kejadian tinggi), herediter. 2. Faktor eksogen (lingkungan) Radiasi sinar X, sinar radioaktif, hormone, bahan kimia (benzol, arsen, preparat sulfat), dan adanya infeksi (virus,bakteri) Prekursor ALL-B ALL-T ALL-B

D. MANIFESTASI KLINIS (Tanda dan Gejala) Secara umum tanda dan gejala klinik dari berbagai leukemia hampir sama, hanya berbeda akut atau kronik, juga pada morfologi selnya. Tanda dan gejala tersebut antara lain: 1. Akibat kegagalan sumsum tulang o Anemia (pucat, letargi, lemah, dispneu) o Netropenia (demam, malaise, infeksi: mulut, tenggorok, kulit, pernapasan, perianal, dan infeksi lain). o Trombositopenia (memar spontan, purpura, gusi berdarah, menorhagia) 2. Akibat infiltrasi organ o Nyeri tulang o Limfadenopati o Splenomegali o Hepatomegali

o Sindrom meningeal (sakit kepala, mual, muntah, penglihatan kabur dan diplopia) E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium o Darah tepi: pansitopenia, limfositosis, terdapat sel blas. o Kimia darah: kolesterol mungkin rendah, asam urat dapat meningkat, hipogamaglobinemia o Sumsum tulang: sel limfopoetik patologis. 2. Biopsi limpa Memperlihatkan adanya proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yang terdesak seperti: limfosit normal, RES, granulosit, pulp cell. 3. Cairan serebrospinal Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein berarti suatu leukemia meningeal. F. PROGNOSIS Secara umum prognosis sama dengan penyakit kanker lainnya. Pada ALL-B prognosis sangat buruk , dapat terjadi kematian yang cepat karena penyakit bersifat resisten atau akibat adanya infeksi dan komplikasi lain. G. KOMPLIKASI o Depresi sumsum tulang o Depresi saraf pusat o Leukositosis o Perdarahan o Infeksi H. PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan medis / pengobatan o Transfusi darah

Biasanya diberikan bila Hb < 6 g%. Pada trombositopenia berat dan perdarahan massif dapat diberikan transfusi trombosit, bisa juga diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) untuk mengatasi koagulopati. o Kortikosteroid (dexametason, prednisone, kortison, dsb) o Terapi spesifik: Kemoterapi / sitostatik (merkaptopurin, metotrexat, vinkristin, rubidomisin, dan berbagai nama lainnya). Radioterapi o Imunoterapi o Pencegahan / penanganan infeksi sekunder 2. Prinsip pengobatan o Induksi Untuk membunuh sel kanker secara cepat hingga mencapai keadaan remisi. o Konsolidasi Untuk mengurangi beban tumor, dan sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. o Rumatan (maintenance) Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. o Reinduksi Untuk mencegah relaps. 3. Penatalaksanaan keperawatan o Secara umum sama dengan perawatan pasien penyakit darah yang lain, dan juga penanganan pasien kanker yang lain. o Perawatan dengan tehnik aseptic dan ruangan yang aseptic juga (isolasi) untuk mencegah infeksi sekunder. o Pendekatan psikososial pada pasien dan keluarga. I. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Riwayat penyakit 1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit saat ini 3) Riwayat penyakit dahulu 5

4) Riwayat penyakit keluarga b. Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum 2) Tanda-tanda vital 3) Pemeriksaan fisik sistemik (head to toe) c. Pemeriksaan / pengkajian psikososial d. Pemeriksaan penunjang 2. Diagnose keperawatan yang mungkin muncul: 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi, proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) 3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko / gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 5) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh, adanya tindakan infasiv 6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, anemia 7) Resiko depresi sumsum tulang berhubungan dengan proses keganasan 8) Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit, ancaman kematian 9) Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS

KASUS: Aimar, 10 tahun, datang ke UGD RS dengan keluhan demam, dan kelemahan secara umum. Ibu mengatakan Aimar sejak 2 minggu yang lalu terkena ISPA dan setelah itu ia tampak cepat lelah dan terlihat lemas. Ia tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu dan tidak dapat mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. Aimar juga mengalami penurunan nafsu makan dan berat badannya turun 1,5 kg. Ibu juga mengatakan , Aimar selalu mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga, namun ibu mengatakan Aimar tidak mengalami batuk, demam, mual, muntah, sakit kepala, atau gangguan penglihatan. Riwayat penyakit dahulu tidak dapat terkaji. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan seorang adiknya berusia 6 tahun. Hasil pemeriksaan darah Hb: 7 g%, Hct: 24, eritrosit: 100, leukosit:56000, trombosit: 23000, differential: limp 14%, limphocyt 80%, atypical lymp 6%. Hasil pemeriksaan radiologi: foto thorax gambaran paru bersih, terdapat pelebaran mediastinum. Pemeriksaan lain (BMP dan biopsi) belum dilakukan.

Web Of Caution Leukemia

Virus Onkogenik

Faktor Endogen

Faktor Eksogen

Proliferasi Sel Leukosit Abnormal

Kegagalan Sum-sum Tulang dan Infiltrasi Jaringan

Produksi eritrosit terganggu

Anoreksia

Produksi trombosit terganggu

Gangguan nutrisi Anemia Penuruna daya tahan tubuh Trombositopenia

Gangguan perfusi jaringan

Infeksi

Resiko pendarahan

Intoleransi aktifitas

Hipertermia

A. PENGKAJIAN 1. Biodata Nama : An. Aimar Umur : 10 tahun 2. Riwayat penyakit a. Keluhan utama Demam, badan lemah b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS dengan keluhan demam, kelemahan badan secara umum. Ibu mengatakan: o Aimar terkena ISPA sejak 2 minggu yang lalu o Aimar cepat lelah dan terlihat lemas o Aimar tidak masuk sekolah sejak 2 hari yang lalu, tidak bisa mengikuti kegiatan olahraga di sekolah. o Aimar mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun 1,5 kg. o Aimar mengeluh kehabisan nafas ketika menaiki tangga o Aimar tidak mengalami batuk, mual, muntah, sakit kepala, atau gangguan penglihatan. c. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak dapat terkaji d. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak dapat terkaji. Aimar tinggal bersama kedua orang tuanya dan adiknya umur 6 tahun. 3. Pemeriksaan fisik a. Keadaan umum : sadar, compos mentis, badan lemah b. Tanda tanda vital: suhu badan = 38,5 C, nadi = 120 X/menit, RR = 32 X/menit, tensi darah = 110/56 mmHg. c. Pemeriksaan fisik head to toe o Kepala;

Bentuk normal, tidak ada luka, rambut normal. Telinga tidak ada kelainan Pupil simetris dan reaktif terhadap cahaya Konjungtiva anemis Rongga hidung normal, mukosa membrane tampak kering dan pucat Faring kemerahan, tidak ada luka, tidak ada pembesaran tonsil Mulut dan gigi normal

o Leher: teraba pembesaran kelenjar pada servikal, aksilar, inguinal o Dada: tachicardi pada suara jantung o Abdomen: rata, supel, bising usus normal, hepar teraba pada batas bawah costae, limpa teraba 4 cm di bawah costae terakhir. o Punggung: normal o Kulit: tidak ada luka, memar atau petekie o Ekstremitas dan system neurologis normal. o Berat badan masih sesuai umur 4. Pemeriksaan penunjang a. Laborat: o Hb = 7 g% o Hct = 24 o Eritrosit =100 o Leukosit = 56000 o Trombosit = 23000 o Diff: lymp = 14%, limphocyt = 80%, atypical lymp = 6% b. Radiologi Foto thorax: gambaran paru bersih, terdapat pelebaran mediastinum. c. BMP: belum ada hasil d. Biopsi: belum ada hasil 5. Diagnosa medis Dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa suspect Leukemia Linfoblastik. B. ANALISA DATA dan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Analisa Data

10

o DS o DO

: Ibu mengatakan pasien demam, badan lemah, 2 minggu yang lalu : Suhu badan 38,5C, nadi 120 X/menit, leukosit = 56000

terkena ISPA. o Etiologi : Proses infeksi, proses keganasan o Masalah :Hipertermia o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah : Hb = 7 g%, Hct = 24, eritrosit = 100, konjungtiva anemis,mukosa

membrane kering dan pucat o Etiologi : Penurunan komponen penting darah (hemoglobin) o Masalah : Gangguan perfusi jaringan o DS o DO : : Trombosit = 23000

o Etiologi : Penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) o Masalah : Resiko perdarahan o DS 1,5 kg o DO : BB turun 1,5 kg, BB masih sesuai umur o Etiologi : Anoreksia o Masalah : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh o DS o DO : Ibu mengatakan pasien cepat lelah, lemas : Tampak lelah dan lemas : Ibu mengatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan, BB turun

o Etiologi : Kelemahan, anemia, adanya proses penyakit o Masalah : Intoleransi aktifitas 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi, proses keganasan 2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)

11

3) Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) 4) Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat anemia

3. INTERVENSI DP 1 Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi, proses keganasan. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu badan normal Kriteria: Suhu badan 36 - 37C, nadi 80 100 X/ menit. Tindakan: 1) Istirahatkan pasien, bedrest selama suhu masih tinggi 2) Pantau tanda tanda vital 3) Anjurkan / beri banyak minum 4) Berikan kompres hangat, dan pantau respon pasien 5) Kolaborasi medis dalam pemberian obat obatan antipirektik, antibiotik, dan sitostatik. DP 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin) Tujuan: Perfusi jaringan mengalami perbaikan / dalam kondisi stabil Kriteria: 1) Hb > 10 g% 2) Konjungtiva dan membrane mukosa tampak merah muda 3) Akral hangat 4) Kapileri refill < 2 detik Tindakan: 1) Kaji tanda tanda vital 2) Kaji tanda tanda penurunan perfusi jaringan (akral, kapileri refill) 3) Istirahatkan pasien, tinggikan posisi kepala tempat tidur 4) Berikan oksigen 5) Kolaborasi medis dalam pemberian transfusi darah

12

DP 3 Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit) Tujuan: Tidak terjadi perdarahan Kriteria: o Tidak ada perdarahan (perdarahan kulit / petekie, perdarahan gusi, perdarahan hidung, dsb. Tindakan: 1) 2) 3) 4) 5) Awasi adanya tanda tanda perdarahan (petekia, perdarahan Monitor tanda tanda vital Monitor keadaan umum dan kesadaran Monitor hasil pemeriksaan laboratorium darah (trombosit) Kolaborasi medis untuk pemberian obat obatan dan transfusi gusi, hidung, saluran pencernaan, dan lain lain)

trombosit jika diperlukan.

13

Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian. Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. (Virchow, 1847) 1. Etiologi Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah: a. Faktor genetik Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut.

14

b. Faktor lingkungan Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi. c. Virus Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. 2. Tanda dan Gejala Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik. a. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang. b. Rasa leleh, penurunan berat badan, anemia, rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah c. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali. d. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali. e. Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempattempat ekstramedular. f. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediastinum. g. Infiltrasi alat tubuh lain (paru, pleura, tulang, kulit) 3. Klasifikasi dan patofisiologi Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik). Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb: Leukemia limfoblastik akut : L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel homogen Leukemia mieloblastik akut : M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation) M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat M-7 Leukemia megakariosit Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut: I. Leukemia mieloid

15

a. Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik) Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel, yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang, jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya. Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan, kehilangan berat badan, diaforesis meningkat dan tidak tahan panas, limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun, baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa, berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif, fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas, transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan , walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi. b. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut) Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas, tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson, 1988). Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia, ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa, abses perirektal, pneumonia, septikemia disertai menggigil, demam, takikardia, dan takipnea. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis, epistaksis, hematoma pada membran mukosa, serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih, tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari), jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan, pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata. Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. Hitung sel darah tepi dapat meninggi, normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih II. Leukemia limfoid a. Leukemia limfositik kronik Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang, darah perifer,dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100.000/mm3 atau lebih, limposit abnormal umumnya adalah limposit B.

16

b. Leukemia limfoblastik akut Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia, keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular. 4. Pengobatan a. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA) INDUKSI Protokol Nasional Prancis LALA 87 Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya, usia 60 tahun Prednison Vinkristin : 60 mg/m/oral (hari 1 s/d 22, tapp.of 22 s/d 28) : 1,5 mg/ m/IV, ( hari 1,8,15,22), dosis total tidak boleh lebih dari 2,5 mg/1x. Cyclophosphanamide : 600 mg/ m/IV, (hr 1,8) Daunorubicin : 50 mg/ m/IV, (hr 1,2,3) Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal, (hr 1 atau 3,8,15,22,125,150) b. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA) 1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3,FAB/progranulostik akut) INDUKSI : CCNU : 70 mg/ m/oral, (hr 1) Adriamycin : 35 mg/ m/IV (hr 1,2,3 = 3 hari) ARA-C : 100 mg/ m/IV-continous, (hr 1s/d 10 = 10 hari) 2) LAM-VIII INDUKSI : = LAM IV modified 3) LAM-IV modified INDUKSI : Daunorubicin : 45 mg/ m/IV, (hr 1,2,3) Cystosine arabinoside : 200 mg/ m/IV-continous drip, (hr 1s/d 7) MAINTENANCE : kapsul c. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK) 1) INDUKSI : bila leukosit 50.000/ml myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 15.000 mg, kemudian istirahat 3 minggu, selanjutnya teruskan dengan maintenance 2) Maintenance : Myleran 15.000 : 15-25.000 : 2 mg/hari (7 hari) 25-35.000 : 4 mg/hari (7 hari) 35.000 : 6 mg/hari (7 hari) 3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL) Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral

17

4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut anjuran pembuat obat Terapi INTERMITEN Terapi CONTINUOUS (80 mg/kg BB, setiap 3 hari (20-30 mg/kg BB, setiap hari sebagai dosis tunggal) dosis tunggal) 10 1 kapsul kapsul 15 2 kapsul 1 kapsul 10 3 kapsul 1 kapsul 10 5 kapsul 2 kapsul 10 6 kapsul 2 kapsul 10 8 kapsul 3 kapsul 10 10 kapsul 3 kapsul 10 11 kapsul 4 kapsul 10 13 kapsul 4 kapsul 10 14 kapsul 5 kapsul 100 16 kapsul 6 kapsul Efek samping : supresi sumsum tulang : leukopenia, terombositopenia, anemia. Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri kepala, pusing, stomatitis,alopesia, skin rash, melena, nyeri perut, diorientasi, edema paru. 5. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a. PK : Depresi sumsum tulang b. PK : Leukositosis c. PK : Keterlibatan SP d. Risiko Infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder e. Risiko terhadap cedera b.d bentuk darah abnormal, kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi f. Ketidakberdayaan b.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi, ketidakberdayaan gaya hidup BB (kg)

18