LAPORAN PENDAHULUAN GLOMERULONEFRITIS

OLEH:
I Wayan Dedy Surya Adi Tanaya (0902105026)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2012

A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Definisi Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Glomerulonefritis Akut (GNA) adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus. (Brunner & Suddarth, 2001)

2. Epidemiologi Pada Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 :1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

3. Etiologi Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Pada insiden Glomerulonefrotik akut pasca sindrom nefrotik Infeksi disebabkan oleh streptokokus Hemolitikus grup A pada tenggorokan (serotipe 12) & kulit (serotipe 49). Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

4. Patofisiologi Suatu reaksi radang pada glomerulus dengan proliferasi sel, eksudasi eritrosit, lekosit dan protein plasma dalam Kapsul Bowman. Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon imunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan antibodi dengan mikroorganisme yaitu streptokokus grup A. Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan respon

peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus, insuffisiensi renal dan perubahan permeabilitas kapiler sehingga molekul yang besar seperti protein dieskresikan dalam urine (proteinuria). Pada banyak pasien, antigen diluar tubuh (mis. medikasi, serum asing) mengawali proses, menyebabkan pengendapan kompleks di glomerulus. Pada pasien yang lain, jaringan ginjal sendiri berlaku sebagai antigen penyerang. Electron mikroskopis dan analisis imunofluoresen mekanisme imun membantu identifikasi asal lesi biopsy ginjal diperlukan untuk membedakan berbagai jenis glomerulonefritis akut.

Gambar 1. Penyakit Glomerulus

5. Klasifikasi 1) Congenital (herediter) Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari

sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan. Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia,

hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya. 2) Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai

glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA. Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30% Nefropati IgA (penyakit berger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering

dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi. 3) Glomerulonefritis sekunder Gloerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

6. Manifestasi Klinis Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan) Proteinuria (protein dalam urine) Oliguria (keluaran urine berkurang) Nyeri panggul Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian menyebar ke abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang mungkin tidak terlihat oleh seorang yang tidak mengenal anak dengan baik). Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada hari pertama. Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan kembali normal pada akhir minggu pertama juga. Namun jika terdapat kerusakan jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan

menjadi permanen jika keadaan penyakitnya menjadi kronik. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, dan diare. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan kesadaran menurun

7. Pemeriksaan Fisik Inspeksi, temuan yang mungkin didapatkan: 1. Edema pada wajah 2. Hematuria 3. Asites 4. Lemas Palpasi, temuan yang mungkin didapatkan: 1. Nyeri tekan 2. Distensi abdomen 3. Denyut nadi meningkat 4. Asites 5. Demam Aukskultasi, temuan yang mungkin didapatkan: 1. Detak jantung meningkat 2. Frekuensi nafas cepat Perkusi, temuan yang mungkin didapatkan: 1. Suara pekak pada thoraks

8. Pemeriksaan Diagnostik Pada laboratorium didapatkan: - Hb menurun ( 8-11 ) - Ureum dan serum kreatinin meningkat. ( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ). - Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g) - Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % pasien. - Titer antistreptolisin O (ASO) umumnya meningkat jika tenggorok, kecuali kalau infeksi streptokokus yang ditemukan mendahului infeksi hanya

mengenai kulit saja. - Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit ) - Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)

9. Diagnosis/ Kriteria Diagnosis Sindrom nefritik akut pada orang dewasa Hematuria mikroskopik yang berat pada sindrom nefritik akut Proteinuria berat pada sindrom nefritik akut Oliguria berat atau anauria Penurunan laju filtrasi glomerulus Adanya penyakit sistemik

10. Penatalaksanaan a. Keperawatan Tirah baring Diperlukan untuk anak dengan hipertensi dan edema dan terutama untuk mereka dengan tanda ensefalopati dan kegagalan jantung. Tirah baring dianjurkan selama fase akut sampai urin berwarna jernih dan kadar kreatinin dan tekanan darah kembali normal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan mengkaji urin pasien. Kasus ringan dengan tekanan darah normal dan sedikit edema dapat diberikan aktivitas terbatas tetapi tidak boleh masuk sekolah karena aktivitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan hematuria. Cairan. Masukan cairan biasanya dibatasi jika keluaran urin rendah. Pada beberapa unit dibatasi antara 900 dan 1200 ml per hari. Separuh dari masukan cairan dapat berupa susu dan separuh lainnya air. Sari buah asli harus dihindari karena mereka mengandung kalium yang tinggi. Ini merupakan hal yang penting keluaran urinarius kurang dari 200 sampai 300 ml per hari karena bahaya retensi kalium. Diit Jika terjadi diuresis dan hipertensi telah hilang, makanan seperti roti, buah-buahan, kentang dan sayur-sayuran dapat diberikan. Garam dibatasi (1 g/hari) hingga hipertensi dan edema menurun. Protein dibatasi (1 g/kgBB/hari) jika nitrogen urea darah meningkat dan sementara hematuria ditemukan. Jika hematuria mikroskopik, masukan protein dapat dimulai kembali atau ditingkatkan. Pertimbangan harian sebagai indikasi peningkatan atau penurunan edema. Pencatatan tekanan darah Uji urine harian untuk darah dan protein (kualitatif dan kuantitatif)

Dukungan bagi orang tua. Ini termasuk pengenalan kecemasan mereka dan mengurangi kecemasan dengan memberikan informasi yang adekuat mengenai kondisi dan kemajuan yang dialami anak. Orang tua menginginkan informasi mengenai derajat keterlibatan ginjal dan gambaran masa depan. Bimbingan harus diberikan mengenai penyembuhan tindak lanjut dan pencegahan infeksi streptokokus.

b. Medis Pemberian penisilin pada fase akut (baik secara oral atau intramuskuler). Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intamuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, selanjutnya pemberian resepin peroral dengan dosis rumat 0,03 mg/kgBB/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi tukar dan sebagainya. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosamid (lasix) secara intravena (1 mg/kgBB/hari) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. 11. Komplikasi Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1) Pengkajian 1) Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA 2) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema. - PENGKAJIAN FISIK 1. Aktivitas/istirahat - Gejala: kelemahan/malaise - Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot 2. Sirkulasi - Tanda: hipertensi, pucat,edema 3. Eliminasi - Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri) - Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah) 4. Makanan/cairan - Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah - Tanda: penurunan keluaran urine 5. Pernafasan - Gejala: nafas pendek

- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul) 6. Nyeri/kenyamanan - Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala - Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

2) Diagnosa Keperawatan 1) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi: infeksi bakteri ditandai dengan klien mengatakan nyeri tekan pada costo vertebral, , klien mengatakan nyeri menjadi bertambah berat ketika klien bergerak, klien tampak meringis 2) Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai dengan produksi urine pasien tidak normal 3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki, TD 160/110 mmHg. 4) Hipertermi berhubungan dengan penyakit (glomerulonefritis) ditandai dengan peningkatan suhu tubuh diatas normal, takikardi, kulit kemerahan dan teraba hangat 5) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sensasi (gatal) ditandai dengan kerusakan lapisan kulit (erosi, ekskeriasi), gangguan permukaan kulit, kulit tampak kemerahan. 6) Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan ditandai dengan pasien tampak gelisah. 7) PK: Hipertensi

3) Diagnosa Prioritas 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi: infeksi bakteri ditandai dengan klien mengatakan nyeri tekan pada costo vertebral, , klien mengatakan nyeri menjadi bertambah berat ketika klien bergerak, klien tampak meringis 2. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai dengan produksi urine pasien tidak normal 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki, TD 160/110 mmHg.

5) EVALUASI DIAGNOSA Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi: infeksi bakteri ditandai dengan klien mengatakan nyeri tekan pada costo vertebral, , klien mengatakan nyeri menjadi bertambah berat ketika klien bergerak, klien tampak meringis Gangguan eleminasi urine Kelebihan berhubungan volume dengan cairan gangguan EVALUASI Klien melaporkan adanya rasa nyeri ringan (skala 5) Klien tidak mengerang atau menangis terhadap rasa sakitnya (skala 5) Klien tidak menunjukkan rasa sakit akibat nyerinya (skala 5) RR klien dalam batas normal (skala 5) TD klien dalam batas normal (skala 5) Nadi klien dalam batas normal (skala 5) Klien mampu mengeluarkan urine secara normal Frekuensi berkemih klien kembali sesuai

yang

berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai dengan produksi urine pasien tidak normal

kebiasaan klien Klien dapat merasakan rangsangan untuk miksi Terjadi pengosongan kandung kemih secara total Tidak ada retensi urin Tidak ada partikel-partikel dan darah dalam urin Jumlah urine yang dikeluarkan (1-2 lt/hari) Tekanan darah normal (120/80 mmHg) Tercapai keseimbangan intake dan output cairan Turgor kulit elastis Tidak ada edema perifer

mekanisme regulasi ditandai dengan pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki, TD 160/110 mmHg.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC Dochterman, Joanne McCloskey et al. 2004. Nursing Interventions Classification (NIC). Missouri : Mosby Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius. FKUI Moorhead, Sue et al. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri : Mosby

Nanda. 2009. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Prima Medika