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RESUMO IMUNOLOGIA

(baseado no livro: Imunologia Celular e Molecular 6Ed Abbas)


SUGESTO PARA ESTUDO: Leia primeiramente o captulo original do livro para depois fazer uso deste resumo, pois necessrio o conhecimento prvio sobre imunologia para melhor entender os conceitos utilizados neste resumo.

IMUNIDADE CONTRA INFECES


IMUNIDADE CONTRA BACTRIAS INTRACELULARES Os microorganismos intracelulares que conseguem sobreviver e replicar dentro dos fagcitos promove a ativao da imunidade. Assim: Os fagcitos que reconhecem os micro-organismos (via PPRs, como os TLRs) so ativados, fagocitam os micro organismos e promovem a produo de citocinas pro inflamatrias, como TNF e IL-1 que iro atuar no tecido, induzindo a inflamao, estes fagcitos tambm iro produzir IL-12 que pode atuar sob clulas NK, que por sua vez produzem IFNy que uma potente citocina ativadora de macrfagos, que induz a sntese de molculas microbicidas (como NOS, ROS, Peroxinitrito) levando morte os micro organismos fagocitados. As clulas dendrticas que fagocitam os micro organismos, entram em processo de maturao, migram para o linfonodo regional e ativam os linfcitos TCD4+ para o perfil Th1 (pois as clulas dendrticas, sob forte ativao por PAMPs, produzem IL-12 que uma citocina estimuladora do perfil Th1). As clulas Th1 migram para os locais de infeco onde interagem com os fagcitos (via CD40-CD40L) e produzem IFNg, potencializando a ativao dos fagcitos para a produo de molculas microbicidas que iro levar a morte dos micro organismos fagocitados. O IFNy produzido pelo Th1 tambm induz a produo de anticorpos neutralizantes da classe IgG pelos LB ativados, que promove a opsonizao das bactrias e a ativao do complemento, facilitando o processo de fagocitose, inflamao e morte dos micro organismos. As bactrias intracelulares podem escapar do fagossomo e ir para o citosol da clula apresentadora de antgeno, que ento, podem ativar linfcitos TCD8+ via apresentao do antgeno pelo MHC-I, alm disso, a evaso para o citosol pode ativar vias do inflamassoma, induzindo outras vias de resposta imune. Entre os mecanismos de evaso que as bactrias intracelulares utilizam para escapar da resposta imune, est a inibio da fuso e formao do fagolisossomo, sada para o citoplasma e inativao de molculas microbicidas. Efeitos lesivos: DTH e inflamao granulomatosa.

BACTRIAS EXTRACELULARES Geralmente induzem inflamao que resulta em destruio do tecido no local da infeco, alm de produzirem toxinas que possuem diversos efeitos patolgicos para o hospedeiro. No local da infeco ocorre a resposta inflamatria mediada pela ativao de fagcitos (via TLR) que promovem a produo de citocinas (TNF/IL-1) que atua sobre o endotlio das vnulas proximais para atrair mais leuccitos para o local de infeco. A liberao dos mediadores inflamatrios tambm provoca um aumento na sntese de protenas de fase aguda da inflamao (pelo fgado). As bactrias extracelulares podem ser reconhecidas por diversos receptores presentes na superfcie dos fagcitos, incluindo os receptores de manose e escavenger. As clulas tambm podem se utilizar do receptor Fc (liga-se a anticorpos) e do complemento (CR) para reconhecer diretamente bactrias opsonizadas por esses componentes. Os receptores do tipo Toll (TLR) dos fagcitos participam do reconhecimento e induzem uma ativao celular para produo de molculas microbicidas, fagocitose, inflamao e produo de citocinas (IL-12) que iro auxiliar na correta ativao da imunidade celular (induo Th1). A inflamao para bactrias extracelulares rica em neutrfilos e a resposta imunolgica pode ocasionar leso nos tecidos normais, que um efeito colateral patolgico da inflamao. Neste tipo de inflamao parece haver participao de clulas do perfil Th17 que promovem a inflamao crnica. Mecanismo de evaso: inibio do complemento, da fagocitose e variao antignica dos antgenos de superfcie. Efeitos lesivos: inflamao, choque sptico e superantgenos ativadores.

IMUNIDADE CONTRA VRUS Os vrus causam leso tecidual porque a replicao viral interfere na sntese de protenas das clulas normais levando a leso e morte da clula infectada. As clulas podem inibir a infeco viral pela produo de IFN tipo I (que inibe a replicao viral) ou ativao de clulas NK (via a perda da expresso dos sinais inibitrios como MHC-I ou aparecimento de sinais estimulatrios como NCG2D) que promove a morte das clulas infectadas. As clulas apresentadoras de antgeno podem reconhecer os vrus utilizando receptores do tipo Toll (TLRs que reconhecem RNA/DNA viral) e apresentar os antgenos para clulas TCD8+. Existe uma classe de clulas dendrticas chamadas de plasmcitos que so especializadas na resposta imune contra vrus. A ativao completa dos linfcitos TCD8+ para gerao de CTL competentes para o combate da infeco viral, pode requerer a participao de LTCD4+ efetores, pois geralmente os vrus no ativam fortemente a imunidade inata, e por isso, necessrio sinais provenientes do LT ativado para ajudar na ativao do linfcito TCD8+. Por sua as CTLs promovem a lise altamente especifica das clulas infectadas, eliminando o reservatrio da infeco. Os linfcitos TCD4+ efetores tambm interagem com LB para induzir a produo de anticorpo IgG de alta afinidade contra os vrus. Estes anticorpos so neutralizantes e bloqueiam a entrada dos vrus nas clulas hospedeiras, sendo este mecanismo o responsvel por promover a imunidade protetora de longa durao. Evaso: variao antignica, inibio processamento antignico, produo de citocinas imunossupressoras. Efeito lesivo: DTH, hiper II e III

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