Tema 7: ANEMIAS - Es la patologa sangunea ms frecuente, sobre todo en mujeres (la padecen el 60% de ellas).

- Puede ser sntoma de alguna otra enfermedad o enfermedad por si misma. Es una enfermedad que afecta a la serie roja. - Se define en funcin de la concentracin de la hemoglobina en sangre: es la situacin en la que la concentracin de hemoglobina es menor de 13g/l en varones y 12 g/l en mujeres. Hasta 8 g/l no aparece la clnica. - No tiene que ver con en n de eritrocitos, ya que nunca se define por el nmero de glbulos rojos porque la cantidad de glbulos rojos es distinto en cada individuo - Normalmente se acompaa de una bajada por debajo del 45% del hematocrito (volumen de clulas) CLASIFICACIN Puede ser etiopatolgica (en funcin de la causa que produce la disminucin de la Hb) o clnica (en funcin del volumen corpuscular medio (80-1053) y de la concentracin de la Hb corpuscular media (32-36%)) CLASIFICACIN CLNICA: 1) Anemia normocticas - normocrmicas: normocticas: el VCM est dentro de los parmetros normales, y normocrmicas: el color de la sangre tambin es normal, por lo que la CHbCM est tambin dentro de los parmetros normales Dos ejemplos comunes son las anemias hemorrgicas y las hemolticas,que se producen cuando la vida media del eritrocito es inferior a 120 das. 2) Anemias microcticas-hipocrmicas: los eritrocitos son pequeos (bajo VCM) y la sangre est descolorida (baja CHbCM). Un ejemplo son las anemias ferropnicas (en mujeres en edad frtil). Se llaman as por la falta de hierro, que puede ser porque el individuo no lo consuma, o porque no lo absorbe, o porque lo pierde, o porque se gasta ms de lo que necesita. 3) Anemias macrocticas-hipercrmicas: VCM y CHbCM altas. Los glbulos rojos son muy grandes y son muy rojos. Son las anemias megaloblsticas (clulas muy grandes) y las anemias por dficit de vitamina B12 y cido flico. CLASIFICACIN ETIOPATOLGICA: 1) Anemias centrales o arregenerativas: El problema est en la mdula sea, o sea, que el problema est en el lugar donde se producen en los glbulos rojos. Se llaman arregenerativas porque como la lesin se encuentra en la mdula sea, no se puede corregir.

Pueden ser por dos causas: a) Insuficiencia eritroblstica por disminucin de los glbulos rojos: Fallo en la diferenciacin celular: Las clulas sanguneas provienen de una clula madre (STEM-CELL) que se diferencia en glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas. Se puede producir los fallos en la diferenciacin celular por: - Causa farmacolgica: cloranfenicol: produce una aplasia medular (desaparicin de las clulas encargadas en la mdula sea de la produccin de la sangre) destruyendo la stem-cell. Era utilizado para combatir la tuberculosis y produca anemias e infecciones porque destruye la mdula sea, afectando tambin al odo. Los que nacen con aplasia medular congnita, son nios con problemas congnitos que nacen sin mdula sea, y sufren anemias, infecciones, y hemorragias. - Radiaciones - Tumores en la mdula sea: Leucemia: proliferacin maligna de las clulas precursoras de la serie blanca, por lo que se forma slo serie blanca. No se forman ni serie roja ni clulas megacariocticas (que originan las plaquetas y trombocitos). Todas las stem-cell producen glbulos blancos, por lo que se produce una anemia. La sustancia blanca es afuncional. El cuadro de leucemia son cuadros tumorales benignos o malignos caracterizados por la proliferacin de la serie blanca. La leucemia benigna suele afectar a los adultos, y la maligna a nios y a adolescentes. - Deficiencia de eritropoyetina: que es la hormona que interviene en la diferenciacin de las clulas madre en glbulos rojos. La eritropoyetina puede fallar por: insuficiencia renal (fallos en el rin), o porque en la mdula no hay receptores para la eritropoyetina. Fallo en la multiplicacin celular: En todas las patologas que afectan a la replicacin del DNA, por supuesto antes de que el eritrocito pierda el ncleo. Esto se produce por una deficiencia de cido flico y VitB12. Fallo en la maduracin celular: Se centran en las alteraciones que se producen en el grupo hemo de la hemoglobina, lo que dan lugar a porfirias (son enzimopatas, es decir, errores congnitos del metabolismo por alteraciones en los genes que codifican las enzimas de la biosntesis del grupo hemo) que son enfermedades que cursan con anemia por la falta de la maduracin de los glbulos rojos. b) Eritropoyesis ineficaz: Lo eritrocitos se forman bien, pero no salen a la sangre. Por prdida exagerada de glbulos rojos a causa de hemorragias externas o internas, macroscpicas o microscpicas. Anemias perifricas o regenerativas: Pueden ser por una prdida exagerada de sangre (anemias hemorrgicas) o porque la vida media del glbulo rojo est disminuida (anemias hemolticas).

Podemos clasificarlas por: Anemias hemorrgicas: por prdida de sangre: - Macroscpicas: son hemorragias visibles. Pueden ser externas o internas; las externas no son graves porque como se ven, la solucin radica en parar la hemorragia. Las hemorragias internas son ms graves. - Microscpicas: prdidas no visibles al ojo humano (en el tubo digestivo, ocultas en las heces, por ejemplo, por un tumor de colon). Anemias hemolticas: Hemlisis: cuadro de anemia producido por una disminucin de la vida media del glbulo rojo, que son 120 das. Se pueden destruir por causa propia o por causa ajena, o sea, su causa puede estar en el propio glbulo rojo (anemia hemoltica corpuscular) o en el ambiente en el que mueva el glbulo rojo (anemia hemoltica extracorpuscular) a) Anemia hemoltica corpuscular: Por fallo en tres lugares: - Membrana plasmtica del glbulo rojo: en enfermedades de transmisin gentica como la esferocitosis. La permeabilidad est aumentada por una fallo en la membrana del glbulo rojo y tienen forma esfrica. Por estas dos causas, cuando salen de la mdula sea y llegan al bazo, como la forma no es la adecuada, aumenta la permeabilidad y aumenta mucho de tamao, por lo que la clula estalla. Se puede tratar el bazo, pero aumenta la incidencia de neumona. - Enzimas: por dficit gentico de glucosa-6P-DH, que no tiene manifestaciones. Es una enzima que se encuentra en el glbulo rojo, y la falta de ella no causa ningn problema en principio. Pero en caso de que se padezca paludismo, se le da primaquina, medicamento que origina una destruccin de glbulos rojos desestabilizando la hemoglobina y el eritrocito muere. Se trata no dando primaquina, si no administrando algn otro frmaco. - Hemoglobina: en las talasemias (significa agua en la sangre, sangre fluida, endmica de levante). Es una modificacin de los aminocidos que forman la hemoglobina, y esta es entonces patolgica e inestable, y el eritrocito muere antes de tiempo. b) Anemia hemoltica extracorpuscular: El fallo puede estar en el sistema de tuberas: Vaso sanguneo (anemia hemoltica extracorpuscular angiopticas): sobre todo ocurre en portadores de Stent (prtesis vascular para infartos) Plasma (anemia hemoltica extracorpuscular plasmopticas)

rganos ajenos al sistema vascular, como el bazo, en el que se puede producir un secuestro esplnico y se destruyen demasiados eritrocitos, por un aumento de tamao del bazo (secundario a una esplenomegalia por un tumor). El hiperesplenismo es una afeccin por la cual el bazo est hiperactivo y puede ser causada por tumores, anemia, malaria, tuberculosis,etc; y se caracteriza porque se produce un secuestro esplnico, y los glbulos rojos quedan retenidos en el bazo, que tiene un ambiente muy agresivo y mueren.

CLNICA GENERAL Est caracterizada por la disminucin de la concentracin de la hemoglobina, lo que trae como consecuencia una hipoxia generalizada. Se manifiesta con: a) Taquicardia b) Taquipnea c) Redistribucin tisular de la sangre (aumenta en rganos vitales: palidez). d) Hipoxia cerebral: cierto grado (disminuye la atencin). e) Dispepsia: digestiones pesadas. f) Meteorismo: gases. f) Astenia: fatiga muscular. g) Insuficiencia renal: cierto grado. ANEMIAS HEMOLTICAS Contiene varios subtipos ya vistos. Son anemias normocticas - normocrmicas. En las anemias hemolticas no hay palidez, sino ictericia que es una coloracin amarillenta del individuo, que se da por manifestacin clnica del aumento de bilirrubina en sangre: ms de 2 mg/100 ml. Esto es porque al aumentar la destruccin de eritrocitos se libera la hemoglobina, que contiene un grupo hemo que tiene hierro, el cul se deposita en el organismo. Los eritrocitos tienen una vida media inferior a los 120 das cuando aparece la anemia hemoltica. La bilirrubina se produce a partir de la degradacin de la hemoglobina, cuando los macrfagos procesan eritrocitos degenerados. La conversin de hemoglobina a bilirrubina puede suceder en cualquier clula retculo endotelial, aunque el principal rgano de produccin es el bazo. La bilirrubina entra en la corriente sangunea, se une a la albmina y es transportada al hgado, como es insoluble en agua no atraviesa el filtro glomerular renal y es procesada en el hgado. Adems aumenta muchsimo el nivel de bilirrubina no conjugada o indirecta, estando casi el 90%, unida a la albmina, por lo que el hgado no puede metabolizarla, por lo que permanece en sangre y da lugar a la ictericia y a una orina muy clara, dado que no se elimina porque es insoluble. En el hgado se conjuga cada molcula de bilirrubina con dos molculas de cido glucurnico, formando hemoglobina conjugada. Es excretada en la bilis y va al intestino, donde se convierte en un pigmento llamado urobilingeno. Parte es reabsorbida por la pared intestinal, pasa la sangre y se elimina por la orina, dndole la coloracin amarillenta a la orina: urobilina. Tambin la bilirrubina conjugada en el intestino es transformada a estercobilingeno por las bacterias saprfitas. Este es eliminado por las heces. Parte de estercobilingeno es reabsorbido y circula por la sangre, dnde es eliminado por la orina, como urobilina. El estercobilingeno se transforma en estercobilina, que es el pigmento de las heces normales, derivado de la bilirrubina de la bilis, que sufre en el intestino la accin bacteriana. Cuando se conjuga mucho la bilirrubina debido a la anemia hemoltica, el estercobilingeno est aumentado y se presentan heces pleocrmicas (muy oscuras). Se libera mucho hierro para sangre, y se deposita por todo el organismo, producindose hemocromatosis:

depsito patolgico. Adems como se debe eliminar el urobilingeno por el rin, puede producirse una proteinuria (prdida elevada de protenas por orina) y que puede desencadenar una insuficiencia renal. CLNICA DE LA ANEMIA HEMOLTICA - Todas cursan con sndrome anmico. En las anemias hemolticas, a diferencia de las otras, el lugar de palidez hay ictericia. - Suelen evolucionar en crisis de 15-30 das, desencadenadas por estrs, infecciones, fro intenso - Las crisis cursan con fiebre y dolor abdominal. DIAGNSTICO DE LA ANEMIA HEMOLTICA a) Por la clnica. b) Por pruebas complementarias: como anlisis de sangre y pruebas para valorar la vida media de los glbulos rojos. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA HEMOLTICA a) Para el tratamiento hay que tratar la causa de la anemia, y si no se conoce la causa, y al no poder tratarse, se extirpa el bazo. Lo que aumenta la incidencia de infeccin por neumococos. b) Se realizan transfusiones peridicas de sangre (reacciones inmunolgicas). ANEMIAS FERROPNICAS Es una anemia microcticas-hipocrmicas. Se produce por falta de hierro. Etiologa de las anemias ferropnicas: a) Por falta de hierro en la ingesta: en carnes y legumbres. La disminucin de la ingesta se produce en personas desnutridas (por tumores o por causas voluntarias) b) Por mala absorcin: el hierro se ingiere en estado frrico, pero se absorbe en estado ferroso; por lo que el organismo necesita transformar las sales frricas en sales ferrosas. De esta transformacin se encarga el HCl del aparato digestivo. La disminucin de la secrecin de cido clordrico por clulas parietales del estomago puede ser por: 1) Por causa quirrgica: Gastrectoma. Cuando se extirpa parte del estmago en tumores 2) Para reducir volmenes: en obesidades mrbidas (maligna) Billroth. Tratamiento de base de por vida: suplemento de hierro. 3) Por causa inmunolgica: las clulas parietales disminuyen en la gastritis atrfica (atrofia gstrica): es una patologa en el estmago caracterizada por una perdida total o casi total de las clulas parietales de la mucosa gstrica, que son los que producen el HCl. El hierro no puede absorberse. c) Por aumento de las necesidades de ese hierro: embarazo, crecimiento, enfermedad de Bahima d) Por un aumento de la eliminacin: hemorragias microscpicas: hemorragias ocultas en heces (hemoglobina), gente con tumor de colon (componente gentico), menstruacin.

CLNICA DE LA ANEMIA FERROPNICA 1) Clnica general: taquicardia, cansancio, falta de concentracin... La clnica no aparece repentinamente. Puede tardar de 3-6 meses en aparecer, porque existen reservas de hierro en el hgado y en la mdula sea 2) PICA: trastorno de conducta alimenticia: se come tierra, yeso o cal. Ejemplo: el perro que muerde la pintura. 3) Pelo muy fino o ralo, que tiende a caerse. 4) Disfagia: sensacin subjetiva de dificultad para tragar. 5) Glositis: inflamacin de la lengua. 6) Coiloniquia: inversin en la concavidad de las uas. Cuando se dan juntas la disfagia + glositis + coiloniquia = Sndrome de Plummer - Vinson. DIAGNSTICO DE LA ANEMIA FERROPNICA 1) Clnica general y de cada uno de los sntomas. 2) Pruebas complementarias: Anlisis de sangre. Valoracin de la hemoglobina (si disminuye menos de 11 gr 3 %) y del volumen corpuscular medio (si disminuye menos del 80 ( micras) y la concentracin de la hemoglobina corpuscular media (si es inferior al 32%). Sideremia es el hierro presente en sangre. Es tpico de la anemia ferropnica, que puede ser causada por pequeas hemorragias, defensas bajas, etc. TRATAMIENTO 1) Administracin de hierro 2) Administracin de sustitutivos: con sales ferrosas directamente (por si tiene problemas de absorcin) FERROGRADUMET: a) Inconvenientes: es agresivo para la mucosa gstrica. Nunca debe administrarse en ayunas. Tomarlo unos 6 meses para saturar los depsitos de hierro. b) Efectos secundarios: - Oscurece las heces. - Algunas personas tienen el tratamiento va oral contraindicado, y slo les pueden administrar hierro por va intramuscular. Por va intravenosa no se debe de administrar, ya que es muy alrgico y podra producir un shock anafilctico. Por va intramuscular es doloroso. El hierro tie la piel, produciendo como un tatuaje, por lo que es conveniente pinchar en diferentes sitios. ANEMIAS MEGALOBLSTICAS Son anemias macrocticas-hipercrmicas. Se debe a una falta de vitamina B12/cido flico, debida a: 1) Falta de vitamina B12 en la ingesta: En dietas vegetarianas estrictas y desnutricin.

2) Falta de absorcin: a) Ausencia de protena R, porque las clulas que la producen (parietales) disminuyen, por una gastritis atrfica o por gastrectomas. Las vitaminas B12 se unen a la protena R en el estmago, y est la lleva al intestino. En el intestino se separan y la vitamina B12 se une al F.I.CASTLE (factor intrnseco) b) Falta de F.I.CASTLE (factor intrnseco): por falta de clulas parietales por gastritis atrfica o por gastrectomas, y tambin por causa inmunolgica. Se crean anticuerpos contra el factor intrnseco, contra el complejo VitB12-F.I. o anticuerpos que se fijan en receptores del leon bloquendolos para el complejo. En caso de que el dficit sea de origen inmunolgico, y por tanto por falta de vitamina b12 se dice que es una Anemia perniciosa o enfermedad de Addison-Biermer. 3) Mala utilizacin de la vitamina B12: En el leon, la vitamina B12 se une a la transcobalamina II. Si existe un carcinoma de hgado (hepatocarcinoma) se producen protenas muy parecidas a la transcobalamina II. Se une la vitamina B12 a la transcobalamina II autntica y a la falsa; la falsa no la desprende, por lo que la vitamina queda secuestrada. 4) Destruccin exagerada de la vitamina B12: Por sobredosificacin o dosificacin exagerada de cido ascrbico, normalmente por consumir complementos vitamnicos. CLNICA DE LA ANEMIA MEGALOBLSTICA La anemia megaloblstica cursa con: 1) Sndrome anmico comn, unidos a manifestaciones habituales y caractersticas como: taquicardias, taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales), dificultad para respirar, etc. 2) Glositis de Hunter: lengua despapilada y eritematosa. El eritema es un enrojecimiento de la piel condicionado por una inflamacin debida a un exceso de riego sanguneo mediante vasodilatacin. 3) Meteorismo y dispepsia: ya que tambin afecta a mucosa digestiva por falta de renovacin de la mucosa. 4) Prdida de mielina en los cordones posteriores de la mdula espinal: prdidas de mielina, por lo que el paciente presenta parestesias en partes distales de su cuerpo, en las manos y extremidades. Se avanza mucho se produce el signo de Romberg positivo, aunque este tambin puede tener ms causas. DIAGNSTICO DE LA ANEMIA MEGALOBLSTICA 1) Por la clnica. 2) Por las pruebas complementarias: pruebas de laboratorio para la determinacin de Vitamina B12 en sangre. El test de Schilling sirve para averiguar si la anemia por falta de vitamina B12 se debe a la falta de factor intrnseco (consiste en la administracin de B12 por va oral marcada radiactivamente: orina radioactiva).

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA MEGALOBLSTICA Se trata con: a) Terapia de sustitucin de B12 b) Terapia de sustitucin de B12 asociada al factor intrnseco. - El tratamiento es largo, aproximadamente durante 3-6 meses.