Diurticos

Tbulo contorcido proximal Inibidores da anidrase carbnica (acetazolamida): diminuem a taxa de secreo de H+, provocando reteno de cido; de outro, reduzem a taxa de absoro proximal de sdio, apresentando portanto um efeito diurtico. Diurticos osmticos (manitol): Reabsoro passiva de gua reduzida pela presena de soluto no-rebsorvvel dentro do tbulo. Pouco excreo de Na. Ala de Henle Diurticos de ala (furosemida): altera o mecanismo multiplicador contra-corrente, inibindo o transportador de Na+/K+/2Cl-, que reabsorve sal e gua do filtrado. Efeito vasodilatador. Perda de H, K, Ca e Mg, aumenta acido rico. Tbulo contorcido distal Tiazdicos (hidroclorotiazida): Inibem o transportador de Na+/Cl- das clulas tubulares distais, diminuindo a reabsoro de sal e gua associada. Aumentam a excreo de on magnsio e diminuem de cido rico e clcio. Poupadores de Potssio Antagonista da aldosterona (espironolactona): essa droga liga-se competitivamente a um receptor intracelular para mineralocorticides, das clulas dos tbulos distais e tbulos coletores, impedindo seu efeito normal. Em nvel de ncleo este receptor ligado ao mineralocorticide induz a produo de protenas que esto ligadas condutncia do sdio, produzindo reabsoro do sdio e perda de K+ e H+. A espironolactona ligada ao receptor impede a formao dessas protenas. Bloqueadores do canal luminal de sdio (amilorida e triantereno): Bloqueio direto dos canais de sdio da membrana luminal das clulas dos tbulos distais e tbulos coletores.

ICC
Digoxina: ligao reversvel Na+/K+ ATPase. Ao inibi-la, a digoxina aumenta a quantidade de sdio no cardiomicito. Isto vai estimular a Bomba de sdio-clcio (troca 3 Na+ por 1 Ca 2+) a expulsar sdio em troca de clcio. O aumento conseqente de clcio no interior da clula provoca um aumento de excitabilidade do cardiomicito, produzindo um aumento da contratilidade cardaca, inotrpico positivo. Efeito indireto atravs do estmulo vagal, sendo cronotrpico negativo. Intoxicao: nusea, vmito, diarria, escotoma, diminuio da acuidade visual, arritmia, bloqueio atrioventricular. IECA (captopril): Bloqueio da ao da enzima conversora da angiotensina. Menor formao de angiotensina II, potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona, assim diminuindo a pr e ps carga e o remodelamento. O IECA inibidor tambm da degradao da bradicinina, potente vasodilatador, que, portanto tem sua ao aumentada. Beta-bloqueadores (meto, carvedi e bisoprolol): Proteo dos micitos de efeitos txicos diretos das catecolaminas, melhora da funo dos baroreflexos e reduo da secreo de renina. A reduo da freqncia cardaca diminui a demanda metablica, prolonga a fase de enchimento

e dessa forma o tempo de perfuso, aumentando o fluxo coronariano e tambm melhorando o stress miocrdico. Espironolactona Hidralazina + dinitrato: Hidralazina promove relaxamento da musculatura lisa arteriolar e o dinitrato venulodilatador. BRA: Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II, inibindo a ao do eixo da renina. O mensageiro final do eixo renina-angiotensina a angiotensina II, que ligando-se ao receptor AT1, causa vasoconstrico e reteno hdrica, ambos levando ao aumento da presso arterial.

Hipertenso
Diurticos Receptores: alfa 1 e 2 vasoconstrico, beta 2 vasodilatao, beta 1 cronotrpico e inotrpico positivo. Inibidores adrenrgicos de ao central Clonidina: alfa 2 agonista central, controla a produo de catecolaminas. Metildopa: Ela descarboxilada no SNC alfa-metilnoradrenalina, que se supe estimular os alfa2 adrenoreceptores, resultando em uma reduo no tnus simptico e baixa na presso sangunea. Guanetidina: um bloqueador adrenrgico ps-ganglionar. A bomba de norepinefrina permite captar e armazenar guanetidina nos neurnios simpticos, esta desloca de forma lenta a norepinefrina de seus locais nas terminaes nervosas e, dessa forma, bloqueia a liberao de norepinefrina produzida por estimulao nervosa; a depleo de catecolaminas produz uma diminuio da vasoconstrio arteriolar. Inibidores adrenrgicos de ao perifrica Reserpina: A reserpina inibe a captao de noradrenalina pelas vesculas presentes nas terminaes nervosas, o que provoca depleo de noradrenalina. Bloqueadores beta-adrenrgicos Propanolol: beta 1 e 2 Atenolol: beta 1 seletivo Bloqueador alfa-adrenrgico Prasozin: alfa 1 seletivo Fentolamina e fenoxibenzamina: bloqueador alfa no seletivo Bloqueadores alfa e beta adrenrgicos Labetalol Bloqueador ganglionar

Trimetafan: um antagonista do receptor nicotnico com relativa seletividade para os receptores nicotnicos encontrados nos gnglios autnomos. Vasodilatadores Hidralazina Minoxidil: Causa relaxamento da musculatura lisa dos vasos por ativao dos canais de potssio, permitindo efluxo intracelular deste on, causando hiperpolarizao celular. Diazxido: Vasodilatao arteriolar por ativao de canais de potssio. Nitroprussiato de sdio: Vasodilatao arteriolar e venular, reduzindo resistncia vascular arterial e aumentando o pool venoso. Possui ao direta sobre o msculo liso vascular, formando xido ntrico, responsvel pela vasodilatao. A via metablica de formao de ON diferente das dos nitratos, explicando o no surgimento de tolerncia e a maior potncia desta droga em locais diferentes da vasculatura. Bloqueadores de Canais de Clcio Nifedipina, Diltiazem, Verapamil: Inibio do influxo de clcio na clula muscular lisa, por bloqueio competitivo com o Ca+ que entra pelos canais lentos voltagem dependentes. Verapamil relativamente cardiosseletivo, Nifedipina relativamente seletiva para a musculatura lisa e o Diltiazem intermedirio. IECA BRA

Doena coronariana
Nitratos: vasodilatao. Antagonistas dos canais de clcio: aumenta a oferta de oxignios nos vasos coronarianos. Beta-bloqueadores: diminuem o consumo de oxignio. Antiagregantes plaquetrios: Aspirina, Ticlopidina, Clopidogrel, Antagonistas de receptores da Glicoprotena IIb/IIIa. Hipocolesterolemiante (sinvastatina, otorvastina, rasuvastina): o inibidor da 3-hidroxi-3metilglutaril-coenzima A (HMGCoA) redutase, enzima que catalisa a converso da HMG-CoA a mevalonato, um passo precoce e limitante na biossntese do colesterol.

Insuficincia Respiratria
Simpaticomimticos: Relaxamento do msculo liso das vias areas, inibem a liberao de substncias broncoconstrictoras pelos mastcitos, aumento do transporte ciliar. No seletiva: Adrenalina,isoproterenol e efedrina. 2-agonistas: Terbutalina, salmeterol (ao longa). salbutamol (curta), metoproterenol, fenoterol (curta),

Antagonistas muscarnicos (Brometo de ipratrpio, brometo de tiotrpio): inibio competitiva com a acetilcolina nos receptores muscarnicos (M3), causando broncodilatao. Metilxantinas (Aminofilina, teofilina, bamifilina, cafena): Inibio da fosfodiesterase, aumentando o AMPc, inibio dos receptores de adenosina na superfcie celular, efeitos antiinflamatrios. Glicocorticides: Inibe a liberao de cido aracdnico e a produo de leucotrienos e PAF por se ligar a protenas do choque t-ermico, indo para o ncleo, onde se liga ao ERG e modula a transcrio de genes relacionados a citocinas. Inibe o fator de transcrio nuclear NFkb atravs do aumento da produo de ikb. Aerossol: Beclometasona, dexametasona, Triancinolona, flunisolida. Via oral: Prednisona, budesonida, deflacort. Via EV: Hidrocortisona, metilpredinisolona. Antagonista dos receptores de cistenil-leucotrienos (Montelucast, Zafirlucast): Antagonista de receptores de cisteina de leucotrienos (LTC4, LTD4 e LTE4). Estabilizadores dos mastcitos (Cromoglicato de sdio, Neodromil de sdio, cetotifeno): Previne a liberao de histamina pelos mastcitos, diminui reflexos neuronais estimulados por irritantes (Suprime a resposta das fibras C capsaicina), diminuem a liberao de citocinas por clulas T. Antitussgenos (Codeina, dextrometorfano, folcodina): Efeito inibitrio no tronco enceflico (centro da tosse), diminuio da secreo brnquica, diminuio da atividade ciliar.

Dor abdominal
Anticidos: Hidrxido de magnsio (diarria),Hidrxido de alumnio (constipao), Bicarbonato de sdio Bloqueadores H2 (Cimetidina,Ranetidina, Nizatidina,Famotidina): Inibe a secreo cida induzida pela histamina egastrina, reduz a secreo cida induzida pela acetilcolina, reduz o volume gstrico e a secreo de pepsina. Inibidores da bomba de prtons (Omeprazol): Inibio irreversvel da H+/K+- ATPase, inibe a secreo cida tanto basal quanto estimulada. Citoprotetoras Bismuto: Capacidade de revestir a base da lcera, adsorve pepsina, estimula a produo local de prostaglandinas e bicarbonato,txico para o Helicobacter pylori. Sucralfato: Reduz a degradao de muco pela pepsina, limita a difuso de hidrognio, inibe a ao da pepsina, estimula a secreo de bicarbonato e prostaglandinas. Misoprostol: Anlogo estvel da Prostaglandina E1, inibe a secreo cida gstrica basal e estimulada, aumenta o fluxo sanguneo, aumenta a secreo de muco e bicarbonato. Antiespasmdico Antagonista dos receptores muscarnicos (Escopolamina (hioscina), atropina, homoatropina, tintura debeladonna): Antagonista competitivo da ao da acetilcolina nos receptores muscarnicos (sem seletividade).

Antiemticos Antagonistas dos receptores H1 (Cinarizina, dimenidrato, prometazina): antimuscarnica. Indicado para distrbios do labirinto e distrbios gstricos. Atividade

Antagonistas da 5-hidroxitriptamina (Ondansetron, granisetron, tropisetron): Antagonista dos receptores HT3 da serotonina. Indicado para vmitos ps quimioterapia e ps operatrio. Metoclopramida: Antagonista dos receptores D2 na ZGQ, aumento da motilidade do estmago e intestino.

Hipertenso portal
Doadores de xido ntrico (Nitroglicerina, mononitrato de 5- isossorbida e dinitrato): Doadores de xido ntrico, que levam a vasodilatao do msculo por aumentar o GMPc. Antagonista adrenrgicos (Clonidina): Agonista alfa2 central, que leva a umadiminuio na liberao de noradrenalina na terminao adrenrgica. Reduz o dbito cardaco, a presso arterial, diminui a resistncia ao fluxo intra-heptico e a vasodilatao esplncnica. Bloqueadores do sistema renina angiotensina (Losartana): Antagonista do receptor do tipo 1 da angiotensina II, diminui a resistncia ao fluxo e a evoluo da fibrognese. Betabloqueadores (Propranolol, nadolol e timolol): Beta Bloqueadores no especfico. Antagonista beta1 leva a diminuio do dbito cardaco e antagonista beta2 leva a diminuio na vasodilatao esplncnica. Terlipressin: Anlogo da vasopressina (ADH), diminui a vasodilatao esplncnica. Somatostatina: Inibe a liberao de peptdeos vasodilatadores, como o Glucagon.

Antibiticos
Beta-lactmicos: Inibem a sntese da parede celular bacteriana, ligando-se a PBP, impedindo, assim, a ligao cruzada entre as cadeias laterais de aminocidos dos peptidoglicanos. Resistncia pode ocorrer atravs da produo de beta-lactamase codificada pelos plasmdeo ou cromossomo bacteriano. Utiliza-se, ento, inibidores de beta-lactamase como sulbactam, tazobactam e cido clavulnico. Efeitos adversos incluem anafilaxia e convulso se aplicado no lquor. Penicilinas naturais G (benzatina, procana, cristalina) cocos gram positivos e negativos. V no mais usada. Penicilina anti-estafiloccica (oxacilina, meticilina) Penicilina de espectro ampliado (amoxicilina, ampicilina): mais algumas gram negativas. Cefalosporinas 1 gerao (cefazolina, cefalexina): gram +

2 gerao (cefaclor, cefuroxima): mais gram + e menos gram 3 gerao (ceftriaxona, cefotaxima, ceftadizina): menos gram + e mais gram 4 gerao (cefepime): gram Penicilina anti-pseudomonas (diperacilina, carbenicilina, ticarcilina) Carbapenems (imipenem, meropenem, ertapenem): Gram-positivos e Gram-negativos, aerbios e anaerbios, principalmente em infeces hospitalares. Monobactmicos (aztreonam): bacilos gram -.

Macroldeos (claritromicina, azitromicina): Inibem a acoplao do t-RNA ao ribossomo bacteriano (passo da sntese de protenas denominado translocao), ligando-se a local especfico da subunidade 50S. A sntese de protenas torna-se impossivel. A ao bacteriostatica (inibe multiplicao) ou bactericida (mata as bactrias) em doses superiores. A resistncia de algumas estirpes devida a alteraes na estrutura do ribossomo da bactria. Pode ser disseminada em plasmdeos trocados na trocas sexuais das bactrias ou por mutao numa linha de descendentes. Espectro: bactrias e espiroquetas gram-positivas, no contra gram negativas (exceo: Neisseria, Haemophillus influenzae, Mycoplasma pneumoniae). Aminoglicosdeos (gentamicina, neomicina): Inibem a sntese de protenas nas bactrias, ao ligarem-se subunidade 30S do ribossomo bacteriano, impedindo a leitura correta do RNA mensageiro e sntese da protena correspondente. A resistncia de algumas estirpes devida existncia de enzimas que inativam o antibitico. Existem mais de nove tipos no relacionados, que acetilam, fosforilam os aminoglicosdeos. Os genes que codificam essas enzimas so espalhados de bactrias resistentes para bactrias ainda susceptveis atravs da recombinao sexual bacteriana, com troca de plasmdeos ou transposons de DNA. Sulfonamidas (sulfanilamida, sulfametoxazol): As sulfonamidas so inibidoras competitivas da enzima bacteriana sintetase de dihidroperoato (so anlogos do seu substrato o cido paraaminobenzico (PABA)). A enzima catalisa uma reao necessria sntese de cido flico (o cido flico necessrio para a sntese de precursores de DNA e RNA) nas bactrias. Como as clulas humanas obtm o seu cido flico da dieta, e no possuem a enzima, no so afetadas. As bactrias, no entanto, so incapazes de absorv-lo, e precisam produzi-lo, logo elas so afetadas nas doses usadas e param de se reproduzir. H genes espalhados em plasmdeos que conferem a algumas estirpes de bactrias resistncia a este agente. As bactrias resistentes produzem enzimas no inibidas por este agente. Trimetroprima (pirimetamina): um anlogo do cido flico e toma o seu lugar na enzima (dihidrofolato redutase) bacteriana que o sintetiza. portanto um antagonista do cido flico, inibindo a sua formao pela bactria. Tetraciclinas (tetraciclina, oxitetraciclina): As tetraciclinas so inibidores especficos do ribossomo bacteriano. Elas bloqueiam o receptor na subunidade 30S que se liga ao t-RNA durante a traduo gnica. Como o ribossomo eucariota das clulas humanas substancialmente diferente, no afetado. A sntese de protenas , portanto, inibida na bactria, o que impede a replicao e leva morte celular. H algumas estirpes resistentes por um de dois mecanismos, que adquirem atravs de genes em plasmdeos de outras bactrias. Um desses genes codifica uma protena que ativamente expulsa a tetraciclina da clula. O outro codifica uma protena que se liga ao ribossomo no permitindo a ao do antibitico.

Cloranfenicol: Inibe a sntese de protenas devido ao bloqueio especfico dos ribossomos bacterianos, na subunidade 50S (inibe a transpeptidao). No afeta significativamente os ribossomos das clulas humanas que so substancialmente diferentes. A resistncia ao cloranfenicol produzida pela existncia na bactria da enzima acetiltransferase do cloranfenicol, produzida do gene cat. Este gene espalhado de estirpes resistentes para no resistentes atravs de plasmdeos trocados nas trocas sexuais bacterianas. A acetiltransferase do cloranfenicol usa a acetil-CoA para transferir dois grupos acetil para os grupos hidrxido do cloranfenicol, impedindo-o de se ligar ao ribossomo e portanto, neutralizando a sua ao antibitica. eficaz contra muitas espcies, tanto Gram-negativas quanto positivas, e at contra alguns protozorios. Quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina): So inibidores da enzima bacteriana DNA topoisomerase II (girase de DNA). Esta enzima importante na desnovelao do DNA na diviso celular da bactria. Sem a sua funo ela no consegue prosseguir com a duplicao do DNA e cessa de se multiplicar. H resistncia de alguns Gram-positivos, nomeadamente Streptococcus. H estirpes resistentes de Staphylococcus aureus e algumas Pseudomonas aeruginosa.